Методы лечения частичной и полной атрофии зрительного нерва за рубежом

Автор admin2 На чтение 6 мин. Просмотров 62.4k.

Атрофия зрительного нерва может быть врождённой и приобретённой. Во втором случае причинами появления атрофии чаще всего являются патологические процессы сетчатки или зрительного нерва. Заболевание может развиться после сифилитического поражения, менингита, при опухолях и рассеянном склерозе, при абсцессе головного мозга, при различных интоксикациях или отравлениях.

Причиной патологии также могут быть атеросклероз сосудов, голодание, гипертония, авитаминоз, профузное кровотечение.

Различают несколько форм атрофии:

• Первичная атрофия возникает после ухудшения трофики нерва, нарушения микроциркуляции. К ней относится нисходящая атрофия зрительного нерва (следствие поражения волокон зрительного нерва) и восходящая (следствие поражения клеток сетчатки).
• Вторичная атрофия является результатом поражения диска зрительного нерва при патологиях происходящих в сетчатке и в зрительном нерве.
• Не все формы патологии вызывают снижение зрения. Например, при атрофии периферических волокон без вовлечения папилломакулярного пучка зрение сохраняется.
• В особую форму выделяется наследственная Леберовская атрофия гендерного типа. Заболевание развивается, в основном, у мужчин одной семьи в возрасте от 13 лет до 28. Клиническая картина отличается резким снижением зрения сразу на оба глаза в течение двух-трех дней.
• Глаукоматозная атрофия возникает в результате коллапса решетчатой пластинки в результате повышения внутриглазного давления.

Атрофия может быть полной и частичной. При полной атрофии функция зрительного нерва полностью утрачивается. При частичной атрофии происходит расстройство функции зрения.

Картинка: стадии атрофии зрительного нерва

В процессе заболевания ухудшается питание волокон нерва. Зрение начинает постепенно ухудшаться вплоть до полной слепоты. Никакая коррекция зрения невозможна, иногда при стремительном развитии процесса зрение теряется безвозвратно в течение трех месяцев.

При атрофии симптоматика может носить разный характер: сужение полей зрения, расстройство цветоощущения или появление чёрных пятен в поле зрения (наиболее частый симптом). В этом случае нужно как можно раньше обратиться к офтальмологу для диагностики и назначения лечения.

Диагностика за рубежом

За рубежом диагностика атрофии зрительных нервов осуществляется с применением современных методик:

• Осмотр начинается с офтальмоскопии.
• Границы зрения помогает определить сферопериметрия.
• Компьютерная периметрия применяется для выявления атрофированных участков нерва.
• Видеоофтальмография помогает выявить характер повреждений.
• Дополнительные обследования, такие как рентген черепа, КТ, МРТ помогают определить наличие или отсутствие опухоли головного мозга, которая может быть одной из причин появления патологии.
• Также в качестве обследования могут быть назначены флуоресцентная ангиография и лазерная доплерография.

Как правило, все процедуры за рубежом проводятся в одной клинике. Также больной проходит обязательное обследование для выявления гипертонии, атеросклероза, диабета и пр.

Современные методы лечения

Лечится патология сложно, так как нервные волокна не восстанавливаются. Поэтому лечение нужно начинать как можно быстрее, пока не произошло полное разрушение нервных волокон.

В первую очередь, во время лечения устраняется воспалительный процесс, убирается отек в зрительном нерве, улучшается трофика и кровообращение.

Офтальмологи многих стран (Израиля, Германии и др.) наработали уже большой практический положительный опыт в лечении заболевания, благодаря тесному сотрудничеству с научно-исследовательскими центрами всего мира.

В начале лечения необходимо обеспечить нерв витаминами и питанием. Для этого за рубежом применяются самые современные медикаменты.

В некоторых случаях может применяться хирургический метод доставки питательных веществ. Позволяет добиться положительного эффекта физиотерапия. Хорошо помогает улучшить кровоснабжение и нормализовать обмен веществ помогает магнитостимуляция, воздействие на нерв магнитными переменными полями. Улучшение может наступить уже после первых 15 процедур.

На фото: проверка зрения у офтальмолога

Лазерная и электрическая стимуляции (воздействие на нерв импульсами) также используются для лечения атрофии. Хороший эффект наблюдается уже через нескольких сеансов.

Одним из новейших методов борьбы с заболеванием стало применение тканевой регенерационной микрохирургии.

Применяются для лечения стволовые клетки и последние достижения нано технологии, благодаря которым наночастицы используются для доставки питательных веществ к зрительному нерву.

Более часто применяется для лечения ни один метод, а комплексное применение нескольких методик. Благодаря такому подходу офтальмология за рубежом добилась выдающихся результатов в лечении глазных патологий.

[adsp-pro-3]

Лечение стволовыми клетками

Новейший метод лечения за рубежом — лечение стволовыми клетками. В область зрительного нерва инъектированием доставляются стволовые клетки. Введение осуществляется каждые 2 часа до 10 раз в сутки.

Разработан и более простой метод введения стволовых клеток без хирургического вмешательства.

Методика введения стволовых клеток заключается в их подсадке пациенту, с интервалом от 3 месяцев до полугода в течение трех процедур. В качестве основы носителя стволовых клеток используется простая линза.

Положительный эффект дают содержащиеся в стволовых клетках цитокины, интерлейкины, факторы роста, активизирующие восстановительные процессы, поддерживающие жизнедеятельность клеток.

Куда обратиться?

Лечение заболевания за рубежом проводится в ведущих клиниках Германии, Израиля, США, Австрии, Финляндии, Швейцарии. Лечение обычно проводится курсами до 14 дней, основываясь на диагностике заболевания, выявлении причин возникновения патологии и их устранении.

Германия

В Германии лечение проводят:

• В университетской клинике г. Кельна;
• В университетской многопрофильной клинике Л. Максимилиана г. Мюнхена;
• В офтальмологической клиникае доктора медицины Г. Пальме в Дюссельдорфе;
• В клинике Св. Мартинуса в Дюссельдорфе;
• В офтальмологическом медцентре при университетской клинике в г. Эссене;
• В университетском центре офтальмологии в г.Франкфурт на Майне;
• В клинике рефрактивной и офтальмологической хирургии г. Дюйсбурга.

Лечение атрофии зрительного нерва у детей проводится в клинике психомоторных расстройств, периокулярной хирургии и детской офтальмологии в г. Тюбинген.

Израиль

В Израиле лечение патологии проводится:

• В университетской клиники Хадасса в Иерусалиме доктором Ицхаком Хемо;
• В клинике Ихилов доктором Шимоном Курцом;
• В клинике Ассута;
• В медицинском центре Герцелия;
• В медцентре им. Ицхака Рабина;
• В медцентре им. Сураски;
• В медцентре Рамбам.

Австрия

В Австрии лечение проводится:

• В университетской офтальмологической клинике г. Вена доктором Э. Эргуном;
• В клинике лазерной хирургии глаза г. Вена доктором Райнхардом Шранцем;
• В центре офтальмологии Конфратернитет-приватной клинике Йозефштадт доктором Кристианом Ламмерхубером.

Швейцария

В Швейцарии квалифицированное и эффективное лечение можно получить:

• В клинике Хирсланден Им Парк в г. Цюрих;
• В клинике Сесиль Хирсланден в г. Лозанна;
• В клинике Хирсланден в г. Цюрих;
• В клинике Женераль Больё в г. Женеве;
• В клинике г. Лёйкербада.

Китай

Лечение атрофии глазного нерва у взрослых и детей успешно проводится в Китае:

• В Пекине — Beijing United Family Hospital and Clinics;
• в больнице Тунжэнь в Пекине;
• в Дацинской народной больнице.

Инфографика: причины, симптомы и лечение атрофии

Отзывы

Наталья: «У ребенка развилась атрофия зрительного нерва вследствие гидроцефалии. Сыну было 8 месяцев, он ничего не видел, только реагировал на солнечный свет. проводили общее лечение у нервопатолога. После окончания лечения поехали в Ихилов в Израиль. В результате лечения восстановили 70% зрения.«

Денис: «В 27 лет перенес операцию по поводу базального арахноидита головного мозга. Через год поставили диагноз частичная атрофия глазного нерва. Еще через год начал терять зрение и поехал с братом в Пекинскую клинику. После лечения зрение стабилизировалось, постепенно стало улучшаться.«

Мария: «Атрофия глазного нерва с рождения. В детстве сделали операцию по исправлению косоглазия. В 18 лет поехала в клинику Ихилов, где прошла курс лечения. Глаз стал видеть примерно через неделю после начала лечения.«

Галимов: «Занимался карате с 18 лет, получил удар в голову, после чего начала развиваться атрофия глазного нерва. Поехал в клинику в Германию, где после проведенного лечения зрение улучшилось до 90%.«

Атрофия зрительного нерва — самые эффективные методы лечения в Московской Глазной Клинике

Причины  Симптомы  Диагностика  Лечение  Наши преимущества  Цена

Атрофия зрительного нерва – тяжелое, часто прогрессирующее заболевание, при котором наблюдается постепенное необратимое ухудшение остроты зрения, вплоть до развития слепоты. По данным ВОЗ, частота выявления этого заболевания во всем мире растет, особенно заметна эта тенденция среди экономически развитых стран. Несмотря на успехи современной медицины, поиск более эффективных методов лечения атрофии зрительного нерва все еще продолжается.

Зрительный нерв образован отростками нервных клеток сетчатой оболочки глаза. Клетки сетчатки обладают способностью воспринимать свет и преобразовывать его в нервные импульсы, которые затем передаются по зрительному нерву в определенные участки коры головного мозга, отвечающие за формирование зрительных образов.

Из-за воздействия различных факторов волокна зрительного нерва могут постепенно разрушаться и отмирать, при этом проведение нервных импульсов от сетчатки к головному мозгу также постепенно ухудшается. В течение долгого времени процесс разрушения волокон зрительного нерва остается незаметным для больного, поэтому он не обращается к врачу. В то же время, чем позже будет начато лечение атрофии зрительного нерва, тем хуже прогноз течения заболевания, ведь восстановить утраченное зрение будет невозможно.

В зависимости от выраженности паталогии выделяют частичную атрофию зрительного нерва (ЧАЗН), когда зрительные функции сохранены и полную атрофию, когда зрение отсутствует.

