терапия, шансы на выздоровление и специалисты

Что такое лейкемия (лейкоз)?

Лейкемия в просторечии называется раком крови. Это злокачественное изменение клеток системы крови и лимфы. Главным образом изменения происходят с клетками в ​​костном мозге, которые многократно делятся и могут достигать с кровью всех областей организма. Различают острые и хронические формы, причем у острых симптомы возникают рано, а у хронических – позже.

Кроме того, имеет место подразделение по типу злокачественных клеток: клетки крови или лимфы. Таким образом, возникают четыре группы лейкемии: острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) и хронический лимфолейкоз (ХЛЛ). Тем не менее, лейкозы редки по сравнению с другими видами рака. Некоторые виды встречаются, как правило, в детстве (ХЛЛ), другие – также и в старшем возрасте.

Причины и симптомы лейкемии

Причины часто неизвестны. Однако во многих случаях они включают сильное облучение (например, лучевая терапия) ,

канцерогенные вещества (например, бензол), вирусы и некоторые модификации генов. Поскольку нормальный рост кровяных клеток подавляется увеличением массы раковых клеток, возникают такие симптомы, как усталость, нарушение работы, кровотечение, повышенная восприимчивость к инфекции, а также лихорадка, ночные поты и потеря веса.

Отсутствие лечения (особенно острых форм) может привести к смерти в течение нескольких месяцев. Поэтому раннее начало лечения лейкемии гематонакологом (специалистом по гематологическим и раковым заболеваниям) имеет важнейшее значение.

Лечение лейкемии

Целью лечения лейкемии является уничтожение всех раковых клеток и, следовательно, устранение опасных симптомов. Выздоровление возможно только при проведении лечения. Для этого при острых формах необходимо начать терапию незамедлительно. Формы хронического лейкоза, особенно при ХЛЛ, могут ждать, потому что заболевание прогрессирует очень медленно, а терапия связана со значительными побочными эффектами.

Как проводится лечение лейкемии?

Химиотерапия является необходимой основой для любого типа лечения лейкемии. Обычно это полихимиотерапия. Здесь гематоонколог назначает несколько ингибирующих рост (цитостатических) лекарств, которые поддерживают действие друг друга. Они атакуют лейкемические клетки в различных точках с целью полного уничтожения злокачественных образований.

В зависимости от типа лейкемии следует дополнительная лучевая терапия, трансплантация стволовых клеток или специальные таргетные препараты. При остром лейкозе необходимо немедленное лечение. Следуют различные процедуры лечения, в которых сильные химиотерапевтические агенты поступают в организм через венозную систему. Поэтому первые этапы лечения (фаза индукции и консолидации) проводятся стационарно, а необходимое при ОЛЛ поддерживающее лечение – амбулаторно. Продолжительность терапии ОМЛ составляет около 1 года, а для ОЛЛ – около 2,5 лет.

При лечении лейкемии хронической формы используются менее агрессивные химиотерапевтические препараты. Часто здесь достаточно амбулаторного лечения таблетками. Это позволяет подавлять лейкемические клетки и ослаблять симптомы в течение многих лет.

Таргетная терапия используется при ХМЛ (ингибиторы тирозинкиназы подавляют важные процессы в лейкемических клетках), но химио- и интерфероновая терапия также применяются. Однако полное исцеление невозможно. Оно может быть достигнуто только с помощью трансплантации костного мозга от здорового донора.

ХЛЛ распространяется очень медленно, что позволяет вам выжидать и контролировать показатели крови. Только при жалобах или плохих показателях крови требуется лечение. Здесь используются специальные антитела в сочетании с химиотерапией. Такое лечение может проводиться амбулаторно в течение многих лет. Полное выздоровление при ХЛЛ происходит только в самых редких случаях.

Шансы на выздоровление и продолжительность жизни при лейкемии

Различные формы лейкемии по-разному реагируют на лечение. Это приводит к различным прогнозам в зависимости от типа заболевания, возраста и состояния здоровья пострадавшего.

Например, ОЛЛ может быть полностью излечен у детей более чем в 80 % случаев, но при ХЛЛ шансы на выздоровление низкие, хотя выживаемость и качество жизни возможно улучшить с помощью многолетней терапии.

Продолжительность лейкемии во многих случаях составляет несколько месяцев, если не лет. Огромная доза радиации и химиотерапии может быть причиной повторой лейкемии или других форм рака, в дополнение к острым побочным эффектам, таким как выпадение волос или нарушения работы ЖКТ. Поэтому крайне важно проходить последующее наблюдение у гематоонколога, чтобы распознать и лечить повторение (рецидив) лейкемии как можно раньше. Поскольку во многих случаях есть хорошие перспективы лечения.

Какие врачи и клиники являются специалистами в области лейкемии?

Тот, кто нуждается во враче, желает получить лучшую медицинскую помощь. Пациент спрашивает сам себя, где можно найти лучшую клинику. Поскольку на данный вопрос нельзя дать объективный ответ, а авторитетный врач никогда не будет утверждать, что он является лучшим, можно полагаться только на его опыт.

Мы поможем вам найти специалиста для лечения вашего заболевания. Все указанные врачи и клиники были проверены нами на предмет их высочайшей специализации в области  лечения лейкемии и ожидают вашего вопроса или запроса относительно лечения.

Источники :

• Герольд, Герд: Внутренняя медицина. Кельн, самостоятельно опубликовано в 2012 году.
• Арастех, К. Бенклер, Х.-В.; Бибер, С. и др.: Внутренняя медицина. Штутгарт, Georg Thieme Verlag KG 2009.

Что такое лейкоз (лейкемия): кто в зоне риска и какие признаки рака крови. Донорство костного мозга | ufa1.ru

— Насколько сложнее лечить острый лейкоз?

— В этом случае нужно как можно быстрее госпитализировать. Раньше больные «сгорали» за два месяца, сейчас очень развиты высокотехнологичные методы лечения, которые позволяет продлять пациенту жизнь надолго. Что мы делаем: в сочетании с высокодозной химиотерапией вводим больного в цитопению: убираем абсолютно весь костный мозг — и хорошие клетки, и плохие — и ждем, когда начнут расти новые. Параллельно проводим заместительную гемокомпонентную терапию: восполняем недостающие элементы крови у пациента — переливаем плазму, эритроциты и тромбоциты. В период лечения сопротивляемость организма падает, больной особенно подвержен воздействию инфекций, поэтому ему приходится длительное время проводить у нас больнице — в палатах со стерильным потоком воздуха. Лечение длительное, многоступенчатое, но домой они выписываются в удовлетворительном состоянии — рожают, разводятся, общаются с родственниками, живут обычной жизнью.

— Может спасти пациента пересадка костного мозга?

— Пересадку можно делать, если пациента ввели в ремиссию. Она бывает двух видов: аутотрансплантация, когда пересаживается костный мозг самого больного, и аллотрансплантация, в этом случае ткани забирают у донора. В первом случае у пациента из вены берется периферическая кровь, из нее при помощи сепаратора извлекают стволовые клетки, консервируют и передают на хранение в банк. Затем пациенту проводят сильнейшую химиотерапию, а следом проводят пересадку — так же, через вену, вводят стволовые клетки, и они начинают творить новое потомство. Технически это выглядит как переливание крови. Можно сделать пересадку и при хроническом лейкозе. Аллотрансплантация дает хорошие результаты, если доноры — родные сестра или брат, у них самый близкий фенотип. Пересадка даже от двоюродных родственников не всегда бывает столь успешна, но все равно это шанс на то, что человек будет жить.

Острый лейкоз-диагноз, методы лечения

Вам поставили диагноз: острый лейкоз?

Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей составляют приблизительно 8% от всех злокачественных новообразований, и все вместе входят в число 6 самых частых видов злокачественных заболеваний.

Филиалы и отделения, где лечат острый лейкоз

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор острого лейкоза

Его подготовили высоко квалифицированные специалисты Отдела лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Острые лейкозы

– обширная гетерогенная группа опухолевых заболеваний системы крови, возникающие в результате мутаций (поломок) в генах, отвечающих за пролиферацию, дифференцировку и созревание нормальных кроветворных клеток. В результате этих событий в костном мозге происходит накопление лейкемических (бластных) клеток, что вызывает «вытеснение» нормального кроветворения опухолевым. В результате нарушается выработка форменных элементов крови и развивается цитопения.

При развитии тромбоцитопении часто наблюдаются кровотечения; при снижении числа гранулоцитов – инфекции, эритроцитов — анемия.

Острые лейкозы распространены повсеместно, заболеваемость в разных странах составляет от 2 до 4 случаев на 100 000 населения в год. У взрослых 75-80% всех острых лейкозов составляют ОМЛ, 20-25% приходятся на долю ОЛЛ. Заболеваемость ОМЛ увеличивается с возрастом. Медиана возраста больных ОЛЛ — 14 лет, 60% заболевших моложе 14 лет, 24% — старше 45 лет. Мужчины и женщины заболевают с равной частотой.

Выделяют две большие принципиально различающиеся группы острых лейкозов: острые миелоидные лейкозы (ОМЛ) и острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ).

Диагноз острого лейкоза устанавливается только на основании обнаружения в периферической крови и костном мозге (иногда только в костном мозге) бластных (опухолевых) клеток. Пункцию костного мозга необходимо выполнять во всех случаях, независимо от процентного содержания бластных клеток в крови.

При этом обязательными в диагностике является комплексное исследование костномозгового кроветворения: морфоцитохимическое, иммунофенотипическое, цитогенетическое. Такой комплекс диагностических исследований позволяет установить точный диагноз и определить вариант лейкоза. Это имеет принципиальное значение, поскольку различаются не только программы лечения ОЛЛ и ОМЛ, но и есть существенные, а иногда принципиальные отличия в терапии разных подвариантов как ОЛЛ, так и ОМЛ.

Острые лейкозы – являются потенциально излечимым заболеванием. Современная терапия позволяет получить полные ремиссии у 65-75% больных ОМЛ и у 75-90% больных ОЛЛ, но лишь в том случае, если лечение начато непосредственно после установления диагноза и проводится по программе, которая в настоящее время признается оптимальной для данного варианта лейкоза. При правильном лечении в среднем от 25 до 45% взрослых больных, у которых достигнуты полные ремиссии, остаются в этом статусе 5 лет и более, что для большинства случаев может расцениваться как выздоровление.

Кроме того, острые лейкозы остаются основным показанием для выполнения аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, являющейся в большинстве случаев самым эффективным методом их лечения.

Основным методом лечения острых лейкозов является химиотерапия. При этом при ОМЛ используются короткие импульсные интенсифицированные 5-7 дневные курсы химиотерапии; при ОЛЛ — основной принцип лечения заключаются в его непрерывности, длительности программной терапии не менее 2-3 лет, а также многокомпонентности терапии, на каждом этапе которой используются и чередуются несколько противоопухолевых препаратов с различным механизмом действия. Лечение ОЛ после достижения полной ремиссии (консолидирующая терапия) носит риск-адаптированный характер (т.е. интенсивность лечения зависит от прогноза заболевания). В основе разделения больных на группы прогноза лежит ряд признаков: цитогенетические и молекулярно-генетические особенности опухолевых клеток, ответ на начальную противоопухолевую терапию и т.

д. Определение группы риска определяет лечебную тактику, особенно — необходимость планирования и выполнения аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток.

Филиалы и отделения Центра, в которых лечат острые лейкозы

ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов.

Отдел лекарственного лечения злокачественных новообразований МРНЦ имени А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующая отделом, д.м.н. ФАЛАЛЕЕВА Наталья Александровна

8 (484) 399 – 31-30, г. Обнинск, Калужской области

Отдел лекарственного лечения опухолей МНИОИ имени П. А. Герцена –филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России

Заведующий отделом, д.м.н. ФЕДЕНКО Александр Александрович

8 (494) 150 11 22

сколько живут при раке крови?

