Перитонит фазы: симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Содержание

Некроз миоматозного узла

Миоматозный узел – это доброкачественная опухоль, формирующаяся в мышечном слое матки. Эта патология наиболее часто встречается у женщин старше 35 лет, хотя в настоящее время отмечается и у более молодых, не рожавших женщин и девушек.

Основной причиной считается нарушение нейрогуморальной регуляции репродуктивной функции. Коварной особенностью формирующихся миоматозных узлов является их бессимптомное течение, в следствии чего они распознаются тогда, когда достигают значительных размеров. Вот почему важно ежегодное обследование у гинеколога.
Чем опасны миоматозные узлы, а многоузловая миома явление нередкое, при их разрастании.
Грозным осложнением является некроз, то есть омертвление опухолевой ткани в результате нарушения местного кровообращения. Это происходит, чаще всего, по причине перекрута ножки узла. В отмирающих тканях образуется очаг воспаления, отёк, кровоизлияния, что сопровождается соответствующей клинической картиной «острого» живота сильными болями, тошнотой, рвотой, повышением температуры тела, нарушением мочеиспускания, расстройствами деятельности кишечника.

При инфицировании некротизированного узла может развиться перитонит воспаление брюшины и, что самое печальное сепсису заражению крови, ведущему в большинстве случаев, к смерти.

Диагноз некроза миоматозного узла ставится на основании:

гинекологического осмотра,
УЗИ малого таза,
МРТ органов малого таза,
эндоскопических исследований,
лабораторных данных.

Большую помощь в постановке верного диагноза может оказать сама больная чётко изложив врачу–гинекологу историю своего заболевания, анамнез.

Лечение некроза миоматозного узла

⟩⟩При подозрении на некроз миоматозного узла требуется экстренная госпитализация и хирургическое вмешательство.

При некрозе, обусловленном перекрутом ножки миоматозного узла, выбор объема вмешательства зависит от возраста женщины, степени некротических изменений, наличия перитонита.

У женщин репродуктивной фазы и у беременных при отсутствии явлений перитонита, по возможности, ограничиваются проведением консервативной миомэктомии.
Пациенткам в пре- и постменопаузальном периоде показаны радикальные вмешательства надвлагалищная ампутация матки, гистерэктомия без придатков или пангистерэктомия.
При ишемии миоматозного узла хирургическое вмешательство может быть отсрочено на 24-48 часов. В это время проводится инфузионная терапия, направленная на уменьшение интоксикации, нормализацию водно-электролитного баланса. Объем операции в дальнейшем определяется теми же критериями.

Каков прогноз при данном заболевании

При своевременном распознавании и оказании хирургического пособия прогноз удовлетворительный. Возможность сохранения репродуктивных возможностей зависит от хирургической ситуации. При прогрессировании явлений некроза миоматозного узла с развитием разлитого перитонита и сепсиса заболевание может закончиться неблагоприятно.

⟩Основной профилактической мерой, очень эффективной является ежегодный профилактический осмотр гинеколога и УЗИ органов малого таза.

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

18192021222324

25262728293031

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Острый перитонит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Острый перитонит – одна из разновидностей хирургической инфекции брюшины, сопровождающаяся выраженными местными изменениями и общими функциональными расстройствами в организме. В клинической картине преобладают явления шока, пареза кишечника, боли в животе, тошнота, рвота, напряжение передней брюшной стенки, обезвоживание. Диагностика острого перитонита предусматривает проведение обзорной рентгенографии ОБП, УЗИ и МСКТ органов брюшной полости, электроэнтерографии, лапароцентеза либо диагностической лапароскопии, клинических и биохимических анализов крови. Лечение комплексное, включает как консервативные, так и хирургические мероприятия.

Общие сведения

Острый перитонит является одной из самых важных проблем ургентной хирургической службы. Пациенты с воспалительными процессами брюшины составляют около 20% всех больных, требующих неотложной хирургической помощи по поводу острых заболеваний и травм брюшной полости. В структуре причин перитонитов преобладают перфорации различных отделов пищеварительного тракта (треть пациентов), деструктивные аппендициты и другая патология толстого кишечника (каждый второй случай), заболевания тонкого кишечника (каждый десятый случай). Отдельную группу составляют пациенты с проникающими ранениями органов брюшной полости, послеоперационными осложнениями. Развитие перитонита тесно связано с поздним обращением за медицинской помощью, и соответственно, с поздним оперативным вмешательством.

Острый перитонит

Причины острого перитонита

В подавляющем большинстве случаев источником острого перитонита является неспецифический воспалительный процесс. Непосредственной причиной при этом может выступать аппендицит (до 65%), прободная язва желудка или ДПК (до 15%), гнойный либо калькулезный холецистит и гнойный панкреатит (до 10%), некроз внутренних органов (кишечная непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз мезентериальных сосудов) – до 5%, воспалительные процессы малого таза (до 12%), травма, послеоперационные осложнения.

Выделяют три фазы течения перитонита. В реактивную фазу происходит активация защитных механизмов организма в ответ на проникновение микроорганизмов в брюшную полость; при перфорации полого органа длится до 12 часов, при воспалительных заболеваниях – до суток. Далее следует токсическая фаза — прогрессирование инфекционного процесса приводит к расстройствам функционирования внутренних органов, в течение 12-24 часов при перфорации полого органа и одних-двух суток при воспалительной патологии. Терминальная фаза характеризуется тяжелейшей полиорганной недостаточностью, развивающейся в течение 24-36 часов при перфорациях и 48-72 часов при воспалении внутренних органов.

Наиболее благоприятной для излечения является реактивная фаза – при осуществлении оперативного вмешательства на этом этапе прогрессирование острого перитонита останавливается, летальность очень низкая. В токсической фазе погибает каждый пятый пациент. Терминальная фаза развивается при отсутствии своевременного лечения и у девяти пациентов из десяти приводит к летальному исходу.

Классификация

В отечественной абдоминальной хирургии единой классификации острых перитонитов не существует. Согласно классификации от 2009 года, принято разделение по таким критериям:

По этиологии – первичный (туберкулезной этиологии, спонтанный) в одном случае из 100; вторичный (связанный с воспалением и перфорацией внутренних органов, послеоперационными осложнениями, травмами и ранениями) в 95% наблюдений; третичный (вялотекущий и персистирующий) не более 5% пациентов.
По распространенности – отграниченный (абсцессы и инфильтраты брюшной полости), неотграниченный (местный распространяется не более чем на три анатомических региона; распространенный — более чем на три).
По свойствам выпота в брюшной полости – серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, каловый, химический, смешанный.
По характеристикам возбудителя – аэробный и анаэробный, грамположительный и грамотрицательный, специфический.
По тяжести течения – с отсутствием либо наличием признаков сепсиса, инфекционно-токсического шока.
По характеру осложнений – с внутрибрюшными осложнениями, ангиогенной инфекцией, вторичной инфекцией дыхательных путей, мочеполового тракта и др.

Симптомы острого перитонита

В реактивной фазе острого перитонита пациент предъявляет жалобы на интенсивную боль в животе, тошноту, отсутствие отхождения газов и стула, появление напряжения передней брюшной стенки и симптомов напряжения брюшины. Явления интоксикации выражаются в высокой лихорадке, сухости и обложенности языка, тахикардии.

Примерно на вторые-третьи сутки от начала острого перитонита состояние пациента ухудшается за счет нарастания органной дисфункции. Отмечаются начальные изменения психики, больной становится беспокойным. Появляется одышка, нарастает вздутие живота. Напряжение передней брюшной стенки уменьшается, но симптомы раздражения брюшины сохраняются. Перистальтика кишечника отсутствует, появляется рвота кофейной гущей. В анализах регистрируются воспалительные изменения, признаки недостаточности функций печени, почек.

На третьи-четвертые сутки развивается терминальная стадия, во время которой отмечается мнимое улучшение состояния пациента за счет отграничения воспалительного процесса. Боли в животе ослабевают, но на прогрессирование интоксикации указывает то, что черты лица заостряются и принимают страдальческое выражение. Больной становится безучастным, неподвижно лежит в постели. Дыхание поверхностное и частое, передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания. Отмечается тахикардия, пульс ослаблен. Рвота принимает каловый характер.

Дифференцировать острый перитонит следует с острым инфарктом миокарда, осложнениями беременности, острым животом без перитонита. Острый перитонит может осложняться инфицированием краев раны, формированием кишечных свищей и компартмент-синдрома (критическое повышение внутрибрюшного давление, приводящее к полиорганной дисфункции и смерти пациента), сепсисом и ДВС-синдромом, дистресс-синдромом взрослого типа, полиорганной недостаточностью, кишечной мальабсорбцией.

Диагностика острого перитонита

При подозрении на острый перитонит требуется консультация гастроэнтеролога, врача-эндоскописта, хирурга. Отсутствие перистальтики кишечника и резорбции жидкости брюшиной на фоне острого перитонита приводит к тяжелым водно-электролитным нарушениям. Недостаточность работы печени и почек проявляется значительной гипопротеинемией, повышением уровня азотистых шлаков, анемией. Неспецифическими признаками перитонеального сепсиса являются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение уровня прокальцитонина и С-реактивного пептида.

Из инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются обзорная рентгенография и МСКТ органов брюшной полости. Проведение компьютерной томографии обычно требует значительных временных и финансовых затрат, поэтому для диагностики острого перитонита практически не применяется. На обзорной рентгенографии ОБП визуализируются перераздутые петли кишечника, чаши Клойбера, свободный газ в брюшной полости, релаксация или ограничение подвижности куполов диафрагмы.

Проведение УЗИ органов брюшной полости может быть затруднено из-за пареза кишечника, однако при остром перитоните помогает выявить выпот в брюшной полости, первичный очаг; может использоваться для дифференциальной диагностики. Вспомогательное значение имеет и электроэнтерография. При затруднениях постановки диагноза проводится лапароцентез либо диагностическая лапароскопия.

Лечение острого перитонита

Пациенты с острым перитонитом требуют ургентной госпитализации в отделение интенсивной терапии для предоперационной подготовки. После оперативного лечения восстановительная терапия может проводиться в отделении хирургии либо гастроэнтерологии.

Лечение острого перитонита должно быть комплексным, включать в себя консервативные и хирургические мероприятия. Целями лечения острого перитонита являются: контроль инфекционного процесса, эрадикация бактерий и устранение их токсинов, восстановление функций внутренних органов. Консервативные мероприятия включают в себя введение антибиотиков широкого спектра действия, интенсивную инфузионную терапию, респираторную и гемодинамическую поддержку, мероприятия по замещению функции почек, эфферентные методы детоксикации, парентеральное питание и т. д.

Хирургическая тактика также может быть консервативной и оперативной. Консервативная хирургическая тактика включает в себя чрескожное дренирование абсцесса брюшной полости. Операция при перитоните проводится в несколько этапов: разрез передней брюшной стенки, новокаиновая блокада, устранение источника острого перитонита, тщательная санация всей брюшной полости, декомпрессия кишечной трубки, наложение дренажей брюшной полости и ушивание операционной раны. Антибактериальная терапия продолжается и после операции, курс должен быть достаточно длительным для эрадикации микробных агентов и полного регресса воспалительного процесса.

Прогноз и профилактика

Индивидуальный прогноз при остром перитоните составить достаточно сложно, так как он зависит от многих факторов. В качестве прогностических признаков острого перитонита используют такие показатели: ректальная температура, среднее артериальное давление и частота сокращений сердца, частота дыхания, рН крови, уровень электролитов, гематокрита, лейкоцитов, креатинина, возраст пациента, длительность заболевания от появления первых симптомов до обращения в клинику и др. Профилактика острого перитонита вторична и заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к этому состоянию.

Перитонит — лечение, симптомы, причины

Перитонитом называют воспаление брюшины. Это состояние является крайне опасным для организма, так как нарушает функционирование всех жизненно важных органов. Острый перитонит требует оказания неотложной врачебной помощи, в противном случае в течение короткого времени он может привести к летальному исходу.

Причины перитонита

Перитонит вызывается инфекцией или посторонним веществом (панкреатические ферменты, желчь и т.д.), проникшими в брюшную полость. Основной причиной, по которой инфекция проникает к брюшине, является гнойное расплавление органа брюшной полости, травма полых органов брюшной полости, травма, в том числе и операционная, в области органов брюшной полости.

Наиболее частыми инфекционными агентами, вызывающими перитонит, являются стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза, а также анаэробные микроорганизмы.

Основной причиной инфекционного перитонита является острый гнойный аппендицит, несколько реже перфорация язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острый гнойный холецистит, острый панкреатит, острые гнойные воспаления органов малого таза, разрывы желудка, кишечника, мочевого пузыря в результате ранений или далеко зашедшего опухолевого процесса.

Виды перитонита

Перитонит бывает первичным и вторичным.

Первичный, он же идиопатический или вирусный перитонит, возникает крайне редко, в результате первичного инфекционного поражения органов брюшной полости и брюшины. В случае вирусного перитонита инфекция проникает в брюшину гематогенным путем, либо по лимфатическим сосудам, изредка через маточные трубы. На долю вирусного перитонита приходится не более 1% всех случаев заболевания.

В зависимости от причины, выделяют:

Инфекционный перитонит;
Перфоративный перитонит;
Травматический перитонит:
Послеоперационный перитонит.

По характеру воспалительного экссудата:

Серозный перитонит;
Гнойный перитонит;
Геморрагический перитонит;
Фибринозный перитонит;
Гангренозный перитонит.

По степени распространения:

Местный перитонит;
Распространенный перитонит;
Общий (тотальный) перитонит.

По локализации:

Отграниченный (осумкованный) перитонит;
Разлитой перитонит.

По травмирующему фактору:

Бактериальный, он же микробный или инфекционный перитонит. Делится в свою очередь на неспецифический, вызванный возбудителями, попавшими из желудочно-кишечного тракта, и специфический, причиной которого являются иные возбудители;
Асептический перитонит, повреждающим фактором является не инфекция, а токсическое воздействие какого-либо вещества. Это может быть попадание желудочного сока, панкреатических ферментов, крови, желчи, и пр.

Особый перитонит (кацероматозный, паразитарный, ревматоидный, гранулематозный).

Симптомы перитонита

Острый перитонит имеет несколько фаз развития:

Реактивная фаза, длится от 12 до 24 часов;
Токсическая фаза, длительность от 12 до 72 часов;
Терминальная фаза, наступает после промежутка от 24 до 72 часов от начала заболевания и длится несколько часов.

Таким образом, острый перитонит может привести к летальному исходу в течение 24 часов от начала заболевания.

Симптомы перитонита в начальной, реактивной фазе вначале совпадают с симптомами основного заболевания, которые становятся острее и ярче. Обычно о наступлении острого перитонита свидетельствует усилившаяся боль, распространяющаяся на весь живот, пик болезненности отмечается в зоне первичного очага. Живот становится напряженным, доскообразным. Резко положительны симптомы раздражения брюшины, наиболее известным из которых является симптом Щеткина-Блюмберга: при пальпации живота при быстром отдергивании рук возникает резкая болезненность. Пациент старается лежать на боку с приведенными к животу ногами («поза зародыша»), любая попытка перемены позы усиливает боль. Речь тихая, стоны слабые. Температура тела повышена.

