Разное

Пеллагра заболевание: симптомы, диагноз, причины и рекомендации по питанию

Содержание

Гиповитаминозы

Гиповитаминозы – это группа заболеваний, вызванных недостатком в организме одного или нескольких витаминов. Крайней степенью гиповитаминоза является авитаминоз.

Выделяют следующие виды гиповитаминозов: бери-бери (недостаток тиамина), пеллагра (недостаток никотиновой кислоты), «куриная слепота» (недостаток витамина А), цинга (недостаток витамина С), рахит (недостаток витамина D), а также другие патологические состояния, связанные с дефицитом фолиевой кислоты, биотина, витаминов Е, К, В2, В6 и В12.

В настоящее время тяжелые гиповитаминозы встречаются в развитых странах редко. Однако результаты лабораторных исследований указывают на то, что легкие формы гиповитаминозов, протекающие без выраженных симптомов, распространены очень широко даже в странах с высоким уровнем жизни. Основными причинами недостатка витаминов в Европе и США являются хронические заболевания или операции на органы желудочно-кишечного тракта, диеты, алкоголизм, прием ряда лекарственных препаратов, неадекватное парентеральное питание (введение питательных веществ посредством инъекций). В России гиповитаминозы достаточно распространены, особенно среди пожилых людей и детей. Выраженность и распространенность различных видов гиповитаминозов может варьироваться в зависимости от региона, времени года.

Лечениегиповитаминозов заключается, соответственно, в восполнении недостатка витаминов. Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. Однако некоторые изменения, возникающие при длительном, выраженном дефиците определенных витаминов, могут быть необратимы.

Синонимы русские

Недостаток витаминов, болезни витаминной недостаточности, витаминная недостаточность.

Синонимы английские

Hypovitaminosis, vitamin deficiency, vitamin deficiency diseases, vitamin deficiency disorders, lack of vitamins.

Симптомы

Проявления гиповитаминозов очень разнообразны, это могут быть нарушения работы практически всех органов и систем организма. Выраженность симптомов зависит от степени дефицита витамина. Наиболее частыми признаками гиповитаминозов являются:

  • слабость, утомляемость,
  • анемия,
  • кровотечения,
  • дерматит,
  • дисфункция нервной системы,
  • нарушение работы желудочно-кишечного тракта,
  • нарушение остеогенеза,
  • нарушение зрения,
  • нарушение физического и психического развития ребенка.

Общая информация о заболевании

Витамины представляют собой низкомолекулярные соединения разнообразной структуры, необходимые для полноценной работы организма. Человеку необходимы витамины А, С, D, Е, К и витамины группы В (тиамин, рибофлавин, ниацин, фолиевая кислота, пантотеновая кислота, биотин, витамины В12, В6). За исключением D и К, которые синтезируются в организме, большинство витаминов содержится в пище. Несмотря на очень малые количества, они жизненно необходимы для полноценного роста и развития организма. Витамины участвуют в большинстве реакций обмена веществ.

Причиной гиповитаминоза может стать недостаток витаминов в пище (при несбалансированной диете, голодании), нарушения всасывания витаминов в кишечнике (при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта, после операций) или увеличение потребностей в витаминах (при беременности, лактации, приеме противосудорожных и других лекарственных препаратов). В результате дефицита витаминов нарушаются биохимические процессы в организме, что может проявляться как рядом общих симптомов (снижением аппетита, слабостью, утомляемостью), так и специфическими, характерными для каждого типа гиповитаминозов, признаками.

Витамины чаще всего делят на жирорастворимые и водорастворимые.

1. Жирорастворимые

  • Витамин А (ретинол). Участвует в синтезе родопсина – пигмента сетчатки, поддержании целостности эпителия. Содержится в печени, рыбе, яйцах и в виде провитамина (каротиноидов) в овощах и некоторых фруктах. Его дефицит проявляется сухостью глаз, высыпаниями на коже и ослаблением иммунной системы.
  • Витамин D. Превращается в организме в активные метаболиты, которые выполняют специфические функции в отдельных органах. Стимулирует развитие костной ткани, работу иммунной системы, в том числе противоопухолевый иммунитет, увеличивает всасывание кальция в кишечнике. Основная часть витамина D синтезируется в коже под действием ультрафиолета, некоторое количество поступает с пищей (печень трески, яичный желток, сливочное масло). В развитых странах молочные продукты дополнительно обогащаются витамином D. Его нехватка вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.
  • Витамины группы Е обладают антиоксидантными свойствами, то есть замедляют процесс старения. Они содержатся в растительном масле, в орехах. При их дефиците разрушаются эритроциты и нейроны, что приводит к анемии и неспецифической неврологической симптоматике.
  • Витамин К. Частично синтезируется бактериями, находящимися в кишечнике человека, однако этого количества недостаточно для нормального функционирования организма. Содержится в зеленых овощах. При дефиците витамина К возникают кровотечения. Особенно подвержены его нехватке новорождённые, у которых она может вызывать геморрагическую болезнь.

2. Водорастворимые

  • Витамин С, или аскорбиновая кислота. Участвует в синтезе коллагена, ряда аминокислот и гормонов, отвечает за прочность сосудистой стенки и костной ткани, улучшает работу иммунной системы и заживление ран. Содержится в брокколи, землянике, цитрусовых, помидорах, сладком перце, шиповнике, капусте. При дефиците витамина С развивается цинга, для которой характерны кровотечения, выпадение зубов, ломкость костей, гингивит, плохое заживление ран.
  • Биотин. Участвует в качестве кофермента в реакциях метаболизма углеводов и жиров. Содержится в яичных желтках, печени, бобовых, дрожжах, орехах, цветной капусте. Дефицит биотина приводит к нарушению физического и психического развития детей, ухудшает работу иммунной системы, может вызывать сыпь, параличи.
  • Фолиевая кислота (фолат). Необходима для созревания эритроцитов, развития нервной системы плода. Ее дефицит возникает при нарушении всасывания фолата в кишечнике либо при приеме лекарственных препаратов, хотя этот витамин и содержится в достаточном количестве во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения. Гиповитаминоз вызывает мегалобластическую анемию и врождённые дефекты нервной трубки.
  • Никотиновая кислота (ниацин, никотинамид). Участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Содержится в мясе, рыбе, бобовых, злаковых. Недостаток ниацина в диете может компенсироваться употреблением триптофана, так как последний в организме может превращаться в никотиновую кислоту. Дефицит ниацина вызывает дерматит, диарею или запор, неврологические нарушения, но в развитых странах он втречается очень редко.
  • Тиамин (витамин В1). Участвует в метаболизме белков, жиров, углеводов, аминокислот, в работе центральной и периферической нервной системы, миокарда. Содержится во многих продуктах, особенно в злаковых, мясе, картофеле. При недостатке тиамина возникает болезнь бери-бери – нарушение работы нервной системы и миопатия.
  • Рибофлавин (витамин В2). Обеспечивает многие реакции углеводного обмена и поддержаивает целостность слизистых оболочек. При дефиците рибофлавина появляются признаки повреждения слизистых оболочек дерматит, анемия.
  • Витамины группы В6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин). Участвуют в обмене липидов, аминокислот, в реакциях, обеспечивающих функционирование ЦНС, клеток крови, кожи. Содержатся в злаках, бобовых, печени, рыбе. Их нехватка может вызывать дерматит, лимфопению, депрессию, судороги.
  • Витамин В12 (кобаламин). Участвует в синтезе ДНК, метионина, созревании эритроцитов, работе центральной нервной системы. Содержится в основном в продуктах животного происхождения: мясе, рыбе, яйцах, молоке. Дефицит кобаламина ведет к анемии и различным неврологическим нарушенияя: парестезии, атаксии, нарушения сознания.

Кто в группе риска?

  • Беременные и кормящие женщины.
  • Неполноценно питающиеся, не употребляющие конкретные продукты – только разнообразный рацион может обеспечить нужное количество витаминов разных групп.
  • Сидящие на диетах.
  • Принимающие противосудорожные препараты.
  • Страдающие хроническими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта или перенесшие операции на желудке или кишечнике.
  • Алкоголики.

Диагностика

Симптомы при выраженных формах гиповитаминозов, как правило, достаточно специфичны, что позволяет врачу легко  предположить дефицит того или иного витамина. Однако в случаях небольшого гиповитаминоза и наличия сопутствующих заболеваний со сходными прявлениями может потребоваться ряд лабораторных или инструментальных исследований.

