Почему понижен гемоглобин в крови у мужчин: Пониженный гемоглобин у мужчин — важно вовремя выявить болезнь!

Содержание

Особенности анемического синдрома у пациентов пожилого возраста

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением
содержания в единице объема крови гемоглобина, чаще при одновременном
уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания
тканей.

За критерий анемии принято считать снижения уровня гемоглобина ниже 130 г/л
и количества эритроцитов ниже 4 × 1012 /л у мужчин и, соответственно, ниже 120 г/л и 3,5
× 10 12/л у женщин.
Анемии наблюдаются у 2-20 % населения Земли, однако следует подчеркнуть разную
частоту развития этого синдрома у пациентов в различные периоды жизни. Необходимо
учитывать значительное увеличение частоты анемического синдрома у пациентов
старших возрастных групп. У лиц старше 65 лет распространенность анемии состовляет
90,3 на 1000 жителей у мужчин и 69,1 на 1000 у женщин. В возрасте старше 85 лет анемия
выявляется у 27-40 % мужчин и у 16-21 % женщин.
Распространенность анемий в значительной степени зависит от региона, социально –

экономических условий и уровня развития здравоохранения.
Известны половые различия в частоте встречаемости анемии. У пациентов пожилого и
старческого возраста разница в частоте анемий снижается, и этот синдром встречается
примерно одинаково у пожилых мужчин и женщин.
В большинстве случаев анемии – не самостоятельное заболевание, а симптом,
проявления другого заболевания.
У пациентов старших возрастных групп значительно повышается частота заболеваний,
которые могут приводить к развитию анемий. Впрочем, у пожилых пациентов, как и у
молодых, развитие анемий, наиболее часто связано с кровопотерей. При этом источник
кровопотери наиболее часто локализован в ЖКТ. Увеличение распространенности анемий
во многом связано с уменьшением плацдарма всасывания веществ, участвующих в
гемопоэзе, например, железа, витамина В 12. Всасывание нарушается при хроническом
гастрите (прежде всего, атрофическом), энтеритах различного происхождения, после
резекции участков тонкого кишечника или резекции желудка по типу Бильрот II с
выключением двенадцатиперстной кишки и других заболеваниях. Принципиально
важным является понимание резкого увеличения у больных пожилого и старческого
возраста количества онкологических заболеваний, приводящих к развитию анемий.
В гериатрической практике наиболее часто встречаются 3 варианта анемий:
— железодефицитная
— В12 –дефицитная
— анемия хронических заболеваний.
В то же время, у пожилых пациентов могут встречаться все виды анемий, однако,
наследственные формы встречаются чрезвычайно редко.
Зачастую анемии имеют сложный генез, например, часто наблюдается сочетание
железодефицитной и В 12- дефицитной анемии. У пациентов старших возрастных групп
чаще всего имеется одновременно несколько причин для развития анемий, например,
нарушение всасывания железа, кровопотеря, хронический воспалительный процесс,
снижение выработки эритропоэтина у больных хроническим пиелонефритом и
развившейся почечной недостаточностью, а также хроническая сердечная
недостаточность (ХСН), как следствие, ишемической болезни сердца(ИБС) и др.
Важно отметить влияние анемии на течение целого ряда заболеваний внутренних
органов, встречающихся, преимущественно, у пожилых пациентов. Наиболее изученным
является анемический синдром при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Выявлено, что у пациентов с ХСН с низким уровнем гемоглобина возрастает риск смерти.
В тоже время, снижение уровня гемоглобина способствует развитию ХСН. Так, гипоксия,
наблюдаемая при анемии, способствует нарушению диастолической функции миокарда.
Основными причинами развития анемии у больных ХСН являются увеличенный объем
плазмы крови, дисфункция костного мозга, дефицит железа, снижение выработки
эритропоэтина, активация цитокинов, в частности фактора некроза опухоли.
У больных инфарктом миокарда при сопутствующей анемии выявлен высокий уровень
смертности и выход на ХСН.
По мнению большинства исследователей, снижение уровня гемоглобина у пациентов
старших возрастных групп чаще всего развивается именно вследствие патологических
процессов. Поэтому, при постановке диагноза анемии, пациент нуждается в онкопоиске.
Так же необходимо обратить пристальное внимание на сопутствующую патологию,
которая может обостриться.

Зав. консультационного отделения врач-гематолог Рачкова Татьяна Аркадьевна

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин.

Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка.

При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24. 8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i. e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79. 1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0. 01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4th and 5th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F. A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L. , Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians. Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W. , Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Низкий уровень гемоглобина защищает от ожирения

Гемоглобин — это белок крови, способный хорошо связываться с молекулами кислорода и обеспечивать им все ткани и органы организма. Содержится он в эритроцитах — красных кровяных тельцах.

Насыщение организма кислородом — жизненно важная функция, и неудивительно, что учёные и медики привыкли внимательно следить за тем, чтобы у здорового человека уровень гемоглобина в крови оставался достаточно высоким.

Однако новое исследование финских учёных предлагает совершенно новую точку зрения: несколько пониженный уровень гемоглобина (в пределах нормы) тоже полезен для организма.

Выясняется, что лёгкое кислородное голодание (гипоксия), вызванное недостатком гемоглобина, защищает человека от развития ожирения и метаболического синдрома.

В исследовании приняли участие 12 тысяч человек. Все они родились в 1966 году, и учёные следили за основными показателями их здоровья с самого рождения. Результаты мониторинга здоровья ещё 1 800 более молодых добровольцев дополнительно подтвердили выводы, сделанные в основном исследовании.

«Мы нашли чёткую связь уровня гемоглобина и ключевых сердечно-сосудистых характеристик, и эта связь становилась заметнее с возрастом испытуемых», — сообщают главные авторы исследования профессор Юха Аувинен (Juha Auvinen), докторант Джоона Тапио (Joona Tapio) и постдокторант Вилле Карунен (Ville Karhunen).

Уровень гемоглобина оказался связан с индексом массы тела (ИМТ), метаболизмом глюкозы (уровнем сахара в крови), липидами крови и артериальным давлением. При этом участники с пониженным в пределах нормы уровнем гемоглобина были более здоровыми с точки зрения этих медицинских показателей.

Такой положительный эффект пониженного гемоглобина связан с умеренным дефицитом кислорода, выяснили авторы исследования. Это связано с реакцией организма на гипоксию, которую исследователи называют «HIF-ответ».

Это открытие вновь подтверждает, что HIF-ответ играет ключевую роль в регуляции энергетического обмена организма.

Термином HIFs обозначают так называемые факторы, индуцируемые гипоксией. Это белки, активирующие клеточный ответ на гипоксию, а также участвующие в регенерации повреждённых тканей.

К слову, учёные, открывшие HIFs и их роль в реакции организма на гипоксию, получили Нобелевскую премию по медицине в 2019 году.

«Уровень гемоглобина является хорошим показателем способности организма поглощать кислород. Умеренная нехватка гемоглобина активирует HIF-ответ, и это приводит к тому, что энергетический обмен тела становится менее экономным. Таким образом [умеренная гипоксия] защищает организм от ожирения и проблем с обменом веществ», — объясняет Вилле Карунен.

