Слизисто кожный лейшманиоз: Лейшманиоз — статьи об инфекционных болезнях

Содержание

Лейшманиоз — статьи об инфекционных болезнях

Фото: Shutterstock/FOTODOM

  • Врачи
  • Диагностика
  • Статья обновлена:18.06.2020

Лейшманиоз — это группа заболеваний, вызываемых различными видами простейших рода лейшманий (Leishmania donovani, Leishmania tropica).

Что это такое?

Заболевание переносится москитами родам Phlebotomus. В Южной Америке переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты из рода Lutzomyia. Причем в организме москитов паразит находится в жгутиковой форме, а в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной).

Чем это проявляется?

В зависимости от возбудителя возникает:

  • Висцеральный лейшманиоз (кала-азар).
  • Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, пендинская язва).
  • Кожно-слизистый американский лейшманиоз (эспундия).

При висцеральном лейшманиозе инкубационный период длится от 3 недель до 3 лет.

С током крови возбудитель попадает в костный мозг, печень, селезенку и лимфатические узлы. Начало заболевания растянуто во времени — постепенно нарастает общая слабость организма, появляется волнообразная лихорадка, за счет развития анемии кожа бледнеет, однако может и темнеть из-за поражения надпочечников. Происходит увеличение печени и селезенки.

Выделяют две разновидности кожного лейшманиоза :

  1. антропонозного типа (лейшманиоз городского типа, ашхабадка). При этом варианте заболевания инкубационный период составляет от 3 до 8 месяцев. В месте укуса москита образуется небольшой бугорок, который через 3-6 месяцев превращается в язву с неровными краями. Рубцуется такая язва в течение 1-2 лет.
  2. зоонозного типа (лейшманиоз сельского типа, пендинская язва). Отличается коротким инкубационным периодом — до 3 недель. Через несколько дней диаметр бугорка на месте укуса достигает 10-15 мм и в центре его развивается некроз. Размер язвы на этом месте через 3 месяца может достигать 5 см.
    Язва рубцуется в течение 5 месяцев.

При кожно-слизистом лейшманиозе поражаются кожные покровы и слизистая оболочка носоглотки. Заболевание возникает через несколько лет после заживления первичной кожной язвы за счет особенностей распространения паразитов. Часто приводит к летальному исходу. Заражение происходит в результате укуса москитов. Заболевание, как правило, начинается с кожных поражений. Язвы долго не заживают, а если заживление наступает, то не ранее, чем через год. Слизистые поражения возникают при наличии открытых язв, но чаще поражение носоглотки возникают после рубцевания кожных язв. Сопровождается разрушением носовой перегородки, мягкого неба, хрящей глотки и гортани.

Диагностика и лечение

Для диагностики заболевания проводятся анализ материала из лимфатических узлов, язв, а также анализ крови. При висцеральном лейшманиозе результаты анализа крови показывают повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня глобулинов, анемию, тромбоцитопению.

Дополнительным указанием на возможность заболевания является пребывание больного в эндемичных по лейшманиозу районах в последние год-два.

Лечение проводится специфическими препаратами только по назначению врача. Дополнительно к основному лечению для предотвращения развития побочных бактериальных инфекций назначают антибиотики. Также прописывают витамины, антианемические средства, проводят инфузии эритроцитарной массы и плазмы.

Зоонозный кожный лейшманиоз: исторический экскурс и клиническое наблюдение — Клиническая дерматология и венерология — 2015-05

Кожный лейшманиоз (leishmaniosis cutanea, син.: язва пендинская, Боровского болезнь) — трансмиссивное протозойное заболевание, вызванное лейшманиями (Leishmania tropica), эндемичное для районов тропического и субтропического климата, развивающееся после укусов человека москитами, инфицированными лейшманиями, характеризующееся поражениями кожи с образованием бугорков, узлов, их изъязвлением и рубцеванием.

Лейшманиоз является эндемическим заболеванием в 98 странах мира, и риску заражения подвергаются предположительно 350 млн человек. По оценкам ВОЗ, в мире в настоящее время инфицированы 14 млн человек, и ежегодно возникает около 2 млн новых случаев заболевания [1].

Лейшманиоз распространен преимущественно в тропических и субтропических странах. Наиболее активные очаги лейшманиоза расположены в Северной и Центральной Африке (Марокко, Алжир, Тунис, Ливия, Египет, Эфиопия, Судан и др.) и в Азии (Сирия, Ирак, Израиль, Иордания, Турция, Иран, Саудовская Аравия, Пакистан, Индия и Афганистан) [2].

В Европе небольшое количество больных регистрируют в Греции, Италии, Испании, Португалии и на юге Франции. Особая форма лейшманиоза, близкая по клинической картине к кожному лейшманиозу Старого Света, встречается во многих странах Латинской Америки. Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в Туркмении и Узбекистане [2]. Антропонозный кожный лейшманиоз за последние 10 лет в указанных регионах регистрировали очень редко [2].

Принято считать, что в России лейшманиоз (за исключением отдельных, так называемых завозных случаев) практически не встречается​1​᠎.

Исторический экскурс

Лейшманиоз известен с глубокой древности. Первые описания внешних проявлений, сходных с кожным лейшманиозом, найдены на глиняных табличках Ашурбанипала, датируемых VII веком до н.э. Существуют и более ранние тексты возрастом 1500—2500 лет до н.э.

Кожный лейшманиоз отображен в керамических фигурках перуанских инков (2000 лет до н.э.), под различными названиями упоминается в памятниках письменности многих народов, например, за 1500 лет до н.э. в «Papyrus Ebers» (G. Ebers, 1874), в Пятикнижии (казни бога Яхве на головы египтян, противодействовавших исходу евреев из Египта), «гидра острова Лемне» в «Илиаде» Homeros (около 460—377 до н.э.), «azar» Александра Македонского в «Шах-наме» Фирдоуси (994 г.). У древних евреев практиковались прививки «язвы» девочкам на кожу ног, чтобы избежать поражения лица.

Впервые кожный лейшманиоз описан английским врачом Pococke (1745) во время путешествия по Малой Азии как «bouton d’Aleppe». Клиническая картина болезни («восточной язвы») подробно освящена в трудах братьев Russel (1756), русских военных врачей — в диссертации «о солеке» Н.А. Арендта в Тегеране (1862, монографии «Пендинская язва» Л.Л. Гейденрейха (1888) и многих других исследователей [3].

Персидские врачи, в том числе Авиценна, в Х веке н.э. давали подробные описания так называемой болезни Балха. Индийские врачи называли эту болезнь кала-азар (kala azar на языках Урду, Хинди и Хиндустани означает «черная лихорадка»; kala — «черный», azar — «болезнь, лихорадка»). На Американском континенте наиболее ранние свидетельства кожного лейшманиоза, датируемые I веком н.э., найдены в Эквадоре и Перу в виде изображений обезображенных лиц и других кожных проявлений на керамических изделиях того времени. Существуют записи XV—XVI вв.еков, созданные во времена цивилизации Инков и Испанской колонизации, в которых упоминается «болезнь долин», «Андская болезнь», «белая проказа», сходные с картиной кожного лейшманиоза.

Знакомство российских врачей с данной патологией началось еще во времена завоевания Кавказа, а также в период установления дипломатических отношений России с Ираном. Первая отечественная работа по кожному лейшманиозу принадлежит Арендту, врачу русской миссии в Тегеране (1862). В 1864 г. была опубликована статья Скорова о так называемом «елизавет-польском годовике». Русские врачи были осведомлены о своеобразном кожном заболевании, встречающемся в Средней Азии; однако действительное их знакомство с этой болезнью произошло уже после взятия генералом Черняевым Ташкента (1865) и занятия Кокандского ханства [4].

В настоящее время не существует единого мнения о том, кто же открыл микроорганизм-возбудитель кожного лейшманиоза.

В 1900 г. английский врач W. Leishman в Лондоне в препарате селезенки солдата, погибшего от «dum-dum fever» спустя 7 мес после возвращения из Индии (из Dum Dum в окрестностях Калькутты, где производились английские пули «dum-dum»), обнаружил трипаносомных паразитов. В 1903 г. C. Donovan в Мадрасе (Индия) обнаружил таких же паразитов в селезенке, а в 1905 г. — и в крови больных с неправильной лихорадкой, спленомегалией и анемией (

Piroplasma Donovani, по A. Laveran и F. Mensil, 1903) [3].

Возможно, первым его идентифицировал майор Британской Индийской армии хирург Кеннингхем, не связавший его при этом с данным заболеванием. Однако доподлинно известно, что еще в 90-е гг. XIX века российский военный хирург Петр Фокиевич Боровский, работавший в Ташкенте, проводил исследование этиологии местного заболевания, известного как «сартовская болезнь». В 1898 г. он опубликовал первое подробное описание паразита и поражаемых им тканей и отнес его к простейшим. Но поскольку работа была опубликована на русском языке и издана малым тиражом, Боровский при жизни не получил международного признания своих трудов. Только Рональд Росс предположил, что эти тельца — не что иное, как внутриклеточная стадия развития неизвестного раннее паразита, которого он назвал Leishmania donovani.

Ее связь с болезнью кала-азар первым предположил сам Чарльз Донован, но окончательно наличие Leishmania donovani у больных черной лихорадкой было подтверждено Чарльзом Бентли.

