История болезни по дерматовенерологии — Docsity
Кыргызская государственная медицинская академия Имени И.К.Ахунбаева Кафедра дерматовенерологии Зав.кафедры: проф., д.м.н. Койбагарова А.А. История болезни Диагноз: Обыкновенные угри (acne vulgaris). Конглобатная форма. Тяжелой степени. Выполнила: Эркулова Разия 4к,16гр, ЛД1 Проверила: Курбанова Д.Ч. 1. Паспортные данные Ф.И.О. Нурланов Канат Жусупалиевич Дата рождения, возраст: 21.10.1998, 21 год Место жительства: г. Бишкек Место работы: студент Дата поступления в клинику: 15.10..19 Дата выписки: 2. Жалобы больного при поступлении в клинику На покраснение, жирность кожи, уплотнения с гнойным содержимым на коже лица, груди, спины. Ощущения стянутости кожи. Болезненность при надавливании. Жалобы на момент поступления в стационар и на момент курации совпадают. 3. История настоящего заболевания Заболел в сентябре 2019 года, когда появились высыпания на лице в области щек и лба, а так же на спине. Высыпания имели вид узлов, пузырьков с молочно белым содержимым вокруг них имелось покраснение, а так же отмечает появления черных точек. Субьективных ощущений нет. Начало заболевания связывает со стрессом летом 2019. Обратился к дерматологу в ЦСМ 18, амбулаторно лечился в течении двух недель (названия лекарственных веществ больной не помнит), положительного эффекта не наблюдалось, появились новые высыпания на спине и лице. 4. История жизни больного Родился 21.10.98 года в г. Бишкек, в срок. Единственный ребенок в семье. Физически и психически развивался нормально. Со слов больного ходить, говорить, посещать школу начал своевременно. В 2005 году пошел в первый класс. В данный момент обучается в БГУ на 4м курсе. Последние 4 года занимается в футбольной секции. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные: однокомнатная квартира. Живет с родителями. Алиментарный анамнез: питания регулярное, количество умеренное, хорошего качества, домашнее, без избытка солей и жиров. Перенесенные заболевания: В 2011 году перенес пневмонию, 2012 имел место перелом левой малоберцовой кости. Туберкулез, болезнь Боткина, венерические заболевания отрицает, ОРЗ нечасты (не более 1 раза в год). Оперативные вмешательства отрицает. Семейный анамнез: Отец, мать последние 5 лет за медицинской помощью не обращались. Наследственность: У матери в момент полового созревания наблюдались высыпания (узелки, папулы, везикулы) на коже лица, спины.Бабушка болела сахарным диабетом. Привычные интоксикации: больной не курит, спиртные иногда употребляет. Употребление наркотиков и сильнодействующих препаратов отрицает. Аллергологический анамнез: Популяция А Осмотр области сердца. Выбухания грудной клетки над областью сердца (сердечный горб) не обнаружено, сердечный толчок отсутствует, верхушечный толчок визуально не определяется. Других патологических пульсаций (аневризмы аорты и легочного ствола, аневризмы сердца) не выявлено. Пальпация. Верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 1 см кнутри от срединно-ключичной линии. У больного верхушечный толчок нормальной высоты и силы не резистентный, составляет около 2 см в диаметре. Сердечный толчок не определяется. Симптом «кошачьего мурлыкания» в области верхушки и основания сердца не определяются. Перкуссия сердца 1. Границы относительной тупости сердца (метод тихой перкуссии): – правая граница: в IV межреберье по правому краю грудины; – верхняя: на уровне III межреберья слева; – левая: в V межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. 2. Контуры сердечно-сосудистого пучка: а) Правого (справа от грудины от I до IV межреберья) – в I–III межреберьях контур отстает от передней срединной линии на 3 см; – в IV межреберье граница контура отстоит от передней срединной линии на 4 см. б) Левого (слева от грудины, с I по V межреберья) – в I–II межреберьях граница контура отстоит от передней срединной линии на 3 см; – в III межреберье граница контура отстоит от передней срединной линии на 3,5 см; – в IV межреберье граница контура отстоит от передней срединной линии на 5 см; – в V межреберье граница контура отстоит от передней срединной линии на 7 см. 3. Конфигурация сердца: нормальная 4. Размеры сердца: а) Длинник сердца = 13 см б) Поперечник сердца = 12 см в) Ширина сердца = 9 см г) Высота сердца = 8 см д) Ширина сосудистого пучка во II межреберье = 6 см. 5. Определение границ абсолютной тупости сердца (метод тишайшей посредственной перкуссии по Гольдшайдеру, с установкой пальца по Плешу). а) Правая – 4 межреберье по левому краю грудины. б) Верхняя – по нижнему краю IV ребра в) Левая – на 1,5 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца. Аускультация сердца Тоны сердца ясные, чистые, ритмичные Патологические шумы: отсутствуют. Ритм сердца правильный. ЧСС 80 ударов в минуту. Исследование артериального пульса При пальпации лучевой артерии на правой и левой верхних конечностях разницы по наполнению, величине и времени появления пульсовых волн (рulsus differens) не выявлено. Стенка лучевой артерии эластичная. Частота пульса – 80 в минуту. Ритм правильный. Пульс нормального напряжения и наполнения, равномерный, нормальной формы. Дефицит пульса отсутствует. Заключение – ССС без патологий 7. Органы пищеварения и брюшной полости Осмотр полости рта. Язык: влажный, розовый без налета. Десны: розового цвета, кровоточивости, изъязвления, рыхлости не отмечается. Зубы: белого цвета, без кариеса и налета. Слизистая оболочка зева: розового цвета, влажная, без налета, отечности, гиперемии не наблюдается; гнойные пробки на миндалинах отсутствуют. Углы губ без трещин, герпес не выявлен. Осмотр живота. Живот нормальной конфигурации, симметричный, участвует в акте дыхания. Вздутий живота не выявлено. Видимая перистатика и антиперистатика отсутствует. Расширенных подкожных вен, метеоризма, грыж и расхождения прямых мышц живота не выявлено. Поверхностная ориентировочная пальпация живота по Образцову-Стражеско и Василенко Кожа живота эластичная, тургор сохранен. Пальпация безболезненная, симптом раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга отрицательный. При пальпации слабых мест передней брюшной стенки грыж и расхождения прямых мышц живота не выявлено. Симптом флюктации отсутствует. Глубокая скользящая топографическая методическая пальпация кишечника и желудка по Образцову-Стражеско и Василенко. 1. Пальпация сигмовидной кишки: в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, эластичного, безболезненного цилиндра, диаметром около 2 см, не урчащий. 2. Пальпация слепой кишки: в правой подвздошной области пальпируется слепая кишка в виде гладкого, эластичного, безболезненного цилиндра, диаметром около 3 см, подвижность. Отмечается урчание. 3. Пальпация поперечно-ободочной кишки: Пальпируется в виде гладкого, эластичного, безболезненного, умеренно плотного тяжа, диаметром около 3 см. Не урчащий. 4. Пальпация восходящей части ободочной кишки (бимануальная пальпация): не пальпируется. 5. Пальпация нисходящей части ободочной кишки (бимануальная пальпация): в левом фланке пальпируется нисходящий отдел ободочной кишки в виде гладкого, эластичного, безболезненного тяжа, диаметром около 3 см, подвижен. Урчания нет. 6. Пальпация желудка (проводится после определения границы): большая кривизна желудка пальпируется в собственно эпигастральной области, справа и слева от средней линии живота в виде дугообразной складки, мягкой консистенции на 2 см выше пупка, плеска нет. Малая кривизна не пальпируются. Пальпация поджелудочной железы, метод по Гротту. Поджелудочная железа не пальпируется. Зоны Шафара, Губергрица-Скульского, Денсардена, Мийо-Робсона безболезненны. Симптомы поворота, Гротта, Френкеля и Керте отрицательны. Перкуссия живота. Свободная жидкость в брюшной полости отсутствует. Симптом Менделя не выявлен. Определяется желудочо-кишечный тимпанический звук. Притупления звука в отлогих местах нет. Аускультация живота. Выслушивается продолжительная, умеренно-выраженная перистальтика кишечника. Шум трения брюшины отсутствует. Систолический шум над брюшной аортой не выслушивается. Заключение – ЖКТ без патологий Исследование печени. При осмотре области проекции печени на переднюю поверхность грудной клетки, правого подреберья и эпигастральную область, ограниченного или диффузного выбухания нет. «Сосудистые звездочки», кровотечения, расширение анастомозов и кожных вен не выявлены. Перкуссия печени по Курлову Топограф. линии Правая передняя подмышечная Правая срединно- ключичная правая окологрудинная левая реберная дуга Передняя срединная Верхняя граница печени 5 ребро 5 ребро 5 ребро – – Нижняя граница печени – Ниж. край реберной дуги 9 см от мечевидного отростка На уровне 7 и 8 ребра Между верхней и средней 1/3 расстояния от меч. отростка до пупка Сыпь симметрична, полиморфна, представлена первичными морфологичными элементами: эритемой, комедонами, узлами различного размера, папулами, пустулами. В основании элементов – воспалительная инфильтрация. Вторичными: корками, чешуйкми, рубцами Высыпания располагаются равномерно, преобладает эритема, на фоне которой видны многочисленные папулы и пустулы, многие из которых покрыты корками. Эритема занимает всю зону поражения, имеет неправильные очертания, плоскую форму, резко отграничена от интактной кожи, насыщенного касного цвета, ее поверхность гладкая, плотноватой консистенции. Величина папул от булавочной головки до размера с горошину, некоторые папулы сливаются между собой и образуют конглобаты размером до 3 см, ярко-красного цвета, величина пустул 1–3 мм. Форма папул полушаровидная, а пустул коническая, они имеют округлые очертания. Папулы ярко-красного цвета, с шероховатой поверхностью, плотной консистенции. Пустулы красного с гнойно- геморрагическим содержимым, напряженные. Узлы овоидной формы, плотной консистенции, ярко розового цвета, около 2–3 см. Корки плоские, округлые, желтоватые, шероховатые, деревянистой консистенции не превышают 5 мм. Чешуйки мелкопластинчатые, располагаются рыхло, легко, безболезненно удаляются. Рубцы плоские, размеры соответствуют предшествующим первичным элементам. В области лба, щек наблюдается блеск, как результат гиперпродукции кожного сала(себорея). Слизистые оболочки не поражены. Волосы густые, жесткие, присутствует жирный блеск, склеиваются образуя пряди. Субъективно пациент ощущает эффект стянутости кожи, болезненность при пальпации элементов высыпания. Предварительный диагноз: Обыкновенные угри (acne vulgaris). Осложнения: не выявлено Сопутствующие заболевания: не выявлено План обследования 1. Клинический анализ крови. 2. Общий анализ мочи. 3. Кал на яйца глистов. 4. ЭДС 5. Биохимический анализ крови 6. Соскоб на демодекс 7. Бактериологический посев из очага поражения Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. 1. Клинический анализ крови. эритроциты – 4,3*1012/л (Н=4,0–5,0*1012/л) лейкоциты – 13.0*109/л (Н=4,0–9,0*109/л) п/я нейтрофилы – 4% (Н=1–6%) с/я нейтрофилы – 74% (Н=47–72%) базофилы – 0,5% (Н=0–1%) эозинофилы – 3% (Н=0,5–5%) лимфоциты – 18% (Н=19–37%) моноциты – 8% (Н=3–11%) тромбоциты – 200*109/л (Н=180–320*109/л) ретикулоциты – 3% (Н=2–10%) цветовой показатель – 0,7 (Н=0,85–1,05) гемоглобин – 150 г./л (Н=130–160 г./л) СОЭ – 16 мм/ч (Н=2–10 мм/ч) 2. Общий анализ мочи. цвет – соломенно-желтый прозрачность – полная реакция – слабощелочная удельный вес – 1,020 (н=1,001–1,040) белок – нет сахар – нет эпителий – 1–2 в поле зрения лейкоциты – 1–3 в поле зрения 3. Кал на яйца глистов – отрицательный 4. ЭДС крови – реакция ЭДС отрицательна. 5. Биохимический анализ крови: АСТ – 40 ед/л (Н=11 – 47 ед /л) АЛТ – 30 ед/л (Н=7 -53 ед/л) ЛДГ – 120 ед/л (Н= 90–280 ед/л) Кеатинин – 75 мкмоль/л (Н=44–96 мкмоль/л) Мочевина – 4,5 мкмоль/л (2,8 – 7,2 мкмоль/л) Глюкоза – 4,5 ммоль/л (Н=3,3–5,5 ммоль/л) 6. Соскоб на демодекс – положительный 7. Бактериологический посев из очага поражения – возбудитель Propionibacterium acnes Дифференциальный диагноз Критерии Розовые угри Пиодермия Пустулезный сифилид Угри обыкновенны е Патогенез Патология ЖКТ, Нарушение нейроэндокрин ной регуляции. Патогенность, вирулентность штамма кокков, экзогенные факторы (поверхностны е травмы; загрязнения кожи; переохлажден ие и перенагревани е орг-ма) Эндогенные факторы (эндокринные расстройства, нарушение питания, углеводного обмена и др Проявление вторичного сифилиса Дисфункции желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечнико в), нарушение функции вегетативной нервной системы, пищеварения, гиповитамино зы. Гиперфункци я сальных желез (чрезмерное выделение андрогенов), Гиперплазия сальных желез, повышенное выделение кожного сала, ощелачивание среды, фолликулярн ый гиперкератоз, усиленное размножение различной микрофлоры. Этиология Demodex folliculorum, у женщин старше 40 лет, патология ЖКТ, нейроэндокрин Стафилококки (St. aures, epidermites) Стрептококки (S. Pyogenes) Пневмококки, кишечная Treponema palli dum Фолликулярн ый гиперкератоз, нарушение процессов кератинизаци и, дисбаланс Б) Поливитамины: Rp: Tab. «Selmevit» D.t.d №60 S. По 1 таблетке 1 раз в день. 3) Ретиноиды: Изотретионин 1 нед – 1 кап 1 р в день во время еды 2-4 нед – 1 кап 2р в день 5-6 нед – 2капс утром + 1капс вечером 1.5мес 3-4 мес – 2капс утром + 2капс вечером 2. Наружное лечение: А) Антибактериальные средства: Rp: Sol. «Zinerit» D.S. C помощью аппликатора тонким слоем нанести на пораженные участки. 2 раза в день. В течении 8–12 недель Б) Кератолитические средства: Rp: «Вasiron AC» D.S. 1 раз в день на сухую чистую кожу. Эффект можно ожидать через 3–4 недели после начала использования, стойкое улучшение – через 3 месяца лечения. В) Нормализация кислотности поверхности кожи, растворение излишкек кожного сала. Rp.: Ac. citrici 10,0 Sp. aethylici 70% 100 ml M.D.S. Протирать кожу лица 2 раза в день. Г) Дезинфицирующий и маскирующие средства (для уменьшения эстетического дефекта): Rp.: Ac. borici 1,0 Sulfuris pp. 2,0 Zinci oxydi Talci aa 20,0 M.D.S. Припудривать кожу лица 1–2 раза в день. IV. Физиотерапевтическое лечение. 1. Фототерапия. Прогноз: благоприятный, но заболевание часто носит хронический характер, возможны рецидивы Профилактиказаболевание лечение симптом Солнцезащитные средства (за исключением приготовленных на основе масел). Исключение эмоциональных стрессов – нередко угри воспаляются при стрессе. Ограничение шоколада, газированных напитков, острых и богатых насыщенными жирами продуктов. Своевременно удалять излишки кожного сала.