Причины развития атрофии зрительного нерва

Атрофию зрительного нерва могут вызвать разные причины, среди которых невриты, новообразования, глаукома, атеросклероз сосудов, отравления веществами (метанол, никотин), острые вирусные инфекции, гипертоническая болезнь, пигментная дистрофия сетчатки и пр.  

Виды заболеваний:

Первичная атрофия зрительного нерва

Причиной развития первичной атрофии зрительного нерва являются заболевания, которые сопровождаются нарушением микроциркуляции и трофики зрительного нерва. Может наблюдаться при атеросклерозе, дегенеративных заболеваниях шейного отдела позвоночника, гипертонической болезни.

Вторичная атрофия зрительного нерва

Патология возникает как следствие отека диска зрительного нерва при заболеваниях сетчатки или самого нерва (воспаление, опухоль, отравление суррогатным алкоголем, хинином, травмы и пр.).

Симптомы

Больные с атрофией зрительного нерва могут жаловаться на снижение остроты зрения и невозможность восстановления ее при помощи очков или контактных линз, многие отмечают болезненность при движении глаз, упорные головные боли, ухудшение цветовосприятия. Субъективно больные могут отмечать, что в темное время суток они видят лучше, чем в солнечный день.

Диагностика

При обследовании больных с подозрением на атрофию зрительного нерва применяют осмотр глазного дна, периметрию, определение остроты зрения, измерение внутриглазного давления.  

Основным диагностическим признаком атрофии зрительного нерва является нарушение полей зрения, выявляемое во время соответствующего офтальмологического исследования.

При осмотре глазного дна диагностируется выраженная бледность диска зрительного нерва, изменение его формы или четкости, иногда — выбухание центральной части диска. 

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Лечение атрофии зрительного нерва любой формы должно быть комплексным. Цель лечения – замедлить процесс отмирания нервных волокон и сохранить остаточную остроту зрения. Применяют консервативные методы лечения (в том числе аппаратные методики) и хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение улучшают микроциркуляции и трофики в пораженном нерве, с целью предотвращения прогрессирования патологических изменений и замедления процесса потери зрения.

Местная терапия включает применение инъекций лекарственных средств  для улучшения микроциркуляции, витамины группы В и т.д. (в виде субконъюнктивальных, парабульбарных, ретробульбарных,  внутривенных и внутримышечных инъекций). Также используются аппаратные и физиотерапевтические методики (магнитотерапия, электростимуляция и пр.), лазеротерапия, гирудотерапия. 

Поскольку во многих случаях атрофия зрительного нерва является исходом общих заболеваний (атеросклероз, гипертоническая болезнь), обязательно лечение основного заболевания. Больным с дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника назначают различные методики для улучшения кровообращения в воротниковой зоне и снятия мышечно-тонического синдрома (массаж, мезотерапия, ЛФК).

Оперативные методики лечения атрофии зрительного нерва улучшают трофики пораженного нерва (реваскуляризация зрительного нерва).

Преимущества лечения в МГК

Современное оборудование, применяемое в нашей клинике,  позволяет врачам проводить обследование быстро, безболезненно и с комфортом для пациента, при этом имеется возможность выявить любые патологии зрительного аппарата на начальной стадии, когда симптомы заболеваний отсутствуют.

Врачи клиники имеют от 7 до 39 лет стажа лечений заболеваний глаз, включая атрофию зрительного нерва. В МГК применяется наиболее широкий спектр лечебных процедур, позволяющих сохранить зрение больным с атрофией зрительного нерва. Разработана комплексная программа лечения с применением медикаментозной терапии, аппаратных методик, гирудотерапии, физиотерапевтического лечения. Наши врачи готовы оказывать помощь пациентам с самыми тяжелыми формами атрофии зрительного нерва.

Специалистами нашей клиники разработаны программы курсового лечения пациентов с атрофией зрительного нерва, направленные на сохранение и восстановление зрительных функций продолжительностью 10 и 15 дней, в том числе и с применением медицинских пиявок (гирудотерапии). 

Для повышения качества лечения и достижения хороших результатов в клинике работает стационар (в том числе дневной), в котором больные могут своевременно и в полном объеме получать лечение, находясь под наблюдением лечащего врача.

Цена лечения

Цена лечения атрофии зрительного нерва в «МГК» рассчитывается индивидуально и будет зависеть от объема проведенных лечебных и диагностических процедур. Узнать цену процедуры можно по телефону 8 (800) 777-38 81 и (499) 322-36-36 или онлайн, с помощью скайп-консультации на сайте.

Перейти в раздел «Цены»>>>

Лечение зрительного нерва

Что такое зрительный нерв

Зрительный нерв — «провод», по которому эти сигналы передаются от сетчатки в мозг, где они превращаются в картинку, которую мы видим.

Сетчатка — область на задней поверхности глаза, которая получает свет и преобразует его в сигналы для мозга.

Возникновение атрофии зрительного нерва

Зрительный нерв может быть поврежден из-за:

• травмы
• опухоли
• воспалительных заболеваний
• высокого внутриглазного давления при глаукоме
• изменения сосудов при атеросклерозе и гипертонической болезни
• отравления суррогатами алкоголя (некачественным алкоголем)
• отравления другими химическими веществами, губительно влияющими на нервную ткань зрительного нерва

Питание сетчатки и зрительного нерва осуществляется за счет огромного количества мелких сосудов, которые проходят в слоях сетчатки и в оболочках зрительного нерва.

Вышеназванные факторы отрицательно влияют на сосуды, что приводит к нарушению питания зрительного нерва, в результате чего страдает его способность передавать сигналы, нерв постепенно отмирает.

Симптомы атрофии зрительного нерва

При атрофии зрительного нерва сокращается поле периферического зрения, редко центрального зрения.

Пациент отмечает, что он постоянно видит «темное пятно перед глазом», либо не видна половина поля зрения.

В результате этого возникают трудности при чтении и другой зрительной работе, нарушается ориентация в пространстве. Иногда может страдать цветоощущение.

Следует отметить, что эти симптомы могут проявляться также при повреждениях участков мозга, отвечающих за зрение.

Так, в нашей практике были случаи, когда обратившемуся к нам пациенту в другой клинике был поставлен диагноз атрофии зрительного нерва, мы порекомендовали ему обратиться к специалистам по мозгу, которые нашли у него опухоль, удалили ее, и зрение полностью восстановилось.

Лечение атрофии зрительного нерва

Полностью вылечить возрастные дистрофические изменения сетчатки и восстановить поврежденные волокна зрительного нерва в настоящее время невозможно, как невозможно остановить старение организма.

Однако, современные достижения офтальмологии позволяют остановить прогрессирование процесса, поддержать, а иногда и улучшить зрение пациента.

Методы лечения атрофии зрительного нерва

В нашей клинике пациенты с атрофией зрительного нерва два раза в год по 10 дней проходят курсы поддерживающего физиотерапевтического лечения.

Физиотерапевтическое лечение — это полностью безопасные, но в тоже время достаточно эффективные методики воздействия на сетчатку, зрительный нерв и зрительные центры в головном мозге.

В ходе физиотерапевтического лечения атрофии зрительного нерва применяются различные приборы, которые оказывают дозированное, щадящее, но в то же время эффективное воздействие на патологические ткани.

Мы успешно осуществляем такие виды физиотерапевтического лечения как фото-, электро-, магнитостимуляция сетчатки и зрительного нерва.

Применение в комплексе с физиотерапией современных гомеопатических препаратов, таких как Коэнзим композитум, в виде внутрикожных инъекций значительно улучшает результаты лечения.

Энергетические сигналы электричества, магнитного поля, лазера стимулируют сетчатку и зрительный нерв, а подкожное введение гомеопатического препарата улучшает обменные процессы в сетчатке и зрительном нерве на клеточном уровне.

Кроме физиотерапевтического лечения, в подобных случаях, может успешно применяться рефлексотерапия.

Эффективность лечения

Курсы физиотерапии стабилизируют, а иногда и повышают остроту центрального зрения, расширяют поля зрения и ликвидируют их выпадение.

При исходно низком зрении («счет пальцев у лица» и ниже) прирост остроты зрения, как правило, незначителен и первый курс лечения атрофии зрительного нерва дает положительный результат только в 28,4% случаев.

Второй курс терапии оказывается эффективным уже в 34,7%, третий – в 40,2%, четвертый – в 41,9%, пятый – в 72,2%.

Пять и более курсов фото-, электро-, магнитостимуляции с внутрикожным введением Коэнзима композитум позволяют повысить зрительные возможности пациентов до уровня предметного зрения (сотые и десятые доли по буквенной таблице) в 50,4% случаев.

То есть половина практически слепых людей приобретает возможность ориентации и самообслуживания.

Рефлексотерапия также дает очень хорошие результаты, улучшая поле зрения в среднем на 20% и центральное зрение в среднем на 10%.

Лечение атрофии зрительного нерва в Израиле: методы, стоимость

Израильская медицина в последние десятилетия находится в числе лидеров в области офтальмологии. В медицинских центрах этой страны работают высококвалифицированные специалисты, врачи с мировым именем. Благодаря применению современных, в том числе инновационных методов лечения, высокоточного новейшего оборудования, удаётся добиться существенных результатов даже в трудных случаях.

Одно из успешных направлений в офтальмологии, лечение атрофии зрительного нерва в Израиле, привлекает немало пациентов из других стран, так как при высоком качестве услуг стоимость процедур и манипуляций значительно ниже, чем в Европе или США.

Узнать точные цены

Содержание статьи

Ведущие клиники Израиля по диагностике лечению атрофии зрительного нерва

Диагностика состояния зрительных нервов

Основные диагностические процедуры

• Консультация специалиста,
• Офтальмоскопия,
• Сферопериметрия,
• Компьютерную периметрия,
• Видеоофтальмография,
• Электрофизиологическое исследование,
• Магнитно-резонансная томография. Вот тут стоимость МРТ в Израиле.

Дополнительные исследования

• Флуоресцентная ангиография,
• Лазерная допплерография.

Для диагностики используются самые современные методики, которые позволяют максимально точно выявить состояние глаза и нервов. Основу диагностики составляет офтальмоскопия, которая даёт представление о состоянии глазного дна.

При атрофии зрительного нерва наблюдаются такие отклонения, как:

• отёчность,
• единичные кровоизлияния,
• размытость границ зрительного нерва.

