Потемнение кожных покровов

Структурные изменения эпидермиса указывают на тяжелую стадию патологии, поэтому ни в коем случае не откладывайте визит к врачу. Отсутствие кислорода и отмирание тканей может привести к гангрене.

Потемнение кожных покровов голеней и стоп может появиться при хронической венозной недостаточности, тромбозе или варикозном расширении вен. Основной причиной является застой крови, медленный кровоток или отсутствие кислорода в тканях. Именно поэтому бороться с проблемой нужно изнутри. Избавиться от дефекта с помощью косметических средств и процедур невозможно.

Нередко данный симптом является признаком сахарного диабета, потому что значительно нарушается кровоток во всем организме. Из-за этого замедляется заживление ран, а особенно в пораженной области. Серьезным осложнением является инфекция, так как она ослабляет организм в целом, а проникновение полезных веществ в ткани усложняется из-за замедленного кровотока.

Потемнение кожных покровов голеней и стоп может свидетельствовать о гангрене. Как только вены расширяются и меняют структуру, а кровь начинает застаиваться, усложняется циркуляция и поступление кислорода в ткани. То же самоепотемнение кожных покровов голеней и стопотносится к тромбозу, потому что кровяные сгустки приводят к сужению просвета и постепенному отмиранию вены. Все это приводит к внешним проявлениям в виде отечности, потемнения, бледности эпидермиса и т.д.

При возникновении варикозного расширения меняется работа клапанов. Они не справляются со своими функциями, поэтому кровь не может подняться вверх (не преодолевает силу тяжести). Постепенно происходит расширение из-за застоя крови. Это не только вызывает потемнение кожных покровов голеней и стоп, но и провоцирует возникновение отека. Чем сильнее отечность, тем сложнее вести привычный образ жизни (снижается подвижность).

По каким причинам появляются данные заболевания?

1. Работа – если вы весь день на ногах и не можете сделать перерыв, то это отрицательно сказывается на состоянии вен и сосудов нижних конечностей. Сюда стоит отнести следующие профессии: парикмахер, стоматолог, продавец-консультант, охранник и т.д.
2. Генетика – генетическая предрасположенность является важным фактором, из-за которого появляется потемнение кожных покровов голеней и стоп. Если в семье есть люди с хронической венозной недостаточностью или варикозным расширением вен, то вы попадаете в группу риска.
3. Травмы – не только травмы, но и хирургические вмешательства. Если повреждена стенка сосуда или вены, то организм запускает восстановительные процессы. Это может привести к образованию тромбов, а после и к изменению цвета эпидермиса.
4. Гормональные изменения – происходят в переходном возрасте, во время беременности или приема контрацептивов. Изменения в гормональной системе могут привести к тромбозу, варикозу, хронической венозной недостаточности или сосудистым звездочкам.
5. Спорт – занятия спортом могут оказывать серьезное воздействие на нижние конечности. Особенно это касается тяжелых видов спорта, таких как пауэрлифтинг (работа с критическими весами).

Запишитесь на консультацию к специалисту

Если вы заметили потемнение кожных покровов голеней и стоп, то обратитесь к профессионалу. Центр флебологии «Первый Флебологический Центр» проводит комплексное обследование и использует лучшие методы лечения, которые практикуются за границей. Обратившись к нам, вы избавитесь от причины данной патологии и получите дальнейшие рекомендации для исключения рецидивов. Для записи на прием позвоните нам прямо сейчас.

Склеродермия | «Кожно-венерологический диспансер №6»

Склеродермия – это заболевание, при котором происходит поражение соединительной ткани. Проявляется болезнь в виде уплотнений.

Что собой представляет склеродермия

К причинам, способствующим развитию склеродермии, относят:

• стрессовые ситуации,
• переохлаждение организма,
• тяжелые и хронические инфекционные заболевания,
• облучение,
• химические препараты.

Немаловажную роль в развитии заболевания играет нарушение функций фибробластов и прочих клеток, выделяющих коллаген. Главное значение имеет реакция аутоиммунной системы на коллаген. Предположительно разные нарушения эндокринной системы, обмена веществ и прочих, вместе с негативным воздействием внешних факторов, создают благоприятные условия для развития патологий в системе соединительной ткани как кожного покрова и сосудов, так и органов пищеварения, печени, легких и т.д.

Кинические симптомы склеродермии

Склеродермия поражает практически все органы и системы человека. Поэтому данное заболевание считается трудноизлечимым. Изначально страдает кожа. По этому признаку и диагностируют это заболевание. Очаговая форма проявляется в виде небольшого количества округлых очагов поражения.

По ходу развития склеродермии они проходят три этапа:

1. Появляются пятна – вначале склеродермия проявляется слабо: возникает одно или несколько пятен сиренево-розового цвета, округлой или овальной формы.
2. Пятна превращаются в бляшки – далее в центре пятна образуется уплотнение, которое с течением болезни превращается в плотную бляшку с гладкой блестящей поверхностью белого или желтого цвета.
3. Возникают атрофии.

Виды склеродермии и её локализация

Самыми распространенными видам и более изученными считают системную и органическую склеродермию.

• Системная – поражает много органов и тканей человека. Есть разновидность системной склеродермии — диффузная. Это редкая форма встречается всего у 5% пациентов. Данная форма опасна тем, что негативные изменения происходят во внутренних органах, поэтому исход ее печальный.
• Органическая – отражается обычно на коже и на близлежащих к ней слоях,  другие части организма при этом не страдают.
• Бляшечная склеродермия – это один из видов  локализованной склеродермии. Образуется некоторое количество пятен. Очень часто пятна появляются именно там, где была повреждена кожа.
• Линейной склеродермией  обычно страдают малыши. Место локализации  заболевания – лоб, с течением  болезни оно продвигается в сторону волос.
• В случае проявления склеродермии на ногах возможно возникновение трофических язв. Бывает, что в семье этим заболеванием страдают несколько человек. Редко встречается
  кольцевидная форма болезни.
• Генерализованная  форма  склеродермии поражает большие площади тела. Очень часто встречается у детей, хотя взрослые тоже не застрахованы.
• Заболевания белых пятен обычно бывает у женщин.  При подкожной склеродермии кожа становится толстой и грубой.

Осложнения при склеродермии

Стандартная картина — это вздувшиеся и покрасневшие участки  кожи  на  голове  и  кистях. Помимо этого, часто в данных участках нарушается кровообращение, появляются нарывы, меняется форма ногтя, выпадают волосы. Меняются черты лица, появляются морщины. Кожа теряет свои качества. Случается, что болезнь  захватывает  не  только голову и руки, но и другие участки тела. В этом случае болезнь называется диффузной склеродермией, если же поражены только определенные участки тела, то это лимитированная склеродермия.

Случается, что болезнь поражает мышечную систему. От этого мышечные волокна деформируются, отмирают некоторые фрагменты, объем мышечной ткани становится меньше, а связки, напротив, становятся больше. Если болезнь дает осложнение на скелет человека, то деформируются пальцы на всех конечностях. Это тоже один из признаков склеродермии. Примерно у 50% больных склеродермией страдают и органы пищеварительного тракта. Если провести УЗИ этих органов и обнаружатся их изменения, это тоже будет признаком склеродермии. Помимо этого, практически две трети  пациентов страдают проблемами с работой сердца и легких.

---

Приглашаем Вас на обследование и консультацию в «КВД № 6».

Наши врачи готовы оказать квалифицированную медицинскую помощь и дать консультацию по всем волнующим Вас вопросам.

Наш адрес: СПб, ул. Летчика Пилютова, 41

Режим работы:
• по рабочим дням 9.00–20.00
• суббота (неотложная помощь) 9.00-15.00

Телефон регистратуры: 744-2715

Варикозная болезнь › Болезни › ДокторПитер.ру

Хоть и говорят, что варикозом мы обязаны развитию цивилизации, «болезнью, сшибающей с ног» страдали и наши предки тысячелетия назад. Первые научные труды о лечении заболеваний сосудов ног написаны еще Гиппократом. Бороться с ним пытались практически все древние эскулапы — и Авиценна, и Гален, и Парацельс, но безрезультатно.

Признаки

Симптомы варикозной болезни многим хорошо известны, потому что в той или иной степени их испытывает каждый третий. Это тупая и распирающая боль, иногда даже сильная, чаще появляющаяся в конце тяжелого рабочего дня, особенно в жаркую погоду. Она, как правило, проходит, если лечь, положив ноги на подушку или валик. При варикозной болезни беспокоят также зуд в области ног, судороги в икроножных мышцах.

Внешне болезнь проявляется характерным расширением вен, которое обычно развивается раньше, чем утомляемость, боли и другие симптомы. Варикозно расширенные вены выглядят как извилистые, слегка выступающие над поверхностью кожи жгуты с участками мешковидных расширений. Число таких вен и степень их расширения могут быть различными: у кого-то как единичные и не очень заметные образования на голени, проявляющиеся отчетливее после ходьбы или физической нагрузки, у кого-то на коже выступают толстые, извивающиеся, как черви, вены — это свидетельство уже запущенного заболевания. На ощупь стенки варикозных вен мягкие и легко спадают при надавливании пальцем.

Отеки на ногах – свидетельство нарушения венозного кровообращения. Сначала они возникают на лодыжках с тыльной стороны стопы, со временем распространяются на голень. Проверить, отечность ли это можно, надавив на кожу пальцем. Если после надавливания остается вмятина, — это отек, если исчезает, — нет. Врачи советуют для более точного определения отечности измерить окружность голени и бедра утром и вечером (при варикозной болезни отечность возникает к концу дня).

Когда оказывается, что вечером окружность ног увеличивается, значит, они отекают.

Изменения цвета кожи также говорит о варикозной болезни, в случае если она становится синюшной. Если варикозная болезнь сопровождается осложнениями, то на коже появляются темно-коричневые пятна, в основном, на внутренней поверхности нижней трети голени. В таком случае варикозная болезнь приводит к нарушению обменных процессов в организме, боли и отеки становятся более выраженными, ноги зудят и потеют. А это уже – признак развивающихся трофических язв. Когда болезнь достигла последней стадии развития, кожа нижней части голени становится темно-коричневой, блестящей и легко ранимой, образуются долго не заживающие язвы.

Описание

Считается, что 30 – 40 процентов жителей Петербурга страдают той или иной формой заболевания вен. В тех странах, где тщательно ведется медицинская статистика, известно, что из-за потери трудоспособности граждан в связи с заболеванием вен, государство терпит миллиардные убытки. На лечение варикозной болезни, острых венозных тромбозов (посттромботическая болезнь) около 3 млрд долларов в год расходуется из бюджета Франции, около 6 млрд – Великобритании, около 4,5 млрд – Германии.

Механизм развития варикоза давно известен. Вопреки действию силы земного притяжения кровь из ног возвращается к сердцу снизу вверх. Но сердце в одиночку не способно поднять эту массу крови, поэтому она добирается до него в основном за счет сокращения мышц голени, бедра и стопы, действующих при движении, как насос, а также за счет клапанов, расположенных в венах и препятствующих обратному току крови (сверху вниз). Если вены и клапаны здоровы, кровь перекачивается легко. В неблагоприятных условиях клапанный аппарат разрушается, затрудняется отток крови, она застаивается в венах, их стенки расширяются, источаются, в окружающих тканях постепенно накапливаются продукты обмена веществ, нарушается питание тканей. Результат – усталость ног, боли, отечность, темные пятна и воспаления на коже. Самое опасное осложнение варикоза – тромбоз – образование сгустков крови, что чревато тромбофлебитом, при котором тромб закрывает просвет вены и она воспаляется. Еще более опасное состояние – отрыв тромба и его движение с током крови к легким, что приводит к тромбоэмболии и внезапной смерти.

Каждый третий житель планеты в той или иной степени страдает от варикозной болезни. Но при этом кому-то удается мирно сосуществовать с ней до глубокой старости, а у кого-то уже в юности проявляется так называемый синдром тяжелых ног: главная причина развития варикоза – наследственная предрасположенность, а с генами, как говориться, не поспоришь. Статистика утверждает, что даже при равных условиях в наличии этих провоцирующих факторов, женщины страдают варикозом в 4-5 раз чаще мужчин. И это объясняется не только ношением неудобной обуви на высоком каблуке, узких, обтягивающих бедра джинсов, но и приемом гормональных препаратов. Кроме того, во время беременности у 30% женщин появляются первые признаки варикозной болезни. Патологическое расширение вен возникает вследствие снижения венозного тонуса из-за изменения гормонального фона, а также из-за сдавления растущей маткой нижней полой вены. Огромную нагрузку испытывает венозная система во время родов, когда резко повышается внутрибрюшное давление и вены сильно расширяются.

