Болевой шок — это… Что такое Болевой шок?

Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому.

Причины и механизмы развития травматического шокa

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Однако в действительности никакого «болевого шока» не существует, и умереть от одной лишь боли — даже очень сильной — человек не может. Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах, например.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Cпазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Симптомы шока

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы.

Эректильная фаза шока

В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный пот, тремор или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока

В этой фазе больной перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими. Зрачки расширены. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 C («энергетическое истощение» тканей). Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей понижена. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Лечение травматического шока

Первая (доврачебная) помощь при шоке

Следует постараться как можно лучше и полнее остановить кровотечение: прижать пальцем кровоточащий крупный сосуд выше места повреждения, наложить давящую повязку (при венозном или капиллярном кровотечении) или жгут (при артериальном кровотечении), затампонировать открытую рану тампонами с 3 % перекисью водорода (оказывающей кровоостанавливающее действие). Если есть гемостатическая губка или другие средства для быстрой остановки кровотечения, пригодные для использования неспециалистом — следует использовать их.

Не следует, будучи неспециалистом, пытаться извлекать нож, осколок и т. п. — манипуляции такого рода могут вызвать сильное кровотечение, боль и усугубить шок.

В холодную погоду больного с шоком следует тепло укрыть и как можно скорее доставить в тёплое помещение или обогреваемый салон машины (больные с шоком очень чувствительны к переохлаждению). Очень важно обильно (часто, но небольшими порциями — глоточками, чтобы не вырвало или не усилило тошноту) поить больного. Причём поить надо больше, чем больной сам хочет или просит (столько, сколько он

физически может выпить). Начинать поить надо ещё до развития жажды и признаков интоксикации типа сухих губ и обложенности языка. При этом лучше поить не простой водой, а специальным водно-солевым раствором, содержащим все необходимые организму соли (таким, каким отпаивают при поносе — типа Регидрона или раствора Рингера). Можно поить сладким чаем, соком, компотом, минеральной водой или просто подсоленной до концентрации физраствора обычной водой. Можно дать немного алкоголя (при условии, что больной ранее «знаком» с алкоголем и нормально его переносит — в противном случае и полстакана водки иногда могут убить).

Переломы, вывихи нужно тщательно иммобилизировать на шинах (любых подходящих досках), чтобы уменьшить боль и предупредить попадание в кровь мельчайших кусочков ткани (костного мозга, жировой ткани), которые могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома при шоке.

Больного с шоком следует транспортировать в ближайший стационар как можно быстрее, но при этом соблюдать разумную осторожность и стараться не трясти машину по дороге, чтобы не усилить боль, не спровоцировать возобновление кровотечения и не усугубить шок.

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту обезболивание — побрызгать «заморозкой» или приложить к ране холод (пузырь со льдом или холодную воду), дать 1—2 таблетки любого из имеющихся под рукой ненаркотических анальгетиков типа анальгина, аспирина, кеторолака (при условии, что у больного на них нет аллергии) или, что лучше, сделать инъекцию ненаркотического анальгетика. Предпочтительно давать ненаркотический анальгетик помощнее.

Введение наркотических анальгетиков неспециалистом при шоке, помимо возможных юридических проблем, может быть просто опасным: вызовет угнетение дыхания, дальнейшее падение артериального давления или усиление вялости и заторможенности у больного. Вводить наркотические анальгетики можно только если Вы точно знаете, что делаете, и уверены, что не причините вреда. При этом не следует использовать морфин (он сильно снижает артериальное давление и сильно угнетает дыхание, сильнее других наркотиков вызывает сонливость и заторможенность). При шоке из наркотических анальгетиков оптимальны не снижающие и даже повышающие АД препараты типа буторфанола (морадол, стадол), нальбуфина (нубаин), трамадола (трамал). При сильной боли может быть использован промедол (есть в шприц-тюбиках «военных» походных аптечек).

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту снятие нервно—психического стресса (который тоже усугубляет шок): дачу 1—2 таблеток любого имеющегося бензодиазепинового транквилизатора или 40—50 капель корвалола, валокордина, или небольшого количества крепкого спиртного напитка.

См. также

Посттравматический шок

Wikimedia Foundation. 2010.

Болевой шок — это… Что такое Болевой шок?

Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому.

Причины и механизмы развития травматического шокa

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Однако в действительности никакого «болевого шока» не существует, и умереть от одной лишь боли — даже очень сильной — человек не может. Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах, например.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Cпазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Симптомы шока

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы.

Эректильная фаза шока

В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный пот, тремор или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока

В этой фазе больной перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими. Зрачки расширены. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 C («энергетическое истощение» тканей). Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей понижена. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Лечение травматического шока

Первая (доврачебная) помощь при шоке

Следует постараться как можно лучше и полнее остановить кровотечение: прижать пальцем кровоточащий крупный сосуд выше места повреждения, наложить давящую повязку (при венозном или капиллярном кровотечении) или жгут (при артериальном кровотечении), затампонировать открытую рану тампонами с 3 % перекисью водорода (оказывающей кровоостанавливающее действие). Если есть гемостатическая губка или другие средства для быстрой остановки кровотечения, пригодные для использования неспециалистом — следует использовать их.

Не следует, будучи неспециалистом, пытаться извлекать нож, осколок и т. п. — манипуляции такого рода могут вызвать сильное кровотечение, боль и усугубить шок.

В холодную погоду больного с шоком следует тепло укрыть и как можно скорее доставить в тёплое помещение или обогреваемый салон машины (больные с шоком очень чувствительны к переохлаждению). Очень важно обильно (часто, но небольшими порциями — глоточками, чтобы не вырвало или не усилило тошноту) поить больного. Причём поить надо больше, чем больной сам хочет или просит (столько, сколько он физически может выпить). Начинать поить надо ещё до развития жажды и признаков интоксикации типа сухих губ и обложенности языка. При этом лучше поить не простой водой, а специальным водно-солевым раствором, содержащим все необходимые организму соли (таким, каким отпаивают при поносе — типа Регидрона или раствора Рингера). Можно поить сладким чаем, соком, компотом, минеральной водой или просто подсоленной до концентрации физраствора обычной водой. Можно дать немного алкоголя (при условии, что больной ранее «знаком» с алкоголем и нормально его переносит — в противном случае и полстакана водки иногда могут убить).

Переломы, вывихи нужно тщательно иммобилизировать на шинах (любых подходящих досках), чтобы уменьшить боль и предупредить попадание в кровь мельчайших кусочков ткани (костного мозга, жировой ткани), которые могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома при шоке.

Больного с шоком следует транспортировать в ближайший стационар как можно быстрее, но при этом соблюдать разумную осторожность и стараться не трясти машину по дороге, чтобы не усилить боль, не спровоцировать возобновление кровотечения и не усугубить шок.

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту обезболивание — побрызгать «заморозкой» или приложить к ране холод (пузырь со льдом или холодную воду), дать 1—2 таблетки любого из имеющихся под рукой ненаркотических анальгетиков типа анальгина, аспирина, кеторолака (при условии, что у больного на них нет аллергии) или, что лучше, сделать инъекцию ненаркотического анальгетика. Предпочтительно давать ненаркотический анальгетик помощнее.

Введение наркотических анальгетиков неспециалистом при шоке, помимо возможных юридических проблем, может быть просто опасным: вызовет угнетение дыхания, дальнейшее падение артериального давления или усиление вялости и заторможенности у больного. Вводить наркотические анальгетики можно только если Вы точно знаете, что делаете, и уверены, что не причините вреда. При этом не следует использовать морфин (он сильно снижает артериальное давление и сильно угнетает дыхание, сильнее других наркотиков вызывает сонливость и заторможенность). При шоке из наркотических анальгетиков оптимальны не снижающие и даже повышающие АД препараты типа буторфанола (морадол, стадол), нальбуфина (нубаин), трамадола (трамал). При сильной боли может быть использован промедол (есть в шприц-тюбиках «военных» походных аптечек).

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту снятие нервно—психического стресса (который тоже усугубляет шок): дачу 1—2 таблеток любого имеющегося бензодиазепинового транквилизатора или 40—50 капель корвалола, валокордина, или небольшого количества крепкого спиртного напитка.

См. также

Посттравматический шок

Wikimedia Foundation. 2010.

Болевой шок — это… Что такое Болевой шок?

Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому.

Причины и механизмы развития травматического шокa

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Однако в действительности никакого «болевого шока» не существует, и умереть от одной лишь боли — даже очень сильной — человек не может. Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах, например.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Cпазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Симптомы шока

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы.

Эректильная фаза шока

В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный пот, тремор или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока

В этой фазе больной перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими. Зрачки расширены. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 C («энергетическое истощение» тканей). Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей понижена. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Лечение травматического шока

Первая (доврачебная) помощь при шоке

Следует постараться как можно лучше и полнее остановить кровотечение: прижать пальцем кровоточащий крупный сосуд выше места повреждения, наложить давящую повязку (при венозном или капиллярном кровотечении) или жгут (при артериальном кровотечении), затампонировать открытую рану тампонами с 3 % перекисью водорода (оказывающей кровоостанавливающее действие). Если есть гемостатическая губка или другие средства для быстрой остановки кровотечения, пригодные для использования неспециалистом — следует использовать их.

Не следует, будучи неспециалистом, пытаться извлекать нож, осколок и т. п. — манипуляции такого рода могут вызвать сильное кровотечение, боль и усугубить шок.

В холодную погоду больного с шоком следует тепло укрыть и как можно скорее доставить в тёплое помещение или обогреваемый салон машины (больные с шоком очень чувствительны к переохлаждению). Очень важно обильно (часто, но небольшими порциями — глоточками, чтобы не вырвало или не усилило тошноту) поить больного. Причём поить надо больше, чем больной сам хочет или просит (столько, сколько он физически может выпить). Начинать поить надо ещё до развития жажды и признаков интоксикации типа сухих губ и обложенности языка. При этом лучше поить не простой водой, а специальным водно-солевым раствором, содержащим все необходимые организму соли (таким, каким отпаивают при поносе — типа Регидрона или раствора Рингера). Можно поить сладким чаем, соком, компотом, минеральной водой или просто подсоленной до концентрации физраствора обычной водой. Можно дать немного алкоголя (при условии, что больной ранее «знаком» с алкоголем и нормально его переносит — в противном случае и полстакана водки иногда могут убить).

Переломы, вывихи нужно тщательно иммобилизировать на шинах (любых подходящих досках), чтобы уменьшить боль и предупредить попадание в кровь мельчайших кусочков ткани (костного мозга, жировой ткани), которые могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома при шоке.

Больного с шоком следует транспортировать в ближайший стационар как можно быстрее, но при этом соблюдать разумную осторожность и стараться не трясти машину по дороге, чтобы не усилить боль, не спровоцировать возобновление кровотечения и не усугубить шок.

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту обезболивание — побрызгать «заморозкой» или приложить к ране холод (пузырь со льдом или холодную воду), дать 1—2 таблетки любого из имеющихся под рукой ненаркотических анальгетиков типа анальгина, аспирина, кеторолака (при условии, что у больного на них нет аллергии) или, что лучше, сделать инъекцию ненаркотического анальгетика. Предпочтительно давать ненаркотический анальгетик помощнее.

Введение наркотических анальгетиков неспециалистом при шоке, помимо возможных юридических проблем, может быть просто опасным: вызовет угнетение дыхания, дальнейшее падение артериального давления или усиление вялости и заторможенности у больного. Вводить наркотические анальгетики можно только если Вы точно знаете, что делаете, и уверены, что не причините вреда. При этом не следует использовать морфин (он сильно снижает артериальное давление и сильно угнетает дыхание, сильнее других наркотиков вызывает сонливость и заторможенность). При шоке из наркотических анальгетиков оптимальны не снижающие и даже повышающие АД препараты типа буторфанола (морадол, стадол), нальбуфина (нубаин), трамадола (трамал). При сильной боли может быть использован промедол (есть в шприц-тюбиках «военных» походных аптечек).

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту снятие нервно—психического стресса (который тоже усугубляет шок): дачу 1—2 таблеток любого имеющегося бензодиазепинового транквилизатора или 40—50 капель корвалола, валокордина, или небольшого количества крепкого спиртного напитка.

См. также

Посттравматический шок

Wikimedia Foundation. 2010.

Болевой шок — это… Что такое Болевой шок?

Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому.

Причины и механизмы развития травматического шокa

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Однако в действительности никакого «болевого шока» не существует, и умереть от одной лишь боли — даже очень сильной — человек не может. Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах, например.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Cпазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Симптомы шока

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы.

Эректильная фаза шока

В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный пот, тремор или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока

В этой фазе больной перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими. Зрачки расширены. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 C («энергетическое истощение» тканей). Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей понижена. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Лечение травматического шока

Первая (доврачебная) помощь при шоке

Следует постараться как можно лучше и полнее остановить кровотечение: прижать пальцем кровоточащий крупный сосуд выше места повреждения, наложить давящую повязку (при венозном или капиллярном кровотечении) или жгут (при артериальном кровотечении), затампонировать открытую рану тампонами с 3 % перекисью водорода (оказывающей кровоостанавливающее действие). Если есть гемостатическая губка или другие средства для быстрой остановки кровотечения, пригодные для использования неспециалистом — следует использовать их.

Не следует, будучи неспециалистом, пытаться извлекать нож, осколок и т. п. — манипуляции такого рода могут вызвать сильное кровотечение, боль и усугубить шок.

В холодную погоду больного с шоком следует тепло укрыть и как можно скорее доставить в тёплое помещение или обогреваемый салон машины (больные с шоком очень чувствительны к переохлаждению). Очень важно обильно (часто, но небольшими порциями — глоточками, чтобы не вырвало или не усилило тошноту) поить больного. Причём поить надо больше, чем больной сам хочет или просит (столько, сколько он физически может выпить). Начинать поить надо ещё до развития жажды и признаков интоксикации типа сухих губ и обложенности языка. При этом лучше поить не простой водой, а специальным водно-солевым раствором, содержащим все необходимые организму соли (таким, каким отпаивают при поносе — типа Регидрона или раствора Рингера). Можно поить сладким чаем, соком, компотом, минеральной водой или просто подсоленной до концентрации физраствора обычной водой. Можно дать немного алкоголя (при условии, что больной ранее «знаком» с алкоголем и нормально его переносит — в противном случае и полстакана водки иногда могут убить).

Переломы, вывихи нужно тщательно иммобилизировать на шинах (любых подходящих досках), чтобы уменьшить боль и предупредить попадание в кровь мельчайших кусочков ткани (костного мозга, жировой ткани), которые могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома при шоке.

Больного с шоком следует транспортировать в ближайший стационар как можно быстрее, но при этом соблюдать разумную осторожность и стараться не трясти машину по дороге, чтобы не усилить боль, не спровоцировать возобновление кровотечения и не усугубить шок.

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту обезболивание — побрызгать «заморозкой» или приложить к ране холод (пузырь со льдом или холодную воду), дать 1—2 таблетки любого из имеющихся под рукой ненаркотических анальгетиков типа анальгина, аспирина, кеторолака (при условии, что у больного на них нет аллергии) или, что лучше, сделать инъекцию ненаркотического анальгетика. Предпочтительно давать ненаркотический анальгетик помощнее.

Введение наркотических анальгетиков неспециалистом при шоке, помимо возможных юридических проблем, может быть просто опасным: вызовет угнетение дыхания, дальнейшее падение артериального давления или усиление вялости и заторможенности у больного. Вводить наркотические анальгетики можно только если Вы точно знаете, что делаете, и уверены, что не причините вреда. При этом не следует использовать морфин (он сильно снижает артериальное давление и сильно угнетает дыхание, сильнее других наркотиков вызывает сонливость и заторможенность). При шоке из наркотических анальгетиков оптимальны не снижающие и даже повышающие АД препараты типа буторфанола (морадол, стадол), нальбуфина (нубаин), трамадола (трамал). При сильной боли может быть использован промедол (есть в шприц-тюбиках «военных» походных аптечек).

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту снятие нервно—психического стресса (который тоже усугубляет шок): дачу 1—2 таблеток любого имеющегося бензодиазепинового транквилизатора или 40—50 капель корвалола, валокордина, или небольшого количества крепкого спиртного напитка.

См. также

Посттравматический шок

Wikimedia Foundation. 2010.

Болевой шок… — Національний інформаційний портал «Тиск»

Болевой шок

Несмотря на распространенность выражения «болевой шок» и «смерть от болевого шока», основной причиной развития шокового состояния при травмах является обширная потеря крови или плазмы, которая и приводит к летальному исходу при отсутствии неотложной медицинской помощи. Сильная боль, которая и дала название состоянию, усугубляет шок, хотя и не является основной его причиной. Также болевой шок может возникнуть при некоторых заболеваниях: инфаркт, почечные и печеночные колики, прободная язва желудка, внематочная беременность.
Симптомы болевого шока

Признаки травматического болевого шока разделяют на несколько фаз и стадий, в зависимости от его тяжести.
Начальная фаза

Это фаза возбуждения — эректильная. Данная стадия шока может отсутствовать или длиться всего несколько минут, поэтому наличие болевого шока в начальной фазе определяется крайне редко. На этой стадии боль от травмы провоцирует выброс в кровь большого количества адреналина. Больной возбужден, кричит, мечется, пульс и дыхание учащены, давление может быть повышено, зрачки расширены. Наблюдается побледнение кожных покровов, тремор (дрожь конечностей) или мелкие спазмы мышц, холодный пот.
Вторая фаза шока

Это фаза торможения — торпидная. При переходе ко второй фазе пострадавший становится вялым, апатичным, перестает реагировать на внешние раздражители, артериальное давление снижено, появляется явно выраженная тахикардия. В данной фазе, в зависимости от тяжести состояния пострадавшего, выделяют три стадии шока:

Первая стадия: давление снижено до 90-100 мм ртутного столбика, понижение рефлексов, умеренная тахикардия, легкая заторможенность.

Вторая стадия: давление снижено до 90-80 мм ртутного столбика, дыхание учащенное, поверхностное, пульс сильно учащен, сознание сохраняется, но явно выраженная заторможенность.

Третья стадия: снижение давления до критического, выраженная бледность кожных покровов и синюшность слизистой, дыхание неровное. На данной стадии болевого шока достаточно часто наблюдается обморок.

В случае отсутствия медицинской помощи после третьей стадии болевого шока наступает агония и смерть.
Первая помощь при болевом шоке

Обычно, шоковое состояние вызывается достаточно серьезными повреждениями организма, которые требуют доставки пострадавшего в больницу. Потому при болевом шоке на месте могут быть приняты только меры первой помощи, которые помогут предотвратить дальнейшее ухудшение состояния:

При наличии открытого кровотечения необходимо постараться его остановить — наложить жгут либо пальцами пережать артерию, прижать к ране плотно сложенную ткань.
Уложить пострадавшего, осторожно, избегая резких движений. Приподнять ноги так, чтобы они находились выше уровня тела, это улучшит прилив крови к жизненно важным органам. Если есть подозрение на травму головы, шеи, позвоночника, бедра, голени, а также если возможен сердечный приступ, то ноги поднимать не следует.
При наличии переломов или вывихов конечностей зафиксировать их с помощью шины.
Постараться согреть больного. Обернуть одеялами, если он может пить — дать теплого питья. Если есть подозрение на травму живота, то можно только смочить губы, но поить пострадавшего не следует.
По возможности провести обезболивание: дать пострадавшему ненаркотический анальгетик, приложить к месту травмы лед или холодный предмет. При нарушении дыхания, черепно-мозговых травмах, тошноте и рвоте от применения обезболивающих препаратов стоит отказаться.
Как можно быстрее доставить пострадавшего в больницу.