Пациент с лейкозом может жить полноценной жизнью долгие годы. Главное – вовремя диагностировать болезнь и выбрать правильную тактику лечения.

Лейкоз – наиболее распространенная форма злокачественных заболеваний крови. Существует множество разновидностей лейкозов, каждый из которых отличается течением и иными характеристиками. Прогноз выживаемости при лейкозах рассчитывается индивидуально и зависит от многих факторов, в первую очередь – от вида лейкоза. В целом, раннее обнаружение патологии часто позволяет говорить о благоприятном исходе – длительной ремиссии и даже полном выздоровлении.

Связанные симптомы: Усталость Синдром хронической усталости Жар (лихорадка, гипертермия, высокая температура) Потеря аппетита Снижение аппетита Увеличение лимфоузлов Узнать больше

Прогнозы при остром лимфолейкозе

При остром лимфолейкозе лечение, главным образом, сводится к проведению химиотерапевтических курсов. Как правило, используются несколько цитостатических препаратов (как правило, 3). Лечение острого лимфолейкоза длительное и составляет несколько лет.

Изначально проводится индукционная химиотерапия, основной целью которой является уничтожение раковых клеток костного мозга и крови. Затем проводится консолидационная химиотерапия, которая необходима для уничтожения менее активных атипичных клеток, что нужно для предотвращения возможного рецидива заболевания. Последний этап лечения – профилактическая химиотерапия, при которой уничтожаются остаточные злокачественные клетки, чтобы предотвратить появление метастаз.

Лучевая терапия при остром лимфолейкозе используется в случаях, когда поражается нервная система.

В ряде случаев проводится высокодозная полихимиотерапия, после которой больному делают пересадку костного мозга. К пересадке прибегают в случаях, когда речь идет о рецидивах заболеваниях, и стандартизированные методики консервативного лечения не оказывают должного терапевтического эффекта.

Пересадка костного мозга – достаточно сложная процедура, требующая высокой точности проведения лечения, а также положительной приживаемости донорского материала.

Острый лимфолейкоз – болезнь, при которой сложно спрогнозировать выживаемость больного. У некоторых пациентов наступает ремиссия на долгие годы, и они живут полноценной жизнью. Иногда болезнь возвращается спустя короткий промежуток времени. При успешной пересадке костного мозга, обычно, прогнозы на длительную ремиссию благоприятны, особенно для детей до 10 лет. В период ремиссии симптомы заболевания почти отсутствуют.

Прогноз выживаемости при остром миелолейкозе

Лечение острого миелолейкоза сводится к использованию мощных химиопрепаратов, уничтожающих раковые клетки, а также антибиотиков, поскольку при лечении данной патологии существует повышенная вероятность присоединения серьезных инфекций вплоть до наступления сепсиса.

Химиотерапия, как и в случае острого лимфолейкоза, комбинированная, и предусматривает применение 2-3 видов цитостатических препаратов.

На выживаемость пациента при остром миелолейкозе влияют сразу несколько факторов: возраст больного, разновидность клеток, подвергшихся патологическому изменению, правильность выбранной тактики лечения и другие.

Если пациенту не более 60 лет, то при стандартном лечении выживаемость при остром миелолейкозе составляет не более 6 лет. С возрастом вероятность длительной ремиссии снижается. Так, если речь идет о пациентах старше 60 лет, то пятилетняя выживаемость отмечается у 10% пациентов.

Если при острых лейкозах развивается сепсис, то часто это заканчивается смертью больного. Если после 5-6 лет ремиссии не наступает рецидива болезни, то можно говорить о полном выздоровлении больного. Если лечение было успешным, а пациент следит за собой, придерживаясь всех рекомендаций врачей, то нередко выживаемость составляет 10 и более лет.

Прогноз выживаемости при хроническом миелоидном лейкозе

Что касается хронических форм лейкозов, то прогнозы тут, как правило, гораздо благоприятнее, чем при острых формах патологий.

При хроническом миелоидном лейкозе прогноз выживаемости больного зависит от ряда факторов, которых определяют на стадии диагностики заболевания. В среднем, 5-летняя выживаемость при хроническом миелоидном лейкозе отмечается более чем в 90% случаев. С появлением современных методов биологической и таргетной терапии вероятность выздоровления или достижения длительной (на долгие годы) ремиссии существенно увеличилась.

В случае, когда стандартные курсы химиотерапии, биотерапии и таргетного лечения не приводят к желаемым результатам, то прибегают к трансплантации стволовых клеток костного мозга. Такое лечение, в случае его успешности, дает хорошие результаты и позволяет добиться ремиссии на 15 лет и более. Однако такой благоприятный исход возможен в случае, когда болезнь выявляют на ранней стадии. Что касается лечения хронического миелоидного лейкоза поздних стадий, то прогноз часто неблагоприятный.

Связанные болезни: Лейкоз Лимфолейкоз Миелолейкоз Хронический лимфоцитарный лейкоз Острый лимфобластный лейкоз Хронический миелолейкоз Миелоидный лейкоз острый Волосатоклеточный лейкоз Узнать больше

Прогнозы при хроническом лимфоцитарном лейкозе

Хронический лимфоцитарный лейкоз – заболевание, которое не поддается лечению. Однако с помощью современных фармакологических препаратов, применяющихся в онкогематологии, болезнь можно долгие годы держать под контролем. Примерно 50% пациентов живет минимум 5 лет после постановки диагноза. При благоприятных обстоятельствах и успешном лечении выживаемость может составить 10 и более лет.

Прогноз при хроническом лимфоцитарном лейкозе зависит от стадии заболевания, на которой было начато лечение. Так, на стадии А (начальная стадия) выживаемость составляет 10 лет и более. Если лечение начато на стадии В, то пациент живет от 5 до 8 лет. На стадии С – от 1 до 3 лет.

Безусловно, вышеперечисленные цифры являются условными. Прогноз при данной патологии рассчитывается в индивидуальном порядке с врачом.

Отметим, что в настоящее время проводятся серьезные клинические испытания с новейшими препаратами для прицельного уничтожения злокачественных клеток крови при хронических формах лейкоза. Внедрение подобных методов лечения в практику существенно улучшит прогнозы при хронических лейкозах.

Прогнозы при волосатоклеточном лейкозе

Это достаточно редкое заболевание крови, являющееся одним из вариантов хронического лейкоза. При волосатоклеточном лейкозе поражаются В-лимфоциты, и раковые клетки имеют рваные или волосатые края, из-за чего болезнь и получила такое название.

Хорошая новость в том, что волосатоклеточный лейкоз развивается достаточно медленно, и при выявлении этой патологии больные живут минимум 10 лет. Примерно у 40% больных спустя 10 лет ремиссии болезнь рецидивирует. А при вторичном лечении заболевания прогноз составляет 5 и более лет.

Как вы понимаете, выживаемость при раке крови и кроветворных органов сильно зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. Своевременная диагностика и верная тактика лечения позволяют добиться длительной стойкой ремиссии и даже полного выздоровления. Современные технологии биотерапии и таргетного лечения существенно увеличили продолжительность жизни пациентов с раком крови, а самое главное – улучшили качество жизни, что позволяет пациенту жить в привычном для него ритме и быть полезным для своей семьи и общества.

Лечение лейкоза в Германии

Лечение острого лейкоза в Германии

Лучевая и химиотерапия при лейкозе

Основной метод лечения лейкоза – химиотерапия. При этом схема противоопухолевых препаратов назначается в соответствии с международными стандартами индивидуально для каждого пациента: учитывается тип лейкоза (острый или хронический), происхождение опухолевых клеток, их чувствительность к химиотерапевтическим препаратам, возраст больного и т.п.

По показаниям курсы химиотерапии дополняются лучевой терапией. Внешнее облучение назначают при остром лимфолейкозе, а также при других разновидностях рака крови, когда существует высокая вероятность поражения опухолевыми клетками центральной нервной системы (нейролейкоз) и/или лимфатических узлов.

Современная химиотерапия предусматривает различные способы введения противоопухолевых препаратов, в том числе и в область очага (к примеру, в спинномозговую жидкость), а используемые в немецких клиниках новейшие аппараты для лучевой терапии позволяют минимизировать патологическое воздействие ионизирующего излучения на здоровые ткани.

Лечение и профилактика осложнений лучевой и химиотерапии

Основная проблема химиотерапии и лучевого воздействия, заключается в том, что принцип действия данных методов лечения онкологических заболеваний заключается в уничтожении быстро размножающихся клеток. При этом в первую очередь поражаются опухолевые клетки, которые делятся особенно быстро и бесконтрольно.

Но поскольку целью лечения является полное уничтожение злокачественного очага, используются чрезвычайно высокие дозы химиопрепаратов, которые также воздействуют и на другие постоянно размножающиеся клетки – «здоровую» часть костного мозга, быстро растущие придатки кожи (эпителий волосяных фолликулов), выстилку пищеварительного тракта, клетки репродуктивной системы.

Лечение и профилактика осложнений агрессивных курсов химиотерапии, как правило, включает:

• устранение интоксикации;
• переливание форменных элементов крови;
• назначение антибиотиков.

Германия славится своей реабилитацией. Поэтому показатели смертности пациентов после тяжелейших операций и агрессивных курсов химиотерапии в немецких клиниках значительно ниже, чем в странах СНГ.

Нередко немецким врачам удается при помощи химиотерапии добиться ремиссии и спасти жизнь пациентам, которым на родине отказали в лечении по причине высокого риска развития смертельно опасных осложнений (возраст, сопутствующие заболевания).

Сегодня уже статистически доказано, что лечение лейкозов у детей не оказывает негативного влияния на их репродуктивные способности в будущем. Взрослым же врачи советуют перед проведением курсов химиотерапии и лучевого лечения провести криоконсервацию гамет, чтобы в будущем сохранить способность иметь собственных здоровых детей. Надо сказать, что другие неприятные побочные эффекты химиотерапии (выпадение волос, нарушение деятельности пищеварительного тракта, слабость и т.п.) полностью обратимы.

Таргетная терапия при лейкозе

По показаниям в онкологических клиниках Германии широко используется целевая или таргетная терапия. Основная особенность данного метода лечения заключается в целенаправленном воздействии на опухолевые клетки, поэтому таргетная терапия хорошо переносится даже ослабленными пациентами и тяжелые осложнения встречаются значительно реже.

Уже сегодня обнадеживающие результаты получили при лечении лейкозов миелоидного ряда новыми препаратами таргетной терапии. Целый ряд крупных фармакологических компаний работает над созданием лекарственных средств нового поколения, которые будут обладать более высокой чувствительностью к опухолевым клеткам.

Острый миелоидный лейкоз

Суть болезни

Лейкоз, или лейкемия – заболевание костного мозга, в обиходе иногда называемое «раком крови». При лейкозе нарушено нормальное кроветворение: производится избыточное количество аномальных незрелых клеток крови, обычно предшественников лейкоцитов. Эти бластные клетки, размножаясь и накапливаясь в костном мозге, мешают выработке и функционированию нормальных клеток крови, что и обуславливает основные симптомы заболевания.

Как известно, различные клетки крови развиваются по-разному и имеют разных предшественников – то есть относятся к различным линиям кроветворения (см. схему в статье «Кроветворение»). Линия кроветворения, приводящая к появлению лимфоцитов, называется лимфоидной; остальные же лейкоциты и другие клетки крови относятся к миелоидной линии. Соответственно, различают лейкозы из клеток-предшественников лимфоцитов (такие лейкозы называют лимфобластными, лимфоцитарными или просто лимфолейкозами) и из предшественников других клеток (такие лейкозы называют миелобластными, миелоидными или просто миелолейкозами).