Для мужчин – факторами риска являются сердечно-сосудистые проблемы и работа или спортивные занятия, связанные с подъемом тяжестей.

Диагностика

Диагностический процесс начинается с осмотра вен ног и беседы с врачом-флебологом, задача которого — выявить основные причины развития варикозной болезни, степень ее развития и влияния на качество жизни пациента, общее состояние организма, составить план обследования и лечения.

«Золотым стандартом» диагностики во флебологии признаны допплерография и ультразвуковое дуплексное (триплексное) ангиосканирование. Эти методики совершенно безопасны и безболезненны, проводятся в амбулаторных условиях и, как правило, весь комплекс обследования занимает не больше часа.

Лечение

С развитием флебологии и новых методов диагностики и лечения, женщины, в отличие от мужчин, стали чаще обращаться к флебологам: их не устраивают не только узловатые вены советских буфетчиц, но и сосудистые звездочки на бедрах. Но врачи и этому рады, несмотря на то, что флебология – область не эстетической медицины, в ней главное – предотвратить развитие серьезных заболеваний вен, не только влияющих на самочувствие пациента, но и угрожающих его жизни. Ведь чем раньше мы избавляемся от патологических сосудов, тем меньше риск осложнений варикозной болезни. К сожалению, ее лечение, за исключением профилактического, связано с избавлением от пораженной болезнью вены. Но главное достижение современной флебологии в том, что в отличие от прежних времен, оно не всегда хирургическое. Так что если в советские времена хирурги говорили о больной вене: «Резать, к чертовой матери!», то теперь: «Исключить из кровотока».

Конечно, учитывая, что в организме человека нет ничего лишнего, расставаться с веной не хочется. Но следует помнить, что с варикозными венами сосудистая система ног работает как лебедь, рак и щука, а если оставить кого-то одного, он сможет работать гораздо эффективнее. О том, что больную вену надо удалять, врачеватели знали еще до нашей эры. Можно сказать, что именно они создали прообразы современных методов лечения. Например, современное удаление вен с помощью малоинвазивных методик с использованием специальных крючков (флебэктомия) описывается в манускриптах древних китайцев, а ученики Гиппократа пытались раскаленным железом прижигать больные вены, чтобы они стали «твердыми и бесполезными» — чем не прообраз склеротерапии?

Сегодня врачи могут выбирать метод лечения. Хотя до сих пор продолжается дискуссия, какой из них важнее: хирургия или мини-хирургия, склеротерапия с помощью пены (foam-foam) или традиционная жидкостная склеротерапия, лазерная или радиочастотная терапия? В каждом конкретном случае флеболог поступает так, как подсказывает его опыт и особенности течения заболевания.

В современной флебологии, в отличие от той, что мы имели еще 10-15 лет назад, царствует малоинвазивная (щадящая) хирургия. Все процедуры проводятся амбулаторно, не «выключают» пациента из привычной жизни и не ограничивают его трудоспособности. Самый современный способ безоперационного лечения варикозных вен, основанный на введении в их просвет препарата — склерозанта в виде пены – foam-form-терапия. В ходе этой процедуры препарат вызывает слипание просвета вены, она будто бы превращается в струну, а со временем рассасывается. Если просклерозировать определенную вену от точки А до точки В, пациент застрахован от рецидива в этой области, независимо оттого, будет ли варикоз развиваться дальше, или его развитие приостановится.

Если еще несколько лет назад пациент обращался к флебологу, когда был поражен ствол большой или малой подкожной вены и страдал клапанный аппарат, эта проблема решалась классическим хирургическим путем: вена удалялась полностью от паха до лодыжки через разрез с помощью зонда. Современная флебология позволяет избежать масштабной операции, если пациент обратится к врачу, когда ствол вены еще не достиг диаметра 10 мм. При диаметре ствола меньше 6 мм используется метод ЭХО-склеротерапии. Это тоже радикальное удаление вены, но уже малоинвазивным способом. Если же вена расширена больше – от 6 до 10 мм, то для ее «запаивания» рекомендуется метод лазерной коагуляции, при которой в ствол патологической вены по всей длине вводится лазерный световод. Он постепенно извлекается из вены, «по пути» запаивая ее лазерными «вспышками». Шаг за шагом вена «закрывается», а со временем исчезает (рассасывается).

Даже довольно серьезные сосудистые проблемы современная флебология позволяет решить щадящими методами. Так, например, в ситуации, когда требуется хирургическое вмешательство — удаление варикозно расширенных вен, проводится мини-операция – мини-флебоэктомия. С помощью специальных инструментов варикозные вены удаляют через небольшие проколы кожи (1–3 мм). Это происходит в амбулаторных условиях под местной анестезией с минимальной травмой: проколы делаются иглой, на них даже не накладывают швы – заклеивают пластырем. Практически сразу после операции пациент может ходить.

Однако какое лечение не назначил бы врач, если он обещает избавить вас не от больной вены, а от варикозной болезни вообще – не верьте.Единожды начавшись, это заболевание имеет свойство оставаться с человеком на всю жизнь. После лечения теоретическая предрасположенность к ней не исчезнет, и чем старше человек, тем сложнее ей противостоять: с возрастом эластичность вен ухудшается, на них оказывают влияние возрастные гормональные изменения.

Образ жизни

Несмотря на то, что варикозная болезнь носит хронический характер и теоретически предрасположенность к ней не исчезнет, в результате грамотного лечения и выполнения рекомендаций врача, новое развитие варикоза отодвигается на несколько лет или даже навсегда.

Вероятность возобновления болезни и появления новых варикозных вен будет ниже, если после избавления от варикозно-расширенных вен регулярно носить компрессионный трикотаж и обязательно надевать его, отправляясь в длительные поездки. Доктор должен порекомендовать необходимый вам режим ношения трикотажа и степень компрессии.

Одна из самых распространенных причин развития венозной недостаточности – малоподвижный образ жизни. И если прежде вы предпочитали передвигаться — на автомобиле, работать – за компьютером и отдыхать – на диване, надо быть готовым к тому, что придется как-то этот режим менять. Чтобы предупредить развитие болезни, всем, кто имеет предрасположенность к варикозу, следует снизить нагрузки на венозную систему. Это значит, что необходимо ограничить статические нагрузки, то есть нежелательно длительное время находиться в положении стоя или сидя. В конце каждого рабочего часа надо совершать 2-3-минутные прогулки. Если это невозможно, периодически выполняйте сгибательно-разгибательные движения в голеностопных суставах, имитируя ходьбу. Во время работы не сидите «нога на ногу» и на слишком низких стульях, не поднимать тяжести и не носить тесную одежду.

Для профилактики варикозной болезни очень важны регулярные физические упражнения, лучше всего — плавание или аквааэробика, полезны также бег, велосипед, спортивная ходьба. От таких видов спорта, как горные лыжи, футбол, большой теннис, единоборства, занятия в тренажерном зале, флебологи рекомендуют отказаться, поскольку для вен вредны большие нагрузки на мышцы ног и брюшной пресс, резкая смена направления движения. Необходимо чаще ходить пешком, отказаться от пользования экскалатором или лифтом. Имеет значение и питание — в рационе должно быть достаточно растительной клетчатки (сырые овощи, фрукты, хлеб из муки грубого помола) для нормализации функции кишечника. Вообще очень важно следить за работой кишечника (запоры провоцируют венозную недостаточность) и своим весом (лишние килограммы – доказанный фактор риска варикозной болезни).

Для предотвращения варикоза и избавления от синдрома тяжелых ног разработаны разные программы, воспользоваться которыми можно не только в медицинских учреждениях, но и в медицинских центрах красоты. Косметологические процедуры (обертывания, прессотерапия, LPG…) активизируют кровообращение, повышают тонус венозных сосудов, укрепляют сосудистую стенку. Однако не стоит увлекаться массажем, особенно антицеллюлитным, забудьте про баню, сауну и загар.

С профилактической целью посещать флеболога нужно не реже 1 раза в год, при этом желательно выполнять диагностические исследования.

© Доктор Питер

Энтеровирусная инфекция

Энтеровирусная инфекция 

Энтеровирусная инфекция вызывается многочисленной группой вирусов из семейства пикорнавирусов. Вирусы устойчивы во внешней среде, длительное время сохраняются почве, воде, на инфицированных предметах, но быстро погибают при кипячении, под действием дезинфицирующих растворов и ультрафиолетового облучения. Чаще болеют в осенне-летний период.Заражение происходит от больных энтеровирусной инфекцией и вирусоноси-телей, которыми чаще всего являются дети дошкольного возраста. Передается инфекция как воздушно-капельным путем при кашле, чихании, так и контактным — при пользовании предметами, загрязненными выделениями больного. Возможно заражение через инфицированные продукты и воду. Распространению инфекции способствуют скученность и антисанитарные условия. Болеют чаще дети в возрасте 3-10 лет. Дети, находящиеся на грудном вскармливании, болеют редко, так как получают иммунитет от матери. После перенесенной энтеровирусной инфекции возможны повторные случаи заболевания из-за многообразия возбудителя.

Периоды и формы болезни

Выделяются следующие периоды заболевания:

• инкубационный, скрытый период — от 2 до 10 дней;
• период выраженных проявлений болезни;
• период выздоровления.

Длительность болезни может быть различна в зависимости от ее формы и тяжести. Для энтеровирусной инфекции характерны общие симптомы, которые выявляются у всех больных.

Начало заболевания острое: ухудшается состояние, появляются слабость, вялость, головная боль, иногда рвота. Температура повышается, иногда до 39-40°. Может быть покраснение кожи верхней половины туловища, особенно лица и шеи, покраснение глаз — склерит. В зеве видно покраснение мягкого неба, дужек, зернистость задней стенки глотки. Язык обложен белым налетом. На коже туловища может появиться сыпь различного характера. Увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы, возможно увеличение печени и селезенки. Помимо таких общих признаков, энтеровирусная инфекция может иметь различные формы. На фоне общих симптомов заболевания возникает ведущий признак, который и определяет форму энтеровирусной инфекции.

Одной из часто встречающихся форм является герпетическая ангина. Она чаще возникает у детей раннего возраста. На фоне повышенной температуры, которая держится 1 -3 дня, на слизистой полости рта, в зеве появляются мелкие возвышающиеся пятнышки (папулы), быстро превращающиеся в пузырьки (везикулы), которые держатся в течение 24-48 часов, после чего вскрываются, образуя эрозии с белым налетом. Нередко увеличиваются верхне-переднешейные лимфатические узлы.

Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма, «дьявольская болезнь») — наиболее яркая форма энтеровирусной инфекции, позволяющая поставить диагноз на основании выраженной интоксикации и болей в мышцах грудной клетки, живота, поясницы и ног приступообразного характера, продолжительностью от нескольких минут до часа. Заболевание нередко имеет волнообразное течение, иногда температура снижается на 1-3 дня, а затем опять повышается. Увеличивается печень; у мальчиков, особенно в подростковом возрасте, в процесс могут вовлекаться яички.

Энтеровирусная экзантема характеризуется сыпью, появляющейся через 2-3 дня после снижения температуры. Сыпь может быть разнообразной — мелкоточечной, пятнистой, с мелкими кровоизлияниями. Она появляется одномоментно, располагается на туловище, реже на голенях и стопах, держится 2-3 дня, после чего бесследно исчезает.

Как и при других формах заболевания, возможно сочетание сыпи с изменениями в зеве, болями в мышцах, увеличением лимфатических узлов.

При энтеровирусной инфекции может поражаться нервная система: мозговые оболочки (серозный менингит), ткани головного (энцефалит) и спинного мозга (миелит). Для этих форм характерны проявления интоксикации, головная боль, рвота, судороги, возможны даже потеря сознания и паралич. В таких случаях следует немедленно обратиться к врачу и госпитализировать больного. Очень редко встречаются тяжелые формы инфекции у новорожденных с поражением сердца и головного мозга. Возможно поражение сердца и у детей старшего возраста.