Pimp : пиодермия история болезни
Слайд 7: Глубокие пиодерматиты: | Презентация: Кожные заболевания.ppt | Тема: Болезни | Урок: Медицина
— Порядок оказания медицинской помощи населению при онкологических заболеваниях: Плановая онкологическая помощь в рамках первичной медико-санитарной помощи в амбулаторно-поликлинических учреждениях оказывается на основе взаимодействия врачей первичного звена здравоохранения: участковых врачей-терапевтов, врачей общей практики (семейных врачей), врачей-хирургов и врачей-онкологов.
— Дополнительные требования. Адекватное финансовое обеспечение последующей эксплуатации. Необходимые меры по развитию лучевой терапии в России. I уровень 50-60 II уровень 30-40 III уровень 20-25 IV уровень 5-7 V — уровень 4-5. Состояние и пути развития радиационной онкологии в России. Аппаратура для физической модификации- желательно (гипертермия, гипоксия, лазерная терапия и т.д.). Целесообразно: Современные требования гарантии качества и конформности облучения.
— Оценка степени инвалидизации пациентов. Множественные язвы пищевода. Случай из практики. Поражение костей Клиническая картина. Оседание позвонков обусловливает появление признаков компрессии спинного мозга. Результаты инструментального обследования пациентов. Основные дефиниции. Рентгенография легких: дефекты плоских костей . Миеломная болезнь, миелома G, множественная, диффузно-узловая форма. Миеломноклеточные инфильтраты отмечаются во внутренних органах.
— А ВЫ Всё ещё курите? Стадия IV: Опухоль любого размера с наличием отдалённых метастазов. Смертность от рака лёгкого самая высокая по-сравнению с другими онкологическими заболеваниями. Рак лёгких от курения. Выполнил: Дубинин Данил. Определение. Симптомы. На будущее. Стадия 0: обнаруживается скопление атипичных (опухолевых) клеток. Стадия I: Опухоль размером до 30 мм, локализована, поражение лимфатических узлов и метастазы отсутствуют.
— Важной вехой в становлении взглядов на детский церебральный паралич было проведение в июле 2004 года в Мериленде (США) Международного семинара по определению и классификации церебральных параличей. Созвучным было определение ДЦП, предложенное академиком Левоном Бадаляном. По инициативе Рональда МакКейса и Пола Полани в 1957 году был создан Клуб Литтля. Зигмунд Фрейд (1856 -1939), полное имя Сигизмунд Шломо Фрейд, австрийский врач, основоположник психоанализа.
краткое содержание других презентаций о болезнях
бесплатно в zip-архиве. Размер архива — 46 КБ.
всю презентацию «Кожные заболевания.ppt»
Для показа на уроках Вы также можете
щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как…».
Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке медицины,
Глубокие пиодерматиты: Остеофолликулит (акне) пахидермия пиодермия спинки носа глубокая пиодермия у молодых собак фолликулит, фурункулез, карбункул общая пиодермия, пиодермия овчарок пододерматит абсцессы кожи перианальные свищи. Слайд 7 из презентации «Кожные заболевания» к урокам медицины на тему «Болезни» Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: jpg.
Глубокие пиодерматиты:
Глубокие пиодерматиты: Остеофолликулит (акне) пахидермия пиодермия спинки носа глубокая пиодермия у молодых собак фолликулит, фурункулез, карбункул общая пиодермия, пиодермия овчарок пододерматит абсцессы кожи перианальные свищи. — Слайд 7 — Кожные заболевания — Болезни — Презентации по медицине
Пиодермии | Новосёлов В.С., Плиева Л.Р.
ММА имени И.М. Сеченова
ММА имени И.М. СеченоваПиодермии ( piodermia; синонимы: гнойничковые болезни кожи, пиодермит, пиодерматоз, пиоз) – группа заболеваний кожи, вызываемых гноеродными микроорганизмами, главным образом стафилококками, стрептококками, реже – иными (псевдомонозная инфекция и др.).
Дебют заболевания обычно носит острый характер, иногда впоследствии принимая хроническое рецидивирующее течение. В экономически развитых странах больные пиодермией составляют 1/3 среди пациентов, страдающих инфекционными заболеваниями. В детском возрасте заболеваемость выше, чем у взрослых, и составляет 25–60% от общего числа заболеваний дерматозами в этом возрасте.
Пиодермии наиболее часто встречаются у работников таких отраслей промышленности, как металлообрабатывающая, горнорудная, шахтная, деревообрабатывающая, на транспорте, а также в механизированных отраслях сельского хозяйства.
Заболевание чаще наблюдается в осенне–зимние месяцы в северных широтах, в сухое летнее время года всегда отмечается снижение случаев пиодермии. В жарких странах с влажным климатом гнойничковые заболевания кожи по частоте заболеваемости уступают только микозам.
Этиология
Основными возбудителями пиодермии являются: стафилококки, стрептококки, вульгарный протей, синегнойная и кишечная палочки. Стафилококки и стрептококки самостоятельно вызывают поражение кожи. При стафилококковой инфекции наблюдается гнойное воспаление, при стрептококковой – серозное. Другие бактерии чаще приводят к поражению кожи в ассоциации друг с другом, а также с иными, анаэробными микроорганизмами, грибами.
Staphylococcus aureus – грамположительный факультативный анаэробный кокк. Он производит два фермента – каталазу и коагулазу, анализ которых используется для идентификации патогенных свойств возбудителя. Стафилококк – комменсал и обычно существует на кожном покрове, особенно в области крупных складок и на слизистой оболочке носа, не вызывая заболевания. Стафилококк обладает многими патогенными факторами: мукопептидами; коагулазой; полисахаридами капсулы; белком А; фибронектином; коллагеназой; энтеротоксинами; эпидермолитическим токсином; токсином, вызывающим шок; гемолизином и лейкоцидином. Источником инфекции являются больные с хронической гнойной инфекцией ЛОР–органов, желудочно–кишечного тракта, женской половой сферы, с хирургической инфекцией, а также больные с пиодермией. Часто встречаются рецидивирующие формы, возникающие в результате аутоинокуляции возбудителя из очагов хронической гнойной инфекции. Путь заражения обычно контактный – через руки, одежду и загрязненные предметы.
Staphylococcus aureus сохраняется после сушки, а также при воздействии солями и нитратами. Он утрачивает свою жизнеспособность под действием препаратов хлора, хлоргексидина, мирамистина и фенола.
Streptococcus pyogenes – грамположительный, факультативный анаэробный кокк. Имеет форму гроздеобразных цепей. Обладает гемолитическими свойствами. Каталазо–отрицательный. Постоянно обнаруживается на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и коже. Стрептококк распространяется путем прямого контакта и воздушно–капельно. Может выживать в пыли. Патогенность стрептококка определяется свойствами его ферментов и образующимися токсинами, в результате действия которых развиваются поражения кожи. Ферменты вызывают некроз ткани, оказывают с помощью стрептокиназы противосвертывающее действие на кровь, повреждают ДНК клеток и способствуют распространению инфекции.
Патогенез
У здоровых людей даже при наличии массивной и вирулентной инфекции заболевание не возникает. Решающую роль в развитии гнойничковых болезней кожи играет местная и общая антибактериальная резистентность макроорганизма. От проникновения микробов через кожу организм предохраняют защитные факторы. Так, роговой слой кожи обладает большой плотностью и прочностью. Кератин этого слоя является химически неактивным веществом, а ороговевшие клетки могут быть расплавлены только в очень концентрированных кислотах и основаниях. Постоянно происходит слущивание верхних слоев эпидермиса и механическое удаление микроорганизмов. Кожа и бактериальная клетка имеют положительный электрический заряд, что также способствует удалению микроорганизмов с поверхности эпидермиса.
На рост и размножение пиококков неблагоприятное действие оказывают высокая концентрация водородных ионов (рН 3,5–6,7), бактерицидные, бактериостатические свойства тканевой жидкости и свежевыделенного секрета потовых, сальных желез. Необходимый биохимический состав и количество секрета регулируются центральной и вегетативной нервной системой, эндокринными железами, печенью, кишечником и другими органами.
Бактерицидная функция кожи снижается в результате широкого, подчас нерационального применения антибиотиков, которые способствуют вытеснению нормальной микрофлоры из организма и сводят на нет ее антагонистическое действие на патогенные микроорганизмы, что благоприятствует усиленному размножению последних на коже и слизистых оболочках.
В результате нарушения целостности и функции эпидермиса создаются условия проникновения микроорганизмов в глублежащие ткани. «Входными воротами» для инфекции являются микротравмы кожи. Возникновению их способствуют мацерация и резкое истончение рогового слоя. Неблагоприятными факторами являются переохлаждение и перегревание организма, отрицательно влияющие на обменные процессы в коже. При этом нарушается приток тканевой жидкости к коже, изменяются состав и количество тканевой жидкости, пота и кожного сала, снижаются их антибактериальные свойства.
Возникновению пиодермии способствуют: заболевания центральной и вегетативной нервных систем, перенапряжение, голодание, неполноценное питание (недостаток белков, витаминов, солей), истощающие организм заболевания, облучение рентгеновскими лучами, лечение кортикостероидными и иммунодепрессивными препаратами.
Некоторые больные указывают как на непосредственную причину заболевания наличие у близких родственников в течение длительного времени различных гнойных заболеваний кожи.
При тщательном обследовании больных гнойничковыми заболеваниями кожи выявляются сопутствующие пиодермии поражения многих органов и систем (пародонтоз, гингивит, кариес, хронический тонзиллит и фарингит, сахарный диабет и ожирение и т.д.). Наличие хронической фокальной инфекции в организме способствует развитию у больных последующей специфической сенсибилизации, которая наряду с аутоиммунным компонентом отягощает течение инфекционного процесса.
Более половины больных (52%) хронической пиодермией не соблюдают рациональный пищевой режим. Такие пациенты злоупотребляют углеводами (как правило, легкоусвояемыми), что создает постоянную перегрузку инсулярного аппарата поджелудочной железы и может способствовать расстройствам углеводного обмена той или иной степени, накоплению в тканях углеводов, являющихся благоприятной питательной средой для пиококков.
В возникновении и развитии гнойничковых заболеваний кожи большое значение имеет реактивность организма, его механизмы сопротивления микробной агрессии. Недостаточность иммунокомпетентной системы при этом носит, как правило, вторичный (приобретенный) характер. Она может формироваться в преморбидный период вследствие массивного бактерионосительства (чаще стафилококконосительства), перенесенных или сопутствующих тяжелых заболеваний. Ведущая роль в патогенезе пиодермии принадлежит клеточным иммунологическим реакциям, а именно: быстроте развития и выраженности лейкоцитоза, фагоцитарной активности лейкоцитов и особенно фазе незавершенного фагоцитоза. При хроническом течении заболевания фагоцитоз в очаге поражения имеет незавершенный или замедленный характер, сопровождается внутриклеточной изоляцией микроорганизма. Понижается активность неспецифических защитных сил организма. Степень нарушения систем антиинфекционной защиты организма находится в прямой зависимости от массивности очага поражения, тяжести интоксикации и длительности течения гнойного процесса на коже.
Выраженный угнетающий эффект на механизмы антиинфекционной защиты оказывает однообразный углеводный режим. У больных хронической пиодермией наблюдается также сниженная функциональная активность щитовидной железы, что может влиять на активность регенерационных процессов и способствовать длительному течению обострений хронических гнойничковых заболеваний кожи.
Угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, наблюдаемое у больных пиодермией, может иметь различное происхождение. Функциональные нарушения нейтрофильных гранулоцитов связаны с повреждающим воздействием инфекции и продуктов аутолиза, интоксикацией, наличием сопутствующих заболеваний и др.
В основе расстройств специфических механизмов иммунологической реактивности лежат нарушения Т–системы иммунитета. Уменьшение числа Т–лимфоцитов в периферической крови обусловлено влиянием бактериальной интоксикации на лимфопоэз, что приводит к ослаблению Т–клеточной дифференцировки, а отсюда – и иммунного ответа.
Возникновению и упорному течению пиодермии часто способствует повышенное содержание сахара в крови и коже. Хроническое течение гнойной инфекции кожи должно наводить на мысль о возможности наличия у больного сахарного диабета, и каждый такой пациент должен быть обследован в отношении этого заболевания. Наличие патологии углеводного обмена способствует укорочению периода ремиссии, большей длительности рецидива, устойчивости к лечению, более продолжительной потере трудоспособности. Нормализация углеводного обмена является одним из важнейших звеньев в системе профилактики рецидивов болезни.
Классификация пиодермий
Поверхностные Глубокие
I. Стафилодермии
1. Остиофолликулит 1. Глубокий фолликулит
1. Остиофолликулит 1. Глубокий фолликулит
2. Фолликулит 2. Фурункул, фурункулез поверхностный 3. Карбункул
3. Сикоз вульгарный 4. Гидраденит
4. Угри обыкновенные
5. Эпидемическая пузырчатка новорожденных
II. Стрептодермии
1. Импетиго стрептококковое: 1. Целлюлит:
а) заеда стрептококковая; а) острый
б) интертригинозное; стрептококковый – рожа
в) буллезное; 2. Эктима обыкновенная
г) кольцевидное;
д) сифилидоподобное;
г) поверхностный панариций.
2. Сухая стрептодермия
III. Стрепто–стафилодермии
1. Импетиго вульгарное 1. Хроническая язвенная (смешанное) пиодермия
2. Шанкриформная
пиодермия
Клинические проявления
Стафилодермии
Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула. Различают остиофолликулит, фолликулит поверхностный и глубокий.
Остиофолликулит (син. импетиго стафилококковое Бокхарта) характеризуется мелкими (милиарными) фолликулярными поверхностно расположенными конусовидными пустулами с гнойными головками. Локализуются гнойнички в области сально–волосяных фолликулов, пронизаны волоском (который не всегда различим). По периферии пустулы виден розовый ободок шириной 1 мм. Локализуются высыпания на лице, туловище, конечностях. Через 3–5 дней содержимое пустул ссыхается в корочки, которые отпадают, не оставляя следа.
Фолликулит поверхностный отличается лишь несколько большими размерами (0,5–0,7 см в диаметре) и глубиной поражения (захватывает до 2/3 волосяного фолликула). Эритематозная зона вокруг гнойничка составляет 2–З мм. Пустула напряженная, ее покрышка плотная, гной густой, сливкообразный, желтовато–зеленого цвета. В местах высыпаний больными отмечается нерезкая болезненность, которая исчезает после вскрытия пустул и отделения гноя. Общее состояние пациента не страдает.
Фолликулит глубокий храктеризуется гнойничками больших размеров (1–1,5 см в диаметре), захватывающими полностью волосяной фолликул. Высыпания резко болезненные, однако от фурункула их отличает отсутствие некротического стержня. При распространенном процессе ухудшается общее состояние больного: возникают субфебрильная и фебрильная лихорадка, головные боли, в крови отмечаются лейкоцитоз и ускоренная СОЭ.
Сикоз вульгарный – хронический гнойничковый процесс, характеризующийся воспалением волосяных фолликулов области бороды и усов, реже других зон (область лобка и др.). Наблюдается почти исключительно у мужчин.
К развитию сикоза предрасполагают травматизация кожи (наиболее часто – бритье), хронический ринит, различные нарушения со стороны нервной системы, внутренних органов и эндокринных желез (в частности, гипофункция половых желез), повышенная сенсибилизация кожи к стафилококкам и продуктам их жизнедеятельности, наличие фокальной инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит).