С помощью сферопериметрии определяют границы зрения. Компьютерная технология данного вида исследования показывает атрофированные участки зрительного нерва. Также повреждения и их характер выявляются с помощью видеоофтальмографии. Анализируются данные электроэнцефалограммы и магнитно-резонансной томографии, которые необходимы при подозрениях на ретробульбарный неврит. При необходимости назначаются дополнительные исследования.

Кроме специфических исследований, проводится общая диагностика организма. Она необходима для выявления таких заболеваний, как сахарный диабет, гипертония или атеросклероз, ведь они могут быть причиной как частичной, так и полной атрофии зрительного нерва.

Все процедуры проходят в одной клинике, организуются таким образом, чтобы за 2-3 дня получить полную картину состояния пациента и иметь возможность начать лечение.

Ведущие израильские офтальмологи

Лечение атрофии зрительного нерва в Израиле

При лечении данной проблемы часто используется комплекс методов, так как единичные методики не всегда дают хороший результат. Офтальмологи Израиля сегодня добиваются выдающихся результатов в лечении и восстановлении зрения. Выбор метода лечения осуществляется в зависимости от степени поражения глазного нерва и общего состояния пациента.

Цели лечения

• Устранение причины патологии,
• Остановка или замедление прогрессирования заболевания,
• Стимуляция нервных волокон, которые ещё не подверглись атрофии,
• Восстановление пострадавших тканей с помощью микрохирургических методов.

Методы лечения атрофии зрительного нерва

• Консервативные: медикаментозные, физиотерапевтические,
• Оперативные.

Консервативное лечение

Прежде всего, нужно устранить причины, то есть заболевание или проблему, которые вызвали атрофию зрительного нерва. Также важно обеспечить нерв всеми необходимыми веществами: микроэлементами, витаминами. Для этого применяются различные медикаменты в разных формах.

Кроме таблеток или внутримышечных и внутривенных препаратов используются средства, которые вводятся непосредственно в область глаза. Лечение ведётся амбулаторно или в условиях стационара, если необходимы наблюдение и контроль состояния больного.

Препараты при лечении атрофии зрительного нерва

• Антибиотики при наличии бактериальной инфекции,
• Мочегонные при необходимости снижения артериального, внутриглазного или внутричерепного давления,
• Глюкокортикостероиды при сильном воспалительном процессе,
• Ноотропные препараты для улучшения питания нервной ткани,
• Сосудорасширяющие средства,
• Препараты для улучшения водно-электролитного баланса,
• АТФ, витаминные комплексы для улучшения питания нервных клеток.

С помощью процедур физиотерапии нормализуются обменные процессы, улучшается кровоснабжение структур глаза. Одна из наиболее эффективных физиотерапевтических процедур — магнитостимуляция. После курса в 10-15 процедур наступает заметное улучшение состояния.

Лазерная и электрическая стимуляция также эффективны в лечении атрофии зрительного нерва. Воздействие происходит дозированными импульсами. Для достижения желаемого эффекта нужно провести несколько процедур.

Наиболее эффективная физиотерапевтическая процедура — магнитостимуляция.

Консервативное лечение показано при незначительных поражениях глазного нерва, если такое лечение будет недостаточным или врач посчитает его нецелесообразным, то назначается операция.

Операции при атрофии глазного нерва

Виды операций

• Вазореконструктивные,
• Имплантация электродов к диску зрительного нерва,
• Реваскуляризация нервов.

Среди новых методов лечения атрофии зрительного нерва тканевая регенерационная микрохирургия, использование стволовых клеток и нанотехнологий. Последние позволяют доставить с помощью наночастиц питательные вещества и лекарства непосредственно к самому глазному нерву.

Смотрите видео о лечении

Лечение в клинике Топ Ассута

Онкогинекология в Топ Ассута

Сообщите мне цены

Стоимость лечения и диагностики

Диагностические процедуры при обследовании по поводу атрофии глазного нерва обойдутся в сумму от 1500 $ до 2500 $. Всё зависит от набора необходимых процедур. Если у пациента имеются на руках свежие результаты исследований из другой клиники, то врач может их учесть.

В случае недоверия или необходимости уточнения диагноза такая же диагностическая процедура может назначаться повторно уже в офтальмологическом отделении в Израиле.

Стоимость лечения нужно уточнять при обращении в клинику. Можно обратиться к консультанту через форму обратной связи на сайте и узнать примерную стоимость выполняемых лечебных манипуляций.

Дополнительную информацию смотрите в разделе Офтальмология.

Восстановление зрения — самостоятельное восстановление зрения без операции

Атрофия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием. Это последствие разнообразных патологических процессов, воздействующих на различные участки зрительного пути. Она характеризуется снижением зрительных функций и побледнением диска зрительного нерва.

Этиология

Развитие атрофии зрительного нерва вызывают различные патологические процессы в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отёк, нарушение кровообращения, действие токсинов, сдавление и повреждение зрительного нерва), заболевания центральной нервной системы, общие заболевания организма, наследственные причины.

Этиологическими причинами атрофии зрительного нерва могут быть

объёмные процессы головного мозга (опухоли, абсцессы, гематомы, аневризмы, туберкуломы, гуммы, паразитарные кисты и кисты после геморрагического инсульта),

базальные арахноидиты (чаще оптохиазмальный),

менингиты,

энцефалиты,

рассеянный склероз,

ишемические инсульты,

склерозированные сосуды, сдавливающие зрительный нерв или хиазму.

При черепно-мозговой травме возможны надрыв и разрыв зрительного нерва во внутриканальной или интракраниальной его части, кровоизлияния в межоболочечные пространства нерва; сдавление нерва обломками костей, внутричерепными гематомами, спайками, затруднение ликвородинамики с развитием застойных дисков зрительных нервов. Застойные соски развиваются и при осложнениях черепно-мозговых травм в виде окклюзионной гидроцефалии, хронического арахноидита, абсцессов мозга. Зрительный нерв страдает при невритах (папиллитах), ретробульбарных невритах, опухолях, травмах и заболеваниях орбиты (ретробульбарная гематома).

К атрофии зрительного нерва приводят общие заболевания. Это бывает при отравлении этиловым и метиловым спиртами, табаком, хинином, хлорофосом, сульфаниламидами, свинцом, сероуглеродом и другими веществами, при ботулизме. Сосудистые заболевания могут вызывать острые или хронические нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва с развитием в нем ишемических очагов и очагов размягчения (колликвационный некроз). Эссенциальная и симптоматическая гипертензии, атеросклероз, сахарный диабет, внутренние профузные кровотечения, анемии, заболевания сердечно-сосудистой системы, голодание, авитаминозы могут приводить к атрофии зрительного нерва.

В этиологии атрофии зрительного нерва имеют значение и заболевания глазного яблока. Это поражения сетчатки сосудистого генеза (при гипертоническом ангиосклерозе, атеросклерозе, инволюционных изменениях), сосудов сетчатки (воспалительные и аллергические васкулиты, непроходимость центральной артерии и центральной вены сетчатки), дистрофические заболевания сетчатки (в том числе пигментная дистрофия сетчатки), осложнения увеитов (папиллит, хориоретинит), отслойка сетчатки, глаукома первичная и вторичная (воспалительная и послевоспалительная, фликогенная, сосудистая, дистрофическая, травматическая, послеоперационная, неопластическая). Длительная гипотензия глазного яблока после операций, воспалительных дегенеративных заболеваний цилиарного тела, проникающих ранений глазного яблока с образованием фистулы приводят к отёку диска зрительного нерва (застойный сосок), после которого развивается атрофия диска зрительного нерва.

Кроме наследственной атрофии Лебера и наследственной инфантильной атрофии зрительных нервов, наследственные причины имеют значение в возникновении атрофии при друзах диска зрительного нерва. Заболевания и деформации костей черепа (башнеобразный череп, болезнь Крузона) тоже приводят к атрофии зрительных нервов.

Необходимо отметить, что на практике этиологию атрофии зрительного нерва не всегда легко установить. По данным Е. Ж. Трона, у 20,4% больных с атрофией зрительных нервов ее этиология не была установлена.

Патогенез

Нервные волокна периферического нейрона зрительного пути могут подвергаться различным воздействиям. Это воспаление, невоспалительный отёк, дистрофия, нарушение кровообращения, действие токсинов, повреждение, сдавление (опухолью, спайками, гематомами, кистами, склерозированными сосудами, аневризмами), что приводит к деструкции нервных волокон и замещению их глиальной и соединительной тканью, облитерации питающих их капилляров.

Кроме того, при повышении внутриглазного давления развивается коллапс глиально-решетчатой мембраны диска зрительного нерва, что приводит к дистрофии нервных волокон в уязвимых местах диска, а затем к атрофии диска с экскавацией, возникающей от непосредственного сдавления диска и вторичного нарушения микроциркуляции.

Классификация

По офтальмоскопической картине различают первичную (простую) и вторичную атрофию зрительного нерва. Первичная атрофия возникает на неизмененном до этого диске. При простой атрофии нервные волокна своевременно замещаются пролиферирующими элементами глии и соединительной ткани, занимающими их места. Границы диска остаются отчетливыми. Вторичная атрофия диска зрительного нерва возникает на измененном диске вследствие его отёка (застойный сосок, передняя ишемическая нейропатия) или воспаления. На место погибших нервных волокон, как и при первичной атрофии, проникают элементы глии, но это происходит более бурно и в больших размерах, вследствие чего образуются грубые рубцы. Границы диска зрительного нерва не отчетливы, смыты, диаметр его может быть увеличен. Деление атрофии на первичную и вторичную условно. При вторичной атрофии границы диска только вначале нечеткие, со временем отёк исчезает, и границы диска становятся четкими. Такая атрофия уже ничем не отличается от простой. Иногда в отдельную форму выделяют глаукоматозную (краевую, кавернозную, котловидную) атрофию диска зрительного нерва. При ней практически отсутствует пролиферация глии и соединительной ткани, а в результате прямого механического воздействия повышенного внутриглазного давления возникает продавливание (экскавация) диска зрительного нерва в результате коллапса его глиально-решетчатой мембраны.