Энтеровирусная диарея — одна из форм энтеровирусной инфекции, возникает чаще у детей первых лет жизни. В течение 2-3 дней на фоне умеренно повышенной температуры и интоксикации появляется жидкий стул, иногда с примесью слизи.

При энтеровирусной инфекции возможно также поражение глаз в виде геморрагического конъюнктивита и воспаления слизистой оболочки глаза — увеита. При геморрагическом конъюнктивите наблюдаются светобоязнь, слезотечение, отек век, покраснение и точечные кровоизлияния на конъюнктиве одного или обоих глаз.

Перечисленные формы не исчерпывают всего многообразия клинических проявлений энтеровирусной инфекции. При этой болезни возможно поражение почек, желчевыводящей системы, печени, легких, поджелудочной железы. Часто наблюдаются сочетанные формы энтеровирусной инфекции, например герпангина и миалгия, и др.

Лечение

Больные с энтеровирусной инфекцией могут лечиться дома, госпитализируются дети со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, с поражением ЦНС, глаз, сердца, печени, а также дети раннего возраста. При лечении на дому назначается постельный режим в течение 5-7 дней. Диета должна соответствовать возрасту больного, необходимо обильное питье. Медикаментозное лечение проводится по назначению врача. Ребенок считается здоровым после нормализации температуры и исчезновения всех проявлений заболевания, что обычно происходит не ранее 10-12 дней. Наблюдение после выздоровления в зависимости от перенесенной формы и тяжести заболевания проводится педиатром, невропатологом, кардиологом, окулистом.

Профилактика

Вакцина против энтеровирусов не разработана.

Больной с энтеровирусной инфекцией изолируется не менее чем на 10 дней от начала заболевания.

За контактными детьми наблюдают в течение 7 дней. Помещение и вещи больного следует мыть и дезинфицировать.

 

 

Мурманская городская детская поликлиника №1

Корь — острое инфекционное заболевание, отличительными особенностями которого является типичная сыпь, а также поражение конъюнктивы глаз и слизистых оболочек верхних дыхательных путей.

    Природа, развитие и распространение инфекции 
    Корь является вирусной инфекцией, распространяющейся воздушно-капельным путем. В организм вирус кори попадает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, откуда он с кровью разносится по всему организму. Вирус избирательно повреждает клетки кожи, слизистых оболочек глаз, дыхательного тракта и ротовой полости, что вызывает типичные проявления заболевания.

    Источник коревой инфекции — только больной человек, способный к выделению вируса во внешнюю среду начиная с двух последних дней инкубационного периода и заканчивая четвертым днем после начала высыпаний. Люди, не получившие профилактической противокоревой прививки и не болевшие корью, на протяжении всей жизни сохраняют восприимчивость к инфекции, поэтому заболевание способно развиться в любом возрасте.

     До начала массового применения противокоревой вакцины 95 % случаев заболевания приходились на детей в возрасте до 16 лет. После широкой вакцинации детей отмечено значительное снижение заболеваемости корью, однако отдельные случаи и ограниченные вспышки отмечались постоянно, а в настоящее время наметилась тенденция к их росту. Полная защита от кори требует проведения иммунизации 94—97 % детей до 15-месячного возраста. Однако такой уровень вакцинации практически неосуществим даже для развитых стран.

    Вспышки кори могут отмечаться и среди вакцинированных лиц (67—70 % всех вспышек). Как правило, они характерны для старших возрастных групп (дети школьного возраста, подростки, военнослужащие, студенты и пр.). Природа таких случаев заболевания связана с падением напряженности иммунитета спустя длительный срок (10— 15 лет) после прививки.

    Признаки и течение заболевания 
    Длительность скрытого периода инфекции составляет 9— 11 дней. Введение с профилактической целью иммуноглобулина может способствовать его удлинению до 15—21 дня (иногда и более). Со второй половины скрытого периода могут отмечаться начальные симптомы болезни (снижение массы тела у ребенка до года, вечерний субфебрилитет, незначительный кашель и насморк, отечность нижнего века, покраснение конъюнктив).

    Начальный неспецифический период начинается, с повышения температуры тела до 38—39 °С, отмечаются слабость, вялость, снижение аппетита. Кашель приобретает грубый «лающий» характер, насморк и покраснение конъюнктив усиливаются. В этот период врач может выявить специфичный признак кори — мелкие белесоватые пятнышки на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого неба, похожие на манную крупу или отруби (пятна Филатова—Коплика).

    На 3—4-й день лихорадка несколько снижается, однако с момента появления высыпаний вновь усиливается. То же относится и к признакам поражения дыхательной системы. Период сыпи характеризуется строгой этапностью. Сначала элементы возникают на лице и шее, на 2-й день — на туловище, бедрах, руках, на 3-й день элементы сыпи появляются на стопах и голенях, а на лице уже бледнеют. Как правило, максимальное количество элементов сыпи локализуется на лице, верхней половине грудной клетки и шее.

    Сыпь представлена пятнами неправильной формы, слегка возвышающимися в центре над поверхностью кожи. Диаметр пятна обычно не превышает 10 мм, пятна обнаруживают тенденцию к слиянию. Угасание высыпаний начинается на 3—4-й день после их появления, они оставляют после себя буроватую пигментацию, в дальнейшем на лице и туловище в этих местах возникает шелушение.

    Типичным признаком кори является конъюнктивит, принимающий в большинстве случаев гнойный характер. Часто отмечается склеивание ресниц по утрам (при просыпании) гнойным отделяемым. Наслоение гнойной инфекции может вызывать развитие воспаления легких. Тяжелым осложнением является поражение центральной нервной системы, которое встречается достаточно редко.

симптомы, лечение, фазы, диагностика, причины, профилактика

Ревматизм: симптомы, лечение, фазы, профилактика, причины

Ревматизм – болезнь соединительных тканей, связанная с воспалением органов и систем организма. Часто ревматизм связывают с болью суставов и ревматическим артритом, но это только часть симптомов заболевания. Ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы, кожу, сосуды, мозг и нервную систему. Боли в суставах заглушают большинство симптомов, поэтому человек не ощущает других нарушений работы организма.

Поражение суставов

Воспаления суставов при ревматизме выражаются тремя типами.

1. Поражение крупных и средних суставов.
2. Поражение суставов без серьезной деформации.
3. Быстрая форма поражения суставов – боль переходит от одного сустава к другому.

Как правило, при ревматизме суставы не меняют форму, но могут опухнуть и увеличится в размерах. В результате нарушается подвижность и начинаются острые боли в руках и ногах.

Поражение сердечной деятельности

Нарушения работы сердца проявляются шумами, аритмией, тахикардией и снижением артериального давления, что приводит к сердечной недостаточности.

Поражение нервной системы

Нарушение координации, слабостью в мышцах, неконтролируемые движения тела могут является признаками поражения нервной системы при ревматизме. Болезнь может влияеть на психику и работу речевого аппарата.

Повреждение кожи и сосудов

Кожные патологии при заболевании ревматизмом выражаются покраснениями и раздражениями в виде округлых пятен. На руках и ногах возможны появления подкожных узелков, которые не причиняют болевых ощущений и могут пропасть даже без лечения.

Признаки ревматизма:

• повышение температуры;
• слабость, головокружение, отдышка;
• суставная боль в руках и ногах, отечность;
• боли в пояснице;
• двигательная ограниченность;
• боли и сдавливания в сердце;
• круглые красные пятна на коже;
• образования под кожей в районе суставов;
• нарушения речи.

Причины

Ревматическая лихорадка появляется в результате осложнений после перенесенной стрептококковой инфекции – ангина, отит, скарлатина и т.п. Ощутимые симптомы ревматизма появляются через 2 недели. Болезнь чаще выявляется у детей от 7 до 15 лет с наследственной предрасположенностью.

Развитию ревматизма способствуют:

• неправильное или неполное лечение стрептококковой инфекции;
• нехватка витаминов и полезных микроэлементов;
• аутоиммунные заболевания;
• переохлаждение организма.

Фазы

Ревматизм бывает в активной или неактивной фазе. Активная фаза подразумевает наличие острых воспалительных процессов. Характер болезни определяется продолжительностью. Выделяют формы:

• острая – болезнь 3 месяца или меньше;
• подострая – болезнь 3-6 месяцев;
• затяжная – болезнь дольше полугода;
• латентная – бессимптомная форма;
• рецидивирующая – проявляется периодически в виде хронической недостаточности внутренних органов.

Лечение

Ревматизм диагностируется на основе клинических и лабораторных показателей: оценка функциональных возможностей организма, исследование анализов, обследование с помощью приборов и инструментов. В зависимости от симптомов врач определяет методы диагностики:

• анализ крови: общий, на С-реактивный белок, на уровень антител к стрептококку;
• гониомерия – технология оценки доктором подвижности суставов;
• изучение состояния и работы иммунной системы;
• исследование под микроскопом синовиальной жидкости из воспаленных суставов;
• биопсия синовиальной оболочки;
• МРТ и УЗИ суставов;
• ЭКГ и УЗИ сердца;
• эхокардиография;
• рентген грудной клетки;
• термография с помощью теплового видения.

В активной фазе заболевания рекомендуется соблюдать постельный режим, пока не пройдут симптомы. В период неактивной фазы необходимо снизить физическую активность и не нагружать суставы. Чтобы во время болезни не стимулировать иммунитет к активации врач назначает диету, исключающую употребление продуктов-аллергенов.

Профилактика

Предупредить развитие ревматизма можно на ранней стадии, поэтому при появлении симптомов необходимо обращаться к врачу-ревматологу, кардиологу или терапевту. При наличии стрептококковой инфекции стоит серьезно отнестись к лечению, чтобы не спровоцировать осложнения. Чтобы сохранить соединительные ткани здоровыми не переохлаждайте организм, избегайте контактов с больными ангиной и укрепляйте иммунитет по рекомендациям доктора. Способы медикаментозной профилактики можно уточнять у лечащего врача.

Причины, симптомы и лечение аутоиммунных заболеваний

Человеческий костный мозг способствует выработке лимфоцитов. После проникновения в кровяное русло, они становятся незрелыми. К первому месту, где происходит их созревание, относится тимус, ко второму лимфатический узел. Локализацией тимуса является верхняя часть грудной клетки, а лимфатических узлов – шея, пах, подмышечная впадина. Т-лимфоцитами называются клетки после созревательного процесса в тимусе, а в-лимфоциты, созревшие в лимфатическом узле. Эти два вида лимфоцитов вырабатывают антитела, которые борются с чужеродными тканями и инфекциями. Реакция антитела направлена только на антиген, который ему соответствует. К примеру, у ребенка, который переболел свинкой, не будет вырабатываться иммунитет от кори.

Сутью вакцинации является знакомство иммунитета с определенного рода недугом. Ведение вакцины означает, что в организм проникает маленькая доза возбудителя, которая нужна для дальнейшего разрушительного действия антител на антигены. Однако встречаются ситуации, когда начинается атака лимфоцитов на ткани собственного организма. Так начинает развиваться аутоиммунные заболевания. Они встречаются приблизительно у 10 процентов населения мировых стран. Медицинская практика показывает, что редкие аутоиммунные заболевания поражают мужчин реже, чем женщин. Существует десять основных причин, вследствие которых наступает летальный исход. К таким причинам относится аутоиммунные и иммуннодефицитные заболевания.

В организме каждого человека есть иммунитет, который начинает свое развитие с момента рождения. В его состав входят специальные органы и клетки, защищающие от негативного микробного и вирусного воздействия. Иммунная система основана на механизме, способном различать собственную ткань от чужеродной. Различное повреждение провоцирует дисфункцию иммунитета, вследствие чего он перестает различать собственные клетки от чужих. Такое явление активирует производство аутоантител, ошибочно нападающих на здоровые клетки. В результате исчезает регуляторная работа т-лимфоцитов, появляются тяжелые аутоиммунные заболевания, которые поражают внутренние органы и системы организма.