Что нельзя делать при болевом шоке:

Давать пострадавшему какие-либо сердечные препараты. Это может вызвать дополнительное понижение давления.
Пытаться самостоятельно извлекать инородные предметы (к примеру, осколки).
Поить пострадавшего с подозрением на травму живота.
Давать пострадавшему препараты содержащие алкоголь.

Последствия болевого шока

Любое шоковое состояние отрицательно влияет на организм. Даже если пациент поправляется, вследствие нарушения кровоснабжения внутренних органов в дальнейшем возможны проблемы с функцией печени, почек, развитие невритов, нарушение координации.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

---

---

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

      1

9101112131415

16171819202122

23242526272829

3031     

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Травматические кризисы | Suomen Mielenterveysseura

Травматический кризис – следствие непредвиденного, застающего врасплох, ошеломляющего события. Переживаемый сильный шок моментально отнимает все силы. Травматический кризис – реакция на ситуацию, в которой подвергается опасности жизнь человека или ее жизненно важные составляющие.

Кризис может носить травматический характер в силу многих причин. Например, смерть близкого человека, самоубийство в ближайшем окружении, тяжелая болезнь или потеря трудоспособности, увольнение с работы или пережитое насилие могут привести к психической травме. Также возникновению травматического кризиса могут способствовать масштабные несчастные случаи и катастрофы.

Переживание и преодоление травматического кризиса — часто очень болезненный процесс, требующий больших усилий. Тем не менее, каждый человек обладает способностями справляться с кризисами. Читать далее о способах преодоления и восстановления. За помощью в преодолении кризиса следует обращаться, к примеру, в районные кризисные центры, служебные поликлиники или муниципальные социальные или кризисные службы.

События, которые могут спровоцировать кризис

Кризис могут спровоцировать различные события и жизненные ситуации. Ниже перечислены некоторые наиболее типичные причины кризисов:

• Смерть близкого человека
• Самоубийство
• Тяжелая болезнь, своя собственная или близкого человека
• Утеря самостоятельности или самоуправления вследствие, например, травмы
• Злоупотребление алкоголем или тюремное заключение, вызывающие стыд или причиняющие неудобство окружающим
• Безработица
• Финансовые проблемы
• Несчастные случаи, например, автокатастрофа или пожар
• Природная катастрофа или крупный несчастный случай
• Насилие; например, насилие в семье, сексуальное или уличное насилие
• Разбой, грабеж или нападение
• Ощущение угрозы, например, страх возможного насилия
• Так называемые «едва не» -ситуации, угрожавшие жизни или здоровью личным или кого-то из близких
• Проблемы, связанные с рождением детей: бездетность, выкидыш, болезнь или увечье ребенка
• Проблемы межличностных отношений, например, развод или измена
• Эмиграция в другую страну или переезд в другой город, область

Фаза шока 

Фаза шока начинается непосредственно сразу после травмирующего события. Переживая шок, человек еще не способен осознать вызвавшую кризис ситуацию и может даже отрицать происходящее. Некоторые в ситуации шока могут быть парализованы полностью, некоторые действуют механически, отключая эмоциональные переживания. У некоторых людей реакция на шок может проявиться в виде сильного возбуждения, они могут, например, орать в полный голос или истерично рыдать. Также могут чередоваться подавленность и беспокойство. Проявляемые во время шока реакции, например, кажущаяся бесчувственность, могут привести в замешательство близких и даже вызывать осуждение.

Во время шока могут наблюдаться

• отрицание происходящего,
• отключение эмоций,
• ощущение нереальности и чуждости происходящего,
• крик, плач, паника

Шоковые реакции могут показаться пугающими и странными. Тем не менее, они играют важную роль психологической защиты: слишком сильное потрясение невозможно осознать за короткое время, и шоковая фаза дает возможность постигнуть происходящее. Человек, находящийся в шоке, обычно нуждается в конкретной поддержке и понимании того, что окружающие люди владеют ситуацией. С переживающим шок человеком следует спокойно поговорить о происшедшем. Необходимо учитывать, что обсуждаемые события с трудом доходят до сознания находящегося в шоке, и поэтому говорить следует спокойно, четко и понятно, т.к. способность воспринимать информацию у переживающего шок ослаблена.

Фаза реакции

Вслед за шоком наступает фаза реакции, во время которой человек начинает мало-помалу осознавать трагическое событие, пытается понять, что же произошло и каково значение случившегося. В начале фазы реакции у многих людей возникают странные и неожиданные чувства, например, что умерший человек находится где-то поблизости или откуда-то слышится его голос. Сознание человека еще пытается отвергнуть происшедшее, и странные ощущения являются частью этого процесса.

Переживающий фазу реакции человек нуждается в слушателе, а также в конкретных инструкциях и поддержке по организации своей деятельности. На данном этапе кризиса начинается осознание происходящего, и человек балансирует между защитой от невыносимых переживаний и началом их осознания. На фазе реакции вызвавшее кризис событие часто повторяется картинами, возникающими в памяти и во сне. Происшедшее может очень живо вдруг вернуться в сознании, например, вслед за каким-нибудь запахом или звуком, или в беседе с каким-нибудь человеком. Случившееся событие может поначалу представляться в виде ночных кошмаров, но позже сны становятся более разнообразными.

На фазе реакции переживаемые эмоции довольно часто носят однообразный характер, их обычно описывают до удивления одинаковыми фразами: «думаю, что схожу с ума», «голова не выдерживает», «выдержу ли я это?», «жизнь похожа на крутую гору», «неужели, это страдание будет вечным?».

На фазе реакции могут наблюдаться

• страх и подавленность,
• самообвинение и необходимость найти виновных,
• бессонница и отсутствие аппетита,
• озноб, плохое самочувствие и другие физические симптомы

Переживающий фазу реакции человек обычно нуждается в возможности быть услышанным. Потребность говорить о пережитом возникает снова и снова, что может восприниматься близкими очень тяжело и отнимать у них все силы. Окружающим следует помнить, что беседа играет важное значение в восстановлении: обсуждение дает возможность понять происшедшее; с чувствами легче справиться, когда их можно выразить словами, можно разделить переживания и получить поддержку от испытавших похожее, в разговоре собственное поведение становится более понятным. К тому же обсуждение дает возможность взглянуть на ситуацию с разных сторон и осознать ее значение.

Фаза осознания

На фазе осознания вызвавшее кризис событие начинает реально осознаваться. Случившееся больше не отрицается, а осознается как реальные изменение и потеря. Человек уже готов воспринять все аспекты происшедшего и свою изменившуюся ситуацию.

На фазе осознания могут наблюдаться

• проблемы памяти и трудности концентрации внимания,
• раздражительность,
• уклонение от социального общения

На фазе осознания человек осознает вызванные кризисом изменения, начинается переоценка собственных самоидентификации, убеждений и верований. Человек начинает задумываться о других, не касающихся происшедшего событиях, делах, но еще не способен думать о будущем, хотя уже готов идти ему навстречу.

На фазе осознания потерявший близкого человек готов к преодолению своей скорби. (Читать далее о травматической скорби и ее преодолении)

Фаза восстановления

На фазе восстановления все случившееся начинает потихоньку осознаваться как часть жизни и жизненного опыта. С происшедшим становится возможным жить дальше, оно перестает занимать все мысли. Иногда, конечно, может возникать печаль, но в жизни появляется место радости, человек способен планировать будущее, вера в жизнь возвращается.

Происшедшее занимает свое важное место в жизненной истории, но перестает доминировать в мире чувств и мыслей. Пережитое более не угрожает психическому здоровью человека, напротив, делает его сильнее. Однако течение кризиса не прямолинейно, например, напоминающие о происшедшем события могут вновь вызывать тяжелые чувства, подавленность и другие симптомы.

Многие люди, пережившие действительно тяжелый кризис, рассказывают о происшедших изменениях, о том, что открыли в себе такой запас сил, о котором они и не подозревали. Последующая за кризисом жизнь может казаться более уязвимой, но еще более ценной, чем ранее.

В случае, если вызвавшее кризис событие исключительно тяжело для психики или если человек и помимо трагичных событий легко психически раним, восстановление может быть сложным и трудным. Иногда необходимо перестроить всю жизнь заново, а на это требуется время.

Для посттравматической работы характерно избегание разговоров о том, что произошло с момента шока, и вещей, напоминающих о случившемся. С другой стороны, ужасные воспоминания возникают в сознании невольно и неожиданно. Часто осмысление случившегося требует помощи стороннего специалиста.

Когда кто-то из окружающих переживает шокирующие события, у него может возникнуть потребность говорить о пережитом снова и снова. Уже только тем, что побудете рядом и выслушаете, вы поможете ему воспринять происходящее. Можно спросить у человека, что он чувствует. Следует избегать давать готовые ответы, а только предоставить ему возможность рассказать о его чувствах. Значение подобной беседы заключается в том, что переживающий кризис человек хочет осмыслить происходящее и разделить свои чувства с кем-то другим.

Важнее всего решиться предложить свою помощь находящемуся в кризисе человеку. Слишком часто близкие люди не имеют мужества общаться с переживающим кризис, например, потому, что они боятся сказать что-нибудь неправильное. Неподходящим образом сказанные слова поддержки приводят к переживанию одиночества и ощущения потери близких именно тогда, когда они необходимы.

Многие, переживающие кризис, подчеркивают ценность предельно конкретной помощи, оказываемой близкими. Когда сам не в силах сходить даже в магазин, совместное с другом приготовление еды приносит радость. Занимаясь конкретными делами, например, уборкой или приготовлением пищи, можно одновременно разговаривать о сложных вещах.

Вы можете поддержать находящегося в кризисе человека

• тем, что выслушаете
• тем, что побудете рядом
• тем, что поможете по быту
• тем, что поддержите надежду
• тем, что покажете, что у вас есть для него время сейчас и в будущем
• тем, что при необходимости поможете обратиться за профессиональной помощью

Вызванные шокирующим событием сильные реакции и симптомы, а также ощущение того, что все путается или вы сходите с ума, могут внушать страх. Тем не менее, эти чувства обычны и даже, можно сказать, нормальны.

Важно помнить, что способы преодоления кризиса индивидуальны, но при этом многие люди на каком-либо этапе нуждаются в поддержке окружающих. Доказано, что возможность обсудить происшедшее чрезвычайно важна в процессе восстановления.

В ситуациях, когда кризис затрагивает всю семью, чрезвычайно важно, чтобы все члены семьи смогли бы при желании поделиться своими чувствами, рассказать о страхах и трудностях. Если трудных тем хотят избежать, последствия этого замалчивания могут оказывать отрицательное влияние на семью еще многие годы спустя.

Пережитое кем-либо из членов или всей семьей трагическое событие может сплотить семью. Если члены семьи стараются поддержать друг друга и дать друг другу возможность разделить переживания, они могут почувствовать еще большую близость между собой. Вызвашее кризис событие может стать частью семейной истории и укрепить внутрисемейные связи.

Каждая семья обладает своими индивидуальными достоинствами и ресурсами, которые помогают преодолеть кризис. У одной семьи может быть, к примеру, много друзей и родственников, которые оказывают поддержку со своей стороны. В какой-нибудь другой семье ее члены имеют мужество обсуждать все проблемы, искать выходы из них и способы преодоления. Иногда дети находят способы поддержать свое состояние вне дома, например, приносящие радость увлечения или других взрослых, которым они доверяют, помимо родителей.

Для того чтобы справиться с последствиями трагического события, при необходимости следует обращаться за профессиональной помощью, например, в кризисный центр, служебную или районную поликлинику. Чрезвычайно важно обращение за профессиональной помощью в случаях, если вы заметите у себя или у близкого следующие симптомы или явления:

• Ночной сон приобрел прерывистый характер или наблюдаются трудности засыпания
• Пропало желание жить
• Отказ от общения с друзьями
• Длительные снижение способности концентрации внимания и расстройства памяти
• Увеличение употребления алкоголя или других наркотических веществ
• Затянувшиеся депрессия, тревожность и напряженность
• Плохое самочувствие, боли в груди, другие физические симптомы, у которых нет явных причин
• Нет никого, с кем можно было бы поговорить о случившемся

Помощь в Кризисном центре:

• кризисный телефон
• кризисный прием
• курсы и группы
• человек поддержки
• дежурная служба для жертв преступлений

 

Признаки и симптомы для ЕМТ

Шок — это неотложная медицинская помощь, которая возникает, когда органы и ткани тела не получают достаточного кровотока. Шок также описывается как недостаточная перфузия. Отсутствие перфузии лишает органы и ткани кислорода, переносимого с кровью, и вызывает накопление продуктов жизнедеятельности. Шок может привести к серьезному повреждению тканей, отказу органов или даже смерти пациента.

Описание шока

Различают три стадии шока:

Шок вызывается четырьмя основными категориями причин шока, с которыми сталкиваются при неотложной медицинской помощи и парамедики: кардиогенные, гиповолемические, септические и анафилактические (Фото / Wikimedia Commons)

• Стадия I — также называется компенсированной или непрогрессивной
• Стадия II — также называемая декомпенсированной или прогрессивной
• Стадия III — также называется необратимой

При шоке I стадии сначала обнаруживается низкий кровоток (перфузия), активируется ряд систем для поддержания / восстановления перфузии.Результатом этой активации является то, что сердце бьется быстрее (тахикардия), дыхание учащается (тахипноэ), кровеносные сосуды по всему телу становятся меньше в диаметре (сужение сосудов), а почки удерживают жидкость в системе кровообращения. Пациент, скорее всего, не спит по шкале AVPU, но у него может измениться психический статус, например, спутанность сознания, раздражительность или летаргия.

Поскольку организм пытается воздействовать на основные критически важные системы, такие как мозг, сердце, печень и почки, вы можете заметить изменения в состоянии кожи пациента.Бледная кожа, холодная кожа и голубоватые губы — это результат недостаточной перфузии кожи.

Эти компенсаторные механизмы служат для максимального увеличения притока крови к наиболее важным органам и системам тела. Поскольку пациент получает компенсацию, кровяное давление пациента, вероятно, находится в пределах нормы. У пациента на этой стадии шока в основном наблюдаются изменения показателей жизнедеятельности, и агрессивное лечение может замедлить прогрессирование.

На второй стадии шока эти методы компенсации перестают работать.Системы организма больше не могут улучшать перфузию, и симптомы пациента отражают этот факт. Недостаток кислорода в головном мозге приводит к ухудшению состояния пациента до V, P, U по шкале AVPU. Частота сердечных сокращений и дыхания все еще выше нормы, а артериальное давление может быть близким к норме или ниже нормы.

При стадии III шока продолжительность существования плохой перфузии начинает оказывать необратимое воздействие на органы и ткани организма.Сердце продолжает снижаться по спирали, и почки обычно полностью отключаются. Частота сердечных сокращений и частота дыхания намного выше нормы, пока не упадут до низких частот, несовместимых с жизнью. Артериальное давление пациента также резко низкое. Клетки органов и тканей по всему телу повреждаются и умирают. Конечной точкой шока III стадии является смерть пациента.

Причины удара

Шок вызывается четырьмя основными категориями причин шока, с которыми сталкиваются в отделении неотложной медицинской помощи и парамедики:

1. Кардиогенный шок: имеется в виду проблемы, связанные с работой сердца
2. Гиповолемический шок: это означает, что общий объем крови, доступной для циркуляции, низкий
3. Септический шок: вызывается подавляющей инфекцией, обычно бактериями
4. Анафилактический шок — вызван сильнейшей аллергической реакцией, обычно вызванной системным ответом на укус пчелы, пищевой аллерген или другие типы аллергенов.

Кардиогенный шок может быть вызван любым заболеванием или событием, которое не позволяет сердечной мышце перекачивать кровь достаточно сильно и постоянно для нормальной циркуляции крови. Сердечный приступ (инфаркт миокарда), состояния, вызывающие воспаление сердечной мышцы (миокардит), нарушения электрического ритма сердца, любые массы или скопление жидкости и / или сгусток крови, которые препятствуют оттоку из сердца, могут все это существенно влияют на способность сердца адекватно перекачивать нормальное количество крови.

Гиповолемический шок возникает, когда общий объем крови в организме падает ниже нормы. Это может произойти при чрезмерной потере жидкости, например, при обезвоживании из-за сильной рвоты или диареи, заболеваниях, вызывающих избыточное мочеиспускание (несахарный диабет, сахарный диабет и почечная недостаточность), обширных ожогах, закупорке кишечника, воспалении поджелудочной железы ( панкреатит) или сильное кровотечение любого вида.

Септический шок может возникнуть, если позволить развитию нелеченной или неадекватно леченной инфекции (обычно бактериальной).Бактерии часто производят ядовитые химические вещества (токсины), которые могут вызывать травмы по всему телу. Когда большое количество этих бактерий и их токсинов начинает циркулировать в кровотоке, каждый орган и ткань в организме подвергаются риску их разрушительного воздействия. Наиболее разрушительные последствия этих бактерий и токсинов включают плохое функционирование сердечной мышцы; расширение диаметра кровеносных сосудов; падение артериального давления; активация системы свертывания крови, вызывающая образование тромбов, с последующим риском неконтролируемого кровотечения; поражение легких, вызывающее острый респираторный дистресс-синдром; отказ печени; почечная недостаточность; и кома.

Диагностика удара

Диагноз шока основан на определении механизма шока, симптомов пациента и его жизненно важных функций. Значительное падение артериального давления обычно является поздним обнаружением, стадией III, и не следует откладывать лечение, ожидая, когда артериальное давление упадет ниже нормы. Чрезвычайно низкий диурез, измеренный в больнице или учреждении квалифицированного сестринского ухода, является возможным индикатором шока, поскольку организм пациента работает над поддержанием адекватного объема жидкости.Анализ крови может диагностировать инфекцию, вызывающую сепсис.

Догоспитальное лечение шока

К важнейшим целям догоспитального лечения шока относятся:

• Выявление и устранение причины шока пациента с помощью инструментов и методов лечения, доступных для вашего уровня сертификации и объема практики.Если у пациента нет пульса, начните СЛР. Если вы видите сильное кровотечение в конечности, наложите жгут. Если у пациента наблюдается анафилаксия после укуса пчелы, введите адреналин.
• Определение стадии шока у пациента — I, II и III стадии).
• Лечите последствия шока с помощью кислорода, внутривенного введения жидкости и лекарств для поддержания жизненно важных систем организма.

Во время транспортировки согрейте пациента, продолжайте следить за показателями жизнедеятельности и продолжайте лечение.