Симптомы перитонита в токсической стадии могут ввести в заблуждение тем, что наступает кажущееся улучшение. Боль стихает, живот перестает быть напряженным, пациент входит в состояние заторможенности или эйфории. Черты лица его заостряются, появляется бледность, возможна тошнота и рвота. Иногда рвота принимает мучительный изнуряющий характер. Снижается мочевыделение и перистальтика кишечника, и даже при прослушивании не слышно обычных кишечных шумов (симптом «гробовой тишины»). Слизистые оболочки полости рта сухие, однако прием жидкости затруднен из-за заторможенности или рвоты. Около 20% пациентов погибают в этой стадии.

Симптомы перитонита в терминальной стадии свидетельствуют о глубоком расстройстве функции всех систем организма и наступлении фазы декомпенсации, когда защитные силы организма истощаются. Пациент находится в прострации, безучастен к происходящему, иногда в этой стадии наступает интоксикационное расстройство психики. Лицо приобретает землистый оттенок, глаза и щеки западают (так называемая «маска Гиппократа»), выступает холодный пот. Возможна обильная рвота гнилостным содержимым тонкого кишечника. Развиваются одышка и тахикардия, температура тела, до этого повышенная, падает. Живот вздут, болезненнен, но защитное напряжение мышц отсутствует. Симптом Щеткина-Блюмберга становится слабо выраженным. В этой стадии погибает около 90% пациентов.

Диагностика перитонита

Диагноз ставится на основании характерных симптомов перитонита и данных исследования крови. В анализе крови наблюдается гнойно-токсический сдвиг лейкоцитарной формулы. Применяется рентген-диагностика и ультразвуковое исследование органов брюшной полости, а в сомнительных случаях – лапароскопия.

Надо сказать, что диагностика перитонита должна быть как можно более экстренной, так как состояние требует неотложного лечения.

Лечение перитонита

Лечение перитонита осуществляется в отделении экстренной хирургии. При подозрении на острый перитонит нельзя принимать пищу, воду и обезболивающие препараты, использовать грелки и ставить клизмы, пациент должен сохранять лежачее положение. В основе лечения перитонита, за исключением редких случаев (отграниченный перитонит, состояние агонии и др.) лежит хирургическая операция.

Перед операцией проводят подготовку, направленную на хотя бы частичную стабилизацию состояния пациента. Подготовка состоит из восполнения баланса жидкости, снятия болевого шока и нормализации артериального давления.

Хирургическое вмешательство при лечении перитонита проводится под общим наркозом. Во время операции устраняют первичный инфекционный очаг, удаляют воспалительный выпот, промывают брюшную полость антисептиками и устанавливают дренажи. Затем восстанавливают кишечную непроходимость, развившуюся в результате сепсиса, устраняют сдавление кишечника. После операции наступает черед медикаментозного лечения перитонита, для чего применяется активная антибактериальная терапия, а также терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Перитонит — хирургическая тактика — статья по теме Хирургия

В своей работе применяем признанные и широко используемые в современной клинической практике основные принципы комплексного лечения перитонита, включающие:

интенсивную предоперационную подготовку, направленную на стабилизацию гемодинамических нарушений, коррекцию нарушений гемореологии и водно-электролитных нарушений, декомпрессию верхних отделах ЖКТ
экстренное оперативное вмешательство при адекватной анестезии, включающее широкую лапаротомию, устранение источника перитонита, эвакуацию экссудата, тщательную санацию и адекватное дренирование брюшной полости, декомпрессию ЖКТ
многокомпонентное послеоперационное лечение, направленное на коррекцию гомеостаза путем интенсивной инфузионной и корригирующей терапии, обеспечивающей антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий эффекты, ликвидацию водно-электролитных, гемодинамических, белковых и др. нарушений, восстановление функционального состояния органов и систем.

Следует отметить, что объем и насыщенность представленного лечебного комплекса всегда вариабельны и зависят от многочисленных индивидуальных характеристик заболевания, присущих каждому пациенту: возраст, вид основной хирургической патологии, распространенность процесса, продолжительность заболевания и фаза перитонита, нарушения функционального состояния органов и систем жизнеобеспечения, выраженность физиологических расстройств, характер сопутствующей соматической патологии и т.д.

После установления диагноза распространенного перитонита и определения показаний к проведению экстренного оперативного вмешательства пациентам с имеющимися нарушениями со стороны органов и систем жизнеобеспечения проводили предоперационную подготовку на протяжении в среднем 2-4 часов в зависимости от степени выраженности имеющихся расстройств.

До начала интенсивной корригирующей терапии проводим декомпрессию желудка с его промыванием, катетеризацию мочевого пузыря для почасового контроля диуреза, катетеризацию центральной и периферической вены для осуществления инфузионной терапии. С целью купирования болевого синдрома осуществлялось внутримышечное введение наркотических или ненаркотических анальгетиков, спазмолитических средств. Антибактериальная терапия до операции предусматривала парентеральное введение максимально допустимых доз антибиотиков широкого спектра действия в ряде случаев в сочетании с антианаэробными срествами. Устранение гемодинамических расстройств, нарушений гемореологии и гомеостаза проводилось путем внутривенных инфузий плазмозамещающих коллоидных и кристаллоидных растворов, препаратов крови, симптоматических средств. Объем инфузионной терапии колебался в пределах 1,5 −3 литров. С целью подготовки больных к проведению наркоза и последующего оперативного вмешательства проводим премедикацию с введением транквилизирующих, анальгетических и парасимпатолитических препаратов.

Абсолютное большинство пациентов оперированы в первые часы от момента установления диагноза под эндотрахеальным наркозом. Пациентам с имеющимися противопоказаниями к ЭТН и высоким риском наркоза операции проводили под эпидуральной или спиномозговой анестезией.

Оперативное вмешательство осуществляли через срединный лапаротомный доступ, протяженность которого зависела от локализации первоисточника перитонита, распространенности и выраженности воспалительного процесса в брюшной полости. При наличии в брюшной полости большого количества экссудата до проведения ревизии проводилась эвакуация содержимого с помощью электроотсоса. После установления хирургического источника перитонита осуществляли его устранение по общепринятым в настоящее время принципам, не вызывающим принципиальных разногласий у хирургов. В случаях невозможности радикального удаления источника перитонита осуществляли наружное дренирование очага гнойной инфекции с надежным его отграничением от свободной брюшной полости.

Санацию брюшной полости осуществляли путем её промывания антисептическими растворами в объеме от 4 до 10 литров в зависимости от выраженности и распространенности гнойно-воспалительного процесса. Для адекватной деконтаминации брюшинной поверхности и обеспечения эффективной санации проводили максимально возможное удаление из всех отделов брюшной полости гноя, фибрина, некротизированных тканей, крови, внутрипросветного содержимого ЖКТ и т.д. При явлениях пареза ЖКТ, травматичности выполняемых манипуляций при удалении первоисточника и санации брюшной полости выполняли блокаду корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки 0,25% раствором новокаина, подогретого до 36⁰С.

Брюшная полость дренировалась одно-двухпросветными силиконовыми дренажами диаметром не менее 1 см, введенными через отдельные разрезы вне лапаротомной раны в самых низких точках отлогих мест возможного скопления перитонеального экссудата с учетом положения тела больного после операции. Количество и локализация установленных дренажей варьировали в зависимости от распространенности, топографических особенностей и выраженности гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости. В среднем вводилось от 3 до 5 дренажных трубок.

Пациентам, оперированным в токсическую и терминальные фазы распространенного перитонита, а также в случаях ликвидации нарушений целостности кишечной трубки (наложение анастомозов, ушивание повреждений и т.д.) осуществляли декомпрессию кишечника путем интестинальной внутрипросветной интубации с наружным дренированием. Преимущественным методом являлась назогастроинтестинальная интубация (НИИ) в связи с относительной простотой технического исполнения и отсутствием необходимости вскрытия просвета ЖКТ.

Относительными противопоказаниями к НИИ являются выраженные нарушения и заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы (бронхиальная астма, пневмонии, эмфизема легких, сердечно-сосудистая и сердечно-легочная недостаточность), а также выраженный спаечный процесс верхнего этажа брюшной полости; абсолютными — опухоли, рубцовые стриктуры, выраженные костные деформации носоглотки, варикозное расширение вен пищевода. В таких случаях вариантами выбора является интестинальная интубация через гастростому, концевую илеостому, колостому.

При завершении оперативного вмешательства отдавали предпочтение глухому герметичному ушиванию брюшной полости с установкой в ряде случаев проточно-промывной дренирующей системы в подкожную клетчатку лапаротомной раны. При необходимости осуществления в послеоперационном периоде программированных санаций брюшной полости лапаротомная рана ушивалась путем наложения съемных швов на кожу.

Послеоперационный период в условиях отделения реанимации и интенсивно терапии включал многокомпонентное лечение, направленное на коррекцию параметров гомеостаза, ликвидацию водно-электролитных, гемодинамических, белковых и др. нарушений, восстановление функционального состояния органов и систем путем проведения насыщенной инфузионно-корригирующей терапии, использования методов поддержки (замещения) функции органов и систем, массивной антибактериальной, детоксикационной, иммунокорригирующей терапии и др.

М.В.Кострова

Перитонит. Лекция для студентов IV курса лечебного факультета

1. Перитонит

СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова
Кафедра факультетской хирургии
Перитонит
Лекция для студентов IV курса лечебного факультета
2001 год
Частота — 5,5 на 100000
Осложняет 4,3 – 20,5% всех
острых хирургических и
гинекологических
заболеваний
Летальность — 20 — 30%

3. Полость брюшины

4. Отделы полости брюшины

Верхний этаж
Правое
поддиафрагмальное
пространство
Подпеченочное
пространство
Правый боковой
канал
Правый
брыжеечный
синус
Полость
малого таза
Левое
поддиафрагмальное
пространство
Сальниковая
сумка
Нижний этаж
Левый
боковой
канал
Левый
брыжеечный
синус

5. Этиологическая класификация

Острый перитонит
Первичный
(бактериальный)
• Гематогенный
• Метастатический
• Криптогенный
Вторичный
• Бактериальный
(неспецифический)
• Бактериальный
(специфический)
• Асептический
(химический)

6. Классификация по характеру экссудата

Серозный перитонит
Фибринозный
перитонит
Гнойный перитонит

7. Классификация по распространеннности

1. Местный перитонит
1. Ограниченный (воспалительный
инфильтрат, абсцесс)
2. Неограниченный
2. Распространенный перитонит
1. Диффузный (более 2, менее 5 областей)
2. Разлитой

8. Фазы течения перитонита

1. Реактивная
2. Токсическая
3. Терминальная

9. Основные патогенетические синдромы при перитоните

Синдром водно-электролитных
расстройств и расстройств КОС
Синдром белковых нарушений
Синдром эндогенной интоксикации
Синдром энтеральной
недостаточности

10. Причины белковых нарушений

1. Активация обмена со смещением в
сторону катаболизма
2. Потери через брюшину
3. Потери в просвет кишки
4. Обеспечение репаративных
процессов
5. Потери с мочой

11. Основные патогенетические синдромы при перитоните

12. Фазы течения перитонита

1. Реактивная
2. Токсическая
3. Терминальная

13. Типы течения вторичного перитонита

• Перитонит при перфорации полого
органа
• Перитонит при остром
воспалительном заболевании
брюшной полости
• Желчный перитонит
• Послеоперационный перитонит

14. Значимость симптомов перитонита

Боль
Напряжение брюшной стенки
Тахикардия
Гипертермия
Симптом Блюмберга-Щеткина
Сухой язык
Рвота
Метеоризм
Грудной тип дыхания
Икота
100%
85%
76,5%
75%
66%
55%
54%
22%
21%
10%

15. Принципы лечения перитонита

Ранняя госпитализация;
Ранняя операция, включающая:
–
–
–
–
ликвидацию источников перитонита;
тщательную санацию брюшной полости;
дренирование брюшной полости;
по показаниям — декомпрессию тонкой кишки;
Комплексная интенсивная послеоперационная
терапия, включающая:
–
–
–
–
рациональную антибактериальную терапию;
детоксикационную терапию;
коррекцию нарушений гомеостаза;
лечение и профилактику энтеральной недостаточности.

16. Этапы операции при перитоните

Оперативный доступ;
Ликвидация источника перитонита;
Эвакуация экссудата и туалет брюшной
полости;
Глухое ушивание раны или введение
дренажей или тампонов в брюшную
полость.

17. Варианты дренирования брюшной полости

18. Варианты дренирования брюшной полости

19. Показания к дренированию тонкой кишки

Парез кишечника;
Резекция кишки или ушивание
отверстия в ее стенке в условиях
пареза и разлитого перитонита;
Послеоперационный или
прогрессирующий перитонит;
Токсическая фаза перитонита

20. Показания к лапаростомии

Поздние релапаротомии при
послеоперационном перитоните;
Эвентрации при распространенном перитоните
через гнойную рану;
Распространенный перитонит в поздней стадии
заболевания;
Распространенный перитонит,
сопровождающийся некрозом органов брюшной
полости и забрюшинного простанства;
Анаэробный перитонит.
«Без множества забот
и хлопот вылечить
больного разлитым
перитонитом
невозможно».
И.И.Греков

результатов КТ при остром перитоните: подход на основе паттернов

Diagn Interv Radiol. 2015 ноябрь-декабрь; 21 (6): 435–440.

Отделение неврологии и визуализации (A.F. [email protected]) , Университет Г. д’Аннунцио, SS. Больница Аннунциата, Кьети, Италия.

Поступило 13 февраля 2015 г .; Изменения запрошены 11 марта 2015 г .; Пересмотрено 7 апреля 2015 г .; Принято 15 апреля 2015 г.

Abstract

Многие воспалительные и инфекционные образования могут вызывать острое поражение брюшины, вызывая утолщение ее слоев. К сожалению, некоторые острые заболевания брюшины могут иметь частично совпадающие черты, как клинически, так и при визуализации. Таким образом, осведомленность о клиническом контексте, хотя и полезна, иногда может быть недостаточной для определения основной причины. В этой статье представлен конкретный подход, основанный на компьютерной томографии, включая морфологические характеристики утолщения брюшины (например,g., гладкая, нерегулярная или узловатая) и дополнительные данные, чтобы сузить дифференциальный диагноз острого перитонита.

Компьютерная томография (КТ) стала важным инструментом в обнаружении и характеристике острого поражения брюшной полости с развитием мультидетекторных компьютерных томографов (МДКТ). Эта технология делает возможным получение изотропных данных и дает возможность выполнять многоплоскостные реконструкции с высоким разрешением (1). Таким образом, КТ часто является исходным методом при остром абдомене у значительной части пациентов, и радиологи должны иметь высокий уровень подозрительности при обнаружении и интерпретации перитонеальных аномалий.

Поскольку широкий спектр острых заболеваний брюшины может проявляться схожими клиническими признаками, клиницисты просят переводящего радиолога предоставить краткий и точный дифференциальный диагноз. Тем не менее, некоторые специфические сущности могут проявляться с частично совпадающими данными КТ.

В этой статье представлен обзор проявлений острых заболеваний брюшины с помощью MDCT, основанный на структуре утолщения брюшины и подробный анализ связанных результатов.

Перитонит: определение, клинические признаки и этиология

Перитонит — это воспалительное состояние брюшины; он может быть заразным или неинфекционным.У внутрибрюшных инфекций есть два основных проявления: бактериальный перитонит и его поздняя, но локализованная стадия, внутрибрюшной абсцесс. Бактериальный перитонит можно разделить на первичный и вторичный перитонит. Первичный перитонит обычно определяется как диффузная бактериальная инфекция брюшной полости, протекающая без нарушения целостности пищеварительного тракта. Вторичный бактериальный перитонит определяется как острая инфекция брюшной полости, обычно возникающая в результате перфорации или разрыва анастомоза пищеварительного тракта (2).Иногда вторичный перитонит может возникнуть в результате острых воспалительных состояний брюшной полости, перитонеального диализа и системных инфекций, таких как туберкулез.

