Расслоение аорты (любой части) (I71.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Классификация РА, предложенная Michael Ellis DeBakey, предусматривает анатомическое описание вариантов расслоение. Он разделяет расслоение в зависимости от места начала и степени расслоения (локализованные – восходящая или нисходящая аорты или включает как восходящую так и нисходящую части аорты : 
тип I – начало расслоения в восходящей части аорты, далее распространяется на дугу и часто дистально по ее пределы; 
тип II-ограничивается восходящей аортой; 
тип III– начало в нисходящей аорте, но распространяется дистально, редко распространяется проксимально

Классификация М. DeBakey в модификации F. Robicsek. 

— I тип — разрыв внутренней оболочки локализован в восходящей части аорты, а расслоение её стенок распространяется до брюшной части аорты: 

• расслоение стенки заканчивается слепым мешком в дистальных отделах аорты; 
• наличие второго — дистального — разрыва аорты (дистальная фенестрация).

— II тип — разрыв внутренней оболочки расположен в восходящей части аорты, расслоение заканчивается слепым мешком (проксимальнее плечеголовного ствола).

 

— III тип — разрыв внутренней оболочки аорты локализован в начальном отделе нисходящей части грудной аорты (дистальнее устья левой подключичной артерии): 

• расслоение заканчивается слепым мешком выше диафрагмы; 
• расслоение заканчивается слепым мешком в дистальных отделах брюшной части аорты; 
• расслоение направлено не только дистально, но распространяется также ретроградно на дугу и восходящую часть аорты, заканчиваясь слепыми мешками; 
• расслоение распространяется на брюшную часть аорты с развитием дистальной фенестрации. 

Стэнфордская классификация (1970): все случаи разрывов аорты могут быть разделены на две группы: А и В в зависимости от того, какой отдел аорты участвует.  Группа А – включает восходящую аорту и / или дугу аорты, и, возможно, нисходящую аорту. Расслоение может происходить по восходящей аорте, дуге аорты или, реже, в нисходящей аорте. Она включает в себя DeBakey типа I, II и III ретроградной (расслоения, возникающие в нисходящей аорте или дуге аорты, но распространяются на восходящую аорту). Группа B – включает нисходящую аорту (дистальное отхождения левой подключичной артерии), без участия восходящей аорты или дуги аорты. Она включает в себя DeBakey типа III без ретроградного продолжение в восходящий отдел аорты.

Стэнфордская классификация более важна для клиницистов как практическая, так как тип А обычно требует ургентного хирургического вмешательства. Тип B, как правило, требует медикаментозной терапии с последующим хирургическим вмешательством в случае осложнений.

 

Классификация РА (Svensson LG, Labib SB, Eisenhauser AC, Butterfly JR, 1999)

Класс 1: классическое РА, которое начинается с интимы между истинным и ложным просветом.
Класс 2: разрыв медии с образованием интрамуральной гематомы или геморрагии.
Класс 3: прерывистое или тонкое расслоение без гематомы, эксцентричная выпячивание в месте расположения слезы.
Класс 4: разрыв бляшки, что приводит к аортальной язве, проникающей аортальной атеросклеротической язвы с прилегающими гематомами под внешней оболочкой аорты.
Класс 5: ятрогенные и травматические РА.

 

 

В зависимости от давности расслоения различают острое (до 2 нед) и хроническое (более 2 нед) расслоение.

Расслоение и разрыв аневризмы аорты > Архив — Клинические протоколы МЗ РК

 

Диагностические критерии

Симптоматика зависит от локализации и распространенности поражения.

Молниеносное начало сильной боли. При поражении грудного отдела аорты боль локализуется за грудиной или в межлопаточной области. Пациент описывает боль как нестерпимую, раздирающую, сверлящую (боль обусловлена разрывом интимы).

При поражении брюшного отдела аорты боль локализуется в животе (чаще в эпигастрии), иррадиирует в спину, паховые области, может быть односторонняя.

В момент формирования разрыва интимы АД может быть повышено, а затем снижается. Симптомы гиповолемического шока (нарушение сознания, тахикардия, резкое снижение АД). Иногда клиническая картина представлена внезапной потерей сознания, что еще больше затрудняет диагностику.

Общие симптомы: резкая слабость, головокружение, тошнота, икота, рвота.

Симптомы ишемии различных органов: признаки инфаркта миокарда, инсульта, почечной недостаточности, отсутствие пульса на ногах и др.

Следует помнить, что не существует особого признака или симптома, способного помочь в диагностике расслоения и разрыва аорты.

Ведущим проявлением острого расслоения аорты является внезапный приступ очень интенсивной боли в груди (в 90% случаев). Наиболее часто боль локализуется по передней поверхности грудной клетки и иррадиирует в межлопаточное пространство. Если боль ограничивается передней поверхностью грудной клетки, наиболее вероятно расслоение восходящей аорты, и если боль локализуется только в спине, наиболее вероятно расслоение нисходящей аорты.

Расслоение аорты клинически может также проявляться синкопальными состояниями, острой сердечной недостаточностью, обычно обусловленной тампонадой сердца, или острой нед

Аневризма брюшной аорты. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Аневризма представляет собой дефект стенки сосуда, при котором происходит ее выпячивание с образованием своеобразного мешка.

В подавляющем большинстве случаев аневризмы образуются на стенках артерий. Это объясняется тем, что в артериях, в отличие от вен, давление крови очень высокое. Чем больше диаметр артерии и чем ближе она расположена к сердцу, тем более высоким будет давление, и тем выше вероятность образования аневризмы. Важным фактором, необходимым для развития данного дефекта, является также локальное снижение эластичности или прочности сосудистой стенки.
 
Брюшная аорта является одной из самых крупных артерий организма, и образование аневризм на ее стенке встречается в медицинской практике достаточно часто. В восточной Европе операции по лечению аневризмы брюшной аорты составляют приблизительно 1 – 1,5% от всех реконструктивных операций на сосудах. Статистически этот дефект развивается чаще у пациентов пожилого возраста (после 55 – 60 лет). У детей и людей зрелого возраста аневризмы могут быть врожденными или развиться вследствие других заболеваний, поражающих сосуды. В целом распространенность данного заболевания достаточно высока. Подобные дефекты обнаруживаются при вскрытии у 0,6 – 1,6% людей (у людей старше 65 лет частота вырастает до 5 – 6%). Однако далеко не у всех именно аневризма становится причиной смерти. В большинстве случаев речь идет о бессимптомных формах, которые не были обнаружены при жизни.
 
Актуальность данной проблемы обусловлена тем, что аневризмы брюшной аорты могут длительное время существовать без каких-либо серьезных симптомов. В то же время существует высокий риск различных осложнений. Разрыв такой аневризмы приводит к сильнейшему кровотечению, которое чаще всего заканчивается летальным исходом. Даже в развитых странах смертность до госпитализации составляет до 40%, а в послеоперационном периоде доходит до 60%.
 
В связи с таким серьезным риском рекомендуется при обнаруже

Frontiers | Модель аневризмы брюшной аорты, индуцированной ангиотензином II мыши: риск разрыва и паттерны воспалительного прогрессирования

Введение

Аневризма брюшной аорты (ААА) — это локализованное расширение брюшной аорты, превышающее нормальный диаметр более чем на 50% (Upchurch and Schaub, 2006).

AAA связаны с пожилым возрастом, мужским полом, курением сигарет, атеросклерозом, гипертонией и генетической предрасположенностью (van Vlijmen-van Keulen et al., 2002; Голледж и др., 2006; Ллойд-Джонс и др., 2010). Гистопатологические особенности AAA характеризуются хроническим воспалением сосудистой стенки, дегенерацией и ремоделированием тканей, а также истощением медиальных гладкомышечных клеток (Thompson, 2002; McCormick et al., 2007). По мере старения населения AAA становятся распространенными сосудистыми заболеваниями с опасными для жизни последствиями, такими как разрыв аорты, смертность от которого, как сообщается, достигает 90% (Lloyd-Jones et al., 2010). На AAA приходится более 15000 смертей в год в США (Baxter et al., 2008). Следовательно, понимание патофизиологии AAA и перевод знаний из фундаментальной науки в клиническую сферу, несомненно, будет многообещающим шагом для предотвращения этого состояния.

Поскольку большая часть информации о AAA человека получена из патологических образцов после хирургического вмешательства, существует потребность в моделях на животных, чтобы имитировать всю последовательность прогрессирования развития аневризмы. Несколько моделей ААА на грызунах были разработаны либо путем генетической эксплуатации, либо с помощью химических методов; их преимущества и ограничения были рассмотрены (Daugherty and Cassis, 2004).Модель ААА у мышей, индуцированная ангиотензином II (Ang II) в чувствительном к атеросклерозу штамме (дефицит аполипопротеина E; апоЕ ^{— / —} ), стала наиболее широко используемой моделью в последние годы из-за своей простоты и некоторых аспектов модели напоминают приобретение болезни у человека, включая преобладание мужского пола в условиях легкой гипертензии с повышенной частотой встречаемости при наличии гиперлипидемии (Daugherty et al., 2000, 2001; Saraff et al., 2003; Daugherty and Cassis, 2004).В этой модели есть четко определенный временной ход событий с ранней инфильтрацией макрофагами в богатый гладкими мышцами медиальный слой области, подверженной аневризме, трансмедиальной диссекцией, которая вызывает быстрое расширение просвета в течение первых 7 дней инфузии AngII с последующим сложные воспалительные явления, которые включают внутримуральное образование тромба, деградацию эластина и глубокое ремоделирование, при котором тромб часто резорбируется и замещается фиброзной тканью с вкраплениями лейкоцитов (Daugherty et al.

, 2000, 2006). Тем не менее, есть еще некоторые параметры, такие как смерть от разрыва аорты и гемодинамические изменения в аорте при образовании аневризмы, которые плохо определены. В этом исследовании мы пытаемся выявить паттерны воспалительного прогрессирования во время формирования аневризмы, а также выяснить частоту и сайт-специфичность разрыва аорты и проследить развитие аневризмы in vivo с помощью 2D- и 3D-ультразвуковой визуализации.