Атрофию диска зрительного нерва в зависимости от степени обнаруженной при офтальмоскопии потери окраски делят на начальную, частичную, неполную и полную. При начальной атрофии на фоне розовой окраски диска появляется легкое побледнение, которое в дальнейшем становится более интенсивным. При поражении не всего поперечника зрительного нерва, а лишь его части развивается частичная атрофия диска зрительного нерва. Так, при поражении папилломакулярного пучка возникает побледнение височной половины диска зрительного нерва. При дальнейшем распространении процесса частичная атрофия может распространиться на весь сосок. При диффузном распространении атрофического процесса отмечается равномерное побледнение всего диска. Если при этом еще сохраняются зрительные функции, то говорят о неполной атрофии. При полной атрофии зрительного нерва побледнение диска тотальное и полностью утрачиваются зрительные функции пораженного глаза (амавроз). В зрительном нерве проходят не только зрительные, но и рефлекторные нервные волокна, поэтому при полной атрофии зрительного нерва на стороне поражения утрачивается прямая реакция зрачка на свет, а на другом глазу — содружественная.

Топически выделяют восходящую и нисходящую атрофии зрительного нерва. Ретинальная восходящая атрофия (восковая, валериановая) встречается при воспалительных и дистрофических процессах в сетчатке из-за первичного поражения зрительно-ганглионарных нейроцитов ганглионарного слоя сетчатки. Диск зрительного нерва становится серовато-жёлтым, сосуды диска суживаются, уменьшается их количество. Восходящая атрофия не развивается, когда поражается только нейроэпителиальный слой сетчатки (палочки и колбочки). Нисходящая атрофия зрительного нерва возникает при поражении периферического нейрона зрительного пути и медленно спускается до диска зрительного нерва. Дойдя до диска зрительного нерва, атрофический процесс изменяет его по типу первичной атрофии. Нисходящая атрофия распространяется медленнее восходящей. Чем ближе процесс к глазному яблоку, тем быстрее на глазном дне появляется атрофия диска зрительного нерва. Так, повреждение зрительного нерва у места входа в него центральной артерии сетчатки (10—12 мм за глазным яблоком) вызывает атрофию диска зрительного нерва через 7—10 дней. Повреждение внутриорбитального отрезка зрительного нерва до входа в него центральной артерии сетчатки приводит к развитию атрофии диска зрительного нерва через 2—3 недели. При ретробульбарном неврите атрофия спускается на глазное дно в течение 1—2 месяцев. При травмах хиазмы нисходящая атрофия спускается на глазное дно через 4—8 недель после травмы, а при медленном сдавлении хиазмы опухолями гипофиза атрофия диска зрительного нерва развивается лишь через 5—8 месяцев. Таким образом, скорость распространения нисходящей атрофии связана еще с видом и интенсивностью патологического процесса, поражающего периферический нейрон зрительного пути. Имеют значение и условия кровоснабжения: атрофический процесс быстрее развивается при ухудшении кровоснабжения нервных волокон. Атрофия дисков зрительных нервов при поражении зрительного тракта возникает спустя примерно год после начала заболевания (при травмах зрительного тракта несколько быстрее).

Атрофия зрительных нервов может быть стационарной и прогрессирующей, что оценивается в процессе динамического исследования глазного дна и зрительных функций.

При поражении одного глаза говорят об односторонней, при поражении обоих глаз — о двусторонней атрофии зрительных нервов. Атрофия зрительных нервов при интракраниальных процессах чаще бывает двусторонней, но степень ее выраженности различна. Встречается при внутричерепных процессах и односторонняя атрофия зрительного нерва, что особенно часто бывает при локализации патологического очага в передней черепной ямке. Односторонняя атрофия при интракраниальных процессах может быть начальным этапом двусторонней. При нарушении кровообращения в сосудах зрительного нерва, интоксикациях процесс, как правило, двусторонний. Односторонняя атрофия встречается при повреждениях зрительного нерва, патологических процессах в орбите или обусловлена односторонней патологией глазного яблока.

Офтальмоскопическая картина

При атрофии зрительного нерва всегда есть побледнение диска зрительного нерва. Часто, но не всегда имеется сужение сосудов диска зрительного нерва.

При первичной (простой) атрофии границы диска чёткие, цвет его белый или серовато-белый, голубоватый или слегка зеленоватый. В бескрасном свете контуры диска остаются чёткими или становятся более резкими, в то время как контуры нормального диска вуалируются. В красном (пурпурном) свете атрофичный диск приобретает синюю окраску. Решетчатая пластинка (lamina cribrosa), через которую проходит зрительный нерв при его входе в глазное яблоко, очень мало просвечивается. Просвечивание решетчатой пластинки обусловлено снижением кровоснабжения атрофированного диска и меньшим, чем при вторичной атрофии, разрастанием глиальной ткани. Побледнение диска может быть различным по интенсивности и распространению. При начальной атрофии на фоне розовой окраски диска появляется легкое, но отчетливое побледнение, затем оно становится более интенсивным при одновременном ослаблении розового оттенка, который потом совсем исчезает. При далеко зашедшей атрофии диск белый. На этой стадии атрофии почти всегда отмечается и сужение сосудов, причем артерии сужены резче, чем вены. Уменьшается и количество сосудов на диске. В норме через край диска проходит около 10 мелких сосудов. При атрофии их количество уменьшается до 7—6, а иногда до трех (симптом Кестенбаума). Порой при первичной атрофии возможна небольшая экскавация диска зрительного нерва.

При вторичной атрофии границы диска нечеткие, смытые. Цвет его серый или грязно- серый. Сосудистая воронка или физиологическая экскавация заполнена соединительной или глиальной тканью, решетчатая пластинка склеры не видна. Указанные изменения обычно более сильно выражены при атрофии после застойного соска, чем при атрофии после неврита зрительного нерва или передней ишемической нейропатии.

Ретинальная восковая атрофия диска зрительного нерва отличается желтой восковой его окраской.

При глаукоме повышенное внутриглазное давление вызывает появление глаукоматозной экскавации диска зрительного нерва. При этом сначала сосудистый пучок диска смещается в носовую сторону, затем постепенно развивается экскавация соска, которая постепенно увеличивается. Окраска диска приобретает беловатый и бледный оттенок. Экскавация в виде котла охватывает почти весь диск до его краев (котловидная, краевая экскавация), что отличает ее от физиологической экскавации, имеющий форму воронки, которая не доходит до краев диска и не смещает сосудистый пучок в носовую сторону. Сосуды у края диска перегибаются через край углубления. В далеко зашедших стадиях глаукомы экскавация захватывает весь диск, который становится совершенно белым, а сосуды на нём сильно сужены.

Кавернозная атрофия возникает при поражении сосудов зрительного нерва. Атрофический диск зрительного нерва начинает вдалбливаться под влиянием нормального внутриглазного давления с появлением экскавации, тогда как для экскавации нормального диска нужно повышенное внутриглазное давление. Экскавация диска при кавернозной атрофии облегчается тем, что разрастание глии невелико, и поэтому не создается дополнительное сопротивление, препятствующее экскавации.

Зрительные функции

Острота зрения больных с атрофией зрительного нерва зависит от локализации и интенсивности атрофического процесса. Если поражается папилломакулярный пучок, то острота зрения ощутимо снижается. Если папилломакулярный пучок поражается незначительно, а больше страдают периферические волокна зрительного нерва, то острота зрения снижается не намного. Если нет поражения папилломакулярного пучка, а поражены только периферические волокна зрительного нерва, то острота зрения не меняется.

Изменения поля зрения при атрофии зрительного нерва имеют значение в топической диагностике. Они зависят в большей степени от локализации патологического процесса и в меньшей от его интенсивности. Если поражается папилломакулярный пучок, то возникает центральная скотома. Если поражаются периферические волокна зрительного нерва, то развиваются сужения периферических границ поля зрения (равномерное по всем меридианам, неравномерное, секторовидное). Если атрофия зрительного нерва связана с поражением хиазмы или зрительного тракта, то возникают гемианопсии (гомонимные и гетеронимные). Гемианопсии на одном глазу возникают при поражении интракраниальной части зрительного нерва.

Расстройства цветоощущения чаще возникают и отчетливо выражены при атрофии диска зрительного нерва, возникающей после неврита, и редко при атрофии после отёка. В первую очередь страдает цветоощущение на зеленый и красный цвета.

Часто при атрофии зрительных нервов изменения глазного дна соответствуют изменению зрительных функций, но это бывает не всегда. Так при нисходящей атрофии зрительного нерва зрительные функции могут быть сильно изменены, а глазное дно долгое время остается нормальным, пока атрофический процесс не спустится до диска зрительного нерва. Возможно и выраженное побледнение диска зрительного нерва в сочетании с небольшим изменением зрительных функций. Это может быть при рассеянном склерозе, когда происходит гибель миелиновых влагалищ в области бляшек при сохранности осевых цилиндров нервных волокон. Выраженное побледнение диска при сохранности зрительных функций может быть связано и с особенностью кровоснабжения в области решетчатой пластинки склеры. Эта область кровоснабжается из задних коротких ресничных артерий, ухудшение кровотока по ним вызывает интенсивное побледнение диска. Остальная (орбитальная) часть зрительного нерва снабжается кровью из передних и задних артерий зрительного нерва, то есть из других сосудов.

При побледнении диска зрительного нерва, сочетающемся с нормальным состоянием зрительных функций, необходимо исследование поля зрения с помощью кампиметрии для выявления небольших его дефектов. Кроме того, нужно собрать анамнез о первоначальной остроте зрения, так как иногда острота зрения может быть выше единицы, а в этих случаях ее снижение до единицы может говорить о влиянии атрофического процесса.

При односторонней атрофии необходимо тщательное исследование функций второго глаза, так как односторонняя атрофия может быть лишь началом двусторонней, что часто бывает при интракраниальных процессах. Изменения поля зрения другого глаза указывают на двусторонний процесс и приобретают важное топико-диагностическое значение.

Диагностика

В выраженных случаях диагностика не представляет затруднений. Если побледнение диска зрительного нерва незначительное (особенно височное, так как височная половина диска и в норме несколько бледнее носовой), то установлению диагноза помогает длительное исследование зрительных функций в динамике. При этом необходимо уделять особое внимание исследованию поля зрения на белый цвет и цветные объекты. Облегчают диагностику Электрофизиологические, рентгенологические и флюоресцентно-ангиографические исследования. Характерные изменения поля зрения и повышение порога электрической чувствительности (до 400 мкА при норме 40 мкА) свидетельствуют об атрофии зрительного нерва. Наличие краевой экскавации диска зрительного нерва и повышение внутриглазного давления говорят о глаукоматозной атрофии.