Следует рассмотреть перечень аутоиммунных заболеваний. К первому типу относится расстройство, появляющееся, когда нарушается гистогематический барьер. Второй тип болезней появляется после того, как трансформируется ткань организма от физического, химического, вирусного воздействия. Происходит глубокие метаморфозные процессы в здоровых клетках, как результат – восприятие их чужими. Существуют случаи, когда происходит антигенная или экзоантигенная концентрация. Организм отреагирует повреждением клетки, на оболочке которой сохранился антигенный комплекс. Иногда контакт с вирусом провоцирует образование антигена, обладающего гибридным свойством. Это способно поразить центральную нервную систему.

В третью группу входят заболевания аутоиммунной системы, при которых происходит коалисценция ткани с экзоантигеном. В результате активизируется естественная реакция, направленная на пораженные участки. Четвертая группа включает недуги, причиной которых является генетическое отклонение или влияние неблагоприятного внешнего фактора. Это влечет стремительную мутацию клеток иммунитета, которая проявляется красной волчанкой.

Развитие заболевания аутоиммунного характера способно развиваться в любом возрасте. Несмотря на это, есть группа людей, у которых предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям выше. А именно:

• Человек, который подвергается негативному воздействию внешних факторов. Специалисты по аутоиммунным заболеваниям в Москве выделяют влияние солнечного света, химических веществ, вирусной или бактериальной инфекции, которые вызывают патологические процессы в иммунной системе.


• Женщина в детородном возрасте. Аутоиммунные болезни встречаются у женщин чаще, чем у мужчин.


• Определенные расы и этнические группы. Признаки аутоиммунного заболевания чаще возникают у человека с белой кожей. К примеру, афроамериканцы и испанцы тяжело переносят системную красную волчанку.


• Наследственный фактор. Следует запомнить, что аутоиммунные заболевания передаются по наследству от ближайших родственников. Медицинская практика показывает, что в семейном анамнезе могут диагностироваться разные типы расстройства иммунитета.

Почему появляются

Медицинские исследования выделяют внутренние и внешние причины, почему возникают аутоиммунные заболевания. Одной из внутренних причин, когда происходит агрессия и бесконтрольное размножение лимфоцитов, является генная мутация первого типа. При этом исчезает распознавание лимфоцитами здоровых клеток. Человек получает по наследству от близкого родственника такое иммунное расстройство. Учитывая мутационный процесс в конкретном органе или системе, может развиться тиреоидит, зоб.

К другой внутренней причине относится генная мутация второго типа, при которой происходит бесконтрольное размножение лимфоцитов-санитаров. В результате появляются иммунные и аутоиммунные заболевания, которые, в основном, передаются по наследству. Среди внешних причин аутоиммунного заболевания выделяют тяжелую затяжную инфекционную болезнь, после которой происходит неадекватное поведение иммунных клеток, а также негативное воздействие факторов окружающей среды (радиация, ультрафиолетовые лучи). Возникновение сбоя иммунитет происходит из-за хитрости клетки-возбудителя недуга. Они способны притвориться схожими на собственные, но патогенные клетки. В результате лимфоциты теряют возможность распознавать чужеродные организмы, и начинают бороться с обоими.

Появляются системные аутоиммунные заболевания, когда нарушается целостность гематобарьера, которые отделяют определенный орган или ткань от крови. Нормой считается отсутствие проникновения в кровоток клеточных антигенов. Это значит, что т-лимфоциты не вырабатывают к ним толерантность. К забарьерным относят клетки мозга, щитовидки, и клетки, которые вырабатывают инсулин. При наличии такого механизма развивается хронический аутоиммунный простатит. Это значит, что спермопродуцирующие клетки отделяются от крови при помощи гематотестикулярного барьера. Инфицирование, воспаление, травма могут стать причинами нарушения его целостности, в результате начинается аутоагрессия, направленная на ткани простаты.

Какие виды аутоиммунных болезней существуют

Говоря о классификации расстройств, выделяют три группы аутоиммунных заболеваний. К первой группе относятся органоспецифические патологии, характеризующиеся направлением антител и лимфоцитов на аутоантиген одного или нескольких органов. Сюда относится забарьерный антиген, к которому нет врожденной толерантности. Вторая группа включает органонеспецифические болезни, когда происходит взаимодействие аутоантител и лимфоцитов с аутоантигенами ткани или органа. Патологический процесс развивается, когда уже существует толерантность. Третья группа состоит из вышеперечисленных механизмов.

Если человек столкнулся с иммунным расстройством, он заинтересуется, какой врач занимается аутоиммунными заболеваниями. При органоспецифической аутоиммунной болезни необходимо обратиться к профильному врачу. При смешанном или системном недуге требуется квалифицированная помощь многих врачей. Это невролог, гематолог, ревматолог, эндокринолог, кардиолог, пульмонолог, дерматолог, нефролог.

Что относится к аутоиммунным заболеваниям системного типа

Появление красной волчанки связано с нарушением аутоиммунного процесса, когда привлечены все внутренние органы. Недуг поражает два-три человека из тысячи. Возникает красная волчанка, когда в организме образовываются аномальные антитела из-за влияния генетического фактора. Подтверждением является наличие взаимосвязи патологии с нехваткой наследственных компонентов иммунитета. Кроме этого, спровоцировать появление иммунного расстройства может токсическое вещество, вирус, бесконтрольное употребление медикаментозных средств.

Системное расстройство на протяжении длительного времени протекает без симптомов, проявляется кожным высыпанием, нарушается опорно-двигательная система. Однако в это время в организме нарастает интенсивность иммунного дисбаланса, который может стать причиной воспалительного процесса любого внутреннего органа. Красная волчанка характеризуется поражением соединительной ткани, присутствующей в органах и системах. В результате обнаруживаются кожные высыпания на лице и груди, кожа становится чувствительной к воздействию ультрафиолета (покраснение, сыпь, пятна). Распознавательным признаком служит появление на теле дисковидного элемента, у которого красная окантовка, бледная середина.

При таком аутоиммунном заболевании симптомы следующие:

• Появление волчаночного артрита характеризуется резкими или ноющими болями, припухлостью, покраснением суставов, которые задействованы в патологическом процессе. После ограниченного движения пораженной конечности наступает полное обездвиживание костного сочленения.
• Поврежденные внешние серозные оболочки внутренних органов вызывают приступы кашля, боль при вдыхании и выдыхании. Доктор услышит влажный хрип в нижней доле легкого.
• Происходит поражение сердца и сосудов, появляется щемящая боль, нарушен ритм сокращений сердца.
• Из-за патологических сосудистых изменений, синеют стопы и кисти, холодеют конечности.
• Появление зрительных и слуховых галлюцинаций, состояние бреда.
• При абдоминальном синдроме появляется боль в животе, диарея, анорексия.

Если возникает вопрос, как выявить аутоиммунное заболевание, следует применить комплексное обследование, которое включает клинический, лабораторный, иммунологический, и гистологический метод. Врач назначит сдать кровь на общий анализ, пройти электрокардиографию, рентген, узи брюшной полости, почек. При своевременно начатом лечении аутоиммунного заболевания, у пациента возрастают шансы избежать патологического изменения внутреннего органа или системы. Терапевтические мероприятия состоят из приема противовоспалительных и подавляющих иммунитет препаратов, а также кортикостероидов.

Воспалительная миопатия

Сюда относится группа болезней, которые вызваны мышечным воспалением и слабостью. Наличие полимиозита и дерматомиозита зачастую диагностируется у женщин. Воспалительная миопатия вызывает медленно прогрессирующую слабость тех мышц, которые задают движение двух сторон тела. Дерматомиозит характеризуется кожной сыпью, сопровождающуюся слабостью в мышцах. Человек устает после длительной ходьбы или пребывания в стоячем положении. Отмечаются частые спотыкания, падение, затруднение при глотании пищи или воды, вдыхании или выдыхании воздуха.

Наличие миастении

Это аутоиммунное заболевание, как диагностировать и лечить, подскажут в клинике Москвы. Характеризуется атакой иммунитета нервов и мышц, которые присутствуют во всем теле. У человека с миастенией двоится в глазах, трудно сфокусировать взгляд и опускать веки. Появляется затрудненное глотание, частая отрыжка, удушье. Кроме этого выделяют:

• Наступление паралича, слабости.
• Трудно держать голову.
• Тяжело опускаться или подниматься по лестнице, поднимать вещи.
• Исчезает внятная речь.

Поражение псориазом

При таком недуге происходит избыточное и быстрое появление новых кожных клеток, накопление которых обнаруживается на кожном покрове. Заболевший человек замечает появление плотных красных пятен, которые покрыты чешуйкой. К области, где присутствуют такие пятна, относится голова, локти, колени. Также появляется зуд и болезненные ощущения, негативно сказывающиеся на работоспособности, ухудшающие сон.

Псориаз может сопровождаться формой артрита, при которой поражаются суставы и фаланги пальцев верхних и нижних конечностей. При затрагивании позвоночника появляется боль в области спины. Человек может обратиться за лечением аутоиммунного заболевания в Москве.

При синдроме Шегрена

Список аутоиммунных заболеваний у человека пополняется синдромом Шегрена, который характеризуется атакой слезных и слюнных желез. При таком синдроме у пациента выделяют такие признаки:

• Сухость глаз.
• Появление сильного кариеса зубов.
• Наличие сухости в полости рта.
• Помутнение в глазах.
• Затрудненное глотание пищи и напитков.
• Опухают и болят суставы.
• Обнаруживается опухлость гланд.
• Повышенная температура при аутоиммунном заболевании.
• Человек теряет вкусовые ощущения.
• Голос приобретает хриплый характер.
• Появление чрезмерной усталости.

Наличие склеродермии

Расстройство иммунитета, при котором появляется аномальное развитие соединительных тканей в кожном покрове и сосудах. Признаки склеродермии следующие:

• Появление одышки.
• Кожа утолщается.
• Видно обеление, покраснение или посинение пальцев верхних и нижних конечностей.
• Резко снижается масса тела.
• Появляется частые диареи или запоры.
• Кожа рук и предплечий становится блестящей.
• Болезненные ощущения, отечность пальцев.
• Кожа на лице натягивается, похожа на маску.
• Затрудненное глотание.
• Появляются раны на пальцах.

Выявление ревматоидного артрита

 При перечислении, что относится к аутоиммунным заболеваниям, следует выделить ревматоидный артрит, при котором воспаляются суставы и окружающая их ткань. Появиться может в любом возрасте. Исследования по излечению аутоиммунного заболевания такого типа заключаются в сдаче анализа крови на наличие ревматоидного фактора, и магнитном резонансе пораженного сустава.

Наличие сахарного диабета

При определении, какие бывают аутоиммунные заболевания, следует отнести сахарный диабет первого типа, при котором нарушается обмен углеводов и воды. В результате нарушается функционирование поджелудочной, которой вырабатывается инсулин. Он помогает перерабатывать сахар. Недуг можно приобрести или получить по наследству. Нехватка инсулина провоцирует возникновение гнойничковых поражений кожного покрова. Начинают крошиться зубы, появляется чувство грудной жабы, скачет артериальное давление, нарушается функционирование почек, нервной системы, резкое ухудшение зрительной функции.

Симптоматика имеет постепенный характер. Начало сахарного диабета сопровождается следующими признаками:

• Медленно заживают раны.
• Присутствие постоянной сухости в ротовой полости.
• Повышается склонность к образованию гнойного процесса на кожных покровах и тканях.
• Обильное потоотделение.
• Слабость во всех мышцах.
• Появляется жажда, которую трудно утолить. В результате больному приходится выпивать несколько литров в сутки.
• Кожа начинает чесаться из-за чрезмерной сухости.
• Частые позывы к мочеиспусканию.

Наличие одного из вышеперечисленных симптомов служит поводом для сдачи крови на определение глюкозного показателя. Если отсутствует лечение аутоиммунного заболевания, появляются другие признаки:

• Изо рта слышен запах ацетона.
• Дисфункция зрительного органа.
• Теряется сознание.
• Постоянная головная боль.
• Лицо и голени отекают.
• Болезненные ощущения в сердце.
• Печень увеличена.
• Онемевают и болят ноги, что не позволяет полноценно ходить.
• Кожа на стопах теряет чувствительность.
• Резко повышается артериальное давление.