Материалы и методы

Мышь AAA Модель Induction

ApoE ^{— / —} мышей (10 раз подвергнутых обратному скрещиванию с фоном C57BL / 6), использованных для этого исследования, были из лаборатории Джексона (Бар-Харбор, Мэн, США).Генотипирование было подтверждено с помощью ПЦР с использованием образцов хвостовой клипсы, как описано ранее (Cao et al., 2007). Осмотические мини-насосы Alzet (Durect Corporation, Купертино, Калифорния, США), нагруженные Ang II (Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури, США), имплантировали подкожно 65 самцам мышей с ароЕ ^{— / —} (8–12 нед. age) в дорсальной области под изофлурановой анестезией для получения скорости доставки 1 мкг / кг / мин в течение 4 недель, как описано ранее (Cao et al., 2007). АБА определяется как увеличение диаметра аорты в 1,5 раза.В ходе исследования наблюдались увеличения брюшной аорты, а также осложнения аневризмы, включая расслоение и разрыв аорты. Комитет по использованию животных Королевского университета одобрил все протоколы для животных.

Приобретение ультразвуковых изображений

Ультразвуковое изображение было выполнено с мышами, помещенными на спину на обогреваемый стол под изофлурановой анестезией и депилированных кремом для удаления волос. Система ультразвуковой визуализации высокого разрешения Vevo 770 (VisualSonics, Торонто, Канада) со сканирующей головкой для микровизуализации в реальном времени с частотой 40 МГц (RMV 704) и полем обзора 10 × 10 мм была использована сначала в B-режиме для получения 2D-изображения. — поперечное изображение для локализации надпочечников брюшной аорты на 7 день после инфузии Ang II. Более подробное исследование сложных гидродинамических изменений во время формирования AAA было получено продольно с помощью метода реконструкции килогерцовой визуализации (EKV) на основе ЭКГ, который синтезирует изображения в B-режиме из серии циклов сердечного ритма и восстанавливает один репрезентативный цикл сердца, который является пространственным. точный и синхронизированный с ЭКГ животного (программное обеспечение VisualSonics). Все 65 мышей с инфузией Ang II были визуализированы в течение 4-недельного курса исследования. Трехмерное сканирование с помощью энергетического допплера, которое идентифицирует кровоток внутри просвета аорты, было проведено среди 11 мышей, которым вводили Ang II на 14 и 28 день.Зонд, установленный на трехмерной двигательной ступени, помещался поперечно на брюшную полость, покрыт ультразвуковым гелем, чтобы пройти 10 мм вдоль надпочечного сегмента, начинающегося немного выше правой почечной артерии, чтобы получить серию двухмерных «слайдов», которые затем были собраны в трехмерную модель. набор данных для измерения объема. Оператор УЗИ использовал ручную оценку для определения границ сосуда и реконструированной стенки.

Оценка AAA

После того, как мышей умерщвляли CO ₂ асфиксии на 28-й день, дерево аорты от бифуркации подвздошной кости до корня аорты было осторожно отделено от окружающей ткани, а брюшная аорта с образованием аневризмы или без нее была измерена и оценена по шкале Догерти. классификация (Догерти и др., 2001), затем собирали и помещали в ОКТ и хранили при -80 ° C до тех пор, пока срезы не были вырезаны для дальнейшего гистологического и иммуногистохимического анализа.

Гистологическое и иммунофлуоресцентное окрашивание

срезов AAA окрашивали пентахромом Мовата для анализа морфологии. Воспалительные макрофаги метили иммунофлуоресцентными методами, как описано ранее (Cao et al., 2007). Вкратце, срезы AAA фиксировали ацетоном в течение 5 минут, промывали и блокировали 3% нормальной козьей сывороткой в ​​течение 30 минут, затем инкубировали с первичными антителами против макрофага CD68 (1: 100; Serotec, Oxford, UK) в течение 2 часов. После промывания PBS образцы инкубировали с козьей сывороткой, конъюгированной с флуоресцентно меченным вторичным антителом Texas Red (1: 100; Jackson ImmunoResearch, West Grove, PA, USA) в течение 1 часа. Покровные стекла закрывали VECTASHIELD plus DAPI (Vector, Burlingame, CA, USA). Визуализацию проводили с помощью флуоресцентного микроскопа (Leica, DM IRB, Richmond Hill, ON, USA). Количественное определение макрофагов CD68 ⁺ (относительно клеток, окрашенных DAPI) проводили с помощью программного обеспечения Image-Pro Plus (Media Cybernetics, Silver Spring, MD, USA).

Статистический анализ

Данные выражены как среднее ± S.E.M. Различия между двумя группами анализировали с помощью теста Стьюдента t . Корреляция проверяется линейной регрессией и анализом коэффициента Пирсона. Значения P <0,05 считались значимыми.

Результаты

Разрыв аорты, вызванный Ang II, возникает не только в брюшной аорте, но и в грудном отделе (Дуга аорты)

В этом исследовании 65 самцам мышей с ароЕ ^{— / —} были имплантированы насосы Ang II со скоростью доставки 1 мкг / кг / мин в течение 4 недель. У 24 мышей (37%) не развилось обнаруживаемое AAA в соответствии со стандартными критериями (то есть 1,5-кратное увеличение надпочечникового диаметра), несмотря на полное высвобождение Ang II из насосов, в то время как у 41 мыши (63%) развились аневризмы аорты. , с 25 дожили до конечной точки исследования (Таблица 1). Шестнадцать из 41 мыши погибли от разрыва аорты (таблица 2). С помощью ультразвукового сканирования мы смогли обнаружить 18 из 25 (72%) AAA. Однако семь небольших AAA (28%) остались необнаруженными из-за их размера (≈1,2 мм; нижний предел классификации AAA), расположения (грудной; не сканированный) и ориентации дилатации.Тяжесть AAA, суммированная согласно классификации Догерти (Daugherty et al., 2001) от 0 (отсутствие аневризмы) до IV (множественные аневризмы, содержащие тромб) плюс наиболее тяжелая ситуация — смерть от разрыва аорты, показана в таблице 2.

Таблица 1. Сводка аневризм, вызванных Ang II, у мышей ароЕ ^{— / —} .

Таблица 2. Классификация аневризм аорты, вызванных Ang II.

Чтобы изучить частоту разрыва аорты, мы интенсивно наблюдали за каждой мышью 7 дней в неделю, прося сотрудников учреждения по уходу за животными немедленно сообщать о смерти животных.Быстрое обнаружение первого события позволило провести тщательное вскрытие. Крови в брюшной полости, исключающей разрыв АБА, не обнаружено. Однако тщательное рассечение всего дерева аорты выявило сгусток крови в грудной полости с разрывом дуги аорты (рис. 1А). Позже мы также обнаружили случаи разрыва брюшной аорты (рис. 1B) и определили, что большинство разрывов аорты произошло в первую неделю инфузии Ang II (таблица 3). Удивительно, но разрывы дуги были почти так же распространены, как и в надпочечном сегменте брюшной полости.Все семь разрывов аорты в области дуги (100%) были фатальными, в то время как девять из 34 (26%) аневризм брюшной аорты привели к смерти, при этом у большинства наблюдались признаки расслоения аорты с последующим ремоделированием с помощью гистологического анализа (данные не показаны). .

Рис. 1. Ang II вызывает разрыв аорты не только в брюшной аорте, но и в дуге аорты. (A) Дуга аорты с основными ветвями была рассечена, чтобы установить точное место разрыва; (B) брюшную аорту отделяли от окружающей ткани для определения места надпочечникового разрыва.Стрелки указывают места разрыва. H, сердце; ПКА, правая сонная артерия; LCA, левая общая сонная артерия; LSA, левая подключичная артерия; РК, правая почка, RRA, правая почечная артерия.

Таблица 3. Время и сайт-специфичность Ang II-индуцированного разрыва аорты.

Расслоение аорты предшествует измененным паттернам кровотока в аневризматической аорте, вызванной Ang II

Используя систему ультразвуковой визуализации высокого разрешения Vevo 770, мы смогли обнаружить AAA in vivo и проследить за мышами в продольном направлении до умерщвления на 28 день.Изображение в поперечном режиме B, полученное животным через 7 дней после имплантации насоса Ang II, показало увеличение аорты (рис. 2A) более чем на 50% от первоначального диаметра, в то время как изображение в режиме Power Doppler показало кровоток в просвете аорты (оранжевый -красный; рис. 2В).

Рис. 2. Расширение брюшной аорты было обнаружено с помощью ультразвукового исследования через 7 дней после инфузии Ang II. (A) Поперечный B-режим показывает увеличение и ремоделирование стенки аорты; (B) Режим энергетического допплера, демонстрирующий кровоток в просвете аорты.Пунктирная красная линия обозначает внешнюю границу аорты, а желтая пунктирная линия — просвет (L).

Для выяснения изменений картины кровотока во время формирования аневризмы брюшные аорты визуализировались продольно в B-режиме (Рисунок 3) и записывались в EKV-режиме, который реконструирует изображения в B-режиме из серии циклов сердечного ритма в один репрезентативный цикл сердца. которая является пространственно точной и синхронизированной с ЭКГ животного ( Video S1 в дополнительном материале). На репрезентативном изображении видно расслоение стенки аорты (белая стрелка, рис. 3). Образцы кругового потока были очевидны с образцом вихря, который проливается вниз по потоку (красные линии, рисунок 3; см. Video S1 в дополнительном материале). Выделение вихрей также наблюдалось в численных моделях потока жидкости в мышиной AAA (Ford et al., 2010), где вихрь, образованный ниже по потоку от «лоскута» расслоения аорты во время систолического ускорения, затем переносится в аневризму. Большая зона рециркуляции, которая сохраняется во время замедления и диастолического хвоста цикла, может быть связана с образованием тромба.

Рис. 3. Расслоение аорты приводит к изменениям картины кровотока при ААА, индуцированной Ang II. Белая стрелка указывает на «лоскут» расслоения аорты, где эластичная среда разрушена; красные пунктирные стрелки показывают измененный поток; синяя стрелка указывает на область с рециркулирующим медленным потоком, где может произойти тромбоз / коагуляция.