Заболевание характеризуется беспрерывно рецидивирующим высыпанием остиофолликулитов и фолликулитов, содержащих гной, несколько болезненных, иногда сопровождающихся зудом, с небольшой гиперемией по периферии. Очаги сливаются, образуя обширные участки поражения. Процесс принимает хроническое вялое течение. Общее состояние больного не страдает, но пораженная кожа придает ему неопрятный, неухоженный вид. Рубцовых изменений не наблюдается, так как процесс захватывает лишь верхнюю треть волосяного фолликула.
Вульгарные угри представляют собой хронически протекающее заболевание с поражением сальных желез. Возникают обычно в возрасте 14–16 лет при наследственной предрасположенности, снижении иммунологической реактивности организма, нарушении функции гормональной системы с преобладанием андрогенных и недостатком эстрогенных гормонов, фокальной инфекции, заболеваниях желудочно–кишечного тракта, себорее. Немаловажное значение имеют расстройства углеводного обмена, избыточное употребление углеводов, несостоятельность терморегуляционных систем организма.
Клинически вульгарные угри отличаются разнообразием. Излюбленная локализация высыпаний – кожа лица, груди и спины, при тяжелом, распространенном заболевании в процесс вовлекается кожа плечей и верхней трети предплечий. В дебюте болезни в результате закупорки устьев волосяных фолликулов роговыми массами и кожным салом образуются комедоны в виде черных точек, затем развивается болезненный инфильтрат – папулезная форма, проявляющаяся розово–красными, фолликулярно–расположенными милиарно–лентикулярными папулами полушаровидной или конической формы. В дальнейшем (в результате присоединения стафилококковой инфекции) в центре узелков образуется небольшая пустула, подсыхающая с образованием корочки или вскрывающаяся (пустулезная форма). Воспаление может локализоваться на различной глубине, и соответственно его расположению выделяют угри индуративные (обширные инфильтраты с бугристой поверхностью) и угри флегмонозные (глубокие, медленно развивающиеся фолликулярные или перифолликулярные холодные дермо–гиподермальные абсцессы). В тяжелых случаях угри могут сливаться (угри «сливные»). Тяжелую форму болезни представляют некротическое акне, при котором в глубине фолликула возникает некроз и содержимое гнойничков приобретает геморрагический характер. В дальнейшем происходит образование струпа и осповидного рубца. Такие высыпания чаще располагаются на коже лба и висков. Болеют чаще мужчины в возрасте 30–50 лет, особую форму угрей представляет акне–келлоид (сосочковый дерматит головы, склерозирующий фолликулит затылка), который встречается у мужчин в возрасте 20–40 лет в области затылка и на задней поверхности шеи. При этом группы мелких фолликулярных папул располагаются в виде тяжа, кожа вокруг них резко уплотнена. Создается видимость наличия сосочковых опухолей (за счет значительного усиления кожных борозд). Волосы на таких участках растут пучками. Эти элементы не изъязвляются, а при их разрешении остаются келлоидные рубцы.
Своеобразная форма заболевания – угри конглобатные (шаровидные). Болеют преимущественно мужчины молодого возраста, процесс локализуется почти исключительно на спине, реже – на груди и лице. Заболевание начинается с образования крупных, часто множественных комедонов, вокруг которых развивается воспалительный инфильтрат и формируется вялый абсцесс, после вскрытия которого выделяется серозно–гнойно–геморрагический экссудат. Полость абсцесса выполнена вялыми грануляциями, образуются фистулы, длительно незаживающие язвенные поверхности. Рубцевание приводит к образованию характерных мостикообразных рубцов.
Фурункул, фурункулёз – глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно–некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани.
Фурункулы чаще локализуются на лице (носощечная зона), шее, плечах, бедрах или ягодицах. В начале в области волосяного мешочка возникает нерезко ограниченная краснота и припухлость при пальпации. Постепенно очаг превращается в узел конусовидной формы диаметром 3–5 см, в центральной части которого через 3–4 дня образуется «некротический стержень» с расплавлением ткани на верхушке. После вскрытия фурункула в течение 3–4 дней происходит выделение гноя, отторжение некротического стержня и гнойно–кровянистого отделяемого. Образовавшаяся язвочка постепенно (в течение 4–5 дней) выполняется грануляциями и заживает с образованием рубца. Эволюция фурункула в среднем занимает 2 недели.
Возможно хроническое рецидивирующее течение процесса на протяжении нескольких месяцев или лет, когда различные фурункулы находятся в разных стадиях развития и периодически появляются все новые элементы (фурункулез), что во многом определяется ослаблением иммунного статуса.
Общее состояние больного с одиночными фурункулами обычно не страдает; при множественных фурункулах и фурункулезе могут быть лихорадка, недомогание, головные боли, в крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ. Особого внимания и срочного лечения требуют к себе пациенты с локализацией фурункулов на коже лица, на губах и на носу в связи с возможностью развития гнойного тромбофлебита лицевых вен, менингита, сепсиса или септикопиемии с образованием множественных абсцессов в различных органах и тканях, что может привести к смерти больного.
Карбункул – гнойно–некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов с образованием сливного воспалительного инфильтрата, локализованного в дерме и подкожной клетчатке и нескольких гнойно–некротических стержней.
Размеры карбункула значительно больше, чем фурункула, он может достигать 5–10 см в диаметре. Багрово–синего, почти черного цвета, плотный на ощупь, резко болезненный инфильтрат медленно (в течение 10–14 дней) размягчается, образуя несколько свищевых отверстий, через которые выделяется жидкий кровянистый гной. На дне обширной язвы видны множественные некротические стержни, после отторжения которых возникает широкий и глубокий дефект. Язва постепенно выполняется грануляциями и заживает обширным втянутым рубцом. Карбункулы протекают тяжелее, чем фурункулы – чаще и выше (до 40–41°С) повышается температура, болевые ощущения в очаге более выражены, сильнее проявления интоксикации, септические осложнения.
Гидраденит – гнойное воспаление апокриновых потовых желез, вызываемое стафилококками, проникающими в железы через их проток, небольшие травмы кожи, возникающие нередко при бритье подмышечных впадин. Заболевание развивается медленно, возникает после периода полового созревания, одинаково часто у мужчин и у женщин. Процесс локализуется чаще в подмышечных впадинах, несколько реже – около сосков молочных желез, вокруг заднего прохода, т.е. в тех местах, где у половозрелого человека расположены функционирующие апокриновые потовые железы.
Формирование гидраденита начинается с болезненного узла в толще кожи величиной с горошину. Спустя 2–3 дня уплотнение увеличивается до 1–2 см в диаметре, приобретает багрово–красный цвет. Одновременно около основного инфильтрата возникает несколько холмообразных узлов, которые быстро спаиваются в плотный болезненный конгломерат, выбухая полушаровидной поверхностью в виде сосков. В этих случаях отечность и инфильтрация значительно увеличиваются, узлы нагнаиваются и вскрываются перфорационным отверстием, из которого выделяется значительное количество гнойного сметанообразного отделяемого. Созревание гидраденита сопровождается лихорадочным состоянием, болезненностью, недомоганием. Рубцевание происходит через 7–10 дней.
У ослабленных, тучных людей, страдающих диабетом, дисфункцией половых желез, микседемой, гидраденит может принять хроническое течение.
Эпидемическая пузырчатка новорожденных (син. пемфигоид пиококковый) – контагиозная поверхностная стафилодермия, развивающаяся обычно на 3–5–й день жизни новорожденного. Источником заражения могут быть медперсонал, роженицы.
Процесс проявляется множественными диссеминированными буллезными эфлоресценциями, возникающими чаще в течение 1–й недели жизни ребенка. Характерен эволюционный полиморфизм высыпаний. Одновременно можно обнаружить вялые пузыри (фликтены) с серозным содержимым, везикулы с серозно–гнойным экссудатом, отечные эритематозые участки с эрозиями на месте вскрывшихся пузырей. Высыпания чаще локализуются на животе, спине, крупных складках и на конечностях, в основном на разгибательных поверхностях. Ладони и подошвы поражаются исключительно редко. На месте эпителизирующихся эрозий и подсохших пузырей располагаются многочисленные серозно–гнойные корки. Процесс может распространяться и на слизистые оболочки рта, носа, глаз и гениталий. Заболевание сопровождается повышением температуры тела до 38°С, нарушением общего состояния ребенка (плаксивость, отказ от пищи, рвота, диспепсические явления), изменениями крови (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ). При благоприятном течении длительность заболевания составляет 2–4 недели.
Стрептодермии
Импетиго стрептококковое – высококонтагиозное заболевание, возникающее чаще у женщин и детей, имеющих более нежную кожу и тонкий роговой слой. Представляет собой поверхностный нефолликулярный пузырный элемент, наполненный серозно–гнойным содержимым. Поверхность пузыря ненапряженная, вялая, спавшаяся в центре. По периферии фликтены может быть небольшой бордюр отечно–гиперемированного характера, свидетельствующий о тенденции к периферическому росту. Процесс склонен к быстрому распространению в результате аутоинокуляции. Размеры фликтены от 2 до 10 мм. Локализация – преимущественно на лице, реже поражается кожа туловища и конечностей.
К разновидностям стрептококкового импетиго относят щелевидное импетиго, локализующееся в кожных складках: за ушными раковинами, вокруг носа, в углах рта – стрептококковая заеда; буллезное импетиго, которое отличается большими размерами пузыря; кольцевидное импетиго, образующееся при выраженном центробежном росте очага, когда в центре кожа уже эпителизируется, а вокруг сохраняются фликтены; сифилоподобное импетиго, напоминающее сифилитические папулы и локализующееся в области гениталий, ягодиц; поверхностный панариций – импетиго задних валиков ногтей.
Сухая стрептодермия возникает, как правило, у детей и подростков, часто у лиц, посещающих бассейны (в связи со сдвигом рН кожи в щелочную среду). Заболевание может носить эндемичный характер в детских коллективах, особенно в весенний период. Проявляется появлением на коже разгибательных поверхностей конечностей, иногда туловища одного или нескольких розово–красных пятен, покрытых белесоватыми мелкопластинчатыми (муковидными) чешуйками. Пятна 3–4 см в диаметре, склонны к периферическому росту. Больных беспокоит небольшой зуд, сухость кожи в очагах поражения, косметический дефект. По разрешении процесса (особенно после солнечных инсоляций) остаются вторичные депигментированные пятна (псевдолейкодерма). Возможно хроническое, вялое, рецидивирующее течение болезни.
Целлюлит – глубокое воспалительное поражение кожи и подкожной клетчатки, характеризующееся эритемой, отеком тканей и болью. Целлюлит обычно вызывается стрептококками группы А и присоединившимся золотистым стафилококком.
Патологический процесс чаще всего локализуется на нижних конечностях, хотя могут поражаться и другие участки кожи. Ему могут предшествовать травмы, изъязвления кожи, микоз стоп или дерматит, а также отек любой этиологии. Целлюлит может развиваться на месте рубцовых изменений после операций по поводу варикознорасширенных вен, особенно при наличии микоза стоп. Процесс может развиваться и на непораженной коже (рожа).
Проявления заболевания характеризуются разлитой островоспалительной эритемой, плотной, горячей и болезненной при пальпации, с размытыми краями. Размеры эритемы могут быть разными: малыми (локализованными) – целлюлит пальца и обширными, захватывающими все плечо или ягодицу – целлюлит послеинъекционный. Для целлюлита характерны крупные отечные бляшки округлых очертаний с нечеткими границами. На их поверхности могут образовываться пузыри или фликтены. Поверхность их горячая на ощупь, внешне напоминает «кожуру апельсина». Большинство пациентов не предъявляет жалоб на ухудшение общего состояния, хотя изредка могут наблюдаться лихорадка, озноб, головные боли. В крови у больных могут отмечаться лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Целлюлит может являться маской некоторых оппортунистических инфекций у ВИЧ–инфицированных пациентов. Бляшечные высыпания саркомы Капоши с отеком нижних конечностей могут рассматриваться, как целлюлит, особенно у темнокожих пациентов, а также при отсутствии опухолевидных образований.
Рожа – острая воспалительная форма целлюлита, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс лимфатической ткани, в которой размножается возбудитель. Отличается более поверхностным характером процесса и более ясной демаркацией краевой зоны от непораженной окружающей кожи. Локализация – нижние конечности, лицо, ушные раковины.
Рожа нижних конечностей (наиболее частый вариант локализации) обычно возникает у лиц старше 50 лет на фоне гипостатических явлений (варикозно–расширенных вен, лимфостаза и др.). Наблюдаются продромальные явления в виде недомогания, головной боли, затем температура тела повышается до 38–40° С, в зоне поражения возникает чувство распирания, жжения, боль. На коже возникает покраснение, которое в течение нескольких часов превращается в яркую эритему с отеком и инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки с четкими неровными контурами – «языками пламени». Пораженная кожа напряжена, горячая на ощупь, на фоне эритемы могут возникать пузыри, нередко с геморрагическим содержимым. Наблюдаются красные болезненные тяжи лимфангиита, идущие к регионарным лимфатическим узлам. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость лейкоцитов, повышенная СОЭ. Период реконвалесценции начинается обычно на 8–15–й день болезни.
Рецидивирующее течение заболевания обусловлено формированием у ряда больных очага хронической стрептококковой инфекции, что приводит впоследствии к развитию фиброза и элефантиаза (слоновости). К осложнениям рожи относят: некрозы (при буллезно–геморрагической форме), абсцессы, флегмоны, флебиты, сепсис, отит, мастоидит, гнойный менингит.
Эктима вульгарная – язвенная, глубокая форма стрептодермии. Заболевание начинается с появления на фоне воспалительного инфильтрата фликтены или глубокой эпидермальной пустулы, быстро подсыхающей в корку. Под коркой, в глубине, формируется язвенный дефект. Иногда корка особенно сильно выражена (устрицеобразная), редко приподнимается над окружающей кожей (рупия). Язвенный дефект имеет округлую или овальную форму, крутовозвышающиеся гиперемированные, отечные края, кровоточащее дно с вялыми грануляциями и слизисто–гнойным отделяемым. Язва болезненна. В течение длительного времени (до нескольких месяцев) эктима очищается от гноя и заживает глубоким рубцом. При неблагоприятном течении процесса наблюдается гангренизация в области язвы (эктима гангренозная) или обширный распад подлежащих тканей (вплоть до костей) – эктима проникающая или сверлящая.
Наиболее частая локализация эктим – кожа голеней, обычно элементы эктим единичны (описано не более 10 элементов). Реже эктимы локализуются на ягодицах, бедрах, туловище.
Смешанные стрепто–стафилодермии
Импетиго вульгарное (смешанное). Заболевание высококонтагиозное (особенно в детских коллективах). Клинически эта форма пиодермии характеризуется проявлениями, свойственными импетиго стрептококковому, остиофолликулитам и фолликулитам. На воспаленной, гиперемированной коже возникают фликтены, остиофолликулиты и фолликулиты, окруженные венчиком гиперемии. Во время развития патологического процесса на коже образуются эрозии округлой и неправильной формы с розово–красным слегка кровоточащим дном, толстые, грубые, соломенно–желтые, «медовые» корки. Очаги вульгарного импетиго склонны к периферическому росту, могут сливаться между собой, захватывая значительные участки кожи, и принимать диссеминированный характер. В таких случаях возможно болезненное увеличение лимфатических узлов, повышение СОЭ, лейкоцитоз. Локализация – кожа лица, открытые участки конечностей. Прогноз заболевания обычно благоприятный: на 5–7 сутки корки отторгаются, оставляя вторичное, эритематозное, слегка шелушащееся пятно, которое бесследно исчезает. В тяжелых случаях у детей может быть осложнение в виде острого нефрита.
Хроническая язвенно–вегетирующая пиодермия. Встречается в любом возрасте, однако чаще у лиц от 40 до 60 лет. Развитию процесса способствуют тяжелые иммунодефицитные состояния, связанные с сопутствующими заболеваниями, интоксикации (язвенный колит, злокачественные опухоли внутренних органов, лимфомы, алкоголизм, наркомании), приводящие к дефициту Т– и В– клеточной системы иммунитета. Для клинической картины заболевания характерно развитие на месте пустул или фолликулитов изъязвленных бляшек синевато–красного цвета мягкой консистенции, резко отграниченных от окружающей здоровой кожи, возвышающихся над ней, имеющих неправильные округлые или овальные очертания. Поверхность бляшек полностью или частично изъязвлена. Кожа вокруг язв воспалена, на ней можно видеть фолликулярные и нефолликулярные поверхностные пустулы, местами сливающиеся в сплошные поля поражения, покрывающиеся гнойными корками, из–под которых отделяется серозно–гнойный экссудат. Процесс расползается, захватывая все новые участки кожного покрова, сопровождаясь болезненностью, ограничениями движений в конечности. Такой процесс расценивается, как ангиит кожи. Течение язвенно–вегетирующей пиодермии очень длительное (месяцы и даже годы), с периодами затухания и обострения.
Шанкриформная пиодермия – форма хронической смешанной язвенной пиодермии, напоминающей твердый шанкр при сифилисе. Может развиваться как у взрослых, так и у детей (независимо от пола). Локализуется в области гениталий и экстрагенитально (слизистая оболочка полости рта и щек, язык, подбородок, веки, брови и др.). Язвенный дефект имеет правильные округлые очертания, безболезненный, плотные валикообразные края и уплотненное инфильтрированное дно, со скудным серозным отделяемым, иногда с гангренозными наслоениями. Сходство с твердым шанкром подчеркивается увеличением регионарных лимфатических узлов, которые, как и при сифилисе, безболезненны, уплотнены, не спаяны между собой и с окружающей кожей. Отличием шанкриформной пиодермии от твердого шанкра является распространение плотного инфильтрата, лежащего в основании язвы, за пределы очертания язвенного дефекта. Кроме того, для дифференциальной диагностики проводят исследования отделяемого язвы на бледную трепонему и серореакции на сифилис.
Диагностика пиодермий
Диагностика основывается на клинической картине, лабораторных анализах. В сомнительных случаях проводят бактериологические и гистологические исследования.
Дифференциальная диагностика
Фолликулит. Дифдиагноз проводят с обыкновенными и розовыми угрями, эозинофильным фолликулитом (у ВИЧ–инфицированных), лекарственной токсидермией (препараты брома, кортикостероиды, литий), фолликулярным красным плоским лишаем, вросшими волосами. При локализации процесса в подмышечных впадинах – с гидраденитом.
Сикоз дифференцируют с инфильтративно–нагноительной трихофитией, отличающейся выраженной остротой воспалительного процесса с реакцией лимфоузлов (увеличены и болезненны), обнаружением патогенных грибов – трихофитонов и рубцовыми изменениями кожи.
Фурункул и фурункулёз. С карбункулом, гидраденитом.
Угри обыкновенные. Дифференциальный диагноз проводится с пустулёзной стадией розацеа, пустулёзным угревидным сифилидом.
Эпидемическая пузырчатка новорожденных. С сифилитической пузырчаткой, при которой поражаются ладони и подошвы, пузыри плотные, с инфильтрацией в основании, нет выраженных нарушений общего состояния больного. Из содержимого пузырей выявляется бледная трепонема, специфические серореакции на сифилис положительны. Проводится также дифдиагноз с врожденным буллёзным эпидермолизом, проявления которого видны обычно уже при рождении ребенка, а пузыри возникают при малейшей травматизации кожи.
Карбункул. С фурункулом, имеющим один некротический стержень, абсцессом.
Гидраденит. С лимфаденитом, при котором увеличенный лимфоузел пальпируется более глубоко в подкожной клетчатке, колликвативным туберкулезом, протекающим с неостровоспалительными явлениями, поражающим лимфатические узлы (чаще шеи), при вскрытии узлов выделяется небольшое количество гноя.
Импетиго. С экземой, пузырчаткой, кандидозными поражениями кожных складок, ногтевых валиков.
Сухая стрептодермия. Дифференциальный диагноз проводится с грибковыми поражениями кожи с помощью исследования на патогенные грибы.
Эктима. С фурункулом, от которого отличается отсутствием гнойно–некротического стержня; сифилитическими эктимами, которые не имеют выраженного островоспалительного компонента. Серологические реакции на сифилис и исследования на бледную трепонему положительны.
Целлюлит. С тромбозом глубоких вен. Отличается тромбоз от целлюлита нормальной или холодной температурой кожи, нормальным или цианотичным цветом кожи, гладкой поверхностью очага поражения. Лимфангит и регионарный лимфаденит при глубоком венном тромбозе обычно отсутствуют.
Хроническая язвенно–вегетирующая пиодермия. С вегетирующей пузырчаткой, йододермой, бромодермой и др.
Шанкриформная пиодермия. С твердым шанкром (см. выше).
Лечение
Режим больного пиодермией в первую очередь предполагает рациональный уход за кожей как в очаге поражения, так и вне его. При локализованных формах заболевания не рекомендуется мыть кожу в очаге поражения и вблизи него, а при диссеминированном процессе мытье запрещается вообще. Волосы в области расположения пиодермических элементов необходимо состричь (не брить!). Непораженную кожу обрабатывают, особенно тщательно в окружности очага поражения, дезинфицирующими растворами (1–2% спиртовой раствор салициловой кислоты, 0,1% водный раствор перманганата калия и др.). С целью предотвращения распространения инфекции ногти должны быть коротко подстрижены, дважды в день их обрабатывают 2% спиртовым раствором йода. Питание больных должно быть регулярным, полноценным, богатым витаминами; желательно ограничить потребление углеводов, соли; полностью исключить алкоголь.
Наружная терапия
1. Антисептики. Целью применения антисептиков являетс
.
По дерматологии
ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
ПО ДЕРМАТОЛОГИИ
Методические указания
Донецк 2013
СХЕМА УЧЕБНОЙ
для студентов 4 курса медицинского университета
2
Схема учебной истории болезни по дерматологии: Методич. указа-
ния. – Донецк, 2013. – 19 с.
В методических указаниях представлена схема написания истории болез-
ни пациента с заболеванием кожи. Приводится содержание разделов, особенно-
сти написания, свойственные дерматологической практике.
Предназначено для студентов IV курса медицинского университета
Учебное издание
Методические указания
СХЕМА УЧЕБНОЙ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
3
История болезни – основной медицинский документ, который состав-
ляется на каждого больного, находящегося в стационаре лечебного учреждения.
Этот документ имеет лечебное, научное, юридическое и педагогическое значе-
ние. История болезни должна быть написана медицински грамотно, логически
последовательно, аккуратно.
Написание академической истории болезни требует от студента прежде
всего глубокого изучения литературы по данному заболеванию, знаний и уме-
ний обследования больного, правильного формулирования диагноза и состав-
ления плана лечения.
Настоящие указания призваны помочь студентам в обследовании дерма-
тологического больного, правильности постановки диагноза и назначения лече-
ния.
СХЕМА НАПИСАНИЯ ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ
Дерматологического больного
I. Паспортная часть
II. Жалобы больного
III. История развития заболевания (Anamnesis morbi)
IV. История жизни (Anamnesis vitae)
V. Данные объективного обследования (Status praesens)
VI. Местный статус (Status localis)
VII. Предварительный диагноз
VIII. План обследования больного и полученные данные дополнительных (спе-
циальных дерматологических и лабораторно-инструментальных) методов об-
следования
IX. Клинический диагноз и его обоснование
X. Дифференциальный диагноз
XI. План лечения
XII. Дневники
XIII. Рекомендации, прогноз
XIV. Используемая литература
XV. Даты курации и написания истории болезни
4
Образец написания титульного листа
Кафедра дерматовенерологии
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Иванова Ивана Ивановича
Диагноз:
Распространенный вульгарный псориаз, прогрессирующая
стадия, зимняя форма.
Осложнения: Псориатическая артропатия
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь II стадии
Сроки курации: 4.01.2013-16.01.2013
Преподаватель: к.мед.н. доцент ……………
Донецк – 2013
Донецкий национальный медицинский университет им. М.Горького
Куратор: студент 12 группы, факультета М1 Петров П. П.
Оценка ______________
Пиодермия немецких овчарок — перевод из A Colour Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat
Статья из книги «A Colour Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat» SECOND EDITION 2009 г
Перевод с англ.: ветеринар Васильев АВ
Определение
Staphylococcus intermedius является наиболее часто изолируемым организмом, но больные животные не являются гиперчувствительными к стафилококковым антигенам. Хотя иммунологические нарушения рассматриваются как предрасполагающие факторы, хемотаксис и способность лейкоцитов уничтожать бактерии и уровни комплемента и иммуноглобулинов, с возможным исключением низкого уровня иммуноглобулина А, являются нормальными и в поврежденной коже не обнаруживается отложений специфического иммуноглобулина или комплемента. Сниженные уровни Т клеток, клеточный дисбаланс CD4:CD8 и снижение количества CD21+ B клеток продемонстрировано в коже больных собак, в сравнении со здоровыми собаками. Это наводит на мысль о том, что иммунологический дисбаланс может быть ассоциирован с ненормальными Т-хелперными клетками.
При гистопатологическом исследовании поврежденной кожи выявляется преобладание мононуклеарной клеточной инфильтрации и также предполагается, что дефект кожного барьера и/или врожденно неполноценная иммунная система позволяют бактериями проникать в роговой слой, вступать в контакт с адаптивной иммунной системой, что вызывает массивную клеточнообусловленную воспалительную реакцию
Клинические проявления
Пиодермия немецких овчарок наблюдается, главным образом, у животных среднего возраста, но может наблюдаться в любом возрасте. Не имеется половой предрасположенности. Поражения обычно начинаются с области латеральной поверхности бедер и дорсальной поясничнокрестовой зоны, но поражаться может любая зона тела. Типичные поражения включают эритематозные до фиолетового отттенка папулы, пустулы, эпидермальные воротнички, фурункулы, эрозии, язвы, корки и свищи (Фото 1-2), из которых выделяется гнойнокровянистое отделяемое. Могут наблюдаться различные степени гиперпигментации и алопеции, а периферические лимфоузлы обычно увеличены. Поражения могут быть зудящими и/или болезненными. Больные собаки также могут иметь анальный фурункулез и/или целлюлит лап (см целлюлит собак), что наводит на мысль о том, что они могут быть клиническими проявлениями схожей этиологии.Дифференциальный диагноз
Диагноз
История болезни и клинические находки очень характерны, но не являются патогномоничными. Должны быть выполнены кожные соскобы, цитологическое исследование, биопсия кожи и гистопатология кожи, получение бактериальной и грибковой культуры с определением чувствительности к антибиотикам для подтверждения диагноза и исключения дифференциальных диагнозов. Контроль наличия блох, элиминационная диета и аллергическое тестирование могут быть показаны у собак с другими клиническими симптомами, поддерживающими наличие аллергического блошиного дерматита, кожных нежелательных пищевых реакций или атопического дерматита. Важно идентифицировать и контролировать возможные пусковые факторы и лежащие в основе заболевания.
Лечение
Терапия традиционно включает интенсивную антибиотикотерапию. Это обычно требует постоянного лечения для поддержания ремиссии и может включать:
Бактерицидные антибиотики, предпочтительно выбранные на основании данных бактериальной культуры с определением чувствительности. Терапия должна продолжаться в течение 2 недель после клинического выздоровления: это может означать длительность лечения 6-12 недель или дольше.
Антибактериальные шампуни и мытье кожи для снижения бактериальной нагрузки, удаления корок, улучшения дренирования гнойного отделяемого и ослабления боли и зуда.
Рецидивирующие случаи могут лечиться staphage lysate (SPL; DelmontLaboratories) или аутогенными вакцинами (говорить об этом в бактериологической лаборатории, поскольку индивидуальные потребности и протоколы могут отличаться)
Некоторые случаи могут требовать пульсовой антибиотикотерапии. Она должна включать бактерицидные антибиотики, которые не склонны к индукции быстрой резистентности (напр. потенцированный амоксициллин, цефалексин или фторхинолоны). Протокол пульсовой терапии включает:
- Одна неделя полной дозы: несколько недель без лечения
- Несколько дней/неделя на полной дозе: несколько дней/неделя без лечения
- «Уикенд» терапия (напр. полная доза в течение 2-3 дней каждую неделю) является эффективной и популярной вследствие ее простоты и высокой вероятности выполнения
Нерационально лечение с помощью длительного применения низких или субтерапевтических доз и такой метод не рекомендуется.
Диета может быть необходима при длительном применении антибиотиков широкого спектра, но большинство собак переносят лечение хорошо.(см поверхностная пиодермия для дальнейшего обсуждения вариантов антибактериального лечения).
Многие случаи, однако, недостаточно хорошо отвечают на антибактериальное лечение. Один из авторов статьи обычно использует циклоспорин (5-7,5 мг/кг 1 раз в сутки) до достижения ремисии, а затем так часто, как необходимо для поддержания ремиссии. Использование этого препарата наводит на мысль о том, что некоторые случаи имеют иммунообусловленную этиологию, хотя ответ на глюкокортикостероиды и другие иммуносупрессирующие препараты является вариабельным.
Ключевые пункты
- Плохо понятное заболевание
- Многие случаи требуют длительного антибактериального лечения.
- Рассмотрите циклоспорин в случаях плохого ответа на антибактериальную терапию.
Фото 1. Пиодермия немецких овчарок с изьзвлением, гнойным отделяемым и корками в паху.
Фото 2. Пиодермия немецких овчарок. Та же собака с фото 1; волосы удалены, чтобы показать распостраненность поражений. Обратите внимание на плохо определенные границы поражения, гиперпигментацию и образование рубцов
Фото 3. Пиодермия немецких овчарок. Вид вблизи собак с фото 1, показывающий типичный «расплавляющий» некроз.
Фото 4 . Пиодермия немецких овчарок. Та же собака с фото 1; полное выздоровление после лечения циклоспорином, но обратите внимание на распостраненное рубцевание.
История болезни — Педиатрия (план истории болезни)
I. Паспортные данные
Ф.И.О. ребенка
Возраст
Дата и год рождения
Адрес постоянного места жительства
Дата и время поступления в клинику
Каким учреждением направлен
Диагноз при направлении
Диагноз клинический:
а/ основной
б/ сопутствующий
в/ осложнения
II. Анамнез.
Анамнез заболевания
Жалобы при поступлении
Сведения о развитии настоящего заболевания.
С какого времени считается больным, как развивалась болезнь, какое проводилось лечение и т.д. (подробно до момента курации).
Анамнез жизни.
1. Антенатальный период.
От какой беременности родился ребенок, каких родов. Течение настоящей беременности (токсикоз, тяжесть, инфекционные заболевания, прием лекарств, угроза выкидыша, меры его профилактики, питание беременной, профессиональные вредности, как проводилась антенатальная профилактика рахита).
Течение родов: длительность I периода, II периода, III периода, акушерские вмешательства, характер околоплодных вод, оценка новорожденного по шкале Апгар.
Число предыдущих беременностей, выкидышей, мед. абортов.
Течение предыдущей беременности.
Число родов, течение предыдущих родов.
Умерло детей (в каком возрасте и от какого заболевания).
Заключение о развитии ребенка в антенатальном периоде.
2. Период новорожденности.
Доношенный, недоношенный, масса при рождении.
Длина при рождении в см. Закричал сразу, после оживления.
Степень асфиксии (меры оживления).
Желтушность (показания билирубина, лечебные мероприятия и т.д.).
Родовая травма, на какой день выписан ребенок домой, массой в гр. Остаток пуповины отпал на день, пупочная рана зажила на день. Был приложен к груди через часов.
Перенесенные заболевания в период новорожденности.
Заключение о развитии ребенка в период новорожденности.
3. Вскармливание ребенка.
В настоящее время находится на ___ вскармливании. Прикорм введен в ___ месяцев в виде ___ по ___ мл. Был отнят от груди в ___ мес. Питание ребенка в настоящее время (для детей старше года).
Заключение по вскармливанию ребенка.
4. Сведения о динамике физического и психомоторного развития.
Когда начал держать голову, сидеть, стоять.
Развитие речи: гуление, первые слова, первые предложения.
Динамика нарастания роста и веса.
Вес, рост в настоящее время. Стал посещать детские ясли в возрасте, детский сад. Отношение к другим детям. Успеваемость в школе.
Заключение о психомоторном развитии, физическом развитии ребенка.
5. Сведения о профилактических прививках.
Когда и какие прививки сделаны, как протекал поствакцинальный период.
6. Перенесенные заболевания.
Какие и когда заболевания перенес, как протекали заболевания, осложнения, проводимое лечение, аллергические реакции, на какие продукты питания, лекарства.
7. Жилищно-бытовые условия.
Уход за ребенком, жилая площадь, ее характеристика, экономическая обеспеченность, взаимоотношения в семье.
8. Сведения о семье ребенка.
Ф.И.О. Возраст. Образование. Профессия. Число детей в семье: а/отца, б/ матери. Состояние здоровья отца, матери, ближайших родственников. Профессиональные вредности и вредные привычки отца, матери.
Гениалогическое дерево.
III. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.
Общее состояние ребенка. Вес. Рост. Окружность головы, грудной клетки.
Кожные покровы (цвет, пигментация, высыпания, их характер, кровоизлияния, петехии, экхимозы, опрелость, себорея, пиодермия, экземы, потливость, молочный струп и т.д.).
Слизистые (цвет, кровоизлияния, налеты, высыпания и т.д.).
Подкожная клетчатка (истончение, избыточное отложение жира, склерема).
Отеки (их локализация, степень выраженности, усиливаются к вечеру, утром).
Мышечная система (развита слабо, удовлетворительно, хорошо, пороки развития мышц, атрофия, гипертрофия, гипотония, гипертония, миотония, параличи, парезы и т.д.).
Лимфатические узлы (их число, величина, консистенция, подвижность и др.).
Костная система (видимая деформация костей конечностей, позвоночника, укорочение конечностей, форма черепа: долихоцефалическая, мезокрания, брахикрания, микроцефалия, краниостеноз, размеры и т.д.).
Размеры родничка, податливость его краев, податливость костей затылка, четки, “браслеты”.
Суставы: форма, болезненность, характер болезненности, припухлость, гиперемия, объем движений.
Органы дыхания.
Афония, осиплость, охриплость, гнусавость.
Форма грудной клетки: рахитическая, ассиметрическая, воронковидная, бочкообразная, деформированная, пороки развития.
Дыхание: сопящее, хрипящее, свистящее, клокочущее, стонущее, через нос, открытым ртом.
Число дыхательных движений в минуту, характер дыхания (учащенное, ритмичное, поверхностное, уреженное, углубленное, хаотическое, Чейн-Стокса, Биота, Кусмауля и др.).
Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.
Участие крыльев носа в акте дыхания. Одышка: инспираторная, экспираторная, смешанная.
Степень дыхательной недостаточности.
Пальпация грудной клетки.
Аускультация легких: дыхание — везикулярное, жесткое, ослабленное; бронхиальные хрипы — влажные (мелкопузырчатые, среднепузырчатые, крупнопузырчатые, крепитация), сухие (гудящие, жужжащие, шум трения плевры).
Органы кровообращения.
Пульс — частота, ритм, наполнение, напряжение.
Осмотр сердечной области: сердечный толчок, виден на глаз, не виден, сердечный горб и др.
Ощупывание сердечной области: верхушечный толчок, кошачье мурлыканье.
Границы сердца: относительной и абсолютной сердечной тупости.
Аускультация сердца.
Органы пищеварения и брюшной полости.
Слизистая полости рта: цвет, высыпания, язвы и др. Своды зева: бледные, гиперемированные, высыпания, налеты, пленки, инфильтрация и т.д.
Язык: налеты, обложенность, “географический” язык, нет и др.
Зубы: верхние, нижние, их число, когда начали прорезываться, кариозные зубы, аномальнорасположенные зубы и т.д.
Миндалины: форма, величина, цвет, наличие пленок, их характер, лакуны, гнойные выделения при надавливании и др.
Жидкость в брюшной полости: есть или нет, в каком количестве.
Печень: размеры при пальпации и перкуссии, болезненность, какой край.
Селезенка: пальпируется или нет, ее размеры, характер поверхности, болезненность и др.
Мочеполовая система: частота, задержка, болезненность мочеиспускания, количество мочи в сутки, ее цвет, запах, симптом Пастернацкого, размеры наружных половых органов и др.
Нервная система.
Состояние психики, эмоции, вегетативные реакции, рефлексы.Мененгиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, с. Курнига, с. Брудзинского и др.
Органы чувств.
Состояние зрения, слуха, обоняния, вкуса и др.
Предварительное заключение (диагностическая сводка).
IY. Данные лабораторных и инструментальных исследований.
Оценка результатов лабораторных и инструментальных исследований.
Графическое изображение симптомов болезни и лечения(температурный лист).
Д П Т
50 140 41
40 120 40
30 110 39
25 100 38
15 80 36
Y. Дневники.
Дата Данные обследования больного Назначения
Т С
Р
ЧД
АД
Заключение
YI. Дифференциальный диагноз.
YII. Диагоноз и его обоснование (окончательный диагноз).
Диагнозы в соответствии с классификацией болезней.
YIII. Этиопатогенез.
IX. Лечение и его обоснование.
Х. Эпикриз.
Подпись куратора. Замечания преподавателя,
оценка, подпись,дата.
История болезни. Ветряная оспа — презентация онлайн
1. История болезни
Основной диагноз: Ветряная оспа ,тяжелаяформа.
Осложнения: Энцефалит, мозжечковая форма,
тяжелая. Бактериальная инфекция по типу
пиодермии.
Сопутствующий: Двусторонний отит.
Мальчик
Дата рождения: 06.12.2007.
Адрес проживания: г. Кунгур
Доставлен: реанимационной бригадой скорой
помощи.
Находился на лечении: С 14.12.2010. по 17.12.2012.
3. Анамнез заболевания
Ребенок болен с 06.12.2010. Повышениетемпературы , слабость, папулезная сыпь по всему
телу. Лечение проходил амбулаторно, под
наблюдением участкового педиатра с диагнозом:
ветряная оспа. Получал амоксиклав. Состояние в
динамике ухудшалось. Доставлен в ОРИТ
Кунгурской городской больницы.
4. Состояние при поступлении
Состояние тяжелое. Вынужденное положение тела.Монотонный крик. Менингиальные симптомы
отрицательные, мышечная гипотония.Обращает
на себя внимание пастозность конечностей, в
большей степени левой руки. На волосистой части
головы, туловище и лице обильная ветряночная
сыпь в стадии корочек, необильных пустул.
5. Обследования от 14.12.2010
ОАК: Эр-4.2Hb-131
ЦП-0,92
Le-4,0
Э- 0; П-6; С-72; Л-21; М-1
СОЭ- 35
Б/Х:
ОАМ:
общ белок-69,8
Уд.вес-1012
АСЛО –Отр
Прозр-мутн
Мочевина- 6.2
Цвет-с/ж
Креатинин-43.9
Белок-отр
СРП-отр
Сахар-отр
Билирубин- 12,0
Ацетон-отр
АЛТ-17,5
Эритр-0-2
АСТ-38,9
Эпителий-пл. 0-1
Щ.ф.-621,4
Фосфаты ++++
Амилаза-137,4
К-3,9
Люмбальная пункция-прозрачная, белок-0,28;
цитоз-10кл в 1 мл; глюкоза-3; CL-122
Консультации специалистов:
ЛОР-отит
Невролог-ветряночный энцефалит,мозжесковая
форма,тяжелая
Окулист-ДЗН-гиперемированны,очерчены,вены
полнокровны,ход их не изменен, артерии
несколько сужены,видимая сетчатка розовая
8. Проведенное лечение
Виролекс-250,0 х в 100,0 физ.р-ра, ч/з 8 часовДиакарб- ½ таб х 1 р/д per os+ аспаркам ½ таб х 3
р/д
Цефотаксим 500 мг х 4 р/д в/м
Дексаметазон 4 мг х 3 р/д в/м
Борный спирт в уши,нафтизин интранозально
Очистительная клизма
9. Состояние больного за время пребывания в стационаре
Состояние тяжелое с некоторой положительнойдинамикой. Свежих катаральных симптомов нет.
Сохраняется мышечная гипотония, атаксия. Сыпь в
стадии рубчиков, единичные корочки.
10. Выписной эпикриз
Состояние при выписке: тяжелое, но безотрицательной динамики, ветряночная сыпь в
стадии сухих корочек, рубчиков, инфицированных
элементов нет.
В контакте с инфекционными больными не был.
Заразный период по ветряной оспе закончился
15.12.2010г.
Рекомендации при выписке: переводится для
дальнейшего лечения в неврологическое
отделение краевой детской больницы.
Pyoderma Gangrenosum. Клиническая картина: анамнез, физикальное обследование.
DeFilippis EM, Feldman SR, Huang WW. Генетика гангренозной пиодермии и ее значение для лечения: систематический обзор. Br J Dermatol . 2014 28 октября. [Medline].
González-Moreno J, Ruíz-Ruigomez M, Callejas Rubio J, Ríos Fernández R, Ortego Centeno N. Гангренозная пиодермия и системная красная волчанка: отчет о пяти случаях и обзор литературы. Волчанка . 2014 8 сентября [Medline].
Ашчян Х. Дж., Батлер, округ Колумбия, Нельсон, Калифорния, Ноэ М. Х., Циарас В. Г., Локвуд С. Дж. И др. Связь возраста с клиническими проявлениями и сопутствующими заболеваниями гангренозной пиодермии. Дерматол JAMA . 2018 г. 1. 154 (4): 409-413. [Медлайн].
Brown TS, Marshall GS, Callen JP. Кавитирующий легочный инфильтрат у подростка с гангренозной пиодермией: редко распознаваемое внекожное проявление нейтрофильного дерматоза. J Am Acad Dermatol . 2000 июл.43 (1, пет 1): 108-12. [Медлайн].
Айяла Р.С., Армстронг С. Расплавление роговицы и перфоральная склеромаляция у пациента с гангренозной пиодермией и острым миелоидным лейкозом. Лазеры офтальмологические . 1998 Apr, 29 (4): 328-31. [Медлайн].
Happle R, Schiffer HP, Kövary PM. Поражение глаз при гангренозной пиодермии. Arch Dermatol . 1977 г., ноябрь 113 (11): 1612. [Медлайн].
Ашчян Х.Дж., Нельсон Калифорния, Стивен С., Джеймс В.Д., Мичелетти Р.Г., Розенбах М.Нейтрофильные дерматозы. Часть II. Гангренозная пиодермия и другие нейтрофильные дерматозы, связанные с кишечником и артритом. J Am Acad Dermatol . 10 апреля 2018 г. [Medline].
Binus AM, Qureshi AA, Li VW, Winterfield LS. Гангренозная пиодермия: ретроспективный обзор характеристик пациентов, сопутствующих заболеваний и терапии у 103 пациентов. Br J Dermatol . 2011 декабрь 165 (6): 1244-50. [Медлайн].
Graham JA, Hansen KK, Rabinowitz LG, Esterly NB.Гангренозная пиодермия у младенцев и детей. Педиатр дерматол . 1994 11 марта (1): 10-7. [Медлайн].
Schoemann MB, Zenn MR. Гангренозная пиодермия после восстановления кожно-мышечной ткани прямой мышцы живота в поперечном направлении: описание случая. Энн Пласт Сург . 2010 Февраль 64 (2): 151-4. [Медлайн].
Rietjens M, Cuccia G, Brenelli F, Manconi A, Martella S, De Lorenzi F. Гангренозная пиодермия после реконструкции груди: редкая причина некроза кожи. Грудь J . 2009 29 декабря. [Medline].
Бранаган Н.М., Хиггинс С.П., Халим С.А., Ле TH. Системный узелковый полиартериит, имитирующий гангренозную пиодермию, в редких случаях связан с малым лимфолейкозом / хроническим лимфолейкозом. Клин Экспер Дерматол . 2009 июл. 34 (5): e127-9. [Медлайн].
Намази MR, Kerchner KR, Pichardo RO. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия II типа, вызывающая гангренозные язвы пиодермии. ScientificWorldJournal .2008. 8: 228. [Медлайн].
Вадилло М., Джукгла А., Подзамцер Д., Руфи Г., Доминго А. Гангренозная пиодермия с поражением печени, селезенки и костей у пациента с хроническим миеломоноцитарным лейкозом. Br J Dermatol . 1999 Сентябрь 141 (3): 541-3. [Медлайн].
Ахмад К., Рамзи Б. Гангренозная пиодермия, связанная с подкорнеальным пустулезным дерматозом и миеломой IgA. Клин Экспер Дерматол . 2009 Январь 34 (1): 46-8. [Медлайн].
McCalmont CS, Leshin B, White WL, Greiss FC Jr, Jorizzo JL.Гангренозная пиодермия вульвы. Int J Gynaecol Obstet . 1991 июн. 35 (2): 175-8. [Медлайн].
Ho SA, Tan WP, Tan AW, Wong SN, Chua SH. Гангренозная пиодермия мошонки, связанная с болезнью Крона. Сингапур Мед. J . 2009 декабрь 50 (12): e397-400. [Медлайн].
Weenig RH, Davis MD, Dahl PR, Su WP. Кожные язвы ошибочно принимают за гангренозную пиодермию. N Engl J Med . 2002 31 октября. 347 (18): 1412-8. [Медлайн].
Fathalla BM, Al-Wahadneh AM, Al-Mutawa M, Kambouris M, El-Shanti H.Новая мутация de novo PSTPIP1 у мальчика с гнойным артритом, гангренозной пиодермией, синдромом акне (ПАПА). Clin Exp Rheumatol . 2014 июн 24 [Medline].
Nybaek H, Olsen AG, Karlsmark T, Jemec GB. Местная терапия перистомальной гангренозной пиодермии. Дж. Cutan Med Surg . 2004 июль-авг. 8 (4): 220-3. [Медлайн].
Джексон Дж. М.. Ингибиторы TNF-альфа. Дерматол Тер . 2007 июль-август. 20 (4): 251-64. [Медлайн].
Fedi MC, Quercetani R, Lotti T. Непокорная гангренозная пиодермия, реагирующая на циклоспорин. Инт Дж Дерматол . 1993 Февраль 32 (2): 119. [Медлайн].
Матис В.Л., Эллис К.Н., Гриффитс К.Э., Лазарус Г.С. Лечение гангренозной пиодермии циклоспорином. Arch Dermatol . 1992 августа 128 (8): 1060-4. [Медлайн].
Уилсон Д.М., Джон Г.Р., Каллен Дж.П. Периферический язвенный кератит — внекожное нейтрофильное заболевание: отчет пациента с ревматоидным артритом, пустулезным васкулитом, гангренозной пиодермией и синдромом Свита с отличным ответом на терапию циклоспорином. J Am Acad Dermatol . 1999, 40 февраля (2, часть 2): 331-4. [Медлайн].
Дэниэлс Н.Х., Каллен, JP. Микофенолят мофетил — эффективное средство для лечения гангренозной перистомальной пиодермии. Arch Dermatol . 2004 декабрь 140 (12): 1427-9. [Медлайн].
Eaton PA, Callen JP. Микофенолят мофетил в качестве терапии гангренозной пиодермии. Arch Dermatol . 2009 июль 145 (7): 781-5. [Медлайн].
Ли Дж., Келли Р.Лечение гангренозной пиодермии микофенолятмофетилом в качестве стероидсберегающего средства. J Am Acad Dermatol . 2013 Октябрь 69 (4): 565-9. [Медлайн].
Август PJ, Wells GC. Гангренозная пиодермия лечится азатиоприном и преднизолоном. Br J Dermatol . 1974. 91: 80-2.
Burruss JB, Farmer ER, Callen JP. Хлорамбуцил является эффективным кортикостероидсберегающим средством при упорной гангренозной пиодермии. J Am Acad Dermatol .1996, 35 ноября (5, часть 1): 720-4. [Медлайн].
Кампанати А., Бризиготти В., Ганцетти Г., Молинелли Е., Джулиодори К., Консалес В. и др. Наконец, рецидивирующая гангренозная пиодермия, леченная адалимумабом: отчет о болезни и обзор литературы. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2014 8 сентября [Medline].
Каплан Б., Трау Х., Софер Э., Файнштейн А., Шевах-Милле М. Лечение гангренозной пиодермии клофазимином. Инт Дж Дерматол .1992 31 августа (8): 591-3. [Медлайн].
Джонсон РБ, Лазарус Г.С. Пульсовая терапия. Терапевтическая эффективность при лечении гангренозной пиодермии. Arch Dermatol . 1982 Февраль 118 (2): 76-84. [Медлайн].
Zonana-Nacach A, Jimenez-Balderas FJ, Martinez-Osuna P, Mintz G. Внутривенные импульсы циклофосфамида в лечении гангренозной пиодермии, связанной с ревматоидным артритом: отчет о 2 случаях и обзор литературы. Дж Ревматол .1994 21 июля (7): 1352-6. [Медлайн].
Brooklyn TN, Dunnill MG, Shetty A, et al. Инфликсимаб для лечения гангренозной пиодермии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Кишечник . 2006 апр. 55 (4): 505-9. [Медлайн].
Каур MR, Льюис Х.М. Тяжелая резистентная гангренозная пиодермия, леченная инфликсимабом. Br J Dermatol . 2005 Сентябрь 153 (3): 689-91. [Медлайн].
Фернандес А, Веласко А, Прието В, Кануэто Дж, Альварес А, Родригес А.Ответ на инфликсимаб при атипичной гангренозной пиодермии, связанной с язвенным колитом. Ам Дж. Гастроэнтерол . 27 августа 2008 г. [Medline].
Mooij JE, ван Раппард округ Колумбия, Меккес мл. Шесть пациентов с гангренозной пиодермией успешно прошли курс лечения инфликсимабом. Инт Дж Дерматол . 2012 г., 18 апреля [Medline].
Cummins DL, Anhalt GJ, Monahan T, Meyerle JH. Лечение гангренозной пиодермии иммуноглобулином внутривенно. Br J Dermatol . 2007 декабрь 157 (6): 1235-9. [Медлайн].
Генова Е., Теске А., Ференбахер Б. и др. Экспрессия интерлейкина 23 при гангренозной пиодермии и таргетная терапия устекинумабом. Arch Dermatol . 2011 Октябрь 147 (10): 1203-5. [Медлайн].
Vieira WA, Barbosa LR, Martin LM. Гипербарическая оксигенотерапия как вспомогательное средство при гангренозной пиодермии. Бюстгальтеры Dermatol . 2011 ноябрь-декабрь. 86 (6): 1193-6.[Медлайн].
Джегер Т., Андрес С., Гросбер М. и др. Гангренозная пиодермия и сопутствующий гнойный гидраденит — быстрый ответ на канакинумаб (анти-IL-1ß). евро J Dermatol . 2013 г., 1 июня. 23 (3): 408-10. [Медлайн].
Сонг Х., Лахуд Н., Мостагими А. Внутривенный иммуноглобулин в качестве дополнительной терапии рефрактерной гангренозной пиодермии: систематический обзор случаев и серий случаев. Br J Dermatol . 2018 Февраль 178 (2): 363-368.[Медлайн].
Laird ME, Tong LX, Lo Sicco KI, Kim RH, Meehan SA, Franks AG Jr. Новое применение апремиласта для дополнительного лечения резистентной гангренозной пиодермии. JAAD Case Rep . 2017 май. 3 (3): 228-229. [Медлайн].
Kochar B, Herfarth N, Mamie C, Navarini AA, Scharl M, Herfarth HH. Тофацитиниб для лечения гангренозной пиодермии. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2019 17 апреля (5): 991-993. [Медлайн].
Baranska-Rybak W, Kakol M, Naesstrom M, Komorowska O, Sokolowska-Wojdylo M, Roszkiewicz J. Ретроспективное исследование 12 случаев гангренозной пиодермии: почему мы должны избегать хирургического вмешательства и какую терапию применять. Am Surg . 2011 декабрь 77 (12): 1644-9. [Медлайн].
Haag CK, Bacik L, Latour E, Morse DC, Fett NM, Ortega-Loayza AG. Периоперационное ведение гангренозной пиодермии. J Am Acad Dermatol . 2020 янв 9.[Медлайн].
Cinotti E, Labeille B, Perrot JL, Pallot-Prades B, Cambazard F. Цертолизумаб для лечения рефрактерной диссеминированной гангренозной пиодермии, связанной с ревматоидным артритом. Клин Экспер Дерматол . 2014 Август 39 (6): 750-1. [Медлайн].
Беннетт М.Л., Джексон Дж. М., Йориццо Дж. Л., Флейшер А. Б. Младший, Уайт В. Л., Каллен Дж. П.. Гангренозная пиодермия. Сравнение типичных и атипичных форм с упором на время до ремиссии.Обзор клинических случаев 86 пациентов из 2 учреждений. Медицина (Балтимор) . 2000, январь 79 (1): 37-46. [Медлайн].
Callen JP. Гангренозная пиодермия и связанные с ней заболевания. Med Clin North Am . 1989 Сентябрь 73 (5): 1247-61. [Медлайн].
Callen JP. Гангренозная пиодермия. Ланцет . 1998 21 февраля. 351 (9102): 581-5. [Медлайн].
Каллен Дж. П., Джексон Дж. М.. Гангренозная пиодермия: обновленная информация. Rheum Dis Clin North Am . 2007 ноябрь 33 (4): 787-802, vi. [Медлайн].
Хьюз А.П., Джексон Дж. М., Каллен Дж. П. Клиника и лечение гангренозной перистомальной пиодермии. JAMA . 2000, 27 сентября. 284 (12): 1546-8. [Медлайн].
Binus AM, Qureshi AA, Li VW, Winterfield LS. Гангренозная пиодермия: ретроспективный обзор характеристик пациентов, сопутствующих заболеваний и терапии у 103 пациентов. Br J Dermatol .2011 декабрь 165 (6): 1244-50. [Медлайн].
Важность точной диагностики гангренозной пиодермии
Abstract
Гангренозная пиодермия — это редкий воспалительный реактивный дерматоз, сопровождающийся болезненными кожными язвами. Диагноз гангренозной пиодермии обычно ставится на основании истории болезни и после исключения других возможных заболеваний на основании клинических проявлений поражения. Заболевания, которые быстро прогрессируют до некроза и которые не следует ошибочно диагностировать как гангренозную пиодермию, включают злокачественные новообразования и некротический фасциит.Иммунодепрессанты, такие как стероиды и циклоспорин, считаются терапией первой линии. Хирургическое удаление некротических тканей противопоказано, так как это может вызвать дальнейшую иммунную реакцию и способствовать увеличению язвы. Здесь мы представляем случай, чтобы побудить пластических хирургов учитывать пиодермагангреноз при дифференциальной диагностике идиопатических язв. Удовлетворительные результаты у пациентов с пиодермагангренозом можно ожидать при применении стероидов и иммунодепрессантов на ранней стадии заболевания.
Ключевые слова: Гангренозная пиодермия, некротический фасциит, злокачественные новообразования
ВВЕДЕНИЕ
Гангренозная пиодермия (PG) — это редкий воспалительный реактивный дерматоз с болезненными кожными язвами [1], который подразделяется на четыре типа: 1) язвенный; 2) пустулезный; 3) буллезный; 4) вегетативный. Язвенный тип является наиболее распространенным, остальные три типа встречаются редко. Этиология PG до конца не выяснена, но воспалительное заболевание относительно часто встречается у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и у пациентов с иммунологическими заболеваниями, такими как ревматоидный артрит [2].Различают типичные и атипичные формы ПГ. Типичный PG обычно развивается как поражение с красновато-фиолетовыми краями на передней поверхности нижних конечностей и имеет характер прогрессирующего изъязвления, сопровождающегося болью. Напротив, атипичная ПГ включает гематические абсцессы и обычно развивается в области головы, шейного отдела и верхних конечностей [3]. Из-за большого разнообразия клинических проявлений ПГ диагноз обычно ставится после исключения других диагнозов. В этом отчете описывается диагностика и лечение пациента с ПГ, у которого была обширная прогрессирующая язва в области шейки матки.
СЛУЧАЙ ИЗЛУЧЕНИЯ
У 33-летнего пациента мужского пола за месяц до обращения за пациентом появилась пиогенная папула размером 0,5 × 0,5 см в левой шейной области. В то время пациентка была обследована в общественной больнице, где поражение было диагностировано как целлюлит, и ему в течение двух недель давали местное лечение стероидами и внутривенно антибиотиками без надлежащего ответа. В последующие две недели, предшествовавшие поступлению в нашу больницу, поражение продолжало увеличиваться в размерах, в то время как пациент начал постоянно испытывать жар и озноб.
Первоначальный физический осмотр выявил болезненное язвенное поражение размером 9 × 4 см в левой шейной области (). Пациент сообщил о химическом ожоге на левом подбородке 13 лет назад, и три процедуры ревизии рубца были выполнены по поводу келоида. Пациент получал местную терапию инъекциями стероидов за три года до развития язвы.
Мужчина 33 лет с множественными язвенными поражениями вокруг красновато-пурпурной области на левой боковой стороне шеи (9 × 4 см в диаметре).
При поступлении были проведены санация раны и тесты на бактериальную культуру, чтобы исключить возможность некротического фасциита. Гистопатологические исследования были проведены для оценки возможности злокачественных новообразований. Количество лейкоцитов (WBC) увеличилось до 17,56 × 10 3 , и пациент продолжал испытывать приступы лихорадки (39 ℃ -40 ℃) два-три раза в день. Наблюдались признаки, характерные для широко распространенной язвы. Микроорганизмов в раневой культуре не обнаружено.Гистология раневого образца показала пролиферацию сосочков на ороговевшем плоском эпителии со значительным хроническим воспалением. Возможность злокачественных новообразований не могла быть исключена, хотя инвазии в строму или клеточной аплазии не наблюдалось ().
Гистопатологическое изображение образца язвенного поражения (H&E, × 200). На изображении не видно ни инвазии стромы, ни клеточной анаплазии, а скорее папиллярной пролиферации ороговевшего плоского эпителия со значительным хроническим воспалением.
Совместно с патологоанатомическим отделением проведена дополнительная обработка раны через 8 дней после поступления. Во время операции не было обнаружено некротических признаков в фасции платизмы, и не удалось идентифицировать раковые клетки в области маргинальной язвы на замороженных срезах. Несмотря на постоянную лихорадку и увеличение количества лейкоцитов, бактерий в язве или посеве крови не наблюдалось. Острое воспаление было подтверждено на основании клинических проявлений прогрессирующей язвы кожи с красновато-фиолетовым краем и на образцах тканей.Соответственно, ПГ подозревалось из-за возможности злокачественных новообразований (). Внутривенно вводили дексаметазон (10 мг / день), после чего край язвы не расширялся. Эпизоды лихорадки прекратились, а количество лейкоцитов в крови стабилизировалось (6,83 × 10 3 ). Через пять дней внутривенный дексаметазон был заменен пероральным преднизолоном (10 мг / день) в течение двух недель. Повреждение стабилизировалось примерно через 15 дней после начала режима преднизолона (). Дефектный участок реконструировали с помощью сетчатого кожного трансплантата с расщепленной толщиной.Удовлетворительный результат подтвержден через два месяца после операции ().
Гистопатологическое изображение образца поражения на левой боковой шее (H&E, × 200), показывающее нейтрофильную периваскулярную инфильтрацию по всему полю без плоскоклеточного рака или других злокачественных новообразований.
Предоперационный вид. Через две недели после перорального приема преднизолона (Солондо 10 мг / сут).
Послеоперационный вид через 2 месяца после операции. Появление гангренозной пиодермии на левой боковой поверхности шеи через два месяца после пересадки кожи.Переносимость трансплантированной кожи прошла успешно, и рана стабилизировалась.
PG — это редкое прогрессирующее язвенное заболевание кожи, о котором впервые сообщил в 1908 году Луи Брок. Это не совсем понятно, но может быть связано с дефектной иммунной системой. Около 40-50% случаев сопровождаются ревматоидным артритом или воспалительными заболеваниями кишечника, такими как язвенный колит или болезнь Крона [2]. Воспалительное заболевание кожи обычно развивается на передней поверхности нижних конечностей, но может развиваться в любой области тела, включая голову, шейный отдел, брюшную и паховую области [4].Типичный PG обычно быстро развивается с сопутствующей болью, тогда как атипичный PG обычно развивается в области головы, шейного отдела и поверхностных верхних конечностей с гематомами [5]. Диагноз ПГ обычно ставится на основании истории болезни и клинических проявлений поражения после исключения других возможных диагнозов. Многие пациенты сообщают о травмах кожи в анамнезе. Поражение выглядит как маленькие папулы, узловатая эритема или красная пластинка и прогрессирует до гематических абсцессов и некротических поражений.Гистологические тесты показывают неспецифические результаты обширной инвазии и пролиферации нейтрофилов в окружающих кровеносных сосудах и тканях. Некроз эпителия также наблюдается при ПГ [6]. Дифференциальный диагноз ПГ должен включать злокачественные новообразования и некротический фасциит.
Некротический фасциит развивается из-за молниеносной инфекции жировых клеток, кровеносных сосудов и нервов поверхностной фасции и подкожных тканей, что в конечном итоге приводит к некрозу кожи. Поскольку летальность от некротического фасциита высока, требуется раннее хирургическое лечение и использование антибиотиков [7].