Человека, который столкнулся с сахарным диабетом, интересует, можно ли избавиться от аутоиммунного заболевания такого вида, к какому врачу обратиться, сколько будет длиться лечение. После проведенного обследования, врачом назначаются препарат, который стимулирует работу поджелудочной, чтобы вырабатывалось больше инсулина. А также медикаменты, способные повысить клеточную восприимчивость к инсулину, ингибиторы и агонисты. Для избавления от сахарного диабета следует соблюдать диетическое питание, в котором мало углеводов, не заниматься самолечением, посещать спортзал для повышения двигательной активности. Бывают случаи, когда необходимо вводить инсулин, чтобы нормализовать уровень глюкозы.

Выявление саркоидоза

Относится к редкому хроническому воспалительному заболеванию, которое поражает четыре человека из ста тысяч. Происходит поражение легких. Редко встречается у детей и лиц преклонного возраста. Саркоидоз характеризуется затрудненным дыханием при физической нагрузке, резким понижением массы тела, потере аппетита, чрезмерной утомляемостью. Может присоединиться апатия, слабость в мышцах, приступы кашля. Признаками саркоидоза являются отхаркивание с примесью крови, одышка, болезненные ощущения в груди. При запущенной форме снижается дыхательная функция из-за воспалительного процесса в легких. Может наблюдаться нарушение в глазном яблоке, суставах, кожном покрове. При отсутствии лечения аутоиммунных заболеваний иммуноглобулинами повышается риск полной потере зрения.

Появиться саркоидоз может из-за контакта с бериллием или цирконием, сильной реакции организма на грибковое воздействие, сосновую пыльцу, атипические микробактерии, а также при генетической предрасположенности. Для определения патологии делается рентген и кожное тестирование Квейма Силцбаха. При возникновении вопроса, как лечить аутоиммунное заболевание такого типа, необходимо посетить квалифицированного врача. Он определяет возбудителя болезни, сколько длиться недуг, и выписывает медикаментозные препараты, употребление которых поможет избежать поражения жизненно важных органов. Без своевременного не начать терапию, прогноз на аутоиммунное заболевание такого вида не утешительный. Человек может ослепнуть и получить дыхательную недостаточность.

Какая существует профилактика аутоиммунных заболеваний

Чтобы понизить риск возникновения иммунной патологии, следует полностью долечивать вирусную инфекцию, острые респираторные заболевания. В рацион человека должны входить продукты питания, в состав которых входят витамины и микроэлементы. А также свежие овощи, фрукты, цельное зерно, обезжиренные молочные продукты, постный источник белка. Исключить насыщенные жиры, холестерин, соль, рафинированный сахар. Количество приемов пищи составляет два-четыре раза.

Минимизировать стрессовые ситуации, нервное перенапряжение, так как нарушения в центральной нервной системе способствуют увеличению чувствительности иммунной системы к негативному воздействию внешнего и внутреннего фактора. Начать медитировать, читать книги, выбрать хобби. Также, человек должен полноценно отдыхать. Плохой сон провоцирует сбой в гормональной выработке. Заниматься умеренными физическими нагрузками, йогой. Повышать нагрузки необходимо только после консультации с врачом. Соблюдая профилактические правила, человек уменьшит вероятность появления иммунного расстройства.

Узловатая эритема — канал улучшения здоровья

Узловатая эритема проявляется в виде красных болезненных шишек, чаще всего на голенях или голенях. Это состояние в три раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и имеет тенденцию развиваться где-то в возрасте от 20 до 45 лет. Очень редко страдают дети в возрасте до 15 лет.

Конкретная причина узловатой эритемы неизвестна, но это состояние может быть вызвано некоторыми лекарствами, болезнями и инфекциями. Во многих случаях триггер остается неизвестным.Даже после лечения воспаленные узелки могут исчезнуть через три-шесть недель.

Симптомы узловатой эритемы

Симптомы включают:

• Чаще всего поражается кожа голеней.
• Другие области, которые могут быть затронуты, включают лодыжки, икры, бедра, ягодицы и руки.
• На коже появляются красные, твердые, горячие и болезненные комочки.
• Комки могут быть шириной от 1 см до 20 см.
• В пораженной области может образоваться до 50 шишек.
• Ноги могут опухать.
• Может возникнуть лихорадка и общее недомогание.
• Около половины всех случаев связаны с болями в суставах, особенно в коленях.
• Иногда развивается конъюнктивит.
• Комочки меняют цвет от ярко-вишнево-красного до пурпурного за несколько дней.
• Пурпурные комочки становятся коричневато-желтыми и плоскими в течение нескольких недель.
• Шишки имеют тенденцию повторяться, если человек недостаточно отдыхает.

Узловатая эритема — иммунные клетки

Кожа состоит из трех основных слоев: эпидермиса, дермы и подкожного слоя.Подкожный слой является самым глубоким и обеспечивает поддержку и структуру вышележащей дермы и эпидермиса.

Узловатая эритема является иммунологической реакцией. Характерные комочки представляют собой скопления иммунных клеток, сгруппированных в карманы подкожного слоя. В некоторых случаях также может поражаться дерма (средний слой кожи).

Причины узловатой эритемы

Точная причина узловатой эритемы неизвестна, но некоторые случаи могут быть связаны или спровоцированы рядом инфекций и других факторов, включая:

• инфекции горла, обычно бактериальные
• поражение лимфы узлы при саркоидозе
• туберкулез
• Болезнь Ходжкина
• гормональные изменения, такие как беременность и прием противозачаточных таблеток
• определенные лекарства, включая пенициллин, бромиды и сульфаниламиды
• воспалительные заболевания кишечника (ВЗК)
• другие инфекции пситтакоз, инфекционный мононуклеоз (EBV или «железистая лихорадка»), гепатит B и сифилис.

Триггер неизвестен примерно в 20% случаев.

Диагностика узловатой эритемы

Узловатую эритему можно спутать с другими кожными заболеваниями, такими как васкулит или липоидный некробиоз. Это должно быть тщательно диагностировано, и для определения причины могут использоваться дальнейшие тесты.

Сюда могут входить:

• история болезни
• медицинский осмотр
• биопсия подкожной ткани
• мазок из горла
• анализы крови
• рентген грудной клетки
• специальные тесты на другие известные триггеры, такие как туберкулез.

Лечение узловатой эритемы

Лечение зависит от основной причины, но может включать:

• Постельный режим для снятия давления и уменьшения отека
• поддерживающих чулок или бинтов
• Использование чередующихся горячих и холодных компрессов для облегчения боли
• нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
• кортикостероиды для уменьшения воспаления
• лечение основной причины — например, лечение инфекции или изменение лечения, если лекарственные препараты являются причиной
• Сообщается, что полезны другие лекарства, включая дапсон, колхицин, гидроксихлорохин и эритромицин.

Куда обратиться за помощью

Узловатая эритема | Johns Hopkins Medicine

Что такое узловатая эритема?

Узловатая эритема характеризуется болезненными красными бугорками, которые обычно располагаются симметрично на голенях. До 55 процентов случаев не имеют четко установленной причины. Иногда узловатая эритема не является отдельным заболеванием. Скорее, это признак какой-то другой инфекции, болезни или чувствительности к лекарству.

Заболевания, которые могут вызывать узловатую эритему

К этим болезням относятся:

• Стрептококковые инфекции

• Саркоидоз (воспаление лимфатических узлов и других органов)

• Кокцидиоидомикоз (инфекция верхних дыхательных путей и легких)

• Гистоплазмоз (инфекционная болезнь легких)

• Туберкулез

• Пситтакоз (гриппоподобное заболевание)

• Язвенный колит или болезнь Крона

• Рак

• Беременность

Лекарства, вызывающие узловатую эритему

Эти лекарства включают:

Каковы симптомы узловатой эритемы?

Ниже приведены наиболее частые симптомы узловатой эритемы.Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

• Красные нежные шишки на голенях

• Лихорадка

• Боль в суставах

• Увеличенные лимфатические узлы в груди

Молодые люди особенно подвержены узловатой эритеме. Симптомы узловатой эритемы могут напоминать другие кожные заболевания. Всегда консультируйтесь со своим врачом для постановки диагноза.

Как диагностируется узловатая эритема?

Биопсия (удаление ткани для исследования под микроскопом) шишки обычно может подтвердить диагноз. Биопсия проводится вместе с полной лабораторной работой. Однако точную причину не всегда можно определить. Узловатая эритема, вызванная лекарством, обычно может быть диагностирована путем устранения лекарства, вызвавшего реакцию. Для проверки на стрептококковую инфекцию может быть сделан мазок из горла.

Лечение узловатой эритемы

Специфическое лечение узловатой эритемы обсудит с вами ваш лечащий врач на основании:

• Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни

• Степень условия

• Ваша переносимость определенных лекарств, процедур или методов лечения

• Ожидания по ходу состояния

• Ваше мнение или предпочтение

Лечение может включать:

• Антибиотики для лечения основной бактериальной инфекции

• Лечение другой основной причины

• Постельный режим (для снятия боли)

• Нестероидные противовоспалительные препараты

• Кортикостероиды пероральные

Хотя узловатая эритема доставляет дискомфорт, обычно это не серьезное заболевание.Симптомы обычно проходят в течение 6 недель. Однако они могут появиться снова.

Диабетическая дермопатия у взрослых: состояние, методы лечения и фотографии — обзор

51430 34 Информация для взрослые люди подпись идет сюда …

Изображения диабетической дермопатии

Обзор

Диабетическая дермопатия, также известная как пятна на голенях или пигментированные предтибические пятна, представляет собой кожное заболевание, обычно обнаруживаемое на нижних конечностях людей с диабетом.Считается, что он возникает в результате изменений мелких кровеносных сосудов, снабжающих кожу, и незначительного попадания продуктов крови из этих сосудов в кожу.

Кто в опасности?

Диабетическая дермопатия — наиболее частая находка на коже у людей с диабетом. До 50% диабетиков могут иметь пятна на голенях, и кажется, что это даже чаще встречается у людей с давним или плохо контролируемым диабетом.

У людей, не страдающих диабетом, поражения часто появляются после травм.

Признаки и симптомы

Диабетическая дермопатия проявляется в виде пятен от розового до красного или от желтовато-коричневого до темно-коричневого, и чаще всего встречается на голенях. Пятна слегка чешуйчатые, обычно круглые или овальные. Давно существующие пятна могут стать слегка вдавленными (атрофическими).

Места диабетической дермопатии:

• Голени (претибиальная область)
• Бедра
• Боковые стороны стопы
• Предплечья

Диабетическая дермопатия обычно не вызывает зуда, жжения или жжения.

Рекомендации по уходу за собой

Кожные поражения при диабетической дермопатии часто улучшаются со временем. Увлажнение кожи и попытки избежать травм ног должны помочь предотвратить развитие некоторых повреждений.

Когда обращаться за медицинской помощью

Диабетическая дермопатия безвредна и не требует лечения.

Лечение, которое может назначить ваш врач

При необходимости врач, скорее всего, подчеркнет важность контроля уровня сахара в крови и подтвердит, что соответствующее лечение диабета поможет как можно быстрее улучшить состояние поражений.

Надежные ссылки

MedlinePlus: Осложнения диабета
Клиническая информация и дифференциальная диагностика диабетической дермопатии

Список литературы

Болонья, Жан Л., изд. Дерматология , стр. 1653, 1658. Нью-Йорк: Мосби, 2003.

Фридберг, Ирвин М., изд. Дерматология Фитцпатрика в общей медицине . 6 ^th ed, pp.716. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2003.

.

Почему у меня на ногах коричневые пятна? — Врачи клиники вен

Причины появления коричневых пятен

1.Возрастные пятна

Возрастные пятна — наиболее частая причина изменения цвета на ногах. Эти пятна появляются в результате постоянного пребывания на солнце, гормональных изменений, беременности или приема некоторых лекарств.

Пигментные пятна обычно не вызывают беспокойства со стороны врача и могут быть удалены с помощью лазера.

2. Актинический кератоз

Это приподнятые чешуйчатые красные высыпания, которые появляются на участках, которые часто подвергаются воздействию солнца. Актинический кератоз — это ранний симптом рака, который рекомендуется удалять на ранней стадии.

3. Диабет

У людей с диабетом обычно появляются коричневые пятна на голенях, особенно вокруг голеней. Эти коричневые пятна редко сами по себе вызывают проблемы со здоровьем.

