7. Туберкулез почки | 2. Полезная информация | ВАЖНОЕ О ТУБЕРКУЛЕЗЕ

7. Туберкулез почки

Туберкулез почки

Туберкулез мочеполовой системы, а именно туберкулез почки, — наиболее распространенная форма внелегочного туберкулеза (15-20% случаев туберкулеза, не считая туберкулеза легких). У 4-8% людей с туберкулезом легких поражается мочеполовая система.
Палочка Коха – возбудитель туберкулеза почки
Микобактерия туберкулеза – палочка. Попадает в организм человека при дыхании. При сниженном иммунитете развивается туберкулез, при хорошем иммунитете возбудитель переходит в латентное состояние.
Как развивается туберкулез почки?

Туберкулез почки развивается в результате гематогенного (с кровью) распространения микобактерий. В корковом слое обеих почек около клубочков формируются небольшие кортикальные гранулемы. У людей с хорошим иммунитетом размножение бактерий подавляется, и патологический процесс не распространяется далее кортикального слоя почек, а сформированные гранулемы долгое время могут оставаться дремлющими, т.

е. латентными. При снижении иммунитета, происходит реактивация дремлющей инфекции, сопровождающаяся увеличением размеров гранулем и их слиянием между собой. При этом происходит повреждение капилляров с распространением инфекции в мозговой слой почек и развитием папиллита и папиллярного некроза.
При прогрессировании процесса поочередно происходит формирование гранулем больших размеров, казеозного некроза, а после – полостей (каверн). В результате может происходить разрушение всей почки. Кроме того, нисходящим путем инфекция может распространяться на чашечно-лоханочную систему (ЧЛС) почки, мочеточники, мочевой пузырь, половые органы. В исходе процесса формируются фиброз и кальцификация паренхимы почки, стриктуры в чашечно-лоханочной системе и мочеточниках, которые ведут к развитию почечной недостаточности. Несмотря на то, что обсеменение почек микобактерией туберкулеза двустороннее, клинически болезнь развивается с одной стороны.
Более чем в 50 % случаев у мужчин туберкулез мочеполовой системы затрагивает поражение половых органов: туберкулез простаты, туберкулез яичек, туберкулез придатков яичек. У женщин поражение половых органов встречается гораздо реже: 5-10 %.
Симптомы туберкулеза почки
•Нарушения мочеиспускания являются типичными симптомами туберкулеза почки. У 80% пациентов наблюдается учащение мочеиспускания с 3-5 до 10-20 раз в сутки. Это происходит из-за того, что бактерии туберкулеза раздражают слизистую оболочку мочевого пузыря, вызывают воспаление и даже формирование изъязвлений слизистой мочевого пузыря.
•Гематурия (кровь в моче) является важным симптомом туберкулеза почки, наблюдающимся у 70% пациентов. Она, как правило, сопровождает вышеописанные симптомы дизурии. Кровь в моче появляется в результате повреждения мочевого пузыря, но может быть и результатом повреждения почечной паренхимы. Тяжесть гематурии может варьировать в разных пределах, наиболее характерна скрытая (микрогематурия) или слабовыраженная гематурия. У 3% пациентов очевидная гематурия — первый и единственный симптом туберкулеза почки.Как правило, гематурия является терминальной, т. е. кровь появляется в конце мочеиспускания. Это объясняется туберкулезным воспалением и язвой стенки мочевого пузыря. Но если кровь в моче наблюдается в процессе всего мочеиспускания, это говорит о повреждении почечной паренхимы.
•Пиурия при туберкулезе почки и туберкулезе мочевого пузыря встречается в 20% случаев. В анализе мочи обнаруживается большое количество клеток гноя (лейкоцитов), что делает мочу мутной.
•У 10% людей с туберкулезом почки наблюдаются боли в поясничной области или спине. В начале заболевания боли не характерны, они появляются, когда развивается пиелонефрит. Боли могут появляться и при формировании у пациента гидронефроза. У небольшой части людей развиваются приступы почечной колики, если сгусток крови или гноя проходит через мочеточник.
•Общие симптомы туберкулеза почки включают:
•Потерю аппетита, вплоть до анорексии;
•Потерю веса, вплоть до истощения;
•Слабость и быструю утомляемость;
•Ночную потливость;
•Анемию;
•Артериальная гипертензия является результатом стеноза почечной артерии. При этом запускается сложная цепочка реакций, связанная с ренин-ангиотензиновой системой, что клинически проявляется подъемом артериального давления.
Диагностика туберкулеза почки
Туберкулиновая проба проводится всем пациентам с подозрением на туберкулез почки. Положительный результат наблюдается у 90% пациентов, однако это может говорить лишь об инфицированности организма микобактерией туберкулеза, а не об активном процессе.
Культуральный метод для определения кислотоустойчивых бактерий (в случае туберкулеза почки проводится трехкратный посев утренней мочи) до сих пор является стандартом для постановки диагноза туберкулеза почки. Чувствительность данного метода – 65%, специфичность – 100%. Анализ рекомендуется проводить до начала антибактериальной терапии. Микобактерия туберкулеза высевается у 85-95% больных туберкулезом почки.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) обладает высокой чувствительностью (более 90%), специфичностью (более 95%) и быстра в выполнении. Результат может быть получен уже через 6 часов после взятия пробы.
Также в диагностике используют люминисцентную и флюоресцентную микроскопию мазков.
Рентгенологическое исследование
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки (ОГК) могут обнаруживаться туберкулезные очаги (активный процесс или перенесенный туберкулез). У 50% пациентов рентгенологическое исследование ОГК не выявляет никакой патологии. При обзорной рентгенографии органов забрюшинного пространства у 50% пациентов обнаруживаются различной величины кальцификаты в паренхиме почки. Кроме того на обзорной рентгенограмме могут визуализироваться увеличенные мезентериальные лимфоузлы и кальцификаты в надпочечниках, что может помогать в постановке диагноза туберкулеза почки.
Внутривенная урография — обязательно назначаемая при туберкулезе почки. Чувствительность метода — 88-95%. Данные методики позволяют установить тяжесть и распространенность патологического процесса. Наиболее ранние изменения, выявляемые при проведении данных исследований: наличие полостных структур (каверн), которые распространяются вплоть до сосочков и чашечно-лоханочной системы почки, вызывая их разрушение; стенозы и стриктуры мочеточников.

Поздние изменения включают кортикальные некрозы, кальцификацию, полости с фиброзной стенкой, стриктуры, иногда формируются абсцессы. У некоторых пациентов обнаруживается гидронефроз.
Компьютерная томография помогает определить распространенность патологического процесса и косвенно оценить функциональное состояние поврежденной почки по сравнению со здоровой.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) также может быть полезна для определения распространенности патологического процесса.
При УЗИ органов забрюшинного пространства могут выявляться полостные образования почки, кальцификаты, кортикальный фиброз, гидронефроз, увеличенные
Лечение туберкулеза почки
Цели лечения туберкулеза почки:
•Максимально сохранить функцию поврежденной почки;
•Нивелировать инфекцию из организма;
•Лечение сопутствующих заболеваний и патологических состояний.
Медикаментозное лечение туберкулеза почки
Лечение больных туберкулезом почек производится в лечебном стационаре, и может быть консервативным или оперативным (на запущенных стадиях заболевания).
Хирургическое лечение туберкулеза почки
Последние двадцать лет хирургические операции по поводу туберкулеза мочеполовой системы составляют 0,5% от всех урологических оперативных вмешательств.
Показания для хирургического лечения туберкулеза почки:
•Дренирование гидронефроза;
•Дренирование абсцесса;
•Частичная нефрэктомия или кавернотомия при ограниченных полостях в почке;
•Нефрэктомия нефункционирующей почки;
•Различные виды пластики ЧЛС и мочеточников (уретеро-каликостомия, постановка стентов, реимплантация мочеточников и др.) при стриктурах мочеточника с нарушением функции почки.
Прогноз
Прогноз заболевания зависит от распространенности и тяжести патологического процесса. Вероятность положительного эффекта от терапии выше у пациентов с хорошей приверженностью к лечению.

При подозрении на туберкулез почек Ваш доктор может направить Вас на консультацию к фтизиоурологу в КОКПТД, где Вам будет проведено углубленное обследование на нефротуберкулез.

Кировский областной клинический противотуберкулезный диспансер

Распологается по адресу:
город Киров, проспект Строителей, дом 25.
Телефон регистратуры:
8(8332)62-26-28

При направлении на консультацию к фтизиоурологу необходимо иметь:

Направление врача
Результаты ФГ легких сроком не более 3 месяцев
Результаты общего анализа крови, мочи
Результаты УЗИ почек, мочевого пузыря

При подозрении на туберкулез мужских половых органов: УЗИ (ТРУЗИ) простаты, органов мошонки
Амбулаторную карту

Кировское областное государственное казённое учреждение здравоохранения

Кировский областной клинический противотуберкулёзный диспансер

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧКИ

ИНФОРМАЦИОННОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ И ПАЦИЕНТОВ

Слайд 1Реализация национальных проектов Здравоохранение и Демография на территории Кировской области. Презентация Министерства здравоохранения Кировской области. Июль 2019

Слайд 2Борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Цель — снижение смертности от болезней системы кровообращения на 100 тыс. населения с 698,4 до 550,0

Слайд 3Борьба с онкологическими заболеваниями. Цель — снижение смертности от новообразований, в том числе от злокачественных, на 100 тыс. населения с 236,5 до 220,0

Слайд 4Программа развития детского здравоохранения. Цель — снижение младенческой смертности, на 1 тыс. родившихся детей с 4,2 до 3,8

Слайд 5Обеспечение медицинских организаций системы здравоохранения Кировской области квалифицированными кадрами. Цель — укомплектованность кадрами подразделений, оказывающих медицинскую помощь в амбулаторных условиях, врачами — до 95%, средним медперсоналом — до 95%

Слайд 6Экспорт медицинских услуг

Слайд 7Развитие первичной медико-санитарной помощи. Цель — обеспечение оптимальной доступности для населения, оптимизация работы медицинских организаций, оказывающих первичную медико-санитарную помощь, охват проектом создания Новой модели медицинской организации, оказывающей первичную медико-санитарную помощь — на 100%

Слайд 8Создание единого цифрового контура на основе единой государственной информационной системы здравоохранения

Слайд 9Национальный проект Демография. Старшее поколение. Цель — увеличение ожидаемой продолжительности здоровой жизни граждан старше трудоспособного возраста в 2024 году до 67 лет

Слайд 10Национальный проект Демография. Укрепление общественного здоровья

Туберкулез почек, диагностика туберкулеза почек, лечение в СПб — DM Clinic

В почку микобактерии туберкулеза попадают гематогенным путем. Иногда туберкулез почки может быть проявлением диссеминированного туберкулеза.

Патогенез. Для возникновения туберкулезного процесса в почке, кроме проникновения микобактерий, необходимы благоприятные для них условия, особое иммунопатологическое состояние организма и почечной ткани. Распространение патологического процесса на мочевые пути происходит по лимфатическим путям. Патологоанатомической картине свойственно разнообразие: от специфической экссудации и пролиферации, от появления специфических бугорков до образования каверн и изъязвлений сосочков почки и мочевых путей. Вокруг очага туберкулезного поражения развивается не специфическое воспаление интерстициальной ткани.

Симптомы, течение. В начале болезни нет каких-либо характерных признаков. Жалобы на слабость, утомляемость, субфебрильную температуру, сочетающиеся с тупыми и неопределенными болями в поясничной области, заставляют внимательно исследовать мочу. Хроническая пиурия — наиболее частое проявление туберкулеза почек, но и микрогематурия может быть ранним симптомом заболевания. Моча почти всегда кислой реакции, содержит много лейкоцитов, а протеинурия выражена мало. При посеве мочи на обычные среды он остается стерильным, так как микобактерий вытесняют другую флору, а сами на обычных средах не растут. Пиурия редко заставляет больного обратиться к врачу, чаще его тревожат примесь крови в моче или приступ почечной колики. Распространение патологического процесса на мочевые пути сопровождается усилением болей в поясничной области и мучительной дизурией. Иногда при поздней диагностике болезни в процесс вовлекаются уретра, предстательная железа и яички с придатками.

Диагноз туберкулеза почки ставят на основании данных урологического исследования, но раннее распознавание возможно, если помнить, что под маской хронического пиелонефрита нередко протекает туберкулез почки, что асептическая пиурия может быть при наличии микобактерий туберкулеза в моче, что одной из причин хронического цистита является туберкулез. Не только пиурия, но и микрогематурия, если причина их с точностью не установлена, служат поводом для повторного исследования мочи на микобактерий туберкулеза (посев на специальные среды, заражение морской свинки). Обнаружение микобактерий туберкулеза в моче подтверждает диагноз. Достоверным признаком туберкулеза мочевой системы является также обнаружение туберкулезных бугорков на слизистой оболочке мочевого пузыря и признаков каверн на пиелограмме. При подозрении на туберкулез почки больному показано урологическое исследование.

Лечение. Консервативное лечение требует применения специфических противотуберкулезных средств (изониазид по 300 мг 1 раз в день или рифамицин по 300 мг 2 раза в сутки в сочетании с этамбутолом по 400 мг 3 раза в сутки) и мероприятий, повышающих сопротивляемость организма. Лечение обычно проводят в противотуберкулезном диспансере или в специальных больницах и санаториях (особенно в осенний и весенний периоды). Поликавернозный процесс требует хирургического лечения.

Прогноз при ранней диагностике и своевременном лечении благоприятный.

причины, симптомы, лечение и профилактика, МедОбоз, последние новости здоровья, Обозреватель Здоровье 23 августа

Заболевание инфекционного характера, поражающее ткани почек, возбудитель болезни — микобактерия туберкулеза (Mycobacteriumtuberculosis).

Причины туберкулеза почки

Источник и резервуар инфекции – больной человек, который выделяет в окружающую среду микобактерии туберкулеза. Основной путь заражения гематогенный.

К провоцирующим факторам принадлежат: переохлаждение, недостаточное и скудное питание, голодание, работа на вредных производствах, частые простудные заболевания верхних дыхательных путей, эндокринные болезни, разного рода травмы, урологические заболевания.

Симптомы туберкулеза почки

Инкубационный период может составлять 2-3 года. Основными симптоматическими проявлениями болезни являются: общая слабость, стремительная потеря веса, быстрая утомляемость, субфебрильная температура, артериальная гипертензия, кровь в моче, со временем возможно появление гноя в моче, постоянной боли тупого характера в поясничной области, боли, отдающие в живот и крестец, иногда может возникать почечная колика, учащенное мочеиспускание в дневное и в ночное время, мочеиспускание малыми порциями, боль и дискомфорт при мочеиспускании.

Диагностика туберкулеза почки

Проводится анализ анамнеза жизни, семейного анамнеза и анамнеза заболевания, сбор жалоб пациента, осмотр и пальпация области почек. Выполняется общий анализ крови и мочи, бактериологический посев мочи на питательную среду, бактериоскопия, ПЦР-диагностика, туберкулин диагностика, внутривенная урография, магнитно–резонансная томография, компьютерная томография, ангиография, нефросцинтиграфия. Необходима консультация фтизиатра.

Лечение туберкулеза почки

Консервативное лечение заболевания должно быть комплексным и продолжительным, в среднем курс лечения составляет не менее 12 месяцев. Больному назначается прием специфических противотуберкулезных средств, ангиопротекторов, неспецифических противовоспалительных средств. Рекомендовано физиотерапевтическое лечение (лечение ультразвуком, индуктотермия), диетотерапия, санатарно—курортное лечение, климатотерапия. При определенных показаниях, проводится оперативное лечение, выполняются органосохраняющие операции или нефроуретерэктомия. Может понадобится длительная медикаментозная терапия в послеоперационном периоде.

Профилактика туберкулеза почки

В профилактических целях следует обеспечить своевременную вакцинацию в первые 3 суток жизни младенца, для этого применяют вакцину БЦЖ (Бацилла Кальметта-Герена). Своевременно распознавать и обеспечить лечение туберкулеза костей, суставов, легкого и т. д., а также препятствовать развитию рецидивов. Проводить лечение мочекаменной болезни, гидронефроза, проходить профилактические осмотры.

Сравнительный анализ хирургического лечения туберкулёза почек открытым и лапароскопическим доступами | Холтобин

Введение

Туберкулёз остаётся глобальной проблемой современности, особенно в слаборазвитых странах. До сих пор туберкулёз является наиболее частой причиной смерти от инфекционных заболеваний среди взрослых [1][2]. Хотя туберкулёз — преимущественно заболевание дыхательной системы, возможна любая другая локализация инфекции. Наряду с наиболее распространённым туберкулёзом центральной нервной системы, мочеполовой системы, костей и суставов, периферических лимфатических узлов регистрируют туберкулёз кожи, глаз, нёбных миндалин, слюнной, щитовидной, поджелудочной желез, абдоминальных органов и т. д. [3].

В течение долгого периода в России урогенитальный туберкулёз (УГТ) был ведущей локализацией в структуре заболеваемости внелёгочными формами, однако с 2008 года на лидирующие позиции вышел костно-суставной туберкулёз [4][5]. Мы полагаем, есть два объяснения этому феномену: совершенствование лучевой диагностики, позволяющей выявить туберкулёз костей и суставов на ранних стадиях, и широкое применение фторхинолонов, затушевывающих клинические и микробиологические проявления УГТ и препятствующих его ранней диагностике.

В так называемую «доантибактериальную эру» — до создания противотуберкулёзных препаратов (первый из них — стрептомицин, впервые был применён в практике фтизиатрии в 1946 году) — туберкулёз почек был преимущественно хирургическим заболеванием: «видишь точку — убираешь почку». До 50% всех пациентов урологических стационаров были больные УГТ [6].

Введение в практику полихимиотерапии резко сократило потребность в хирургическом вмешательстве у этой категории пациентов, но появившаяся вскоре множественная и широкая лекарственная устойчивость M. tuberculosis сузила пределы терапевтических возможностей и вновь актуализировала оперативное лечение при нефротуберкулёзе. Туберкулёз почек, особенно осложнённый туберкулёзом мочевыводящих путей, при несвоевременной диагностике или неадекватной терапии становится хирургическим заболеванием [7][8][9].

При туберкулёзе почек (ТП) описаны следующие виды операций [10]:

Кавернотомия. В настоящее время применяется редко. Показана при напряженной субкортикальной каверне, протекающей по типу карбункула почки.

Кавернэктомия — иссечение очагового кальцинированного образования почки со стенками в пределах здоровых тканей.

Резекция почки; в англоязычной литературе — partial nephrectomy. Показана при ограниченном поражении паренхимы почки.

Нефрэктомия показана при отсутствии функции почки, при наличии множественных каверн, упорной пиурии и микобактериурии, при присоединении вторичной инфекции. Может выполняться открыто или лапароскопически, ретро- перитонеоскопически. Мочеточник подлежит обязательному удалению при наличии рефлюкса или при подозрении на уротелиальный рак, в остальных случаях уретерэктомия не даёт дополнительных преимуществ.

Обызвествлённая вследствие имбибирования казеоза солями кальция почка является относительным показанием к нефрэктомии; такую почку называют «аутоампутированной».

Тем не менее, существует некоторый риск реактивации, и при отсутствии противопоказаний такую почку лучше удалить [11]. У 65% пациентов после операции нормализуется артериальное давление [9].

Хирургическому вмешательству должна предшествовать неоадъювантная противотуберкулезная полихимиотерапия в течение по крайней мере месяца, но нет необходимости добиваться нормализации анализов мочи и улучшения/восстановления функции почки [10]. Впрочем, некоторые авторы отвергают идею неоадъювантной химиотерапии [11]. Безусловно, сочетание рака и туберкулёза почки является показанием к не- фрэктомии [12].

Туберкулёзу почки сопутствует выраженный педункулит и фиброз окружающих тканей, что делает открытую операцию более сложной технически [13]. Многие авторы считают, что лапароскопическая нефрэктомия при туберкулёзе чревата большей кровопотерей, большей продолжительностью операции, более сложным анестезиологическим пособием и часто завершается конверсией в открытую операцию [14]. Ре- троперитонеоскопические операции выполнять легче [15]. Описана серия из 51 такой операции, причём конверсия была выполнена лишь в одном случае [16].

Материалы и методы

Проведён анализ историй болезни 93-х пациентов, последовательно поступивших в Новосибирский НИИ туберкулёза, которым выполнили органоуносящие и органосохраняющие операции на почках. 51-му пациенту были выполнены открытые операции, а 42-м — лапароскопические. Проанализированы и сопоставлены результаты лечения и частота осложнений в обеих группах.

До 2010 года операции выполнялись открыто, начиная с 2010 года операции осуществляются преимущественно лапароскопически. Конверсия в открытую операцию предпринималась при возникновении интраоперационных осложнений.

Хирургическая техника. Открытую операцию выполняли стандартно посредством люмботомии. При проведении лапароскопической нефрэктомии пациента укладывали на бок, противоположный оперируемому органу; нижнюю ногу сгибали в колене, оставляя верхнюю прямой; эту конечность укладывали на специальную подставку и отводили максимально к голове. В большинстве случаев использовали стандартную расстановку троакаров. При операциях на левой почке первый оптический троакар устанавливали латерально и на 1 — 2 см каудальнее пупка. Для лучшей визуализации верхнего полюса почки оптический троакар располагали выше пупка, а у худых пациентов — в области пупка. Рабочие троакары устанавливали следующим образом: троакар 5 мм по среднеключичной линии на 1 см ниже края рёберной дуги, троакар 10 мм в подвздошной области по передне-подмышечной линии на 2 см выше и медиальнее передней верхней ости подвздошной кости, троакар 5 мм устанавливали по передне-подмышечной линии в мезогастрии. При операциях на правой почке троакар устанавливали в эпигастральной области; через него проводили зажим с кремальерой, который фиксировали к диафрагме и использовали для отведения края печени вверх.

Для наложения пневмоперитонеума троакар вводили открыто через поперечный разрез кожи длиной 2 — 3 см на 3 — 4 см латерально от пупка и на 2 — 3 см каудально; иглу Вереша перед установкой оптического троакара не использовали. Кожу и подкожную жировую клетчатку рассекали под визуальным контролем. Апоневроз, мышцы и брюшину преодолевали под тактильным контролем послойным разведением тканей с помощью ножниц. В полученный таким способом раневой канал вводили троакар 10 мм без стилета, производили герметизацию раны при помощи одного шва на кожу, которым также фиксировали троакар. Создавали карбоксиперитонеум с рабочим давлением в брюшной полости 14 мм рт. ст. При операциях использовали 10 мм 30-градусную оптику, после введения которой в брюшную полость выполняли визуальный осмотр брюшной полости, оценивали состояние доступных для осмотра органов, наличие или отсутствие спаечного процесса.

При отсутствии спаек выполняли расстановку рабочих троакаров в типичных точках. При наличии выраженного спаечного процесса, затрудняющего безопасную установку рабочих троакаров в стандартные позиции, устанавливали троакар в произвольное нетипичное место под визуальным контролем, затем при помощи холодных ножниц или ультразвукового диссектора выполняли рассечение спаек.

При выполнении лапароскопической нефрэктомии мы придерживались следующего плана операции: доступ, выделение почечных сосудов, их лигирование (клипирование) и пересечение, мобилизация почки, лигирование мочеточника, создание доступа для извлечения макропрепарата, извлечение макропрепарата и ушивание раны.

Извлечение макропрепарата выполняли инструментом для эвакуации органов и тканей (с системой доставки, 15 мм), в специальном экстракционном мешке, который предотвращал инфицирование раны, позволял уменьшить длину разреза и снизить травматичность доступа.

