Воспаление миокарда: Рекомендации врачей — Инфекционная больница Павловского

Содержание

Воспаление сердечной мышцы | Regionaalhaigla

Воспалительные заболевания сердца

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

Причиной воспаления миокарда может быть как прямой возбудитель болезни (обычно вирус) или повреждение клеток миокарда, вызванное токсическим веществом, так и возникающее в последствии этого повреждение ткани собственной иммунной системой организма.

В последнем случае сначала защитная реакция иммунной системы под воздействием неблагоприятных факторов наоборот может усугубить повреждение клеток миокарда и, таким образом, вызвать острую или хроническую сердечную недостаточность.

Миокардит может возникать у людей всех возрастов, но чаще всего встречается у молодых людей и людей среднего возраста. Острое воспаление сердечной мышцы чаще всего вызывает боль в груди, чему часто предшествует вирусная инфекция дыхательных путей или пищеварительной системы. О миокардите могут сигнализировать аритмии и изменения ЭКГ. Часто наблюдается снижение функции насоса миокарда, что можно уточнить с помощью УЗИ сердца или МРТ.

Течение острого вирусного воспаления миокарда варьируется, однако в большинстве случаев болезнь исчезает без лечения: в половине случаев симптомы исчезают в течение 2-4 недель, но примерно у четверти пациентов сохраняется дисфункция миокарда и может усугубиться сердечная недостаточность.

Последнее вызвано развитием хронического воспаления миокарда, в котором описанная выше реакция иммунной системы играет важную роль. В редких случаях острое воспаление миокарда может протекать сразу же с тяжелой сердечной недостаточностью и шоком, и пациент нуждается в интенсивной терапии.

При диагностике миокардита помогают анализы крови, ЭКГ, УЗИ сердца и МРТ.

Лечение в основном направлено на сердечную недостаточность. Для лечения боли рекомендуются в небольшой дозировке нестероидные противовоспалительные препараты (такие как ибупрофен или аспирин). Во время острой фазы миокардита физическая активность должна быть ограничена как у спортсменов, так и у не занимающихся активно спортом по крайней мере на шесть месяцев. Часто с помощью анализов не удается найти возбудителя воспаления (вирус или бактерию), поэтому противовирусный препарат или антибиотик не назначают. Кроме того, лечение противовоспалительным средством может быть бесполезным, если пациент попадает в поле зрения врача позже, когда вирус или бактерия уже нанесли вред.

Публикации в СМИ

Практически любой термин на латинском языке с окончанием «ит» означает воспаление: бронхит – воспаление бронхов, тонзилит – воспаление миндалин и т.д. Миокардит – воспаление мышечной ткани сердца. Сродни с воспалением любой скелетной мышцы после растяжения или переохлаждения, что проявляется болью, нарушением функции мышцы, локальным отеком и покраснением, в сердечной мышце также возникает боль, снижение сократимости. Из-за воспаления замедляется ток импульсов по проводящей системе сердца – развивается блокада, нарушений сердечного ритма.

Миокардит может возникнуть при любом остром или хроническом вялотекущем инфекционном заболевании. Чаще всего миокардит развивается при вирусных инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардит, относятся некоторые лекарственные средства, в том числе антибиотики, сульфаниламиды и др., а также вакцины и прививки. Кроме того миокардит зачастую сопутствует системным заболеваниям соединительной ткани, например, системной красной волчанке, ревматиодному артриту, васкулитам. Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит – одно из основных и ведущих проявлений болезни наряду с эндокардитом и перикардитом – воспаление внутренней и внешней оболочки сердца соответственно.

Также выделяют идиопатический (то есть без явной известной причины) миокардит, который носит название Абрамова-Фидлера. При этом при классическом течении болезни по данным осбледования и анализов крови не выявляется инфекция, которая спровоцировала воспаление миокарда.

По течению различают острый, подострый и хронический миокардит. При хроническом течении в зависимости от частоты рецидивов функция сердца может значительно снижаться и развивается хроническая сердечная недостаточность.

Достаточно часто миокардит не сопровождается существенными симптомами болезни и распознается только при инструментальном обследовании, проведенном иногда по другому поводу. Жалобы могут ограничиваться общей слабостью, дискомфортом в груди, сердцебиением, небольшим повышением температуры тела – неспецифические жалобы, при которых далеко не все обращаются к врачу, и практически никто не приходит к кардиологу.

В типичных, клинически выраженных случаях характерны жалобы на длительные, не связанные с физической нагрузкой, боли в области сердца, слабость, повышенную утомляемость, одышку и сердцебиение даже в покое, перебои в работе сердца. Температура тела чаще субфибрильная: 37-37,90С.

Миокардит начинается на фоне острого инфекционного заболевания или вскоре после него. Усиливается недомогание и появляются указанные выше жалобы. Иногда боль в сердце носит упорный длительный характер. Температура тела нормальная или слегка повышенная Степень выраженности симптомов определяется распространенностью воспалительного процесса в миокарде – какой объем сердечной мышцы вовлечен в воспаление и начинает хуже работать – сокращаться. Из за снижения тонуса миокарда увеличиваются размеры сердца, нарушается нормальная работа клапанов, снижается сердечный выброс. Миокардит может осложниться развитием острой сердечной недостаточности – повод для экстренной госпитализации и интенсивной терапии.

Миокардит может протекать в виде двух клинических форм: инфекционно-токсической (поражения сердца появляются в период выраженной интоксикации на фоне инфекции) и инфекционно-аллергической (инфекционный агент запускает избыточный иммунный ответ организма и собственные иммунные клетки начинают бороться и уничтожать свои же клетки в разных органах, в том числе сердца, которые по ряду признаков немного похожи на бактерии и вирусы.

Поэтому иммунитет не может отличить клетки организма от вредоносных микробов. Именно поэтому инфекционно-аллергический миокардит может возникнуть и продолжаться и после окончания, вызвавшего его, инфекционного процесса.

Идиопатический миокардит

Идиопатический миокардит, при котором нет четкой установленной причины развития воспаления в миокарде, отличается более тяжелым, иногда молниеносным течением с быстрым развитием большого «дряблого» сердца и сердечной недостаточности. Без своевременной помощи, чаще всего, такой миокардит летальный или требует срочной пересадки сердца, что у нас в стране к сожалению возможно далеко не всегда. В большом сердце значительно замедляется кровоток, нарушается работа клапанов, резки снижается сердечный выброс. Стенки сердца растягиваются настолько, что даже после успешного лечения изменения в миокарде могут быть необратимыми. Смертельно опасны при идиопатическом миокардите как нарушения ритма, так и формирование тромбов внутри сердца из-за его расширения и турбулентного кровотока, которые могут попадать в головной мозг и легкие, приводя к фатальным тромбоэмболическим осложнениям – инфаркты легких, инсульты и т.

д.

Миокардит у детей

Миокардит у ребенка, также как и у взрослого, возникает как результат инфекционного фактора. У детей в связи с несостоятельностью иммунного ответа на целый ряд бактерий и вирусов, с которыми взрослые больше «знакомы», даже нетяжелая инфекция может привести к генерализации – осложнению со стороны других органов, чаще сердца и почек. Для детского возраста характерно наличие двух видов миокардита:

1. Врожденный — в данном случае у ребенка со дня его рождения проявляется вялость, бледность, одышка, изменения на ЭКГ, низкое артериальное давление, слабый сосательный рефлекс и пр. Ребенок не набирает в весе. Затягивается желтуха из-за недостаточного кровоснабжения печени. Ситуация требует незамедлительного лечения. Чаше всего такое состояние связано или с внутриродовой инфекцией – тогда вполне эффективны антибиотики и процесс обратим. Если же врожденный миокардит связан с нарушением иммунитета и течет в рамках аутоиммунного процесса, лечение более сложное, прогноз хуже, возможны летальные исходы.

2. Приобретенный. Данный вид миокардита, как и у взрослых, подразделяется на острый, подострый и хронический, является следствием, чаще всего, ОРВИ. У ребенка снижается аппетит, возникает беспокойство днем и нарушение сна ночью, эпизоды цианоза — (посинение лица) и одышки, повышение температуры тела. В таком случае обследование и наблюдение кардиолога обязательно.

Инструментальные методы обследования

В анализе крови повышается уровень показателей воспаления – лейкоциты, СОЭ, С-реактивный белок и т.д., но, в отличие от банальной инфекции при миокардите повышается уровень ферментов в крови – МВ-КФК и тропонин. Эти ферменты в норме находятся внутри мышечных клеток именно сердца. При воспалении, которое ведет, в том числе, к нарушению целостности мембран клеток, ферменты попадают в кровь и их уровень пропорционален числу поврежденных клеток. Так происходит при воспалении или повреждении миокарда во время инфаркта.

По ЭКГ регистрируются определенные изменения, характерные именно для миокардита, хотя, зачастую, сложно отличимые от ишемических. Практически всегда при миокардите по ЭКГ выявляются нарушения сердечного ритма и проводимости.

УЗИ сердца – снижение сократимости миокарда, расширение полостей сердца, накопление жидкости вокруг сердца и другие специфические изменения.

Прогноз

При миокардите Абрамова—Фидлера, миокардите на фоне сепсиса (тяжелейшая генерализованная инфекция и поражением практически всех органов) прогноз для жизни неблагоприятный – смертность до 50-60%.

При инфекционном миокардите, при своевременном и адекватном лечении в большинстве случаев миокардит протекает малосимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Изредка изменения ЭКГ или по данным УЗИ сердца сохранятся надолго. Чаще всего признаков перенесенного миокардита нет через 2-3 месяца после окончания болезни. Другие формы миокардита с острым и подострым течением не менее чем в 1/3 случаев завершаются полным выздоровлением, а смертность в России достигает 5-10%.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном эффективном лечении инфекционных болезней. При появлении признаков инфекции необходимо консультироваться с врачом. Разумеется насморк можно лечить и дома, но вы не сможете без врача и элементарного обследования отличить «затянувшийся» насморк и начало воспалительного процесса в сердце. Также важно долечивать инфекционные заболевания. Не прекращать раньше времени терапию, в том числе антибиотиками, даже если вас уже ничего не беспокоит.

Если у Вас был миокардит необходимо с большей тщательностью и вниманием обследоваться и лечиться по поводу любой, даже «безобидной» инфекции. Если вам планируется проведение любого хирургического вмешательства, включая удаление зуба, бородавки или папилломы на коже и т.д., обязательно пройти антибиотикопрофилактику под контролем врача.

Показания к госпитализации

В этом вопросе все предельно просто. Подозрение на острый миокардит или обострение хронического миокардита является неоспоримым показанием к госпитализации. Дома миокардит не лечат, какой бы степени тяжести он не был. Тяжелейшие нарушения ритма и острая сердечная недостаточность может развиться внезапно, и вы упустите момент начала адекватного лечения.

Лечение миокардита проводится исключительно в стационаре при динамическом наблюдении врача. Назначаются антибиотики и противовоспалительные препараты вплоть до гормональных, снижается частота пульса и назначаются, при необходимости, препараты против нарушения сердечного ритма и проводимости.

Врач кардиолог, к.м.н. Зайкина Александра

Симптомы миокардита у детей, причины болезни профилактика и лечение заболевания

Миокардиты — воспаление сердечной мышцы. Важным этиологическим фактором развития миокардита является ревматизм.

Миокардиты также могут быть следствием бактериальных и вирусных инфекций, иногда аллергического процесса и других менее значимых причин.

Причины

Вирусные инфекции (вызванные вирусом Коксаки, полиомиелит, корь, ветряная оспа, грипп, мононуклеоз, пситтакоз).
Листериоз, токсоплазмоз, ревматизм, дифтерия, кокковая флора при пневмонии, сепсисе.
Токсическое отравление.
Инфекционно-аллергические заболевания.

Симптомы

Заболевание часто проявляется повышением температуры. У ребенка отмечаются одышка, бледность кожных покровов в сочетании с акроцианозом (цианоз дистальных отделов конечностей), слабость, сухой болезненный кашель, а у детей старшего возраста, кроме того, головная боль, нарушение сна, неприятные ощущения в области сердца. При миокардитах у детей нередко нарушаются функции желудочно-кишечного тракта (нарушение процессов переваривания и всасывания) и центральной нервной системы (утомляемость, головокружение и пр.).

Тяжесть состояния при остром миокардите обусловлена быстротой развития симптомов сердечной и у части больных — сосудистой недостаточности. У ребенка при нормальной или повышенной температуре появляются беспокойство, резкая бледность лица, одышка, сухой кашель, нередко рвота, отказ от еды, иногда понос. Дети грудного возраста продолжительно кричат, мечутся в постели, не спят. Заболевание в некоторых случаях начинается с появления холодного пота, кратковременной потери сознания, реже судорог. У грудных детей миокардит часто начинается с одышки. У детей старше 2 лет первыми жалобами могут быть резкие боли в животе. При постепенном начале миокардита отмечаются вялость, недомогание, побледнение лица, плохой сон, покашливание, позднее появляются рвота, отеки на ногах, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

Диагностика миокардитов основывается на данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологических данных, результатах физикального (внешнего осмотра ребенка) и лабораторного обследования.

Лечение направлено на устранение причин, вызвавших миокардит и профилактику осложнений.

Профилактика

Санировать очаги хронической инфекции в организме (лечение хронического тонзиллита, гайморита, кариеса и др.).
Избегать контакта с людьми, больными вирусными или бактериальными инфекционными болезнями.

Подробнее о детской кардиологии в клинике «ЮгМед»

Возникновение миокардита при COVID-19

Миокардит после COVID-19: самая обсуждаемая кардиологическая проблема

В конце июля 2020 г в журнале JAMA Cardiology были опубликованы результаты исследования, выполненного в Германии. Случайно отобранным пациентам, перенесшим COVID-19, выполнялось МРТ сердца. В среднем после заболевания до МРТ прошло 60-70 дней. Это были как госпитализированные пациенты, так и получавшие лечение дома. Средний возраст включенных в исследование пациентов составил 49 лет.

У перенесших COVID-19 людей обнаружилось снижение фракция выброса левого желудочка и увеличение его размеров. У 78% пациентов после СOVID-19 по данным МРТ регистрировались структурные изменения в виде накопления контраста гадолиния, у 60 % — признаки воспаления. Пациентам с наиболее выраженными изменениями на МРТ была выполнена эндомиокардиальная биопсия, продемонстрировавшая выраженную лимфоцитарную инфильтрацию. Причем степень поражения миокарда не зависела от сопутствующей патологии.