Авторы работы отмечают, что у жителей районов, расположенных выше уровня моря, HIF-ответ активируется в течение долгого времени в связи с постоянно пониженной концентрацией кислорода в воздухе. Такие люди стройнее среднего, у них выше толерантность к глюкозе и снижен риск сердечно-сосудистых заболеваний, сообщает портал Medical X Press.

Главным вопросом остаётся то, как можно использовать особенности воздействия HIFs на организм в разработке лекарств от ожирения? Потенциально эти белки могут стать главной мишенью новых препаратов для улучшения метаболизма.

Исследование было опубликовано в престижном научном журнале Science Advances.

Напомним, ранее мы писали о неожиданном открытии: употребление сахара снижает риск развития диабета второго типа. Также мы сообщали о том, учёные предлагают рассматривать ожирение как форму преждевременного старения. Рассказывали мы и том, что развитию ожирения способствует низкая температура на рабочем месте.

Больше новостей из мира науки и медицины вы найдёте в разделах «Наука» и «Медицина» на медиаплатформе «Смотрим».

Как повысить уровень гемоглобина без дорогих лекарств

Содержание гемоглобина определяет самочувствие человека
Фото: focus online

Привычные нам продукты нормализуют уровень гемоглобина без медицинских препаратов.

Гемоглобин ​​отвечает за транспортировку кислорода в крови. Если его уровень слишком низкий, вы будете чувствовать усталость и недостаток энергии. С помощью простых домашних средств можно естественным образом повысить уровень гемоглобина.

Главную роль в борьбе с низким гемоглобином выполняют следующие продукты:

  1. Содержащие витамин С. Организму необходим витамин С, чтобы усваивать железо, которое влияет на уровень гемоглобина. Продукты с большим содержанием витамина С — это не только цитрусовые, но и клубника. Из овощей подойдут перец, помидоры, брокколи и шпинат.
  2. Мясо и морепродукты. Красное и белое мясо является отличным источником железа. С мидиями и устрицами, а также с некоторыми видами рыб, такими как тунец, сом, лосось и сардина, вы также можете повысить уровень гемоглобина.
  3. Зерновые и бобовые. Фасоль, нут, горох, чечевица, пшеница и овес, являются хорошими источниками железа.
  4. Овощи. Некоторые овощи содержат не только витамин С, но и железо. К ним относятся листовая зелень, такая как шпинат. Наши бабушки и дедушки ели свеклу, когда хотели оздоровить свою кровь. Кстати, картофель также является хорошим источником железа.

Вышеназванные продукты снабжают организм железом, но есть и такие, что обладают обратным эффектом. Среди них:

  • безалкогольные напитки с кофеином, такие как кола;

  • танины в кофе и черном чае мешают организму усваивать железо;

  • пища, богатая кальцием, полезна для здоровья, но ее следует употреблять только в умеренных количествах, когда речь идет об уровне гемоглобина. Кальций снижает усваиваемость железа, поэтому с молочными продуктами, если у вас низкий гемоглобин, лучше подождать.

Ранее «Кубанские новости» рассказали о необычных продуктах, повышающих гемоглобин.

Что такое гемоглобин и почему его показатель важен для здоровья

Существует три вида клеток крови: тромбоциты (кровяные пластинки), лейкоциты (белые кровяные клетки) и эритроциты (красные кровяные клетки).

Железосодержащий белок красных кровяных клеток называется гемоглобином. Его функция – удерживать кислород, чтобы доставлять его в ткани организма.

Норма гемоглобина составляет:

  • у мужчин 130-160 г/л,
  • у женщин 120-140 г/л.

Количество гемоглобина в крови зависит от следующих факторов:

  • возраст человека;
  • особенности питания;
  • показатели железа, фолиевой кислоты, витамина В12;
  • состояние иммунитета;
  • содержание эритроцитов, а также их морфологические и функциональные особенности.

Недостаточное содержание гемоглобина в крови провоцирует частую усталость, недомогание, сонливость, наблюдается упадок сил, плохое настроение. Также больные жалуются на постоянную головную боль и головокружение. Помимо этого, отмечается бледность кожных покровов, плохой аппетит, шум в ушах, похолодание рук и ног, болевые ощущения в мышцах, также частое развитие простудных и вирусных инфекций.

Пониженное содержание гемоглобина в крови называют анемией. Ее разделяют на три степени: легкую (показатель гемоглобина 90–110 г/л), среднюю (70–90 г/л) и тяжелую (менее 70 г/л). Критически низкое значение гемоглобина, требующее немедленной госпитализации, — 40 г/л. Низкий показатель может свидетельствовать о проблемах с усвояемостью пищи, наличии аутоиммунных заболеваний, внутренних кровотечениях, опухолях, инфекциях.

Повышенные показатели гемоглобина могут свидетельствовать о сгущении крови из-за обезвоживания, о легочной недостаточности, врожденных пороках сердца или длительной адаптации организма к определенным условиям (встречается у летчиков и альпинистов). Вредные привычки, в особенности курение, это еще одна причина повышенного уровня гемоглобина.

Как мы видим, отклонение от нормы, будь то увеличение или уменьшение его уровня в крови, — признак множества заболеваний, хотя у некоторых пациентов это индивидуальная особенность. Поэтому только врач может определить, требует ли коррекции каждый конкретный случай.

Анализ на концентрацию гемоглобина входит в общий анализ крови.

Клинико-диагностическая лаборатория Национального медицинского исследовательского центра терапии и профилактической медицины Минздрава России предоставляет широкий перечень лабораторных услуг. Контактный телефон +7 (495) 790-71-72.

 

Чем грозит нехватка железа? | Семейный медицинский центр в Солнцево, Ново-Переделкино, Переделкино Ближнее, Солнцево Парк, г. Московском, пос. Западный

Железо является одним из основных микроэлементов нашего организма. Создание гемоглобина и работа кроветворной системы напрямую зависит от него. Благодаря железу наш мозг и весь организм в целом получает кислород. Также железо влияет на формирование естественного иммунитета человека, что особенно актуально в преддверии сезона первых осенних простуд.

Недостаток железа наблюдается у КАЖДОГО ПЯТОГО человека, им страдает КАЖДАЯ ВТОРАЯ женщина.

Признаки нехватки железа в организме очень часто можно заметить уже на самых ранних стадиях. Обычно имеют место следующие симптомы:

  • усталость;
  • утомляемость и ухудшение памяти;
  • головные и мышечные боли;
  • нарушения сна;
  • ломкость и выпадение волос;
  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • ощущение жжения на языке.

Чем грозит недостаток железа?

  • Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, понижение уровеня артериального давления.
  • Снижение мышечного тонуса.
  • Задержка физического и умственного развития, снижение интеллекта, ухудшение памяти и концентрации внимания (у детей).
  • Нарушение работы иммунной системы.
  • Снижение аппетита и нарушение стула
  • Удар по красоте! Ломкие и выпадающие волосы, сухая, потрескавшаяся и бледная кожа, слоящиеся ногти.
  • Нарушения менструального цикла у женщин.
  • Перепады настроения, кошмары, тревожность и повышенная нервная возбудимость, нарушение сна.
  • Особенно опасна нехватка железа во время беременности. Если плод не будет получать необходимое количество такого важного микроэлемента, то это грозит низким весом плода, а также отставанием в развитии и серьёзными патологиями. Кроме того, при железодефицитной анемии часто начинаются преждевременные роды. Есть и угроза выкидыша.