Иногда трудно только по наличию атрофии диска на глазном дне установить вид поражения зрительного нерва или характер основного заболевания. Смытость границ диска при атрофии указывает на то, что она была следствием отёка или воспаления диска. Необходимо подробнее изучить анамнез: присутствие симптомов внутричерепной гипертензии указывает на послезастойную природу атрофии. Наличие простой атрофии с чёткими границами не исключает её воспалительного происхождения. Так, нисходящая атрофия на почве ретробульбарных невритов и воспалительных процессов головного мозга и его оболочек вызывает на глазном дне изменения диска по типу простой атрофии. Характер атрофии (простая или вторичная) имеет большое значение в диагностике, так как определённые заболевания приводят к определённым, «излюбленным» видам поражения зрительных нервов. Например, сдавление зрительного нерва или хиазмы опухолью приводит к развитию простой атрофии зрительных нервов, опухоли желудочков мозга — к развитию застойных сосков и далее к вторичной атрофии. Однако диагностика осложняется тем, что некоторые заболевания, например менингиты, арахноидиты, нейросифилис, могут сопровождаться как простой, так и вторичной атрофией дисков зрительных нервов. В данном случае имеют значение сопутствующие глазные симптомы: изменения сосудов сетчатки, самой сетчатки, сосудистой оболочки, а также сочетание атрофии зрительных нервов с расстройством зрачковых реакций.

При оценке степени потери окраски и побледнения диска зрительного нерва необходимо учитывать общий фон глазного дна. На паркетном фоне глазного дна у брюнетов даже нормальный или слабо атрофированный диск кажется более бледным и белым. На светлом фоне глазного дна атрофический сосок может выглядеть не столь бледным и белым. При тяжелой анемии диски зрительных нервов бывают совершенно белые, однако чаще сохраняется слабый розовый оттенок. У гиперметропов диски зрительных нервов в нормальном состоянии более гиперемированы, а при высокой степени гиперметропии может быть картина ложного неврита (сильная гиперемия сосков). При миопии диски зрительных нервов более бледные, чем у эмметропов. Височная половина диска зрительного нерва в норме несколько бледнее носовой.

Атрофия зрительного нерва при некоторых заболеваниях

Опухоли головного мозга. Вторичная атрофия зрительного нерва при опухолях головного мозга является следствием застойных сосков. Чаще она бывает при опухолях мостомозжечкового угла, полушарий и желудочков мозга. При субтенториальных опухолях вторичная атрофия бывает реже, чем при супратенториальных. На частоту возникновения вторичной атрофии влияет не только локализация, но и характер опухоли. Она чаще бывает при доброкачественных опухолях. Особенно редко она развивается при метастазах злокачественных опухолей в головной мозг, так как летальный исход наступает раньше, чем застойные соски переходят во вторичную атрофию.

Первичная (простая) атрофия зрительного нерва возникает при сдавлении периферического нейрона зрительного пути. Чаще всего при этом поражается хиазма, реже интракраниальная часть зрительного нерва, еще реже зрительный тракт. Простая атрофия зрительного нерва характерна для супратенториальных опухолей головного мозга, особенно часто её вызывают опухоли хиазмально-селлярной области. Редко первичная атрофия зрительных нервов возникает при субтенториальных опухолях как симптом на отдалении: сдавление периферического нейрона зрительного пути осуществляется через расширенную желудочковую систему или путем дислокации мозга. Первичная атрофия зрительных нервов редко возникает при опухолях желудочков больших полушарий, мозжечка и мостомозжечкового угла, а вторичная атрофия при опухолях этой локализации бывает часто. Редко простая атрофия зрительных нервов развивается при злокачественных опухолях и часто при доброкачественных. Первичная атрофия зрительных нервов обычно вызывается доброкачественными опухолями турецкого седла (аденомы гипофиза, краниофарингиомы) и менингиомами малого крыла основной кости и ольфакторной ямки. Атрофия зрительных нервов развивается при синдроме Фостера Кеннеди: простая атрофия на одном глазу и застойный сосок с возможным переходом во вторичную атрофию на другом глазу.

Паразитарные кисты и туберкуломы головного мозга. Паразитарные кисты (цистицеркоз и эхинококкоз) и туберкуломы головного мозга часто вызывают развитие застойных сосков, которые затем переходят во вторичную атрофию дисков зрительных нервов. Очень редко возникает первичная атрофия зрительного нерва как симптом на отдалении при давлении расширенной желудочковой системы на периферический нейрон зрительного пути.

Абсцессы головного мозга. Часто развиваются застойные диски, но они редко переходят во вторичную атрофию зрительных нервов, так как повышение внутричерепного давления не бывает настолько длительным, поскольку внутричерепная гипертензия или снижается после операции, или больные не доживают до перехода застойных сосков во вторичную атрофию. Редко бывает синдром Фостера Кеннеди.

Оптохиазмальный арахноидит. Чаще возникает первичная атрофия дисков зрительных нервов в виде побледнения всего соска или его височной половины (частичная атрофия). В единичных случаях возможно побледнение верхней или нижней половины диска.

Вторичная атрофия дисков зрительных нервов при оптохиазмальном арахноидите может быть постневритической (переход воспаления с мозговых оболочек на зрительный нерв) или послезастойной (возникает после застойных сосков).

Арахноидиты задней черепной ямки. Часто приводят к развитию резко выраженных застойных сосков, которые затем переходят во вторичную атрофию дисков зрительных нервов.

Аневризмы сосудов основания мозга. Аневризмы переднего отдела виллизиева круга нередко давят на интракраниальную часть зрительного нерва и хиазму, что ведет к развитию простой атрофии зрительного нерва. Простая атрофия при сдавлении зрительного нерва односторонняя, всегда располагается на стороне аневризмы. При давлении на хиазму возникает двусторонняя простая атрофия, которая может сначала возникать на одном глазу, а затем появляться на другом. Односторонняя простая атрофия зрительного нерва чаще всего бывает при аневризмах внутренней сонной артерии, реже при аневризмах передней мозговой артерии. Аневризмы сосудов основания мозга чаще всего проявляются односторонними параличами и парезами нервов глазодвигательного аппарата.

Тромбоз внутренней сонной артерии. Характерно наличие альтернирующего оптико-пирамидного синдрома: слепота глаза с простой атрофией диска зрительного нерва на стороне тромбоза в сочетании с гемиплегией на другой стороне.

Спинная сухотка и прогрессивный паралич. При табесе и прогрессивном параличе атрофия зрительных нервов обычно двусторонняя и имеет характер простой атрофии. Атрофия зрительных нервов при табесе встречается чаще, чем при прогрессивном параличе. Атрофический процесс начинается с периферических волокон и далее медленно идет вглубь зрительного нерва, поэтому отмечается постепенное снижение зрительных функций. Острота зрения постепенно снижается с различной степенью выраженности на обоих глазах вплоть до двусторонней слепоты. Поля зрения постепенно суживаются, особенно на цвета, при отсутствии скотом. Атрофия зрительного нерва при табесе развивается обычно в раннем периоде заболевания, когда другие неврологические симптомы (атаксия, параличи) не выражены или отсутствуют. Для табеса характерно сочетание простой атрофии зрительных нервов с симптомом Арджила Робертсона. Рефлекторная неподвижность зрачков при табесе часто сочетается с миозом, анизокорией и деформацией зрачков. Симптом Арджила Робертсона бывает и при сифилисе головного мозга, но значительно реже. Вторичная атрофия дисков зрительных нервов (послезастойная и постневритическая) говорит против табеса и нередко бывает при сифилисе головного мозга.

Атеросклероз. Атрофия зрительного нерва при атеросклерозе возникает в результате непосредственного сдавления зрительного нерва склерозированной сонной артерией или вследствие поражения питающих зрительный нерв сосудов. Чаще развивается первичная атрофия зрительного нерва, значительно реже вторичная (после отёка диска вследствие передней ишемической нейропатии). Часто имеются склеротические изменения сосудов сетчатки, но эти изменения характерны также для сифилиса, гипертонии и заболеваний почек.

Гипертоническая болезнь. Атрофия зрительного нерва может быть следствием нейроретинопатии. Это вторичная атрофия диска с сопутствующими симптомами, свойственными гипертонической ангиоретинопатии.

При гипертонической болезни возможно возникновение атрофии зрительного нерва как самостоятельного процесса, не связанного с изменениями сетчатки и сосудов сетчатки. В этом случае атрофия развивается из-за поражения периферического нейрона зрительного пути (нерв, хиазма, тракт) и носит характер первичной атрофии.

Профузные кровотечения. После профузных кровотечений (желудочно-кишечных, маточных) спустя более или менее длительное время, от нескольких часов до 3—10 дней, возможно развитие передней ишемической нейропатии, после которой развивается вторичная атрофия дисков зрительных нервов. Поражение обычно двустороннее.

Леберовская атрофия зрительных нервов. Семейная наследственная атрофия зрительных нервов (болезнь Лебера) наблюдается у мужчин 16—22 лет в нескольких поколениях и передается по женской линии. Заболевание протекает как двусторонний ретробульбарный неврит, начинаясь с резкого падения зрения. Через несколько месяцев развивается простая атрофия дисков зрительных нервов. Иногда бледнеет весь сосок, иногда только височные половины. Полной слепоты обычно не бывает. Некоторые авторы считают, что леберовская атрофия является следствием оптохиазмального арахноидита. Тип наследования рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой.

Наследственная инфантильная атрофия зрительных нервов. Болеют дети 2—14 лет. Постепенно развивается простая атрофия зрительных нервов с височным побледнением диска, реже всего соска. Нередко сохраняется высокая острота зрения, никогда не бывает слепоты обоих глаз. Часто возникают центральные скотомы в поле зрения обоих глаз. Цветоощущение обычно нарушено, причем больше на синий, чем на красный и зеленый цвета. Тип наследования доминантный, то есть заболевание передается от больных отцов и больных матерей как сыновьям, так и дочерям.

Заболевания и деформации костей черепа. В раннем детском возрасте при башнеобразном черепе и болезни Крузона (краниофациальный дизостоз) возможно развитие застойных сосков, после которых развивается вторичная атрофия дисков зрительных нервов обоих глаз.

Принципы лечения

Лечение больных с атрофией зрительных нервов проводят с учетом её этиологии. Больные с атрофией зрительного нерва, развившейся из-за сдавления интракраниальным процессом периферического нейрона зрительного пути, требуют нейрохирургического лечения.