Лабораторная диагностика

  •   Определение уровня витаминов в сыворотке крови
  •   Витамин В12 (цианокобаламин)
  •   Витамин B9 (фолиевая кислота)
  •   Витамин А (ретинол)
  •   Витамин В1 (тиамин)
  •   Витамин В5 (пантотеновая кислота)
  •   Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат)
  •   Витамин С (аскорбиновая кислота)
  •   Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
  •   Витамин Е (токоферол)
  •   Витамин К (филлохинон)
  •   Общий анализ крови. При дефиците фолиевой кислоты или витамина В12 может наблюдаться мегалобластическая анемия, при дефиците витамина В
    6     – лимфопения.
  •   Фосфатаза щелочная общая. Может быть повышена при рахите.
  •   Протромбиновый индекс (ПИ), МНО (международное нормализованное отношение). При дефиците витамина К протромбиновый индекс может быть повышен при нормальных уровнях других показателей свертывания: фибриногена, тромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени, количества тромбоцитов. При дефиците витамина С коагулограмма в норме.
  •   Кальций в суточной моче. При рахите уровень кальция бывает снижен. Для контроля терапии рахита витамином D  может быть также использована проба Сулковича – определение количества кальция в разовой порции мочи. Результат обозначается в крестах от 0 до 4.
  •   Кальций ионизированный. При рахите также может быть снижен.
  •   Кальций в сыворотке. Уровень кальция при рахите может быть снижен или находиться в пределах нормы за счет повышенной концентрации паратгормона.
  •   Фосфор в сыворотке. Этот показатель иногда снижен при рахите.
  •   Гомоцистеин. Уровень гомоцистеина повышается при дефиците витамина В12.
  •   Паратгормон. Уровень паратгормона может быть повышен из-за рахита.

Другие исследования

  •   Рентген костей. При рахите изменения костной ткани напоминают атрофию, наблюдается уплощение эпифизов костей, надкостница приподнята и кальцифицирована.
  •   Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – осмотр пищеварительной системы с помощью эндоскопа. Позволяет выявить заболевания, в результате которых нарушается всасывание витаминов.
  •   МРТ (магнитно-резонансная томография) и КТ (компьютерная томография). Методы визуализации, которые могут быть использованы для дифференциальной диагностики гиповитаминозов с другими заболеваниями, сопровождаемыми поражением нервной системы, например с опухолями.

В некоторых случаях требуется консультация таких специалистов, как невролог, офтальмолог, гастроэнтеролог.

Лечение

Лечение заключается в пероральном, внутримышечном и внутривенном введении соответствующих доз витаминов, а также в терапии заболеваний, приводящих к нарушениям всасывания и обмена витаминов в организме.

Профилактика

Профилактика гиповитаминозов состоит в рациональном питании, а также в приеме дополнительных доз витаминов в случае необходимости (например, во время беременности или в период выздоровления после тяжелых заболеваний).

Рекомендуемые анализы

  •   Общий анализ крови
  •   Фосфатаза щелочная общая
  •   Витамин В12 (цианокобаламин)
  •   Витамин B9 (фолиевая кислота)
  •   Витамин А (ретинол)
  •   Витамин В1 (тиамин)
  •   Витамин В5 (пантотеновая кислота)
  •   Витамин В6 (пиридоксаль-5-фосфат)
  •   Витамин С (аскорбиновая кислота)
  •   Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
  •   Витамин Е (токоферол)
  •   Витамин К (филлохинон)
  •   Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
  •   Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
  •   Фибриноген
  •   Тромбиновое время
  •   Кальций в суточной моче
  •   Кальций в сыворотке
  •   Кальций ионизированный
  •   Фосфор в сыворотке
  •   Гомоцистеин
  •   Паратиреоидный гормон, интактный
  •   Лабораторная диагностика рахита
  •   Мониторинг профилактики рахита
  •   Жирорастворимые витамины (A, D, E, K)
  •   Водорастворимые витамины (B1, B5, B6, В9, В12, С)
  •   Комплексный анализ крови на витамины (A, D, E, K, C, B1, B5, B6, В9, B12)

Литература

  •   МаркХ. Бирс ( гл. ред.) – The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение – 2011
  •   Harrison S. Principles of Internal Medicine. 18Ed.

Опасность алкоголизма

Опасность алкоголизма

Алкоголизм — заболевание, вызываемое систематическим употреблением спиртных напитков, характеризующееся патологическим влечением к ним, развитием психической (непреодолимое влечение) и физической зависимости (появлением абстинентного синдрома при прекращении употребления). В случаях длительного течения болезнь сопровождается стойкими психическими и соматическими расстройствами.

Самая видимая опасность алкоголизма заключается в разрушении здоровья человека. Пагубные последствия алкоголизма становятся видны уже через несколько месяцев, после регулярного приёма спиртных напитков. Изменение внешности человека происходит постепенно, но если употребление спиртных напитков продолжается, то эти изменения идут всё быстрее и быстрее. К внешним изменениям, которые происходят при алкоголизме, относятся: покраснение и отёчность лица, похудение или наоборот набор чрезмерной массы тела, появление морщин и общее увядание кожи.

Помимо пагубного влияния алкоголя, проявляющегося изменениями во внешности, алкоголь наносит сильный вред всем системам и органам человека в целом. В отличие от внешних изменений, внутренние изменения и отклонения заметить трудно. В основном они замечаются, когда начинают беспокоить сильные и систематические боли, но в это время заболевание уже сформировалось и укоренилось. Так что, дабы предотвратить последствия алкоголизма, нужно заранее знать об этих последствиях и предпринимать профилактические меры, а не ждать, когда они незаметно наступят. А самая действенная профилактическая мера с последствиями алкоголизма — бросить пить.

При употреблении алкоголя передача импульсов в нервной системе замедляется. Первыми поражаются высшие уровни мозга — запреты, волнение и беспокойство исчезают, уступая место ощущению довольства и эйфории. По мере поражения низших уровней мозга ухудшаются координация движений, зрение и речь. Мелкие кровеносные сосуды кожи расширяются. Излучается тепло и человеку становится жарко. Это означает, что кровь отклонилась от внутренних органов тела, где кровеносные сосуды уже сузились под воздействием алкоголя на нервную систему. Поэтому одновременно падает температура внутренних органов. В конце концов отравляющее воздействие алкоголя вызывает тошноту и, возможно, рвоту.

Чтобы осознать всю опасность алкоголизма для здоровья человека нужно перечислить основные заболевания, возникающие при алкогольной зависимости:

0 Заболевания сердечно-сосудистой системы: алкогольная кардиотиопатия, алкогольная артериальная гипертензия, кардиалгия;

0 Заболевания желудочно-кишечного тракта: хронический гастродуоденит, язва желудка, воспаление прямой кишки, алкогольный гастрит и энтероколит;

0 Заболевания печени: цирроз, гепатит;

0 Заболевания мозга: болезнь Мореля, корсаковский психоз, алкогольная пеллагра;

0 Нарушение психики: алкогольные психозы, алкогольный делирий (белая горячка), алкогольный параноид.

Алкоголизм опасен не только для здоровья человека страдающего им, но и для общества в целом.

Частота несчастных случаев и травм у мужчин, употребляющих алкоголь, выше, чем у всего мужского населения страны. У алкоголиков идет снижение трудоспособности, ухудшение трудовой дисциплины. Пьянство также обуславливает высокий уровень преступности. Пьяные водители и пешеходы являются виновниками большинства ДТП.

Опасность алкоголизма для общества огромна: сокращается продолжительность жизни, понижается интеллектуальный уровень в обществе, семьи распадаются, преступность увеличивается, происходит деградация молодого поколения.

Количество смертей в результате алкоголизма или алкогольного психоза или таких часто связанных с употреблением алкоголя патологий, как цирроз печени и гепатит, вероятно, отпечаток лишь части реального количества случаев, когда алкоголь является составной причиной смерти. Во многих случаях, когда смерть настала, например, через панкреатит, инсульт и рак разных органов, алкоголь может быть важным фактором, который сделал свой взнос; часто алкоголь может быть причиной смерти, которая настала в результате аварии, самоубийства или насилия.

Таким образом, жизнь человека, больного алкоголизмом или даже склонного к пьянству, где-то на 15-20 лет короче жизни среднестатистического человека.

Врач психиатр-нарколог Шатилов В.Н.

С алкоголем нет будущего.