Быстрый и эффективный метод восстановления баланса железа в организме – медикаментозная терапия специальными препаратами.

В Семейном Медицинском Центре вы можете пройти полную диагностику на выявление уровня железа в вашем организме:

  • сдать анализы на гемоглобин, витамин D, ферритин,
  • пройти трипл-тест: насыщение трансферрина железом+Трансферрин+Железо,
  • получить профессиональную консультацию специалиста по результатам анализов

и при необходимости пройти восстановительную процедуру – внутривенное капельное введение европейского препарата «Феринджект»

А вашему организму достаточно железа?!

 

 

Причины низкого уровня гемоглобина — Mayo Clinic

Нормально низкий уровень гемоглобина

Немного низкий уровень гемоглобина не всегда является признаком болезни — для некоторых людей это может быть нормальным явлением. У женщин с менструациями и беременных обычно низкий уровень гемоглобина.

Низкое количество гемоглобина, связанное с заболеваниями и состояниями

Низкое количество гемоглобина может быть связано с заболеванием или состоянием, из-за которого в вашем организме слишком мало эритроцитов.Это может произойти, если:

  1. Ваше тело производит меньше эритроцитов, чем обычно
  2. Ваше тело разрушает эритроциты быстрее, чем они могут быть произведены
  3. У вас есть кровопотеря

Заболевания и состояния, при которых ваше тело вырабатывает меньше красные кровяные тельца, чем обычно, включают:

  1. Апластическая анемия
  2. Рак
  3. Некоторые лекарства, такие как антиретровирусные препараты для лечения ВИЧ-инфекции и химиотерапевтические препараты для лечения рака и других состояний
  4. Хроническая болезнь почек
  5. Цирроз
  6. Лимфома Ходжкина (болезнь Ходжкина) )
  7. Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы)
  8. Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)
  9. Железодефицитная анемия
  10. Отравление свинцом
  11. Лейкемия
  12. Множественная миелома
  13. Миелодиспластические синдромы
  14. Неходжкинская лимфодефицитная
  15. Артериальная лимфома
  16. анемия

Заболевания и состояния, которые заставляют ваше тело разрушать эритроциты быстрее, чем они могут быть выполнены, включают:

  1. Увеличенная селезенка (спленомегалия)
  2. Гемолиз
  3. Порфирия
  4. Серповидно-клеточная анемия
  5. Талассемия

Низкая количество гемоглобина также может быть связано с кровопотерей, которая может произойти из-за:

  1. Кровотечения в пищеварительном тракте, например, из-за язвы, рака или геморроя
  2. Частое донорство крови
  3. Меноррагия (обильное менструальное кровотечение) (обильное менструальное кровотечение -хотя даже нормальное менструальное кровотечение может вызвать небольшое снижение уровня гемоглобина)

Указанные здесь причины обычно связаны с этим симптомом.Проконсультируйтесь со своим врачом или другим медицинским работником для точного диагноза.

  • Определение
  • Когда обращаться к врачу
22 сентября 2020 г. Показать ссылки
  1. Гемоглобин. Лабораторные тесты онлайн. https://labtestsonline.org/tests/hemoglobin. По состоянию на 6 марта 2020 г.
  2. McPherson RA, et al. Эритроцитарные нарушения. В: Клиническая диагностика и лечение Генри лабораторными методами. 23-е изд. Elsevier Inc .; 2017. https: //www.clinicalkey.com. По состоянию на 6 марта 2020 г.
  3. Leung LLK. Подойдите к взрослому с анемией. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 6 марта 2020 г.
  4. Низкое количество эритроцитов (анемия). Американское онкологическое общество. https://www.cancer.org/treatment/treatments-and-side-effects/physical-side-effects/low-blood-counts/anemia.html. По состоянию на 6 марта 2020 г.
  5. Доноры отсрочены из-за низкого гемоглобина. Американский Красный Крест. https://www.redcrossblood.org/donate-blood/blood-donation-process/before-during-after/iron-blood-donation/donors-deferred-forlowhemoglobin.html. По состоянию на 20 марта 2020 г.

.

Анемия: причины, симптомы, диагностика, лечение

Что такое анемия?

Анемия определяется как низкое количество эритроцитов. В обычном анализе крови анемия определяется как низкий уровень гемоглобина или гематокрита. Гемоглобин — это основной белок в красных кровяных тельцах. Он переносит кислород и доставляет его по всему телу.Если у вас анемия, уровень гемоглобина тоже будет низким. Если он достаточно низкий, ваши ткани или органы могут не получать достаточно кислорода. Симптомы анемии, такие как утомляемость или одышка, возникают из-за того, что ваши органы не получают того, что им нужно для работы должным образом.

Анемия — наиболее распространенное заболевание крови в США. Она поражает почти 6% населения. Женщины, маленькие дети и люди с хроническими заболеваниями чаще болеют анемией. Важно помнить следующее:

  • Определенные формы анемии передаются через ваши гены, и у младенцев она может быть с рождения.
  • Женщины подвержены риску железодефицитной анемии из-за потери крови во время менструации и повышенной потребности в кровоснабжении во время беременности.
  • Пожилые люди подвержены большему риску анемии, потому что они чаще страдают заболеванием почек или другими хроническими заболеваниями.

Существует много видов анемии. У всех разные причины и методы лечения. Некоторые формы — например, легкая анемия во время беременности — не вызывают серьезного беспокойства. Но некоторые типы анемии могут отражать серьезное основное заболевание.

Симптомы анемии

Признаки анемии могут быть настолько легкими, что вы можете их даже не заметить.В определенный момент, когда количество клеток крови уменьшается, часто развиваются симптомы. В зависимости от причины анемии симптомы могут включать:

  • Головокружение, легкость или ощущение, что вы собираетесь потерять сознание
  • Быстрое или необычное сердцебиение
  • Головная боль
  • Боль, в том числе в костях, груди, животе, и суставов
  • Проблемы с ростом, у детей и подростков
  • Одышка
  • Кожа бледная или желтая
  • Холодные руки и ноги
  • Усталость или слабость

Типы и причины анемии

Существует более 400 типов анемии, и они разделены на три группы:

  • Анемия, вызванная кровопотерей
  • Анемия, вызванная снижением или нарушением выработки эритроцитов
  • Анемия, вызванная разрушением эритроцитов

Анемия, вызванная кровью Потеря

Вы можете потерять эритроциты в результате кровотечения.Это может происходить медленно в течение длительного периода времени, и вы можете этого не заметить. Причины могут включать:

  • Желудочно-кишечные заболевания, такие как язвы, геморрой, гастрит (воспаление желудка) и рак
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин или ибупрофен, которые могут вызывать язвы и гастрит
  • Женские месячные, особенно если у вас обильные менструации (или обильные месячные). Это может быть связано с миомой.
  • Посттравматический или послеоперационный период.