В отличие от лапароскопической радикальной нефрэктомии при раке, при УГТ не удаляли ипсилатеральный надпочечник и региональные лимфатические узлы. Сохранение целостности фасции Герота облегчало выделение почки, поэтому производили мобилизацию ободочной кишки, мочеточника и нижнего полюса почки за её пределами. При помощи зажима отводили нижний полюс латерально и вверх, ориентируясь на поясничную мышцу и крупные сосуды (аорту и нижнюю полую вену), выделяли и пересекали почечные сосуды. Выше ворот почки рассекали фасцию Герота и мобилизовывали верхний полюс почки до поясничной мышцы. В зависимости от степени воспалительной инфильтрации в области почечной ножки производили раздельное выделение почечной артерии и вены с их клипированием клипсами Hem-0-Lok vascular clip XL или клипирование почечной артерии и прошивание и пересечение почечной вены при помощи сшивающего аппарата с сосудистой кассетой. При выраженной инфильтрации пересечение и лигирование почечной артерии и вены осуществляли единым блоком при помощи сшивающего аппарата Endo GIA™ с сосудистым картриджем, длиной 60 мм. После пересечения почечной ножки проводили визуальный контроль почечных сосудов. При просачивании крови через степлерный шов накладывали дополнительную металлическую клипсу. Выполняли мобилизацию почки в пределах фасции Герота при помощи ультразвукового диссектора. Дополнительно клипировали и пересекали гонадные вены. Мочеточник также клипировали и пересекали между клипсами. Расширяли разрез в области расположения 10 мм троакара в подвздошной области, производили расширение раневого канала, вводили устройство для экстракции органа EndoCatch 15 мм и погружали почку в контейнер. Выполняли визуальный контроль гемостаза в области операции, устанавливался дренаж 19 Fr в ложе почки через троакар 5 мм по передне-подмышечной линии. Затем удаляли зажим, при помощи которого производилась ретракция печени, извлекали оставшиеся рабочие и оптический троакары. Через разрез в подвздошной области извлекали макропрепарат. При наличии рубцов на передней брюшной стенки после ранее выполненных операций (аппендэктомия, гинекологические операции и т.д.) извлечение макропрепарата производили через разрез по старому послеоперационному рубцу. Рану ушивали послойно непрерывным швом синтетической рассасывающейся нитью из полидиоксанона PDS II. Рану кожи ушивали кожным степлером. На кожу в области троакара 10 мм накладывали шов, кожу в области троакара 5 мм не ушивали. Накладывали асептические повязки в области ран. Пациент находился под наблюдением до утра следующего дня; приём пищи разрешали через 2 часа после операции. Активизация пациента проводилась в день операции.

Статистическая обработка данных. Полученные результаты статистически обработаны с помощью пакета прикладных программ «Microsoft Office 2007», Biostat 2009. Различия считали статистически значимыми при р <0,05.

Результаты

Все пациенты на момент госпитализации имели установленный диагноз и завершили курс интенсивной противотуберкулёзной химиотерапии по поводу УГТ. Возраст пациентов колебался от 23 до 75 лет, в среднем составив 50,9 ± 6,7 лет. Распределение по полу почти равномерное, с некоторым преобладанием женщин (соответственно 45 мужчин и 48 женщин). Поражение левой почки было в 41 случае, правой — в 52 случаях.

Показанием к выполнению нефрэктомии служил поликавернозный туберкулёз почки с отсутствием функции в 74 случаях, при этом в 11 случаях поликавернозный туберкулёз осложнялся туберкулёзом мочевого пузыря 4-й стадии. В 9-и случаях нефрэктомию выполнили одномо-

ментно с цистэктомией (в 4-х случаях открытым доступом, в 5-и случаях выполнили лапароскопическую нефрэктомию, при этом макропрепарат извлекали через нижне-срединный доступ. Этап цистэктомии / цистпростатэктомии у мужчин выполняли открыто). В 2-х случаях при выраженном нарушении функции почки цистэктомию при микроцистисе не выполняли, предпочтя ей лапароскопическую нефрэктомию с кишечной деривацией мочи (формирование уретерокута-неостомы по Брикеру).

У одного пациента потребовался многоэтапный подход. Вначале была выполнена открытая нефуретерэктомия через срединную лапаротомию. Через 6 недель была произведена попытка выполнить цистэктомию, однако из-за выраженного спаечного процесса операция была прервана, рана ушита. Через 6 месяцев, после стабилизации пациента, цистэктомия все же была выполнена. В одном случае после нефрэктомии функция мочевого пузыря улучшилась и цистэктомия не потребовалась.

Кавернозный туберкулёз был в 19-и случаях, при этом у 4-х было подозрение на злокачественное новообразование почки. Структура операций представлена в таблице 1.

Таблица 1. Структура операций при нефротуберкулёзе при открытом и лапароскопическом доступах
Table 1. The spectrum of operations for kidney tuberculosis in open and laparoscopic accesses

Во всех случаях цель открытых и лапароскопических нефрэктомий была достигнута. Сложность оперативного лечения при УГТ демонстрирует клиническое наблюдение.

Клиническое наблюдение. Пациентка О., 40 лет, госпитализирована в октябре 2019 года с жалобами на наличие свища в поясничной области справа после перенесённых операций.

Около 10 лет назад появилась боль в поясничной области справа, пиурия, повышенное СОЭ. Установлен диагноз «хронический пиелонефрит», назначена антибактериальная терапия фторхинолонами. Эффект от медикаментозной терапии был незначительный, неоднократно меняли антибиотики. Через пять лет, не видя эффекта от лечения, пациентка перестала обращаться к врачам, лечилась народными методами. В 2016 году состояние ухудшилось, появился дискомфорт в поясничной области справа, чувство инородного тела в правой подрёберной области. Больной выполнили УЗИ почек, радиоизотопную нефросцинтиграфию, МСКТ почек. Поскольку правая почка не функционировала, в ноябре 2018 года предприняли попытку нефрэктомии, однако из-за выраженного склерозирующего паранефрита почку удалить не удалось. В послеоперационном периоде образовался свищ в поясничной области. В январе 2019 года выполнена резекция околопочечных рубцов, иссечение свища. В марте 2019 года образовался новый свищ в области кожного рубца. Был заподозрен УГТ и пациентку направили в противотуберкулёзный диспансер, где подтвердили диагноз и назначили противотуберкулёзную полихимиотерапию. По завершении фазы терапии определили показания для выполнения хирургического лечения. Получен положительный результат на M. tuberculosis в соскобе из свища. Установлен клинический диагноз: поликавернозный туберкулёз правой почки с исходом во вторично-сморщенную правую почку, отсутствие функции правой почки, туберкулёзный паранефрит, свищ поясничной области. МБТ (+). 1А гр ДУ. Внешний вид поясничной области представлен на рисунке 1.

Рисунок 1. Свищ поясничной области у больной поликавернозным нефротуберкулёзом
Figure 1. Lumbar fistula in a patient with polycavernous kidney tuberculosis

В ноябре 2019 года выполнены лапароскопия, конверсия, лапаротомия, нефрэктомия справа. Из особенностей операции: в стандартных точках установлен оптический и рабочие троакары. В брюшной полости умеренный спаечный процесс, спайки рассечены при помощи ультразвукового диссектора. Восходящая ободочная кишка плотно фиксирована к забрюшинному пространству. Произведена мобилизация ободочной кишки медиально тупым и острым путём. Нисходящий отдел двенадцатиперстной кишки плотно фиксирован к переднему листку фасции Герота. В процессе выделения органа произошло рассечение кишки на 1/2 окружности. Произведена попытка мобилизации почки, ориентируясь на нижнюю полую вену, однако вена была окружена плотной фиброзно изменённой клетчаткой, разделение хирургических слоев оказалось невозможным. Больная переведена в положение на спине, выполнена срединная лапаротомия, установлен ретрактор. Отведён ранее мобилизованный отдел двенадцатиперстной кишки медиально. Ушит дефект в двенадцатиперстной кишке в поперечном направлении одиночными серозномышечными швами викрилом 3/0. Окружающая почку клетчатка вместе с почкой и мочеточником плотно фиксированы к поясничной мышце. Магистральные сосуды (нижняя полая вена, аорта, почечные сосуды) визуально не идентифицируются, окружающая их клетчатка фиброзно изменена. Традиционные для нефрэктомии ориентиры не определяются. Продолжено выделение почки в фиброзных тканях, избегая приближения и контакта с крупными сосудами, мобилизацию осуществляли с электролигированием порций фиброзно-изменённой жировой клетчатки. После мобилизации всей почки сверху, снизу, латерально, сзади и спереди на проекцию сосудистой ножки был наложен зажим, почка была отсечена, удалена, а сосудистая ножка лигирована с прошиванием викрилом. Брюшную полость дренировали, ушили лапаротомную рану. Течение послеоперационного периода было гладким. Макропрепарат представлен на рисунке 2.

Рисунок 2. Поликавернозный нефротуберкулёз с выраженной фиброзной трансформацией
Figure 2. Polycavernous kidney tuberculosis with a pronounced fibrous transformation

Клиническое наблюдение иллюстрирует сложность и нестандартность выполнения операции при мочеполовом туберкулёзе.

Были фиксированы и оценены интраоперационные осложнения открытых и лапароскопических операций, результаты представлены в таблице 2.

Таблица 2. Структура осложнений при открытом и лапароскопическом доступах
Table 2. The spectrum of complication in open and laparoscopic approaches

Примечание: * — p <0,05.
Note: * — p <0,05.

Таким образом, при выполнении открытых операций на почках в 2-х случаях (4,0%) развились осложнения в ходе операции или в раннем послеоперационном периоде, в том числе одно фатальное; в отдалённом послеоперационном периоде у одного пациента (2,0%) сформировалась спаечная болезнь. При выполнении нефрэктомии по поводу нефротуберкулёза возможно истечение жидкого содержимого казеозных полостей при нарушении целостности. Мы наблюдали данное интаоперационное осложнение, которое, по сути, осложнением не является, у 3-х пациентов во время лапароскопической нефрэктомии и у 5-и — во время открытой операции. Содержимое было эвакуировано, в послеоперационном периоде продолжена противотуберкулёзная химиотерапия. Ни в одном случае не наблюдалось осложнение в виде туберкулёза брюшной полости или диссеминированного туберкулёза.

При лапароскопических операциях технические трудности, обусловленные течением заболевания, привели к послеоперационным осложнениям у двух пациентов (4,8%). Таким образом, лапароскопическая нефрэктомия не является более опасной операцией при нефротуберкулёзе, чем операция, выполненная открытым доступом.

После лапароскопических операций пациент быстрее активизируется, что предотвращает развитие таких осложнений, как парез кишечника, тромбозы, в том числе тромбоэмболия лёгочной артерии. Сравнение послеоперационного периода представлено в таблице 3.

Таким образом, как следует из таблиц 2 и 3, лапароскопические операции на почке при УГТ имеют несомненные преимущества.

Таблица 3. Сопоставление характеристик послеоперационного периода при разных доступах к операции на почке при урогенитальном туберкулёзе
Table 3. Postoperative period characteristics` comparison in different approaches to kidney surgery in case of urogenital tuberculosis

Примечание: * — p <0,05.
Note: * — p <0,05.

Обсуждение

Лапароскопический подход к нефрэктомии при раке почки продемонстрировал свои преимущества [17]. При нефротуберкулёзе выполнение операций открытым способом диктуется выраженным спаечным процессом [18, 19]. Однако по мере накопления опыта и совершенствования техники, все чаще удаётся успешно провести нефрэктомию больному урогенитальным туберкулёзом лапароскопически или ретроперинеоскопически [14, 20, 21, 22].

Мы считаем, что оставление культи мочеточника при выполнении лапароскопической нефрэктомии / нефруретерэктомии не приводит к развитию осложнений, но сокращает объём и травматичность вмешательства. Противопоказанием к оставлению культи мочеточника является наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса на стороне поражения, подозрение на уротелиальный раклоханки или мочеточника.

Принципиальным отличием лапароскопической нефрэктомии от открытой операции является мобилизация почки: при лапароскопии её осуществляют по задней поверхности и латеральному краю только после лигирования и пересечения почечных сосудов. В противном случае подвижная почка затруднит выделение сосудов.

Заключение

В силу особенностей патогенеза УГТ сопровождается локальным развитием грубых деформирующих рубцов, что существенно затрудняет выполнение оперативного пособия — как открытым, так и лапароскопическим доступом. Тем не менее, современная техника позволяет выполнить больным УГТ весь спектр операций лапароскопически, при этом частота осложнений в 2,3 раза ниже, чем при открытых операциях. Ранняя активизация пациента, меньшая потребность в анальгетиках также являются положительными факторами малоинвазивной хирургии при УГТ.

В данной статье мы представляем обзор наиболее актуальных и значимых публикаций, посвящённых вопросу мужского бесплодия. Основными критериями отбора считали практическую значимость статьи для текущей работы врача (по 5-бальной шкале), а также импакт-фактор журнала, в котором она была опубликована, по данным SCImago Journal Rank (SJR). В результате сформирован список из 10 работ, вышедших в III квартале (июль — сентябрь) 2020 года.

1. Global tuberculosis report 2019. France; 2019. Accessed September 08, 2020. https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/329368/9789241565714-eng.pdf?ua=1

2. Кульчавеня Е.В., Жукова И.И. Внелегочный туберкулез -вопросов больше, чем ответов. Туберкулез и болезни легких. 2017;95(2):59-63. https://doi.org/10.21292/2075-1230-2017-95-2-59-63

3. Кульчавеня Е.В., Брижатюк Е.В., Хомяков В.Т. Туберкулез экстраторакальных локализаций в Сибири и на Дальнем Востоке. Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005;82(6):23-26. eLIBRARY ID: 26461956

4. Кульчавеня Е.В., Брижатюк Е.В., Ковешникова Е.Ю., Свешникова Н.Н. Новые тенденции в эпидемической ситуации по туберкулезу экстраторакальных локализаций в Сибири и на Дальнем Востоке. Туберкулез и болезни легких. 2009;86(10):27-31. eLIBRARY ID: 16261974

5. Кульчавеня Е.В. Контроль внелегочного туберкулеза в Сибири и на Дальнем Востоке. Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008;85(9):16-19. eLIBRARY ID: 15268639

6. Марион Г. Руководство по урологии. МЕДГИЗ; Москва-Ленинград, 1931.

7. Carl P, Stark L. Indications for surgical management of genitourinary tuberculosis. World J Surg. 1997;21(5):505-10. https://doi.org/10.1007/pl00012277

8. Rizzo M, Ponchietti R, Di Loro F, Scelzi S, Bongini A, Mondaini N. Twenty-years experience on genitourinary tuberculosis. Arch Ital Urol Androl. 2004;76(2):83-7. PMID: 15270420

9. Gupta R, Dorairajan LN, Muruganandham K, Manikandan R, Kumar A, Kumar S. Laparoscopic ablative and reconstructive surgeries in genitourinary tuberculosis. JSLS. 2014;18(3):e2014.00203. https://doi.org/10.4293/JSLS.2014.00203

10. Kulchavenya E. Urogenital tuberculosis: definition and classification. Ther Adv Infect Dis. 2014;2(5-6):117-22. https://doi.org/10.1177/2049936115572064

11. Krishnamoorthy S, Gopalakrishnan G. Surgical management of renal tuberculosis. Indian J Urol. 2008;24(3):369-75. https://doi.org/10.4103/0970-1591.42620

12. Lee JY, Park HY, Park SY, Lee SW, Moon HS, Kim YT, Lee TY, Park HY. Clinical Characteristics of Genitourinary Tuberculosis during a Recent 10-Year Period in One Center. Korean J Urol. 2011;52(3):200-5. https://doi.org/10.4111/kju.2011.52.3.200

13. Bansal P, Figueiredo A. Surgical treatment of urogenital tuberculosis. Version: 2020-08-12. In: Bjerklund Johansen TE, Wagenlehner FME, Matsumoto T, Cho YH, Krieger JN, Shoskes D, Naber KG, editors. Urogenital Infections and Inflammations. Berlin: German Medical Science GMS Publishing House; 2017. https://doi.org/10.5680/lhuii000051

14. Hemal AK, Gupta NP, Kumar R. Comparison of retroperitoneoscopic nephrectomy with open surgery for tuberculous nonfunctioning kidneys. J Urol. 2000;164(1):32-5. PMID: 10840418

15. Журавлев В.Н., Баженов И.В., Зырянов А.В., Журавлев O.В., Истокский К.Н., Бурцев С.А. Открытые малоинвазивные ретроперитонеоскопические операции в урологии. Уральский медицинский журнал.2007;(9):7-9. eLIBRARY ID: 12937651

16. Chang AH, Blackburn BG, Hsieh MH. Tuberculosis and parasitic infections of the genitourinary tract. In: Wein AJ, Ka-voussi LR, Partin AW, Peters CA, editors. Campbell-Walsh Urology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier; 2016.

17. Eskicorapci SY, Teber D, Schulze M, Ates M, Stock C, Rass-weiler JJ. Laparoscopic radical nephrectomy: the new gold standard surgical treatment for localized renal cell carcinoma. ScientificWorldJournal. 2007;7:825-36. https://doi.org/10.1100/tsw.2007.153

18. Rassweiler J, Fornara P, Weber M, Janetschek G, Fahlenkamp D, Henkel T, Beer M, Stackl W, Boeckmann W, Recker F, Lampel A, Fischer C, Humke U, Miller K. Laparoscopic nephrectomy: the experience of the laparoscopy working group of the German Urologic Association. J Urol. 1998;160(1):18-21. https://doi.org/10.1016/s0022-5347(01)63015-5

19. Figueiredo AA, Lucon AM, Srougi M. Urogenital Tuberculosis. Microbiol Spectr. 2017;5(1). https://doi.org/10.1128/microbiolspec.TNMI7-0015-2016

20. Lee KS, Kim HH, Byun SS, Kwak C, Park K, Ahn H. Laparoscopic nephrectomy for tuberculous nonfunctioning kidney: comparison with laparoscopic simple nephrectomy for other diseases. Urology. 2002;60(3):411-4. https://doi.org/10.1016/s0090-4295(02)01759-4

21. Zhang X, Zheng T, Ma X, Li HZ, Li LC, Wang SG, Wu ZQ, Pan TJ, Ye ZQ. Comparison of retroperitoneoscopic nephrectomy versus open approaches to nonfunctioning tuberculous kidneys: a report of 44 cases. J Urol. 2005;173(5):1586-9. https://doi.org/10.1097/01.ju.0000154624.44403.b9

22. Nagaraj HK, Kishore TA, Nagalakshmi S. Laparoscopic nephrectomy for renal tuberculosis. Indian J Urol. 2006;22(4):329-31. https://doi.org/10.4103/0970-1591.29116

Туберкулез почки: бомба в рюкзаке

Туберкулез почки — страшное заболевание, ВСЕГДА приводящее к инвалидизации человека. К сожалению, диагностика рака почки — одна из самых тяжелых проблем медицины. Далеко не всегда туберкулез легких (диагностируемый достаточно хорошо) имеет осложнение в виде туберкулеза почки. Зачастую крайне тяжелое заболевание начинается самостоятельно, до возникновения процесса в легких. Диагностика туберкулеза почки — симбиоз везения у пациента и наличия современных технологий в медицинской организации. Единственный реальный вариант диагностики туберкулеза почки — ежегодное обследование почек с помощью соответствующих анализов и УЗИ-исследования. Надо признать, что туберкулез почек не лечится медикаментозно, а купируется исключительно с помощью оперативного вмешательства.

В начале болезни нет каких-либо характерных признаков. Жалобы на слабость, утомляемость, субфебрильную температуру, сочетающиеся с тупыми и неопределенными болями в поясничной области, заставляют внимательно исследовать мочу. Моча почти всегда кислой реакции, содержит много лейкоцитов, а протеинурия выражена мало. При посеве мочи на обычные среды он остается стерильным, так как микобактерии вытесняют другую флору, а сами на обычных средах не растут. Пиурия редко заставляет больного обратиться к врачу, чаще его тревожат примесь крови в моче или приступы почечной колики. Распространение патологического процесса на мочевые пути сопровождается усилением болей в поясничной области и мучительной дизурией. Иногда при поздней диагностике болезни в процесс вовлекаются уретра, предстательная железа и яички с придатками.

Диагноз ставят на основании данных урологического исследования, но раннее распознавание возможно, если помнить, что под маской хронического пиелонефрита нередко протекает туберкулез почки, что асептическая пиурия может быть при наличии микобактерии туберкулеза в моче, что одной из причин хронического цистита является туберкулез. Не только пиурия, но и микрогематурия, если причина их с точностью не установлена, служат поводом для повторного исследования мочи на микобактерии туберкулеза. Обнаружение микобактерии туберкулеза в моче подтверждает диагноз. Достоверным признаком туберкулеза мочевой системы является также обнаружение туберкулезных бугорков на слизистой оболочке мочевого пузыря и признаков каверн на пиелограмме. При подозрении на туберкулез почки больному показано урологическое исследование.

Лечение

Практический опыт показывает, что лечение туберкулеза почки — прерогатива исключительно хирургических методик

Возможна попытка применения лекарственных препаратов, хотя практика показывает, что они малоэффективны. Практический совет — один раз в год делать УЗИ почек, потому что бомба может лежать в животе каждого. Не рискуйте!

Заболевания почек: профилактика, диагностика, лечение

Главная \ Врачи \ Статьи \ Заболевания почек: профилактика, диагностика, лечение

автор статьи: Хруленко Т.О.

Признаки поражения почек отмечаются у каждого десятого жителя Земли. Но многие, страдающие хронической болезнью почек, длительное время не подозревают, что больны. Коварство заболеваний почек заключается в том, что они могут многие годы не давать о себе знать, не вызывая никаких жалоб, и обнаружить их можно только пройдя медицинское обследование. Именно поэтому хроническую болезнь почек, наряду с сахарным диабетом и артериальной гипертонией относят к «тихим убийцам».

Если не взять болезнь под контроль и позволить ей прогрессировать, со временем развивается терминальная почечная недостаточность, то есть почки перестают выполнять жизненно важные функции. На этой стадии болезни уже появляются серьезные жалобы, однако момент, когда можно обратить ее вспять или хотя бы затормозить прогрессирование, уже упущен.

Единственным методом лечения остается заместительная почечная терапия, то есть диализ (искусственная очистка крови) или пересадка донорской почки. Число людей в мире, нуждающихся в таком лечении, удваивается каждые 10 лет. В России от осложнений хронической болезни почек ежегодно умирают десятки тысяч граждан трудоспособного возраста.

Сохраняется низкая информированность, настороженность населения о факторах риска почечных заболеваний, из-за чего болезнь выявляется на поздней стадии, когда уже по жизненным показаниям необходимо срочно начинать гемодиализ. В современной медицине имеются простые и доступные методы ранней диагностики, разработаны надежные и необременительные методы лечения, сохраняющие почки от развития терминальной почечной недостаточности (нефропротективная терапия), однако часто они не используются или применяются с опозданием и поэтому неэффективны.

По данным Всемирной организации здравоохранения, больше половины россиян подвержены вредным привычкам, ведут нездоровый образ жизни, неправильно питаются, что вызывает не только заболевания сердечно-сосудистой системы, но и заболевания почек.

Почки занимают центральное место в системе поддержания постоянства внутренней среды организма, играют роль не только главного чистильщика, но и сами управляют процессами, отвечающими за наше здоровье, самочувствие и работоспособность. Наши почки- неутомимые труженики, не знающие отдыха. Мы не задумываемся о том, что когда мы употребляем вредные продукты питания, испытываем стрессы и перегрузки, употребляем токсические вещества, наши почки принимают удар на себя и нейтрализуют возможные драматические последствия. Нейтрализуют до тех пор, пока сами здоровы и функционально активны. Так, у людей с нарушенной работой почек, риск инфаркта и инсульта возрастает в 25-30 раз. Иными словами, состояние почек определяет молодость нашей сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

Болезней почек (нефропатий) существует великое множество. Выделяют генетически обусловленные болезни (поликистозная болезнь почек, болезнь Альпорта, болезнь Фабри), как правило, они проявляют себя уже в раннем детстве или юности. Другие болезни могут не иметь такой жесткой генетической предопределенности, но неблагоприятная наследственность имеет при них большое значение. Это волчаночный нефрит, диабетическая и гипертоническая нефропатии. Имея родственников, страдающих этими заболеваниями, необходимо регулярно обследоваться у нефролога.

Различают первичные болезни почек, которые являются одним из проявлений системной болезни, и вторичные нефропатии, когда поражение почек вызвано осложнением заболевания другого органа. Большая часть болезней почек – вторичные нефропатии. Безусловным лидером считаются вторичные поражения почек при сердечно-сосудистых заболеваниях (артериальная гипертония и системный атеросклероз) и сахарном диабете. Их распространенность среди населения высока и продолжает увеличиваться быстрыми темпами.

Сегодня отмечается увеличение продолжительности жизни больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом (в прежние годы они просто не доживали до развития серьезного поражения почек и умирали значительно раньше от инфарктов и инсультов), большинство больных доживает до терминальной почечной недостаточности, но на этом их «везение» заканчивается. Поскольку почечная недостаточность приводит к необходимости проведения заместительной почечной терапии (диализа или пересадки почки), а риск инфаркта или инсульта возрастает в десятки раз по сравнению с людьми без заболеваний почек.

При гипертонической болезни признаком повреждения фильтрующего аппарата клубочков является повышенная потеря альбумина с мочой (микроальбуминурия), а затем и появление белка в моче (протеинурия). При атеросклерозе возникновение атеросклеротических бляшек в почечных артериях приводит к постепенному сужению их просвета и развитию ишемического повреждения, что может привести к склеротическому сморщиванию почки. И если своевременно не заподозрить заболевание (ранние проявления ишемической болезни почек очень скудны и неспецифичны), то пользы от восстановления проходимости хирургическим путем не будет- ангиопластика возможна только на ранних стадиях болезни.