Уже к началу второй половины XIX века возникла мысль о паразитарной природе данного заболевания. Первые сообщения о паразитарной природе язв были малодоказательны. Как на курьез можно указать на работы Смита (Smith, 1868) и Флеминга (Fleming, 1873), открывших на срезах «делийской язвы» яйца двуусток. Впервые в печати предположение о бактериальной природе язв было высказано Лавераном (Laveran) в 1880 г. на основании того, что язвы чаще появлялись на месте нарушения целости кожного покрова. Дюкло и Гейденрейх (Duclaux и Heidenreich, 1885) выделили микрококка из крови больного и склонны были считать именно его возбудителем. Этот микрококк был назван ими Micrococcus biskra, так как больной заболел в Бискре. Аналогичные наблюдения были сделаны Шантемессом (Chantemesse) у больного «нильской язвой» [4].

Многие зарубежные исследователи [4] до сих пор считают, что первым (как уже упоминалось выше) обнаружил и описал возбудителя кожного лейшманиоза англичанин Кеннингхем (Cunningham), опубликовавший свою работу в 1885 г. Однако в данной работе обнаруженные микроорганизмы не связывались непосредственно с заболеванием, а принимались как контаминаты.

В 1894 г. П.Ф. Боровский начал свою работу по «сартовской язве», как ее тогда называли, результаты исследований опубликовал только в 1898 г. сначала в виде доклада на съезде хирургов в Киеве. В том же году на заседании Русского хирургического общества Пирогова (протокол № 162) он сделал доклад «К этиологии сартовской (восточной) язвы», сопровождавшийся демонстрацией микроскопических препаратов. Он избрал иной путь исследования: «…Мы же следовали в этом случае плану Рапчевского и брали для исследования случаи сартовской язвы без всяких воспалительных явлений». При первых же поисках П.Ф. Боровский обнаружил самую разнообразную воздушную микрофлору, попадавшую в его посевы, но оценил эти находки как случайные. Мазки из сока папул на стеклах, фиксированные на пламени «…дали отрицательный результат в смысле присутствия микробов». После этого Боровский приступил к исследованию сока папул, разведенного бульоном или физиологическим раствором в висячей капле, и был поражен «…присутствием множества телец круглой и неправильной формы». Боровский подробно описал найденные тельца. Величина телец в свежем состоянии колеблется от 1,5 до 3 µ, редко достигая 4 µ. «…В срезах из уплотненной ткани они меньше 1−2 µ, но больше 1—1,5µ». Наибольшее количество телец в свежих папулах, по мере старения язвы число их уменьшается, в застарелых же язвах Боровский находил эти тельца только в единичных случаях. Описание возбудителя, окрашенного раствором Леффлера, отличается большей достоверностью и содержит все основные морфологические элементы, свойственные ему. Боровский описал их следующим образом: «…Окрашенные чужеядные представляются большей частью в виде круглых телец с резко окрашенным ядром непостоянной формы — то круглой, то продолговатой, то серповидной, — и слабо окрашенной протоплазмой; ядро большей частью расположено на периферии, так что многие тельца имеют перстневидную форму; чужеядные, расположенные в клетке, оттесняют ядро клетки к периферии и сами иногда окружаются как бы сумкой; в последнем случае получается киста, наполненная чужеядными; такие кисты наблюдались и вне клеток». Также были приведены детали строения паразита: «Наблюдаются чужеядные, от ядра которых идет тонкий отросток к противоположному краю, и на этом отростке небольшое утолщение». Боровский описал начало деления паразита с деления ядра: «…Затем (наблюдались) такие тельца, где ядра помещаются на противоположных концах, так что является предположение о предварительном делении ядра клетки, а затем уж и самой клетки — чужеядного». В заключение доклада Боровский делает основной вывод: «…На основании строения чужеядных, а также на основании их свойств передвигаться и менять форму, мы склонны отнести их к Protozoa», впервые высказывая тем самым мысль о протозойной природе возбудителя кожного лейшманиоза [4].

Основная работа Боровского «О сартовской язве», как указывалось выше, появилась в 1898 г. в Военно-медицинском журнале. Общая конструкция статьи была та же, что и доклада [4].

Боровский дал точное описание внешнего вида паразита, обнаружил в нем ядро, причем определенно указал на него именно как на ядро Protozoa, отметил значение этого ядра в процессе деления паразита, описал вакуоль; в его работе имелось явное указание на наличие кинетопласта. Автор показал, что возбудитель восточной язвы — внутриклеточный паразит; описал шаровидные обрывки протоплазмы с лежащими в них лейшманиями, доказал, что паразит исчезает из старых язв и сменяется обычной раневой микрофлорой по мере приближения к выздоровлению, и выявил закономерности распределения лейшманий в инфильтрате. Наконец, Боровский первый опубликовал правильное изображение возбудителя. Таким образом, учение о кожном лейшманиозе было впервые поставлено на истинно научную почву [4].

В 1903 г. ординатор Московской клиники кожных болезней С.Л. Богров и микробиолог Е.И. Марциновский независимо от П.Ф. Боровского описали возбудителя кожного лейшманиоза. Авторы обнаружили у больного с «персидской язвой» овальных микроорганизмов, которым дали наименование «Ovoplasma orientale» и доказали, что эти микроорганизмы относятся к типу простейших Protozoa («К вопросу об этиологии восточной язвы», 1904) [5]. Таким образом, исследование Е.И. Марциновского и С. Л. Богрова убедительно подтвердило открытие П.Ф. Боровского в 1898 г. [5, 6].

В 1907 г. Ch. Nicolle и Cassuto в Тунисе у 2-летнего ребенка выделили L. infantum. В том же году Е.И. Марциновский защитил диссертацию, посвященную этиологии и клинике лейшманиоза [3].

Значимой вехой в развитии учения о лейшманиозе стала работа Г.И. Мещерского [7] «К клинике кожного лейшманиоза», вышедшая в свет ровно столетие назад — в 1915 г. В статье с исчерпывающей полнотой дано описание клинической картины кожного лейшманиоза и впервые отмечен ряд типичных для этого заболевания проявлений: развитие бугорка в качестве первичного элемента, затем образование язвы, наличие узелковых лимфангоитов (по современной терминологии — лимфангитов, Н.С. Потекаев), имеющих «холодное» течение, выраженную наклонность к «произвольному обратному развитию» и другие признаки [8].

В том же номере «Русского журнала кожных и венерических болезней» проблеме кожного лейшманиоза посвящена еще одна работа за авторством С. Л. Богрова «К анатомии восточной язвы и сопутствующих ей узловатых лимфангоитов» (1915). Автор доказал, что узловатые лимфангоиты представляют собой не случайное осложнение восточной язвы, как это считалось ранее, а являются специфическим компонентом этого заболевания [8]. Этим самым была разрешена давняя дискуссия дерматологов о природе узловатых лимфангитов при кожном лейшманиозе.

Большое значение в изучении лейшманиозов имели также работы В.Л. Якимова (1913), Н.И. Ходукина и М.С. Софиева (1929) [3].

Выделяют два основных клинико-эпидемиологических варианта кожного лейшманиоза: антропонозный (городской, поздно-изъязвляющийся, лейшманиоз кожный сухой) и зоонозный (сельский, остронекротизирующийся, лейшманиоз кожный влажный) типы, возбудителей которых рассматривают как самостоятельные виды. Среди местного населения болеют главным образом дети, среди приезжих — люди любого возраста. В МКБ-10 в разделе «Протозойные болезни» под кодом B.55 выделяют лейшманиоз кожный, кожно-слизистый, висцеральный, неуточненный.

Возбудители относятся к типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophorea, отряду Kinetoplastida, подотряду Trypanosomatina, семейству Trypanosomatidae, роду Leishmania​2​᠎. Лейшмании переносятся москитами​3​᠎ (Phlebotomus, Lutzomyia, Psychodopygus и др.). Сезон заражен

симптомы болезни, профилактика и лечение Лейшманиоза, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

  • Новости и блоги
    • Главная страница
    • Новости медицины
    • Здравоохранения
    • Спецтема
    • Новости клиник
    • Блоги
    • Инфографика
  • Гиды по здоровью
    • Аллергии
    • Анемии
    • Артериальная гипертензия
    • Бессонница и расстройства сна
    • Болезни артерий, вен и лимфатических сосудов
    • Болезни глаз
    • Болезни желудочно-кишечного тракта
    • Болезни зубов
    • Болезни легких, бронхов и плевры
    • Болезни ног и стоп
    • Болезни сердца
    • Болезни уха, горла и носа
    • Болезни щитовидной железы
    • Боль в спине
    • Бронхиальная астма
    • Витамины и микроэлементы
    • ВИЧ / СПИД
    • Восстановительная медицина
    • Генитальный герпес
    • Гепатит А
    • Гепатит В
    • Гепатит С
    • Головная боль и мигрень
    • Грипп
    • Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП)
    • Изжога и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
    • Лейкемии
    • Остеоартрит
    • Пищевые расстройства
    • Простуда
    • Приготовление здоровой пищи
    • Псориаз
    • Рак
    • Рак кожи и меланома
    • Рак лёгких
    • Рассеянный склероз
    • Ревматоидный артрит
    • Рецепты здорового питания
    • Сахарный диабет
    • Синдром раздраженного кишечника
    • Трансплантация органов и тканей
    • Фибромиалгия
    • Холестерин
    • Экзема
    • Физиотерапия
    • Обязательное медицинское страхование в России
  • Здоровье от А до Я
    • Энциклопедия
    • Ангиология
    • Боли
    • Венерология
    • Врожденные пороки (тератология человека)
    • Гастроэнтерология
    • Гематология
    • Генетика
    • Гинекология
    • Дерматология
    • Здоровое питание
    • Инфекционные болезни
    • Кардиология
    • Комунальная гигиена
    • Косметология
    • Маммология
    • Научные статьи
    • Неврология
    • Онкология
    • Паразитарные болезни
    • Патологическая анатомия
    • Педиатрия
    • Первая медицинская помощь
    • Психическое здоровье
    • Радиология
    • Ревматология
    • Скорая и неотложная медицинская помощь
    • Стоматология
    • Токсикология и Наркология
    • Урология
    • Эндокринология
    • Другое о здоровье
    • Видеогалерея А-Я
    • Первая помощь от А до Я
    • Тесты от А до Я
    • Заболевания А-Я
    • Лечение заболеваний А-Я
    • Анатомия человека А-Я
    • Врачебные специальности А-Я
    • Анализы А-Я
    • Медицинские термины А-Я
    • Советы астролога
    • Сексуальный гороскоп
  • Лекарства
    • Справочник лекарств
    • Комплексные биологические препараты
    • Витамины и БАДы
    • АТХ (АТС) — Классификация
    • Каталог производителей
    • Ароматерапия (ароматы и эфирные масла)
    • Лекарственные растения и гомеопатия
  • Здоровая жизнь
    • Женское здоровье
    • Беременность и роды
    • Бесплодие и репродуктивный статус

пути заражения, виды, симптомы, лечение

Несмотря на важность для человека, виду L. brasiliensis, как и другим представителям этого рода уделяется незаслуженно мало внимания в медицинском сообществе.