Оценка диаметра и объема аневризмы с помощью ультразвукового исследования и корреляция с гистологическими параметрами

Измерения диаметра аорты проводились с помощью неинвазивного ультразвука (рисунки 4A, D), при диссекции конечной точки (рисунки 4B, E) и с помощью гистологического анализа (рисунки 4C, F).Результаты трех различных измерений очень хорошо коррелируют, показывая супраренальный диаметр ≈1 мм у мышей, которым вводили Ang II, без образования аневризмы (Рисунок 4, верхние панели) и ≈2.8 мм с аневризмой аорты (Рисунок 4, нижние панели). Корреляция диаметра аорты, измеренного с помощью ультразвука, и патологоанатомической морфологии была значительной ( r ² = 0,86, P <0,0001). Тромб, наблюдаемый на общем морфологическом уровне, дополнительно характеризовался гистологическим окрашиванием пентахрома Мовата, чтобы показать события ремоделирования в стенке аорты, где коллаген окрашен в желтый цвет, основное вещество и муцин - в синий цвет, фибриноид и фибрин - в интенсивный красный цвет, а эластичные волокна - в черный цвет. .

Рис. 4. Ang II-индуцированная AAA, обнаруженная с помощью ультразвуковой визуализации и дополнительно подтвержденная диссекцией и гистологией. Типичный образец брюшной аорты без образования AAA (верхние панели; n = 24) и с AAA (нижние панели; n = 25) после 4-недельной инфузии Ang II: (A, D) Ультразвуковые изображения; (B, E) общий морфологический вид; (C, F) Гистологическое окрашивание пентахрома Мовата.

Ранее сложность AAA определялась по классификации Догерти (Daugherty et al., 2001), измерением диаметра аорты (Cao et al., 2007; Gitlin et al., 2007) или оценкой веса AAA (King et al., 2006; Gitlin et al., 2007; Wang et al., 2008 г.). Чтобы лучше выявить изменения во время формирования AAA, мы провели 3D-получение Power Doppler на 14 и 28 день на 11 мышах после инфузии Ang II (пять без AAA и шесть с AAA) для получения параметров трехмерной геометрии, которые затем были преобразованы в объемные измерения. . Как и ожидалось, мы обнаружили, что объемы AAA были значительно больше, чем измерения, полученные для того же надпочечникового сегмента без образования AAA (рисунки 5A, B), и коррелировали с диаметром AAA ( r ² = 0.81, P <0,001, не показано) и сильно коррелирует с тяжестью AAA (рис. 5C). Следовательно, объем AAA можно использовать в качестве нового параметра для указания серьезности AAA. Кроме того, 3D-рендеринг позволяет осуществлять визуализацию под разными углами и плоскостями для более детального анализа ( Video S2 в дополнительном материале).

Рис. 5. Измерения объема AAA, вызванного Ang II, коррелируют с серьезностью AAA. (A) Реконструированные объемы брюшной аорты без (левая панель трех репрезентативных аорт) и с формированием AAA (правая панель для трех репрезентативных аорт). (B) Количественная оценка объема ориентированного надпочечника. * P <0,01 между инфузией Ang II без образования AAA ( n = 5) и с индуцированным Ang II образованием AAA ( n = 6). (C) Линейный регрессионный анализ показывает сильную корреляцию между трехмерным объемом аорты и классификацией степени тяжести АБА Догерти ( P <0,0001). Пунктирные линии представляют 95% доверительные интервалы.

Макрофаги — основные воспалительные клетки в аневризматической ткани

Для оценки инфильтрации воспалительных клеток в ткани аневризмы были сделаны срезы образцов аорты, и воспалительные компоненты были помечены иммунофлуоресцентными антителами.Мы обнаружили немного Т-клеток и тучных клеток (данные не показаны), но большое количество макрофагов CD68 ⁺ в адвентиции (Рисунки 6A, B), особенно в месте разрушения эластичной среды (Рисунки 6C, D), что указывает на важная роль макрофагов в развитии аневризмы аорты.

Рис. 6. Макрофаги — основные воспалительные клетки в ткани аневризмы. Фазово-контрастные изображения сильно реконструированного AAA (A) и одного с обширным повреждением эластичного слоя (C) . Улучшенные изображения из области, выделенной рамкой, показывают преобладающие макрофаги CD68 ⁺ в адвентиции (B) и инфильтрацию макрофагов в месте разрушения эластичной среды (D) . Процент макрофагов CD68 ⁺ (по сравнению с клетками, окрашенными DAPI) составляет 42% в области (C, D) , выделенной рамкой, где эластичная среда демонстрирует признаки разрушения, и только 3% в оставшейся области.

Обсуждение

Модель ААА у мышей, индуцированная Ang II, характеризуется инфильтрацией макрофагов, дегенерацией эластических сред, расслоением аорты, образованием тромба, ремоделированием стенки аневризмы и разрывом аорты (Daugherty et al., 2000; Сарафф и др., 2003; Cao et al., 2007). Здесь мы провели подробный анализ разрыва аорты с привязкой к временным рамкам и локализации в сочетании с ультразвуковой визуализацией аневризм.

У людей около 80% аневризм аорты возникает в брюшной области (Baxter et al. , 2008). Хорошо зарекомендовавшая себя модель мышиного AAA, используемая нами и многими другими исследователями, имеет несколько общих черт с AAA человека, как упоминалось выше, а также преобладание мужского пола, гипертонию и гиперлипидемию (мыши apoE ^{— / —} ).Однако есть определенные отличия. Например, у мышей эти аневризмы чаще всего возникают в надпочечниковой аорте, в отличие от инфраренальной локализации у людей. Более того, расслоение и разрыв аорты являются ранними событиями в модели на мышах в отсутствие атеросклероза, в отличие от осложнений расслоения и разрыва, которые обычно возникают на поздних стадиях крупных аневризм с явным атеросклерозом у людей.

Разрыв аорты является фатальным осложнением AAA как человека, так и мыши.Связанный со смертью разрыв аорты был зарегистрирован только при ≈10%, когда эта модель ААА, индуцированная Ang II, была впервые установлена ​​(Saraff et al., 2003). Недавно сообщалось о высокой смертности от разрыва мышей с ароЕ ^{— / —} (47%) (Chamberlain et al. , 2010) и у мышей с двойным нокаутом IFN-γ / apoE (50%) (King et al., 2008). В нашем исследовании мы наблюдали 25% (16 из 65) случаев смерти от разрыва аорты у мышей ароЕ ^{— / —} и обнаружили, что большинство разрывов произошло в первую неделю инфузии Ang II (12 из 16; Таблица 3).Интересно, что мы обнаружили, что разрыв был почти таким же распространенным в дуге аорты, как и в надпочечнике брюшной полости, где в этой модели обычно развиваются аневризмы (Рисунок 1). В одном случае разрыв произошел во время процедуры ультразвукового сканирования, что указывало на то, что давление зонда сканирующей головки на поверхность тела могло быть достаточным, чтобы вызвать разрыв AAA.

Ранее о схемах течения и моделировании гидродинамики сообщалось в AAA человека (Castro et al., 2006; Baek et al., 2010; Les et al., 2010), при этом очень мало понимания закономерностей у мышей. В настоящем исследовании мы смогли отслеживать прогрессирование AAA на этой модели мышей с помощью неинвазивного ультразвука с высоким разрешением, специально разработанного для мелких животных. Эта система визуализации не только позволила нам оценить диаметр аорты (Рисунок 4), который значительно коррелировал с измерением посмертной морфологии аорты ( r ² = 0,86, P <0,0001) и трехмерной геометрией (Рисунок 5), которую Голдберг и другие.(2007) сообщили, что имеют сильную корреляцию с гистологическими объемами, реконструированными путем выравнивания каждого 2D оцифрованного сечения. Визуализация также позволила нам динамически отслеживать структуру потока во время формирования AAA в трех временных точках. Одним из ограничений этой методологии является то, что более частые повторные исследования требуют многократных периодов глубокой изофлурановой анестезии и депиляции для контакта сканирующей головки, что может привести к изменению физиологии мыши и повреждению кожи. Итак, мы выбрали еженедельный анализ.В предыдущем отчете расширение аорты, вызванное инфузией Ang II, было обнаружено с помощью ультразвука (Barisione et al., 2006), но в нашем настоящем исследовании наблюдались детали сложных режимов потока жидкости, которые были очевидны уже на 7-й день после инфузии Ang II. с неустойчивым потоком, сбрасывать вихри, которые сталкиваются с дистальной стенкой, и рециркулирующий поток (рис. 3). Используя модель вычислительной гидродинамики, Baek et al. (2009) обнаружили, что область соударения совпадает с местом разрыва. Таким образом, если процесс восстановления, который включает образование тромба / коагуляцию / фиброз в динамическом ремоделировании, не может преодолеть дегенеративный процесс после расслоения аорты в интимном слое, то адвентициальное ослабление неизбежно приведет к разрыву аорты с последующим кровотечением и смертью.

Роль механики жидкости в формировании AAA остается открытым вопросом. Хотя изучаемые здесь аневризмы развиваются в результате инфузии Ang II через начальное рассечение стенки интимы, однажды сформированная локальная жидкостная механика может играть решающую роль в росте и последующем разрыве AAA. В наших исследованиях есть область, в которой местная механика жидкости благоприятна для образования тромба (зона медленной рециркуляции над дистальным входом в аневризму при расслоении) и, следовательно, роста стенки сосуда.Падение вихря слива на дистальный конец аневризмы также может привести к образованию области, подверженной расширению или даже разрыву. В будущих исследованиях мы стремимся изучить роль механики жидкости в риске разрыва AAA у мышей.