Неинфекционный перитонит может быть результатом стерильного поражения брюшины, например, при эозинофильном перитоните (3) или инкапсулирующем перитонеальном склерозе (4). Это также может быть связано с химическим раздражением брюшины, например, при билиарном перитоните или перитоните при казеозном черве.

Клинический диагноз перитонита основывается на острой абдоминальной боли, болезненности и перистальтике живота, лихорадке, тахикардии, тошноте, рвоте и вздутии живота; лабораторные данные, такие как лейкоцитоз и ацидоз, являются подтверждающими.

Нормальная брюшина по сравнению с патологической: внешний вид КТ

На МДКТ нормальная брюшина выглядит как тонкая тонкая структура, поэтому ее трудно обнаружить. Патологическое поражение вызывает утолщение перитонеальных слоев, которое становится легко заметным.

В зависимости от типа поражения брюшины можно выделить три различных паттерна. 1- Гладкий равномерный рисунок: Утолщение брюшины равномерное и равномерной толщины, демонстрирует гладкую поверхность раздела с сальниковым жиром (). 2-Нерегулярный узор: утолщение брюшины имеет неоднородную толщину, при этом фокальные сегменты толще других; граница между утолщенной брюшиной и жиром сальника выглядит неровной и неровной; очаговые более толстые сегменты имеют тупой угол с брюшиной (). 3- Узловой рисунок: Утолщение брюшины отсутствует или минимально; Преобладающая находка — это четко очерченные узелки ослабления мягких тканей, которые индивидуально видны вдоль брюшины и очерчиваются прилегающим жиром сальника; узелки обычно имеют переменный диаметр, одни из которых больше, а другие меньше ().

65-летний мужчина с циррозом печени, вызванным гепатитом, лихорадкой и болями в животе. Осевое контрастное изображение MDCT (a) и схематический рисунок (b) показывают гладкое, равномерное утолщение брюшины ( стрелки ) из-за спонтанного бактериального перитонита.

34-летний мужчина с ВИЧ-инфекцией. Осевое контрастное изображение MDCT (a) и схематический рисунок (b) показывают нерегулярное утолщение брюшины ( стрелки ) из-за подтвержденного туберкулезного перитонита.

42-летняя иммигрантка из Эфиопии. Осевое контрастное изображение MDCT (a) и схематический рисунок (b) показывают узловое утолщение брюшины ( стрелки ) из-за подтвержденного туберкулезного перитонита.

КТ-картина перитонита

Воспалительные и злокачественные заболевания брюшины могут иметь сходный вид. Более того, разные причины перитонита могут показать похожие результаты КТ. Следовательно, подход с использованием паттернов КТ может представлять собой еще один полезный диагностический инструмент для правильной оценки изображения.

Прежде чем описывать этот подход, важно понять, что знание истории болезни пациента и его представлений важно для точной интерпретации изображения. Кроме того, использование метода КТ не может исключить тщательную оценку дополнительных результатов КТ (например, свободного внутрибрюшинного воздуха), которые существенно способствуют постановке правильного диагноза.

Основные моменты

Острый перитонит проявляется неспецифическими клиническими и лабораторными признаками.
На сегодняшний день мультидетекторная компьютерная томография представляет собой лучший метод визуализации для оценки пациентов с острой болью в животе. В таких условиях рентгенологи должны знать результаты компьютерной томографии, указывающие на острые заболевания брюшины.
КТ-шаблон-подход, основанный на обнаружении трех разных шаблонов (гладкий регулярный, нерегулярный и узловой), может представлять собой полезный диагностический инструмент для правильной оценки изображения.
Исходя из истории болезни пациента, анализ компьютерной томографии брюшины вместе с соответствующими дополнительными данными является ключом к правильной интерпретации изображения и дифференциальной диагностике.
Используя этот подход, радиологи могут точно отличить доброкачественные заболевания брюшины от злокачественных и определить лежащую в основе патологию.

Гладкое равномерное утолщение является преобладающим паттерном в большинстве случаев острого перитонита, тогда как узелковый паттерн встречается относительно редко. Злокачественные поражения, такие как перитонеальный карциноматоз, перитонеальный лимфоматоз и мезотелиома, обычно имеют узловое утолщение (5). Тем не менее, хотя и реже, нерегулярные, а также узловые формы могут наблюдаться при некоторых типах острых доброкачественных заболеваний брюшины.В этих случаях появление большого сальника и брыжейки тонкой кишки может помочь избежать ложного диагноза злокачественного новообразования. Фактически, при неопластических заболеваниях поражение сальника варьируется от тонких, более крупных дискретных узелков до диффузной сплошной массы, иначе называемой спеканием сальника (6). Точно так же при злокачественных новообразованиях часто встречается поражение брыжейки тонкой кишки очаговыми узелками или массами. Согласно литературным данным, рост метастатических клеток происходит в естественных местах скопления жидкости (7).Нижняя брыжейка тонкой кишки возле терминального отдела подвздошной кишки является одним из естественных мест, где первоначально откладывается опухоль. Таким образом, терминальная часть подвздошной кишки является критически важной областью для оценки при поиске признаков метастазов в брюшину (8). В отличие от злокачественных новообразований поражение сальника при остром перитоните встречается нечасто, тогда как брыжейка тонкой кишки может поражаться часто.

Несколько различных состояний, характеризующихся диффузным и локализованным острым перитонитом, будут обсуждаться в порядке частоты в соответствии с типом утолщения брюшины.

Гладкий перитонеальный узор

Локализованный перитонит, вторичный по отношению к острому воспалительному состоянию брюшной полости

Аппендицит, дивертикулит или болезнь Крона могут быть причиной локализованного перитонита. Обычно локализованный перитонит характеризуется скоплением жидкости небольшого размера, окруженным гладко утолщенной и увеличивающейся брюшиной, прилегающей к пораженному желудочно-кишечному тракту; эти находки связаны с повышенной плотностью прилегающей брыжейки.

Перитонит, вторичный по отношению к перфорации внутренних органов брюшной полости

Перфорация желудочно-кишечного тракта часто приводит к неотложным состояниям, требующим хирургического вмешательства. Свободная жидкость и воздух в брюшной полости являются отличительными признаками КТ. Утолщение брюшины может рассматриваться в контексте перитонита, вторичного по отношению к перфорации желудочно-кишечного тракта, если оно присутствует вместе с внепросветным газом, связанным с сегментарным утолщением стенки кишечника, аномальным увеличением стенки кишечника, околопоривисцеральным жиром и свободной жидкостью ().

69-летняя женщина с внезапным вздутием живота и сильной болью в животе, первоначально локализованной в правом нижнем квадранте, затем распространяющейся на весь живот, сопровождающейся тошнотой, ознобом и лейкоцитозом. Осевое изображение МДКТ показывает свободный внутрибрюшинный воздух ( звездочки, ), асцит, утолщение гладкой тазовой брюшины ( стрелки ) и утолщение стенки кишечника ( стрелки ), что указывает на перитонит, вызванный перфорацией кишечника.

Воспалительное заболевание органов малого таза

Воспалительное заболевание органов малого таза (ВЗОМТ) характеризуется плавным и равномерным увеличением утолщения брюшины, связанного с помутнением тазового жира.Фаллопиевы трубы демонстрируют еще большую степень утолщения и увеличения стенок и заполнены сложной жидкостью, что обычно указывает на пиосальпинкс (9). На откровенные тубо-яичниковые и тазовые абсцессы указывает наличие толстостенного, сложного скопления жидкости, которое может содержать внутренние перегородки и уровень жидкости-дебриса ().

Женщина 32 лет с острой тазовой болью и лейкоцитозом. МДКТ-изображение с усилением аксиального контраста показывает правый трубчато-яичниковый абсцесс ( черных стрелок ) с скоплениями жидкости, окруженными плавно утолщенной и увеличенной брюшиной ( белых стрелок ).

Внутрибрюшинное распространение ВЗОМТ может вызвать перигепатит, который представляет собой воспаление с плавным утолщением перитонеального покрытия печени. У женщин с ВЗОМТ перигепатит, связанный с болью в правой верхней части живота, известен как синдром Фитца – Хью – Кертиса (9, 10). Было продемонстрировано, что увеличение капсулы печени, указывающее на перигепатит, может наблюдаться у женщин с ВЗОМТ без боли в правом верхнем углу живота (9, 11). Это означает, что увеличение капсулы печени может быть одним из полезных дополнительных результатов КТ для диагностики острого ВЗОМТ, независимо от связи с синдромом Фитца – Хью – Кертиса.

Спонтанный бактериальный перитонит (SBP)

Спонтанный бактериальный перитонит (SBP) — это первичный инфекционный перитонит, вызванный инфекцией асцитической жидкости, обычно вызываемой Escherichia coli , Streptococcus, и Klebsiella 9000 пациентов, обычно встречающихся у 9000 пациентов. с циррозом печени (распространенность 8–27%). Клиническими критериями являются положительный посев асцитической жидкости, количество нейтрофилов не менее 250 клеток на ³ мм в асцитической жидкости и отсутствие очевидного внутрибрюшного источника инфекции.САД может быть вызвано сочетанием длительной бактериемии из-за недостаточных защитных механизмов у хозяина, внутрипеченочного шунтирования и снижения бактерицидной активности, которая возникает при асците (12).

Хотя диагноз может быть основан исключительно на клиническом сценарии и истории цирроза, направляющие врачи часто запрашивают MDCT для подтверждения диагноза и, в основном, для исключения злокачественного поражения брюшины. Ключевые особенности MDCT представлены плавным утолщением брюшины, охватывающим всю брюшную полость, с относительной щадью брыжеечных складок, связанных с грубым асцитом ().Диагноз можно подтвердить, сопоставив утолщение перитонеального рисунка с клиническими данными.

Билиарный перитонит

Билиарный перитонит — относительно редкое заболевание, часто игнорируемое и неизменно смертельное, если его не дренировать. Известными причинами являются разрыв патологического желчного пузыря, разрыв желчных протоков или холангитный абсцесс, вторичный по отношению к обструкции желчного дерева. Тупая травма является еще одной причиной повреждения желчного пузыря, в то время как повреждение внепеченочного желчного протока способствовало небольшому количеству зарегистрированных случаев.Есть опасения, что ятрогенное повреждение желчевыводящих путей является осложнением, которое, как сообщалось, происходило примерно в 0,2–0,3% в эпоху открытой холецистэктомии; его частота увеличилась до 0,9% после введения лапароскопической холецистэктомии (13, 14). Клиническая картина определяется количеством и скоростью утечки желчи в брюшную полость. Клинический сценарий в сочетании с анамнезом и MDCT-локализацией внутрибрюшинной жидкости должны вызывать подозрение на билиарный перитонит. Локализованная жидкость часто находится в проекции седла пузырного протока, в воротах печени и в подпеченочном пространстве.Небольшое гладкое утолщение брюшины заметно при диффузном билиарном перитоните.

Туберкулезный перитонит влажного типа

Туберкулезный перитонит влажного типа характеризуется большим количеством свободной или локализованной вязкой жидкости (15). На MDCT гладкое утолщение брюшины с выраженным усилением указывает на туберкулезный перитонит влажного типа в сочетании со свободной асцитической жидкостью и утолщенными тяжами с переполненными сосудистыми пучками в брыжейке. Сальник имеет типичный смазанный вид, характеризующийся нечеткой плотностью мягких тканей (15) ().Гладкий узор утолщения брюшины в сочетании с типичным внешним видом сальника и брыжейки позволяет дифференцировать туберкулезный перитонит от карциноматоза брюшины (5). Кроме того, все дополнительные данные КТ, такие как спленомегалия и кальцификаты селезенки, поражение илеоцекальной стенки, забрюшинная и перипанкреатическая лимфаденопатия с гиподенситным центром и усилением кольца, считаются признаком туберкулезного перитонита. Для постановки диагноза по-прежнему требуется высокий показатель подозрительности, основанный на клиническом анамнезе, что важно после того, как предполагаемые результаты были продемонстрированы с помощью MDCT.

54-летняя женщина с ВИЧ-инфекцией. У нее жар, общее плохое самочувствие и боли в животе из-за подтвержденного туберкулезного перитонита. Осевое изображение МДКТ показывает асцит и диффузное брюшно-тазовое гладкое утолщение брюшины ( стрелки ), связанное с «нечетким» внешним видом сальникового жира ( наконечника стрелок ), тяжи мягких тканей с переполненными сосудистыми пучками в брыжейке тонкой кишки ( звездочка ). ) и казеозные лимфатические узлы ( открытых наконечника стрелок ).

В настоящее время, говоря о туберкулезе, следует учитывать, что Mycobacterium tuberculosis является одним из наиболее распространенных патогенов, которые, как известно, вызывают синдром восстановления иммунитета у ВИЧ-положительных пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию, с зарегистрированной заболеваемостью от 8% до 43% (16). В этих случаях абдоминальный туберкулез относится к поражению органов пищеварения, в основном лимфатических узлов брюшной полости, печени, поджелудочной железы и селезенки. Внутрибрюшная лимфаденопатия является наиболее частым и единственным признаком более чем в половине (55%) случаев (17).В большинстве случаев (80–90%) туберкулезные аденопатии проявляют характерный внешний вид, включая внутреннюю казеацию или разжижение с низким затуханием и усиление периферического контраста (17). Кроме того, в печени и селезенке часто наблюдаются множественные сантиметровые гиподенсированные поражения. Перитонит — редкое проявление синдрома восстановления иммунитета, связанного с туберкулезом. При его наличии полезные признаки, позволяющие предположить диагноз, включают минимальное гладкое утолщение брюшины, неоднородную инфильтрацию сальника, сопутствующее илеоцекальное заболевание и некротические лимфатические узлы.

Эозинофильный перитонит

Эозинофильный перитонит — редкое состояние неизвестной этиологии, характеризующееся эозинофильной инфильтрацией желудочно-кишечного тракта с вовлечением подсерозного слоя. Это часто связано с периферической эозинофилией и аллергическим диатезом (3). Результаты MDCT характеризуются слегка гладким утолщением брюшины с асцитом, которое не связано с инфильтрацией мягких тканей сальника и / или брыжейки. Также может наблюдаться утолщение стенки желудка и / или кишечника ().Эти данные в сочетании с высоким количеством периферических эозинофилов должны вызывать подозрение на эозинофильный перитонит. Эндоскопическая оценка верхних отделов желудочно-кишечного тракта с биопсией обычно подтверждает эозинофильную инфильтрацию стенки желудка.

Мужчина 51 года с клиническими проявлениями острого живота и повышенным количеством лейкоцитов с эозинофилией. МДКТ-изображение с усилением аксиального контраста показывает диффузное гладкое утолщение брюшины ( стрелки ) с асцитом, связанным со слоистым утолщением стенки подвздошной кишки ( пустых стрелки ).Эндоскопическая биопсия желудка показала повышенное количество эозинофилов слизистой оболочки, что подтверждает диагноз эозинофильного гастроэнтерита и перитонита.