Полученные результаты крайне взволновали общественность, поскольку в масштабе популяции они могут означать большой всплеск нарушений ритма сердца и ХСН в ближайшем будущем. Основная находка: перенесенный COVID-19 (даже легкого течения) ассоциируется с высоким риском отсроченного поражения сердца.

Особенно серьезным вызовом эта ситуация оказалась для профессиональных спортсменов, для которых риск внезапной смерти вследствие жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и так является вполне реальной проблемой. Согласно результатам обследования некоторых групп спортсменов в США, частота выявления миокардита после перенесенного COVID-19 (преимущественно, в легкой форме или бессимптомно) составила от 15 до 30-35%.

Причины и механизм развития миокардита при COVID-19

Миокардитом называют воспаление сердечной мышцы. Вирус проникает в клетки сердечной мышцы и вызывает поражение органа. В результате возникает воспалительная реакция и внутриклеточные отеки. Также миокардит может возникнуть на фоне цитокинового шока при COVID-19, в таком случае заболевание будет иметь приставку «аутоимунный». Примечательно, что ученые не выявили взаимосвязи между развитием миокардита и степенью тяжести коронавирусной инфекцией.

Симптомы

Инфекционный миокардит может протекать бессимптомно, что затрудняет проведение диагностики и своевременное выявление проблемы. Если воспаление сердечной мышцы возникло на фоне симптомов коронавируса, доминируют характерные для COVID-19 признаки. Пациенты жалуются на лихорадку, головную боль, боль в мышцах и суставах, одышку, слабость, быструю утомляемость, дискомфорт и болезненные ощущения в области грудной клетки.

Аутоиммунный миокардит возникает на фоне инфекции или после нее. Отмечаются следующие симптомы:

• недомогание;

• боль в области сердца;

• усиленное сердцебиение;

• ощущение «перебоев» в биении сердца;

• одышка;

• ощущение будто крутит суставы;

• иногда субфебрильная температура, чаще – нормальная.

Обследования и дифференциальная диагностика

При появлении любых жалоб со стороны сердца (перебои, одышка, боль, предобморочные состояния, головокружение), а также пациентам с сопутствующими проблемами со стороны сердечно-сосудистой системы необходимо обязательно пройти ЭКГ и обратиться к врачу-кардиологу. Врач определит, необходима ли эхокардиография, КТ или МРТ сердца.

Лечение

Особенности лечения зависят от степени тяжести пациента. Лечение может назначить только врач и только после проведения необходимых обследований.

ПОЛЕЗНЫЕ СОВЕТЫ

► Избегайте высокой физической активности на протяжении полугода после перенесенного короновируса.

► Перейдите на здоровое питание, чтоб сердечная мышца получала необходимый объем макро-и микроэлементов с продуктами питания. Рекомендуют включить в рацион морскую рыбу, авокадо, брокколи, яблоки, чеснок, курагу, грейпфрут.

► Уделяйте достаточное время пешим прогулкам, особенно полезно в вечернее время перед сном. Свежий воздух обеспечивает насыщение легких кислородом.

► Уделяйте полноценное время ночному сну – не менее 8 часов.

ИСТОЧНИК СТАТЬИ

Некоронарогенные заболевания сердца – Медицинский центр «Олмед», Екатеринбург

Это группа заболеваний сердечной мышцы, которые проявляются в нарушении сократимости, возбудимости и проводимости миокарда (среднего мышечного слоя сердца).

Миокардит

Маокардит — это воспаление мышечного слоя сердца – миокарда, в результате которого наблюдается нарушение функций сердца.

Причин возникновения миокардита довольно много:

Инфекционные заболевания (дифтерия, скарлатина, сепсис, хламидии, сальмонеллез и т. д.)
Паразитарные заражения (гельминты, клещи и т.д.)
Бактериальные заражения (стрептококк, стафилококк и т.д.)
Химические и физические воздействия на организм (алкоголь, наркотики, радиация и т.д.)
Вирусы (полиомиелит, паротит, вирусный гепатит, корь, краснуха, ветряная оспа, герпес, СПИД и т.д.)
Аллергии
Грибки

Что при этом чувствует человек:

Чуждые микроорганизмы, вызывающие подобные инфекции и вирусы, разносятся кровью по организму и оседают в миокарде, тем самым повреждая его.

Слабость
Хроническая усталость
Частое сердцебиение
Боль в области сердца
Потливость
Повышение температуры
Одышка, хрипы
Отеки

В самом тяжелом случае миокардита наблюдается полная сердечная недостаточность. Специалисты МЦ «ОЛМЕД» призывают не допускать этой стадии, и обратиться за врачебной помощью при первых же симптомах миокардита.

Прежде чем поставить диагноз «миокардит», кардиолог МЦ «ОЛМЕД» тщательно расспросит пациента об истории заболевания, предшествующих инфекциях и т. д. Также в диагностике заболевания важное значение имеют результаты рентгена грудной клетки (чтобы определить степень увеличения миокарда), ЭКГ, ЭХОКГ и «холтеровское исследование» (суточный мониторинг АД).

Кроме того, пациенту необходимо сдать анализы крови (общий, биохимический, иммунологический), которые будут исследоваться в собственной лаборатории МЦ «ОЛМЕД».

При лечении миокардита нужно соблюдать следующее: постельный режим, полноценное питание и медикаментозное лечение.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия – изменение (чаще всего – увеличение) структуры сердца, сопровождающееся нарушением его работы.

Причины:

Миокардит
Слабый иммунитет
Вирусные инфекции
Наследственный фактор

Первыми симптомами кардиомиопатии являются слабость, утомляемость, тахикардия, одышка, головокружение. Специалисты МЦ «ОЛМЕД» рекомендуют обратиться за врачебной помощью с первыми же симптомами заболевания. Прогрессируя, кардиомиопатия приведет к приступам удушья, отекам, увеличению печени и другим опасным последствиям.

Диагностика кардиомиопатий в МЦ «ОЛМЕД» происходит на основе данных ЭКГ, ЭХОКГ, УЗИ и рентгена. В редких случаях требуется биопсия миокарда.

Лечение кардиомиопатий в каждом случае подбирается индивидуально.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия – это нарушение питания мышечного слоя сердца — миокарда, в результате которого наблюдается его истощение или мутация и нарушается сократительная функция сердца.

Причины:

Авитаминоз
Общая дистрофия организма
Голодание, диеты
Заболевания щитовидной железы
Токсические отравления
Употребление алкоголя и наркотиков
Анемия
Обезвоживание
Гормональные нарушения
Стресс
Воздействие физических факторов на грудную клетку
Острое или частое физическое перенапряжение

В начальной стадии заболевания пациент может не замечать признаков болезни. Они проявляются спустя какое-то время. Как правило, это следующие симптомы:

Одышка
Ощущение дискомфорта в области сердца
Тахикардия
Снижение трудоспособности

Существует три стадии заболевания. На первой стадии появляются очаги дистрофии, на второй – очаги объединяются. Эти стадии обратимы при адекватном лечении, структура мышечных волокон нормализуется. Третья стадия дистрофического процесса необратима.

Диагноз «миокардиодистрофия» ставится на основе ЭКГ и эхокардиограммы.

В МЦ «ОЛМЕД» при подтверждении диагноза проводится терапия, улучшающая обменные и питательные процессы миокарда. Это витамины и медикаментозные препараты. Иногда необходимы внутривенные инъекции и капельницы. Также врач назначает диету.

Ошибка, ID информационной системы не указан!

Отзывы клиентов

Хочу выразить огромную благодарность Овчаренко павлу Александровичу! Врач с большой буквы, человек своего дела! Внимателен,компетентен в своем деле. Была на приеме по рекомендации репродуктолога, осталась очень довольна. Назначил необходимые ана…дрович!

26 августа 2021 г.

Была в мед. центре на ул. Чкалова 124 (9.05.21). Очень понравилась обстановка и работа администратора.Огромная благодарность врачу узи-диагностики Гараевой Анне Евгеньевне за внимательность, доброжелательность, профессионализм,все четко и понятно… к вам!

09 мая 2021 г.

Выражаю огромную благодарность врачам Пешкову А. В., Хафизову М. Х.,мед. сестре Елене Ивановне за внимательное, чуткое, доброжелательное, высокопрофессиональное отношение к пациентам. Здоровья вам и терпения, успехов в работе.

10 апреля 2021 г.

Хочу выразить огромную благодарность хирургу — колопроктологу Скоморохову Василию Владимировичу и его вспомогательному персоналу, который провел мне операцию по иссечению транссфинктерного анального свища. Это настоящий профессионал, первоклассн… уровне

10 марта 2021 г.

Выражаю огромную благодарность хирургу – Комелягину Сергею Семеновичу и его вспомогательному персоналу, как грамотному с большим опытом специалисту, очень хороший человек, корректный, доброжелательный.Процедуру провел безболезненно, комфор…дации.

10 марта 2021 г.

Огромное спасибо доктору Руденко Александру Викторовичу. Он в прямом смысле слова спас жизнь моему мужу Говорову Валерию . Профессионал самого высокого класса, который действительно «врач». Побольше бы таких. Спасибо, Александр Викторович, великое!!!!

05 декабря 2020 г.

Записаться на прием

Почему клиенты довольны нашей работой

Врачи высокой квалификации

Наши врачи не только обладают высокой квалификацией в диагностике и лечении, но и отнесутся к вам с максимальным участием.

Удобные комплексные программы

Чтобы вы могли все предусмотреть и сэкономить при этом бюджет и время, мы разработали специальные комплексные программы.

Современные методы диагностики

Разнообразие применяемых нами методик диагностики позволяет выявить болезнь точно и быстро.

Эффективные подходы в лечении и профилактике

Обращаясь к нам, вы можете быть уверены в том, что лечение отвечает последним мировым стандартам

Миокардит и постмиокардитическия кардиомиопатия. Миокардиодистрофии

На изображении выше представлено формирование блокады ножек пучка Гиса; также может регистрироваться появление инфарктной кривой, что уводит диагностический поиск к ишемическим изменениям.

Лабораторные изменения
При миокардитах может наблюдаться как лейкоцитоз, так и лейкопения; возможно увеличение СОЭ, увеличение сиаловых кислот и С-реактивного белка. Наблюдается диспротеинемия. Увеличивается количество иммуноглобулином класса А и G – маркеров воспаления. Т-лимфоциты могут быть снижены. Более, чем у половины пациентов может быть положительный ревматоидный фактор. Также наблюдается увеличение продуктов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантных ферментов, может проявляться увеличение активности ферментов. Важно назначить пациенту проведение анализа на определение титров антител к миокарду, миозину, актину; если есть сомнения в диагнозе, необходимо провести биопсию миокарда.

Лечение миокардитов
Обсуждается госпитализация в связи с тяжестью общего состояния, срок лечения длительный – до месяца. Обязательно соблюдение постельного режима, также проводится противовоспалительная терапия. Антибиотикотерапия рассматривается, если инфекционная этиология миокардита подтверждена: назначаются цефалоспорины III поколения, макролиды и фторхинолоны. Если причина миокардита вирусная, назначаются экзогенные интерфероны, индукторы эндогенных интерферонов (неовир, виферон, курантил). Если причина миокардита — грибковая инфекция, назначаются противогрипковые препараты. При болевом синдроме используется группы нестероидных противовоспалительных препаратов: коротким курсом, чтобы не спровоцировать кардиотоксическое действие; рассматривается применение делагила до 4-6 месяцев. Гормоны и цитостатики назначаются при тяжелых миокардитах на фоне системных заболевания соединительной ткани, когда исключена инфекционная причина. Дезагреганты назначаются с первого дня лечения (курантил, аспирин, трентал).

Важным моментом лечения является метаболическая терапия (Рибоксин, Цитохром), когда у пациента не сильно выраженная аритмия. Больной нуждается в поддерживающей терапии: возможно назначение метаболических препаратов с противоишемическим действием (предуктал, кудесан, милдронат, мексикор). Все препараты метаболического ряда влияют на окислительное фосфорилирование – выработку молекул АТФ в митохондриях (энергия клетки). Если окислительное фосфорилирование нарушено в рамках миокардитов, ишемии, токсического влияния, в этом случае препараты метаболического ряда с противоишемическим действием могут решить проблему.
Кроме этого, пациенту назначается симптоматическая терапии, санация очагов хронической инфекции.
Обсуждается санаторное лечение, где продолжается лечение сформировавшейся сердечной недостаточности и витаминотерапия.

Причины миокардиодистрофий:
1. Алкогольные изменения сердца
2. Анемии
3. Недостаточное питание или ожирение (в рамках алиментарного дефицита или перегрузки)
4. Витаминная недостаточность
5. Поражение печени или почек
6. Нарушения отдельных видов обмена
7. Эндокринная патология (дополнительно необходимо обследовать щитовидную железу)
8. Эндогенные и экзогенные интоксикации
9. Физическое перенапряжение
10. Инфекции
11. Физические воздействия (травмы, радиация, невесомость)
12. При болезнях накопления и инфильтрации
13. Наследственно-семейные нервно-мышечные заболевания

Морфологические изменения при миокардиодистрофиях (МКД):
Происходит внутриклеточный миоцитолиз, наблюдается контрактурное повреждение и коагуляционный некроз. Клетка повреждается, лизируется и распадается, что приводит к формированию некроза.

Стадии МКД
1. Нейро-функциональная, когда некроза еще нет и пациент предъявляет неспецифические жалобы.
2. Обменно-структурные изменения. Жалобы пациента усугубляются, нарушения ритма учащается.
3. Сердечная недостаточность

Особенности МКД
1. Вторичное заболевание с хорошо выраженной адаптацией.
2. Изменения в миокарде на клеточном уровне.
3. Хорошо выражены адаптивно-компенсаторные элементы восстановления поражённых структур (обратимость изменений в миокарде).
4. Редко переходит в кардиосклероз.

Принципы лечение миокардиодистрофий:
1. Лечение основного заболевания
2. Регуляция внутреннего гомеостаза:
— Электролитного баланса;
— Кислотно-основного баланса;
— Ликвидация гипоксемии;
— Дезинтоксикация.
3. Метаболическая терапия.
4. Симптоматическая терапия:
— Лечение аритмий.
— Лечение сердечной недостаточности.