Воспаление обычно считается ключом к аневризматическим заболеваниям (Wassef et al., 2007; Norman and Powell, 2010). В нашем исследовании мы обнаружили заметную инфильтрацию воспалительных макрофагов в месте разрушения эластичной среды (рис. 6). Tieu et al.(2009) обнаружили, что петля амплификации IL-6 / MCP-1 ускоряет опосредованное макрофагами сосудистое воспаление, приводящее к расслоению аорты у мышей, в то время как другие (King et al., 2008; Wang et al., 2010) обнаружили TGF-β и интерферон-γ для защиты от прогрессирования воспалительной аневризмы аорты. Следовательно, фармакологическое вмешательство для блокирования воспалительных путей может предотвратить прогрессирование ААА. В настоящее время не существует терапевтических средств для блокирования прогрессирования ААА, хотя было показано, что такие агенты, как статины, доксициклин, ингибиторы матриксной металлопротеиназы, ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) -2 и антагонисты рецепторов ангиотензина, модулируют прогрессирование аневризм аорты на мышиных моделях ( Wassef et al., 2007). Селективный ингибитор ЦОГ-2 целекоксиб показал эффективность в снижении Ang II-индуцированных ААА у мышей (King et al., 2006), но этот класс препаратов увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний у людей. Чтобы избежать такой опасности, мы в настоящее время исследуем нижестоящие антагонисты простаноидных рецепторов, чтобы добиться ослабления прогрессирования ААА.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантом CIHR MOP-93689, Фондом сердца и инсульта Премии профессионального исследователя Онтарио (CI5960), Канадскими кафедрами исследований pr

Расслоение аорты — Инфогалактический: ядро ​​планетарных знаний

Расслоение аорты происходит при Разрыв внутренней оболочки аорты заставляет кровь течь между слоями стенки аорты, заставляя слои расходиться. В большинстве случаев это связано с сильной характерной болью в груди или животе, описываемой как «рвущая» по своему характеру, и часто с другими симптомами, возникающими в результате снижения кровоснабжения других органов.Расслоение аорты является неотложной медицинской помощью и может быстро привести к смерти, даже при оптимальном лечении, в результате снижения кровоснабжения других органов, сердечной недостаточности, а иногда и разрыва аорты. Расслоение аорты чаще встречается у людей с высоким кровяным давлением в анамнезе, известной аневризмой грудной аорты и при ряде заболеваний соединительной ткани, которые влияют на целостность стенки кровеносных сосудов, таких как синдром Марфана и подтип сосудов синдрома Элерса-Данлоса. Диагноз ставится с помощью медицинской визуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография или эхокардиография).

Лечение расслоения аорты зависит от пораженной части аорты. При расслоении дуги аорты обычно требуется хирургическое вмешательство, тогда как расслоение части, расположенной дальше от сердца, можно лечить только снижением артериального давления. С 1990-х годов эндоваскулярная пластика аневризмы (выполняемая изнутри кровеносных сосудов) используется в отдельных случаях.

Расслоение аорты встречается относительно редко, примерно 2–3,5 на 100 000 человек в год.По неизвестным причинам чаще встречается у мужчин. Средний возраст на момент постановки диагноза составляет 63 года, хотя могут быть затронуты все возрастные группы. Многие случаи расслоения аорты (40%) приводят к смерти настолько быстро, что человек не попадает в больницу вовремя. Первый случай расслоения аорты был описан при патологоанатомическом исследовании короля Великобритании Георга II в 1760 году. Хирургия расслоения аорты была представлена ​​в 1950-х годах.

Признаки и симптомы

Около 96% людей с расслоением аорты страдают внезапной сильной болью.Его можно охарактеризовать как разрывающий, колющий или острый. 17% людей почувствуют миграцию боли по мере того, как расслоение распространяется вниз по аорте. Расположение боли связано с местом расслоения. Боль в передней части грудной клетки связана с расслоением восходящей аорты, а межлопаточная боль (в спине) связана с расслоением нисходящей аорты. Если боль носит плевритный характер, это может указывать на острый перикардит, вызванный кровотечением в перикардиальный мешок.Это особенно опасный случай, предполагающий, что острая тампонада перикарда может быть неизбежной. Тампонада перикарда — наиболее частая причина смерти от расслоения аорты. ^{[ требуется медицинская справка ]}

Хотя боль можно спутать с болью при инфаркте миокарда (сердечном приступе), расслоение аорты обычно не связано с другими признаками инфаркта миокарда, включая сердечную недостаточность и изменения ЭКГ.

Лица с расслоением аорты, не испытывающие боли, имеют хроническое расслоение.

Менее распространенные симптомы, которые можно увидеть при расслоении аорты, включают застойную сердечную недостаточность (7%), обмороки (9%), инсульт (6%), ишемическую периферическую невропатию, параплегию и остановку сердца. ^[1] Если у человека был эпизод обморока, примерно в половине случаев это было связано с кровотечением в перикард, приводящим к тампонаде перикарда.

Неврологические осложнения расслоения аорты (т. Е. Инсульт и паралич) возникают из-за поражения одной или нескольких артерий, кровоснабжающих части центральной нервной системы.

Если расслоение аорты затрагивает брюшную аорту, возможно повреждение ветвей брюшной аорты. При расслоении брюшной аорты поражение одной или обеих почечных артерий происходит в 5–8% случаев, а мезентериальная ишемия (ишемия толстого кишечника) — в 3–5% случаев.

Артериальное давление

В то время как некоторые пациенты с расслоением аорты в анамнезе страдали гипертонией, артериальное давление весьма непостоянно при остром расслоении аорты и, как правило, выше у людей с дистальным расслоением.У лиц с проксимальным расслоением аорты у 36% имеется гипертензия, а у 25% — гипотензия. У 70% пациентов с расслоением дистального отдела аорты наблюдается гипертензия, а у 4% — гипотензия. ^{[ требуется ссылка ]}

Тяжелая гипотензия при поступлении — серьезный прогностический показатель. Обычно это связано с тампонадой перикарда, тяжелой аортальной недостаточностью или разрывом аорты. Важно точное измерение артериального давления. Псевдогипотония (ложно низкое измерение артериального давления) может возникать из-за поражения брахиоцефальной артерии (кровоснабжающей правую руку) или левой подключичной артерии (кровоснабжающей левую руку).

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность (AI) возникает в половине или двух третях случаев расслоения восходящей аорты, а шум аортальной недостаточности слышен примерно в 32% проксимальных расслоений. Интенсивность (громкость) шума зависит от артериального давления и может быть не слышна при гипотонии.

Существует несколько этиологий ИИ при расслоении восходящей аорты. Расслоение может привести к расширению фиброзного кольца аортального клапана, так что створки клапана не смогут соединиться. Другой механизм заключается в том, что расслоение может распространяться на корень аорты и отделять створки аортального клапана. Третий механизм состоит в том, что при обширном разрыве интимы лоскут интимы может выпадать в тракт оттока ЛЖ, вызывая инвагинацию интимы в аортальный клапан, препятствуя надлежащему закрытию клапана.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) возникает в 1-2% случаев расслоения аорты. Этиология инфаркта — поражение коронарных артерий (артерий, снабжающих сердце) при расслоении. Правая коронарная артерия поражается чаще, чем левая коронарная артерия. Если инфаркт миокарда лечится тромболитической терапией, смертность увеличивается до более чем 70%, в основном из-за кровотечения в перикардиальный мешок, вызывающего тампонаду перикарда.

Поскольку расслоение аорты может показаться врачу отделения неотложной помощи аналогично инфаркту миокарда, врач должен быть осторожен, чтобы поставить правильный диагноз до начала лечения инфаркта миокарда, поскольку схема лечения инфаркта миокарда может быть смертельной для человека с диагнозом расслоение аорты.

Плевральный выпот

Плевральный выпот (скопление жидкости в пространстве между легкими и грудной стенкой или диафрагмой) может быть вызван кровью из-за временного разрыва аорты или жидкостью из-за воспалительной реакции вокруг аорты.Если плевральный выпот возник из-за расслоения аорты, он чаще встречается в левом гемитораксе, чем в правом гемитораксе.

Причины

Расслоение аорты связано с гипертонией (высоким кровяным давлением) и многими заболеваниями соединительной ткани. Васкулит (воспаление артерии) редко бывает связан с расслоением аорты. Это также может быть результатом травмы грудной клетки. От 72 до 80% людей с расслоением аорты в анамнезе имели гипертонию.

Двустворчатый аортальный клапан (тип врожденного порока сердца с поражением аортального клапана) обнаруживается у 7–14% людей с расслоением аорты. Эти люди склонны к расслоению восходящей аорты. Риск расслоения у лиц с двустворчатым аортальным клапаном не связан со степенью стеноза клапана.

Синдром Марфана отмечается у 5–9% лиц, страдающих расслоением аорты. В этой подгруппе наблюдается повышенная заболеваемость среди молодых людей.Люди с синдромом Марфана, как правило, имеют аневризмы аорты и более склонны к проксимальному расслоению аорты.

Синдром Тернера также увеличивает риск расслоения аорты вследствие дилатации корня аорты. ^[2]

Травмы грудной клетки, приводящие к расслоению аорты, можно разделить на две группы в зависимости от этиологии: тупая травма грудной клетки (обычно наблюдается при автомобильных авариях) и ятрогенная. Ятрогенные причины включают травмы во время катетеризации сердца или из-за внутриаортального баллонного насоса.

Расслоение аорты может быть поздним осложнением кардиохирургии. 18% людей с острым расслоением аорты в анамнезе перенесли операции на открытом сердце. Особо высокому риску подвергаются лица, перенесшие замену аортального клапана по поводу аортальной недостаточности. Это связано с тем, что аортальная недостаточность вызывает усиление кровотока в восходящей аорте. Это может вызвать расширение и ослабление стенок восходящей аорты.

Сифилис потенциально может вызвать расслоение аорты только на третичной стадии. ^[3]

Патофизиология

Кровь проникает в интиму и попадает в слой media .