4. Венозная недостаточность

Коричневые пятна на ногах могут быть ранним признаком заболевания вен, известного как хроническая венозная недостаточность. Наши вены содержат односторонние клапаны, которые не позволяют крови течь назад к ногам. Когда эти клапаны ослабляются или повреждаются, они вызывают скопление крови в сосуде голени.Венозная недостаточность может привести к утечке крови и обесцвечиванию кожи. Со временем изменение цвета может привести к повреждению кожи и тканей, которое может стать необратимым.

Другие симптомы наряду с коричневыми пятнами, которые могут указывать на развитие болезни вен:

Когда коричневые пятна связаны с венозной недостаточностью, лучше всего лечить это состояние до того, как оно перерастет в венозные язвы. Лучший способ лечения болезни вен — это лечение основного заболевания вен.В Physician Vein Clinics мы предлагаем малоинвазивные процедуры для вен, которые могут помочь удалить поврежденную вену и восстановить здоровье ног.

Красновато-коричневые пятна на голенях часто возникают из-за проблем с венами на голенях. Кровь перекачивается от сердца к остальному телу через артерии. Он возвращается в сердца по венам. Кровь возвращается к сердцу, когда оно перекачивается, и выталкивается из мышц ног и ступней, когда мы ходим или двигаем лодыжками.

Когда обратиться к врачу по венам?

Коричневые пятна могут быть признаком серьезного заболевания, требующего своевременного внимания и лечения. Как узнать, беспокоят ли ваши коричневые пятна?

Если у вас есть одно из следующих состояний, есть вероятность, что ваши коричневые пятна могут указывать на заболевание вен:

Проконсультируйтесь с врачом по венам для наблюдения за здоровьем ног или диагностики коричневых пятен, если вы соответствуете одному из вышеперечисленных условий.

Помните, эффективное лечение начинается с точной и своевременной диагностики.Состояние вен может со временем ухудшиться и вызвать серьезные осложнения (тромбы или тромбоз глубоких вен), если их не лечить.

Найти ближайший ко мне центр лечения вен

Позвоните нам по телефону (888) -782-8346 , чтобы получить бесплатное обследование у специалиста по венам. У нас есть 10 удобных клиник вен в Южной Дакоте, Айове и Миннесоте. В наших клиниках вен проводятся самые современные минимально инвазивные процедуры на венах. Все наши врачи имеют сертификаты и специализируются на уходе за венами и лечении сосудистых звездочек, варикозного расширения вен и симптомов, связанных с венами.

Медицинский обзор: доктор Лорнелл Э. Хансен II, доктор медицины, является одним из ведущих специалистов в области лазерных технологий и заболеваний вен. Он также является владельцем и медицинским директором клиник по лечению вен в Су-Фолс и Уотертаун, Южная Дакота; Су-Сити и Су-Центр, ИА; Медина, Миннесота, Вудбери, Миннесота, Иган, Миннесота, Фарго-Мурхед, Миннесота и Бернсвилл, Миннесота.

Шина голени — симптомы и причины

Обзор

Термин «шины для голени» относится к боли вдоль большеберцовой кости (большеберцовой кости) — большой кости в передней части голени.Покалывание голени часто встречается у бегунов, танцоров и новобранцев.

С медицинской точки зрения известный как синдром медиального напряжения большеберцовой кости, шины на голени часто возникают у спортсменов, которые недавно усилили или изменили свои тренировки. Повышенная активность перегружает мышцы, сухожилия и костную ткань.

В большинстве случаев травмы голени можно лечить отдыхом, льдом и другими средствами ухода за собой. Ношение подходящей обуви и изменение режима упражнений могут помочь предотвратить повторное появление шин на голени.

Симптомы

Если у вас есть шина на голени, вы можете заметить нежность, болезненность или боль по внутренней стороне большеберцовой кости и небольшую припухлость в голени. Поначалу боль может прекратиться, когда вы перестанете тренироваться. Однако со временем боль может быть постоянной и может перейти в стрессовую реакцию или стрессовый перелом.

Когда обращаться к врачу

Проконсультируйтесь с врачом, если отдых, лед и безрецептурные обезболивающие не облегчают боль в голени.

Причины

Шина на голени возникает из-за повторяющейся нагрузки на большеберцовую кость и соединительные ткани, которые прикрепляют ваши мышцы к кости.

Факторы риска

Вы больше подвержены риску появления шин на голени, если:

• Вы бегун, особенно начинающий бегущую программу
• Вы внезапно увеличили продолжительность, частоту или интенсивность упражнений
• Вы бежите по неровной местности, например холмам, или твердым поверхностям, например по бетону
• Вы проходите военную подготовку
• У вас плоскостопие или высокий свод стопы

Профилактика

Для предотвращения раскола голени:

• Проанализируйте свое движение. Формальный видеоанализ вашей техники бега может помочь определить модели движений, которые могут способствовать образованию шин на голени. Во многих случаях небольшое изменение в беге может помочь снизить риск.
• Не переусердствуйте. Слишком много бега или другая высокоэффективная деятельность, выполняемая слишком долго при слишком высокой интенсивности, может перегрузить голени.
• Выберите подходящую обувь. Если вы бегун, меняйте обувь примерно каждые 350–500 миль (560–800 км).
• Рассмотрим арочные опоры. Упоры для свода стопы могут помочь предотвратить боль от раскола голени, особенно если у вас плоские своды.
• Рассмотрим амортизирующие стельки. Они могут уменьшить симптомы расколотой голени и предотвратить рецидив.
• Уменьшить удар. Занимайтесь спортом, который меньше влияет на ваши голени, например плаванием, ходьбой или ездой на велосипеде. Не забывайте начинать новую деятельность медленно. Постепенно увеличивайте время и интенсивность.
• Добавьте к своей тренировке силовые тренировки. Упражнения для укрепления и стабилизации ног, лодыжек, бедер и корпуса могут помочь подготовить ноги к занятиям спортом с высокой нагрузкой.

17 сентября 2019 г.

Показать каталожные номера

1. Шина на голень. Американская академия хирургов-ортопедов. http://orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?topic=A00407.По состоянию на 30 июня 2016 г.
2. Шина на голень. Руководство Merck Professional Version. http://www.merckmanuals.com/professional/injuries-poisoning/sports-injury/shin-splints. По состоянию на 30 июня 2016 г.
3. Callahan LR. Обзор беговых травм нижней конечности. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 30 июня 2016 г.
4. Safran MR, et al. Синдром медиального напряжения большеберцовой кости (голень). В кн .: Инструкция для больных спортивной медициной. 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир; 2012 г.http://www.clinicalkey.com. По состоянию на 30 июня 2016 г.
5. Ласковский Е.Р. (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 1 июля 2016 г.

кожных проявлений сахарного диабета — Endotext

Meurer M, Stumvoll M, Szeimies R-M. Hautveränderungen bei Сахарный диабет. Der Hautarzt 2004; 55 (5): 428-35

Стюарт Калифорния, Гилкисон С.Р., Смит М.М., Босма А.М., Кинан Б.С., Нагамани М.Черный акантоз как фактор риска инсулиннезависимого сахарного диабета. Клиническая педиатрия 1998; 37 (2): 73-79

Стюарт Калифорния, Дрисколл М.С., Лундквист К.Ф., Гилкисон С.Р., Шахеб С., Смит ММ. Черный акантоз. Журнал фундаментальной и клинической физиологии и фармакологии 1998; 9 (2-4): 407-18

Yeh JS, Munn SE, Plunkett TA, Harper PG, Hopster DJ, du Vivier AW. Сосуществование черного акантоза и признака Leser-Trelat у пациента с аденокарциномой желудка: отчет о клиническом случае и обзор литературы.Журнал Американской академии дерматологии 2000 г .; 42 (2): 357-62

Бхагьянатан М., Дхаянити Д., Парамбат В.А., Биджайрадж Р. Черный акантоз: скрининговый тест на инсулинорезистентность — важный фактор риска сахарного диабета 2 типа. Журнал семейной медицины и первичной медико-санитарной помощи 2017; 6 (1): 43

Hermanns-Lê T, Scheen A, Piérard GE. Черный акантоз, связанный с инсулинорезистентностью. Американский журнал клинической дерматологии 2004 г .; 5 (3): 199-203

Хиггинс SP, Freemark M, Prose NS.Черный акантоз: практический подход к оценке и лечению. Интернет-журнал дерматологии 2008 г .; 14 (9)

Blobstein SH. Местная терапия третиноином и лактатом аммония при черном акантозе, связанном с ожирением. Cutis 2003; 71 (1): 33-34

Ehsani A, Noormohammadpour P, Goodarzi A, et al. Сравнение длинноимпульсного александритового лазера и местного применения лактата третиноина-аммония при подмышечном черном акантозе: серия случаев пациентов в испытании до и после.Каспийский журнал внутренней медицины 2016; 7 (4): 290

Sinha S, Schwartz RA. Ювенильный черный акантоз. Журнал Американской академии дерматологии 2007; 57 (3): 502-08

Bustan RS, Wasim D, Yderstrde KB, Bygum A. Специфические кожные признаки как кожный маркер сахарного диабета и преддиабетического состояния — систематический обзор. Датский медицинский журнал 2017 г .; 64 (1)

Morgan AJ, Schwartz RA.Диабетическая дермопатия: незаметный признак с серьезными последствиями. Журнал Американской академии дерматологии, 2008 г .; 58 (3): 447-51

Romano G, Moretti G, Di Benedetto A, et al. Поражения кожи при сахарном диабете: распространенность и клинические корреляции. Исследования и клиническая практика диабета 1998; 39 (2): 101-06

Huntley AC. Кожные проявления сахарного диабета. Журнал Американской академии дерматологии 1982; 7 (4): 427-55

Houck GM, Morgan MB.Переоценка гистологических находок пигментированных претибиальных пятен сахарного диабета. Журнал кожной патологии 2004; 31 (2): 141-44

McCASH S, Emanuel PO. Определение диабетической дермопатии. Журнал дерматологии 2011; 38 (10): 988-92

Kaňková K, Záhejský J, Márová I, et al. Полиморфизм гена RAGE влияет на восприимчивость к микрососудистым дерматозам, связанным с диабетом, при NIDDM. Журнал диабета и его осложнений 2001; 15 (4): 185-92

Кызылтан М., Бенбир Г.Клинические исследования и исследования нервной проводимости у пациенток с диабетической дермопатией. Acta diabetologica 2008; 45 (2): 97-105

Амин Н., Дупи Дж. Болезнь диабетической стопы: от оценки «стопы в группе риска» до новых методов лечения диабетической язвы. Всемирный журнал диабета, 2016 г .; 7 (7): 153

Sämann A, Tajiyeva O, Müller N, et al. Распространенность синдрома диабетической стопы на уровне первичной медико-санитарной помощи в Германии: кросс-секционное исследование.Диабетическая медицина 2008; 25 (5): 557-63

Сингх Н., Армстронг Д.Г., Липски Б.А. Профилактика язв стопы у больных сахарным диабетом. Jama 2005; 293 (2): 217-28

Boulton AJ, Vileikyte L, Ragnarson-Tennvall G, Apelqvist J. Глобальное бремя диабетической стопы. Ланцет 2005; 366 (9498): 1719-24

Млинарич-Миссони Э., Каленич С., Важич-Бабич В. Распределение видов и частота выделения дрожжевых грибов и дерматофитов из тканей пальцев ног больных диабетом.Acta dermatovenerologica Croatica 2005; 13 (2): 0-0

Дэвис, доктор медицины, О’фаллон, WM, Роджерс III, RS, Рук, TW. Естественная история эритромелалгии: проявление и исходы у 168 пациентов. Архив дерматологии 2000; 136 (3): 330-36

Jeffcoate WJ, Harding KG. Язвы диабетической стопы. Ланцет 2003 г .; 361 (9368): 1545-51

Лобманн Р., Шульц Г., Ленерт Х. Протеазы и синдром диабетической стопы: механизмы и терапевтические последствия.Уход за диабетом 2005; 28 (2): 461-71

Volmer-Thole M, Lobmann R. Невропатия и синдром диабетической стопы. Международный журнал молекулярных наук 2016; 17 (6): 917

Сандредди Р., Йерра В.Г., Арети А., Комиришетти П., Кумар А. Нейровоспаление и окислительный стресс при диабетической нейропатии: футуристические стратегии, основанные на этих целях. Международный журнал эндокринологии 2014; 2014

Виник А.И., Эрбас Т.Распознавание и лечение диабетической вегетативной нейропатии. Cleve Clin J Med 2001; 68 (11): 928-30, 32, 34-44

Заболевания периферических артерий у людей с диабетом. Уход за диабетом 2003; 26 (12): 3333-41.