Для улучшения кровоснабжения зрительного нерва используют сосудорасширяющие, витаминные препараты, биогенные стимуляторы, нейропротекторы, вливание гипертонических растворов. Возможно использование оксигенотерапии, гемотрансфузий, применение гепарина. При отсутствии противопоказаний применяют физиолечение: ультразвук на открытый глаз и эндоназальный лекарственный электрофорез сосудорасширяющих, витаминных препаратов, лекозима (папаина), лидазы; применяют электро- и магнитостимуляцию зрительных нервов.

Прогноз

Прогноз атрофии зрительного нерва всегда серьезный. В ряде случаев можно рассчитывать на сохранение зрения. При развившейся атрофии прогноз неблагоприятный. Лечение больных с атрофией зрительных нервов, у которых на протяжении нескольких лет острота зрения была менее 0,01, неэффективно.

—-

Статья из книги: Практическая нейроофтальмология | Густов А.В.

Метки: зрительного, нерва

Ответить

Please do not load this page directly. Thanks!

Фантастическое лечение атрофии зрительного нерва

Никто в мире не лечит атрофию зрительного нерва.
                                       А мы лечим.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ
1.  снижении периферического и центрального зрения
2. пациент постоянно видит «темное пятно перед глазом», либо не видит половину поля зрения.
3. трудности при чтении и другой зрительной работе,
4. нарушение ориентации в пространстве
5. понижение цветоощущения.

КАК МЫ ЛЕЧИМ
В настоящее время атрофию (ссылка на что такое атрофия) зрительного нерва лечат сосудорасширяющими средствами, витаминотерапией, биостимуляторами, магнитной стимуляцией, рефлексотерапией.
Мы не используем эти препараты. Мы считаем, что большинство атрофий зрительного нерва (за исключением наследственных форм, связанных с глаукомой, опухолью) являются следствием воспалительного процесса. Часто офтальмолог при исследовании глазного дна видит бледный диск. Воспаление зрительного нерва может наблюдаться в верхних сегментах зрительного нерва. А любой воспалительный процесс мы можем лечить с помощью системы лечения HAT treatment.

При отсутствии неврологической патологии, мы проводим пробное лечение Дексаметазоном. Если после 4 дневного лечения имеется хоть небольшой эффект, выявляемый как клинически, так и субъективно, то можем начать лечение НАТ.
С помощью этой системы мы добиваемся фантастических успехов в лечении. Нам удается не только приостановить болезнь, но и заметно улучшается острота зрения и поле зрения. Если больной обратился к нам своевременно, но острота зрения может дойти до 100%.

ЧЕГО ОЖИДАТЬ ОТ ЛЕЧЕНИЯ
При правильном выполнении всех условий значительное улучшение зрение наступает непосредственно через 8 дней после начала лечения HAT medicine.
В зависимости от разных факторов, таких как своевременное обращение, характер процесса, степень улучшения остроты зрения бывает различной, от 10% до 100%. Но самое главное наше лечение предотвращает дальнейшее прогрессирование состояния.
Стабильная динамика и дальнейшее улучшение зрения наступает в течение последующих 6 месяцев. 
Следует отметить, что данный эффект при использовании этого метода наблюдается только в том случае, если атрофия зрительного нерва имеет воспалительную или травматическую природу.
Если по вине больного отмечаться нарушение режима (это мы наблюдали нередко), то выздоровление не происходит. Просто надо все начать сначала. Дополнительную плату мы за это не берем.

ВНИМАНИЕ!!! ВАМ ЭТО СТОИТ ЗНАТЬ
Мы не лечим атрофию зрительного нерва несколько раз в год. Мы говорим больным, что если они почувствуют ухудшение зрения, то им следует срочно обратиться к нам. Если это действительно произойдет, то мы может повторить лечение.Из нашей обширной практики лечения атрофии зрительного нерва, следует отметить, что рецидивы бывают редко, но они возможны. Это часто связано с перенесенным гриппом или другой вирусной инфекцией. Редко наблюдаются «самопроизвольные» рецидивы.Наблюдение за пациентами осуществляется с 1999 года.

Закрепленные

Понравившиеся

Методы лечения частичной и полной атрофии зрительного нерва за рубежом

Author admin2 Reading 6 min Views 62.4k.

Атрофия зрительного нерва может быть врождённой и приобретённой. Во втором случае причинами появления атрофии чаще всего являются патологические процессы сетчатки или зрительного нерва. Заболевание может развиться после сифилитического поражения, менингита, при опухолях и рассеянном склерозе, при абсцессе головного мозга, при различных интоксикациях или отравлениях.

Причиной патологии также могут быть атеросклероз сосудов, голодание, гипертония, авитаминоз, профузное кровотечение.

Различают несколько форм атрофии:

• Первичная атрофия возникает после ухудшения трофики нерва, нарушения микроциркуляции. К ней относится нисходящая атрофия зрительного нерва (следствие поражения волокон зрительного нерва) и восходящая (следствие поражения клеток сетчатки).
• Вторичная атрофия является результатом поражения диска зрительного нерва при патологиях происходящих в сетчатке и в зрительном нерве.
• Не все формы патологии вызывают снижение зрения. Например, при атрофии периферических волокон без вовлечения папилломакулярного пучка зрение сохраняется.
• В особую форму выделяется наследственная Леберовская атрофия гендерного типа. Заболевание развивается, в основном, у мужчин одной семьи в возрасте от 13 лет до 28. Клиническая картина отличается резким снижением зрения сразу на оба глаза в течение двух-трех дней.
• Глаукоматозная атрофия возникает в результате коллапса решетчатой пластинки в результате повышения внутриглазного давления.

Атрофия может быть полной и частичной. При полной атрофии функция зрительного нерва полностью утрачивается. При частичной атрофии происходит расстройство функции зрения.

Картинка: стадии атрофии зрительного нерва

В процессе заболевания ухудшается питание волокон нерва. Зрение начинает постепенно ухудшаться вплоть до полной слепоты. Никакая коррекция зрения невозможна, иногда при стремительном развитии процесса зрение теряется безвозвратно в течение трех месяцев.

При атрофии симптоматика может носить разный характер: сужение полей зрения, расстройство цветоощущения или появление чёрных пятен в поле зрения (наиболее частый симптом). В этом случае нужно как можно раньше обратиться к офтальмологу для диагностики и назначения лечения.

Диагностика за рубежом

За рубежом диагностика атрофии зрительных нервов осуществляется с применением современных методик:

• Осмотр начинается с офтальмоскопии.
• Границы зрения помогает определить сферопериметрия.
• Компьютерная периметрия применяется для выявления атрофированных участков нерва.
• Видеоофтальмография помогает выявить характер повреждений.
• Дополнительные обследования, такие как рентген черепа, КТ, МРТ помогают определить наличие или отсутствие опухоли головного мозга, которая может быть одной из причин появления патологии.
• Также в качестве обследования могут быть назначены флуоресцентная ангиография и лазерная доплерография.

Как правило, все процедуры за рубежом проводятся в одной клинике. Также больной проходит обязательное обследование для выявления гипертонии, атеросклероза, диабета и пр.

Современные методы лечения

Лечится патология сложно, так как нервные волокна не восстанавливаются. Поэтому лечение нужно начинать как можно быстрее, пока не произошло полное разрушение нервных волокон.

В первую очередь, во время лечения устраняется воспалительный процесс, убирается отек в зрительном нерве, улучшается трофика и кровообращение.

Офтальмологи многих стран (Израиля, Германии и др.) наработали уже большой практический положительный опыт в лечении заболевания, благодаря тесному сотрудничеству с научно-исследовательскими центрами всего мира.

В начале лечения необходимо обеспечить нерв витаминами и питанием. Для этого за рубежом применяются самые современные медикаменты.

В некоторых случаях может применяться хирургический метод доставки питательных веществ. Позволяет добиться положительного эффекта физиотерапия. Хорошо помогает улучшить кровоснабжение и нормализовать обмен веществ помогает магнитостимуляция, воздействие на нерв магнитными переменными полями. Улучшение может наступить уже после первых 15 процедур.

На фото: проверка зрения у офтальмолога

Лазерная и электрическая стимуляции (воздействие на нерв импульсами) также используются для лечения атрофии. Хороший эффект наблюдается уже через нескольких сеансов.

Одним из новейших методов борьбы с заболеванием стало применение тканевой регенерационной микрохирургии.

Применяются для лечения стволовые клетки и последние достижения нано технологии, благодаря которым наночастицы используются для доставки питательных веществ к зрительному нерву.

Более часто применяется для лечения ни один метод, а комплексное применение нескольких методик. Благодаря такому подходу офтальмология за рубежом добилась выдающихся результатов в лечении глазных патологий.

[adsp-pro-3]

Лечение стволовыми клетками

Новейший метод лечения за рубежом – лечение стволовыми клетками. В область зрительного нерва инъектированием доставляются стволовые клетки. Введение осуществляется каждые 2 часа до 10 раз в сутки.

Разработан и более простой метод введения стволовых клеток без хирургического вмешательства.

Методика введения стволовых клеток заключается в их подсадке пациенту, с интервалом от 3 месяцев до полугода в течение трех процедур. В качестве основы носителя стволовых клеток используется простая линза.

Положительный эффект дают содержащиеся в стволовых клетках цитокины, интерлейкины, факторы роста, активизирующие восстановительные процессы, поддерживающие жизнедеятельность клеток.

Куда обратиться?

Лечение заболевания за рубежом проводится в ведущих клиниках Германии, Израиля, США, Австрии, Финляндии, Швейцарии. Лечение обычно проводится курсами до 14 дней, основываясь на диагностике заболевания, выявлении причин возникновения патологии и их устранении.

Германия

В Германии лечение проводят:

• В университетской клинике г. Кельна;
• В университетской многопрофильной клинике Л. Максимилиана г. Мюнхена;
• В офтальмологической клиникае доктора медицины Г. Пальме в Дюссельдорфе;
• В клинике Св. Мартинуса в Дюссельдорфе;
• В офтальмологическом медцентре при университетской клинике в г. Эссене;
• В университетском центре офтальмологии в г.Франкфурт на Майне;
• В клинике рефрактивной и офтальмологической хирургии г. Дюйсбурга.