Болезнь, вызываемая этим одноклеточным паразитом, поражает преимущественно низшие слои населения в развивающихся странах Южной и Центральной Америки. Как и другие представители лейшманий, этот вид обитает только в тропиках и субтропиках. Как для вида бразилиенсис, так и в целом для рода Лейшмания в России и странах ближнего зарубежья выявлены только завозные случаи лейшманиозов.

Случаи регистрации таких заболеваний связаны с поездками в регионы с тропическим и субтропическим климатом.

Определение

Микроорганизмы попадают в клетки кожи или внутренних органов, и там паразитируют. Несмотря на то, что лейшманиоз считается забытым заболеванием, случаи заражения регулярно отмечаются в 88 странах мира. Большая часть стран относится к развивающимся, 13 из списка беднейшие страны мира.

Строение Leishmania braziliensis

В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии. В теле москита паразиты находятся в жгутиковой, подвижной форме (лептомонадная форма), в организме млекопитающих в безжгутиковой форме, внутриклеточно (лейшманиальная форма).

  • Промастиготы (жгутиковые формы) подвижные, имеют веретенообразное тело от 10 до 20 мкм в длину. Жгутики длиной от 15 до 20 мкм. Размножаются путем продольного деления.
  • Амастиготы (безжгутиковые формы) имеют овальное тело от 2 до 6 мкм в длину. 1/3 объема клетки занимает округлое ядро. Размножаются путем простого деления.

Культивирование

Лейшмании легко вырастить в лабораторных условиях. В культурах клеток лейшмании имеют овальную форму, жгутик отсутствует (аманзигота). В бесклеточных средах паразиты имеют веретенообразную форму и жгутик у переднего конца (промастигота).

Лейшмания не проявляет чувствительности к антибиотикам.

Жизненный цикл

Заражение лейшманиями происходит при укусах москитов. Москиты заражаются паразитами при сосании крови больного человека или животного.

  • В кишечнике москита уже в первые сутки амастиготы (безжгутиковые формы) превращаются в промастиготы (жгутиковые формы) и начинают интенсивно делиться.
  • На 6-8 сутки огромное количество промастигот скапливается в глотке и хоботке насекомого, перекрывая выход наружу.
  • После укуса из-за блокирования пищеварительного канала самка не может глотать. У нее возникают спастические движения, что способствует отрыгиванию промастигот в ранку на коже (от 100 до 1000 при одном укусе).
  • После инвазии внутри макрофагов жгутиковые формы лейшманий превращаются в безжгутиковые формы. Размножение паразитов сопровождается острой воспалительной реакцией.

Лейшмания у человека

Лейшманиозы у человека могут иметь много форм, причем способы заражения всегда одинаковы укус москита. Наиболее распространенными являются следующие:

  • Висцеральная одна из наиболее сложных форм заболевания, приводящая без срочной терапии к летальному исходу. ЛПаразиты через кровь проникают в любые органы, включая печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг и начинают быстро размножаться, повреждая их.
  • Кожная одна из наиболее распространенных форм, при которой место укуса сразу начинает болеть. Лечение очень длительное, в течение нескольких месяцев; на пораженных местах остаются шрамы.
  • Диффузно-кожная также широко распространенная форма, которая по внешнему виду очень похожа на проказу и плохо поддается лечению.
  • Слизистая начинается с появления на коже язв, что вызывает повреждение тканей, особенно носа и ротовой полости.

Существуют и другие, не такие распространенные, но не менее опасные для человека виды лейшманиоза:

  • Последовательная лейшманиома;
  • Туберкулоидный и диффузный лейшманиоз.

Зоонозный кожный лейшманиоз Старого Света

Зоонозный кожный лейшманиоз старого Света или пустынный (пендинская язва, сартская язва, багдадский, алеппский, восточный или делийский фурункул и др. ) распространен, в основном, в регионах Средней и Малой Азии, Северной и Западной Африке, Туркменистане и Узбекистане.

Пути заражения

Переносчиками лейшманий являются москиты, которые инфицируются, когда кусают больное животное или человека. То есть, если москит, укусивший зараженного человека, укусит здорового, произойдет заражение.

Носители простейших микроорганизмов (Leishmania) именуются резервуарами. Резервуаром могут быть любые позвоночные, к примеру, животные псовые (лисы, шакалы, собаки), грызуны (песчанки, суслики).

Причем в резервуарах лейшмании находятся в незрелой жгутиковой форме, затем в глотке москита переходят в активную подвижную форму. Когда москит жалит человека, зрелые простейшие лейшмании попадают в рану, проникают в организм и паразитируют в клетках, поражая кожу или внутренние органы.

Инфицированные москиты остаются заразными на протяжении всей жизни и могут передать заболевание большому количеству людей и животных.

Возбудители

Заболевание вызывается около 20 видами лейшманий, основными из которых являются Leishmania tropica major и Leishmania aethiopica.

Резервуар паразитов

Резервуаром паразитов являются мелкие грызуны: крысы, мыши, песчанки.

Переносчики

Переносчиками лейшманий являются москиты рода Phlebotomus (P. papatasi и др.).

Сезонность

Максимальная активность москитов отмечается в осенние месяцы период лета насекомых. Заболевание характеризуется ползучим характером распространения.

Зоонозный кожный лейшманиоз Нового Света

Заболевание распространено в южных регионах Соединенных Штатов, Центральной и Южной Америке. Оно носит название бразильский, мексиканский и перуанский кожный лейшманиоз.

Резервуар возбудителей

Грызуны и многочисленные домашние и дикие животные.

Пик заболеваемости отмечается в сезон дождей, в основном, среди жителей сельских местностей.

Переносчики инфекции

Москиты рода Lutzomyia.

Клиническая картина

Сходна с таковой при африканских и азиатских типах кожных лейшманиозов, за исключением каучуковой язвы. Данное заболевание вызывается L.mexicana подвид mexicana, которые переносятся москитами Lutzomyia olmeca, регистрируется в Мексике, Белизе и Гватемале. Болеют, в основном, сборщики каучука и лесорубы. Язвы, возникшие чаще на коже шеи и ушах безболезненные, существуют несколько лет. Заболевание приводит к грубой деформации ушных раковин. В народе это носит название ухо чиклеро (чиклеро сборщик каучука). Без лечения язва заживает самостоятельно в течение полугода.

Разновидности

Подвидов лейшманиоза множество, в зависимости от региона распространения. Выделяют три основных клинических вида:

  • Кожный. Также болезнь называют тропической язвой, каучуковой язвой, язвой Алеппо, мексиканским лейшманиозом, язвой Дели. В Южноевропейских странах, Африке и Азии кожные проявления провоцируют виды лейшманий major и tropica. Вид лейшманий braziliensis распространен в Америке и Мексике. Часто факт инфицирования фиксируется среди жителей Афганистана или Ирака. Болезни подвергаются туристы Израиля и Южной Америки.
  • Кожно-слизистый. Вызывает подвид braziliensis и прочие виды лейшманий. Паразиты внедряются в лимфоузлы.
  • Лейшманиоз внутренних органов. Также называется калк-азар, лихорадка думдум. Возбудитель donovani, infantum/chagasi. Такой вид отмечается в Индии, Америке, Африке, странах Средиземноморья, Центральной Азии и даже в Китае.

Симптомы лейшманиоза

Первое время после заражения лейшманиоз может остаться незамеченным, инкубационный период, когда симптоматика отсутствует, длится от 3 месяцев до 1 года. Заметить возможно только фурункул, который возникает на месте укуса насекомого. Далее болезнь развивается в зависимости от разновидности. Рассмотрим их ниже.

Как отличить лейшманиоз от простого фурункула и правильно начать лечение? На этот вопрос вам ответит данная статья, где вы найдете информацию о том, что такое фурункул и карбункул. Поймете, в чем их отличия между собой, а также чем они отличаются от лейшманиоза.

Висцеральный лейшманиоз

Симптомы такого вида возникают через 3- 5 месяцев с момента заражения.

Чаще болезнь проявляется постепенно: возникает слабость, общее недомогание, пропадает аппетит. Затем развивается лихорадка, температура поднимается до 39 40 градусов, жар может спадать и появляться вновь. Увеличиваются лимфоузлы.

Но первым признаком, возникающим практически сразу после укуса, является папула, покрытая чешуйками.

При такой разновидности болезни поражаются внутренние органы увеличивается селезенка и печень.

Со временем поражение печени становится критическим, вплоть до асцита (выпота в брюшной полости). Поражается костный мозг.