Khanna S, Biswas S, Shang Y, et al. Дисфункция макрофагов ухудшает разрешение воспаления в ранах мышей с диабетом. PloS one 2010; 5 (3): e9539

Ан С., Йосипович Г., Хуанг В. Диабет и кожа.В: Callen J, Jorizzo J, Zone J, Piette W, Rosenbach M, Vleugels RA, ред. Дерматологические признаки системных заболеваний. Эдинбург: Elsevier, 2017: 205-14.

Йосипович Г., Ходак Э., Варди П. и др. Распространенность кожных проявлений у пациентов с ИЗСД и их связь с факторами риска диабета и микрососудистыми осложнениями. Лечение диабета 1998; 21 (4): 506-09

Брик Р., Берант М., Варди П. Склеродермоподобный синдром инсулинозависимого сахарного диабета.Исследования и обзоры диабета / метаболизма 1991; 7 (2): 121-28

Йосипович Г., Йосипович З., Карп М., Мукамель М. Триггерный палец у молодых пациентов с инсулинозависимым диабетом. Журнал ревматологии 1990; 17 (7): 951-52

Ким Р.П., Эдельман С.В., Ким Д.Д. Опорно-двигательные осложнения сахарного диабета. Клинический диабет 2001; 19 (3): 132-35

Haustein UF. Склеродермоподобные поражения при инсулинозависимом сахарном диабете.Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии 1999; 13 (1): 50-53

Йосипович Г., Ло К.С., Хок ОБ. Медицинская жемчужина: изменения кожи, похожие на склеродермию, у пациентов с сахарным диабетом. Журнал Американской академии дерматологии 2003; 49 (1): 109-11

Rho YW, Suhr KB, Lee JH, Park JK. Клиническое наблюдение взрослой склеродемы и ее связи с диабетом. Журнал дерматологии 1998; 25 (2): 103-07

Sawatkar G, Kanwar A, Dogra S, Bhadada S, Dayal D.Спектр кожных проявлений сахарного диабета 1 типа у 500 пациентов из Южной Азии. Британский журнал дерматологии 2014; 171 (6): 1402-06

Герритс Э.Г., Ландман Г.В., Нийенхейс-Розиен Л., Било Х.Дж. Синдром ограниченной подвижности суставов при сахарном диабете: мини-обзор. Всемирный журнал диабета 2015 г .; 6 (9): 1108

Fitzgibbons PG, Weiss A-PC. Ручные проявления сахарного диабета. Журнал хирургии кисти 2008 г .; 33 (5): 771-75

Abate M, Schiavone C, Pelotti P, Salini V.Ограниченная подвижность суставов при диабете и старении: последние достижения в патогенезе и терапии: SAGE Publications Sage UK: London, England, 2010.

Frost D, Beischer W. Ограниченная подвижность суставов у пациентов с диабетом 1 типа. Уход за диабетом 2001; 24 (1): 95-99

Lopez-Martin I, Benito Ortiz L, Rodriguez-Borlado B, Cano Langreo M, Garcia-Martinez FJ, Martin Rodriguez MF. [Связь между синдромом ограниченной подвижности суставов и риском случайных падений у пациентов с диабетом].Semergen 2015; 41 (2): 70-5

Линдси Дж. Р., Кеннеди Л., Аткинсон А. Б. и др. Снижение распространенности ограниченной подвижности суставов при диабете 1 типа в клинике Великобритании за 20-летний период. Уход за диабетом 2005; 28 (3): 658-61

Rongioletti F, Kaiser F, Cinotti E, et al. Склеродема. Многоцентровое исследование характеристик, сопутствующих заболеваний, течения и терапии у 44 пациентов. Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии 2015; 29 (12): 2399-404

Коул Г.В., Хедли Дж., Сковски Р.Scleredema Diabeticorum: общее и явное кожное проявление сахарного диабета. Уход за диабетом 1983; 6 (2): 189-92.

Carrington PR, Sanusi I, Winder PR, Turk LL, Jones C, Millikan LE. Scleredema adultorum. Международный журнал дерматологии 1984; 23 (8): 514-22

Martin C, Requena L, Manrique K, Manzarbeitia F, Rovira A. Scleredema diabeticorum у пациента с сахарным диабетом 2 типа. Отчеты о клинических случаях в эндокринологии 2011; 2011

Varga J, Gotta S, Li L, Sollberg S, Леонардо М.Scleredema adultorum: отчет о болезни и демонстрация аномальной экспрессии генов внеклеточного матрикса в фибробластах кожи in vivo и in vitro. Британский журнал дерматологии, 1995 г .; 132 (6): 992-99

Феррели С., Гаспарини Г., Пароди А., Коззани Е., Ронгиолетти Ф., Атзори Л. Кожные проявления склеродермии и склеродермических заболеваний: всесторонний обзор. Клинические обзоры в аллергии и иммунологии, 2017: 1-31

Брей С.М., Варгезе С., Английский Дж.Ультразвуковой массаж и физиотерапия при отеке склеры: улучшение повседневной активности. Архив дерматологии 2010; 146 (4): 453-54

Рид С.Д., Ладизински Б., Ли К., Байбергенова А., Алави А. Обновленная информация о липоидном некробиозе: обзор этиологии, диагностики и вариантов лечения. Журнал Американской академии дерматологии, 2013 г .; 69 (5): 783-91

О’Тул Э., Кеннеди Ю., Нолан Дж., Янг М., Роджерс С., Барнс Л. Липоидный некробиоз: лишь небольшая часть пациентов страдает сахарным диабетом.Br J Dermatol 1999; 140 (2): 283-6

Muller SA, Winkelmann R. Necrobiosis lipoidica diabeticorum: клиническое и патологическое исследование 171 случая. Архив дерматологии 1966 г .; 93 (3): 272-81

Кота СК, Джаммула С., Кота СК, Мехер Л.К., Моди К.Д. Necrobiosis lipoidica diabeticorum: обзор литературы на основе конкретных случаев. Индийский журнал эндокринологии и метаболизма 2012 г .; 16 (4): 614

Lopez PR, Leicht S, Sigmon JR, Stigall L.Bullosis diabeticorum, связанный с преддиабетическим состоянием. Южный медицинский журнал 2009 г .; 102 (6): 643-44

Ларсен К., Йенсен Т., Карлсмарк Т., Голштинская Республика. Заболеваемость диабетическим буллезом — спорная причина хронического изъязвления стопы. Международный журнал ран 2008; 5 (4): 591-96

Липски Б.А., Бейкер П.Д., Арони Дж. Х. Диабетические буллы: 12 случаев предположительно редкого кожного заболевания. Международный журнал дерматологии 2000; 39 (3): 196-200

Патель Н., Спенсер Л.А., Инглиш Дж. К., Зирвас М.Дж.Приобретенный ихтиоз. Журнал Американской академии дерматологии, 2006 г .; 55 (4): 647-56

Павлович М.Д., Миленкович Т., Динич М. и др. Распространенность кожных проявлений у молодых пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Уход за диабетом 2007; 30 (8): 1964-67

Goyal A, Raina S, Kaushal SS, Mahajan V, Sharma NL. Картина кожных проявлений при сахарном диабете. Индийский журнал дерматологии 2010; 55 (1): 39

Павичич Т., Кортинг ХК.Ксероз и образование костной мозоли как ключ к синдрому диабетической стопы: дерматологический взгляд на проблему и ее лечение. JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 2006; 4 (11): 935-41

Сарай Ю., Сечкин Д., Билезикчи Б. Приобретенный перфоративный дерматоз: клинико-патологические особенности в двадцати двух случаях. Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии 2006; 20 (6): 679-88

Карпузис А, Гиатроманолаки А, Сивридис Э., Кускукис К.Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз: текущее состояние. Журнал дерматологии 2010; 37 (7): 585-92

Poliak SC, Lebwohl MG, Parris A, Prioleau PG. Реактивный перфорирующий коллагеноз, связанный с сахарным диабетом. Медицинский журнал Новой Англии 1982 г .; 306 (2): 81-84

Абдельбаки-Салхаб М., Шалхуб С., Морган МБ. Текущий обзор кожных проявлений почечной недостаточности. Журнал кожной патологии 2003; 30 (9): 527-38

Роблес-Мендес Дж., Васкес-Мартинес О, Окампо-Кандиани Дж.Кожные проявления хронической болезни почек. Actas Dermo-Sifiliográficas 2015; 106 (8): 609-22

Мортон С., Хендерсон И., Джонс М., Лоу Дж. Приобрели перфоративный дерматоз у британской диализной популяции. Британский журнал дерматологии 1996; 135 (5): 671-77

Van Hattem S, Bootsma AH, Thio HB. Кожные проявления сахарного диабета. Cleve Clin J Med 2008; 75 (11): 772-74

Wagner G, Sachse MM. Приобретенный реактивный перфорирующий дерматоз.JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft 2013; 11 (8): 723-29 doi: 10.1111 / ddg.12131 [сначала опубликовано в Интернете: дата в Epub] |.

Sugandhan S, Khandpur S, Sharma VK. Синдром семейной хиломикронемии. Детская дерматология 2007; 24 (3): 323-25 ​​

Махаджан С., Коран Р., Шарма С. Кожные проявления сахарного диабета. Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии, 2003 г .; 69 (2): 105

Ахмед К., Мухаммад З., Каюм И.Распространенность кожных проявлений сахарного диабета. Дж. Аюб Мед Колл Абботтабад 2009; 21 (2): 76-9

Vergès B. Патофизиология диабетической дислипидемии: где мы? Диабетология 2015; 58 (5): 886-99

Naik NS. Эруптивные ксантомы. Интернет-журнал дерматологии 2001 г .; 7 (2)

Zaremba J, Zaczkiewicz A, Placek W. Эруптивные ксантомы. Достижения дерматологии и аллергологии / Postȩpy Dermatologii i Alergologii 2013; 30 (6): 399

Паркер Ф.Ксантомы и гиперлипидемии. Журнал Американской академии дерматологии 1985; 13 (1): 1-30

Алес З., Земан М., Слаби А., Вецка М. Ксантомы: клинические и патофизиологические отношения. Биомедицинские документы 2014 г .; 158 (2): 181-88

Марголис Дж. Письмо: кожные бирки при сахарном диабете. N Engl J Med 1976; 295 : 172-3

Леви Л., Цайхнер Дж. А. Дерматологические проявления сахарного диабета. Журнал диабета 2012; 4 (1): 68-76

Ямаока Х, Сасаки Х, Ямасаки Х и др.Зуд туловища неизвестного происхождения может быть симптомом диабетической полинейропатии. Уход за диабетом 2010; 33 (1): 150-55

Вальдес-Родригес Р., Молланазар Н.К., Гонсалес-Муро Дж. И др. Распространенность и характеристики зуда в гериатрической популяции латиноамериканского происхождения: комплексное исследование с использованием стандартизированного опросника по зуду. Acta dermato-venereologica 2015; 95 (4): 417-21

Гуарнери К., Гуарнери Ф., Борджиа Ф., Ваккаро М. Камешки на пальцах у пациента с диабетом: папулы Хантли.Международный журнал дерматологии 2005; 44 (9): 755-56

Tabor CA, Parlette EC. Кожные проявления диабета: признаки плохого гликемического контроля или впервые возникшее заболевание. Аспирантура 2006 г .; 119 (3): 38-44

Мерфи-Чуториан Б., Хан Г, Коэн SR. Дерматологические проявления сахарного диабета. Клиники эндокринологии и обмена веществ 2013; 42 (4): 869-98

Liau M, Long V, Yang S, Tan K, Aw D.Пигментный пурпурный дерматоз в Сингапуре: клинико-эпидемиологическая характеристика. Гонконгский журнал дерматологии и венерологии, 2016; 24 (2): 65-69

Литнер Ф. Пурпура, пигментация и желтые ногти нижних конечностей у диабетиков. Журнал внутренней медицины 1976; 199 (1-6): 203-08