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ, острый миелобластный лейкоз, острый миелолейкоз, острый нелимфобластный лейкоз) – заболевание, сравнительно редко встречающееся у детей, однако с возрастом частота его возрастает. Термин «острый» означает быстрое развитие болезни, в противоположность хроническому лейкозу. Термин «миелоидный» (см. выше) означает, что незрелые клетки, составляющие основу болезни, принадлежат к так называемой миелоидной линии кроветворения. Эти клетки – как правило, миелобласты и их потомки, но возможно и присутствие других видов бластных клеток.

В рамках франко-американско-британской морфологической классификации (ФАБ, FAB) выделяют 8 основных вариантов ОМЛ.

* М0 (ОМЛ с минимальной дифференцировкой): <5% всех случаев ОМЛ
* М1 (ОМЛ без созревания): 15-20%
* М2 (ОМЛ с признаками созревания): 20-30%
* М3 (Острый промиелоцитарный лейкоз): 10-15%
* М4 (Острый миеломоноцитарный лейкоз): 20-25%
* М5 (Острый моноцитарный лейкоз): 5-10%
* М6 (Острый эритроидный лейкоз): <5%
* М7 (Острый мегакариоцитарный лейкоз): 3-10%

Некоторые очень редкие варианты ОМЛ не включены в этот список. Варианты ОМЛ с М3 по М7, имеющие собственные названия и некоторые специфические особенности, более подробно рассмотрены в отдельных разделах нашего справочника.

Частота встречаемости, факторы риска

ОМЛ составляет у детей около 15% всех случаев онкологических заболеваний кроветворной системы, то есть встречается у них заметно реже, чем острый лимфобластный лейкоз. Среди детей до 14 лет частота ОМЛ составляет приблизительно 0.6-0.8 случаев на 100 тысяч человек в год, однако в возрасте после 40-45 лет происходит резкий подъем заболеваемости. Большинство больных ОМЛ – пожилые люди. В отличие от острого лимфобластного лейкоза, где пик заболеваемости наблюдается в детском возрасте, при ОМЛ дети составляют всего 10% больных.

В большинстве случаев ОМЛ невозможно назвать непосредственную причину заболевания. Однако некоторые факторы повышают вероятность возникновения ОМЛ: воздействие ряда химических препаратов, ионизирующей радиации (в том числе в ходе предшествующего лечения других онкозаболеваний). Иногда наблюдаются и случаи заболевания ОМЛ среди близких родственников, что говорит об определенной роли генетической предрасположенности. Но конкретные генетические особенности, повышающие риск развития лейкоза, во многих случаях пока не удается выделить, хотя исследования постоянно ведутся.

Развитию ОМЛ могут предшествовать некоторые заболевания кроветворной системы, такие как миелодиспластический синдром. Тогда говорят о вторичном лейкозе. Наконец, риск ОМЛ повышен при определенных генетически обусловленных аномалиях, включая синдром Дауна, анемию Фанкони и др.

Признаки и симптомы

ОМЛ характеризуется множеством различных признаков и у разных больных может проявляться по-разному. Ведущими, как правило, являются признаки анемии: утомляемость, бледность, одышка, снижение аппетита. Недостаток тромбоцитов проявляется повышенной кровоточивостью при порезах и ушибах, носовыми кровотечениями, «беспричинным» появлением синяков и кровоподтеков. Нередко встречаются устойчивые к лечению инфекции, так как у больного для борьбы с ними слишком мало «нормальных» (зрелых) лейкоцитов. Может возникнуть поражение слизистых оболочек рта и желудочно-кишечного тракта, припухлость десен. Нередко повышена температура тела, ощущаются боли в костях. Иногда возникают опухоли из лейкемических клеток вне костного мозга – миелосаркома.

Так как большинство симптомов может быть связаны и с другими заболеваниями и не специфично для ОМЛ, перед началом лечения необходимо уточнение диагноза на основании лабораторных методов, которое в срочном порядке производится в больничных условиях.

Диагностика

При ОМЛ возникают изменения в обычном клиническом анализе крови: недостаток эритроцитов и тромбоцитов, нередко избыток лейкоцитов, причем многие из них представлены незрелыми формами. Но надежно поставить диагноз можно только при исследовании образца костного мозга. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения, диагноз ОМЛ ставится, если содержание миелобластов в костном мозге не менее 20% (согласно франко-американо-британской классифиции FAB, пороговым значением является 30%).

Для лечения и оценки прогноза заболевания важно не только подтвердить диагноз «лейкоз», но и различить острый лимфобластный лейкоз и ОМЛ, разграничить лейкоз и миелодиспластический синдром, а также определить конкретный вариант ОМЛ (см. выше). Для этой цели применяется не только морфологическое исследование клеток (микроскопическое исследование специальным образом окрашенных препаратов), но и цитохимический анализ, а также иммунофенотипирование (изучение белков-антигенов на поверхности клеток). Цитогенетические исследования применяются для обнаружения хромосомных перестроек – в первую очередь транслокаций, имеющих большое значение для определения варианта болезни и прогноза. Возрастающую роль играют и молекулярно-генетические анализы.

Точная диагностика ОМЛ и его вариантов иногда представляет собой сложную задачу, требующую участия высококвалифицированных гематологов и гемопатологов в диагностическом процессе.

Как и при остром лимфобластном лейкозе, результаты диагностических исследований при ОМЛ используются для отнесения пациента к той или иной группе риска. Это необходимо для того, чтобы определить тактику лечения, оценить как вероятность ответа на химиотерапию, так и риск последующего рецидива. У пациентов, принадлежащим к группе низкого риска, больше шансов достичь долговременной ремиссии при стандартном химиотерапевтическом лечении, а при высоком риске для успеха терапии будет планироваться трансплантация костного мозга.

Группу риска определяют многие факторы. Перечислим некоторые из них:

• Возраст: у больных среднего и пожилого возраста прогноз в среднем хуже, чем у детей и молодых людей.

• Хромосомные изменения в лейкемических клетках. Так, транслокации t(15;17) или t(8;21) определяют у больных более низкий риск. В то же время, например, определенные цитогенетические изменения изменения связаны с ухудшением прогноза.

• Вариант лейкоза. Некоторые варианты ОМЛ (такие как М0, М6, М7) связаны с высоким риском, а некоторые, напротив, сравнительно хорошо поддаются современной терапии (ОМЛ М3).

• С более высоким риском связан вторичный лейкоз, возникший на фоне другого гематологического заболевания – такого как миелодиспластический синдром или анемия Фанкони, – или после прохождения лечения (химиотерапия, облучение) по поводу какой-либо злокачественной опухоли. Риск также повышается при рецидиве лейкоза.

Лечение

Главным методом лечения ОМЛ является химиотерапия. Как в случае острого лимфобластного лейкоза, лечение включает фазы индукции ремиссии и консолидации; иногда применяется также поддерживающая терапия.

Индукция ремиссии – интенсивная терапия, направленная на достижение ремиссии лейкоза. При большинстве вариантов ОМЛ индукция ремиссии производится при помощи интенсивной химиотерапии с использованием цитарабина (цитозара) и лекарств антрациклинового ряда (даунорубицин, идарубицин), иногда с добавлением других препаратов – например, этопозида или митоксантрона.

Специфической особенностью терапии при остром промиелоцитарном лейкозе (ОМЛ М3) является использование лекарства ATRA (полностью транс-ретиноевая кислота) или других лекарств с похожим действием (триоксид мышьяка).

Если в результате терапии индукции оказывается, что в костном мозге стало менее 5% бластных клеток (на фоне восстановления кроветворения) и у пациента нет других проявлений болезни, то констатируется достижение ремиссии.

В результате курсов индукции удается достичь ремиссии у большинства пациентов. Однако достигнутая ремиссия не может быть стойкой без терапии консолидации, то есть закрепления ремиссии. В фазе консолидации уничтожаются остаточные количества аномальных бластных клеток во избежание рецидива заболевания. Важнейшим препаратом в фазе консолидации при лечении ОМЛ является цитарабин, в том числе высокодозный; к нему часто добавляются другие препараты в разных сочетаниях.

При лечении рецидивов ОМЛ часто используются режимы химиотерапии, включающие в себя флударабин.

На этапах индукции и консолидации внутривенное введение химиотерапевтических препаратов производится в условиях больничного стационара.

Поддерживающая терапия используется далеко не во всех случаях (в отличие от острого лимфобластного лейкоза), однако при варианте ОМЛ М3 она важна. Эта терапия менее интенсивна, чем терапия индукции и консолидации, и не требует пребывания в больнице.

Иногда при ОМЛ к терапии добавляются современные таргетные препараты. Конкретные лекарства зависят от генетических особенностей опухолевых клеток. Например, при определенной генетической поломке эффективен препарат сорафениб.

Нейролейкемия менее характерна для ОМЛ, чем для острого лимфобластного лейкоза. Но иногда она встречается, чаще у детей при вариантах ОМЛ М3, М4 и М5. Для ее лечения и профилактики могут использоваться цитарабин, метотрексат и глюкокортикостероиды, вводимые интратекально, посредством люмбальной пункции спинномозгового канала.

Для снижения вероятности рецидива части пациентов показана трансплантация костного мозга. При ОМЛ она используется чаще, чем при остром лимфобластном лейкозе. Показаниями к трансплантации могут служить, например,

• вариант болезни, связанный с более высоким риском (см. выше),

• цитогенетические изменения в лейкемических клетках, связанные с высоким риском,

• рецидив лейкоза,

• вторичный ОМЛ, развившийся на фоне миелодиспластического синдрома или другой болезни крови, или же после предшествующего лечения злокачественных опухолей.

Вероятность успеха трансплантации максимальна, если проводить ее после достижения первой ремиссии. У детей трансплантации производятся чаще, чем у взрослых, и в среднем более успешны. Постоянно ведется работа над совершенствованием режимов трансплантации.

В ходе интенсивной химиотерапии ОМЛ практически всегда в той или иной мере подавляется нормальное кроветворение. Поэтому многим больным ОМЛ необходимы переливания компонентов крови: тромбоцитов во избежание кровотечений и эритроцитов для лечения анемии.

Поскольку и лейкоз сам по себе, и используемая при его лечении химиотерапия резко снижают сопротивляемость организма различным инфекциям, то больным во время лечения часто необходимы эффективные антибактериальные, противогрибковые и противовирусные лекарства для профилактики и терапии инфекционных осложнений. Опасность представляют как обычные, так и оппортунистические инфекции.

Лечение ОМЛ накладывает ограничения на образ жизни больного. В ходе интенсивной химиотерапии необходимо соблюдать диету и строгие правила гигиены, а также минимизировать контакты с внешним миром во избежание инфекций. Врачи и медсестры сообщают каждому больному, что ему можно и что нельзя на текущем этапе лечения.

Общая продолжительность лечения при различных формах ОМЛ составляет от нескольких месяцев до (в случае варианта М3) 2-3 лет.

Постоянно появляются новые таргетные лекарства, которые помогают излечивать больных со сложными случаями ОМЛ. Так, некоторым пациентам помогает венетоклакс («Венклекста») и/или даратумумаб («Дарзалекс»). Иногда используется конъюгированный препарат гемтузумаб озогамицин («Милотарг»). Кроме того, совершенствуются протоколы трансплантации костного мозга.

Прогноз

Без лечения ОМЛ, как правило, приводит к гибели больного в течение нескольких месяцев, иногда даже нескольких недель. Однако при современном лечении многих можно спасти. Прогноз зависит от конкретного варианта лейкоза, хромосомных особенностей лейкемических клеток, возраста, общего состояния больного и других факторов.

В настоящее время медицина в развитых странах способна излечить более 65% детей, заболевших ОМЛ. В частности, постоянно улучшаются результаты трансплантации костного мозга. В среднем и пожилом возрасте, к сожалению, вероятность излечения существенно ниже.