Алкогольная миокардиодистрофия
— От 8 до 15 % больных хроническим алкоголизмом погибают от расстройств в сердечной деятельности;
— 10 % больных молодого возраста умирают внезапно;
— У 50% людей, длительно злоупотребляющих алкоголем, имеются клинические признаки поражения сердца и других висцеральных органов;
— Прием этилового спирта в дозе, превышающей 90 г в день в течение пяти лет, сопровождается повышенным риском развития алкогольной КМП. В течении трех лет — риск по развитию фибрилляций предсердий.

Маркеры хронической алкогольной интоксикации:
— Ожирение или дефицит массы тела
— Обложенный язык
— Формирование АГ
— Нарушение чувствительности с формирование полинейропатии
— Контрактура Дюпюитрена
— Мышечные атрофии
— Гипергидроз
— Гепатомегалия
— Телеангиэктазия
— Полнокровие конъюнктив
— Пальмарная эритема
— Гинекомастия
— Повышение количества эритроцитов с макроцитозом

Сочетание 6 и более признаков говорит о хроническом алкоголизме!

Фазы алкогольной миокардиодистрофии
— Бессимптомная стадия может быть длительной, формируется расширенный левый желудочек. Если у пациента наблюдается гипертония, развивается диастолическая дисфункция.
— Фаза выраженных клинических симптомов, когда быстро формируются признаки сердечной недостаточности.

Патогенетические звенья:
I. Вследствие разрушительного действия этанола происходит непосредственное повреждающее действие на клетки миокарда, нарушается целостность мембран – падает активность К+, Na+ насосов; могут возникать аритмии, нарушается взаимодействие Са с мембраной сарколеммы и снижается АТФ-азная активность миозина – нарушается сократительная функция миокарда, угнетается дыхательная функция, активизируется анаэробный гликолиз;

II. Угнетается синтез сократительного белка;

III. Нарушается электролитный баланс;

IV. Усиливается симпато-адреналовая активность;

V. Возникают грубые нарушения микроциркуляции (повышается проницаемость микрососудов, отёк эндотелия, аневризматические расширения и разрывы стенок, тромбирование сосудов).

Быстрее развивается алкогольная миокардиодистрофия у лиц с отягощенной наследственностью по злоупотреблению алкоголем и сопутствующей патологией (сахарный диабет, хроническая лёгочная патология и др.).

Клиника алкогольной миокардиодистрофии
1. Псевдоишемическая форма, когда пациент предъявляет жалобы со стороны сердца, характерные для стенокардии, поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику между сформировавшейся стенокардией и псевдоишемичсекой формой миокардиодистрофии.

2. Вариант: аритмическая форма ИБС — чаще проявляется пароксизмами фибриляции предсердий, тахикардией, экстрасистолией.

3. Вариант: застойная форма – когда развивается тотальная сердечная недостаточность на фоне дилатации всех полостей сердца (дифференцировать с дилатационной кардиомиопатией).

Особенности алкогольной миокардиодистрофии:
— Связь с постоянным злоупотребление алкоголя или периодическими алкогольными эксцессами («бытовое» пьянство, «праздничное» сердце).

— Ухудшение состояния больного на 2-е сутки после алкогольного эксцесса, которые сопровождаются выраженной вегетативной симптоматикой.

— Положительная динамика в состоянии больного на фоне проведённой дезинтоксикационной терапии и воздержания от приёма алкоголя.

— Быстрая обратная динамика даже дилатированных камер сердца и исчезновение признаков застойной сердечной недостаточности, если пациент отказывается от алкоголя.

— Нарушение ритма, чаще наджелудочковые.

— Очень редко тромбоэмболические осложнения.

Лечение алкогольной миокардиодистрофии
— Исключить приём алкоголя (включая и пиво).
— Дезинтоксикационная терапия (различные растворы, берлитион, унитиол) – максимальная нейтрализация токсина.
— Восстановление электролитного баланса: препараты К+, Mg²⁺ (магнерот, панангин).
— Витаминотерапия, витамины группы В в больших количествах.
— Метаболическая и симптоматическая терапия: эссенциале, кокарбоксилаза,милдронат, мексидол, мекси В6, мексикор, цитофлавин, гепатопротекторы – гептрал, урсосан, эксхол , хафитол.
— Симптоматическое лечение гипертонии: гипотензивные препараты (β –блокаторы (арител), антагонисты Са (фелотенз), ИАПФ (фозинап), сартаны (ангиаканд).
— Симптоматическое лечение аритмии: противоаритмические (β -блокаторы, сочетание хинидина с верапамилом).

Кардиомиопатия Такоцубо
У пациента развивается болевой синдром; последующая госпитализация. Картина ЭКГ сходна с ЭКГ у больных с инфарктом миокарда и клиникой острого коронарного синдрома. Наблюдается повышение содержания биомаркеров повреждения сердечной мышцы, но при проведении селективной кардиографии выявляется отсутствие значимого поражения венечных артерий. Кардиомиопатию Такацубо также называют синдромом транзиторного баллонирования верхушки; представлена на рисунках ниже.

Миокардит — Диагностика и лечение

Диагностика

Ранняя диагностика миокардита важна для предотвращения долгосрочного поражения сердца. После медицинского осмотра ваш врач может назначить один или несколько тестов, чтобы подтвердить, что у вас миокардит, и определить его тяжесть. Тесты для диагностики миокардита могут включать:

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот быстрый и безболезненный тест показывает электрические схемы вашего сердца и может обнаружить ненормальное сердцебиение.
Рентген грудной клетки. Рентгеновское изображение показывает размер и форму вашего сердца, а также наличие жидкости в сердце или вокруг него, которая может быть связана с сердечной недостаточностью.
Сердце МРТ (Сердечное МРТ ). Сердечный МРТ показывает размер, форму и структуру вашего сердца. Этот тест может показать признаки воспаления сердечной мышцы.
Эхокардиограмма. Звуковые волны создают движущиеся изображения бьющегося сердца.Эхокардиограмма может показать размер вашего сердца и его частоту сердечных сокращений. Тест также может выявить проблемы с клапаном, тромб в сердце или жидкость вокруг сердца.
Анализы крови. Анализы крови, используемые для диагностики или подтверждения миокардита, включают общий анализ крови и тест для проверки уровней определенных белков (ферментов), которые сигнализируют о повреждении сердечной мышцы. Другие анализы крови могут быть выполнены, чтобы определить, есть ли у вас антитела против вирусов и других организмов, которые могут вызвать инфекцию, связанную с миокардитом.
Катетеризация сердца и биопсия сердечной мышцы. Небольшая трубка (катетер) вводится в вену на ноге или шее и вводится в сердце. В некоторых случаях врачи используют специальный инструмент для взятия крошечного образца ткани сердечной мышцы (биопсия) для анализа в лаборатории на предмет воспаления или инфекции.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

У многих людей миокардит проходит сам по себе или после лечения, что приводит к полному выздоровлению.При лечении миокардита основное внимание уделяется причине и симптомам, например сердечной недостаточности.

Лекарства

Людям с миокардитом легкой степени может потребоваться только отдых и лекарства.

Кортикостероиды. Некоторые редкие типы вирусного миокардита, такие как гигантоклеточный и эозинофильный миокардит, могут улучшиться с помощью кортикостероидов или других лекарств, подавляющих вашу иммунную систему.
Сердечные препараты. Если миокардит вызывает сердечную недостаточность или аритмию, возможно, вам придется остаться в больнице. Ваш врач назначит лекарства или другое лечение в зависимости от ваших признаков и симптомов. Например, если у вас есть определенные нарушения сердечного ритма или тяжелая сердечная недостаточность, вам могут назначить лекарства, снижающие риск образования тромбов в вашем сердце.
Если у вас слабое сердце, ваш врач может прописать лекарства от артериального давления, чтобы уменьшить нагрузку на ваше сердце или помочь вашему организму вывести лишнюю жидкость.Эти лекарства могут включать диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА).
Лекарства для лечения хронических состояний. Если миокардит вызван хроническим заболеванием, например волчанкой, лечение направлено на основное заболевание.

Операции и процедуры

Если у вас тяжелый миокардит, вам потребуется агрессивное лечение, которое может включать:

IV лекарства. Лекарства, вводимые через вену, используются для быстрого улучшения способности сердца перекачивать кровь.
Вспомогательные устройства для желудочков (VAD). A VAD — это устройство, которое помогает перекачивать кровь из нижних отделов сердца (желудочков) в остальные части тела. VAD s используются у людей с ослабленным сердцем или сердечной недостаточностью. Это лечение может использоваться, чтобы позволить вашему сердцу восстановиться, или пока вы ждете другого лечения, например, трансплантации сердца.
Внутриаортальный баллонный насос. Врач вставляет тонкую трубку (катетер) в кровеносный сосуд на ноге и направляет ее к сердцу с помощью рентгеновских снимков. Баллон, прикрепленный к концу катетера, надувается и сдувается в главной артерии, ведущей к телу от сердца (аорты). Внутриаортальный насос помогает увеличить кровоток и снизить нагрузку на сердце.
Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). Аппарат ECHO имитирует функцию легких.Он удаляет углекислый газ и добавляет в кровь кислород. Если у вас тяжелая сердечная недостаточность, это устройство может обеспечить ваше тело кислородом. Во время ECMO кровь удаляется из тела, проходит через аппарат ECMO и затем возвращается в организм.
Аппарат ECMO берет на себя работу вашего сердца. Это лечение может использоваться, чтобы позволить сердцу восстановиться или в ожидании других процедур, таких как пересадка сердца.
Пересадка сердца. Если у вас очень тяжелый миокардит, ваш врач может порекомендовать срочную трансплантацию сердца.

У некоторых людей с миокардитом может быть хроническое и необратимое повреждение сердечной мышцы, требующее пожизненного приема лекарств, в то время как другим людям нужны лекарства всего на несколько месяцев, а затем они полностью выздоравливают. В любом случае ваш врач, вероятно, порекомендует регулярные контрольные встречи, включая тесты для оценки вашего состояния.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Образ жизни и домашние средства

Отдых и снижение нагрузки на сердце — важная часть восстановления. Ваш врач, скорее всего, скажет вам, какой тип физической активности вы можете делать в те месяцы, когда ваше сердце восстанавливается, и когда вы можете вернуться к нормальной деятельности.

Если у вас миокардит, вам следует избегать спортивных соревнований в течение как минимум 3-6 месяцев.

Если у вас длительное повреждение сердца, важно:

Соль предельная
Ограничьте количество жидкости, которую вы пьете (ваш врач скажет вам, каким должно быть количество жидкости)
Избегайте или употребляйте минимальное количество алкоголя
Избегайте курения.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения лечащего врача. Если у вас серьезные симптомы, вы можете обратиться к врачу скорой помощи. Скорее всего, вас направят к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиологу), и, возможно, к врачу, специализирующемуся на инфекционных заболеваниях.

Что вы можете сделать

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече. Запишите следующие данные:

Ваши симптомы, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием, и когда они начались
Ключевая личная информация, , включая недавние заболевания и их симптомы, места недавних поездок, а также историю болезни вас и вашей семьи
Все лекарства, витаминов или других пищевых добавок, которые вы принимаете, включая дозы
Вопросы, которые следует задать вашему врачу

При миокардите основные вопросы, которые следует задать своему врачу, включают:

Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
Какие еще возможные причины?
Какие тесты мне нужны?
Как лечится миокардит?
Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
Нужно ли мне ограничивать свои действия?
Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы. По возможности возьмите с собой на прием члена семьи или друга, чтобы они помогли вам запомнить полученную информацию.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, вероятно, задаст вам ряд вопросов, в том числе:

Болели ли вы недавно или вылечились от другой болезни?
Вы недавно выезжали из страны?
Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
Что усугубляет ваши симптомы?

Авг.06, 2021

Миокардит — лечение в клинике Мэйо

Лечение миокардита в клинике Мэйо

Ваша бригада по уходу в клинике Мэйо

Кардиологи клиники Мэйо лечат людей со всеми типами сердечных заболеваний, в том числе с миокардитом. Врачи клиники Мэйо, получившие образование в области сердечно-сосудистой медицины, кардиохирургии, сердечной недостаточности и других областях, работают вместе как одна команда, чтобы обеспечить скоординированный и комплексный уход. Такой совместный подход означает, что врачи часто могут оценить вас и разработать план лечения в течение двух или трех дней.

Индивидуальный подход

Врачи клиники Мэйо заботятся о вас как о едином человеке. Врачи найдут время, чтобы познакомиться с вами и работать с вами, чтобы предоставить именно то, что вам нужно.

Инновационные исследования

Врачи клиники Мэйо провели обширные исследования и первыми разработали современные методы лечения гигантоклеточного миокардита и эозинофильного миокардита. Врачи клиники Мэйо опубликовали большое количество оригинальных публикаций и отредактировали крупный учебник в этой области.

Опыт и рейтинги

Кардиологи и сердечно-сосудистые хирурги Mayo Clinic имеют большой опыт диагностики и лечения людей с миокардитом. Врачи клиники Майо ежегодно обследуют и лечат более 288 человек с миокардитом.

Национально признанный опыт

Клиника Мэйо в Рочестере, Миннесота, и Клиника Мэйо в Фениксе / Скоттсдейле, Аризона., включены в список лучших больниц для кардиохирургии и кардиохирургии по версии U.S. News & World Report. Детский центр клиники Мэйо в Рочестере занимает первое место в рейтинге больниц в Миннесоте и регионе пяти штатов Айова, Миннесота, Северная Дакота, Южная Дакота и Висконсин, согласно рейтингу US News & World Report за 2021–2022 годы «Лучшие детские больницы». рейтинги.

Поскольку Mayo Clinic делает упор на совместную помощь, специалисты в каждом кампусе — Миннесоте, Аризоне и Флориде — очень тесно взаимодействуют с коллегами из других кампусов и системы здравоохранения Mayo Clinic Health System.

Узнайте больше об опыте и рейтингах отделений сердечно-сосудистой хирургии и сердечно-сосудистой медицины Mayo Clinic.

Расположение, поездки и проживание

Mayo Clinic имеет крупные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, штат Миннесота. Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.

Для получения дополнительной информации о посещении клиники Мэйо выберите свое местоположение ниже:

Расходы и страхование

Mayo Clinic работает с сотнями страховых компаний и является поставщиком услуг внутри сети для миллионов людей.