Поражение почек при сахарном диабете носит комбинированный характер: кроме диабетической нефропатии развивается тяжелый пиелонефрит, высокая артериальная гипертония и ускоренный атеросклероз почечных артерий. Поражение почек могут вызвать и другие заболевания, связанные с неправильным обменом веществ: ожирение, подагра.

Большую группу составляют аутоиммунные заболевания почек, то есть связанные с неправильной работой иммунной системы, которая при определенных обстоятельствах начинает агрессию против собственных тканей, в данном случае, тканей почек. Это гломерулонефриты, которые могут быть как первичными, так и вторичными, в рамках системных васкулитов: системной красной волчанки, ревматоидного артрита, болезни Бехтерева. Кроме того, употребление некоторых лекарственных препаратов, применяемых в ревматологии (нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики) может вызвать серьезные почечные осложнения — острый канальцевый некроз, острый или хронический интерстициальный нефрит.

Вторичный гломерулонефрит может развиваться в ответ на появление в организме злокачественной опухоли. Опухоль легкого, кишечника, женских половых органов, иногда крошечная по своим размерам, сенсибилизирует, то есть «раздражает» иммунную систему, что может вызвать вторичное повреждение почек, которое и заставляет больного обратиться к врачу нефрологу.

Вдумчивый подход врача, тщательный диагностический поиск позволяют в этих случаях не только справиться с почечным недугом, но и своевременно выявить и излечить еще более опасное онкологическое заболевание.

Почки нередко поражаются при заболеваниях крови (гемобластозах) – миеломной болезни, лейкозах и др., что требует совместного ведения больного гематологом и нефрологом. Иногда гемобластозы длительное время скрываются под маской болезни почек, и выявляются при нефрологическом обследовании.

Существует еще одно, не вполне корректное, деление болезней почек на «нефрологические» и «урологические». Известно, что болезнями почек занимаются два специалиста: нефролог и уролог. Так к какому же из них обращаться в каждом конкретном случае?

Урология – хирургическая специальность, поэтому область интересов урологов – это, в первую очередь, те болезни, которые могут потребовать хирургического лечения: опухоли, крупные камни, аномалии, туберкулез почек и др.

Нефрология – отрасль внутренней медицины (терапии), поэтому сфера интересов нефрологов – болезни почек, требующие терапевтического подхода, консервативного лечения. Это острый и хронический гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, пиелонефрит и инфекция мочевых путей, гипертоническая болезнь с поражением почек, амилоидоз почек, наследственные нефропатии (поликистозная болезнь почек, болезнь Альпорта и др.).

Конечно, деление на «нефрологические» и «урологические» болезни весьма условно. Так, лечить мочекаменную болезнь на ранних стадиях может и уролог, и нефролог, и терапевт – при помощи коррекции диеты и назначения лекарств, нормализующих обмен веществ, препятствующих камнеобразованию и растворяющих уже существующие камни. Однако, на поздней стадии болезни, при больших размерах камней, когда ожидать существенного улучшения от консервативного лечения не приходится, возникает нарушение оттока мочи, создаются условия для развития осложнений (обструктивного пиелонефрита). В этом случае больной нуждается в помощи уролога, который проводит дробление или удаление камней.

Сохранение функции почек при заболеваниях разной природы, или нефропротективная терапия – одно из важнейших направлений работы нефролога. Важно подчеркнуть, что и при тех болезнях почек, которые требуют хирургического лечения, задача дальнейшего многолетнего наблюдения, динамического контроля функции почек, коррекции артериальной гипертонии и обменных нарушений – прерогатива нефролога. Нефролог определяет показания к заместительной почечной терапии (диализу или пересадке почки), проводит лечение диализом. 

Позднее обращение к нефрологу ведет:

-к повышению заболеваемости и смертности от ХПН

-к социальным проблемам, инвалидизации пациентов трудоспособного возраста

-к необходимости назначения острого диализа и уменьшению возможности выполнения трансплантации почки

-увеличению стоимости лечения.

Туберкулез почек

Туберкулез почек является второй по распространенности внелегочной формой туберкулеза. Микобактерия туберкулеза может вызывать поражение почечной паренхимы, собирательной системы (чашечек, лоханки), мочеточника, мочевого пузыря и мочевыводящего канала с различной клинической и диагностической картиной. Данная публикация в основном посвящена поражению почечной паренхимы.

Клиническая картина

Основные клинические проявления включают:

• микро- и макрогематурию
• образование камней
• частые позывы к мочеиспусканию, дизурию
• стерильную пиурию
• болевой синдром
• конституциональные признаки туберкулеза

Диагноз может быть установлен при посеве мочи или при гистологическом исследовании материала после биопсии или хирургического вмешательства [4].

Патология

Туберкулез почек развивается в результате гематогенного распространения инфекции из первичного очага и приводит к формированию множественных микроабсцессов в результате распространения микобактерий из перигломеруллярных капилляров. У носителей с адекватным иммунным ответом, способным побороть инфекцию, формирубися неактивные гранулемы. В большинстве случаев, между первичным инфицированием и развитием клинически выраженных симптомов (за счет ухудшения иммунного ответа) проходит значительное время. В таких случаях “молчащие” гранулемы могут реактивироваться, увеличиваться в размерах и прорываться в чашечки вызывая нисходящее инфицирование.

Диагностика

Поражаются как почечная паренхима так и верхние отделы собирательной системы почек (чашечки и лоханка). Инфекционный процесс ограниченный почечной паренхимой морфологически проявляется следующим образом [4]:

1. пиелонефрит
   • проявления схожи с проявлениями при пиелонефрите вызванном другими инфекционными агентами
   • гипопефузия и отек всей почки или локального участка почечной паренхимы
2. псевдоопухолевый тип

Собирательная система поражается или изолированно или в сочетании с поражением паренхимы, проявления зависят от стадии течения заболевания [4].

• ранняя стадия
  • папиллярный (сосочковый) некроз (единичный или множественный) приводящий к каликоэктазии 
• прогрессирующая стадия
  • множественные стриктуры и гидронефроз
  • утолщение стенок и их контрастное усиление
• конечная стадия
  • прогрессирующий гидронефроз с истончением паренхимы
  • дистрофическая кальцификация

Рентгенография

В ~35% случаев (варьирует от 25 до 45%) при рентгенографии выявляются кальцинаты, форма которых зависит от стадии заболевания:

• треугольной формы при папиллярном (сосочковом) некрозе
• локальные или аморфные: омелотворение (обызвествление / putty kidney) почки

Скопическое исследование

Традиционная рентгенологическая пиелография с внутривенным контрастированием является достаточно чувствительным методом, только у 10% пациентов с туберкулезом почки имеется нормальная рентгенологическая картина, в остальных случаях встречаются:

• паренхиматозные рубцы в 50% случаев
• края сосочка смазанны, как бы «изъеденны молью»: ранние изменения
• неравномерная каликоэктазия
• фантомные чашечки
• гидронефроз

Признаки туберкулеза  нижних отделов мочевой системы включают:

• перегиб лоханки (изгиб Керра / Kerr kink) [3]
• мочеточник в форме “зубьев пилы”
• мочеточник в форме “курительной трубки”
• мочеточник  имеет штопорообразный ход или напоминает нитку бус (четки)
• мочевой пузырь уменьшается и приобретает характерную неправильную форму (“пузырь-наперс­ток”, “песочные часы”)

Ультразвуковое исследование

Ультразвуковые проявления неспецифические и варьируют в зависиомости от стадии заболевания.

• ранняя стадия
  • неизмененная почки или мелкие кортикальные фокусы, слабо отграниченные от неизмененной паренхимы 
  • +/- кальцинаты
• прогрессирующая стадия
  • деструкция сосочков с эхогенными образованиями в области чашечек
  • нарушение почечной архитектуры
  • неровные гипоэогенные образования связанные с собирательной системой; отсутствует расширение лоханки
  • утолщение слизистой +/- поражение мочеточников и мочевого пузыря
  •  мочевой пузырь уменьшен в размерах, имеет утолщенные стенки
  • эхогенные фокусы или кальцинаты (гранулемы) в стенках мочевого пузыря в области устьев мочеточников
  • локализованный или генерализованный пионефроз
• конечная стадия
  • маленькая, сморщенная почка, кортикальный слой истончен, плотные дистрофические кальцинаты в собирательной системе
  • может напоминать изменения при хронических заболеваниях почки

Ультразвуковое исследование имеет чем компьютерная томография меньшую чувствительность к выявлению:

• патологии чашечек, лоханки и мочеточника
• изоэхогенных образований паренхимы
• мелких кальцинатов
• мелких полостей связанных с собирательной системой

Компьютерная томография

КТ является наиболее чувствительной модальностью для визуализации почечных кальцинатов, а исследование с внутривенным введением контраста наиболее чувствительно для выявления всех проявлений туберкулеза почки [4].

• ранние проявления
  • папиллярный (сосочковый) некроз приводящий к неравномерной каликоэктазии 
• прогрессирующая стадия
  • многофокусные стриктуры в любой части собирательной системы
  • генерализованный или локальный гидронефроз
  • утолщение и контрастное усиление стенок
  • слабое усиление почечной паренхимы, непосредственно за счет поражения или за счет гидронефроза
• конечная стадия
  • прогрессирующий гидронефроз приводящий к выраженному истончению паренхимы и напоминающий множественные тонкостенные кисты
  • аморфная дистрофическая кальцинация распространяющаяся на всю почку, так тазываемое омелотворение (обызвествление / анг. putty kidney) почки

Дифференциальная диагностика

Туберкулез и почки | Американское общество нефрологов

Туберкулез почек и мочевыводящих путей, как и другие формы заболевания, вызывается членами комплекса Mycobacterium tuberculosis . Безусловно, наиболее распространенным возбудителем является туберкулезная палочка человека, M. tuberculosis , но иногда причиной может быть туберкулезная палочка крупного рогатого скота, M. bovis . Вакцинный штамм Bacille Calmette-Guérin (BCG) также был причиной поражения почек как осложнение внутрипузырной инстилляции BCG для лечения поверхностного рака мочевого пузыря.

Члены комплекса M. tuberculosis являются облигатными патогенами и вместе с M. leprae отличаются от многих других видов рода Mycobacterium , которые являются свободноживущими сапрофитами окружающей среды и обычно встречаются в вода, в том числе водопроводная. Некоторые из этих так называемых микобактерий окружающей среды иногда вызывают заболевания человека, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, включая реципиентов почечных трансплантатов (1).Почки могут быть вовлечены, когда микобактерии окружающей среды вызывают диссеминированное заболевание, например, вызванное M. avium у больных СПИДом. Заболевания почек, вызванные микобактериями окружающей среды, у людей без иммуносупрессии чрезвычайно редки (2). Однако, поскольку они встречаются в воде, микобактерии окружающей среды легко загрязняют нижнюю уретру и наружные гениталии и, таким образом, часто выделяются из образцов мочи.

Во всем мире туберкулез является распространенным заболеванием, с 8-10 миллионами новых случаев ежегодно и с растущей заболеваемостью, особенно в регионах с высокой заболеваемостью ВИЧ-инфекцией.Чаще всего поражаются легкие, но после лимфаденопатии наиболее распространенной формой нелегочного туберкулеза является мочеполовое заболевание, на которое, по данным нескольких исследований в США, Канаде и США, приходится 27% (от 14 до 41%) нелегочных случаев. Королевство (3).

В развитых странах нелегочный туберкулез относительно чаще встречается у пациентов из групп этнических меньшинств, за исключением туберкулеза мочеполовой системы, который редко встречается в этих группах. В Соединенном Королевстве на последнюю приходится 5% случаев нелегочного туберкулеза среди этнических меньшинств, в основном этнических меньшинств Индийского субконтинента, по сравнению с 27% таких случаев среди европейского (белого) населения.В некоторой степени это связано с возрастом: когда пациенты белого цвета и этнического происхождения с Индийского субконтинента были стратифицированы по возрасту, заболеваемость туберкулезом мочеполовой системы была одинаковой в двух группах в каждой возрастной группе (4).

Туберкулез, вызываемый M. bovis в настоящее время редко встречается в промышленно развитых странах, составляя менее 1% всех случаев туберкулеза. Обычно это происходит из-за реактивации старого, дремлющего заболевания, хотя случаи заболевания имели место и у более молодых, ВИЧ-инфицированных пациентов (5).Примерно в 25% случаев, вызванных реактивацией у пожилых людей, поражается мочеполовая система (6). Такое заболевание имеет довольно странное значение для ветеринарного здравоохранения, поскольку некоторые фермеры заразили скот, мочившись на сено в коровниках (7).

Клинические особенности

Классический туберкулез почек

Туберкулез мочевыводящих путей легко не заметить. Многие пациенты обращаются с симптомами более низкого мочеиспускания, типичными для «обычного» бактериального цистита, и подозрения на туберкулез возникают только тогда, когда нет ответа на обычные антибактериальные средства или когда анализ мочи выявляет пиурию при отсутствии положительного посева на обычных средах.Другие симптомы, которые иногда возникают, включают боль в спине, боках и надлобковой области; гематурия; частота; и никтурия; это также может указывать на обычную бактериальную инфекцию мочевыводящих путей. Почечная колика встречается редко и встречается менее чем у 10% пациентов, и такие конституциональные симптомы, как лихорадка, потеря веса и ночная потливость, также необычны. Только одна треть пациентов имеет ненормальный рентген грудной клетки.

В одном исследовании 18 из 25 врачей с туберкулезом почек обратились за помощью только после развития кавитационной болезни (8).Действительно, диагноз иногда ставится впервые на операции или вскрытие .

Диагноз туберкулеза мочевыводящих путей основан на обнаружении пиурии при отсутствии инфекции, что определяется посевом на обычные среды. На ранних стадиях заболевания при внутривенной урографии часто можно обнаружить изменения в одной чашечке (рис. 1) с признаками паренхиматозного некроза, и, как правило, на гладкой пленке имеется кальциноз. При более запущенном заболевании урография покажет деформацию чашечки, стриктуры мочеточника (рис. 2) и фиброз мочевого пузыря.Ультразвуковое исследование мочевыводящих путей может выявить расширение чашечек почек и более явные признаки обструкции.

Рисунок 1.

(A) Обычная пленка, показывающая обызвествление в нижнем полюсе правой почки. (B) Пятиминутный фильм, показывающий аномальную чашечку с некоторой потерей почечного вещества. Обнаружена стерильная пиурия, с мочой выделено Mycobacterium tuberculosis .

Фигура 2.

(A) Обычная пленка, показывающая кальцификацию почек.(B) Двадцатиминутный фильм, показывающий расширение и стриктуру мочеточника, а также неровную стенку мочевого пузыря. M. tuberculosis был выделен из мочи.

В конечном итоге туберкулезная почка может кальцинироваться и перестать функционировать. Неудивительно, что если грубое анатомическое искажение будет развитым и двусторонним, СКФ будет падать, а у некоторых пациентов будет прогрессировать до терминальной стадии почечной недостаточности.

Туберкулезный интерстициальный нефрит

Теперь ясно, что туберкулез может более коварно поражать почки.В одном сообщении были описаны три пациента с почечной недостаточностью на поздней стадии, у которых визуализация показала гладкие почки одинакового размера (9). Ни у одного из них в моче не было обнаружено туберкулезных микобактерий. Гистология почек выявила хронический тубулоинтерстициальный нефрит с образованием гранулемы у всех трех пациентов и казеозом у двух. В двух случаях кислотоустойчивые бациллы были идентифицированы с помощью соответствующих красителей. Двое из трех пациентов имели признаки туберкулеза на рентгенограмме грудной клетки, а у одного был туберкулезный перитонит.

Впоследствии появились дополнительные сообщения об этой атипичной форме туберкулеза, которая в Соединенном Королевстве, по-видимому, чаще встречается у людей с Индийского субконтинента.Когда диагноз был поставлен при сохранении полезной функции почек, иногда удавалось остановить падение СКФ (рис. 3) или даже добиться улучшения. У некоторых из этих пациентов наблюдается пиурия, у других — нет.

Рисунок 3.

График реципрокного креатинина (мг / дл) в зависимости от времени у одного пациента для иллюстрации остановки снижения функции почек после лечения туберкулеза почек. Столбик указывает на лечение противотуберкулезными препаратами и преднизолоном в течение 6 мес.

Туберкулез и клубочковые заболевания

Хронический туберкулез иногда осложняется амилоидозом, который в Индии является важной причиной почечной недостаточности (10). Имеется ряд сообщений о случаях туберкулеза, связанного с различными формами гломерулонефрита, но устойчивых ассоциаций не установлено. Также имеется сообщение о случае милиарного туберкулеза, осложненного очаговым пролиферативным гломерулонефритом: иммунные отложения присутствовали, но не было гранулем (11).

Терминальная стадия почечной недостаточности

Туберкулез, хотя и нечастая причина прогрессирующей почечной недостаточности, является важной причиной, поскольку, в отличие от многих почечных заболеваний, его можно предотвратить и легко лечить.Доказательств того, что туберкулез является причиной терминальной почечной недостаточности во всем мире, мало. В то время как большая часть туберкулеза в мире приходится на развивающиеся страны, регистры пациентов с терминальной почечной недостаточностью находятся в основном в развитых странах, как и диагностические методы для постановки диагноза почек. По этим причинам имеется мало информации о том, какой вклад туберкулез вносит в бремя болезней почек.

В 1991 году данные, полученные из реестра Европейской ассоциации диализа и трансплантологии, показали, что 195 из 30 064 новых пациентов (0.65%) имели почечную недостаточность, вызванную туберкулезом почек, что соответствует уровню заболеваемости в предыдущие годы (12). Страной с самой высокой заболеваемостью была Греция (4,51% новых пациентов), другими важными поставщиками были Португалия, Бельгия, Испания, Италия и Югославия. В Соединенном Королевстве туберкулез очень редко встречается в качестве первичного диагноза почек; в апреле 2001 г. национальная база данных содержала 25 338 пациентов, 60 (0,24%) из которых имели почечный диагноз (D. Ansell, личное сообщение, апрель 2001 г.).Из опубликованных данных по первичной диагностике почек из США, Европы и Австралии (13) ясно, что туберкулез чаще встречается в Европе в качестве первичного диагноза почек (2247 случаев [0,7%]), чем в США ( 0,004%) или Австралазии (0,16%).

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Имеется ряд сообщений о развитии туберкулеза у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе. Обычно у пациента наблюдается лихорадка, анорексия и потеря веса, и обычно известно, что он болен легочной или другой формой туберкулеза, или принадлежит к этнической или социальной группе высокого риска.Часто обострение носит внелегочный характер, поэтому вполне вероятно, что в большинстве случаев заболевание вызвано реактивацией перенесенного заболевания, а не первичной инфекцией. В исследовании более 300 пациентов, находящихся на гемодиализе в Сент-Луисе, штат Миссури, было обнаружено, что у 48 из 307 протестированных пациентов была положительная туберкулиновая кожная проба. Были сделаны рентгенограммы грудной клетки, но новых случаев туберкулеза не обнаружено (14).

Сообщений о туберкулезе у пациентов с хроническим амбулаторным перитонеальным диализом (CAPD) меньше, но нет оснований подозревать, что этот риск отличается от риска у пациентов, находящихся на гемодиализе.Имеется ряд сообщений о туберкулезном перитоните (15, 16), который легче обнаружить у пациентов, получающих CAPD, чем у пациентов, находящихся на гемодиализе. В Турции, регионе с высокой заболеваемостью туберкулезом, 4 из 70 детей, получающих CAPD, заболели туберкулезом, поражая легкие у 3 и кости у 1 (17).

Заболевания, вызываемые микобактериями окружающей среды, также встречаются у пациентов, находящихся на гемодиализе; это обычно проявляется как легочное или диссеминированное заболевание, а иногда и как поражение кожи. Некоторые инфекции произошли в результате заражения диализного аппарата микобактериями из окружающей среды.У пациентов, находящихся на перитонеальном диализе, были сообщения о перитоните; такая возможность обычно требует удаления катетера и перевода пациента на гемодиализ.

Пациенты после трансплантации

Туберкулез является серьезным осложняющим фактором при почечной и других формах трансплантации с частотой встречаемости, в зависимости от географического региона, от 0,35 до 15,0% (18). В большинстве случаев заболевание поражает легкие, но в одной трети случаев заболевание является диссеминированным. Пациенты, перенесшие туберкулез на диализе, подвергаются повышенному риску, и следует помнить, что иммуносупрессия может скрыть диагноз, давая ложноотрицательные туберкулиновые тесты (14).

В Саудовской Аравии у 403 пациентов с трансплантацией почки развилось 14 случаев туберкулеза, что примерно в 50 раз выше, чем среди населения этой страны в целом (1). Инфекции, вызванные микобактериями окружающей среды, также встречаются у пациентов с трансплантатами, что составляет 29% пациентов с микобактериальными заболеваниями в одной серии обзоров (1). Поскольку симптомы часто маскируются иммуносупрессией, диагноз может быть отложен, а смертность высока: примерно 30%.

Политикой многих отделений по пересадке почек является профилактика изониазидом в течение 1 года пациентам, которые, как считается, подвергаются особенно высокому риску развития активного туберкулеза.Следуя этой политике, можно предотвратить повторную активацию туберкулеза. В серии из 633 пациентов с трансплантацией почки не было случаев туберкулеза среди пациентов, получавших химиотерапию, но было 6 случаев среди 27 пациентов с высоким риском, которые не получали химиотерапию (19).

Ретроспективное исследование 520 пациентов с трансплантатом почки из Турции добавляет веса этой политике (20). Туберкулез был диагностирован у 22 пациентов, в среднем через 44,4 мес после трансплантации. Плевропульмональная форма была наиболее распространенной (54%).Несмотря на лечение, шесть пациентов умерли, один из которых был отравлен изониазидом. Напротив, 23 пациентам с риском развития туберкулеза давали профилактику изониазидом в течение 1 года. Ни у кого из 23 не развился туберкулез, и ни у одного не было обнаружено токсичности.

В нашем отделении мы даем изониазид в течение 1 года пациентам, которые подвержены риску развития туберкулеза, но, безусловно, необходимо учитывать разные риски. С одной стороны, можно было бы прекратить химиопрофилактику у пациентов, у которых иммуносупрессия снижена на ранней стадии, но, с другой стороны, продолжить прием изониазида дольше, если высокие уровни иммуносупрессии необходимы после 1 года.

Генитальный туберкулез

У мужчин чаще всего поражается придаток яичка, за которым следует простата. Поражение яичек встречается реже и обычно является результатом прямой инвазии из придатка яичка.

Обычно считается, что туберкулезный простатит возникает в результате антеградной инфекции мочевыводящих путей; Однако эпидидимит, вероятно, является результатом инфекции, передающейся с кровью, поскольку часто бывает изолированной находкой без поражения мочевыводящих путей (21, 22).

Важно знать, что большая часть, возможно, от 50 до 75% мужчин с генитальным туберкулезом имеет радиологические аномалии мочевыводящих путей, поэтому мочевыводящие пути всех таких пациентов должны быть исследованы. У женщин нет тесной связи между туберкулезом мочевыводящих путей и генитальным туберкулезом; действительно, туберкулез почек сопровождает поражения репродуктивного тракта менее чем в 5% случаев.

Гиперкальциемия у диализных пациентов

Имеется ряд сообщений о связи между диссеминированным и мочеполовым туберкулезом и гиперкальциемией у пациентов, получающих лечение хроническим гемодиализом (23,24,25).В одном случае гиперкальциемия не наблюдалась до тех пор, пока пациент не находился на диализе в течение 8 месяцев, и это совпало с развитием стойкой лихорадки (23). Уровни кальцитриола были повышены, а циркулирующие уровни паратиреоидного гормона — нет. У больного выявлен широко распространенный туберкулез. Сообщалось также о гиперкальциемии у пациента с CAPD с туберкулезным перитонитом (26).

Гиперкальциемия широко известна у пациентов с диссеминированным туберкулезом и без почечной недостаточности или поражения почек.Известно, что у таких пациентов уровни кальцитриола (1,25- (OH) ₂ D ₃ ) повышены, предположительно в результате повышенного синтеза этой активной формы витамина D активированными макрофагами в гранулемах ( 27).

Лабораторный диагноз

Микробиологический диагноз туберкулеза обычно ставится путем выделения возбудителя из мочи или биопсийного материала на обычных твердых средах или с помощью автоматизированной системы, такой как радиометрия. Кислотоустойчивые бациллы можно увидеть при микроскопии центрифугированной мочи, но следует проявлять осторожность, когда обнаруживается очень мало бацилл, потому что это могут быть микобактерии окружающей среды, которые заражают нижнюю уретру.Полная техническая информация предоставлена ​​Collins et al. (28).