Следует отметить, что большинство пациентов с ОМЛ – это именно пожилые больные. По сравнению с молодыми они тяжелее переносят лечение и хуже на него отвечают. Лишь у меньшинства пациентов старше 60 лет удается достичь длительной ремиссии. Для остальных зачастую основным становится поддерживающее лечение (борьба с инфекциями, переливания компонентов крови, обезболивание) для продления жизни и улучшения ее качества.

Мой сын перенес лейкоз

Я до последнего продолжала готовить школьный спектакль, репетировала по скайпу, муж что-то закупал для сцены… Понимание, что начинается совсем другая жизнь, приходит не сразу: у родителей происходит полная дезориентация, потому что сперва они ничего не понимают, им никто ничего не объясняет, а потом вместе с информацией на них сваливается огромная ответственность. Я видела мам, которые реально сходили с ума: в три часа ночи пели в туалете, не понимали, какого числа началась химиотерапия и когда она закончилась. Как правило, в такой момент рядом нет никого, кто бы не то что объяснил, а хотя бы просто выслушал.

Наш врач нам прямо говорил: «ХТ не пройдет успешно, если вы допустите ошибку. Я вас сюда положил, чтобы вы помогали в ХТ». Для матери постоянно соблюдать процедуры, протирать руки, надевать маску, контролировать капельницу, правильно давать препараты — это ежедневная работа. И нужно постоянно быть готовым ко всему: в любой момент может произойти отек или такая ситуация, в которой нужно не растеряться. Необходимо перестроить всю жизнь: дома не должно быть домашних животных, растений, ремонта, грибка, никаких химикатов, красок, сквозняков. Нужно поменять всю одежду, потому что во время ХТ кожа становится настолько чувствительной, что любые жесткие детали ее могут ранить, даже переводная картинка на футболке.

Мы с Вадимом приехали в больницу с ухом и остались там на месяц, а потом нас отпустили домой на несколько дней. Когда ты уже долго прожил в больнице, то потом дома все кажется опасным — думаешь, лучше бы оставался в больнице. Муж со свекровью готовили квартиру без меня: пристраивали собаку, доделывали ремонт в коридоре, все стирали и мыли. В больнице мамы каждое утро сами моют палаты и все-все полностью убирают: в помещении, которое ты не сам убирал, очень страшно находиться. Ведь если произойдет инфицирование, то ХТ может пройти неудачно, а неудачная ХТ — это всегда снижение шансов на выживание. Лечение — это жизнь по строгому расписанию, где от любой неточности может зависеть результат.

У нас тогда была действительно командная работа, все постоянно были заняты: свекровь стирала и гладила вещи, готовила, муж вставал в шесть утра и перед работой привозил нам еду и чистое белье, собирал документы для нашего отъезда, мой брат помогал ему. У нас не было никаких связей, но был очень дружный родительский комитет, и все родители старались нам помочь.

Лейкемия — Острый миелоид — AML: Статистика

НА ЭТОЙ СТРАНИЦЕ: Вы найдете информацию о количестве людей, которым ежегодно ставится диагноз AML. Вы также прочтете общую информацию о том, как пережить болезнь. Помните, что выживаемость зависит от нескольких факторов. Используйте меню для просмотра других страниц.

ОМЛ встречается редко, составляя около 1% случаев рака. В этом году около 20 240 человек всех возрастов (11 230 мужчин и мальчиков и 9 010 женщин и девочек) в Соединенных Штатах будет диагностирован AML.ОМЛ — второй по распространенности тип лейкемии, диагностируемый у взрослых и детей, но большинство случаев встречается у взрослых. ОМЛ составляет 31% всех случаев лейкемии у взрослых. Средний возраст постановки диагноза — 68 лет. ОМЛ можно диагностировать в любом возрасте.

Приблизительно 11 400 смертей (6 620 мужчин и мальчиков и 4 780 женщин и девочек) от AML произойдут в этом году. Большинство будет у взрослых.

5-летняя выживаемость показывает, какой процент людей живет не менее 5 лет после обнаружения рака.Процент означает количество из 100. 5-летняя выживаемость для людей от 20 лет и старше с ОМЛ составляет 26%. Для людей моложе 20 лет выживаемость составляет 68%.

Однако выживаемость зависит от нескольких факторов, включая биологические особенности заболевания и, в частности, возраст пациента (дополнительную информацию см. В подтипах ). Хотя ОМЛ является серьезным заболеванием, оно поддается лечению и часто излечивается с помощью химиотерапии с трансплантацией костного мозга / стволовых клеток или без нее (см. Раздел Типы лечения ).

Важно помнить, что статистика выживаемости людей с ОМЛ является приблизительной. Оценка основана на ежегодных данных, основанных на количестве людей с этим раком в Соединенных Штатах. Также каждые 5 лет специалисты измеряют статистику выживаемости. Таким образом, оценка может не отражать результаты более точной диагностики или лечения, доступного менее чем за 5 лет. Поговорите со своим врачом, если у вас есть какие-либо вопросы по поводу этой информации. Узнайте больше о , понимая статистику .

Статистика адаптирована из публикации Американского онкологического общества (ACS), Cancer Facts & Figures 2021, и веб-сайта ACS (источники по состоянию на январь 2021 г.) .

Следующий раздел в этом руководстве — Медицинские иллюстрации . Предлагает чертежи частей тела, часто поражаемых ОМЛ. Используйте меню, чтобы выбрать другой раздел для чтения в этом руководстве.

Острый лейкоз у взрослых — PubMed

Нелеченый острый лейкоз — это неизлечимо смертельное заболевание со средней продолжительностью жизни менее 3 месяцев.Современные стратегии лечения обеспечивают значительное увеличение времени выживания для большинства пациентов, некоторые из которых могут быть излечены. Однако большинство пациентов с острым лейкозом в конечном итоге умирают от болезни или осложнений лечения. Эффективное лечение острого лейкоза требует (1) дифференциации острого миелоидного лейкоза (AML) от острого лимфобластного лейкоза (ALL) и распознавания клинически значимых подтипов; (2) выявление пациентов, которые с большей или меньшей вероятностью, чем в среднем, получат пользу от обычного лечения; и (3) выбор терапии, обеспечивающей разумную вероятность ответа с приемлемым риском токсических эффектов.Диагноз острого лейкоза в большинстве случаев устанавливается на основе аспирата костного мозга, в котором обнаружено не менее 30% бластных клеток. Традиционные критерии для различения ОМЛ и ОЛЛ основываются на морфологии и цитохимических реакциях. Иммунологический анализ экспрессии антигена и анализ численных или структурных хромосомных аномалий лейкозных клеток обычно возможны. Кариотипический анализ имеет прогностическое значение и должен выполняться на всех диагностических образцах аспирата костного мозга.Иммунофенотипический анализ может быть полезен для подтверждения классификации заболевания в отдельных случаях. Однако важность рутинной иммунофенотипической характеристики острого лейкоза является спорной. Подтипы, которые необходимо распознать из-за необходимости специального лечения, включают (а) острый промиелоцитарный лейкоз (APL), который является подтипом M3 AML, и (b) подтип L3 или зрелый B-клеточный ALL. Индукционная терапия острого лейкоза — это лечение, направленное на индукцию полной ремиссии (ПО).Полная ремиссия определяется как отсутствие морфологических признаков лейкемии после восстановления количества клеток периферической крови. Неспособность достичь полного ответа может быть связана со смертью во время гипоплазии костного мозга, вызванной химиотерапией, или с лекарственной устойчивостью, проявляющейся либо в неспособности достичь гипоплазии, либо в виде стойкого лейкоза после восстановления от гипоплазии. Постремиссионная терапия — это лечение, назначаемое при ПР для предотвращения или отсрочки рецидива лейкемии. Однако у большинства пациентов наблюдается рецидив заболевания.Интенсификация терапии — это стратегия лечения, направленная на преодоление устойчивости к химиотерапии. Недавние клинические испытания усиленной индукционной или постремиссионной терапии предполагают улучшение результатов. Однако токсические эффекты увеличения дозы могут быть значительными, ограничивая любую потенциальную пользу этого подхода. Выявление прогностических факторов может позволить оценить вероятность результата и определить оптимальную стратегию лечения. Хорошо известно, что возраст на момент постановки диагноза, кариотип лейкозных клеток и то, является ли лейкоз de novo или вторичным, являются факторами, влияющими на решение о лечении.Пациенты с благоприятными прогностическими факторами, вероятно, должны получать традиционную терапию. Пациенты с неблагоприятными прогностическими факторами показали небольшую пользу от традиционной терапии. Кроме того, факторы, указывающие на плохой результат при традиционной терапии, также позволяют прогнозировать плохой результат при усиленной терапии. Следовательно, этих пациентов следует рассматривать для исследовательских терапевтических стратегий. Предвзятость может заключаться в том, чтобы посоветовать им смириться с потенциально повышенной заболеваемостью такого лечения до того, как появятся определенные доказательства возможности улучшения результата.Индукционная химиотерапия для более молодых пациентов с AML (младше 55 лет) обычно состоит из одного или нескольких курсов цитарабина (ara-C) и антрациклина или производного антрациклина. Рандомизированные испытания не подтвердили, что лечение этопозидом или высокими дозами ara-C вызывает ремиссию заболевания. Пациенты с вторичным ОМЛ, высоким уровнем экспрессии антигена CD34 или неблагоприятным кариотипом могут получить пользу от инд.

Как показатели выживаемости при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ) зависят от возраста?

Арбер Д.А., Орази А., Хассерджиан Р., Тиле Дж., Боровиц М.Дж., Ле Бо М.М. и др.Пересмотр 2016 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения. Кровь . 2016 19 мая. 127 (20): 2391-405. [Медлайн]. [Полный текст].

Smith MT, Skibola CF, Allan JM, Morgan GJ. Причинные модели лейкемии и лимфомы. Научная публикация МАИР . 2004. 373-92. [Медлайн].

Ghiaur G, Wroblewski M, Loges S. Острый миелогенный лейкоз и его микросреда: молекулярный разговор. Семин Гематол . 2015 июл.52 (3): 200-6. [Медлайн].

Ларсон Р.А., Ван И, Банерджи М., Вимельс Дж., Хартфорд С., Ле Бо М.М. и др. Распространенность инактивирующего полиморфизма 609C -> T в гене NAD (P) H: хиноноксидоредуктазы (NQO1) у пациентов с первичным и связанным с лечением миелоидным лейкозом. Кровь . 1999 г. 15 июля. 94 (2): 803-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Аллан Дж. М., Уайлд С. П., Роллинсон С., Уиллетт Е. В., Мурман А. В., Дови Дж. Дж. И др.Полиморфизм глутатион-S-трансферазы P1 связан с восприимчивостью к лейкемии, вызванной химиотерапией. Proc Natl Acad Sci U S A . 2001 25 сентября. 98 (20): 11592-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Сонг В.Дж., Салливан М.Г., Легар Р.Д., Хатчингс С., Тан X, Куфрин Д. и др. Гаплонедостаточность CBFA2 вызывает семейную тромбоцитопению со склонностью к развитию острого миелолейкоза. Нат Генет . 1999, 23 октября (2): 166-75. [Медлайн].

Смит М.Л., Кавенаг Дж. Д., Листер Т.А., Фитцгиббон ​​Дж.Мутация CEBPA при семейном остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2004 декабрь 2. 351 (23): 2403-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Holme H, Hossain U, Kirwan M, Walne A, Vulliamy T., Dokal I. Заметная генетическая гетерогенность в семейной миелодисплазии / остром миелоидном лейкозе. Br J Haematol . 2012 Июль 158 (2): 242-8. [Медлайн].

Гао Дж., Гентцлер Р. Д., Тиммс А. Э., Хорвиц М. С., Франкфурт О, Альтман Дж. К.. Наследственные мутации GATA2, связанные с семейным AML-MDS: описание случая и обзор литературы. Дж Гематол Онкол . 2014 22 апреля. 7 (1): 36. [Медлайн].