Алкоголизм — это зло в масштабах всего человечества и отдельной личности. Настолько губительным и разрушающим оказывается его воздействие на организм, что мириться с этим крайне сложно. Согласно исследованиям Всемирной организации здравоохранения, Россия занимает четвертое место в мире по употреблению алкоголя. К сожалению, в нашем регионе обстановка не менее печальна.

Особенно опасно увлечение алкоголем для женщин: не только потому, что они более слабые и не такие выносливые, но и потому, что алкоголь делает невозможным выполнение главной женской задачи — рождение детей.

Несмотря на то, что самого понятия «женский алкоголизм» в медицинской науке не существует, сами ученые утверждают, что женщины совершенно по-иному воспринимают спиртное и на ментальном уровне, и на клеточном.

В чем же опасность алкоголя именно для женщин? Речь идет в первую очередь о том, что женщина физически более слабое существо, которому для достаточной степени опьянения необходима значительно меньшая доза, чем мужчине. Но часто во время застолий и шумных вечеринок фактор пола не учитывается, так что женщины поднимают такие же рюмки и бокалы со спиртным, стараясь не отстать от представителей сильной половины.

Важнейшая для женщин репродуктивная функция от алкоголя страдает в первую очередь. Злоупотребляющая спиртным женщина безусловно будет испытывать проблемы с зачатием, вынашиванием и рождением здорового ребенка. Такая безответственность и пренебрежение элементарными нормами грозит проблемами уже не только для здоровья самой женщины, но и для состояния ее будущего или уже родившегося ребенка.

Алкоголь существенно ухудшает состояние яйцеклеток, вследствие чего зачатие становится проблематичным. Злоупотребляющие алкогольными напитками женщины могут годами ждать долгожданной беременности, а в результате столкнуться с бесплодием.

Каждый человек обладает уникальным кодом своей индивидуальности — кодом ДНК. В ДНК зашифрованы все параметры нашего организма посредством очень сложных комбинаций генов. Если человек повреждает какой-либо из генов — этот ген уже никогда не восстанавливается.

У женщин число половых клеток в яичниках ограниченно. Яйцеклетки формируются до рождения и в первые три года жизни девочки. Если эти клетки повреждаются, например, алкоголем — они уже никогда не восстанавливаются и не обновляются. И никогда нельзя заранее знать, какая яйцеклетка женщины будет оплодотворена сперматозоидом — здоровая или повреждённая.

Каждая девушка должна отдавать себе отчёт, что любые дозы алкоголя, даже самые незначительные, наносят вред её будущему ребёнку! В своей дальнейшей жизни она лишает себя шанса родить здорового малыша и вообще в будущем стать матерью.

Безусловно, не менее пагубное воздействие алкоголь оказывает и на организм мужчины. Если молодой человек регулярно употребляет алкогольные напитки, то через несколько лет в его семенниках практически не останется не повреждённых сперматозоидов. Объясняется это тем, что из некоторых органов, в том числе и половых, алкоголь выводится в течение 25 дней. Таким образом, за это время огромное количество половых клеток мутируют под его воздействием.

Сегодня каждая пятая семья в России бесплодна. По мнению врачей, основная причина этого — употребление алкоголя.

Каждый из нас индивидуален и обладает собственной уникальной неповторимостью. Необходимо учиться формулировать свои собственные цели, добиваться их, а не идти на поводу у тех, кто считает, что жизнь без алкоголя скучна и однообразна. Ведь выбор всегда остаётся за самим человеком.

Врач психиатр-нарколог Шатилов В.Н.

причины возникновения, симптомы и лечение.

Когда речь заходит о недостатке витаминов в организме, часто происходит подмена понятий: авитаминоз путают с гиповитаминозом. Хотя на самом деле эти два состояния характеризуются различными симптомами.

Гиповитаминоз – это нехватка в организме витаминов. Чаще всего гиповитаминоз проявляется зимой и весной, когда наш организм страдает от недостатка солнечного света, фруктов и овощей. Зачастую он усугубляется нездоровым образом жизни, стрессами и регулярным недосыпанием. Симптомы гиповитаминоза проявляются слабо и, как правило, корректируются поливитаминами.

Авитаминоз – гораздо более серьезное заболевание, для которого характерно серьезное нарушение обмена веществ вследствие отсутствия в организме какого-либо витамина.

При различных видах авитаминоза клинические проявления отличаются друг от друга, но так или иначе в организме нарушаются жизненно важные биохимические процессы. Например, без витамина С развивается цинга. При цинге стенки сосудов становятся хрупкими. Как результат, кровь попадает в органы и ткани, кровоточат десна, нарушается структура костной и хрящевой ткани, развивается малокровие.

При абсолютном дефиците витамина К также возникают проблемы с кровообращением, вот только вызваны они не хрупкостью сосудов, а нарушением свертываемости крови.

Нехватка витамина D у взрослых приводит к повреждениям центральной нервной системы, а у детей развивается рахит – вызванная нарушением синтеза костной ткани деформация скелета. Если до критической отметки падает содержание витамина Е, происходит сбой восстановительно-окислительных процессов, в результате чего организм больного преждевременно стареет. Именно поэтому очень часто витамин Е называют витамином «молодости и красоты». Если не хватает витамина А, страдает зрение.

При абсолютном дефиците витамина РР (никотиновая кислота), развивается пеллагра, заболевание также известное как «шершавая кожа». При пеллагре больной страдает от дерматита, диареи и нарушений нервно-мускульной деятельности. Для заболевания характерны постоянная усталость, галлюцинации, депрессия, раздражительность.

При остром дефиците витаминов В6 и В2 наблюдаются схожие симптомы – трещины на губах, стоматит. При нехватке В2, содержащегося преимущественно в молочных продуктах, развивается арибофлавиноз, для которого также характерны поражения слизистых оболочек и кожи. Абсолютный дефицит витамина В1, чаще всего характерный для тех, кто длительное время злоупотребляет алкоголем, влияет на сердце и приводит к невосполнимыми расстройствами центральной и периферической нервных систем.

В отличие от гиповитаминоза, настоящий авитаминоз практически невозможно излечить только лишь приемом мультивитаминов и коррекцией питания. Авитаминоз лечится введением внутривенно и внутримышечно больших доз витаминов, которые в разы превышают физиологические нормы. После чего на протяжении нескольких недель больной проходит курс витаминотерапии. При этом параллельно происходит лечение сопутствующих заболеваний, приобретенных в результате авитаминоза.

Ключевой метод профилактики недостатка витаминов в организме – это комплексное, полноценное питание. Не последнюю роль играют прогулки на свежем воздухе в солнечную погоду. Также следует обязательно лечить дисбактериоз и хронические заболевания пищеварительной системы.

Пеллагра: диагноз, лечение и профилактика.

Пеллагра — хроническое незаразное заболевание свиней, возникающее в связи с недостатком или отсутствием в кормах витамина РР (никотинамида) и неполноценности аминокислот корма входящих в состав рациона; обычно возникает на фоне белкового голодания свиней.

Название пеллагра происходит от итальянских слов: пелле-кожа и агра- шершавая, что на русском языке означает- шершавая кожа.

Этиология. Пеллагра является болезнью полиэтиологического характера, и ее развитие зависит от недостатка никотиновой кислоты, аминокислоты триптофана и витаминов комплекса В (В1,В2,В3, и В6).

Массовое заболевание свиней пеллагрой бывает при продолжительном одностороннем кормлении початками кукурузы и кукурузным силосом (до 80% от общей питательности рациона), а также при кормлении вареным картофелем, особенно при отсутствии в рационе зеленых кормов. При варке картофеля в нем резко снижается содержание никотиновой кислоты.

Патогенез. Никотиновая кислота, входя в состав многочисленных ферментов (дегидраз) организма, участвует в тканевом дыхании, жизненно необходима для жизнедеятельности микроорганизмов кишечной группы. Никотиновая кислота участвует в организме в процессах гликолиза, протеолиза и синтеза соляной кислоты железами желудка. В случае недостатка или отсутствия никотиновой кислоты происходит нарушение образования в организме коферментов, из за чего происходит расстройство тканевого дыхания и межуточного обмена, изменяется функция органов и систем, что находит свое выражение симптомами болезни со стороны кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Патологоанатомические изменения. В начале болезни или при ее легких формах мы находим нехарактерные для болезни патизменения. В случае, если патологический процесс начал развиваться в костях, скелетной мускулатуре, эндокринных железах и других органах и при тяжелой форме болезни мы обнаруживаем явления выраженной атрофии. Кожа утолщена (гиперкератоз), морщинистая, покрыта струпьями. Слизистая оболочка желудка, тонкого кишечника, слепой и ободочной кишки атрофирована и покрыта творожистым налетом. Печень обычно бывает атрофирована, ржаво-бурого цвета или увеличена, с явлениями жирового перерождения.