В большинстве случаев клиника Мэйо не требует направления к врачу. Некоторые страховщики требуют направления или могут иметь дополнительные требования для определенного медицинского обслуживания. Приоритет всех посещений определяется медицинской потребностью.

Узнайте больше о приемах в клинику Мэйо.

Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы подтвердить медицинское страхование и получить необходимое разрешение до вашего визита. Часто номер службы поддержки вашего страховщика напечатан на обратной стороне вашей страховой карты.

Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:

Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте

Система здравоохранения клиники Мэйо

06 августа 2021 г.

Миокардит и перикардит после вакцинации против мРНК COVID-19

CDC и его партнеры активно отслеживают сообщения о миокардите и перикардите после вакцинации против COVID-19. Активный мониторинг включает просмотр данных и медицинских записей, а также оценку связи с вакцинацией от COVID-19.

Миокардит — воспаление сердечной мышцы, а перикардит — воспаление внешней оболочки сердца. В обоих случаях иммунная система организма вызывает воспаление в ответ на инфекцию или какой-либо другой триггер. Узнайте больше о миокардите и перикардите. External icon Обратитесь за медицинской помощью, если у вас или вашего ребенка появятся симптомы этих состояний в течение недели после вакцинации COVID-19 .

Что нужно знать

Случаи миокардита, зарегистрированные на внешний значок Системы отчетности о побочных эффектах вакцин (VAERS), произошли:
- После вакцинации против мРНК COVID-19 (Pfizer-BioNTech или Moderna), особенно у подростков и молодых людей мужского пола,
- Чаще после второй дозы
- Обычно в течение нескольких дней после вакцинации
Большинство пациентов с миокардитом или перикардитом, получивших помощь, хорошо отреагировали на лекарства и отдых и быстро почувствовали себя лучше.
Пациенты обычно могут вернуться к своей обычной повседневной деятельности после улучшения симптомов. Тем, у кого был диагностирован миокардит, следует проконсультироваться со своим кардиологом (кардиологом) по поводу возвращения к упражнениям или спорту. Дополнительная информация будет предоставлена по мере ее поступления.

И миокардит, и перикардит имеют следующие симптомы:

Боль в груди
Одышка
Чувство учащенного сердцебиения, трепетания или стук сердца

Обратитесь за медицинской помощью, если у вас или вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов, особенно если это произошло в течение недели после вакцинации от COVID-19.

Если у вас возникли проблемы со здоровьем после вакцинации, сообщите о них VAERSexternal icon.

Поставщики медицинских услуг: Для получения дополнительных рекомендаций и клинических рекомендаций посетите раздел «Клинические соображения: миокардит после вакцинации мРНК COVID-19» | CDC

Следует ли мне сделать вакцинацию себе или ребенку?

Да. CDC продолжает рекомендовать всем в возрасте 12 лет и старше пройти вакцинацию от COVID-19 . Известные риски заболевания COVID-19 и связанных с ним, возможно, тяжелых осложнений, таких как долгосрочные проблемы со здоровьем, госпитализация и даже смерть, намного перевешивают потенциальные риски возникновения редкой неблагоприятной реакции на вакцинацию, включая возможный риск миокардита. или перикардит.

Если вы или ваш ребенок уже получили первую дозу вакцины Pfizer-BioNTech или Moderna, важно получить вторую дозу, если только провайдер вакцинации или ваш врач не запретят вам вакцинацию.

Если вас беспокоит вакцинация против COVID-19, поговорите с врачом, медсестрой или в клинике вашего ребенка или вашего ребенка.

Диагностика и лечение вирусного миокардита

Mayo Clin Proc. 2009 ноя; 84 (11): 1001–1009.

От отделения сердечно-сосудистых заболеваний, клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота.Доктор Шульц сейчас работает в Миннесотском университете, Миннеаполис,

. Отдельные оттиски этой статьи недоступны. Адрес для корреспонденции: Лесли Т. Купер-младший, доктор медицины, отделение сердечно-сосудистых заболеваний, клиника Майо, 200 First St SW, Рочестер, Миннесота 55905 ([email protected]). © 2009 Mayo Foundation for Medical Education and Research Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Миокардит, воспалительное заболевание сердечной мышцы, является важной причиной дилатационной кардиомиопатии во всем мире.Вирусная инфекция также является важной причиной миокардита, и спектр известных вирусов, вызывающих миокардит, изменился за последние два десятилетия. Несколько новых диагностических методов, таких как магнитно-резонансная томография сердца, полезны для диагностики миокардита. Эндомиокардиальная биопсия может использоваться у пациентов с острой дилатационной кардиомиопатией, связанной с нарушением гемодинамики, у пациентов с угрожающей жизни аритмией и у пациентов, состояние которых не поддается традиционной поддерживающей терапии.Важные прогностические переменные включают степень дисфункции левого и правого желудочков, блокаду сердца и конкретные гистопатологические формы миокардита. Мы рассматриваем диагностические и терапевтические стратегии лечения вирусного миокардита. Были проанализированы англоязычные публикации в PubMed и ссылки на соответствующие статьи, опубликованные с 1 января 1985 г. по 5 августа 2008 г. Основные искомые ключевые слова: миокардит , дилатационная кардиомиопатия, эндомиокардиальная биопсия, магнитно-резонансная томография сердца, и иммунотерапия .

ACCF / AHA / ESC = Фонд Американского колледжа кардиологов / Американская кардиологическая ассоциация / Европейское общество кардиологов; CK-MB = креатинкиназа — изофермент MB; DCM = дилатационная кардиомиопатия; ЭКМО = экстракорпоральная мембранная оксигенация; EF = фракция выброса; LV = левый желудочек; LVEF = фракция выброса левого желудочка; МРТ = магнитно-резонансная томография; ПЦР = полимеразная цепная реакция

Миокардит — важная и часто нераспознанная причина дилатационной кардиомиопатии (ДКМП).Он определяется как воспаление сердечной мышцы, которое может быть идентифицировано по клиническим или гистопатологическим критериям. Последние разработки в области диагностики и лечения пациентов с подозрением на миокардит включают улучшение гистологических критериев и использование магнитно-резонансной томографии сердца (МРТ). Цель этого обзора — предоставить современный научно-обоснованный подход к оценке и лечению пациентов с подозрением на миокардит. Основные искомые ключевые слова: миокардит, дилатационная кардиомиопатия, эндомиокардиальная биопсия, магнитно-резонансная томография сердца, и иммунотерапия .Статьи были отобраны с учетом их важности, качества и актуальности.

ОТЧЕТ ПО ДЕЛУ

19-летняя и в остальном здоровая женщина обратилась к своему лечащему врачу с сообщением об усилении одышки при физической нагрузке продолжительностью 2 или 3 дня. За 3 недели до этого у нее была инфекция верхних дыхательных путей. Рентгенография грудной клетки показала умеренное увеличение сердца, а последующая трансторакальная эхокардиография выявила небольшой периферический перикардиальный выпот. Пациент проходил лечение ибупрофеном по поводу предполагаемого поствирусного перикардита.

Два дня спустя пациентка была найдена без сознания в душе. Электрокардиография выявила диффузное повышение сегмента ST во всех прекардиальных отведениях с депрессией PR-сегмента 1,0 мм в отведениях I и II (). Она прошла немедленную коронарную катетеризацию, которая показала нормальные коронарные артерии, и впоследствии была переведена в специализированный центр для дальнейшего обследования. По прибытии она была интубирована и введена седативными препаратами с частотой сердечных сокращений 125 ударов в минуту и кровяным давлением 94/60 мм рт.

Электрокардиограммы. Слева: при поступлении в больницу синусовая тахикардия со скоростью 130 уд / мин, с диффузным подъемом сегмента ST и депрессией сегмента PR на 1,0 мм в отведениях I и II. Справа: через два дня после госпитализации, нормальный синусовый ритм со скоростью 85 уд / мин и разрешение аномалий сегмента ST.

Кардиопульмональное исследование показало галоп S ₃ без слышимого шума или шума. Давление в яремной вене у пациента было повышено до 8 см H ₂ O, и при осмотре легких были обнаружены рассеянные хрипы.Эхокардиография выявила фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) от 15% до 20% с генерализованным гипокинезом и небольшим выпотом в перикард (). Лабораторные данные включали количество лейкоцитов 27,2 × 10 ⁹ / л (референсные диапазоны показаны в скобках) (3,5-10,5 × 10 ⁹ / л), уровень фракции изофермента креатининкиназы-MB (CK-MB) составлял 22 нг / мл (<6,2 нг / мл; для преобразования в мкг / л, умножьте на 1,0) и уровень тропонина T 0,9 нг / мл (<0,01 нг / мл; для преобразования в мкг / л умножьте на 1 .0). Выполнена экстренная катетеризация правых отделов сердца с эндомиокардиальной биопсией. Биопсия показала активный лимфоцитарный миокардит (рисунки и). Инотропная поддержка была начата с добутамина; мягкое снижение постнагрузки было начато с нитроглицерина.

Эхокардиограммы. При поступлении в больницу, парастернальный вид по длинной оси, показывающий диастолу желудочков (вверху слева) и систолу (вверху справа) с расчетной фракцией выброса 20% и небольшим выпотом в перикард (стрелка). Через два месяца после поступления, парастернальный вид по длинной оси, показывающий диастолу желудочков (внизу слева) и систолу (внизу справа) с расчетной фракцией выброса 55%.Ао = аорта; LA = левое предсердие; LV = левый желудочек; RV = правый желудочек.

Коронарные ангиограммы левой и правой коронарных артерий. A и B: нормальная левая главная коронарная артерия, левая передняя нисходящая артерия и левая огибающая артерия и их соответствующие ветви. C, нормальная правая коронарная артерия и соответствующие ветви. D — Гемодинамические записи аортального (Ao) давления и давления в правом желудочке (RV), показывающие, что правостороннее систолическое давление составляет половину системного давления; Давление АО, давление окклюзии в легочной артерии (PAOP) и давление в правом предсердии (RA), показывающие сильно повышенное левостороннее давление (в среднем 30 мм рт. Ст.) И умеренно повышенное правостороннее давление наполнения (среднее давление в правом предсердии 15 мм рт. ).Сопротивление легочного артериол ([среднее давление в легочной артерии — давление окклюзии легочной артерии] / сердечный выброс) было нормальным и составляло 1,47 единиц Вуда, что позволяет предположить, что повышенное правостороннее систолическое давление было вторичным по отношению к дисфункции левого желудочка, а не внутренним заболеванием легких. Сердечный выброс, рассчитанный по формуле Фика (сердечный выброс = ударный объем × частота сердечных сокращений), был нормальным и составлял 5,2 л / мин из-за частоты сердечных сокращений 135 уд / мин; однако ударный объем был значительно уменьшен до 39 мл.

Биоптаты эндомиокарда. Слева: изображение с низким увеличением, показывающее диффузную лимфоцитарную инфильтрацию миокарда (стрелка). Справа: увеличенное изображение, показывающее лимфоцитарную инфильтрацию с разрушением миоцитов и окружающий отек миокарда (кружок).

Пациент был отлучен от гемодинамической поддержки и экстубирован; Были начаты низкие дозы β-блокатора и ингибитора ангиотензинпревращающего фермента. Через 6 недель наблюдения ее ФВЛЖ улучшилась до 66%. Впоследствии ткань эндомиокарда была проанализирована с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) и оказалась положительной на вирус Эпштейна-Барра.

ПРИЧИНА И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Патогенез миокардита ранее изучался на животных моделях. Вирусы проникают в сердечные миоциты и макрофаги через специфические рецепторы, вызывая цитотоксический эффект. ^1,2 Точную частоту миокардита установить сложно. Тем не менее, одно исследование показывает, что миокардит является причиной внезапной сердечной смерти в 8,6% случаев и выявляется в 9% рутинных патологоанатомических обследований. ³ Большинство исследований миокардита сообщают о небольшом преобладании мужчин.^4,5 Хотя причина в отдельных случаях миокардита часто не установлена, конкретные и поддающиеся лечению причины, которые следует исследовать, включают инфекции, системные аутоиммунные заболевания и гиперчувствительность к определенным лекарствам ⁶ (). Кроме того, в соответствующих клинических условиях следует исследовать вирус иммунодефицита человека, болезнь Шагаса и причины, связанные с питанием.

ТАБЛИЦА.

Сероэпидемиологические исследования связали энтеровирусы с миокардитом через одновременное повышение титров энтеровирусов и клинический синдром острой сердечной недостаточности.⁷ В редких случаях вирусы можно было культивировать из сердечной ткани пациентов со смертельным острым миокардитом. С момента разработки молекулярных методов исследования ткани эндомиокарда были обнаружены многие другие вирусы и вирусные коинфекции. ^8,9

Поскольку способность диагностировать вирусную инфекцию улучшилась с появлением этих молекулярно-биологических методов, в отчетах и сериях клинических случаев DCM ассоциировался примерно с 20 вирусами. Поскольку распространенность энтеровирусов снизилась, распространенность аденовируса увеличилась после 1995 года.¹⁰ Совсем недавно парвовирус B19 был наиболее часто обнаруживаемым вирусным геномом. ^9,11 Хотя патогенная роль энтеровирусов при миокардите и хроническом DCM хорошо известна, остается неясным, является ли парвовирус B19 случайным или патогенным при остром миокардите. ¹² Вирус гепатита С был связан с миокардитом в Японии, а вирус гриппа, цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра были идентифицированы у некоторых пациентов с острым и хроническим миокардитом ().

Развитие вирусных причин миокардита во времени. CVA = вирус Коксаки А; CVB = вирус Коксаки В; EBV = вирус Эпштейна-Барра; HCV = вирус гепатита С; HHV6 = вирус герпеса человека 6; PV-B19 = парвовирус B19.