Guidugli L, Johnson AK, Alkorta-Aranburu G, Nelakuditi V, Arndt K, Churpek JE, et al. Клиническая полезность тестирования на основе генетической панели для наследственного миелодиспластического синдрома / синдромов предрасположенности к острому лейкозу. Лейкемия . 2017 май. 31 (5): 1226-1229. [Медлайн].

Браунсон Р.К., Чанг Дж. К., Дэвис Дж. Р. Курение сигарет и риск лейкемии у взрослых. Am J Epidemiol .1991, 1 ноября. 134 (9): 938-41. [Медлайн].

webmd.com»> Пойнтер Дж. Н., Ричардсон М., Роеслер М., Блэр К. К., Хирш Б., Нгуен П. и др. Химическое воздействие и риск острого миелоидного лейкоза и миелодиспластических синдромов в популяционном исследовании. Инт Дж. Рак . 2016 7 сентября [Medline].

Smith RE, Bryant J, DeCillis A, Anderson S. Острый миелоидный лейкоз и миелодиспластический синдром после адъювантной терапии доксорубицин-циклофосфамидом при операбельном раке груди: опыт национального хирургического адъювантного проекта груди и кишечника. Дж. Клин Онкол . 2003 г., 1. 21 (7): 1195-204. [Медлайн]. [Полный текст].

Андерсен М.К., Ларсон Р.А., Маурицсон Н., Шнитгер С., Джанвар С.К., Педерсен-Бьергаард Дж. Сбалансированные хромосомные аномалии inv (16) и t (15; 17) при миелодиспластических синдромах, связанных с терапией, и остром лейкозе: отчет международного цех. Гены Хромосомы Рак . 2002 Апрель, 33 (4): 395-400. [Медлайн].

Рак в фактах и ​​цифрах 2020.Американское онкологическое общество. Доступно по адресу https://www.cancer.org/content/dam/cancer-org/research/cancer-facts-and-statistics/annual-cancer-facts-and-figures/2020/cancer-facts-and-figures- 2020.pdf. Дата обращения: 26 мая 2020 г.

Valk PJ, Verhaak RG, Beijen MA, Erpelinck CA, Barjesteh van Waalwijk van Doorn-Khosrovani S, Boer JM, et al. Прогностически полезные профили экспрессии генов при остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2004 15 апреля. 350 (16): 1617-28. [Медлайн].[Полный текст].

Taskesen E, Bullinger L, Corbacioglu A, Sanders MA, Erpelinck CA, Wouters BJ, et al. Прогностическое влияние, сопутствующие генетические мутации и особенности экспрессии генов AML с мутациями CEBPA в когорте из 1182 цитогенетически нормальных пациентов с AML: дополнительные доказательства того, что AML с двойным мутантом CEBPA является отличительной формой заболевания. Кровь . 2011, 24 февраля, 117 (8): 2469-75. [Медлайн].

Тейлор Дж., Сяо В., Абдель-Вахаб О.Диагностика и классификация гематологических злокачественных новообразований на основе генетики. Кровь . 27 июля 2017 г. 130 (4): 410-423. [Медлайн].

Metzeler KH, Maharry K, Radmacher MD, et al. Мутации TET2 улучшают новую классификацию риска острого миелоидного лейкоза European LeukemiaNet: исследование группы B. Рак и лейкемия. Дж. Клин Онкол . 2011 г., 1. 29 (10): 1373-81. [Медлайн].

Bower H, Andersson TM, Björkholm M, Dickman PW, Lambert PC, Derolf ÅR.Продолжающееся улучшение выживаемости пациентов с острым миелоидным лейкозом: применение потери в ожидании жизни. Рак крови J . 2016 5 февраля: e390. [Медлайн].

McNerney ME, Годли LA, Le Beau MM. Миелоидные новообразования, связанные с терапией: когда сталкиваются генетика и окружающая среда. Рак Нат Рев . 2017 24 августа. 17 (9): 513-527. [Медлайн].

Kayser S, Dohner K, Krauter J, et al. Влияние связанного с терапией острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) на исход у 2853 взрослых пациентов с впервые диагностированным ОМЛ. Кровь . 2011 17 февраля. 117 (7): 2137-45. [Медлайн].

Varadarajan R, Licht AS, Hyland AJ, et al. Курение отрицательно влияет на выживаемость пациентов с острым миелоидным лейкозом. Инт Дж. Рак . 2012 15 марта. 130 (6): 1451-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Crysandt M, Kramer M, Ehninger G, Bornhäuser M, Berdel WE, et al. Высокий ИМТ является фактором риска у более молодых пациентов с острым миелолейкозом de novo. евро J Haematol .2015 16 августа [Medline].

[Руководство] NCCN Руководство по клинической практике в онкологии. Острый миелоидный лейкоз. Национальная всеобъемлющая онкологическая сеть. Доступно на https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/aml.pdf. Версия 3.2020 — 23 декабря 2019 г .; Дата обращения: 26 мая 2020 г.

[Рекомендации] Дёнер Х., Эстей Э., Гримуэйд Д., Амадори С., Аппельбаум Ф. Р., Бюхнер Т. и др. Диагностика и лечение ОМЛ у взрослых: рекомендации ELN, 2017 г., от международной группы экспертов. Кровь . 2017 26 января, 129 (4): 424-447. [Медлайн]. [Полный текст].

Бримс Д.А., Ван Путтен В.Л., Де Греф Г.Е., Ван Зелдерен-Бхола С.Л., Герсен-Шорл КБ, Меллинк С.Х. и др. Моносомный кариотип при остром миелоидном лейкозе: лучший показатель плохого прогноза, чем сложный кариотип. Дж. Клин Онкол . 2008.10.10.26 (29): 4791-7. [Медлайн].

Voutiadou G, Papaioannou G, Gaitatzi M, Lalayanni C, Syrigou A, Vadikoliou C, et al.Моносомный кариотип при остром миелоидном лейкозе определяет отдельную подгруппу в категории неблагоприятного цитогенетического риска. Рак Генет . 2013 янв-фев. 206 (1-2): 32-6. [Медлайн].

Хаферлах С., Альперманн Т., Шнитгер С., Керн В., Хромик Дж., Шмид С. и др. Прогностическая ценность моносомного кариотипа по сравнению со сложным аберрантным кариотипом при остром миелоидном лейкозе: исследование на 824 случаях аберрантного кариотипа. Кровь . 2012 г. 1. 119 (9): 2122-5.[Медлайн].

Griswold IJ, Shen LJ, La Rosée P, Demehri S, Heinrich MC, Braziel RM и др. Влияние MLN518, двойного ингибитора FLT3 и KIT, на нормальный и злокачественный гемопоэз. Кровь . 2004 г. 1. 104 (9): 2912-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Фалини Б., Мекуччи С., Тиаччи Е., Алкалай М., Розати Р., Паскуалуччи Л. и др. Цитоплазматический нуклеофозмин при остром миелолейкозе с нормальным кариотипом. N Engl J Med .2005 20 января. 352 (3): 254-66. [Медлайн]. [Полный текст].

Thiede C, Steudel C, Mohr B, Schaich M, Schäkel U, Platzbecker U, et al. Анализ мутаций, активирующих FLT3, у 979 пациентов с острым миелолейкозом: ассоциация с подтипами FAB и определение подгрупп с плохим прогнозом. Кровь . 2002 15 июня. 99 (12): 4326-35. [Медлайн]. [Полный текст].

Fröhling S, Schlenk RF, Stolze I, Bihlmayr J, Benner A, Kreitmeier S, et al.Мутации CEBPA у молодых людей с острым миелоидным лейкозом и нормальной цитогенетикой: значимость для прогноза и анализ взаимодействующих мутаций. Дж. Клин Онкол . 2004 15 февраля. 22 (4): 624-33. [Медлайн]. [Полный текст].

Schwind S, Marcucci G, Maharry K, Radmacher MD, Mrózek K, Holland KB, et al. Уровни экспрессии BAALC и ERG связаны с исходом и различными профилями экспрессии генов и микроРНК у пожилых пациентов с de novo цитогенетически нормальным острым миелоидным лейкозом: исследование рака и лейкемии группы B. Кровь . 16 декабря 2010 г. 116 (25): 5660-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Ley TJ, Ding L, Walter MJ, McLellan MD, et al. Мутации DNMT3A при остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2010 16 декабря. 363 (25): 2424-33. [Медлайн].

Schwind S, Maharry K, Radmacher MD, Mrózek K, Holland KB, Margeson D, et al. Прогностическое значение экспрессии одной микроРНК, miR-181a, при цитогенетически нормальном остром миелоидном лейкозе: исследование рака и лейкемии группы B. Дж. Клин Онкол . 2010 20 декабря. 28 (36): 5257-64. [Медлайн]. [Полный текст].

Conway O’Brien E, Prideaux S, Chevassut T. Эпигенетический ландшафт острого миелоидного лейкоза. Адв. Гематол . 2014. 2014: 103175. [Медлайн]. [Полный текст].

Маркучи Г., Ян П., Махарри К., Франкхаузер Д., Николет Д., Метзелер К. Х. и др. Эпигенетика встречается с генетикой при остром миелоидном лейкозе: клиническое влияние новой шкалы из семи генов. Дж. Клин Онкол .2014 20 февраля. 32 (6): 548-56. [Медлайн]. [Полный текст].

Marcucci G, Maharry K, Wu YZ, Radmacher MD, Mrózek K, Margeson D, et al. Мутации генов IDh2 и IDh3 идентифицируют новые молекулярные подмножества в цитогенетически нормальном остром миелоидном лейкозе de novo: исследование рака и лейкемии группы B. Дж. Клин Онкол . 2010 10 мая. 28 (14): 2348-55. [Медлайн]. [Полный текст].

Шехтер Т., Гассас А., Чен Х., Поллард Дж., Мешинчи С., Зайдман И. и др.Исход аллогенной трансплантации гемопоэтических клеток у детей с FMS-подобной тирозинкиназой 3, положительной по внутренней тандемной дупликации, острым миелогенным лейкозом. Пересадка костного мозга Biol . 2015 21 января (1): 172-5. [Медлайн].

DiNardo CD, Cortes JE. Новое лечение острого миелолейкоза. Экспертное мнение Фармаколог . 2015 16 января (1): 95-106. [Медлайн].

Fernandez HF, Sun Z, Yao X, Litzow MR, Luger SM, Paietta EM, et al.Повышение дозы антрациклина при остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2009 24 сентября. 361 (13): 1249-59. [Медлайн].

Löwenberg B, Ossenkoppele GJ, van Putten W. , Schouten HC, Graux C, Ferrant A, et al. Высокие дозы даунорубицина у пожилых пациентов с острым миелоидным лейкозом. N Engl J Med . 2009 24 сентября. 361 (13): 1235-48. [Медлайн].

Бернетт А.К., Рассел Н.Х., Хиллз Р.К., Келл Дж., Кавенаг Дж., Кьелдсен Л. и др. Рандомизированное сравнение даунорубицина 90 мг / м2 и 60 мг / м2 при индукции AML: результаты исследования NCRI AML17 в Великобритании с участием 1206 пациентов. Кровь . 2015 18 июня. 125 (25): 3878-85. [Медлайн].

Лю Х, Фу Р, Ли Л, Ван Г, Сонг Дж, Руан Э и др. Сравнение идарубицина пониженной интенсивности и даунорубицина плюс цитарабин в качестве индукционной химиотерапии для пожилых пациентов с недавно диагностированным острым миелоидным лейкозом. Клинические исследования лекарственных средств . 2017 Февраль 37 (2): 167-174. [Медлайн].

webmd.com»> Lowenberg B, Pabst T, Vellenga E, et al. Доза цитарабина при остром миелоидном лейкозе. N Engl J Med . 2011 17 марта. 364 (11): 1027-36. [Медлайн].