Как и все другие артерии, аорта состоит из трех слоев: интимы , меди и адвентиции . Интима находится в прямом контакте с кровью внутри сосуда и в основном состоит из слоя эндотелиальных клеток на базальной мембране; Среда содержит соединительную и мышечную ткань, а сосуд защищен снаружи адвентицией, состоящей из соединительной ткани. ^[4]

При расслоении аорты кровь проникает в интиму и попадает в слой media . Высокое давление разрывает ткань носителя вдоль ламинированной плоскости, разделяя внутренние 2/3 и внешнюю 1/3 носителя. ^{[ необходима ссылка ]} Это может распространяться по длине аорты на переменное расстояние вперед или назад. Расслоения, которые распространяются в сторону бифуркации подвздошной кости (с током крови), называются антероградными расслоениями, а те, которые распространяются к корню аорты (противоположно току крови), называются ретроградными расслоениями.Начальный разрыв обычно находится в пределах 100 мм от аортального клапана, поэтому ретроградная диссекция может легко повредить перикард, что приведет к гемокарду. Антероградная диссекция может распространяться до подвздошной бифуркации аорты, разрывать стенку аорты или реканализоваться во внутрисосудистый просвет, приводя к двойной стволовой аорте. Двуствольная аорта снижает давление кровотока и снижает риск разрыва. Разрыв приводит к кровоизлиянию в полость тела, и прогноз зависит от области разрыва.Возможны как забрюшинные, так и перикардиальные разрывы.

Гистопатологическое изображение расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты у пациента без признаков синдрома Марфана. Поврежденная аорта была удалена хирургическим путем и заменена искусственным сосудом. Victoria blue & HE пятно.

Исходным событием расслоения аорты является разрыв внутренней оболочки аорты. Из-за высокого давления в аорте кровь попадает в среду в месте разрыва. Сила крови, попадающей в среду, вызывает расширение разрыва.Он может распространяться проксимально (ближе к сердцу) или дистально (от сердца) или и то, и другое. Кровь будет проходить через среду, создавая ложных просветов (истинные просветов — это нормальный канал крови в аорте). Ложный просвет отделяется от истинного просвета слоем интимы. Эта ткань известна как лоскут интимы.

Подавляющее большинство расслоений аорты возникает из-за разрыва интимы в восходящей аорте (65%), дуге аорты (10%) или чуть дистальнее артериальной связки в нисходящей грудной аорте (20%).

Поскольку кровь течет по ложному просвету, это может вызвать вторичные разрывы интимы. Через эти вторичные разрывы кровь может вернуться в истинный просвет.

Хотя не всегда ясно, почему может произойти разрыв интимы, довольно часто это связано с дегенерацией коллагена и эластина, составляющих среду. Это заболевание известно как кистозный медиальный некроз и чаще всего связано с синдромом Марфана, а также с синдромом Элерса-Данло.

Примерно в 13% случаев расслоения аорты нет признаков разрыва интимы.Считается, что в этих случаях провоцирующим событием является интрамуральная гематома (вызванная кровотечением в среде). Поскольку в этих случаях нет прямой связи между истинным просветом и ложным просветом, трудно диагностировать расслоение аорты с помощью аортографии, если этиология — интрамуральная гематома. Расслоение аорты, вызванное интрамуральной гематомой, следует лечить так же, как и расслоение интимы.

Диагностика

Из-за различных симптомов и признаков расслоения аорты в зависимости от начального разрыва интимы и степени расслоения иногда бывает трудно поставить правильный диагноз.

Хотя сбор хорошего анамнеза у человека может сильно свидетельствовать о расслоении аорты, диагноз не всегда может быть поставлен только на основании анамнеза и физических признаков. Часто диагноз ставится путем визуализации лоскута интимы на диагностической визуализации. Общие тесты, используемые для диагностики расслоения аорты, включают компьютерную томографию грудной клетки с йодсодержащим контрастным веществом и трансэзофагеальную эхокардиограмму. Близость аорты к пищеводу позволяет использовать более высокочастотный ультразвук для получения лучших анатомических изображений.Другие тесты, которые могут быть использованы, включают аортограмму или магнитно-резонансную ангиограмму (МРА) аорты. Каждый из этих тестов имеет разные плюсы и минусы, и они не имеют одинаковой чувствительности и специфичности в диагностике расслоения аорты.

В общем, выбранный метод визуализации основан на вероятности диагноза до тестирования, доступности метода тестирования, стабильности пациента, а также чувствительности и специфичности теста.

D-димер

Уровень D-димера в крови менее 500 нг / мл может исключить диагноз расслоения аорты, избегая необходимости в дальнейших исследованиях. ^[5] Это применимо только к тем, кто находится в группе низкого риска ^[6] , и если тест проводится в течение 24 часов с момента появления симптомов. ^[7] Американская кардиологическая ассоциация не рекомендует использовать этот тест при постановке диагноза, так как доказательства все еще являются предварительными. ^[8]

Рентген грудной клетки

Расслоение аорты при рентгенографии. Отмечена широкая ручка аорты.

Расширение средостения на рентгеновском снимке грудной клетки имеет умеренную чувствительность на фоне расслоения восходящей аорты.Однако он имеет низкую специфичность, так как многие другие состояния могут вызвать расширение средостения на рентгенограмме грудной клетки.

Знак кальция — это обнаружение на рентгеновском снимке грудной клетки, которое предполагает расслоение аорты. Это отделение кальциноза интимы от внешней границы мягких тканей аорты на 10 мм.

Плевральный выпот можно увидеть на рентгенограмме грудной клетки. Они чаще встречаются при расслоении нисходящей аорты. При осмотре они обычно находятся в левом гемитораксе.

Другие находки включают облитерацию выступа аорты, депрессию левого главного бронха, потерю паратрахеальной полоски и девиацию трахеи.

Примерно от 12 до 20% людей с расслоением аорты имеют «нормальный» рентген грудной клетки; Таким образом, нормальная рентгенограмма грудной клетки не исключает расслоения аорты. Если клинический индекс подозрения высок, необходимо исключить расслоение с помощью другого метода визуализации (КТ-ангиограмма, МРА, аортограмма или чреспищеводное эхо)

Компьютерная томография

КТ с контрастом, демонстрирующая расширение аневризмы и расслоение восходящей аорты (тип А, Стэнфорд) КТ грудной клетки с расслоением нисходящей аорты (тип B Stanford) (красный кружок)

Компьютерная томографическая ангиография — это быстрый неинвазивный тест, который дает точное трехмерное изображение аорты.Эти изображения создаются путем быстрого получения тонких срезов грудной клетки и живота и объединения их на компьютере для создания срезов поперечных сечений. Чтобы очертить аорту с точностью, необходимой для постановки правильного диагноза, в периферическую вену вводят йодированный контрастный материал. Вводится контраст, и сканирование выполняется с использованием метода болюсного отслеживания. Это тип сканирования, приуроченного к инъекции, чтобы зафиксировать контраст, когда он попадает в аорту. Затем сканирование будет следовать за контрастом, когда он проходит через сосуд.

Он имеет чувствительность от 96 до 100% и специфичность от 96 до 100%. К недостаткам можно отнести необходимость йодированного контрастного вещества и невозможность диагностировать место разрыва интимы.

МРТ

МРТ расслоения аорты
1 Нисходящая аорта с расслоением
2 Перешеек аорты

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в настоящее время является золотым стандартом для обнаружения и оценки расслоения аорты с чувствительностью 98% и специфичностью 98%.МРТ-исследование аорты позволит произвести трехмерную реконструкцию аорты, что позволит врачу определить местоположение разрыва интимы, вовлечение ответвлений сосудов и определить местонахождение любых вторичных разрывов. Это неинвазивный тест, не требующий использования йодсодержащего контрастного вещества и позволяющий выявить и количественно оценить степень аортальной недостаточности.

Недостатком МРТ-сканирования перед расслоением аорты является то, что он имеет ограниченную доступность и часто проводится только в крупных больницах, а сканирование занимает относительно много времени, что может быть опасно для людей, которые уже очень плохо себя чувствуют.Из-за сильных магнитных полей, используемых во время МРТ, сканирование МРТ противопоказано людям с металлическими имплантатами. Кроме того, многие люди испытывают клаустрофобию во время использования сканирующей трубки МРТ.

Чреспищеводная эхокардиография

Эхокардиограмма, отображающая истинный и ложный просвет расслоения аорты. На изображении слева можно увидеть лоскут интимы, разделяющий два просвета. На изображении справа цветовой поток во время систолы желудочков предполагает, что истинным просветом является верхний просвет.

Чреспищеводная эхокардиограмма (ЧЭЭ) — это относительно хороший тест для диагностики расслоения аорты с чувствительностью до 98% и специфичностью до 97%. Он стал предпочтительным методом визуализации при подозрении на расслоение аорты. Это относительно неинвазивный тест, требующий от человека проглатывания эхокардиографического зонда. Это особенно хорошо для оценки ИИ в условиях расслоения восходящей аорты и для определения вовлеченности устьев (истоков) коронарных артерий.Хотя во многих учреждениях во время чреспищеводной эхокардиографии для дополнительного комфорта пациента назначают седацию, ее можно проводить совместно с другими пациентами без использования седативных средств. К недостаткам TEE относится невозможность визуализировать дистальную часть восходящей аорты (начало дуги аорты) и нисходящую брюшную аорту, которая находится ниже желудка. ЧВЭ может быть технически сложно выполнить у людей со стриктурами пищевода или варикозом.

Аортограмма

Основная статья: Аортография

Аортограмма включает установку катетера в аорту и инъекцию контрастного вещества во время рентгеновского исследования аорты.Процедура известна как аортография. Ранее считавшийся золотым стандартом диагностики, он был вытеснен другими менее инвазивными методами визуализации.

Классификация

Классификация расслоения аорты

В процентах	60%	10–15%	25–30%
Тип	DeBakey I	Дебейки II	Дебейки III
	Stanford A (проксимальный)		Стэнфорд B (Дистальный)

Для описания расслоения аорты использовалось несколько различных систем классификации.Обычно используемые системы основаны либо на анатомии расслоения, либо на продолжительности появления симптомов до появления. Стэнфордская система сейчас используется чаще, так как она больше ориентирована на лечение пациента.