Анемия, вызванная снижением или нарушением выработки красных кровяных телец

При этом типе анемии ваше тело может не вырабатывать достаточное количество кровяных телец или они могут работать не так, как должны. Это может произойти из-за того, что с вашими эритроцитами что-то не так, или из-за того, что у вас недостаточно минералов и витаминов для нормального образования красных кровяных телец. Состояния, связанные с этими причинами анемии, включают:

Проблемы с костным мозгом и стволовыми клетками могут препятствовать выработке достаточного количества эритроцитов в организме.Некоторые стволовые клетки в костном мозге, который находится в центре ваших костей, разовьются в красные кровяные тельца. Если стволовых клеток недостаточно, если они не работают должным образом или их заменяют другие клетки, например, раковые, у вас может развиться анемия. Анемия, вызванная проблемами костного мозга или стволовых клеток, включает:

  • Апластическая анемия возникает, когда у вас недостаточно стволовых клеток или их совсем нет. Вы можете получить апластическую анемию из-за ваших генов или из-за того, что ваш костный мозг был поврежден лекарствами, лучевой терапией, химиотерапией или инфекцией.Другие злокачественные новообразования, которые обычно поражают костный мозг, включают множественную миелому или лейкоз. Иногда явной причины апластической анемии нет.
  • Отравление свинцом. Свинец токсичен для костного мозга, из-за чего в нем образуется меньше красных кровяных телец. Отравление свинцом может произойти, когда взрослые вступают в контакт со свинцом, например, на работе или если дети едят кусочки свинцовой краски. Вы также можете получить его, если ваша еда соприкасается с некоторыми видами глиняной посуды, которые не покрыты глазурью.
  • Талассемия возникает из-за проблемы с образованием гемоглобина (неправильно сформированы 4 цепи).Вы производите очень маленькие красные кровяные тельца — хотя вы можете вырабатывать их достаточно, чтобы протекать бессимптомно или они могут быть тяжелыми. Они передаются в ваших генах и обычно поражают людей средиземноморского, африканского, ближневосточного и юго-восточного азиатского происхождения. Это состояние может варьироваться от легкого до опасного для жизни; самая тяжелая форма называется анемией Кули.

Железодефицитная анемия возникает из-за недостатка минерального железа в организме. Вашему костному мозгу нужно железо, чтобы производить гемоглобин — часть красных кровяных телец, которая доставляет кислород к вашим органам.Железодефицитная анемия может быть вызвана:

  • Диета без достаточного количества железа, особенно у младенцев, детей, подростков, веганов и вегетарианцев
  • Определенные лекарства, продукты питания и напитки с кофеином
  • Пищеварительные расстройства, такие как болезнь Крона или если вам удалили часть желудка или тонкой кишки
  • Часто сдавали кровь
  • Тренировки на выносливость
  • Беременность и кормление грудью израсходовали железо в организме
  • Ваши месячные
  • Распространенной причиной является хроническое медленное кровотечение, обычно из-за Желудочно-кишечный источник.

Серповидно-клеточная анемия — это заболевание, которое в США поражает в основном афроамериканцев и латиноамериканцев. Ваши красные кровяные тельца, которые обычно имеют округлую форму, приобретают форму полумесяца из-за проблемы в ваших генах. Анемия возникает, когда красные кровяные тельца быстро разрушаются, поэтому кислород не попадает в ваши органы. Красные кровяные тельца в форме полумесяца также могут застревать в крошечных кровеносных сосудах и вызывать боль.

Витаминно-дефицитная анемия может возникнуть, когда вы не получаете достаточно витамина B12 и фолиевой кислоты.Эти два витамина нужны вам для образования красных кровяных телец. Этот вид анемии может быть вызван:

  • Диетический дефицит: если вы едите мало или совсем не едите мяса, вы можете не получить достаточно витамина B12. Если вы переварите овощи или съедите их недостаточно, вы можете не получить достаточно фолиевой кислоты.
  • Мегалобластная анемия: когда вы не получаете достаточно витамина B12, фолиевой кислоты или того и другого
  • Пагубная анемия: когда ваше тело не усваивает достаточное количество витамина B12

Другие причины авитаминоза включают прием лекарств, злоупотребление алкоголем и кишечник. болезни, такие как тропический спру.

Анемия, связанная с другими хроническими состояниями обычно возникает, когда в вашем организме не хватает гормонов для выработки красных кровяных телец. К состояниям, вызывающим этот тип анемии, относятся:

Анемия, вызванная разрушением эритроцитов

Когда красные кровяные тельца хрупкие и не могут справиться со стрессом от путешествия по вашему телу, они могут лопнуть, вызывая то, что называется гемолитическим. анемия. У вас может быть это состояние при рождении, или оно может появиться позже.Иногда причины гемолитической анемии неясны, но они могут включать:

  • Атака иммунной системы, как при волчанке. Это может случиться с кем угодно, даже с младенцем, находящимся в утробе матери, или с новорожденным. Это называется гемолитической болезнью новорожденного.
  • Состояния, которые могут передаваться через ваши гены, такие как серповидноклеточная анемия, талассемия и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП)
  • Увеличенная селезенка. В редких случаях это может захватить эритроциты и уничтожить их слишком рано.
  • Что-то, что создает нагрузку на ваше тело, например, инфекции, лекарства, змеиный или паучий яд или определенные продукты
  • Токсины от запущенной болезни печени или почек
  • Сосудистые трансплантаты, протезы сердечных клапанов, опухоли, тяжелые ожоги химические вещества, тяжелая гипертензия и нарушения свертывания крови

Диагностика анемии

Общий анализ крови (CBC) позволит измерить ваши эритроциты, гемоглобин и другие части вашей крови. Ваш врач спросит о вашей семейной истории и вашей истории болезни после общего анализа крови.Они, вероятно, проведут несколько тестов, в том числе:

  • Мазок крови или дифференциальный анализ для подсчета ваших лейкоцитов, проверки формы ваших эритроцитов и поиска необычных клеток
  • Подсчет ретикулоцитов для проверки незрелых красных кровяных телец

Лечение анемии

Ваше лечение будет зависеть от вашего типа анемии. Причин много, поэтому существует множество способов лечения.

  • Если у вас апластическая анемия, вам могут потребоваться лекарства, переливание крови (при котором вы получаете кровь от другого человека) или трансплантацию костного мозга (при которой вы получаете донорские стволовые клетки).
  • Если у вас гемолитическая анемия, вам могут потребоваться лекарства, которые будут сдерживать вашу иммунную систему. Ваш лечащий врач может направить вас к врачу, специализирующемуся на сосудистых заболеваниях.
  • Если это вызвано кровопотерей, возможно, вам сделают операцию, чтобы найти и исправить кровотечение. Если у вас железодефицитная анемия, вам, вероятно, придется принимать добавки железа и изменить свой рацион.
  • Лечение серповидно-клеточной анемии включает обезболивающие, добавки фолиевой кислоты, периодические антибиотики или кислородную терапию.Препарат. так называемая гидроксимочевина (Droxia, Hydrea, Siklos) часто назначается для уменьшения серповидно-клеточных болевых кризов (сложный механизм). Лекарство, называемое вокселатором (Oxbryta), может помочь вашим эритроцитам сохранять правильную форму. Crizanlizumab-tmca (Adakveo) может препятствовать слипанию клеток крови и закупорке сосудов. Порошок для перорального приема L-глутамина (Endari) может сократить ваши поездки в больницу из-за боли, а также защитить от состояния, называемого острым грудным синдромом.
  • Если у вас дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты, вам будут прописаны добавки..
  • Талассемия обычно не требует лечения, но если ваш случай тяжелый, вам могут сделать переливание крови, трансплантацию костного мозга или операцию.