Stone RM, Мандрекар С.Дж., Сэнфорд Б.Л., Лауманн К., Гейер С. и др. Мидостаурин плюс химиотерапия острого миелоидного лейкоза с мутацией FLT3. N Engl J Med . 2017 г. 3 августа. 377 (5): 454-464. [Медлайн].

Wierzbowska A, Robak T, Pluta A, et al. Кладрибин в сочетании с высокими дозами арабинозида цитозина, митоксантрона и G-CSF (CLAG-M) представляет собой высокоэффективную схему лечения пациентов с рефрактерным и рецидивирующим острым миелоидным лейкозом низкого риска: заключительный отчет Польской группы по лейкемии взрослых. евро J Haematol . 2008 Февраль 80 (2): 115-26. [Медлайн].

Holowiecki J, Grosicki S, Giebel S, Robak T. , Kyrcz-Krzemien S, Kuliczkowski K, et al. Кладрибин, но не флударабин, добавленный к даунорубицину и цитарабину во время индукции, продлевает выживаемость пациентов с острым миелоидным лейкозом: многоцентровое рандомизированное исследование III фазы. Дж. Клин Онкол . 2012 г. 10 июля. 30 (20): 2441-8. [Медлайн].

Майер Р.Дж., Дэвис Р.Б., Шиффер Калифорния, Берг Д.Т., Пауэлл Б.Л., Шульман П. и др.Интенсивная постремонтная химиотерапия у взрослых с острым миелоидным лейкозом. Рак и лейкемия, группа B. N Engl J Med . 1994, 6 октября. 331 (14): 896-903. [Медлайн]. [Полный текст].

Li R, Hu X, Wang L, Cheng H, Lv S, Zhang W и др. Флударабин и цитарабин в сравнении с цитарабином в высоких дозах в консолидирующем лечении t (8; 21) острого миелоидного лейкоза: проспективное рандомизированное исследование. Ам Дж. Гематол . 2016 27 сентября. [Medline].

FDA одобряет пероральный азацитидин в качестве поддерживающей терапии для взрослых с ОМЛ в первой ремиссии.Почта ASCO. Доступно по адресу https://ascopost.com/news/september-2020/fda-approves-oral-azacitidine-as-main maintenance-therapy-for-adults-with-aml-in-first-remission/. 1 сентября 2020 г .; Доступ: 1 сентября 2020 г.

[Рекомендации] Мажаил Н.С., Фарния С.Х., Карпентер П.А., Чамплин Р.Э., Кроуфорд С., Маркс Д.И. и др. Показания для трансплантации аутологичных и аллогенных гемопоэтических клеток: рекомендации Американского общества трансплантации крови и костного мозга. Пересадка костного мозга Biol .2015 21 ноября (11): 1863-1869. [Медлайн]. [Полный текст].

FDA одобряет Милотарг для лечения острого миелоидного лейкоза. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm574507.htm. 1 сентября 2017 г .; Дата обращения: 26 мая 2020 г.

Castaigne S, et al. Влияние гемтузумаба озогамицина на выживаемость взрослых пациентов с острым миелоидным лейкозом de novo (ALFA-0701): рандомизированное открытое исследование фазы 3. Ланцет . 2012 г., 21 апреля 379 (9825): 1508-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Amadori S, et al. Гемтузумаб Озогамицин по сравнению с лучшей поддерживающей терапией у пожилых пациентов с недавно диагностированным острым миелоидным лейкозом, непригодным для интенсивной химиотерапии: результаты рандомизированного исследования III фазы EORTC-GIMEMA AML-19. Дж. Клин Онкол . 2016 20 марта. 34 (9): 972-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Menzin J, Lang K, Earle CC, Kerney D, Mallick R.Исходы и издержки острого миелоидного лейкоза у пожилых людей. Арк Интерн Мед. . 2002, 22 июля. 162 (14): 1597-603. [Медлайн]. [Полный текст].

Лёвенберг Б., Зиттоун Р., Керкхофс Х., Йен У., Абельс Дж., Дебушер Л. и др. О значении интенсивной химиотерапии с индукцией ремиссии у пожилых пациентов старше 65 лет с острым миелоидным лейкозом: рандомизированное исследование III фазы Европейской организации по исследованию и лечению ракового лейкоза. Дж. Клин Онкол .1989 Сентябрь 7 (9): 1268-74. [Медлайн].

Cortes JE, et al. Рандомизированное исследование фазы 2 низких доз Ara-C с или без гласдегиба (PF-04449913) у нелеченных пациентов с острым миелоидным лейкозом или миелодиспластическим синдромом высокого риска. Кровь 2016; 128: 99. [Полный текст].

Pollyea DA, et al. Венетоклакс в сочетании с гипометилирующими агентами вызывает быстрые, глубокие и стойкие реакции у пациентов с ОМЛ, не подходящих для интенсивной терапии.Кровь 2018; 132: 285. [Полный текст].

Wei A, et al. Venetoclax с низкой дозой цитарабина вызывает быстрые, глубокие и стойкие реакции у ранее нелеченных пожилых людей с AML, не подходящих для интенсивной химиотерапии. Кровь 2018; 132: 284. [Полный текст].

Welch JS, Petti AA, Miller CA, Fronick CC, O’Laughlin M, Fulton RS, et al. TP53 и децитабин при остром миелоидном лейкозе и миелодиспластических синдромах. N Engl J Med . 2016 24 ноя.375 (21): 2023-2036. [Медлайн].

Thépot S, Itzykson R, Seegers V, Recher C, Raffoux E, et al. Азацитидин при нелеченом остром миелоидном лейкозе: отчет о 149 пациентах. Ам Дж. Гематол . 2014 Апрель 89 (4): 410-6. [Медлайн].

Dombret H, Seymour JF, Butrym A, Wierzbowska A, Selleslag D, et al. Международное исследование фазы 3 азацитидина в сравнении с традиционными схемами лечения у пожилых пациентов с впервые выявленным ОМЛ с> 30% бластов. Кровь . 2015 16 июля. 126 (3): 291-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Itzykson R, Thépot S, Berthon C, Delaunay J, Bouscary D, Cluzeau T. и др. Азацитидин для лечения рецидивирующего и рефрактерного ОМЛ у пожилых пациентов. Лейк Рес . 2015 Февраль 39 (2): 124-30. [Медлайн].

He PF, Zhou JD, Yao DM, Ma JC, Wen XM, Zhang ZH и др. Эффективность и безопасность децитабина в лечении пожилых пациентов с острым миелоидным лейкозом: систематический обзор и метаанализ. Онкоцель . 2017. 20 июня. 8 (25): 41498-41507. [Медлайн]. [Полный текст].

Биан М.Р., Ян Х.С., Линь Г.К., Ван Й., Ван Л., Си Й.Дж. и др. Децитабин по сравнению с традиционными схемами у пожилых пациентов с острым миелоидным лейкозом: метаанализ. Клин Лимфома Миелома Лейк . 19 (12) декабря 2019 г .: e636-e648. [Медлайн]. [Полный текст].

Талати С., Дхулипала В.К., Экстерманн М.Т., Али Н.А., Ким Дж., Комрокджи Р. и др. Сравнение часто используемых схем первичного лечения по результатам выживаемости у пациентов в возрасте 70 лет и старше с острым миелоидным лейкозом. Haematologica . 2020. 105 (2): 398-406. [Медлайн]. [Полный текст].

Kantarjian H, O’brien S, Cortes J, Giles F, Faderl S, Jabbour E, et al. Результаты интенсивной химиотерапии у 998 пациентов в возрасте 65 лет и старше с острым миелоидным лейкозом или миелодиспластическим синдромом высокого риска: модели прогнозирования результатов. Рак . 2006 г. 1. 106 (5): 1090-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Lancet JE, Uy GL, Cortes JE, Newell LF, Lin RL, Ritchie EK и др.Окончательные результаты рандомизированного исследования фазы III CPX-351 по сравнению с 7 + 3 у пожилых пациентов с впервые диагностированным высоким риском (вторичный). Журнал клинической онкологии . Май 2016. 34 (15): 7000. [Полный текст].

Тибсово (ивосидениб) [листок-вкладыш]. Кембридж, Массачусетс: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2019/211192s001lbl.pdf. Май 2019 г. Доступно в [Полный текст].

Бернетт А.К., Миллиган Д., Прентис АГ, Голдстоун А.Х., МакМаллин М.Ф., Хиллз Р.К. и др.Сравнение низких доз цитарабина и гидроксимочевины с полностью транс-ретиноевой кислотой или без нее при остром миелоидном лейкозе и миелодиспластическом синдроме высокого риска у пациентов, не подходящих для интенсивного лечения. Рак . 2007 15 марта. 109 (6): 1114-24. [Медлайн]. [Полный текст].

Бернетт А.К., Миллиган Д., Прентис АГ и др. Сравнение низких доз цитарабина и гидроксимочевины с полностью транс-ретиноевой кислотой или без нее при остром миелоидном лейкозе и миелодиспластическом синдроме высокого риска у пациентов, не подходящих для интенсивного лечения. Рак . 2007 15 марта. 109 (6): 1114-24. [Медлайн].

Фадерл С., Верстовсек С., Кортес Дж., Раванди Ф., Беран М., Гарсия-Манеро Г. и др. Комбинация клофарабина и цитарабина в качестве индукционной терапии острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) у пациентов в возрасте 50 лет и старше. Кровь . 1 июля 2006 г. 108 (1): 45-51. [Медлайн]. [Полный текст].

Пингали СР, Чамплин RE. Продвижение немиелоаблативных схем и схем с пониженной интенсивностью для аллогенной гемопоэтической трансплантации. Пересадка костного мозга . 2015 Сентябрь 50 (9): 1157-67. [Медлайн]. [Полный текст].

де Лима М., Анагностопулос А., Манселл М., Шахджахан М., Уэно Н., Ипполити С. и др. Неаблативные режимы кондиционирования по сравнению с режимами пониженной интенсивности при лечении острого миелоидного лейкоза и миелодиспластического синдрома высокого риска: доза имеет значение для долгосрочного контроля заболевания после трансплантации аллогенных гемопоэтических стволовых клеток. Кровь . 2004, 1 августа. 104 (3): 865-72. [Медлайн].[Полный текст].

Славин С., Наглер А., Шапира М.Ю., Акер М., Габриэль С. Или Р. Лечение лейкемии аллореактивными лимфоцитами и трансплантацией немиелоаблативных стволовых клеток. Дж. Клин Иммунол . 2002 22 марта (2): 64-9. [Медлайн].

Storb RF, Champlin R, Riddell SR, Murata M, Bryant S, Warren EH. Немиелоаблативные трансплантаты при злокачественных заболеваниях. Образовательная программа по гематологии и соц. Гематол . 2001. 375-91. [Медлайн]. [Полный текст].

Sengsayadeth S, Savani BN, Blaise D, Malard F, Nagler A, Mohty M. Сниженная интенсивность кондиционирования трансплантации аллогенных гемопоэтических клеток при остром миелоидном лейкозе у взрослых в полной ремиссии — обзор Рабочей группы по острому лейкозу EBMT. Haematologica . 2015 июл.100 (7): 859-69. [Медлайн]. [Полный текст].

Farag SS, et al; Комитет по острой лейкемии Центра международных исследований по трансплантации крови и костного мозга и группа B.Сравнение трансплантации гемопоэтических клеток пониженной интенсивности с химиотерапией у пациентов в возрасте 60-70 лет с острым миелогенным лейкозом в первой ремиссии. Пересадка костного мозга Biol . 2011 г., 17 (12): 1796-803. [Медлайн]. [Полный текст].

Бхатия С. Миелодисплазия, связанная с терапией, и острый миелоидный лейкоз. Семин Онкол . 2013 декабрь 40 (6): 666-75. [Медлайн]. [Полный текст].