Дебейки

Система Дебейки, названная в честь хирурга и страдающего расслоением аорты Майкла Э. Дебейки, представляет собой анатомическое описание расслоения аорты. Он классифицирует расслоение в зависимости от того, где расположен исходный разрыв интимы и степени расслоения (локализовано либо в восходящей, либо в нисходящей аорте, или затрагивает как восходящую, так и нисходящую аорту. ^[9]

• Тип I — Возникает в восходящей аорте, распространяется по крайней мере до дуги аорты и часто за ее пределы дистально. Чаще всего встречается у пациентов младше 65 лет и является самой смертельной формой болезни.
• Тип II — Возникает в восходящей аорте и ограничивается восходящей аортой.
• Тип III — Возникает в нисходящей аорте, редко распространяется проксимально, но распространяется дистально. Чаще всего встречается у пожилых пациентов с атеросклерозом и гипертонией.

Стэнфорд

Стэнфордская классификация делится на две группы; A и B в зависимости от того, задействована ли восходящая аорта. ^[10]

• A — затрагивает восходящую аорту и / или дугу аорты и, возможно, нисходящую аорту. Разрыв может возникать в восходящей аорте, дуге аорты или, реже, в нисходящей аорте. Он включает типы Дебейки I и II.
• B — затрагивает нисходящую аорту или дугу (дистальнее левой подключичной артерии) без вовлечения восходящей аорты.Он включает тип III по Дебейки.

Стэнфордская классификация полезна, поскольку она следует из клинической практики, поскольку расслоение восходящей аорты типа A обычно требует первичного хирургического лечения, тогда как расслоение типа B обычно лечится с медицинской точки зрения как начальное лечение с хирургическим вмешательством, предназначенным для любых осложнений.

Причина хирургического вмешательства при расслоении аорты заключается в том, что расслоение восходящей аорты часто затрагивает аортальный клапан, который, потеряв поддерживающую опору, опускается вниз в корень аорты, что приводит к несостоятельности аорты.Это требует ресуспендирования, чтобы переустановить клапан и восстановить / предотвратить повреждение коронарной артерии. Также удаляется область рассечения и заменяется дакроновым трансплантатом, чтобы предотвратить дальнейшее рассечение. Однако диссекция типа B не улучшается с точки зрения смертности операцией, если только не происходит утечка, разрыв или нарушение целостности других органов, например почки.

Профилактика

Хроническое увеличение восходящей аорты из-за аневризмы или ранее нераспознанного и нелеченного расслоения аорты лечат планово, когда оно достигает 6 см (2.4 дюйма) и хирургическое вмешательство может быть рекомендовано размером от 4,5 см (1,8 дюйма), если у пациента есть одно из нескольких заболеваний соединительной ткани или в семейном анамнезе разрыв аорты.

Менеджмент

Выбор лечения при остром расслоении зависит от его локализации. При расслоении по Стэнфордскому протоколу типа А (восходящей аорты) хирургическое лечение лучше, чем лечение. При неосложненном расслоении по Стэнфорду типа B (дистальный отдел аорты) (включая расслоение брюшной аорты) медикаментозное лечение предпочтительнее хирургического.

Риск смерти из-за расслоения аорты наиболее высок в первые несколько часов после начала расслоения и снижается впоследствии. Из-за этого терапевтические стратегии для лечения острого расслоения и хронического расслоения различаются. Острая диссекция — это та, при которой человек поступает в течение первых двух недель. Если человеку удалось пережить этот период окна, его прогноз улучшается. Около 66% всех расслоений приходится на острую фазу.Сообщается, что пациенты, поступившие через две недели после начала расслоения аорты, страдают хроническим расслоением аорты. Эти люди были выбраны самостоятельно как выжившие после острого эпизода, и их можно лечить с помощью медикаментозной терапии, пока они стабильны.

Лекарства

Расслоение аорты обычно представляет собой неотложную гипертоническую болезнь, и первоочередное внимание при медицинском лечении уделяется строгому контролю артериального давления. Целевое артериальное давление должно быть средним артериальным давлением (САД) от 60 до 75 мм рт. Ст. Или самым низким артериальным давлением, которое может переносить пациент.Другим фактором является уменьшение силы сдвига dP / dt (силы выброса крови из левого желудочка). Долгосрочное управление физическим, эмоциональным и психологическим стрессом важно для контроля артериального давления.

Бета-адреноблокаторы — это препараты первой линии для лечения пациентов с острым и хроническим расслоением аорты. При остром расслоении предпочтительны быстро действующие титруемые парентеральные агенты (такие как эсмолол, пропранолол или лабеталол). Сосудорасширяющие средства, такие как нитропруссид натрия, можно назначить пациентам с продолжающейся гипертензией, но их никогда не следует использовать отдельно, поскольку они обычно вызывают рефлекторную тахикардию.

Блокаторы кальциевых каналов могут использоваться при лечении расслоения аорты, особенно если есть противопоказания к применению бета-блокаторов. Обычно применяемыми блокаторами кальциевых каналов являются верапамил и дилтиазем из-за их комбинированного сосудорасширяющего и отрицательного инотропного действия.

Если человек страдает рефрактерной гипертензией (стойкая гипертензия на максимальных дозах трех различных классов гипотензивных средств), следует учитывать поражение почечных артерий в плоскости расслоения аорты.

Хирургический

Показания к хирургическому лечению расслоения аорты включают острое расслоение проксимального отдела аорты и острое расслоение дистального отдела аорты с одним или несколькими осложнениями. Осложнения включают поражение жизненно важного органа, разрыв или надвигающийся разрыв аорты, ретроградное расслоение восходящей аорты и наличие в анамнезе синдрома Марфана или синдрома Элерса-Данлоса.

Целью хирургического лечения расслоения аорты является резекция (удаление) наиболее сильно поврежденных сегментов аорты и устранение попадания крови в ложный просвет (как при начальном разрыве интимы, так и при любых вторичных разрывах вдоль сосуда). ).Хотя иссечение разрыва интимы может быть выполнено, это существенно не влияет на смертность.

Конкретное лечение зависит от сегмента или сегментов аорты. Некоторые виды лечения:

• Открытая операция на аорте с заменой поврежденного участка аорты трубчатым трансплантатом (часто из дакрона) при отсутствии повреждения аортального клапана.
• Процедура Бенталла — Замена поврежденного участка аорты и замена аортального клапана.
• Процедура Дэвида — Замена поврежденного участка аорты и реимплантация аортального клапана.
• TEVAR (торакальная эндоваскулярная реконструкция аорты), минимально инвазивная хирургическая процедура, обычно сочетающаяся с текущим медицинским лечением
• Замена поврежденного участка аорты дакроновым трансплантатом без швов, армированного коннектором сосудистого кольца. Соединитель сосудистого кольца (VRC) — это титановое кольцо, используемое в качестве стента в сосудистом трансплантате для создания быстрого, герметичного и бесшовного анастомоза.На поверхности кольца есть две борозды для фиксации сосудистого трансплантата и аорты. Ленты, используемые для крепления к кольцу, обеспечивают большую площадь контактной поверхности, чем традиционные швы, что обеспечивает более прочный анастомоз и лучшие хирургические результаты.

Ряд коморбидных состояний увеличивает хирургический риск восстановления расслоения аорты. К ним относятся:

Продолжение

emDOCs.net — Обучение неотложной медицинеCORE EM: Расслоение аорты — emDOCs.нетто

Следите за сообщениями доктора Сваминатана и CORE EM в твиттере @EMSwami и @Core_EM

Автор: Александра Ортега, доктор медицины // Отредактировал: Ананд Сваминатан, доктор медицины

Определение:

Разрыв в самом внутреннем слое аорты (интима), позволяющий крови рассекаться между слоями стенки аорты, что может привести к повреждению органа-мишени или смерти.

Эпидемиология:

• 10 000 смертей в США ежегодно
• Заболеваемость 16 / 100,000 для мужчин, 9 / 100,000 для женщин (Milewicz 2011)
• Соотношение расслоения аорты (AD) и острого коронарного синдрома составляет 1: 600
• 22% случаев, не диагностированных до смерти (Cline 2012)

Предрасполагающие факторы:

• История предшествующего вскрытия
• Гемодинамические стессоры (HTN, употребление кокаина)
• Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса)
• Анатомические аномалии, вызывающие нарушение кровотока (двустворчатый аортальный клапан)
• Сомнительные предрасполагающие факторы: СПКЯ, беременность, семейный анамнез

Классификация:

• Стэнфорд (чаще используется)
  • Тип A — любое поражение восходящей аорты
  • Тип B — Только нисходящая аорта (дистальнее левой подключичной артерии)
• Дебейки
  • Тип 1: вовлекает восходящую аорту, дугу аорты и нисходящую аорту
  • Тип 2: только восходящая аорта
  • Тип 3: только нисходящая аорта

AD Варианты

• Интрамуральный тромб — инфаркт в средней аорте, чаще всего из-за повреждения vaso vasorum, приводит к тромбу в стенке аорты, который может расширяться или рассасываться спонтанно.Часто предшествует расслоению
• Прободная язва — образование язвы, вызванной атеросклерозом, которая может привести к интрамуральному тромбу, расслоению или перфорации аорты (Cline 2012)

Ссылки

Cline, D et. al, Tintinalli’s Emergency Medicine Manual, 7e. Макгроу-Хилл (2012): 160-164.

Diercks DB, et al. Клиническая политика: критические вопросы оценки и ведения взрослых пациентов с подозрением на острое нетравматическое расслоение грудной аорты.Ann Emerg Med. 2015 Янв; 65 (1): 32-42.e12. PMID: 25529153.

Гринвуд, JC, изд. PressorDex . Ирвинг, Техас: Ассоциация резидентов скорой медицинской помощи; 2015.

Hagan PG, et. al. Международный регистр острой расслоения аорты (IRAD): новый взгляд на старую болезнь. JAMA. 2000 16 февраля; 283 (7): 897-903. PMID: 10685714.

Milewicz DM. Остановить убийцу: улучшение диагностики, лечения и профилактики острого расслоения восходящей аорты.Тираж. 2011, 1 ноября; 124 (18): 1902-4. PMID: 22042924.

Rosman HS, et al. Качество сбора анамнеза у пациентов с расслоением аорты. Сундук. 1998 сентябрь; 114 (3): 793-5. PMID: 9743168.

