Современные подходы к диагностике аортального стеноза | Синьков А.В.

В обзоре представлены современные данные по эпидемиологии, этиологии и диагностике аортального стеноза, классификации степени кальциноза аортального клапана и количественной оценке тяжести аортального стеноза, приведены показания к интервенционному лечению аортального стеноза.

   Введение

   В 2017 г. вышли в свет два основополагающих руководства для врачей, посвященные проблеме диагностики аортального стеноза (АС), подготовленные ведущими экспертами в этой области: совместное руководство Европейского общества кардиологии (ESC) и Европейской ассоциации торакальной хирургии (EACTS) по диагностике и лечению болезней сердечных клапанов (2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease [1]) и 2-е издание руководства по эхокардиографии Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации (The EACVI Textbook of Echocardiography, 2 ed. [2]). Содержащиеся в этих руководствах алгоритмы диагностики АС отражают согласованное мнение ведущих мировых экспертных групп, включают сумму имеющихся на настоящий момент научных доказательств, основаны на результатах многоцентровых
рандомизированных контролируемых исследований и призваны оптимизировать принятие диагностических решений в повседневной врачебной практике.
    Представляется обоснованным знакомство практикующих врачей с содержащимися в этих руководствах современными подходами к диагностике АС.

    Эпидемиология аортального стеноза

    АС является самым распространенным заболеванием сердечных клапанов в развитых странах. Распространенность АС составляет около 2% населения в возрасте 70–80 лет и увеличивается до 3–9% в возрасте старше 80 лет. Среди населения старших возрастных групп АС представлен в основном в виде «кальцинированного АС» (2–7% населения старше 65 лет). У молодых лиц ведущей причиной АС является врожденная патология. Случаи ревматического АС в развитых странах в настоящее время достаточно редки [2].

    Диагностика аортального стеноза

    В последние годы для диагностики АС был предложен ряд современных неинвазивных методов: трансторакальная и чреспищеводная эхокардиография (ЭхоКГ), стресс-ЭхоКГ, магнитно-резонансная томография (МРТ), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Следует отметить, что по своим диагностическим возможностям неинвазивные методы сопоставимы, а в ряде случаев и превышают возможности классических инвазивных методов (ангиография, катетеризация сердца), позволяют не только диагностировать АС, но и определить его этиологию, тяжесть, оценить прогноз и показания к оперативному лечению [1].
    Наиболее распространенной неинвазивной диагностической методикой в настоящее время является ЭхоКГ, позволяющая получить всестороннюю оценку АС. Именно данные ЭхоКГ служат основой для определения показаний к интервенционному лечению.

    Этиология аортального стеноза

    Выделяют 3 формы обструкции выносящего тракта левого желудочка (ЛЖ): клапанную, надклапанную и подклапанную.
    При подклапанной форме уровень обструкции локализуется ниже кольца АК. Причиной фиксированной подклапанной обструкции является наличие тонкой фиброзной мембраны или фиброзно-мышечного сужения выносящего тракта ЛЖ. Динамическая подклапанная обструкция чаще всего обусловлена гипертрофической кардиомиопатией [2].
   Надклапанный АС является редким врожденным заболеванием, причина которого — гипоплазия восходящей аорты (синдром Вильямса — Бойрена).
   Наиболее частой формой АС является клапанная форма. Во взрослом возрасте основная причина АС — дистрофическая кальцификация АК, характеризующаяся фиброзным утолщением и ограничением подвижности створок клапана. Отложение кальция происходит в основном в теле створки со стороны аорты и в минимальной степени затрагивает комиссуры. Кальцификации подвержены как двух-, так и трехстворчатый АК. 60% больных с кальцифицированным АС имеют двухстворчатый АК [2].
   Ревматическое ремоделирование АК характеризуется фиброзным утолщением и расширенной васкуляризацией створок. Наиболее характерной чертой данной патологии являются спайки комиссур клапана, ограничивающие раскрытие створок и уменьшающие эффективную площадь отверстия клапана [2].
   

Причинами врожденного клапанного АС являются сращение двух или более створок, гипоплазия клапанного кольца, утолщение, деформация и ригидность створок. Наиболее частая причина врожденного АС — двухстворчатый АК, встречающийся у 0,5–2% населения, но необходимо помнить о возможности одно- и четырехстворчатого АК как причины АС [2].

    Эхокардиографическая оценка морфологии аортального клапана и сопутствующих изменений

    Морфологическую оценку АК лучше всего проводить в парастернальной проекции по короткой оси. Полезную информацию можно получить и при исследовании в парастернальной проекции по длинной оси, апикальной трехкамерной проекции и апикальной пятикамерной проекции. Чреспищеводная ЭхоКГ является более предпочтительной для оценки АК по сравнению с трансторакальной ЭхоКГ.
    При ЭхоКГ зоны кальцификации выглядят как выраженные гиперэхогенные образования с акустической тенью. Тем не менее дифференциация между кальцификацией и высокой степенью фиброза при ЭхоКГ может быть затруднительной, для точной диагностики необходимо использовать другие диагностические методики (например, МСКТ).
    Кальцификация АК ранее рассматривалась как дегенеративные изменения, поскольку предполагалось, что она связана с общими дегенеративными процессами в организме. Однако последние данные свидетельствуют, что кальцификация представляет собой активный процесс, по патогенезу напоминающий атеросклероз. Поэтому термин «кальцифицированный» (кальцинированный) АК является более точным, чем термин «дегенеративно измененный». Кальцификация двухстворчатого АК встречается чаще и развивается раньше, чем трехстворчатого АК.
    Современная классификация выраженности кальцификации АК предполагает деление на 3 степени:
    незначительная (mild): изолированные, единичные, мелкие кальцинаты;
    умеренная (moderate): множественные кальцинаты, по размеру больше, чем при незначительной степени;
    выраженная (severe): распространенная кальцификация и утолщение всех створок.
    Было показано, что данная классификация имеет прогностическое значение при долговременном наблюдении. При МСКТ кальцификация определяется как выявление 4 и более смежных пикселей с плотностью >130 единиц Хаунсфилда.
    Наиболее частыми ассоциированными с АС изменениями являются гипертрофия миокарда ЛЖ и дилатация восходящей аорты. Концентрическая гипертрофия ЛЖ — естественный компенсаторный механизм миокарда в ответ на длительную нагрузку давлением. Степень гипертрофии зависит от фенотипа и может варьировать от выраженной до незначительной и даже находиться в пределах нормальных значений.

Случаи выраженной гипертрофии необходимо дифференцировать с гипертрофической кардиомиопатией и инфильтративными болезнями миокарда. Для оценки степени гипертрофии рекомендуется определять массу миокарда ЛЖ. Дилатация восходящей аорты диагностируется при ее увеличении больше 2,1 см/м2 [2].
    При ревматическом поражении АК стеноз часто сочетается с аортальной недостаточностью и сопутствующим вовлечением митрального клапана. Недостаточность АК приводит к увеличению трансаортального объемного кровотока и повышению показателя градиента давления, в то время как клинически значимая митральная недостаточность (умеренная и тяжелая степень), наоборот, снижает трансаортальный кровоток и связанные с ним гемодинамические показатели. В обоих случаях для оценки АС рекомендуется использовать площадь клапана, являющуюся независимым от объема кровотока показателем.
    Двухстворчатый АК обычно сочетается с коарктацией аорты и другими врожденными пороками сердца. Преобладающим вариантом двухстворчатого АК является сращение левой и правой коронарных створок (~80%) (передне-задний тип), реже наблюдается сращение правой коронарной и некоронарной створок (~19%) (право-левый тип), крайне редким вариантом является сращение левой коронарной и некоронарной створок (~1%). Для постановки диагноза важна хорошая визуализация АК в парастернальной позиции по короткой оси, где АК имеет характерный вид «рыбьего рта». Симптомами, подтверждающими наличие двухстворчатого АК, являются куполообразный вид створок в парастернальной позиции по длинной оси и эксцентрическая линия смыкания створок в диастолу в М-режиме. Гиперэхогенная линия шва в месте сращения створок может создавать впечатление трехстворчатого АК при трансторакальной ЭхоКГ. Для постановки точного диагноза нередко требуется проведение чреспищеводной ЭхоКГ [2].

    Количественная оценка выраженности аортального стеноза

    В норме площадь АК составляет 3–4 см ², поток через клапан имеет ламинарное течение, пиковая скорость потока — обычно меньше 2 м/с. При сужении АК скорость чресклапанного потока увеличивается пропорционально степени сужения.

    Оценка скорости потока и градиента давления

    При ЭхоКГ измерение скорости чресклапанного потока осуществляется в режиме постоянно-волнового допплера. При уменьшении площади клапана отмечается позднее, чем в норме, появление пика допплеровского сигнала в систолу. Для оценки степени стеноза используют как пиковые (максимальные) чресклапанные градиенты давления, вычисляемые на основе упрощенного уравнения Бернулли, так и средние чресклапанные градиенты давления, получаемые путем усреднения всех одномоментных градиентов давления в течение систолы. Средние чресклапанные градиенты по своей величине и физиологической составляющей в большей степени сопоставимы с градиентами, получаемыми при инвазивной катетеризации сердца, и являются более предпочтительными для оценки степени стеноза.
    В то же время следует учитывать, что допплеровское измерение скорости потока и градиента давления может подвергаться влиянию ряда систематических и случайных ошибок, приводящих к гипер- или гиподиагностике степени АС. Основными ошибками являются: несовпадение ультразвукового луча с направлением потока, игнорирование высокой скорости в проксимальном отделе выносящего тракта ЛЖ при его обструкции, наложение на чресклапанный аортальный поток сигналов митральной или трикуспидальной регургитации, отсутствие усреднения нескольких комплексов при сердечной аритмии, игнорирование зависимости чресклапанной скорости и градиента от увеличенного сердечного выброса при выраженной аортальной регургитации, анемии, тиреотоксикозе и наличии внутрисердечных шунтов.

    Определение эффективной площади отверстия АК методом постоянства потока

    Вычисляется на основе равенства потоков в выносящем тракте ЛЖ и на уровне АК. Измерив площадь, среднюю скорость потока в выносящем тракте ЛЖ и среднюю скорость потока через АК, можно определить эффективную площадь отверстия АК. Скорость в выносящем тракте ЛЖ определяется в импульсно-волновом допплеровском режиме, а скорость через АК — в постоянно-волновом режиме. Скорость и площадь в выносящем тракте ЛЖ должны определяться на одном уровне — примерно на 0,5–1 см проксимальнее АК. Данный алгоритм встроен во все современные ультразвуковые аппараты. Ограничения точности измерений и необходимые допущения для упрощения расчетов при этом методе могут служить источником ошибок измерения эффективной площади отверстия АК, в основном в сторону меньшей величины площади. Более точное определение площади АК может быть получено при использовании чреспищеводной, трехмерной ЭхоКГ и МРТ [2].

    Планиметрия АК

    Точное очерчивание отверстия АК в двухмерном режиме затруднено у большинства пациентов из-за сложной формы стеноза и сопутствующего кальциноза. Этот метод не рекомендуется как рутинное измерение площади АК, но может быть полезен у определенных групп пациентов в дополнение к другим методам. Следует также отметить, что расстояние между створками АК в М-режиме в настоящее время не является показателем для оценки степени АС [2].

    Классификация тяжести аортального стеноза

    Классификация тяжести АС включает последовательность степеней увеличения выраженности стеноза, определяемой на основе пиковой скорости аортальной струи, среднего чресклапанного градиента давления и площади АК (табл. 1). Следует отметить, что градация степеней тяжести АС основана на прогностической информации, полученной в клинических исследованиях, а не на физических или гемодинамических критериях. Как показали клинические исследования, пиковая скорость, средний градиент и площадь клапана (вычисляемая методом постоянства потока) полностью коррелируют между собой. Прогностическое значение пиковой скорости аортальной струи отмечается во всем спектре градаций АС, даже за пределами пороговых значений тяжелого АС, в то время как определение площади клапана подвержено значительной вариабельности [2].
    Аортальный склероз определяется как наличие кальцификации АК без гемодинамической обструкции кровотока, легкий стеноз характеризует начальные явления стеноза с незначительной обструкцией кровотока, умеренный стеноз — существенную, клинически значимую обструкцию кровотока, тяжелый стеноз — крайнюю степень, требующую оперативного лечения.
    Поскольку скорость и чресклапанный градиент АК существенно зависят от объема кровотока, представленные в таблице 1 пороговые значения применимы только при нормальных значениях сердечного выброса (индекс сердечного выброса >35 мл/м²). У лиц с чрезмерно большой или, наоборот, маленькой площадью поверхности тела рекомендуется индексировать площадь клапана к площади поверхности тела (пороговое значение ≤0,6 см2/м² для тяжелого АС) [2].

    При однонаправленных изменениях скорости, градиента и площади клапана классификация тяжести АС не представляет проблем, но разнонаправленные изменения показателей могут вызывать затруднения. Площадь АК может быть >1 см², несмотря на скорость >4 м/с и средний градиент >40 мм рт. ст., при повышенном объемном чресклапанном кровотоке в случае выраженной аортальной регургитации, при наличии внутрисердечных шунтов и при состояниях с высоким сердечным выбросом (гипертермия, анемия, тиреотоксикоз). Причиной расхождения значений площади и гемодинамических показателей могут быть также ошибки измерения диаметра выносящего тракта ЛЖ, занижающие величину площади (²) при скорости
    Причиной расхождения показателей площади клапана (²), скорости (так называемый АС с низким кровотоком — низким градиентом при уменьшенной ФВ. Таким больным рекомендуется проведение стресс-ЭхоКГ с добутамином. При наличии контрактильного резерва (увеличение ударного объема на 20% и более) об истинно тяжелом АС будет свидетельствовать сохраняющийся низкий показатель площади клапана (40 мм рт. ст.), при псевдотяжелом АС (первичное поражение миокарда) средний чресклапанный градиент остается низким (1–1,2 см²) [2].
    Наибольшие диагностические сложности определения тяжести АС могут возникать в случае снижения площади клапана ² при скорости с парадоксально низким кровотоком — низким градиентом при сохранной ФВ. Данный синдром может встречаться у пациентов (чаще пожилых, с длительным анамнезом артериальной гипертензии), с выраженной гипертрофией и уменьшенным объемом ЛЖ, приводящими к снижению чресклапанного кровотока (индекс сердечного выброса ²), несмотря на сохранность нормальной ФВ. Для дифференциального диагноза тяжелого и псевдотяжелого АС рекомендуется использовать шкалу кальцификации клапана при неконтрастной МСКТ (табл. 2). При степени кальцификации АК >1600 для женщин и >3000 для мужчин тяжелый АС высоковероятен, при степени кальцификации >1200 для женщин и >2000 для мужчин тяжелый АС вероятен, при степени кальцификации

    Встречающиеся в клинической практике случаи уменьшения площади клапана ² при среднем градиенте
    Важнейшим этапом менеджмента АС являются оценка его прогрессирования и определение показаний к интервенционному лечению (табл. 3). Рекомендуемая кратность ЭхоКГ-исследований составляет 6–12 мес. Наиболее чувствительным показателем прогрессирования АС является скорость чресклапанного потока, в то время как площадь клапана менее чувствительна для выявления небольших изменений. Для оценки прогрессирования стеноза очень важно проводить исследование скорости потока в условиях одинаковых эхо-окна и функции ЛЖ. Следует отметить, что ведущим показанием к интервенционному лечению АС является наличие у больного клинических симптомов АС в покое или при нагрузке.

    Ниже представлены требования к стандартному отчету ЭхоКГ при оценке больных АС:
    этиология АС;
    морфология и степень кальцификации АК;
    количественная оценка тяжести стеноза:
    пиковая скорость струи через АК;
    средний градиент через АК;
    площадь АК методом постоянства потока;
    характеристика эхо-окна;
    индекс ударного объема;
    размер и функция ЛЖ;
    толщина миокарда ЛЖ;
    сопутствующие поражения;
    давление в легочной артерии.

    Заключение

    Унификация подходов к диагностике, оценке тяжести и определению показаний к интервенционному лечению являются важнейшими составляющими успешного ведения больных АС на всех этапах оказания медицинской помощи — от районной поликлиники до кардиохирургического центра. Представленные в настоящем обзоре данные призваны оптимизировать принятие диагностических решений в повседневной врачебной практике с целью улучшения клинических исходов АС.

.

Аортальный стеноз лечение: протезирование аортального клапана, операция по замене аортального клапана сердца

При патологии аортального клапана частота осложнения в виде инфекционного эндокардита выше, чем при патологии митрального клапана. Двустворчатый аортальный клапан – самый частый врожденный порок сердца (распространенность — 2%). При обнаружении данной аномалии в детском возрасте пациенты должны в течение всей жизни находиться под наблюдением кардиолога, а при появлении клинической симптоматики аортального стеноза — так же и кардиохирурга.  

Этиология:

• Воспалительные поражения: ревматизм, системная склеродермия, аортоартериит.
• Дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация.
• Атеросклероз.
• Инфекционные процессы: инфекционный эндокардит.
• Врожденная патология: двустворчатый аортальный клапан.