Erba H, Камень RM. Как научить старые наркотики новым трюкам ?.Клинические новости ASH. Доступно по адресу https://www.ashclinicalnews.org/features/teaching-old-drugs-new-tricks/. 1 марта 2018 г .; Доступ: 29 ноября 2018 г.

Chen ZX, Xue YQ, Zhang R, Tao RF, Xia XM, Li C и др. Клиническое и экспериментальное исследование пациентов с острым промиелоцитарным лейкозом, получавших лечение полностью транс-ретиноевой кислотой. Кровь . 1991 15 сентября. 78 (6): 1413-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Fenaux P, Chastang C, Chevret S, Sanz M, Dombret H, Archimbaud E, et al.Рандомизированное сравнение всей трансретиноевой кислоты (ATRA) с последующей химиотерапией и ATRA плюс химиотерапия и роль поддерживающей терапии при впервые диагностированном остром промиелоцитарном лейкозе. Европейская группа APL. Кровь . 1999 15 августа. 94 (4): 1192-200. [Медлайн]. [Полный текст].

de Botton S, Fawaz A, Chevret S, Dombret H, Thomas X, Sanz M, et al. Аутологичная и аллогенная трансплантация стволовых клеток как спасительное лечение острого промиелоцитарного лейкоза, первоначально леченного полностью транс-ретиноевой кислотой: ретроспективный анализ европейской группы острого промиелоцитарного лейкоза. Дж. Клин Онкол . 2005 г., 1 января. 23 (1): 120-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Франкель С.Р., Эрдли А., Лауэрс Г., Вайс М., Уоррелл Р.П. Младший. «Синдром ретиноевой кислоты» при остром промиелоцитарном лейкозе. Энн Интерн Мед. 1992 15 августа. 117 (4): 292-6. [Медлайн].

Tallman MS, Andersen JW, Schiffer CA, Appelbaum FR, Feusner JH, Ogden A, et al. Полностью транс-ретиноевая кислота при остром промиелоцитарном лейкозе. N Engl J Med .1997, 9 октября. 337 (15): 1021-8. [Медлайн].

Adès L, Guerci A, Raffoux E, Sanz M, Chevallier P, Lapusan S, et al. Очень отдаленный исход острого промиелоцитарного лейкоза после лечения полностью транс-ретиноевой кислотой и химиотерапии: опыт Европейской группы APL. Кровь . 2010 4 марта. 115 (9): 1690-6. [Медлайн].

Адес Л., Шевре С., Раффу Э, де Боттон С., Гуэрчи А., Пинье А. и др. Полезен ли цитарабин при лечении острого промиелоцитарного лейкоза? Результаты рандомизированного исследования Европейской группы острых промиелоцитарных лейкозов. Дж. Клин Онкол . 2006 20 декабря. 24 (36): 5703-10. [Медлайн]. [Полный текст].

Chen GQ, Zhu J, Shi XG, Ni JH, Zhong HJ, Si GY и др. Исследования in vitro клеточных и молекулярных механизмов триоксида мышьяка (As2O3) в лечении острого промиелоцитарного лейкоза: As2O3 индуцирует апоптоз клеток NB4 с подавлением экспрессии Bcl-2 и модуляцией белков PML-RAR alpha / PML. Кровь . 1 августа 1996 г. 88 (3): 1052-61. [Медлайн].

Chen GQ, Shi XG, Tang W, Xiong SM, Zhu J, Cai X и др.Использование триоксида мышьяка (As2O3) в лечении острого промиелоцитарного лейкоза (APL): I. As2O3 оказывает двойное дозозависимое действие на клетки APL. Кровь . 1997 May 1. 89 (9): 3345-53. [Медлайн].

Shen ZX, Chen GQ, Ni JH, Li XS, Xiong SM, Qiu QY и др. Использование триоксида мышьяка (As2O3) в лечении острого промиелоцитарного лейкоза (APL): II. Клиническая эффективность и фармакокинетика у пациентов с рецидивом. Кровь . 1997 May 1. 89 (9): 3354-60.[Медлайн].

Пауэлл Б.Л., Мозер Б., Сток В. и др. Влияние консолидации с триоксидом мышьяка (As2O3) на выживаемость без событий (EFS) и общую выживаемость (OS) среди пациентов с впервые диагностированным острым промиелоцитарным лейкозом (APL): Североамериканский межгрупповой протокол C9710. Дж. Клин Онкол . 2007. 25 (18С 20 июня супп.): 2.

Lo-Coco F, Avvisati G, Vignetti M, Thiede C, Orlando SM, Iacobelli S, et al. Ретиноевая кислота и триоксид мышьяка при остром промиелоцитарном лейкозе. N Engl J Med . 2013 г. 11 июля. 369 (2): 111-21. [Медлайн].

Estey E, Kornblau S, Pierce S, Kantarjian H, Beran M, Keating M. Система стратификации для оценки и выбора методов лечения пациентов с рецидивирующим или первичным рефрактерным острым миелогенным лейкозом. Кровь . 1996 15 июля. 88 (2): 756. [Медлайн]. [Полный текст].

Джайлс Ф., О’Брайен С., Кортес Дж. И др. Исход пациентов с острым миелолейкозом после второй терапии спасения. Рак . 2005 1 августа. 104 (3): 547-54. [Медлайн].

Amadori S, Arcese W, Isacchi G и др. Митоксантрон, этопозид и цитарабин в промежуточных дозах: эффективный и переносимый режим лечения рефрактерного острого миелоидного лейкоза. Дж. Клин Онкол . 1991 июл.9 (7): 1210-4. [Медлайн].

Perl AE, Martinelli G, Cortes JE и др. Гильтеритиниб или химиотерапия при рецидиве или рефрактерной болезни FLT3 -Мутантный ОМЛ. N Engl J Med . 2019 31 октября. 381 (18): 1728-1740. [Медлайн]. [Полный текст].

DiNardo CD, Stein EM, de Botton S, Roboz GJ, Altman JK, Mims AS, et al. Длительная ремиссия с ивозиденибом при рецидивирующем или рефрактерном AML с мутацией IDh2. N Engl J Med . 2018 21 июня. 378 (25): 2386-2398. [Медлайн]. [Полный текст].

Ламба Дж. К., Чаухан Л., Шин М., Локен М. Р., Поллард Дж. А., Ван Ю. К. и др. Полиморфизм сплайсинга CD33 определяет реакцию гемтузумаба и озогамицина при остром миелоидном лейкозе De Novo: отчет рандомизированного исследования III фазы детской онкологической группы AAML0531. Дж. Клин Онкол . 2017 10 августа. 35 (23): 2674-2682. [Медлайн].

Mardiana S, Gill S. CAR Т-клетки при остром миелоидном лейкозе: современное состояние и направления на будущее. Передний Онкол . 2020. 10: 697. [Медлайн]. [Полный текст].

Cornely OA, Maertens J, Winston DJ, Perfect J, Ullmann AJ, Walsh TJ, et al. Позаконазол по сравнению с флуконазолом или итраконазолом для профилактики у пациентов с нейтропенией. N Engl J Med . 2007 25 января.356 (4): 348-59. [Медлайн]. [Полный текст].

Оно Р., Томонага М., Кобаяси Т., Канамару А., Сиракава С., Масаока Т. и др. Влияние колониестимулирующего фактора гранулоцитов после интенсивной индукционной терапии при рецидивирующем или рефрактерном остром лейкозе. N Engl J Med . 1990, 27 сентября. 323 (13): 871-7. [Медлайн].

Dombret H, Chastang C, Fenaux P, Reiffers J, Bordessoule D, Bouabdallah R, et al. Контролируемое исследование рекомбинантного человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора у пожилых пациентов после лечения острого миелолейкоза.AML Cooperative Study Group. N Engl J Med . 1995, 22 июня. 332 (25): 1678-83. [Медлайн]. [Полный текст].

Годвин Дж. Э., Копецки К. Дж., Руководитель DR, Уиллман К. Л., Лейт С. П., Хайнс Х. Э. и др. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование гранулоцитарного колониестимулирующего фактора у пожилых пациентов с ранее нелеченым острым миелоидным лейкозом: исследование Юго-западной онкологической группы (9031). Кровь . 1998 15 мая. 91 (10): 3607-15. [Медлайн]. [Полный текст].

Rowe JM, Andersen JW, Mazza JJ, Bennett JM, Paietta E, Hayes FA и др.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы III гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора у взрослых пациентов (> 55–70 лет) с острым миелогенным лейкозом: исследование Восточной совместной онкологической группы (E1490). Кровь . 1995 г. 15 июля. 86 (2): 457-62. [Медлайн]. [Полный текст].

Стоун Р.М., Берг Д.Т., Джордж С.Л., Додж Р.К., Пачуччи П.А., Шульман П.и др. Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор после начальной химиотерапии у пожилых пациентов с первичным острым миелолейкозом.Рак и лейкемия, группа B. N Engl J Med . 1995, 22 июня. 332 (25): 1671-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Зиттоун Р., Сусиу С., Манделли Ф., де Витте Т., Талер Дж., Стрикманс П. и др. Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, связанный с индукционным лечением острого миелогенного лейкоза: рандомизированное исследование, проведенное Совместной группой Европейской организации по исследованию и лечению ракового лейкоза. Дж. Клин Онкол . 1996 14 июля (7): 2150-9.[Медлайн].

[Рекомендации] Арбер Д.А., Боровиц М.Дж., Цессна М., Этцелл Дж., Фукар К., Хассерджиан Р.П. и др. Первоначальное диагностическое исследование острого лейкоза: руководство Коллегии американских патологов и Американского общества гематологов. Арч Патол Лаб Мед . 2017 22 февраля. [Medline]. [Полный текст].

[Рекомендации] Хойзер М., Офран Й, Буассель Н., Брюнет Маури С., Крэддок С., Янссен Дж. И др. Острый миелоидный лейкоз у взрослых пациентов: Руководство ESMO по клинической практике по диагностике, лечению и последующему наблюдению. Энн Онкол . 2020 17 марта. 24 Приложение 6: vi138-43. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Секерес М.А., Гуйатт Г., Абель Г. и др. Рекомендации Американского общества гематологии 2020 по лечению впервые диагностированного острого миелоидного лейкоза у пожилых людей. Кровавый Совет . 2020 11 августа 4 (15): 3528-3549. [Медлайн]. [Полный текст].

Stein EM, et al. Энасидениб у мутанта IDh3 — рецидивирующий или рефрактерный острый миелоидный лейкоз. Кровь . 2017 10 августа. 130 (6): 722-731. [Медлайн]. [Полный текст].

Выживание | Острый миелоидный лейкоз

,00

Это общая статистика, основанная на больших группах пациентов. Они не могут сказать вам, что произойдет в вашем конкретном случае.

Никто не может сказать вам точно, сколько вы проживете. Это зависит от вашего индивидуального состояния, типа лейкемии, лечения и уровня физической подготовки.

Ваш врач может дать вам дополнительную информацию о вашем собственном прогнозе.Или вы можете поговорить с медсестрами отдела исследования рака Великобритании по бесплатному телефону 0808 800 4040 с 9 до 5 с понедельника по пятницу.

Перспективы AML

Нет доступных статистических данных по выживаемости в сфере ПОД.

Приведенные ниже статистические данные относятся к людям с диагнозом ОМЛ, диагностированным в Англии в период с 2008 по 2010 год. Они получены из Национальной сети онкологической разведки (NCIN).

Обычно с ОМЛ около 20 из 100 человек (около 20%) выживают после лейкемии в течение 5 или более лет после постановки диагноза.

Выживаемость по возрасту

Молодые люди, как правило, добиваются большего успеха, чем люди старшего возраста.