Прогноз шока

Прогноз для отдельного пациента в состоянии шока зависит от стадии шока на момент начала лечения, основного состояния, вызвавшего шок, и общего медицинского состояния пациента.

Читать далее: Компенсированный или декомпенсированный шок: что вам нужно знать

Эта статья, первоначально опубликованная 31 июля 2008 г., была адаптирована из статьи о здоровье от А до Я.Статья обновлена.

Шоковая реанимация — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное образование

В самом основном определении термин «шок» означает отсутствие адекватной оксигенации тканей во всем теле. Обычно недостаток оксигенации вызван либо недостатком объема циркулирующей крови, снижением сердечной функции, снижением системного сосудистого сопротивления, либо некоторыми другими причинами, с помощью которых организм не может обеспечить циркуляцию кровотока к жизненно важным органам.Обычно с этим связано резкое падение артериального давления, из-за которого организм не может адекватно перфузировать жизненно важные органы. Пытаясь реанимировать пациента, находящегося в состоянии шока, важно помнить об этиологии шока пациента, так как это иногда резко меняет процесс надлежащей реанимации. В этом упражнении рассматривается реанимация после шока, типы используемых жидкостей и роль межпрофессиональной группы в ведении таких пациентов.

Цели:

• Определите разные степени кровотечения.

• Опишите жидкости, используемые для реанимационных больных в шоке.

• Рассмотрите осложнения массивных переливаний.

• Обобщите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной командой для улучшения реанимации пациентов в шоке и улучшения результатов.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

В самом основном определении термин «шок» означает отсутствие адекватной оксигенации тканей по всему телу.Обычно недостаток оксигенации вызван либо недостатком объема циркулирующей крови, снижением сердечной функции, снижением системного сосудистого сопротивления, либо некоторыми другими причинами, с помощью которых организм не может обеспечить циркуляцию кровотока к жизненно важным органам. Обычно с этим связано резкое падение артериального давления, из-за которого организм не может адекватно перфузировать жизненно важные органы. Пытаясь реанимировать пациента, находящегося в состоянии шока, важно помнить об этиологии шока пациента, так как это иногда резко меняет процесс надлежащей реанимации.[1]

Наиболее важным типом шока, который встречается при реанимации, является геморрагический шок. С этим тесно связана более широкая категория гиповолемического шока. Помимо острого кровотечения, кардиогенный шок описывает причину шока, при которой сердечный выброс является строго компонентом, с помощью которого организм не может перфузировать остальную часть тела. Нейрогенный и септический шок связаны со снижением системного сосудистого сопротивления, которое не позволяет организму направлять кровь к жизненно важным органам из-за пониженного давления.Шок от надпочечниковой недостаточности — еще одна причина, которая включает в себя факторы сердечного выброса (СО), системного сосудистого сопротивления (УВО) и объема.

Ежегодно в США переливается около 21 миллиона продуктов крови. Ежедневно в США переливают почти 36000 упакованных эритроцитов, 7000 тромбоцитов и 10000 единиц СЗП. Однако подавляющее большинство этих переливаний происходит не из-за геморрагического шока, а для подготовки пациента к плановой операции (55%) или для пациентов с какой-либо формой хронической анемии (30%).Только 15% всех переливаний в Соединенных Штатах инициируются из-за срочной потребности в продуктах крови или травм. Несмотря на относительную редкость геморрагического шока, важно понимать текущие рекомендации относительно соответствующей жидкостной реанимации в этой ситуации. [2]

Анатомия и физиология

Как средство измерения физиологических изменений во время шока, центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания легочных капилляров (PCWP), CO, SVR, HR, BP и насыщение O2 используются для описания степени тяжести шока и помогают определить этиологию.Как правило, при геморрагическом шоке отмечается снижение ЦВД и ЦВД, снижение сердечного выброса и повышение УВО из-за попытки организма компенсировать потерю объема. При септическом шоке CVP и PCWP снижаются, но SVR также уменьшается из-за диффузной вазодилатации, в результате чего CO увеличивается, поскольку сердце пытается компенсировать это. При кардиогенном шоке ЦВД и PCWP фактически увеличиваются из-за снижения сердечной функции. Кроме того, CO уменьшается, а SVR увеличивается для поддержания перфузионного давления.Ожидается, что при нейрогенных заболеваниях CVP, PCWP, CO и SVR снизятся из-за отсутствия у организма какой-либо неврологической стимуляции для поддержания вазоконстрикции или компенсаторного повышения CO. Отмечено, что надпочечниковая недостаточность также следует тем же тенденциям, что и нейрогенный шок.

Показания

При определении геморрагического шока его классифицируют в зависимости от тяжести воздействия на большой круг кровообращения. Затем соответствующий класс шока определяет соответствующее вмешательство.

Геморрагический шок 1 класса определяется кровопотерей до 750 мл (или до 15%) от общего объема крови.На этом этапе остальные параметры перфузии пациента все еще находятся в пределах нормы. Частота сердечных сокращений пациента обычно будет ниже 100 ударов в минуту, а их артериальное и пульсовое давление останутся стабильными, если не будут слегка повышены из-за беспокойства. Частота дыхания стабильна и составляет 14-20 вдохов / мин, а диурез превышает 30 мл / час.

При шоке 2-го класса пациент потерял от 750 до 1500 мл крови (от 15% до 30% от общего объема крови), и у него начинают проявляться симптомы.Они могут начать казаться более бледными или потогонными, с легкой тахикардией (100-120 ударов в минуту), частота дыхания может незначительно увеличиваться (20-30 ударов в минуту), а диурез может незначительно снижаться (20-30 мл / час). Важно отметить, что даже вне области управления шоком диурез остается единственным наиболее важным показателем для мониторинга состояния жидкости у пациента. Кроме того, нельзя адекватно полагаться на кровяное давление для определения начала шока, поскольку компенсаторные механизмы организма будут поддерживать кровяное давление в нормальных пределах до тех пор, пока не будет потеряно до 30% общего объема крови.Наконец, у пациента с шоком 2 класса может наблюдаться небольшое снижение пульсового давления, что может быть первым признаком того, что организм не может компенсировать внезапную кровопотерю.

При геморрагическом шоке 3 класса пациент потерял 1500-2000 мл крови (30-40% общего объема крови), они будут явно симптоматичными, спутанными и будут тахикардическими (120-140 ударов в минуту), тахипноэ (30- 40 вдохов / мин), при этом артериальное давление и пульсовое давление снизились, что привело к падению почечной перфузии (диурез снизился до 5-15 мл / час).Шок 4 класса является наиболее тяжелым случаем с острой кровопотерей более 2000 мл (или более 40% общего объема крови). Частота сердечных сокращений пациента будет тахикардической, более 140 ударов в минуту, с непальпируемыми или нитевидными периферическими импульсами. Их частота дыхания увеличится до более чем 35 вдохов в минуту, а их кровяное давление и пульсовое давление впоследствии резко снизятся. Выделение мочи будет незначительным, и симптомы будут более вялыми с вероятным изменением психического статуса.

Оборудование

Упакованные эритроциты поставляются в единицах примерно 350 см3 и имеют более высокую концентрацию, чем цельная кровь, с гематокритом 65-75%.Плазма и тромбоциты удаляются с помощью центрифуги, а оставшиеся упакованные эритроциты хранятся в консерванте на основе физиологического раствора, таком как аденин цитрат-фосфат-декстроза (CPDA-1), для увеличения срока хранения. Упакованные эритроциты (pRBC) можно хранить до 35 дней при 2–4 градусах Цельсия. Считается, что одна единица эритроцитов повышает уровень гемоглобина пациента на 1 г / дл. Эти продукты должны быть набраны и согласованы с пациентами-реципиентами на предмет совместимости по ABO и Rh.

Свежезамороженная плазма предоставляется в единицах по 200–250 куб. См каждая и содержит все факторы свертывания крови, без эритроцитов или тромбоцитов.Чтобы СЗП была терапевтической, ее необходимо вводить в дозе 10-20 см3 / кг массы тела, что теоретически повысит уровень фактора свертывания крови в организме на 20-30%. Для увеличения срока хранения до 2 лет их замораживают в течение 8 часов после сбора и хранят при температуре от -40 до -50 градусов по Цельсию. Затем их размораживают, и их следует использовать немедленно, так как их срок хранения в размороженном состоянии составляет всего 5 дней, прежде чем они начнут разлагаться. Замороженная плазма (FP), которая используется реже и обычно замораживается в течение 24 часов после сбора (FP24), имеет несколько пониженные уровни факторов 5 и 8 по сравнению с FFP.СЗП особенно полезен при определенных коагулопатиях или при изолированном дефиците фактора свертывания крови. Есть некоторые предположения о пользе СЗП у пациентов с недостаточностью нескольких факторов свертывания крови или коагулопатией кумадина, но его стандартное использование у пациентов с геморрагическим шоком остается в силе.

Тромбоциты выдаются в виде «6 упаковок» тромбоцитов с высокой концентрацией, при этом одна «6 упаковок» равна одной единице афереза. 1 Единица обычно составляет 250 куб.В отличие от pRBC, тромбоциты теряют тот небольшой срок хранения, который у них есть, когда они заморожены, и поэтому должны оставаться свежими от сбора до введения. Считается, что одна единица тромбоцитов увеличивает количество тромбоцитов в организме на 30 000-60 000 тромбоцитов / мкл. Примерно у 20% пациентов могут развиться антитромбоцитарные антитела после 10-20 переливаний крови.

Наконец, еще одним широко используемым продуктом крови является криопреципитат, который используется аналогично СЗП. Криопреципитат, или Cryo, собирают путем центрифугирования плазмы и сбора осадка, который содержит большое количество vWBF, фактора 8, фибрина (фактор 13) и фибриногена.Как и плазма, Cryo заморожен и может храниться до двух лет при температуре -30 градусов Цельсия. Cryo обычно предоставляется в единицах объемом 10-15 куб. См, которые затем вводятся с приращениями по 6-10 единиц.

Методика

Во время первичного обследования пациента с геморрагическим шоком оценка кровообращения должна включать двустороннее введение двух внутривенных вливаний большого диаметра (калибр 16–18), чтобы облегчить максимально быстрое введение жидкости. Если это недоступно, то следует установить центральный венозный катетер (ЦВК) или стандартный трехпросветный трехпросветный катетер по французскому стандарту на 7 отверстий.Причина, по которой 2 периферических капельницы большого диаметра более успешны, чем ВАХ при быстрой реанимации жидкости, связана с законом Пуазейля, который гласит, что жидкости, проходящие через просвет, могут переливаться наиболее быстро при ламинарном потоке (ширина и длина влияют на скорость). Этот закон также гласит, что чем длиннее просвет, через который проходят жидкости, тем меньше ламинарный поток. Следовательно, две короткие периферические ИВ достаточного диаметра более целесообразны при переливании, чем одна большая длинная ЦВК.

Реанимация при первичном геморрагическом шоке начинается с внутривенного введения жидкостей с последующим переливанием продуктов крови в соотношении 1: 1: 1. Первоначальные внутривенные жидкости должны представлять собой болюс объемом 2 л 0,9% физиологического раствора или два болюса по 20 мл / кг в зависимости от веса пациента. Затем определяется, что пациент реагирует, временно реагирует или не реагирует на внутривенные вливания в зависимости от их улучшения. Как правило, пациентов класса 1 или 2 можно сначала лечить пробным болюсом кристаллоидов, но пациенты класса 3 или 4 должны сразу же получать продукты крови с помощью первого болюса кристаллоидов.Количество переливаемой крови зависит от множества факторов, но в первую очередь сосредоточено вокруг концепции «разрешающей гипотензии». Допустимая гипотензия — это идея о том, что пациенту с активным геморрагическим шоком следует переливать ровно столько продуктов крови, чтобы поддерживать систолическое артериальное давление выше 70 мм рт. Затем, после того как кровотечение будет остановлено, пациенту может быть проведено переливание крови для поддержания систолического артериального давления выше 90 мм рт. Ст. [3] Как показывает практика, можно ожидать потери примерно 1 л крови при переломе бедренной кости и, по крайней мере, 1 литр крови при переломе костей таза.Другие переломы длинных костей, такие как плечевая, большеберцовая или малоберцовая кость, также могут быть причиной потери крови до 500 куб. Таким образом, можно предположить, что пациент с двусторонним переломом бедренной кости или переломом таза приближается к 3 или IV стадии геморрагического шока. Как говорится в учете кровопотери при геморрагическом шоке «кровь на полу плюс еще четыре». Эта фраза означает, что опасное для жизни количество крови может быть потеряно в виде активного кровотечения вне тела, в отделах бедра при двусторонних переломах бедра, таза, живота или груди.Следует также отметить, что никакое количество переливаний не должно использоваться вместо окончательного контроля активного кровотечения.

Осложнения

Во время процесса переливания при геморрагическом шоке потребности в переливании обычно выходят за рамки введенных исходных препаратов. Почти все больницы включают в этот процесс «протокол массового переливания», при котором «массовое переливание» означает замену одного полного объема крови (или 10 единиц эритроцитов) в течение 24 часов [4]. Можно использовать устройство для быстрого заваривания, которое нагревает продукты во время переливания, тем самым улучшая их способность к свертыванию.Как указывалось ранее, клинический статус и жизненные показатели пациента помогают измерить скорость переливания, но частые проверки общего анализа крови пациента, PT, PTT, INR, фибриногена и ионизированного Ca необходимо делать примерно каждые 5-10 единиц эритроцитов. Это необходимо для обеспечения не только надлежащего улучшения измеренного гемоглобина, но и для того, чтобы у пациента не развилась тромбоцитопения разведения или дефицит фактора свертывания крови во время массивного переливания крови. Ионизированный кальций (iCa) контролируется, так как он может быстро снижаться, вызывая гипокальциемию в свете массивного переливания.Цитрат, циркулирующий в кровотоке, хелатирует iCa, тем самым инактивируя его. Единица pRBCs содержит примерно 3 мг цитрата в CPDA-1, используемом для хранения. Обычно он быстро выводится печенью в течение 5 минут, но при массивных переливаниях он может стать чрезмерным, вызывая массовое хелатирование iCa в организме. [5] 10-20 см3 глюконата кальция или 2-5 см3 CaCl следует вводить внутривенно на каждые 500 см3 препаратов крови.

Клиническая значимость

Шоковая реанимация остается клинически значимой просто из-за опасного для жизни характера кровопотери.Из-за способности организма выделять значительное количество крови в грудь, живот, таз или бедра, первые признаки геморрагического шока не всегда можно так легко заметить. Кроме того, многие случаи шоковой реанимации вызваны не травматическими событиями, а другими формами кровопотери. Будь то кровотечение из желудочно-кишечного тракта или кровотечение из-за коагулопатии, врачи должны помнить об изменениях показателей жизненно важных функций, если они произойдут, чтобы распознать шок. Кроме того, при постановке диагноза может помочь общий вид пациентов.Если у пациента наблюдается потливость и заметный дискомфорт, а также признаки жизненно важных функций, указывающие на ранние стадии геморрагического шока, клиническое подозрение на шок должно быть высоким.

Как указывалось ранее, обычным признаком надвигающегося шока может быть снижение пульсового давления, учащенное сердцебиение или небольшое учащение дыхания. Наиболее важно то, что клинические данные о снижении диуреза могут указывать на надвигающийся шок, поскольку почки становятся слегка гипоперфузированными. Снижение диуреза ниже 30 куб. См / час, точнее, менее 0.5 кубических сантиметров / кг / час предполагает гипоперфузию почек и может быть первым признаком шока 1 стадии. Конечно, есть и другие причины, которые могут вызывать гипоперфузию почек. Очень важно помнить полный анамнез пациента и его физический осмотр, поскольку они могут указывать на другие этиологии помимо кровопотери. Например, если пациент принимал новый бета-блокатор, у него может быть пониженное артериальное давление и почечная гипоперфузия, не связанная с кровопотерей. Медицинский осмотр необходимо использовать для оценки грудной клетки, живота, таза и бедер, чтобы убедиться в отсутствии признаков кровопотери.Эти признаки могут быть столь же очевидными, как снижение шума дыхания из-за крови в плевральной полости, увеличение вздутия живота или боль из-за крови в брюшной полости. У пациентов с некоторой степенью коагулопатии также могут быть гематомы, которые могут развиваться вместе с поясничной мышцей, что может быть трудно диагностировать при обследовании. Поводом для беспокойства должна быть любая новая боль при сгибании / разгибании нижних конечностей. КТ брюшной полости / таза с контрастированием может помочь в диагностике гематомы поясничной мышцы или забрюшинного кровотечения.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Существует множество продуктов, которые могут быть полезны при шоковой реанимации, но три типичных продукта, используемых в условиях неотложной помощи, — это упакованные эритроциты (pRBC), свежезамороженная плазма (FFP) и тромбоциты. Военные США обнаружили проблемы с развитием ОРДС и СПОН у пациентов с большой реанимацией с применением строгих кристаллоидов еще в 1996 году. Затем были проведены исследования начала 2000-х годов, такие как исследование PROMTT (2013 г.) и исследование PROPPR (2015 г.). усовершенствовали наше реанимационное использование продуктов крови до их нынешней формы.[6] Исследование PROMTT представляло собой проспективную многоцентровую наблюдательную группу, в которой пациентам в шоке вводили различное соотношение продуктов крови (1: 1: 1 против 1: 1: 2) для определения любых изменений в 6-часовой выживаемости. ставки. Было обнаружено, что соотношение 1: 2 или выше имеет более высокую вероятность смерти в первые 6 часов, и что более раннее переливание продуктов крови и более раннее использование СЗП снизили 24-часовую и 30-дневную смертность. Аналогичным образом, исследование PROPPR было рандомизированным клиническим испытанием, в котором соотношения 1: 1: 1 и 1: 1: 2 для переливаний сравнивались специально для любой разницы в смертности через 24 часа, а затем снова через 30 дней.Хотя не было существенной разницы в показателях смертности, в группе 1: 1: 1 действительно наблюдались более низкие показатели смертности от обескровливания через 24 часа, а также меньшее количество случаев ОРДС, СПОН, сепсиса, инфекции или ВТЭ. Сегодня концепция «сбалансированной жидкостной реанимации» является стандартом лечения с обычным намерением вводить СЗП, тромбоциты и эритроциты в соотношении 1: 1: 1. Было обнаружено, что это соотношение имеет тенденцию приводить к большей 6-часовой выживаемости, меньшему количеству заболеваемости и меньшему количеству смертей от обескровливания в течение первых 24 часов после травмы.

Непрерывное обучение / обзорные вопросы

Ссылки

1.

Брито AMP, Шрайбер М. Реанимация на догоспитальном этапе. Открытие отделения неотложной помощи травматологической хирургии. 2021; 6 (1): e000729. [Бесплатная статья PMC: PMC8112406] [PubMed: 34041365]

2.

Тинави М. Новые тенденции в использовании внутривенных жидкостей. Cureus. 2021, 21 апреля; 13 (4): e14619. [Бесплатная статья PMC: PMC8140055] [PubMed: 34040918]

3.

Pohlman TH, Fecher AM, Arreola-Garcia C.Оптимизация стратегий переливания в реанимации по борьбе с повреждениями: текущие идеи. J Blood Med. 2018; 9: 117-133. [Бесплатная статья PMC: PMC6108342] [PubMed: 30154676]

4.