Клинический спектр вирусной кардиомиопатии можно разделить на молниеносную, острую или хроническую. Виремия сопровождается инфекцией кардиомиоцитов. На первом этапе острая инфекция сердечных миоцитов приводит к гибели миоцитов и активации врожденного иммунного ответа, включая гамма-интерферон, естественные клетки-киллеры и оксид азота.^13,14 Антигенпрезентирующие клетки фагоцитируют высвободившиеся вирусные частицы и сердечные белки и мигрируют из сердца в региональные лимфатические узлы. Большинство пациентов выздоравливают, но у подгруппы наблюдается переход ко второй фазе, состоящей из адаптивного иммунного ответа. В этом ответе продуцируются антитела к вирусным белкам и к некоторым сердечным белкам (включая кардиальный миозин и β ₁ или мускариновые рецепторы), и эффекторные Т-клетки пролиферируют. В третьей фазе иммунный ответ подавляется, и фиброз замещает клеточный инфильтрат в миокарде.Под воздействием нейрогуморальной стимуляции и гемодинамического стресса желудочки расширяются, что приводит к хронической кардиомиопатии. Кроме того, на третьей фазе вирусный геном может сохраняться в сердце или воспалительные механизмы могут сохраняться и вносить вклад в дисфункцию желудочков. ^6,15

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ И ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления вирусного миокардита варьируются от неспецифических электрокардиографических аномалий и легкой вирусной болезни до острого нарушения гемодинамики или внезапной сердечной смерти.Однако у большинства пациентов симптомы отсутствуют. В Европейском исследовании эпидемиологии и лечения воспалительных заболеваний сердца 72% пациентов страдали одышкой, 32% — болью в груди и 18% — аритмией. ¹⁶ Состояние некоторых пациентов с острым очаговым миокардитом имитирует диагноз инфаркта миокарда с острым началом боли в груди, тахиаритмией или внезапной смертью. ¹⁷

Результаты физикального обследования различны, но могут помочь понять другие основные причины.Обнаружение может включать тахикардию, смещенную вбок точку максимального импульса, мягкие звуки S ₁, галоп S ₃ или S ₄, лимфаденопатию (саркоидоз), сыпь (гиперчувствительность), полиартрит, подкожные узелки или краевую эритему (краевая эритема). острая ревматическая лихорадка). Уровни сердечных биомаркеров, включая CK-MB, тропонин I и тропонин T, повышены в меньшинстве случаев (что указывает на повреждение миокарда). Однако одно исследование показало, что только 35% пациентов с подозрением на миокардит имели повышенный уровень тропонина, что обеспечивает чувствительность 53%.¹⁸ У пациентов с острым миокардитом концентрация тропонина I в сыворотке крови повышается чаще, чем концентрация фракций CK-MB. ¹⁵ Электрокардиография может показать неспецифические изменения ST-T, подъем сегмента ST, имитирующий острый инфаркт миокарда, или различные степени блокады атриовентрикулярного узла. Наличие зубца Q или блокады ножек пучка Гиса связано с увеличением частоты трансплантации сердца или смерти. ^4,19

Эхокардиография — важный компонент диагностического исследования для определения функции левого желудочка (ЛЖ) и исключения других причин сердечной недостаточности, таких как клапанная, врожденная или амилоидная болезнь сердца.Классические результаты включают глобальный гипокинез с выпотом в перикард или без него. Эхокардиографические признаки, указывающие на миокардит, часто неспецифичны, но могут быть полезны для определения молниеносного течения. Felker et al., ^{, 20,}, разработали эхокардиографические критерии, помогающие различать фульминантный и острый миокардит. Пациенты с молниеносным миокардитом имели диастолические размеры ЛЖ, близкие к нормальным; Увеличение толщины перегородки при поступлении считалось вторичным по отношению к острому отеку миокарда.²⁰ Кроме того, систолическая функция правого желудочка оказалась независимым предиктором смерти или трансплантации миокарда у пациентов с острым миокардитом. ²¹ Коронарная ангиография обычно выявляет нормальные коронарные артерии, хотя миокардит может поражать пациентов с ишемической болезнью сердца.

Последние достижения в диагностике миокардита связаны с разработкой новых технологий для более точной идентификации сердечного воспаления. В статье Skouri et al. ²² дан обзор неинвазивных методов визуализации для выявления воспаления миокарда.Важность неинвазивной визуализации сердца связана с низкой чувствительностью критериев Далласа при гистологической диагностике миокардита. Для диагностики миокардита с 80% чувствительностью необходимо около 17 биопсий эндомиокарда, что заставляет многих экспертов полагать, что существует реальная потребность в практических неинвазивных исследованиях визуализации для помощи в диагностике и лечении острой ДКМП. ²³

МРТ сердца может быть полезным для диагностики миокардита, связанного с отеком, гиперемией или чувствительными к фиброзу последовательностями.²⁴ Friedrich et al. ²⁵ пришли к выводу, что МРТ сердечно-сосудистой системы перспективна в диагностике миокардита и продемонстрировала эволюцию увеличения контрастности от очагового к диссеминированному заболеванию в течение 2-недельного периода. Новые методы, включая сегментированные последовательности импульсов градиентной эхокардиографии с восстановлением инверсии, улучшили контрастность миокарда и позволили визуализировать небольшие повреждения миокарда, увеличив чувствительность выявления активного миокардита.

В исследовании 32 пациентов с подозрением на миокардит Mahrholdt et al ²⁶ обнаружили, что контрастное усиление присутствовало у 88% пациентов, а образцы биопсии из области усиления показали активный острый или хронический миокардит у 90% пациентов.Общие результаты исследования пришли к выводу, что очаговое усиление гадолиния миокарда в сочетании с региональными аномалиями движения стенки при эхокардиографии дало положительную прогностическую ценность 71% и отрицательную прогностическую ценность 100%. В исследовании Yelgec et al. ²⁷, в котором участвовали 20 пациентов с подозрением на миокардит, 5 пациентам была проведена эндомиокардиальная биопсия, образцы которой показали нормальные результаты, а последующая МРТ сердца с контрастным усилением выявила признаки активного миокардита.Это иллюстрирует потенциал МРТ сердца для выявления областей миокардита и повышения чувствительности эндомиокардиальной биопсии.

Гистологическое исследование сердечной ткани необходимо для подтверждения диагноза миокардит. Однако полезность эндомиокардиальной биопсии ограничена из-за ошибки выборки из очаговых воспалительных инфильтратов и вариабельности в интерпретации наблюдателем. ²⁸ В большой серии случаев чувствительность эндомиокардиальной биопсии составляла всего 35% по сравнению со стандартом клинических критериев, который включал восстановление функции миокарда.²⁹ Иммуноокрашивание для клеточно-специфических маркеров, таких как Т-лимфоциты (CD3) или макрофаги (CD68) или лейкоцитарные антигены человека, имеют чувствительность до 50%, что намного лучше, чем обычные гистологические методы. ^30,31 Недавняя серия случаев свидетельствует о том, что наличие воспаления, определяемое окрашиванием иммунопероксидазой, может предсказать последующий риск смерти или трансплантации сердца. ¹² Присутствие вирусных геномов в сердечной ткани пациентов с острым миокардитом может предсказывать нежелательные явления.Отсутствие вирусных геномов у пациентов с хроническим миокардитом может определить подгруппу пациентов, которые отреагируют на короткий курс иммуносупрессии. ^32,33

Текущие рекомендации научного заявления Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации / Европейского общества кардиологов (ACCF / AHA / ESC) подтверждают ограниченную роль эндомиокардиальной биопсии в оценке пациентов с кардиомиопатией. Показания класса I ограничены пациентами с впервые возникшей сердечной недостаточностью (<2 недель), связанной с нормальным или расширенным левым желудочком с нарушением гемодинамики, и пациентами с впервые возникшей сердечной недостаточностью продолжительностью от 2 недель до 3 месяцев с расширенной сердечной недостаточностью. левый желудочек, желудочковая аритмия или атриовентрикулярная блокада высокой степени или пациентам, состояние которых не поддается лечению в течение 1-2 недель.³⁴

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение вирусного миокардита зависит от клинических проявлений. При острой сердечной недостаточности следует руководствоваться действующими рекомендациями ACCF / AHA / ESC и Американского общества сердечной недостаточности. ^35-38 Экспериментальные модели мышиного миокардита в целом поддерживают рекомендации по лечению, основанные на руководствах, которые применяются к формам невоспалительного ДКМП и которые были изучены в клинических испытаниях. Гемодинамически стабильные пациенты с ДКМП и симптоматической сердечной недостаточностью могут получить пользу от ингибирования ангиотензинпревращающего фермента или блокады рецепторов ангиотензина.У эуволемических пациентов с ДКМП β-адренергическая блокада может улучшить функцию ЛЖ, симптомы сердечной недостаточности и уменьшить воспаление. Пациентам, у которых наблюдаются стойкие симптомы сердечной недостаточности, несмотря на оптимальное лечение с помощью ингибирования ангиотензина и адренергических путей, могут быть полезны антагонисты альдостерона, такие как эплеренон или спиронолактон. Для оптимизации внутрисосудистого объема следует использовать диуретики. Использование антикоагулянтов аналогично применению у пациентов с неишемическим ДКМП, и антикоагулянты обычно показаны при сопутствующей фибрилляции предсердий или артериальной или венозной тромбоэмболии.Пациентам с тяжелым миокардитом и симптоматической артериальной гипотензией могут потребоваться парентеральные инотропы, включая ингибиторы фосфодиэстеразы (например, милринон) или адренергические агонисты (например, добутамин или дофамин).

Несмотря на максимальную пероральную и парентеральную медикаментозную терапию, пациентам с острым миокардитом может потребоваться механическая поддержка кровообращения. Данные из серии случаев предполагают, что вспомогательные устройства для желудочков могут стать мостом для трансплантации или выздоровления у пациентов с острым миокардитом.^39,40 Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) также использовалась в качестве краткосрочного моста к трансплантации или выздоровлению, но обычно у пациентов с устойчивой желудочковой аритмией, у которых поддержка желудочковых вспомогательных устройств была бы менее эффективной. В серии случаев Chen et al ⁴¹ сообщили, что 80% пациентов, получавших терапию ЭКМО, выздоровели.

Поскольку пациенты обычно проявляют себя через несколько дней или недель после первоначальной вирусной инфекции, противовирусная терапия имеет ограниченную применимость у пациентов с острым вирусным миокардитом.Также не сообщается о чувствительности эндомиокардиальной биопсии для диагностики вирусных геномов в миокарде. Тем не менее, противовирусные препараты были оценены для лечения острого миокардита на животных моделях и в нескольких небольших сериях случаев. Рибаварин и интерферон альфа улучшали выживаемость мышей с острым миокардитом при введении во время инокуляции вируса. ^42,43 Противовирусная терапия в настоящее время не может быть рекомендована для лечения острого миокардита; однако роль противовирусной терапии в лечении хронического миокардита, связанного со стойкими вирусными геномами, является предметом активных клинических исследований.

Большой объем экспериментальных данных свидетельствует о том, что острые и некоторые хронические повреждения миокарда при миокардите вызваны иммунным ответом с участием Т-лимфоцитов и аутореактивных антител. Однако данные нескольких рандомизированных клинических исследований показывают, что в среднем пациенты с острым миокардитом не получают пользы от иммуносупрессии. Например, исследование по лечению миокардита в США, в котором 111 пациентов с гистологически подтвержденным миокардитом были рандомизированы в группы плацебо или преднизолона, азатиоприна или циклоспорина, не показало никаких преимуществ ни в отношении выживаемости без трансплантации, ни в отношении изменения ФВ ЛЖ.⁴⁴ Однако продолжительность симптомов, по-видимому, является основным фактором, определяющим ответ на иммунотерапию. Недавний мета-анализ исследований иммуносупрессии и иммуномодуляции показал, что продолжительность симптомов менее 6 месяцев была связана с отсутствием активного эффекта от лечения, и тем не менее испытания DCM, в которых пациенты имели симптомы более 6 месяцев, в целом были положительными. Разница в ответе была в значительной степени обусловлена спонтанным улучшением у участников группы плацебо, у которых были симптомы менее 6 месяцев.⁴⁵ В испытании иммуносупрессии у пациентов с миокардитом и симптомами более 6 месяцев, ФВЛЖ и функциональный класс Нью-Йоркской кардиологической ассоциации улучшились после лечения азатиоприном и преднизоном. ⁴⁶ В недавнем исследовании пациентов с хроническим миокардитом, отсутствием вирусных геномов и симптоматической сердечной недостаточностью лечение азатиоприном и преднизоном также улучшило сердечную функцию и функциональный класс Нью-Йоркской кардиологической ассоциации. ³⁴

После выздоровления от острого миокардита следует предостеречь пациентов от занятий аэробикой в течение нескольких месяцев.При выборе времени возобновления аэробных упражнений следует руководствоваться тяжестью острой травмы и степенью продолжающейся систолической дисфункции ЛЖ. ⁴⁷ Для пациентов с продолжающейся систолической дисфункцией жизненно важно консультирование по изменению образа жизни, включая диету с низким содержанием натрия, ограничение жидкости и отказ от нестероидных противовоспалительных препаратов.

ПРОГНОЗ И РЕЗУЛЬТАТ

Прогноз для пациентов с острым миокардитом варьируется и зависит от клинической картины, фракции выброса (ФВ) и давления в легочной артерии.^48,49 В нескольких отчетах о случаях и исследованиях предполагается, что пациенты с фульминантным миокардитом и гемодинамическими нарушениями при поступлении имеют лучшие результаты, чем пациенты с острым нефульминантным миокардитом. ^50-53 В проспективном исследовании Mc Carthy et al. ⁵⁴ использовали клинические признаки для классификации пациентов с подтвержденным биопсией миокардитом и обнаружили, что 93% пациентов с фульминантным миокардитом были живы через 11 лет наблюдения по сравнению с 45 пациентами. % пациентов с острым нефульминантным миокардитом.Результаты этих исследований показали необходимость раннего распознавания факторов риска фульминантного миокардита и последующей агрессивной ранней гемодинамической поддержки. Ли и др. ⁵⁵ провели ретроспективное исследование, чтобы определить, какие клинические факторы риска предсказывают течение фульминантного миокардита. Они обнаружили, что в целом группа пациентов с фульминантным миокардитом и острым миокардитом имела более высокую частоту пульса, более низкие уровни артериального давления, более высокие уровни С-реактивного белка, более высокие уровни сердечных биомаркеров, более широкие комплексы QRS и снижение ФВЛЖ при поступлении по сравнению с пациентами. неполученная группа.Несмотря на более высокий уровень внутрибольничной смертности в группе молниеносной болезни в исследовании Lee et al, ⁵⁵ результаты других исследований показали превосходный долгосрочный прогноз для пациентов, получающих лечение с агрессивной гемодинамической поддержкой.