Клинические признаки. Болезнь у свиней может протекать в двух формах: острой и затяжной. Острая форма обычно встречается у молодняка и сопровождается экзематозным поражением кожи туловища с образованием струпьев в виде черной корки. В начале болезни на коже отмечаем гиперемию, отечность, дерматит, сыпь, пустулы и изъязвления, которые обычно располагаются симметрично, потом поражением охватывается вся поверхность головы, шеи, туловища, крупа и конечностей. Корки на коже конечностей затрудняют движение свиньям.

Расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта у больных пеллагрой свиней проявляются отказом от корма, снижением аппетита, воспалением слизистой оболочки рта и языка, слюнотечением; десны при осмотре набухшие, гиперемированные, кровоточат. В отдельных случаях на слизистой оболочке полости рта находим небольшие язвочки. Хроническое воспаление желудка и кишечника сопровождается поносом с примесью слизи и крови. По мере развития болезни у свиней наступает угнетение, расстройство координации движения, ригидность мышц туловища и конечностей, судороги. Продолжительность судорог постепенно удлиняется и они переходят в тетанические, которые заканчиваются падежом свиней. У супоросных свиноматок отмечается низкая оплодотворяемость и рождение нежизнеспособного приплода, который обычно погибает в первые дни жизни. Поросята в свиноводческих хозяйствах и у ЛПХ пеллагрой чаще болеют в зимне-весенний период, на свиноводческих комплексах болезнь регистрируется при неполноценном кормлении-круглогодично.

Диагноз ставится на основании характерных клинических признаков (поражение кожи желудочно-кишечного тракта, нервной системы и анемии), патологоанатомических изменений (атрофия скелетных мышц, костей, эндокринных желез, жировая дистрофия печени, слизистая оболочка слепой и ободочной кишок покрыта творожистым налетом, катаральные и язвенные поражения слизистой оболочки кишечника), данных анализа полноценности кормления свиней.

Дифференциальный диагноз. Исключаем чесотку, паратиф и дизентерию путем проведения микроскопических и бактериологических исследований в ветлаборатории. Одновременно пеллагру у свиней дифференцируем от паракератоза.

Прогноз обычно благоприятный, однако при тяжелой форме и запущенных случаях-сомнительный. Если при пеллагре у больных поросят отмечаем симптомы поражения нервной системы (судороги, депрессия и контрактуры) или же болезнь сопровождается тяжелыми изменениями в кишечнике, то не исключен падеж свиней.

Лечение. Прежде чем приступить к лечению поросят, больных пеллагрой, необходимо принять меры к устранению причин вызвавших болезнь. Больным животным назначаем диетическое кормление, с включением кормов, богатых белком и никотиновой кислотой с одновременным улучшение условий содержания в свинарнике. В рацион кормления вводим корма, богатые витаминами РР, В1,В2,В3, В6 и фолиевой кислотой — травяную муку из клевера или люцерны, дрожжи, зеленые и сочные корма, пшеничные отруби, горох, бобы, жмыхи, рыбную или мясо-костную муку, молоко, обрат и другие корма животного происхождения, а также корма , содержащие полноценный белок, особенно аминокислоту триптофан (10-16мг на 1 корм. ед.).

В качестве этиотропного (лечебного) средства хорошие результаты при лечении пеллагры дает применение препаратов никотиновой кислоты внутрь с кормом в виде таблеток свиньям в дозе 0,05-0,1 три раза в день в течение 10-15дней или же внутримышечно или подкожно применяем никотиновую кислоту в виде 1%-ного раствора в дозе 1-2мл один раз в день в течение 10-15дней.

Профилактика пеллагры строится на введении в рацион свиней кормов с полноценным содержанием белков и витаминов комплекса В, особенно содержащих никотиновую кислоту. Для супоросных и подсосных свиноматок, а также хряков производителей на 100кг веса требуется в сутки от 50 до 75мг никотиновой кислоты; для ремонтного молодняка и откормочных свиней-100мг . В рацион свиней необходимо вводить разнообразные корма: зерно, овсяную муку, отруби, силос, корнеклубнеплоды, зеленые корма и дрожжи, а также корма животного происхождения (молоко, обрат, мясо-костную и рыбную муку). Для свинопоголовья создаем хорошие зоогигиенические условия содержания, предоставляем регулярный моцион на свежем воздухе.

Гиповитаминоз РР (пеллагра) — Hypovitaminosis PP.

Гиповитаминоз РР (пеллагра) — Hypovitaminosis PP.

Гиповитаминоз РР (пеллагра) — Hypovitaminosis PP. Заболевание характеризуется нарушением окислительно-восстановительных процессов в организме и проявляется поражением кожи, пищеварительной и нервной систем. Болеют преимущественно поросята и подсвинки, реже собаки и животные других видов.


Этиология. Причина болезни — длительный недостаток в рационе никотинамида (син.: никотиновая кислота, ниацин, витамин В5, витамин РР) или аминокислоты триптофана (предшественник никотиновой кислоты в организме). Заболевание может принимать массовый характер, если кормить свиней почти исключительно вареными кормами (картофель, каши), зерном кукурузы и не давать совсем зеленых кормов. Способствуют развитию болезни гастроэнтероколиты, дефицит протеина и других витаминов группы В. У собак гиповитаминоз возникает при полном отсутствии в рационе сырого мяса и молочных продуктов.


Симптомы. Течение острое, подострое или хроническое. У поросят и подсвинков отмечают отставание в росте, исхудание, общую слабость, расстройства желудочно-кишечного тракта, анемию.

Характерный признак — поражение кожи (пеллагра): сначала вокруг глаз, в пахах, на нижней поверхности живота, на спине появляются красноватые узелки (папулы), затем пузырьки с серозным содержимым, которые лопаются, превращаются в гнойные пустулы, мокнущие струпья. Кожа утолщена, покрыта сплошным черным налетом с трещинами. В тяжелых случаях поросята не могут передвигаться вследствие дерматита и глубоких трещин кожи в области суставов конечностей. У собак характерный признак (на фоне геморрагического гастроэнтерита) — ороговение и черный налет на корне языка ( черный язык).


Диагноз ставят на основании анализа рациона (недостаток никотинамида) и характерных клинических признаков (пеллагра). При дифференциальной диагностике исключают экземы, дерматиты, паракератоз, чесотку и др.


Профилактика и лечение. Предупреждение и устранение болезни достигается включением в рацион беременным, подсосным животным и молодняку кормов, богатых протеином, витаминами группы Вив первую очередь никотинамидом (кормовые дрожжи, дрожжеванные корма, клеверная или люцерновая витаминная мука, зеленые корма, гидропонная зелень, проращенное зерно, отруби, мясо-костная или рыбная мука), плотоядным — сырого мяса, печени, молока. Свиней целесообразно содержать в летних лагерях с выпасом свиноматок и поросят на траве. Суточная потребность в никотинамиде составляет в среднем 1-155 мг/кг. Для лечения больных животных применяют препараты никотиновой кислоты в дозах, превышающих профилактические в 3-5 раз (рец. 473- 478).


473. Свиноматке
Rp.: Ac. nicotinici 0,05  D. t. d. N 40 in tabul.
S. Внутреннее. По 2 таблетки 2 раза в день с кормом.


474. Поросенку
Rp.: Sol. Ac. nicotinici 1% — 1,0 D. t. d. N 10 in ampullis S. Подкожно no 1 мл 1 раз в день.


475. Подсвинку
Rp.: Nicotinamidi 0,025 D. t. d. N 20 in tabul.
S. Внутреннее. По 2 таблетки 1 раз в день с пойлом.


476. Поросенку
Rp.: Sol. Nicotinamidi 5%-2,0 D. t. d. N 10 in ampullis S. Внутримышечно. По 2 мл 1 раз в день.


477. Собаке
Rp.: Sol. Coamidi 1%-1,0 D. t. d. N 10 in ampullis S. Подкожно. По 1 мл 1 раз в день.


478. Щенку
Rp.: Ac. Nicotinici 0,025 Ac. folici 0.01 Sacchari 0,5 М. f. pulvis D. t .d. N 30
S. Внутреннее. По i порошку 2 раза в день с молоком.


← Гиповитаминоз В6 — Hypovitaminosis В6   Гиповитаминоз В2 — Hypovitaminosis В2. →

Похожий материал по теме:

  • Эндемический флюороз.   Эндемический флюороз. При избытке фтора в организме происходит торможение углеводного и жир…

  • Эндемический кариес   Эндемический кариес. Заболевание характеризуется нарушением бстеосинтеза зубной ткани, декаль…

  • Эндемический зоб   Эндемический зоб. Заболевание характеризуется нарушением йодного обмена в организме, гипер…

  • Экзема — Eczema   Экзема — Eczema — общее заболевание организма, проявляющееся воспалительным поражением поверхност…

  • Щелочная болезнь.   Щелочная болезнь. Заболевание наблюдают при избытке селена. В организме происходит вытеснение с…

Медицинский словарь — значение слова Пеллагра (pellagra)

заболевание, развивающееся вследствие недостатка в организме никотиновой кислоты (витамина РР из группы В). Причиной развития пеллагры является либо недостаточное потребление с пищей никотиновой кислоты, либо аминокислоты триптофана, из которой никотиновая кислота может быть синтезирована в организме человека. Это заболевание часто можно встретить среди людей, чьей основной пищей является кукуруза или маис. Основными симптомами пеллагры являются чешуйчатый дерматит, поражающий открытые участки кожи, понос и депрессия.

Смотреть значение

Пеллагра (pellagra) в других словарях

Пеллагра Ж. — 1. Заболевание, вызываемое недостатком в организме человека никотиновой кислоты и выражающееся в поражении кожи, желудочно-кишечного тракта и в психических расстройствах.
Толковый словарь Ефремовой

Пеллагра — -ы; ж. [от итал. pelle agra — шершавая кожа] Мед. Болезнь, вызываемая недостатком в организме никотиновой кислоты и некоторых других витаминов и поражающая кожу, слизистые оболочки,……..
Толковый словарь Кузнецова

Пеллагра — (pellagra; итал. pelle кожа + agro грубый, шероховатый; син.: болезнь астурийская розовая, болезнь розовая, пеллагра ломбардская, скорбут альпийский) болезнь, обусловленная недостаточностью……..
Большой медицинский словарь

Пеллагра Детская — (pellagra infantilis) см. Квашиоркор.
Большой медицинский словарь

Пеллагра Ломбардская — см. Пеллагра.
Большой медицинский словарь

Пеллагра — (от итал. pelle agra — шершавая кожа) — заболевание,обусловленное недостатком в организме никотиновой кислоты и некоторыхдругих витаминов группы В; проявляется поражением……..
Большой энциклопедический словарь

Пеллагра — (итал. pelle — кожа, agro — грубый, шероховатый). Заболевание, обусловленное недостаточностью в организме витаминов группы В (никотиновой кислоты, рибофлавина). Проявляется……..
Психологическая энциклопедия

Пелла́гра Де́тская — (pellagra infantilis)
см. Квашиоркор.
Медицинская энциклопедия

Пелла́гра Ломба́рдская — см. Пеллагра.
Медицинская энциклопедия

Пеллагра — I
(итал. pelle agra шершавая кожа)
редкое заболевание, обусловленное недостаточным поступлением в организм или неполным усвоением никотиновой кислоты (витамина РР).Медицинская энциклопедия

Посмотреть еще слова :

ИСТОРИЯ ОТКРЫТИЯ ВИТАМИНОВ — блог Планета Здоровья

Практически во всех сколько-нибудь развитых цивилизациях авторитетные врачи и ученые утверждали, что существует прямая связь между состоянием здоровья человека и его рационом. Древние уже каким-то образом догадывались о существовании веществ, необходимых не только для нормального функционирования организма, но и для профилактики болезней и даже для лечения болезней. Открытие витаминов позволило практически полностью победить такие заболевания, как цинга, бери-бери, пеллагра или рахит. Но когда же все-таки были открыты витамины?

ПЕРВЫЕ ДОГАДКИ

В Древнем мире и в Средние века интерес к невидимым или искусственно созданным веществам, способным исцелить человека, был традиционно высок: алхимия стремилась найти панацею — лекарство от всех болезней, шумеры, египтяне, славяне, греки и римляне лечились травами.

В древних трудах описано множество человеческих недомоганий, которые, как мы знаем сегодня, возникают от недостатка витаминов. Военные походы всех времен были омрачены не только ужасами боев, но и жестоким действием цинги. Она была зловещим спутником морских путешественников: моряки при достаточных запасах продовольствия были долгое время лишены свежих фруктов, овощей и свежего мяса (оно обычно заменялось солониной).

Лишь в середине XVIII века шотландец Джеймс Линд выяснил, что, изменив корабельный рацион, можно победить цингу, — и только в 1795 году лимоны и лаймы стали стандартной добавкой в меню британских мореходов. Жители Древнего Египта страдали от так называемой «куриной слепоты» — они боролись с ней, поедая печень (источник витамина A).

С нарушением поступления витаминов в организм связаны 3 принципиальных патологических состояния: отсутствие витамина — авитаминоз, недостаток витамина — гиповитаминоз,
избыток витамина — гипервитаминоз.

Вероятно, именно от египетских знахарей великий Гиппократ получил эти знания, советуя своим пациентам пару раз в неделю питаться сырой печенью в меду. В 1330 году в Пекине китайский врач Ху Сыхуэй опубликовал трехтомный труд «Важные принципы пищи и напитков», систематизировавший знания о терапевтической роли питания и утверждавший необходимость разнообразить рацион для поддержания здоровья.

ОТКРЫТИЕ

Научные факты, свидетельствующие о существовании группы веществ, необходимых для человеческого организма, накапливались учеными постепенно. В своей докторской диссертации 1880 года русский педиатр Николай Иванович Лунин утверждал, что для нормального функционирования живого организма помимо белков, жиров, углеводов и воды необходимы некие дополнительные вещества. Он писал: «Обнаружить эти вещества и изучить их значение в питании было бы исследованием, представляющим большой интерес». В 1906 году англичанин Фредерик Хопкинс также предположил, что помимо белков, жиров и углеводов пища содержит еще какие-то вещества, необходимые для человеческого организма. Хопкинс назвал их «accessory food factors».

Сам же термин «vitamine» был введен польско-американским биохимиком Казимежем Функом в 1912 году — именно он выделил, наконец, кристаллический препарат, небольшое количество которого излечивало болезнь бери-бери (авитаминоз B1). Этому предшествовало важнейшее наблюдение голландского врача Христиана Эйкмана. В 1889 году он обнаружил, что куры при питании вареным белым рисом заболевают бери-бери, а при добавлении в пищу рисовых отрубей — излечиваются.

Христиан Эйкман и Фредерик Хопкинс в 1929 году стали лауреатами Нобелевской премии по медицине — награда Хопкинса вручалась с формулировкой «За открытие витаминов, стимулирующих процессы роста», Эйкман получил премию «За вклад в открытие витаминов». Роль Николая Лунина и Казимежа Функа, таким образом, оценена не была. В 1940-х годах было расшифровано химическое строение витаминов — и в фармакологии началась новая эра.

История Пеллагры — Библиотеки

Титульный лист 2-го тома книги Гаэтано Страмбио De Pellagra . Щелкните здесь, чтобы просмотреть все 3 тома. Пеллагра, болезнь, связанная с недостаточностью питания, вызванная недостатком витамина B3 (ниацина) в рационе, характеризуется четырьмя пунктами: дерматит, диарея, слабоумие и в некоторых случаях смерть. Это глобальное заболевание, поражающее места, где диета населения в основном основана на кукурузе. Впервые описанный в Испании Гаспером Казали-и-Джулианом в 1735 году, он оставался эндемичным в Южной Европе и Средиземноморье почти двести лет, прежде чем был признан в США.С. в начале 20 -го в.

Из-за своего постоянного присутствия в этой области пеллагра привлекла внимание некоторых ведущих врачей Италии и Испании. В 1778 году итальянский врач Гаэтано Страмбио (1752-1831) основал специальную больницу для пациентов с пеллагрой в Леньяго, Италия. Иллюстрация Гаспара Касала о кожных поражениях пеллагры вокруг воротника. Его опыт лечения пеллагринов побудил к созданию трехтомного труда De Pellagra (1786-89), в котором он доказывает, что пеллагра — это не просто кожное заболевание, показывая, что она может протекать без характерного дерматита.Страмбио считает, что причиной пеллагры является испорченный хлеб и полента. В 1869 году другой итальянец, Чезаре Ломброзо (1836–1909), выдвинул теорию о том, что пеллагра вызывается токсином испорченной кукурузы.

В начале 20-го 9000-го века -го века в Америке пеллагра, казалось, возникла из ниоткуда, когда в конце лета 1906 года недалеко от города Мобил, штат Алабама, доктор Джордж Х. Сирси заметил своеобразную болезнь, поразившую 88 пациентов в больнице Маунт-Вернон, штат Алабама. объект для «цветных безумцев».Вскоре Сирси понял, что столкнулся со вспышкой пеллагры с ее характерными чертами. Он быстро сообщил о своих открытиях своим коллегам из Медицинской ассоциации Алабамы в 1907 году (щелкните здесь, чтобы просмотреть статью).

Вскоре пеллагра станет эпидемией на Юге, и поэтому открытие ее этиологии стало решающим и широко обсуждаемым. Возникла новая теория токсичной кукурузной муки Ломброзо, а евгеники, продвигавшие популярную, но ошибочную теорию «улучшения» общества, предположили, что ее происхождение лежит в расовых или наследственных факторах.В 1912 году комиссия Томпсона-Макфаддена, созданная частным образом, провела исследование пеллагры на территории фабричной деревни Спартанбург в Южной Каролине и пришла к выводу, что болезнь носит инфекционный характер. Это ошибочное сообщение будет преследовать медиков долгие годы, поскольку они искали настоящую причину и лекарство от пеллагры.

В 1914 году доктор Джозеф Голдбергер (1874-1929) из Службы общественного здравоохранения США уже был известен своими успехами в борьбе с эпидемиями в США, когда его попросили исследовать пеллагру.Путем наблюдений и экспериментов в южных детских домах и тюрьмах Голдбергер обнаружил, что болезнь не была заразной, а была вызвана недостаточным питанием. Многие бедные южане питались исключительно мясом, едой и патокой. Низкая заработная плата, обусловленная диетами с высоким уровнем дефицита, обусловила экономическое происхождение болезни. Выводы Голдбергера были правильными, но непопулярными на Юге из-за их негативных последствий для южного образа жизни. Кроме того, многие в медицинском сообществе остались неубедительными, поскольку все исследования Голдбергера проводились в контролируемой среде, в отличие от исследований Комиссии Томпсона-Макфаддена.В 1918 году он исправил это, подтвердив свои выводы собственными исследованиями мельничных деревень, проведенными блестящим статистиком Эдгаром Сиденстрикером. Щелкните здесь, чтобы получить дополнительную информацию о Goldberger на веб-сайте Управления национальных институтов здравоохранения.

Голдбергер (в центре) со своим помощником К. Х. Уорингом во время одного из исследований в приюте 1914 года недалеко от Джексона, штат Миссисипи.

Пеллагра — обзор причин и механизмов, включая пеллагру, вызванную изониазидом — Прабху — 2021 — Фотодерматология, фотоиммунология и фотомедицина

1 ВВЕДЕНИЕ

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует профилактическую терапию изониазидом для рутинного использования у пациентов, получающих антиретровирусное лечение от ВИЧ в странах, где распространен латентный туберкулез. 1 Было замечено связанное с этим увеличение пеллагры.

2 МЕТОДА / СТРАТЕГИЯ ПОИСКА

Мы провели поиск соответствующих документов, связанных с пеллагрой и ее различными причинами. Мы использовали поиск в Medline (NCBI, поиск через EBSCO) через доступ к Studynet из Университета Хартфордшира, EMBASE, CINAHL, Google Scholar и PubMed. Подходящими исследованиями были отчеты о случаях, журналы, ретроспективные и проспективные исследования, опубликованные во всем мире. Мы не ограничивали поиск по языку.Это не был формальный систематический обзор, но мы попытались с помощью этого поиска не упустить информацию, о которой мы раньше не знали.

3 ИСТОРИЯ

Пеллагра — это клинический синдром, характеризующийся дерматитом, диареей, деменцией и при отсутствии лечения может привести к смерти. Это вызывает дефицит ниацина. Первоначально Пеллагра была описана испанским врачом Гаспером Касалом. Ранее дефицит питания был ведущей и признанной причиной пеллагры в мире.Это уже не так в развитом мире, где он практически искоренен как проявление первичной недостаточности питания. Напротив, хронический алкоголизм, синдром мальабсорбции, нервная анорексия и лекарственная недостаточность ниацина являются основными причинами пеллагры в таких условиях. 2, 3 В странах Африки и Азии с низкими доходами пеллагра остается проблемой, и рост случаев заболевания усугубляется периодами нехватки продовольствия. Malfait и др. Описали эпидемию пеллагры среди мозамбикских беженцев после изменения протеиновых добавок в их рационах питания в лагере беженцев в Малави. 4 В связи с отсутствием продовольственной безопасности, вызванным гражданской войной, во время и после войны в Анголе было зарегистрировано множество случаев пеллагры. 5 Среди бедного населения в центральной части Малави была зарегистрирована вспышка пеллагры из-за отсутствия ниацина в рационе, и обогащение ниацином было предложено как один из способов остановить пеллагру в этих условиях. 6

В течение многих лет пеллагра считалась формой проказы и считалась инфекционным заболеванием, передаваемым насекомыми, до тех пор, пока Касмири Функ в 1912 году не предложил витаминную гипотезу пеллагры как болезни, связанной с питанием. 2 Позже, в 20 веке, американский врач здравоохранения Джозеф Голдбергер сообщил о своем исследовании, в котором он экспериментировал с индукцией пеллагры у заключенных, изменяя их диету, а затем исправляя состояние с помощью диеты с добавлением мяса и овощей. Он установил, что фактор питания является причиной пеллагры, но дефицит питательных веществ все еще оставался нераспознанным. 2, 7 Это стало очевидным только тогда, когда Конрад Эльвехджем и его коллеги продемонстрировали излечение от пеллагры ниацином при лечении болезни черного языка у собак и состояния, подобного пеллагре, у крыс. 2, 7

Дефицитная молекула, ниацин (витамин B3), относится к соединениям пиридина, а именно никотиновой кислоте и никотинамиду. Это водорастворимый витамин, который легко превращается в никотинамид-аденин-динуклеотид (НАД) и его фосфат (НАДФ), которые участвуют в метаболических реакциях в качестве доноров или акцепторов ионов водорода. НАД участвует в гликолизе и катаболизме белков и спирта, тогда как НАДФ действует как акцептор водорода в цепи переноса электронов и участвует в синтезе холестерина и жирных кислот.Эти два пиримидиновых соединения необходимы для окислительного фосфорилирования и регуляции ДНК. 2, 7, 8 Дефицит этих коферментов может препятствовать восстановлению поврежденных клеток и поражать ткани с высоким клеточным обменом, такие как мозг, желудочно-кишечный тракт и кожа.

Хотя патогенез светочувствительности при пеллагре достаточно сложен, Картикеян и др. Рассмотрели избыточное производство фотосенсибилизатора, кинуреновой кислоты и недостаток урокановой кислоты.Производство кинуреновой кислоты через путь триптофан-кинуренин-никотиновая кислота является результатом дефицита ниацина. При его избытке подвергшаяся воздействию света кожа становится более светочувствительной. 9 Урокановая кислота вырабатывается ферментом гистидазой в роговом слое и решающим образом защищает кожу от вредного воздействия УФ-В излучения. Дефицит ниацина снижает концентрацию урокановой кислоты, что приводит к фоточувствительности, индуцированной УФ-В. 9, 10

4 ИСТОЧНИКА НИАЦИНА

Организм получает ниацин непосредственно из продуктов питания, а также способен его вырабатывать.Наиболее распространенные пищевые источники ниацина включают печень, птицу, рыбу, яйца, молоко, мясо, грибы, авокадо, орехи и бобовые. 2, 8 Триптофан — одна из девяти незаменимых аминокислот, которые люди не могут синтезировать, и которые используются организмом для синтеза ниацина. Другие аминокислоты — это фенилаланин, валин, треонин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин и гистидин. 1 мг ниацина можно получить из 60 г триптофана в процессе, который является источником около 50% потребности организма в ниацине у большинства людей. 9 Поскольку он частично превращается в организме в никотиновую кислоту, триптофан считается провитамином. Этот процесс преобразования требует витаминов B2 и B6. Следовательно, недостаток любого из этих витаминов, как и недостаток триптофана, может привести к пеллагре. 7

На протяжении веков кукуруза (американская кукуруза) была основным продуктом питания коренных американцев, поскольку ее было дешево и легко выращивать в изобилии. Они поделились своими домашними овощами с европейцами, и вскоре они стали популярным и важным диетическим компонентом для бедных слоев населения, например, в Африке и Индии в конце 18 века.Он также служил основным питанием, когда другие продукты питания были в дефиците и, таким образом, считались высококалорийной диетой бедняка. 2

Таким образом, долгое время основной причиной дефицита ниацина было повышенное потребление кукурузы, так как связанная форма ниацина, содержащаяся в кукурузе, трудно поддается гидролизу. Предварительное замачивание в щелочи перед измельчением («никстамализация» — от слова ацтеков) улучшает биодоступность ниацина в кукурузе, но, будучи традиционной для южной и центральной Америки, эта процедура редко используется где-либо еще. 11 Кроме того, такие зерна, как кукуруза и джовар (сорго), содержат высокий уровень лейцина, который ингибирует превращение триптофана в ниацин (превращение хинолиновой кислоты в никотиновую кислоту) и может вызвать дефицит ниацина. 3, 12

5 КОЖНАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ ПЕЛЛАГРЫ

Пеллагра проявляется поразительной, симметричной, четко выраженной кожной светочувствительностью, и это характерная черта болезни (рис. 1). Сыпь обычно начинается на открытых участках кожи в виде эритемы, а затем кожа прогрессирует до кожистых гиперпигментированных бляшек. 13, 14 Как правило, изменения не являются классическим дерматитом на поздних стадиях и могут быть идентифицированы дерматологом. Это может повлиять на придатки кожи, такие как ногти. 15

Два человека (оба из Малави: левый пациент в возрасте 20 и 30 лет) с пеллагрой. Обратите внимание на фотораспределение, влияющее на оба пациента и на «ожерелье Касаля» у более серьезно пораженного пациента справа

Еще одна классическая особенность — это гиперпигментированная четко выраженная воротниковая полоса вокруг шеи, которую обычно называют «ожерельем Касаля» (таблица 1).

ТАБЛИЦА 1. Причины пеллагры
Первичная из-за недостаточного потребления ниацина
Пищевая ценность:
Пониженное потребление
Кукуруза и сорго (жовар)
Вторичный из-за неправильной абсорбции или переработки ниацина
Нарушение всасывания:
Воспалительное заболевание кишечника — болезнь Крона
Основные операции на желудочно-кишечном тракте
Еюно-илеитис
Нарушение всасывания триптофана и ниацина слизистой оболочкой желудка
Хронический алкоголизм
Первичный синдром Шегрена
Инфекция:
ВИЧ
Лекарственное средство:
Изониазид, этионамид, 6-меркаптопурин, 5-фторурацил, пиразинамид, фенитоин, азатиоприн, фенобарбитон.
Метаболический:
Болезнь Хартнупа
Карциноидный синдром

6 ПРИЧИН ПЕЛЛАГРЫ

Пеллагра может возникнуть в результате недостаточного поступления ниацина или триптофана с пищей (первичная пеллагра) или из-за неспособности организма использовать ниацин / триптофан, доступные ему для эффективного метаболизма (вторичная пеллагра).Первичная пеллагра редко встречается в развитых странах, но все еще является проблемой в развивающихся странах среди групп населения, где потребление продуктов с более высоким содержанием ниацина и триптофана менее доступно. В развитых странах чаще встречается вторичная пеллагра. Наркотики, алкоголизм, заболевания желудочно-кишечного тракта и злокачественные новообразования являются одними из распространенных виновников вторичной пеллагры. 16 Эти факторы вызывают вторичную пеллагру, нарушая метаболический путь, который производит ниацин.Мы описываем различные причины вторичной пеллагры и объясняем механизм развития пеллагры на разных уровнях пути синтеза ниацина из триптофана с помощью описаний случаев, как показано ниже (Таблица 2).

ТАБЛИЦА 2. Клиническая картина пеллагры
Дерматологические проявления: Двусторонние, симметричные, четко очерченные гиперпигментированные гиперкератотические бляшки, ограниченные солнечными участками, с четкими границами на лице, шее и тыльной стороне рук и распределением «чулочной перчатки» на предплечьях, ногах и ноги. 11, 12 `Гвозди половинчатые. 30
Желудочно-кишечные проявления : Глоссит и стоматит. Болезненный красный язык. Воспаление слизистой оболочки и атрофия желудочно-кишечного тракта приводят к нарушению всасывания и, как следствие, к диарее.
Неврология : потеря чувствительности, тремор, мозжечковая атаксия, спастичность, мышечная слабость, потеря глубокого сухожильного рефлекса, периферический неврит и кома. 1
Психологический : Изменения настроения, плохая память, когнитивные нарушения, галлюцинации и ступор.

7 НАРКОТИКОВ КАК ПРИЧИНА ПЕЛЛАГРЫ

ВОЗ рекомендует изониазид для профилактики туберкулеза (ТБ) у людей, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию (ВААРТ) в странах с высокой заболеваемостью ТБ. 1 Был прокомментирован риск развития пеллагры у ВИЧ-инфицированных пациентов с латентным туберкулезом, получавших профилактику изониазидом. 17 Изониазид снижает уровень ниацина двумя способами: он подавляет его всасывание в кишечнике и подавляет его эндогенное производство из триптофана. 18 По сути, человеческий организм обрабатывает изониазид, похожий по структуре, как если бы он был ниацином, и поэтому ведет себя так, как если бы концентрации ниацина были достаточными. У ВИЧ-инфицированных людей наблюдается внутриклеточное истощение ниацина из-за повышенного спроса, связанного с вирусной инфекцией.Это, в свою очередь, увеличивает использование триптофана для производства ниацина, что приводит к снижению уровня триптофана в сыворотке. 19 Таким образом, пониженный уровень триптофана в сыворотке крови у ВИЧ-инфицированных, особенно с недостаточным питанием, является пусковым фактором пеллагры, вызванной изониазидом. Кипсанг и др. 17 сообщили о случае тридцатилетнего пациента, у которого в прошлом не было ТБ и не было активных признаков и симптомов ТБ, когда на антиретровирусном лечении, отмене изониазида и диетической добавки ниацина произошло заметное выздоровление. при поражении кожи.В 2014 году Ма и др. Сообщили о случае необычных кожных признаков пеллагры, таких как половина и половина ногтей, у 23-летнего мужчины, у которого был диагностирован туберкулез легких. 15 Его признаки и симптомы улучшились после отмены INH и замены ниацина.

Darvay et al. 20 сообщили о случае пеллагры, вызванной изониазидом, у пациента, у которого наблюдалась светочувствительность и диарея после тройной терапии рифампицином, изониазидом, пиразинамидом и восьмимесячной поддерживающей дозой изониазида от туберкулеза.Фототестирование выявило аномальную светочувствительность при более длинноволновом УФА с уменьшенной минимальной дозой эритемы (МЭД), зарегистрированной на длине волны 340 и 360 нм. Гистологические данные подтвердили псориазиформный дерматит с гиперкератозом, акантозом и периваскулярным воспалением в верхней части дермы, что соответствует ранним кожным изменениям при пеллагре. Было высказано предположение, что профилактический пиридоксин и изониазид конкурентно ингибируют синтез НАД и НАДФ и могут проявляться в виде пеллагры. 3, 20 Прекращение приема изониазида и одновременный прием пероральных добавок ниацина привели к значительному улучшению.

Гупта и Шах сообщили о пеллагре, вызванной противотуберкулезным препаратом второй линии, этионамидом, у тринадцатилетней девочки с туберкулезом. 21 Этионамид подавляет превращение триптофана в ниацин и заменяет НАД в метаболическом пути. Гепатотоксичность, вызванная препаратом, может также привести к недостаточному использованию ниацина и триптофана в печени, что может вызвать пеллагру. В документе подчеркивается рекомендация ВОЗ о 3–4-недельном приеме суточной дозы ниацина в разделенных дозах.