Sommer N, Schnüriger B, Candinas D, Haltmeier T. Протоколы массивных трансфузий у нетравматических пациентов: систематический обзор и метаанализ. J Trauma Acute Care Surg. 2019 Март; 86 (3): 493-504. [PubMed: 30376535]

5.

Чжао Й., Линден Дж., Уэлч Л., Сен-Пьер П., Грейвс М., Гаррити Д., Дюшарм П., Бейли Дж. А., Грин М., Вотрин М., Вайнштейн Р.Профилактическая инфузия глюконата кальция для предотвращения симптоматического падения ионизированного кальция в плазме во время терапевтического обмена плазмой: сравнение двух методов. Дж. Клин Афер. Октябрь 2018; 33 (5): 600-603. [PubMed: 30098216]

6. ​​

Хан М., Джехан Ф., Балджер Э.М., О’Киф Т., Холкомб Дж. Б., Уэйд К. Э., Шрайбер М. А., Джозеф Б., Исследовательская группа PROPPR. Пациенты с тяжелой травмой и гиперфибринолизом при поступлении: роль транексамовой кислоты? Результаты исследования PROPPR. J Trauma Acute Care Surg.2018 ноя; 85 (5): 851-857. [Бесплатная статья PMC: PMC6077098] [PubMed: 29985230]

Критическая помощь в отделении неотложной помощи: шок и поддержка кровообращения

КЛИНИЧЕСКИЙ СЦЕНАРИЙ

Мужчина 61 года поступил в реанимацию с одышкой. В анамнезе он страдает ишемической болезнью сердца, которую лечили с помощью четырехкратного аортокоронарного шунтирования пять лет назад. Последние 48 часов он болеет продуктивным кашлем, вялостью и лихорадкой.

Жизненно важные признаки по прибытии включают температуру 35,2 ° C, частоту дыхания 40 / мин, пульс 130 уд / мин, неинвазивное артериальное давление 70/40 мм рт. сумка без ребризера. Он плохо перфузирован, холоден и отключен. Первичный анализ газов крови показывает смешанный респираторный и метаболический ацидоз.

вопросов

• Пациент страдает от шока?

• Какова патофизиология шокового процесса?

• Каким должно быть начальное лечение этого пациента в первые 15 минут?

ФИЗИОЛОГИЯ

Шок определяется как острая недостаточность кровообращения с неадекватной или неправильно распределенной тканевой перфузией, приводящей к генерализованной клеточной гипоксии.Циркулирующая кровь должна удовлетворять метаболические потребности тканей, а не достигать установленных гемодинамических переменных (например, нормального артериального давления). Присутствие шока лучше всего обнаруживать, ища доказательства нарушения перфузии органов-мишеней.

При раннем шоке переключение с аэробного на анаэробный метаболизм временно компенсируется. Лактат накапливается в результате этого анаэробного метаболизма. Гипоксия в конечном итоге вызывает некроз клеток, а затем и тканей. Потеря достаточного количества ткани вызовет органную недостаточность и, в контексте глобальной гипоперфузии, наступит полиорганная недостаточность.Целью реанимации является предотвращение обострения шока и восстановление кровообращения до уровня, отвечающего потребностям организма в кислороде.

Шок может возникать по разным причинам. Неисправность помпы может быть связана с недостаточной предварительной нагрузкой (например, сильным кровотечением), недостаточностью миокарда или чрезмерной постнагрузкой. Шок также может возникать при адекватном или повышенном сердечном выбросе, как при распределенном шоке (например, септический или анафилактический шок). Жизненно важные ткани остаются ишемизированными, поскольку большая часть сердечного выброса неправильно распределяется через сосудистые русла.

Механизмы, вызывающие шок, также могут быть очень сложными, включая сочетание этих факторов. Например, при септическом шоке может наблюдаться снижение преднагрузки из-за повышенной проницаемости сосудов и расширения вен, нарушение сократимости миокарда, вызванное медиаторами воспаления, и гипоксия тканей из-за неправильного распределения кровотока.

Компенсаторные механизмы активируются в ответ на гипоперфузию тканей. Резко активируется адренергическая вегетативная нервная система.Веноконстрикция увеличивает преднагрузку сердца; Сужение сосудов всех второстепенных артериальных русел поддерживает артериальное давление и максимизирует сократимость миокарда. Этот ответ пытается оптимизировать сердечный выброс и поддерживать адекватное перфузионное давление в коронарных артериях и головном мозге. Таким образом, ранние стадии неосложненного шока характеризуются тахикардией и сравнительно нормальным артериальным давлением.

В почках активируются дополнительные компенсаторные нейроэндокринные механизмы.Этот отсроченный эффект заключается в опосредованной реннин-ангиотензин-альдостероном почечной задержке соли и воды для дальнейшего увеличения преднагрузки и улучшения сердечного выброса.

Гипотония возникает, когда компенсаторные механизмы нарушены или вегетативная нервная система не может эффективно реагировать. Причины этого включают пожилой возраст, сопутствующее лечение (например, β-блок), вегетативную невропатию или надпочечниковую недостаточность.

При глубоком шоке в игру могут вступить другие вегетативные механизмы, в первую очередь блуждающий.При низком давлении наполнения сердца при тяжелой гиповолемии реакция тахикардии на шок может смениться рефлекторной брадикардией. По мере прогрессирования шока клетки в ишемизированных тканях переключаются на анаэробный метаболизм, а лактоацидоз стимулирует компенсаторную гипервентиляцию.

Выявление и лечение шока в отделении неотложной помощи основано на глубоком знании этих физиологических принципов.

КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ УДАРА

Клинические признаки острой недостаточности кровообращения обычно связаны с гипоперфузией тканей.Это наиболее легко обнаруживается на коже по центральной бледности, периферическому цианозу и медленному оттоку капилляров. Другие клинические доказательства могут включать учащенное дыхание, спутанность сознания или кому. На гипоперфузию почек указывает снижение диуреза. Ишемия сердца может проявляться при электрокардиографическом мониторинге. Анализ газов артериальной крови может показать метаболический (молочный) ацидоз.

Традиционные показатели жизнедеятельности — менее надежные индикаторы шока. Взаимодействие между симпатической и парасимпатической вегетативной нервной системой может вызывать нормальную, высокую или низкую частоту пульса и артериальное давление.Шок нельзя исключить только на основании нормальных показателей жизнедеятельности.

Измерение уровня сахара в крови позволяет выявить пациентов с шоком, вторичным по отношению к гипергликемии (диабетический кетоацидоз и гиперосмолярные состояния), и с гипогликемией, которая клинически может напоминать шок.

ПЕРВОНАЧАЛЬНОЕ УПРАВЛЕНИЕ ШОКОМ В АВАРИЙНОМ ОТДЕЛЕНИИ

В идеале пациенты, страдающие шоком, должны быть идентифицированы при сортировке и переведены в палату реанимации. Все пациенты должны получать кислород с высокой скоростью потока, иметь безопасный внутривенный (IV) доступ и иметь базовый мониторинг (неинвазивное кровяное давление, пульсоксиметрия и непрерывная ЭКГ).

УПРАВЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫМИ ПУТИ И ДЫХАНИЕМ

Требуется ли пациенту интубация и вентиляция?

Рассмотрите возможность ранней интубации и вентиляции при тяжелом шоке, если имеется респираторный дистресс, тяжелая гипоксемия, выраженный ацидоз или кома. Интубация обеспечивает защиту от аспирации при пониженном сознании. Если возбуждение связано с церебральной гипоксией, интубация и вентиляция позволяют быстро лечить, не вызывая дальнейшего респираторного нарушения.Вдыхаемый кислород можно увеличить до 100%, чтобы оптимизировать доставку кислорода к тканям. Наконец, устраняется увеличенная работа дыхания с вытекающей из этого потребностью в кислороде.

Пациенты, находящиеся в состоянии глубокого шока, особенно с тяжелым ацидозом или нарушением сознания, должны быть интубированы и вентилированы в течение 15 минут после прибытия в палату реанимации. На ранней стадии следует обращаться за помощью к специалистам по анестезиологии и интенсивной терапии. Индукция сопряжена с особым риском при наличии сильного шока со значительным шансом вызвать глубокий коллапс кровообращения из-за угнетающих миокардиальных эффектов и сосудорасширяющих свойств многих индукционных агентов.

Требуется техника быстрой последовательной интубации с использованием сравнительно кардиостабильных агентов, таких как этомидат или кетамин. Потребуются модифицированные дозы, особенно при гипотонии. Для коррекции гиповолемии может потребоваться предварительная инфузия кровообращения с помощью внутривенного введения жидкостей, а также может потребоваться срочное применение прессорных средств. Низкие дыхательные объемы и пиковое давление на вдохе должны быть целью сразу после интубации, чтобы предотвратить снижение венозного возврата, связанное с вентиляцией с положительным давлением.

НАЧАЛЬНОЕ УПРАВЛЕНИЕ ОБРАЩЕНИЕМ

Указывается ли проблема с жидкостью?

Это может быть трудным решением по клиническим причинам, и часто оно зависит от контекста, в котором поступил пациент. Состояния, связанные с фактической или относительной гиповолемией, хорошо поддаются восстановлению объема сосудов. Такие условия следует выявлять заблаговременно. Можно предположить, что кровопотеря является причиной шока после травмы, по крайней мере, на начальном этапе, в то время как поиск проводится на предмет кровоизлияния в грудную клетку, таз, брюшную полость или снаружи.

При таких состояниях, как диабетический кетоацидоз, непроходимость кишечника или тяжелая диарея и рвота, разумно изначально предположить, что недостаток соли и воды вызвал гиповолемический шок.

Если очевидно, что шок был вызван гиповолемией, следует начать внутривенное введение жидкости. Пациенты должны быстро получить начальный болюс от одного до двух литров внутривенной жидкости и пройти повторное обследование. Выбор жидкости остается спорным, но кристаллоиды, особенно лактат Рингера, получили широкую поддержку. ¹ Для лечения тяжелой гиповолемии нет места инотропам, если только у пациента не установлена ​​остановка сердца, поскольку они могут спровоцировать тяжелые аритмии, которые, в свою очередь, могут усугубить шоковое состояние.

При других обстоятельствах жидкостная терапия может быть опасной. У пациента с острым инфарктом миокарда или компромиссной аритмией может развиться кардиогенный шок с левожелудочковой недостаточностью и отеком легких. Таких пациентов можно идентифицировать по предыдущему кардиологическому анамнезу, недавней боли в груди или изменениям ЭКГ, а также по клиническим и рентгенологическим признакам острого отека легких.Дополнительная жидкостная нагрузка у этих пациентов может увеличить уже повышенное конечное диастолическое давление левого желудочка и усугубить отек легких без полезного увеличения сердечного выброса. Это связано с пологим характером кривой Старлинга в ослабленном сердце. Первоначальное лечение в этих обстоятельствах направлено на немедленное лечение любой аритмии и раннюю инотропную поддержку вместе с агрессивным лечением отека легких.

Второй сценарий, при котором жидкости могут быть вредными, — это тяжелый шок, связанный с продолжающимся несжимаемым кровотечением, например проникающая травма туловища или протекающая аневризма аорты.Имеются данные о том, что реанимация большого объема перед хирургической остановкой кровотечения вредна ² , и таких пациентов следует лечить, используя принципы гипотензивной реанимации. Было показано, что такой подход приводит к меньшему количеству осложнений, таких как дилюционная коагулопатия, гипотермия и послеоперационный респираторный дистресс-синдром у взрослых. ²

Это влечет за собой введение минимального, в идеале отсутствия, внутривенного введения жидкости пациенту до тех пор, пока он не окажется в операционной и не подвергнется хирургической остановке кровотечения.Дается достаточно жидкости для поддержания сознания (перфузия головного мозга). Кровь является лучшим коллоидом при подозрении на значительную кровопотерю.

Гипотензивная реанимация не рекомендуется, однако в контексте множественной тупой травмы и при наличии признаков серьезной травмы головы необходимо поддерживать систолическое давление не менее 90 мм рт. ^{3, 4}

Следует ли вводить болюс жидкости при шоке неясной этиологии?

При подозрении на анафилактический шок (сыпь, хрипы, воздействие аллергена) целесообразна инфузионная терапия вместе с внутримышечным введением адреналина (адреналина). ^{5– 7} Аналогичным образом, при подозрении на септический шок (петехиальная сыпь, высокая температура, наличие источника инфекции, ригидность живота) следует дать жидкости. ^{8, 9} Помимо неправильного распределения, септический шок также имеет большой гиповолемический компонент из-за экстравазации плазмы через протекающую сосудистую сеть. ^{8, 9}

Иногда у пациента возникает шок без явных причин.Обычными причинами являются скрытое кровотечение (например, кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта без кровохарканья или мелены или скрытая акушерская / гинекологическая кровопотеря), скрытый сепсис (тихая внутрибрюшинная перфорация, ранняя менингококкемия или синдром токсического шока) или скрытое сердечно-сосудистое событие (легочная эмболия). инфаркт миокарда).

Большинство этих состояний, включая инфаркт миокарда без левожелудочковой недостаточности, можно улучшить с помощью провокации жидкости.

В первую очередь следует провести пробу жидкости, обычно 250 мл раствора кристаллоидов через канюлю с широким отверстием в течение двух минут.Следует отметить реакцию на эту проблему с жидкостью, и если состояние пациента улучшилось (артериальное давление повысилось, частота сердечных сокращений, улучшилась периферическая перфузия), следует предположить потерю жидкости и дать дополнительную жидкость.

ПРОГРЕССИЯ КОРПУСА

Пациент в реанимации еле дышит и явно устал. Ему вводят 250 мл кристаллоидной жидкости в течение двух минут с небольшим улучшением артериального давления до 90/50 мм рт.ст., но без изменения частоты сердечных сокращений или дыхания.Его периферическая перфузия немного улучшилась.

Принято решение продолжить интубацию и вентиляцию легких, и он подвергнется быстрой последовательной интубации с использованием этогоидата, фентанила и суксаметония. Он получил седативный эффект инфузиями низких доз морфина и мидазолама, парализован и получил искусственную вентиляцию легких с низким дыхательным объемом. Гемодинамически он переносит это достаточно хорошо. Вводятся другие жидкости внутривенно и вводится мочевой катетер для оценки продолжающегося диуреза.

Начат инвазивный гемодинамический мониторинг, состоящий из лучевой артериальной линии и трехпросветного правого внутреннего яремного центрального венозного катетера.Несмотря на 2,5 литра внутривенного кристаллоида, его инвазивное артериальное давление остается на уровне 85/45 мм рт. Ст., И есть клинические доказательства периферической остановки. Его диурез 10 мл в первый час.

Рентгенограмма грудной клетки в реанимационном зале показывает пневмонию правой нижней доли без признаков отека легких. ЭКГ в 12 отведениях показывает синусовую тахикардию, зубцы Q в отведениях V2, V3 и V4, но без резких изменений.

вопросов

• Не могли бы вы дать ему еще жидкости?

• Пора начинать инотропы? Если да, то какие именно инотропы?

• Какие еще методы лечения вы могли бы рассмотреть?

• Куда нужно перевести этого человека?

ВТОРИЧНОЕ УПРАВЛЕНИЕ

Многие пациенты будут реагировать на высокопоточный кислород и инфузионную терапию внутривенно, улучшится периферическая перфузия.Признаки адекватного ответа на лечение включают улучшение уровня сознания, периферию тепла и разумный диурез (> 1 мл / кг / ч). В этих обстоятельствах следует искать диагноз и направлять пациента в соответствующее направление. Имеются данные о том, что пациенты с гемодинамической нестабильностью после травмы имеют лучший исход, если их лечить в условиях интенсивной терапии после выписки из отделения неотложной помощи. ¹⁰ Те же критерии должны применяться к пациентам с сепсисом, которых следует лечить в зоне высокой зависимости.

НЕДОСТАТОЧНЫЙ ОТВЕТ НА ПЕРВОНАЧАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При тяжелом или продолжающемся гиповолемическом шоке, а также при запущенном септическом шоке начальное лечение может иметь незначительное значение или не иметь никакого значения. Если уровень сознания пациента ухудшается, гемодинамические параметры ухудшаются или артериальное давление показывает нарастающий метаболический ацидоз, то любое более раннее решение не вентилировать воздух может потребовать срочного пересмотра.

Если кровообращение по-прежнему недостаточное и есть клинические признаки шока, на этой стадии желательно оценить степень наполнения венозного кровообращения с помощью провокационной пробы с контролируемым центральным венозным давлением (ЦВД).

Реакция ЦВД на введение жидкости, 250 мл кристаллоида внутривенно в течение двух минут, указывает на податливость венозной системы. Если система остается в высокой степени податливой (минимальное повышение давления с дополнительной жидкостью), дальнейшие болюсы жидкости могут продолжать увеличивать сердечный выброс в зависимости от кривой Старлинга правого желудочка в это время. Если правое сердце становится несовместимым (то есть, значительное повышение давления, более чем на 3 мм рт. Ст.) С дальнейшей жидкостью, это говорит о том, что системная венозная система заполнена и что дальнейшая жидкость просто перегрузит правый желудочек.

Следует помнить, что ЦВД не измеряет давление наполнения в левой части сердца. Это давление наполнения в большей степени влияет на сердечный выброс и образование отека легких в состояниях перегрузки. Это означает, что мониторинг CVP может вводить в заблуждение. Например, при тромбоэмболии легочной артерии ЦВД может быть высоким и повышаться в ответ на введение жидкости из-за обструкции оттока правого желудочка. Любые попытки вылечить «перегрузку жидкостью» (например, диуретиками) будут неэффективными и, возможно, опасными.

И наоборот, у пациента с обширным передним инфарктом миокарда может наблюдаться относительно нормальная функция правого желудочка с тяжелым поражением левого желудочка. ЦВД может быть низким и демонстрировать минимальное повышение в ответ на введение жидкости. Однако давление наполнения левого желудочка может быть высоким, и дальнейшее неразумное введение жидкости может привести к образованию отека легких.

Несмотря на это, мониторинг CVP прост и идеально подходит для ранней настройки ED.Обязателен непрерывный мониторинг на базе преобразователя; системы манометров неточны и не могут быть рекомендованы. Хорошей практикой является продолжение использования жидкостной пробы под контролем ЦВД до тех пор, пока возникает клинический ответ или пока ЦВД не начнет повышаться. На этом этапе, если у пациента сохраняется шок, следует рассмотреть возможность инотропной терапии.

В дополнение к мониторингу ЦВД, отсутствие реакции на электрошок должно побуждать к переходу на инвазивный мониторинг артериального давления. ⁸ Неинвазивный мониторинг неточен при низком давлении и недостаточно чувствителен, чтобы управлять поминутными изменениями комплексного управления шоком.Кроме того, независимо от того, вентилируется ли пациент на этом этапе или нет, потребуются частые повторные измерения давления газов крови. Рекомендуется, чтобы инвазивные давления вместе с непрерывным мониторингом ЭКГ и пульсоксиметрией отображались на одном экране монитора одновременно, чтобы обеспечить интеграцию всей доступной информации.

ИНОТРОПЫ

Начало инотропной поддержки в реанимационной палате показано там, где шок с гипотонией или без нее не реагирует на введение жидкости.Это наблюдается при кардиогенном шоке с преобладающей левожелудочковой недостаточностью или при тяжелом септическом шоке после того, как болюсы жидкости под контролем ЦВД не приносят дальнейшего улучшения или вызывают значительное повышение ЦВД. Инотропы также могут потребоваться в период после остановки сердца, а также при анафилактическом или нейрогенном шоке, резистентном к инфузионной терапии.

Целью инотропной терапии является повышение сердечного выброса за счет увеличения частоты сердечных сокращений и ударного объема при заданной предварительной нагрузке и оказание соответствующего воздействия на периферическую сосудистую систему.При кардиогенном шоке, когда адренергические компенсаторные механизмы обычно полностью активированы, а системное сосудистое сопротивление обычно высокое, использование инотропов может увеличить постнагрузку на левый желудочек, который не работает. Это необходимо сопоставить с необходимостью поддерживать приемлемое среднее артериальное давление, чтобы обеспечить адекватную перфузию мозга, почек и самого сердца. Кроме того, при ишемической недостаточности миокарда стоимость использования инотропов состоит в повышенном потреблении кислорода миокардом и дальнейшей ишемии, особенно если инотроп вызывает выраженную тахикардию. ⁸

Добутамин обладает положительными инотропными и хронотропными эффектами, а также полезной степенью расширения сосудов. ⁸ Следовательно, при тяжелом кардиогенном шоке с отеком легких и адекватном систолическом артериальном давлении (> 90 мм рт. Ст.) Он является агентом выбора. Его нужно вводить медленно, чтобы избежать тахикардии и аритмий. При недостаточной преднагрузке это также часто вызывает гипотензию.

Если гипотензия выражена, особенно в ситуации после ареста, адреналин может быть более подходящим средством. ⁸ Несмотря на опасность увеличения работы миокарда, перфузия критически важных органов должна поддерживаться в кратчайшие сроки.

При септическом и анафилактическом шоке несоответствующее расширение сосудов и низкое системное сосудистое сопротивление являются основными проблемами после инфузионной реанимации. ⁸ Адреналин — препарат выбора для пациентов с анафилактическим шоком. ⁷ Для лечения септического шока использовались различные вазопрессоры, включая дофамин, адреналин, норадреналин и вазопрессин. ⁸

Появляется все больше доказательств того, что норадреналин может быть препаратом выбора для пациентов с тяжелым септическим шоком. ¹¹ Было показано, что норадреналин увеличивает сердечный выброс, почечный кровоток и диурез при септическом шоке. ⁸ Как и все инотропы, инфузию норадреналина следует начинать осторожно и титровать для достижения адекватного среднего артериального давления, обычно> 65 мм рт.

Инотропы следует вводить через специальный просвет через центральную венозную линию. ⁸ Очень трудно точно титровать дозы, если не установлен постоянный мониторинг внутриартериального артериального давления. Любой пациент, нуждающийся в инотропах для поддержки кровообращения в отделении неотложной помощи, должен получить окончательное лечение в условиях интенсивной терапии. ⁸

Перевод в реанимацию должен осуществляться с полным переносным наблюдением. При определенных обстоятельствах может быть более целесообразным переводить пациентов непосредственно в операционную, в кабинет эндоскопии или в лабораторию катетеризации сердца для окончательного лечения до поступления в отделение интенсивной терапии.

В исследовании одного центра в США есть доказательства того, что ранняя целенаправленная терапия при лечении тяжелого сепсиса может улучшить исход, и это может повлиять на то, как пациенты с септическим шоком будут лечиться в отделении неотложной помощи в будущем. ¹

СПЕЦИАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИЧИН УДАРА

Шок — это явно не диагноз. Этиологию шока следует тщательно искать, в то время как первичное и вторичное лечение проводится для защиты и увеличения перфузии тканей.Особого упоминания заслуживают некоторые излечимые причины шока. Гиповолемия, связанная с продолжающимся кровотечением, требует раннего окончательного хирургического лечения, особенно при травме. ^{2, 12– 14} Продолжающуюся кровопотерю обычно обнаруживают по неспособности болюсов жидкости улучшить клиническую картину при падении или статическом измерении ЦВД.

Аритмии, если они присутствуют, следует рассматривать как потенциально способствующие или вызывающие низкий сердечный выброс.При брадиаритмии может потребоваться лечение атропином или кардиостимуляцией. При тахиаритмии, обычно фибрилляции или трепетании предсердий, может потребоваться кардиоверсия, если имеется гемодинамический компромисс.

Легочная эмболия и тампонада сердца часто подозреваются, когда шок резистентен к внутривенной инфузионной терапии и обнаружено высокое ЦВД. Оба состояния можно легко дифференцировать в реанимационном отделении с помощью неотложной ЭКГ, после чего можно начать специальное лечение.

Напряженный пневмоторакс следует идентифицировать во время первичной оценки дыхания у пациентов с шоком, но его следует помнить как важную причину тяжелой недостаточности кровообращения.Это может произойти сразу после начала искусственной вентиляции легких или вскоре после попытки канюляции центральной вены.

Пациентам с септическим шоком необходимо своевременно назначать адекватные антибиотики в реанимационной палате. ¹⁵ Адекватное лечение сепсиса может потребовать срочного хирургического вмешательства для дренирования абсцессов или экстериоризации перфорированной кишки. Короткий период активной реанимации перед экстренной операцией может быть полезным. ^{1, 16}

При отсутствии очевидной гиповолемической, сердечной, септической или анафилактической причины шока следует рассмотреть более необычные причины.Шок, устойчивый к жидкостной и инотропной терапии, может быть связан с аддисоническим кризом. Если это возможно, сразу после взятия пробы венозной крови на случайные концентрации кортизола следует ввести болюс внутривенного введения гидрокортизона.

Определенные токсины могут также спровоцировать сердечно-сосудистый коллапс, но в целом лечение является поддерживающим, и лечение сердечно-сосудистой системы должно проводиться так же, как и при сепсисе.

Шок у молодых женщин в хорошей форме должен побудить к рассмотрению диагноза синдрома токсического шока, а первоначальное обследование должно включать пальцевое влагалищное и зеркальное обследование.

СВОДКА

Шок определяется критической гипоперфузией тканей. Его необходимо быстро обратить, прежде чем повреждение органа станет устойчивым и необратимым. Поэтому лечение должно начинаться в реанимационном отделении отделения неотложной помощи и должно состоять из кислородной терапии с или без искусственной вентиляции легких, а также быстрой оценки вероятных причин. Пациенты с обескровливающим кровотечением в результате проникающей травмы туловища или разрыва аневризмы брюшной аорты должны быть переведены в операционную для окончательного лечения с использованием гипотензивной реанимации.

При всех остальных шоковых состояниях, кроме кардиогенного шока с левожелудочковой недостаточностью, показано внутривенное введение жидкости. Если это не нормализует состояние пациента, следует незамедлительно начать более инвазивное обследование и лечение. Это должно состоять из инвазивного гемодинамического мониторинга и повторных в / в введения жидкости под контролем ЦВД.

В шоковых состояниях, не реагирующих на расширение внутрисосудистой жидкости, или при кардиогенном шоке, когда проблемы с жидкостью могут быть опасными, требуется инотропная терапия.При выборе инотропа следует руководствоваться характером проблемы и гемодинамическими параметрами в отдельных случаях. Во всех шоковых состояниях следует быстро искать и корректировать обратимые факторы.

Пациенты, поступившие в отделение неотложной помощи со всеми формами шока, кроме самых простых управляемых, должны быть переведены в отделение интенсивной терапии после стабилизации состояния.

ВОПРОСЫ

[Ответы в тексте]

• Каково определение и клинические признаки шока?

• Каковы опасности интубации и вентиляции у пациентов с шоком и какие меры можно предпринять для их минимизации?

• Объясните полезность введения жидкости у пациентов с шоком неясной этиологии.

• Назовите пять причин для использования инвазивного мониторинга центральных вен и артерий.

• Какие инотропы наиболее полезны при лечении септического шока?

[Ответы в литературе]

• Какой индукционный агент предпочтителен для интубации у пациентов в шоке?

• Каковы показания для гипотензивной реанимации при проникающей травме?

• Следует ли при диабетическом кетоацидозе давать неограниченное количество жидкости пациентам с шоком? Какой рекомендуемый максимум? Какие могут возникнуть осложнения?

• Влияет ли целенаправленная терапия на исход пациентов с сепсисом?

• Какие шаги вы должны предпринять, чтобы целенаправленная терапия септического шока проводилась в вашем собственном отделении неотложной помощи?

Благодарности

Мы благодарим господина Малькольма Гордона, доктора Фила Манро и доктора Джоан Барбер за конструктивную критику более ранних версий рукописи.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Rivers E , Nguyen B, Havstad S, et al. Ранняя целенаправленная терапия тяжелого сепсиса и септического шока. N Engl J Med, 2001; 345: 1368–77.

2. ↵

   Bickell WH , Wall MJ Jr, Pepe PE, et al. Немедленная и отсроченная жидкостная реанимация для гипотензивных пациентов с проникающими повреждениями туловища. N Engl J Med1994; 331: 1105–9.

3. ↵

   Чеснут РМ . Ведение тяжелой черепно-мозговой травмы. Emerg Med Clin North, 1997 год; 15: 581–604.

4. ↵

   Чеснут РМ . Предотвращение гипотензии: непременное условие успешного лечения тяжелой черепно-мозговой травмы. J Trauma1997; 42 (приложение 9): 4–9s.

5. ↵

   Коричневый AF . Терапевтические противоречия в лечении анафилактического шока.J Accid Emerg Med. 1998; 15: 89–95.

6. Brown AF , McKinnon D, Chu K. Анафилаксия в отделении неотложной помощи: обзор 142 пациентов за один год. J Allerg Clin Immunol, 2001; 108: 861–6.

7. ↵

   Коричневый AF . Анафилаксия: квинтэссенция, ссоры и затруднения. Emerg Med J2001; 18: 328.

8. ↵

   Аноним .Параметры практики гемодинамической поддержки сепсиса у взрослых пациентов с сепсисом. Целевая группа Американского колледжа реанимации, Общества реаниматологии. Crit Care Med, 1999; 27: 639–60.

9. ↵

   Леви М.М. , Финк М.П., ​​Маршалл Дж.С., и др. 2001 Международная конференция по определениям сепсиса SCCM / ESICM / ACCP / ATS / SIS. Intensive Care Med2003; 29: 530–8.

10. ↵

    Parke TR , Henry J, Grant PT, et al. Повышение выживаемости после серьезных травм у пациентов, поступивших непосредственно в отделения неотложной помощи из отделения неотложной помощи. Injury 1998; 29: 697–703.

11. ↵

    Мартин С. , Папазян Л., Перрин Г., и др. Норэпинефрин или дофамин для лечения гипердинамического септического шока? Chest1993; 103: 1826–31.

12. ↵

    Giannoudis PV . Современные концепции воспалительной реакции после серьезной травмы: обновленная информация.Травма 2003; 34: 397–404.

13. Johnson JW , Gracias VH, Schwab CW, et al. Эволюция контроля повреждений при обескровливании проникающих ранений живота. J Trauma2001; 51: 261–9.

14. ↵

    Уилсон М. , Дэвис Д. П., Коимбра Р. Диагностика и мониторинг геморрагического шока во время начальной реанимации пациентов с множественными травмами: обзор. J Emerg Med2003; 24: 413–22.

15. ↵

    Kollef MH , Sherman G, Ward S, et al. Неадекватное противомикробное лечение инфекций: фактор риска госпитальной смертности среди пациентов в критическом состоянии. Chest1999; 115: 462–74.

16. ↵

    Маккензи IM . Гемодинамика септического шока человека. Анестезия 2001; 56: 130–44.

Рекомендации по СЛР и автоматическим внешним дефибрилляторам

Остановка сердца, которая часто приводит к сердечному приступу, пугающе распространена: каждую минуту каждого дня, по данным Американского Красного Креста, появляется новая жертва.Почти 80% случаев остановки сердца происходит дома и при наблюдении за членами семьи. Знаете ли вы, что делать, если у кого-то из ваших близких случилась сердечная недостаточность? Убедитесь, что вы готовы — пройдите курс сердечно-легочной реанимации и научитесь пользоваться автоматическим внешним дефибриллятором или AED. Это могло означать разницу между жизнью и смертью.

Что такое автоматический внешний дефибриллятор (AED)?

Автоматический внешний дефибриллятор — это компьютеризированное устройство, используемое для перезапуска сердца, которое перестало биться или бьется слишком быстро, чтобы создать пульс.Дефибрилляторы работают, возвращая сердце в действие.

Во многих общественных местах, включая аэропорты, казино, тренажерные залы, торговые центры и спортивные сооружения, есть дефибрилляторы на случай чрезвычайной ситуации. Раньше дефибрилляторы могли использовать только обученные медицинские работники. Тем не менее, современные автоматические внешние дефибрилляторы могут использоваться кем угодно.

Когда использовать СЛР: распознавание чрезвычайной ситуации

Первый шаг к спасению жизни — это способность распознать чрезвычайную ситуацию.Знайте предупреждающие признаки сердечного приступа. Любой, кто не отвечает, должен получить неотложную помощь. Если вы с кем-то, кто жалуется на боль в груди, а затем падает в обморок, скорее всего, у него сердечный приступ или остановка сердца. Если возможно, попросите кого-нибудь позвонить в службу 911, пока вы начнете СЛР.

СЛР, шаг за шагом

СЛР следует использовать, когда человек перестает дышать и его сердце перестало биться. СЛР поддерживает приток насыщенной кислородом крови к мозгу и сердцу до тех пор, пока не прибудет дефибриллятор или бригада неотложной помощи, чтобы заставить сердце биться нормально.Если начать СЛР сразу после остановки сердца, она может удвоить или утроить шансы жертвы на выживание.

Вот как провести СЛР у неотзывчивого взрослого, ребенка или младенца — за исключением новорожденных:

1. Немедленно позвоните в службу 911 и найдите дефибриллятор, если он доступен. Не бойтесь, если вы не знаете, как выполнять СЛР: операторы службы 911 обучены проводить людей через ступеньки по телефону.
2. После того, как вы позвоните в службу 911, немедленно начните СЛР. Помните CAB:

• C — Сжатие: Положите пятку руки на центр груди жертвы.Положите вторую руку поверх первой, скрестив пальцы. Надавите так, чтобы вы сжали грудную клетку не менее чем на 2 дюйма у взрослых и детей и на 1,5 дюйма у младенцев. Сто раз в минуту или даже немного быстрее — это оптимально. (Это примерно тот же ритм, что и ритм песни Bee Gee «Stayin ‘Alive».)
• A — Дыхательные пути: Если вы прошли курс искусственного дыхания, теперь вы можете открыть дыхательные пути, наклонив голову и маневр подъема подбородка.

• B — Дыхание: Зажмите пострадавшего носом.Сделайте обычный вдох, закройте рот жертвы своим, чтобы создать герметичное уплотнение, а затем сделайте два односекундных вдоха, наблюдая, как грудь поднимется. Продолжайте компрессии и вдохи — 30 сжатий, два вдоха — пока не прибудет помощь.

Используйте автоматический внешний дефибриллятор, если таковой имеется. Прикрепите его к жертве и используйте при первой возможности. Следуйте инструкциям дефибриллятора. (Большинство машин запрограммированы так, чтобы рассказывать вам о процессе, или вам может помочь оператор службы экстренной помощи.Сведите к минимуму перерывы в компрессионных сжатиях грудной клетки до и после каждого разряда. Возобновляйте СЛР, начиная с компрессий, сразу после каждого разряда.

Советы для СЛР:

• Сжатие грудной клетки чрезвычайно важно. Даже если вам неудобно выполнять искусственное дыхание незнакомцу, обязательно сделайте компрессию грудной клетки.
• Когда вы начинаете компрессировать грудную клетку, это нормально.
• Старайтесь не подпрыгивать руками, когда делаете компрессию.Позвольте груди полностью отскочить, но все время держите руки на груди.

Как работать с автоматическим внешним дефибриллятором

Автоматический внешний дефибриллятор, или AED, очень прост в эксплуатации. Если вы можете нажать кнопку «Вкл», вы можете использовать AED.

После включения дефибриллятора компьютерный голос проведет вас по шагам.

Вот чего ожидать:

• Вам будет предложено поместить набор клейких электродных подушечек на голую грудь пострадавшего и, при необходимости, подключить разъем электродов к дефибриллятору.
• Дефибриллятор начнет автоматически анализировать сердечный ритм человека, чтобы определить, требуется ли разряд. Важно избегать контакта с человеком, пока дефибриллятор анализирует сердечный ритм. Если к человеку прикоснуться или потревожить, тест может быть неточным.
• Если дефибриллятор определяет необходимость разряда, он автоматически заряжается и сообщает вам, когда нажимать кнопку, которая произведет разряд.
• После того, как разряд будет произведен или если разряд не будет сочтен необходимым, вам будет предложено проверить, восстановилось ли у человека нормальное дыхание или кровообращение.В противном случае вам будет напомнено начать СЛР.

Ресурсы для СЛР

Чтобы пройти сертификацию по СЛР и использованию автоматических внешних дефибрилляторов, обратитесь в местный Американский Красный Крест или Американскую кардиологическую ассоциацию, чтобы найти класс в вашем районе.

Циркуляционный шок | Безграничная анатомия и физиология

Типы ударов

Циркуляторный шок — это опасное для жизни заболевание, которое возникает из-за неадекватного субстрата для аэробного клеточного дыхания.

Цели обучения

Различать виды шока

Ключевые выводы

Ключевые моменты

• Циркуляторный шок, широко известный как шок, представляет собой опасное для жизни заболевание, которое возникает из-за недостаточного содержания субстратов для клеточного дыхания. Типичные симптомы шока включают повышенную, но слабую частоту сердечных сокращений, низкое кровяное давление и плохую функцию органов. , обычно наблюдается как низкий диурез, спутанность сознания или потеря сознания.
• Существует четыре подтипа шока с различными причинами и симптомами: гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и распределительный.
• Распределительный шок можно разделить на септический, анафилаксический и нейрогенный шок.

Ключевые термины

• шок : заболевание, возникающее из-за недостаточного снабжения тканями организма субстратами, необходимыми для аэробного дыхания.

Циркуляционный шок, широко известный как шок, представляет собой опасное для жизни заболевание, которое возникает из-за неадекватных субстратов для аэробного клеточного дыхания.На ранних стадиях это обычно вызвано недостаточным уровнем кислорода в тканях. Типичными признаками шока являются низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение и признаки плохой перфузии или декомпенсации органов-мишеней (например, низкий диурез, спутанность сознания или потеря сознания). У некоторых людей с циркуляторным шоком артериальное давление остается стабильным.

Shock : Схема изображает метаболический ответ клетки в результате неадекватной доставки крови во время шока кровообращения.