В последние годы методы амплификации нуклеиновых кислот, такие как ПЦР, были тщательно исследованы для обнаружения M. tuberculosis и других микобактерий в клинических образцах, особенно в мокроте. Относительно немного исследований специально оценивали ПЦР для выявления туберкулеза мочеполовых органов, и они показывают, что метод является чувствительным и специфическим, хотя некоторые образцы мочи содержат ингибирующие вещества (29, 30).Кроме того, ПЦР использовалась для обнаружения ДНК микобактерий в моче в случаях диссеминированного туберкулеза, связанного с ВИЧ (31).

Патология

Туберкулез может поражать почки как часть генерализованной диссеминированной инфекции или как локализованное заболевание мочеполовой системы. Морфология поражений зависит от места заражения, вирулентности организма и иммунного статуса пациента.

Поражение почек как часть распространенной инфекции

Почка часто поражается милиарным («сепсисом») туберкулезом, когда переносимые кровью милиарные бугорки видны по всему почечному веществу, особенно в коре головного мозга.Поражения достигают 3 мм в диаметре и обычно бледные или белые. Гистологически они состоят из эпителиоидных гранулем с казеацией или без нее и часто содержат гигантские клетки типа Лангханса. В этих очагах обычно можно обнаружить микроорганизмы под микроскопом, но иногда их бывает трудно найти. У таких пациентов функция почек обычно не нарушена.

Когда у пациента подавлен иммунитет, гранулемы могут быть менее хорошо сформированы, и микроорганизмы могут быть более легко обнаружены.Казеозный некроз встречается реже. При тяжелой иммуносупрессии и в случаях, когда инфекционный организм является одним из микобактерий окружающей среды, таких как M. avium-intracellulare (32), поражения могут быть более диффузными и плохо сформированными, чем обычные милиарные поражения; гранулематозный ответ состоит из гистиоцитарных клеток с обильной бледной цитоплазмой, заполненной организмами («мультибациллярный гистиоцитоз»). Казеозный некроз не является признаком.

У некоторых пациентов с легочным или диссеминированным туберкулезом есть признаки почечной недостаточности без типичного милиарного поражения или локализованных поражений мочеполовой системы.В этих случаях (см. Раздел Туберкулезный интерстициальный нефрит) биопсия выявила интерстициальный нефрит, обычно, но не во всех случаях, с гранулемами. Доказательством того, что нарушение функции почек является результатом сочетания инфекции и иммунологического поражения почек, является остановка снижения или даже улучшение функции при сочетании противотуберкулезного лечения и кортикостероидов (рис. 3).

Локальный туберкулез мочевыводящих путей

Почки обычно инфицируются гематогенным путем распространения бацилл из очага инфекции в легком.В большинстве случаев на момент обращения нет признаков активного легочного заболевания, хотя могут быть клинические или радиологические свидетельства перенесенной инфекции, предполагающие, что поражение почек происходит в результате реактивации после периода покоя (33, 34) . Клинически туберкулез почек обычно протекает односторонне, но патологоанатомических исследований , проведенных в первой половине 20 века, показывают, что заболевание часто бывает двусторонним (35, 36).

Если туберкулезное поражение в легком попадает в сосудистую систему в результате эрозии стенки сосуда, обычно вены, то содержащиеся в эмболах организмы могут распространяться по всему телу.Однако бациллы предъявляют строгие требования к росту и обычно имеют тенденцию к размножению только в небольшом количестве участков, включая почки, придаток яичка, маточную трубу, костный мозг и головной мозг, особенно задний мозг. В почках предпочтительным участком является мозговое вещество почек, где образующиеся поражения представляют собой сливающиеся эпителиоидные гранулемы с казеозным некрозом, ведущие к местному разрушению ткани. Инфекция может вызвать сосудистую недостаточность сосочков из-за повреждения сосудов, что может привести к папиллярному некрозу (рис. 4).Распространение на почечную лоханку вызывает туберкулезный пиелонефрит, который может даже прогрессировать до пионефрозоподобного поражения, также известного как «цементная» или «замазанная» почка (рис. 5). В пределах почечной лоханки развивается рубцевание с кальцификацией в 24% случаев, идентифицируемых как почечные или мочеточниковые камни в 19% случаев (37). Инфекция часто распространяется вниз по мочеточникам в мочевой пузырь, вызывая гранулематозные поражения слизистой оболочки и стенок, связанные с рубцеванием. Клинические последствия обширного поражения почек включают аутонефрэктомию.Деструктивные поражения почек могут распространяться за пределы почечной капсулы и вызывать массовое поражение, которое может имитировать новообразование (38). Поражение мочеточника также может вызывать нерегулярные стриктуры мочеточника и сегментарную дилатацию, что приводит к обструкции и / или рефлюксу. Признание того, что обструкция мочеточника и рефлюкс иногда могут быть вызваны туберкулезом, может предотвратить ненужную нефрэктомию, если активное лечение, включая устранение непроходимости, может быть начато на ранней стадии (33, 39). Часто встречается вторичная бактериальная инфекция мочевыводящих путей.Кератинизирующая плоскоклеточная метаплазия может развиться как позднее осложнение хронического воспаления и инфекции почечной лоханки и может сохраняться даже после лечения активного туберкулезного поражения (40). Это потенциальный фактор риска развития плоскоклеточного рака в хронических случаях.

Рисунок 4.

Туберкулезная инфекция с поражением почечных сосочков с ассоциированным папиллярным некрозом. Обратите внимание также на расширение и неровность мочеточника, что также имеет место.

Рисунок 5.

Туберкулезный «пионефроз» с обширным казеозным некрозом и деструкцией паренхимы почек.

До трех четвертей случаев туберкулезной инфекции мочевого пузыря связаны с почечной инфекцией, хотя в некоторых случаях считается, что туберкулезный цистит распространяется из придатка яичка.

Острый микобактериальный цистит обычно вызывается местной инстилляцией БЦЖ для лечения уротелиальной карциномы in situ и поверхностного рака мочевого пузыря.Обычно это вызывает только самоограничивающийся поверхностный цистит легкой степени тяжести, но иногда воспалительная реакция бывает более серьезной. Зарегистрированы случаи диссеминированной инфекции, а поражение мочеточника с обструкцией мочеточника наблюдалось в 0,3% случаев в большой серии (41). Поражение почек было обнаружено у 0,1% из 2602 пациентов в этой серии, предположительно в результате восходящей инфекции, а не гематогенного распространения. Гистологически поражения, вызванные БЦЖ, неотличимы от поражений, наблюдаемых при классическом туберкулезе, и может иметь место казеоз.Микроорганизмы могут быть продемонстрированы стандартными методами, такими как окрашивание по Цилю-Нильсену.

Туберкулез мочеполовой системы и иммунодефицит

ВИЧ-инфицированные

Примерно 10% всех случаев туберкулеза во всем мире в 1999 году были связаны с ВИЧ, но в странах Африки к югу от Сахары этот процент был намного выше, достигая 60% в некоторых регионах . Ожидается, что заболеваемость вырастет в Африке, а также в Азии. Туберкулез стал причиной смерти примерно 30% из 3 миллионов пациентов, умиравших от СПИДа в 1999 году.У тех, кто слабо ослаблен иммунитетом, болезнь напоминает болезнь ВИЧ-отрицательных людей. У лиц с более сильной иммуносупрессией, особенно с числом CD4 + Т-клеток 50 / куб. Мм или ниже, высокой вирусной нагрузкой и отрицательным туберкулиновым тестом, заболевание часто является диссеминированным, и почки случайно поражаются различными патологическими проявлениями. включая гранулематозный интерстициальный нефрит. Частота поражения почек может быть выше, чем считается в настоящее время. В исследовании аутопсии в Индии 24 из 35 почек пациентов, умерших от СПИДа, показали признаки инфекции, включая 17 случаев туберкулеза (42).В аналогичном исследовании, проведенном в Мехико, заболевание почек было продемонстрировано в 87 из 138 (63%) вскрытий больных СПИДом: инфекция была причиной заболевания почек в 36 случаях, из которых 19 были вызваны M. tuberculosis (43). .

Туберкулез и дефицит витамина D

Имеются убедительные доказательства того, что снижение уровня 25-ОН-витамина D в сыворотке снижает клеточную иммунную защиту и приводит к активации латентного туберкулеза (27,44). В преимущественно вегетарианском населении азиатов гуджаратского происхождения, проживающих в Западном Лондоне, у людей с неопределяемым уровнем 25-ОН-витамина D в сыворотке крови риск активного туберкулеза был почти в 10 раз выше (45).Связь между уровнями 25-ОН-витамина D и риском мочеполового туберкулеза в этой группе населения неясна, поскольку эта форма туберкулеза относительно редка в этой группе.

Лечение туберкулеза

Современные краткосрочные противотуберкулезные препараты эффективны при всех формах туберкулеза. Они основаны на начальной двухмесячной интенсивной фазе лечения, во время которой обычно вводятся четыре препарата — рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол (или стрептомицин), которые уничтожают почти все туберкулезные палочки.За этим следует 4-месячная фаза продолжения, в течение которой вводятся только рифампицин и изониазид с целью уничтожения нескольких оставшихся почти бездействующих, персистирующих бацилл. Для достижения успеха необходимо принимать все дозы, и поскольку несоблюдение режима терапии является основной причиной неудач лечения, Всемирная организация здравоохранения подчеркнула важность прямого наблюдения за терапией. Чтобы облегчить такое наблюдение как для пациента, так и для супервизора, препараты можно назначать дважды или трижды в неделю в течение фазы продолжения.Подробную информацию о терапии можно получить во Всемирной организации здравоохранения (46).

В последние годы наблюдается тревожный рост заболеваемости туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью, который, по определению, вызывается бациллами, устойчивыми к рифампицину и изониазиду, с устойчивостью к другим лекарствам или без них (47). Терапия требует использования как минимум четырех препаратов, выбранных на основе тестов на лекарственную чувствительность, из этионамида, протионамида, хинолонов (, например, , офлоксацин), более новых макролидов ( e.грамм. , кларитромицин), циклосерин, канамицин, виомицин, капреомицин, тиацетазон и пара-амино-салициловая кислота. Они менее эффективны и часто более токсичны и / или дороги, чем препараты первого ряда. Продолжительность терапии зависит от бактериологического ответа, но может составлять 18 месяцев и более (48).

Особые рекомендации относятся к лечению туберкулеза у пациентов с нарушением функции почек. Рифампицин, изониазид, пиразинамид, этионамид и протионамид можно назначать в обычных дозах, поскольку они либо выводятся с желчью, либо расщепляются на метаболиты, которые не выводятся почками.Напротив, при использовании стрептомицина, других аминогликозидов и этамбутола требуется осторожность, поскольку они полностью выводятся через почки. Этамбутол вызывает неврит зрительного нерва, который может быть необратимым, поэтому следует назначать сниженные дозы в соответствии со СКФ: 25 мг три раза в неделю, если СКФ составляет от 50 до 100 мл / мин, и два раза в неделю, если она составляет от 30 до 50 мл / мин. . Стрептомицин и другие аминогликозиды ототоксичны и нефротоксичны, и их следует по возможности избегать у пациентов с нарушением функции почек, особенно у пациентов, принимающих циклоспорин, поскольку они имеют высокий риск нефротоксичности.

Энцефалопатия — редкое осложнение терапии изониазидом и обычно предотвращается назначением пиридоксина (от 25 до 50 мг / сут). У нескольких пациентов, находящихся на гемодиализе, развилась энцефалопатия, вызванная изониазидом, которая не реагировала на пиридоксин, но состояние разрешилось после отмены изониазида. Рифампицин увеличивает скорость метаболизма широкого спектра лекарств, включая кортикостероиды, циклоспорин и такролимус, которые часто назначают пациентам после трансплантации. У таких пациентов рекомендуется регулярное измерение концентрации циклоспорина и такролимуса в крови.

Дополнительное осложнение встречается у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию, поскольку эти препараты отрицательно взаимодействуют с рифампицином. В настоящее время рекомендуется назначать рифабутин вместо рифампицина и увеличить продолжительность терапии до 9 месяцев (49). Рекомендации могут измениться, поэтому следует обращаться к последним руководствам, выпущенным Центрами по контролю и профилактике заболеваний (Атланта, Джорджия).

Хирургическое вмешательство показано в случаях запущенного одностороннего заболевания, осложненного болью или кровотечением, а также для увеличения мочевого пузыря.Хирургическое удаление нефункционирующих почек или обширных поражений частично функционирующих почек является спорным вопросом. Снятие обструкции мочеточника стентированием или чрескожной нефростомией может способствовать функциональному восстановлению, особенно у пациентов с хорошей толщиной коркового слоя почек, ограниченным поражением почек и СКФ более 15 мл / мин (39).

Лечение заболеваний, вызываемых микобактериями окружающей среды, зависит от чувствительности организма к лекарствам in vitro . За рекомендациями экспертов следует обращаться в национальные справочные центры по микобактериям.

Выводы

Туберкулез является распространенным заболеванием во всем мире и, как показано выше, имеет множество последствий для нефролога. В развитых странах туберкулез встречается относительно редко, но риск заражения повышен у лиц с ослабленным иммунитетом, включая пациентов на диализе и реципиентов трансплантатов почек. Признаки и симптомы туберкулеза почек имитируют симптомы других инфекций почек, поэтому диагностическая осведомленность может предотвратить ненужные осложнения.Диагностировать нелегко, но развитие бактериологических тестов на основе нуклеиновых кислот является очень многообещающим.

Благодарности

Спасибо доктору Сандре Гибсон за фотографии образцов почек из Музея патологии больницы Святого Георгия.

• © 2001 Американское общество нефрологов

Ссылки

1. ↵

   Qunibi WY, Al-Sibai MB, Taher S, Harder EJ, de Vol E, Al Furayh O, Ginn HE: Микобактериальная инфекция после трансплантации почки— Отчет о 14 случаях и обзор литературы.Q J Med77: 1039-1060,1990

2. ↵

   Eastwood JB, Dilly SA, Grange JM: Туберкулез, проказа и другие микобактериальные заболевания. В: Инфекции почек и мочевыводящих путей, под редакцией Cattell WR, Oxford, Oxford University Press, 1996, стр. 291-318

3. ↵

   Кеннеди DH: Внелегочный туберкулез. В: Биология микобактерий, т. III, под редакцией Ratledge C, Stanford JL, Grange JM, New York, Academic Press, 1989, стр. 245-284

4. ↵

   Grange JM, Yates MD, Ormerod LP: Факторы, определяющие этнические различия в частоте бактериологической инфекции. подтвержден туберкулез мочеполовой системы в Юго-Восточной Англии.J Infect30: 37-40,1995

5. ↵

   Dankner WM, Waecker NJ, Essey MA, Moser K, Thompson M, Davis CE: Инфекции Mycobacterium bovis в Сан-Диего: клинико-эпидемиологическое исследование 73 пациентов и исторический обзор забытого патогена. Medicine72: 11-37,1993

6. ↵

   Grange JM: Человеческие аспекты инфекции Mycobacterium bovis . В: Mycobacterium bovis Infection in Human and Animals, под редакцией Thoen CO, Steele JH, Ames, Iowa State University Press, 1995, стр. 29–46

7. ↵

   Schliesser T: Die Bekämpfung der Rindertuberkuloser Vervesganheit der.Prax Pneumol 28 [Suppl]: 870-874, 1974

8. ↵

   Lattimer JK: Туберкулез почек. N Engl J Med 273: 208-211,1965

9. ↵

   Маллинсон WJW, Фуллер RW, Левисон Д.А., Бейкер LRI, Кеттелл WR: Диффузный интерстициальный туберкулез почек — необычная причина почечной недостаточности. Q J Med 50: 137-148, 1981

10. ↵

    Chugh KS: Модель почечного амилоидоза у индийских пациентов. Postgrad Med J 57:31 -35, 1981

11. ↵

    Shribman JH, Eastwood JB, Uff JS: Иммунный комплексный нефрит, осложняющий милиарный туберкулез.Br Med J287: 1593-1594,1983

12. ↵

    Eastwood JB, Zaidi M, Maxwell JD, Wing AJ, Pazianas M: Туберкулез как первичный почечный диагноз при терминальной стадии уремии. J Nephrol 7: 290-293, 1994

13. ↵

    Maisonneuve P, Agodoa L, Gellert R, Stewart JH, Buccianti G, Lowenfels AB, Wolfe RA, Jones E, Disney APS, Briggs D, McCredie M, Boyle П: Распределение первичных заболеваний почек, приводящих к терминальной почечной недостаточности, в США, Европе и Австралии / Новой Зеландии: результаты международного сравнительного исследования.Am J Kidney Dis35: 157-165,2000

14. ↵

    Woeltje KF, Mathew A, Rothstein M, Seiler S, Fraser VJ: Инфекция туберкулеза и анергия у пациентов, находящихся на гемодиализе. Am J Kidney Dis 31: 848-852, 1998

15. ↵

    Cheng IK, Chan PC, Chan MK: Туберкулезный перитонит, осложняющий длительный перитонеальный диализ. Am J Kidney Dis9: 155-161,1989

16. ↵

    Ong AC, Scoble JE, Baillod RA, Fernando ON, Sweny P, Moorhead JF: Туберкулезный перитонит, осложняющий перитонеальный диализ: случай ранней диагностической лапаротомии.Трансплантат Nephrol Dial 7: 443-446,1992

17. ↵

    Эким М., Тумер Н., Баккалоглу С. Туберкулез у детей, находящихся на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе. Pediatr Nephrol 13: 577 -579, 1999

18. ↵

    Сингх Н., Патерсон DL: Инфекция Mycobacterium tuberculosis у реципиентов трансплантата твердых органов: влияние и последствия для лечения. Clin Infect Dis 27: 1266-1277, 1998

19. ↵

    Хиггинс Р.М., Кан А.П., Портер Д., Ричардсон А.Дж., Митчелл Р.Г., Хопкин Дж.М., Моррис П.Дж .: Микобактериальные инфекции после трансплантации почки.QJ Med 78: 145-153, 1991

20. ↵

    Йылдыз А., Север М.С., Туркмен А, Эсдер Т., Бесисик Ф., Табак Л., Эсе Т., Киликарслан И., Арк Э: Туберкулез после трансплантации почки: опыт один турецкий центр. Трансплантат Nephrol Dial 13: 1872-1875,1998

21. ↵

    Gorse GJ, Belshe RB: Туберкулез мужских половых органов: обзор литературы с поучительными историями болезни. Rev Infect Dis 7: 511-524,1985

22. ↵

    Petersen L, Mommsen S, Pallisgaard G: Мужской мочеполовой туберкулез.Отчет о 12 случаях и обзор литературы. Scand J Urol Nephrol 27: 425-428, 1993

23. ↵

    Felsenfeld AJ, Drezner MK, Llach F: Гиперкальциемия и повышенный уровень кальцитриола у пациента с туберкулезом на поддерживающем диализе. Arch Intern Med 146: 1941-1945, 1986

24. ↵

    Peces R, Alvarez J: Гиперкальциемия и повышенные уровни 1,25 (OH) ₂ D ₃ у диализного пациента с диссеминированным туберкулезом. Nephron 46: 377-379,1987

25. ↵

    Peces R, de la Torre M, Alcazar F, Gago E: мочеполовой туберкулез как причина необъяснимой гиперкальциемии у пациента с почечной недостаточностью до конечной стадии.Трансплантат Nephrol Dial 13: 488-490,1998

26. ↵

    Lye WC, Lee EJ: Туберкулезный перитонит при CAPD — причина гиперкальциемии. Perit Dial Int10: 307-308,1990

27. ↵

    Rook GAW: Роль витамина D при туберкулезе. Am Rev Respir Dis 138: 768-770, 1988

28. ↵

    Collins CH, Grange JM, Yates MD: Tuberculosis Bacteriology. Организация и практика, 2-е изд., Oxford, Butterworth Heinemann, 1997

29. ↵

    Sechi LA, Pinna MP, Sanna A, Pirina P, Ginesu F, Saba F, Aceti A, Turrini F, Zanetti S, Fadda G : Обнаружение Mycobacterium tuberculosis с помощью ПЦР-анализа мочи и других клинических образцов от больных СПИДом и пациентов, не инфицированных ВИЧ.Mol Cell Probes 11: 281-285,1997

30. ↵

    van Vollenhoven P, Heyns CF, de Beer PM, Whitaker P, van Helden PD, Victor T: Полимеразная цепная реакция в диагностике туберкулеза мочевыводящих путей. Urol Res 24: 107-111, 1996

31. ↵

    Aceti A, Zanetti S, Mura MS, Sechi LA, Turrini F, Saba F, Babudieri S, Mannu F, Fadda G: Выявление ВИЧ-инфицированных пациентов с активным легочным tuberculosis с использованием метода полимеразной цепной реакции на основе мочи.Thorax 54: 145-146, 1999

32. ↵

    Horsburgh CR: Комплексная инфекция Mycobacterium avium при синдроме приобретенного иммунодефицита. N Engl J Med324: 1332-1338,1991

33. ↵

    Christensen WI: Мочеполовой туберкулез: обзор 102 случаев. Медицина 53: 377-390, 1974

34. ↵

    Нараяна А.С.: Обзор туберкулеза почек. Урология 19: 231-237, 1982

35. ↵

    Kretschmer HL: Туберкулез почек, критический обзор, основанный на серии из 221 случая.N Engl J Med202: 660-671,1930

36. ↵

    Greenberger ME, Wershub LP, Auerbach O: Заболеваемость туберкулезом почек при пятистах вскрытиях туберкулеза легких и внелегочного туберкулеза. JAMA 104: 726-730, 1935

37. ↵

    Ross JC: Кальцификация при туберкулезе мочеполовой системы. Br J Urol 42: 656-660, 1970

38. ↵

    Njeh M, Jemni M, Abid R, Karray MS, El Ouakdi M, Ayed M: La tuberculose renale a form pseudo tumorale.Дж. Урол (Париж) 99: 150 -152, 1993

39. ↵

    Раманатан Р., Кумар А., Капур Р., Бхандари М.: Облегчение обструкции мочевыводящих путей при туберкулезе для улучшения функции почек. Анализ прогностических факторов. Br J Urol81: 199-205,1998

40. ↵

    Byrd RB, Viner NA, Omell GA, Trunk G: лейкоплакия, связанная с туберкулезом почек в эпоху химиотерапии. Br J Urol 48: 377-381,1976

41. ↵

    Ламм DL: Осложнения иммунотерапии бациллой Кальметта-Герена.Urol Clin North Am 19: 565-572, 1992

42. ↵

    Lanjewar DN, Ansari MA, Shetty CR, Maheshwary MB, Jain P: Поражения почек, связанные со СПИДом — исследование вскрытия. Indian J Pathol Microbiol 42:63 -68, 1999

43. ↵

    Soriano-Rosas J, Avila-Casado MC, Carrera-Gonzalez E, Chavez-Mercado L, Cruz-Ortiz H, Rojo J: СПИД-ассоциированная нефропатия : 5-летний ретроспективный морфологический анализ 87 случаев. Pathol Res Pract 194: 567-570, 1998

44. ↵

    Davies PDO: Витамин D и туберкулез.Am Rev Respir Dis 139: 1571,1989

45. ↵

    Wilkinson RJ, Llewelym M, Toossi Z, Patel P, Pasvol G, Lalvani A, Wright D, Latif M, Davidson RN: Влияние дефицита витамина D и витамина Полиморфизм рецепторов D при туберкулезе среди гуджаратских азиатов в западном Лондоне: исследование случай-контроль. Lancet355: 618-621,2000

46. ↵

    Всемирная организация здравоохранения: Лечение туберкулеза: Руководящие принципы для национальных программ, 2-е изд., Женева, Всемирная организация здравоохранения, 1997 г.

47. ↵

    Фермер П., Байона Дж. , Бесерра М., Фурин Дж., Генри С., Хиатт Х., Ким Дж.Й., Митник С., Нарделл Э., Шин С.: Дилемма МЛУ-ТБ в глобальную эпоху.Int J Tuberc Lung Dis 2: 869-876, 1999

48. ↵

    Всемирная организация здравоохранения: туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (MDRTB). Основа для разработки научно обоснованной стратегии ведения больных с МЛУ в рамках стратегии ДОТС ВОЗ, Женева, Всемирная организация здравоохранения, инфекционные болезни, 1999 г.

49. ↵

    Центры по контролю и профилактике заболеваний: профилактика и лечение туберкулеза среди пациенты, инфицированные вирусом иммунодефицита человека: принципы терапии и пересмотренные рекомендации.MMWR Morb Mortal Wkly Rep 47 (RR-20): 1-58, 1998

Туберкулез почек — причины, симптомы, осложнения, диагностика и лечение

Туберкулез почек может поражать одну или обе почки. Обычно поражается внутренняя часть почки, называемая мозговым веществом, хотя инфекция обычно начинается с коры головного мозга, которая является внешней частью. Туберкулез почек иногда является частью туберкулеза, поражающего все мочеполовые пути. На туберкулез мочеполовой системы приходится около 15-20% всех случаев внелегочного туберкулеза.

Туберкулез почек вызывается Mycobacterium tuberculosis , которая является частой причиной респираторных инфекций, особенно в бедных социально-экономических регионах слаборазвитых и развивающихся стран . Это также может быть вызвано другими вариантами, включая Mycobacterium bovis .

Почки могут инфицироваться при распространении инфекции из других частей тела, особенно в легкие через кровь. Инфекция почек возникает в любое время от пяти до двадцати лет после легочной инфекции.Этот тип инфекции почек, которая распространяется из других участков тела, которые уже поражены, называется вторичным туберкулезом.

Первичный туберкулез почек также вызывается микобактериями вакцины БЦЖ, когда вакцина вводится непосредственно в мочевой пузырь. Вакцину БЦЖ обычно вводят младенцам для защиты от туберкулеза. В последнее время вакцина используется для лечения поверхностного рака мочевого пузыря, когда вакцину вводят в мочевой пузырь.Такой подход стал причиной некоторых случаев туберкулеза почек.

Пониженный иммунитет, как у людей с ВИЧ, пациентов с диабетом и пациентов, принимающих иммунодепрессанты после трансплантации органов, увеличивает риск развития туберкулеза почек.

Пациенты с туберкулезом почек могут не иметь никаких симптомов. Клинические признаки могут включать следующее:

• Наличие белка или гноя в моче при анализе
• Отсутствие бактерий при анализе мочи
• Наличие крови в моче
• Отсутствие реакции на антибиотики
• Снижение функции почек
• Повышенная частота мочеиспускания, чувство жжения при мочеиспускании и частые подъемы по ночам для мочеиспускания, когда также задействованы нижние мочевыводящие пути
• Могут также присутствовать симптомы туберкулеза легких, которые включают лихорадку, ночную потливость и продуктивный кашель ( 2 ^✔ )

Риски и осложнения туберкулеза почек включают следующее:

• Отложения кальция в почках, что указывает на прогрессирующее ухудшение функции почек
• Гипертония
• Развитие клеточных изменений, называемых кератинизирующими плоскоклеточными метаплазиями. предрасполагает к виду рака, называемого плоскоклеточным карцинома
• Образование абсцесса, распространяющееся вокруг почки
• Распространение туберкулеза на мочеточники, трубки, по которым моча из почки попадает в мочевой пузырь.Инфекция может привести к изъязвлению и сужению трубки, что затрудняет отток мочи в мочевой пузырь.
• Распространение туберкулеза на мочевой пузырь. Мочевой пузырь может стать маленьким и сжиматься, это называется наперсточным пузырем . Однако у мужчин туберкулезная инфекция чаще распространяется на мочевой пузырь из придатка яичка или когда вакцина БЦЖ вводится в мочевой пузырь
• Отек почки, называемый гидронефрозом
• Конечная стадия почечной недостаточности (3 ^✔ )

Туберкулез почек трудно диагностировать, так как не многие врачи заподозрят это заболевание.Однако важно диагностировать это, поскольку пациент может полностью выздороветь при правильном лечении.

Тесты, используемые для диагностики туберкулеза почек, включают следующее:

Анализы крови :

Анализы крови, которые необходимо сделать, включают следующее:

• Полный анализ крови и СОЭ (скорость оседания эритроцитов), которые могут указывать на наличие инфекции. СОЭ следует повторять ежемесячно после начала лечения для проверки реакции на лечение
• Тесты функции почек, которые включают измерение мочевины в крови, мочевой кислоты и креатинина для проверки функционирования почек
• Тесты для оценки кальция метаболизм в случае отложений кальция в почках

Туберкулиновая кожная проба :

В этом тесте небольшое количество туберкулезного белка вводится в кожу внутренней части предплечья.Плотная красная шишка (уплотнение) появляется через 2–3 дня, если человек ранее был инфицирован туберкулезом M. Тест дает положительный результат примерно в 80% случаев туберкулеза почек.

Анализы мочи :

Следующие анализы мочи могут быть выполнены для диагностики туберкулеза почек:

• Обычное исследование мочи, которое может показать присутствие гнойных клеток и эритроцитов
• Посев мочи на определенных средах, способствующих развитию рост микобактерий.Это следует делать на трех-пяти образцах утренней мочи. Для получения результатов требуется от 4 до 8 недель
• Посев можно проводить на специальной жидкой среде, которая, как и полимеразная цепная реакция (ПЦР), дает более быстрые результаты, что приводит к раннему обнаружению инфекции (4 ^✔ )

Визуализирующие тесты :

Визуализационные тесты мочевыделительной системы, которые могут использоваться для диагностики туберкулеза почек, включают следующее:

• Внутривенная пиелограмма / Внутривенная урограмма — В этом визуализирующем тесте вводится краситель. в кровь, которая фильтруется почками, проходит через мочевыводящие пути и очерчивает их.Он может обнаруживать структурные и функциональные проблемы, вызванные туберкулезом мочевыводящих путей. Тест следует повторить через три-четыре месяца после начала лечения, чтобы проверить, требуется ли какое-либо хирургическое лечение.
• Компьютерная томография, которая полезна для оценки запущенного заболевания почек.
• Рентгеновский снимок, который может показать наличие отложений кальция.
• Ультразвук для контроля реакции на лечение (5 ^✔ )

Лечение туберкулеза почек проводится противотуберкулезными препаратами.Лекарства вводятся в комбинации, а не по отдельности, поскольку у микобактерий может развиться резистентность.

В Индии проводится следующее лечение:

• Пациенты сначала проходят курс лечения четырьмя препаратами, изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом в течение 2 месяцев для уничтожения большинства бактерий. Затем следует лечение двумя препаратами, изониазидом и рифампицином, в течение еще 4 месяцев для уничтожения устойчивых бактерий.

• Лечение под непосредственным наблюдением (DOT), , когда лекарство принимается в присутствии медицинского работника, рекомендуется для обеспечения того, чтобы пациенты регулярно принимали лекарства
• Пациенты с множественной лекарственной устойчивостью получают лечение препаратами второго ряда на более длительный срок, обычно с начальной фазой 8 месяцев, за которой следует поддерживающая фаза около 12 месяцев
• У пациентов со сниженной функцией почек дозу этионамида, если она используется, следует уменьшить.Стрептомицин не следует применять у таких пациентов
• Пациентам с ВИЧ вместо рифампицина назначают рифабутин, поскольку рифампицин имеет высокий риск побочных эффектов. Лечение также продлевается на 9 месяцев

При осложнениях туберкулеза мочевыводящих путей может потребоваться хирургическое вмешательство. Используемые хирургические процедуры включают:

• Частичную или полную нефрэктомию, при которой удаляется поврежденная или нефункциональная почка
• Процедуры по восстановлению суженных мочеточников или поврежденного мочевого пузыря.Суженный мочеточник может быть расширен, и для устранения обструкции может быть установлен стент. Сильное рубцевание мочеточников или мочевого пузыря может потребовать таких процедур, как замена или реимплантация мочеточника, процедуры отведения мочи и увеличивающая цистопластика (процедура увеличения мочевого пузыря) (6 ^✔ )

Осложненный туберкулез мочевыводящих путей у 13-летнего подростка с хроническим заболеванием почек и гепатотоксичностью, вызванной приемом противотуберкулезных препаратов.

Туберкулез мочевыводящих путей (ТБ) — редкое внелегочное проявление ТБ у детей.Заболевание потенциально недооценивается, поскольку клинически напоминает другие инфекции мочевыводящих путей. 13-летняя девочка-подросток жаловалась на боль, затрудненное мочеиспускание и макрогематурию в течение почти двух лет перед госпитализацией, а также боль в боку у нее с год назад и значительную потерю массы тела во время болезни. Близким контактом с туберкулезом была ее бабушка, лечившаяся от туберкулеза. Кислотоустойчивые бациллы дали положительный результат, проба Манту — положительная (17 мм), моча GeneXpert MTB / Rif — положительная; туберкулема была идентифицирована при гистопатологическом исследовании почек, а ренограмма диуретиков показала, что нескорректированная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) правой и левой почки составляет 32.5 мл / мин / 1,73 м ² и 5 мл / мин / 1,73 м ² соответственно. Во время лечения у пациента возникла гепатотоксичность, вызванная пероральными противотуберкулезными препаратами (ADIH). Эта проблема была решена с помощью лечения в соответствии с рекомендациями Британского торакального общества (BTS). Скрининг туберкулеза у детей очень важен для достижения лучшего результата. Если дети жалуются на какую-либо осложненную инфекцию мочевыводящих путей, следует заподозрить туберкулез. Оптимальное лечение детей с туберкулезом мочевыводящих путей, пребывающим в тяжелой форме с ADIH и CKD, является очень сложной задачей.

1. Введение

Согласно докладу Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) туберкулез (ТБ) по-прежнему является бременем социального здоровья в мире. Индонезия находится на второй позиции в списке больных туберкулезом в мире. В Глобальном отчете Всемирной организации здравоохранения за 2017 год указано, что на внелегочный туберкулез приходится 15% всех случаев туберкулеза в мире. Туберкулез мочевыводящих путей — редкий случай у детей, составляет менее 5% случаев внелегочного туберкулеза у детей [1, 2]. Туберкулез у детей младшего возраста представляет собой наиболее серьезную проблему, особенно в странах с ограниченными ресурсами и высокой эндемичностью, такими как наша.Туберкулез мочевыводящих путей потенциально недооценивается из-за неспецифических симптомов мочевыводящих путей, таких как стриктура уретры, сокращение мочевого пузыря и даже хроническая болезнь почек [3–6]. ТБ мочевыводящих путей имеет широкий спектр симптомов, но наиболее частыми из них являются боль при мочеиспускании и гематурия [2]. Золотой стандарт диагностики туберкулеза мочевыводящих путей устанавливается путем выделения и культивирования Mycobacterium tuberculosis [1]. Ранняя диагностика ТБ мочевыводящих путей может предотвратить такие последствия, как почечная недостаточность [1, 3–5].В этом отчете мы также оценили низкорослую школьницу, которая жаловалась на мочеиспускание.

2. История болезни

13-летняя девочка из отдаленной деревни Бандунг обратилась в нашу больницу с неотложной урологией с макрогематурией и затрудненным и болезненным мочеиспусканием за 2 года до госпитализации. Еще год назад у нее были боли в боку. В анамнезе не было кашля, ночной потливости, недомогания или опухания живота или конечностей. Пациентка похудела примерно на 2 кг за месяц.Ранее у ее бабушки не было туберкулеза, но у ее бабушки был диагностирован туберкулез легких, и она лечилась от туберкулеза.

Осмотр показал недоедание, массу тела 27 кг (от –2 до –3SD) и рост 137 см (от –2 до –3SD). При осмотре ее общий вид был средней степени тяжести, артериальное давление было в пределах нормы, температуры не было. Боль в левом боку. Микроскопия мочи показала лейкоцитурию, гематурию и положительные кислотоустойчивые бациллы, а также M.tuberculosis был обнаружен в молекулярном экспресс-тесте (ген Xpert). Лабораторные данные показали, что креатинин сыворотки 0,80 мг / дл, мочевина 12,0 мг / дл в сыворотке, натрий в сыворотке 142 мэкв / л, калий в сыворотке 4,5 мэкв / л, кальций в сыворотке 5,61 мг / дл, Hb 10,6 г / дл, гематокрит 33,9%, лейкоциты 11800 / мм3, количество тромбоцитов 663000 / мм3, дифференциальное количество 0/2/0/73/19/6 и количественный CRP 1,2 мг / дл, а также антитела к ВИЧ, анти-HCV и HbsAg были отрицательными. Ультразвуковое исследование почки-мочеточника-мочевого пузыря показало двустороннюю почечную лоханку, а диуретическая ренограмма выявила важные различия в функции почек, т.е.е. нескорректированная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) правой почки и левой почки составляла 32,5 мл / мин / 1,73 м ² и 5 мл / мин / 1,73 м ² , соответственно. Рентгенограмма грудной клетки показала активный туберкулез легких; Проба Манту дала положительный результат (уплотнение 17 мм). На основании этих данных мы диагностировали осложненную инфекцию мочевыводящих путей, стеноз левого мочеточника, двусторонний гидронефроз и хроническую болезнь почек (ХБП) 3 стадии. Детский уролог выполнил нефрэктомию левой почки и увеличение мочевого пузыря, а затем анатомическим результатом был туберкулезный пиелонефрит (туберкулема).

Пациентку лечили четырьмя противотуберкулезными препаратами в интенсивной фазе, которую она завершила, а затем продолжили прием двух противотуберкулезных препаратов в фазе продолжения. У нее возникла гепатотоксичность, вызванная противотуберкулезными препаратами (ADIH), после двух месяцев противотуберкулезного лечения (ATT). Мы диагностировали у пациента осложненный туберкулез мочевыводящих путей, хроническую болезнь почек (ХБП) 3 стадии и ДГБ. Пациенту давали этамбутол и стрептомицин с корректирующей дозой в соответствии с СКФ, а также перорально вводили карбонат кальция, фолиевую кислоту и витамин D.За это время ребенок набрал 2,5 кг, и ее состояние значительно улучшилось (рис. 1).

Больная выписана в хорошем состоянии, без гипертонии и других симптомов хронического заболевания почек; СКФ составляла 29,5 мл / мин / 1,73 м ² , а емкость мочевого пузыря составляла 250–300 мл после увеличения мочевого пузыря. Качество ее жизни постепенно улучшалось в соответствии с контрольным списком педиатрических симптомов для оценки качества жизни (Peds-QL) пациентки в возрасте 13–18 лет, и она могла хорошо выполнять некоторые повседневные действия без каких-либо физических и психологических нарушений.

3. Обсуждение

Осложненный туберкулез мочевыводящих путей — редкое заболевание с необычными симптомами у детей; Жалобы нашего пациента заключались в болезненном и затрудненном мочеиспускании, макрогематурии, боли в левом боку и потере веса при тесном контакте с туберкулезом. Жалобы, согласно другим сообщениям, заключались в боли в животе и запоре с жестко-эластичным левым животом. Этот пациент ощущал симптомы туберкулеза в течение двух лет, и, согласно расписанию Валлгрена, туберкулез мочевыводящих путей возникает после пяти лет заражения туберкулезом [7, 8].У этого пациента были симптомы, клинически похожие на другие осложненные инфекции мочевыводящих путей, подтвержденные стенозом левого мочеточника при ультразвуковом обследовании, что сильно указывает на врожденную аномалию почек и мочевыводящих путей (CAKUT). CAKUT обычно становится прогрессирующим хроническим заболеванием почек в течение десятилетия [9, 10].

Диагноз был предложен как осложнение из-за E. coli из-за ее возраста. Результатом посева мочи было Enterobacter cloacae с количеством бактерий более 10 ⁵ КОЕ / HPF.Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) левой почки по ренограмме была очень низкой; Затем мы решили выполнить нефрэктомию левой почки и проанализировать гистопатологию почки, и в результате была получена туберкулема. Мы провели исследование мочи GeneXpert, и результат был положительным, что означает, что мочевой пузырь инфицирован микобактериями Mycobacterium tuberculosis . Мы предполагаем, что инфекция туберкулеза началась с мочевого пузыря, а затем поднялась до мочеточника и почки. Воспаление мочевого пузыря вызвало изменение давления в мочевом пузыре, что привело к пузырно-мочеточниковому рефлюксу.Этот процесс происходил задолго до возникновения гидронефроза.

Это заболевание составляет менее 5% случаев внелегочного туберкулеза у детей. Заболевание представляет собой позднюю реактивацию или осложнение туберкулеза легких, чаще всего проявляющееся через 20–40 лет [1]. Исследования, проведенные Wise et al. сообщили, что средний возраст больных туберкулезом составляет 40,7 года с диапазоном от 5 до 90 лет. Длительный латентный период в возрасте 4–10 лет вызывает поражение мочевыводящих путей редко в детском возрасте.Нерли и др. провели исследование в Индии 17 детей с диагнозом туберкулез мочевыводящих путей, при этом возраст 17 детей находился в диапазоне 7–13 лет [3–5, 7, 11–13].

Arora et al. сообщили о трех случаях заболевания в Индии, в одном из которых симптомы и признаки напоминают нашего пациента. Пациент был 13-летним мальчиком с лихорадкой, гематурией, жгучим мочеиспусканием, массивной протеинурией и шейной лимфаденопатией. Проба Манту была сильно положительной. Рентгенограмма грудной клетки показала лимфаденопатию правых корней, а ультразвуковое исследование показало признаки острого пиелонефрита.Результат тонкоигольной аспирационной цитологии (FNAC) показал туберкулезный лимфаденит, и он ответил на ATT. Контрольный анализ мочи и УЗИ были нормальными [13, 14].

У этого случая более ранний возраст, чем в предыдущих отчетах, и симптомы напоминают другие осложненные инфекции мочевыводящих путей, поэтому было очень трудно поставить диагноз туберкулеза мочевыводящих путей без гистопатологического исследования.

Примерно 25% случаев туберкулеза могут поражать внелегочные органы через гематогенное и лимфатическое распространение [1].Туберкулез мочевыводящих путей — одно из редких проявлений инфекции, вызываемой микобактериями Mycobacterium tuberculosis (MTB) [1]. Заболеваемость составляет менее 5% от всех проявлений туберкулеза [3]. Общие симптомы — боль в животе, пояснице и пояснице или затрудненное мочеиспускание [3]. Системные симптомы, такие как лихорадка, потеря веса и снижение аппетита, жалуются редко [3]. Симптомом у этих пациентов было затрудненное и болезненное мочеиспускание, которое ощущалось за два года до госпитализации [15–19].

Анализ мочи может показать гематурию и пиурию с результатами посева стерильной мочи. Кислотоустойчивые бациллы (КУБ) также могут быть обнаружены в 80–90% случаев туберкулеза мочевыводящих путей. Исследование посева мочи обычно занимает много времени, около 6–8 недель, а вероятность ложноотрицательных результатов составляет 10–20% [19].

Туберкулез мочевыводящих путей в результате гематогенного распространения начинается с формирования первичного очага туберкулеза [1, 3, 4, 20]. Mycobacterium tuberculosis обладает высокой устойчивостью к процессу разрушения, так что бактерии дублируются в макрофагах, а затем переносятся в лимфатический и гематогенный поток, разнося макрофаги, содержащие бактерии, по всему телу, пока не попадают в почки [1].Селективный иммунитет будет формировать и подавлять размножение бактерий и удерживать их в макрофагах, образуя микроскопические гранулемы [21–26].

Гранулемы уничтожают или задерживают бактерии в течение нескольких лет при хорошем состоянии иммунитета. Иными словами, в состоянии с ослабленным иммунитетом они могут реактивироваться или повторно инфицироваться, а один или два бугорка могут увеличиваться после нескольких лет бездействия [1]. Этот период бездействия может длиться от 5 до 40 лет [1]. Mycobacterium tuberculosis , заблокированная в перигломерулярных капиллярах почки, превратилась в макроскопическую гранулему [1].Некоторые гранулемы затем стали увеличиваться и объединяться, при этом внутренняя туберкулезная палочка заполняет нефрон и достигает небольшой части петли Генле, образуя очаг инфекции внутри пирамиды почек [1]. Эти сосочковые образования сливаются и образуют «язвенно-кавернозное» поражение, которое заканчивается в тазовой системе [1, 3, 4]. Развивается обширный папиллярный некроз, образует полость, а затем разрушает паренхиму почки [1]. На поздней стадии заболевание вызывает образование рубцов на коре почек, что приводит к стриктуре инфундибулярного и тазово-мочеточникового переходов, что может привести к снижению функции из-за обширного кальцификации, охватывающего всю почку [1, 3, 4].Молодой возраст и недоедание нашего пациента являются предрасполагающими факторами к реактивации туберкулеза [6, 20, 21, 24].

Исследование на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) в моче с окрашиванием по Цилю – Нильсену следует проверять 3 раза подряд, но его чувствительность очень низкая (40%), хотя его специфичность высока (96,7%), при положительном результате результат только при 5 000–10 000 бактерий / мл мочи. У этих пациентов анализ мочи при первом обследовании дал положительные результаты.Посев образцов является золотым стандартом диагностики туберкулеза с высокой чувствительностью и специфичностью, 94,3% и 85,7% соответственно. Посев дает положительные результаты, когда в моче содержится ≥10 бактерий / мл. Эти пациенты были подвергнуты посеву без роста микроорганизмов [19]. Положительными параклиническими данными у этого пациента были аномалии почек, выявленные при ультразвуковом исследовании и внутривенной пиелографии, такие как двусторонняя тазобедренная резекция, сокращение мочевого пузыря и стеноз левого мочеточника, которые являются частыми изменениями, наблюдаемыми при туберкулезе мочевыводящих путей.Патологические анатомические данные выявили образование бугорков, состоящее из казеозного некроза, пролиферации эпителиидов и многоядерных гигантских клеток (клетки datia langhans). Мы предполагаем, что туберкулезная инфекция началась и вызвала воспалительный процесс из мочевого пузыря, а затем поднялся в мочеточник и почки.

Есть два варианта лечения туберкулеза мочевыводящих путей: лечение и оперативное вмешательство. Туберкулез почек — это тяжелый туберкулез в весовой категории, и ведение противотуберкулезного лечения включено в категорию I, с применением не менее 4 видов лекарств в первые 2 месяца изониазид (H), рифампицин (R), пиразинамид. (Z) и этамбутол (E) или (2HRZE), а затем 2 вида наркотиков (4HR).Лечение в течение 6 месяцев рекомендуется при туберкулезе с поражением всех внелегочных органов, за исключением тех, которые касаются мозговых оболочек, требующих лечения в течение 9–12 месяцев. Следует также рассмотреть возможность продления лечения пациентам с внелегочным ТБ с медленным ответом [6, 9, 27, 28].

Если пациенты страдают нарушением функции почек, безопасными противотуберкулезными препаратами являются изониазид, рифампицин и пиразинамид. Эти препараты можно вводить в обычных дозах, поскольку они выводятся с желчью и не выводятся почками.Стрептомицин, этамбутол и аминогликозиды нефротоксичны; однако стрептомицин и этамбутол все еще можно вводить, корректируя дозу в зависимости от скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [21].

Большинство препаратов первого ряда — изониазид, рифампицин и пиразинамид, которые имеют высокую частоту гепатотоксичности. Лечение необходимо для устранения туберкулеза, но это действие еще больше повысит вероятность токсического воздействия на печень. Когда ADIH возникает у пациента, это снижает эффективность препаратов первого ряда, тем самым увеличивая продолжительность лечения и повышая риск неудачи лечения [23].Лечение туберкулеза с почечной недостаточностью (ХБП) и заболеванием печени (ADIH) является очень сложной задачей. Пациентка находилась в тяжелом состоянии, потому что ее нельзя было лечить должным образом, так как у нее был ДГГ. Мы меняем АТТ на этамбутол и стрептомицин с дозой, скорректированной с учетом ее СКФ. Лечение ADIH — это немедленное прекращение приема противотуберкулезных препаратов и поддерживающая терапия. Ранее следует обследовать детей, получающих противотуберкулезное лечение, для оценки успеха лечения, приверженности и мониторинга побочных эффектов лекарств.При повышении уровня трансаминаз в ≥2 раза по сравнению с нормальным значением требуется мониторинг аспартат-сывороточной трансаминазы (AST) каждую неделю в течение 2 недель, а затем каждые 2 недели, пока он не вернется к норме [16, 20, 24].

В нескольких странах есть свои собственные руководства по борьбе с заболеваниями ADIH, такие как ATS, Центры по контролю за заболеваниями (CDC) и BTS, которые выпустили рекомендации для взрослых по мониторингу и оценке лечения ADIH, такого как исследование функции печени во время противотуберкулеза. введение, диагностика и то, как противотуберкулезные препараты возвращаются в ADIH.Чтобы найти подходящий график мониторинга для пациентов с ADIH, они провели исследование и пришли к выводу о важности данных аудита функции печени до начала противотуберкулезного лечения [20, 23–25].