Лечение атрофии зрительного нерва у детей проводится в клинике психомоторных расстройств, периокулярной хирургии и детской офтальмологии в г. Тюбинген.

Израиль

В Израиле лечение патологии проводится:

• В университетской клиники Хадасса в Иерусалиме доктором Ицхаком Хемо;
• В клинике Ихилов доктором Шимоном Курцом;
• В клинике Ассута;
• В медицинском центре Герцелия;
• В медцентре им. Ицхака Рабина;
• В медцентре им. Сураски;
• В медцентре Рамбам.

Австрия

В Австрии лечение проводится:

• В университетской офтальмологической клинике г. Вена доктором Э. Эргуном;
• В клинике лазерной хирургии глаза г. Вена доктором Райнхардом Шранцем;
• В центре офтальмологии Конфратернитет-приватной клинике Йозефштадт доктором Кристианом Ламмерхубером.

Швейцария

В Швейцарии квалифицированное и эффективное лечение можно получить:

• В клинике Хирсланден Им Парк в г. Цюрих;
• В клинике Сесиль Хирсланден в г. Лозанна;
• В клинике Хирсланден в г. Цюрих;
• В клинике Женераль Больё в г. Женеве;
• В клинике г. Лёйкербада.

Китай

Лечение атрофии глазного нерва у взрослых и детей успешно проводится в Китае:

• В Пекине – Beijing United Family Hospital and Clinics;
• в больнице Тунжэнь в Пекине;
• в Дацинской народной больнице.

Инфографика: причины, симптомы и лечение атрофии

Отзывы

Наталья: “У ребенка развилась атрофия зрительного нерва вследствие гидроцефалии. Сыну было 8 месяцев, он ничего не видел, только реагировал на солнечный свет. проводили общее лечение у нервопатолога. После окончания лечения поехали в Ихилов в Израиль. В результате лечения восстановили 70% зрения.“

Денис: “В 27 лет перенес операцию по поводу базального арахноидита головного мозга. Через год поставили диагноз частичная атрофия глазного нерва. Еще через год начал терять зрение и поехал с братом в Пекинскую клинику. После лечения зрение стабилизировалось, постепенно стало улучшаться.“

Мария: “Атрофия глазного нерва с рождения. В детстве сделали операцию по исправлению косоглазия. В 18 лет поехала в клинику Ихилов, где прошла курс лечения. Глаз стал видеть примерно через неделю после начала лечения.“

Галимов: “Занимался карате с 18 лет, получил удар в голову, после чего начала развиваться атрофия глазного нерва. Поехал в клинику в Германию, где после проведенного лечения зрение улучшилось до 90%.“

Методика «Восстановления деятельности нервных центров»

Изучая в течение 19 лет, результаты неспецифической стимуляции ретикулярной формации через добавочный нерв, через кратковременный интенсивный болевой раздражитель трапециевидной мышцы, выявили определенные закономерности и пришли к следующим выводам:

1. При устойчивом изменении нормальной активности нервных центров в головном мозге, вызванном различными внешними факторами, ретикулярная формация в силу анатомо-физиологического единства с ядрами добавочного нерва вызывает устойчивое возбуждение его ядер. .Он выражается в спастическом напряжении либо отдельных участков трапециевидной и грудинно-сосцевидной мышцы, либо обеих этих мышц с обеих сторон в целом.

2. Кратковременный спазм интенсивной болевой стимуляции, болезненные участки трапециевидной мышцы за счет афферентных волокон приводит к прямому воздействию на ядро ​​ретикулярной формации , а косвенно, через него, к всем нервным центрам головного мозга .

3. Процесс перестройки нервных центров в режиме аномальной активности начинается в момент болевого раздражения, а трапециевидные мышцы от однократного воздействия длится не менее 6 недель.Результатом уже происходящих и продолжающихся в этот период изменений нервных центров является восстановление нормальной центральной регуляции , что выражается в исчезновении симптомов и нормализации лабораторных и функциональных исследований.

Устойчивое изменение активности нервных центров, известное как индукция, лежит в основе доминанты — формирования центра нервной гипервозбудимости. Известно, что это явление впервые было описано А.А. Ухтомским .Доминирующий нервный центр подчиняет себе более слабые нервные центры, забирает их энергию и тем самым еще больше усиливается. В результате раздражения разных рецепторов поля начинает вызывать рефлекторный ответ, характерный для деятельности доминирующего центра.

Возникновение доминантных нервных центров невозможно без образования множества новых синаптических связей между телами и дендритами нейронов этих центров ( дивергенция, ), т. Е. Образования новых нервных цепей.В свою очередь, исчезновение симптомов, которые являются прямым следствием этой аномальной рефлекторной активности, невозможно без прекращения этих новых способов возбуждения.

Таким образом, свойство нервных центров, известное как индукция, при устойчивости в их доминантном очаге, приводящей к возникновению патологических изменений в органах и системах организма, следует рассматривать как патологические рефлексы. Такие патологические рефлексы являются условными ( в отличие от абсолютных, которые генетически детерминированы ) и формируются в ответ на негативное внешнее воздействие.Мобилизация нервных центров для нейтрализации агрессивных внешних воздействий, при высокой частоте и чрезмерной силе последнего (не превышающем жизненно важный порог), приводит к стабильной функциональной перестройке центральной нервной системы. Такое поражение центральной регуляции проявляется в возникновении и существовании различных симптомов и синдромов.

Путем стимуляции ретикулярной формации при различных хронических патологиях удалось выявить некоторые очевидные закономерности, которые при ближайшем рассмотрении оказываются не столь однозначными.

Если рассматривать индукцию изолированно, как одно из свойств нервных центров, не принимая во внимание возникновение доминантных очагов в результате аномальной рефлекторной деятельности, приводящей к синдромообразованию, то борьбу с такими нарушениями необходимо свести к уменьшению активность доминирующих очагов без постановки задачи перелома этих патологических условных рефлексов. Так мы и пойдем, если будем использовать для этого самые разные фармакологические средства. Если мы все отойдем от цели изменить центральную регуляцию и поставим задачу воздействовать только на периферические единицы регуляции функций организма, то мы получим еще более предельные результаты.

С другой стороны, если принять во внимание условнорефлекторный механизм возникновения доминантных очагов в нервных центрах головного мозга, приводящих к формированию патологического условного рефлекса, тогда как целью стать «всего лишь» глобального уничтожения этих очагов рефлекторные дуги на клеточном уровне . Таким образом, решая задачу восстановления нормальной деятельности нервных центров, мы решаем вопросы профилактики и лечения различных острых и хронических заболеваний в целом, и болезни Паркинсона в частности.

Анализируя результаты, полученные при стимуляции методом ретикулярной формации, который в соответствии с достигнутым результатом его использования, мы назвали регенерационной активностью нервных центров (« R эсторация A активности N erve . C входит »- RANC ), мы пришли к выводу, что болезнь Паркинсона является глобальным функциональным расстройством, которое затрагивает большое количество нервных центров. Мы считаем, что это происходит из-за необычайного полиморфизма симптомов, характерных для болезни, пока она не достигнет своей терминальной стадии.В пользу функционального характера данной патологии свидетельствуют многочисленные факты исчезновения тремора и скованности независимо от длительности заболевания, а также уменьшение симптомов при неэффективной и неэффективной терапии всеми L-DOPA .

За глобальную перестройку рефлекторной деятельности нервных центров экстрапирамидной системы и связанных с ней центров головного мозга говорят длительное лечение этого заболевания методом RANC. Например, при эпилепсии или поражении тройничного нерва очаг патологической активности ограничивается небольшими участками головного мозга, поэтому после применения RANC процедура разрешения симптомов происходит в тяжелых случаях, после двух курсов из пяти процедур RANC, выполненных за последние две. месяцы. У 70% пациентов с этими заболеваниями проводится только одно такое лечение в 5-10 дней.

В пользу теории частичной жизнеспособности нехватки дофамина, вызванной необратимыми процессами нейродегенерации, говорит неэффективность заместительной терапии L-DOPA не менее чем на 50%. Улучшение физической активности у одних пациентов сразу после процедуры RANC, у других в более поздний срок для продолжения лечения также несовместимо с нейродегенерацией дофаминпродуцирующих структур.

По данным наблюдения за динамикой уменьшения симптомов у пациентов, получающих ежемесячное лечение в виде одной или двух процедур RANC, состоящих из двух этапов, стабильная ремиссия исчезновения тремора и значительного снижения жесткости происходит через 20% через 5-6 месяцев лечения 80-85% через 12-18 месяцев. У 15-20% пациентов добиться значительных изменений не представляется возможным из-за истинной причины нейродегенерации, которая возникла или изначально возникла как следствие внешних факторов, что явилось результатом далеко зашедших патологических процессов перестройки условного рефлекса. нервных центров, из которых качественные обратимые функциональные изменения перешли в необратимые органические.

Эффекты, возникающие в результате стимуляции рецепторов трапециевидных мышц, объясняют известные свойства нервных центров, такие как облучение , индукция, утомляемость и расхождение.

Облучение ( При возбуждении нервного центра нервные импульсы распространяются на соседние центры и приводят их в активное состояние ). Применение порога раздражения с широкими рецепторными полями трапециевидной мускулатуры приводит к иррадиации возбуждения в ядрах ретикулярной формации, что в свою очередь приводит к возбуждению головного мозга и нервных центров облучения возбуждения в них.

Изменение активности нейронов в ядрах нервных центров порога после стимуляции рецепторных полей трапециевидной мышцы объясняет процесс индукции. В основе взаимоотношений между нервными центрами, как известно, лежит процесс индукции — побуждения ( индукция ) противоположный процесс. Сильный процесс возбуждения в центральной нервной системе вызывает торможение в соседних нервных центрах (пространственная отрицательная индукция) и вызывает сильное возбуждение процесса торможения (в соседних нервных центрах пространственная положительная индукция ).

Центры в доминирующем состоянии, под шиной порога интенсивного раздражения. Как известно, нервный центр имеет низкую лабильность. Он постоянно получает от множества очень лабильных нервных волокон большое количество стимулов, превышающих его лабильность. Поэтому нервный центр работает при максимальной нагрузке, а легко устает.

На основании механизмов синаптической передачи возбуждение в нервных центрах утомление можно объяснить тем, что по мере истощения резервов нейронов и медиатора становится невозможной передача импульсов по синапсам.Доминирующие очаги усталости приводят к пространственной положительной индукции, в результате которой центры, подавленные ими, приходят в состояние нормальной ( фон ) активности.