Отмечается тенденция к увеличению частоты инволюционных (дегенеративно-атеросклеротических) причин аортального стеноза, что привело к увеличению возрастных пациентов старше 60-65 лет, нуждающихся в хирургической коррекции аортального порока.

При врожденном или ревматическом поражении клапана отмечается длительный латентный период без клинических проявлений. Летальность и риск осложнений существенно увеличиваются с появлением симптомов заболевания. При стенокардии, обмороках и проявлениях сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка средняя продолжительность жизни 5, 3 и 2года соответственно. При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при тяжелом аортальном стенозе), тогда как при наличии симптомов 15 – 20% больных умирают внезапно.

Скорость прогрессирования поражения аортального клапана:

• легкий аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана -1.2 – 2 см²) становится тяжелым, требующим протезирования аортального клапана, за 10 лет – у 10% больных, за 25 лет – у 38%;
• при умеренном бессимптомном аортальном стенозе (площадь отверстия аортального клапана – 0.75 – 1.2 см²) протезирование аортального клапана через 10 лет требуется в 25% случаев;
• бессимптомный тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см²) обычно прогрессирует быстрее; у 30 – 40% больных в течение 2-х лет появляются симптомы и возникает потребность в протезировании аортального клапана.

Мерцательная аритмия, аортальная недостаточность (спонтанная или вызванная инфекционным эндокардитом), митральная недостаточность и острый инфаркт миокарда ускоряют декомпенсацию.

При неосложненном течении аортального стеноза характерная аускультативная картина: систолический шум в точке Боткина и на основании сердца справа, проводится на сосуды шеи, ослабление 2-го тона за счет аортального компонента. Интенсивность систолического шума может уменьшаться при развитии систолической дисфункции левого желудочка и не является критерием тяжести порока. Часто течение аортального стеноза осложняется патологией митрального клапана («митрализация»). 

Диагностика аортального стеноза

• ЭКГ;
  
• Рентгенография грудной клетки;
• Коронароангиография — проводится при показаниях к хирургическому лечению или подозрении на коронарный атеросклероз;
• МСКТ восходящей аорты с контрастированием – показано при постстенотическом расширении корня аорты;
• ЭхоКГ. ЭХОКГ позволяет определить: структуру клапана (двустворчатый клапан, утолщение створок, фиброз, кальциноз, вегетации), характер его движения (подвижность створок, степень открытия) и площадь отверстия; изменения корня аорты (постстенотическая дилатация), объем левого желудочка, выраженность гипертрофии левого желудочка, нарушения локальной сократимости левого желудочка (указывающие на ИБС), ФВ, объем левого предсердия, состояние других клапанов. Доплеровское исследование позволяет с высокой точностью определить градиент давления между аортой и левым желудочком. 

Эхокардиографические критерии тяжести аортального стеноза с учетом площади аортального клапана (в норме площадь составляет 3 – 4 см²):

• умеренный стеноз 1 – 1.4см²
• тяжелый стеноз < 1 см²
• критический стеноз < 0,75 см²

Средний систолический градиент между аортой и ЛЖ на уровне аортального клапана менее 50 мм рт. ст. – гемодинамически малозначимый аортальный стеноз, 50 – 80 мм рт.ст. – умеренный аортальный стеноз, более 80 мм рт.ст. –  резкий аортальный стеноз.   

Показания к хирургическому лечению (протезированию) аортального стеноза 

  (Американская Ассоциация сердца, Американская коллегия кардиологов) 

Классификация рекомендаций и уровни достоверности в формате АКК/ААС:

• Класс I: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее согласие, что процедура или метод лечения является благоприятным, полезным и эффективным.
• Класс II: Состояния, при которых есть противоречивые доказательства и/или расхождение во мнениях о полезности/эффективности процедуры или метода лечения.
• Класс IIА: Вес достоверность/мнение в пользу полезности/эффективности.
• Класс IIБ: Польза/эффективность менее хорошо установлены достоверностью/мнением.
• Класс III: Состояния, при которых есть доказательства и/или общее мнение, что процедура/метод лечения не полезны, не эффективны, а в некоторых случаях могут быть вредны.

Кроме того, уровни достоверности в поддержку рекомендаций изложены следующим образом:

• Уровень достоверности А: Данные получены из многочисленных рандомизированных клинических испытаний.
• Уровень достоверности В: Данные получены из единичных рандомизированных исследований или нерандомизированных испытаний.
• Уровень достоверности С: Только единодушное согласие экспертов, отдельные исследования случаев и стандарты лечения.

КЛАСС I

1. 1. Протезирование аортального клапана показано симптомным пациентам с тяжелым аортальным стенозом (Уровень достоверности: B).

2. 2. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом, при операции аорто-коронарного шунтирования (АКШ). (Уровень достоверности: С).

3. 3. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом, при операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: C).

4. 4. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 50%). (Уровень достоверности: C).

КЛАСС IIА

Протезирование аортального клапана показано пациентам с умеренным аортальным стенозом, при операции АКШ, операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: B).

КЛАСС IIБ

1. 1. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с тяжелым аортальным стенозом и патологическим ответом на нагрузку (например, развитие симптомов гипотензии). (Уровень достоверности: C).

2. 2. Протезирование аортального клапана показано возрастным пациентам с тяжелым асимптомным аортальным стенозом, если существует высокая вероятность быстрого прогрессирования (возраст, кальциноз). (Уровень достоверности: C).

3. 3. Протезирование аортального клапана показано пациентам с легким аортальным стенозом, при операции АКШ, когда есть признаки умеренной — тяжелой кальцинации клапана, способной привести к быстрому прогрессированию. (Уровень достоверности: C).

4. 4. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с крайне тяжелым аортальным стенозом  (площадь аортального клапана менее 0.6 cм2, средний градиент более 60 мм рт.ст. и скорость потока более 5.0 м/с), когда ожидаемая операционная летальность пациентов составляет менее 1.0%. (Уровень достоверности: C).

КЛАСС III

1. 1. Протезирование аортального клапана не показано для предупреждения внезапной смерти у асимптомных пациентов с аортальным стенозом у кого нет ни одного показателя из списка рекомендаций Классов IIА/IIБ. (Уровень достоверности: B).

2. 2. У возрастных пациентов с тяжелым, симптомным, кальцинированным аортальным стенозом протезирование аортального клапана является единственным эффективным методом лечения.

3. 3. Молодые пациенты с врожденным или ревматическим аортальным стенозом  могут быть кандидатами на вальвулотомию. Хотя нет единого мнения относительно оптимального срока проведения операции у асимптомных пациентов, для большинства пациентов можно разработать рациональные рекомендации.

Протезирование аортального клапана

За последние годы в хирургическом лечении клапанов сердца наблюдался значительный прогресс. Усовершенствование техники (в т.ч. аппаратов искусственного кровообращения), разработка единых стандартов и протоколов как предоперационного обследования, так и хода операции  позволили снизить риски периоперационных осложнений, сделав саму операцию на клапанном аппарате сердца более безопасной, чем отказ от операции и попытка жить с дисфункцией клапана.

Виды хирургического лечения: операции по замене клапана сердца

Принципиально существует два вида операции на клапанах сердца: протезирование искусственным или биологическим протезом и пластика собственного клапана. Вполне естественно, что собственный клапан человека после удачной реконструкции функционирует лучше, чем искусственный протез. Но в случае невозможности сохранения собственного клапана единственный выход – замена его на протез.

Виды клапанов, используемых при протезировании

• Биологические клапаны. Могут быть выполнены из тканей животного или человека (гетеротрансплантаты, гомотрансплантаты, аутотрансплантаты).   Биологические клапаны могут содержать некоторые искусственные компоненты для обеспечения поддержки клапана и  его размещения. Основное преимущество такого клапана в отсутствии необходимости в  пожизненной антикоагулянтной терапии (постоянном строгом приеме препаратов, значительно разжижающих кровь и требующем постоянной сдачи анализов крови), а основной минус – ограниченный срок службы (15 – 20 лет).
• Механические клапаны. Состоят целиком из механических элементов (титана и пиролитического углерода) и разработаны таким образом, чтобы заменять пациенту функции его собственного клапана. Механический клапан очень надёжен и долговечен, предназначен для многолетней полноценной работы, что является основным преимуществом, однако требует от пациента постоянного приема антикоагулянтов. 

При протезировании аортального клапана доступ к клапану осуществляется посредством рассечения аорты в восходящем отделе (поперечная аортотомия). После иссечения створок аортального клапана и тщательной декальцинации фиброзного кольца последнее прошивается П-образными швами. С целью предотвращения прорезывания фиброзного кольца швы укрепляют тефлоновыми прокладками. Для выбора размера имплантируемого протеза диаметр фиброзного кольца измеряют специальными калибраторами. Выбранный протез имплантируют в аортальную позицию путем прошивания его оплетки. После фиксации протеза оценивают подвижность запирательных элементов механического протеза или коаптацию створок биологического клапана. При отсутствии ограничений их подвижности рассеченную аорту герметизируют двумя рядами швов.

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами:
— врожденный аортальный стеноз;
— ревматизм;
— двустворчатый аортальный клапан;
— изолированное обызвествлениеКальциноз (син. кальцификация, обызвествление) — отложение солей кальция в тканях организма
аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок. Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте. Но в последнее время большое количество данных свидетельствует о роли атеросклерозаАтеросклероз — хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в патогенезе данного заболевания. Показана связь обызвествления аортального клапана и старческого аортального стеноза с такими факторами риска атерoсклероза, как курение, артериальная гипертонияГипертония — 1) увеличенный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению; 2) (нрк.) — см. «гипертензия»
и гиперлипопротеидемия. Помимо этого обызвeствление аортального клапана может наблюдаться при болезни Педжета и в терминальной стадии хронической почечной недостаточнности.
При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Более часто наблюдается у мужчин.
Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях — в молодом возрасте).
Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аортыКоарктация аорты — аномалия развития аорты в виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги в нисходящий отдел
, с дилатациейДилатация — стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты.
Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссурыКомиссура (спайка) — фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием. Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.
Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.
Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.). 

Надклапанный аортальный стеноз — встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте. Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов. Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии). 

Патогенез

В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой.  В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка. Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка.
По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. ст.

Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. В случае прекращения регулярных и сильных сокращений левого предсердия при мерцании предсердий или атриовентрикулярной диссоциации, симптомы болезни могут резко усилиться. 

У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку.
В поздних стадиях болезни уменьшаются сердечный выброс и градиент давления между левым желудочком и аортой; повышаются среднее давление в левом предсердии, давление заклинивания легочного ствола, давление в легочном стволе и давление в правом желудочке. 
В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу­дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.
Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока — появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При «митрализации» порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Стеноз аортального клапана | Regionaalhaigla

Аортальный клапан – это трехстворчатый клапан между левым желудочком и самым большим кровеносным сосудом в теле – аортой. Стеноз аортального клапана возникает, когда открытие клапана ограничено, а количество крови, которое левый желудочек способен накачать в аорту, уменьшается. Стеноз или сужение аортального клапана сейчас является наиболее частым заболеванием клапанов. В большинстве случаев он поражает пожилых людей, но в случае врожденного двустворчатого аортального клапана он может быть сильно сужен уже у людей в возрасте 20–40 лет. 

Жалобы
При возникновении стеноза аортального клапана легкой или средней степени тяжести большинство людей не испытывают никаких симптомов. Однако, если заболевание прогрессирует и соответствует критериям стеноза тяжелого аортального клапана, это может вызвать различные жалобы. Наиболее распространенными являются: стеснение в груди, усталость, слабость, нехватка воздуха (особенно при нагрузках), в более серьезных случаях – потеря сознания или синкопа.

Диагностика
Подозрение на стеноз аортального клапана возникает, когда при прослушивании пациента стетоскопом возникает характерный гул (систолический гул, который отдается в шейные кровеносные сосуды). УЗИ сердца (эхокардиография) помогает подтвердить диагноз и определить тяжесть заболевания.

Лечение
Стеноз аорты легкой и средней степени тяжести не требует вмешательства или лечения. Конечно, пациенты с этим диагнозом нуждаются в регулярном наблюдении, чтобы уловить момент, когда у пациента появляются жалобы и стеноз клапана переходит в тяжелую степень. Почему? Потому что с момента появления жалоб и серьезного сужения аортального клапана продолжительность жизни пациента резко падает. Это всего лишь 2–3 года, если не лечить человека. Однако при смене клапана прогноз очень хороший.

Вариантов лечения на сегодняшний день два:

• Хирургическое лечение или кардиохирургия, – это когда в условиях искусственного кровообращения больной клапан удаляется, и хирургом вшивается искусственный (обычно сделанный из титана) или биологический (изготовленный из свиного или коровьего сердечного клапана/перикарда).
• Установка клапана через катетер или процедура TAVI (англ. transcatheter aortic valve implantation). В этом случае новый клапан вставляется в сердце инвазивным кардиологом через бедренную артерию или дугу аорты, больной клапан не удаляется, но во время процедуры в суженный клапан вставляется новый сердечный клапан. 

В настоящее время в Эстонии и большинстве стран мира хирургическое лечение, или операция по замене клапана, является наиболее распространенным методом лечения. Исходя из существующих исследований, катетерная терапия показана в первую очередь пациентам с высоким риском. Возможность применения процедуры для конкретного пациента также зависит от его анатомических особенностей. Безопасность катетерной клапанной процедуры для пациентов с низким хирургическим риском исследуется всё больше.

Дальнейшее наблюдение

После замены клапана (как хирургическим, так и катетерным методом) пациенты пожизненно остаются под наблюдением кардиолога. Кардиолога нужно посещать каждый год, и в зависимости от типа клапана с различной частотой требуется эхокардиографическая оценка протеза клапана.

Еще до замены клапана на протез крайне важно следить за здоровьем зубов, и это требование становится еще более строгим после замены клапана. В противном случае существует высокий риск развития воспаления протеза клапана, что является очень серьезным заболеванием, которое требует длительного лечения антибиотиками и часто приводит к необходимости повторной операции на клапане.

 

Организация и проведение сертификации специалистов со средним медицинским и фармацевтическим образованием

Сертификат специалиста – это документ единого образца, подтверждающий соответствие подготовки специалиста государственным образовательным стандартам.

Сертификат специалиста выдается на основании послевузовского профессионального образования (аспирантура, ординатура), или дополнительного образования (повышение квалификации, специализация), или проверочного испытания, проводимого комиссиями профессиональных медицинских и фармацевтических ассоциаций, по теории и практике избранной специальности, вопросам законодательства в области охраны здоровья граждан.

Обязанность каждого практикующего специалиста иметь сертификат определена в статье 100 ФЗ от 21 ноября 2011г. N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»

Федеральный закон от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ

«Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (извлечение)

Статья 100. Заключительные положения

1. До 1 января 2016 года:

1) право на осуществление медицинской деятельности в Российской Федерации имеют лица, получившие высшее или среднее медицинское образование в Российской Федерации в соответствии с федеральными государственными образовательными стандартами и имеющие сертификат специалиста;

2) право на занятие фармацевтической деятельностью в Российской Федерации имеют лица, получившие высшее или среднее фармацевтическое образование в Российской Федерации в соответствии с федеральными государственными образовательными стандартами и имеющие сертификат специалиста, а также лица, обладающие правом на занятие медицинской деятельностью и получившие дополнительное профессиональное образование в части розничной торговли лекарственными препаратами, при условии их работы в расположенных в сельских населенных пунктах, в которых отсутствуют аптечные организации, обособленных подразделениях медицинских организаций (амбулаториях, фельдшерских и фельдшерско-акушерских пунктах, центрах (отделениях) общей врачебной (семейной) практики), имеющих лицензию на осуществление фармацевтической деятельности;

3) лица, получившие медицинское или фармацевтическое образование, не работавшие по своей специальности более пяти лет, могут быть допущены к медицинской деятельности или фармацевтической деятельности в соответствии с полученной специальностью после прохождения обучения по дополнительным профессиональным образовательным программам (профессиональной переподготовки) и при наличии сертификата специалиста;

2. Сертификаты специалиста, выданные медицинским и фармацевтическим работникам до 1 января 2016 года, действуют до истечения указанного в них срока. Форма, условия и порядок выдачи сертификата специалиста устанавливаются уполномоченным федеральным органом исполнительной власти.

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ | ЦВКГ им.А.А.Вишневского

Приобретенные пороки аортального клапана

Определение заболевания

Аортальный порок сердца – это острое или хроническое поражение аортального клапана и/или восходящего отдела аорты с нарушением функции клапана и последующим развитием осложнений (хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболии в артериальную систему (чаще всего в головной мозг с развитием инсультов), нарушения ритма сердца и др.).

Этиопатогенез

Этиология:

• Ревматизм
• Инфекционный эндокардит
• Миокардиты
• Посттравматические пороки сердца
• Атеросклероз
• Аневризма восходящего отдела аорты
• Системные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана)
• Опухоли сердца

Стеноз аортального клапана

Изолированные аортальные стенозы встречаются в 1,5-2 % случаев приобретенных пороков клапанов сердца. Однако в сочетании с той или иной степенью недостаточности аортального клапана этот порок встречается гораздо чаще до 23%.

Ревматический вальвулит (воспаление створок аортального клапана) постепенно приводит к утолщению и уплотнению створок аортального клапана. Эти же факторы лежат в основе спаяния (сращения) свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие.