Помимо медицинского обслуживания, мы также выполняли хирургическое вмешательство. Мы выполнили нефрэктомию левой почки и увеличение мочевого пузыря, поскольку туберкулез мочевого пузыря обычно приводит к пятнистому циститу из-за воспаления уроэпителия туберкулезной палочкой. Возникающее в результате гранулематозное воспаление, казеальный некроз и окончательное заживление фиброзом могут привести к выраженной контрактуре мочевого пузыря в течение года.В туберкулезном пузыре есть два типа поражений: один (наиболее частая форма), когда объем мочевого пузыря уменьшился примерно на 150–200 мл. Другой тип — структурная контрактура мочевого пузыря, при которой мочевой пузырь безвозвратно утратил свою емкость и не имеет ценности как резервуар для мочевого пузыря или не имеет его вообще [29]. Подвздошная кишка представляет собой отличный мешок для увеличения емкости мочевого пузыря, когда планируется удалить только половину мочевого пузыря [30].

Хорошее сотрудничество между медицинским и хирургическим лечением обеспечивает лучшее качество жизни.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что нет никаких финансовых и личных отношений с другими людьми или организациями, которые могли бы ненадлежащим образом повлиять на их работу.

Вклад авторов

Хеда Мелинда Натаправира разработала концепцию и разработала исследование и участвовала в сборе данных, анализе данных, составлении рукописи и критическом пересмотре. Адхитья Агунг Пратама, Ахмедз Видиаста, Деди Рахмади, Дани Хилманто и Нанан Секарвана принимали участие в сборе данных, анализе данных и критическом пересмотре.Юпитер Сибарани прооперировал пациента и участвовал в анализе данных и критической проверке.

риск хронической болезни почек при туберкулезе: популяционное когортное исследование | QJM: Международный медицинский журнал

20″> Введение

Туберкулез (ТБ) — это инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, , которое может поражать несколько органов.Это остается наиболее распространенным инфекционным заболеванием и основной причиной смерти во всем мире. Ежегодно около 9 миллионов человек заболевают этой болезнью и 1,4 миллиона умирают от нее, более 95% из них — из развивающихся стран. ¹ ТБ эндемичен для Тайваня; ежегодно диагностируется более 10 000 новых случаев туберкулеза. Ежегодная заболеваемость составляет ∼62–75 на 100 000 человек. ² ТБ связан с несколькими факторами, включая возраст, ³ пол, ⁴ недоедание, ⁵ сахарный диабет, ⁶ трансплантация органов, ^7–9 злокачественное новообразование, ¹⁰ вирус иммунодефицита человека (ВИЧ ) инфекция ¹¹ и хроническая болезнь почек. ¹²

Хроническая болезнь почек (ХБП) — это прогрессирующая потеря функции почек в течение месяцев или лет. Симптомы ухудшения функции почек неспецифичны и могут включать общее недомогание и снижение аппетита. Он отличается от острого повреждения почек (ОПП) тем, что снижение функции почек должно сохраняться более 3 месяцев. Сообщается, что Тайвань имеет самый высокий уровень заболеваемости и распространенности ХБП в мире; общая распространенность терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) составляет 6.9% для 3–5 стадий и 11,9% для 1–5 стадий. ¹³ Четыре наиболее распространенных причины ХБП на Тайване — это сахарный диабет, хронический гломерулонефрит, гипертония и хронический интерстициальный нефрит. ¹³

Пациенты с ХБП имеют более высокий риск развития ТБ, чем население в целом, в результате самой ХБП или иммуносупрессии, связанной с лечением. Ли и др. ¹⁴ провели 9-летнее продольное когортное исследование и обнаружили, что риск ТБ равен 4.В 5 раз больше у пациентов с ТПН, чем у населения в целом. Однако туберкулез считается хроническим инфекционным заболеванием, и причинно-следственная связь между туберкулезом и ХБП остается неизвестной. Есть также некоторые свидетельства того, что ТБ может приводить к ХБП и ТПН в нескольких отчетах о случаях заболевания. ^15–17 Кроме того, некоторые химиотерапевтические агенты, которые используются для лечения туберкулеза, включая рифампицин, изониазид и этамбутол, обладают нефротоксичностью. ¹⁸

Таким образом, мы попытались определить, существует ли повышенный риск ХБП у больных туберкулезом, путем проведения общенационального популяционного ретроспективного когортного исследования на Тайване с данными, полученными из Национальной базы данных исследований в области медицинского страхования (NHIRD).

26″> Источник данных

Министерство здравоохранения Тайваня запустило систему социального страхования, программу NHI, которая требует лишь минимальных доплат и покрывает более 99% тайваньцев (23,74 миллиона). Для этого исследования мы использовали базу данных долгосрочного медицинского страхования (LHID), созданную Национальными научно-исследовательскими институтами здравоохранения (NHRI) Министерства здравоохранения и социального обеспечения Тайваня. База данных LHID включает данные о претензиях с 1996 по 2011 год для 1 миллиона человек, охваченных тайваньской программой NHI.База данных LHID содержит информацию об основных демографических характеристиках пациентов и полученной медицинской помощи, включая амбулаторные и стационарные требования. Диагностические коды Международной классификации болезней, девятая редакция, клиническая модификация (МКБ-9-CM) являются точным и действенным инструментом для идентификации пациентов с конкретными заболеваниями. Перед выпуском исследовательской базы данных личная идентификационная информация была зашифрована для защиты конфиденциальности пациентов и безопасности данных. Это исследование было подвергнуто цензуре институциональным наблюдательным советом Китайского медицинского университета (CMU-REC-101-012).

30″> Статистический анализ

Для сравнения различий демографического статуса и доли сопутствующих заболеваний между когортой ТБ и когортой без ТБ использовался тест Стьюдента t для непрерывных переменных и критерий хи-квадрат для категориальных переменных.Заболеваемость ХБП рассчитывалась путем деления числа случаев ХБП на количество людей (на 1000 человеко-лет), подверженных риску в обеих когортах. Мы использовали модель пропорциональных рисков Кокса для оценки грубых соотношений рисков (HR) и 95% доверительного интервала (CI) ХБП в когортах с туберкулезом и без туберкулеза для различных переменных. После учета потенциальных смешивающих факторов риска, включая пол, возраст, урбанизацию и сопутствующие заболевания, мы рассчитали скорректированный HR и 95% CI ХБП в обеих когортах с помощью многомерной модели пропорциональных рисков Кокса.Мы также использовали модель Кокса для оценки HR ХБП, ассоциированной с коморбидностью, по сравнению с когортой, не страдающей туберкулезом.

Во всех статистических анализах использовался статистический пакет SAS 9.3 (SAS Institute Inc., Северная Каролина), при этом значение P <0,05 в двусторонних тестах считалось значимым. Мы также использовали решения для статистических продуктов и услуг, IBM, Чикаго (статистика SPSS [версия 18.0]), чтобы провести анализ Каплана – Мейера для измерения совокупной заболеваемости ТБ и сравнительных когорт, а также использовали лог-ранговый тест для оценки различий. между двумя кривыми совокупной заболеваемости.

. ТБ

---

. п . Нет ( N = 34 940)

---

. Да ( N = 8735)

---

. n .% . № .% . Мужской 20764 59.4 5191 59,4 0,99 Возраст, лет 0,99 <50 908 908 908 908 908 908 908 908 908 908 908 ≥50 18032 51,6 4508 51,6 Среднее (SD) ^a 50.1 (21,4) 50,3 (21,5) 0,39 Урбанизация <0,0001 1 9089 9089 9089 9089 2121 24,3 2 9701 27,8 2390 27,4 3 6300 18.0 1518 17,4 4 5135 14,7 1326 15,2 5 (самый низкий)88 Коморбидность Гипертония 8598 24.6 2196 25,1 0,30 Гиперлипидемия 3287 9,41 863 9,88 0,18 9089 9089 9089 9089 9089 9089 9089 908 0,0001 908

1

.	ТБ .				п .
	Нет ( N = 34 940) .		Да ( N = 8735) .
	n .	% .	№ .	% .
Мужской	20 764	59,4	5191	59,4	0,99
Возраст, лет			90.99
<50	16 908	48,4	4227	48,4
≥50	18 032	51,6	8 450908	51,6	8 450908 90,690 ) a	50,1	(21,4)	50,3	(21,5)	0,39
Урбанизация
1 (самый высокий)	9950	28,5	2121	24,3
2	9701	27,8	9701	27,8	23908 9089 9089 9089 9089 9089 9089 9089 9089 9089 9089		18,0	1518	17,4
4	5135	14,7	1326	15,2
1	5 (самый низкий)0	1380	15,8
Коморбидность
Гипертензия	8598	8598		3287	9,41	863	9,88	0,18
Диабет	2437	6.97	865	9,90	<0,0001

Таблица 1

Демография между пациентами с туберкулезом и без него

90.890 9089 9089 9089 9089 9089 9089 9089

.	ТБ .				п .
	Нет ( N = 34 940) .		Да ( N = 8735) .
	n .	% .	№ .	% .
Мужской	20764	59,4	5191	59,4	0,99
Возраст, лет			90	9089 9089 9089	8 9089 9089 9089 9089 908 908	48,4	4227	48,4
≥50	18032	51.6	4508	51,6
Среднее (стандартное отклонение) a	50,1	(21,4)	50,3	(21,5)	0,39	9089 9089 9089 9089			<0,0001
1 (самый высокий)	9950	28,5	2121	24,3
2	9701	2390	27,4
3	6300	18,0	1518	17,4
4	9089 9089 9089 9089 908 908 908 9089 9089 9089	513905 9089 9089 908	5 (самый низкий)	3853	11,0	1380	15,8
Коморбидность
6	2196	25,1	0,30
Гиперлипидемия	3287	9,41	863	9,88	0,18
	908 0,0001

908

1

.	ТБ .				п .
	Нет ( N = 34 940) .		Да ( N = 8735) .
	n .	% .	№ .	% .
Мужской	20 764	59,4	5191	59,4	0,99
Возраст, лет			90.99
<50	16 908	48,4	4227	48,4
≥50	18 032	51,6	8 450908	51,6	8 450908 90,690 ) a	50,1	(21,4)	50,3	(21,5)	0,39
Урбанизация
1 (самый высокий)	9950	28,5	2121	24,3
2	9701	27,8	9701	27,8	23908 9089 9089 9089 9089 9089 9089 9089 9089 9089 9089		18,0	1518	17,4
4	5135	14,7	1326	15,2
1	5 (самый низкий)0	1380	15,8
Коморбидность
Гипертензия	8598	8598		3287	9,41	863	9,88	0,18
Диабет	2437	6.97	865	9,90	<0,0001

В таблице 2 приведена общая заболеваемость ХБП, которая была на 27% выше в когорте ТБ, чем в когорте без ТБ (3,28 против 2,60 на 1000 человек). годы). Общий HR ХБП составлял 1,27 (95% ДИ: 1,10–1,45), а скорректированный HR ХБП составлял 1,32 (95% ДИ: 1,15–1,51) в когорте ТБ по сравнению с пациентами без ТБ. После сравнения скорректированного HR CKD в когорте TB с когортой не TB с помощью стратифицированного анализа пола, скорректированный HR составил 1.72 (95% ДИ: 1,33–2,22) у женщин и 1,19 (95% ДИ: 1,01–1,41) у мужчин. Заболеваемость ХБП была выше у больных ТБ в возрасте старше 50 лет, а скорректированный HR составил 1,18 (95% ДИ: 1,01–1,37). Заболеваемость ХБП была выше у больных ТБ с любой сопутствующей патологией, а скорректированный HR составил 1,28 (95% ДИ: 1,09–1,50).

9089 901

.	Без ТБ .			ТБ .			HR (95% ДИ) .
	Корпус .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	Чемодан .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	сырая .		Скорректировано .
Всего	894	344302	2,60	260	79336	3.28	1,27	(1,10–1,45) ***	1,32	(1,15–1,51) ***
Пол a
Женский	211	148	84	35 565	2,36	1,66	(1,29–2,14) ***	1,72	(1,33–2,22) ***
Мужской	683	1 19589 3,49	176	43 770	4.02	1,16	(0,98–1,37)	1,19	(1,01–1,41) *
Возраст (лет) b
<50	84 1		46	45123	1,02	2,23	(1,56–3,19) ***	1,67	(1,15–2,41) **
≥50	810	8 795	214	34 213	6.25	1,26	(1,08–1,46) **	1,18	(1,01–1,37) *
Коморбидность c , d
25 382	0,96	67	56 911	1,18	1,23	(0,94–1,61)	1,39	(1,06–1,83) *
с любым	450	7.19	193	22 424	8,61	1,21	(1,03–1,42) *	1,28	(1,09–1,50) **

0 908 908 9089 9089 9089

.	Без ТБ .			ТБ .			HR (95% ДИ) .
	Корпус .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	Чемодан .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	сырая .		Скорректировано .
Всего	894	344 302	2,60	260	79 336	3,28	1,27	(1,10−1,45) *** 1,3901 905 905 ***
Пол a
Женский	211	148352	1.42	84	35565	2,36	1,66	(1,29–2,14) ***	1,72	(1,33–2,22) ***
Мужской	683		3,49	176	43770	4,02	1,16	(0,98–1,37)	1,19	(1,01–1,41) *
Возраст (лет) 41
1 1		84	183 507	0.46	46	45123	1,02	2,23	(1,56–3,19) ***	1,67	(1,15–2,41) **
≥50			5,04	214	34 213	6,25	1,26	(1,08–1,46) **	1,18	(1,01–1,37) *
Без никого	244	25 382	0.96	67	56911	1,18	1,23	(0,94–1,61)	1,39	(1,06–1,83) *
С любым	650	193	22 424	8,61	1,21	(1,03–1,42) *	1,28	(1,09–1,50) **

1 Мужской 9081 908

.	Без ТБ .			ТБ .			HR (95% ДИ) .
	Корпус .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	Чемодан .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	сырая .		Скорректировано .
Всего	894	344302	2.60	260	79336	3,28	1,27	(1,10–1,45) ***	1,32	(1,15–1,51) ***
Пол a
Женский	211	148352	1,42	84	35565	2,36	1,66	(1,29–2,14) ***	1,72	(1,33–2,22)
195 950	3.49	176	43770	4,02	1,16	(0,98–1,37)	1,19	(1,01–1,41) *
Возраст (лет) b 41
84	183 507	0,46	46	45 123	1,02	2,23	(1,56-3,19) ***	1,67	(1,15-2,41) **
810	160 795	5.04	34213	6,25	1,26	(1,08–1,46) **	1,18	(1,01–1,37) *
Коморбидность 40 с 905
Без одного	244	25382	0,96	67	56 911	1,18	1,23	(0,94–1,61)	1,39	3 * 1,0 С любым	650		7.19	193	22 424	8,61	1,21	(1,03–1,42) *	1,28	(1,09–1,50) **

0 908 9089 9089 9089

.	Без ТБ .			ТБ .			HR (95% ДИ) .
	Корпус .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	Чемодан .	Человеко-лет .	Заболеваемость .	сырая .		Скорректировано .
Всего	894	344 302	2,60	260	79 336	3,28	1,27	(1,10−1,45) *** 1,3901 905 905 ***
Пол a
Женский	211	148352	1.42	84	35565	2,36	1,66	(1,29–2,14) ***	1,72	(1,33–2,22) ***
Мужской	683		3,49	176	43770	4,02	1,16	(0,98–1,37)	1,19	(1,01–1,41) *
Возраст (лет) 41
1 1		84	183 507	0.46	46	45123	1,02	2,23	(1,56–3,19) ***	1,67	(1,15–2,41) **
≥50			5,04	214	34 213	6,25	1,26	(1,08–1,46) **	1,18	(1,01–1,37) *
Без никого	244	25 382	0.96	67	56 911	1,18	1,23	(0,94–1,61)	1,39	(1,06–1,83) *
С любым	650	650	193	22 424	8,61	1,21	(1,03–1,42) *	1,28	(1,09–1,50) **

Мы также оценили влияние сопутствующих заболеваний на развитие болезни.Заболеваемость ХБП была выше по мере увеличения числа сопутствующих заболеваний в обеих когортах (таблица 3). В когорте людей, не страдающих туберкулезом, скорректированный HR увеличивался с увеличением числа сопутствующих заболеваний, со скорректированным HR 3,05 (95% ДИ: 2,57–3,62) с одной сопутствующей патологией, 4,37 (95% ДИ: 3,59–5,32) с двумя типы коморбидности и 7,97 (95% ДИ: 6,19–10,3) с тремя типами коморбидности по сравнению с отсутствием какой-либо коморбидности. Точно так же отчетливый эффект дозы между количеством сопутствующих заболеваний и риском ХБП был очевиден в когорте больных туберкулезом.По сравнению с когортой туберкулеза без какой-либо сопутствующей патологии скорректированный HR составил 3,28 (95% ДИ: 2,57–4,20) с одной сопутствующей патологией, 7,83 (95% ДИ: 6,03–10,2) с двумя типами сопутствующей патологии и 10,1 (95% ДИ: 6.78–15.1) с тремя типами коморбидности. На рисунке 1 показано, что кумулятивная заболеваемость ХБП к концу периода наблюдения была выше в когорте больных туберкулезом, чем в когорте без туберкулеза (лог-ранговый тест, P = 0,002).

Рисунок 1.

Анализ Каплана – Мейера для ХБП в когорте больных туберкулезом и не больных туберкулезом.

Рис. 1.

Анализ Каплана – Мейера для ХБП в когорте с туберкулезом и без туберкулеза.

Таблица 3

Заболеваемость и HR для ХБП и фактора риска, связанного с ХБП

Коморбидность .	Без ТБ .					ТБ .
	Корпус .	человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .	Чемодан .	человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .
0	244	253 852	0,96	1		67	56 911	1,18	1,35	1 9089 1	1 9089 1		61444	6.05	3,05	2,57–3,62 ***	90	15 316	5,88	3,28	2,57–4,20 ***
2	192	23 09890 9089 4,37	3,59–5,32 ***	76	5602	13,57	7,83	6,03–10,2 ***
3	86	5910	14,519-10,3 ***	27	1506	17,92	10,1	6,78-15,1 ***

Коморбидность .	Без ТБ .					ТБ .
	Корпус .	человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .	Чемодан .	человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .
0	244	253 852	0,96	1		67	56 911	1,18	1,35	1 9089 1	1 9089 1		61444	6.05	3,05	2,57–3,62 ***	90	15 316	5,88	3,28	2,57–4,20 ***
2	192	23 09890 9089 4,37	3,59–5,32 ***	76	5602	13,57	7,83	6,03–10,2 ***
3	86	5910	14,519-10,3 ***	27	1506	17,92	10,1	6,78-15,1 ***

Таблица 3

Заболеваемость и HR для ХБП и фактора риска, связанного с ХБП

Коморбидность .

Без ТБ .					ТБ .
Корпус .	человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .	Чемодан .	человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .
0	244	253 852	0,96	1		67	56 911	1,18	1,35	03-1,77 *
1	372	61 444	6,05	3,05	2,57-3,62 ***	90	15 316	**	8 3,2 *
2	192	23097	8,31	4,37	3,59-5,32 ***	76	5602	13,57	7,83 689501		3	86	5910	14.55	7,97	6,19-10,3 ***	27	1506	17,92	10,1	6,78-15,1 ***

Коморбидность .	Без ТБ .					ТБ .
	Корпус .	человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .	Чемодан .	человеко-лет .	Заболеваемость .	HR .	95% ДИ .
0	244	253 852	0,96	1		67	56 911	1,18	1,35	1 9089 1	1 9089 1		61444	6.05	3,05	2,57–3,62 ***	90	15 316	5,88	3,28	2,57–4,20 ***
2	192	23 09890 9089 4,37	3,59–5,32 ***	76	5602	13,57	7,83	6,03–10,2 ***
3	86	5910	14,519-10,3 ***	27	1506	17,92	10,1	6,78-15,1 ***

Обсуждение

Насколько нам известно, это первое общенациональное популяционное исследование, в котором оценивается взаимосвязь между ТБ и последующим риском ХБП. Мы выявили значительный риск ХБП среди больных ТБ по сравнению с населением в целом. Дальнейший анализ показал, что скорректированный ЧСС был выше у женщин, чем у мужчин, у молодых, чем у пожилых, и у лиц без сопутствующих заболеваний, чем у лиц с какой-либо сопутствующей патологией.Кроме того, мы обнаружили, что у участников с более высокими сопутствующими заболеваниями была более высокая частота развития ХБП в обеих когортах, а скорректированные HR были выше в когорте ТБ, чем в когорте без ТБ. Мы предполагаем, что ТБ может играть независимую роль в развитии ХБП.

Имеется мало информации о вкладе туберкулеза в бремя болезней почек. Данные, полученные из реестра Европейской ассоциации диализа и трансплантологии, показали, что в 1991 г. у 0,65% пациентов была почечная недостаточность, вызванная туберкулезом. ¹⁹ Другие данные по первичной диагностике почек, вызванной туберкулезом, составили 0,7% в Европе, 0,16% в Австралии и 0,004% в США. ²⁰ Однако мы должны прояснить, что в нашем исследовании заболеваемость ХБП в когорте ТБ (3,48 на 1000 человеко-лет) не означала, что причинный эффект был вызван только ТБ. Кроме того, в нашем исследовании участвовали все стадии ХБП, а не только ХПН. Это связано с тем, что мы рассматривали максимально 13-летний период наблюдения, поэтому эффект ТБ может повлиять на функцию почек, но не может иметь серьезных последствий в течение этого периода времени.

Считается, что у 8–15% пациентов с легочным туберкулезом инфекция мочеполовой системы развивается через гематогенный спрей. ²¹ Туберкулез мочеполовой системы был вторым по распространенности внелегочным туберкулезом и часто пропускаемой инфекцией мочеполовой системы. ²² Мочеполовой ТБ следует рассматривать в любом случае стерильной пиурии, симптомов мочеиспускания, резистентной инфекции мочевыводящих путей, обструктивной нефропатии, интерстициального нефрита или, в редких случаях, амилоидоза или гломерулонефрита. ²³ Почки — это наиболее часто поражаемый мочеполовой орган. ²⁴ Клинические проявления туберкулеза почек неспецифичны. В большинстве случаев заболевание приводит к кальцификации, атрофии или некрозу почечной паренхимы. ²⁵ Признаки туберкулеза почек при визуализирующих исследованиях многочисленны и сложны. Туберкулезные гранулемы в пирамидах почек сливаются, образуя язвы. Поражения увеличиваются, и в паренхиме может образоваться туберкулезный абсцесс. Позже в ходе заболевания образуется перинефральный абсцесс, и почка замещается казеозным материалом («замазка почки»), который может кальцифицироваться («цементная почка») и перестать функционировать. ²⁶

Патофизиология, посредством которой туберкулез поражает почки и влияет на функцию почек, до сих пор полностью не изучена. Во-первых, туберкулезная почка кальцинируется и возникает серьезное анатомическое искажение. Неудивительно, что скорость клубочковой фильтрации падает и обычно не восстанавливается. ²⁷ Во-вторых, туберкулез может вызывать хронический гранулематозный тубулоинтерстициальный нефрит, даже если визуализация показывает гладкие почки такого же размера. ^{16 , 28} В-третьих, ТБ ассоциируется с различными формами гломерулонефрита.В некоторых ситуациях осложнения возникают из-за туберкулезного амилоидоза. ²⁹ Шрибман и др. ³⁰ сообщили о случае военного туберкулеза с иммунными отложениями и очаговым пролиферативным гломерулонефритом. Кроме того, любая обструкция мочеточника с последующим гидронефрозом может привести к необратимым изменениям функции почек. ¹⁷

Еще одна проблема, о которой мы всегда должны помнить, связана с лекарственными осложнениями. Повреждение почек — редкое и серьезное осложнение во время противотуберкулезного лечения, которое может вызвать необратимое повреждение почек. ³¹ Рифампицин является наиболее распространенным противотуберкулезным препаратом, вызывающим повреждение почек, хотя также сообщалось об изониазиде и этамбутоле. ^32–35 Чанг et al. ¹⁸ сообщили, что у 7,1% (99/1394) пациентов, получающих противотуберкулезное лечение, было выявлено ОПП, у 30% (30/99) пациентов была коморбидная ХБП или ТПН, а у 27% (26/99) пациентов не было вылечиться от ОПП через 6 месяцев. Однако это исследование может не предоставить достаточно времени для наблюдения за последующими эффектами противотуберкулезных препаратов.

Кроме того, общеизвестно, что пациенты с туберкулезом обычно характеризуются низким уровнем образования, низким финансовым статусом, рабочими профессиями, проживанием в сельской местности, низким индексом массы тела, недоеданием, иммунодефицитом и потенциальным употреблением кортикостероидов. Эти атрибуты могут быть общими факторами риска как заболеваний, так и потенциально мешающими факторами, которые нельзя полностью исправить в этом исследовании.