Демирсерен Д.Д., Эмре С., Акоглу Г. и др. Взаимосвязь кожных заболеваний и внекожных осложнений сахарного диабета: клинический анализ 750 пациентов.Американский журнал клинической дерматологии 2014; 15 (1): 65-70

Serrao R, Zirwas M, English JC. Ладонная эритема. Американский журнал клинической дерматологии 2007 г .; 8 (6): 347-56

Ландау Дж., Дэвис Э. Мелкие кровеносные сосуды конъюнктивы и ногтевого ложа при сахарном диабете. Ланцет 1960 года; 276 (7153): 731-34

Oumeish OY. Кожные заболевания у больных сахарным диабетом. Клиники дерматологии 2008; 26 (3): 235-42

Дафф М., Демидова О., Блэкберн С., Шубрук Дж.Кожные проявления сахарного диабета. Клинический диабет 2015; 33 (1): 40-48

Бристоу И. Неязвенные кожные патологии диабетической стопы. Исследования и обзоры диабета / метаболизма, 2008 г .; 24 (S1)

Mendes AL, Miot HA, Haddad Junior V. Сахарный диабет и кожа. Anais brasileiros dermatologia 2017; 92 (1): 8-20

Yun JH, Lee JY, Kim MK и др. Клинические и патологические особенности генерализованной кольцевой гранулемы и их взаимосвязь: ретроспективное многоцентровое исследование в Корее.Летопись дерматологии 2009; 21 (2): 113-19

Cyr PR. Диагностика и лечение кольцевидной гранулемы. Американский семейный врач 2006 г .; 74 (10)

Armstrong AW, Harskamp CT, Armstrong EJ. Псориаз и риск сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ. JAMA Dermatology 2013; 149 (1): 84-91

Сейхан М., Озджан Х., Сахин И., Байрам Н., Каринджаоглу Ю. Высокая распространенность нарушения метаболизма глюкозы у пациентов с красным плоским лишаем.Исследования диабета и клиническая практика 2007; 77 (2): 198-202

Guggenheimer J, Moore PA, Rossie K, et al. Инсулинозависимый сахарный диабет и патологии мягких тканей полости рта: I. Распространенность и характеристики некандидозных поражений. Оральная хирургия, оральная медицина, оральная патология, оральная радиология и эндодонтия 2000; 89 (5): 563-69

Van den Driessche A, Eenkhoorn V, Van Gaal L, De Block C. Сахарный диабет 1 типа и аутоиммунный полигландулярный синдром: клинический обзор.Neth J Med 2009; 67 (11): 376-87

Фон дер Верт Дж., Уильямс Х. Естественное течение гнойного гидраденита. Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии 2000; 14 (5): 389-92

Bui T-L, Silva-Hirschberg C, Torres J, Armstrong AW. Гнойный гидраденит и сахарный диабет: систематический обзор и метаанализ. Журнал Американской академии дерматологии, 2017 г.

Алихан А., Линч П.Дж., Эйзен ДБ.Гнойный гидраденит: всесторонний обзор. Журнал Американской академии дерматологии 2009 г .; 60 (4): 539-61

Eldor R, Glaser B, Fraenkel M, Doviner V, Salmon A, Gross DJ. Глюкагонома и синдром глюкагономы — совокупный опыт неуловимой эндокринной опухоли. Клиническая эндокринология 2011; 74 (5): 593-98

Wermers RA, Fatourechi V, Wynne AG, Kvols LK, Lloyd RV. Клинические и патологические особенности синдрома глюкагономы у 21 пациента.Медицина 1996; 75 (2): 53-63

Ковач Р.К., Кором И., Добози А., Фаркаш Г., Ормос Дж., Кемени Л. Некролитическая мигрирующая эритема. Журнал кожной патологии 2006; 33 (3): 242-45

Киндмарк Х, Сундин А., Гранберг Д. и др. Эндокринные опухоли поджелудочной железы с гиперсекрецией глюкагона: ретроспективное исследование 23 случаев за 20 лет. Медицинская онкология 2007; 24 (3): 330-37

Halvorson SA, Gilbert E, Hopkins RS, et al.Собираем вместе: некролитическая мигрирующая эритема и синдром глюкагономы. Журнал общей внутренней медицины 2013; 28 (11): 1525-29

Macedo GMC, Nunes S, Barreto T. Кожные заболевания при сахарном диабете: обзор эпидемиологии и физиопатологии. Диабетология и метаболический синдром 2016; 8 (1): 63

Кутлу С.С., Джевахир Н., Акалин С. и др. Распространенность и факторы риска колонизации метициллин-резистентного золотистого стафилококка в популяции больных диабетом в амбулаторных условиях: проспективное когортное исследование.Американский журнал инфекционного контроля 2012 г .; 40 (4): 365-68

Hartemann-Heurtier A, Robert J, Jacqueminet S, et al. Язва диабетической стопы и микроорганизмы с множественной лекарственной устойчивостью: факторы риска и последствия. Диабетическая медицина 2004; 21 (7): 710-15

Casqueiro J, Casqueiro J, Alves C. Инфекции у пациентов с сахарным диабетом: обзор патогенеза. Индийский журнал эндокринологии и метаболизма 2012 г .; 16 (Suppl1): S27

Driscoll JA, Brody SL, Kollef MH.Эпидемиология, патогенез и лечение инфекций, вызванных синегнойной палочкой. Наркотики 2007; 67 (3): 351-68

Bonne SL, Kadri SS. Оценка и лечение некротических инфекций мягких тканей. Клиники инфекционных болезней 2017; 31 (3): 497-511

Дворкин М., Вестеркамп М., Парк Л., Макинтайр А. Эпидемиология некротического фасциита, включая факторы, связанные со смертью и ампутацией. Эпидемиология и инфекции 2009; 137 (11): 1609-14

Бхандари С., Карки П., Синха Б.Злокачественный наружный отит: обзор. Тихоокеанский диалог о здоровье 2002 г .; 9 (1): 64-67

Сашикумар Р., Каннан Р. Уровни глюкозы в слюне и оральное кандидозное носительство у диабетиков II типа. Оральная хирургия, оральная медицина, оральная патология, оральная радиология и эндодонтия 2010; 109 (5): 706-11

Yosipovitch G, Tur E, Cohen O, Rusecki Y. pH поверхности кожи в интертригинозных областях у пациентов с NIDDM: возможная корреляция с кандидозными опрелостями. Уход за диабетом 1993; 16 (4): 560-63

Saunte DML, Holgersen JB, Hædersdal M, et al.Распространенность онихомикоза ногтей на пальцах ног у больных сахарным диабетом. Acta dermato-venereologica 2006; 86 (5): 425-28

Alteras I, Saryt E. Распространенность патогенных грибов в тканях пальцев ног и ногтях у пациентов с диабетом. Mycopathologia 1979; 67 (3): 157-59

Romano C, Massai L, Asta F, Signorini A. Распространенность дерматофитных инфекций кожи и ногтей у пациентов с диабетом. Микозы 2001; 44 (3-4): 83-86

Рич П.Онихомикоз и микоз стоп у больных сахарным диабетом. Журнал Американской академии дерматологии 2000 г .; 43 (5): S130-S34

Sinikumpu S-P, Auvinen J, Jokelainen J, et al. Аномальная кожа в перепонках пальцев ног является маркером аномального метаболизма глюкозы. Поперечное исследование среди 1849 взрослых в Финляндии. Научные отчеты 2017; 7 : 9125

Ричардсон Т., Керр Д. Кожные осложнения инсулинотерапии. Американский журнал клинической дерматологии 2003 г .; 4 (10): 661-67

Lima AL, Illing T, Schliemann S, Elsner P.Кожные проявления сахарного диабета: обзор. Американский журнал клинической дерматологии 2017: 1-13

Attaway A, Mersfelder TL, Vaishnav S, Baker JK. Буллезный пемфигоид, связанный с ингибиторами дипептидилпептидазы IV. Отчет о болезни и обзор литературы. Журнал дерматологических клинических случаев 2014; 8 (1): 24

Byrd JS, Minor DS, Elsayed R, Marshall GD. Ингибиторы ДПП-4 и ангионевротический отек: повод для беспокойства? Анналы аллергии, астмы и иммунологии 2011; 106 (5): 436-38

Hitselberger JF, Fosnaugh RP.Фоточувствительность из-за хлорпропамида. JAMA 1962; 180 (1): 62-63

Walker G, Kinsell LW. Клинический опыт применения хлорпропамида. Калифорнийская медицина 1961 г .; 94 (6): 344

Walker G, Slater J, Westlake E, Nabarro J. Клинический опыт применения толбутамида. Британский медицинский журнал 1957 г .; 2 (5040): 323

Лесли Р., Пайк Д. Промывание хлорпропамида и спирта: доминантно наследуемая черта, связанная с диабетом.Br med J 1978; 2 (6151): 1519-21

Nyirjesy P, Sobel JD, Fung A, et al. Генитальные грибковые инфекции с канаглифлозином, ингибитором ко-транспортера глюкозы 2 натрия, у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: объединенный анализ клинических исследований. Текущие медицинские исследования и мнения 2014 г .; 30 (6): 1109-19

Панникулит, идиопатический узловой — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ

Fauci AS, et al, eds.Принципы внутренней медицины Харрисона, 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Inc; 1998: 2212-13.

Bennett JC, Plum F, ред. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co; 1996: 1507-08.

Burton JL, et al. Подкожно-жировая клетчатка. В: Champion RH, et al., Eds. Учебник дерматологии. 5-е изд. Кембридж, Массачусетс: Научные публикации Блэквелла; 1992: 2135-52.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ

Kovacs M, et al. Успешное лечение панникулита Вебера-Кристиана циклоспорином-А.Орв Хетиль. 2004; 145: 827-31.

Баскан Е.Б. и др. Эффективное лечение рецидивирующего идиопатического узлового панникулита (болезнь Пфайфера-Вебера-Кристиана) микофенолятмофетилом. J Dermatolog Treat. 2003; 14: 57-60.

Hyun SH, et al. Болезнь Вебера-Кристиана с проптозом: клинический случай. J Korean Med Sci. 2000; 15: 247-50.

Ивасаки Т. и др. Успешное лечение пациента с фебрильным лобулярным панникулитом (болезнь Вебера-Кристиана) пероральным циклоспорином А: значение для патогенеза и терапии.Intern Med. 1999; 38: 612-14.

Миясаки Н. Стероидорезистентная болезнь Вебера-Кристиана. Intern Med. 1999; 38: 522.

Уайт JW Jr, et al. Панникулит Вебера-Кристиана: обзор 30 случаев с этим диагнозом. J Am Acad Dermatol. 1998; 39: 56-62.

Асаулюк И.К., и др. Болезнь Пфайфера-Вебера-Кристиана с 20-летним курсом. Лик Справа. 1998; 7: 154-59.

Enk AH, et al. Лечение рецидивирующего идиопатического узлового панникулита (болезнь Пфайффера-Вебера-Кристиана) микофенолятмофетилом.J Am Acad Dermatol. 1998; 39: 508-09.

Cook JN, et al. Проптоз как проявление болезни Вебера-Кристиана. Am J Ophthalmol. 1997; 124: 125-26.

Вираван С. и др. Успешное лечение цитофагического гистиоцитарного панникулита циклоспорином А: история болезни. Азиатский Pac J Allergy Immunol. 1997; 15: 161-66.

Хан Г.А. и др. Признание болезни Вебера-Кристиана. Tenn Med. 1996; 89: 447-49.

Уайт WL, et al. Панникулит: последние события и наблюдения.Semin Cutan Med Surg. 1996; 15: 278-99.

Biasi D, et al. Болезнь Вебера-Кристиана с кальцинозом: клинический случай. Clin Rheumatol. 1996; 15: 624-25.

Kumagai-Kurata N, et al. Идиопатический лобулярный панникулит со специфическим поражением плевры. Eur Respir J. 1995; 8: 1613-15.

Акама Х и др. Лихорадка, не отвечающая на глюкокортикоиды, у пациента с болезнью Вебера-Кристиана. Br J Clin Pract. 1994; 48: 161-62.

Охара С. и др. Миалгия как главный симптом системного панникулита (болезнь Вебера-Кристиана).Eur Neurol. 1992; 32: 321-26.