Чаще такой форме подвержены дети. В связи с увеличением внутренних органов, характерен увеличенный живот.

Кожный лейшманиоз

Симптоматика данной разновидности начинается с первичного очага поражения лейшманиомы.

Это специфическая гранулема на коже, состоящая из клеток эпителия (соединительной ткани), плазматических клеток (которые продуцируют антитела) и лимфоцитов (клеток иммунной системы).

Также возможен некроз (отмирание) тканей. Здесь инкубационный период более короткий от 10 до 40 дней. Первичное поражение начинает быстро увеличиваться, достигает 1,5 см.

Через несколько дней появляется язва с тонкой корочкой. Затем корочка отпадает, обнажая розовое дно язвы.

Сначала в язве присутствует серозная жидкость, затем появляется гной. Через пару дней дно язвы высыхает, гной уходит, происходит рубцевание.

Гранулема кожи это воспаление на кожных покровах, которое можно спутать с лейшманиозом.

Кожный вид заболевания делится на несколько подвидов:

  1. Последовательная форма. Рядом с первичной гранулемой появляется множество мелких поражений, которые проходят вышеописанные стадии.
  2. Туберкулоидная форма. Вокруг рубца первичного поражения и даже на самом рубце появляются бугорки, которые увеличиваются и сливаются друг с другом. Иногда бугорки вскрываются и превращаются в язвы.
  3. Диффузно-инфильтративная форма. Характеризуется утолщением кожи и инфильтратами (скоплением клеток с примесью крови и лимфы). Может поражаться значительная часть кожного покрова. Со временем инфильтрат рассасывается самостоятельно. При такой разновидности язвы появляются крайне редко.
  4. Диффузная форма. В такой форме болезнь протекает у людей с пониженным иммунитетом, например ВИЧ-положительных. Характерно обширное распространение язв по всему телу, причем процесс этот хронический.

Лейшманиоз слизистых

Данная форма также возникает при наличии первичных специфических гранулем кожи. Сначала возникают обширные язвы на теле, чаще на руках и ногах.

Затем поражаются слизистые оболочки носа, щек, гортани, глотки. Там появляются некрозы (отмирает ткань) и язвы. Поражения разрушают хрящевую ткань, поэтому возможна деформация лица.

Подробнее о путях заражения лейшманиозом и разновидностях заболевания расскажет врач-инфекционист:

Диагностика

При диагностике лейшманиоза сначала проводится тщательный опрос, собирается анамнез. Выявляется, был ли человек в эпидемиологически опасных по лейшманиозу зонах. Затем проводят следующие диагностические процедуры:

  • При кожном или кожно-слизистом лейшманиозе берут мазки из бугорков или язв. Затем образцы отправляют на бактериологическое исследование.
  • Проводятся микроскопические исследования. Сначала делают забор материала при кожных поражениях из язв, при висцеральном типе делают пункцию (прокол с забором материала) костного мозга, лимфоузлов, селезенки. Далее образцы окрашивают по Романовскому-Гимзе. Лейшмании это простейшие микроорганизмы, при таком окрашивании они приобретают голубой цвет, а ядра становятся красно-фиолетовыми.
  • Проводят серологические исследования крови. Для этого берут кровь из вены и анализируют содержание антител к лейшманиозу. Если титр антител высок, это подтверждает наличие заболевания. Отсутствуют антитела у людей с заболеваниями иммунной системы (СПИД).

Лечение висцерального типа

Традиционная терапия проводится медицинскими препаратами на основе сурьмы. Назначают следующие медикаменты:

    • Пентостам действующее вещество натрия стибоглюконат или соединение пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты. Аналог Солюсурьмин.

    • Глюкантим действующее вещество пентакаринат, это специфическое противопротозойное средство, то есть лекарство, которое избавляет от простейших.

    • Амфотерицин В назначают при резистентности (устойчивости) к перечисленным выше препаратам. Это противогрибковое средство, клинически эффективное при лейшманиозе.

Пациенту показан постельный режим. При присоединившихся бактериальных инфекциях применяют антибиотики.

Необходимо усиленное питание. Возможна дополнительная симптоматическая терапия.

К примеру, при поражениях печени дают гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале). В сложных случаях проводят хирургическое вмешательство спленэктомию (удаление селезенки).

Лечение кожного лейшманиоза

При небольших поражениях кожи можно обойтись местной обработкой язвы:

  • Непосредственно внутрикожно в область лейшманиомы вводят инъекционно стибоглюконат натрия.
  • Применяется тепловая терапия или криодеструкция замораживание участка кожи жидким азотом с последующим отмиранием пораженной ткани.

При обширных поражениях терапия идентичная лечению висцеральной формы. Также для небольших кожных поражений эффективны антимикозные средства противогрибковые системные препараты длительным курсом (до 8 недель) Флуконазол, Итраконазол.

Лечение кожно-слизистой формы

Здесь применяют описанную выше системную терапию, однако лечение гораздо сложней, ввиду того, что поражаются все слизистые и даже искажается лицо за счет разрушения хрящевой ткани.

Лечение

Лечение назначается исходя из разновидности и распространенности болезни. При висцеральном и кожно-слизистом применяется системная терапия. При кожном лейшманиозе с небольшой площадью поражений возможно местное лечение (мазями).

Висцеральная форма

Применяют, как правило, следующие препараты пятивалентной сурьмы (внутривенно или внутримышечно): Пентостам, Глюкантим, Солюсурмин, Амфотерицин В, а при их неэффективности проводится хирургическое вмешательство спленэктомия (удаление селезенки). Если поражена печень, назначаются гепатопротекторы Гептрал, Эссенциале.

Кожная форма

Наряду с указанными выше препаратами, дополнительно назначается прогревание и УФО либо криодеструкция, когда соответствующий участок замораживают с помощью жидкого азота, после чего пораженная ткань отмирает. Если площадь поражения мала, то возможно назначение местного лечения мазями, а также длительный (до 2 месяцев) курс противогрибковых системных препаратов Флуконазол, Итраконазол.

Народные средства

Народная медицина в отношении лейшманий бессильна, однако при кожной форме есть эффективные рецепты, которые в сочетании с медикаментозной терапией способствуют заживлению язв и лейшманиом.

При кожно-слизистой форме

Лечение крайне сложное из-за поражения всех слизистых и разрушения хрящевой ткани, из-за чего даже может искажаться лицо. Применяется системная терапия, описанная выше.

Отвар дурнишника

Как приготовить: 10 грамм сухой травы дурнишника залейте стаканом воды. Доведите до кипения, кипятите на медленном огне 3 минуты. Затем дайте настояться в течение часа.

Как использовать: протирайте пораженные места отваром дважды в день в течение месяца. Трава дурнишника прекрасно избавляет от вторичных бактериальных и грибковых инфекций, снимает воспаление. Особенно отвар эффективен при гнойных язвах.

Мазь из корня девясила

Ингредиенты:

  1. Корень девясила сушеный 50 гр.
  2. Вазелин 200 гр.

Как приготовить: измельчите корень девясила, смешайте с вазелином до однородной массы.

Как использовать: смазывайте пораженные места, язвы и бугорки полученным составом на ночь. Мазь применяется длительным курсом до нескольких месяцев. Корень девясила содержит натуральные смолы, воск, эфирные масла, витамин Е, полисахарид инулина. Такой состав прекрасно справляется с различного рода воспалениями и ускоряет заживление.

Собаки при лейшманиозе.

Множественные и коалесцирующие красноватые узловые повреждения на ростральной части языка собаки, вызванные Leishmania spp.

Лейшманиоз у собак

Типичная кожная язва при лейшманиозе на передней конечности пятилетней собаки, связанной с инфекцией Leishmania spp.

Костный мозг собаки, больной лейшманиозом

Многочисленные амастиготы с круглым ядром и плоским кинетопластом присутствуют в цитоплазме макрофага (окраска по Райт-Лейшману).

Leishmania spp. у позвоночных хозяев развивается векторами промастигот или амастигот. Оба этапа способны реплицироваться через двоичное деление, но не в пределах одного и того же хозяина [14]. Низкое число паразитов распространены в хронических случаях, когда инфицированные макрофаги или отдельные амастиготы входят в системный кровоток и медленно распространяются на внутренние органы, ведущие к внутреннему заболеванию.

Клинические признаки обычно проявляются у более старых собак (> 3 лет). IgG1, по-видимому, коррелирует с клиническим заболеванием, в то время как бессимптомные собаки имеют более высокие уровни антител IgG2 [15].

Симптомы лейшманиоза у собак

Симптомы инфекций собак, обусловленных лейшманиями включают дерматит кожных покровов, блефарит, стоматит, летаргию, анорексию, носовое кровотечение, потерю веса, лихорадку, локальную или генерализованную лимфаденопатию, остеомиелит, гепатоспленомегалию и простатит. Вовлечение в патологический процесс суставов также довольно распространено и может проявляться в виде хромоты с опухшими суставами или просто как жесткая походка.

Менее распространенные клинические симптомы лейшманиоза собак включают полирадикулоневрит, увеит, хроническую диарею и длинные деформированные ломкие ногти, называемые онихогриффиз.

Лабораторный анализ обычно обнаруживает гиперглобулинемию, часто в сочетании с гипоальбуминемией. Электрофорез в сыворотке крови у больных лейшманиозом собак обычно обнаруживает поликлональную гаммапатию, состоящую в основном из иммуноглобулинов IgG и некоторых белков острой фазы. Данное явление можно спутать с плазмоцитомой или эрлихиозом. Протеинурия и гематурия довольно распространены, связанные с основным гломерулонефритом, который, если присутствует, часто смертелен. Также обычно наблюдаются повышенная активность аспарагиновой и аланинаминотрансферазы в сыворотке крови больных лейшманиозом собак.