Было идентифицировано несколько механизмов, с помощью которых фульминантный миокардит приводит к стойкой дисфункции ЛЖ реже, чем острый нефульминантный миокардит. Kühl et al., ^{, 9,} предположили, что сохранение вирусного генома ведет к хроническому воспалению, что снижает восстановление функции ЛЖ.Они обнаружили, что у пациентов с клиренсом вирусного генома EF улучшился с 50% до 58%, а у пациентов с сохранением вирусного генома EF снизился с 54% до 51%, оба результата являются статистически значимыми. Эти результаты подчеркивают важность иммуногистохимических результатов биопсии эндомиокарда, которые позволяют предположить хроническое воспаление как отрицательный прогностический индикатор. В отличие от пациентов с острым миокардитом, пациенты с признаками хронического воспаления могут реагировать на иммуномодулирующую терапию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Подозрение на вирусный миокардит — важная причина кардиомиопатии, которая создает диагностические и терапевтические проблемы. Первоначальная оценка должна включать электрокардиографию, эхокардиографию и часто МРТ сердца с контрастным усилением. Пациентам с признаками, указывающими на ишемию, обычно следует проходить коронарную ангиографию. Пациентам с желудочковой тахикардией, гемодинамической нестабильностью или атриовентрикулярной блокадой высокой степени обычно следует проводить эндомиокардиальную биопсию.Методы полимеразной цепной реакции могут облегчить точную вирусную геномную диагностику, которая может служить ориентиром для будущих терапий. Пациентам с молниеносным течением следует оказывать агрессивную терапевтическую поддержку, поскольку результаты особенно благоприятны, если они выживают после первоначальной травмы.

Все пациенты должны получать стандартную помощь при сердечной недостаточности в соответствии с рекомендациями ACC / AHA / ESC и Американского общества сердечной недостаточности. Продолжающиеся испытания противовирусного лечения, такого как использование интерферона бета, могут привести к использованию специфического противовирусного лечения в будущем.И наоборот, пациенты с хроническим ДКМП и без признаков вирусного генома в сердечной ткани могут получить пользу от иммуносупрессивной терапии, если предварительные результаты подтверждены в рандомизированных контролируемых исследованиях.

Недавнюю вирусную инфекцию всегда следует рассматривать как причину острой ДКМП, учитывая, что спектр вирусов, вызывающих миокардит, продолжает меняться. МРТ сердца полезна для диагностики острого миокардита. Наконец, эндомиокардиальная биопсия показана пациентам с нарушением гемодинамики, блокадой сердца или желудочковой тахикардией, а также тем, чье состояние не поддается лечению стандартными методами.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Клингель К., Стефан С., Заутер М. и др. Патогенез энтеровирусного миокардита мышей: распространение вируса и мишени для иммунных клеток. J Virol 1996; 70 (12): 8888-8895 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Klingel K, Sauter M, Bock CT, Szalay G, Schnorr JJ, Kandolf R. Молекулярная патология воспалительной кардиомиопатии. Med Microbiol Immunol. 2004 Май; 193 (2-3): 101-117 Epub 2003 14 августа [PubMed] [Google Scholar] 3. Fabre A, Sheppard MN.Синдром внезапной смерти взрослого и другие неишемические причины внезапной сердечной смерти. Сердце 2006 Март; 92 (3): 316-320 Epub 2005 27 мая [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Маньяни Дж. У., Даник Х. Дж., Дек GW, мл., ДиСальво ТГ. Выживаемость при миокардите, подтвержденном биопсией: долгосрочный ретроспективный анализ гистопатологических, клинических и гемодинамических предикторов. Am Heart J. 2006; 151 (2): 463-470 [PubMed] [Google Scholar] 5. Кафорио А.Л., Калабрезе Ф., Анджелини А. и др. Проспективное исследование миокардита, подтвержденного биопсией: прогностическая значимость клинических и этиопатогенетических особенностей при постановке диагноза. Eur Heart J. 2007 июня; 28 (11): 1326-1333 Epub 2007 9 мая [PubMed] [Google Scholar] 6. Маньяни JW, декабрь GW. Миокардит: современные тенденции диагностики и лечения. Тираж 2006; 113 (6): 876-890 [PubMed] [Google Scholar] 7. Фельдман А.М., Макнамара Д. Миокардит. N Engl J Med. 2000; 343 (19): 1388-1398 [PubMed] [Google Scholar] 8. Dec GW, Jr, Palacios IF, Fallon JT, et al. Активный миокардит в спектре острых дилатационных кардиомиопатий: клинические особенности, гистологические корреляты и клинический исход. N Engl J Med. 1985; 312 (14): 885-890 [PubMed] [Google Scholar] 9. Кюль У., Паушингер М., Сиберг Б. и др. Сохранение вируса в миокарде связано с прогрессирующей сердечной дисфункцией. Тираж 2005, 27 сентября; 112 (13): 1965-1970 Epub 2005, 19 сентября [PubMed] [Google Scholar] 10. Боулз NE, Ni J, Kearney DL, et al. Обнаружение вирусов в тканях миокарда с помощью полимеразной цепной реакции: свидетельства того, что аденовирус является частой причиной миокардита у детей и взрослых. J Am Coll Cardiol. 2003; 42 (3): 466-472 [PubMed] [Google Scholar] 11. Mahrholdt H, Wagner A, Deluigi CC и др. Представление, характер поражения миокарда и клиническое течение вирусного миокардита. Тираж 2006, 10 октября; 114 (15): 1581-1590 Epub, 2 октября 2006 г. [PubMed] [Google Scholar] 12. Киндерманн I, Киндерманн М., Кандольф Р. и др. Предикторы исхода у пациентов с подозрением на миокардит. Тираж 2008 5 августа; 118 (6): 639-648 Epub 2008 21 июля [PubMed] [Google Scholar] 13.Мацумори А., Ямада Т., Судзуки Х., Матоба Ю., Сасаяма С. Повышение циркулирующих цитокинов у пациентов с миокардитом и кардиомиопатией. Br Heart J. 1994; 72 (6): 561-566 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Сарагоса С., Окампо С., Саура М. и др. Роль индуцибельной синтазы оксида азота в ответе хозяина на миокардит, вызванный вирусом Коксаки. Proc Natl Acad Sci U S A 1998; 95 (5): 2469-2474 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Ноултон К.Ю., Бадорф С. Иммунная система при вирусном миокардите: поддержание баланса [редакционная статья]. Circ Res. 1999; 85 (6): 559-561 [PubMed] [Google Scholar] 16. Hufnagel G, Pankuweit S, Richter A, Schönian U, Maisch B. Европейское исследование эпидемиологии и лечения сердечных воспалительных заболеваний (ESETCID): первые эпидемиологические результаты. Герц 2000; 25 (3): 279-285 [PubMed] [Google Scholar] 17. Dec GW, Jr, Waldman H, Southern J, Fallon JT, Hutter AM, Jr, Palacios I. Вирусный миокардит, имитирующий острый инфаркт миокарда. J Am Coll Cardiol. 1992; 20 (1): 85-89 [PubMed] [Google Scholar] 18.Лауэр Б., Нидерау С., Кюль У. и др. Сердечный тропонин Т у пациентов с клиническим подозрением на миокардит. J Am Coll Cardiol. 1997; 30 (5): 1354-1359 [PubMed] [Google Scholar] 19. Моргера Т., Ди Ленарда А., Дреас Л. и др. Повторный визит к электрокардиографии миокардита: клиническое и прогностическое значение электрокардиографических изменений. Am Heart J. 1992; 124 (2): 455-467 [PubMed] [Google Scholar] 20. Felker GM, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Эхокардиографические данные при молниеносном и остром миокардите. J Am Coll Cardiol. 2000; 36 (1): 227-232 [PubMed] [Google Scholar] 21. Мендес Л.А., Пикард М.Х., Дек Г.В., Харц В.Л., Паласиос И.Ф., Давидофф Р. Ремоделирование желудочков при активном миокардите: испытание лечения миокардита. Am Heart J. 1999; 138 (2, pt 1): 303-308 [PubMed] [Google Scholar] 22. Скури Х.Н., Дек GW, Фридрих М.Г., Купер ЛТ. Неинвазивная визуализация при миокардите. J Am Coll Cardiol. 2006; 48 (10): 2085-2093 Epub 2006, 1 ноября [PubMed] [Google Scholar] 23. Хаук А.Дж., Кирни Д.Л., Эдвардс В.Д.Оценка образцов посмертной эндомиокардиальной биопсии от 38 пациентов с лимфоцитарным миокардитом: влияние на роль ошибки выборки. Mayo Clin Proc. 1989; 64 (10): 1235-1245 [PubMed] [Google Scholar] 24. Фридрих М.Г., Зехтем Ю., Шульц-Менгер Дж. И др. Международная консенсусная группа по сердечно-сосудистому магнитному резонансу при миокардите Магнитный резонанс сердечно-сосудистой системы при миокардите: технический документ JACC. J Am Coll Cardiol. 2009; 53 (17): 1475-1487 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25.Friedrich MG, Strohm O, Schulz-Menger J, Marciniak H, Luft FC, Dietz R. Магнитно-резонансная томография с контрастированием визуализирует изменения миокарда в ходе вирусного миокардита. Тираж 1998; 97 (18): 1802-1809 [PubMed] [Google Scholar] 26. Mahrholdt H, Goedecke C, Wagner A, et al. Сердечно-сосудистая магнитно-резонансная оценка миокардита человека: сравнение с гистологией и молекулярной патологией. Тираж , март 2004 г .; 109 (10): 1250-1258 Epub, 1 марта 2004 г. [PubMed] [Google Scholar] 27.Yelgec NS, Dymarkowski S, Ganame J, Bogaert J. Значение МРТ у пациентов с клиническим подозрением на острый миокардит. Eur Radiol. сентябрь 2007; 17 (9): 2211-2217 Epub 2007 15 марта [PubMed] [Google Scholar] 28. Baughman KL. Диагностика миокардита: критерии смерти Далласа. Тираж 2006; 113 (4): 593-595 [PubMed] [Google Scholar] 29. Нарула Дж., Хоу Б.А., Дек GW и др. Диагностическая точность антимиозиновой сцинтиграфии при подозрении на миокардит. J Nucl Cardiol. 1996; 3 (5): 371-381 [PubMed] [Google Scholar] 30.Maisch B, Portig I, Ristic A, Hufnagel G, Pankuweit S. Определение воспалительной кардиомиопатии (миокардита): на пути к консенсусу: отчет о состоянии. Герц 2000; 25 (3): 200-209 [PubMed] [Google Scholar] 31. Херсковиц А., Ахмед-Ансари А., Нойман Д.А. и др. Индукция основных антигенов комплекса гистосовместимости в миокарде пациентов с активным миокардитом: негистологический маркер миокардита. J Am Coll Cardiol. 1990; 15 (3): 624-632 [PubMed] [Google Scholar] 32.Купер LT. Пламя выключено: иммуносупрессия при миокардите снова [редакционная статья]. Eur Heart J. 2009; 30 (16): 1936-1939 [PubMed] [Google Scholar] 33. Frustaci A, Russo MA, Chimenti C. Рандомизированное исследование эффективности иммуносупрессивной терапии у пациентов с вирус-отрицательной воспалительной кардиомиопатией: исследование TIMIC. Eur Heart J. 2009; 30 (16): 1995-2002 [PubMed] [Google Scholar] 34. Купер Л.Т., Бауман К.Л., Фельдман А.М. и др. Роль эндомиокардиальной биопсии в лечении сердечно-сосудистых заболеваний: научное заявление Американской кардиологической ассоциации, Американского колледжа кардиологов и Европейского общества кардиологов. Eur Heart J. 2007 декабря; 28 (24): 3076-3093 Epub 2007 24 октября [PubMed] [Google Scholar] 35. Обновление рекомендаций ACC / AHA 2005 г. по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям Сердечная недостаточность) [опубликованное исправление появляется в J Am Coll Cardiol. 2006; 47 (7): 1503-1505] J Am Coll Cardiol. 2005; 46 (6): e1-e82 [PubMed] [Google Scholar] 36. Американское общество сердечной недостаточности. Краткое изложение: комплексное практическое руководство HFSA 2006. Ошибка карты J 2006; 12 (1): 10-38 [PubMed] [Google Scholar] 37. Сведберг К., Клеланд Дж., Дарги Х. и др. Целевая группа по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности: резюме (обновление 2005 г.): Целевая группа по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности в Европе Общество кардиологов. Eur Heart J. 2005; 26 (11): 1115-1140 Epub 2005 18 мая [PubMed] [Google Scholar] 38. Джессап М., Абрахам В.Т., Кейси Д.Е. и др. Американский колледж кардиологии Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по написанию статей 2009 г. для обновления Рекомендаций 2005 г. по оценке и лечению сердечной недостаточности). Специальное обновление 2009 г.: Рекомендации ACCF / AHA по диагностике и лечению сердечной недостаточности у взрослых: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж 14 апреля 2009 г .; 119: 1977-2016 Epub 2009 март 2006 г. [PubMed] [Google Scholar] 39. Мартин Дж., Сараи К., Шиндлер М., Ван де Лоо А., Йошитаке М., Бейерсдорф Ф. Бивентрикулярное вспомогательное устройство MEDOS HIA-VAD для перехода к выздоровлению при молниеносном миокардите. Ann Thorac Surg. 1997; 63 (4): 1145-1146 [PubMed] [Google Scholar] 40. Бон Д., Макрэ Д., Чанг А.С. Острый вирусный миокардит: механическая поддержка кровообращения. Pediatr Crit Care Med. 2006; 7 (6) (доп.): S22-S24 [Google Scholar] 41.Чен Ю.С., Ван М.Дж., Чжоу Н.К. и др. Спасение острого миокардита с шоком путем экстракорпоральной мембранной оксигенации. Ann Thorac Surg. 1999; 68 (6): 2220-2224 [PubMed] [Google Scholar] 42. Мацумори А., Crumpacker CS, Abelmann WH. Профилактика вирусного миокардита с помощью рекомбинантного человеческого лейкоцитарного интерферона альфа A / D на мышиной модели. J Am Coll Cardiol. 1987; 9 (6): 1320-1325 [PubMed] [Google Scholar] 43. Окада И., Мацумори А., Матоба Ю., Томинага М., Ямада Т., Каваи С. Комбинированное лечение с рибаварином и интерфероном для репликации Коксаки B3. J Lab Clin Med. 1992; 120 (4): 569-573 [PubMed] [Google Scholar] 44. Мейсон Дж. У., О’Коннелл Дж. Б., Херсковиц А. и др. Исследователи по лечению миокардита Клинические испытания иммуносупрессивной терапии миокардита. N Engl J Med. 1995; 333 (5): 269-275 [PubMed] [Google Scholar] 45. Стэнтон С., Мукадам Ф., Ча С. и др. Большая продолжительность симптомов указывает на ответ на иммуномодулирующую терапию при дилатационной кардиомиопатии. Int J Cardiol. 2008; 128 (1) 38-41 [PubMed] [Google Scholar] 46.Wojnicz R, Nowalany-Kozielska E, Wojciechowska C, et al. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование иммуносупрессивного лечения воспалительной дилатационной кардиомиопатии: результаты двухлетнего наблюдения. Тираж 2001; 104 (1): 39-45. [PubMed] [Google Scholar] 47. Марон Б.Дж., Акерман М.Дж., Нисимура Р.А., Пайериц Р.Э., Таубин Дж. А., Удельсон Дж. Э.. Целевая группа 4: HCM и другие кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, миокардит и синдром Марфана. J Am Coll Cardiol. 2005; 45 (8): 1340-1345 [PubMed] [Google Scholar] 48.Starling RC, Cooper LT, Dec GW и др. Диаметр левого желудочка позволяет прогнозировать выздоровление при острой кардиомиопатии: результаты исследования IMAC 2 [аннотация 3002]. Тираж 2007; 116: II671-II672 [Google Scholar] 49. Маньяни Дж. У., Даник Х. Дж., Дек GW, мл., ДиСальво ТГ. Выживаемость при миокардите, подтвержденном биопсией: долгосрочный ретроспективный анализ гистопатологических, клинических и гемодинамических предикторов. Am Heart J. 2006; 151 (2): 463-470 [PubMed] [Google Scholar] 50. Рокман Х.А., Адамсон Р.М., Дембицкий В.П., Бонар Дж.В., Яски Б.Е.Острый молниеносный миокардит: долгосрочное наблюдение после поддержки кровообращения с помощью вспомогательного устройства для левого желудочка. Am Heart J. 1991; 121 (3, pt 1): 922-926 [PubMed] [Google Scholar] 51. Chang AC, Hanley FL, Weindling SN, Wernovsky G, Wessel DL. Поддержка левого сердца с вспомогательным устройством для желудочков у младенца с острым миокардитом. Crit Care Med. 1992; 20 (5): 712-715 [PubMed] [Google Scholar] 52. Amabile N, Fraisse A, Bouvenot J, Chetaille P, Ovaert C. Исход острого фульминантного миокардита у детей. Heart 2006 Сентябрь; 92 (9): 1269-1273 Epub 2006 31 января [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Асауми Ю., Ясуда С., Морий И. и др. Благоприятный клинический исход у пациентов с кардиогенным шоком на фоне фульминантного миокардита, подтвержденный чрескожной экстракорпоральной мембранной оксигенацией. Eur Heart J. 2005 Октябрь; 26 (20): 2185-2192 Epub 2005 13 июля [PubMed] [Google Scholar] 54. McCarthy RE, III, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Отдаленный исход фульминантного миокардита по сравнению с острым (нефульминантным) миокардитом. N Engl J Med. 2000; 342 (10): 690-695 [PubMed] [Google Scholar] 55. Ли CH, Цай WC, Сюй CH, Лю ПЙ, Линь LJ, Чен JH. Факторы прогнозирования молниеносного течения острого миокардита [письмо]. Int J Cardiol. 2006; 109 (1): 142-145 [PubMed] [Google Scholar]