Сваминатан А., Джонс, член парламента. Гипертонические кризы. Принятие решений в неотложной критической помощи 2015 1-е издание. 208-18.

Аневризмы аорты: Бесшумный убийца

Что общего у Альберта Эйнштейна, Люсиль Болл, Джорджа К. Скотта и Джона Риттера? Все они умерли от болезни аорты.

Эйнштейн и Скотт страдали аневризмой брюшной аорты, в то время как Риттер и Болл пережили расслоение аорты или разрыв внутренней стенки аорты. Более 15000 человек ежегодно умирают от разрыва аневризмы, при этом частота аневризм аорты в США за последние 30 лет утроилась, что объясняется старением населения. Аневризмы брюшной аорты являются третьей по значимости причиной внезапной смерти у мужчин старше 60 лет.

Аневризмы часто называют «тихим убийцей», потому что у пациентов часто нет симптомов, пока аневризма не лопнет.Почти 75 процентов всех пациентов с разрывом аневризмы умирают от этого заболевания, что делает скрининг крайне важным для людей из группы наибольшего риска.

Что такое аневризмы?
Аневризмы — это раздувание и ослабление артериальной стенки, которое возникает практически в любой артерии тела. Если аневризма становится достаточно большой, это может привести к разрыву, внутреннему кровотечению, шоку и даже смерти.

Распространенные типы аневризм

Аневризмы аорты возникают в аорте, которая доставляет кровь по всему телу от сердца к органам.Аневризмы грудной клетки возникают в отделе аорты, расположенном в груди, тогда как аневризмы брюшной полости могут возникать в любом отделе брюшной полости, включая кишечник и почки.

Расслоение аорты

Расслоение аорты начинается, когда в самой внутренней выстилке стенки аорты образуется разрыв. Когда происходит разрыв, кровь просачивается в стенку аорты, вызывая разделение ее слоев. Это приводит к сильному давлению в стенке аорты и высокому риску разрыва. Расслоение аорты также может ограничивать кровоток к нескольким важным органам, включая сердце, мозг, печень, почки, кишечник, спинной мозг и ноги.Расслоение аорты опасно для жизни и часто приводит к летальному исходу.

Скрининг аорты
Доказано, что раннее выявление заболевания аорты спасает жизни. Профилактический скрининг в группах пациентов высокого риска и лечение людей с аневризмами ежегодно спасают тысячи жизней.

Ежегодно примерно у 200000 человек в США диагностируют аневризмы брюшной аорты. Поскольку многие из них не испытывают симптомов, по оценкам, более миллиона человек живут с недиагностированной аневризмой брюшной аорты.К счастью, по крайней мере 95 процентов этих аневризм можно успешно вылечить, если они обнаружены до разрыва.

Обнаружение и лечение аневризмы аорты до разрыва аневризмы жизненно важно для выживания пациента.

Источник: AAAneurysm Outreach

PPT — Расслоение аорты и аневризмы PowerPoint Presentation, скачать бесплатно

Расслоение аорты и аневризмы Представлено доктором Дэниелом Краниц Подготовлено Мэри Эдвардс 27 сентября 2005 г. Тинтаналли Глава 58, страницы 404-409

Аневризмы (AAA) • Факторы риска • Пожилые люди (> 60) • Семейная тенденция (18% с относительной величиной 1 °) • Соединительная ткань D / O (Марфана) • Другие аневризмы • Атеросклероз (HTN, Lipids, курение, DM)

AAA • Патогенез • Интима инфильтрована атеросклерозом и истонченной средой.• Возможный внутрипросветный тромб и адвентиция, инфильтрированная воспалительными клетками

AAA • Средняя скорость роста 0,25–0,5 см в год. • Аневризмы большего размера распространяются быстрее, чем аневризмы меньшего размера. (Закон Лапласа)

AAA • Клинические признаки • Обморок (10-12%) • Боль в спине и / или животе — сильная и резкая, разрывающая или разрывающая ощущение (50%) • Шок — внутрибрюшинный разрыв, массивная кровь потеря • Внезапная смерть

AAA • Физический осмотр • Боль при пальпации или нет • Забрюшинная гематома • Признак Каллена (околопупочный экхимоз) • Признак Грея-Тернера (боковой экхимоз) • Гематома мошонки или паховое образование (расслоение крови на них) области) • Признак подвздошно-поясничной мышцы • Невропатия бедренного нерва

AAA • Обнаруженные аневризмы требуют последующего наблюдения • Диаметр> 5 см — повышенная вероятность разрыва • <5 см - вероятность разрыва • Симптоматические аневризмы любого размера = Срочно !!

AAA • Диагностика • Включает дифференциальную диагностику обморока, боли в животе, ХП, боли в спине и шока.• Если с комбинацией двух или более, подумайте, аортальный dz.

AAA • Радиологическое обследование • Не следует откладывать оперативное лечение !! • Простая пленка брюшной полости (кальцинированная выпуклость) • УЗИ (у постели больного, чувствительность до 100%, ненадежна для обнаружения разрыва) • КТ (с контрастированием внутривенно, только если стабильно) • МРТ

AAA • Лечение неотложной хирургии проконсультируйтесь • Поставьте диагноз и окажите помощь в быстром переводе в операционную • 2 капельницы большого диаметра • Кардиомонитор • O2 •? Переливание крови • IV инфузионной терапии -controversial количество б / с слишком много может быть вредным • Рентгенологические ИССЛЕДОВАНИЯ ТОЛЬКО ЕСЛИ маловероятны у разорванного ААА !!!

AAA • ½ пациентов с разрывом AAA, попавших в операционную, умирают!

Немного об аневризме грудной аорты • Симптомы включают пищеводные, трахеальные, бронхиальные или даже неврологические расстройства.• Если он разрушается до соседних структур, это немедленно фатально !!

Расслоение аорты • Патогенез • Основная причина внезапной смерти • Имеет место сильная боль в животе, груди и спине • Нарушение интимы, которое позволяет крови проникать в среду и расслаивать ч / б интимальный и адвентициальный слои • Обычное место восходящая аорта на артериальной связке

Расслоение аорты • Общие группы пациентов •> 50 лет с АГ • 2/3 мужчин • Синдром Марфана • Врожденный порок сердца • Беременность

Диссекция аорты • Стэнфордская классификация Тип A — восходящая аорта • Тип B — нисходящая аорта • Классификация Дебейки • Тип I — восходящая, дуга и нисходящая аорта • Тип II — только восходящая • Тип III — только нисходящая

Расслоение аорты • Клинические характеристики • > 85% резкая, сильная боль в груди или ч / б лопатке • 50% разрывающая или разрывающая боль • Боль в передней части грудной клетки — восходящая аорта (70%) • Боль в спине (реже ) — нисходящая аорта (63%) • При расслоении сонной артерии классические нейро-симптомы

Расслоение аорты • Клинические признаки • 40% с неврологическими последствиями (напр.параплегия) • Тошнота, рвота, потоотделение • У большинства есть чувство надвигающейся гибели!

Расслоение аорты • Физикальное обследование • Обычно нормальное исследование сердца и легких • Возможна аортальная недостаточность • <20% при снижении пульса на лучевой, бедренной или сонной артериях • АГ • Тахикардия • Гипотония

Расслоение аорты • Физикальное обследование • Тампонада перикарда (приглушенные тоны сердца, JVD, парадоксальный пульс) • Охриплость (сдавление возвратного гортанного нерва) • Синдром Горнера (сдавление верхнего шейного симпатического ганглия)

Диссекция аорты конец • Диагностика ишемического отдела • такие проявления, как инфаркт миокарда, перикардиальная доза, легочная д / о, инсульт, SCI, скелетно-мышечная доза конечностей, внутрибрюшная ишемия.• Может менять местоположение со временем, как рассекает.

Расслоение аорты • Расслоение грудной клетки • У 90% аномальная рентгенограмма • Расширенное средостение • Аномальный контур аорты • Плевральный выпот • Отклонение трахеи, главных бронхов или пищевода • Кальций в интиме виден и удален от края

Расслоение аорты • Диагностика • КТ • Чувствительность 83-100% • Специфичность 87-100% • Используйте спиральную КТ с внутривенным контрастированием • Не дает анатомических деталей ветвей артерий или компетентности аортального клапана.• Вариант выбора у нестабильного пациента

Расслоение аорты • Диагностика • Ангиография • «Золотой стандарт» • Показывает всю анатомию и вовлеченность • Специфичность 94% • Чувствительность 88% • ЧВЭ • Чувствительность 97–100% • 97-99 % специфический • Противопоказание для пищевода dz

Расслоение аорты • В отличие от разрыва АБА, ПОДОЗРЕВАЕМЫЕ РАЗРЫВЫ ДОЛЖНЫ БЫТЬ ПОДТВЕРЖДЕНЫ РАДИОЛОГИЧЕСКИ ДО ОТПРАВКИ НА !!!

Расслоение аорты • Лечение ЭД • Лечение гипертонии • block-блокатор • Эсмолол 500 мкг / кг внутривенно болюс в течение 1 минуты, затем 50-150 мкг / кг в минуту • Метопролол 5 мг каждые 2 мин x3 внутривенно, затем 2-5 мг / ч • Пропранолол 20 мг внутривенно, затем 40 мг, 8 мг каждые 10 мин до 300 мг всего • Блокатор кальциевых каналов, если -блокатор противопоказан

Расслоение аорты • Лечение ЭД • Сосудорасширяющее средство • Нитропруссид 0.3 мкг / кг / мин внутривенно • Операция • Операция по поводу расслоения восходящей аорты • Расслоение нисходящей аорты хуже хирургический риск — спорный вопрос для восстановления

Есть вопросы ????