Что касается достоверности диагноза, то туберкулез может быть диагностирован по его типичным проявлениям и, в большинстве случаев, по бактериологическим или патологическим свидетельствам.Тайвань перечисляет туберкулез как заболевание 3-го типа, подлежащее регистрации; о каждом новом диагностированном случае необходимо сообщать в течение недели в Тайваньские центры по контролю за заболеваниями. Государство принимает участие в лечении каждого больного туберкулезом. Таким образом, данные о диагнозах туберкулеза были надежными. ^36–38

Основным преимуществом нашего исследования является то, что оно было выполнено с использованием популяционных данных, которые очень репрезентативны для населения в целом. Однако следует учитывать определенные ограничения. Во-первых, подробные этапы ХБП в этом исследовании были недоступны.Во-вторых, NHIRD не содержит подробной информации о привычках к курению, предпочтениях в диете, профессиональном воздействии, анамнезе лекарств и семейном анамнезе системных заболеваний, которые могут быть факторами риска ТБ и ХБП. Кроме того, доказательства, полученные в результате ретроспективного когортного исследования, обычно имеют более низкое статистическое качество, чем данные рандомизированного исследования, из-за потенциальных систематических ошибок, связанных с поправками на смешивающие переменные. Несмотря на тщательный дизайн нашего исследования и корректировку вмешивающихся факторов, систематические ошибки, возникающие из-за неизвестных факторов, могли повлиять на наши результаты.Наконец, все данные в NHIRD анонимны. Поэтому соответствующие клинические переменные, такие как лабораторные анализы сыворотки, тесты функции легких, результаты визуализации и патологические данные субъектов, были недоступны в нашем исследовании.

Заключение

У

больных ТБ риск развития ХБП был значительно выше, чем у населения в целом. Подробные механизмы требуют дальнейшего изучения.

Финансирование

Эта работа была поддержана Тайваньским центром клинических испытаний и исследований Министерства здравоохранения и социального обеспечения Тайваня (MOHW103-TDU-B-212-113002).

Конфликт интересов: Не объявлен.

Список литературы

1,.

Туберкулез

,

Ланцет

,

2011

, т.

378

(стр.

57

—

72

) 2,,,,.

Тенденции распространения туберкулеза на Тайване, 2002–2008 гг.

,

J Formos Med Assoc

,

2011

, vol.

110

(стр.

501

—

10

) 3,,.

Возраст, эпидемиология и патогенез туберкулеза

,

Ланцет

,

2010

, т.

375

(стр.

1852

—

4

) 4,.

Пол в исследованиях туберкулеза

,

Int J Tuberc Lung Dis

,

2008

, vol.

12

(стр.

831

—

6

) 5,.

Связь между недоеданием и туберкулезом: данные исследований на людях и экспериментальных животных

,

Int J Tuberc Lung Dis

,

2004

, vol.

8

(стр.

286

—

98

) 6,.

Туберкулез и сахарный диабет: конвергенция двух эпидемий

,

Lancet Infect Dis

,

2009

, vol.

9

(стр.

737

—

46

) 7,,,,,.

Туберкулез у реципиентов трансплантата сердца

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

21

(стр.

398

—

402

) 8,,,,,.

Туберкулез у пациентов с трансплантацией печени

,

Трансплантация

,

1994

, т.

58

(стр.

301

—

6

) 9,,.

Туберкулез у пациентов с трансплантацией стволовых клеток

,

J Hosp Infect

,

2006

, vol.

62

(стр.

421

—

6

) 10,.

Риск туберкулеза у онкологических больных

,

Clin Infect Dis

,

2006

, vol.

42

(стр.

1592

—

5

) 11,,,.

Факторы риска туберкулеза у ВИЧ-инфицированных. Проспективное когортное исследование. Итальянская группа Studio Tubercolosi e AIDS (GISTA)

,

JAMA

,

1995

, vol.

274

(стр.

143

—

8

) 12,,.

Туберкулез и хроническая болезнь почек

,

Semin Dial

,

2003

, vol.

16

(стр.

38

—

44

) 13,,.

Эпидемиология, влияние и профилактика хронической болезни почек на Тайване

,

Нефрология

,

2010

, vol.

15

Доп. 2

(стр.

3

—

9

) 14,,,,,, et al.

Инфекция Mycobacterium tuberculosis у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности на Тайване: общенациональное продольное исследование

,

Clin Microbiol Infect

,

2011

, vol.

17

(стр.

1646

—

52

) 15,,,,, и др.

Терминальная стадия почечной недостаточности из-за поздней диагностики туберкулеза почек: отчет о смертельном случае

,

Braz J Infect Dis

,

2007

, vol.

11

(стр.

169

—

71

) 16,,,.

Хроническая почечная недостаточность: неожиданные поздние последствия туберкулеза легких через 30 лет

,

Микробиол Бул

,

2011

, vol.

45

(стр.

366

—

70

) 17,,.

Хроническая болезнь почек, связанная с туберкулезом

,

Am J Trop Med Hyg

,

2011

, vol.

84

(стр.

843

—

4

) 18,,,,, и др.

Острое повреждение почек, вызванное противотуберкулезными препаратами: пятилетний опыт работы у стареющего населения

,

BMC Infect Dis

,

2014

, vol.

14

стр.

23

19,,,,.

Туберкулез как первичный почечный диагноз при терминальной стадии уремии

,

J Nephrol

,

1994

, vol.

7

(стр.

290

—

3

) 20,,,,, и др.

Распределение первичных почечных заболеваний, приводящих к терминальной стадии почечной недостаточности в США, Европе и Австралии / Новой Зеландии: результаты международного сравнительного исследования

,

Am J Kidney Dis

,

2000

, vol.

35

(стр.

157

—

65

) 21,.

Мочеполовые проявления туберкулеза

,

Urol Clin North Am

,

2003

, vol.

30

(стр.

111

—

21

) 22,.

Внелегочный туберкулез: обзор

,

Am Fam Physician

,

2005

, vol.

72

(стр.

1761

—

8

) 23,,,.

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит при туберкулезе

,

Saudi J Kidney Dis Transpl

,

2014

, vol.

25

(стр.

872

—

5

) 24,,.

Туберкулез почек с проявлением абсцесса бедра

,

Indian J Surg

,

2013

, vol.

75

Доп. 1

(стр.

446

—

8

) 25,,,.

Редкое проявление туберкулеза мочеполовой системы, маскирующегося под почечно-клеточный рак: гистопатологический сюрприз

,

J Clin Imaging Sci

,

2014

, vol.

4

стр.

26

26,,,,, и др.

Обзор туберкулеза мочеполовой системы с акцентом на терминальную стадию почечной недостаточности

,

Rev Inst Med Trop Sao Paulo

,

2012

, vol.

54

(стр.

57

—

60

) 27,,.

Туберкулез и почки

,

J Am Soc Nephrol

,

2001

, vol.

12

(стр.

1307

—

14

) 28,,,,.

Диффузный интерстициальный туберкулез почек — необычная причина почечной недостаточности

,

Q J Med

,

1981

, vol.

50

(стр.

137

—

48

) 29.

Картина амилоидоза почек у пациентов из Индии

,

Postgrad Med J

,

1981

, vol.

57

(стр.

31

—

5

) 30,,.

Иммуннокомплексный нефрит, осложняющий милиарный туберкулез

,

Br Med J

,

1983

, vol.

287

(стр.

1593

—

4

) 31,,,,.

Острая почечная недостаточность, ассоциированная с рифампицином: патофизиологические, иммунологические и клинические особенности

,

Am J Kidney Dis Off J Nat Kidney Found

,

1998

, vol.

31

(стр.

108

—

15

) 32,,.

Токсическая нефропатия при продолжительной терапии рифампицином

,

South Med J

,

1980

, vol.

73

(стр.

791

—

2

) 33,,,.

Рифампицин индуцированная протеинурия легкой цепи и почечная недостаточность

,

Thorax

,

1984

, vol.

39

(стр.

952

—

3

) 34,,.

Острая почечная недостаточность, осложняющая терапию изониазидом

,

Int J Pediatr Nephrol

,

1981

, vol.

2

(стр.

53

—

4

) 35,,,,.

Острая почечная недостаточность, вызванная этамбутолом

,

Nephrol Dial Transpl Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Renal Assoc

,

2004

, vol.

19

(стр.

1335

—

6

) 36,,,,, и др.

Туберкулез как фактор риска системной красной волчанки: результаты общенационального исследования в Тайване

,

Rheumatol Int

,

2012

, vol.

32

(стр.

1669

—

73

) 37,,,,, и др.

Туберкулез увеличивает последующий риск острого коронарного синдрома: общенациональное популяционное когортное исследование

,

Int J Tuberc Lung Dis

,

2014

, vol.

18

(стр.

79

—

83

) 38,,,,.

Туберкулез легких увеличивает риск тромбоэмболии легких: общенациональное популяционное когортное исследование

,

Thromb Haemost

,

2014

, vol.

112

© Автор, 2014. Опубликовано Oxford University Press от имени Ассоциации врачей. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

.

Журнал детских инфекционных болезней

В редакцию:

На внелегочные формы приходится примерно 20% случаев туберкулеза в детской возрастной группе. ¹ Среди них туберкулез почек занимает третье или четвертое место по распространенности: ² составляет 3% всех случаев туберкулеза у детей. ³ Расположение почек обычно поражает детей старше 6 лет. ⁴ Это место считается метастатической формой гемолимфатической диссеминации во время начальной фазы туберкулезной инфекции. Мы описываем случай туберкулеза почек у 13-месячной девочки.

Пациент недавно родился у 25-летней здоровой женщины из Боливии. Проводилось клиническое наблюдение на протяжении всей беременности. Ультразвуковое исследование в третьем триместре показало наличие двусторонней пиелоэктазии (правая почка: 26 мм, левая почка: 16 мм) с расширением по всей длине правого мочеточника и уретероцеле в мочевом пузыре.Роды на 39 неделе были нормальными. В неонатальном периоде были выполнены УЗИ брюшной полости и реновезикальная магнитно-резонансная томография, которые показали наличие двойной двусторонней мочеточниковой и чашечно-лоханочной системы, мегауретера, уретероцеле и гидронефроза нижней половины обеих почек с приемлемо сохраненной паренхимой почек. Началась профилактика амоксициллин-клавулановой кислотой. Через 3 месяца ренограмма 99mTc-MAG3 показала тяжелую гипофункцию правой почки с функциональной частичной эктазией левой почки.Через 5 месяцев сканирование 99mTc-DMSA показало вероятную потерю функции правой почки с поражением на верхнем левом полюсе. Через 13 месяцев была выполнена лапароскопическая нефроуретерэктомия справа с хорошим послеоперационным развитием. Биопсия выявила некротический гранулематозный процесс, который сильно свидетельствует о туберкулезной этиологии в паренхиме почек. Полимеразная цепная реакция выявила присутствие Mycobacterium tuberculosis . Были проведены следующие исследования: ( a ) туберкулиновая проба с результатом уплотнения 11 мм; ( b ) 5 серийных посевов мочи с выделением M.туберкулез в 1; ( c ) гемограмма и биохимия крови с нормальными результатами; ( d ) рентгенограмма грудной клетки, которая выявила инфильтрат в основании левого края и увеличение правых ворот; ( e ) сканирование компьютерной томографии грудной клетки, которое показало наличие кальцинированной субкаринальной лимфаденопатии и левых воротников, с усилением кольца и гиподенсированным центром, а также паренхиматозное поражение вблизи левой трещины; и ( f ) компьютерная томография брюшной полости, которая не показала никаких признаков аномалий в печени, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках и желчных протоках, левой почке нормального размера, с сохраненной нефрограммой, полной дупликацией мочеточника, дилатацией верхней системы и сопутствующего уретероцеле, а также наличие межортокавальной лимфаденопатии под выходом почечных артерий (патологическая) без какой-либо другой значительной лимфаденопатии.

На основании всей этой информации мы диагностировали туберкулез и начали лечение рифампицином, изониазидом, пиразинамидом и этамбутолом. Изучение семейных контактов не выявило индексного случая. Вертикальная передача была исключена, поскольку результаты обследования матери и гистопатология плаценты были отрицательными. Последующая клиническая эволюция до конца лечения была хорошей.

Туберкулез почек у детей встречается редко. ⁵ Из-за характерной продолжительной инкубации нормальный возраст для постановки диагноза туберкулеза почек составляет около подросткового возраста. ⁵ Случай, который мы представили, является исключительным из-за возраста пациента и из-за одновременного поражения почек и легких на момент постановки диагноза. В течение первых месяцев жизни всегда должны быть исключены 2 канала заражения: пренатальная передача и перинатальная передача из ближайшего окружения. У нашей пациентки характеристики одного участка брюшной полости без поражения печени позволили нам исключить внутриутробную передачу инфекции даже до обследования матери.Однако это обследование было отрицательным и подтверждалось нормальной плацентой. Передача от случая туберкулеза легких из ближайшего окружения не зарегистрирована. Социальные особенности, поскольку семья была иммигрантом и жила в квартире с многочисленными временными арендаторами, затрудняли эпидемиологическое исследование. Тем не менее, поражение легких, показанное компьютерной томографией, указывает на возможность перинатальной передачи.

Существующие пороки развития почек были пренатальными, и их хирургическое лечение позволило диагностировать поражение почек.Если бы это было не так, поражение почек, вероятно, продолжило бы постепенное структурное ухудшение.

Редкая и циклическая элиминация M. tuberculosis через мочу требует серии различных образцов для его выделения, как это произошло в нашем случае, когда культура стала положительной только в одном из многих образцов.

Федерика Гуарино, Мэриленд

Антони Мартинес-Роиг, Мэриленд

Servicio de Pediatría

Больница дель Мар, Автономный университет Барселоны и Муниципальный институт санитарной помощи

Барселона, Испания

Jose Maiques-Llacer, MD

Servicio de Radiología

Больница дель Мар, Автономный университет Барселоны и Муниципальный институт санитарной помощи

Барселона, Испания

Мигель Анхель Гонсалес-Риверо, Мэриленд

Sección de Cirugía Pediátrica

Больница дель Мар, Автономный университет Барселоны и Муниципальный институт санитарной помощи

Барселона, Испания

Ориоль Ангуэрри-Фе, Мэриленд

Servicio de Urologia Fundació Puigvert, Барселона

Барселона, Испания

ССЫЛКИ

1.Круз А.Т., Старке-младший. Клинические проявления туберкулеза у детей. Педиатр Респир Ред. . 2007. 8: 107–117. 2. Бенчекроун Т.С., Криуил А., Белкасем А. и др. Урогенитальный туберкулез у детей. Арх Педиатр . 1997; 4: 857–861. 3. Гарсия-Родригес Х.А., Гарсиа-Санчес Х.Э., Гомес-Гарсиа А.С. и др. Внелегочный туберкулез в университетской больнице в Испании. Eur J Epidemiol . 1989; 5: 154. 4. Эрлих Р.М., Латтимер Дж.К.Урогенитальный туберкулез у детей. Дж Урол . 1971; 105: 461–465. 5.Нерли Р.Б., Камат Г.В., Алур С.Б. и др. Туберкулез мочеполовой системы в детской урологической практике. J Педиатр Урол . 2008. 4: 299–303.

Побочные эффекты противотуберкулезного лечения больных с хронической почечной недостаточностью

Реферат

Пациенты с хронической почечной недостаточностью (ХПН) часто заболевают туберкулезом (ТБ). Особому риску подвергаются жители Индийского субконтинента.Изучена частота побочных эффектов, связанных с противотуберкулезным лечением, в группе пациентов с ХПН.

Все случаи ТБ у пациентов с ХПН, возникшие в течение 13 лет в Королевском лазарете Манчестера с 1986–1999 гг., Были идентифицированы с помощью диагностического кодирования, микробиологических записей и базы данных по ТБ. Затем были изучены записи дела.

Выявлено 24 случая, восемь из которых до диализа и 16 потребовали регулярного диализа. ТБ, развившийся в группе диализа, во всех случаях был внелегочным.Девятнадцать из 24 (79%) пациентов были выходцами из Индийского субконтинента, а 14 из 16 (87%) диализных пациентов не были представителями европеоидной расы. Неблагоприятные эффекты лечения наблюдались у двух из восьми (25%) в группе преддиализа и у девяти из 16 (56%) в группе диализа. Чаще всего это были психоневрологические (6), печеночные (4) и желудочно-кишечные (4). Психоневрологические симптомы возникали исключительно у диализных пациентов.

В заключение, высокая частота побочных эффектов от противотуберкулезных препаратов, особенно нейропсихиатрических, печеночных и желудочно-кишечных, была выявлена ​​у пациентов с хронической почечной недостаточностью.В этой группе очень важен тщательный мониторинг побочных эффектов, и следует рассмотреть возможность проведения противотуберкулезной химиопрофилактики для всех групп высокого риска.

Пациенты с хронической почечной недостаточностью (ХПН) часто заболевают туберкулезом (ТБ), возможно, из-за снижения клеточного иммунитета 1–4. Лечение ТБ при ХПН может осложняться повышенным риском токсичности противотуберкулезных препаратов, особенно изониазида и этамбутола. В текущих руководствах Британского торакального общества (BTS) отсутствуют четкие рекомендации по ведению таких пациентов 5.

Манчестерский королевский лазарет (МРТ) имеет большое почечное отделение с оборудованием для диализа и обслуживаемым населением, которое включает значительную долю неевропейцев, особенно с индийского субконтинента. В этом исследовании были рассмотрены все случаи туберкулеза у пациентов с ранее существовавшей ХПН в течение 13-летнего периода на МРТ.

Методы

CRF можно определить как необратимое ухудшение функции почек, обычно происходящее в течение нескольких лет.В период 1986–1999 гг. Случаи туберкулеза у пациентов с ХПН выявлялись тремя методами: амбулаторное медицинское кодирование, микробиологические записи и база данных по туберкулезу респираторного отделения. Для целей настоящего исследования случай туберкулеза рассматривался как любой пациент, проходящий курс противотуберкулезной химиотерапии, независимо от того, был ли диагноз основан на клиническом подозрении или микробиологических результатах. Побочные эффекты определялись как симптомы и / или признаки, которые, как предполагалось, были вызваны противотуберкулезным лечением и имели достаточно серьезный или тяжелый характер, чтобы потребовать изменения в терапии.Затем были изучены истории болезни пациентов и записаны соответствующие данные. Все пациенты лечились в одном учреждении (МРТ) как по поводу ХПН, так и от ТБ.

Результаты

Выявлено 24 случая, из которых восемь проходили предварительный диализ и 16 находились на обычном диализе (14 случаев непрерывного амбулаторного перитонеального диализа (CAPD), два гемодиализа). Распределение по полу было одинаковым, возрастной диапазон составлял 26–73 года (медиана 53 года).

Наиболее частыми участками поражения были брюшина, лимфатические узлы, легкие и плевра (таблица 1⇓).У трех пациентов было задействовано более одного сайта. В группе диализа все случаи были внелегочными. Наиболее частыми симптомами были лихорадка и потеря веса, но у большинства пациентов было сочетание неспецифических жалоб. Рентгенография грудной клетки была нормальной у 10 пациентов и ни в одном случае не выявила кавитации (таблица 1).

Таблица 1—

Место обнаружения туберкулеза (ТБ) и рентгенограмма грудной клетки

Большинство пациентов были с Индийского субконтинента, особенно из Пакистана, и только трое были представителями европеоидной расы (таблица 2⇓).У каждого 11 (9%) азиатского пациента, начавшего диализ, впоследствии развился туберкулез. Ни у одного пациента не было в анамнезе микобактериальной инфекции, в то время как у шести пациентов семейная история туберкулеза была положительной. Первичное заболевание почек в большинстве случаев было неизвестно. Сахарный диабет был у пяти. Ни один из них не был инфицирован вирусом иммунодефицита человека. Двое пациентов получали регулярную пероральную терапию кортикостероидами после предыдущей неудачной трансплантации почки (9 мг / день ^-1 ) и серповидного гломерулонефрита (5 мг / день ^-1 ).

Таблица 2—

Побочные эффекты лечения

Шестнадцать из 24 (67%) случаев были положительными по культуре, в шести из них — по мазку мокроты. Mycobacterium tuberculosis была выделена во всех 16 случаях с положительной культурой. Устойчивость возникла в одном случае (к изониазиду). Гистология, показывающая типичные гранулемы, явно указывающие на туберкулез, присутствовала в 11 случаях и была основным диагностическим исследованием в пяти из них. Два случая были диагностированы на основании клинических данных плюс ответ на терапию.Туберкулиновая проба ни у кого из пациентов не проводилась.

Лечение обычно проводилось стандартной комбинацией и дозами рифампицина, изониазида и пиразинамида в соответствии с Руководством BTS 5 и проводилось в общей сложности в течение 6–18 месяцев. Доза изониазида была снижена в трех случаях до 200 мг в сутки в двух и 100 мг в сутки в другом. Этамбутол был назначен в семи случаях. Пиридоксин обычно назначали в дозе 10 мг · сут ^-1 .

Побочные эффекты лечения, которых было достаточно для изменения терапии, были отмечены у 11 из 24 (46%) пациентов (два преддиализа, девять диализных) и включали высокую частоту психоневрологических проблем, которые имели место исключительно в группе диализа (шесть из 16 пациентов). (37%) диализные пациенты (таблица 2⇑)).Желтуха и симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта также были относительно частыми, каждый из которых наблюдался у четырех из 16 (25%) диализных пациентов.

Все пациенты с психоневрологическими симптомами получали пиридоксин, а трое получали уменьшенную дозу изониазида. Каждому из трех пациентов, страдающих большими эпилептическими припадками, было выполнено нормальное компьютерное томографическое сканирование головного мозга, а в двух случаях — нормальные люмбальные проколы (таблица 2⇑). В каждом случае лечение прекращалось и возобновлялось через 2–4 недели.Изониазид был продолжен после этого времени в той же дозе у всех, кроме пациента № 11 (у которого он был отменен). Пациент № 6 перенес рецидив побочных эффектов после возобновления лечения, но, тем не менее, смог продолжить. Пациент № 3 был повторно госпитализирован через 2 месяца с пониженным уровнем сознания, требующим искусственной вентиляции легких; электроэнцефалограмма (ЭЭГ) наводила на мысль об эпилептическом статусе височной доли. Ни у одного из этих пациентов не было припадков в анамнезе.

Только одна смерть, которую можно было отнести к туберкулезу, произошла от острой непроходимости тонкой кишки, вторичной по причине спаек вследствие перитонеального туберкулеза.

Обсуждение

Была обнаружена высокая частота побочных эффектов, связанных с лечением противотуберкулезными препаратами, у пациентов с хронической почечной недостаточностью, которые наблюдались у 11 из 24 (46%) пациентов в целом и у 9 из 16 (56%) пациентов на диализе. Это привело к смене противотуберкулезных препаратов в большинстве случаев и резко контрастирует как с опытом нынешних авторов, так и с опубликованными данными у пациентов с нормальной функцией почек. Данные за последние 4 года из собственной базы данных авторов по туберкулезу показывают, что из 225 пациентов с нормальной функцией почек у 58 (26%) были зарегистрированы побочные эффекты, но только у 11 (5%) были побочные эффекты, достаточные для изменения лечения. .Это согласуется с результатами предыдущего большого исследования, в котором у 5,1% лекарственные реакции были достаточно серьезными, чтобы потребовать изменения лечения 6.

Наиболее заметным открытием было то, что большая часть диализной группы страдала психоневрологическими симптомами, включая большие судороги в трех случаях, в дополнение к различным психотическим явлениям, таким как кошмары, галлюцинации и спутанность сознания. Хотя авторы не могут без сомнения доказать, что эти симптомы возникли в результате противотуберкулезной терапии, в частности изониазида, ряд факторов указывает на этот вывод.Во-первых, наблюдалась сильная временная связь между началом приема изониазида и развитием побочных эффектов (2–9 недель). Во-вторых, пациенты в этом исследовании ранее не страдали от таких проблем с центральной нервной системой, и другие основные причины были устранены, насколько это было возможно. В-третьих, такие побочные эффекты были задокументированы в отношении использования изониазида у диализных пациентов 7–9. Гепатит, приводящий к желтухе, также возник чаще, чем ожидалось, в четырех случаях: трое из них были в возрасте 26, 28 и 36 лет.В этой возрастной группе обычная частота этого побочного эффекта противотуберкулезной химиотерапии составляет всего 1,8% 6.

Пациентов в этом исследовании можно разделить на две отдельные группы, а именно на преддиализ и диализ, поскольку клинические характеристики и проблемы лечения в каждой из них были разными. В группе диализа была гораздо выше частота внелегочного туберкулеза и побочных эффектов лечения. Большинство исследований показали преобладание внелегочного ТБ у диализных пациентов 10–12, и это также имело место в этой серии.Перитонеальный ТБ, относительно редко встречающийся в других случаях и возникший у восьми из 14 (57%) пациентов с ХПНП в этом исследовании, является предметом отдельной статьи 13. Другим главным внелегочным очагом были лимфатические узлы, которые были поражены у шести пациентов, все на диализе. Рентгенография грудной клетки в основном не помогала в диагностике, в большинстве случаев она была нормальной или выявляла небольшие плевральные выпоты, которые часто встречаются при ХПН, особенно у диализных пациентов.