Диагностика лейшманиоза у собак

Лечение собак, больных лейшмниозом, может быть успешным:

  • Аллопуринол в отдельности или в сочетании с пятивалентным антимонимом, таким как меглумин-антимонит или натрий-стибоглуконат.
  • Милтефозин  отдельно или в сочетании с марбофлоксацином или аллопуринолом.
  • Амфотерицин B.
  • Пентимидин-изетионат.
  • Кетаконазол, миконазол, флуконазол и итраконазол также были испытаны.

Недавняя профилактическая вакцинация собак в Бразилии привела к сокращению заболеваемости собак и человека лейшманиозом.

Осложнения и прогноз

  • Лейшманиоз часто является пусковым механизмом развития вторичных гнойно-некротических инфекций.
  • Прогноз тяжелого висцерального лейшманиоза при отсутствии или несвоевременно начатом лечении часто неблагоприятный.
  • Случаи кожного лейшманиоза имеют благоприятный прогноз, но в ряде случаев возможны косметические дефекты.

Профилактика

В широком смысле профилактика лейшманиоза заключается в мероприятиях по борьбе с животными-носителями и насекомыми переносчиками. Для этого в опасных районах ликвидируют пустыри и свалки, осушают подвальные помещения, избавляются от грызунов, проводят инсектицидную обработку. Рекомендуют населению использовать репелленты (вещества, отпугивающие насекомых, в частности москитов).

В частных случаях для предотвращения заражения лейшманиозом, к примеру, туристам, собирающимся в местность, где болезнь широко распространена, рекомендуют вакцинацию. Существует живая вакцина штамма L. major, которая эффективно предотвращает заражение.

Факты о лейшманиозе

1. Название и характер возбудителя

Лейшманиоз (или «лейшманиоз») — это группа тропических / субтропических инфекционных болезней млекопитающих, вызываемых простейшими Leishmania . По крайней мере 20 видов заражают людей: Leishmania donovani и L. infantum вызывают острые висцеральные заболевания во всем мире, за исключением Юго-Восточной Азии и Океании; L. major и L. tropica вызывают большинство хронических кожных лейшманиозов в Европе, Азии и Африке, а хронический кожный и слизисто-кожный лейшманиоз вызывают L. amazonensis , L. mexicana , L. braziliensis , L. guyanensis и L. peruviana в Северной и Южной Америке.

Большинство очагов фатального висцерального лейшманиоза встречается в Индии, соседних Бангладеш и Непале, Судане и соседних Эфиопии и Кении, где «кала-азар» вызывается L. donovani . На северо-востоке Бразилии и в некоторых частях Центральной Америки «детский висцеральный лейшманиоз» вызывается L. infantum. Средиземноморский бассейн и прилегающий к нему Ближний Восток все еще эндемичны по висцеральному лейшманиозу, вызываемому L.Infantile , но «детский висцеральный лейшманиоз» представляет гораздо меньшую проблему для общественного здравоохранения, чем это было до 1950-х годов. Это можно объяснить рядом факторов, включая лучшее питание, случайную борьбу с москитами и улучшение условий содержания. Однако появление коинфекции ВИЧ / Leishmania продемонстрировало постоянную угрозу, которую представляет наличие многих бессимптомных носителей в южной Европе.

В Европе существует только два эндемичных цикла передачи: висцеральный и кожный лейшманиоз человека, вызываемый Leishmania infantum , во всем Средиземноморском регионе, и кожный лейшманиоз человека, вызываемый Leishmania tropica , который спорадически встречается в Греции и, вероятно, в соседних странах.Многие случаи лейшманиоза среди людей в ЕС завозятся после поездки в тропические страны.

2. Клинические особенности

Инкубационный период варьируется от 10 дней до нескольких месяцев. Лейшманиоз человека может проявляться единичными или множественными кожными поражениями, часто самоизлечивающимися в течение нескольких месяцев, но оставляющими некрасивые шрамы. У хозяев развивается приобретенный иммунитет через клеточные и гуморальные реакции, но инфекция может распространяться по лимфатической и сосудистой системе и вызывать новые поражения кожи (кожный, диффузный кожный лейшманиоз), слизистой оболочки (кожно-слизистый лейшманиоз) и поражать селезенку, печень и костный мозг. (висцеральный лейшманиоз).Обычными симптомами являются лихорадка, недомогание, потеря веса и анемия с отеком селезенки, печени и лимфатических узлов при висцеральном лейшманиозе человека.

Без лечения большинство пациентов с висцеральным заболеванием умрут, а пациенты с диффузными кожными и кожно-слизистыми заболеваниями могут долго страдать от инфекций, связанных со вторичными опасными для жизни инфекциями. Следует рассмотреть возможность лечения даже при самоизлечивающемся кожном лейшманиозе из-за обезображивающих рубцов.

3.Трансмиссия

3.1 Резервуар

Лейшманиоз — болезнь млекопитающих. Зоонозные резервуарные хозяева включают грызунов ( L. major , L. amazonensis, L. mexicana , L. braziliensis ), сумчатых ( L. amazonensis, L. mexicana , L. braziliensis ), беззубых и обезьяны ( L. braziliensis ) и псовых ( L. infantum ).
Домашняя собака — единственный резервуар-хозяин, имеющий важное ветеринарное значение.

3.2 Режим передачи

Передается обычно через укусы самок кроветворных насекомых некоторых видов москитов из родов Phlebotomus (Европа, Азия и Африка) и Lutzomyia (Америка). Самка москитов заглатывает Leishmania амастигот, когда принимает пищу с кровью, и, если она относится к допустимым видам, передает инфекционные метациклические стадии при последующем приёме крови.

L. infantum может передаваться от матери к ребенку, от суки к щенку и через общие шприцы.

3.3 Группы риска

Нет конкретных групп риска для инфекций лейшмании.

4. Профилактические мероприятия

В то время как существует высокий риск кожного лейшманиоза, вызванного L. tropica , появившимся в южной Европе в результате обилия переносчиков, риск висцерального лейшманиоза, вызываемого L. donovani , ниже, поскольку переносчиков нет. Предотвращение возникновения заболевания зависит от эффективного наблюдения и своевременного лечения всех инфекций лейшманиоза человека.
Для уменьшения укусов перидоместных переносчиков можно использовать обработанные инсектицидами сетки и местные инсектициды. Ошейники, пропитанные дельтаметрином, используются для борьбы с инфекциями собак-резервуаров.

5. Диагностика

Диагноз лейшманиоза в основном основывается на симптомах, микроскопической идентификации паразитов в мазках ткани или жидкости, окрашенных по Гимзе (из поражений, костного мозга, селезенки), и серологическом исследовании.

6. Ведение и лечение

Пятивалентные сурьмы долгое время были препаратами первого выбора от лейшманиоза и остаются таковыми во многих эндемичных тропических странах, отчасти из-за производства непатентованных лекарств.В некоторых регионах, в основном там, где развилась резистентность, милтефозин, парамицин и липосомальный амфотерицин B постепенно заменяют сурьму.
Целью является разработка комбинированной терапии для предотвращения появления устойчивости к новым лекарствам.

7. Ключевые области неопределенности

Значение альтернативных способов передачи, таких как совместное использование шприцев или передача от матери ребенку, требует дальнейшего изучения, особенно для оценки потенциального появления лейшманиоза в Северной Европе.Наличие эффективной вакцины против лейшманиоза человека позволит разработать стратегию иммунизации сельского населения Средиземноморья. Наконец, необходимо более совершенное прогнозирующее моделирование передачи болезней.

8. Список литературы

Альвар Дж., Канавате С., Гутьеррес-Солар Б., Хименес Б., Лагуна Ф., Лопес Велес Р. и др. Коинфекция Leishmania и вируса иммунодефицита человека: первые 10 лет. Clin Microbiol Rev1997; 10: 298-319.

Амин М. Кожный лейшманиоз: терапевтические стратегии и направления на будущее.Экспертное мнение Pharmacother 2007; 8: 2689-2699.

Боэларт М., Эль-Сафи С., Хайлу А., Мухтар М., Риджал С., Сундар С. и др. Диагностические тесты для кала-азара: многоцентровое исследование лиофилизированного DAT, полоскового теста rK39 и KAtex в Восточной Африке и на Индийском субконтиненте. Trans R Soc Trop Med Hyg 2008; 102: 32-40.

Croft SL, Sundar S, Fairlamb AH. Лекарственная устойчивость при лейшманиозе. Clin Microbiol Rev 2006; 19: 111-126.

Cruz I, Morales MA, Noguer I, Rodriquez A, Alvar J. Leishmania в выброшенных шприцах от потребителей внутривенных наркотиков (IVDU).Ланцет 2002; 359: 1124-1125.

Desjeux P. Лейшманиоз: текущая ситуация и новые перспективы. Comp Immunol Microbiol Dis 2004; 27: 305-318.

Dujardin JC et al. Распространение трансмиссивных болезней и игнорирование лейшманиоза в Европе. Emerging Infect Dis 2008; 14: 1013-1018.

Киллик-Кендрик Р. Флеботомин-переносчики лейшманиозов: обзор. Ветеринар Энтомол 1990; 4: 1-24.

Готовый ПД. Возникновение лейшманиоза и изменение климата. В: S de la Roque, редактор.Изменение климата: влияние на эпидемиологию и борьбу с болезнями животных. Rev Sci Tech Off Int Epiz 2008; 27 (2): в печати.

Рейтинджер Р., Теодоро Ю., Дэвис ЧР. Местные инсектициды для защиты собак от песчаных мух — переносчиков лейшманиоза. Emerg Infect Dis 2001; 7: 872-876.