Низкий уровень гемоглобина // Middlesex Health

Определение

Низкий уровень гемоглобина — часто встречающийся результат анализа крови. Гемоглобин (Hb или Hgb) — это белок красных кровяных телец, переносящий кислород по всему телу.

Низкий уровень гемоглобина обычно определяется как менее 13.5 граммов гемоглобина на децилитр (135 граммов на литр) крови для мужчин и менее 12 граммов на децилитр (120 граммов на литр) для женщин. У детей определение зависит от возраста и пола. Порог немного отличается от одной медицинской практики к другой.

Во многих случаях низкий уровень гемоглобина, который лишь немного ниже нормы, не влияет на ваше самочувствие. Низкий уровень гемоглобина, который более серьезен и вызывает симптомы, может означать, что у вас анемия.

Причины

Нормально низкий уровень гемоглобина

Немного низкий уровень гемоглобина не всегда является признаком болезни — для некоторых людей это может быть нормальным явлением.У женщин с менструациями и беременных обычно низкий уровень гемоглобина.

Низкое количество гемоглобина, связанное с заболеваниями и состояниями

Низкое количество гемоглобина может быть связано с заболеванием или состоянием, из-за которого в вашем организме слишком мало эритроцитов. Это может произойти, если:

  • Ваше тело производит меньше эритроцитов, чем обычно
  • Ваше тело разрушает эритроциты быстрее, чем они могут быть произведены
  • У вас есть кровопотеря

Заболевания и состояния, при которых ваше тело вырабатывает меньше эритроциты, чем обычно, включают:

  • Апластическая анемия
  • Рак
  • Некоторые лекарства, такие как антиретровирусные препараты для лечения ВИЧ-инфекции и химиотерапевтические препараты для лечения рака и других состояний
  • Хроническая болезнь почек
  • Цирроз
  • Лимфома Ходжкина (болезнь Ходжкина) )
  • Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы)
  • Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)
  • Железодефицитная анемия
  • Отравление свинцом
  • Лейкемия
  • Множественная миелома
  • Миелодиспластические синдромы
  • Неходжкинская лимфодефицитная
  • Артериальная лимфома
  • анемия

Заболевания и состояния, которые заставляют ваше тело разрушать эритроциты быстрее, чем они могут быть выполнены, включают:

  • Увеличенная селезенка (спленомегалия)
  • Гемолиз
  • Порфирия
  • Серповидно-клеточная анемия
  • Талассемия

Низкая количество гемоглобина также может быть связано с кровопотерей, которая может произойти из-за:

  • Кровотечения в пищеварительном тракте, например, из-за язвы, рака или геморроя
  • Частое донорство крови
  • Меноррагия (обильное менструальное кровотечение) (обильное менструальное кровотечение -хотя даже нормальное менструальное кровотечение может вызвать небольшое снижение уровня гемоглобина)

Когда обратиться к врачу

Некоторые люди узнают, что у них низкий гемоглобин, когда они пытаются сдать кровь.Отказ от сдачи крови — не обязательно повод для беспокойства. У вас может быть гемоглобин, который вам подходит, но не соответствует стандартам, установленным центрами сдачи крови.

Если ваш гемоглобин лишь немного ниже требуемого уровня, особенно если вы принимали участие в сдаче крови в прошлом, вам, возможно, придется подождать пару месяцев и повторить попытку. Если проблема не исчезнет, ​​запишитесь на прием к врачу.

Запишитесь на прием, если у вас есть признаки и симптомы

Если у вас есть признаки и симптомы низкого уровня гемоглобина, запишитесь на прием к врачу.Признаки и симптомы могут включать:

  • Усталость
  • Слабость
  • Бледность кожи и десен
  • Одышка
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение

Ваш врач может порекомендовать сделать общий анализ крови, чтобы определить, низкий ли у вас уровень гемоглобина. Если ваш тест показывает, что у вас низкий уровень гемоглобина, вам, вероятно, потребуется дополнительное тестирование, чтобы определить причину.

© 1998-2021 Фонд медицинского образования и исследований Мэйо (MFMER).Все права защищены. Условия использования

Гемоглобин и функции железа | Обучение пациентов

Железо — важный элемент для производства крови. Около 70 процентов железа в вашем организме содержится в красных кровяных тельцах вашей крови, называемых гемоглобином, и в мышечных клетках, называемых миоглобином. Гемоглобин необходим для переноса кислорода в крови от легких к тканям. Миоглобин в мышечных клетках принимает, хранит, транспортирует и выделяет кислород.

Около 6 процентов железа в организме является компонентом определенных белков, необходимых для дыхания и энергетического обмена, а также как компонент ферментов, участвующих в синтезе коллагена и некоторых нейротрансмиттеров.Железо также необходимо для правильной работы иммунной системы.

Около 25 процентов железа в организме хранится в виде ферритина, содержится в клетках и циркулирует в крови. Средний взрослый мужчина имеет около 1000 мг запасенного железа (достаточно примерно на три года), тогда как женщины в среднем имеют только около 300 мг (достаточно примерно на шесть месяцев). Когда потребление железа хронически низкое, запасы железа могут истощаться, что снижает уровень гемоглобина.

Когда запасы железа истощены, это состояние называется истощением железа.Дальнейшее снижение может быть названо железодефицитным эритропоэзом, и дальнейшее снижение вызывает железодефицитную анемию.

Кровопотеря — наиболее частая причина дефицита железа. У мужчин и женщин в постменопаузе дефицит железа почти всегда является результатом желудочно-кишечной кровопотери. У менструирующих женщин потеря крови из мочеполовой системы часто является причиной повышенной потребности в железе. Оральные контрацептивы, как правило, уменьшают менструальную кровопотерю, в то время как внутриматочные средства имеют тенденцию увеличивать менструальное кровотечение.Другие причины мочеполовых кровотечений и кровотечений из дыхательных путей также увеличивают потребность в железе.

Для доноров крови каждая сдача крови приводит к потере от 200 до 250 мг железа. В периоды роста в младенчестве, детстве и подростковом возрасте потребности в железе могут превышать поступление железа из рациона и запасов. Потеря железа из-за роста тканей во время беременности и из-за кровотечений во время родов и в послеродовом периоде составляет в среднем 740 мг. Грудное вскармливание увеличивает потребность в железе примерно на 0,5–1 мг в день.

Требования к железу

Ваш «уровень железа» проверяется перед каждой сдачей крови, чтобы определить, безопасно ли для вас сдавать кровь. Железо не вырабатывается в организме и должно усваиваться из того, что вы едите. Минимальная суточная потребность взрослого человека в железе составляет 1,8 мг. Только от 10 до 30 процентов потребляемого вами железа усваивается и используется организмом.

Суточная потребность в железе может быть достигнута за счет приема добавок железа. Сульфат железа 325 мг перорально один раз в день и с пищей с высоким содержанием железа.Также рекомендуются продукты с высоким содержанием витамина С, потому что витамин С помогает организму усваивать железо. Приготовление пищи в чугунных кастрюлях может добавить к пище до 80 процентов больше железа. Перед приемом добавок железа проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом.

Читать далее

Некоторые продукты, богатые железом, включают:

Мясо и птица

  • Постная говядина
  • Телятина
  • Свинина
  • Баранина
  • Цыпленок
  • Турция
  • Печень (кроме печени рыбы)

Морепродукты

Овощи

  • Зелень всякая
  • Тофу
  • Брокколи
  • Душистый горошек
  • Брюссельская капуста
  • Кале
  • Ростки фасоли
  • Помидоры
  • Лимская фасоль
  • Картофель
  • Зеленая фасоль
  • Кукуруза
  • Свекла
  • Капуста

% PDF-1.7 % 497 0 объект > эндобдж xref 497 116 0000000015 00000 н. 0000002662 00000 н. 0000002913 00000 н. 0000002958 00000 н. 0000003047 00000 н. 0000003136 00000 п. 0000003225 00000 н. 0000003315 00000 н. 0000003404 00000 п. 0000003493 00000 н. 0000003582 00000 н. 0000003672 00000 н. 0000003761 00000 н. 0000003851 00000 н. 0000003940 00000 н. 0000004029 00000 н. 0000004118 00000 п. 0000004207 00000 н. 0000004256 00000 п. 0000004345 00000 п. 0000004431 00000 н. 0000004518 00000 н. 0000004605 00000 н. 0000004693 00000 н. 0000004780 00000 н. 0000004868 00000 н. 0000004955 00000 н. 0000005043 00000 н. 0000005131 00000 п. 0000005220 00000 н. 0000005309 00000 н. 0000005399 00000 н. 0000005880 00000 н. 0000006449 00000 н. 0000006603 00000 п. 0000006752 00000 н. 0000006906 00000 н. 0000007057 00000 н. 0000007211 00000 н. 0000007365 00000 н. 0000007519 00000 н. 0000007669 00000 н. 0000007821 00000 п. 0000007973 00000 н. 0000008125 00000 н. 0000008269 00000 н. 0000008419 00000 н. 0000008572 00000 н. 0000008726 00000 н. 0000008879 00000 п. 0000009033 00000 н. 0000009181 00000 п. 0000009328 00000 п. 0000009478 00000 н. 0000009625 00000 н. 0000011438 00000 п. 0000013052 00000 п. 0000014684 00000 п. 0000016337 00000 п. 0000018070 00000 п. 0000019907 00000 п. 0000021508 00000 п. 0000022603 00000 п. 0000022728 00000 п. 0000022811 00000 п. 0000022894 00000 п. 0000022986 00000 п. 0000023069 00000 п. 0000023105 00000 п. 0000023224 00000 п. 0000023260 00000 п. 0000023309 00000 п. 0000023547 00000 п. 0000023919 00000 п. 0000024044 00000 п. 0000036443 00000 п. 0000078441 00000 п. 0000078673 00000 п. 0000078946 00000 п. 0000079478 00000 п. 0000081240 00000 п. 0000083453 00000 п. 0000083547 00000 п. 0000084319 00000 п. 0000084815 00000 н. 0000085465 00000 п. 0000085663 00000 п. 0000086065 00000 п. 0000086259 00000 п. 0000086833 00000 п. 0000086957 00000 п. 0000087217 00000 п. 0000087538 00000 п. 0000087911 00000 п. 0000087995 00000 п. 0000088226 00000 п. 0000088529 00000 п. 0000088858 00000 п. 0000088936 00000 п. 0000089159 00000 п. 0000089455 00000 п. 0000099210 00000 п. 0000099908 00000 н. 0000106683 00000 п. 0000107368 00000 н. 0000112137 00000 н. 0000112719 00000 н. 0000112780 00000 н. 0000113245 00000 н. 0000113386 00000 н. 0000113510 00000 н. 0000113995 00000 н. 0000114157 00000 н. 0000114320 00000 н. 0000114815 00000 н. 0000114990 00000 н. трейлер] >> startxref 0 %% EOF 498 0 объект > эндобдж 499 0 объект > эндобдж 500 0 объект > эндобдж 501 0 объект > эндобдж 502 0 объект > эндобдж 503 0 объект > эндобдж 504 0 объект > эндобдж 505 0 объект > эндобдж 506 0 объект > эндобдж 507 0 объект > эндобдж 508 0 объект > эндобдж 509 0 объект > эндобдж 510 0 объект > эндобдж 511 0 объект > эндобдж 512 0 объект > эндобдж 513 0 объект > эндобдж 514 0 объект >> эндобдж 515 0 объект > эндобдж 516 0 объект > эндобдж 517 0 объект > эндобдж 518 0 объект > эндобдж 519 0 объект > эндобдж 520 0 объект > эндобдж 521 0 объект > эндобдж 522 0 объект > эндобдж 523 0 объект > эндобдж 524 0 объект > эндобдж 525 0 объект > эндобдж 526 0 объект > эндобдж 527 0 объект > эндобдж 528 0 объект > транслировать xc« «qvUBP

Низкий уровень эритроцитов (анемия)

Что такое анемия?

Когда у вас недостаточно здоровых эритроцитов, у вас заболевание, называемое анемией.Это означает, что в вашей крови уровень гемоглобина (Hgb) ниже нормы . Гемоглобин — это часть красных кровяных телец (эритроцитов), которая переносит кислород ко всем клеткам вашего тела. Анемия — частый побочный эффект у онкологических больных.

Что вызывает анемию?

Есть много разных причин, по которым у человека, страдающего раком, может быть анемия. Некоторые частые причины:

  • Сам рак
  • Лечение рака, например лучевая или химиотерапия
  • Кровопотеря (это может быть кровотечение из опухоли, кровотечение из раковых клеток, попадающих в кровеносные сосуды, или кровотечение, вызванное другими состояниями, такими как обильная менструация или кровотечение из язвы желудка)
  • Отсутствие в рационе определенных витаминов или минералов из-за недостаточного питания
  • Низкий уровень железа в крови
  • Серьезные проблемы с органами (включая тяжелые заболевания сердца, легких, почек или печени)
  • Эритроциты (эритроциты) разрушаются организмом прежде, чем они заменяются.
  • Тело, вырабатывающее меньше эритроцитов
  • Хроническая болезнь почек
  • Наличие таких состояний, как серповидноклеточная анемия или талассемия (наследственные нарушения эритроцитов)
  • Сочетание любого из этих факторов

Некоторые факторы риска могут повысить вероятность анемии у больного раком.К ним относятся:

  • Некоторые химиотерапевтические препараты, например химиотерапия на основе платины (это определенная группа химиопрепаратов)
  • Определенные типы опухолей (например, опухоли легких или яичников)
  • У вас низкий уровень гемоглобина до рака

Симптомы анемии

Анемия часто начинается медленно, поэтому сначала вы можете не заметить симптомы. По мере снижения уровня гемоглобина у вас могут появиться один или несколько из следующих симптомов:

  • Учащенное сердцебиение
  • Частота учащенного дыхания
  • Одышка (затрудненное дыхание)
  • Проблемы с дыханием при ходьбе, подъеме по лестнице или даже при разговоре (при физических нагрузках)
  • Головокружение или дурноту
  • Боль в груди
  • Отек рук и / или ног
  • Цвет кожи, ногтевого ложа, рта и десен более бледный, чем обычно
  • Сильная усталость (утомляемость)

Анемия может варьироваться от легкой до опасной для жизни, в зависимости от уровня гемоглобина и симптомов, которые вы испытываете.Некоторые из этих симптомов более серьезны, чем другие. Врач объяснит вам уровень гемоглобина и степень тяжести анемии.

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, немедленно сообщите об этом своему врачу или медсестре. Если вы не можете сразу связаться со своей онкологической бригадой, вам может потребоваться немедленная помощь в отделении неотложной помощи.

Сообщите своей бригаде по лечению рака, если у вас есть какие-либо другие проблемы со здоровьем, такие как болезнь сердца или легких, так как это может усугубить ваши симптомы анемии.Во время лечения важно следить за анемией и ее симптомами. Сообщите своей онкологической бригаде, если у вас есть какие-либо из описанных здесь симптомов. Не забудьте упомянуть, как симптомы влияют на вашу повседневную жизнь. Это поможет вам получить необходимое лечение, когда оно вам понадобится.

Тесты на причины анемии

A Полный анализ крови (CBC) — это анализ крови, который измеряет уровень гемоглобина и другие характеристики эритроцитов (например, их размер).Этот тест не только показывает, есть ли у вас анемия, но также может помочь вашему врачу выяснить, что может быть ее причиной.

Вам также могут потребоваться другие тесты, чтобы помочь определить причину этого. Сюда могут входить:

  • Биохимические анализы крови для проверки функций органов и уровня витаминов и минералов
  • Анализ крови называется ретикулоцитов количество (Ретикулоциты — это очень молодые эритроциты, только что выпущенные из костного мозга, поэтому этот тест показывает, сколько новых эритроцитов вырабатывает ваше тело.)
  • Исследование костного мозга , чтобы убедиться, что ваш костный мозг работает должным образом
  • Анализы крови для определения уровня железа , витамина B12 и фолиевой кислоты
  • Анализ стула (кал) для проверки крови (так называемый анализ кала на скрытую кровь или FOBT )

Ваш врач или медсестра могут использовать результаты этих тестов, а также вашу медицинскую информацию и медицинский осмотр, чтобы понять, что может быть причиной вашей анемии.Иногда не удается найти никакой другой причины, кроме «анемии хронического заболевания». Этот тип анемии часто встречается у людей с хроническими проблемами, такими как застойная сердечная недостаточность, воспалительные заболевания или рак.

Проблемы, которые может вызвать анемия

Первое, что нужно знать врачу, — это степень тяжести вашей анемии. Анемия может повлиять на качество вашей жизни, и было обнаружено, что она сокращает выживаемость у людей, больных раком. Это может вызвать сильную усталость, потому что клетки вашего тела не могут получать достаточно кислорода.В некоторых случаях недостаток кислорода может быть достаточно серьезным, чтобы угрожать вашей жизни. Анемия также может заставить ваше сердце работать тяжелее. Так что, если у вас уже есть проблема с сердцем, анемия может усугубить ситуацию. Анемия также может затруднить нормальное дыхание, что затрудняет выполнение ваших обычных дел.

Тяжелая анемия может означать, что вам придется отложить лечение рака или снизить дозу лечения. Это также может привести к тому, что некоторые методы лечения рака не будут работать должным образом.

Ваша команда по лечению рака может попытаться определить ваш риск серьезных проблем, связанных с анемией, на основе любых симптомов, которые у вас есть, и вашего уровня гемоглобина.Если у вас нет симптомов, они попытаются выяснить, насколько высока вероятность их появления в ближайшем будущем. Это будет основано на ряде вещей, в том числе:

  • Ваш уровень гемоглобина и другие лабораторные результаты
  • Тип лечения рака, который вы получали в прошлом
  • Вероятность того, что любое лечение, которое вы сейчас проходите, может усугубить анемию
  • Есть ли у вас проблемы с легкими, сердцем или кровеносными сосудами (кровообращением)
  • Ваш возраст

Если вам кажется, что у вас нет проблем с анемией, ваша команда по лечению рака будет внимательно следить за уровнем гемоглобина и спрашивать о симптомах каждый раз, когда вы посещаете офис.

Средства для лечения анемии

Анемию у онкологических больных обычно лечат в зависимости от причины. Иногда лечение анемии откладывает лечение рака до восстановления красных кровяных телец. Лечение анемии преследует 2 основные цели:

.
  • Лечить причину анемии
  • Повысить уровень гемоглобина, чтобы облегчить симптомы

Наиболее распространенные методы лечения анемии у онкологических больных включают:

  • Железная терапия
  • Переливание красных кровяных телец, широко известное как переливание крови
  • Средства, стимулирующие эритропоэз (ЭСС)
  • Лекарственные препараты прочие

Ваш врач рассмотрит результаты ваших анализов, симптомы, длительность этих симптомов, тип рака, лечение рака и другие факторы.Поговорите со своей командой по лечению рака о том, какое лечение вам подходит. Как и в случае с любой другой медицинской проблемой, ожидаемая польза от лечения всегда должна перевешивать возможные риски.

Железная терапия

Если у вас низкий уровень железа, ваш врач может дополнить их таблетками железа или железом, вводимым через вены (вливание железа). Настои железа несут в себе риск аллергической реакции. Ваш врач обсудит с вами, какая форма железа лучше всего подходит для вашей ситуации. Ваш врач может также попросить вас есть больше продуктов, богатых железом.В пище содержится два типа железа: гемовое и негемовое.

Гемовое железо содержится в продуктах животного происхождения. Гемовое железо легче усваивается организмом, чем негемовое железо. Примеры продуктов, содержащих гемовое железо:

  • Красное мясо
  • Жирная рыба
  • Курица и индейка

Негемовое железо содержится в продуктах растительного происхождения. Примеры продуктов, содержащих большое количество негемового железа, включают:

  • Темно-зеленые листовые овощи, такие как шпинат, капуста, листовая капуста или мангольд
  • Фасоль и чечевица
  • Тофу
  • Крупы обогащенные
  • Сухофрукты, такие как изюм, абрикосы и персики
  • Обогащенные макаронные изделия и рис.

Негемовое железо лучше всего усваивается организмом, когда его едят одновременно с фруктами и овощами с высоким содержанием витамина С. Примеры продуктов с высоким содержанием витамина С включают

  • Цитрусовые
  • Помидоры
  • Темно-зеленые листовые овощи
  • Ягоды.

Переливание крови для лечения анемии

Переливание клеток крови — это безопасный и распространенный способ лечения анемии у онкологических больных. Это может помочь пациенту почувствовать себя лучше и помочь кислороду добраться до жизненно важных органов.Хотя переливание крови может очень быстро облегчить симптомы, иногда облегчение временное, в зависимости от причины анемии.

Потребность в переливании крови зависит от тяжести симптомов и уровня гемоглобина. Переливание крови может быть выполнено, если уровень гемоглобина достигает определенного значения или если ваши симптомы слишком беспокоят.