Текущие рекомендации BTS не содержат отдельных рекомендаций для пациентов с туберкулезом, находящихся на регулярном диализе 5.Хотя снижение дозы изониазида было рекомендовано 14, в этом может быть необходимость и результатом будет субтерапевтический уровень 15, 16. Изониазид, пиразинамид и рифампицин следует использовать в стандартных дозах, так как метаболизм преимущественно печеночный, а статус ацетилирования в значительной степени не имеет значения 17. В недавнем недавнем исследовании исследование почечных отделений Великобритании, однако, нынешние авторы обнаружили, что используемая доза изониазида варьировала от 100–300 мг в день ^–1 и иногда варьировалась в зависимости от массы тела 18. Доза пиридоксина также варьировала от 10 до 50 мг. · Сутки ^-1 .Пиридоксин в дозе 100 мг · день ^-1 рекомендован для предотвращения неврологических побочных эффектов изониазида 9, но эта относительно высокая доза может быть антагонистической по отношению к самому изониазиду, что приводит к снижению противотуберкулезной эффективности 19.

Одним из решений проблемы туберкулеза у диализных пациентов может быть проведение противотуберкулезной химиопрофилактики всем пациентам с высоким риском (, например, из определенных этнических групп), начинающих CAPD или гемодиализ. В самом деле, это уже было рекомендовано некоторыми работниками, и лечение может потребоваться только в течение 6–12 месяцев в общей сложности 1, 20–22.Поскольку 14 из 16 (87%) пациентов в этом исследовании были неевропейского происхождения, это убедительно свидетельствует о том, что химиопрофилактика может понадобиться только лицам неевропейского происхождения. Можно использовать изониазид, но, опять же, возможны побочные эффекты 8, 9, и можно рассмотреть альтернативные схемы лечения, такие как рифампицин с пиразинамидом или без него 22.

Возникновение ТБ у пациента с ХПН вряд ли будет обычным явлением в большинстве британских центров. Однако нынешние авторы считают, что в рекомендациях BTS следует подчеркнуть необходимость стандартной противотуберкулезной химиотерапии для таких пациентов, но также следует подчеркнуть необходимость дополнительного тщательного мониторинга в этой группе из-за высокой частоты значительных побочных эффектов лечения.Следует рассмотреть возможность проведения 6-месячной химиопрофилактики всем азиатским пациентам, начинающим диализ.

В заключение, была обнаружена очень высокая частота серьезных побочных эффектов противотуберкулезного лечения у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Чаще всего возникали нейропсихиатрические, печеночные и желудочно-кишечные побочные эффекты.

• Получено 27 ноября 2001 г.
• Принято 6 февраля 2002 г.

Список литературы

1. ↵

   Cuss FMC, Carmichael DJS, Linington A, Hulme B.Туберкулез при почечной недостаточности: высокая заболеваемость у пациентов, родившихся в странах третьего мира. Клин Нефрол 1986; 25: 129–133.

2. Эндрю Г.Т., Шенфельд П.Ю., Хоупвелл ПК, Хамфрис М. Туберкулез у пациентов с терминальной почечной недостаточностью. Am J Med 1980; 68: 59–65.

3. Дженгиз К. Повышение заболеваемости туберкулезом у пациентов, находящихся на гемодиализе. Нефрон 1996; 73: 421–424.

4. ↵

   Ньюберри WM, Сэнфорд JP.Нарушение клеточного иммунитета при почечной недостаточности: снижение реактивности лимфоцитов к фитогемагглютинину сывороткой почечной недостаточности. Дж. Клин Инвест, 1971; 50: 1262–1271.

5. ↵

   Объединенный комитет по туберкулезу Британского торакального общества. Химиотерапия и лечение туберкулеза в Великобритании: рекомендации. Thorax 1998; 53: 536–548.

6. ↵

   Ормерод Л.П., Хорсфилд Н. Частота и тип реакций на противотуберкулезные препараты: наблюдения при обычном лечении.Tuber Lung Dis 1996; 77: 37–42.

7. ↵

   Cheung WC, Lo CY, Lo WK, IP M, Cheng IKP. Энцефалопатия, индуцированная изониазидом, у диализных пациентов. Tuber Lung Dis 1993; 74: 136–139.

8. ↵

   Аснис Д.С., Бхат Дж. Г., Мелхерт А.Ф. Обратимые судороги и изменения психического статуса у диализного пациента, получающего профилактическую терапию изониазидом. Энн Фарм 1993; 27: 444–446.

9. ↵

   Siskind MS, Thienemann D, Kirlin L.Нейротоксичность, вызванная изониазидом, у хронических диализных пациентов: отчет о трех случаях и обзор литературы. Нефрон 1993; 64: 303–306.

10. ↵

    Malhotra KK, Parashar MK, Sharma RK, Bhuyan UN, Dash SC, Kumar R. Туберкулез у пациентов, находящихся на поддерживающем гемодиализе. Исследование из эндемичного района. Postgrad Med J 1981; 57: 492–498.

11. Hussein MM, Bakir N, Roujouleh H. Туберкулез у пациентов, находящихся на поддерживающем диализе.Пересадка нефрола Dial 1990; 5: 584–587.

12. ↵

    Руцкий Е.А., Ростанд С.Г. Микобактериоз у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Arch Intern Med 1980; 140: 57–61.

13. ↵

    Quantrill SJ, Woodhead MA, Bell CE, Hutchison AJ, Gokal R. Туберкулез брюшины у пациентов, получающих непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ. Трансплантат Nephrol Dial 2001; 16: 1024-1027.

14. ↵

    Туберкулез у пациентов, находящихся на диализе (передовая).BMJ 1980; 349.

15. ↵

    Mitchison DA, Ellard GA. Туберкулез у пациентов, находящихся на диализе. BMJ 1980; 280: 1186.

16. ↵

    Mitchison DA, Ellard GA. Туберкулез у пациентов, находящихся на диализе. BMJ 1980; 280: 1533.

17. ↵

    Эллард GA. Химиотерапия туберкулеза для пациентов с почечной недостаточностью. Нефрон 1993; 64: 169–181.

18. ↵

    Квантрилл С.Дж., Вудхед Массачусетс.Обзор политики ведения туберкулеза в почечных отделениях Великобритании. Торакс 1999; 54: S3 – A51.

19. ↵

    McCune R, Deuschle K, McDermott W. Отсроченное проявление антагонизма изониазида пиридоксином in vivo . Am Rev Tuberc Pulm Dis 1957; 76: 1100.

20. ↵

    Kwan JTC, Hart PD, Raftery MJ, Cunningham J, Marsh FP. Микобактериальная инфекция — важное инфекционное осложнение у британских диализных пациентов.J Hosp Inf 1991; 19: 249–255.

21. Профилактика туберкулеза изониазидом (от редакции). Ланцет, 1983; 19: 395–396.

22. ↵

    Корзец А., Гафтер У. Профилактика туберкулеза у пациентов, находящихся на хроническом диализе — да или нет ?. Трансплантат Nephrol Dial 1999; 14: 2857–2859.

Необычное проявление туберкулеза почек во время беременности

РЕФЕРАТ

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, почти треть населения мира инфицирована Mycobacterium tuberculosis .В данном случае речь идет о 33-летней женщине, которая была беременна в первом триместре. У нее возникла легкая температура и боль в левом боку, и ее лечили от абсцесса почки. Послеродовое обследование выявило туберкулез почек (ТБ), потребовавшего лечения и открытого хирургического дренирования. Диагностика мочеполового туберкулеза затруднена, поскольку его симптомы неспецифичны, но ранняя диагностика имеет важное значение для успешного лечения. Скрининг на ТБ следует рассматривать для следующих групп беременных женщин: (1) пациенты с симптомами, указывающими на ТБ; (2) пациенты с ВИЧ-инфекцией; (3) пациенты, находившиеся в тесном контакте с инфекционным туберкулезом; и (4) пациенты, недавно посетившие страны с высокой распространенностью ТБ.Авторы сообщают о случае с обзором литературы.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Туберкулез мочеполовой системы; Беременность; Абсцесс.

ПЕРЕПИСКА: Д-р Сатаа Саллами, отделение урологии, Госпиталь-университет Ла Рабта, Тунис 1007, Тунис ().

ЦИТИРОВАНИЕ: UroToday Int J . 2010 июн; 3 (3). DOI: 10.3834 / uij.1944-5784.2010.06.05

СОКРАЩЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ: СОЭ — скорость оседания эритроцитов; GUTB, туберкулез мочеполовой системы; М.tuberculosis , Mycobacterium tuberculosis ; Туберкулез, туберкулез; ВОЗ, Всемирная организация здравоохранения.

ВВЕДЕНИЕ

Туберкулез (ТБ) — системная инфекция, вызываемая Mycobacterium tuberculosis ( M. tuberculosis ). На внелегочный туберкулез приходится от 10% до 27% всех случаев [1] . Поскольку информация об исходе беременности у женщин с внелегочным туберкулезом ограничена, авторы сообщают о необычном случае почечного туберкулеза у беременной женщины.

ДЕЛО

Беременная женщина 33 лет, поступившая в авторское отделение в январе 2005 года. Беременность беременна 1 год и срок беременности 12 недель. Она жаловалась на лихорадку и боли в левом боку. В анамнезе у нее была перемежающаяся лихорадка, ночная потливость и потеря веса. В семейном анамнезе не было туберкулеза или респираторных симптомов. Правая почка отсутствовала из-за врожденного порока развития.

Оценка

При поступлении у пациента была легкая гипертермия 38.2 ^o C, пульс 100 ударов в минуту и ​​артериальное давление 130/85 мм рт. Абдоминальное обследование выявило болезненность левого бока без пальпируемого образования в поясничном отделе или пальпируемого лимфатического узла.

Лабораторное исследование показало следующее: (1) гемоглобин, 12 г / дл, (2) количество лейкоцитов, 13,3×10 ⁶ , (3) креатинин сыворотки, 160 мкмоль / л, (4) скорость оседания эритроцитов (СОЭ) , 57 мм / ч, и (5) С-реактивный белок, 200 мг / л. Функциональный тест печени, глюкоза и электролиты были в пределах нормы.Посев мочи нормальный. Анализы на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и гепатит В были отрицательными.

Ультрасонография показала монофетальную развивающуюся беременность. У пациента была единственная левая почка с кистозным поражением верхнего полюса. Киста имела толстую стенку, рис. 1, размером 3 см. Почечные полости не расширены.

Хотя у пациента не было ТБ в анамнезе или недавнего заражения, все пациенты с абсцессом почек в отделении авторов обычно проходят тестирование на ТБ из-за его высокой распространенности в Алжире.Таким образом, 4 отдельных образца утренней мочи были протестированы на туберкулез; результаты были отрицательными.

Начальное управление

Пациенту был поставлен диагноз: небольшой (<4 см) почечный абсцесс, и пациент получал ампициллин (2 г в день) в течение 21 дня с хорошим развитием. У нее были успешные вагинальные роды в нормальный срок беременности. Младенец имел нормальную массу тела при рождении (3200 г) и оценку по шкале Апгар 8,

.

Последующая оценка и ведение ТБ

Для рутинного мониторинга было выполнено второе ультразвуковое исследование.Он показал множественные кистозные поражения в паренхиме левой почек (рис. 2). Рентген грудной клетки был нормальным. Компьютерная томография (КТ) выявила множественные почечные абсцессы в уникальной левой почке (рис. 3).

Произведено чрескожное дренирование, но этого оказалось недостаточно из-за большого количества абсцессов. Бактериальный анализ выявил Escherichia coli ( E. coli ). Произведено хирургическое дренирование полостей абсцесса и взята биопсия стенки. В послеоперационном периоде пациентка быстро выздоровела.

При патологическом исследовании выявлено хроническое казеозное гранулематозное воспаление. Полностью чувствительный M. tuberculosis впоследствии был выращен из биопсийного материала. У больного диагностирован туберкулез.

Пациент начал четырехкратную противотуберкулезную терапию в течение 2 месяцев (пиразинамид 1500 мг в день, этамбутол 900 мг в день, изониазид 900 мг в день и рифампицин 600 мг в день). За этим курсом последовала двойная терапия (изониазид и рифампицин) в течение еще 6 месяцев.

Младенец был в очень хорошем состоянии с нормальной СОЭ. Ему не требовалось никакого лечения.

Десять месяцев спустя пациент выздоровел, признаков продолжающегося туберкулеза не было. Почечная функция стабильная, нормальная (креатинин плазмы 120 мкмоль / л). СОЭ упало до 5 мм / ч, а СРБ — до 9 мг / л. Рентген грудной клетки и УЗИ почек были нормальными.

ОБСУЖДЕНИЕ

ТБ наблюдалось за 7000 лет [2] . Это серьезная проблема общественного здравоохранения во всем мире [3] .По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), почти треть населения мира инфицирована M. tuberculosis [4] .

Хотя легкое остается наиболее частым очагом инфекции, внелегочное заболевание становится все более распространенным [3,5] , и рост более выражен среди молодых женщин [5] . Туберкулез мочеполовой системы (GUTB) остается одной из наиболее распространенных форм вторичных или внелегочных заболеваний, составляя от 20% до 73% всех случаев среди населения в целом [2] .

Зарегистрированные места внелегочного ТБ во время беременности включают лимфатические узлы, кишечник, скелет, почки, мозговые оболочки, эндометрий, средостение и плевру [1,6,7] . Также сообщалось о поясничной мышце и поясничном отделе позвоночника [8,9] . Информация о беременных женщинах с внелегочным туберкулезом скудна и обычно представлена ​​в виде историй болезни или серии случаев [10] . ТБ во время беременности встречается крайне редко и считается тяжелой формой внелегочного ТБ [4] .

В отчете из Нью-Йорка, охватывающем период 1991–1992 годов, туберкулез был диагностирован у 16 ​​матерей из 51 983 родившихся. Шесть из 16 женщин имели внелегочный туберкулез [6] . В отличие от настоящего пациента, GUTB редко встречается у людей в возрасте до 25 лет. Эти пациенты с большей вероятностью имеют положительный семейный анамнез на ТБ [11] .

Высокие показатели заболеваемости туберкулезом связаны с социально-экономическим кризисом, слабостью систем здравоохранения, эпидемиями ВИЧ и туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью, а также неэффективными мерами вмешательства по борьбе с туберкулезом среди уязвимых групп населения [2] .Хотя почечный ТБ редко встречается в развитых странах, от 15% до 20% больных ТБ в развивающихся странах имеют в моче M. tuberculosis [12] .

ТБ может поражать почки как часть генерализованной диссеминированной инфекции или как локализованное заболевание мочеполовой системы. Почки обычно инфицируются гематогенным путем распространения бацилл из очага инфекции в легких и / или кишечнике. Обычно GUTB представляет собой реактивацию TB из периода бездействия [12] .Клинически почечный ТБ обычно носит односторонний характер, но патологоанатомические исследования показали, что заболевание часто было двусторонним [2] . Оригинальность данного случая состоит в том, что у этого пациента была уникальная врожденная почка, пораженная заболеванием.

Диагностика ГУТБ

Диагноз GUTB затруднен, потому что его симптомы неспецифичны. Самый важный шаг в диагностике GUTB — это история болезни пациента. Инфекция туберкулезом в раннем возрасте, будь то первичное легочное или внелегочное проявление, дает важный ключ к разгадке во многих случаях.Врач должен знать, что латентный период между легочными проявлениями и GUTB потенциально огромен. В некоторых случаях может пройти более 30 лет, прежде чем GUTB станет очевидным [8] .

Симптомы GUTB, которые иногда возникают, включают боль в спине, боках и надлобковой области, гематурию, частоту и никтурию. Почечная колика встречается редко (встречается менее чем у 10% пациентов), а такие конституциональные симптомы, как лихорадка, потеря веса и ночная потливость, необычны [2] .Обычно симптомы прерывистые, довольно неспецифические и проявляются в течение некоторого времени, прежде чем пациент обратится за медицинской помощью [13,14] .

Моча обычно стерильна и у значительной части пациентов содержит лейкоциты. Однако до 20% пациентов могут не иметь лейкоцитов в моче [12] . Поэтому урологи всегда должны учитывать диагноз GUTB у пациента с расплывчатыми, длительными мочевыми симптомами, для которых нет очевидной причины.

Наиболее частыми лабораторными отклонениями являются пиурия, альбуминурия и гематурия. Сообщалось, что 75% пациентов имеют ненормальную рентгенограмму грудной клетки при поступлении, 88% имеют положительные кожные пробы, 63% имеют аномальную экскреторную урографию и 16% показывают кальцификацию почек [15] . Микробиологический диагноз ТБ обычно ставится путем выделения возбудителя из мочи или биоптата [2] . Почечный туберкулез сопровождается проявлениями мочевого синдрома у 70.В 4% случаев и по наличию M. tuberculosis в 100% [16] .

ТБ и беременность

Беременность не оказывает неблагоприятного воздействия на туберкулез, если не поставить диагноз [17] . К сожалению, диагностика туберкулеза во время беременности обычно откладывается на срок от 2 до 30 недель из-за его неспецифических симптомов и различных проявлений. До 20% беременных женщин с ТБ протекают бессимптомно или имеют атипичные симптомы [18] . Кроме того, отсутствие биопсии и соответствующих изображений во время беременности затрудняет постановку диагноза [14] .

ТБ связан с повышенным уровнем материнской инвалидности, госпитализацией во время беременности, задержкой роста плода и низкими оценками по шкале Апгар вскоре после рождения [6] . Поскольку туберкулез более опасен для беременных, чем лекарственная токсичность, для лечения болезни рекомендуется принимать лекарства. Прерывание беременности не рекомендуется, если пациентка не реагирует на лекарства. Кроме того, беременность не увеличивает риск рецидива или обострения туберкулеза у пациентов, получающих адекватное лечение [14] .

Лечение противотуберкулезными препаратами создает особые проблемы во время беременности из-за опасений по поводу потенциальных тератогенных эффектов. Пациентка получила 4 препарата, все из которых относительно безопасны для использования во время и после беременности [1] . Хотя препараты могут попадать в грудное молоко, большинство препаратов, используемых для лечения туберкулеза, не имеют токсических или тератогенных эффектов [17] , за исключением пиразинамида и стрептомицина.

Современные краткосрочные схемы приема противотуберкулезных препаратов эффективны при всех формах туберкулеза.По данным ВОЗ, лечение противотуберкулезными препаратами основано на начальной двухмесячной интенсивной фазе лечения 3–4 препаратами в день. Эти препараты включают рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутол (или стрептомицин). Их применяют для уничтожения почти всех туберкулезных микобактерий. За этим лечением следует 4-месячная фаза продолжения лечения всего двумя препаратами, чаще всего рифампицином и изониазидом. В фазе продолжения прием препарата можно назначать 2–3 раза в неделю. У этого пациента был осложненный GUTB, поэтому авторы использовали 8-месячный короткий курс лечения противотуберкулезными препаратами [2] .

Хотя химиотерапия является основой лечения, абляционная хирургия в качестве лечения первой линии может быть неизбежна при сепсисе или абсцессах [19] . Содержимое абсцесса следует аспирировать минимально инвазивным способом [12] . Открытое хирургическое дренирование абсцесса показано как вторая попытка при недостаточном чрескожном дренировании, как в данном случае.

Акушерские исходы пациентов зависят от тяжести и продолжительности заболевания, а также наличия осложнений, связанных с беременностью [14] .Авторы настоящей статьи согласны с предыдущим отчетом о том, что наиболее важным шагом в ведении туберкулеза во время беременности является ранняя диагностика [20] . Задержка в диагностике может быть очень серьезной. Акушеры и урологи должны помнить об этой «старой болезни» в своей повседневной практике. Скрининг на ТБ следует рассматривать для следующих групп беременных женщин: (1) пациенты с симптомами, указывающими на ТБ; (2) пациенты с ВИЧ-инфекцией; (3) пациенты, находившиеся в тесном контакте с инфекционным туберкулезом; и (4) пациенты, недавно посетившие страны с высокой распространенностью ТБ [14] .Наиболее подходящим методом выявления туберкулезной инфекции является кожная туберкулиновая проба. Однако тест может быть ложноотрицательным из-за возраста, плохого питания, иммуносупрессии из-за болезни или лекарств, вирусных инфекций и подавляющего туберкулеза [14] .

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ТБ остается серьезной проблемой глобального общественного здравоохранения в развивающихся странах. Прогноз зависит от ранней диагностики (которая может быть затруднена из-за неспецифических симптомов) и своевременного начала соответствующего лечения.Практикующие должны помнить о возможности внелегочного туберкулеза, особенно в группах высокого риска.

ССЫЛКИ

1. Яна Н., Васишта К., Саха С.К., Гош К. Акушерские исходы у женщин с внелегочным туберкулезом. N Engl J Med . 1999; 341 (9): 645-649.
PubMed; CrossRef
2. Cek M, Lenk S, Naber KG и др. Рекомендации ЕАУ по лечению туберкулеза мочеполовой системы. Eur Urol . 2005; 48 (3): 353-362.
PubMed
3. Darbyshire JH.Туберкулез: старые причины нового роста? BMJ . 1995; 310 (6985): 954-955.
PubMed
4. Всемирная организация здравоохранения. Лечение туберкулеза: Руководство для национальных программ, 3-е изд.
http://www.who.int/docstore/gtb/publications/ ttgnp / pdf / 2003.313.pdf. Опубликовано 2003 г .; По состоянию на 14 апреля 2010 г.
5. Hayward AC, Watson JM. Туберкулез в Англии и Уэльсе, 1982–1993 годы: количество уведомлений превысило прогнозы. Commun Dis Rep CDR Rev . 1995; 5 (3): R29-R33.
PubMed
6. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC).Туберкулез среди беременных — Нью-Йорк, 1985–1992. JAMA . 1993; 270 (11): 1293-1296.
PubMed; CrossRef
7. Ван Цзы. Отчет о случае острой почечной недостаточности во время беременности, вызванной туберкулезом почек [на китайском языке]. Баотоу Мед . 1996; 20: 187.
8. Чжан Б.Дж., Лю С. Отчет о случаях промежуточной беременности с пролиферативным казеозным туберкулезом [на китайском языке]. Тяньцзинь Мед . 1995; 23: 422.
9. Xu Y, Kuang L, Cao LW. Неправильный диагноз туберкулеза позвоночника в доношенной беременной женщине в отчете о случае [на китайском языке]. J Rare Dis . 2003; 10: 59.
10. Schaefer G, Douglas RG, Dreishpoon IH. Внелегочный туберкулез и беременность. Am J Obstet Gynecol . 1954; 67 (3): 605-615.
PubMed
11. Ferrie BG, Rundle JS. Туберкулез мочеполовой системы у пациентов в возрасте до двадцати пяти лет. Урология . 1985; 25 (6): 576-578.
PubMed; CrossRef
12. Gow JG. Туберкулез мочеполовой системы. В: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ. Урология Кэмпбелла . 8-е изд.Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2002: 123-128.
13. Lenk S, Schroeder J. Мочеполовой туберкулез. Curr Opin Urol . 2001; 11 (1): 93-98.
PubMed; CrossRef
14. Gao XL, Rajat G. Необычное проявление туберкулеза во время беременности. Chin Med J (англ.) . 2007; 120 (15): 1378-1380.
PubMed
15. Christensen WI. Туберкулез мочеполовой системы: обзор 102 случаев. Медицина (Балтимор) . 1974; 53 (5): 377-390.
PubMed; CrossRef
16. Попкова Г.Г., Аксенова В.А.Клинико-эпидемиологическая характеристика туберкулеза почек у детей и подростков. Пробл Туберк . 2003; 1: 39-42.
PubMed
17. Департамент социальных служб. Управление, контроль и профилактика туберкулеза: Руководство для медицинских работников (2002–2005 гг.).
http://www.health.vic.gov.au/__data/assets/pdf_file/0006/19986/tb_mgmt_guide.pdf. Опубликовано в августе 2002 г. Проверено 14 апреля 2010 г.
18. Llewelyn M, Cropley I, Wilkinson RJ, Davidson RN. Туберкулез, диагностированный во время беременности: проспективное исследование из Лондона. Грудь . 2000; 55 (2): 129-132.
PubMed; CrossRef
19. Карл П., Старк Л. Показания к хирургическому лечению туберкулеза мочеполовой системы. Мир J Surg . 1997; 21 (5): 505-510.