Миокардит | Johns Hopkins Medicine

Миокардит возникает при воспалении сердечной мышцы. Воспаление сердечной мышцы может повлиять на электрическую систему сердца. Это может вызвать аритмию или учащенное или ненормальное сердцебиение.Миокардит может вызвать ослабление сердечной мышцы и привести к кардиомиопатии.

Кардиолог Джона Хопкинса и эксперт по сердечной недостаточности Ниша Аггарвал Гилотра, доктор медицины, объясняет симптомы, причины и методы лечения миокардита.

Что такое миокардит?

Миокардит возникает при воспалении сердечной мышцы (миокарда). Воспаление возникает, когда иммунная система вашего организма реагирует, например, на инфекции. Миокардит может быть вызван вирусными инфекциями или более системными воспалительными состояниями, такими как аутоиммунные заболевания.В тяжелых случаях миокардита сердечная мышца ослабевает и не может эффективно перекачивать кровь в другие части вашего тела.

Есть несколько типов миокардита; некоторые примеры включают:

Острый миокардит

Острый миокардит описывает относительно недавнее или быстрое начало миокардита и обычно вызывается вирусной инфекцией. Острый миокардит может развиться внезапно, и симптомы также могут быстро исчезнуть.

Хронический миокардит

Хронический миокардит — это когда лечение заболевания занимает больше времени, чем обычно, или когда симптомы снова появляются после переживания состояния.Это может произойти из-за более общих воспалительных состояний, таких как аутоиммунные заболевания, при которых ваша иммунная система атакует здоровые клетки и ткани вашего тела.

Лимфоцитарный миокардит

Лимфоцитарный миокардит — редкая форма миокардита, которая может привести к госпитализации для оказания неотложной помощи. Это происходит, когда белые кровяные тельца (лимфоциты) проникают в сердечную мышцу и вызывают воспаление. Это состояние может возникнуть после вируса.

Симптомы миокардита

На ранней стадии миокардита симптомы могут быть незначительны или отсутствовать вовсе.Общие симптомы могут включать:

Боль в груди
Усталость
Учащенный или ненормальный сердечный ритм (аритмия)
Признаков заражения:
Одышка
Отек ног

Диагностика миокардита

Миокардит сложно диагностировать из-за неспецифических симптомов и признаков. Ваш врач попросит тщательно изучить вашу историю болезни и симптомы и может выполнить следующие тесты:

Причины миокардита

Миокардит встречается редко, но чаще всего вызван инфекцией в организме.Инфекции от вирусов (наиболее распространенных, включая те, которые вызывают простуду, грипп или COVID-19), бактерий, грибков или паразитов могут привести к воспалению миокарда.

Аутоиммунные заболевания, такие как волчанка, саркоидоз и другие, также могут вызывать миокардит, потому что иммунная система может атаковать любой орган в организме, включая сердце, вызывая воспаление. Наркотики или другие воздействия окружающей среды или токсические вещества также могут привести к миокардиту.

Лечение миокардита

Лечения миокардита не существует.Однако ваш врач может вылечить первопричину вашего миокардита, если она будет выявлена, и может назначить следующие лекарства в зависимости от сердечных симптомов (сердечная недостаточность, аритмия), типа миокардита и степени его тяжести:

Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) / блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА): снижают артериальное давление и помогают ремоделированию сердечной мышцы после миокардита.
Бета-блокаторы: улучшают аритмию и помогают ремоделированию сердечной мышцы.
Диуретики: помогают уменьшить скопление жидкости в организме, которое может возникнуть при ослаблении сердечной мышцы.
Кортикостероиды: снимают воспаление в организме; зарезервировано для конкретных причин миокардита.

В тяжелых случаях, когда возникают нарушения сердечного ритма, ваш врач может имплантировать кардиостимулятор или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD). Если функция сердца не улучшается и продолжает вызывать тяжелую сердечную недостаточность, вас могут обследовать на предмет пересадки сердца.

Ваш врач может также порекомендовать изменить образ жизни, который может включать диету с низким содержанием соли и ограничение жидкости.

Время восстановления миокардита

В большинстве случаев миокардит проходит самостоятельно. В других случаях выздоравливают через несколько месяцев после лечения. В некоторых случаях это состояние может повторяться и вызывать симптомы, связанные с воспалением, такие как боль в груди или одышка.

Миокардит — причины, симптомы и лечение

В некоторых случаях миокардит может повлиять на электрическую систему вашего сердца, препятствуя ее нормальной работе.Это может вызвать нарушение сердечного ритма, известное как аритмия.

Что вызывает миокардит?

Хотя причина миокардита не всегда известна (идиопатический кардит), обычно он вызывается:

вирусная, бактериальная или грибковая инфекция
Инфекция грудной клетки
аутоиммунное заболевание (когда ваша собственная иммунная система атакует ваше тело).

Каковы симптомы миокардита?

Если у вас миокардит, симптомы обычно появляются через 1-2 недели после первоначального вирусного заболевания.

Общие симптомы миокардита включают:

колющая боль и / или стеснение в груди, которые могут распространяться по всему телу
одышка при легкой нагрузке или ходьбе
затрудненное дыхание в состоянии покоя
гриппоподобные симптомы, такие как высокая температура, усталость и утомляемость
учащенное сердцебиение или нарушение сердечного ритма.

Как диагностируется миокардит?

Иногда симптомы проходят сами по себе, поэтому диагноз не требуется.

Однако, если симптомы не исчезнут, вам могут потребоваться такие тесты, как:

электрокардиограмма (ЭКГ) для проверки сердечного ритма при учащенном сердцебиении
Рентген грудной клетки для проверки наличия жидкости в сердце или вокруг него
эхокардиограмма (эхо), если врач обеспокоен, возможно повреждение сердечной мышцы
анализов крови на наличие инфекции.

Как лечится миокардит?

Лечение миокардита обычно зависит от причины.Это может включать тщательный мониторинг и прием лекарств, включая противовоспалительные препараты и антибиотики.

В долгосрочных случаях миокардит может поражать сердечную мышцу и ткани, а это означает, что у вас может развиться сердечная недостаточность. Если повреждение серьезное, вам может потребоваться пересадка сердца.

пандемия COVID-19 и тропонин: непрямое повреждение миокарда, воспаление миокарда или миокардит?

Введение

Тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус-2 (SARS-CoV-2) — непревзойденная проблема для медицинского сообщества во всем мире.По данным Статистические данные ВОЗ по состоянию на 6 мая 2020 г.1

Поражение органов дыхания является основным клиническим проявлением COVID-19, начиная от легкого гриппоподобного заболевания до тяжелой пневмонии и потенциально смертельного острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). В широком исследовании Китайского центра по контролю и профилактике заболеваний заболевание было классифицировано как легкое в 81 группе.4%, тяжелые у 13,9% и критические у 4,7% среди 72 314 пациентов с COVID-19 (44 672 лабораторно подтвержденных, 16 186 подозреваемых и 10 567 клинически диагностированных случаев) .2 Предыдущие сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний увеличиваются восприимчивость пациентов к COVID-19. Более того, COVID-19 может усугубить основные сердечно-сосудистые заболевания и даже вызвать новые сердечные осложнения.3 4

Цель настоящего обзора — предоставить обновленную информацию о клиническом значении повышения уровня тропонина в условиях COVID-19.

COVID-19, ACE2 и органы-мишени у людей

Первоначальным механизмом заражения SARS-CoV-2 является связывание вируса с мембраносвязанной формой ACE2 с помощью белка, экспрессируемого в вирусной оболочке, называемого спайком (S-белок ), 5 с последующим его примированием сериновой протеазой TMPRSS2, опосредующей поглощение вируса. 6 ACE2 представляет собой мембраносвязанную пептидазу, которая экспрессируется во всех тканях, но особенно представлена в легких, сердце, сосудах, почках, головном мозге и кишечнике. Исходя из этого, все эти органы являются потенциально предпочтительными мишенями для вируса, и это может объяснить несколько наблюдений за легкими, сердцем, сосудами, головным мозгом и кишечником, а также симптомами и признаками, связанными с этими органами во время инфекции COVID-19 ( Рисунок 1).7

Рисунок 1

Ренин-ангиотензиновая система, ACE и ACE2 (мишень COVID-19) с потенциальными органами-мишенями для инфекции COVID-19 (в рамке с красной пунктирной линией).

ACE2 активен в отношении пептидов в кровотоке, жидкости почечных канальцев, спинномозговой жидкости, кишечной жидкости и бронхиальной жидкости. Основное физиологическое действие ACE2 — образование Ang- (1-7) из Ang II. Это событие снижает Ang II, главный эффектор системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), который усиливает гипертензию.Таким образом, уменьшение доступного ACE2 может повышать уровень Ang II. Напротив, ACE (не путать с ACE2) отвечает за образование Ang II и ухудшает Ang- (1-7). ACE2 также отвечает за деградацию других пептидов, включая апелин (с кардиозащитными функциями) и дезаргинин-1 брадикинин, который может способствовать воспалению.

Интернализация вируса с помощью ACE2 вызывает потерю ACE2 на поверхности клетки, вызывая повышение уровней Ang II и снижение уровней Ang- (1-7).Исходя из этого, снижение ACE2 может способствовать хронической потере легочной функции, воспалению и усилению фиброза тканей из-за COVID-19. Поскольку ACE2 экспрессируется в сердце и сосудах, они оба могут стать мишенями для вируса (рисунок 2). Однако в настоящее время степень и важность этого нарушенного пути неизвестны.7 Теоретически этот механизм может помочь объяснить, почему сердце может быть инфицировано и как могут быть затронуты сосуды, вызывая эндотелиальную дисфункцию, сосудистое воспаление и тромбоз, о которых сообщалось неофициально. при запущенных инфекциях SARS-CoV-2, а также у пациентов, умерших от COVID-19.Более того, эти воздействия на сосуды, сердце и гипоксию могут способствовать возникновению острых коронарных синдромов и способствовать развитию атеросклероза. Еще один орган-мишень для COVID-19 — почки, потеря ACE2 в которых может быть причиной изменения транспорта натрия, что приводит к увеличению объема крови и давления, а также к повреждению почек. Мозг — еще одна возможная цель, где потеря ACE2 и гибель нейрональных клеток могут вызвать нарушение вегетативной нервной системы, регуляцию артериального давления и даже дыхания.Поскольку ACE2 широко распространен, уменьшение клеточной поверхности может способствовать общему воспалению, обнаруживаемому в запущенных случаях COVID-19.2 3

Рисунок 2

Возможные органы-мишени для COVID-19, с последствиями инфекции COVID-19 и потенциальные мишени для медицинской терапии (показаны красным). ВНС, регуляция автономной нервной системы; ОРДС, острый респираторный дистресс-синдром; СО, хлорохин; HCO, гидроксихлорохин; ИЛ, интерлейкин.