Всемирная организация здравоохранения / TDR. Лейшманиоз [онлайн] 2001 г. [цитировано 10 июня 2008 г.]. Доступно по адресу: URL: http: //www.who.int/tdr/diseases/leish/diseaseinfo.htm

Слизисто-кожный лейшманиоз — определение — английский

Пример предложений с «слизисто-кожный лейшманиоз», память переводов

WikiMatrix Около 90 процентов кожно-слизистых лейшманиозов встречается в Боливии, Бразилии и Перу.ВОЗ При кожном и кожно-слизистом лейшманиозе серологические тесты имеют ограниченное значение. ВОЗ * Кожно-слизистый лейшманиоз приводит к частичному или полному разрушению слизистых оболочек носа, рта и горла. Spinger Это может привести к кожно-слизистому лейшманиозу, вызывающему серьезные разрушения орофациальных структур. ВОЗ Почти 90% слизистых оболочек. Случаи лейшманиоза наблюдаются в Боливии (Многонациональном Государстве), Бразилии и Перу. WikiMatrix Кожно-слизистый лейшманиоз представляет собой особенно опасную форму кожного лейшманиоза, поскольку он вызывает деструктивные и уродливые поражения лица.scielo-abstract Слизисто-кожный лейшманиоз был обнаружен у 12% населения с кожными поражениями, из которых 77% имели легкие симптомы и 23% перфорировали носовые перегородки. scielo-abstractКлиническая картина кожного и слизисто-кожного лейшманиоза все еще является первым шагом в подозрении на инфекцию и , следовательно, для его точного диагноза и получения образцов для паразитологического подтверждения. Гига-френа Заболевание, вызываемое любым из ряда видов простейших в роде LEISHMANIA. Существует четыре основных клинических типа этой инфекции: кожная (старый и новый свет) (лейшманиоз, кожный), диффузный кожный (лейшманиоз, диффузный кожный), слизисто-кожный (лейшманиоз, слизистые) и висцеральный (лейшманиозный).Распространенное ползание Существует несколько основных клинических типов этой инфекции, включая кожный, диффузный кожный, кожно-слизистый и висцеральный лейшманиоз. Spinger Помимо часто наблюдаемых случаев кожного лейшманиоза в новом мире, также наблюдаются кожно-слизистые формы лейшманиоза и все виды различных глубоких микозов в Южной Америке. Изобретение относится к действию представителей нового семейства продуктов в отношении различных штаммов Leishmania и Trypanosoma cruzi для лечения кожного, кожно-слизистого и висцерального лейшманиоза, а также трипаносомоза.Springer В зависимости от инокулированного паразита (подвидов) и иммунного статуса хозяина, разовьется местная кожная, диффузная кожная, кожно-слизистая или висцеральная форма лейшманиоза. имеет системное поражение даже у ВИЧ-инфицированных пациентов. родник В зависимости от вида Leishmania и иммунного статуса хозяина, различные формы кожного (CL), слизисто-кожного (MCL) (комплекс L. brasiliensis) или висцерального лейшманиоза (L.donovani, а также L. infantum). spinger Напротив, лейшманиоз Нового Света вызывается лейшманиозом, обнаруженным в Центральной и Южной Америке, и может вызывать кожные, кожно-слизистые и висцеральные изменения. cordis Лейшманиоз поражает около 12 миллионов человек во всем мире и, по данным ВОЗ заболевание может иметь широкий спектр клинических симптомов, которые могут быть кожными, кожно-слизистыми или висцеральными.

Показаны страницы 1. Найдено 21 приговоры соответствие фразы «кожно-слизистый лейшманиоз».Найдено за 4 мс. Найдено за 1 мс.Накопители переводов создаются человеком, но выравниваются с помощью компьютера, что может вызвать ошибки. Они поступают из многих источников и не проверяются. Имейте в виду.

Кожно-слизистый лейшманиоз Википедия

Болезнь, вызываемая паразитами типа Leishmania

Лейшманиоз — заболевание, вызываемое паразитами типа Leishmania . [2] Передается через укусы некоторых видов москитов. [2] Заболевание может проявляться тремя основными путями: кожным, слизисто-кожным или висцеральным. [2] Кожная форма представлена ​​кожными язвами, тогда как кожно-слизистая форма представлена ​​язвами кожи, рта и носа, а висцеральная форма начинается с кожных язв, а затем проявляется лихорадкой, низким уровнем эритроцитов и увеличенная селезенка и печень. [2] [3]

Инфекции человека вызываются более чем 20 видами Leishmania . [2] Факторы риска включают бедность, недоедание, обезлесение и урбанизацию. [2] Все три типа паразитов можно диагностировать, наблюдая за паразитами под микроскопом. [2] Кроме того, заболевание внутренних органов можно диагностировать с помощью анализов крови. [3]

Лейшманиоз можно частично предотвратить, если спать под сеткой, обработанной инсектицидом. [2] Другие меры включают распыление инсектицидов для уничтожения москитов и раннее лечение людей с этим заболеванием для предотвращения дальнейшего распространения. [2] Необходимое лечение определяется местом заражения, видом Leishmania и типом инфекции. [2] Некоторые возможные лекарства, применяемые при заболеваниях внутренних органов, включают липосомальный амфотерицин B, [7] , комбинацию пятивалентных сурьмы и паромомицина, [7] и милтефозин. [8] При кожных заболеваниях могут быть эффективны паромомицин, флуконазол или пентамидин. [9]

В настоящее время инфицировано от 4 до 12 миллионов человек [4] [5] примерно в 98 странах. [3] Около 2 миллионов новых случаев [3] и от 20 до 50 тысяч случаев смерти каждый год. [2] [10] Около 200 миллионов человек в Азии, Африке, Южной и Центральной Америке и южной Европе живут в районах, где это заболевание распространено. [3] [11] Всемирная организация здравоохранения получила скидки на некоторые лекарства для лечения этого заболевания. [3] Классифицируется как забытая тропическая болезнь. [12] Заболевание может встречаться у ряда других животных, включая собак и грызунов. [2]

Признаки и симптомы []

Кожная лейшманиозная язва

Симптомами лейшманиоза являются кожные язвы, которые появляются через несколько недель или месяцев после укуса инфицированной песчаной мухи.

Лейшманиоз можно разделить на следующие виды: [13]

  • Кожный лейшманиоз — наиболее распространенная форма, при которой в местах укусов образуется открытая рана, которая заживает в течение от нескольких месяцев до полутора лет, оставляя шрам неприятного вида. [2] [3] Диффузный кожный лейшманиоз вызывает обширные поражения кожи, которые напоминают проказу, и могут не зажить самостоятельно. [3]
  • Кожно-слизистый лейшманиоз вызывает язвы как кожи, так и слизистых оболочек с поражением, главным образом, носа и рта. [2] [3]
  • Висцеральный лейшманиоз или кала-азар («черная лихорадка») является наиболее серьезной формой и обычно приводит к летальному исходу при отсутствии лечения. [2] Другие последствия, которые могут возникнуть через несколько месяцев или лет после заражения, включают лихорадку, повреждение селезенки и печени и анемию. [2]

Лейшманиоз считается одной из классических причин заметно увеличенной (и, следовательно, пальпируемой) селезенки; орган, который обычно не ощущается при осмотре живота, в тяжелых случаях может даже стать больше, чем печень.

Причина []

Лейшманиоз передается через укус инфицированных самок москитов-флеботоминов [2] , которые могут передавать простейшие Leishmania . [2] (1) Москиты вводят инфекционную стадию, метациклические промастиготы, во время еды кровью. (2) Метациклические промастиготы в пункционной ране фагоцитируются макрофагами, а (3) трансформируются в амастиготы. (4) Амастиготы размножаются в инфицированных клетках и поражают различные ткани, частично в зависимости от хозяина, а частично — от вида Leishmania .Эти различные тканевые особенности вызывают различные клинические проявления различных форм лейшманиоза. (5,6) Москиты заражаются во время еды кровью инфицированных хозяев, когда они проглатывают макрофаги, инфицированные амастиготами. (7) В средней кишке москитов паразиты дифференцируются в промастиготы (8) , которые размножаются, дифференцируются в метациклические промастиготы и мигрируют в хоботок.

Геномы трех видов Leishmania, видов ( L.major , L. infantum и L. braziliensis ) были секвенированы, и это дало много информации о биологии паразита. Например, в Leishmania гены, кодирующие белок, считаются организованными в виде больших полицистронных единиц по типу «голова к голове» или «хвост к хвосту»; РНК-полимераза II транскрибирует длинные полицистронные сообщения в отсутствие определенных промоторов РНК pol II, и Leishmania обладает уникальными особенностями в отношении регуляции экспрессии генов в ответ на изменения в окружающей среде.Новые знания, полученные в результате этих исследований, могут помочь определить новые цели для срочно необходимых лекарств и помочь в разработке вакцин. [14]

Вектор []

Хотя в большей части литературы упоминается только один род, передающий Leishmania человеку ( Lutzomyia ) в Новом Свете, исследование Галаци в 2003 году предложило новую классификацию песчаных мух Нового Света, подняв несколько подродов до уровня рода. В других странах мира переносчиками лейшманиоза считается род Phlebotomus . [14]

Организмы []

Висцеральное заболевание обычно вызывается Leishmania donovani , L. infantum или L. chagasi , [3] , но иногда эти виды могут вызывать другие формы болезни. [3] Кожная форма болезни вызывается более чем 15 видами Leishmania . [3]

Факторы риска []

Факторы риска включают бедность, недоедание, обезлесение, отсутствие санитарии, подавленную иммунную систему и урбанизацию. [2]

Диагноз []

Мазок аспирата костного мозга: висцеральный лейшманиоз

Лейшманиоз диагностируется в гематологической лаборатории путем прямой визуализации амастигот (тельца Лейшмана – Донована). Препараты из периферической крови или аспиратов из костного мозга, селезенки, лимфатических узлов или кожных образований следует нанести на предметное стекло, чтобы получился тонкий мазок, и окрашен краской по Лейшману или по Гимзе (pH 7,2) в течение 20 минут. Амастиготы обнаруживаются в крови и моноцитах селезенки или, реже, в циркулирующих нейтрофилах и в аспирированных тканевых макрофагах.Это небольшие круглые тельца диаметром 2–4 мкм с нечеткой цитоплазмой, ядром и небольшим палочковидным кинетопластом. Иногда можно увидеть амастиготы, свободно лежащие между клетками. [15] Однако получение образцов ткани часто является болезненным для пациента, и идентификация инфицированных клеток может быть затруднена. Таким образом, разрабатываются другие непрямые иммунологические методы диагностики, в том числе иммуноферментный анализ, тест-полоски, покрытые антигеном, и тест прямой агглютинации.Хотя эти тесты легко доступны, они не являются стандартными диагностическими тестами из-за их недостаточной чувствительности и специфичности.