Некоторые химиотерапевтические агенты конкурентно подавляют производство никотиновой кислоты и ее соединений НАД и НАДФ. Фторурацил может препятствовать превращению триптофана в ниацин, а 6-меркаптопурин может ухудшать превращение никотиновой кислоты в НАД и НАДФ. 22

8 ПЕЛЛАГРА, ИНДУЦИРОВАННАЯ АЛКОГОЛЕМ

Де Оливейра Алвес и др. 23 сообщили о случае серопозитивного пациента с ВИЧ, в анамнезе которого был избыток алкоголя, у которого были системные симптомы, прогрессирующая дезориентация и кожные проявления пеллагры.Лечение высокобелковой высококалорийной диетой и никотинамидом в дозе 600 мг / день показало быстрое улучшение кожных повреждений после трех недель лечения. 23 Хронический алкоголизм приводит к ингибированию триптофан-2,3-диоксигеназы, фермента, ограничивающего скорость печеночного кинуренинового пути разложения триптофана и синтеза ниацина, что приводит к пеллагре. 24 Прямое повреждение ворсинок кишечника может также привести к кишечной абсорбции ниацина и триптофана, что приводит к пеллагре у алкоголиков. 25 Хирага и др. Сообщили о редком случае ларингита, глоссита и психоза у хронического алкоголика как проявления пеллагры. 26 В отличие от слабости в конечностях, которая улучшилась после терапии тиамином, глоссит, охриплость голоса и психоз показали заметное выздоровление только вскоре после приема ниацина. Ларингит может быть признаком мукозита, вызванного пеллагрой, о котором не сообщают.

9 МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КРАСТЬ КАК ПРИЧИНА ПЕЛЛАГРЫ

Карциноидные опухоли возникают из нейроэндокринных клеток.Существует несколько типов нейроэндокринных опухолей, но они обычно делятся на два основных типа: карциноидные опухоли и нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы. Девяносто процентов происходят из средней кишки эмбриона (дистальный отдел подвздошной кишки, отростка) и 10% — из передней и задней кишки. Опухолевые клетки способны производить избыток 5-гидрокситриптамина (серотонина) из триптофана. Триптофан действует как предшественник ниацина и серотонина. В физиологических пределах только 1% триптофана катаболизируется до серотонина.При карциноидном синдроме 99% триптофана может катаболизироваться до серотонина, что оставляет меньше его доступного для производства ниацина и NAD / NADP. Это было названо «метаболическим кражей», и это нарушение может вызвать дефицит ниацина. 27-29

При систематической оценке статуса ниацина в когорте из 36 карциноидных пациентов с карциноидным синдромом (CS) и 32 без карциноидного синдрома Шах и др. Обнаружили низкие уровни ниацина у 28% в первой группе по сравнению с 13% во второй. 27 Пеллагра наблюдалась только у 1 из 10 пациентов в первой группе. В то время как дефицит ниацина более распространен при карциноидном синдроме, клиническая пеллагра менее распространена и не может использоваться в качестве маркера нутритивной замены у пациентов с CS. 27

Баума и др. Провели количественное исследование для оценки пациентов с различными нейроэндокринными опухолями на предмет их статуса ниацина и признаков пеллагры до и после приема никотиновой кислоты. 29 На основании повышенного уровня серотонина тромбоцитов, 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче и концентрации триптофана в плазме они идентифицировали 14 из 34 пациентов, у которых был низкий уровень метаболита ниацина в моче N 1 -метилникотинамид (N 1 -MN), маркер уровня ниацина в организме, 30 в начале приема ниацина по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы.Добавка ниацина увеличивала уровни N 1 -MN у 12 пациентов, что подчеркивало истощение уровней ниацина у пациентов с нейроэндокринными опухолями, такими как CS. Для устранения пеллагры и ее осложнений при КС, в отличие от недостаточности питания, рекомендуемым лечением является добавление ниацина вместо триптофана, поскольку избыток триптофана может привести к нежелательной продукции серотонина. 28, 29

10 ПЕЛЛАГРА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Сообщалось о случае 27-летней женщины с первичным синдромом Шегрена, у которой наблюдалась пеллагра и положительные антиядерные антитела, анти-SS-A и анти-SS-B антитела. 31 Иммуногистохимический анализ показал дермальный инфильтрат CD4 Т-лимфоцитов, который, по их мнению, был признаком активности аутоиммунного заболевания, которая коррелирует с истощением триптофана. Значительное и резкое уменьшение сыпи после приема ниацина выявило истощение триптофана в первичной СС как возможные причины, вызывающие пеллагру у их пациента.

11 СИНДРОМЫ МАЛАБСОРБЦИИ И ПЕЛЛАГРА

Некоторые аномалии желудочно-кишечного тракта, отрицательно влияющие на его функцию, могут привести к пеллагре.Патель и Прабху сообщили о случае 10-летней девочки с аутосомно-рецессивной болезнью Хартнупа, у которой наблюдались изменения кожи, похожие на пеллагру, психиатрические симптомы, мозжечковую атаксию и нейтральную аминоацидурию. 32 Причинный ген SLC6A19 отвечает за сверхэкспрессию натрий-зависимых и хлорид-независимых переносчиков аминокислот в почках и кишечнике. В ненормальном состоянии это может вызвать нарушение транспорта триптофана, что приводит к его чрезмерному выведению с фекалиями и мочой, вызывая мальабсорбцию.Диагноз можно подтвердить, продемонстрировав индиканурию и аминоацидурию.

Сообщалось, что болезнь Крона приводит к пеллагре у молодой женщины из-за прямого нарушения всасывания никотиновой кислоты, и улучшение было заметно после внутримышечного лечения никотиновой кислотой. 33 Хуэй и др. Сообщили о случае 49-летней женщины с болезнью Крона, у которой пеллагра развилась в результате недостаточного приема пищи после строгого и строгого режима питания с целью отказа от продуктов, которые могут усугубить состояние. 34

12 УПРАВЛЕНИЕ PELLAGRA

Основным принципом лечения пеллагры является коррекция основных факторов, приводящих к дефициту ниацина, но замена ниацина является обязательной. Для восприимчивых людей профилактические меры снизят шансы на развитие болезни. Один из таких шагов — добавка. Рекомендуемое ВОЗ потребление составляет 6,6 эквивалента ниацина на 1000 ккал для взрослых и детей от 6 месяцев и старше. Из-за повышенной потребности в энергии на 300 ккал / день у беременных и кормящих женщин ВОЗ рекомендует дополнительно принимать 2 эквивалента ниацина в день.Младенцы до 6 месяцев, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, могут получать 8 эквивалентов ниацина на 1000 ккал от хорошо питающейся матери.

Для пациентов, которым необходим изониазид для профилактики туберкулеза, добавление никотинамида или поливитаминов комплекса B будет первым шагом к профилактике пеллагры. 35 Так как незначительные изменения в содержании белка среди уязвимых групп населения могут привести к пеллагре, пищевые добавки и / или обогащение их пищи с целью увеличения содержания ниацина или триптофана, а также пищевые добавки являются профилактическими. 6, 36 Еще одной профилактической мерой является правильное дозирование виновных лекарств. Дозирование в зависимости от веса (5 мг / кг веса тела) изониазида для профилактики также было предложено для предотвращения пеллагры. 17

Пеллагра лечится ниацином. ВОЗ рекомендовала ниацин для лечения пеллагры в дозе 300 мг в несколько приемов на срок до 4 недель. Мукозит и диарея пройдут в течение нескольких дней, а психоневрологические изменения улучшатся в первую неделю. Изменения кожи могут занять некоторое время, чтобы полностью исчезнуть. 9 Если возможно, конечно, лучше предотвратить развитие пеллагры в первую очередь, например, если это ожидается в экстренной ситуации. 37

13 ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключение, в этом обзоре статьи выделены различные причины пеллагры и связанных с ней кожных и системных проявлений, связанных с дефицитом ниацина. Он включает подробное объяснение изменений в биохимических путях, которые приводят к клиническим проявлениям пеллагры.Другие необычные особенности, наблюдаемые у пациентов с вторичной пеллагрой, такие как наполовину и наполовину ногти и ларингит пеллагры, вызывающий охриплость голоса, демонстрируют наши расширенные знания о пеллагре, но побуждают нас искать разнообразие патологий, которые может вызвать пеллагра. Пеллагра обычно легко диагностируется клинически, но ее можно пропустить, если не принять во внимание.

Совместное использование данных неприменимо к этой статье, поскольку в ходе текущего исследования не были созданы или проанализированы наборы данных.

ССЫЛКИ