Шок проявляется по-разному, у некоторых людей наблюдаются лишь минимальные симптомы, такие как спутанность сознания и слабость.Хотя общими признаками всех типов шока являются низкое кровяное давление, снижение диуреза и спутанность сознания, они могут не всегда присутствовать. Определенные подтипы шока могут иметь дополнительные симптомы.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок, наиболее распространенный тип, вызывается недостаточным объемом циркулирующей крови, обычно из-за кровотечения, хотя потенциальными причинами могут быть сильная рвота и диарея.

Гиповолемический шок оценивается по четырехбалльной шкале в зависимости от тяжести симптомов и уровня кровопотери.Типичные симптомы включают учащенный, слабый пульс из-за снижения кровотока в сочетании с тахикардией, прохладную липкую кожу, а также учащенное и поверхностное дыхание.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок вызывается неспособностью сердца правильно перекачивать кровь либо из-за повреждения сердечной мышцы в результате инфаркта миокарда, либо из-за проблем с сердечным клапаном, застойной сердечной недостаточности или аритмии.

Препятствующий шок

Обструктивный шок вызывается нарушением кровотока вне сердца.Обычно это происходит из-за уменьшения венозного возврата, но также может быть вызвано закупоркой аорты.

Распределительный шок

Распределительный шок вызывается аномальным распределением крови по тканям и органам и включает септические, анафилактические и нейрогенные причины.

Септик

Септический шок является наиболее частой причиной распределительного шока и вызывается подавляющей системной инфекцией, которая не может быть устранена иммунной системой, что приводит к расширению сосудов и гипотонии.

Анафилактический

Анафилактический шок вызывается тяжелой реакцией на аллерген, приводящей к высвобождению гистамина, который вызывает широко распространенное расширение сосудов и гипотонию.

Нейрогенный

Нейрогенный шок возникает из-за повреждения центральной нервной системы, которое нарушает сердечную функцию за счет снижения частоты сердечных сокращений и ослабления тонуса кровеносных сосудов, что приводит к тяжелой гипотензии.

Гомеостатические реакции на шок

Организм отвечает многочисленными реакциями на каждой из четырех стадий шока, пытаясь сохранить клеточный гомеостаз.

Цели обучения

Опишите гомеостатический ответ на шок

Ключевые выводы

Ключевые моменты

• Есть четыре стадии шока. Поскольку это сложное и непрерывное состояние, внезапного перехода от одной стадии к другой нет.
  Начальная стадия шока характеризуется гипоксией и анаэробным клеточным дыханием, что приводит к лактоацидозу.
• Компенсаторная стадия характеризуется задействованием нервных, гормональных и биохимических механизмов в попытке организма изменить состояние.
• Прогрессивная стадия — это точка, в которой компенсаторные механизмы начинают давать сбои. Если кризис не лечить успешно, могут быть повреждены жизненно важные органы.
• Рефрактерная стадия — это когда жизненно важные органы вышли из строя, и шок уже не может быть отменен, что приводит к неминуемой смерти.

Ключевые термины

• гипоперфузия : снижение перфузии крови через орган.
• гипоксия : состояние, при котором ткани (особенно кровь) лишены адекватного снабжения кислородом; аноксия.

Циркуляционный шок, широко известный как шок, представляет собой опасное для жизни заболевание, которое возникает из-за неадекватного субстрата для аэробного клеточного дыхания. На ранних стадиях это обычно недостаточный уровень кислорода в тканях.

Shock : Схема изображает метаболический ответ клетки в результате неадекватной доставки крови во время шока кровообращения.

Есть четыре стадии шока. Поскольку это сложное и непрерывное состояние, внезапного перехода от одной стадии к другой нет.

Начальная стадия

На начальной стадии состояние гипоперфузии вызывает гипоксию. Из-за недостатка кислорода клетки осуществляют анаэробное дыхание. Поскольку кислорода мало, цикл Креба замедляется, что приводит к лактоацидозу (накоплению лактата).

Компенсационный этап

Компенсаторная стадия характеризуется задействованием нервных, гормональных и биохимических механизмов в попытке организма обратить вспять лактоацидоз.Повышение кислотности инициирует рефлекс Кушинга, вызывая классические симптомы шока. Человек начнет гипервентиляцию, чтобы избавить тело от углекислого газа, чтобы повысить pH крови (снизить кислотность). В результате барорецепторы в артериях обнаруживают гипотонию и инициируют высвобождение адреналина и норадреналина для увеличения частоты сердечных сокращений и артериального давления.

Прогрессивная ступень

Если причина кризиса не будет успешно устранена, шок перейдет в прогрессирующую стадию , , в которой компенсаторные механизмы начинают давать сбои.По мере продолжения анаэробного метаболизма, увеличивающего метаболический ацидоз в организме, гладкие мышцы артериол и прекапиллярные сфинктеры расслабляются. Кровь остается в капиллярах, что приводит к утечке жидкости и белка в окружающие ткани. По мере потери жидкости концентрация и вязкость крови повышаются, вызывая блокировку микроциркуляции. Продолжительная вазоконстрикция также приведет к нарушению работы жизненно важных органов из-за снижения перфузии. Если кишечник становится достаточно ишемизированным, бактерии могут попасть в кровоток, что приведет к дополнительному осложнению эндотоксического шока.

Ступень огнеупора

На рефрактерной стадии жизненно важные органы вышли из строя, и шок уже не может быть отменен. Происходит повреждение мозга и гибель клеток, и смерть неминуема. На этом этапе шок необратим, поскольку большое количество клеточного АТФ расщепляется до аденозина в отсутствие кислорода в качестве электронного рецептора в митохондриальном матриксе. Аденозин легко перфузируется через клеточные мембраны во внеклеточную жидкость, способствуя расширению капиллярных сосудов, а затем превращается в мочевую кислоту.Поскольку клетки могут производить только аденозин со скоростью около 2% от общей потребности клетки в час, даже восстановление кислорода на данном этапе бесполезно, поскольку аденозин не фосфорилируется в АТФ.

Признаки и симптомы шока

Клинические проявления шока различаются в зависимости от типа шока и человека, но есть некоторые общие симптомы.

Цели обучения

Различайте типы шока, а также признаки и симптомы, связанные с каждым

Ключевые выводы

Ключевые моменты

• Общие признаки всех типов шока — низкое артериальное давление, снижение диуреза и спутанность сознания.Однако они могут присутствовать не всегда.
• Гиповолемический шок характеризуется потерей эффективного объема циркулирующей крови, что приводит к учащенному пульсу, прохладной коже, поверхностному дыханию, переохлаждению, жажде и появлению холодных пятен на коже.
• Кардиогенный шок характеризуется расширением яремных вен, слабым или отсутствующим пульсом и аритмией.
• Распределительный шок включает септический шок, характеризующийся лихорадкой или анафилаксией, и нейрогенный шок, характеризующийся снижением частоты сердечных сокращений и расширением сосудов поверхностных сосудов, согревающих кожу.

Представление шока варьируется. У некоторых людей проявляются лишь минимальные симптомы, такие как спутанность сознания и слабость. Типичные симптомы шока включают повышенную, но слабую частоту сердечных сокращений, низкое кровяное давление и плохую функцию органов, обычно наблюдаемую в виде низкого диуреза, спутанности сознания или потери сознания.

Хотя учащенное сердцебиение является обычным явлением, у тех, кто принимает бета-блокаторы, и у тех, кто занимается спортом, частота сердечных сокращений может быть нормальной или медленной. Это также происходит в 30% случаев шока, вызванного брюшным кровотечением.Определенные подтипы шока могут иметь дополнительные симптомы.

Гиповолемический шок возникает в результате прямой потери эффективного объема циркулирующей крови. Это приводит к учащенному и слабому пульсу из-за снижения кровотока в сочетании с тахикардией, стимуляцией сужения сосудов и прохладной липкой кожи. Он также проявляется ацидозом, а также частым поверхностным дыханием из-за стимуляции симпатической нервной системы. Также может присутствовать гипотермия из-за снижения перфузии и испарения пота, а также жажда и сухость во рту из-за истощения жидкости.

Анафалактическая крапивница : Крапивница и приливы на спине человека с анафилаксией.

Симптомы кардиогенного шока аналогичны симптомам гиповолемического шока. Дополнительные симптомы могут включать аритмию сердцебиения и заметно расширенные яремные вены.

Распределительный шок включает септические, анафилактические и нейрогенные причины. При септическом шоке может возникнуть лихорадка, кожа станет теплой и потной. При анафилаксии на коже может присутствовать крапивница, а также может наблюдаться локальный отек, особенно вокруг лица, и слабый и учащенный пульс.Также могут возникать одышка и кашель из-за сужения дыхательных путей и отека горла. Симптомы нейрогенного шока отличаются от симптомов классического шока, поскольку частота сердечных сокращений замедляется, а поверхностные сосуды расширяют сосуды и нагревают кожу. Эти симптомы вызваны повреждением нервной системы и, как следствие, потерей мышечного контроля.

Чувствительность к страху поражения электрическим током в ситуациях пассивной угрозы

Abstract

Человеческое суждение и принятие решений (JDM) требует оценки различных вариантов выбора.В то время как традиционные теории выбора утверждают, что когнитивные процессы являются основным двигателем принятия решения, растущее количество свидетельств подчеркивает важность эмоций в принятии решений. После этих выводов представляется важным понять, как люди оценивают привлекательность или рискованность ситуации с точки зрения эмоциональных процессов. Следующее исследование направлено на лучшее понимание психофизиологических механизмов, лежащих в основе чувствительности к угрозам, путем измерения реакции проводимости кожи (SCR) в ситуациях пассивной угрозы.В то время как предыдущие исследования демонстрируют роль величины в эмоциональных реакциях тела, предшествующих исходу, в данном исследовании основное внимание уделяется вероятности. Чтобы проанализировать эмоциональные реакции тела, предшествующие негативным событиям с различной вероятностью возникновения, мы предлагаем нашим участникам сыграть в двухэтапную карточную игру. Первый этап карточной игры выявляет вероятность получить неприятный удар электрическим током. На втором этапе применяется электрический шок с заранее заявленной вероятностью. Для анализа мы ориентируемся на временной интервал между первым и вторым этапами.Мы наблюдаем линейную зависимость между SCR в ожидании удара электрическим током и вероятностью удара. Этот вывод указывает на то, что SCR способны кодировать вероятность негативных событий. Мы обрисовываем, как эта кодирующая функция SCR во время ожидания негативных событий может способствовать пониманию человеческого JDM.

Образец цитирования: Ring P, Kaernbach C (2015) Чувствительность к страху поражения электрическим током в ситуациях пассивной угрозы. PLoS ONE 10 (3): e0120989.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0120989

Академический редактор: Thomas Boraud, Национальный центр научных исследований, ФРАНЦИЯ

Поступила: 08.10.2014; Одобрена: 9 февраля 2015 г .; Опубликовано: 27 марта 2015 г.

Авторские права: © 2015 Ring, Kaernbach. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в пределах бумага.

Финансирование: Исследование является частью проекта «Нейробиологические основы принятия экономических решений в условиях неопределенности и чрезмерного риска», который поддерживается Ассоциацией Лейбница (SAW-2013-IfW-2). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Оценка будущих результатов имеет важное значение для человеческого JDM.Традиционная экономическая теория предполагает, что открытое рассуждение, основанное на декларативном знании, является фундаментальным для этого процесса [1]. Однако недавние данные подчеркивают сильное участие эмоциональных процессов [2–4]. Дамасио [5], например, утверждает, что телесные сигналы, такие как частота сердечных сокращений или проводимость кожи (SC), определяют поведение человека раньше, чем это делают сознательные знания. Согласно его гипотезе, эти так называемые соматические маркеры играют важную роль в принятии решений. В то время как отрицательные соматические маркеры действуют как сигналы тревоги для людей, чтобы избежать результата, положительные маркеры действуют как стимулы для людей к достижению результата.Соматические маркеры устанавливают ассоциативные связи между похожими ситуациями и прошлым опытом. Например, прикосновение к горячей плите и получение ожога приводит к негативному эмоциональному состоянию из-за чувства боли. Связь между обстоятельствами и последующей эмоциональной реакцией усваивается человеком. Если человек находится в подобной ситуации, ассоциация запоминается и, следовательно, может помочь избежать негативных последствий повторного ожога [6].

Эмпирическое подтверждение гипотезы соматического маркера (SMH) Дамасио получено в результате исследований с использованием программы Iowa Gambling Task (IGT).В IGT пациенты с повреждением вентромедиального сектора префронтальной коры и здоровые контрольные субъекты выбирают одну карту из четырех доступных колод. В то время как две колоды приводят к более высокому немедленному выигрышу, но также и к более высоким потерям, две другие колоды приводят к меньшему немедленному выигрышу, но также и к меньшим потерям. Прибыли и убытки сбалансированы, так что вытягивание карт из первых двух колод приводит к чистому проигрышу. Вытягивание карт из двух других колод дает чистый выигрыш. В ходе эксперимента здоровые участники соответствующим образом адаптируют свои стратегии принятия решений.Одновременно они производят упреждающие SCR, предшествующие невыгодным решениям , прежде чем они могут устно выразить правило, лежащее в основе этой задачи. Пациенты, напротив, не придерживаются оптимальной стратегии, а также у них отсутствуют вышеупомянутые реакции организма. Тем не менее, некоторые из них могут устно определить выигрышные колоды в конце эксперимента. Это указывает на то, что в этих случаях явных аргументов может быть недостаточно для принятия выгодных решений. Отсутствие реакции организма у пациентов было интерпретировано как нечувствительность , к будущим последствиям, что привело к нарушению стратегии принятия решений [1], [7–9].

Проблемы решения в IGT, как и в реальном мире, характеризуются неопределенностью. Это означает, что конкретные решения не приводят к определенным результатам, но возможны различные результаты с разной вероятностью. Поэтому теории JDM традиционно подчеркивают роль как величины, так и вероятности будущих результатов при принятии решений [10]. После свидетельств, которые подчеркивают роль эмоций в JDM, таких как SMH, кажется разумным предположить, что люди проявляют некоторую чувствительность с точки зрения эмоциональных реакций по отношению к обоим компонентам проблемы принятия решения.Эта чувствительность должна выражаться в изменении соматического состояния, которое запускается стимулом, дающим информацию о будущих результатах. Без этой чувствительности было бы неясно, как варианты выбора могут быть оценены с точки зрения эмоциональных процессов.

Предыдущее исследование Бауэрса [11] потенциально демонстрирует существование этой чувствительности. Автор показывает, что участники, получившие сильные электрические разряды, были значительно более возбуждены с точки зрения более высоких значений SCR, предшествующих реализации разряда, чем участники, получившие слабые электрические разряды.Таким образом, Бауэрс определяет один аспект вышеупомянутой чувствительности, то есть чувствительность к величине негативных событий. Аналогичные закономерности наблюдались и с денежными стимулами. Студер и Кларк [12] сообщают о более высоких SCR при выборе ставок с более высокими возможными потерями. Таким образом, участники кажутся чувствительными к величине как отрицательных физических, так и отрицательных денежных стимулов.

Хотя несколько исследований указывают на чувствительность к величине негативных событий, данные о чувствительности к вероятности негативных событий противоречивы.Банкрт и Эллиот [13] анализируют SCR в ожидании потрясений с различной вероятностью возникновения. В своем исследовании 40 студентов-мужчин были отнесены к одной из четырех групп. Каждой группе было проведено 8 разрядов в 8, 11, 16 или 32 испытаниях. При распределении разрядов по большему количеству испытаний вероятность получения удара электрическим током в каждом отдельном испытании якобы снижается. Авторы не обнаружили эффектов вероятности шока с точки зрения SCR в четырех группах. В исследованиях Эпштейна и Рупениана [14] Curtis et al.[15] и Мид и Денгеринк [16] разные группы участников получают разную информацию о вероятности получения электрического шока. В то время как первое исследование обнаруживает самые высокие реакции с точки зрения SCR в группе с вероятностью шока 5%, последние два исследования показывают самые высокие SCR в группе с вероятностью шока 90%. Chandrasekhar et al. [17] находят линейно возрастающие SCR во время ожидания поражения электрическим током с вероятностью возникновения 0%, 33%, 66% и 100%.Studer и Clark [12] указывают на чувствительность реакций организма, предшествующих денежным результатам, с различной вероятностью. Авторы сообщают о различных моделях реакции сердечного ритма во время выбора денежных ставок с более низкими и более высокими шансами на выигрыш. В своем исследовании SCR не проявляли чувствительности к этому аспекту проблемы выбора. В целом результаты спорны относительно существования чувствительности к вероятности негативных событий с точки зрения SCR.

Основываясь на недавних открытиях, касающихся роли эмоций в JDM, чувствительность с точки зрения эмоциональных реакций тела на величину и вероятность негативных событий кажется важной для индивидуальной оценки ситуации.Из-за противоречивых результатов в литературе, это исследование фокусируется на эмоциональных реакциях тела с точки зрения SCR, предшествующих негативным событиям, с различной вероятностью возникновения в дизайне внутри участника. Негативные события реализовывались посредством поражения электрическим током. Выбор электрошока вместо денежных стимулов связан с общими проблемами моделирования денежных потерь в экспериментальных установках. Для дальнейшего обсуждения этой темы см. [18]. Мы анализируем эмоциональные реакции организма, предшествующие негативным событиям, с разной вероятностью возникновения, при этом наши участники играют в двухэтапную карточную игру.Первый этап карточной игры выявляет вероятность получить неприятный удар электрическим током. Информация о вероятности шока кодируется как комбинация стоимости карты и условия, при котором участник выигрывает или проигрывает ставку по карте. Второй этап реализует поражение электрическим током с заявленной ранее вероятностью. Для анализа мы ориентируемся на временной интервал 7 секунд между первым и вторым этапами. Наш основной вывод определяет положительную градационную связь между вероятностью получения удара электрическим током и SCR во время фазы ожидания, что указывает на потенциальное кодирование вероятности.

Материалы и методы

Участники и Конфедерация

Тридцать два студента-правши-психолога (пол: 21 женщина, 11 мужчин; возраст: M = 23,3 года, SD = 4,7) приняли участие в нашем исследовании в обмен на зачетные баллы курса. Все участники дали письменное информированное согласие и могли принять решение о прекращении участия в любое время. Дизайн исследования был одобрен этическим комитетом Немецкого психологического общества и выполнен в соответствии с Хельсинкской декларацией.

Опытный образец

Каждый участник играл на компьютере в следующую карточную игру. Сначала участник видит экран с десятью карточками лицом вниз и получает информацию о том, что каждая карточка имеет номер от 1 до 10, а каждое число существует только один раз. Затем участник тянет одну карту. При выборе карты стрелка в центре экрана указывает, какая карта побеждает: старшая или младшая. Как только участник выбрал карту, эта карта немедленно переворачивается.Наконец, компьютерная карта из оставшихся девяти появляется спустя 7 секунд (рис. 1). В то время как выигрыш не имеет последствий, проигрыш приводит к поражению электрическим током с вероятностью 50%. Этот дизайн связан с Preuschoff et al. [19]. Мы изменили общую процедуру по двум различным аспектам. Во-первых, вместо того, чтобы делать ставки на более высокую или более низкую вторую карту с обеими картами, вытянутыми компьютером, наши участники сами выбирают первую карту из десяти для данной ставки. Эта модификация была сделана, чтобы поддерживать достаточно высокий уровень мотивации, давая участникам больше свободы и возможность развивать гипотезы о любых существующих общих правилах (которых не существовало).Во-вторых, вместо того, чтобы проиграть или выиграть деньги, участники получали поражение электрическим током, если они проиграли ставку. Идея шока только в некоторых проигранных случаях возникает из-за общего эффекта привыкания. Поскольку мы работаем над страхом поражения электрическим током, а не над самим ударом, мы решили, что разряд будет с вероятностью 50%. Тип ставки меняется в каждом раунде.

Этот подход, исключающий любые формы активных процессов принятия решений в период после первой карты, позволяет нам анализировать чистую чувствительность к вероятности неприятных событий, которая не зависит от активных процессов принятия решений.Показ первой карты неявно показывает вероятность получения электрического шока, связанного с этой картой. После открытия первой карты мы измеряем SCR, пока вторая карта не перевернется. Чтобы участники обратили внимание, мы впоследствии просим их указать, выиграли они или проиграли ставку. За неправильными ответами следовало поражение электрическим током. Программный пакет Psychtoolbox-3 (www.psychtoolbox.org), работающий на MATLAB 7.1 (MathWorks Inc., США), использовался для представления стимулов и получения ответов.

Инструктаж участников был проведен сначала письменно, а затем устно. Кроме того, каждый участник выполнил тренировочный пробег из 2 раундов без электростимуляции, чтобы понять инструкции задания. После этого каждый участник сыграл в общей сложности 60 раундов с электростимуляцией. Чтобы охватить весь диапазон возможных случаев, последовательность первых карт была организована таким образом, чтобы каждый возможный результат (комбинация типа ставки и первой карты) происходил ровно шесть раз за одну сессию.Порядок этой последовательности и значение второй карты были случайными. Средняя продолжительность каждого сеанса составляла 45 минут (мин).

Стимуляция электрическим током

Боль передавалась посредством электростимуляции с помощью Canicom 800 (Num’Axes, Франция) (уровни стимуляции: 15; частота: 1,023 Гц; продолжительность: 115 мс, диапазон мощности: от 0,5 до 206 мВт). Стимуляцию проводили с помощью двух плоских электродов AG-AGCL диаметром 10 мм, размещенных на медиальных фалангах пальцев II и III доминирующей руки.Индивидуальные уровни болевой стимуляции были откалиброваны с использованием стандартной процедуры: разряды были представлены в возрастающей серии по интенсивности, пока участник не указал, что разряды были болезненными. Как только болезненный уровень был достигнут, во время эксперимента использовался предыдущий уровень стимуляции.

Психофизиологические измерения

Мы использовали 16-канальный биоусилитель (Nexus-16; Mind Media B.V., Нидерланды) и соответствующее записывающее программное обеспечение Biotrace (Mind Media B.V.) для записи электродермальных реакций. Нефильтрованные данные SC были получены с помощью специального датчика SC. Датчик поддерживал напряжение менее 0,8 В между двумя плоскими электродами AG-AGCL диаметром 10 мм, которые были размещены на медиальных фалангах пальцев II и III недоминантной руки. В соответствии с общепринятыми рекомендациями [20] места для электродов были подготовлены изотонической пастой (TD-246, Discount Disposables), и между прикреплением электродов и началом записи была 5-минутная пауза.Данные SC отбирались с частотой 32 Гц.

Анализ данных

Данные по проводимости кожи были проанализированы с использованием Ledalab (www.ledalab.de) с применением непрерывного анализа разложения для отделения фазовых компонентов от тонической активности [21]. Интегрированная реакция проводимости кожи (ISCR), которая определяется как временной интеграл фазового драйвера для соответствующего временного интервала, использовалась в качестве меры фазовой электродермальной реакции на данный стимул. Чтобы учесть типичное искаженное распределение величины электродермальных ответов, индивидуальные ISCR были стандартизированы по формуле: ISCR = log (1 + ISCR ∣) × знак ( ISCR ) [22 ], [23].

ISCR для временного интервала 1-3 с после переворота второй карты были использованы для анализа эффекта болевого раздражения. О задержке SCR сообщалось в литературе [24]. Чтобы измерить чувствительность к вероятности получения электрического шока, ISCR были вычислены для 5-секундного окна, начинающегося через 2 секунды после поворота первой карты. Мы пропускаем первые две секунды, чтобы исключить эффект активации мотора из-за выбора карты (сравните Рис. 2).

Для анализа ANOVA степени свободы были скорректированы с помощью метода Гринхауса-Гейссера, и были использованы апостериорные критерии Бонферрони для попарного сравнения средних значений.

Результаты

Производительность задачи

Участники в среднем выиграли 49,27% ( SD, = 3,57%) всех испытаний. Среднее время, необходимое участнику для выбора одной из десяти карточек, составило 3,66 с ( SD, = 1,4 с), а для ответа на контрольный вопрос — 1,23 с ( SD, = 0,51 с). Участники неверно сообщили результат своей ставки в 0,57% ( SD, = 0,91%) всех случаев.

Эффекты стимуляции электрическим током

Средний уровень стимуляции составил 9.38 ( SD = 1,77) из 15 доступных уровней. ANOVA с повторными измерениями показал значительную разницу между ISCR после выигранной ставки ( M = 0,51 логарифмических микросименс ( μ S) × с, SE = 0,02 Log μ S × s), проигранной ставки без шока. ( M = 0,82 Log μ S × с, SE = 0,02 Log μ S × s) и проигранная ставка с шоком ( M = 1,36 Log μ S × s, SE = 0,02 Log μ S × s), [Скорректировано по Гринхаусу-Гейссеру (GG) ( ɛ = 0.72)], F (1,44, 44,73) = 156,1, p <0,01. Апостериорные тесты Бонферрони показали значительные различия между всеми тремя группами ( p <0,01). По шкале от 1 до 5 (незамеченный (1), едва заметный (2), приемлемый (3), неприятный (4), болезненный (5)) средняя индивидуальная оценка стимуляции после эксперимента составила 3,75 ( SD). = 0,44), и ни один участник не указал уровень боли 5 или менее 3.

Последствия поражения электрическим током с различной вероятностью возникновения

Инжир.2 показана фазовая (драйверная) информация в течение 7 с после просмотра первой карты, сгруппированной в три группы вероятности удара (высокая / средняя / низкая). Фазический драйвер увеличивается в первые 2 секунды для всех трех групп из-за активации мотора, но затем распадается. Мы наблюдаем более высокий фазовый драйвер в группе с высокой вероятностью удара по сравнению с группами с низкой и средней вероятностью удара. Точно так же фазовый драйвер группы средней вероятности шока оказался выше, чем группы низкой вероятности шока.Результаты подтверждены статистическим анализом. ISCR после просмотра первой карты выявили значительный эффект на вероятность получения электрического шока [G-G исправлено ( = 0,49)], F (4,38, 135,87) = 17,5, p <0,01. Дальнейший анализ показал линейную тенденцию: F (1, 31) = 41,68, p <0,01, с увеличением вероятности получения электрического шока (рис. 3).

Обсуждение

В этом исследовании мы анализируем, как люди оценивают рискованность ситуации с точки зрения их эмоциональных реакций тела, измеряемых с помощью SCR.Мы можем идентифицировать механизм, который кодирует вероятность негативных событий. Этот механизм кажется актуальным для понимания человеческого JDM, потому что ожидания относительно рискованности выбора вариантов влияют на принятие решений. Например, страх несчастного случая влияет на индивидуальное решение летать или водить машину, даже если этот страх не подкрепляется объективными показателями [25]. Точно так же неприятие потерь, то есть страх потерять деньги, влияет на инвестиционные решения [26]. Более того, реакция «бей или беги» — классический пример роли эмоции в содействии действию.В этих случаях потенциально опасные события (например, хищник) изменяют физиологическое состояние человека, чтобы поддержать действие (т.е. возможность быстрого побега) [27], [28]. В нашем эксперименте угроза возникает в результате поражения электрическим током с разной вероятностью. Хотя событие само по себе неизбежно (по крайней мере, без прерывания эксперимента), мы можем наблюдать изменения в соматическом состоянии наших участников, предшествующие его реализации. Этот результат обсуждается в следующей части статьи.Первая часть рассматривает наш результат в сравнении с предыдущим исследованием. Мы очерчиваем возможные объяснения противоречивых выводов в литературе относительно существования чувствительности к вероятности с точки зрения SCR. Вторая часть касается ограничений нашего исследования и возможных последующих исследований. Наконец, мы предоставляем дополнительную информацию об отдельных SCR за интересующий период.

Studer и Clark [12] не обнаружили эффектов SCR, предшествующих денежным потерям с различной вероятностью.Денежные потери, как указано в [18], трудно смоделировать в лабораторных условиях. Это потенциально объясняет, почему авторы не обнаружили никаких эффектов с точки зрения SCR. Исследования Bankart и Elliot [13], Epstein и Roupenian [14], Curtis et al. [15], а также Мид и Денгеринк [16] находят противоречивые результаты, применяя схемы между участниками, то есть каждый участник подвергается только одной вероятности получить удар электрическим током. Следовательно, субъективные оценки событий могут перевесить объективные.Например, участники могут подумать, что редкие события должны быть более серьезными, чем более обычные. Следовательно, эффекты кадрирования могут быть объяснением разногласий в выводах. Наши результаты согласуются с исследованием Чандрасекара [17], которое обнаруживает линейное возрастание SCR во время ожидания поражения электрическим током с вероятностью возникновения 0%, 33%, 66% и 100%. Авторы также применили дизайн внутри участника. В этом исследовании два из четырех проанализированных случаев не содержат неопределенности, но являются детерминированными (0% и 100%).Однако рискованные ситуации в реальном мире обычно содержат неопределенность и редко бывают детерминированными. Наш дизайн позволяет нам анализировать более тонкую градацию чувствительности SCR во время ожидания негативных событий. Это было сделано путем включения большего количества различных вероятностей для негативных событий.

Три ограничения нашего экспериментального дизайна заслуживают дальнейшего внимания. Во-первых, теории эмоций, управляющих JDM, такие как SMH, требуют повторения из чувствительных к угрозам SCR. Без механизма обратной связи соматические маркеры не могли предупредить людей о необходимости избежать результата.Основные процессы этого механизма обратной связи — несмотря на их важность для SMH — неясны. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, существует ли такой механизм обратной связи для чувствительных к угрозам SCR. Хотя результат нашего исследования — из-за пассивного характера нашего экспериментального дизайна — лучше всего понимается как демонстрация кодирующей функции SCR, исследования предполагаемого механизма обратной связи могут помочь выявить причинные механизмы между процессами принятия решений и соматическими маркерами.

Во-вторых, мы усиливали негативные события с помощью электрошока.Поскольку это особый тип негативных событий, может быть интересно посмотреть, есть ли другие типы негативных событий, например денежные потери вызывают аналогичные физиологические реакции. Как упоминалось ранее, представляется трудным смоделировать реальные денежные потери в лаборатории, поскольку участники обычно не теряют свои «собственные» деньги [18]. Один из способов преодоления этой проблемы может заключаться в том, чтобы предоставить участникам простую задачу заработать деньги, которые они потом теряют (например, [29]). Некоторые авторы заявляют, что потеря заработанных денег должна ощущаться скорее как реальная потеря, чем потеря денег, которая является первоначальным вкладом [30].

В-третьих, стоит упомянуть, что вероятность получить электрический шок и не получить электрический шок коррелированы в нашем эксперименте. Следовательно, участники могут рассматривать случай получения удара электрическим током с низкой вероятностью (т.е.при отсутствии поражения электрическим током с высокой вероятностью) как положительное событие. Как положительные, так и отрицательные события могут привести к увеличению SC [31]. В этом случае можно было бы ожидать U-образного распределения на рис. 3. Однако наши результаты показывают линейную тенденцию к увеличению SCR с увеличением вероятности удара.

Эксперименты по денежному стимулированию могут быть интересны по нескольким причинам. С одной стороны, может быть интересно выявить различия между положительными и отрицательными соматическими маркерами. Дамасио указывает, что отрицательные соматические маркеры действуют как сигналы тревоги для человека, чтобы избежать результата, а положительные маркеры действуют как стимулы для человека к достижению результата. В общем, эти различия можно проанализировать, связав одни стимулы с приятными, а другие — с неприятными.Поскольку положительных последствий, эквивалентных поражению электрическим током, может и не быть, денежные стимулы, по-видимому, являются типом стимулов, необходимых для этого анализа. С другой стороны, неясно, как работает кодирование SCR с точки зрения как величины, так и вероятности. Хотя кажется, что существуют оба типа чувствительности, их взаимодействие неясно. Было бы интересно посмотреть, приводят ли лотереи с одинаковым ожидаемым значением, но с разными комбинациями вероятности и величины к аналогичным реакциям организма.Опять же, денежные стимулы могут работать лучше, чем физические стимулы, поскольку может быть трудно найти комбинации силы и вероятности шока, которые имели бы такое же ожидаемое значение. В лотереях с эквивалентной ожидаемой стоимостью можно было разыграть как потенциальную прибыль, так и потенциальные убытки. Этот подход может быть использован для изучения различий между положительными и отрицательными соматическими маркерами. Однако SCR обычно нечувствительны к положительным и отрицательным событиям, так как оба могут привести к увеличению SC [31].Следовательно, для поиска различий между положительными и отрицательными соматическими маркерами необходим более широкий подход, включающий больше физиологических показателей.

Наконец, мы рассмотрели распределение SCR в интересующем временном интервале (т. Е. Через 2-7 с после поворота первой карты. SCR в этом временном интервале были распределены асинхронно. Рис. 4 иллюстрирует этот вывод для одного участника. Этот результат интересно, потому что время между первой и второй карточкой было фиксированным.Таким образом, участники знали, что в течение этого временного интервала не следует ожидать поражения электрическим током. Тем не менее, SCR указывают на усиление эмоционального возбуждения на всем временном интервале в случаях с высокой вероятностью шока. Рассматривая рис. 4 и 5 вместе, становится видимым, что совокупное увеличение фазовых ответов на фиг. 2 является результатом не непрерывного увеличения SC, а, скорее, все более частых всплесков.

Заключение

В этом исследовании мы анализируем SCR во время ожидания неприятных электрических разрядов с различной вероятностью.Наш основной вывод указывает на постепенно увеличивающуюся связь между вероятностью неприятных событий и SCR, что указывает на потенциальное кодирование вероятности. Этот результат расширяет предыдущие исследования, в которых изучалась роль SCR, предшествующих негативным событиям различной степени. Рассмотренные вместе с нашими выводами, они могут дать представление об эмоциональных процессах, сопровождающих JDM человека, поскольку SCR, похоже, кодируют величину и вероятность негативных событий. Без этой чувствительности было бы неясно, как стимулы в реальном мире, которые обычно характеризуются неопределенностью, оцениваются с точки зрения эмоциональных процессов.Однако механизм включения этой информации в активные процессы принятия решений требует дальнейшего анализа.

Благодарности

Мы благодарим сотрудников нашего проекта Ульриха Шмидта, Тило ван Эймерена, Левента Нейса и Катарину Пробст за их комментарии и полезные обсуждения.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: PR CK. Проведены эксперименты: PR. Проанализированы данные: ПР СК. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: PR CK.Написал статью: ПР СК.

Список литературы

1. 1. Bechara A, Damasio AR, Damasio H, Anderson SW (1994) Нечувствительность к будущим последствиям после повреждения префронтальной коры головного мозга человека. Познание 50: 7–15. pmid: 8039375
2. 2. Ochsner KN, Phelp E (2007) Новые взгляды на взаимодействие эмоций и познания. Тенденции в когнитивных науках 11: 317–318. pmid: 17631410
3. 3. Энджи А.Д., Коннелли С., Уэплс Е.П., Клигайт В. (2011) Влияние дискретных эмоций на суждения и принятие решений: метааналитический обзор.Познание и эмоции 25: 1393–1422.
4. 4. Lerner JS, Li Y, Valdesolo P, Kassam KS (2015) Эмоции и принятие решений. Ежегодный обзор психологии 66: 799–823. pmid: 25251484
5. 5. Дамасио А. (1994) Ошибка Декарта: эмоции, разум и человеческий мозг. Нью-Йорк: Патнэм.
6. 6. Бехара А., Дамасио А.Р. (2005) Гипотеза соматического маркера: нейронная теория экономического решения. Игры и экономическое поведение 52: 336–372.
7. 7.Bechara A, Tranel D, Damasio H, Damasio AR (1996) Неспособность автономно реагировать на ожидаемые будущие результаты после повреждения префронтальной коры. Кора головного мозга 6: 215–225. pmid: 8670652
8. 8. Бечара А., Дамасио Х., Транель Д., Дамасио А. Р. (1997) Выгодное решение, прежде чем узнать выгодную стратегию. Science 275: 1293–1295. pmid: ⁵¹
9. 9. Damasio AR, Everitt B, Bishop D (1996) Гипотеза соматического маркера и возможные функции префронтальной коры [и обсуждение].Философские труды Лондонского королевского общества Серия B: Биологические науки 351: 1413–1420. pmid: 8941953
10. 10. Лёвенштейн Г.Ф., Вебер ЕС, Хзее К.К., Велч Н. (2001) Риск как чувства. Психологический бюллетень 127: 267–286. pmid: 11316014
11. 11. Bowers KS (1971) Частота сердечных сокращений и GSR, сопутствующие бдительности и возбуждению. Канадский журнал психологии 25: 175–184. pmid: 5088843
12. 12. Studer B, Clark L (2011) Делайте ставки: психофизиологические корреляты принятия решений в условиях риска.Когнитивная, активная и поведенческая неврология 11: 144–158.
13. 13. Bankart PC, Elliott R (1974) Частота сердечных сокращений и проводимость кожи в ожидании ударов с различной вероятностью возникновения. Психофизиология 11: 160–174. pmid: 4821616
14. 14. Эпштейн S, Roupenian A (1970) Частота сердечных сокращений и проводимость кожи во время экспериментально вызванной тревоги: эффект неуверенности в получении вредного стимула. Журнал личности и социальной психологии 16: 20–28.pmid: 5485942
15. 15. Curtis RC, Mariano A, Gersh WD (1979) Вероятности аверсивного события и физиологические корреляты стресса. Психологические отчеты 44: 247–256. pmid: 461613
16. 16. Mead JD, Dengerink HA (1977) Физиологическое возбуждение в контексте определенного периода ожидания и экспериментально индуцированного ожидания шока. Журнал исследований личности 11: 443–458.
17. 17. Чандрасекхар П.В., Капра С.М., Мур С., Нуссар С., Бернс Г.С. (2008) Нейробиологические функции сожаления и радости для неблагоприятных исходов.Нейроизображение 39: 1472–1484. pmid: 18042401
18. 18. Berns GS, Capra CM, Moore S, Noussair C (2008) Три исследования нейроэкономики принятия решений, когда выплаты реальны и отрицательны. Достижения в области экономики здравоохранения и исследований в области здравоохранения 20: 1–29. pmid: 19552302
19. 19. Preuscho K, Quartz SR, Bossaerts P (2008) Активация островка человека отражает ошибки прогнозирования риска, а также риск. Журнал неврологии 28: 2745–2752.
20. 20. Roth WT, Dawson ME, Filion DL (2012) Рекомендации по публикации электродермальных измерений.Психофизиология 49: 1017–1034. pmid: 22680988
21. 21. Бенедек М., Кэрнбах С. (2010) Непрерывная мера фазовой электродермальной активности. Журнал методов неврологии 190: 80–91. pmid: 20451556
22. 22. Венейблс П., Кристи М. (1980) Электродермальная активность. В: Мартин I, Венейблс П., редакторы, Методы психофизиологии. Нью-Йорк: Wiley & Sons, стр. 3–67.
23. 23. Бенедек М., Кэрнбах С. (2011) Физиологические корреляты и эмоциональная специфика пилотной эрекции человека.Биологическая психология 86: 320–329. pmid: 21276827
24. 24. Фигнер Б., Мерфи Р.О. (2011) Использование проводимости кожи в исследованиях суждений и принятия решений. В: Schulte-Mecklenbeck M, Kuehberger A, Ranyard R, редакторы, Справочник по методам отслеживания процессов для исследования решений. Нью-Йорк: Psychology Press, стр. 163–184.
25. 25. Gigerenzer G (2004) Ужасный риск, 11 сентября и дорожно-транспортные происшествия со смертельным исходом. Психологическая наука 15: 286–287. pmid: 15043650
26. 26.Шефрин Х., Статман М. (1985). Склонность продавать победителей слишком рано и слишком долго ездить на проигравших: теория и доказательства. Финансовый журнал 40: 777–790.
27. 27. Cannon WB (1915) Телесные изменения в боли, голоде, страхе и ярости: отчет о недавних исследованиях функции эмоционального возбуждения. Нью-Йорк: Д. Эпплтон.
28. 28. Phelps EA, Lempert KM, Sokol-Hessner P (2014) Эмоции и принятие решений: множественные модуляторные нейронные цепи.Ежегодный обзор нейробиологии 37: 263–287. pmid: 247
29. 29. Gill D, Prowse V (2012) Структурный анализ неприятия разочарования в реальной конкуренции. Американский экономический обзор 102: 469–503.
30. 30. Gneezy U, Potters J (1997) Эксперимент по принятию риска и оценочным периодам. Ежеквартальный журнал экономики 112: 631–645.
31. 31. Boucsein W (2012) Электродермальная активность. Серия Springer по поведенческой психофизиологии и медицине.Springer.

ударов в зоне VF | Кардиокейсы

Особенности

, разряды, подаваемые Abbott ICD, можно запрограммировать как одно- или двухфазные (номинальная форма волны — двухфазная).

номинальная полярность Abbott ICD — анодная. У любого пациента полярность разряда программируется либо анодно, либо катодно; полярность не может быть изменена во время проведения серии ударов.

При фиксированном наклоне (номинально 65% для каждой из 2 фаз) разряд прерывается, когда остаточное напряжение конденсатора достигает фиксированного процента.Измеренная длительность импульса является функцией импеданса, а подаваемая энергия является фиксированной. Наклон обеих фаз одинаковый. Оптимальная продолжительность второй фазы зависит от а) продолжительности первой фазы, б) импеданса дефибрилляции и в) постоянной времени мембраны. При высоком пороге дефибрилляции не рекомендуется изменять наклон (например, 50% для каждой фазы). Однако, если порог дефибрилляции и импеданс высокие, можно оптимизировать продолжительность обеих фаз и перепрограммировать фиксированную длительность импульса.Высокий импеданс указывает на препятствие для передачи тока. Следовательно, чтобы доставить такое же количество энергии, необходима большая длительность импульса, что создает риск гиперполяризации и потери энергии. Следовательно, предпочтительно ограничивать длительность импульса. В зависимости от измеренного импеданса ICD предлагает серию оптимальных значений продолжительности в трех цветах: синий соответствует типичной постоянной времени, зеленый — более быстрой постоянной, а желтый — более медленной постоянной времени.

Следует отметить, что импеданс дефибрилляции можно измерить во время подачи электрического разряда для лечения желудочковой аритмии или во время разряда низкого напряжения, поскольку последние измерения близки к фактическим значениям (<10% вариации).

В зоне VF максимальное количество последовательных ударов зафиксировано на уровне 6.

Программирование полярности разряда и формы волны в зонах VT и VF не может отличаться.

Для того, чтобы разряд был произведен: 1) заряд должен закончиться, 2) аритмия должна быть повторно подтверждена ≥6 короткими циклами, обычно обнаруживаемыми во время заряда, если последний не является очень коротким, 3) событие, к которому шок синхронизирован не может быть событием сразу после окончания заряда, что объясняет, почему разряды часто синхронизируются со следующим циклом, и 4) средний и мгновенный воспринимаемые циклы, с которыми синхронизирован разряды, не могут быть синусовыми (разряды не доставляются после длинный цикл).

• Амплитуда удара: модели Unify ™ и Fortify ™ увеличивают передаваемую энергию максимум до 40 Дж (890 В или 45 накопленных Дж). Это количество энергии доступно только для второго разряда, чтобы ограничить время зарядки первой терапии.
  
• Зарядите раз: время зарядки остается постоянным на протяжении всего срока службы этих устройств (30 Дж <6 секунд; 36 Дж <9 секунд; 40 Дж <11 секунд).
  
• DeFT Response ™ : эта функция управляет и снижает высокий порог дефибрилляции неинвазивным способом, оптимизируя продолжительность фаз разряда в зависимости от электродов и импеданса дефибрилляции.Фиксированный наклон или оптимизированная продолжительность фазы могут быть запрограммированы в зависимости от импеданса дефибрилляции.

Первоначально однофазные формы волны в более поздних дефибрилляторах стали двухфазными. В устройствах Biotronik управляемый напряжением двухфазный разряд представляет собой удар с фиксированным наклоном 60/50. Наклон первой фазы составляет 40%, что означает, что 60% начального напряжения подается во время первой фазы (фиксированный наклон на 60). Напряжение отключения второй фазы составляет 20%, что означает, что 50% оставшегося напряжения (40% / 2) подается во время второй фазы (наклон на 50).Подаваемое напряжение является постоянным, а продолжительность каждой фазы изменяется в зависимости от ударного импеданса, то есть увеличивается с увеличением импеданса.

Можно запрограммировать вторую ударную волну (двухфазная II, напряжение / контролируемая длительность импульса). Нагрузка по напряжению составляет 100%, а наклон первой фазы составляет 40%. Отключение второй фазы происходит после фиксированной длительности импульса 2 мс. Это можно запрограммировать для пациентов с высоким порогом дефибрилляции, особенно при лечении амиодароном, который может увеличить порог дефибрилляции хоронной артерии.

Полярность разряда может быть нормальной, обратной или чередующейся. При использовании провода с одной катушкой нормальная полярность дефибрилляторов Biotronik означает, что электрический разряд передается между баллоном в качестве анода и катодом правого желудочка. При изменении полярности катушка правого желудочка становится анодом, который инвертирует 2 фазы двухфазного разряда (отрицательная первая фаза и положительная вторая фаза). При использовании провода с двойной катушкой и нормальной полярности электрический разряд подается между баллончиком и дистальной апикальной катушкой правого желудочка, а также между проксимальной катушкой разряда в верхней полой вене и дистальной апикальной катушкой правого желудочка.При обратной полярности направление тока противоположное. Когда полярность устанавливается на чередование, полярность первых разрядов нормальная, затем чередуется нормальная и обратная полярность после нанесения первого разряда максимальной энергии.

Энергия первого разряда, доставляемого в различные зоны, программируется в диапазоне от 2 Дж до максимума, а энергия второго разряда — в диапазоне от 4 Дж до максимума; энергия второго толчка должна быть больше, чем у первого.Последующие разряды происходят с максимальной энергией.

В зоне VF количество последовательных разрядов программируется, максимум до 8. В то время как амплитуда первых 2 разрядов программируется, следующие 6 разрядов доставляются с максимальной энергией 40 Дж.

Если а) подтверждение разряда запрограммировано на ВКЛ и б) дефибриллятор обнаруживает 3 цикла в зоне синуса или брадикардии из 4 циклов во время зарядки, заряд прерывается и начинается фаза повторного обнаружения / прекращения эпизода.При отсутствии обнаружения 3 медленных циклов из 4 заряд продолжается непрерывно, и в конце заряда устройство производит разряд через 30 мс после короткого цикла. Этот короткий цикл в конце заряда незаменим. Если в конце заряда обнаруживаются 3 длинных цикла, заряд прекращается, и конденсаторы постепенно теряют свой заряд в течение периода до 10 минут. В течение этого периода, если обнаруживается другой эпизод, заряд становится короче за счет уже заряженной остаточной энергии.После того, как разряд был нанесен, следующий разряд подвергается подтверждению (не выполняется). Однако после того, как заряд был прерван, следующий разряд не получает подтверждения (фиксируется). Следовательно, две последовательные зарядки не могут быть прерваны, что может быть проблематичным в случае недостаточной чувствительности VF. Если подтверждение разряда выключено, текущая зарядка не может быть прервана. По окончании заряда устройство пытается синхронизировать разряд; однако в отсутствие заметного зубца R несинхронизированный разряд подается через 2 секунды после окончания заряда.В конце заряда период гашения желудочков 50 мс предотвращает появление любого обнаружения.

После проведения всех разрядов следует 1-секундный период гашения без обнаружения или стимуляции. После этого периода гашения начинается пост-электрошоковая стимуляция на продолжительность, которую можно запрограммировать в диапазоне от ВЫКЛ. До 10 мин, по умолчанию — 10 секунд. Электрокардиостимуляция после электрошока находится в DDI для режимов DDD (R), DDI (R) или AAI (R), в VVI для режима VVI (R) и в VDI для VDD (R) или VDI (R). режимы.

Параметры Active Can / SVC Coil и Pathway определяют электроды и направление тока для импульсов дефибрилляции и кардиоверсии.

Параметр Active Can / SVC Coil имеет следующие значения:

Настройка Can + SVC On соединяет активную банку и катушку SVC. Между этими электродами и катушкой RV течет ток. Параметр Can Off отключает функцию Active Can. В этом случае необходимо имплантировать электрод SVC. Ток протекает между катушкой SVC и катушкой RV. Настройка SVC Off гарантирует, что отведение SVC, если оно имплантировано, не будет использоваться. Ток протекает между активной банкой и катушкой RV.

Настройки для параметра Pathway: AX> B и B> AX.AX относится к электродам Active Can и SVC Coil, которые можно использовать по отдельности или в комбинации. B относится к электроду катушки RV. Параметр Pathway определяет направление тока во время начального сегмента двухфазного сигнала. Если для параметра установлено значение AX> B, ток течет от активной емкости и катушки SVC к катушке RV. Если параметр установлен на B> AX, этот текущий поток меняется на противоположный.

В зоне VF можно запрограммировать до 6 последовательных ударов.

Устройство пытается синхронизировать его с нерефрактерным желудочковым событием, отвечающим одному из следующих условий:

• Событие является вторым тахиаритмическим желудочковым событием после зарядки, и оно находится за пределами предсердного уязвимого периода (окно расширяется от 150 мс до 400 мс после обнаруженного предсердного события. Дефибрилляционная терапия не проводится в этот период, чтобы не вызвать предсердную тахиаритмию. ).
  
• Событие является третьим желудочковым тахиаритмическим событием.

Синхронизация начальной дефибрилляционной терапии: устройство пытается синхронизировать дефибрилляционную терапию со вторым желудочковым тахиаритмическим событием, которое происходит после окончания зарядки, при условии, что оно находится за пределами рефрактерного периода желудочков и периода уязвимости предсердий.

Синхронизация последующих процедур дефибрилляции: если первая терапия дефибрилляции не прервала эпизод ФЖ, устройство запускает окно синхронизации 900 мс и пытается синхронизировать каждую последующую терапию дефибрилляцией с обнаруженным желудочковым событием.Если синхронизация невозможна, устройство выполняет дефибрилляционную терапию асинхронно через 900 мс.

Форма волны разряда обязательно двухфазная и не может быть запрограммирована с помощью новейших дефибрилляторов Boston Scientific.

Программирование вектора удара зависит от количества имеющихся высоковольтных электродов. Разряд одиночной катушки может быть нанесен только между дистальной катушкой отведения RV и генератором импульсов. Удары с двойной катушкой могут быть доставлены между дистальной катушкой, проксимальной катушкой и генератором импульсов.

Доступны следующие программируемые конфигурации с проводом с двойной катушкой:

Катушка
• RV к катушке правого предсердия и банке: этот вектор также известен как V-TRIAD (двойная катушка). Генератор импульсов представляет собой активный электрод (горячий контейнер), совмещенный с проводом дефибрилляции с двойной катушкой. Энергия одновременно передается от дистальной катушки к проксимальной катушке и от дистальной катушки к банке.
  
Катушка
• RV к банке: этот вектор также использует генератор импульсов в качестве активного электрода (горячая банка; одиночная катушка).Энергия передается только между дистальной катушкой и генератором импульсов.
  
Катушка
• RV к катушке правого предсердия: этот вектор, также известный как «холодная банка», удаляет банку как активный электрод. Энергия передается между дистальной и проксимальной катушками.

RV to can — единственная рабочая конфигурация с одиночным проводом. Две другие, хотя и программируемые, использовать не следует. При конфигурации катушек правого предсердия от правого желудочка разряда не будет. Следовательно, этот вектор никогда не следует использовать с однокатушечным выводом.При программировании появляется экран с предупреждением, в котором запрашивается подтверждение того, что провод действительно является двойной катушкой.

Полярность может быть запрограммирована как начальная или обратная. При начальной полярности катушка RV является отрицательной для первой фазы (катодной), в то время как генератор импульсов, катушка верхней полой вены или оба являются положительными (анодная). Эта начальная полярность соответствует катодному удару. При обратной полярности катушка RV является положительной для первой фазы разряда (анодная), в то время как генератор импульсов, катушка верхней полой вены или оба являются отрицательными (катодная).Следовательно, эта обратная полярность соответствует анодному удару.

Выбор разряда относится ко всем ударам, производимым устройством. В случае предыдущих неудачных толчков в зоне, последний толчок этой зоны автоматически доставляется с обратной полярностью от предыдущего толчка (начального или обратного)

Таким образом, для провода с двойной катушкой доступно 6 вариантов конфигураций путем изменения полярности и вектора удара.

Наклон дефибрилляторов Boston Scientific составляет 80% непрограммируемых.Первая фаза обрезается, когда начальное напряжение переднего фронта уменьшается на 60% (остается остаточное напряжение 100% — 60% = 40%). Вторая фаза обрезается, когда напряжение переднего фронта (соответствующее 40% остаточному напряжению) уменьшается на 50% (40/2 = 20%).

Доставляемая энергия обычно примерно на 14% ниже запасенной энергии. Первые два разряда в каждой желудочковой зоне можно запрограммировать в диапазоне от 0,1 до 41 Дж, чтобы оптимизировать время зарядки, ожидаемый срок службы генератора импульсов и пределы безопасности.Энергия второго толчка должна быть такой же или выше, чем у первого. Энергия оставшихся ударов в каждой зоне зафиксирована на максимальном уровне 41 Дж.

В зоне VT, разряды также могут быть перепрограммированы, оставив зону a) в качестве монитора (терапия не проводится) или b) ограничена доставкой всплесков АТФ.

Максимальное количество последовательных ударов, которые могут быть нанесены в зоне VF, зафиксировано на уровне 8, что ограничивает риск бесконечной серии несоответствующих ударов.В зоне VT их количество ограничено 6, а в зоне VT-1 — 5 толчками.

Желудочковую шоковую терапию можно запрограммировать так, чтобы она не выполнялась или не выполнялась. Цель повторного подтверждения — избежать ненужного разряда в случае спонтанного прекращения аритмии. Устройство отслеживает тахиаритмии во время и сразу после заряда конденсаторов. Во время этой фазы он проверяет, закончилась ли тахиаритмия спонтанно, и определяет, нужен ли разряд.

Если функция совершенного разряда запрограммирована на ВКЛ, разряд систематически доставляется синхронно с первым обнаруженным зубцом R с задержкой в ​​500 мс после зарядки конденсаторов, независимо от того, сохраняется аритмия или нет. Задержка в 500 мс обеспечивает минимальное время реакции на команду отклонения от программатора (оператор может отменить подачу разряда с помощью программатора). В конце заряда истекает принудительный 135-миллисекундный рефрактерный период, и события, происходящие в течение первых 135 мс задержки в 500 мс, игнорируются.Если зубец R не обнаруживается в течение 2 секунд после окончания заряда, разряд подается асинхронно в конце 2-секундной задержки.

Если функция совершенного разряда запрограммирована как ВЫКЛ, по окончании заряда происходит фаза подтверждения, когда устройство определяет, закончилась ли аритмия (разряды не было) или нет (разряды доставлены), следующим образом:

1. Во время зарядки конденсаторов генератор импульсов продолжает определять аритмию. Оцениваются воспринимаемые циклы и циклы ритма.Если в окне обнаружения из 10 циклов подсчитано 5 циклов медленного считывания или ритма (или 4 медленных последовательных цикла после неудачной попытки БЫСТРОГО ПРЕОБРАЗОВАНИЯ АТФ), устройство прекращает заряд и считает его переадресованным-повторным подтверждением.
   
2. Если 5 из 10 циклов не диагностируются как медленные (или после неудачной попытки БЫСТРОГО ПРЕОБРАЗОВАНИЯ ATP обнаружено менее 4 медленных последовательных циклов) и заряд закончился, после окончания заряда происходит повторное подтверждение. После периода рефрактерности постзарядки и первого обнаруженного события генератор импульсов измеряет до 3 интервалов постзарядки и сравнивает их с самым низким порогом скорости.

• Если 2 из 3 интервалов, следующих за зарядкой, быстрее, чем самый низкий порог частоты (программирование самой низкой зоны тахикардии, т.е. зоны VF, если запрограммирована одна зона, зона VT, если 2 зоны и VT-1, если 3 зоны) запрограммированы), удар подается синхронно со вторым быстрым событием.
  
• Если 2 из 3 интервалов, следующих за зарядкой, медленнее, чем самый низкий порог скорости, разряды не применяются. Если цикл не обнаружен, стимуляция начинается с самой низкой запрограммированной скорости после 2-секундного периода.Если разряд не доставлен или подаются импульсы кардиостимуляции, это также считается отклоненным повторным подтверждением.

Алгоритм повторного подтверждения не допускает 2 последовательных цикла Diverted-Reconfirm. Если аритмия повторно обнаруживается после повторного подтверждения отклонения, следующий разряд эпизода выполняется, как если бы совершенный разряд был запрограммирован на ВКЛЮЧЕНИЕ. После того, как разряд был нанесен, алгоритм повторного подтверждения может быть применен повторно.

После разряда следует непрограммируемый рефрактерный период продолжительностью 500 мс.

.