Фото. 1 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки сросшиеся между собой по комиссурам. Эффективная площадь отверстия менее 0,8 см2

Фото. 2 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки частично сросшиеся между собой по комиссурам, ригидны (неподвижны). Эффективная площадь отверстия 1,2 см2, недостаточность аортального клапана с регургитацией 3 степени.

Площадь нормального отверстия аортального клапана составляет 2,5-3,5 кв. см.. Гемодинамические нарушения начинаются при уменьшении отверстия аортального клапана до 0,8 1,0 кв. см. Критическая площадь аортального отверстия, соответствующая клинической картине резкого аортального стеноза, составляет 0,5-0,7 кв. см. Для обеспечения адекватного выброса левый желудочек должен развить давление во время систолы до 200 – 250 мм. рт. ст. и более. Обладая мощными компенсаторными возможностями гипертрофированный левый желудочек долгое время справляется с пороком, обеспечивая нормальное самочувствие человека. Но постепенно в левом желудочке остается часть не изгнанной крови, повышается КДД в левом желудочке и наступает тоногенная (за сет высокого давления в его полости) дилатация левого желудочка. В ответ на растяжения волокон миокарда сокращения левого желудочка усиливаются. Когда дальнейшее удлинение мышечных волокон перестает сопровождаться усилением сокращений наступает миогенная дилатация левого желудочка в основе которой, лежит слабость мышцы сердца. Декомпенсация функции левого желудочка означает начало фазы общей сердечной недостаточности. Длительное существование стеноза аорты и гиперфункция миокарда ведет к гипертрофии миокарда левого желудочка, которая носит истинный характер вследствие увеличения массы существующих мышечных волокон. Кровоснабжение мышцы сердца в начальных стадиях гипертрофии обеспечивается существующим коронарным кровообращением. Однако в дальнейшем развивается относительная коронарная недостаточность, когда имеющееся сосудистое русло сердца не может обеспечить нормальное питание гипертрофированной мышцы сердца, кроме того, у больных с аортальным стенозом может иметь место и абсолютная коронарная недостаточность это происходит в следствие повышения коронарного сосудистого сопротивления, обусловленного резким повышением внутрижелудочкового и внутримиокардиального давления. При резком стенозе и высоком внутрижелудочковом систолическом давлении, когда кровь выбрасывается в аорту тонкой и сильной струей, наблюдается падение бокового давления у основания аорты, что так же затрудняет наполнение коронарных артерий во время систолы.

Вследствие развивающейся ишемии миокарда у больного аортальным стенозом высокий риск внезапной смерти.

Довольно часто аортальный стеноз сочетается с аортальной недостаточностью, такое сочетание неблагоприятно отражается на работе левого желудочка, так как затруднение опорожнения сочетается с увеличением ударного объема. Одновременно с нарастанием давления в левом желудочке повышается давление левом предсердии, а в дальнейшем в сосудах малого круга.

Недостаточность клапана аорты. Частота 14% из них 3,7% в изолированном виде и 10,3% в сочетании с другими пороками.

Данный порок часто наблюдается у лиц молодого и среднего возрастов, преимущественно у мужчин. Морфологические изменения при ревматическом пороке возникают преимущественно в соединительной ткани клапанных структур. По мере развития воспаления происходит деформация створок; утолщение краев и их укорочение в продольном и поперечном направлениях. Свободный край нередко подворачивается, в ряде случаев ослабленная ткань створки растягивается и провисает. Эти изменения вызываю негерметичное смыкание створок во время диастолы и часть крови изгнанной в аорту возвращается обратно в сердце. Инфекционный эндокардит может присоединиться к уже существующему пороку, а может развиться на интактном клапане. При этом недостаточность клапана развивается вследствие перфорации, разрыва створок или разрушение свободного края вследствие жизнедеятельности колоний инфекции на клапане.

После острого воспалительного процесса деформация створок может продолжаться вследствие рубцового процесса и обызвествления. При синдроме Марфана и других заболеваниях связанных с расширением фиброзного кольца аорты, возникает относительная недостаточность ткани створок клапане, и последние во время диастолы не могут перекрыть расширенное устье аорты.

Социальная значимость пороков аортального клапана обусловлена тем, что они являются одной из причин ранней инвалидизации и смертности. Статистические наблюдения за естественным течением заболевания показали, что после появления симптомов нарушения кровообращения при лекарственном лечении к 2 годам после начала медикаментозного лечения умирает 50% больных.

При естественном течении клинически выраженного аортального стеноза уровень смертности в течении 10 лет составляет 80-90%.

Поэтому всем больным, имеющим клинические проявления аортального стеноза, показана его хирургическая коррекция. При бессимптомном течении стеноза аортального клапана абсолютными показаниями к его хирургической коррекции является стеноз аортального клапана с площадью 1,0см2 и менее.

Показанием для хирургического лечения аортальной недостаточности является:

• застойная сердечная недостаточность
• инфекция на клапана резистентная к лечению
• септические эмболии
• наличие абсцесса (гнойника) на клапане
• регургитация крови (обратный ток крови) 3 степени.

Хирургическое лечение пороков аортального клапана заключается в его замене на искусственный протез клапана сердца.

Существует 2 вида протезов клапанов сердца, биологические и механические.

Механические протезы клапанов сердца

Отличие биологического протеза клапан сердца от механического в следующем

• отсутствие потребности в антикоагулянтной терапии (искусственном разжижении крови) по истечению 3-х месяцев после протезирования клапана сердца
• максимальная приблеженность протеза к нативному клапану
• отсутствие характерного «металлического» щелчка, как при работе механического протеза.

Однако, биологические протезы в аортальной позиции недолговечны, и уже на 2-ом году работы протеза наблюдаются дегенеративные изменения его створок, их уплотнение, створки теряют свою эластичность. Чем моложе пациент, тем этот процесс развивается быстрее. В среднем работа биологического протеза составляет 10 лет.

Механический клапан сердца имплантируется на всю жизнь. И при наличии современных механических протезов клапанов сердца единственным существенным недостатком их является постоянная контролируемая антикоагулянтная терапия. За счет образования турбулентных потоков на протезе и за ним возникает высокий риск тромбообразования, что в свою очередь может привести к тромбозу протеза и его дисфункции и\или тромбоэмболиям в артериальную систему (головной мозг, почки, селезенка, печень и др.). Именно с целью предотвращения образования тромбов и назначается антикоагулянтная терапия.

В нашем центре выполняется более 200 операций протезирований аортальных клапанов. Имплантируются как биологические, так и механические протезы.

Механический протез в аортальной позиции

Операция выполняется под общей анестезией, в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегической защиты миокарда. Средняя продолжительность операции составляет 3 часа. Операция заканчивается наложением косметического шва на кожу.

После операции больные поступают в отделение реанимации где им проводится комплексная интенсивная терапия. Срок пребывания в реанимации при неосложненном течении – 1 сутки. После реанимации больные переводятся в профильные отделения. Откуда через 7-10 дней выписываются домой или в санаторий для дальнейшей реабилитации. Работоспособность и возвращение к обычному образу жизни происходит в среднем спустя 1-1,5 месяца.

Внезапная сердечная смерть и пороки митрального и аортального клапанов

 

   Внезапная сердечная смерть (ВСС) у больных с клапанной патологией встречается довольно часто, даже при отсутствии дополнительных факторов риска [1–3], поэтому все эти пациенты имеют высокий риск внезапной смерти, особенно при длительном консервативном лечении. По данным, опубликованным Американской Ассоциацией Сердца, смертность от клапанных пороков сердца в США составляет около 20 тыс. человек ежегодно или 7 человек на 100 тыс. в популяции. Высокий риск внезапной смерти имеют преимущественно больные с аортальным стенозом, а также некоторые пациенты с пролапсом митрального клапана (ПМК). Бессимптомные формы пороков отличаются медленно прогрессирующим течением до развития гемодинамических сдвигов, поэтому клинически «благоприятный» латентный период может резко смениться выраженной клинической картиной или смертью больного [3, 4]. Информация баз данных США и Европы свидетельствует об изменении этиологии клапанных пороков. Если около 50 лет назад основной причиной клапанной патологии был ревматизм, то на сегодняшний день большую часть составляют лица с пороками дегенеративной этиологии или идиопатическим поражением того или иного клапана [5]. Проявления заболевания наиболее часто возникают в пострепродуктивном периоде, что будет способствовать неуклонному увеличению общего числа больных по мере старения популяции. С улучшением методов диагностики и совершенствованием терапевтических методов лечения именно эта стареющая популяция становится целью для медикаментозного лечения и хирургических вмешательств, продлевающих жизнь пациентов и улучшающих ее качество.
   Аортальный стеноз
   Аортальный стеноз является одним из наиболее распространенных форм приобретенных пороков сердца. Частота и степень поражения аортального клапана увеличивается с возрастом, и часто диагноз ставится с помощью эхокардиографии еще до развития симптомов [6]. Существуют три основные причины аортального стеноза: врожденный (в том числе с двухстворчатым аортальным клапаном), ревматический (обычно имеется сопутствующая аортальная недостаточность, часто плюс митральный порок) и дегенеративный (атеросклеротический) аортальный стеноз [7]. Встречающийся с частотой 1–2 % в популяции, врожденный двухстворчатый клапан аорты подвержен процессу кальцификации [8]. Естественное течение стеноза аортального клапана характеризуется относительно длительным бессимптомным периодом, во время которого степень стеноза отверстия аортального клапана постепенно нарастает. Еще в 1968 г. J. Ross и E. Braunwald показали, что риск ВСС у больных с бессимптомным стенозом аортального клапана невысокий (3–5 %) [9] и порок практически не влияет на среднюю продолжительность жизни до тех пор, пока не возникают симптомы [1, 9–12]. При появлении симптомов прогноз резко ухудшается, а частота внезапной сердечной смерти составляет от 8 до 34 % [9]. Нет единого мнения о проведении стресс-тестирования бессимптомным пациентам с аортальным стенозом для стратификации риска. В США проведено исследование с целью оценки прогностической ценности стресс-тестирования бессимптомных пациентов с тяжелым аортальным стенозом [13]. В исследование были включены 491 пациент с бессимптомным тяжелым аортальным стенозом. Ни один из пациентов не испытывал никаких осложнений во время или после стресс-тестирования. Через 1 год наблюдения не отмечено внезапной смерти у пациентов с нормальными результатами стресс-теста, в то время как 5 % с аномальными результатами стресс-теста умерли внезапно. В целом у 52 из 253 пациентов (21 %) с нормальными результатами стресс-теста появились клинические симптомы по сравнению со 156 из 238 (66 %) с аномальными результатами стресс-теста (р<0,001). Таким образом, исследователи заявляют, что стресс-тестирование у бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом является безопасным и идентифицирует пациентов с высоким риском развития неблагоприятных сердечных событий и ВСС, может быть использовано для стратификации риска и принятия решения о сроках замены аортального клапана у бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом [13]. Для больных с выраженным аортальным стенозом характерна «классическая триада» симптомов: стенокардия напряжения, обмороки при нагрузке и одышка (сердечная недостаточность) [1, 2, 14]. После появления клинических симптомов продолжительность жизни больных редко превышает 5 лет (после возникновения стенокардии – 5 лет, после появления обмороков – примерно 3 года, после появления признаков сердечной недостаточности –1,5–2 года) [9, 15, 16]. Обмороки и ВСС у многих больных развиваются при физической нагрузке, хотя остается неясным, являются ли обмороки предиктором ВСС. Механизмы ВСС при аортальном стенозе недостаточно хорошо изучены, хотя имеются данные, свидетельствующие о роли патологического рефлекса Бетцольда–Яриша, желудочковых тахиаритмий, нарушения атриовентрикулярной проводимости, связанных с ишемией миокарда и переходом кальциноза клапана на межжелудочковую перегородку, где проходят проводящие пути [2, 17]. Следует отметить, что ишемия миокарда может наблюдаться и в отсутствие ишемической (атеросклеротической) болезни сердца. При анализе результатов холтеровского мониторирования ЭКГ у 7 внезапно умерших больных в 6 случаях выявили желудочковые тахиаритмии и только в 1 – брадиаритмию [18]. Для оценки возможной скорости прогрессирования стеноза используют степень сужения (систолический градиент, размер аортального отверстия), выраженность кальциноза и гипертрофии ЛЖ [2, 7, 12, 19].
   Проспективные исследования определили несколько критериев, связанных с высоким риском развития симптомов.
   Пиковая скорость потока была признана в многочисленных исследованиях в качестве надежного предиктора [2, 17, 19, 20]. Например, у 123 пациентов с аортальным стенозом с пиковой скоростью более 4 м/с выживаемость составила 21 ± 18 % по сравнению с 84 ± 16% у больных, у которых пиковая скорость потока была менее 3 м/с. Быстрое увеличение скорости потока (более 0,3 м/с в год) также является важным предиктором неблагоприятного исхода [2, 14, 20]. M. Amato et al. определили площадь отверстия аортального клапана (менее 0,7 см²) как предиктор неблагоприятного исхода [21].
   Кальциноз клапана, который постепенно приводит к прогрессированию степени стеноза аортального клапана, является независимым предиктором риска ВСС [22].
   Существуют как клинические, так и экспериментальные данные, свидетельствующие о патофизиологической связи между аортальным стенозом и атеросклерозом, особенно коронарного русла. Так, увеличение смертности от инфаркта миокарда на 50 % было зарегистрировано у пациентов с аортальным склерозом (утолщение клапана без гемодинамического препятствия) [23]. Легкий или умеренной аортальный стеноз в сочетании с ишемической болезнью сердца является независимым предиктором риска ВСС [1, 20].
   Роль частых и/или сложных желудочковых аритмий, поздних потенциалов и пониженной вариабельности сердечного ритма как фактора риска ВСС подвергается сомнению; эти показатели не обладают достаточно высокой положительной предсказательной точностью, чтобы рекомендовать протезирование клапана [2, 17, 18]. По мнению Braunwald, показаниями к хирургическому вмешательству при бессимптомном аортальном стенозе могут служить дисфункция ЛЖ, нарушение ответа на физическую нагрузку (например, обморок, гипотония) или серьезные желудочковые аритмии [5, 9]. Хотя у таких больных отсутствие симптомов отмечают редко. Легочная гипертензия у бессимптомных пациентов также должна рассматриваться как критерий для хирургического вмешательства.
   Необходимо иметь в виду несколько важных фактов. Большинство клиницистов направляют пациентов на операцию только после появления симптомов. Во-первых, варьирует временной период между появлением симптомов и степенью тяжестью стеноза [2]; во-вторых, критерии классификации сердечной недостаточности по NYHA являются субъективными, пациенты могут снизить уровень физической активности, тем самым маскируя клиническую картину, у пожилых пациентов истинные симптомы могут быть недооценены вследствие низкой активности, интервал между появлением симптомов аортального стеноза и ВСС может быть достаточно коротким [17, 22, 24], и пациенты не всегда сообщают о появлении симптомов незамедлительно. Больные должны знать типичные симптомы аортального стеноза и иметь информацию о необходимости срочной операции при их появлении. Таким образом, пациентов с симптомами аортального стеноза необходимо оперировать незамедлительно, при бессимптомном течении прогноз благоприятный, однако больных необходимо обследовать чаще и при первом появлении клинических симптомов рекомендовать хирургическое вмешательство [2, 14, 17].
   После протезирования аортального клапана у больных сохраняется определенный риск ВСС, причинами которой могут быть сердечные аритмии, блокады ножки пучка Гиса, полная поперечная блокада, нарушение функции ЛЖ, остаточная гипертрофия и фиброз ЛЖ, некорректированная коронарная болезнь или дисфункция протеза [17, 25, 26]. Так, данные, полученные в клинике Мейо, свидетельствуют, что, несмотря на значительное клиническое улучшение после протезирования аортального клапана, отдаленная десятилетняя актуарная выживаемость больных с дилатацией и систолической дисфункцией ЛЖ не превышает 41 %, тогда как у пациентов с исходно сохраненной сократимостью миокарда аналогичный показатель составляет 70 % [26]. В этой группе больных частота ВСС в течение 7 лет составляла 2–4 % [27, 28]. В исследовании M. Rabus [25] показано, что исходный функциональный класс (ФК) сердечной недостаточности не менее III по NYHA оказался предиктором ранней смертности, пациенты имели риск ВСС в 12,6 раз выше, чем с более низким ФК. Это ретроспективное исследование было проведено на 46 больных с изолированным тяжелым аортальным стенозом и сниженной фракцией выброса левого желудочка (40 % и менее), которым выполнено протезирование АК. Пациенты с ишемической болезнью сердца, недостаточностью АК более II степени, сочетанными поражениями других клапанов, а также после репротезирования АК из исследования были исключены. У 79,3 % больных после операции ФВ ЛЖ возросла с 34,5 до 44,7% (p<0,001). Факторами риска атриовентрикулярной блокады, требующей постоянной кардиостимуляции, были нарушения проводимости в анамнезе, снижение фракции выброса и кальциноз межжелудочковой перегородки в субаортальной области [29]. Если у больного наблюдается устойчивая желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, то необходимо обсудить вопрос об установке кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Роль амиодарона в лечении таких больных неясна [2].  
   Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с аортальным стенозом (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)

1. Пациенты с неадекватным (нарушенным) ответом на физическую нагрузку: обморок, падение артериального давления, недостаточное повышение артериального давления.
2. Пациенты с умеренным и тяжелым кальцинозом аортального клапана, с пиковой скоростью потока более 4 м/с или с быстрым нарастанием пиковой скорости (0,3 м/с и более в год).
3. Пациенты с дисфункцией ЛЖ (фракция выброса ЛЖ менее 50 %). Эта ситуация, однако, редко встречается у бессимптомных пациентов.

Хирургическое лечение может также рассматриваться в следующих ситуациях (низкий уровень доказательности):

1. Тяжелая гипертрофия миокарда ЛЖ (толщина стенки более 15 мм), если это не связано с гипертонией.
2. Тяжелые желудочковые аритмии, причиной которых может быть идентифицирован только аортальный стеноз (исключены другие причины).

   Недостаточность аортального клапана
   Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности клапана аорты составляет 14 % [30]. Этот порок чаще наблюдается в сочетании с другими.
   Наиболее часто аортальная недостаточность возникает вследствие врожденной патологии (двухстворчатый аортальный клапан), инфекционного эндокардита или ревматизма. Вторым механизмом аортальной недостаточности является дилатация корня аорты, связанная с гипертензией, возрастными изменениями, диссекцией аорты, синдромом Марфана или другой патологией соединительной ткани. Существуют более редкие причины аортальной недостаточности, например сифилитическое поражение аорты.
   При аортальной недостаточности имеется перегрузка не только объемом, но и давлением, отмечается самый большой конечный диастолический объем ЛЖ («бычье сердце»), ударный объем может достигать 200 мл, а общий сердечный выброс – 25 л/мин (примерно как у бегуна-марафонца во время бега!). При этом симптомы недостаточности кровообращения появляются поздно – обычно после 40–50 лет. Естественное течение аортальной недостаточности, даже у пациентов с выраженной аортальной недостаточностью, характеризуется длительной бессимптомной стадией заболевания [31]. У подавляющего большинства больных неизбежно возникновение левожелудочковой дисфункции, которая приводит к смерти больного, если вовремя не выполнить хирургическую коррекцию порока. Среди пациентов с выраженной аортальной недостаточностью без клинических проявлений заболевания и левожелудочковой дисфункции в покое выраженная сердечная недостаточность или летальный исход возникают с частотой 4–6 % в год [5, 32].
   Появление симптомов у пациентов с аортальной недостаточностью является основным независимым прогностическим фактором [32, 33]. Без операции прогноз пациентов неблагоприятный. Исследования неоперированных пациентов с симптомами сердечной недостаточности показывают очень высокую смертность, в том числе внезапную, которая достигает 72 ± 12 % в течение 5 лет (24,6 % в год) [32, 33]. C появлением стенокардии смертность превышает 10 % в год, а возникшая сердечная недостаточность обусловливает гибель более чем 20 % пациентов. Таким образом, симптомные пациенты должны быть незамедлительно переданы на хирургическое лечение [7, 10, 34]. На ранних стадиях заболевания хирургическая коррекция обеспечивает отличный долгосрочный результат [33]. С другой стороны, пациенты III–IV функционального класса сердечной недостаточности по классификации NYHA даже со сниженной фракцией выброса ЛЖ также должны быть рассмотрены в качестве кандидатов для оперативного лечения. Они, несомненно, повышают показатели операционной и послеоперационной летальности, но состояние большинства больных значительно улучшается после коррекции аортальной недостаточности [25].
   Бессимптомные пациенты с выраженной аортальной недостаточностью также могут быть подвержены риску внезапной смерти [5, 11, 35]. Эти исследования показывают, что риск внезапной смерти у бессимптомных больных низкий (менее 0,2 % в год). Однако риск не равен нулю и могут быть определены подгруппы высокого риска.
   Выраженная дилатация ЛЖ и дисфункция связаны с внезапной смертью. J. Turina et al. cообщили о 5 случаях внезапной смерти у пациентов, ожидающих операцию [36], два из которых были бессимптомные, но с выраженной дилатацией ЛЖ и сниженной фракцией выброса. В исследовании R. Bonow et al. среди 104 бессимптомных пациентов с тяжелой аортальной недостаточностью 2 случая внезапной смерти наблюдались у пациентов с увеличенным ЛЖ (конечный диастолический размер более 80 мм и конечный систолический размер более 55 мм) и сниженной фракцией выброса ЛЖ (40–45 %) [11].
   Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с аортальной недостаточностью (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)
   Хирургическое лечение рекомендуется бессимптомным пациентам с тяжелой аортальной недостаточностью и дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 50 %) и/или выраженной дилатацией (конечный диастолический размер более 70 мм, конечный систолический размер более 50 мм или, более точно, более 25 мм/м2 площади поверхности тела) [10, 34]. Быстрое увеличение размеров ЛЖ на плановых осмотрах является дополни- тельным критерием для хирургического лечения.
   Кроме того, дилатация корня аорты является признаком, связанным с аортальной недостаточностью. Операция должна проводиться независимо от степени недостаточности или функции ЛЖ у больных с дилатацией корня аорты более 55 мм у пациентов с двухстворчатым клапаном или в сочетании с синдромом Марфана.
   Недостаточность митрального клапана
   Причиной митральной недостаточности чаще всего является пролапс митрального клапана (ПМК), возникающий вследствие миксоматозной дегенерации или других генетически детерминированных заболеваний. Митральная недостаточность может возникать в результате дилатации ЛЖ при ИБС или других причин нарушения геометрии митрально-левожелудочкового комплекса. Митральная недостаточность также может возникать вследствие инфекционного эндокардита, нарушений обмена коллагена, разрыва хорд различной этиологии или вследствие ревматизма, чаще в сочетании со стенозом митрального клапана.
   Пролапс митрального клапана воспринимается многими кардиологами как анатомическая особенность, не заслуживающая особого внимания. Распространенность ПМК в популяции достаточно велика: от 2 до 8 % [9].
   У бессимптомных пациентов с выраженной хронической митральной недостаточностью заболевание прогрессирует достаточно быстро, при этом риск развития сердечной недостаточности составляет около 10 % в год [37]. Острая митральная недостаточность обычно возникает вследствие ишемических причин или эндокардита, хотя молотящая створка как результат разрыва хорд может возникать из-за других причин. Остро возникшая митральная недостаточность имеет плохой прогноз. При этом операционная летальность является высокой, особенно если причиной митральной недостаточности является ИБС или инфекционный эндокардит.
   Из 237 больных в клинике Мейо выживаемость пациентов за 6 лет составила 88 % (такая же, как в контрольной группе), но 7 % из них нуждались в клапанной хирургии, а 10 % имели такие осложнения, как внезапная смерть, тромбоэмболии в головной мозг или инфекционный эндокардит [45]. Дальнейшие работы из этой клиники еще более впечатляют. Проанализировав течение ПМК у 348 больных в период 1980–1994 гг., авторы констатировали ВСС у 25 больных, из которых только 3 были реанимированы. Пятилетняя смертность от этой причины составила 8,6 %, 10-летняя – 18,8 %, а в среднем – 1,8 % больных в год. Предвестниками печального исхода являлись степень сердечной недостаточности, снижение ФВ ЛЖ и ФП. Хирургическая коррекция митральной недостаточности уменьшала риск внезапной смерти [3].
   ПМК считается причиной инсульта и/или транзиторной мозговой ишемии, особенно после возникновения ФП [38]. В единичных сообщениях приводятся иные факты и выводы. Причинная связь тромбоэмболий в головной мозг и ПМК предполагается, но нуждается в дальнейших доказательствах. Таким образом, вопросы, связанные с ПМК, требуют дальнейшего изучения. Свидетельство тому – одна из публикаций в журнале «Circulation» [39]. В ней еще раз говорится о высокой смертности больных с ПМК (19 % за 10 лет) и о факторах риска этого осложнения: выраженной и тяжелой митральной недостаточности, снижении фракции выброса, растяжении левого предсердия, ФП и возрасте 50 и более лет. В итоге большинство работ о ПМК и его осложнениях заставляют относиться к этой патологии дифференцированно и с должным вниманием.
   Сторонники выжидательной тактики при пороках сердца должны учесть, что митральная регургитация увеличивается в среднем на 7,5 мл, а площадь регургитационного отверстия – на 5,9 мм в год [40].
   Предполагают, что причиной ВСС при пролапсе митрального клапана являются аритмии, в большинстве случаев, по-видимому, фибрилляция желудочков [38, 41].
   ПМК обычно протекает доброкачественно [1, 2, 38, 39], хотя у таких пациентов описаны случаи ВСС [42]. A. Zupirolo et al. наблюдали за 316 больными в течение в среднем 102 мес [38], зарегистрировали всего 6 случаев смерти от сердечных причин, включая 3 случая ВСС (одному больному за 14 мес до смерти было проведено протезирование митрального клапана). Но, несмотря на низкий риск осложнений, их число в популяции может оказаться большим благодаря высокой распространенности ПМК. Так, среди 163 случаев ВСС у молодых людей ПМК выявили в 17 случаях [42].
   Однако редко встречаются хорошо документированные описания, а в публикациях зачастую отсутствуют клинические подробности или данные аутопсии. Связь между наличием и тяжестью митральной недостаточности и риском ВСС остается не до конца ясной [2, 38, 41, 42]. Была выявлена корреляция между изменениями сегмента ST в нижнебоковой области и развитием желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков [43]. Другие авторы сделали вывод о том, что факторами риска смерти от аритмий являются удлинение интервала Q–T и его повышенная дисперсия [44, 45]. Частые желудочковые экстрасистолы считали фактором риска ВСС, однако их прогностическое значение не доказано [17]. Наиболее важными факторами риска ВСС в этой группе являются остановка сердца в анамнезе, случаи ВСС у родственников в молодом возрасте и удлинение створок митрального клапана [43–45]. Если больной перенес остановку сердца, то следует обсудить вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора. На настоящий момент не существует какого-либо показателя, который бы достаточно точно прогнозировал остановку сердца у таких больных.
   Проанализированы данные 348 пациентов (возраст 67±12 лет) с митральной недостаточностью, требующей хирургической коррекции [3]. В течение периода наблюдения (48±11 мес) произошло 99 смертей среди больных, которые находились на консервативной терапии. Из 74 случаев сердечной смерти 25 были внезапные (1/4 всех случаев смерти). Через 5 и 10 лет общая смертность составляла 29±3 и 53±5 % соответственно, сердечная смертность – 21±3 и 43±5 % и внезапная смертность – 8,6±2 и 18,8±4 % (1,8 % в год). Годовая внезапная смертность была значительно выше (р<0,0001) у пациентов в III–IV функциональном классе по NYHA (7,8 %), чем во II (3,1 %) или I (1,0 %) классе.
   Однако внезапная смерть может иметь место даже у бессимптомных пациентов. Было отмечено в дополнение к симптомам, что независимыми детерминантами внезапной смерти были ФВ ЛЖ и фибрилляция предсердий [3]. Годовая внезапная смертность увеличилась с 1,5 % у пациентов с нормальной фракцией выброса до 12,7 % у пациентов с фракцией выброса менее 50 % (р < 0,0001) и от 1,3 % у пациентов на фоне синусового ритма до 4,9 % у пациентов с ФП (р = 0,0004).
   Хирургическая коррекция выраженной митральной недостаточности (пластика или протезирование митрального клапана) уменьшает риск внезапной смерти [1, 3, 7, 40]. Операция предотвращает возникновение симптомов дисфункции ЛЖ и развитие ФП, которые, как уже упоминалось выше, являются независимыми предикторами внезапной смерти.
   Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с митральной недостаточностью (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов)

1. Бессимптомные пациенты с признаками дисфункции ЛЖ (фракция выброса менее 60 % и/или конечный систолический размер более 45 мм).
2. Пациенты с ФП и сохранной функцией ЛЖ.
3. Пациенты с сохранной функцией ЛЖ и легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии более 50 мм рт. ст. в покое или 60 мм рт. ст. при нагрузке).

   Митральный стеноз
   Митральный стеноз обычно является последствием ревматизма, приобретенного в детстве или юности, но иногда бывает и врожденным [1, 7, 30, 46]. У взрослых больных митральный стеноз может возникать вследствие дегенеративных изменений и кальцификации кольца митрального клапана. Редкой причиной митрального стеноза и патологии других клапанов сердца является радиационное повреждение у больных ходжкинской лимфомой или другими злокачественными новообразованиями после лучевой терапии органов грудной клетки.
   Изолированный митральный стеноз встречается в 44–68 % случаев митральных пороков. Митральный стеноз формируется очень медленно, клинические симптомы появляются, как правило, через 10–12 лет после перенесенного ревмокардита (от 5 до 25 лет). Развивается постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность [46].
   Основной причиной смерти при митральном стенозе является тромбоэмболия из левых камер сердца в систему большого круга кровообращения (чаще из ушка левого предсердия), риск развития которой увеличивается с возникновением ФП.
   Продолжительность жизни большинства больных от момента появления декомпенсации при соответствующем лечении в среднем равняется 3–5 годам. При эмболии сосудов мозга смертность составляет 50 %; она еще выше при эмболии мезентериальных сосудов. Присоединение коронарного склероза ухудшает прогноз. Очень часто причиной смерти, непосредствен- ной или в сочетании с сердечной недостаточностью, является пневмония (так называемая терминальная).
   Продолжительность жизни при митральном стенозе в известной степени зависит от функционального состояния органов дыхания. Длительный застой крови, гипертензия малого круга кровообращения приводят к нарушению газообмена в альвеолах, уменьшению жизненной емкости легких.
   Внезапной сердечной смерти при митральном стенозе не бывает. Отсутствие ремоделирования ЛЖ при митральном стенозе, вероятно, объясняет этот вывод.
   Заключение
   Внезапная сердечная смерть – не такое редкое осложнение у больных с клапанными пороками сердца. Очень важно определить подгруппы пациентов с клапанными пороками сердца, имеющих высокий риск внезапной смерти, для которых своевременно должна быть рассмотрена стратегия хирургического лечения.
   С появлением жалоб у больного с приобретенным пороком сердца его жизненный прогноз становится сомнительным или неблагоприятным. После обследования подобный пациент должен быть направлен на консультацию к кардиохирургу для решения вопроса об адекватном хирургическом лечении. К этому нужно добавить, что ранняя послеоперационная смертность после аортального протезирования составляет 2,4 %, митрального – 4,3 %, многоклапанного вмешательства – 8,2 % и зависит от многих причин [47]. Близкие цифры приводятся и в других исследованиях [48, 49].
   Развитие симптомов и признаков дисфункции ЛЖ является основным предиктором внезапной смерти и само по себе является показанием к хирургическому вмешательству.
   В большинстве исследований, посвященных антиаритмической терапии и имплантируемым кардиовертерам-дефибрилляторам, пациенты с гемодинамическими пороками сердца были исключены. В настоящее время единственными показаниями для имплантации кардиовертера-дефибриллятора у пациентов с пороками сердца являются остановка сердца в анамнезе или симптоматическая желудочковая аритмия.
   Следует подчеркнуть, что база данных по ВСС у больных с клапанными пороками сердца весьма ограничена по сравнению с информацией по пациентам с ишемической болезнью сердца и кардиомиопатиями. Некоторые вопросы, касающиеся предикторов ВСС, механизмов, в настоящее время остаются недостаточно изученными, что затрудняет профилактику развития ВСС, особенно у бессимптомных пациентов.
   Конфликт интересов
   Конфликт интересов не заявляется.

Каковы критерии определения степени стеноза аорты (СА)?

Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, ред. Клапанные неотложные состояния. 6-е изд. Неотложная медицина: комплексное учебное пособие . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2004. 54.

.

Bergler-Klein J. Натрийуретические пептиды в лечении стеноза аорты. Curr Cardiol Rep . 2009 11 (2): 85-93. [Медлайн].

Накацума К., Танигучи Т., Моримото Т., для ТЕКУЩИХ следователей реестра AS.Натрийуретический пептид B-типа у пациентов с бессимптомным тяжелым стенозом аорты. Сердце . 7 декабря 2018 г. [Medline].

Townsend CM, et al. Сабистон Учебник хирургии . 18 изд. Сондерс; 2008: 1841-1844.

[Рекомендации] Ваганян А., Альфиери О., Андреотти Ф. и др. Руководящие принципы ведения клапанной болезни сердца (версия 2012 г.): Объединенная рабочая группа по ведению клапанной болезни сердца Европейского общества кардиологов (ESC) и Европейской ассоциации кардио-торакальной хирургии (EACTS). Евро Сердце J . 2012 Октябрь 33 (19): 2451-96. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Нишимура Р.А., Отто С.М., Боноу Р.О., Карабелло Б.А., Эрвин Дж. П. 3-й, Гайтон Р.А. и др. Рекомендации AHA / ACC по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца, 2014 г. Тираж . 2014 10 июня. 129 (23): 2440-92. [Медлайн]. [Полный текст].

Smith JG, Luk K, Schulz CA, et al.Ассоциация генетических вариантов, связанных с холестерином липопротеинов низкой плотности, с кальцием аортального клапана и возникающим аортальным стенозом. JAMA . 2014 5 ноября. 312 (17): 1764-71. [Медлайн].

Tzemos N, Therrien J, Yip J, Thanassoulis G, Tremblay S, Jamorski MT, et al. Исходы у взрослых с двустворчатыми аортальными клапанами. JAMA . 2008 17 сентября. 300 (11): 1317-25. [Медлайн].

Hughes BR, Chahoud G, Mehta JL. Стеноз аорты: это просто дегенеративный процесс или активный атеросклеротический процесс ?. Клин Кардиол . 2005 28 марта (3): 111-4. [Медлайн].

Робертс WC, Гласные TJ, Ko JM. Сравнение интерпретации структуры клапана кардиохирургом и кардиологом среди взрослых, у которых было изолированное протезирование аортального клапана по поводу стеноза аортального клапана (+/- аортальная регургитация). Ам Дж. Кардиол . 2009 15 апреля. 103 (8): 1139-45. [Медлайн].

Kerstjens-Frederikse WS, Du Marchie Sarvaas GJ, et al. Обструкция выводного тракта левого желудочка: следует ли предлагать кардиологическое обследование родственникам первой степени родства? Сердце . 2011 августа 97 (15): 1228-32. [Медлайн].

Ланселлотти П., Магне Дж., Донал Э. и др. Клинические исходы при бессимптомном тяжелом стенозе аорты на основании новой предложенной классификации степени стеноза аорты. Джам Колл Кардиол . 2012 17 января. 59 (3): 235-43. [Медлайн].

Шервуд, МВТ, Кифер, TL. Проблемы при стенозе аортального клапана: диагностика состояний с низким потоком, лечение и обзор текущей литературы. Curr Cardiol Rep . 2017 30 октября. 19 (12): 130. [Медлайн].

Джандер Н., Миннерс Дж., Холм И. и др. Исход пациентов с низкоградиентным «тяжелым» стенозом аорты и сохраненной фракцией выброса. Тираж . 2011 г. 1. 123 (8): 887-95. [Медлайн].

Namisaki H, Nagata Y, Seo Y, et al. Симптоматический парадоксальный низкий градиент тяжелого стеноза аорты: возможная связь с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса. Дж Кардиол . 2019 июн.73 (6): 536-43. [Медлайн].

Эберхард М., Стокер Д., Мейер М. и др. Объем эпикардиальной жировой ткани связан с неблагоприятными исходами после транскатетерной замены аортального клапана. Инт Дж. Кардиол . 2019 июл 1. 286: 29-35. [Медлайн].

Einarsen E, Cramariuc D, Lonnebakken MT, et al. Сравнение частоты ишемических сердечно-сосудистых событий у пациентов со стенозом аорты с асимметричной гипертрофией перегородки и без нее (из исследования SEAS). Ам Дж. Кардиол . 2017 г. 1. 119 (7): 1082-7. [Медлайн].

Родригес Тда Р., Стерник Э.Б., Морейра Мда С. Эпилепсия или обморок? Анализ 55 последовательных пациентов с потерей сознания, судорогами, падениями и отсутствием аномалий ЭЭГ. Pacing Clin Electrophysiol . 2010 июл.33 (7): 804-13. [Медлайн].

Тополь Э.Дж., Калифф Р.М. и др., Ред. Заболевание аортального клапана. Учебник сердечно-сосудистой медицины .Раздел второй. 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2007 :. Глава 23.

Аль-Наджафи С., Санчес Ф., Леракис С. Решающая роль визуализации сердца в транскатетерной замене аортального клапана (TAVR): пре- и постоперационная оценка. Варианты лечения Curr Cardiovasc Med . 2016 18 (12) декабря: 70. [Медлайн].

Zegdi R, Ciobotaru V, Huerre C, Allam B, Bouabdallaoui N, Berrebi A, et al. Выявление двустворчатого клапана аорты у пациентов с тяжелым стенозом аортального клапана: высокая диагностическая точность цветной допплеровской чреспищеводной эхокардиографии. Interact Cardiovasc Thorac Surg . 2013 16 января (1): 16-20. [Медлайн]. [Полный текст].

Заморано Дж. Л., Бадано Л. П., Брюс С. и др. Рекомендации EAE / ASE по использованию эхокардиографии в новых транскатетерных вмешательствах при пороке сердца. Евро Сердце J . 2011 сентябрь 32 (17): 2189-214. [Медлайн].

Piérard LA, Lancellotti P. Стресс-тестирование при клапанной болезни. Сердце . 2007 июнь 93 (6): 766-72. [Медлайн].[Полный текст].

Messika-Zeitoun D, ​​Aubry MC, Detaint D, Bielak LF, Peyser PA, Sheedy PF, et al. Оценка и клинические последствия кальцификации аортального клапана, измеренные с помощью электронно-лучевой компьютерной томографии. Тираж . 2004, 20 июля. 110 (3): 356-62. [Медлайн].

Шах Р.Г., Новаро Г.М., Бландон Р.Дж., Уайтман М.С., Ашер С.Р., Кирш Дж. Площадь аортального клапана: метаанализ диагностической эффективности мультидетекторной компьютерной томографии для измерения площади аортального клапана по сравнению с трансторакальной эхокардиографией. Int J Cardiovasc Imaging . 2009 25 августа (6): 601-9. [Медлайн].

Bergler-Klein J, Klaar U, Heger M, Rosenhek R, Mundigler G, Gabriel H, et al. Натрийуретические пептиды позволяют прогнозировать бессимптомную выживаемость и послеоперационный исход при тяжелом стенозе аорты. Тираж . 2004 18 мая. 109 (19): 2302-8. [Медлайн].

Ramee S, Anwaruddin S, Kumar G, et al, для письменной группы AUC по стенозу аорты, интервенционной секции Руководящего совета Американского колледжа кардиологии.Обоснование проведения коронарной ангиографии и стентирования перед транскатетерной заменой аортального клапана: от Руководящего совета интервенционной секции Американского колледжа кардиологии. JACC Cardiovasc Interv . 2016 12 декабря. 9 (23): 2371-5. [Медлайн].

Brown DW, Dipilato AE, Chong EC, Gauvreau K, McElhinney DB, Colan SD, et al. Внезапная неожиданная смерть после баллонной вальвулопластики по поводу врожденного стеноза аорты. Джам Колл Кардиол .2010 30 ноября. 56 (23): 1939-46. [Медлайн].

Agarwal A, Kini AS, Attanti S, Lee PC, Ashtiani R, Steinheimer AM и др. Результаты повторной баллонной вальвулопластики при лечении стеноза аорты у пациентов в возрасте от 59 до 104 лет. Ам Дж. Кардиол . 2005 г. 1. 95 (1): 43-7. [Медлайн].

Rahimtoola SH. Выбор протеза клапана сердца у взрослых — актуальная информация. Джам Колл Кардиол . 2010 июн 1. 55 (22): 2413-26. [Медлайн].

Стассано П., Ди Томмазо Л., Монако М., Иорио Ф., Пепино П., Спампинато Н. и др.Замена аортального клапана: проспективная рандомизированная оценка механических и биологических клапанов у пациентов в возрасте от 55 до 70 лет. Джам Колл Кардиол . 2009 10 ноября. 54 (20): 1862-8. [Медлайн].

Леон М.Б., Смит С.Р., Мак М., Миллер Д.К., Моисей Дж.В., Свенссон Л.Г. и др. Транскатетерная имплантация аортального клапана при стенозе аорты пациентам, которые не могут перенести операцию. N Engl J Med . 2010 21 октября. 363 (17): 1597-607. [Медлайн].

Clavel, MA, et al.Сравнение транскатетерной имплантации и имплантации хирургического протезного клапана у пациентов с тяжелым стенозом аорты и сниженной фракцией выброса левого желудочка. Тираж. 9 ноября 2010 г. . 122 № 19:

Смит CR, Леон МБ, Мак М.Дж. и др. Транскатетер против хирургического протезирования аортального клапана у пациентов с высоким риском. N Engl J Med . 2011, 9 июня. 364 (23): 2187-98. [Медлайн].

Daneault B, Kirtane AJ, Kodali SK, et al. Инсульт, связанный с хирургическим и транскатетерным лечением стеноза аорты: всесторонний обзор. Джам Колл Кардиол . 2011 15 ноября. 58 (21): 2143-50. [Медлайн].

Herrmann HC, Pibarot P, Hueter I, Gertz ZM, Stewart WJ, Kapadia S, et al. Предикторы смертности и результатов терапии при тяжелом стенозе аорты с низким потоком: пробный анализ размещения аортальных транскатетерных клапанов (ПАРТНЕР). Тираж . 11 июня 2013 г. 127 (23): 2316-26. [Медлайн].

Хан Р.Т., Пибарот П., Стюарт В.Дж. и др. Сравнение транскатетерного и хирургического протезирования аортального клапана при тяжелом стенозе аорты: продольное исследование параметров эхокардиографии в когорте А исследования PARTNER (Размещение аортальных транскатетерных клапанов). Джам Колл Кардиол . 2013 25 июня. 61 (25): 2514-21. [Медлайн].

Мак М.Дж., Леон М.Б., Смит С.Р. и др .; для исследователей исследования PARTNER 1. 5-летние результаты транскатетерного протезирования аортального клапана или хирургического протезирования аортального клапана у пациентов с высоким хирургическим риском со стенозом аорты (ПАРТНЕР 1): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2015, 20 июня. 385 (9986): 2477-84. [Медлайн].

Адамс Д.Х., Попма Дж. Дж., Рирдон М. Дж., Якубов С. Дж., Козелли Дж. С., Диб Г. М. и др.Транскатетерная замена аортального клапана саморасширяющимся протезом. N Engl J Med . 2014 29 марта. [Medline].

Wood S. CoreValve превосходит хирургию высокого риска при атриовентрикулярном стенозе в центральном исследовании. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/822728. Доступ: 8 апреля 2014 г.

Neale T. FDA разрешает расширенное использование CoreValve. Medpage Сегодня . 12 июня 2014 г. [Полный текст].

Medtronic, Inc.Система Medtronic CoreValve получает одобрение FDA для пациентов с высоким риском хирургического вмешательства [пресс-релиз]. 12 июня 2014 г. Доступно по адресу http://newsroom.medtronic.com/phoenix.zhtml?c=251324&p=irol-newsArticle&ID=1939539&highlight=. Доступ: 16 июня 2014 г.

Linke A, Wenaweser P, Gerckens U, et al .; для исследователей исследования ADVANCE. Лечение стеноза аорты с помощью саморасширяющегося транскатетерного клапана: Международное многоцентровое исследование ADVANCE. Евро Сердце J .2014 7 октября. 35 (38): 2672-84. [Медлайн].

Wijeysundera HC, Qiu F, Koh M, et al. Сравнение результатов баллонно-расширяемых и саморасширяющихся транскатетерных сердечных клапанов при тяжелом стенозе аорты. Ам Дж. Кардиол . 2017 г. 1. 119 (7): 1094-9. [Медлайн].

[Рекомендации] Чобаниан А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.К., Грин Л.А., Иззо Дж.Л. младший и др. Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7. JAMA . 2003 21 мая. 289 (19): 2560-72. [Медлайн].

Моура Л.М., Рамос С.Ф., Заморано Дж.Л., Баррос И.М., Азеведо Л.Ф., Роча-Гонсалвес Ф. и др. Розувастатин, влияющий на эндотелий аортального клапана, замедляет прогрессирование стеноза аорты. Джам Колл Кардиол . 2007 февраля 6. 49 (5): 554-61. [Медлайн].

Чан К.Л., Тео К., Дюменил Дж. Г., Ни А., Там Дж. Влияние снижения липидов розувастатином на прогрессирование стеноза аорты: результаты наблюдения за прогрессированием стеноза аорты: измерение эффектов розувастатина (ASTRONOMER). Тираж . 2010 19 января. 121 (2): 306-14. [Медлайн].

Россебо А.Б., Педерсен Т.Р., Боман К. и др. Интенсивное снижение липидов с помощью симвастатина и эзетимиба при стенозе аорты. N Engl J Med . 2008 25 сентября. 359 (13): 1343-56. [Медлайн].

Cowell SJ, Newby DE, Prescott RJ и др. Рандомизированное исследование интенсивной гиполипидемической терапии кальцифицирующего стеноза аорты. N Engl J Med . 2005, 9 июня. 352 (23): 2389-97.[Медлайн].

[Рекомендации] Боноу Р.О., Браун А.С., Гиллам Л.Д. и др. ACC / AATS / AHA / ASE / EACTS / HVS / SCA / SCAI / SCCT / SCMR / STS 2017 Критерии надлежащего использования для лечения пациентов с тяжелым стенозом аорты: отчет Целевой группы по критериям надлежащего использования Американского колледжа кардиологов, США Ассоциация торакальной хирургии, Американская кардиологическая ассоциация, Американское общество эхокардиографии, Европейская ассоциация кардио-торакальной хирургии, Общество сердечных клапанов, Общество сердечно-сосудистых анестезиологов, Общество сердечно-сосудистой ангиографии и интерв… J Am Coll Cardiol . 2017 14 ноября. 70 (20): 2566-98. [Медлайн]. [Полный текст].

[Директива] Бах Д.С. 2017 AUC для лечения тяжелого стеноза аорты. Американский колледж кардиологии. Доступно по адресу https://www.acc.org/latest-in-cardiology/ten-points-to-remember/2017/10/17/11/23/2017-app Соответствующий-use-criteria-for-severe-aortic- стеноз. 17 октября 2017 г .; Дата обращения: 7 мая 2019 г.

[Рекомендации] Нисимура Р.А., Отто С.М., Боноу Р.О. и др.Обновление рекомендаций AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с пороками клапанов сердца, 2017 г. Тираж . 2017. 20 июня. 135 (25): e1159-95. [Медлайн]. [Полный текст].

Эльчанинов Х., Прат А., Жилард М. и др. Транскатетерная имплантация аортального клапана: первые результаты реестра ФРАНЦИИ (FRENch Aortic National CoreValve and Edwards). Eur Heart Jl . 2011. 32: 191–197.

Wood S. Новые руководства по клапанам предлагают рекомендации по стадиям и оценке рисков. Медицинские новости Medscape . 5 марта 2014 г. [Полный текст].

[Рекомендации] Январь CT, Ванн Л.С., Альперт Дж.С., Калкинс Х., Сигарроа Дж. Э., Кливленд Дж. К. мл. И др. Руководство AHA / ACC / HRS от 2014 г. по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий: краткое изложение: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях и Обществе сердечного ритма. Тираж . 2014, 2 декабря. 130 (23): 2071-104. [Медлайн]. [Полный текст].

Багур Р., Уэбб Дж. Г., Нитлиспах Ф., Дюмон Э., Де Ларочеллер Р., Дойл Д. и др. Острое повреждение почек после транскатетерной имплантации аортального клапана: прогностические факторы, прогностическая ценность и сравнение с хирургической заменой аортального клапана. Евро Сердце J . 2010 31 апреля (7): 865-74. [Медлайн]. [Полный текст].

Одобрение FDA расширяет доступ к искусственному сердечному клапану для неоперабельных пациентов [пресс-релиз]. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов . 23 сентября 2013 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm369510.htm.

Lefevre T, Kappetein AP, Wolner E, et al. Годовое наблюдение за мультицентровым европейским транскатетерным исследованием сердечного клапана PARTNER. Eur Heart Jl . 2011. 32: 148–157.

Леон М.Б., Смит С.Р., Мак М. и др. Транскатетерная имплантация аортального клапана при стенозе аорты пациентам, которые не могут перенести операцию. N Engl J Med . 2010 21 октября. 363 (17): 1597-607. [Медлайн].

Прасад Y, Бхалодкар, Северная Каролина. Склероз аорты — маркер коронарного атеросклероза. Клин Кардиол . 2004 27 декабря (12): 671-3. [Медлайн].

Розенхек Р., Зильбершак Р., Шемпер М., Черни М., Мундиглер Г., Граф С. и др. Естественная история очень тяжелого стеноза аорты. Тираж . 2010, 5 января. 121 (1): 151-6. [Медлайн].

Тамбурино С., Каподанно Д., Рамондо А., Петронио А.С., Эттори Ф., Санторо Г. и др.Частота и предикторы ранней и поздней смертности после транскатетерной имплантации аортального клапана у 663 пациентов с тяжелым стенозом аорты. Тираж . 2011 25 января. 123 (3): 299-308. [Медлайн].

Wood S. Расширенные показания FDA для клапана Sapien. Медицинские новости Medscape . 24 сентября 2013 г. [Полный текст].

Zahn R, Gerckens U, EGrube E et al. Транскатетерная имплантация аортального клапана: первые результаты многоцентрового реального реестра. Eur Heart Jl . 2011. 32: 198–204.

Zajarias A, Cribier AG. Исходы и безопасность чрескожного протезирования аортального клапана. Джам Колл Кардиол . 2009 Май 19, 53 (20): 1829-36. [Медлайн].

[Рекомендации] Свенссон Л.Г., Адамс Д.Х., Боноу Р.О. и др. Рекомендации по управлению аортальным клапаном и восходящей аортой и мерам качества. Энн Торак Хирург . 2013 июн. 95 (6 приложение): S1-66. [Медлайн]. [Полный текст].

Франк Р.Д., Ланцмих Р., Хаагер П.К., Будде У.Тяжелый стеноз аортального клапана. Clin Appl Thromb Hemost . 2017 23 апреля (3): 229-34. [Медлайн].

Абдельгани М., Манкериус Н., Аллали А. и др. Характеристики биопротезного клапана после транскатетерного протезирования аортального клапана с саморасширяющимися клапанами в сравнении с баллонно-расширяемыми клапанами в больших и малых кольцах аортального клапана: выводы из исследования CHOICE и реестра CHOICE-Extend. JACC Cardiovasc Interv . 2018 24 декабря. 11 (24): 2507-18. [Медлайн].

В чем разница между легким, средним и тяжелым стенозом аорты?

В чем разница между легким, средним и тяжелым стенозом аорты?

Стеноз аорты — прогрессирующее заболевание. Кровоток от сердца к аорте и от остального тела уменьшается, поскольку отложения кальция продолжают накапливаться на створках клапана. Степень сужения клапана определяет тяжесть стеноза аорты.

Эхокардиограмма — это первичный тест, используемый для диагностики стеноза аорты.Измерения, проведенные техником, также могут помочь определить серьезность состояния. Критерии, используемые для классификации степени тяжести стеноза аорты, включают:

• Скорость аортальной струи
  Измерение скорости (скорости) крови через аортальный клапан (измеряется в метрах в секунду [м / с])
• Средний градиент
  Изменение артериального давления на аортальном клапане (измеряется в миллиметрах ртутного столба [мм рт. Ст.])
• Площадь аортального клапана
  Размер отверстия аортального клапана (рассчитывается по диаметру выходного тракта левого желудочка; измеряется в кубических сантиметрах [см2])

ECHOpedia дает следующие рекомендации (основанные на руководящих принципах, разработанных Американской кардиологической ассоциацией (AHA) и Американским колледжем кардиологов (ACC) для классификации степени тяжести стеноза аорты:

	Склероз аорты	Легкий стеноз аорты	Умеренный стеноз аорты	Тяжелый стеноз аорты
Скорость струи аорты (м / с)	Больше или равно 2.5 м / с	2,6–2,9	3,0-4,0	> 4,0
Средний градиент (мм рт. Ст.)	–	<20	20-40	> 4,0
AVA (см2)	–	> 1,5	1,0–1,5	<1

Сами пациенты могут дать представление о степени тяжести стеноза аорты.Пациенты с легким и умеренным АС обычно протекают бессимптомно. NewHeartValve.com сообщает, что люди, у которых развиваются симптомы тяжелого стеноза аорты, имеют только 50% шанс прожить два года без лечения. Следовательно, людям, которые испытывают симптомы AS, рекомендуется как можно скорее обратиться к врачу для сдачи анализов.

Исследование результатов для пациентов с легким и умеренным стенозом аорты, опубликованное в European Heart Journal, тем не менее, рекомендует тем, у кого нет симптомов, получить надлежащее образование и мониторинг для выявления развития легких симптомов и предотвращения внезапной смерти (хотя и редкое явление) .

Поговорите со своим врачом, чтобы узнать больше о степени тяжести стеноза аорты.

Подробнее:

Стадия повреждения сердца у пациентов с бессимптомным стенозом аортального клапана

Резюме

Предпосылки

Оптимальное время вмешательства у пациентов с бессимптомным тяжелым стенозом аорты (СА) остается спорным.

Цели

Это многоцентровое исследование было направлено на проверку и подтверждение прогностической ценности стадии повреждения сердца у пациентов с бессимптомным АС от умеренной до тяжелой.

Методы

В этом исследовании ретроспективно проанализированы клинические, допплеровские эхокардиографические данные и данные об исходах, которые проспективно были собраны у 735 бессимптомных пациентов (71 ± 14 лет; 60% мужчины) с как минимум средней степенью АС (площадь аортального клапана <1,5 см). ² ) и сохраненная фракция выброса левого желудочка (≥50%), за которыми наблюдались в клиниках клапанов сердца в 4 центрах большого объема. Пациенты были классифицированы в соответствии со следующей классификацией стадий: отсутствие повреждения сердца, связанного со стенозом клапана (стадия 0), повреждение левого желудочка (стадия 1), повреждение левого предсердия или митрального клапана (стадия 2), повреждение легочной сосудистой сети или трикуспидального клапана (стадия 3), повреждение правого желудочка или субклиническая сердечная недостаточность (стадия 4).Первичной конечной точкой была смертность от всех причин.

Результаты

Исходно 89 (12%) пациентов были отнесены к стадии 0, 200 (27%) — к стадии 1, 341 (46%) — к стадии 2 и 105 (14%) — к стадии 3 или 4. Средний срок наблюдения составил 2,6 года (межквартильный размах: от 1,1 до 5,2 года). Наблюдалось ступенчатое увеличение показателей смертности в зависимости от стадии: 13% на стадии 0, 25% на стадии 1, 44% на стадии 2 и 58% на стадиях с 3 по 4 (p <0,0001). Постановка была значимо связана с избыточной смертностью в многофакторном анализе с поправкой на замену аортального клапана как переменную, зависящую от времени (отношение рисков: 1.31 за каждое повышение ступени; 95% ДИ: от 1,06 до 1,61; p = 0,01) и продемонстрировал возрастающую ценность нескольких клинических переменных (чистый индекс реклассификации = 0,34; p = 0,003).

Выводы

Новая система стадирования, характеризующая повреждение сердца внеаортального клапана, обеспечивает дополнительную прогностическую ценность у пациентов с бессимптомным АС от умеренного до тяжелого. Эта классификация стадий может быть полезна для выявления пациентов с бессимптомным АС, которым может помочь плановое протезирование аортального клапана.

Ключевые слова

Замена аортального клапана

Стеноз аортального клапана

бессимптомный

стадия заболевания

Эхокардиография

Аббревиатуры и аббревиатуры

AVR

Протезирование аортального клапана

GLEF6

глобальное продольное деформирование клапана

GLS

индекс чистой реклассификации

NYHA

New York Heart Association

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

© 2019 Фонд Американского колледжа кардиологов.Опубликовано Elsevier.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Согласованный документ экспертов по оценке степени стеноза аортального клапана с помощью эхокардиографии для обеспечения убедительности диагноза с помощью стандартизированной проверяемой документации

1.

Баумгартнер Х., Фальк В., Бакс Дж. Дж., Де Бонис М. , Hamm C, Holm PJ, Iung B, Lancellotti P, Lansac E, Rodriguez Muñoz D, Rosenhek R, Sjögren J, Tornos Mas P, Vahanian A, Walther T, Wendler O, Windecker S, Zamorano JL (2017) 2017 ESC / Руководство EACTS по ведению порока клапанов сердца.Eur Heart J 38: 2739–2791. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx391

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

2.

Baumgartner HC, Hung JC-C, Bermejo J, Chambers JB, Edvardsen T, Goldstein S, Lancellotti P, LeFevre M, Miller F, Otto CM (2017) Рекомендации по эхокардиографической оценке стеноза аортального клапана: целенаправленное обновление от Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации и Американского общества эхокардиографии.Eur Heart J Cardiovasc Imaging 18 (3): 254–275. https://doi.org/10.1093/ehjci/jew335

Артикул Google Scholar

3.

Ланг Р.М., Бадано Л.П., Мор-Ави V, Афилало Дж., Армстронг А., Эрнанд Л., Флахскампф Ф.А., Фостер Е., Гольдштейн С.А., Кузнецова Т., Ланселлотти П., Мурару Д., Пикард М.Х., Рицшель Е.Р., Rudski L, Spencer KT, Tsang W, Voigt JU (2015) Рекомендации по количественной оценке камеры сердца с помощью эхокардиографии у взрослых: обновленная информация от Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации.Eur Heart J Cardiovasc Imaging 16: 233–270. https://doi.org/10.1016/j.echo.2014.10.003

Артикул PubMed Google Scholar

4.

Mitchell C, Rahko PS, Blauwet LA, Canaday B, Finstuen JA, Foster MC, Horton K, Ogunyankin KO, Palma RA, Velazquez EJ (2019) Рекомендации по выполнению комплексного трансторакального эхокардиографического исследования у взрослых: рекомендации от Американского общества эхокардиографии. J Am Soc Echocardiogr 32: 1–64.https://doi.org/10.1016/j.echo.2018.06.004

Артикул PubMed Google Scholar

5.

Zoghbi WA, Adams D, Bonow RO, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn PA, Hahn RT, Han Y, Hung J, Lang RM, Little SH, Shah DJ, Shernan S, Thavendiranathan P, Thomas JD, Weissman NJ (2017) Рекомендации по неинвазивной оценке собственной клапанной регургитации: отчет Американского общества эхокардиографии, разработанный в сотрудничестве с обществом сердечно-сосудистого магнитного резонанса.J Am Soc Echocardiogr 30: 303–371. https://doi.org/10.1016/j.echo.2017.01.007

Артикул PubMed Google Scholar

6.

Baumgartner H, Kratzer H, Helmreich G, Kuehn P (1990) Определение площади аортального клапана с помощью допплеровской эхокардиографии с использованием уравнения непрерывности: критическая оценка. Кардиология 77: 101–111. https://doi.org/10.1159/000174590

CAS Статья PubMed Google Scholar

7.

Griffith MJ, Carey C, Coltart DJ, Jenkins BS, Webb-Peploe MM (1989) Неточности в использовании только градиентов аортального клапана для оценки степени тяжести стеноза аорты. Br Heart J 62: 372–378. https://doi.org/10.1136/hrt.62.5.372

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

8.

Harrison MR, Gurley JC, Smith MD, Grayburn PA, DeMaria AN (1988) Практическое применение допплеровской эхокардиографии для оценки степени тяжести стеноза аорты.Am Heart J 115: 622–628

CAS Статья Google Scholar

9.

Michelena HI, Margaryan E, Miller FA, Eleid M, Maalouf J, Suri R, Messika-Zeitoun D, ​​Pellikka PA, Enriquez-Sarano M (2013) Несогласованная эхокардиографическая оценка стеноза аорты: левый желудочек тракт оттока важен? Сердце 99: 921–931. https://doi.org/10.1136/heartjnl-2012-302881

Артикул PubMed Google Scholar

10.

Баумгартнер Х., Отто К.М. (2009) Степень тяжести стеноза аорты: нужна ли нам новая концепция? J Am Coll Cardiol 54: 1012–1013. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2009.05.040

Артикул PubMed Google Scholar

11.

Ирибарн А., Истервуд Р.М., Босток И.К., Маккаллоу Дж. Н. (2017) Исходы с умеренным стенозом аорты и нарушением функции левого желудочка: прелюдия к рандомизированному исследованию? J Thorac Dis 9: 3529–3532. https://doi.org/10.21037 / jtd.2017.09.16

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

12.

Lancellotti P, Magne J, Donal E, Davin L, O’Connor K, Rosca M, Szymanski C, Cosyns B, Piérard LA (2012) Клинические результаты при бессимптомном тяжелом стенозе аорты: выводы из нового предложенного классификация стеноза аорты. Дж. Ам Колл Кардиол 59: 235–243. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2011.08.072

CAS Статья PubMed Google Scholar

13.

Zoghbi WA, Farmer KL, Soto JG, Nelson JG, Quinones MA (1986) Точная неинвазивная количественная оценка стенозированной области аортального клапана с помощью допплеровской эхокардиографии. Тираж 73: 452–459

CAS. Статья Google Scholar

14.

Gaede L, Blumenstein J, Liebetrau C, Dörr O, Kim WK, Nef H, Husser O, Gülker J, Elsässer A, Hamm CW, Achenbach S, Möllmann H (2019) Чрескатетерная имплантация аортального клапана 2017. Clin Res Cardiol.https://doi.org/10.1007/s00392-019-01509-8 (Epub перед печатью)

Артикул PubMed Google Scholar

15.

Kim WK, Hamm CW (2018) Транскатетерная имплантация аортального клапана в Германии. Clin Res Cardiol 107 (Дополнение 2): 81–87. https://doi.org/10.1007/s00392-018-1297-0

Артикул PubMed Google Scholar

16.

Франк Д., Абдель-Вахаб М., Жилард М., Динь Ф., Сутейранд Г., Коссен С., Колларт Ф., Летокарт V, Вёрле Дж., Кун С., Ховорка Т., Баумгартнер Х. (2019) Характеристики и результаты пациенты ≤ 75 лет, перенесшие транскатетерную имплантацию аортального клапана: данные из реестра SOURCE 3.Clin Res Cardiol 108 (7): 763–771. https://doi.org/10.1007/s00392-018-1404-2 PMID: 30552511

CAS Статья PubMed Google Scholar

17.

Ito S, Miranda WR, Nkomo VT, Connolly HM, Pislaru SV, Greason KL, Pellikka PA, Lewis BR, Oh JK (2018) Снижение фракции выброса левого желудочка у пациентов со стенозом аорты. Дж. Ам Колл Кардиол 71: 1313–1321. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2018.01.045

Артикул PubMed Google Scholar

18.

Kadem L, Dumesnil JG, Rieu R, Durand LG, Garcia D, Pibarot P (2005) Влияние системной гипертензии на оценку стеноза аорты. Сердце 91 (3): 354–361. https://doi.org/10.1136/hrt.2003.030601

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

19.

Little SH, Chan KL, Burwash IG (2007) Влияние артериального давления на допплеровскую эхокардиографическую оценку тяжести стеноза аорты. Сердце 93: 848–855.https://doi.org/10.1136/hrt.2006.098392

Артикул PubMed Google Scholar

20.

Gotzmann M, Hauptmann S, Hogeweg M, Choudhury DS, Schiedat F, Dietrich JW, Westhoff TH, Bergbauer M, Mügge A (2019) Гемодинамика парадоксального тяжелого стеноза аорты: выводы из анализа петли давления и объема . Clin Res Cardiol. https://doi.org/10.1007/s00392-019-01423-z (Epub перед печатью)

Артикул PubMed Google Scholar

21.

Bach DS (2010) Эхо / доплеровская оценка гемодинамики после протезирования аортального клапана: принципы опроса и оценки высоких градиентов. JACC Cardiovasc Imaging. 3: 296–304. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2009.11.009

Артикул PubMed Google Scholar

22.

Bahlmann E, Cramariuc D, Gerdts E, Gohlke-Baerwolf C, Nienaber CA, Eriksen E, Wachtell K, Chambers J, Kuck KH, Ray S (2010) Влияние восстановления давления на эхокардиографическую оценку бессимптомной аорты стеноз: субисследование SEAS.JACC Cardiovasc Imaging. 3: 555–562. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2009.11.019

Артикул PubMed Google Scholar

23.

Баумгартнер Х., Стефенелли Т., Нидербергер Дж., Шима Х., Маурер Г. (1999) «Завышение» градиентов катетера с помощью ультразвукового допплера у пациентов со стенозом аорты: предсказуемое проявление восстановления давления. J Am Coll Cardiol 33: 1655–1661

CAS Статья Google Scholar

24.

Chin CWL, Khaw HJ, Luo E, Tan S, BSc, White AC, Newby DE, Dweck MR, (2014) Эхокардиография занижает ударный объем и площадь аортального клапана: последствия для пациентов с малоградиентным стенозом аорты с низким градиентом. Can J Cardiol 30: 1064–1072. https://doi.org/10.1016/j.cjca.2014.04.021

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

25.

Ласки В.К., Куссмаул В.Г. (1994) Восстановление давления при стенозе аортального клапана.Тираж 89: 116–121

CAS. Статья Google Scholar

26.

Altiok E, Koos R, Schröder J, Brehmer K, Hamada S, Becker M, Mahnken AH, Almalla M, Dohmen G, Autschbach R, Marx N, Hoffmann R (2011) Сравнение двухмерных и методы трехмерной визуализации для измерения диаметра кольца аорты перед транскатетерной имплантацией аортального клапана. Сердце 97: 1578–1584. https://doi.org/10.1136/hrt.2011.223974

Артикул PubMed Google Scholar

27.

Clavel M-A, Malouf J, Messika-Zeitoun D, ​​Araoz PA, Michelena HI, Enriquez-Sarano M (2015) Расчет площади аортального клапана при стенозе аорты с помощью компьютерной томографии и допплеровской эхокардиографии. JACC 8: 248–257. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2015.01.009

Артикул PubMed Google Scholar

28.

LaBounty TM, Miyasaka R, Chetcuti S, Grossman PM, Deeb GM, Patel HJ, Booher A, Patel S, Bach DS (2014) Кольцо вместо диаметра LVOT улучшает согласие между эффективной площадью отверстия эхокардиографии и инвазивной аортальной площадь клапана.JACC 7: 1065–1066. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2014.03.021

Артикул PubMed Google Scholar

29.

Leye M, Brochet E, Lepage L, Cueff C, Boutron I, Detaint D, Hyafil F, Iung B, Vahanian A, Messika-Zeitoun D (2009) Контрольные значения диаметра выходного тракта левого желудочка с поправкой на размер : средство защиты для оценки степени стеноза аорты. J Am Soc Echocardiogr 22: 445–451. https://doi.org/10.1016/j.echo.2009.02.007

Артикул PubMed Google Scholar

30.

Nakai H, Takeuchi M, Yoshitani H, Kaku K, Haruki N, Otsuji Y (2010) Подводные камни измерения площади анатомического клапана аорты с использованием двумерной трансэзофагеальной эхокардиографии и потенциал трехмерной трансэзофагеальной эхокардиографии. Eur J Echocardiogr 11: 369–376. https://doi.org/10.1093/ejechocard/jep220

Артикул PubMed Google Scholar

31.

Poh KK, Levine RA, Solis J, Shen L, Flaherty M, Kang YJ, Guerrero JL, Hung J (2008) Оценка площади аортального клапана при стенозе аорты по уравнению непрерывности: новый подход с использованием трехмерной эхокардиографии в реальном времени. Eur Heart J 29: 2526–2535. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehn022

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

32.

Biner S, Rafique AM, Goykhman P, Morrissey RP, Naghi J, Siegel RJ (2010) Прогностическое значение отношения E / E ‘у пациентов с неоперированным тяжелым стенозом аорты.JACC Cardiovasc Imaging. 3: 899–907. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2010.07.005-10

Артикул PubMed Google Scholar

33.

Melby SJ, Moon MR, Lindman BR, Bailey MS, Hill LL, Damiano RJ Jr (2011) Влияние легочной гипертензии на исходы после замены аортального клапана при стенозе аортального клапана. J Thorac Cardiovasc Surg 141: 1424–1430. https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2011.02.028

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

34.

Rader F, Sachdev E, Arsanjani R, Siegel RJ (2015) Гипертрофия левого желудочка при стенозе клапанного аорты: механизмы и клинические последствия. Am J Med. 128: 344–352. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2014.10.054

Артикул PubMed Google Scholar

35.

Rosenhek R, Klaar U, Schemper M, Scholten C, Heger M, Gabriel H, Binder T, Maurer G, Baumgartner H (2004) Легкий и умеренный стеноз аорты. Естественное течение и стратификация риска с помощью эхокардиографии.Eur Heart J 25: 199–205

Статья Google Scholar

36.

Zuern CS, Eick C, Rizas K, Stoleriu C, Woernle B, Wildhirt S, Herdeg C, Stock U, Gawaz M, Bauer A (2012) Прогностическое значение легкой и умеренной легочной гипертензии у пациентов с тяжелым стенозом аортального клапана, подвергающимся замене аортального клапана. Clin Res Cardiol 101: 81–88. https://doi.org/10.1007/s00392-011-0367-3

Артикул PubMed Google Scholar

37.

Hachicha Z, Dumesnil JG, Pibarot P (2009) Полезность вальвулоартериального импеданса для прогнозирования неблагоприятного исхода при бессимптомном стенозе аорты. J Am Coll Cardiol 54: 1003–1011. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2009.04.079

Артикул PubMed Google Scholar

38.

Lancellotti P, Magne J (2011) Вальвулоартериальный импеданс при стенозе аорты: смотрите на нагрузку, но не забывайте о потоке. Eur J Echocardiogr 12: 354–357.https://doi.org/10.1093/ejechocard/jer044

Артикул PubMed Google Scholar

39.

Hu K, Liu D, Herrmann S, Niemann M, Gaudron PD, Voelker W, Ertl G, Bijnens B, Weidemann F (2013) Клинические последствия систолической экскурсии митрального кольца в плоскости для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 14: 205–212. https://doi.org/10.1093/ehjci/jes240

Артикул PubMed Google Scholar

40.

Matos JD, Kiss JE, Locke AH, Goldberg RI, Mukamal K, Manning WJ (2017) Связь систолической экскурсии митрального митрального кольца в плоскости митрального кольца с риском вмешательства у изначально бессимптомных пациентов со стенозом аорты и сохраненной систолической функцией. Am J Cardiol 120 (11): 2031–2034. https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2017.08.021

Артикул PubMed Google Scholar

41.

Rydberg E, Gudmundsson P, Kennedy L, Erhardt L, Willenheimer R (2004) Степень стеноза аорты влияет на смещение левого предсердно-желудочкового пространства, но не на фракцию выброса левого желудочка.Сердце 90 (10): 1151–1155. https://doi.org/10.1136/hrt.2003.020628

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

42.

Weidemann F, Herrmann S, Störk S, Niemann M, Frantz S, Lange V, Beer M, Gattenlöhner S, Voelker W, Ertl G, Strotmann JM (2009) Влияние фиброза миокарда у пациентов с тяжелыми симптомами стеноз аорты. Тираж 120: 577–584. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.108.847772

CAS Статья PubMed Google Scholar

43.

Eleid MF, Sorajja P, Michelena HI, Malouf JF, Scott CG, Pellikka PA (2013) Модели градиента потока при тяжелом стенозе аорты с сохраненной фракцией выброса: клинические характеристики и предикторы выживаемости. Тираж 128: 1781–1789. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003695

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

44.

Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, Czerny M, Mundigler G, Graf S, Bergler-Klein J, Grimm M, Gabriel H, Maurer G (2010) Естественная история очень тяжелого стеноза аорты.Тираж 121: 151–156. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.894170

Артикул PubMed Google Scholar

45.

Росс Дж. Младший, Браунвальд Э. (1968) Стеноз аорты. Тираж 38 (1 приложение): 61–67

PubMed Google Scholar ( 2009) Результат после замены аортального клапана по поводу стеноза аорты с низким потоком / низким градиентом без сократительного резерва на добутаминовой стресс-эхокардиографии.J Am Coll Cardiol 53: 1865–1873. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2009.02.026

Артикул PubMed Google Scholar

47.

Яндер Н., Миннерс Дж., Холм I, Гердтс Э., Боман К., Бруди П., Чемберс Дж. Б., Эгструп К., Кесяниеми Ю.А., Мальбек В., Ниенабер Калифорния, Рэй С., Россебо А., Педерсен Т.Р., Скьерпе Т. , Willenheimer R, Wachtell K, Neumann FJ, Gohlke-Bärwolf C (2011) Исход пациентов с «тяжелым» стенозом аорты с низким градиентом и сохраненной фракцией выброса.Тираж 123: 887–895. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.110.983510

Артикул PubMed Google Scholar

48.

Lancellotti P, Magne J, Dulgheru R, Clavel MA, Donal E, Vannan MA, Chambers J, Rosenhek R, Habib G, Lloyd G, Nistri S, Garbi M, Marchetta S, Fattouch K, Coisne A , Montaigne D, Modine T, Davin L, Gach O, Radermecker M, Liu S, Gillam L, Rossi A, Galli E, Ilardi F, Tastet L, Capoulade R, Zilberszac R, Vollema EM, Delgado V, Cosyns B, Lafitte S, Бернард А., Пиерард Л.А., Бакс Дж. Дж., Пибарот П., Ури С. (2018) Результаты пациентов с бессимптомным аортальным стенозом, наблюдавшиеся в клиниках сердечных клапанов.JAMA Cardiol 3: 1060–1068. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2018.3152

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

49.

Monin JL, Quéré JP, Monchi M, Petit H, Baleynaud S, Chauvel C, Pop C, Ohlmann P, Lelguen C, Dehant P, Tribouilloy C, Guéret P (2003) Низкоградиентный стеноз аорты: Стратификация операционного риска и предикторы долгосрочного исхода: многоцентровое исследование с использованием добутаминовой стрессовой гемодинамики.Тираж 108: 319–324. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000079171.43055.46

Артикул PubMed Google Scholar

50.

Rosenhek R, Binder T, Porenta G, Lang I, Christ G, Schemper M, Maurer G, Baumgartner H (2000) Предикторы исхода тяжелого бессимптомного стеноза аорты. N Engl J Med 343: 611–617

CAS Статья Google Scholar

51.

Clavel MA, Dumesnil JG, Capoulade R, Mathieu P, Sénéchal M, Pibarot P (2012) Исход пациентов со стенозом аорты, небольшой площадью клапана и низким потоком, низким градиентом, несмотря на сохраненный выброс левого желудочка доля.J Am Coll Cardiol 60: 1259–1267. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2011.12.054

Артикул PubMed Google Scholar

52.

Dumesnil JG, Pibarot P, Carabello B (2010) Парадоксальный низкий кровоток и / или низкий градиент тяжелого аортального стеноза, несмотря на сохраненную фракцию выброса левого желудочка: значение для диагностики и лечения. Eur Heart J 31: 281–289. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehp361

Артикул Google Scholar

53.

Herrmann S, Stork S, Niemann M, Lange V, Strotmann JM, Frantz S, Beer M, Gattenlohner S, Voelker W, Ertl G, Weidemann F (2011) Низкоградиентный стеноз аортального клапана, миокардиальный фиброз и его влияние на функцию и исход. J Am Coll Cardiol 58: 402–412. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2011.02.059

Артикул PubMed Google Scholar

54.

Doenst T, Kirov H, Moschovas A, Gonzalez-Lopez D, Safarov R, Diab M, Bargenda S, Faerber G (2018) Обзор кардиохирургии, 2017 г.Clin Res Cardiol 107 (12): 1087–1102. https://doi.org/10.1007/s00392-018-1280-9 PMID: 29777372

Артикул PubMed Google Scholar

55.

Doenst T, Bargenda S, Kirov H, Moschovas A, Tkebuchava S, Safarov R, Diab M, Faerber G (2019) Обзор кардиохирургии 2018. Clin Res Cardiol. https://doi.org/10.1007/s00392-019-01470-6 (Epub перед печатью)

Артикул Google Scholar

56.

Barone-Rochette G, Piérard S, Seldrum S, de Meester de Ravenstein C, Melchior J, Maes F, Pouleur AC, Vancraeynest D, Pasquet A, Vanoverschelde JL, Gerber BL, (2013) Площадь аортального клапана, ударный объем, слева гипертрофия желудочков, ремоделирование и фиброз при стенозе аорты, оцениваемые с помощью магнитно-резонансной томографии сердца: сравнение высокого и низкого градиента, а также стеноза аорты с нормальным и низким потоком. Circ Cardiovasc Imaging 6: 1009–1017. https://doi.org/10.1161/CIRCIMAGING.113.000515

Артикул PubMed Google Scholar

57.

Clavel MA, Burwash IG, Pibarot P (2017) Визуализация сердца для оценки тяжелого стеноза аорты с низким градиентом. JACC Cardiovasc Imaging 10: 185–202. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2017.01.002

Артикул PubMed Google Scholar

58.

Milano AD, Faggian G, Dodonov M, Golia G, Tomezzoli A, Bortolotti U, Mazzucco A (2012) Прогностическое значение фиброза миокарда у пациентов с тяжелым стенозом аортального клапана. J Thorac Cardiovasc Surg 144: 830–837.https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2011.11.024

Артикул PubMed Google Scholar

59.

Ng AC, Delgado V, Bertini M, Antoni ML, van Bommel RJ, van Rijnsoever EP, van der Kley F, Ewe SH, Witkowski T, Auger D, Nucifora G, Schuijf JD, Poldermans D, Leung DY, Schalij MJ, Bax JJ (2011) Изменения разнонаправленных функций миокарда у пациентов со стенозом аорты и сохраненной фракцией выброса: анализ двумерного отслеживания спеклов.Eur Heart J 32: 1542–1550. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehr084

Артикул PubMed Google Scholar

60.

Magne J, Cosyns B, Popescu BA, Carstensen HG, Dahl J, Desai MY, Kearney L, Lancellotti P, Marwick TH, Sato K, Takeuchi M, Zito C, Casalta AC, Mohty D, Piérard L. , Habib G, Donal E (2019) Распределение и прогностическое значение глобальной продольной деформации левого желудочка при бессимптомном значительном стенозе аорты: метаанализ данных отдельных участников.JACC Cardiovasc Imaging 12: 84–92. https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2018.11.005

Артикул PubMed Google Scholar

61.

de Marchi SF, Windecker S, Aeschbacher BC, Seiler C (1999) Влияние релаксации левого желудочка на полупериод давления аортальной регургитации. Сердце 82: 607–613. https://doi.org/10.1136/hrt.82.5.607

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

62.

Egbe AC, Luis SA, Padang R, Warnes CA (2016) Результаты при умеренном смешанном заболевании аортального клапана. Дж. Ам Колл Кардиол 67: 2321–2329. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2016.03.509-17

Артикул PubMed Google Scholar

63.

Zilberszac R, Gabriel H, Schemper M, Zahler D, Czerny M, Maurer G, Rosenhek R (2013) Результат сочетанного стеноза и регургитации аортального клапана. J Am Coll Cardiol 61: 1489–1495. https://doi.org/10.1016 / j.jacc.2012.11.070

Артикул PubMed Google Scholar

64.

Ewen S, Karliova I, Weber P, Schirmer SH, Abdul-Khaliq H, Schope J, Mahfoud F, Schafers HJ (2019) Эхокардиографические критерии для определения морфологии одностворчатого аортального клапана. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 20: 40–44. https://doi.org/10.1093/ehjci/jex344

Артикул PubMed Google Scholar

65.

Лукас М., Билинский Э., Билинский С., Блаак С., Таббс Р.С., Андерсон Р.Х. (2014) Анатомия корня аорты. Clin Anat 27: 748–756. https://doi.org/10.1002/ca.22295

Артикул PubMed Google Scholar

66.

Minners J, Allgeier M, Gohlke-Baerwolf C, Kienzle RP, Neumann FJ, Jander N (2008) Несоответствие эхокардиографических критериев для оценки стеноза аортального клапана. Eur Heart J 29: 1043–1048. https://doi.org/10.1093 / eurheartj / ehm543

Артикул PubMed Google Scholar

Исход при стенозе аорты: когда поток имеет значение

.

Стеноз аорты (СА) был впервые описан как изолированное заболевание, затрагивающее створки аортального клапана. Однако в последние годы эта концепция претерпела заметные изменения, и теперь СА рассматривается как сложное, «системное» заболевание. не имеют нормальной артериальной функции; у них более высокая распространенность атеросклероза, изолированной систолической гипертензии, ишемической болезни сердца и; левый желудочек (ЛЖ) у этих пациентов должен преодолеть не только клапанную обструкцию, но и связанную с этим высокую артериальную гемодинамическую нагрузку.2–5 В конечном итоге тяжесть АС как системного заболевания отражается в том, как ЛЖ успешно преодолевает как клапанную, так и артериальную гемодинамическую нагрузку. В ответ на повышенную глобальную гемодинамическую нагрузку ЛЖ он должен создавать большее давление на миллилитр крови, чтобы иметь возможность вытекать во время систолы. Однако, когда адаптивные механизмы истощены, ЛЖ не может поддерживать адекватный поток через аортальный клапан. В результате потребности в метаболизме тканей больше не могут быть удовлетворены, и после этого могут возникнуть симптомы.

Эта теория имеет несколько значений. Во-первых, это может объяснить, почему у пациента только с умеренным АС, но сопутствующей гипертензией и низким системным артериальным давлением могут проявляться симптомы, сходные с тяжелым АС (одышка при физической нагрузке, обморок или стенокардия), или сниженная фракция выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) (

Решение о режиме лечения основывается на симптоматическом статусе и тяжести заболевания у пациентов с АС. Текущие рекомендации рекомендуют замену аортального клапана в качестве показания класса I только для пациентов с симптомами, признанных имеющими тяжелый АС.6,7 Умеренный АС получает показание класса IIa для замены аортального клапана у пациента, перенесшего шунтирование коронарной артерии, операцию на восходящей аорте или операцию на другом клапане. Следовательно, точная оценка степени тяжести АС является обязательной для принятия клинического решения. Тяжелый АС обычно определяется следующим образом: площадь аортального клапана (AVA)

см2, средний трансаортальный градиент давления> 40 мм рт. Ст. И пиковая скорость аортальной струи> 4 м / с. На сегодняшний день ни один из параметров, определенных для оценки AS, не может применяться в качестве единственного критерия для установления его серьезности; у каждого есть свои ограничения.Фактически, часто наблюдаются расхождения между средним градиентом трансаортального давления и AVA у одного пациента. Эти расхождения легко понять у пациентов с низким сердечным выбросом в сочетании со сниженным ФВ ЛЖ, но они также могут возникать у пациентов с явно сохраненной функцией ЛЖ.1,8 В повседневной практике эти расхождения могут потенциально привести к недооценке стеноза и тяжести симптомов и таким образом, к несоответствующей отсрочке замены аортального клапана у пациентов с АС.

Чресклапанные градиенты сильно зависят от изменения потока, поскольку они являются квадратичной функцией потока через клапан.4,9–11 Только небольшое уменьшение расхода может привести к значительному уменьшению среднего или пикового градиента давления. Низкий градиент, особенно при наличии пониженного потока через клапан, не полностью исключает тяжелую АС. Напротив, если ошибки измерения были тщательно исключены, низкий градиент может помочь в идентификации групп пациентов с тяжелым АС, которые подвергаются более высокому риску сердечно-сосудистых событий в будущем.11–14 Следовательно, это важный шаг в оценке состояния серьезность AS — это анализ потока через клапан.AVA считается менее зависимым от потока параметром для оценки серьезности AS; хотя только AVA не может быть единственным параметром, применяемым для оценки серьезности AS. AVA сильно зависит от точного измерения площади оттока ЛЖ, что является основным источником ошибок. Кроме того, значение порогового значения AVA, которое обозначает тяжелый AS, остается предметом обсуждения; некоторые авторы предлагают более адекватным пороговое значение 0,8 см2, поскольку оно может согласовать несоответствие со средним градиентом трансаортального давления.8 Однако несколько исследований в прошлом, которые классифицировали тяжелый АС в соответствии с пороговым значением AVA2, независимо от среднего градиента трансаортального давления, показали, что это конкретное значение обладает прогностической силой для выявления избыточной смертности и заболеваемости. 4,12 Следовательно, AVAcm2 одинаково убедительно оценивает тяжесть АС у пациентов.

Недавно несколько авторов подчеркнули, что при одной и той же характеристике тяжелого АС (AVAcm2) можно выделить несколько состояний, различающихся по скорости транскалапанного потока и возникающим градиентам давления.4,9–11 Первой группой, подчеркнувшей важность интеграции отношения клапана-градиента к структуре потока, были Пибарот и др. 4; тогда как Miners et al. 8 были первой группой, которая ясно продемонстрировала несоответствия, возникающие при оценке степени тяжести AS, и предложила вместе с Lancellotti et al., 14 новую классификацию AS. У пациентов с AVAcm2 можно выделить 4 категории AS: нормальный поток / низкий градиент (NF / LG), нормальный поток / высокий градиент (NF / HG), низкий поток / низкий градиент (LF / LG) и низкий расход / высокий градиент (LF / HG).LF определяется как индексированный ударный объем LV в мл / м2; LG определяется как средний трансаортальный градиент давления в мм рт. несоответствие, содержащееся в руководящих принципах) или пациентов, которые были подвержены заболеванию в течение более короткого периода времени. Это заболевание характеризуется сохраненной продольной функцией миокарда ЛЖ, что приводит к более низким уровням мозгового натрийуретического пептида (BNP) и более низкой оценке риска Монина.14,15 Прогноз для этих пациентов, кажется, относительно сохранен по сравнению с другими категориями пациентов.

Паттерн NF / HG представляет собой наиболее распространенный паттерн (39–72%) у пациентов с AS и полностью соответствует критериям, предложенным в руководствах. 4,14–16 По сравнению с группой NF / LG, хотя у этих пациентов сохраняется продольная функция ЛЖ, уровни BNP выше, а выживаемость без сердечных событий снижается. Кроме того, пациенты с NF / HG, по-видимому, имеют более тяжелый AS, что предполагает более длительное воздействие этого прогрессирующего заболевания.При появлении симптомов этих пациентов обычно направляют на замену аортального клапана; тогда как при бессимптомном течении лечение этих пациентов подчеркивает необходимость оптимальной стратификации риска.

Паттерн LF / HG составляет 8% пациентов с тяжелым АС. 4,14–16 Он характеризуется индексированным ударным объемом ЛЖ в мл / м2, несмотря на сохраненную ФВ ЛЖ, высокий уровень BNP, высокий уровень Монина. оценка риска и значительное снижение продольной функции ЛЖ.14 Необходимо отметить, что ФВ ЛЖ является приблизительной оценкой систолической функции ЛЖ.ФВЛЖ зависит как от внутренней функции миокарда, так и от геометрии полости ЛЖ. Следовательно, при такой же степени внутреннего укорочения миокарда, ФВЛЖ будет иметь тенденцию к увеличению в зависимости от степени концентрического ремоделирования ЛЖ. Следовательно, ФВЛЖ может заметно недооценивать степень поражения миокарда при наличии концентрического ремоделирования ЛЖ, что обычно имеет место у пациентов с АС. Следовательно, то, что является нормальным с точки зрения систолической функции для ЛЖ с нормальной геометрией, может быть ненормальным для ЛЖ с концентрическим ремоделированием.Более того, снижение выброса ЛЖ (связанное с внутренней дисфункцией миокарда и значительным ремоделированием ЛЖ) может, в свою очередь, привести к более низким, чем ожидалось, трансклапанным градиентам. Исход заболевания у этих пациентов почти идентичен пациентам с NF / HG. При наличии симптомов эти пациенты, как правило, имеют лучшую выживаемость при хирургическом лечении.

Распространенность паттерна LF / LG, по-видимому, ниже, чем первоначально сообщалось. Этот образец составляет 7% бессимптомных пациентов и 15-35% пациентов с симптомами.4,9–11 Этот паттерн, а именно парадоксальный LF-AS, представляет собой сложную клиническую сущность, важность которой недавно была подчеркнута. Это связано с более выраженным концентрическим ремоделированием ЛЖ, меньшей полостью ЛЖ, повышенной глобальной постнагрузкой ЛЖ, внутренней дисфункцией миокарда, фиброзом миокарда и мрачным прогнозом.9,10 У бессимптомных пациентов с АС LF / LG наше исследование показало, что вероятность возникновения продолжительность жизни без протезирования аортального клапана через 3 года была в 5 раз ниже, чем в группе пациентов NF / LG и в 4 раза выше, чем в группе пациентов NF / HG.14 Этому клиническому субъекту часто ставят неправильный диагноз, что может привести к недооценке тяжести АС и, следовательно, к его недостаточному использованию; или может привести к неуместной задержке операции. Очень важно распознать эту сущность и убедиться, что пациенту с симптомами с небольшой AVA и LG не будет отказано в хирургическом вмешательстве. В клинической практике, когда AVA составляет см2, а средний трансаортальный градиент давления составляет мм рт.ст., в первую очередь необходимо исключить ошибки измерения и малый размер тела (индексированная AVA). Впоследствии должны быть идентифицированы типичные парадоксальные особенности LF-AS: индекс ударного объема ≤35 мл / м2, связанный со снижением ЛЖ, конечный диастолический диаметр мм и индекс объема мл / м2, увеличенная относительная толщина стенки> 0,45 и вальвуло-артериальное сопротивление> 4,5 мм рт. ст. / мл − 1 / м2.

В статье, опубликованной в Revista Española de Cardiología, Melis et al .; после новой предложенной классификации тяжелого АС в соответствии с паттерном градиента потока был проведен ретроспективный анализ результатов для пациентов с тяжелым АС (AVAcm2) и сохраненной ФВ ЛЖ (≥50%). 16 Их основным результатом была общая смертность. Главный вывод этого исследования заключался в том, что пациенты с тяжелым АС с низкой чувствительностью, независимо от среднего трансаортального градиента давления, имели более высокие показатели смертности по сравнению с пациентами с АС с НФ (26.6% против 13,6%; P = 0,004). Кроме того, группа NF / LG оказалась группой с наилучшим прогнозом с точки зрения глобальной смертности. Эти результаты согласуются с результатами нашего исследования14. Кроме того, доля каждой группы в их изученных популяциях напоминала результаты, показанные в нашей популяции; приблизительно половина населения с тяжелым AS NF / HG, около 27% населения с AS NF / LG, 15% с AS LF / HG и 12% с тяжелым AS LF / LG. Более высокая распространенность тяжелого АС LF / LG в настоящем исследовании по сравнению с нашими данными (12% против 7%), вероятно, была связана с различиями в критериях включения пациентов (как симптоматические, так и бессимптомные пациенты по сравнению с действительно бессимптомными пациентами).В сочетании с другими публикациями, настоящая статья подтверждает тот факт, что пациенты с тяжелым АС LF / LG имеют меньший диаметр ЛЖ, более низкую системную артериальную податливость, более высокое системное сосудистое сопротивление, более высокую глобальную гемодинамическую нагрузку (клапанную и артериальную) и худший исход. 14 Существуют некоторые ограничения исследования, которые необходимо признать: а) его ретроспективный характер и б) тот факт, что распространенность ишемической болезни сердца была более высокой в ​​группе пациентов с тяжелым АС LF / LG, что может частично объясняют более высокий уровень смертности в этой группе.Однако более высокая распространенность ИБС у пациентов с тяжелым АС LF / LG является частью «системного» характера этого заболевания и не может рассматриваться как отдельный неопровержимый параметр.

Оценка тяжелого бессимптомного АС с использованием новой предложенной классификации, учитывающей AVA и 4 модели градиента потока, может уменьшить степень неопределенности, связанную с интерпретацией тяжести этого порока клапана в клинической практике. Этот подход объединяет и позволяет лучше охарактеризовать клинический исход у этих пациентов.

КОНФЛИКТЫ ИНТЕРЕСОВ

Не объявлено.

Визуализация при дискордантной оценке степени тяжести стеноза аорты

Из этой статьи следует помнить следующие ключевые моменты о согласовании эхокардиографии, компьютерной томографии (КТ) и гибридной визуализации при оценке дискордантной степени тяжести стеноза аорты (СА):

1. Не существует единого метода или параметра, позволяющего точно оценить тяжесть АС у всех пациентов. У пациентов с согласованной классификацией на эхокардиографии (эхо) / допплеровском режиме (оба градиента и площадь аортального клапана [AVA] предполагают тяжелый AS, или оба градиента и AVA предполагают нетяжелую AS), то дополнительных изображений не требуется.Однако среди пациентов с несовместимыми данными следует рассмотреть пошаговый интегративный подход, который включает несколько методов визуализации и параметров тяжести АС.
2. Гемодинамическая оценка тяжести АС на эхо / доплеровском режиме включает измерения, зависящие от потока (V _max , средний градиент) и относительно независимые от потока измерения (эффективная площадь отверстия [EOA], индекс скорости Доплера). Тяжелый АС связан с V _max ≥4,0 м / с, средний градиент ≥40 мм рт. Ст., EOA ≤1.0 см ² , индекс EOA ≤0,6 см ² / м ² , а также макс. Доплеровский индекс и низкие градиенты, вычисленные по доплеровскому методу.
3. У многих пациентов с АС выходной тракт левого желудочка (LVOT) имеет эллиптическую форму в поперечном сечении; использование двумерного эхо-сигнала измеряет малую ось этого эллипса и занижает площадь поперечного сечения LVOT, в свою очередь занижая AVA (EOA) и индекс ударного объема (SVI).
4. Среди пациентов с противоречивыми данными, предполагающими низкий поток (SVI 2), в первую очередь следует оценить потенциальные ошибки в данных эхо / допплера.

• LVOT, вероятно, лучше всего измерять на уровне AV фиброзного кольца, а не глубже в LVOT.
• Скорости (и градиенты) через AV должны быть дискретизированы из нескольких окон; Невозможность опроса АВ через апикальные окна (например, правый край грудины, надгрудинная вырезка) может привести к недооценке скоростей и градиентов у 50% пациентов.

Если данные по-прежнему противоречат друг другу и наводят на мысль о слабом потоке, низком градиенте тяжелого АС, может потребоваться дополнительное тестирование:

• Гибридная визуализация может быть полезна.Для более точного определения площади поперечного сечения LVOT можно использовать либо трехмерное эхо (трансторакальное или чреспищеводное), либо КТ с контрастным усилением; AVA рассчитывается с использованием трехмерной площади LVOT в паре с доплеровскими скоростями.
• Среди пациентов со сниженной фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ) (
• Среди пациентов с нормальной ФВ ЛЖ и среди пациентов со сниженной ФВ ЛЖ, но неоднозначными результатами с DSE, неконтрастная КТ может быть полезной для оценки оценки AV кальция.(Тяжелый АС связан с показателем AV кальция ≥2000 единиц Агатстона в среднем и ≥1200 единиц Агатстона у женщин.)

Клинические темы: Неинвазивная визуализация, порок клапанов сердца, компьютерная томография, эхокардиография / ультразвук, ядерная визуализация

Ключевые слова: Стеноз аортального клапана, Диагностическая визуализация, Эхокардиография, Эхокардиография, Допплер, Эхокардиография, стресс, Эхокардиография, Трансэзофагеография , Трансэзофагеография Зубной налет, атеросклеротический, Ударный объем, Томография, Томография, компьютерная рентгенография

<Вернуться к списку

Несогласованная оценка степени тяжести стеноза аорты — Все о сердечно-сосудистой системе и заболеваниях

Дискордантная оценка степени стеноза аорты

Несоответствие между различными показателями степени тяжести аортального стеноза (СА) рассматривается как дискордантная градация степени тяжести стеноза аорты или просто дискордантный СА.При тяжелом стенозе аорты Vmax аорты ≥4,0 м / с, средний градиент ≥40 мм рт. Ст. И эффективная площадь отверстия (EOA) ≤1,0 кв. См. Пиковая скорость аорты и средний градиент являются измерениями, зависящими от потока, в то время как эффективная площадь отверстия и индекс доплеровской скорости относительно не зависят от потока.

Около 20-30% пациентов могут иметь несогласованные измерения степени тяжести стеноза аорты при эхокардиографии [1]. Несоответствие в основном возникает между эффективной площадью отверстия и градиентами Vmax / Доплера. Низкий градиент и Vmax могут возникать при небольшом EOA.Таким образом, обычный дискордантный АС имеет EOA ≤1,0 кв. См и средний градиент <40 мм рт. Ст. [2].

Тяжелый стеноз аорты с низким потоком и низким градиентом имеет низкий ударный объем с индексом ударного объема <35 мл / кв. м. Низкий индекс ударного объема может возникать при снижении фракции выброса левого желудочка или при сохранении фракции выброса. Более низкий индекс ударного объема постепенно ассоциируется со смертностью при тяжелом стенозе аорты с низким градиентом и сохраненной фракцией выброса [3].

Наиболее частой причиной стеноза аорты с низким градиентом является состояние низкого оттока из левого желудочка.Это может быть связано с уменьшением выброса левого желудочка, что является классическим стенозом аорты с низким потоком и низким градиентом. Когда имеется низкий поток с сохраненной фракцией выброса, это парадоксальный стеноз аорты с низким градиентом потока и низким градиентом. Существует третья категория стеноза аорты с нормальным потоком и низким градиентом, а также с небольшой площадью аортального клапана [4].

Чтобы отличить истинный тяжелый стеноз аорты от псевдотяжелого стеноза аорты, полезно провести два исследования. Стресс-эхокардиография с низкой дозой добутамина полезна при классическом стенозе аорты с низким потоком и низким градиентом с фракцией выброса ЛЖ <50%.Площадь аортального клапана увеличивается по мере увеличения ударного объема при применении добутамина при псевдотяжелом АС. Но это может оказаться бесполезным, если ударный объем левого желудочка не увеличится на ≥20%.

Оценка кальция аортального клапана и мультидетекторная компьютерная томография (MDCT) полезны в случае стеноза аорты с низким градиентом потока и низким градиентом потока с нормальным потоком [4].

Оценка кальция (оценка Агатстона) выше 2000 у мужчин и 1250 у женщин указывает на наличие истинного тяжелого стеноза аорты [1].В целом, тяжелый стеноз аорты с низким потоком и низким градиентом имеет худший исход после протезирования аортального клапана по сравнению с пациентами с высоким градиентом. Тем не менее, замена аортального клапана дает преимущество в выживаемости. Существует также предположение, что транскатетерная имплантация аортального клапана (TAVI) может быть лучше хирургической замены аортального клапана в этой группе [4].

Пациенты со стенозом аорты с низким потоком и низким градиентом имеют более высокий уровень позднего гадолиния на магнитно-резонансной томографии сердца, что свидетельствует о большем фиброзе миокарда.Это по сравнению со стенозом аорты с высоким градиентом [5]. Но это было обнаружено независимо от резерва кровотока, подтвержденного добутаминовой стресс-эхокардиографией.

При измерении тракта оттока левого желудочка (LVOT) для уравнения непрерывности измерения лучше проводить на уровне кольца аортального клапана, а не глубже в LVOT. Скорость и градиент следует отбирать из нескольких окон, таких как апикальный, правая граница грудины и надгрудинная выемка, чтобы избежать недооценки, которая может возникнуть в 50% случаев.Если данные противоречат друг другу даже после этих тщательных измерений, можно рассмотреть гибридную визуализацию, чтобы лучше определить площадь поперечного сечения LVOT [6]. К ним относятся трехмерное эхо и компьютерная томография с контрастным усилением.

Список литературы

1. 1. Дэвид Мессика-Зейтун, Гай Ллойд. Стеноз аортального клапана: оценка и ведение пациентов с дискордантной классификацией. Электронный журнал кардиологической практики. Vol. 15, N ° 26 — 10 января 2018.
   2. Бертло-Ричер М., Пибарот П., Капулад Р., Дюменил Дж. Г., Даху А., Тибо С., Ле Вен Ф, Клавель М.А.Дискордантная оценка степени тяжести стеноза аорты: эхокардиографические предикторы преимущества выживания, связанного с заменой аортального клапана. JACC Cardiovasc Imaging. 2016 июл; 9 (7): 797-805.
   3. Элейд М.Ф., Сораджа П., Микелена Н.И., Малуф Дж.Ф., Скотт К.Г., Пелликка П.А. Выживаемость по индексу ударного объема у пациентов с тяжелым стенозом аорты с низким градиентом нормальной ФВ. Сердце. 2015 Янв; 101 (1): 23-9.
   4. Клавель М.А., Магне Дж., Пибарот П. Низкоградиентный стеноз аорты. Eur Heart J. 7 сентября 2016; 37 (34): 2645-57.