Способность нейрона устанавливать синаптическую связь с множеством различных нервных клеток в пределах одного или разных нервных центров, как известно, называется дивергенцией . Интенсивное внешнее воздействие на организм, т.е. дистресс включает в себя такие же интенсивные процессы дивергенции в нервных центрах.Именно это свойство нервных центров лежит в основе перестройки их функциональной активности. Следствием такого патологического появления условных рефлексов, возникающих в ответ на дистресс с целью компенсации его негативных последствий, являются генетически обусловленные нарушения функции безусловных рефлексов, обеспечивающих оптимальную регуляторную деятельность нервных центров.

Метод восстановления активных нервных центров RANC ( of The Restoration of Activity of Nerve Centers ) заключается в оказании стимулирующего воздействия на нервные центры головного мозга через ретикулярную формацию ствола головного мозга, включая процесс, ведущий к нормализации их деятельность.

Метод лечения RANC относится к рефлексотерапии. Лечебный эффект достигается за счет интенсивного воздействия на нервные центры головного мозга через ретикулярную формацию. Этот эффект реализуется путем многократного раздражения пороговых значений болевых рецепторов трапециевидной мышцы введением этих препаратов, вызывая кратковременное интенсивное болевое раздражение. Этот метод очень похож в принципе на воздействие других видов иглоукалывания, в частности, с иглоукалыванием, но принципиально отличается от этого метода лечения тем, что оказывает гораздо более сильное влияние и, следовательно, большую эффективность.Его отличает малое время, затрачиваемое на лечение пациента, и стойкость к ударам.

РЕЗЮМЕ методов, используемых для восстановления центров нервной активности, является то, что оказывает

.

Восстановление зрения: регенерация нервных клеток сетчатки

Глаукома — ведущая причина слепоты во всем мире. Потеря зрения из-за глаукомы происходит, когда аксоны зрительного нерва повреждаются и больше не могут передавать визуальную информацию в мозг.

Глаукома чаще всего лечится путем снижения давления в глазу с помощью лекарств, лазерной хирургии или традиционной хирургии. Однако эти методы лечения могут только сохранить остаточное зрение; они не улучшают и не восстанавливают зрение, которое уже было потеряно из-за глаукомы.

Почему потеря зрения при глаукоме постоянная?

Нервная система делится на периферическую и центральную. Поврежденные периферические нервы, например, в руке, могут восстановиться после травмы.Однако зрительный нерв и спинной мозг находятся в центральной нервной системе и, к сожалению, не могут восстанавливаться после травмы. Вот почему потеря зрения из-за глаукомы, как и паралич из-за травмы спинного мозга, является постоянной. Уникальная клеточная среда нервных клеток в центральной нервной системе может быть причиной предотвращения регенерации.

Зрительный нерв является частью центральной нервной системы

Стратегии регенерации

Одна из стратегий стимулирования роста нервных волокон — удаление тормозных факторов из клеточной среды.Исследователи надеются предотвратить экспрессию молекул, подавляющих рост аксонов, с помощью методов молекулярной биологии. Например, могут быть введены антитела для блокирования ингибирования и обеспечения возможности повторного роста нервных волокон. Другие стратегии также находятся в разработке:

• Нервные трансплантаты опробованы. Однако при повреждении зрительных нервов они реагируют образованием рубцовой ткани; нервные волокна не регенерируют успешно на рубцах.
• Нанотехнология была использована для создания структуры белковых нановолокон, с помощью которых аксоны могут регенерировать.
• Клеточные имплантаты — это сконструированные клетки, которые могут оказывать физическую поддержку нервным волокнам и обеспечивать химические вещества, способствующие регенерации, для ускорения роста аксонов.
• Генетические манипуляции могут помочь стимулировать регенерацию зрительного нерва, но в этой области еще предстоит провести много исследований.
• Промоторы роста нервов , такие как онкомодулин, показали некоторые перспективы в области регенерации зрительного нерва.
• Подходы со стволовыми клетками показали большие перспективы для регенерации в моделях глаукомы.Мультипотентные стволовые клетки извлекаются из таких тканей, как костный мозг и жир, что позволяет избежать этических проблем.

Будущие подходы к регенерации

Исследователи добились большого прогресса в понимании процесса дегенерации и регенерации зрительного нерва при глаукоме. Были идентифицированы молекулярные факторы роста нервных волокон в центральной нервной системе. Новые стратегии предотвращения образования рубцов и направляющих нервных волокон разрабатываются с использованием нанотехнологий, генной терапии и стволовых клеток.Следующие задачи — оптимизировать регенерацию нервов и проверить, восстанавливает ли она функционально значимые уровни зрения у пациентов с глаукомой.
—

Статья Стюарт Дж. Маккиннон, доктор медицины, доктор философии . Доктор Маккиннон — специалист по глаукоме и доцент кафедры офтальмологии и нейробиологии в Duke Eye Center в Дареме, Северная Каролина. Он получил премию Шаффера 2016 года за инновационные исследования глаукомы от Glaucoma Research Foundation за свое исследование «Нейровоспаление: роль лимфоцитов в глаукоме».«

Эта статья основана на недавнем вебинаре «Инновации в глаукоме», проведенном Фондом исследований глаукомы.

.

работает над регенерацией зрительного нерва — борьба со старением!

Работа над регенерацией зрительного нерва

Исследователи работают над созданием регенерации у млекопитающих там, где этого обычно не происходит: «Исследователи долгое время пытались заставить зрительный нерв регенерировать при травме, с некоторым успехом, но никому не удалось продемонстрировать восстановление зрения. Команда [ now] сообщает о трехкомпонентном вмешательстве, в ходе которого волокна зрительного нерва не только увеличили длину зрительного пути (от сетчатки до зрительных областей мозга), но и восстановили некоторые основные элементы зрения у живых мышей…. [мыши смогли] восстановить некоторое восприятие глубины, способность обнаруживать общее движение поля зрения и воспринимать свет. … Предыдущие исследования [показали], что волокна зрительного нерва могут регенерировать через зрительный нерв на некотором расстоянии, но это первое исследование, показывающее, что эти волокна можно заставить расти достаточно долго, чтобы переходить от глаза к мозгу, что они завернутые в проводящую «изоляцию», известную как миелин, они могут перемещаться к нужным зрительным центрам в головном мозге и что они устанавливают связи (синапсы) с другими нейронами, позволяя переформировать зрительные цепи…. [Исследователи] объединили три метода активации состояния роста нейронов в сетчатке, известных как ганглиозные клетки сетчатки: стимуляция стимулирующего рост соединения, называемого онкомодулином, [повышение] уровней циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и удаление гена который кодирует фермент PTEN. … эти вмешательства имеют синергетический эффект на рост волокон зрительного нерва. … Глаз оказывается подходящим местом для проведения генной терапии. Вирусы, используемые для введения различных генов в нервные клетки, в основном остаются в глазу.Ганглиозные клетки сетчатки легко поражаются «.

Обновление от 07/2016: так как этот пост, похоже, поднялся в поисковых системах и вызывает большой интерес у пациентов, проходящие мимо читатели могут захотеть узнать, что другой подход к стимуляции роста аксонов ганглиозных клеток сетчатки позволил добиться частичного восстановления зрения в мышей. Это ранняя и очень квалифицированная победа, и вам следует внимательно прочитать подробности, прежде чем волноваться. Тем не менее, прогресс есть, хотя и медленный.

Ссылка: http://medicalxpress.com/news/2012-05-scientists-regenerate-optic-nerve-components.html

.

Зрительный нерв | анатомия | Britannica

Зрительный нерв , второй черепной нерв, который переносит импульсы сенсорных нервов от более чем миллиона ганглиозных клеток сетчатки к зрительным центрам мозга. Подавляющее большинство волокон зрительного нерва передают информацию о центральном зрении.

• Горизонтальное поперечное сечение человеческого глаза, показывающее структуры глаза, визуальную ось (центральную точку фокусировки изображения в сетчатке) и оптическую ось (ось, вокруг которой глаз вращается глазными мышцами ). Encyclopædia Britannica, Inc.
• Зрительный нерв соединяет сетчатку со зрительной корой в задней части мозга. Повышенное внутричерепное давление, опухоли и повышенное сосудистое давление в глазу — это возможные механизмы, с помощью которых зрительный нерв может быть поврежден, ухудшая зрение. Encyclopædia Britannica, Inc.

Британская викторина

Человеческое тело

Какая часть черепа содержит мозг?

Зрительный нерв начинается у диска зрительного нерва, структура 1.5 мм (0,06 дюйма) в диаметре и расположен в задней части глаза. Диск зрительного нерва образуется в результате схождения выходных волокон ганглиозных клеток (называемых аксонами), когда они выходят из глаза. Когда нерв выходит из задней части глаза, он проходит через оставшуюся часть задней орбиты (глазницу) и через костный канал зрительного нерва, чтобы выйти внутричерепно на нижней стороне передней части мозга. В этот момент зрительный нерв каждого глаза соединяется и образует X-образную структуру, называемую перекрестом зрительных нервов.Здесь примерно половина нервных волокон от каждого глаза продолжается на одной стороне мозга, а оставшиеся нервные волокна пересекаются в перекрестье, чтобы присоединиться к волокнам от противоположного глаза на другой стороне мозга. Такое расположение необходимо для получения бинокулярного зрения. Кзади от перекреста зрительных нервов нервные волокна перемещаются по зрительным путям к различным частям мозга, преимущественно к латеральным коленчатым ядрам. Волокна от латеральных коленчатых ядер образуют оптическое излучение, которое направляется к зрительной коре, расположенной в затылочных долях в задней части мозга.Некоторые нервные волокна покидают зрительный тракт, не попадая в боковые коленчатые ядра, а вместо этого входят в ствол мозга, чтобы предоставить информацию, которая в конечном итоге определяет размер зрачка.

Сетчатка, зрительный диск, зрительный нерв, перекрест зрительных нервов, зрительные тракты, оптическое излучение и зрительные центры головного мозга топографически организованы в соответствии с определенными областями поля зрения. Следовательно, повреждение или давление на определенные части этих структур может вызвать характерные нарушения в поле зрения человека ( см. дефект поля зрения).Пострадавший может заметить или не заметить эти дефекты поля зрения.

.