Иммунодепрессанты, такие как стероиды и циклоспорин, считаются терапией первой линии при ПГ. Хирургическое удаление некротических тканей противопоказано, так как это может вызвать дальнейшую иммунную реакцию и способствовать увеличению язвы. Davis et al. [8] сообщили об успешном случае санации некротической ткани и пересадки кожи с последующей гипербарической кислородной терапией. Авторы предположили, что гипербарическая оксигенотерапия предотвратила отсутствие артериального кровоснабжения и, как следствие, задержку заживления ран, вызванную периваскулярным воспалением.Однако хирургическое лечение PG остается спорным. Высокая температура и прогрессирующие изъязвления с сильной болью могут указывать на необходимость более ранней хирургической обработки раны. Однако у нашего пациента поражение постоянно увеличивалось. Всего через неделю после госпитализации пациенту был поставлен диагноз ПГ, когда результаты обследования показали отрицательные результаты как на некротический фасциит, так и на злокачественные новообразования.
PG — неспецифическое заболевание с низкой распространенностью, а также диагноз исключения из дифференциальной компании некротического фасциита.Кроме того, пластическая хирургическая реконструкция поражения является сложной задачей из-за его быстрого прогрессирования. Следовательно, ранняя диагностика важна для предотвращения дальнейшего ускорения края раны. Как и в случае с пациентом, о котором здесь сообщается, клиническое подозрение на PG может быть низким у пациентов с необъяснимой язвой без какой-либо истории болезни, указывающей на основное систематическое воспалительное заболевание, такое как болезнь Крона или ревматоидный артрит. Пластические хирурги должны включать ПГ в дифференциальную диагностику идиопатических язв, и можно ожидать удовлетворительных результатов при использовании стероидов и иммунодепрессантов на ранних стадиях заболевания.
Pyoderma Gangrenosum — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)
УЧЕБНИКИ
Lebwohl MG, Gohara M. Pyoderma Gangrenosum. В: Справочник НОРД по редким заболеваниям. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2003: 134-5.
Bennett JC, Plum F, ред. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co; 1996: 2212.
Ямада Т. и др., Ред. Учебник гастроэнтерологии. 2-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: JB Lippincott Company; 1995: 955-56.
Champion RH, et al., Eds. Учебник дерматологии. 5-е изд. Кембридж, Массачусетс: Научные публикации Блэквелла; 1992: 1922-26.
СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Brooklyn TN, Dunnill GS. Шетти А. и др. Инфликсимаб для лечения гангренозной пиодермии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Кишечник. 2006; 55 (4): 505-9.
Вуйнович А. Варианты клинического лечения перистомальной гангренозной пиодермии. Br J Nurs. 2005; 14: S4-8.
Burton J. Пример из практики: диагностика и лечение гангренозной пиодермии.Br J Nurs. 2005; 14: S10-3.
Reichrath J, Bens G, Bonowitz A, Tilgen W. Рекомендации по лечению гангренозной пиодермии: научно обоснованный обзор литературы, основанный на более чем 350 пациентах. J Am Acad Dermatol. 2005; 53: 273-83.
Nyback H, Olsen AG, Karlsmark T, Jemec GB. Местная терапия перистомальной гангренозной пиодермии. Дж. Кутан. Med Surg. 2004; 8: 220-3.
Hughes AP, et al. Клиника и лечение гангренозной перистомальной пиодермии. ДЖАМА. 2000; 284: 1546-48.
Federman GL, et al. Упорная гангренозная пиодермия лечится талидомидом. Mayo Clin Proc. 2000; 75: 842-44.
Coors EA, et al. Гангренозная пиодермия у пациента с аутоиммунной гемолитической анемией и дефицитом комплемента. Br J Dermatol. 2000; 143: 154-56.
MacKenzie D, et al. Гангренозная пиодермия после реконструкции груди. Br J Plast Surg. 2000; 53: 441-43.
Hensley CD, et al. Нейтрофильные дерматозы, связанные с гематологическими нарушениями. Clin Dermatol.2000; 18: 355-67.
Lyon CC, et al. Гангренозная парастомальная пиодермия: клинические особенности и лечение. J Am Acad Dermatol. 2000; 42: 992-1002.
Powell FC, et al. Гангренозная пиодермия. Clin Dermatol. 2000; 18: 283-93.
Bennett ML, et al. Гангренозная пиодермия. Сравнение типичных и атипичных форм с упором на время до ремиссии. Обзор клинических случаев 86 пациентов из 2 учреждений. Медицина (Балтимор). 2000; 79: 37-46.
Hafner J, et al. Лечение васкулитических язв ног и гангренозной пиодермии.Curr Probl Dermatol. 1999; 27: 271-76.
Вльцкова-Ласкоска М.Т., Ласкоски Д.С., Кака-Биляновска Н.Г., Даркоска Ю.С. Гангренозная пиодермия успешно лечится циклоспорином А. Adv Exp Med Biol. 1999; 455: 541-45.
Армстронг PM и др. Гангренозная пиодермия. Диагноз, который нельзя пропустить. J Bone Joint Surg Br. 1999; 81: 893-94.
фон ден Дриш П. Гангренозная пиодермия: отчет о 44 случаях с последующим наблюдением. Br J Dermatol. 1997; 137: 1000-05.
ИНТЕРНЕТ
Джексон Дж. М..Гангренозная пиодермия. http://emedicine.medscape.com/article/1123821-overview Обновлено: 18 июля 2017 г. По состоянию на 26 апреля 2018 г.
Wollina U. Pyoderma Gangrenosum. Опрханет. https://ojrd.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/1750-1172-2-19 15 апреля 2007 г. По состоянию на 26 апреля 2018 г.
Гангренозная пиодермия — Диагностика и лечение
Диагноз
Ваш врач обсудит с вами вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.Ни один тест не может подтвердить диагноз гангренозной пиодермии. Но ваш врач может назначить различные тесты, чтобы исключить другие состояния, которые могут иметь похожие признаки или симптомы. Они могут включать анализы крови, биопсию кожи и другие анализы.
Ваш врач может направить вас к специалисту по кожным заболеваниям (дерматологу).
Лечение
Лечение гангренозной пиодермии направлено на уменьшение воспаления, контроль боли, ускорение заживления ран и контроль над любым основным заболеванием.Ваше лечение будет зависеть от нескольких факторов, включая ваше здоровье и количество, размер, глубину и скорость роста кожных язв.
Некоторые люди хорошо поддаются лечению с помощью таблеток, кремов или инъекций. Другим может потребоваться пребывание в больнице или ожоговом центре для получения специализированной помощи. Даже после успешного лечения новые раны часто появляются.
Лекарства
- Кортикостероиды. Наиболее распространенным лечением являются суточные дозы кортикостероидов. Эти препараты можно наносить на кожу, вводить в рану или принимать внутрь (преднизон). Использование кортикостероидов в течение длительного времени или в высоких дозах может вызвать серьезные побочные эффекты. По этой причине ваш врач может назначить стероидсберегающие (нестероидные) препараты, если вам необходимо длительное лечение.
- Стероидсберегающие препараты. Эффективным нестероидным препаратом является циклоспорин. Другие варианты включают микофенолят (Селлсепт), иммуноглобулины, дапсон, инфликсимаб (Ремикейд) и такролимус (Протопик), который является ингибитором кальциневрина.В зависимости от типа применяемого препарата его можно наносить на раны, вводить путем инъекции или принимать внутрь.
- Обезболивающее. В зависимости от размера ваших ран вам могут помочь обезболивающие, особенно при смене повязок.
Уход за раной
В дополнение к нанесению лекарств непосредственно на раны ваш врач или специалист по уходу за ранами наложит на них неприлипающую влажную (не влажную или сухую) повязку и, возможно, эластичную повязку.Вас могут попросить держать пораженный участок на возвышении.
Следуйте инструкциям врача по уходу за раной. Это особенно важно, потому что многие пероральные препараты, назначаемые при гангренозной пиодермии, подавляют вашу иммунную систему, что увеличивает риск заражения.
Хирургия
Поскольку гангренозная пиодермия может усугубиться из-за порезов на коже, операция по удалению омертвевших тканей обычно не считается хорошим вариантом лечения.Травма кожи может усугубить существующие язвы или вызвать новые.
Если язвы на коже большие и нуждаются в помощи, врач может порекомендовать пересадку кожи. В этой процедуре хирург прикрепляет кусок кожи или синтетической кожи к открытым язвам. Это делается только после того, как воспаление раны прошло и язва начала заживать.
Помощь и поддержка
С лечением вы, вероятно, вылечитесь от гангренозной пиодермии.Вы можете впасть в депрессию, если процесс длится долго и болезненно. Или вы можете испытывать стресс из-за возможности рецидива или из-за того, как выглядит ваша кожа. Возможно, вам будет полезно поговорить с консультантом, медицинским социальным работником или другими людьми, у которых есть или была гангренозная пиодермия.
Если вам нужна консультация или поддержка, попросите своего врача направить вас к специалисту по психическому здоровью или предоставить контактную информацию группы поддержки в вашем районе.
Подготовка к приему
Вы можете начать с посещения лечащего врача.Или вас могут немедленно направить к врачу, специализирующемуся на кожных заболеваниях (дерматологу).
Что вы можете сделать
Перед приемом вы можете записать ответы на вопросы, которые может задать ваш врач, например:
- Когда у вас появились симптомы?
- Были ли у вас подобные симптомы в прошлом? Если да, то какое лечение тогда сработало?
- Пробовали ли вы лечить свою рану? Они помогли?
- Какие лекарства и добавки вы принимаете регулярно?
- Были ли у вас какие-либо повреждения кожи, например, прокол или порез в области образования язвы?
- Какие еще у вас заболевания?
Ноябрь17, 2020
Гангренозная пиодермия | Дерматология | JAMA дерматология
Гангренозная пиодермия (PG) — редкое заболевание кожи, которое приводит к болезненным кожным язвам.
Обычно он поражает людей в возрасте от 20 до 50 лет и встречается как у мужчин, так и у женщин. Обычно PG поражает ноги у взрослых. У детей это может повлиять на ноги, ягодицы, голову и шею. Другой распространенной областью поражения является область хирургического вмешательства, особенно участки стомы после операции по поводу болезни Крона.Редко PG поражает глаза, легкие, селезенку и опорно-двигательный аппарат. Иногда это происходит вместе с другими проблемами со здоровьем или вызвано приемом лекарств.
Обычно PG начинается с небольшой болезненной шишки на коже, заполненной жидкостью или гноем, которая может быстро перерасти в болезненную язву, обычно с опухшей фиолетовой каймой и окружающим покраснением. Язва часто бывает очень влажной и болезненной. Когда PG начинает заживать, он становится менее болезненным и может образовывать рубцы.ПГ часто начинается с повреждения кожи. Даже взятие крови иглой может вызвать новое высыпание PG у пациента с этим заболеванием. Это называется «патергия».
Пациентам с болезненными, быстро растущими и трудно заживаемыми кожными язвами следует обратиться к врачу. Диагноз ПГ ставится на основании анамнеза и обследования кожи. Иногда важно взять образец кожи, чтобы убедиться, что нет другой причины кожной язвы, например инфекции.Нет анализа крови, подтверждающего это состояние. Когда у пациента развивается ПГ, его врач может провести дополнительные тесты для поиска других, иногда связанных, медицинских проблем.
Уход за ранами и лечение для уменьшения воспаления кожи — лучший способ вылечить PG. Также очень важно избавиться от боли. Покрытие ран PG антипригарным бинтом поможет заживлению и защитит от инфекций и травм. Лечебные кремы обычно наносят на поражения PG.Ваш врач может порекомендовать лекарства, принимаемые внутрь, для лечения PG за счет уменьшения воспаления. Эти лекарства включают преднизон, циклоспорин, инфликсимаб или другие подобные препараты. Хирургическое вмешательство следует выполнять только с осторожностью, потому что во многих случаях ПГ может ухудшиться при любой форме хирургического вмешательства.
Box Section Ref IDДля получения дополнительной информации
Чтобы найти эту и другие страницы пациентов JAMA Dermatology , перейдите по ссылке на страницу пациента на веб-сайте JAMA Dermatology по адресу http: // www.jamaderm.com.
Раскрытие информации о конфликте интересов: Не сообщалось.
Гангренозная пиодермия — Медицинский центр ForCare
1 из 100000 человек в США страдает гангренозной пиодермией. Пиодермия может выглядеть как множество состояний и может отсрочить правильную диагностику и лечение. Знание признаков и факторов риска может помочь тем, кто страдает от него, избежать серьезных осложнений.Хотя точная причина неизвестна, клинические исследования открывают путь к вариантам профилактики и лечения.
ОпределениеГангренозная пиодермия (pie-o-DUR-muh gang-ruh-NO-sum) — редкое тяжелое заболевание, при котором на коже появляются большие болезненные язвы. Эти язвы могут развиваться где угодно на коже, но чаще всего на ногах. Симптомы начинаются с небольших красных прыщиков на коже, которые могут напоминать укус паука. Через несколько дней шишки разъедаются и превращаются в большие болезненные открытые язвы.Размер и глубина изъязвлений различаются, но их можно разделить на четыре разновидности:
- Classic — В основном возникает на ногах, но также может возникать возле хирургических отверстий, таких как стома.
- Атипичный / буллезный — Обычно поражаются руки и часто ассоциируется с основным заболеванием, особенно гематологическим злокачественным новообразованием, таким как лейкемия.
- Пустулезный — это изменение обычно встречается на руках и ногах и часто связано с воспалительным заболеванием кишечника.
- Вегетативный — Вегетативный PG характеризуется хроническими, но безболезненными изъязвлениями.
Причина PG остается неизвестной; однако подозревают, что это аутоиммунное заболевание. Около 50% случаев связаны с другими основными заболеваниями, особенно с болезнью Крона, воспалительным заболеванием кишечника и язвенным колитом. Он поражает женщин немного чаще, чем мужчин, и обычно возникает в возрасте от 20 до 50 лет.
Диагностика и лечениеНе существует специального теста для диагностики PG.Для постановки диагноза потребуются различные тесты и история болезни пациента, чтобы исключить другие состояния. Также часто выполняется биопсия кожи.
Лечение будет зависеть от количества, размера и глубины ваших язв и может потребовать нескольких подходов. Варианты включают открытые влажные повязки на язвы, местные противовоспалительные средства, инъекционные кортикостероиды, антибактериальные средства и иммунодепрессанты. Кожа также должна быть защищена от дальнейших повреждений, которые могут привести к новым изъязвлениям.В некоторых случаях, когда воспаление находится под контролем, могут потребоваться кожные трансплантаты.
Клинические исследования и варианты лечения PGВ настоящее время изучаются возможные методы лечения посредством клинических исследований. К ним относятся препараты такролимус, устекинумаб, хлорамбуцил, микофенолятмофетил и внутривенный иммуноглобулин. Необходимы дополнительные исследования, чтобы подтвердить безопасность и эффективность этих методов лечения в долгосрочной перспективе для людей с ПГ.
Если вы или ваш близкий человек страдаете от PG, клинические исследования могут быть вариантом.Квалифицированные участники получают доступ к лечению и уходу, связанным с исследованием, а также с компенсацией затрат времени и проезда. Чтобы узнать больше о наших зачисленных в настоящее время исследованиях для PG, позвоните (813) 264-2155.