Vernix caseosa peritonitis

Vernix caseosa peritonitis (VCP) — редкое осложнение кесарева сечения, вызванное пролитием околоплодных вод или казеозного червя в брюшную полость. Диагноз следует подозревать у любого пациента с острым животом после кесарева сечения. Vernix caseosa может вызвать глубокую системную воспалительную реакцию, которая требует лапаротомии матери и может привести к ошибочной резекции внутрибрюшных органов.Диагностика часто затруднена из-за незнания состояния и может быть поставлена только после гистологического исследования. Характерной интраоперационной находкой является жидкий белый экссудат, покрывающий внутренние органы, которые сами по себе не воспалены (18, 19). Гистологическое исследование сырного экссудата — единственный способ диагностировать ВКП. Основными симптомами VCP являются генерализованная сильная боль в животе, гипертермия, перитонизм и повышенное количество лейкоцитов. MDCT выявляет скопления внутрибрюшинной жидкости и множественные небольшие абсцессы брюшной полости.Повышение осведомленности об этом состоянии имеет решающее значение, чтобы его можно было учитывать при дифференциальной диагностике острого живота после кесарева сечения, что позволяет избежать ненужного удаления здоровых органов брюшной полости.

Нерегулярный перитонеальный паттерн

Инкапсулирующий перитонеальный склероз

Инкапсулирующий перитонеальный склероз (EPS) может быть идиопатическим или вторичным по отношению к хроническому амбулаторному перитонеальному диализу. Клинические признаки включают периодические боли в животе, тошноту, рвоту, массу в животе, непроходимость кишечника и потерю веса.Для него характерен диффузный воспалительный процесс, приводящий к широко распространенному перитонеальному фиброзу. Отличительными признаками КТ являются тонкое нерегулярное утолщение брюшины, наличие петель тонкой кишки, сгруппированных в центре брюшной полости, покрытых толстой мембраной, локализованные скопления жидкости или грубый асцит, кальцификация брюшной и серозной стенок кишечника и кальцификаты над капсулой печени, селезенкой и т. Д. и задняя стенка брюшины (4) (). Хотя утолщение брюшины и кальцификаты также наблюдаются при псевдомиксоме брюшины, определенных отложениях опухолей брюшины и мезотелиоме брюшины, при сочетании всех результатов КТ с соответствующими клиническими условиями (т.д., дисфункция тонкой кишки с болями в животе и прогрессирующей потерей ультрафильтрации у пациентов на перитонеальном диализе) позволяет поставить раннюю, надежную и неинвазивную диагностику ЭПС (4).

Мужчина 45 лет, находящийся на непрерывном амбулаторном перитонеальном диализе с жалобами на похудание, стойкую тошноту и дискомфорт в животе. КТ брюшной полости с аксиальным контрастированием показывает жидкость внутри брюшной полости, окруженную утолщенной, частично кальцинированной теменной ( стрелки ) и висцеральной ( стрелки ) брюшиной.

Туберкулезный перитонит «сухого» или «пластического» типа

Туберкулезный перитонит сухого или пластического типа характеризуется наличием казеозных узелков, фиброзной перитонеальной реакцией и плотными спайками (15). Когда наблюдается нерегулярный узор утолщения брюшины, следует рассматривать туберкулезный перитонит, если он связан с нечетким рисунком сальника и увеличенными казеозными лимфатическими узлами. Более того, другие дополнительные данные, включая утолщение илеоцекальной стенки, спленомегалию и кальцификаты селезенки, могут помочь в постановке диагноза при правильном клиническом сценарии ().

52-летний ВИЧ-положительный мужчина с болями в животе, низкой температурой и анорексией из-за подтвержденного туберкулезного перитонита. Осевое изображение МДКТ показывает нерегулярное утолщение брюшины ( стрелки ) и нечеткое поражение сальника ( наконечника стрелок ), связанное с казеозными лимфатическими узлами ( открытых наконечника стрелок ).

Узловой перитонеальный узор

Перитонит, вызванный перфорацией внутренних органов брюшной полости, вызванной злокачественной опухолью

В отличие от доброкачественного перитонита, узловое утолщение брюшины является отличительным признаком перитонита, вызванного перфорацией желудочно-кишечного тракта из-за первичного или метастатического новообразования перитонеального кишечника с поражением перитонеальной кишки.Фактически, перитонеальный карциноматоз может быть вызван первичной опухолью брюшной полости, такой как рак желудка или толстой кишки, поджелудочной железы или яичников (20), или экстраабдоминальной опухолью, такой как карцинома груди, меланома или рак легких (21). Обычно диффузное поражение брюшины характеризуется теменными и висцеральными узловыми имплантатами, которые покрывают и закрывают петли тонкой кишки, что приводит к обструкции, а иногда и к перфорации. Аденокарцинома толстой кишки может привести к перфорации проксимальнее новообразования. Чаще всего для перфорации используются сегменты сигмовидной кишки и слепой кишки (21).На КТ выявление признаков перфорации на фоне нерегулярного утолщения стенки толстой кишки и инфильтративных периколонических мягких тканей может способствовать постановке диагноза.

Туберкулезный перитонит «фиксированного фиброзного» типа

Туберкулезный перитонит фиксированного фиброзного типа, характеризующийся образованием сальниковой массы и спутыванием петель кишечника и брыжейки, может иметь узелковое утолщение брюшины (). Эти данные затрудняют дифференциацию от неопластического поражения брюшины. Таким образом, это состояние представляет собой «отличный подражатель».Однако, если это подтверждается клиническими признаками, радиолог должен рассматривать туберкулезный перитонит как альтернативный диагноз перитонеальному карциноматозу (5, 15).

31-летняя иммигрантка из Эфиопии с высокой температурой, вздутием живота и сильной болью в животе из-за подтвержденного туберкулезного перитонита. МДКТ-изображение с усилением аксиального контраста показывает диффузное узловое утолщение брюшины ( стрелки, ) и брыжеечное (, звездочка, ).

Абдоминально-тазовый актиномикоз

Актиномикоз — редкая инфекция, которая проявляется формированием абсцесса и плотным фиброзом и затрагивает илеоцекальную область, яичник и маточную трубу (22).Актиномикоз таза обычно связан с длительным использованием внутриматочных противозачаточных средств в анамнезе. Обычная находка при компьютерной томографии — сильно увеличивающаяся твердая масса со склонностью к нарушению нормальных анатомических границ. Сильное усиление контраста связано с наличием грануляционной ткани. Асцит обычно минимален или отсутствует (22). Эти особенности могут вызывать беспокойство по поводу неопластического заболевания, которое необходимо учитывать при дифференциальной диагностике. Перед планированием хирургического вмешательства следует учитывать клинический анамнез (боль, лейкоцитоз, длительный анамнез внутриматочной спирали) с результатами КТ инфильтративного образования, показывающими плотное усиление контраста без значительного асцита, тазовый актиномикоз (22) ().Более того, тубо-яичниковый абсцесс обычно более плотный при актиномикозе, чем при ВЗОМТ.

Женщина 41 года с историей длительного использования внутриматочной спирали ( черная стрелка , b ) и легкой лихорадкой, болями в животе и лейкоцитозом из-за подтвержденного актиномикоза таза. Осевые контрастные изображения MDCT (a, b) показывают внутри- ( стрелки , a ) и экстраперитонеальные ( открытые стрелки , и ) образования с сильным усилением твердого компонента и минимальным асцитом ( звездочка , b ).

Заключение

Оценка утолщения брюшины может помочь дифференцировать перитонит от злокачественного поражения брюшины. Действительно, гладкое равномерное утолщение является преобладающим паттерном при воспалительном поражении, тогда как узловой паттерн — обычным явлением при неопластических заболеваниях. В случае гладкой картины радиологи могут точно определить основную патологию, рассматривая результаты вместе с дополнительными данными КТ и клиническими данными. При острых заболеваниях брюшины, которые проявляются необычными нерегулярными или узловыми формами утолщения брюшины, радиологи должны знать, что диагноз может включать не только опухолевые заболевания, но и воспалительные состояния, такие как туберкулезный перитонит, ЭПС и актиномикоз.

Сноски

Раскрытие конфликта интересов

Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

15. На-Чиангмай В., Пойчамарнвипут С., Лертпразерцуке Н., Читапанарукс Т. Результаты компьютерной томографии туберкулезного перитонита. Singapore Med J. 2008; 49: 488–491. [PubMed] [Google Scholar] 19. Валь-Берналь Дж. Ф., Майорга М., Гарсия-Арранс П., Сальседо В., Леон А., Фернандес Ф. А. Перитонит Vernix caseosa: сообщение о двух случаях. Turk Patoloji Derg. 2015; 31: 51–55.[PubMed] [Google Scholar]
Третичный перитонит: соображения для комплексного командного лечения
1.
Уэле Дж. Д., Липман Дж., Сакр Й., Маршалл Дж. К., Ванхемс П., Гроба С. Б. и др. Абдоминальные инфекции в отделении интенсивной терапии: характеристики, лечение и факторы, определяющие исход. BMC Infect Dis. 2014; 14: 420.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
2.
Винсент Дж. Л., Релло Дж., Маршалл Дж., Сильва Е., Анзуэто А., Мартин С. Д. и др.Международное исследование распространенности и исходов инфекции в отделениях интенсивной терапии. ДЖАМА. 2009; 302: 2323–9.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
3.
Инуи Т., Харидас М., Кларидж Дж. А., Малангони Массачусетс. Смертность от внутрибрюшной инфекции связана с внутренними факторами риска, а не с источником инфекции. Операция. 2009. 146: 654–62.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
4.
Шейн М., Маршалл Дж. Контроль источников хирургических инфекций. Мир J Surg. 2004. 28: 638–45.
PubMed PubMed Central Google ученый
5.
Сойер Р.Г. Источник контроля, руководство по ведению хирургических инфекций. Берлин: Springer; 2003. с. 341–7.
Книга Google ученый
6.
Каплан Л.Дж., Мэй А.К., Наполитано Л.М. Контроль источников и поддерживающая терапия: интеграция бактериальной инвазии, защиты хозяина и клинических вмешательств с процедурами контроля источников.В: Мартин Н.Д., Каплан Л.Дж., редакторы. Принципы хирургической реанимации взрослых. Springer: Берлин; 2016. с. 267–79.
Глава Google ученый
7.
Соломкин Дж. С., Мазуски Дж. Э., Брэдли Дж. С., Родволд К. А., Гольдштейн Е. Ю., Барон Е. Дж. И др. Диагностика и лечение осложненной внутрибрюшной инфекции у взрослых и детей: рекомендации общества хирургических инфекций и общества инфекционистов Америки. Clin Infect Dis.2010; 50: 133–64.
PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый
8.
Родос А., Эванс Л. Е., Альхазани В., Леви М. М., Антонелли М., Феррер Р. и др. Кампания по выживанию после сепсиса: международные рекомендации по ведению сепсиса и септического шока: 2016 г. Intensive Care Med. 2017; 43: 304–77.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
9.
Хеффернан Д.С., Эванс Х.Л., Хьюстон Дж. М., Кларидж Дж. А., Блейк Д. П., Мэй А. К. и др. Руководство общества хирургических инфекций по оперативному и периоперационному уходу за взрослыми пациентами, инфицированными тяжелым острым респираторным синдромом коронавирусом-2 (SARS-CoV-2). Хирургическая инфекция. 2020; 21: 301–8.
CAS Статья Google ученый
10.
Китсиос Г.Д., Ян Л., Манатакис Д.В., Нурайе М., Еванкович Дж., Бейн В. и др. Субфенотипы ответа хозяина позволяют улучшить прогноз у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом или с риском развития острого респираторного дистресс-синдрома *.Crit Care Med. 2019; 47: 1724–34.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
11.
Сеймур С.В., Кеннеди Дж. Н., Ван С., Чанг С.-Ч., Эллиотт К. Ф., Сюй З. и др. Вывод, валидация и потенциальное влияние на лечение новых клинических фенотипов сепсиса. ДЖАМА. 2019; 321: 2003–17.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
12.
Efron PA, Mohr AM, Bihorac A, Horiguchi H, Hollen MK, Segal MS, et al. Стойкое воспаление, иммуносупрессия, катаболизм и развитие хронических критических заболеваний после операции. Операция. 2018; 164: 178–84.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
13.
Baethge C, Goldbeck-Wood S, Mertens S. SANRA — шкала для оценки качества повествовательных обзорных статей. Res Integr Peer Rev.2019; 4: 5.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
14.
Хиггинс Дж. П. Т., Томас Дж., Чендлер Дж., Кампстон М., Ли Т., Пейдж М. Дж., Уэлч В. А. (редакторы). Кокрановское руководство по систематическим обзорам вмешательств . 2-е издание. Чичестер (Великобритания): John Wiley & Sons, 2019.
15.
Nathens AB, Rotstein OD, Marshall JC. Третичный перитонит: клиника сложной внутрибольничной инфекции. Мир J Surg.1998. 22: 158–63.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
16.
Эванс Х.Л., Раймонд Д.П., Пеллетье С.Дж., Крабтри Т.Д., Пруетт Т.Л., Сойер Р.Г. Третичный перитонит (рецидивирующее диффузное или локализованное заболевание) не является независимым предиктором смертности хирургических пациентов с интраабдоминальной инфекцией. Хирургическая инфекция. 2001; 2: 255–65.
CAS Статья Google ученый
17.
Теллор Б, Скрупки Л.П., Саймонс В., Хай Е, Мичек С.Т., Мазуски Дж. Э. Неадекватный контроль источников и неподходящие антибиотики являются ключевыми детерминантами смертности у пациентов с внутрибрюшным сепсисом и связанной с ним бактериемией. Хирургическая инфекция. 2015; 16: 785–93.
Артикул Google ученый
18.
Панхофер П., Изай Б., Ридл М., Ференц В., Плодер М., Якес Р. и др. Возраст, микробиология и прогностические показатели помогают дифференцировать вторичный и третичный перитонит.Langenbeck’s Arch Surg. 2009; 394: 265–71.
Артикул Google ученый
19.
Панхофер П., Ридл М., Изай Б., Ференц В., Плодер М., Якес Р. и др. Клинические исходы и микробная флора у пациентов с вторичным и третичным перитонитом. Eur Surg. 2007. 39: 259–64.
Артикул Google ученый
20.
Вайс Г., Мейер Ф., Липперт Х. Проблемы диагностики инфекционных заболеваний при третичном перитоните.Langenbeck’s Arch Surg. 2006; 391: 473–82.
CAS Статья Google ученый
21.
Паттониери В., Перроне Г., Тараскони А., Абонгва Г.К., Катена Ф. Инфекции в хирургии, профилактике и лечении. Hot Top Acute Care Surg Trauma. 2021. https://doi.org/10.1007/978-3-030-62116-2_12.
Артикул Google ученый
22.
Фомин П., Матвийчук О., Корнийчук О.Микробиологический спектр третичного перитонита как компонент его диагностики и лечения. Eureka Heal Sci. 2017; 6: 10–8.
Артикул Google ученый
23.
Guinault D, Nicolau-Travers M-L, Silva S, Cointault O, Daniau B, Bello AD, et al. Экспрессия маркеров истощения на паттернах CD8 + Т-клеток позволяет прогнозировать исходы у пациентов с сепсисом, поступающих в отделение интенсивной терапии. Crit Care Med. 2021. https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000005047 ( Publish Ahead of Print ).
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
24.
Poillucci G, Podda M, Russo G, Perri SG, Ipri D, Manetti G, et al. Методы открытого закрытия брюшной полости при тяжелом абдоминальном сепсисе: ретроспективное когортное исследование. Eur J Trauma Emerg S. 2020. https://doi.org/10.1007/s00068-020-01379-0.
Артикул Google ученый
25.
Киркпатрик А.В., Робертс Д.Д., Фарис П.Д., Болл К.Г., Кубес П., Тирута С. и др.Активная перитонеальная терапия отрицательным давлением после сокращенной лапаротомии. Ann Surg. 2015; 262: 38–46.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
26.
Сяо З., Уилсон С., Робертсон Х.Л., Робертс Д.И., Болл К.Г., Дженн С.Н. и др. Медиаторы воспаления при внутрибрюшном сепсисе или травме — обзорный обзор. Crit Care. 2015; 19: 373.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
27.
Латифи Р., Джозеф Б., Кульватунью Н., Винн Дж. Л., О’Киф Т., Тан А. и др. Кожно-кишечные свищи и враждебная брюшная полость: повторные хирургические подходы. Мир J Surg. 2012; 36: 516–23.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
28.
D’Hondt M, Devriendt D, Rooy FV, Vansteenkiste F. Системный лаваж брюшной полости: новая стратегия лечения открытого септического брюшного пресса. Acta Chir Belg. 2016; 107: 583–7.
Артикул Google ученый
29.
Buijk S, Bruining H. Будущие направления лечения третичного перитонита. Intensive Care Med. 2002; 28: 1024–9.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
30.
Новотны А.Р., Рейм Д., Ассфальг В., Альтмайр Ф., Фрисс Х.М., Эммануэль К. и др. Смешанный антагонистический ответ и зависимый от тяжести сепсиса дисбаланс про- и противовоспалительных реакций в начале послеоперационного сепсиса.Иммунобиология. 2012; 217: 616–21.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
31.
Sartelli M, Catena F, Saverio SD, Ansaloni L, Malangoni M, Moore EE, et al. Современная концепция абдоминального сепсиса: документ с изложением позиции WSES. Мир J Emerg Surg. 2014; 9:22.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
32.
Хеффернан Д.С., Монаган С.Ф., Таккар Р.К., Тран М.Л., Чанг С.С., Грегори С.Х. и др.Воспалительные механизмы при сепсисе. Шок. 2013; 40: 122–8.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый
33.
Volk HW, Schneider J, Dämmrich J, Döll W, Hörl M, Bruch H-P. Животная модель хронического абсцессообразующего перитонита: гистология и микробиология. Eur Surg Res. 1990; 22: 347–55.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
34.
Ротштейн OD. Роль отложения фибрина в патогенезе внутрибрюшной инфекции. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1992; 11: 1064–8.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
35.
Montravers P, Tashk P, Dinh AT. Неудовлетворенные потребности в лечении внутрибрюшных инфекций. Эксперт Рев Анти-Инф. 2017; 15: 839–50.
CAS Статья Google ученый
36.
Zhu Y, Xu L, Liu W., Qi W, Cao Q, Zhou W. Безопасность и эффективность эксклюзивного энтерального питания при чрескожно недренируемых абдоминальных абсцессах при болезни Крона. Gastroent Res Pract. 2017; 2017: 1–8.
Google ученый
37.
Cheng Y, Zhou S, Zhou R, Lu J, Wu S, Xiong X, et al. Абдоминальный дренаж для предотвращения внутрибрюшинного абсцесса после открытой аппендэктомии по поводу осложненного аппендицита. Кокрановская база данных Syst Rev.2015. Https: // doi.org / 10.1002 / 14651858.CD010168.pub2.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
38.
Bhoir LN, Jagne NY, Murali D. Полезно ли использование перитонеального дренажа при операциях на кишечнике? Int Surg J. 2017; 4: 650–5.
Артикул Google ученый
39.
Подда М., Саверио С.Д., Дэвис Р.Дж., Ацени Дж., Балестра Ф., Вирдис Ф. и др. Профилактический внутрибрюшной дренаж после колоректальных анастомозов.Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Surg. 2019; 219: 164–74.
PubMed Статья Google ученый
40.
Пулео Ф., Мишра Н., Холл Дж. Использование внутрибрюшных дренажей. Clin Colon Rect Surg. 2013; 26: 174–7.
Артикул Google ученый
41.
Басс Г.А., Симон MJ, Шваб CW. История сальника у хирурга: от примет и пятен до иммунитета.J Помощь при острых травмах. 2020; 89: e161–6.
Артикул Google ученый
42.
Хорвуд Дж., Акбар Ф., Мо А. Первоначальный опыт лапаростомии с немедленной вакуумной терапией у пациентов с тяжелым перитонитом. Ann Royal Coll Surg Engl. 2009. 91: 681–7.
Артикул Google ученый
43.
Перес Д., Вильди С., Демартинес Н., Брамкамп М., Келер С., Клавьен П.-А. Проспективная оценка закрытия с помощью вакуума при синдроме брюшной полости и тяжелом абдоминальном сепсисе.J Am Coll Surgeons. 2007; 205: 586–92.
Артикул Google ученый
44.
Куин А.Дж., Джонстон К., Холл D, камеры А., Арапова Н., Огстон С. и др. Системы открытого живота и временного закрытия живота — историческая эволюция и систематический обзор. Colorectal Dis. 2012; 14: e429–38.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
45.
D’Hondt M, D’Haeninck A, Dedrye L, Penninckx F, Aerts R.Может ли вакуумная закрывающая и инстилляционная терапия (терапия VAC-Instill®) сыграть роль в лечении инфицированной открытой брюшной полости? Tech Coloproctol. 2011; 15: 75–7.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
46.
Киркпатрик А. В., Кокколини Ф., Ансалони Л., Робертс Д. Д., Толонен М., Макки Дж. Л. и др. Закрытое или открытое после лапаротомии в системе контроля источника при тяжелом осложненном внутрибрюшном сепсисе (исследование COOL): протокол рандомизированного контролируемого исследования.Мир J Emerg Surg. 2018; 13:26.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
47.
Loftus TJ, Efron PA, Bala TM, Rosenthal MD, Croft CA, Walters MS, et al. Влияние внедрения стандартизированного протокола для контроля хирургических повреждений и временного закрытия брюшной полости после экстренной лапаротомии. J Помощь при острых травмах. 2019; 86 (4): 670–678.
48.
Peerapornratana S, Manrique-Caballero CL, Gómez H, Kellum JA.Острое повреждение почек от сепсиса: современные концепции, эпидемиология, патофизиология, профилактика и лечение. Kidney Int. 2019; 96: 1083–99.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
49.
Торер Н., Йорганчи К., Элкер Д., Сайек И. Факторы прогноза смертности от послеоперационных внутрибрюшных инфекций. Инфекционное заболевание. 2010; 38: 255–60.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
50.
Crouser ED. Почечная недостаточность, вызванная сепсисом. Crit Care Med. 2018; 46: 658–60.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
51.
Винсент Дж.Л., Нельсон Д.Р., Уильямс Мэриленд. Является ли обострение полиорганной недостаточности причиной смерти пациентов с тяжелым сепсисом? *. Crit Care Med. 2011; 39: 1050–5.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
52.
Розенталь М.Д., Камель А.Ю., Розенталь С.М., Бракенридж С., Крофт С.А., Мур Ф.А. Хроническая критическая болезнь: применение того, что мы знаем. Nutr. Clin. Практик. 2018; 33: 39–45. https://doi.org/10.1002/ncp.10024
53.
Maddux AB, Hiller TD, Overdier KH, Pyle LL, Douglas IS. Восстановление врожденной иммунной функции и органной недостаточности у взрослых с сепсисом. J Intensive Care Med. 2017; 34: 486–94.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
54.
Zhang Z, Ho KM, Gu H, Hong Y, Yu Y. Определение стойкого критического заболевания на основе траекторий роста пациентов с сепсисом. Crit Care. 2020; 24:57.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
55.
Нето А.С., Хеммес С.Н., Барбас С.С., Бейдерлинден М., Фернандес-Бустаманте А., Футье Е. и др. Заболеваемость и смертность, связанные с послеоперационным повреждением легких, у пациентов, перенесших абдоминальные или торакальные операции: систематический обзор и метаанализ.Ланцет Респир Мед. 2014; 2: 1007–15.
Артикул Google ученый
56.
Чоудхури А.Х., Батра У.Б., Харисингани П., Уппал Р. Эпидемиология вентилятор-ассоциированной пневмонии (вап) у пациентов с абдоминальным сепсисом. Интенсивная терапия Med Exp. 2015; 3: A280.
Артикул Google ученый
57.
Meagher AD, Lind M, Senekjian L, Iwuchukwu C, Lynch JB, Cuschieri J, et al.События, связанные с ИВЛ, а не пневмония, связанная с ИВЛ, связаны с более высокой смертностью у пациентов с травмами. J Помощь при острых травмах. 2019; 87: 307–14.
Артикул Google ученый
58.
Кобаяси Х., Утино С., Такинами М., Уэзоно С. Влияние событий, связанных с аппаратом ИВЛ, на тяжелобольных субъектов с длительной ИВЛ. Respir Care. 2017; 62: 1379–86.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
59.
Rimmelé T, Kellum JA. Клинический обзор: очистка крови при сепсисе. Crit Care. 2011; 15: 205.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
60.
Жирардо Т., Шнайдер А., Риммеле Т. Методы очистки крови при сепсисе и септическом ОПП. Семин Нефрол. 2019; 39: 505–14.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
61.
Винклер М., Бру С., Фор П., Брун Дж., Дженти С., Жако С. и др. Продолжительность угнетения функции надпочечников после однократного приема этомидата у пациентов в критическом состоянии. Intensive Care Med. 2008; 34: 714–9.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
62.
Черфан А.Дж., Араби Ю.М., Аль-Дорзи Х.М., Кенни Л.П. Преимущества и недостатки использования этомидата для интубации больных сепсисом. Pharmacother J Hum Pharmacol Drug Ther.2012; 32: 475–82.
CAS Статья Google ученый
63.
Bruder EA, Ball IM, Ridi S, Pickett W., Hohl C. Однократная индукционная доза этомидата по сравнению с другими индукционными агентами для эндотрахеальной интубации у пациентов в критическом состоянии. Кокрановская база данных Syst Rev.2015. Https://doi.org/10.1002/14651858.CD010225.pub2.
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
64.
Piper GL, Maerz LL, Schuster KM, Maung AA, Luckianow GM, Davis KA, et al. Когда отделение интенсивной терапии — это операционная. J Помощь при острых травмах. 2013; 74: 871–5.
Артикул Google ученый
65.
Лейн-Фолл М.Б., Паскуаль Дж.Л., Масса С., Коллард М.Л., Пайфер Х.Г., Таранти Л.Д. Разработка стандартного процесса передачи обслуживания при переходе из операционной в отделение интенсивной терапии: взгляд многопрофильного клинициста с точки зрения передачи и перехода в отделении интенсивной терапии (HATRICC).Jt Comm J Qual Безопасность пациента. 2018; 44: 514–25.
PubMed PubMed Central Google ученый
66.
Лейн-Фолл М.Б., Паскуаль Дж.Л., Пайфер Х.Г., Таранти Л.Д., Коллард М.Л., Яблонски Дж. И др. Частично структурированный протокол послеоперационной передачи обслуживания улучшает взаимодействие в двух смешанных хирургических отделениях интенсивной терапии: результаты проспективного когортного исследования передачи и перехода в отделение интенсивной терапии (HATRICC). Ann Surg. 2020; 271: 484–93.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
67.
Родос А., Эванс Л. Е., Альхазани В., Леви М. М., Антонелли М., Феррер Р. и др. Кампания по выживанию после сепсиса: международные рекомендации по ведению сепсиса и септического шока: 2016 г. Crit Care Med. 2017; 45: 486–552.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
68.
Mazuski JE, Tessier JM, May AK, Sawyer RG, Nadler EP, Rosengart MR, et al. Общество хирургической инфекции пересмотрело руководство по ведению внутрибрюшной инфекции.Хирургическая инфекция. 2017; 18: 1–76.
Артикул Google ученый
69.
Boucher BA, Wood GC, Swanson JM. Фармакокинетические изменения при критическом заболевании. Crit Care Clin. 2006; 22: 255–71.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
70.
Roberts DJ, Hall RI. Рассмотрение абсорбции, распределения, метаболизма и выведения лекарств у взрослых в критическом состоянии.Мнение эксперта Drug Met. 2013; 9: 1–18.
Артикул CAS Google ученый
71.
Смит Б.С., Йогаратнам Д., Левассер-Франклин К.Э., Форни А., Фонг Дж. Введение в фармакокинетику лекарств у тяжелобольных пациентов. Грудь. 2012; 141: 1327–36.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
72.
Gross AS. Передовая практика мониторинга терапевтических препаратов: передовая практика мониторинга терапевтических препаратов.Br J Clin Pharmacol. 2001; 52: 5–9.
Google ученый
73.
Abdul-Aziz MH, Alffenaar J-WC, Bassetti M, Bracht H, Dimopoulos G, Marriott D, et al. Мониторинг противомикробных терапевтических препаратов у взрослых пациентов в критическом состоянии: меморандум №. Intensive Care Med. 2020; 46: 1127–53.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
74.
Мазуски Ю.Е., Соломкин Ю.С.Внутрибрюшные инфекции. Surg Clin N Am. 2009. 89: 421–37.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
75.
Hawser S, Hoban DJ, Badal RE, Bouchillon SK, Biedenbach D, Hackel M, et al. Эпидемиология и чувствительность к антимикробным препаратам грамотрицательных аэробных бактерий, вызывающих внутрибрюшные инфекции в 2010–2011 гг. J Chemother. 2014; 27: 67–73.
PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый
76.
Montravers P, Tubach F, Lescot T., Veber B, Esposito-Farèse M, Seguin P, et al. Краткосрочная антибактериальная терапия для пациентов в критическом состоянии, пролеченных по поводу послеоперационной интраабдоминальной инфекции: рандомизированное клиническое исследование DURAPOP. Intens Care Med. 2018; 44: 300–10.
CAS Статья Google ученый
77.
Sawyer RG, Claridge JA, Nathens AB, Rotstein OD, Duane TM, Evans HL, et al. Испытание краткосрочного курса антимикробной терапии внутрибрюшной инфекции.New Engl J Med. 2015; 372: 1996–2005.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
78.
Pepper DJ, Sun J, Rhee C, Welsh J, Powers JH, Danner RL и др. Отмена антибиотиков на основе прокальцитонина и смертность у взрослых в критическом состоянии — систематический обзор и метаанализ. Грудь. 2019; 155: 1109–18.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
79.
Sager R, Kutz A, Mueller B, Schuetz P. Повторный обзор диагностики под контролем прокальцитонина и рационального использования антибиотиков. Bmc Med. 2017; 15:15.
PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый
80.
Тейлор Б.Е., Макклейв С.А., Мартиндейл Р.Г., Уоррен М.М., Джонсон Д.Р., Брауншвейг С.и др. Руководство по предоставлению и оценке поддерживающей нутритивной терапии взрослым тяжелобольным пациентам. Crit Care Med. 2016; 44: 390–438.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
81.
Stortz JA, Mira JC, Raymond SL, Loftus TJ, Ozrazgat-Baslanti T, Wang Z, et al. Сравнительный анализ клинических исходов и иммунокатаболического фенотипа хронического критического заболевания после сепсиса у пациентов хирургического отделения интенсивной терапии. J Помощь при острых травмах. 2018; 84: 342–9.
Артикул Google ученый
82.
Singer P, Blaser AR, Berger MM, Alhazzani W, Calder PC, Casaer MP и др. Руководство ESPEN по лечебному питанию в отделении интенсивной терапии. Clin Nutr. 2019; 38: 48–79.
Артикул Google ученый
83.
Rosenthal MD, Vanzant EL, Martindale RG, Moore FA. Развивающиеся парадигмы нутритивной поддержки тяжелобольных хирургических пациентов. Curr Prob Surg. 2015; 52: 147–82.
Артикул Google ученый
84.
Cheatham ML, Safcsak K, Brzezinski SJ, Lube MW. Баланс азота, потеря белка и открытый живот *. Crit Care Med. 2007. 35: 127–31.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
85.
Hourigan LA, Hourigan L, Linfoot JA, Linfoot J, Chung KK, Chung K, et al. Потеря белка, иммуноглобулинов и электролитов в экссудатах при лечении ран отрицательным давлением. Nutr Clin Pract. 2010; 25: 510–6.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
86.
Херндон Д. Н., Томпкинс Р. Г.. Поддержка метаболической реакции на ожоговую травму. Ланцет. 2004; 363: 1895–902.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
87.
Порро Л.Дж., Херндон Д.Н., Родригес Н.А., Дженнингс К., Кляйн Г.Л., Млчак Р.П. и др. Пятилетние исходы после введения оксандролона детям с тяжелыми ожогами: рандомизированное клиническое испытание безопасности и эффективности. J Am Coll Surgeons. 2012; 214: 489–502.
Артикул Google ученый
88.
Herndon DN, Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, Wolfe RR. Обращение катаболизма путем бета-блокады после тяжелых ожогов. New Engl J Med. 2001; 345: 1223–9.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
89.
den Berghe GV. О нейроэндокринопатии критических состояний. Перспективы кормления и новые методы лечения.Am J Resp Crit Care. 2016; 194: 1337–48.
Артикул Google ученый
90.
Станкулеску Д., Ларссон Л., Бергквист Дж. Гипотеза: механизмы, предотвращающие выздоровление у пациентов с длительным ОИТ, также лежат в основе миалгического энцефаломиелита / синдрома хронической усталости (ME / CFS). Front Med. 2021; 8: 628029.
Статья Google ученый
91.
Такала Дж., Руоконен Э., Вебстер Н.Р., Нильсен М.С., Зандстра Д.Ф., Вунделинкс Г. и др.Повышенная смертность, связанная с лечением гормоном роста у взрослых в критическом состоянии. New Engl J Med. 1999; 341: 785–92.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
92.
Матиас Б., Дельмас А.Л., Озразгат-Басланти Т., Ванзант Е.Л., Шпила Б.Е., Мор А.М. и др. Клетки-супрессоры, происходящие из миелоидов человека, связаны с хроническим подавлением иммунитета после тяжелого сепсиса и золя; септический шок. Ann Surg. 2017; 265: 827–34.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
93.
Дельфан М., Лин Т., Лизенфельд ДБ, Наттенмюллер Дж., Бем Дж. Т., Гигич Б. и др. Связь аминокислот с разветвленной цепью с параметрами энергетического баланса и выживаемости у пациентов с колоректальным раком: результаты исследования ColoCare. Метаболомика. 2018; 14:22.
Артикул CAS Google ученый
94.
Yu J, Liu L, Zhang Y, Wei J, Yang F. Влияние омега-3 жирных кислот на пациентов, перенесших операцию по поводу злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта: систематический обзор и метаанализ. BMC Рак. 2017; 17: 271.
PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый
95.
Серхан К.Н., Леви Б.Д. Резолвины в воспалении: появление про-рассасывающегося надсемейства медиаторов. J Clin Invest. 2018; 128: 2657–69.
PubMed PubMed Central Статья Google ученый
96.
Chiang N, Serhan CN. Специализированная сеть посредников по разрешению конфликтов: обновленная информация о продукции и действиях. Очерки Биохимии. 2020; 64: 443–62.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
97.
Network NH Lung and Blood Institute Клинические испытания PETAL, Ginde AA, Brower RG, Caterino JM, Finck L, Banner-Goodspeed VM, et al. Раннее введение высоких доз витамина D3 для тяжелобольных пациентов с дефицитом витамина D. New Engl J Med.2019; 381: 2529–40.
Артикул Google ученый
98.
Grootswagers P, Smeets E, de Groot L. Новая пероральная пищевая добавка улучшает скорость походки у голландских пожилых людей с (риском) недостаточного питания. Clin Nutr. 2018; 37: S6.
Артикул Google ученый
99.
Verreijen AM, de Wilde J, Engberink MF, Swinkels S, Verlaan S, Weijs PJ. OP007, добавка с высоким содержанием сывороточного протеина и лейцином, сохраняет мышечную массу во время преднамеренной потери веса у пожилых людей с ожирением: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование.Clin Nutr. 2013; 32: S3.
Артикул Google ученый
100.
McPeake J, Mikkelsen ME. Эволюция постинтенсивного синдрома. Crit Care Med. 2018; 46: 1551–2.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
101.
Zante B, Camenisch SA, Schefold JC. Вмешательства в семье с синдромом пост-интенсивной терапии: систематический обзор литературы.Crit Care Med. 2020; 48 (9): e835–40 ( Publish Ahead of Print ).
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
102.
Kok N, van Gurp J, Teerenstra S, van der Hoeven H, Fuchs M, Hoedemaekers C, et al. Коронавирусная болезнь 2019 немедленно усиливает симптомы выгорания у специалистов интенсивной терапии: продольное когортное исследование *. Crit Care Med. 2021; 49: 419–27.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый
103.
Мосс М., Гуд В.С., Гозал Д., Кляйнпелл Р., Сесслер К.Н. Официальное совместное заявление обществ интенсивной терапии: синдром выгорания у специалистов в области интенсивной терапии: призыв к действию. Am J Crit Care. 2016; 25: 368–76.
PubMed Статья PubMed Central Google ученый
104.
Даффи С.К., Басс Г.А., Фицпатрик Г., Доэрти Е.М. Чему мы можем научиться из прошлого? Страхи, проблемы и потребности медицинских работников в связи с пандемией: обзор.J. Пациент Саф. 2020. https://doi.org/10.1097/PTS.0000000000000803 ( Publish Ahead of Print ).
Артикул PubMed PubMed Central Google ученый
Инструмент для прогнозирования клинического риска неэффективности лечения, связанного с перитонитом, у пациентов с перитонеальным диализом
Дизайн исследования и популяция пациентов
Мы провели ретроспективное когортное исследование с использованием данных трех крупных центров PD в Таиланде: (i) больница Накорпинг, Чиангмай, крупнейший поставщик PD в провинции, представляющий одну из крупнейших программ PD в Северном Таиланде; (ii) больница Махарадж Накорн в Чиангмае, Университет Чиангмая, специализированная специализированная больница и университетская больница в Северном Таиланде; и (iii) больница Сонгкланагаринд, Университет принца Сонгкла, университетская больница, которая была создана в качестве одного из пилотных центров PD для «Политики первоочередного внимания» в Таиланде.
Используя местный объединенный реестр для получения данных о вновь диагностированных БП, пролеченных с 1 января 2006 г. по 31 декабря 2016 г., база данных Thai Renal Outcomes Research — Peritoneal Dialysis (THOR-PD), объединенные и связанные наборы данных, включая: (i) электронное здоровье записи, база данных претензий, содержащая амбулаторные и стационарные данные; (ii) выдержка из аптеки системы поддержки, которая содержит подробную информацию об использовании лекарств на уровне пациента; (iii) База данных PD Patient Care Database, которая фиксирует данные на уровне пациентов о социально-демографических, клинических характеристиках и административные данные о долгосрочном уходе; и (iv) выдержка из Системы лабораторной поддержки, которая включает заявления и результаты лабораторных исследований.Чтобы обеспечить точную оценку данных и ограничить количество отсутствующих данных, внешняя консенсусная группа из двух специалистов по медицинской информации, хорошо обученных лечению заболеваний почек, проверила, проверила и утвердила базу данных.
Исследование было одобрено наблюдательным советом больницы Накорпинг, Медицинского факультета Университета Чиангмая и Университета Принца Сонгкла. Из-за ретроспективного характера исследования и того факта, что информация о пациентах не была идентифицирована, требование информированного согласия было отменено во всех участвующих учреждениях.Протокол исследования был проведен в соответствии с Хельсинкской декларацией и представлен в соответствии с Положением ³⁰ «Прозрачная отчетность модели многопараметрического прогнозирования для индивидуального прогноза или диагноза».
Мы определили когорту пациентов с ESKD, у которых впервые появилась БП в амбулаторной нефрологической клинике первичной медико-санитарной помощи в период с января 2006 г. по декабрь 2016 г. Для включения в это исследование подходили пациенты (i) в возрасте 18 лет и старше и (ii) имел по крайней мере один эпизод перитонита, связанного с БП, согласно рекомендациям ISPD от 2016 г. ³.Пациенты были исключены, если у них был один из следующих критериев: (i) неполные данные последующего наблюдения или (ii) количество лейкоцитов в диализате регистрировалось менее 2 раз в течение первых 5 дней.
Возможные предикторы
Потенциальные предикторы неэффективности лечения, связанные с перитонитом, были определены на основе всестороннего обзора литературы, а список переменных был проверен клиницистами. Они включали социально-демографические характеристики, включая пол, возраст, этиологию ESKD, сопутствующую патологию, мобильность, доступ к схеме компенсации, модальность PD, вспомогательную PD и продолжительность диализа; клиническая картина и физикальное обследование при каждом эпизоде перитонита, включая артериальное давление, симптомы при обращении, оценку тяжести заболевания; и лабораторные тесты, включая определение количества лейкоцитов в диализате и возбудителя болезни; и противомикробное средство для эмпирической терапии ^{10,11,12,13,14,15,20}.Все кандидаты в предикторы были получены для каждого эпизода перитонита, связанного с БП, с помощью базы данных THOR-PD.
Показатели исхода
Представляющим интерес исходом была неэффективность лечения, связанная с перитонитом, определяемая как необходимость удаления катетера Тенкхоффа, временное или постоянное переключение на гемодиализ или летальность, связанная с перитонитом, в течение 30 дней после эпизода перитонита ³¹. Результат был установлен путем ручной перекрестной проверки медицинской карты вместе с базой данных THOR-PD.
Размер выборки
Оценка размера выборки была рассчитана на основании (i) различных факторов риска из предыдущих исследований, включая пожилой возраст ¹⁴, этиологию ESKD ¹¹, диабет ¹³, продолжительность PD ^13,15 , сывороточный альбумин ¹², наличие симптомов (гипотония, диарея, паралитическая кишечная непроходимость) ¹⁰, количество лейкоцитов в диализате ^12,13,15,20 и возбудитель; ^11,12,13,14 и (ii) точность площади под рабочей характеристикой приемника (AuROC), равная 0.70, чтобы выразить интерпретируемую прогнозируемую оценку риска ³². Более того, были добавлены дополнительные 20% кейсов, чтобы компенсировать любые недостающие данные. Было подсчитано, что для настоящего исследования потребовалось не менее 667 эпизодов перитонита, связанного с БП, чтобы гарантировать мощность 80% и ошибку типа I 0,05.
Статистический анализ
Все анализы были выполнены с использованием программного обеспечения Stata версии 14.0 (StataCorp LP). Двусторонний тест с P <0,05 считался статистически значимым.Предикторы, у которых отсутствовало более 20% значений, были исключены из первичного анализа. Однако для устранения пропущенных данных все остальные пропущенные значения были вменены с использованием метода множественного вменения ^33,34. Для предикторов с менее чем 10% пропущенных значений был принят полный случай и рассмотрен в первичном анализе ³⁵. Тем не менее, анализ множественного вменения был рассмотрен как анализ чувствительности.
Получение оценки риска
Для определения возможных предикторов была проведена комбинация клинического руководства и обратного отбора.Для одномерного анализа были рассмотрены кандидаты в предикторы с P <0,100 и впоследствии включены в многомерный логистический регрессионный анализ для получения экономичных моделей. Была оценена коллинеарность окончательной многомерной модели. Поэтому для разработки простого и клинически применимого инструмента мы создали последовательный ряд моделей и сравнили их с большим количеством потенциальных предикторов с более простыми.
C-статистика, известная как кривая AuROC, была вычислена как мера дискриминации, которая относится к способности модели правильно различать тех, у кого есть результат или без него (неудача лечения противотсутствие неудач лечения) ³⁶. Когда C-статистика больше 0,7, указывается, что модель обладает приемлемой дискриминирующей способностью ^32,36. Чтобы сравнить различные модели по заданному результату, AIC использовался для сравнения общей модели и был признан подходящим для последующих моделей. AIC учитывал как статистическое соответствие, так и простоту модели с экономией предикторов; более низкие значения указывают на лучшую модель ^37,38.
Чтобы установить правило клинического прогнозирования, были рассчитаны коэффициенты для каждого предиктора окончательной модели, преобразованные в баллы по пунктам путем округления до ближайшей половины (0.5) и суммируются, чтобы получить общий балл. C-статистика измеряла прогностическую способность общего балла, указывающего на неэффективность лечения, связанного с перитонитом. Калибровка модели была исследована с использованием критерия согласия Хосмера-Лемешоу для сравнения соответствия между прогнозируемыми рисками и наблюдаемым результатом. Прогностическая модель считалась точной, если значение P для статистики Хосмера-Лемешоу было больше 0,05 ^36,39. Наконец, калибровка была визуализирована путем построения графика предсказанной вероятности против наблюдаемой неудачи лечения после эпизода перитонита, связанного с болезнью Паркинсона.
С точки зрения клинической применимости общий балл риска был разделен на низкий, средний и высокий риск неэффективности лечения, связанного с перитонитом. LHR + был оценен, чтобы установить прогностическую способность каждой категории оценки риска. Теоретически, LHR + ниже 0,1 в группе низкого риска и выше 10 раз в группе высокого риска считается убедительным доказательством того, чтобы исключить или исключить вероятность неэффективности лечения, связанного с перитонитом, соответственно ^40,41.
Внутренняя проверка оценки риска
Чтобы количественно оценить потенциал переобучения и оптимизма в производительности модели, внутренняя проверка была выполнена с использованием метода бутстрепа с 200 повторениями ^42,43,44.По сравнению с этапом вывода, производительность модели на этапе проверки оценивалась с использованием статистики C и статистики Хосмера-Лемешоу. Корреляция D Somers была дополнительно оценена для оценки калибровки модели с точки зрения соответствия между наблюдаемыми и прогнозируемыми оценками риска неэффективности лечения, связанного с перитонитом, ⁴⁵.
Анализ чувствительности
Для проверки устойчивости оценки риска и оценки влияния различных контекстов клинической помощи был проведен дополнительный анализ: (i) с использованием анализа множественного вменения для оценки производительности модели прогнозирования; (ii) оценка различения прогнозируемой оценки риска, когда для определения неэффективности лечения использовалось только удаление катетера; (iii) исключая эпизоды с метициллин-устойчивым Staphylococcus aureus (MRSA) и Pseudomonas spp .учитывать риск того, что эти состояния будут считаться невосприимчивыми к лечению; (iv) за исключением эпизодов с Mycobacterium и грибковым перитонитом, поскольку они имеют высокую частоту неудач лечения, такая инфекция является показанием для удаления катетера в соответствии с руководящими принципами ISPD от 2016 года ³; и (v) ограничение анализа эпизодами с положительными культурами.
Альфа-гликопротеин и инфекционный перитонит кошек в компании Greendale Veterinary Diagnostics Limited
Во время инфекции реакция острой фазы стимулируется цитокинами, высвобождаемыми макрофагами и моноцитами.Термин «реакция острой фазы» относится к неспецифической и сложной реакции. происходит вскоре после любого повреждения тканей, вызванного бактериями, вирусами, хирургическим вмешательством или травмой. Белки острой фазы, образующиеся в результате (например, С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, гликопротеин альфа-кислоты) вырабатываются в основном в печени и попадают в кровоток. Основная функция этих белков — защита, минимизация повреждения тканей и ускорение процесса заживления.
Альфа-кислотный гликопротеин AGP — это белок острой фазы, который, как предполагается, имеет иммуномодулирующая и противовоспалительная роль, основанная на его способности подавлять регуляцию лимфоцитов чувствительность нейтрофилов и регулирование выработки противовоспалительных цитокинов мононуклеарными лейкоцитами периферической крови.Он классифицируется как умеренный белок острой фазы. в том смысле, что во время воспаления он увеличивается максимум до 10-кратного нормального значения.
AGP оказался очень полезным для отличия FIP от других клинически похожие состояния. При FIP уровни AGP обычно превышают 1500 мкг / мл. У нормальных кошек она составляет до 500 мкг / мл. У кошек с бактериальным перитонитом или плевритом AGP также повышен, поэтому цитология также необходима для дифференциации этих состояний.При кардиомиопатии, неинфекционных заболеваниях печени и опухолях, которые являются наиболее частыми состояниями. ошибочно принятый за FIP, AGP нормальный.
AGP не является специфическим и также будет повышен, если есть вирусный (не FIP), бактериальные (например, восходящий холангиогепатит или пиелонефрит) или грибковые инфекции или недавняя травма. Измерение AGP полезно для отличия FIP от неоплазии. или неинфекционное заболевание печени, когда уровень AGP будет нормальным.
AGP не является отдельным тестом на FIP и должен использоваться вместе с другими биохимическими, серологические и цитологические исследования, но полезны для дифференциальной диагностики. диагностика тех подозреваемых случаев, когда возможен FIP.
Тест проводится на образцах сыворотки (минимальная потребность в образце 0,5 мл) с использованием радиальный иммунодиффузионный метод, при котором инкубируют 24-48 часов. Мы проводим этот тест дважды в неделю по вторникам и четвергам. сообщается по средам и пятницам.
Ссылка: — Duthie, S., Eckersall, P.D., Addie, D.D., Лоуренс, С.Е., Джарретт, О., 1997. Значение альфа-1-кислотного гликопротеина в диагностике кошачьего перитонита. Vet Rec 141, 299-303
Перитонит, вызванный Mycobacterium abscessus, у пациентов на перитонеальном диализе: описание клинического случая и мини-обзор | Заместительная почечная терапия
Случай 1
59-летняя женщина получала лечение ПД в течение 1 года из-за ТПН, вызванной нефросклерозом.В анамнезе не было сахарного диабета, иммунодефицита, микобактериальной инфекции или перитонита. Она не лечилась иммунодепрессантами или противоопухолевыми препаратами. Тест на перитонеальное равновесие (ПЭТ) показал высокий средний статус переносчика за 1 год до госпитализации. За 2 месяца до госпитализации ей был поставлен диагноз ESI и туннельная инфекция. Окраска по Граму и культура места выхода на общие бактерии были отрицательными; окрашивание на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) не проводилось. Ей назначили хирургический дренаж, местный гентамицин и системные антибиотики путем внутривенной инъекции.Поскольку она не реагировала на эти методы лечения, а результаты эхографического исследования показали, что инфекция поражала область от места выхода до внешней манжеты, но не на туннель катетера между внутренней и внешней манжетами, мы выполнили перемещение места выхода. Однако улучшения кожной инфекции не наблюдалось. Она была госпитализирована в университетскую больницу Киото для дальнейшего лечения.
При поступлении температура тела 36,4 ° C, артериальное давление 116/86 мм рт.ст., частота пульса 89 уд / мин.Объем мочи составлял 700 мл / день, но клиренс креатинина не измерялся. У нее были красные, болезненные и опухшие раны на коже над участками внутренней манжеты, внешней манжеты и ранее использованной внешней манжеты с гнойным отделяемым и изъязвлением (рис. 1 A). Физических признаков перитонита не было. Лабораторные данные суммированы в Таблице 1. Ее диализный поток был нормальным по внешнему виду, а окрашивание по Граму было отрицательным (Таблица 1). Посевы крови, мокроты и стула были отрицательными.Компьютерная томография (КТ) не показала очаговых признаков воспаления, за исключением повышенной плотности подкожно-жировой клетчатки вокруг катетера PD. Ей поставили диагноз: рефрактерный ЭСИ и туннельная инфекция. Поскольку ее кожная инфекция не уменьшилась за счет комбинации внутривенного цефазолина и цефтазидима, на 5-й день госпитализации была проведена замена катетера PD с обработкой подкожных тканей вокруг катетера. Однако у нее появились лихорадка и озноб на 11-й день госпитализации, а на 14-й день госпитализации появились диарея, тошнота и рвота.При подозрении на метициллин-резистентную инфекцию Staphylococcus aureus (MRSA) или Pseudomonas aeruginosa , мы начали внутривенное введение цефепима и тейкопланина. На 18-й день поступления стоки помутнели, выпал осадок фибрина, и AFB был положительным. Культура внутренней манжеты, собранная в 1-й день госпитализации, была положительной на M. abscessus . Ее антибиотики были заменены на азитромицин перорально и имипенем / циластатин внутривенно на основании результатов теста на чувствительность к противомикробным препаратам.Заместительная почечная терапия была изменена с ПД на гемодиализ (ГД). Хотя воспалительная реакция улучшалась, компьютерная томография выявила усиление брюшины и увеличение плотности брыжейки. Эти данные указывают на образование прилипшей биопленки бактериями во втором катетере PD. Хотя мы заподозрили инкапсулирующий перитонеальный склероз (EPS), потому что ее сток был кровавым и инкапсулированный асцит был обнаружен при КТ, мы решили удалить катетер, чтобы полностью разрешить перитонит на 29-й день госпитализации (рис.1 Б). После удаления у нее улучшились симптомы и воспалительная реакция. Хотя инкапсулированный асцит оставался на 44-й день госпитализации (рис. 3А), он окончательно исчез после лечения. Она была выписана на 77-й день госпитализации с ежедневным пероральным приемом кларитромицина и периодическим внутривенным введением амикацина и имипенема / циластатина на каждом сеансе ГД (рис. 1). После 6 месяцев приема антибиотиков у нее не было рецидивов перитонита или кишечной непроходимости, и она продолжает проходить поддерживающую терапию HD.
Рис. 1
Клиническое течение случая 1. По горизонтальной оси отложена госпитализация. Гистограмма показывает количество ядерных клеток в эффлюенте (черные и серые столбцы представляют соотношения нейтрофилов, отличных от лейкоцитов, соответственно). Линейный график показывает тенденцию изменения уровня С-реактивного белка в сыворотке. В 1-й день госпитализации у пациента была красная, болезненная и опухшая кожа на участках внутренней манжеты, внешней манжеты и ранее использовавшейся внешней манжеты с гнойным отделяемым и изъязвлением ( a ).Стоки для диализа на 25-й день поступления были мутными и кровавыми ( b ). Катетер ПД удален на 29-е сутки госпитализации. Больная выписана на 77-е сутки поступления. АМК, амикацин; АЗМ, азитромицин; КАМ, кларитромицин; CAZ, цефтазидим; CEZ, цефазолин; CFPM, цефепим; CRP, C-реактивный белок; IPM / CS, имипенем / циластатин; ПД, перитонеальный диализ; ТАЗ / ПИПК, тазобактам / пиперациллин; TEIC, тейкопланин
Таблица 1 Лабораторные данные случаев 1 и 2
Случай 2
Мужчина 67 лет находился на ПД в течение 5 лет из-за ТПН, вызванной нефросклерозом.В анамнезе не было сахарного диабета, иммунодефицита, микобактериальной инфекции или перитонита. Он не лечился иммунодепрессантами или противораковыми препаратами. За 6 месяцев до госпитализации ПЭТ показала высокий средний статус переносчика. За 6 месяцев до госпитализации ему был поставлен диагноз ESI из-за гнойного отделяемого в месте выхода. Окрашивание по Граму и культивирование места выхода для общих бактерий были отрицательными, но окрашивание AFB не проводилось. Его ESI улучшился с помощью местного гентамицина. Однако у него было общее недомогание, анорексия и кашель, которые начались за 2 месяца до госпитализации, и за месяц до госпитализации он был почти прикован к постели из-за ухудшения симптомов.Он был госпитализирован в университетскую больницу Киото с диареей, потерей веса тела на 3,2 кг (предыдущая средняя масса тела составляла 70 кг) и легкой болью в животе в течение 3 дней.
При поступлении температура тела 37,4 ° C, артериальное давление 114/59 мм рт.ст., частота пульса 77 уд / мин. Его масса тела была на 5 кг меньше, чем до начала болезни. У него также была анурия. Физикальное обследование не выявило каких-либо заметных признаков, за исключением покраснения и гнойного отделяемого в месте выхода (рис. 2 А).Лабораторные данные представлены в таблице 1. Осадки фибрина присутствовали в сточных водах, но не были кровавыми (рис. 2 B). Количество ядросодержащих клеток в эффлюенте составляло 160 клеток / мкл (87% нейтрофилов), а окраска по грамму была отрицательной (таблица 1). Посевы крови, мокроты и стула были отрицательными. На КТ он не показал очаговых признаков воспаления, за исключением повышенной плотности подкожно-жировой клетчатки вокруг катетера PD, который простирался от места выхода до входа в брюшную полость, что указывает на туннельную инфекцию.
Рис. 2
Клиническое течение случая 2. По горизонтальной оси отложена госпитализация. Линейный график показывает тенденцию изменения уровня С-реактивного белка в сыворотке. В 1-е сутки при поступлении место выхода красное с гнойным отделяемым ( а ). В диализном эффлюенте в 1-й день поступления был осадок фибрина без крови ( b ). Катетер ПД удален на 11-е сутки госпитализации. Пациент выписан на 135-е сутки поступления. У пациента развился инкапсулирующий склероз брюшины через 16 месяцев после начала перитонита, и он был выписан через 20 месяцев после начала перитонита.АМК, амикацин; КАМ, кларитромицин; CAZ, цефтазидим; CEZ, цефазолин; CRP, C-реактивный белок; EPS, инкапсулирующий склероз брюшины; IPM / CS, имипенем / циластатин; MFLX, моксифлоксацин; SBT / ABPC, сульбактам / ампициллин; VCM, ванкомицин
У него был диагностирован перитонит на основании аномальных выделений и туннельной инфекции, обнаруженной при КТ. Ему начали внутривенное введение цефазолина и цефтазидима эмпирически. Хотя цефазолин был заменен на ванкомицин внутривенно из-за неэффективности, на 4-й день приема у него не было признаков улучшения.Количество ядерных клеток в стоках увеличилось до 480 / мкл (62% нейтрофилов), а в стоках культура была отрицательной на грибок и MRSA. Поэтому на 5-й день госпитализации было начато внутривенное введение амикацина и перорального кларитромицина, цефтазидим был отменен, а ПД был изменен на HD из-за подозрения на атипичную инфекцию. На 6-й день госпитализации у него появились признаки кишечной непроходимости, и ему был введен назогастральный зонд. КТ показала очаговый инкапсулированный асцит в брюшной полости и возможную ЭПС.На 10-й день госпитализации культуральный сток, взятый на 4-й день госпитализации, оказался положительным по окрашиванию КУБ и был идентифицирован как M. abscessus на 17-й день госпитализации. На 11-й день госпитализации катетер ПД был удален (культура была положительной на M. abscessus ), и ванкомицин был заменен на ежедневный внутривенный имипенем / циластатин в соответствии с тестом на чувствительность к противомикробным препаратам на 17-й день госпитализации. После начала приема имипенема / циластатина его состояние постепенно улучшалось (рис.2). На 23-й день приема рекомендовался пероральный прием пищи. Его результаты анализа крови и воспалительная реакция улучшились, хотя инкапсулированный асцит оставался на 40-й день госпитализации (рис. 3 B). Ежедневное внутривенное введение имипенема / циластатина было изменено на ежедневный пероральный моксифлоксацин на 59-й день госпитализации в рамках подготовки к амбулаторному лечению. На 135-е сутки госпитализации выписан. Ежедневный пероральный кларитромицин и моксифлоксацин и периодическое внутривенное введение амикацина на каждом сеансе ГД продолжались в общей сложности в течение 6 месяцев, но у него поднялась температура и появилась боль в животе через 16 месяцев после начала перитонита.Мы выполнили КТ брюшной полости и поставили диагноз кишечной непроходимости из-за увеличенного инкапсулированного асцита и расширенных кишечных трактов с уровнями жидкости (рис. 4 A – C). Культура асцита была положительной на Escherichia coli , Enterococcus faecium и Enterococcus avium , но не на M. abscessus . Мы предположили, что несколько кишечных бактерий проникли в инкапсулированный асцит в результате перфорации кишечника из-за EPS, что привело к микробному замещению.После того, как он прошел лечение путем дренирования инкапсулированного асцита, прекращения перорального приема пищи и внутривенного применения антибиотиков, воспалительная реакция улучшилась, и размер асцита уменьшился. Однако утечка перорального контрастного вещества в оставшийся асцит выявила перфорацию кишечника (рис. 4 D). Мы полагаем, что инфицирование инкапсулированного асцита осложнилось разрывом кишечника из-за ЭПС. Чтобы уменьшить утечку кишечника в инфицированную полость, мы добавили для лечения непрерывную подкожную инфузию октреотида 300 мкг / 24 часа.После 3,5 месяцев лечения антибиотиками и октреотидом в течение 3 недель свищ между инкапсулированным асцитом и кишечником закрылся, и через 4 месяца пациент был выписан.
Рис. 3