Вопросы • 1. Пациента с подозрением на расслоение аорты следует немедленно перевести в операционную без рентгенографических исследований. • A. Верно • B. Неверно

2. У женщин вероятность развития расслоения аорты выше, чем у мужчин.• A. Верно • B. Неверно • 3. Рассечение восходящей аорты только по классификации Дебейки • A. Тип I • B. Тип II • C. Тип III • D. Тип A • Тип B

4. Пациенты с разрывом АБА могут иметь все следующих симптомов, кроме: • A. Шок • B. Обморок • C. Внезапная смерть • D. Тошнота и рвота • E. Головная боль

5. Какой из Считается ли «золотым стандартом» для диагностики расслоения аорты следующие рентгенологические методы? • А.КТ • B. МРТ • C. TEE • D. Ангиография • E. CXR

Ответы • 1. B • 2. B • 3. B • 4. E • 5. D

Aort Diseksiyonu Nedir ? | aciltıp.com

Aort Diseksiyonu

Aort damarı duvarı 3 tabakadan oluşur. bunlardan iç tabakasının harabiyeti sonucu aort disksiyonu oluşur. Кан, дамар duvarının orta tabakasına girerek ilerler. iç ve dış damar tabakası arasında ayrılma olur.
ıkan aorta ve ligamentum arteriosum intimada rüptür oluşursa gerçek ve yalancı lümen oluşur.Дисексион проксимале ве / вея дистале ilerleyebilir. Diseksiyon iç tabakaya girdiğinde semptomlar kaybolur. dış tabaka (Adventisya) tabakasında oluşan DISKSYON ISE ölümcüldür.
Aort Diseksiyonu Sınıflaması:

I-Stanford sınıflaması:

• Наконечник A: ıkan aorta
• Наконечник B: Внутренний наконечник

ınııı aorta, aortik ark ve inen aorta

Tip II: Sadece çıkan aorta

Tip III: Sadece inen aorta

Tip A Aort disksiyonu, olan hastaların çoço.5 см • Elektif cerrahi için doğru bir rehber oluşturmuyor. Дисексия аорты şüphesi olan hastalar aort çapı dışındaki diğer metodlar açısından sorgulanmalı (Диаметр аорты ≥5,5 см не является хорошим предиктором циркуляции расслоения аорты по типу А, 2007 г.) • IRAD çalımasındaki3000, макс. .5,3 см; 349 (% 59) hastanın aort çapı <5.5 cm ve 229 (% 40) hastada aort çapı <5.0 cm

Факторы риска Bağımsız: HT, arı, artmış yaş

Mortalite aort çapı ≥ .5 см не является хорошим предиктором циркуляции расслоения аорты типа А, 2007 г.)

• Torasik aort disksiyonlu hastaların çoğu ani başlangıçlı şiddetli ağrı ile başvuroksur (% 84sensır) , 3;% 95 CI 0,2-0,5
• Hastada yüksek kan basıncı% 49
• Diastolik üfürüm% 28
• Nabız defisiti veya KB farkı% 31
• Fokal nörolojik defisit% 17
имеют острое расслоение грудной аорты: (Jama)
• Distolik üfürüm pretest вероятность çok az değiştirmekte (positif LR 1.4;% 95 CI, 1.0-2

• Nabız / KB farkı ve nörolojik defisit hastalığın olasılıını artırıyor (positif LR sırasıyla5.7-6.6-33.0)

• X-Ray сенсор
• X-Ray сенсор
• X-Ray сенсор 9044 -Ray normalse disksiyon olasılığı düşüktür (negatif LR 0,3;% 95 CI 0,2-0,4)
• Buna rağmen klinik; Aort disksiyonu dışlamada yetersiz (Есть ли у этого пациента острое расслоение грудного отдела аорты (Jamare disksiyonu dışlamada) disksiyon sonucu inme gelişebilir.Spinal korda bası yaparsa parapleji oluşur. Aort kökü disksiyonu perikardial tamponata yol açar. Bulantı, kusma ve diaforez sıktır. Hastalar endişelidir ве ölüm korkusu taşır. • Совет IRAD çalışmasındaki A Aort Disksiyonu olan 674 hastanın 126’da kardiak tamponad bulunmuş. Senkop, bilinç değişikliği, erken mortalite; kardiak tamponatı olanlarda daha fazla. Senkop, bilinç değişikliği, X-Ray’de mediasten genişliği saptamak kardiak tamponadıdestekler ve bu hastaların acil operasyona gitmesinde yol gösterici olabilir. Muayenede: sıklıkla bulgu yoktur.
  • Aort yetmezlik üfürümü
  • Radial, бедренная ве / Veya karotit arterde azalmış pulsasyon varlığı
  • Ekstremiteler arası кан basıncı değişikliği
  • Hipertansiyon ве taşikardi
  • Hipotansiyon
  • Perikardial tamponad bulguları
  • Ses kısıklığı
  • Larengeal sınır basısı
  • Horner sendromu
  • Superior servikal sempatik ganglion

  Aort disksiyonu tanı

  1-Ağrı (yırtıcı vasıflı)
  2-X-Ray’de mediastende genişleme
  veyükı olyşleme
  3-Nabıoks 7

• Агры ве mediastende genişleme (% 31-% 39)
• Nabız veya KB açığı ya da 3 bulgu varsa yüksek olasılık (% 83)
• Nabız defisiti; подсказка Аорта дисексийонунда яйгын бир булгудур ве хастане ичи адверс олайлар ичин юксек рисклидир.Bu bulgu; akut göğüs ağrılı hastaların tanısında ve Hangi hastada agresif Stratejileri uygulamamız konusunda yol gösterici olabilir
• % 99 AAort Disksiyonu olan hastada D-Dimer. .2002 Crit. Care Medicine 2006 май)
• D-Dimer yüksekliği disksiyon uzanımı ve hastane içi mortalite ile korele bulunmuştur. Akut aort disksiyonunun dışlanmasında rutin d-dimer kullanımını desteklemektedir. D-димер <0,1 мкг / мл olması bütün vakalarda DISKSYONU dışlamaktadır.İlk 24 saatte D- димер <500 нг / мл olması güvenilir şekilde AAort disksiyonu’nu dışlayabilir.
• CRP, тропонин, LDH, lökosit sayısının yararı gösterilememiş.
• En sık Ekg bulgusu: ST depresyonu
  • — Stanford tip A’da daha sık bulgu
  • -% 8 hastada STlevasyonu (Akut myokard infarktüsü ile karışabilir)
  9000üntörri

Рентгеновский снимок: oğu bulgu nonspesifik

• Mediastende genişleme (% 25)
• Kalsiyum bulgusu (patognomonik)
• Aortada çift dansite
• Aortada çift dansite
• Aort topuzunun silinmesiöl
Sol ana bronkus üzerine bası
• Yeni gelişen sol plevral efüzyon
• Assendan ve dessendan aort boyutlarında değişme

Bilgisayarlı Tomografi

• сенсибл.
• False lümen ayrımını sağlar
• Aort dallarının tutulumu hakkında bilgi verir
• Diğer pat olojilerin tanısını sağlar (ör: perikard effüzyonu)

BT dezavantajı: Kontrast madde reaksiyonu, kapak fonksiyonu, intimal yırtık yeri hakkında yeterli bilgi vermez. Anjiografi:

• Sensitivite% 88 (% 83-94)
• Spesifite% 94 (% 87-100)

Anjiografi Avantajları

• Aortanın anatomik еще 9044 ökisellikAortanın anatomik 9044 öksil
• Наконечник АВ diseksiyonu ayırabilir

Anjiografi dezavantajı

• Yalanci lümenin trombozisi nedeniyle yanlış yorumlanabilir (CLAS 2 diseksiyon tanısında yetersiz)
• İnvaziv, заман alıcı, pahalı

MR Anjiografi:

• Acil SerVis için uygun değil
• Sensitivitesi% 90
• Spesifitesi>% 95
• Kontrast kullanımı yok
• BT’ye göre daha uzun zaman alır.

Transözefageal eko (TEE) :

• Prosedürü tore edemeyenler (% 3) sedasyon veya genel anestezi gerektirir.
• Sensitivite% 97-% 100 ve spesifite% 97-% 99
• Bilinen özefagus hastalığı olması rölatif kontraendikasyon oluşturur.
• Sensitivitesi% 97-99
• Spesifitesi% 97-100,

Диагностическая точность TEE, спиральной компьютерной томографии и МРТ при подозрении на расслоение грудной аорты; SystematicReview и метаанализ

Görüntüleme tekniği	Çalışma sayısı	Sensitivite (%)	Spesifite (%)	Netioga400				Pozitiflovely39 -99)	95 (92-97)	14,1 (6,0-33,2)	0,04 (0,02-0,08)
Винтовой CT	3	100 (95-99)	98 (87-99)	13,9 (4,2-46,0)	0,02 (0,01-0,11)
МРТ	7	98 (95-99)	98 (95-100)	25,3 (11,1-57,1)	0,05 (0,03-0,10 )

• Hastane içi mortalitenin bağımsız belirleyicileri; HT, tip A disksiyon, perikardiyal / plevralefüzyon, TTE da Assendan aortada saptanan интимный лоскут, akut почечный йетмезлик • Bu bulguların saptanması ve mortalitenin belirlenmesinde TTE faydalıdır (Предикторы острого расслоения пациентов с аортальной формой аорты в стационаре.J.cardiol.2005)
Tip B Disksiyonu аорты: (Обновленная информация о результатах острого расслоения аорты типа B и торакальной хирургии, 2007 г.) • Operasyon için endikasyon; rüptür, расширение аорты, ретроградное расслоение, malperfüzyon (висцеральный, периферический), geçmeyen ağrı • Toplam mortalite% 8,8:% 17 cerrahi girişim yapılanlar,% 7,4 medikal tedavi alanlar • Mortalite için tek fakütsızız; rüptürAort Diseksiyonu
TEDAVİ:

• Stanford Tip A: Cerrahi
• Stanford Tip B: Medikal

Cerrahi tedavi endikasyonları:

• Aort rüptürü
• Уйгун analjezik tedaviye старьевщиков geçmeyen Ağrı
• Plevral kaviteye Kanama
• Sakküler anevrizma gelişmesi
• Aort Diseksiyonu

Aort Diseksiyonu Antihipertansif tedavi

• (-) inotropik ajanlar (бета-bloker) kullanılır.
• Optimal kalp hızı 60-80 / dk
• Optimal kan basıncı yok.