Артикул:
https://rarediseases.org/rare-diseases/pyoderma-gangrenosum/
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pyoderma-gangrenosum/symptoms-causes/syc-20350386
Сложный диагноз: клинический случай обширной гангренозной пиодермии
Mingwei J Ye, 1,2 Joshua Mingsheng Ye, 2 Leonard Wu, 3 Cameron P Keating, 4 Wai-Ting Choi 4
1 Отделение дерматологии, Западная больница, Футскрей, Виктория, Австралия; 2 Мельбурнский университет, факультет медицины, стоматологии и медицинских наук, Парквилл, Виктория, Австралия; 3 Отделение патологии, Западная больница, Футскрей, Виктория, Австралия; 4 Отделение пластической хирургии, Western Hospital, Footscray, VIC, Australia
Справочная информация: Гангренозная пиодермия (PG) — редкое дерматологическое заболевание, характеризующееся быстрым прогрессированием болезненной некролитической язвы с неровной, подорванной границей и обычно поражает нижние конечности, в основном в области претибиальной области.Диагностика ПГ непроста. Из-за отсутствия диагностических лабораторных исследований и гистопатологических данных, указывающих на ПГ, его часто ошибочно принимают за инфекцию. Это приводит к отсроченному или ненадлежащему лечению состояния, что приводит к разрушительным последствиям, таким как ампутация конечности и смерть.
Основные наблюдения: Мы сообщаем о редком случае 51-летней женщины, у которой изначально были диагностированы инфицированные язвы и которая подверглась серийной хирургической обработке раны, что привело к обширному PG на трех разных участках (брюшной полости, левом бедре и крестце) .
Заключение: Этот случай подчеркивает проблемы в диагностике PG, подчеркивает ключевые клинические особенности, помогающие в диагностике, и клинические последствия отсроченной или ошибочной диагностики этого состояния.
Введение
Гангренозная пиодермия (ГГ) — это редкое дерматологическое заболевание, характеризующееся быстрым прогрессированием болезненной некролитической язвы с неровной, подорванной границей и обычно поражающей нижние конечности, в основном в области претибиальной зоны. 1 В 70% случаев PG связан с основным заболеванием, таким как воспалительное заболевание кишечника, воспалительный артрит и гематологические злокачественные новообразования. 2–4 Этиология PG неясна, но считается, что это реактивный воспалительный дерматоз и часть спектра нейтрофильных дерматозов. Совсем недавно в литературе описаны новые патологические состояния, такие как синдром PASH (PG, угри и гнойный гидраденит) и синдром PAPA (гнойный артрит, PG и угри) как часть спектра аутовоспалительных заболеваний, отличных от аллергических, аутоиммунных и других. и инфекционные процессы. 5 Синдром PAPA связан с генетическими мутациями, участвующими в регуляции врожденного иммунного ответа, 6 , в то время как у пациентов с синдромом PASH генетические связи не обнаружены. 5
PG является диагнозом исключения и может быть поставлен только после исключения общих причин язв, таких как инфекция и злокачественное новообразование. Тем не менее, лечение подозреваемых инфицированных или злокачественных язв может потребовать хирургической обработки раны или иссечения, что может усугубить PG посредством процесса, называемого патергией (термин, используемый для описания преувеличенного повреждения кожи, возникающего после травмы). 1 Мы сообщаем о случае пациента, у которого развились обширные PG в нескольких местах в результате серийной обработки раны при подозрении на инфицированные язвы, подчеркивая проблемы в диагностике PG и клинические последствия неправильного диагноза или отсроченного диагноза.
История болезни
У 51-летней женщины первоначально были инфицированы язвы брюшной полости, бедер и крестца. Язвы у нее образовались в результате плохого ухода за собой и плохой гигиены. В ее прошлой истории болезни были диабет 2 типа, гипертония, гиперхолестеринемия и боли в спине. При физикальном обследовании обнаружена язва брюшной полости размером 4 см × 2 см в правой подвздошной ямке с окружающей эритемой, небольшая язва на левом бедре (1 см × 1 см) и две язвы крестца (7 см × 3 см и 4 см).5 см × 2 см соответственно). Посев язвы выявил кожную флору. Хотя у нее не было никаких системных признаков инфекции, исследования крови при поступлении показали повышенное количество лейкоцитов 14,9 × 10 9 / л (референтный интервал, 4,0 × 0 9 –11,0 × 10 9 / л) и С-реактивный белок 120 мг / л (референтный интервал 0–10 мг / л). Впоследствии ей начали вводить 2 г эмпирического внутривенного флуклоксациллина четыре раза в день.
В следующие несколько недель все ее раны ухудшились, несмотря на перевязки и антибиотики.Язвы на животе и бедрах увеличились в размерах. Размер двух крестцовых язв остался прежним, но некроз раны увеличился. Через месяц после госпитализации размер язвы в брюшной полости 21 см × 7 см, а язвы бедра — 4 см × 1 см. В связи с этим было выполнено хирургическое иссечение некротических участков. На переднюю часть живота и крестец были наложены закрывающие повязки с вакуумом.
Через три дня пациенту была произведена плановая смена закрывающей повязки с помощью вакуума.Было отмечено, что ее раны быстро ухудшились после последней хирургической обработки раны. Некогда здоровые края раны некротизировались. Дальнейшая хирургическая обработка раны. На иссеченных тканях, отправленных на микроскопию и посев, выросли метициллин-чувствительные Staphylococcus aureus и Enterobacter aerogenes . При подозрении на послеоперационную раневую инфекцию добавляли внутривенный тазоцин (4,5 г каждые 8 часов).
Раны пациента продолжали ухудшаться после лечения антибиотиками и дальнейшей обработки раны.После третьей обработки рана брюшной полости увеличилась до 32 см × 11 см, а две крестцовые язвы превратились в огромный крестцовый дефект, простирающийся в перианальную область (рис. 1A и B). Культуры впоследствии очищенной ткани были отрицательными на бактерии и грибки. Повторные гистологические срезы тканей крестца и брюшной полости выявили нейтрофильные инфильтраты, распространяющиеся в глубокую дерму, и отсутствие признаков злокачественности (рис. 2А и В). Все антинуклеарные антитела, экстрагируемые ядерные антигены, ревматоидный фактор и цитоплазматические антитела против нейтрофилов были отрицательными.Был поставлен диагноз ПГ, и нашему пациенту начали принимать преднизолон в дозе 50 мг в день. Через 1 неделю ее раны стали медленно улучшаться с рассасыванием некротических краев раны и образованием грануляционной ткани. Две недели спустя у нее развилась гипергликемия, вызванная стероидами, и к ней добавляли 500 мг микофенолятмофетила дважды в день в качестве стероидсберегающего средства. Доза преднизолона постепенно снижалась на 5 мг каждые 2 недели, а доза микофенолятмофетила увеличивалась до 1 г дважды в день. Через четыре месяца после госпитализации пациентке была проведена успешная трансплантация кожи и первичное закрытие язв живота и крестца во время иммуносупрессивной терапии (рис. 3A и B).Через 3 месяца рецидива заболевания не было.
Рисунок 1 (A) Гангренозная пиодермия крестца после многократной обработки раны. (B) Огромный дефект раны живота и левого бедра с типичными фиолетовыми границами после хирургической обработки раны. |
Рисунок 2 Гистология послеоперационной биопсии язвы брюшной полости. (A) Показано обширное изъязвление кожи (пятно H&E; исходное увеличение × 10). (B) Увеличенное изображение язвы, покрытой воспаленной коркой и инфильтрованной большим скоплением острых воспалительных клеток (нейтрофилов) (окраска H&E; × 20). |
Рис. 3 После лечения иммунодепрессантами вид крестцовой (A), брюшной и левого бедра (B) гангренозной пиодермии. |
Обсуждение
PG был впервые описан более века назад Луи Брок, французским дерматологом. 7 Он сообщил о серии пациентов с типичными признаками ПГ и описал внешний вид их язв.Сегодня ПГ все еще остается клиническим диагнозом. Нет диагностических лабораторных исследований. Результаты гистологии не являются специфическими, но могут служить для исключения инфекции, васкулита и злокачественных новообразований. 1
Чтобы помочь в распознавании PG, Su et al. 1 предложили набор диагностических критериев для язвенного PG. Для постановки диагноза требуются как основные критерии, так и как минимум два второстепенных критерия. Основные критерии включают характерный вид болезненной язвы неправильной формы с фиолетовой каймой и исключение других причин язвы, таких как злокачественные новообразования, васкулит, первичная инфекция и лекарственные препараты.Второстепенные критерии включают патергию в анамнезе, сопутствующее системное заболевание, гистологические данные о кожной нейтрофилии и ответ на лечение стероидами. Также описаны другие диагностические критерии для вариантов PG, а именно буллезный, пустулезный и вегетативный PG. 4,8,9
Большинство случаев ПГ часто ошибочно диагностировалось как инфекция, что приводило к повторной хирургической обработке раны. 10–12 К сожалению, хирургическая обработка раны ухудшает ПГ из-за явления, называемого патергией.Диагноз ПГ часто ставится после неэффективности начального лечения и отсутствия окрашивания по Граму при посеве. Кроме того, наличие вторичных инфекций может затруднить диагностику этого состояния.
Диагностика ПГ у нашей пациентки была чрезвычайно сложной, усложнялась тем, что в ее исходных тканевых культурах росли Staphylococcus и Enterobacter . В результате ей назначили антибиотики и сделали повторную хирургическую обработку раны для предполагаемого диагноза раневой инфекции.Диагноз ПГ рассматривался только после того, как повторная биопсия показала нейтрофилию дермы, неэффективность лечения антибиотиками широкого спектра действия и, что наиболее важно, рана показала патологию после обработки раны. Однако многократная обработка ее язв и задержка с назначением соответствующего лечения привели к обширным язвам и длительному выздоровлению пациентки.
В настоящее время нет стандартных рекомендаций по лечению ПГ. Marzano et al. 13 недавно опубликовали терапевтический алгоритм, основанный на клинической степени поражения.Однако из-за небольшого размера выборки необходимы более крупные контролируемые испытания, чтобы подтвердить эффективность их алгоритма. Как правило, лечение ПГ включает как местный, так и системный подходы. Местная терапия включает использование повязок для контроля экссудации, улучшения автоматической обработки раны, защиты окружающей кожи и обезболивания. 14 Для глубоких ран может быть полезна вакуумная герметизация, поскольку это улучшает грануляцию. 15 Не рекомендуется местное использование противомикробных препаратов, поскольку они могут раздражать язвы и окружающую кожу.Показано, что местный такролимус эффективен при лечении менее тяжелых ПГ. 16
Системная терапия — это основа лечения быстро прогрессирующего ПГ. Кортикостероиды, такие как преднизолон, изначально используются для предотвращения прогрессирования и купирования воспалительного процесса. Комбинации стероидных и цитотоксических препаратов, таких как азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин или микофенолятмофетил, используются у пациентов со стероидорезистентным заболеванием или в качестве меры экономии стероидов. 14 При наличии вторичных инфекций кортикостероиды следует сочетать с антибиотиками. 4 В последнее время с некоторым успехом используются блокаторы фактора некроза опухоли (TNF) -α и другие биопрепараты. 17,18 Инфликсимаб, моноклональное антитело против TNF-α, оказался особенно эффективным при лечении PG, связанного с воспалительным заболеванием кишечника. 13 Хирургическая обработка раны противопоказана из-за патергии. 19 Хирургическое лечение, такое как пересадка кожи, может быть целесообразным, но может выполняться только при сопутствующей иммуносупрессии и у пациентов со стабильным заболеванием или частичной ремиссией. 15
Несмотря на успехи в медицинской терапии, перспективы ПГ непредсказуемы. Несвоевременная диагностика или неправильный диагноз ПГ обязательно приведет к обострению и прогрессированию заболевания. В нашем случае неправильный диагноз состояния пациентки привел к многократной обработке ее язв и задержке в назначении соответствующего лечения. Результатом были обширные язвы и длительное выздоровление в больнице. Нашему пациенту по-прежнему требуется долгосрочное наблюдение для мониторинга рецидива PG и дальнейшая оценка для исключения генетических мутаций, связанных со спектром аутовоспалительных синдромов.
Заключение
PG — редкое явление и часто оказывается диагностической проблемой. Наличие быстро прогрессирующей некротической язвы и анамнез, указывающий на патергию, являются ключевыми характеристиками ПГ. Также важно пересмотреть диагноз, когда заболевание ухудшается или не поддается лечению. Если есть какие-либо сомнения относительно диагноза, необходимо получить заключение дерматолога.
Раскрытие информации
Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.
Ссылки
1. | Su WPD, Davis MDP, Weenig RH, et al. Гангренозная пиодермия: клинико-патологическая корреляция и предлагаемые диагностические критерии. Инт Дж Дерматол . 2004. 43 (11): 790–800. |
2. | Greenstein AJ, Janowitz HD, Sachar DB. Внекишечные осложнения болезни Крона и язвенного колита: исследование 700 пациентов. Медицина (Балтимор) .1976; 55: 401–412. |
3. | Столман Л.П., Розенталь Д., Яворски Р. и др. Гангренозная пиодермия и ревматоидный артрит. Дерматол Арки . 1975. 111: 1020–1023. |
4. | Perry HO, Winkelmann RK. Буллезная гангренозная пиодермия и лейкоз. Дерматол Арки . 1972; 106: 901–905. |
5. | Braun-Falco M, Kovnerystyy O, Lohse P, Ruzicka T.Гангренозная пиодермия, угри и гнойный гидраденит (PASH) — новый аутовоспалительный синдром, отличный от синдрома PAPA. J Am Acad Dermatol . 2012; 66: 408–415. |
6. | Wise CA, Gillum JD, Seidman CE и др. Мутации в CD2BP1 нарушают связывание с PTP PEST и ответственны за синдром PAPA, аутовоспалительное заболевание. Хум Мол Генет . 2002; 11: 961–969. |
7. | Brocq L.Новый вклад в изучение геометрического фагеденизма. Энн Дерматол Сифилигр . 1916; 9: 1–39. |
8. | O’Loughlin S, Perry HO. Диффузная пустулезная сыпь, связанная с язвенным колитом. Дерматол Арки . 1978; 114: 1061–1064. |
9. | Уилсон-Джонс Э., Винкельманн Р. Поверхностная гранулематозная пиодермия: локализованная вегетативная форма гангренозной пиодермии. J Am Acad Dermatol . 1988; 18: 511–521. |
10. | Bennett CR, Brage ME, Mass DP. Гангренозная пиодермия, имитирующая послеоперационную инфекцию конечностей. Отчет о двух случаях. J Bone Joint Surg Am . 1999; 81: 1013–1018. |
11. | Greidanus TG, Honl BA. Больше, чем инфекция рук. Гангренозная пиодермия. Постградская медицина . 2002; 112: 107–109. |
12. | Barańska-Rybak W, Kakol M, Naesstrom M, Komorowska O, Sokołowska-Wojdyło M, Roszkiewicz J. Ретроспективное исследование 12 случаев гангренозной пиодермии: почему мы должны избегать хирургического вмешательства и какую терапию применять. Am Surg . 2011. 77 (12): 1644–1649. |
13. | Марцано А.В., Тревизан В., Лаццари Р., Крости С. Гангренозная пиодермия: исследование 21 пациента и предложение «клинико-терапевтической классификации». J Dermatolog Treat . 2011. 22 (5): 254–260. |
14. | Воллина У. Клиническое ведение гангренозной пиодермии. Ам Дж. Клин Дерматол . 2002. 3 (3): 149–158. |
15. | Fulbright RK, Wolf JE, Tschen JA. Гангренозная пиодермия на участках хирургического вмешательства. J Dermatol Surg Oncol . 1985; 11: 883–886. |
16. | Marzano AV, Trevisan V, Lazzari R, Crosti C.Такролимус для местного применения для лечения локализованной идиопатической впервые выявленной гангренозной пиодермии. |