Экспериментальные исследования обычно предполагают, что блокада РААС увеличивает экспрессию ACE2.Помимо блокады РААС, упражнения и статины также увеличивают экспрессию ACE2.7 Влияние блокады РААС на ACE2 широко не изучалось, но ингибиторы ACE (ACEI) и блокаторы рецепторов ангиотензина (ARB) могут улучшить прогноз ARDS.8

Кроме того, сообщается, что пациенты с более тяжелым COVID-19 имеют гипокалиемию и артериальную гипертензию по сравнению с пациентами с более легкой формой COVID-19, что свидетельствует о стимуляции оси рецептора Ang II-AT1.9 Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что Ang II может способствовать острое повреждение легких и ОРДС, вызванные коронавирусами, включая SARS-CoV, SARS-CoV-2 и, возможно, коронавирус ближневосточного респираторного синдрома.7 В настоящее время текущие клинические данные о влиянии ИАПФ и БРА на инфекции COVID-19 ограничены и особенно ограничены наблюдательными исследованиями (часто ограниченного размера) с неполной оценкой РААС. Напротив, сам Ang- (1-7) потенциально может служить новым терапевтическим средством для лечения COVID-19. Таким образом, нельзя сделать окончательные выводы, и необходимы целевые исследования, включая оценку статинов и блокаторов альдостерона. ИАПФ не подавляют АПФ2, потому что АПФ и АПФ2 — разные ферменты.Хотя было показано, что блокаторы рецепторов ангиотензина II типа 1 повышают регуляцию ACE2 на животных моделях, данные не всегда совпадают и варьируются в зависимости от различных блокаторов рецепторов ангиотензина II. В настоящее время нет данных, свидетельствующих о том, что ACEI или ARB способствуют проникновению коронавируса за счет увеличения экспрессии ACE2 у животных и людей. Данные на животных предполагают, что повышенная экспрессия ACE2 дает защитные эффекты. В заключение, согласно имеющимся в настоящее время данным, прием ИАПФ и БРА не следует прекращать из-за коронавирусной инфекции.10 Более того, недавно опубликованное исследование подтвердило отсутствие повышенного риска развития тяжелой формы COVID-19 среди> 5800 пациентов, которые были COVID-19-положительными и принимали пять общих классов гипотензивных препаратов (ИАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-адреноблокаторы). , блокаторы кальциевых каналов или тиазидные диуретики) .11 В дополнительном крупном популяционном исследовании в регионе Ломбардия в Италии, включавшем> 6200 пациентов, использование ИАПФ и БРА было более распространено среди пациентов с COVID-19 просто из-за более высокая распространенность ССЗ среди этих пациентов.Однако не было доказательств того, что эти препараты увеличивают риск развития COVID-19.

COVID-19, повышение тропонина и повреждение миокарда

Сердечно-сосудистые ткани или, как правило, клетки, экспрессирующие ACE2, включая клетки легких, подвержены риску заражения SARS-CoV-2.7 Имеются доказательства того, что инфицирование популяции секреторных клеток в бронхах ветвей зависит не только от экспрессии ACE2, но и от протеаз TMPRSS2 и Furin как потенциальных кофакторов.6 Пока неизвестно, какую роль эти протеазы играют в связывании, захвате и репликации SARS-Cov-2 в сердце. клетки и, таким образом, опосредуют повреждение сердца.В условиях COVID-19 повреждение миокарда, определяемое повышенным уровнем тропонина, происходит, в частности, из-за неишемических процессов миокарда, включая тяжелую респираторную инфекцию с гипоксией, сепсисом, системным воспалением, тромбозом и эмболией легких, гиперстимуляцией сердечных адренергических рецепторов во время приема цитокина. синдром шторма и, возможно, миокардит (рисунок 3). В систематическом обзоре четырех исследований, включающих 374 пациента, уровни сердечного тропонина I были значительно выше у пациентов с тяжелой инфекцией COVID-19 по сравнению с пациентами с нетяжелым заболеванием (OR 25.6, 95% ДИ от 6,8 до 44,5) .13 О повреждении сердца сообщалось от 7% до 17% госпитализированных пациентов в Китае, 3 14 15, и чаще встречается у пациентов, госпитализированных в отделения интенсивной терапии (ОИТ). до 22% случаев или среди умерших (до 59%). 3 Тем не менее высококачественные данные и стандартизация критериев отсутствуют, и необходимы дополнительные исследования с использованием самого последнего универсального определения инфаркта миокарда.16 Более того, у многих пациентов повышение тропонина может быть увеличено из-за сопутствующей почечной недостаточности, что не является редкостью при запущенной инфекции SARS-CoV-2.Ишемическое повышение тропонина можно ожидать при COVID-19 из-за комбинированного воздействия на сосуды с индуцированной протромботической эндотелиальной дисфункцией и системным и сосудистым воспалением (рисунки 2 и 3) .7 В настоящее время имеется мало сообщений о случаях инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST (ИМпST). ) в контексте COVID-19. В самом большом отчете о 18 пациентах с COVID-19 с подъемом сегмента ST на электрокардиографии 8 (44,4%) имели клинический диагноз инфаркта миокарда.Эти пациенты имели более высокие медианные пиковые уровни тропонина и D-димера, чем 10 (56%) пациентов с некоронарным повреждением миокарда. В этих условиях наблюдалась высокая вариабельность клинических проявлений и высокая распространенность необструктивного заболевания, связанного с плохим прогнозом. Коронарная ангиография была проведена в 50% случаев: у двоих из трех пациентов наблюдалась обструктивная болезнь сердца. Эти данные подтверждают концепцию о том, что повреждение миокарда у пациентов с COVID-19 также может быть связано с разрывом бляшки, коронарным спазмом, микротромбами или прямым эндотелиальным или сосудистым повреждением, помимо других механизмов.17

Рисунок 3

Повышение тропонина на фоне COVID-19 может быть связано с неишемическим повреждением миокарда (синие круги) различными возможными механизмами (например, тяжелой гипоксией, сепсисом, системным воспалением, цитокиновым штормом, тромбозом легких и тромбоэмболиями, стрессом). кардиомиопатия и миокардит). Более толстые линии подчеркивают наиболее частые причины. SARS-CoV-2, тяжелый острый респираторный синдром, коронавирус-2.

Другой появляющийся механизм повышения тропонина у пациентов с COVID-19 также представлен тромбозом легких и артериальной и венозной тромбоэмболией, поражающим различную долю пациентов в отделениях интенсивной терапии (16–49%), вызывая тромбоз глубоких вен, тромбоэмболию легких, ишемию. инсульт, инфаркт миокарда и системная артериальная эмболия.18–22 COVID-19 может привести к протромботической эндотелиальной дисфункции, а также к активации системной коагуляции. Эти механизмы запускаются и усиливаются возможным прямым вирусным действием и воспалительной реакцией.21 22

COVID-19 и воспаление миокарда

Клетки миокарда являются потенциальной мишенью для SARS-CoV-2, и о миокардите сообщалось в ограниченном количестве в Китае, где 7% смертей были связаны с повреждением миокарда с недостаточностью кровообращения без нарушения кровообращения. четкий, однозначный диагноз миокардита.23 В других отчетах описан фульминантный миокардит на фоне высокой вирусной нагрузки с результатами вскрытия воспалительного мононуклеарного инфильтрата в ткани миокарда, но без доказательств COVID-19 в миокарде. 24–28 В отличие от наших результатов в легких, мы не обнаружила РНК SARS-CoV-2 в миокарде пяти пациентов, умерших из-за COVID-19. Мы обнаружили повышенное количество макрофагов в аутоптическом сердце, но мы не наблюдали лимфоцитарного миокардита или значительного некроза миоцитов, типичных для других кардиотропных вирусных инфекций, включая энтеровирусы (Klingel K et al .2020).

Диагноз миокардита не может быть основан только на повышении уровня тропонина, и часто отсутствуют дополнительные доказательства. Большинство случаев можно квалифицировать как клинически подозреваемые.

Окончательных доказательств присутствия вируса в миокарде нет. В одном сообщении о 69-летнем пациенте с гриппоподобными симптомами, быстро ухудшающимися до респираторного дистресса и кардиогенного шока, эндомиокардиальная биопсия показала с помощью электронной микроскопии вирусные частицы в макрофагах, но не в кардиомиоцитах или других конкретных типах сердечных клеток.28 Пациент успешно прошел курс лечения венозно-артериальной экстракорпоральной мембранной оксигенацией (ЭКМО) и ИВЛ. Сердечная функция полностью восстановилась через 5 дней, ЭКМО сняли. Как обсуждают авторы, нельзя исключить, что макрофаги, обнаруженные в сердце, включали вирусные частицы во время виремии. Ни в одной из публикаций репликация вируса в миокарде не обнаружена. Во втором отчете был описан гистологически подтвержденный случай вирусонегативного иммуноопосредованного миокардита у женщины, у которой во время инфекции SARS-CoV-2 у нее был перевернутый паттерн Такоцубо.26 год

В недавно опубликованной серии аутопсий пациентов с COVID-19, инфекция эндотелиальных клеток была зарегистрирована в нескольких органах, включая сосуды сердца, без признаков лимфоцитарного миокардита, что подчеркивает другой возможный механизм поражения миокарда и повышения тропонина.30

В настоящее время опубликованы ограниченные данные о вовлечении миоперикарда с выпотом в перикард при инфекции COVID-19 31, 32, включая отчет о тампонаде сердца на фоне инфекции с сопутствующей кардиомиопатией Такоцубо.31 Случай успешно лечился с помощью перикардиоцентеза, колхицина, кортикостероидов и гидроксихлорохина. 31 Однако ни в одном из двух случаев не было зарегистрировано окончательного патологического подтверждения миоперикардиальной локализации вируса. При COVID-19 выпот в перикард также может быть вторичным по отношению к системному воспалению и гемодинамическим состояниям, а не к прямой вирусной инфекции.

Выводы

Сердце и сосуды являются потенциальными мишенями для COVID-19; однако в настоящее время нет данных, свидетельствующих о прямой инфекции и репликации SARS-CoV-2 в клетках сердца.В таблице 1 приведены имеющиеся на данный момент данные о сердечно-сосудистых осложнениях COVID-19. Исходя из этого, повышение тропонина на фоне COVID-19 можно объяснить разными причинами: (1) неишемическое повреждение миокарда (чаще), связанное с различными возможными механизмами (например, тяжелая гипоксия, сепсис, системное воспаление, тромбоэмболия легких. , цитокиновый шторм, стрессовая кардиомиопатия), а не типичный вирусный лимфоцитарный миокардит; и (2) ишемическое повреждение миокарда с различными потенциальными механизмами (например, разрыв бляшки, коронарный спазм, микротромбы или прямое эндотелиальное или сосудистое повреждение).В обоих случаях повышение тропонина может усугубляться сопутствующей почечной недостаточностью (рис. 3). В клинической практике дифференциальный диагноз должен учитывать либо ишемические, либо неишемические причины повышения тропонина, а также потенциальную сложную патофизиологию COVID-19. При клиническом подозрении на ИМпST следует по возможности рассмотреть коронарную ангиографию, поскольку теперь ясно, что инфекция может спровоцировать острые коронарные синдромы. В то же время, если ИМпST исключен, следует изучить альтернативные причины повышения тропонина при необструктивных коронарных артериях.В этом контексте миокардит с псевдоинфарктным проявлением является дифференциальным диагнозом инфаркта миокарда с необструктивными коронарными артериями.29 Когда это возможно, магнитный резонанс сердца может позволить неинвазивную диагностику клинически подозреваемого миокардита, в то время как точный диагноз и доказательство SARS- Инфекция и воспаление CoV-2 потребуют эндомиокардиальной биопсии.

Рекомендации врачей — Инфекционная больница Павловского

Причины возникновения миокардита и его формы.

Симптомы, возникающие при миокардите.

Диагностические мероприятия.

Лечение миокардита.

Профилактика и прогноз.

Воспаление сердечной мышцы | Regionaalhaigla

Публикации в СМИ

Симптомы миокардита у детей, причины болезни профилактика и лечение заболевания

Причины

Симптомы

Профилактика

Возникновение миокардита при COVID-19

Некоронарогенные заболевания сердца – Медицинский центр «Олмед», Екатеринбург

Миокардит

Причин возникновения миокардита довольно много:

Что при этом чувствует человек:

Кардиомиопатия

Причины:

Миокардиодистрофия

Причины:

Отзывы клиентов

Миокардит и постмиокардитическия кардиомиопатия. Миокардиодистрофии

Миокардит — Диагностика и лечение

Диагностика

Дополнительная информация

Лечение

Лекарства

Операции и процедуры

Дополнительная информация

Клинические испытания

Образ жизни и домашние средства

Подготовка к приему

Что вы можете сделать

Чего ожидать от врача

Миокардит — лечение в клинике Мэйо

Лечение миокардита в клинике Мэйо

Ваша бригада по уходу в клинике Мэйо

Индивидуальный подход

Инновационные исследования

Опыт и рейтинги

Национально признанный опыт

Расположение, поездки и проживание

Расходы и страхование

Миокардит и перикардит после вакцинации против мРНК COVID-19

Что нужно знать

Следует ли мне сделать вакцинацию себе или ребенку?

Диагностика и лечение вирусного миокардита

Abstract

ОТЧЕТ ПО ДЕЛУ

ПРИЧИНА И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ТАБЛИЦА.

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ И ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

ПРОГНОЗ И РЕЗУЛЬТАТ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Миокардит | Johns Hopkins Medicine

Что такое миокардит?

Острый миокардит

Хронический миокардит

Лимфоцитарный миокардит

Симптомы миокардита

Диагностика миокардита

Причины миокардита

Лечение миокардита

Время восстановления миокардита

Миокардит — причины, симптомы и лечение

Что вызывает миокардит?

Каковы симптомы миокардита?

Как диагностируется миокардит?

Как лечится миокардит?

пандемия COVID-19 и тропонин: непрямое повреждение миокарда, воспаление миокарда или миокардит?

Введение

COVID-19, ACE2 и органы-мишени у людей

COVID-19, повышение тропонина и повреждение миокарда

COVID-19 и воспаление миокарда

Выводы

Leave a Comment Отменить ответ