Для обнаружения ДНК Leishmania доступно несколько различных тестов полимеразной цепной реакции (ПЦР). [3] С помощью этого анализа, наконец, стала возможной специфическая и чувствительная диагностическая процедура. В наиболее чувствительных ПЦР-тестах используется ДНК кинетопластов миниатюрного кольца, обнаруженная у паразита. Кинетопластная ДНК содержит последовательности митохондриальных белков в своих максимальных кругах (~ 25-50 на паразита) и направляющую РНК в своих мини-кругах (~ 10’000 на паразита) кинетопласта.С помощью этого особого метода можно обнаружить Leishmania даже при очень низкой паразитарной нагрузке. Когда необходимо диагностировать конкретный вид Leishmania, а не только обнаружение, другие методы ПЦР оказались лучше. [16]

Большинство форм болезни передаются только от животных, кроме человека, но некоторые могут передаваться от человека. Инфекции у людей вызываются примерно 21 из 30 видов, заражающих млекопитающих; [17] разные виды выглядят одинаково, но их можно дифференцировать с помощью изоферментного анализа, анализа последовательности ДНК или моноклональных антител.

Профилактика []

  • Использование инсектицидов может снизить численность москитов-флеботоминов, что, в свою очередь, снижает риск заражения кожным лейшманиозом. [18]
  • Лейшманиоз можно частично предотвратить, используя сетки, обработанные инсектицидом, во время сна. [2] Для обеспечения хорошей защиты от москитов требуется мелкая ячейка размером 0,6 мм или меньше, но москитная сетка с ячейкой 1,2 мм обеспечит ограниченное сокращение числа укусов москитов. [19] Более мелкие размеры ячеек имеют обратную сторону — более высокую стоимость и меньшую циркуляцию воздуха, что может вызвать перегрев. Многие нападения москитов Phlebotomine происходят на закате, а не ночью, поэтому также может быть полезно натянуть сети на двери и окна или использовать репелленты от насекомых.
  • Использование ошейников для собак, пропитанных инсектицидами, и обработка или выбраковка инфицированных собак.
  • Опрыскивание инсектицидами домов и приютов для животных. [19]

Лечение []

Паромомицин — это недорогое (10 долларов США) и эффективное средство от лейшманиоза.

Лечение определяется местом заражения, видом Leishmania и типом инфекции. [2] При висцеральном лейшманиозе в Индии, Южной Америке и Мерриане рекомендуется липосомальный амфотерицин B, который часто используется в виде разовой дозы. [3] [7] Показатели излечения при однократной дозе амфотерицина составили 95%. [3] В Индии почти все инфекции устойчивы к пятивалентной сурьме. [3] В Африке рекомендуется комбинация пятивалентной сурьмы и паромомицина. [7] Однако они могут иметь серьезные побочные эффекты. [3] Милтефозин, пероральный препарат, эффективен как против висцерального, так и кожного лейшманиоза. [8] Побочные эффекты, как правило, легкие, хотя могут вызвать врожденные дефекты, если принять в течение 3 месяцев после беременности. [3] [8] Не работает для L. major или L.Козловой . [9]

Доказательства относительно лечения кожного лейшманиоза недостаточны. [3] При кожном лейшманиозе можно использовать ряд местных методов лечения. Эффективность лечения зависит от штамма: местный паромомицин эффективен для L. major , L. tropica , L. mexicana , L. panamensis и L. braziliensis . [9] Пентамидин эффективен в отношении L. guyanensis . [9] Пероральный флуконазол или итраконазол эффективны в отношении L. major и L. tropica . [3] [9] По состоянию на 2015 г. имеется ограниченное количество доказательств, подтверждающих использование тепловой терапии при кожном лейшманиозе. [20]

Нет исследований, определяющих влияние пероральных пищевых добавок на висцеральный лейшманиоз. лечится антилейшманиальной лекарственной терапией. [21]

Эпидемиология []

Кожный лейшманиоз в Северной Африке; Leishmania infantum = зеленый, Leishmania major = синий , Leishmania tropica = красный [22] Год жизни с поправкой на инвалидность по лейшманиозу на 100 000 жителей.

нет данных

менее 20

20–30

30–40

40–50

50–60

60–70

70–80

80–100

100–120

120–150

150–200

более 200

Из 200 стран и территорий, представленных в ВОЗ, 97 стран и территорий являются эндемичными по лейшманиозу. [23] Лейшманиоз встречается в разных регионах от тропических лесов в Центральной и Южной Америке до пустынь в Западной Азии и на Ближнем Востоке.Этим заболеванием страдают до 12 миллионов человек во всем мире, ежегодно регистрируется 1,5–2,0 миллиона новых случаев. [24] Заболеваемость висцеральной формой лейшманиоза составляет 500 000 новых случаи. [25] В 2014 г. более 90% новых случаев, зарегистрированных в ВОЗ, произошли в шести странах: Бразилии, Эфиопии, Индии, Сомали, Южном Судане и Судане. [26] По состоянию на 2010 год он стал причиной около 52 000 смертей по сравнению с 87 000 в 1990 году. [10] В разных регионах мира встречаются разные типы заболевания. [2] Кожные заболевания наиболее распространены в Афганистане, Алжире, Бразилии, Колумбии и Иране, в то время как кожные заболевания наиболее распространены в Боливии, Бразилии и Перу, а заболевания внутренних органов наиболее распространены в Бангладеш, Бразилии, Эфиопии, Индии. , и Судан. [2]

Лейшманиоз встречается на большей части Америки от северной Аргентины до Южного Техаса, но не в Уругвае или Чили, и недавно было показано, что он распространяется на Северный Техас и Оклахому, [27] [ 28] и дальнейшему расширению на север может способствовать изменение климата, поскольку все больше местообитаний становится подходящим для переносчиков и резервуаров лейшманиоза. [29] Лейшманиоз также известен как папаломойо , папа ло мойо, úlcera de los chicleros и chiclera в Латинской Америке. [30] В 2004 году около 3400 военнослужащих колумбийской армии, действовавших в джунглях на юге страны (в частности, вокруг департаментов Мета и Гуавьяре), были инфицированы лейшманиозом. Предположительно, одной из причин было то, что многие из пострадавших солдат не использовали официально предоставленный репеллент от насекомых из-за его неприятного запаха.В течение 2004 г. во всей Колумбии было зарегистрировано почти 13 000 случаев заболевания, а в феврале 2005 г. было зарегистрировано около 360 новых случаев заболевания среди солдат. [31]

Болезнь встречается на большей части Азии и в средний Восток. В Афганистане лейшманиоз часто встречается в Кабуле, отчасти из-за плохих санитарных условий и отходов, которые не собираются на улицах, что создает благоприятную для них среду обитания песчаных мух. [32] [33] Согласно оценкам, в Кабуле число инфицированных составило не менее 200 000 человек, а в трех других городах (Герат, Кандагар и Мазари-Шариф) еще около 70 000 человек. Данные ВОЗ за 2002 год. [34] [35] Кабул считается крупнейшим центром кожного лейшманиоза в мире, где в 2004 г. зарегистрировано около 67 500 случаев. [36] Африка, в частности Восток и Север, [22] также является домом для случаев лейшманиоза. Лейшманиоз считается эндемическим заболеванием также в некоторых частях южной части Западной Европы и в последние годы распространился на север. [37] Например, в период с 2010 по 2012 год в Мадриде, Испания, была зарегистрирована вспышка кожного и висцерального лейшманиоза. [38]

Лейшманиоз — это в основном болезнь развивающихся стран, и в развитых странах она редко известна за исключением небольшого числа случаев, в основном в тех случаях, когда войска дислоцируются вдали от своих стран. О лейшманиозе сообщали американские войска, дислоцированные в Саудовской Аравии и Ираке после войны в Персидском заливе 1990 года, включая висцеральный лейшманиоз. [39] [40] [41] В сентябре 2005 года этой болезнью заразились по крайней мере четыре голландских морских пехотинца, которые были размещены в Мазари-Шарифе, Афганистан, и впоследствии репатриированы для лечения. [42] [43]

История []