• У детей в возрасте 14 лет и младше более 65 из 100 детей (более 65%) выживут после лейкемии в течение 5 или более лет после постановки диагноза.
• Среди людей в возрасте от 15 до 24 лет около 60 из 100 человек (около 60%) переживут лейкоз в течение 5 или более лет после постановки диагноза.
• Среди людей в возрасте от 25 до 64 лет почти 40 из 100 человек (почти 40%) выживут после лейкемии в течение 5 или более лет после постановки диагноза.
• Среди людей в возрасте 65 лет и старше около 5 из 100 человек (около 5%) выживут после лейкемии в течение 5 или более лет после постановки диагноза.

Национальная сеть онкологической разведки Тенденции заболеваемости и исходов гематологического рака в Англии, 2001-2010 гг. . Национальная сеть онкологической разведки и общественное здравоохранение Англии, 2014 г.

Статистика на этой странице относится к относительной выживаемости. Относительное выживание учитывает, что люди умирают не от лейкемии, а от естественных причин.Это дает более точную картину выживаемости при лейкемии.

Об этой статистике

Термины 1 год выживания и 5 лет не означают, что вы проживете только 1 или 5 лет.

Управление национальной статистики (ONS) и исследователи собирают информацию о том, что происходит с людьми, больными раком, через годы после постановки диагноза. 5 лет — это обычная временная точка для измерения выживаемости. Но некоторые люди живут намного дольше этого.

5-летняя выживаемость — это количество людей, которые не умерли от рака в течение 5 лет после постановки диагноза.

Что влияет на внешний вид

Возраст

Ваш возраст влияет на мировоззрение. У молодых людей прогноз лучше.

Изменения в генах

На Outlook влияют изменения в ваших генах.Это так называемые цитогенетические тесты.

Некоторые специфические генетические аномалии лейкозных клеток могут затруднить успешное лечение лейкемии.

Насколько развит лейкоз

На выживаемость также влияет степень распространенности лейкемии на момент постановки диагноза. Если на момент постановки диагноза у вас высокое количество лейкоцитов в крови, прогноз хуже.

Переход от хронического к острому

Результат зависит от того, была ли у вас лейкемия, которая изменилась (трансформировалась) из хронической формы в острую. Вылечить трансформированный лейкоз или лейкоз, развившийся в результате заболевания крови, называемого миелодисплазией, может быть труднее.

Вторичный лейкоз

Также может быть труднее лечить лейкоз, развившийся после лечения другого рака.Это называется вторичным лейкозом. Это означает, что у вас развилась лейкемия после того, как ранее проведенная химиотерапия повредила клетки костного мозга. Это редко, но бывает. Вторичный лейкоз обычно развивается в течение 10 лет после лечения первого рака.

Насколько хорошо лейкоз поддается лечению

Ваш прогноз зависит от того, насколько хорошо лейкоз поддается лечению и сколько времени требуется для достижения ремиссии.Ремиссия означает, что лейкоз не активен, и врачи не могут обнаружить никаких его признаков. Если для достижения ремиссии лейкемии требуется много времени, возможно, вылечить лейкоз будет труднее.

Рецидив

Если ОМЛ возвращается после начального лечения, это называется рецидивирующим лейкозом.При рецидиве ОМЛ иногда можно снова избавиться от всех признаков лейкемии (вторая ремиссия) с помощью дополнительной химиотерапии.

Показатели ответа на лечение острого миелоидного лейкоза (ОМЛ)

Целью лечения острого миелоидного лейкоза (ОМЛ) является достижение полной ремиссии лейкемии (нормализация показателей костного мозга и клеток крови), предпочтительно полная молекулярная ремиссия (отсутствие признаков лейкемии в костях). костного мозга, даже с использованием чувствительных лабораторных тестов), и сохранить его в таком состоянии.

Для большинства типов AML

Примерно 2 из 3 человек с ОМЛ, получивших стандартную индукционную химиотерапию (химиотерапию), достигают ремиссии. Обычно это означает, что в костном мозге содержится менее 5% бластных клеток, количество клеток крови возвращается в нормальные пределы и отсутствуют признаки или симптомы заболевания. Фактический шанс ремиссии во многом зависит от конкретных прогностических факторов человека, таких как возраст и наличие определенных генов или хромосомных изменений в лейкозных клетках.

Например, у пожилых людей обычно хуже, чем у людей моложе 60 лет. Они часто плохо переносят интенсивное лечение и часто имеют хромосомные изменения в лейкозных клетках, которые связаны с худшим прогнозом. Примерно у половины этих пациентов после начального лечения наступает ремиссия.

Если достигается ремиссия, пациенты обычно проходят дополнительную химиотерапию (консолидацию), чтобы попытаться избавиться от оставшихся лейкозных клеток. До половины пациентов с консолидацией переходят в длительную ремиссию (и могут быть излечены).Но на это число также влияют прогностические факторы, такие как возраст человека и наличие в клетках лейкемии определенных генных или хромосомных изменений. Использование трансплантации аллогенных стволовых клеток в качестве консолидации имеет более высокий уровень успеха, но также имеет более высокий риск смерти в качестве осложнения.

Для острого промиелоцитарного лейкоза (APL)

Перспективы для людей с острым промиелоцитарным лейкозом (APL) обычно лучше, чем для людей с другими типами AML, хотя, опять же, важны прогностические факторы.Приблизительно 9 из 10 человек с APL выйдут в ремиссию при стандартной индукционной терапии. При консолидации и поддержании около 8 или 9 из 10 человек с APL остаются в длительной ремиссии.

5 фактов об остром миелоидном лейкозе (ОМЛ)

Неудивительно, что наша кровь важна. Переносимый им груз — питательные вещества, клетки, борющиеся с инфекциями, факторы свертывания крови, отходы и многое другое, — поддерживает здоровье и бесперебойную работу нашего тела. Поэтому, когда клетки крови не формируются должным образом, может возникнуть серьезный рак.

Ученые делят рак крови на три широкие категории — лейкоз, лимфому и миелому — в зависимости от типа пораженных клеток. Лейкемии нарушают производство лейкоцитов; лимфомы поражают лимфатическую систему, которая выводит из организма лишнюю жидкость; и миеломы поражают плазматические клетки, которые вырабатывают антитела, борющиеся с нарушителями. В каждой категории есть множество подмножеств.

В честь Месяца осведомленности о раке крови мы поговорили с ученым из Института медицинских открытий Сэнфорда Бернема Пребиса Ани Дешпанде, доктором философии.D., чтобы узнать больше о раке крови, который он изучает: острый миелоидный лейкоз (ОМЛ). Из 60 000 американских детей и взрослых, у которых ежегодно диагностируется лейкемия, почти 30 процентов страдают ОМЛ.

• Большинство пациентов получают то же лечение, что и почти пять десятилетий назад. Разработчики лекарств создали лекарства для пациентов с ОМЛ, у которых есть определенные изменения в ДНК, называемые мутациями. Но большинство пациентов с AML получают лечение, используемое в 70-х годах: химиотерапию, облучение и, возможно, трансплантацию костного мозга.Это наука не последнего десятилетия; это наука прошлого века.
• Это смертельно. По данным Американского онкологического общества, пятилетняя выживаемость взрослых с ОМЛ — число людей, живущих через пять лет после постановки диагноза — составляет всего 24 процента. Срочно необходимы новые лекарства и подходы к лечению.
• Секвенирование набирает обороты. Теперь ученые могут секвенировать геномы пациентов, чтобы узнать о мутации, лежащей в основе их рака.Эта технология продвинула наше понимание до такой степени, что примерно в 60–70% случаев их врач знает, что это за мутация. Наша новая проблема заключается в том, что у нас нет эффективных лекарств, противостоящих большинству этих мутаций.
• Кстати о секвенировании. Благодаря секвенированию ДНК мы также знаем, что большая часть мутаций в AML — это эпигенетические изменения — изменения, которые влияют на то, какие гены включаются, но не меняют саму ДНК.

Чтобы лучше понять, как работают эпигенетические изменения, представьте себе поваренную книгу.Если рецепты — это ДНК, то эпигенетические изменения — это закладки. Эти закладки сигнализируют о том, следует ли готовить рецепт, без изменения основного текста рецепта.

Наша лаборатория изучает эпигенетические изменения, влияющие на ОМЛ. Мы надеемся, что как только мы определим эти изменения, мы сможем создать лекарства, которые восстанавливают эпигеном до его нормального состояния.

• Есть надежда. После почти 50 лет незначительного прогресса за последние 18 месяцев было одобрено четыре новых препарата для лечения ОМЛ.В настоящее время в США проводится более 330 клинических испытаний с участием пациентов, поэтому вскоре могут последовать другие виды лечения.

Ресурсов:

Заинтересованы в том, чтобы быть в курсе последних открытий Сэнфорда Бернхэма Пребиса, предстоящих событий и многого другого? Подпишитесь на нашу ежемесячную новостную рассылку Discoveries.

Лейкемия: выживаемость и прогноз

Лейкоз — это рак, поражающий клетки крови.Существует несколько типов и подтипов лейкемии, и каждый из них поражает разные типы клеток крови. Шансы на выздоровление от этого рака, называемые вашим прогнозом, во многом зависят от конкретного типа лейкемии.

Анализ прогноза лейкемии

Раньше у больных лейкемией был плохой прогноз. Перспектива сегодня лучше из-за многих достижений в лечении. Теперь лечение позволяет многим людям жить долгой и здоровой жизнью.

Термин «выживаемость» относится к тому, насколько вероятно, что кто-то победит лейкоз. Показатели выживаемости — это способ показать, сколько человек может прожить с момента постановки диагноза. Показатели выживаемости основаны на данных тысяч людей с одним и тем же типом лейкемии.

Вместе показатели выживаемости и прогнозы являются средними. Они могут дать хорошее представление о том, насколько сложно будет вылечить ваш тип лейкемии. Однако важно помнить, что ваш конкретный прогноз может отличаться от среднего.

Острые типы лейкемии обычно более агрессивны и тяжелы. Хронические формы лейкемии часто прогрессируют медленно. Они дают больше шансов прожить долгое время с болезнью. Ваш прогноз зависит от типа и стадии лейкемии. Стадия означает, насколько сильно она выросла и в какой части тела она растет. Другие факторы, такие как ваш возраст, также влияют на ваш прогноз.

Ежегодно диагноз лейкемии ставится чуть более 60 000 человек. Сегодня более 376 000 американцев находятся в стадии ремиссии лейкемии.Их рак не излечен, но лечение работает, чтобы предотвратить рост рака. Полная ремиссия означает, что в организме нет признаков болезни.

Около 23 000 человек ежегодно умирают от лейкемии. Это шестая по значимости причина смерти от рака среди мужчин и женщин.

Вероятность прожить по крайней мере пять лет после постановки диагноза называется пятилетней выживаемостью. Этот показатель лейкемии в четыре раза выше, чем в 1960-е годы. Сегодня средняя пятилетняя выживаемость при всех типах лейкемии составляет 65.8%. Это означает, что примерно 69 из 100 человек с лейкемией могут жить не менее пяти лет после постановки диагноза. Многие люди проживут намного дольше пяти лет.

Самый низкий уровень выживаемости наблюдается при остром миелоидном лейкозе (ОМЛ). Выживаемость наиболее высока при остром лимфобластном лейкозе (ОЛЛ). Показатели варьируются в зависимости от возраста человека, типа лейкемии, а также от того, распространилась ли лейкемия (и насколько далеко) на момент постановки диагноза.

Ребенок, проживший не менее пяти лет после постановки диагноза «острый лейкоз», вероятно, излечится.Повторение рака у ребенка будет редкостью.

Лечение лейкемии и причины надежды

Важно помнить, что пятилетняя выживаемость показывает результаты людей, лечившихся пять лет назад методами лечения, доступными в то время. Лечение лейкемии постоянно улучшается. Ваш прогноз может быть лучше, чем показывает статистика.

Обсудите с врачом свой прогноз и шансы на выживание.Также обсудите, как ваши варианты лечения могут их улучшить. Зная о возможных вариантах и ​​советах врача, вы сможете лучше принимать решения о лечении, которые подходят лично вам.

.