Инкапсулированный асцит, обнаруженный компьютерной томографией в обоих случаях. На 48-й день приема в случае 1 с С-реактивным белком (СРБ) 1,3 мг / дл ( a ). На 40-й день приема в случае 2 с СРБ 3,6 мг / дл ( b ). Белые стрелки указывают инкапсулированный асцит
Рис.4
Изображения компьютерной томографии брюшной полости через 16 месяцев после начала перитонита в случае 2. Расширенные кишечные тракты с уровнями жидкости предполагают кишечную непроходимость ( a ). Примечательно, что инкапсулированный асцит наблюдался в правой части живота. Увеличенный инкапсулированный асцит с дренажным катетером и расширенными кишечными путями в коронковых срезах ( b ), в горизонтальных срезах ( c ). Асцит, по-видимому, прилегает к расширенным кишечным трактам. После дренирования размер инкапсулированного асцита уменьшился, но пероральный контраст, просачивающийся в остаточный инкапсулированный асцит, свидетельствовал о перфорации кишечника ( d ).Белые стрелки указывают на кишечный тракт, белые стрелки указывают на инкапсулированный асцит, а открытые белые стрелки указывают на дренажный катетер
Мини-обзор перитонита, связанного с БП, вызванного
M. abscessus
Этиология
Перитонит, вызванный M. abscessus , является редким осложнением среди пациентов с БП. Включая наши случаи, в литературе описано только 18 случаев, в основном из Азии, Австралии, Нидерландов и США (Таблица 2) [4,5,6,7,8,9,10,11], как Ян и другие.сообщалось ранее [5]. Инфекция NTM обычно возникает у пациентов с иммунодефицитом и имплантированными искусственными материалами. Среди пациентов, получавших лечение БП, недостаточность диализа, плохая остаточная функция почек и использование антибиотиков широкого спектра в анамнезе были отмечены как факторы риска [2, 7, 12]. Недавно сообщалось, что местное применение гентамицина в месте выхода увеличивает риск инфекции NTM [4]. M. abscessus обитает в окружающей среде, включающей воду, почву и пыль, и может вызывать ESI. M. abscessus , пролиферирующая в месте выхода, может вызвать перитонит. Частота ESI высока при перитоните, вызванном M. abscessus [6]. В предыдущих отчетах ESI предшествовал перитониту в 10 из 16 случаев (в 6 случаях не было зарегистрировано), а туннельная инфекция также предшествовала перитониту в 5 случаях [4,5,6,7,8,9,10,11]. Следовательно, ESI M. abscessus имеет тенденцию распространяться подкожно в брюшную полость пациентов. Хотя мы не смогли подтвердить инфекцию M. abscessus в месте выхода в случае 2, ESI пациента лечили местным гентамицином за 6 месяцев до начала перитонита, что позволяет предположить, что это может увеличить риск M.abscessus инфекция. Хотя мы обнаружили только ESI и никаких явных признаков туннельной инфекции при физикальном обследовании, компьютерная томография выявила туннельную инфекцию в случае 2. Следовательно, мы предполагаем, что M. abscessus при ESI может быстро распространяться в брюшную полость через туннель катетера до появление типичных признаков туннельной инфекции, обычно обнаруживаемых при физикальном осмотре.
Таблица 2 Характеристики и клиническая картина 16 ранее зарегистрированных случаев и двух наших случаев
Как описано выше, предполагалось, что M.abscessus инфекция распространяется из окружающей среды. Однако недавний отчет с использованием секвенирования генома следующего поколения показал, что три субштамма M. abscessus почти генетически идентичны. Более того, поскольку эндемичные области субштаммов были близки друг к другу, авторы пришли к выводу, что это клоны, возникшие в результате прямой передачи от человека к человеку [13]. Эта передача может происходить через пути заражения, такие как аэрозоли от кашля от инфицированных пациентов [13]. Таким образом, несмотря на отсутствие очевидных доказательств передачи инфекции от человека к человеку, медицинский персонал должен знать об этой возможности [14].
Симптомы
По сравнению с типичным бактериальным перитонитом, перитонит NTM проявляется меньшим количеством симптомов, таких как боль в животе. В предыдущих отчетах о 16 случаях было 7 случаев с болью в животе, 8 с лихорадкой, 3 с диареей, 2 с тошнотой и рвотой и 1 с кашлем (в 5 случаях симптомы не регистрировались) [4,5, 6,7,8,9,10,11]. Ни у одного из наших пациентов не было сильных болей в животе, хотя у них были такие атипичные признаки, как недомогание и кашель.
Диагноз
Согласно рекомендациям Международного общества перитонита по перитониту, перитонит обычно диагностируется с клиническими признаками, соответствующими перитониту во время лечения БП, такими как увеличение количества ядросодержащих клеток в эффлюенте (100 клеток / мкл с нейтрофилами> 50%) и положительная сточная культура [1].Среди 16 случаев, описанных в предыдущих отчетах, и наших случаев перитонита с M. abscessus (за исключением 6 случаев без данных), среднее количество ядросодержащих эффлюентных клеток составляло 736,5 клеток / мкл, хотя в 3 случаях количество клеток было только примерно 100 клеток / мкл [4,5,6,7,8,9,10,11]. Отрицательное окрашивание AFB при перитоните, вызванном NTM, является обычным явлением. Из 12 зарегистрированных случаев только 7 имели положительное окрашивание КУБ; положительная прогностическая ценность, таким образом, составила только 58%. Среднее время начала специализированного лечения M.abscessus от появления каких-либо симптомов составлял 9 дней, а самый длительный период составил 5 недель среди 13 зарегистрированных случаев [4,5,6,7,8,9,10,11]. Хотя M. abscessus классифицируется как быстрорастущий НТМ, для обнаружения этого микроорганизма в культуре требуется не менее 4 дней, тогда как бактериям обычно требуется всего несколько дней [2]. Поскольку для подтверждения микобактериальной инфекции потребовалось 18 дней в случае 1 и 10 дней в случае 2, окрашивание и культивирование КУБ следует проводить во время диагностики ESI или туннельной инфекции.Как правило, культура микобактерий менее чувствительна, чем культура обычных бактерий. Таким образом, в случае 1 мы должны были повторно проводить посевы микобактерий во время лечения из-за невосприимчивого места выхода и туннельной инфекции. Кроме того, посевы следует проводить повторно, особенно в нетипичных случаях.
Лечение
В настоящее время нет рекомендаций по лечению перитонита, вызванного M. abscessus . Согласно рекомендациям Американского торакального общества 2007 года по пневмонии, M.abscessus чувствителен к кларитромицину, амикацину, цефокситину, линезолиду (ограничено) и имипенему / циластатину (ограничено). При тяжелой инфекции кожи и мягких тканей рекомендуется комбинированная терапия кларитромицином (или азитромицином) и другими препаратами (амикацин, цефокситин или имипенем / циластатин) в течение более 4 месяцев. Однако при БП удаление катетера ПД и санация раны важны и, вероятно, необходимы для выздоровления [15]. Во всех 16 предыдущих случаях катетеры PD были удалены, и использовалось ≥ 2 антибиотиков на срок от 4 до 34 недель.Кроме того, в 14 случаях использовались кларитромицин, амикацин и / или имипенем / циластатин [4,5,6,7,8,9,10,11]. В наших двух случаях катетеры PD были удалены, и лечение пероральным кларитромицином, внутривенным введением имипенема / циластатина (заменено пероральным моксифлоксацином перед выпиской в случае 2) и периодическое внутривенное введение амикацина продолжалось в течение 6 месяцев, что привело к выздоровлению от ESI. , туннельная инфекция и перитонит.
Прогноз
Прогноз перитонита, вызванного M.abscessus хуже, чем вызванный другими инфекциями NTM [5]. Jiang et al. сообщили о случае склерозирующего перитонита через 5 месяцев после постановки диагноза перитонита БП, вызванного M. abscessus , хотя в их описании отсутствуют подробные данные о клиническом течении болезни [9]. Наш первый отчет, в котором подробно описывается клиническое течение возникновения ЭПС (случай 2). Более того, открытие, что инкапсулированный асцит оставался после лечения в случае 2, казалось заслуживающим внимания. Поэтому мы подчеркнули риск M.abscessus — перитонит, перерастающий в ЭПС, и возможность инкапсулированного асцита как серьезный признак плохого прогноза перитонита, такого как ЭПС.
Что вызывает перитонит?
Перитонит указывает на воспаление перитонеального слоя в брюшной полости, возникающее при активации каскадов местных медиаторов различными факторами. В зависимости от патогенеза его можно разделить на три типа, которые включают первичный, вторичный или третичный перитонит.Каждый из этих типов считается отдельной клинической единицей.
Перитонит, причины, признаки и симптомы, диагностика и лечение. Играть
Что такое перитонит?
Мезотелиальные клетки брюшины не являются неактивными клетками, но играют важную роль в гомеостазе брюшины и синтезируют множество цитокинов, факторов роста, протеаз и матричных белков. Перитонит вызывает серьезное повреждение этих клеток, перитонеальной защиты хозяина в целом, а также поддержания структуры перитонеальной мембраны.
При большинстве форм перитонита существует основная, хирургически значимая причинная проблема, связанная с абдоминальным сепсисом. Тем не менее перитонит неоднороден по причине, патофизиологии и степени тяжести; поэтому каждый отдельный случай требует тщательного подхода.
Спонтанный бактериальный перитонит
Патогенез первичного или спонтанного бактериального перитонита связан с изменением защитных сил организма, наблюдаемым при терминальной стадии заболевания печени, недостаточной антибактериальной активностью асцитической жидкости, чрезмерным ростом микроорганизмов, а также бактериальной транслокацией из просвета кишечника в мезентериальные лимфатические узлы.
Грамотрицательные аэробные бактерии являются основным фактором развития спонтанного бактериального перитонита, наиболее заметными из которых являются Escherichia coli и Klebsiella pneumonia. Однако золотистый стафилококк и другие грамположительные бактерии рассматриваются как новые агенты, вызывающие это воспаление. Об анаэробах и микроаэрофильных организмах все еще нечасто сообщается.
У девочек препубертатного возраста первичный перитонит, по-видимому, является результатом восходящей генитальной инфекции, что может быть подтверждено обнаружением бактерии Streptococcus pneumoniae во влагалищном секрете и перитонеальной жидкости.В этой возрастной группе щелочные вагинальные выделения недостаточно подавляют рост бактерий по сравнению с женщинами в постпубертатном периоде с кислыми выделениями.
Хотя количество бактерий, присутствующих в эпизоде спонтанного бактериального перитонита, обычно очень низкое, они вызывают интенсивную воспалительную реакцию. Это приводит к резкому увеличению концентрации полиморфноядерных лейкоцитов и воспалительных цитокинов в асцитической жидкости.
Общий асцитический белок был показан как инструмент прогнозирования; следовательно, риск развития этого типа перитонита выше, когда уровень общего белка составляет менее 1 г / дл.Другими описанными факторами риска являются концентрация билирубина в сыворотке выше 2,5 мг / дл, кровотечение из варикозно расширенных вен и предшествующий эпизод спонтанного бактериального перитонита.
Вторичный перитонит
Вторичный перитонит возникает в результате воспалительного процесса в брюшной полости, вторичного по отношению к воспалению, перфорации или гангрене внутрибрюшной или забрюшинной структуры. Некоторые из наиболее частых причин включают аппендицит, панкреатит, дивертикулит, острый холецистит и перфорированную язвенную болезнь.
Другие небактериальные причины перитонита включают утечку крови в брюшную полость из-за разрыва трубной беременности, кисты яичника или аневризматического сосуда. Поскольку кровь сильно раздражает брюшину, она может вызвать боль в животе, похожую на септический перитонит.
Асептический перитонит также может быть вызван тем, что стерильное инородное тело случайно оставлено в брюшной полости после операции. Некоторые примеры таких возможных инородных тел включают хирургические губки, инструменты или крахмал от хирургических перчаток.Это состояние также может быть осложнением некоторых системных заболеваний, таких как порфирия, системная красная волчанка (СКВ) или семейная средиземноморская лихорадка.
Третичный перитонит
Третичный перитонит определяется как сохранение или рецидив интраабдоминальной инфекции после якобы адекватной терапии первичного или вторичного перитонита. Этот тип воспаления брюшины связан с более высоким уровнем смертности по сравнению с вторичным перитонитом.
Возраст пациента, недоедание, основная этиология перитонита и наличие микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью — вот некоторые из факторов риска, предрасполагающих к развитию третичного перитонита. При этом типе перитонита в качестве основных микробных причин преобладают условно-патогенные и внутрибольничные факультативные патогенные бактерии, а также некоторые грибы.
Список литературы
http://www.jgld.ro/2006/1/8.pdf
http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6950/
http://www.wjgnet.com/1007-9327/15/1042.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2621420/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4013728/
Уайерс С.Г., Мэтьюз Дж. Б.. Хирургический перитонит и другие заболевания брюшины, брыжейки, сальника и диафрагмы. В: Фельдман М., Фридман Л.С., Брандт Л.Дж., редакторы. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология, диагностика, лечение.Elsevier Health Sciences, 2015; С. 636-648.
Дополнительная литература
Склерозирующие перитониты с преобладающим воспалительным компонентом после грибкового перитонита
Полный текст
Редактору: Недавно поступили сообщения о случаях молниеносного склерозирующего перитонита (СП) после острого перитонита с резкой реакцией на стероиды. 1,2 Ниже описан случай молниеносного SP, возникшего после грибкового перитонита.
Пациентка 87 лет на CAPD перенесла три эпизода перитонита за предыдущие 5 лет.Последний эпизод был вызван коагулазонегативными стафилококками. На второй неделе лечения после положительного начального ответа пациентка почувствовала сильную боль в животе с лихорадкой и мутной жидкостью. Candida albicans росла в культурах перитонеальной жидкости, поэтому пациенту вводили флуконазол и удаляли перитонеальный катетер, что привело к немедленному клиническому улучшению. На пятый день у пациента была сильная боль в животе,
лихорадка 38 ºC, лейкоцитоз с нарастанием нейтрофилии, сдвиг влево и значительное повышение уровня белка Creactive
(CRP).Повторные посевы крови были отрицательными, и был обнаружен чувствительный к флуконазолу C. albicans. КТ брюшной полости выявила асцит, утолщение брюшины с повышенной васкуляризацией и сомнительную централизацию петли. Были начаты стероиды (1 мг / кг / день) и тамоксифен (20 мг / день). Боль в животе и лихорадка исчезли, а уровень СРБ снизился через 48 часов (рис. 1). Лечение стероидами продолжалось в течение шести месяцев, а пациент без симптомов продолжал принимать тамоксифен с тенденцией к снижению дозировки (всего девять месяцев).
Наиболее типичным проявлением СП является кишечная непроходимость. Более коварная форма может проявлять неэффективность ультрафильтрации
(у пациентов с HD), тошноту, рвоту, анорексию, потерю веса и боль в животе. Первоначальные рентгенологические данные
неспецифичны, позже появляются признаки кишечной непроходимости. Состояние документируется лапаротомией или лапароскопией.
Сообщалось о некоторых случаях, когда SP начинался рано после тяжелого перитонита, протекавшего быстро, с сильным воспалительным компонентом
и хорошим ответом на стероиды (молниеносный SP).3 Диагноз ставится на основании исключения и требует высокой степени подозрения. Это может соответствовать фазе пре-инкапсуляции, описанной Накамото, в которой стероиды могут действовать как острое лечение воспалительной фазы брюшины, а сочетание тамоксифена может, вероятно, предотвратить развитие фиброза. Благоприятный ответ нашего пациента на стероиды, вероятно, подтверждает наличие воспалительной реакции, и последующее клиническое и рентгенологическое течение может быть отнесено к положительным эффектам тамоксифена.
Терапевтический подход, предложенный японской группой SP, будет включать перевод на гемодиализ, покой кишечника с парентеральным питанием, стероиды и хирургическое вмешательство. Коадъювантная терапия тамоксифеном использовалась в некоторых случаях SP
с обнадеживающими результатами.
В этой форме представления диагноз молниеносного SP часто затруднен и основан на подозрении. Вот почему иммуносупрессивное лечение часто откладывается. 1,2 В случаях, когда применялась ранняя иммуносупрессия, сообщалось о более благоприятном течении болезни.3
Сообщая об этом случае, мы хотим обратить внимание на это острое воспалительное состояние, возникшее после или во время фазы разрешения
тяжелого перитонита. Следует заподозрить, если исключен абсцесс. Следует подчеркнуть, что раннее введение стероидов явно улучшило течение состояния, а введение тамоксифена было эффективным в качестве сопутствующего адъюванта.