Описания заметных поражений, похожих на кожный лейшманиоз, появляются на табличках царя Ашшурбанипала с седьмого века до н. Персидские врачи, в том числе Авиценна в 10 веке нашей эры, дали подробные описания того, что называлось balkh язвы. [44] В 1756 году Александр Рассел после обследования турецкого пациента дал одно из самых подробных клинических описаний болезни.Врачи на Индийском субконтиненте описывают его как кала-азар (произносится как кала азар , фраза на урду, хинди и хиндустани означает «черная лихорадка», кала означает черный и азар означает лихорадку или болезнь). В Северной и Южной Америке свидетельства кожной формы болезни в Эквадоре и Перу появляются в керамике до инков, изображающей поражения кожи и деформированные лица, датируемые I веком нашей эры. В некоторых текстах XV и XVI веков периода инков и испанских колонистов упоминаются «долинная болезнь», «андская болезнь» или «белая проказа», которые, вероятно, являются кожными формами. [45]

Остается неясным, кто первым открыл организм. Дэвид Дуглас Каннингем, главный хирург британской индийской армии, возможно, видел это в 1885 году, но не мог связать его с болезнью. [46] [47] Петр Боровский, российский военный хирург, работающий в Ташкенте, провел исследование этиологии «восточной язвы», известной как sart , и в 1898 году опубликовал первое точное описание этой болезни возбудитель, правильно описал отношение паразита к тканям хозяина и правильно отнес его к простейшим.Однако, поскольку его результаты были опубликованы на русском языке в журнале с малым тиражом, его результаты не получили международного признания при его жизни. [48] В 1901 году Лейшман идентифицировал определенные организмы в мазках, взятых из селезенки пациента, умершего от «лихорадки дум-дум» (Дум-Дум — район недалеко от Калькутты), и предположил, что это трипаносомы, обнаруженные для впервые в Индии. [49] Несколько месяцев спустя капитан Чарльз Донован (1863–1951) подтвердил обнаружение так называемых тел Лейшмана-Донована в мазках, взятых у людей в Мадрасе на юге Индии. [50] Но именно Рональд Росс предположил, что тельца Лейшмана-Донована являются внутриклеточными стадиями нового паразита, которого он назвал Leishmania donovani . [51] Связь с заболеванием кала-азар была впервые предложена Чарльзом Донованом и убедительно продемонстрирована открытием Чарльзом Бентли L. donovani у пациентов с кала-азар . [52] Передача москитами была выдвинута Лайонелом Напье и Эрнестом Струзерсом из Школы тропической медицины в Калькутте и позже подтверждена его коллегами. [53] [54] Заболевание стало серьезной проблемой для войск союзников, сражавшихся на Сицилии во время Второй мировой войны; Затем исследование Леонарда Гудвина показало, что пентостам является эффективным средством лечения. [55]

Общество и культура []

Институт здоровья OneWorld вновь представил паромомицин для лечения лейшманиоза, результаты которого привели к его одобрению как орфанного препарата. Инициатива «Лекарства от забытых болезней» также активно способствует поиску новых лекарств.Стоимость лечения паромомицином составляет около 10 долларов. Первоначально препарат был обнаружен в 1960-х годах, но от него отказались, так как он не принесет прибыли, поскольку болезнь поражает в основном бедных людей. [56] Правительство Индии одобрило продажу паромомицина в августе 2006 года. [57]

К 2012 году Всемирная организация здравоохранения успешно провела переговоры с производителями о снижении стоимости липосомального амфотерицина B до 18 долларов за флакон. но для лечения необходимо несколько флаконов, и он должен храниться при стабильной прохладной температуре. [3]

Исследования []

По состоянию на 2017 год вакцины против лейшманиоза для людей не было. [58] [59] Исследования по производству вакцины для человека продолжаются. [59]

В настоящее время существует несколько эффективных вакцин против лейшманиоза для собак. «Определение и значение лейшманиоза | Словарь английского языка Коллинза». a b c d e h i j k l o p q r s v w 901 73 x y z «Информационный бюллетень по лейшманиозу № 375». a b c d e h i j k l o p q r s v Barrett MP, Croft SL (2012 г. ). a b Вос Т., Аллен С., Арора М., Барбер Р.М., Бхутта З.А., Браун А. и др. (Соавторы исследования ГББ, 2015 г., посвященные распространенности травм, вызванных заболеваниями) (октябрь 2016 г. Эджази С.А., Али Н. (январь 2013 г.). Моафи М, Резван Х, Шеркат Р., Талибан Р. (2019). «Вакцины Leishmania, вошедшие в клинические испытания: обзор литературы». Международный журнал профилактической медицины . 10 : 95. doi: 10.4103 / ijpvm.IJPVM_116_18. PMC 6592111. PMID 31360342.

Внешние ссылки []

Каковы преимущества и риски различных методов лечения американского (слизистого) кожного лейшманиоза (паразитарного заболевания кожи и слизистых оболочек)?

Мы включили 75 исследований (37 были новыми), всего 6533 рандомизированных участника с ATL.Исследования в основном проводились в Центральной и Южной Америке в региональных больницах, местных медицинских клиниках и исследовательских центрах. Было включено больше участников мужского пола (средний возраст: примерно 28,9 лет (стандартное отклонение: 7,0)). Наиболее распространенными подтвержденными видами были L. braziliensis , L. panamensis и L. mexicana . Наиболее оцениваемыми вмешательствами и препаратами сравнения были не связанные с сурьмой системные препараты (особенно пероральный милтефозин) и препараты сурьмы (особенно меглумина сурьма (МА), что также было обычным вмешательством), соответственно.

Три исследования включали умеренные и тяжелые случаи лейшманиоза слизистых оболочек, но ни одно не включало случаи с диффузной кожной или диссеминированной ХЛ, считающейся тяжелой кожной формой. Поражения были в основном язвенными и располагались на конечностях и конечностях. Срок наблюдения составил от 28 дней до 7 лет. Во всех исследованиях был высокий или неясный риск систематической ошибки по крайней мере в одной области (особенно систематической ошибки). Ни в одном из исследований не сообщалось о степени функциональных или эстетических нарушений, рубцах или качестве жизни.

По сравнению с плацебо, при годичной ФУ внутримышечная (ВМ) МА в течение 20 дней для лечения инфекций L. braziliensis и L. panamensis при ACML может повысить вероятность полного излечения (отношение рисков (RR) 4,23, 95% доверительный интервал (ДИ) от 0,84 до 21,38; 2 РКИ, 157 участников; доказательства со средней степенью достоверности), но также могут иметь незначительное значение или не иметь никакого значения, поскольку 95% доверительный интервал включает возможность как увеличения, так и замедления заживления (излечение ставки), и IMMA, вероятно, увеличивает серьезные побочные эффекты, такие как миалгии и артралгии (RR 1.51, 95% ДИ от 1,17 до 1,96; 1 РКИ, 134 участника; доказательства средней достоверности). IMMA может практически не повлиять на риск рецидива, но 95% ДИ включает возможность как повышенного, так и пониженного риска (ОР 1,79, 95% ДИ от 0,17 до 19,26; 1 РКИ, 127 участников; доказательства с низкой достоверностью).

По сравнению с плацебо, через шесть месяцев ФУ пероральный прием милтефозина в течение 28 дней для лечения инфекций, вызванных L. mexicana , L. panamensis и L. braziliensis при американском кожном лейшманиозе (ACL), вероятно, повышает вероятность развития инфекций. полное излечение (2 руб.25, 95% ДИ 1,42–3,38), и, вероятно, увеличивает частоту тошноты (ОР 3,96, 95% ДИ 1,49–10,48) и рвоты (ОР 6,92, 95% ДИ 2,68–17,86) (доказательства средней степени достоверности). Пероральный милтефозин может практически не влиять на риск рецидива (ОР 2,97, 95% ДИ от 0,37 до 23,89; доказательства с низкой достоверностью), но 95% ДИ включает возможность как повышенного, так и пониженного риска (все основано на 1 РКИ, 133 участника).

По сравнению с IMMA, через 6–12 месяцев ФУ пероральный прием милтефозина в течение 28 дней для лечения L.braziliensis , L. panamensis , L. guyanensis и L. amazonensis при ACML могут практически не влиять на вероятность полного излечения (ОР 1,05, 95% ДИ от 0,90 до 1,23; 7 РКИ, 676 участников; доказательства с низкой достоверностью). Основываясь на доказательствах со средней степенью достоверности (3 РКИ, 464 участника), милтефозин, вероятно, увеличивает частоту тошноты (ОР 2,45, 95% ДИ 1,72–3,49) и рвоты (ОР 4,76, 95% ДИ 1,82–12,46) по сравнению с IMMA. О риске рецидива не сообщалось.

Для остальных ключевых сравнений не сообщалось о риске рецидива и оценить риск нежелательных явлений.

По сравнению с IMMA, через 6–12 месяцев ФУ пероральный прием азитромицина в течение 20–28 дней для лечения инфекций L. braziliensis при ACML, вероятно, снижает вероятность полного излечения (ОР 0,51, 95% ДИ от 0,34 до 0,76; 2 РКИ, 93 участника; доказательства средней степени достоверности).

По сравнению с внутривенным MA (IVMA) и плацебо, через 12 месяцев FU, добавляя местный имиквимод к IVMA, вводимому в течение 20 дней для лечения L.braziliensis , L. guyanensis и L. peruviana при ПКС, вероятно, практически не влияет на вероятность полного излечения (ОР 1,30, 95% ДИ от 0,95 до 1,80; 1 РКИ, 80 участников; доказательства со средней степенью достоверности ).

По сравнению с МА, через 6 месяцев ФУ, один сеанс местной термотерапии для лечения инфекций L. panamensis и L. braziliensis в ПКС снижает вероятность полного излечения (ОР 0,80, 95% ДИ от 0,68 до 0,95; 1 РКИ, 292 участника; доказательства высокой степени достоверности).

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *