В12-дефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.

Причины появления В12-дефицитной анемии

Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи.

Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.

Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.

К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.

Вторая причина — нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.

Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.

Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.

Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.

При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).

Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, — например при инвазии ленточными червями

Diphyllobothrium latum.

Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.

Классификация В12-дефицитной анемии

В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.

Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т. д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.

Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.

При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.

Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:

• бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
• общей слабости;
• повышенной утомляемости;
• одышке;
• учащенному сердцебиению;
• головокружению;
• шуму в ушах;
• для детей характерно отставание в развитии.

Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, — это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом.

Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.

При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы — нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).

Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.

Основные симптомы дефицита витамина В12

Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:

• пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
• уровень витамина В12 в крови;

Лечение B12-дефицитной анемии | Клиника Семейный доктор

В12-дефицитная анемия — заболевание, вызванное нарушением процесса кроветворения в связи с дефицитом витамина В12. Механизм возникновения синдрома обусловлен нарушением создания эритроидных клеток в костном мозге.

Причины В12-дефицитной анемии

 Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

• нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
• врожденные нарушения обменных процессов;
• хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
• незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище  при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр.;
• скудный рацион, вегетарианство;
• хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии  является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Симптомы анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:

• снижение веса, не связанное с объективными причинами;
• жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
• увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
• чередование запоров и диареи;
• тошнота;
• покалывания в руках и ногах, онемения;
• нарушение походки;
• нарушения мочеиспускания;
• снижение полового влечения;
• снижение тонуса мышц;
• нарушения зрения;
• бледность, желтушность кожных покровов;
• поседение волос;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• витилиго (пятна на коже) и др.

Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.

Особенности диагностики

Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:

• общий анализ крови;
• биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
• аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.

Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.

Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.

Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.

Особенности лечения

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния. При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.

Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.

Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.

Критерием эффективности  лечения является : увеличение числа ретикулоцитов   на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.

Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.

Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.

Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.

При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.

Особенности диеты

Важно придерживаться сбалансированной полноценной диеты. Необходимо включать продукты питания, богатые витамином В12: говядину, субпродукты, яйца, молоко, сыр, зеленые листовые овощи. В качестве вспомогательного средства могут выступать блюда и продукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты: красный перец, черная смородина, шиповник, цитрусовые. Рекомендуется употребление витаминного чая из ягод при отсутствии аллергии и прочих противопоказаний.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.

Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.

Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.

Преимущества обращения в клинику «Семейный доктор»

Гематологи клиники «Семейный доктор» специализируются на лечении анемии, обусловленной дефицитом витамина В12. Также врачи занимаются терапией других форм нарушения кроветворения.

Современное оснащение позволяет проводить точную и быструю диагностику. Мы выполняем комплекс лабораторных и аппаратных исследований, чтобы выяснить причину и реальную картину болезни. Наши специалисты придерживаются современных эффективных стандартов лечения, предоставляют развернутые рекомендации по профилактике.

Для записи на удобное для Вас время, позвоните по телефону единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66, заполните форму on-line записи или обратитесь в регистратуру клиники.

Стоимость

врач-гематолог, к.м.н.

Диагностика В12 дефицитной анемии, выявление ее причин и лечение в Анапе

Дефицит кобаламина приводит к недостатку эритроцитов и гемоглобина в крови, что вызывает анемию. Острая нехватка встречается у 0,1% населения, ей наиболее подвержены пожилые люди после 70 лет, среди которых низкие значения выявляют у каждого десятого, а В12 дефицитная анемия диагностируется у каждого сотого. Если вовремя не начать терапию, то возможна панцитопения – организм начнет испытывать дефицит различных элементов крови. Диагностику и лечение всех видов анемии в Анапе выполняют в медицинском центре «НеоМед».

Симптомы дефицита витамина В12

Анемию проще предотвратить, чем лечить и восстанавливать организм от нанесенного вреда. Симптомы нехватки кобаламина легко обнаружить у себя или близких самостоятельно:

• На фоне снижения гемоглобина и повышении билирубина кожа бледнеет, становится желтоватой.
• Учащается сердцебиение, возможны колющие боли в области грудной клетки от перегрузок.
• Головокружение вследствие недостаточного получения мозгом кислорода.
• Ухудшение памяти, снижение умственных способностей.
• Одышка после незначительных физических нагрузок.
• Снижение остроты зрения, предметы нечеткие, «мурашки» перед глазами.
• Расстройство пищеварительной системы: изжога, повышенное газообразование, диарея, искажение вкусовых ощущений.
• Стоматит, гласит, язык малинового цвета.
• Расстройства нервной системы: слабость в мышцах, онемение или покалывание конечностей, нарушение координации движений, бессонница, судороги.

Важно понимать, что длительный дефицит В12 приводит к необратимым неврологическим изменениям. Своевременное выявление и устранение недостатка нормализует состояние через 1,5-2 месяца.

Причины критического снижения кобаламина

В12 дефицитная анемия возникает при недостаточном поступлении животного белка в организм и в случаях, когда кобаламин не усваивается и не попадет в кровь.

В первом случае чаще всего страдают люди, ограничивающие себя в питании – худеющие, вегетарианцы, приверженцы методик с несбалансированным рационом. В12 содержится в мясе, говяжьей печени, молочных продуктах, яичных желтках.

Вторая, эндогенная причина, требует диагностики. Всасывание кобаламина обеспечивает фермент фактор Касла. При снижении или прекращении синтеза внутреннего фактора Касла поступивший в организм витамин не усваивается.

Всасыванию в кровоток препятствуют заболевания желудочно-кишечного тракта:

• атрофический гастрит,
• хронический панкреатит,
• болезнь Крона,
• дивертикулы тонкого кишечника,
• опухоли.

При некоторых гормональных заболеваниях, в числе которых гипертиреоз, расход В12 увеличивается в несколько раз. При этом организм испытывает его нехватку даже при нормальном поступлении и без проблем усвоения. 

В некоторых случаях причиной дефицита становятся гельминты и бактерии, прием некоторых лекарственных препаратов и пероральных контрацептивов, алкоголизм. Даже частое расстройство кишечника может препятствовать усвояемости вещества.

Диагностика пернициозной анемии

Для определения показателей витамина В12 проводят биохимический анализ крови. Если показатели ниже нормы, отмечают нехватку кобаламина или диагностируют дефицит.

Самое главное в диагностике – выявить причину В12 дефицитной анемии. Для этого в диагностическом центре «НеоМед» проводят ряд исследований:

• анализ кала на яйца глистов;
• пробу Шиллинга – тест на способность организма усваивать В12 из кишечника;
• гастроскопию – эндоскопическое обследование желудка, выявление гастрита, рака и других заболеваний;
• колоноскопию – осмотр кишечника, выявление опухолей;
• рентгенографию желудка;
• УЗИ органов брюшной полости;
• электроэнцефалографию и МРТ головного мозга.

Врач назначит те обследования, которые посчитает нужным с учетом возраста и сопутствующих заболеваний (или при подозрении на них).

Устранение дефицита В12 и лечение анемии

Для восполнения дефицита витамина В12 назначают внутримышечные инъекции. Лечение длится не менее шести недель. Дозировку препарата определяют по результатам анализов. Обязательно контролируют эффективность лечения анализами крови 2-3 раза в неделю. 

Выявленные причины анемии устраняют, если заболевания поддаются медикаментозному или хирургическому лечению. Если к дефициту привели причины алиментарного характера (неправильное питание) разрабатывают диету с повышенным содержанием животных белков.

Если хроническое заболевание пациента не поддается лечению для предупреждения развития анемии проводят поддерживающую терапию инъекциями на постоянной основе. Контролируя уровень В12, люди живут до глубокой старости. При угрозе жизни (тяжелая анемия или анемическая кома) прибегают к переливанию крови.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно лечиться и принимать В12 – переизбыток в организме может привести к тромбозу, нарушению работы ЖКТ, потере зрения, повышенной возбудимости, сердечной недостаточности.

За консультацией, для обследования с подозрением на В12 дефицитную анемию, недостаток кобаламина или для профилактического осмотра обратитесь в медицинский центр «НеоМед» в Анапе. Записаться к специалистам можно по телефону.

Диагностика и принципы лечения дефицитных анемий у детей (в таблицах и схемах) | Заплатников А.Л., Османов И.М., Ефимов М.С., Дементьев А.А., Чабаидзе Ж.Л., Майкова И.Д., О.А. Кузнецова, А.С. Воробьева, Е.Р. Радченко, Гончарова Л.В., Гавеля Н.В.

В статье освещены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В12-дефицитной анемий у детей. Представлены основные принципы дифференциальной диагностики и лечения указанных дефицитных анемий у детей.

   В настоящей публикации на основании данных литературы и анализа собственных наблюдений представлены клинико-анамнестические и лабораторные особенности железодефицитной, фолиеводефицитной и витамин В₁₂-дефицитной анемий, а также принципы их лечения у детей. Установлено, что основной формой дефицитных анемий (ДА) в педиатрической популяции является анемия, обусловленная недостаточным содержанием в организме железа. При этом особо подчеркивается, что железодефицитная анемия (ЖДА) не только наиболее распространенная ДА, но и самое частое гематологическое заболевание у детей [1–3]. С учетом того, что другие типы анемий (в т. ч. развивающиеся при дефиците таких витаминов, как фолиевая кислота и В₁₂) хуже известны врачам-педиатрам, их верификация, как правило, запаздывает, т. к. они ошибочно принимаются за ЖДА. Поздняя диагностика и отсутствие адекватной терапии при этом приводят к прогрессированию патологических процессов. Это негативно сказывается на росте и развитии детского организма и ухудшает качество жизни ребенка. Принимая во внимание актуальность данной проблемы, авторы пришли к выводу о необходимости представить для практикующих врачей-педиатров ключевые положения дифференциальной диагностики и лечения анемий, обусловленных дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В¹² у детей.

    Дифференциальная диагностика ДА у детей

    Критерием анемии, независимо от этиологии, является снижение уровня гемоглобина (Hb) ниже возрастной нормы. Так, синдром анемии констатируют, если концентрация Hb в капиллярной крови ниже: 110 г/л — у детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет, 115 г/л — у детей 6–12 лет, 120 г/л — у детей старше 12 лет и подростков. Кроме этого, зная уровень Hb, можно определить тяжесть анемического синдрома. Так, для детей, достигших месячного возраста и старше, снижение Нb до 90 г/л является признаком анемии легкой степени, уровень Нb в пределах 70–90 г/л характерен для анемии средней тяжести, а падение Нb ниже 70 г/л определяет тяжелую степень анемии [1–4].
    Нозологическая верификация характера анемии проводится на основе анализа клинико-анамнестических данных, результатов лабораторного и, если необходимо, инструментального обследования пациента. Общими клиническими проявлениями анемии, независимо от этиологии, являются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, склонность к инфекциям. Среди дополнительных симптомов, которые могут отмечаться при ЖДА, — извращение аппетита и пристрастие к необычным запахам, изменение ногтевых пластин, расслоение ногтей, выпадение волос, атрофия сосочков языка, дисфагия. В свою очередь, при витамин В₁₂-дефицитной анемии имеют место неврологические нарушения (атаксия, парестезии, гипорефлексия и другие проявления фуникулярного миелоза), «лакированный» язык и желтуха. Непрямая гипербилирубинемия может также отмечаться и при фолиеводефицитной анемии (табл. 1).

   
Наличие желтухи и анемии при этом нередко становится причиной ошибочного заключения о гемолитическом характере анемии, если врач не обращает внимания на отсутствие ретикулоцитоза. Следует отметить, что иктеричность при анемиях, обусловленных дефицитом витамина В₁₂ или фолиевой кислоты, связана с неэффективным эритропоэзом и повышенным разрушением предшественников эритроцитов в костном мозге [1–3, 5–7].
    Несмотря на описанные выше симптомы, типичные для конкретных ДА, их клинические проявления могут быть слабо выражены при легкой степени анемии, особенно у детей раннего возраста. В связи с этим этиологическая верификация генеза анемического синдрома проводится на основании не только клинических проявлений и анамнестических данных. Обязательным условием установления диагноза является корректная трактовка результатов лабораторного обследования. При этом минимально достаточным уровнем лабораторного обследования является проведение клинического и биохимического анализов крови.
     Хорошо известно, что показаниями к исследованию клинического анализа крови для исключения анемии у детей являются анамнестические (недоношенность, задержка внутриутробного развития, исключительно грудное вскармливание ребенка, если мать имеет хронические заболевания кишечника или является вегетарианкой и др.) и/или клинические факторы риска (геморрагический синдром, синдром мальабсорбции, инфекционно-воспалительные заболевания, желтуха, лимфаденопатия, гепато- или спленомегалия и другие патологические состояния). При оценке результатов клинического анализа крови нельзя ограничиваться только поиском лабораторных признаков анемии. Обязательно должны быть проанализированы все параметры гемограммы (эритроциты и их индексы, ретикулоциты, тромбоциты и их индексы, общее количество лейкоцитов, лейкоцитарная формула, а также абсолютное количество нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, СОЭ). Это позволяет уже при первичном обращении пациента очертить круг основных причин выявленной анемии и наметить основные диагностические мероприятия для расшифровки генеза заболевания [1–4].
    Так, для ЖДА типичными признаками являются: гипохромия и микроцитоз эритроцитов при нормальном уровне ретикулоцитов, если недостаточное содержание железа в организме обусловлено алиментарными факторами или синдромом мальабсорбции. В тех же случаях, когда ЖДА имеет постгеморрагический генез, гипохромия и микроцитоз эритроцитов будут сопровождаться ретикулоцитозом [1–4]. В свою очередь для анемий, обусловленных недостатком в организме как фолиевой кислоты, так и витамина В₁₂, характерны гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, а также ретикулоцитопения (табл. 2).

    Кроме этого, при фолиево- и витамин В₁₂-дефицитной анемиях могут встречаться лейко- и тромбоцитопения, гиперсегментация нейтрофилов. С учетом того, что в ряде случаев ДА имеет комбинированный генез, при котором дефицит железа сочетается с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В₁₂, типичные гематологические признаки могут не выявляться или быть разнонаправленными. Это определяет необходимость обязательного проведения биохимического анализа крови с определением, кроме общепринятых показателей, таких параметров, как железо, железосвязывающая способность, процент насыщения трансферрина, ферритин, фолиевая кислота и витамин В₁₂ [6, 7]. Особо следует подчеркнуть, что ферритин должен определяться вместе с С-реактивным белком (СРБ). При этом оценивать уровень ферритина можно только в тех случаях, когда значения СРБ находятся в пределах нормативных. Это объясняется тем, что ферритин относится к протеинам воспаления и его уровень повышается при воспалительных процессах в организме. В связи с этим нормальный или высокий уровень ферритина при повышенных значениях СРБ может стать причиной ошибочного заключения об отсутствии железодефицитного состояния [2–4]. Особенности биохимического анализа крови при различных вариантах ДА представлены в таблице 2.

    Лечение ДА у детей

    Корректная трактовка клинико-анамнестических данных и результатов лабораторного обследования позволяет верифицировать причину ДА и своевременно назначить адекватную терапию. Принципиально важным при этом является положение о том, что компенсировать дефицитные состояния невозможно только за счет нормализации рациона питания. Основная роль в купировании дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 принадлежит заместительной фармакотерапии [1–7]. При этом для лечения ЖДА используются солевые препараты железа или препараты на основе железа гидроксид полимальтозата. Суточная доза препаратов зависит от массы тела и возраста ребенка, расчет при этом проводится по элементарному железу. Так, для солевых препаратов железа, назначаемых внутрь, используются следующие дозы (расчет по элементарному железу!): для детей до 3 лет — 3 мг/кг/сут, для детей старше 3 лет — 45–60 мг/сут, для подростков — 
до 120 мг/сут. При использовании пероральных форм железа гидроксид полимальтозата рекомендованные дозы составляют 5 мг/кг/сут (расчет по элементарному железу!). Продолжительность терапии препаратами железа зависит от степени тяжести ЖДА. При легкой ЖДА курс лечения составляет 3 мес., при среднетяжелой форме — 4,5 мес., при тяжелой — до 6 мес. [3].
    В случае диагностики фолиеводефицитной анемии заместительная терапия проводится препаратами фолиевой кислоты. Рекомендовано использовать следующие суточные дозы фолиевой кислоты: для детей до 1 года — 0,25–0,5 мг/сут, для детей старше 1 года — 1,0 мг/сут. При синдроме мальабсорбции доза может быть повышена до 5–15 мг фолиевой кислоты в сутки. Терапия проводится в указанных дозах ежедневно на протяжении 4–6 нед. Через 7 дней от начала лечения необходимо выполнить клинический анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (рис. 1). Повышение уровня ретикулоцитов на фоне приема фолиевой кислоты указывает на правильно установленный диагноз и является обоснованием для продолжения терапии. Купирование анемии достигается через 4–6 нед. от начала лечения [6].

    Для лечения витамин В₁₂-дефицитной анемии используют препараты цианокобаламина для парентерального введения. При этом рекомендовано придерживаться следующего режима дозирования: для детей до 1 года — 5 мкг/кг/сут, для детей старше 1 года — 100 мкг/сут, для подростков — 200 мкг/сут. Препарат вводится внутримышечно 1 р./сут ежедневно. На 7–10-й день терапии проводят клинический анализ. Выявление ретикулоцитоза позволяет сделать вывод об эффективности проводимого лечения. Терапию следует продолжить в том же режиме дозирования еще в течение 3–4 нед. В дальнейшем, при достижении нормализации уровня гемоглобина, переходят на поддерживающее лечение: цианокобаламин вводят в терапевтической дозе 1 раз в 7 дней в течение 2 мес., а затем 1 раз в 14 дней в течение 6 мес. (рис. 2). Учитывая, что дефицит витамина В₁₂, как правило, редко обусловлен алиментарными факторами, одновременно проводят поиск причин данного патологического состояния (болезнь Крона, целиакия, инвазия широким лентецом, наследственные нарушения всасывания и/или транспортировки витамина В₁₂ и др.) [7]. В тех случаях, когда имеют место полидефицитные состояния с развитием анемического синдрома, оправданно комбинированное заместительное лечение. Чаще всего у детей встречается сочетанный дефицит железа и фолиевой кислоты, что требует одновременного назначения препаратов железа и фолиевой кислоты.

    Заключение

    Таким образом, выявление анемии у ребенка определяет необходимость обязательного уточнения причин указанного патологического состояния. Своевременная верификация этиологии анемии позволяет без промедления начать адекватную терапию, что определяет ее эффективность и улучшает качество жизни ребенка. Авторы выражают надежду, что информация, представленная в настоящей публикации, будет полезна практикующим врачам-педиатрам.

.

Витамин В12-дефицитная анемия у детей грудного возраста: клиническая картина, современные методы диагностики и лечения | Лунякова

1. Kliegman R.M., Stanton B.F., St. Geme J.W., 3rd, Schor N.F., Behrman R.E. Vitamin B12 (Cobalamin). In: Sachdev HPS, Shah D, editors; Nelson textbook of pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2011; pp. 197–8.

2. Schrier S.L. Hematology ASH, and the anemia of the aged. Blood 2005; 106 (10): 3341–2.

3. de Benoist B. Conclusions of a WHO Technical Consultation on folate and vitamin B12 deficiencies. Food Nutr Bull 2008; 29: S238–44.

4. Karaoglu L., Pehlivan E., Egri M., Deprem C., Gunes G., Genc M., et al. Research article The prevalence of nutritional anemia in pregnancy in an east Anatolian province, Turkey. BMC Public Health 2010; 10: 329.

5. Oh R.C., Brown D.L. Vitamin B12 Deficiency Am Fam Physician 2003 Mar 1; 67 (5): 979–86.

6. Rasmussen S.A., Fernhoff P.M., Scanlon K.S. Vitamin B12 deficiency in children and adolescents. J Pediatr 2001; 138: 10–7.

7. Allen L.H. Vitamin B12 metabolism and status during pregnancy, lactation and infancy. Adv Exp Med Biol 1994; 352: 173–86.

8. Bjørke Monsen A.L., Ueland P.M., Vollset S.E., Guttormsen A.B., Markestad T., Solheim E., et al. Determinants of cobalamin status in newborns. Pediatrics 2001; 108: 624–30.

9. Румянцев А.Г., Масчан А.А., Демихов В.Г., Скобин В.Б., Журина О.Н. Феде-ральные клинические рекомендации по диагностике и лечению анемии, обусловленной дефицитом В12. – М., 2015.

10. Molloy A.M., Kirke P.N., Brody L.C., Scott J.M., Mills J.L. Effects of folate and vitamin B12 deficiencies during pregnancy on fetal, infant, and child development. Food Nutr Bull 2008; 29 (2 Suppl): S101–11; discussion S12–5.

11. Dror D.K., Allen L.H. Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms. Nutr Rev 2008; 66 (5): 250–5.

12. Pepper M.R., Black M.M. B12 in fetal development. Semin Cell Dev Biol 2011; 22: 619–23.

13. Venkatramanan S., Armata I.E., Strupp B.J., Finkelstein J.L. Vitamin B12 and Cognition in Children. Adv Nutr 2016 Sep; 7 (5): 879–88.

14. Chalouhi C., Faesch S., Anthoine-Milhomme M.-C., Fulla Y., Dulac O., Chéron G. Neurological consequences of vitamin B12 deficiency and its treatment. Pediatr Emerg Care 2008; 24: 538–41.

15. Graham S.M., Arvela O.M., Wise G.A. Long-term neurologic consequences of nutritional vitamin B12 deficiency in infants. J Pediatr 1992; 121 (Pt 1): 710–4.

16. Black M.M. Effects of vitamin B12 and folate deficiency on brain development in children. Food Nutr Bull 2008; 29: S126–31.

17. Kuhne T., Bubl R., Baumgartner R. Maternal vegan diet causing a serious infantile neurological disorder due to vitamin B12 deficiency. Eur J Pediatr 1991; 150: 205–8.

18. Wighton M.C., Manson J.I., Speed I., Robertson E., Chapman E. Brain damage in infancy and dietary vitamin B12 deficiency. Med J Aust 1979; 2: 1–3.

19. von Schenck U., Bender-Götze C., Koletzko B. Persistence of neurological damage induced by dietary vitamin B-12 deficiency in infancy. Arch Dis Child 1997; 77: 137–9.

20. Korenke G.C., Hunneman D.H., Eber S., Hanefeld F. Severe encephalopathy with epilepsy in an infant caused by subclinical maternal pernicious anaemia: case report and review of the literature. Eur J Pediatr 2004; 163 (4–5): 196–201.

21. Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency. An update. Haematologica 2006; 91: 1506–12.

22. Trakadis Y.J., Alfares A., Bodamer O.A., Buyukavci M., Christodoulou J., Connor P., et al. Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome. J Inherit Metab Dis 2014 May; 37 (3): 461–73.

23. Carrillo N., Adams D., Venditti C.P. Disorders of Intracellular Cobalamin Metabolism. Initial Posting: February 25, 2008. Last Update: November 21, 2013. GeneReviews Advanced Search.

24. Kocaoglu C., Akin F., Caksen H., Böke S.B., Arslan S., Aygün S. Cerebral atrophy in a vitamin B12-deficient infant of a vegetarian mother. J Health Popul Nutr 2014 Jun; 32 (2): 367–71.

25. Codazzi D., Sala F., Parini R., Langer M. Coma and respiratory failure in a child with severe vitamin B 12 deficiency. Pediatr Crit Care Med 2005 Jul; 6 (4): 483–5.

26. Renault F., Verstichel P., Ploussard J.P., Costil J. Neuropathy in two cobalamin-deficient breast-fed infants of vegetarian mothers. Muscle Nerve 1999 Feb; 22 (2): 252–4.

27. Gambon R.C., Lentze M.J., Rossi E.Megaloblastic anaemia in one of monozygous twins breast-fed by their vegetarian mother. Eur J Pediatr 1986 Dec; 145 (6): 570–1.

28. Ciani F., Poggi G.M., Pasquini E., Donati M.A., Zammarchi E. Prolonged exclusive breastfeeding from vegan mother causing an acute onset of isolated methylmalonic aciduria due to a mild mutase deficiency. Clin Nutr 2000 Apr; 19 (2): 137–9.

29. From the Centers for Disease Control and Prevention. Neurologic impairment in children associated with maternal dietary deficiency of cobalamin – Georgia, 2001. JAMA 2003 Feb 26; 289 (8): 979–80.

30. Unal S., Rupar T., Yetgin S., Yarali N., Dursun A., Gursel T., et al. Transcobalamin II Deficiency in Four Cases with Novel Mutations. Turkish Journal of Hematology 2015; 32: 317–22.

В12-дефицитная анемия

---

«Господи, дай мне силы, чтобы справиться с тем, что я могу сделать, дай мне мужество, чтобы мириться с тем, чего я не могу сделать, и дай мне мудрость, чтобы отличить одно от другого» Карл Этингер

ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНЕМИИ

Дефицит эритроцитарной массы для адекватного обеспечения периферических тканей кислородом (Wintrobe’s Clinical Hematology).

---

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

 • По размеру клеток: макроцитарная, микроцитарная, нормоцитарная.
 • По концентрации гемоглобина: нормо-, гипер-, гипохромная.
 • По механизму: постгеморрагические, гемолитические, с нарушением эритропоэза (В₁₂-дефицитные, хронические заболевания, апластические).

---

Diphyllobothrium latum

---

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА КОБАЛАМИНА (В₁₂)

 • Недостаточный прием: вегетарианцы, малообеспеченные.
 • Малабсорбция: аутоимунный гастрит, атрофический гастрит с гипохлоргидрией, операции шунтирующие желудок, резекция кишечника, глютеновая энтеропатия, лекарства (ингибиторы протонной помпы, антагонисты Н₂-рецепторов гистамина, метформин, колхицин).
 • Конкуренция за кобаламин: Diphyllobothrium latum (щука, окунь, налим, ерш), синдром избыточного бактериального роста.

---

Diphyllobothrium latum

---

КЛИНИКА АНЕМИИ

 • Нарушение чувствительности, парестезии конечностей, слабость, мышечный спазм, атаксия, дискоординация пальцев рук.
 • Депрессия, мания, нарушение памяти, галлюцинации, бред, деменция.
 • Болезненность языка (глоссит), снижение аппетита, диарея, малабсорбция.
 • Тромбозы (в том числе необычных мест) вследствие гипергомоцистеинемии.
 • Желтуха, гепато/спленомегалия, субфебрилитет.

---

Глоссит

---

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ КРОВЬ

 • Макроцитоз: особенно >100 фл.
 • Овальная форма эритроцитов (макроовалоцитоз).
 • Гиперхромия эритроцитов: MCH >33 пг, MCHC >36 г%.
 • Анизоцитоз эритроцитов, фрагментированные формы.
 • Лейкопения, тромбоцитопения.
 • Гиперсегментация ядер нейтрофилов (>1% с 6 сегментами, >5% с 5 сегментами).
 • Ретикулоцитарный криз на прием B₁₂.

---

Периферическая кровь

Hb 72 г/л, MCH 42 пг, MCV 112 фл. Гиперсегментация ядер нейтрофилов.

---

ПРИЧИНЫ МАКРОЦИТОЗА С НОРМОБЛАСТНЫМ ЭРИТРОПОЭЗОМ

 • Алкоголизм.
 • Хроническая болезнь печени.
 • Гемолитическая анемия.
 • Гипотиреоз.
 • Антиконвульсанты.
 • Беременность.
 • Хроническая болезнь легких (с гипоксией).
 • Интенсивное курение.
 • Миелодиспластический синдром.
 • Апластическая анемия.

---

ПУНКТАТ КОСТНОГО МОЗГА

 • Предшественники эритроцитов больших размеров с незрелыми ядрами.
 • Внеклеточный незрелый ядерный хроматин.
 • Несоответствие зрелости цитоплазмы и незрелости ядер.
 • Метамиелоциты.
 • Аспирация или биопсия костного мозга не являются необходимыми для диагностики заболевания.

---

Мегалобласты костного мозга

---

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

 • Снижение концентрации в плазме В₁₂ <100–150 нг/л (78–110 пмоль/л). Интерпретировать осторожно — высокая частота (до 50%) ложно+ и ложно− тестов.
 • Цианкобаламин per os 50 мкг/сут в течение 4 нед — пробное лечение при субклиническом дефиците (150–200 нг/л) с повторным контролем кобаламина в плазме через 3 мес (BCSH).
 • Снижение голотранскобаламина (активной фракции кобаламина) < 32 пмоль/л.
 • Повышение концентрации в плазме метилмалоновой кислоты (>500 нмоль/л), общего гомоцистеина — менее специфичны.
 • Пернициозная анемия: антитела к внутреннему фактору (anti–IFAB).
 • Атрофический гастрит: >гастрина в плазме, <пепсиногена I в плазме, биопсия желудка.
 • Признаки гемолиза: >непрямого билирубина, АСТ, лактатдегидрогеназы.
 • Дифиллоботриоз: эозинофилия, яйца в кале.

---

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Аутоиммунный атрофический гастрит тела желудка, В₁₂-дефицитная анемия, депрессия. [K29.4]
 □ Дифиллоботриоз, В₁₂-дефицитная анемия. [B70.0]
 □ Дефицит витамина В₁₂ алиментарный, анемия, миелопатия, постуральная гипотензия. [D51.3]

---

Ретикулоцитарный криз

---

ЛЕЧЕНИЕ

 • Устранить причину.
 • Цианкобаламин в/м 1 мг/сут через день в течение 2 нед, далее 1 мг в нед до 8 нед, 1 мг в мес до года.
 • Цианкобаламин per os 1 мг/сут в течение 8 нед, далее 1 мг в нед до года (эффект не хуже в/м, OB12).

СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА В12 | Красновский

1. Hvas A.M., Nexo E. Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency-an update. Haematologica 2006;91(11):1506–12.

2. Hunt A., Harrington D., Robinson S. Vitamin B12 deficiency. BMJ 2014;349:g5226.

3. Lam J.R., Schneider J.L., Zhao W., Corley D.A. Proton pump inhibitor and histamine 2 receptor antagonist use and vitamin B12 deficiency. JAMA 2013;310(22):2435–42.

4. de Jager J., Kooy A., Lehert P. et al. Long term treatment with metformin in patients with type 2 diabetes and risk of vitamin B12 deficiency: randomised placebo controlled trial. BMJ 2010;340:c2181.

5. Devalia V., Hamilton M.S., Molloy A.M., British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol 2014;166(4): 496–513.

6. Kaferle J., Strzoda C.E. Evaluation of macrocytosis. Am Fam Physician 2009;79(3):203–8.

7. Galloway M., Hamilton M. Macrocytosis: pitfalls in testing and summary of guidance. BMJ 2007;335(7625):884–6.

8. Carmel R., Sarrai M. Diagnosis and management of clinical and subclinical cobalamin deficiency: advances and controversies. Curr Hematol Rep 2006;5(1):23–33.

9. Carmel R., Agrawal Y.P. Failures of cobalamin assays in pernicious anemia. N Engl J Med 2012;367(4):385–6.

10. Heil S.G., de Jonge R., de Rotte M. C. et al. Screening for metabolic vitamin B12 deficiency by holotranscobalamin in patients suspected of vitamin B12 deficiency: a multicentre study. Ann Clin Biochem 2012;49(Pt 2):184–9.

11. Nexo E., Hoffmann-Lücke E. Holotranscobalamin, a marker of vitamin B12 status: analytical aspects and clinical utility. Am J Clin Nutr 2011;94(1):359S–65S.

12. Valente E., Scott J.M., Ueland P.M. et al. Diagnostic accuracy of holotranscobalamin, methylmalonic acid, serum cobalamin and other indicators of tissue vitamin B12 status in the elderly. Clin Chem 2011;57(6):856–63.

13. Schrempf W., Eulitz M., Neumeister V. et al. Utility of measuring vitamin B12 and its active fraction, holotranscobalamin, in neurological vitamin B12 deficiency syndromes. J Neurol 2011;258(3):393–401.

14. Carmel R. Biomarkers of cobalamin (vitamin B12) status in the epidemiologic setting: a critical overview of context, applications, and performance characteristics of cobalamin, methylmalonic acid, and holotranscobalamin II. Am J Clin Nutr 2011;94(1):348S–58S.

15. Greibe E., Andreasen B.H., Lildballe D.L. et al. Uptake of cobalamin and markers of cobalamin status: a longitudinal study of healthy pregnant women. Clin Chem Lab Med 2011;49(11):1877–82.

16. Руководство по гематологии в 3 т. Т. 3. Под ред. А.И. Воробьева. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Ньюдиамед, 2005. [Hematology manual in 3 vol. Vol. 3. Ed. by А.I. Vorob’ev. 3rd edn., revised and enlarged. Мoscow: N’yudiamed, 2005. (In Russ.)].

17. Spence J.D. Metabolic vitamin B12 deficiency: a missed opportunity to prevent dementia and stroke. Nutr Res 2016;36(2):109–16.

18. Castelli M.C., Friedman K., Sherry J. et al. Comparing the efficacy and tolerability of a new daily oral vitamin B12 formulation and intermittent intramuscular vitamin B12 in normalizing low cobalamin levels: a randomized, open-label, parallel-group study. Clin Ther 2011;33(3):358–71.e2.

19. Kuzminski A.M., Del Giacco E.J., Allen R.H. et al. Effective treatment of cobalamin deficiency with oral cobalamin. Blood 1998;92(4):1191–8.

20. Vidal-Alaball J., Butler C.C., CanningsJohn R. et al. Oral vitamin B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency. Cochrane Database Syst Rev 2005;(3):CD004655.

21. Nyholm E., Turpin P., Swain D. et al. Oral vitamin B12 can change our practice. Postgrad Med J 2003;79(930):218–20.

22. Kwong J.C., Carr D., Dhalla I.A. et al. Oral vitamin B12 therapy in the primary care setting: a qualitative and quantitative study of patient perspectives. BMC Fam Pract 2005;6(1):8.

23. Kolber M.R., Houle S.K. Oral vitamin B12: a cost-effective alternative. Can Fam Physician 2014;60(2):111–2.

24. Физиология человека. Под ред. В.М. Смирнова. М.: Медицина, 2002. [Human physiology. Ed. by V.М. Smirnov. Мoscow: Meditsina, 2002. (In Russ.)].

25. Харкевич Д.А. Фармакология. 9-е изд., перераб., доп. и испр. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. [Harkevich D.А. Pharmacology. 9th edn., revised and enlarged. Мoscow: GEOTAR-Меdiа, 2006. (In Russ.)].

26. Sharabi A., Cohen E., Sulkes J., Garty M. Replacement therapy for vitamin B12 deficiency: comparison between the sublingual and oral route. Br J Clin Pharmacol 2003;56(6):635–8.

27. Гематология: национальное руководство. Под ред. О.А. Рукавицына. М.: ГЭОТАР-

28. Медиа, 2015. [Hematology: national guidelines. Ed. by О.А. Rukavitsyn. Мoscow: GEOTAR-Меdiа, 2015. (In Russ.)].

Витаминно-дефицитная анемия — Диагностика и лечение

Диагноз

Врачи диагностируют авитаминозную анемию с помощью анализов крови, которые проверяют:

• Количество и внешний вид эритроцитов. У людей с анемией меньше эритроцитов, чем обычно.

  При витаминно-дефицитных анемиях, связанных с недостатком витамина B-12 и фолиевой кислоты, красные кровяные тельца кажутся большими и недоразвитыми.При запущенной недостаточности количество лейкоцитов и тромбоцитов также может уменьшаться и выглядеть ненормально под микроскопом.

• Количество фолиевой кислоты, витамина B-12 и витамина C в крови. Уровни фолиевой кислоты и витамина B-12 измеряются одновременно, поскольку их дефицит может вызывать похожие признаки и симптомы.

Дополнительные тесты на дефицит B-12

Если анализы крови выявляют дефицит витаминов, ваш врач может провести другие тесты для определения типа и причины, например:

• Тест на антитела. Ваш врач может взять образец вашей крови, чтобы проверить наличие антител к внутреннему фактору. Их наличие указывает на злокачественную анемию.
• Тест с метилмалоновой кислотой. Вы можете пройти анализ крови, чтобы определить наличие вещества, называемого метилмалоновой кислотой. Уровень этого вещества выше у людей с дефицитом витамина B-12.

Лечение

Лечение витаминной анемии включает в себя добавки и изменение диеты.

Лечение фолиевой анемии

Лечение включает здоровое питание и прием добавок фолиевой кислоты в соответствии с предписаниями врача.В большинстве случаев добавки фолиевой кислоты принимают внутрь.

Как только уровень фолиевой кислоты в вашем организме станет нормальным, вы сможете прекратить прием добавок. Но если причину дефицита фолиевой кислоты устранить невозможно, возможно, вам придется принимать добавки с фолиевой кислотой на неопределенный срок.

Иногда дефицит фолиевой кислоты и дефицит B-12 возникают одновременно. Лечение дефицита фолиевой кислоты без лечения дефицита витамина B-12 может ухудшить ваши симптомы.

Лечение витаминной B-12-дефицитной анемии

Если у вас злокачественная анемия, для лечения рекомендуются инъекции витамина B-12.Если вы и ваш врач планируете принимать добавки витамина B-12 перорально, вам потребуется тщательный контроль со стороны врача.

Если у вас дефицит витамина B-12 по другим причинам, например, из-за того, что витамин B-12 не всасывается из-за операции обходного желудочного анастомоза, также обычно рекомендуются инъекции витамина B-12.

Сначала вы можете получать прививки так же часто, как и через день. В конце концов, вам понадобятся инъекции только раз в месяц, которые могут продолжаться всю жизнь, в зависимости от вашей ситуации.

В более легких случаях дефицита витамина B-12 лечение может включать изменение диеты и прием добавок витамина B-12 в форме таблеток или спрея для носа.

Лечение анемии, вызванной недостаточностью витамина C

Лечение анемии, связанной с дефицитом витамина C, осуществляется с помощью таблеток витамина C. Кроме того, вы увеличиваете потребление продуктов и напитков, содержащих витамин С.

Подготовка к приему

Если вы подозреваете, что у вас авитаминозная анемия, вы, скорее всего, начнете с посещения семейного врача или терапевта.Однако в некоторых случаях вас могут направить к врачу, специализирующемуся на лечении заболеваний крови (гематологу).

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

• Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• Составьте список всех лекарств , а также любых витаминов и добавок, которые вы принимаете.
• Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. В случае витаминно-дефицитной анемии врачу следует задать следующие основные вопросы:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Может ли что-нибудь еще вызывать мои симптомы?
• Может ли мое состояние быть временным или продолжительным?
• Какое лечение вы рекомендуете?
• Есть ли альтернативы предлагаемому вами подходу?
• У меня другое заболевание.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
• Есть ли какие-нибудь продукты, которые мне нужно добавить в свой рацион?
• Есть ли какие-нибудь брошюры или другие материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов.Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

• Когда у вас появились симптомы?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?
• Вы вегетарианец?
• Сколько порций фруктов и овощей вы обычно едите в день?
• Вы употребляете алкоголь? Если да, то как часто и сколько напитков вы обычно пьете?
• Вы курите?

Декабрь10, 2019

Витамин B12 или фолатодефицитная анемия — Диагноз

Диагноз анемии, вызванной недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты, часто может быть поставлен врачом общей практики на основании ваших симптомов и результатов анализов крови. .

Анализы крови

Для выявления людей с возможным дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты могут быть выполнены различные типы анализов крови.

Эти тесты проверяют:

• , уровень гемоглобина (вещества, переносящего кислород) ниже нормы
• , являются ли ваши эритроциты больше нормальных
• уровень витамина B12 в крови
• уровень фолиевой кислоты в крови

Но у некоторых людей могут быть проблемы с нормальным уровнем этих витаминов, или они могут иметь низкий уровень, несмотря на отсутствие симптомов.

Вот почему важно учитывать ваши симптомы при постановке диагноза.

Особым недостатком тестирования уровня витамина B12 является то, что широко используемый в настоящее время анализ крови измеряет только общее количество витамина B12 в вашей крови.

Это означает, что он измеряет формы витамина B12, которые являются «активными» и могут использоваться вашим организмом, а также «неактивные» формы, которые не могут.

Если значительное количество витамина B12 в вашей крови неактивно, анализ крови может показать, что у вас нормальный уровень B12, даже если ваше тело не может использовать его большую часть.

Существуют некоторые типы анализов крови, которые могут помочь определить, может ли витамин B12 в вашей крови использоваться вашим организмом, но они пока еще не широко доступны.

Выявление причины

Если ваши симптомы и результаты анализа крови предполагают дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, ваш терапевт может назначить дополнительные анализы.

Если причину можно определить, это поможет выбрать наиболее подходящее лечение.

Например, у вас могут быть дополнительные анализы крови, чтобы проверить состояние, называемое злокачественной анемией.

Это аутоиммунное заболевание, при котором ваша иммунная система вырабатывает антитела для атаки здоровых клеток, что означает, что вы не можете усваивать витамин B12 из пищи, которую вы едите.

Анализы на злокачественную анемию не всегда дают окончательные результаты, но часто могут дать вашему терапевту хорошее представление о том, есть ли у вас заболевание.

Направление к специалисту

Вас могут направить к специалисту для дальнейшего обследования или лечения.

Это может включать:

• Специалист по лечению заболеваний крови (гематолог) — если у вас анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты, и ваш терапевт не уверен в ее причине, вы беременны или симптомы предполагают поражение вашей нервной системы
• специалист по состояниям, влияющим на пищеварительную систему (гастроэнтеролог) — если ваш терапевт подозревает, что у вас недостаточно витамина B12 или фолиевой кислоты, потому что ваша пищеварительная система не усваивает их должным образом
• специалист по питанию (диетолог) — если ваш терапевт подозревает, что у вас дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, вызванный неправильным питанием

Диетолог может разработать для вас индивидуальный план питания, чтобы увеличить количество витамина B12 или фолиевой кислоты в вашем рационе.

Узнайте больше о витаминах группы B и фолиевой кислоте, чтобы узнать о хороших источниках этих витаминов.

Последняя проверка страницы: 23 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 23 мая 2022 г.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B12 | Johns Hopkins Medicine

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Витамин B ₁₂ дефицитная анемия — это состояние, при котором в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B _12. Этот витамин необходим для образования красных кровяных телец, которые переносят кислород во все части вашего тела. Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.

Фолиевая кислота, также называемая фолиевой кислотой, — еще один витамин группы B. Анемии, вызванные недостатком витамина B ₁₂ или недостатком фолиевой кислоты, представляют собой 2 типа мегалобластной анемии. При этих типах анемии эритроциты не развиваются нормально. Они очень большие.И они имеют форму овала, а не круглую, как здоровые эритроциты. Это заставляет костный мозг вырабатывать меньше красных кровяных телец. В некоторых случаях эритроциты умирают раньше, чем обычно.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B12?

Витамин B ₁₂ -дефицитная анемия чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы. Это вызвано одной из следующих причин:

• Отсутствие собственного фактора. Внутренний фактор — это белок, вырабатываемый в желудке.Он необходим для усвоения витамина B ₁₂ . Этот тип анемии, вызванной дефицитом B ₁₂ , называется злокачественной анемией.
• Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки. В этой части тонкой кишки всасывается витамин B ₁₂ .

Неспособность определить внутренний фактор может быть вызвана несколькими причинами, например:

• Хронический гастрит
• Операция по удалению всего или части желудка (гастрэктомия)
• Аутоиммунное заболевание, при котором организм атакует собственные ткани

Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом этого заболевания.

Неспособность вырабатывать внутренний фактор может быть результатом нескольких факторов, таких как хронический гастрит, гастрэктомия (удаление всего или части желудка) или аутоиммунное состояние (организм атакует собственные ткани). Другие типы мегалобластной анемии могут быть связаны с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом заболевания.

Кто подвержен риску развития анемии, вызванной недостаточностью витамина B12?

Факторы риска витамин B ₁₂ дефицитная анемия включает:

• Семейный анамнез болезни
• Удаление части или всего желудка или кишечника
• Аутоиммунные болезни, в том числе сахарный диабет 1 типа
• Болезнь Крона
• ВИЧ
• Некоторые лекарства
• Строгие вегетарианские диеты
• Быть пожилым человеком

Каковы симптомы витаминно-дефицитной анемии?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

• Слабые мышцы
• Онемение или покалывание в руках и ногах
• Проблемы при ходьбе
• Тошнота
• Аппетит снижен
• Похудание
• Раздражительность
• Недостаток энергии или легкая утомляемость (утомляемость)
• Диарея
• Гладкий и нежный язычок
• Учащение пульса

Симптомы мегалобластной анемии могут быть похожи на другие заболевания крови или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B12?

Этот тип анемии обычно выявляется во время медицинского осмотра с помощью обычного анализа крови. Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.

Ваш поставщик медицинских услуг может сдать вам дополнительные анализы крови. Вам также могут быть назначены другие процедуры оценки, такие как биопсия костного мозга.

Как лечится анемия, вызванная дефицитом витамина B12?

Ваш лечащий врач подберет для вас лучшее лечение на основе:

• Сколько вам лет
• Общее состояние вашего здоровья и история болезни
• Как вы больны
• Насколько хорошо вы справляетесь с определенными лекарствами, методами лечения или терапии
• Если ожидается ухудшение вашего состояния
• Ваше мнение или предпочтение

Витамин B ₁₂ -дефицитная анемия и фолат-дефицитная анемия часто возникают вместе, и их трудно отличить друг от друга.Лечение может включать инъекции витамина B ₁₂ и таблетки фолиевой кислоты.

Продукты, богатые фолиевой кислотой, включают следующее:

• Апельсиновый сок
• Апельсины
• Салат Ромэн
• Шпинат
• Печень
• Рис
• Ячмень
• Ростки
• Зародыши пшеницы
• Соевые бобы
• Зеленые листовые овощи
• Фасоль
• Арахис
• Брокколи
• Спаржа
• Горох
• Чечевица
• Нут (фасоль гарбанзо)

Продукты, богатые как фолиевой кислотой, так и витамином B ₁₂ включают следующее:

• Яйца
• Мясо
• Птица
• Молоко
• Моллюски
• Крупы обогащенные

Прием фолиевой кислоты внутрь более эффективен, чем употребление в пищу продуктов, богатых фолиевой кислотой.Витамин B ₁₂ не так хорошо всасывается через рот, как при инъекции.

Жизнь с витаминно-дефицитной анемией

В зависимости от причины дефицита витамина B ₁₂ вам может потребоваться принимать добавки витамина B ₁₂ до конца жизни. Это могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью без симптомов.

Если ваш дефицит вызван ограничительной диетой, вы можете обратиться к диетологу.Он или она может помочь убедиться, что вы получаете достаточно витамина B ₁₂ и других витаминов. Сообщите своему врачу о любых симптомах и следуйте своему плану лечения.

Основные сведения о витаминно-дефицитной анемии

• При этом состоянии ваше тело не имеет достаточного количества здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B
• Это один из нескольких типов мегалобластной анемии.
• Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода.Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.
• Симптомы включают слабость мышц, онемение, затруднения при ходьбе, тошноту, потерю веса, раздражительность, утомляемость и учащенное сердцебиение.
• Лечение может включать добавки витамина B ₁₂ . Также важно придерживаться сбалансированной диеты.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
• Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Дефицит витамина B12: распознавание и управление

1. Hunt A, Харрингтон Д., Робинсон С.Дефицит витамина B ₁₂ . BMJ . 2014; 349г5226 ….

2. Стабильный СП. Клиническая практика. Дефицит витамина B ₁₂ . N Engl J Med . 2013. 368 (2): 149–160.

3. Коричневый DL, О, Р. Дефицит витамина B ₁₂ . Ам Фам Врач . 2003. 67 (5): 979–986.

4. ЖК Ланган, Zawistoski KJ. Обновленная информация о дефиците витамина B ₁₂ . Ам Фам Врач .2011; 83 (12): 1425–1430.

5. Агентство медицинских исследований и качества. Краткое изложение рекомендаций: дефицит кобаламина (витамин B ₁₂ ) — исследование и лечение. 1 января 2012 г. https://www.guideline.gov/summaries/summary/38881. По состоянию на 13 октября 2016 г.

6. Dali-Youcef N, Андрес Э. Обновленная информация о дефиците кобаламина у взрослых. QJM . 2009. 102 (1): 17–28.

7. Toh BH, ван Дриэль И.Р., Глисон PA. Злокачественная анемия. N Engl J Med . 1997. 337 (20): 1441–1448.

8. де Ягер Дж., Кой А, Лехерт П., и другие. Длительное лечение метформином у пациентов с диабетом 2 типа и риском дефицита витамина B ₁₂ : рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. BMJ . 2010; 340c2181.

9. Лам JR, Шнайдер JL, Чжао В, Корли Д.А. Использование ингибиторов протонной помпы и антагонистов рецепторов гистамина 2 и дефицит витамина B ₁₂ . ДЖАМА . 2013. 310 (22): 2435–2442.

10. Дерин С, Косеоглу С, Сахин С, Сахан М. Влияние дефицита витамина B ₁₂ на обонятельную функцию. Int Forum Allergy Rhinol . 2016; 6 (10): 1051–1055.

11. Кармель Р. Современные концепции дефицита кобаламина. Анну Рев Мед . 2000; 51357–375.

12. Рейнольдс Э. Витамин B ₁₂ , фолиевая кислота и нервная система. Ланцет Нейрол . 2006. 5 (11): 949–960.

13. Моллой А.М., Кирке П.Н., Трэндл Дж. Ф., и другие. Материнский витамин B ₁₂ Статус и риск дефектов нервной трубки в популяции с высокой распространенностью дефектов нервной трубки и без обогащения фолиевой кислотой. Педиатрия . 2009. 123 (3): 917–923.

14. Дрор ДК, Аллен Л.Х. Влияние дефицита витамина B ₁₂ на развитие нервной системы у младенцев: современные знания и возможные механизмы. Nutr Ред. . 2008. 66 (5): 250–255.

15. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Неврологические нарушения у детей, связанные с дефицитом кобаламина в рационе матери — Джорджия, 2001. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2003. 52 (4): 61–64.

16. Hay G, Джонстон C, Whitelaw A, Трюгг К, Рефсум Х. Статус фолиевой кислоты и кобаламина в отношении грудного вскармливания и отлучения от груди у здоровых младенцев. Am J Clin Nutr .2008. 88 (1): 105–114.

17. Целевая группа превентивных служб США. Путеводитель по теме от А до Я. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstopics.htm#AZ. По состоянию на 24 мая 2016 г.

18. Devalia V, Гамильтон М.С., Моллой AM; Британский комитет стандартов в гематологии. Рекомендации по диагностике и лечению заболеваний, связанных с кобаламином и фолиевой кислотой. Br J Haematol . 2014. 166 (4): 496–513.

19. Кармель Р., Зеленый R, Розенблатт Д.С., Уоткинс Д.Последняя информация о кобаламине, фолиевой кислоте и гомоцистеине. Hematology Am Soc Hematol Educational Program . 200362–81.

20. Kaferle J, Strzoda CE. Оценка макроцитоза. Ам Фам Врач . 2009. 79 (3): 203–208.

21. Stabler SP, Allen RH. Мегалобластные анемии. В: Сесил Р.Л., Голдман Л., Аузиелло Д.А., ред. Сесил Учебник медицины. 22-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2004: 1050–1057.

22. Арендт Дж. Ф., Nexo E.Параметры, связанные с кобаламином, и характер заболевания у пациентов с повышенным уровнем кобаламина в сыворотке. PLoS One . 2012; 7 (9): e45979.

23. Andrès E, Серрадж К, Чжу Дж. Vermorken AJ. Патофизиология повышенного содержания витамина B ₁₂ в клинической практике. QJM . 2013. 106 (6): 505–515.

24. Оберли М.Дж., Ян Д.Т. Лабораторные исследования дефицита кобаламина при мегалобластной анемии. Ам Дж. Гематол . 2013. 88 (6): 522–526.

25. Toh BH. Патофизиология и лабораторная диагностика злокачественной анемии. Иммунол Рес . 2017; 65 (1): 326–330.

26. Моридани М, Бен-Пурат С. Лабораторное исследование дефицита витамина B ₁₂ . Лаборатория Мед . 2006. 37 (3): 166–174.

27. Кармель Р. Как я лечу дефицит кобаламина (витамин B ₁₂ ). Кровь .2008. 112 (16): 2214–2221.

28. Видал-Алабалл Дж., Батлер СС, Каннингс-Джон Р., и другие. Пероральный витамин B ₁₂ по сравнению с внутримышечным витамином B ₁₂ при дефиците витамина B ₁₂ . Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 (3): CD004655.

29. Кузьминский А.М., Дель Джакко Э.Дж., Аллен РХ, Стабильный СП, Линденбаум Дж. Эффективное лечение дефицита кобаламина пероральным приемом кобаламина. Кровь . 1998. 92 (4): 1191–1198.

30. Медицинский институт. Рекомендуемая диета для тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B ₆ , фолиевой кислоты, витамина B ₁₂ , пантотеновой кислоты, биотина и холина. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1998.

31. Mechanick JI, Юдим А, Джонс ДБ, и другие. Руководство по клинической практике для периоперационной нутритивной, метаболической и нехирургической поддержки пациента, перенесшего бариатрическую хирургию — обновление 2013 г .: при совместной поддержке Американской ассоциации клинических эндокринологов, Общества ожирения и Американского общества метаболической и бариатрической хирургии. Surg Obes Relat Dis . 2013; 9 (2): 159–191.

32. Ян Х.Т., Ли М, Гонконг, Овбьягеле Б, Saver JL. Эффективность добавок фолиевой кислоты в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Eur J Intern Med . 2012. 23 (8): 745–754.

33. Начум-Бяла Y, Troen AM. Витамины группы B для нейрозащиты: сокращение пробелов в доказательствах. Биофакторы .2012. 38 (2): 145–150.

Пагубная анемия | NHLBI, NIH

Ваш врач диагностирует злокачественную анемию на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, медицинского осмотра и результатов анализов.

Ваш врач захочет выяснить, вызвано ли заболевание отсутствием внутреннего фактора или другой причиной. Он или она также захотят узнать серьезность состояния, чтобы его можно было надлежащим образом вылечить.

Привлеченные специалисты

Врачи первичного звена, такие как семейные врачи, терапевты и педиатры (врачи, лечащие детей), часто диагностируют и лечат злокачественную анемию.Могут быть задействованы и другие виды врачей, в том числе:

• Невролог (специалист по нервной системе)
• Кардиолог (кардиолог)
• Гематолог (специалист по болезням крови)
• Гастроэнтеролог (специалист по пищеварительному тракту)

Медицинские и семейные истории

Ваш врач может спросить о ваших признаках и симптомах. Он или она также может спросить:

• Были ли у вас какие-либо операции на желудке или кишечнике
• Есть ли у вас какие-либо расстройства пищеварения, такие как глютеновая болезнь или болезнь Крона
• О вашей диете и любых лекарствах, которые вы принимаете
• Ли вы имеют в семейном анамнезе анемию или злокачественную анемию
• Есть ли у вас в семейном анамнезе аутоиммунные расстройства (например, болезнь Аддисона, диабет 1 типа, болезнь Грейвса или витилиго).Исследования показывают, что может существовать связь между этими аутоиммунными расстройствами и пагубной анемией, вызванной аутоиммунным ответом.

Физический осмотр

Во время медицинского осмотра ваш врач может проверить, нет ли бледной или желтоватой кожи и увеличенной печени. Он или она может прислушиваться к вашему сердцу на предмет учащенного или нерегулярного сердцебиения или шума в сердце.

Ваш врач также может проверить наличие признаков повреждения нервов. Он или она может захотеть посмотреть, насколько хорошо работают ваши мышцы, глаза, чувства и рефлексы.Ваш врач может задать вопросы или провести тесты, чтобы проверить ваше психическое состояние, координацию и способность ходить.

Диагностические тесты и процедуры

Анализы крови и процедуры могут помочь диагностировать злокачественную анемию и выяснить, что ее вызывает.

Полный анализ крови

Часто первым тестом, используемым для диагностики многих типов анемии, является общий анализ крови (CBC). Этот тест измеряет многие части вашей крови. Для этого теста небольшое количество крови берется из вены (обычно в вашей руке) с помощью иглы.

CBC проверяет уровень вашего гемоглобина (HEE-muh-glow-bin) и гематокрита (hee-MAT-oh-crit). Гемоглобин — это белок, богатый железом, который помогает эритроцитам переносить кислород из легких в остальные части тела. Гематокрит — это показатель того, сколько красных кровяных телец занимают в вашей крови. Низкий уровень гемоглобина или гематокрита — признак анемии.

Нормальный диапазон этих уровней может быть ниже у определенных расовых и этнических групп населения. Ваш врач может объяснить вам результаты ваших анализов.

Общий анализ крови также проверяет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (PLATE-let) в вашей крови. Аномальные результаты могут быть признаком анемии, другого заболевания крови, инфекции или другого состояния.

Наконец, общий анализ крови смотрит на средний корпускулярный (кор-ПУС-кюляр) объем (MCV). MCV — это мера среднего размера ваших эритроцитов. MCV может указывать на причину вашей анемии. При пернициозной анемии эритроциты обычно больше, чем обычно.

Другие анализы крови

Если результаты клинического анализа крови подтверждают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие анализы крови, чтобы выяснить, какой у вас тип анемии.

Подсчет ретикулоцитов (re-TIK-u-lo-site) измеряет количество молодых эритроцитов в крови. Тест показывает, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью. Люди с злокачественной анемией имеют низкое количество ретикулоцитов.

Тесты сыворотки на фолат, железо и железосвязывающую способность также могут помочь определить, есть ли у вас злокачественная анемия или другой тип анемии.

Другой распространенный тест, называемый комбинированным тестом люминесценции связывания, иногда дает ложные результаты. Ученые работают над созданием более надежного теста.

Ваш врач может порекомендовать другие анализы крови для проверки:

• Ваш уровень витамина B12. Низкий уровень витамина B12 в крови указывает на злокачественную анемию. Однако может возникнуть ложно нормальное или высокое значение витамина B12 в крови, если антитела мешают проведению теста.
• Уровни гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММА).Высокий уровень этих веществ в организме — признак пагубной анемии.
• Для антител к внутренним факторам и антител к париетальным клеткам. Эти антитела также являются признаком злокачественной анемии.

Тесты костного мозга

Тесты костного мозга могут показать, здоров ли ваш костный мозг и вырабатывает ли он достаточное количество эритроцитов. Два исследования костного мозга — это аспирация (as-pi-RA-shun) и биопсия.

Для аспирации ваш врач удаляет небольшое количество жидкости костного мозга через иглу.Для биопсии ваш врач удаляет небольшое количество ткани костного мозга через иглу большего размера. Затем образцы исследуют под микроскопом.

При злокачественной анемии клетки костного мозга, которые превращаются в клетки крови, крупнее нормальных.

Анемия, вызванная дефицитом витамина B-12 | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое анемия, вызванная дефицитом витамина B-12?

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12, состояние, при котором в вашем организме не хватает здоровых эритроцитов из-за недостаток витамина B-12.Этот витамин необходим для выработки красных кровяных телец. Эти клетки несут кислород ко всем частям вашего тела. Без достаточного количества эритроцитов ваши ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может работать.

Фолиевую кислоту также называют фолиевой кислотой. Это еще один витамин B. Либо недостаток витамина B-12, либо недостаток фолиевой кислоты вызывает тип анемии называют мегалобластной анемией (злокачественной анемией). При этих типах анемии красные кровяные тельца не развиваются нормально.Они очень большие. И они имеют форму как овал. Здоровые эритроциты имеют округлую форму. Это заставляет костный мозг производить меньше красных кровяных телец. В некоторых случаях эритроциты умирают раньше, чем обычно.

Что вызывает анемию, вызванную дефицитом витамина B-12?

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12 чаще встречается у людей, чьи семьи происходят из Северной Европы. Это вызвано:

• Отсутствие внутреннего фактора. Внутренний Фактор — это белок, производимый в желудке. Он необходим для усвоения витамина B-12. Этот тип B-12 _{дефицитной анемии называется злокачественная анемия.}
• Неспособность усваивать витамин B-12 . Операция по удалению или обходу конца тонкой кишки может быть одной из причина того, что B-12 не может всасываться. Другие причины включают изменения в тонкой кишке. это ограничивает количество витамина B-12, которое вы можете усвоить.

Невозможность сделать собственное Фактор может быть вызван несколькими причинами, например:

• Хронический гастрит
• Операция по удалению всего или части желудок (гастрэктомия)
• Аутоиммунное заболевание, при котором тело атакует собственные ткани

Другие виды мегалобластной анемии может быть связано с диабетом 1 типа, заболеванием щитовидной железы и семейным анамнезом болезнь.

Кто подвержен риску развития анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12?

Факторы риска витамина B-12 дефицитная анемия включает:

• Семейный анамнез болезни
• Имея часть или весь желудок или кишка удалена
• Аутоиммунные болезни, в том числе 1 типа диабет
• Болезнь Крона
• ВИЧ
• Некоторые лекарства
• Строгие вегетарианские диеты
• Быть пожилым человеком

Каковы симптомы витаминно-дефицитной анемии?

Симптомы у каждого человека могут отличаться.Симптомы могут включать:

• Слабые мышцы
• Ощущение онемения или покалывания в руках и ноги
• Проблемы при ходьбе
• Тошнота
• Аппетит снижен
• Похудание
• Раздражительность
• Недостаток энергии или легкая утомляемость (усталость)
• Диарея
• Гладкий и нежный язычок
• Учащение пульса

Симптомы анемии, вызванной витамином B-12, могут быть похожи на симптомы других заболеваний крови или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12?

Этот тип анемии обычно обнаружен во время медицинского осмотра с помощью обычного анализа крови. Ваш лечащий врач будет Изучите историю своего здоровья и проведите медицинский осмотр.

Вам также может понадобиться другая кровь тесты. Вам также могут быть назначены другие процедуры оценки, такие как биопсия костного мозга.

Как лечится анемия, вызванная дефицитом витамина B-12?

Анемия с недостаточностью витамина B-12 и анемия с недостаточностью фолиевой кислоты часто происходят вместе, и их трудно отличить друг от друга. Лечение может включать инъекции витамина B-12 или таблетки фолиевой кислоты.

Продукты, богатые фолиевой кислотой включают:

• Апельсиновый сок
• Апельсины
• Салат Ромэн
• Шпинат
• Печень
• Рис
• Ячмень
• Ростки
• Зародыши пшеницы
• Соевые бобы
• Листовые овощи гр
• Фасоль
• Арахис
• Брокколи
• Спаржа
• Горох
• Чечевица
• Нут (фасоль гарбанзо)

Продукты, богатые как фолиевой кислотой кислоты и витамин B-12 включают:

• Яйца
• Мясо
• Птица
• Молоко
• Моллюски
• Крупы обогащенные

Прием фолиевой кислоты внутрь работает лучше, чем есть продукты, богатые фолиевой кислотой.Витамин B-12 не так хорошо усваивается рот как при инъекции.

Жизнь с витаминной B-12-дефицитной анемией

В зависимости от причины вашего дефицит витамина B-12, возможно, потребуется принимать витамин Добавки B-12 на всю оставшуюся жизнь. Эти могут быть таблетки или уколы. Это может показаться трудным. Но это позволит вам жить нормальной жизнью без симптомов.

Если ваш дефицит вызван ограничительная диета, возможно, вы захотите поработать с диетологом.Он или она может помочь обеспечить что вы получаете достаточно витамина B-12 и других витаминов. Расскажите своему врачу о любые симптомы и следуйте своему плану лечения.

Основные сведения об анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12

• В этом состоянии ваше тело не хватает здоровых эритроцитов из-за недостатка (дефицита) витамина B
• Это один из нескольких типов мегалобластная анемия.
• Без достаточного количества эритроцитов ваш ткани и органы не получают достаточно кислорода. Без достаточного количества кислорода ваше тело не может тоже работать.
• Симптомы включают слабость мышц, онемение, проблемы с ходьбой, тошнота, потеря веса, раздражительность, утомляемость и повышенная частота сердцебиения.
• Лечение может включать добавки витамина B-12. Также важно съесть хорошо сбалансированное питание.

Следующие шаги

Советы, которые помогут получить максимальную отдачу от визит к вашему лечащему врачу:

• Знайте причину вашего визита и что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, чтобы помочь вам спросить вопросы и запомните, что вам говорит ваш провайдер.
• При посещении запишите имя новый диагноз и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите любые новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Знайте, почему новое лекарство или лечение прописан, и как он вам поможет. Также знайте, каковы побочные эффекты.
• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
• Знайте, почему тест или процедура рекомендуются и что могут означать результаты.
• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или пройти тест или процедуру.
• Если вам назначен повторный прием, запишите дату, время и цель визита.
• Узнайте, как можно связаться со своим провайдером Если у вас есть вопросы.

Не то, что вы ищете?

Как диагностируется злокачественная анемия?

Ваш врач диагностирует злокачественную анемию на основании вашего медицинского и семейного анамнеза, медицинского осмотра и результатов анализов.

Ваш врач захочет выяснить, вызвано ли заболевание отсутствием внутреннего фактора или другой причиной. Он или она также захотят узнать серьезность состояния, чтобы его можно было надлежащим образом вылечить.

Привлеченные специалисты

Врачи первичного звена, такие как семейные врачи, терапевты и педиатры (врачи, лечащие детей), часто диагностируют и лечат злокачественную анемию. Также могут быть задействованы другие врачи, в том числе:

• Невролог (специалист по нервной системе)
• Кардиолог (кардиолог)
• Гематолог (специалист по болезням крови)
• Гастроэнтеролог (пищеварительный тракт)

Медицинские и семейные истории

Ваш врач может спросить о ваших признаках и симптомах.Он также может спросить:

• Были ли у вас операции на желудке или кишечнике
• Страдаете ли вы какими-либо расстройствами пищеварения, такими как целиакия или болезнь Крона
• О вашем питании и лекарствах, которые вы принимаете
• Есть ли у вас в семейном анамнезе анемия или злокачественная анемия
• Есть ли у вас в семейном анамнезе аутоиммунные заболевания (например, болезнь Аддисона, диабет 1 типа, болезнь Грейвса или витилиго). Исследования показывают, что может существовать связь между этими аутоиммунными расстройствами и пагубной анемией, вызванной аутоиммунным ответом.

Физический осмотр

Во время медицинского осмотра ваш врач может проверить, нет ли бледной или желтоватой кожи и увеличенной печени. Он или она может прислушиваться к вашему сердцу на предмет учащенного или нерегулярного сердцебиения или шума в сердце.

Ваш врач также может проверить наличие признаков повреждения нервов. Он или она может захотеть посмотреть, насколько хорошо работают ваши мышцы, глаза, чувства и рефлексы. Ваш врач может задать вопросы или провести тесты, чтобы проверить ваше психическое состояние, координацию и способность ходить.

Диагностические тесты и процедуры

Анализы крови и процедуры могут помочь диагностировать злокачественную анемию и выяснить, что ее вызывает.

Общий анализ крови

Часто первым тестом, используемым для диагностики многих типов анемии, является общий анализ крови (CBC). Этот тест измеряет многие части вашей крови. Для этого теста небольшое количество крови берется из вены (обычно в вашей руке) с помощью иглы.

CBC проверяет уровень вашего гемоглобина (HEE-muh-glow-bin) и гематокрита (hee-MAT-oh-crit). Гемоглобин — это белок, богатый железом, который помогает эритроцитам переносить кислород из легких в остальные части тела.Гематокрит — это показатель того, сколько красных кровяных телец занимают в вашей крови. Низкий уровень гемоглобина или гематокрита — признак анемии.

Нормальный диапазон этих уровней может быть ниже у определенных расовых и этнических групп населения. Ваш врач может объяснить вам результаты ваших анализов.

CBC также проверяет количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (PLATE-let) в вашей крови. Аномальные результаты могут быть признаком анемии, другого заболевания крови, инфекции или другого состояния.

Наконец, общий анализ крови смотрит на средний корпускулярный (кор-ПУС-кюляр) объем (MCV). MCV — это мера среднего размера ваших эритроцитов. MCV может указывать на причину вашей анемии. При пернициозной анемии эритроциты обычно больше, чем обычно.

Другие анализы крови

Если результаты общего анализа крови подтверждают, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие анализы крови, чтобы выяснить, какой у вас тип анемии.

Подсчет ретикулоцитов (re-TIK-u-lo-site) измеряет количество молодых эритроцитов в крови.Тест показывает, вырабатывает ли ваш костный мозг эритроциты с правильной скоростью. Люди с злокачественной анемией имеют низкое количество ретикулоцитов.

Тесты сыворотки на фолат, железо и железосвязывающую способность также могут помочь определить, есть ли у вас злокачественная анемия или другой тип анемии.

Другой распространенный тест, называемый Комбинированным тестом люминесценции связывания, иногда дает ложные результаты. Ученые работают над созданием более надежного теста.

Ваш врач может порекомендовать другие анализы крови для проверки:

• Ваш уровень витамина B12.Низкий уровень витамина B12 в крови указывает на злокачественную анемию. Однако может возникнуть ложно нормальное или высокое значение витамина B12 в крови, если антитела мешают проведению теста.
• Уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММА). Высокий уровень этих веществ в организме — признак пагубной анемии.
• Для антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам. Эти антитела также являются признаком злокачественной анемии.

Тесты костного мозга

Тесты костного мозга могут показать, здоров ли ваш костный мозг и вырабатывает ли он достаточное количество эритроцитов.Два исследования костного мозга — это аспирация (as-pi-RA-shun) и биопсия.

Для аспирации ваш врач удаляет небольшое количество жидкости костного мозга через иглу. Для биопсии ваш врач удаляет небольшое количество ткани костного мозга через иглу большего размера. Затем образцы исследуют под микроскопом.

При злокачественной анемии клетки костного мозга, которые превращаются в клетки крови, больше, чем обычно.