Переливание крови требует тщательного сопоставления сданной крови с кровью реципиента. Продукты крови проверяются, чтобы убедиться, что они безопасны и принадлежат к той же группе крови, что и получатель.Но переливание крови также сопряжено с определенными рисками

  • Реакция переливания : Это происходит, когда иммунная система пациента атакует белки чужеродных клеток крови. Часто это выглядит как аллергическая реакция. Большинство этих реакций незначительны и поддаются лечению, но иногда они могут быть более серьезными.
  • Повреждение легких, связанное с переливанием крови : Это один из наиболее серьезных рисков. Это может вызвать проблемы с дыханием и потребовать лечения в больнице.
  • Контакт с определенными микробами, такими как вирус гепатита В или С : Тщательный анализ крови и скрининг, которые используются сегодня, значительно снизили риск инфекций.
  • Перегрузка кровообращения, связанная с переливанием крови (TACO): Это может произойти, если кровь подается слишком быстро, чтобы сердце могло с ней справиться.
  • Перегрузка железом : Люди, которым делают много переливаний крови, могут в конечном итоге получить слишком много железа, и тогда потребуется лечение.

Средства, стимулирующие эритропоэз (ЭСС)

Еще один способ лечения анемии у некоторых пациентов — это использование лекарств, которые заставляют организм вырабатывать больше красных кровяных телец. ЭСС действуют как гормон (называемый эритропоэтин ), вырабатываемый почками, чтобы помочь организму вырабатывать собственные новые эритроциты. Если один из этих препаратов рекомендован, ваш лечащий врач расскажет вам о рисках и преимуществах этого препарата. Эти препараты могут вызывать очень серьезные побочные эффекты.Тем не менее, они могут помочь пациентам, получающим химиотерапию, иметь более высокий уровень гемоглобина и им нужно реже переливать кровь. Это может привести к постепенному уменьшению симптомов, связанных с анемией.

ЭСС даются в виде уколов под кожу, и время, необходимое для начала работы, может быть разным для разных пациентов. Поговорите со своим врачом о рисках и преимуществах ESA, которые вы будете получать.

Другие препараты для лечения анемии

В зависимости от типа анемии, анемию также можно лечить с помощью добавок витамина B12 или фолиевой кислоты.

Поговорите со своим врачом о том, какой у вас тип анемии, о рекомендуемом лечении, а также о рисках и преимуществах лечения.

Лечение анемии в домашних условиях

На что обратить внимание

  • Новая или усиливающаяся усталость, затрудняющая выполнение обычных дел
  • Боль в груди или одышка во время активности
  • Кожа, ногтевые ложа или десны более бледные, чем обычно
  • Головокружение
  • Слабость
  • Ярко-красный, темно-красный или черный табурет
  • Темно-коричневая или ярко-красная рвота

(Последние 2 признака кровотечения, которое может быть причиной анемии.)

Что может делать пациент

  • Баланс отдыха и деятельности. Выполняйте только те действия, которые вы можете терпеть
  • Записывайте свои симптомы, в какое время они возникают и что делает их хуже или лучше, и обсудите это со своим лечащим врачом на приеме.
  • Сообщите своей онкологической бригаде, если вы не можете передвигаться так хорошо, как обычно.
  • Планируйте важные дела, когда у вас больше всего энергии.
  • Придерживайтесь сбалансированной диеты, включающей белок (например, рыбу, мясо, яйца, сыр, молоко, орехи, горох и бобы).Постарайтесь включить в свой рацион продукты, богатые железом
  • Выпивайте от 8 до 10 стаканов (8 унций) воды в день, если лечащая бригада не даст вам других указаний. Можно пить другие жидкости вместо воды — только не пиво, вино или другие алкогольные напитки. Посоветуйтесь со своим врачом, чтобы узнать, какое количество жидкости для вас безопасно.

Чем могут заниматься лица, осуществляющие уход

  • Запланируйте друзей и членов семьи, чтобы они готовили еду, убирались в доме, работали во дворе или выполняли поручения для пациента.Вы можете использовать веб-сайты, которые помогают организовать эти вещи, или попросить кого-нибудь разобраться в этом за вас.
  • Следите за замешательством, обмороком или головокружением.

Позвоните в бригаду по лечению рака, если пациент

  • Боли в груди
  • Имеет одышку в покое
  • Ощущение головокружения или обморока
  • Запутывается или не может сосредоточиться
  • Не может встать с постели более 24 часов
  • Кровь в стуле
  • Имеет темно-коричневую или ярко-красную рвоту

переливаний крови при анемии в больнице

Сколько крови вам нужно?

Переливание крови в больнице может спасти вам жизнь.Вам может потребоваться много крови, если у вас сильное кровотечение из-за травмы или болезни.

Но анемия обычно не является неотложной. И обычно не нужно много крови. Пока вы находитесь в больнице, вам может потребоваться только одна единица крови. Или вам может вообще не понадобиться кровь. Вот почему:

Что такое анемия?

Если у вас анемия, значит в вашей крови недостаточно эритроцитов или они не работают должным образом. Красные кровяные тельца несут гемоглобин. Это белок, богатый железом, который помогает доставлять кислород в организм.Анемия измеряется уровнем гемоглобина.

Существует ряд причин, по которым у вас может развиться анемия во время пребывания в больнице, в том числе:

  • Кровотечение
  • Частые заборы крови
  • Поражение печени и почек
  • Хроническое состояние или болезнь
  • Лекарства
  • Болезнь почек
  • Хронические инфекции
  • Рак

Дополнительные единицы крови бесполезны.

Нормальный уровень гемоглобина составляет от 11 до 18 граммов на децилитр (г / дл), в зависимости от вашего возраста и пола.Но от 7 до 8 г / дл — это безопасный уровень. Ваш врач должен использовать столько крови, сколько нужно, чтобы достичь этого уровня. Часто достаточно одной единицы крови.

Некоторые врачи считают, что больным пациентам с уровнем ниже 10 г / дл следует делать переливание крови. Но недавние исследования показали, что:

  • Многим пациентам с уровнем от 7 до 10 г / дл переливание крови может не потребоваться.
  • Одна единица крови обычно равна двум, и это может быть даже безопаснее.
  • Некоторым пациентам в отделениях интенсивной терапии может стать лучше, если они получат меньше крови.

Использование большего количества единиц крови может увеличить риски.

В США кровь, как правило, очень безопасна (см. Столбец «Рекомендации»). Риски при попадании крови очень малы. В их числе:

  • Сердечная перегрузка — сильная одышка из-за перегрузки сердца жидкостью
  • Травма легкого
  • Инфекции

Эти проблемы могут возникнуть при любом переливании. Но риски выше, если вы получите больше крови.

Переливание крови может стоить дорого.

Единица крови обычно стоит от 200 до 300 долларов. Существуют дополнительные расходы на хранение и переработку, а также больничные расходы и плата за оборудование. Затраты могут быть намного выше, если переливание вызывает инфекцию или серьезную проблему. Кроме того, если вы используете только ту кровь, которая вам нужна, вы помогаете сохранить кровоснабжение других людей.

Пациентам когда-либо требовалось более одного отделения?

Большинство пациентов чувствуют себя хорошо с одной единицей крови, если переливание не является экстренным.Но некоторым людям может потребоваться больше крови. Обсудите это со своим врачом.

Вам может понадобиться более одного устройства, если:

  • У вас кровотечение, которое не контролируется должным образом, например кровотечение, продолжающееся во время операции.
  • У вас тяжелая анемия и нестабильная боль в груди.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *