Эпидермальный стафилококк: виды, симптомы, лечение

Нас окружает огромное количество различных вредоносных бактерий. Они поселяются даже в здоровом организме. К их числу относится эпидермальный стафилококк. Этот микроорганизм опасен тем, что отравляет организм человека токсичными продуктами жизнедеятельности и вызывает множество тяжелых заболеваний. Поэтому важно знать о способах его передачи, симптомах, методах лечения.

Разновидности стафилококка

На данный момент выявлено приблизительно 30 разновидностей стафилококка. Лишь несколько из них являются болезнетворными:

• Золотистый,
• Сапрофитный,
• Эпидермальный.

Золотистый стафилококк считается наиболее опасным. Он провоцирует образование гнойных масс во внутренних органах, сепсис, стафилококковый менингит, скопление гноя под эпидермисом, аллергическую сыпь. Бактерии могут поразить головной мозг, что всегда приводит к непоправимым последствиям.

Сапрофитный стафилококк признан учеными безопасным для жизни. Он может только вызвать у женщин такую неприятную болезнь, как цистит. В остальных случаях этот вид стафилококка не дает никаких симптомов. Избавиться от него можно с помощью антибиотиков, иммуномодуляторов, противовоспалительных средств.

Эпидермальный стафилококк опасен для людей со слабой иммунной системой. Также он может вызвать различные осложнения у новорожденных детей и людей, которые недавно перенесли хирургическое вмешательство.

Пути инфицирования

Этой инфекцией страдает довольно большое количество людей, так как заражение происходит множеством способов:

• Вследствие употребления плохо обработанной пищи (мяса, рыбы, овощей),
• Во время контакта с инфицированным человеком, животным,
• При использовании чужих предметов личной гигиены (бритвенного станка, полотенца, расчески),
• Воздушно-капельным путем (человек вдыхает бактерии, после чего они попадают в кровь, распространяются по всему организму),
• Игнорирование элементарных гигиенических правил,
• Через хирургические инструменты (во время операции) и другое медицинское оборудование.

Патогенез и признаки инфекции

Микроорганизмы попадают в организм через слизистые оболочки, поврежденный кожный барьер. Это может произойти при ранении, хирургической операции, установке катетера. После этого стафилококк разносится с кровью по всем внутренним органам.

Болезнь протекает вяло, начальные проявления практически незаметны. С развитием заболевания общее самочувствие больного начинается ухудшаться. Повышается температура тела, появляется чувство слабости, изможденности, наблюдаются побледнение кожи, возникновение сыпи. Реже возникают тошнота, расстройство стула. Если микроорганизмы поразили желудочно-кишечный тракт, в кале будет заметен гной или слизь. Иногда инфекция протекает бессимптомно.

При заражении стафилококком мочеиспускательного канала возникает сильный жар, гнойники на коже. В таких случаях назначаются антибактериальные препараты.

Для диагностики болезни недостаточно только лишь одних симптомов. Необходимо провести лабораторные исследования. Неверный диагноз и неподходящая терапия могут вызвать серьезные осложнения.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, доктор назначает анализы мочи, каловых масс, крови. Обязательными также являются бактериальный посев гнойных выделений из ранки, кожных соскобов, выделений из дыхательных органов, мазков со слизистых.

Накануне сдачи анализов нельзя курить, употреблять алкоголь, есть жаренную, жирную пищу. Также необходимо отказаться от использования наружных антибактериальных препаратов, воздержаться от душа, ванны.

Норма в мазке должна быть не более 103. Если показатель оказался более высоким, нужно как можно быстрее начать терапию.

Лечение

Лечение является нелегкой задачей, потому что бактерии устойчивы ко многим лекарственным препаратам. При диагностике необходимо определить, к каким именно медикаментам устойчив стафилококк.

Чтобы искоренить болезнь, сначала нужно устранить причину ее появления. Основными принципами терапии являются:

• Прекращение контакта с заболевшим или носителем инфекции,
• Прием иммуномодуляторов (Виферон, Интерферон, Циклоферон, Эргоферон и другие),
• Прием антибактериальных препаратов (Гентамицин, Ванкомицин, Рифампицин),
• Тщательная стирка одежды, постельных принадлежностей, дезинфекция столовых приборов больного,
• Обработка нагноения обеззараживающими средствами.

Что касается антибиотиков, то прием препаратов общего спектра воздействия категорически запрещен, так как стафилококки быстро вырабатывают устойчивость к медикаментам. Если лечение будет проведено неправильно, бактерии останутся в организме на очень длительный период времени.

После приема антибактериальных средств необходимо нормализовать кишечную микрофлору. Делается это с помощью пробиотиков, которые содержат бифидо- и лактобактерии. Также следует еще некоторое время придерживаться правильного питания, принимать витамины для поддержания иммунной защиты.

Рецепты народных средств

Медикаментозная терапия весьма действенна, но в сочетании с народной медициной выздоровление наступит гораздо быстрее. Вот перечень наиболее эффективных народных рецептов:

• Золотая колючка

Это растение используют для приготовления настойки. 2 столовых ложки засушенной травы оберните тканью и поместите в 1 литр кипятка. Варите до тех пор, пока жидкость не станет золотистой (для терапии стафилококковой инфекции у детей) или светло-коричневой (для лечения взрослых). Пить отвар нужно 2-3 раза в сутки не менее 10 дней. Также им можно промывать нарывы, пораженные области кожи.

• Черная смородина

В плодах, соке черной смородины содержатся различные фитонциды, витамины, минералы. Эти вещества являются природными антибиотиками, которые, в отличие от медикаментозных препаратов, не оказывают негативное влияние на организм. Выпивать смородиновый сок следует после каждого принятия пищи.

Также нужно в течение всего дня употреблять свежие ягоды. Это поможет активизировать защитные силы организма, повысить эффективность медикаментозного лечения. Действенность смородины доказана научно. Нескольких подопытных животных, предварительно зараженных золотистым стафилококком, постоянно кормили ягодами смородины. Исследование показало, что эти животные исцелялись и выживали в 5 раз чаще, чем те, которых лечили другими способами.

• Настой прополиса

Измельчите прополис, залейте кусочки спиртом или водкой. Слейте смесь в темную емкость, оставьте ее настаиваться в темном месте на 3-4 дня. Настойку можно как пить, так и полоскать ею горло (при заболеваниях, которые вызывает стафилококк). Прополис оказывает антибактериальное действие, делает микробы менее устойчивыми к антибиотикам, стимулирует иммунитет.

• Отвар из листьев окопника, лопуха

Высушите, измельчите листья растений в пропорции 1:1, залейте кипятком, оставьте настояться на 15 минут. Пейте отвар минимум 3 раза в день. Это средство поможет улучшить общее самочувствие. Лопух также используют в терапии пораженной кожи. Он способствует снятию воспаления, быстрому заживлению гнойников.

Стафилококк у детей

Чаще всего стафилококковая инфекция у детей имеет бессимптомный характер. Эпидермальный стафилококк практически неопасен для здоровья ребенка. Иммунная система держит под контролем размножение микробов.

Исключение составляют новорожденные дети. Для них эти бактерии очень опасны. Во многих случаях болезнь приводила к смерти малыша. У детей младше трех лет инфекция протекает немного легче, но все же не так, как у взрослых. Это обусловлено тем, что в таком возрасте иммунитет сформирован не полностью. Дети более старшего возраста переносят болезни гораздо лучше.

Тактика лечения стафилококка у детей такая же, как и у взрослых. В большинстве ситуаций больные полностью выздоравливают.

Каким должен быть рацион при стафилококковой инфекции

Появление стафилококка напрямую связано со снижением защитных сил организма. Чтобы повысить иммунитет, в первую очередь нужно наладить питание. Возьмите себе за правило питаться не менее 3 раз в день, откажитесь от строгих диет.

Пища должна быть богата витаминами, потому в рационе должны быть продукты растительного происхождения:

• Фрукты (яблоки, апельсины, абрикосы, гранаты),
• Зелень (укроп, петрушка, салат латук, базилик),
• Ягоды (малина, крыжовник, клубника, смородина),
• Овощи (чеснок, помидоры, сладкий перец, морковь).

Мясные, рыбные блюда готовьте в духовке или на пару, а салаты заправляйте растительными маслами. В качестве специй можно добавлять корицу, кориандр. Из рациона должны быть исключены алкогольные напитки, копченые изделия, полуфабрикаты, фаст-фуд.

Также в день нужно выпивать не менее полутора литров чистой негазированной воды. Обильное питье поможет ослабить токсическое воздействие микробов на организм.

Способы профилактики

Соблюдая меры профилактики, можно полностью исключить вероятность заражения. Нужно:

• Соблюдать правила личной гигиены,
• Укреплять иммунитет,
• Обрабатывать порезы, царапины и другие раны антисептическими средствами,
• Не контактировать с заболевшими,
• Придерживаться здорового образа жизни,
• Стерилизовать медицинские инструменты.

Стафилококк и стрептококк: отличие заболеваний и методы лечения

Стафилококк и стрептококк относятся к условно-патогенным микробам, которые причиняют вред организму только при определенных обстоятельствах. Опасность представляют составляющие микроорганизмов и продукты их жизнедеятельности (ферменты, токсины, гемолизины). Понижение защитных сил дает толчок развитию и размножению болезнетворной инфекции.

Чем отличается стафилококк от стрептококка

Кокковые бактерии характеризуются одинаковым размером шаровидной или овальной формы, которые:

• не образуют спор,
• неподвижны,
• могут существовать в кислой среде.

Основные их отличия:

• шарики стафилококка группируются кучкой, по форме напоминающей плодовую ветку винограда (название микроорганизма в переводе с греческого языка обозначает «гроздь»). Редко встречается парная или одиночная форма. Иногда несколько бактерий образуют капсулу, в которой нет разделения на отдельные клетки, но сохранена функция размножения,
• стрептококк всегда выстраивает правильные цепочки или L-формы,
• стафилококк становится причиной опасных заболеваний только на фоне пониженного иммунитета и вызывает эпидемические заболевания, которыми заражается много людей в холодные периоды года.

По данным статистики, 80% всех простудных патологий вызывается стрептококком.

Характеристика условно-патогенных микроорганизмов

Стафилококк

Опасность для людей представляют 3 вида бактерий из 14, которые обитают на слизистых оболочках здорового человека:

1. Золотистый стафилококк – бактерия вызывает более 100 различных заболеваний. Инфекция устойчива против основных лекарств, в том числе антибиотиков.
2. Эпидермальный стафилококк – поражает ослабленных людей через верхний слой кожи, целостность которого нарушена в результате медицинских операций. Бактерии способны проникать в кровь через раневые поверхности, которые разносятся по всем органам, сосудам, костям.
3. Сапрофитный стафилококк – обитает на коже возле половых органов и на слизистой оболочке мочеиспускательного канала. Болезни чаще преследуют женский пол, проявляясь инфекцией мочеполовой сферы, воспалением мочевого пузыря. Часто наблюдаются патологии почек.

Стрептококк

Все бактерии стрептококков подразделяются на группы, критерием отбора в которых служит способность микроорганизмов разрушать эритроциты в человеческой крови:

1. Гемолитические (зеленящие) стрептококки Альфа – не полностью разрушают красные кровяные тельца и не провоцируют болезни.
2. Стрептококки гемолитические Бета – опасные микроорганизмы, которые активируют многие заболевания. Классифицируются на подгруппы от A до U, каждая из которых вызывает определенный тип болезней. Определяется принадлежность лабораторным путем, поэтому больным обязательно следует сдать анализы, чтобы врач поставил точный диагноз и назначил соответствующее лечение.
3. Негемолитический стрептококк – не опасен для организма.

Выявление в результатах анализов бактерий стрептококка или стафилококка говорит о заболевании в случае, когда фиксируется ряд сопутствующих признаков:

• воспаление органа, осложненное болевым синдромом,
• повышение температуры тела до 38-40°С, острая лихорадка,
• общее отравление организма токсинами (мышечная слабость, ломота в суставах и костях, головная боль),
• наличие гнойных очагов.

Заболевания, которые вызываются микроорганизмами

При благоприятных условиях стафилококки могут стать причиной следующих патологий:

1. Гнойные воспаления одной или нескольких волосяных луковиц (фурункулы или карбункулы).
2. Воспалительное образование в подкожном слое (флегмоны).
3. Гнойные полости (абсцессы).
4. Воспаление с образованием гноя в лимфатических узлах (лимфаденит).
5. Нагноение раневых поверхностей.
6. Пневмония, плеврит, бронхит.
7. Тонзиллит, фарингит.
8. Гайморит, конъюнктивит, отит.
9. Гастроэнтерит, холецистит, колит.
10. Пищевое отравление.
11. Цистит, вульвит, простатит, уретрит.
12. Гнойные образования после операций или родов.

Если бактерии попали в кровяное русло, им свойственно быстрое проникновение в любой орган организма. В результате воспаляются оболочки в головном мозге, возможно поражение костной системы (остеомиелит).

Заболевания от стафилококковой инфекции никогда не переходят в хроническую форму.

Наиболее часто возникают следующие заболевания по причине стрептококков:

1. инфекция в глотке: ангина, скарлатина, фарингит, тонзиллит,
2. заболевания дыхательных путей: бронхит, пневмония,
3. кариес, пародонтит, отит,
4. гнойный абсцесс мягкой ткани,
5. лимфаденит, менингит, сепсис, эндокардит,
6. цервицит, уретрит, который обнаруживается в мазке у женщин.

Заболевания стрептококком нередко приводят к таким осложнениям:

• ревматизм, острая лихорадка, которые начинаются после перенесенной инфекции горла. Если игнорировать проявления патологии, возможно проявление осложнений на сердце,
• ревматоидный артрит,
• разрастание сосудистой стенки (системный васкулит),
• гламерулонефрит (поражение почек).

Как происходит заражение

Инфекция передаются следующими путями:

1. Воздушно-капельным – больной человек при кашле, чихании, разговоре выделяет во внешнюю среду капельки зараженной бактериями слюны, слизи. При этом влажные субстанции парят в воздухе. Если иммунитет снижен, начинается заболевание.
2. Бытовым – капельки слюны заболевшего человека оседают на предметах интерьера, постельном белье, одежде. Даже высыхая, они остаются токсичными на протяжении нескольких месяцев.
3. При половом контакте.
4. Пищевым – заражение происходит через испорченные или неправильно хранящиеся продукты питания.
5. При родах и вынашивании – от матери к ребенку.

Но любой способ передачи инфекции можно предотвратить с помощью профилактики.

Симптомы и признаки инфицирования бактериями

Заражение стрептококком и стафилококком обнаруживается при следующих симптомах:

• сильная боль и отек миндалин в горле с образованием серого поверхностного слоя,
• жар, выраженный температурой тела от 38°С,
• озноб, лихорадочное состояние,
• увеличение лимфоузлов.

В анализах мочи и крови обнаруживается повышенное количество инфекционных бактерий.

Методы лечения

Чтобы полностью вылечить заражение стафилококком или стрептококком, необходимо выяснить, какой именно вид микроорганизма действует как основной источник патологии. Нужно сдать необходимые анализы, затем лечащий врач назначает курс лечебной терапии. При этом следует учитывать, что неправильное применение лекарств делает бактерии устойчивыми к препаратам, что осложняет лечение в будущем.

Чтобы одним лекарством уничтожить больше видов инфекции, выпускаются антибиотики, например, Флемоксин Солютаб, который эффективен против стафилококковой и стрептококковой инфекции.

Основные мероприятия комплексного лечения:

• постельный режим,
• витаминизированная диета,
• дезинфекция помещения и постельного белья,
• снижение температуры тела,
• применение антибиотиков. При этом следует употреблять лекарство после выздоровления еще 3 дня.

Рекомендуется пить отвары и компоты, применять полоскание горла.

Гнойные полостные образования удаляются хирургическим путем.

Все мероприятия следует проводить под контролем и по назначению лечащего врача.

Профилактика

Предупредительные мероприятия помогают не допустить размножения бактерий:

1. Ежедневно делать влажную уборку в жилом помещении с применением дезинфицирующих средств.
2. Соблюдать правила личной гигиены, тщательно мыть руки с мылом после посещения туалета.
3. Проводить закаливающие процедуры, соблюдать здоровый образ жизни.
4. Отказаться от вредных привычек.
5. При ранениях, царапинах обрабатывать поврежденную поверхность антисептиками, чтобы предупредить гнойно-воспалительный процесс.
6. Если человек заболел, он должен выходить на улицу только в защитной повязке, закрывающей нос и рот.
7. Изолировать заразных больных от остальных жильцов.
8. Регулярно проверять медперсонал больниц на случаи заражения стафилококком.

Особенности лечения от кокковой инфекции отличаются тем, что меры следует применять только при усиленном размножении этих микроорганизмов. Если иммунная система не ослаблена, бактерии не причиняют никакого вреда.

Характеристика золотистого стафилококка, морфология, патогенез / биология | Thpanorama

Золотистый стафилококк Это наиболее патогенный вид стафилококка, являющийся основной причиной 60% острых гнойных инфекций в мире, потому что он является гнойным микробом по преимуществу.

.

Этот микроорганизм широко распространен в природе, его можно найти в окружающей среде и в качестве привычной микробиоты кожи и слизистых оболочек рта, кишечника и носа у людей и животных..

Вот почему изоляция S. aureus Это будет клинически важно, если есть явный инфекционный процесс, так как это обычный колонизатор кожи.

когда S. aureus преодолевает естественные защитные барьеры и попадает в организм, может вызывать патологии, начиная от локальных поражений, системных инфекций и заканчивая отдаленными отравлениями.

Некоторые люди классифицируются как бессимптомные носители S. aureus когда они питают патогенные штаммы в ноздрях и руках. Процент перевозчиков колеблется от 20 до 40%, отвечающих за их распространение.

индекс

• 1 Характеристики
• 2 Таксономия
• 3 Морфология
• 4 Факторы вирулентности
  • 4.1 Капсула
  • 4.2 Пептидогликан
  • 4.3 Тейкоевая кислота
  • 4.4 Белок А
  • 4.5 Ферменты
  • 4. 6 Токсины
• 5 Патогенез и патология
  • 5.1 Локализованные кожные поражения
  • 5.2 Системные инфекции
  • 5.3 Клинические проявления, вызванные стафилококковыми токсинами
• 6 Передача
• 7 Диагноз
• 8 Лечение
• 9 Предотвращение
• 10 ссылок

черты

Род Staphylococcus отличается от рода Streptococcus тем, что они являются положительной каталазой, в дополнение к способу распределения в пространстве в виде пучков..

Кроме того, Золотистый стафилококк это отличается от остальной части разновидностей производством фермента, названного коагулазой. Вот почему их называют коагулазонегативным стафилококком для всех представителей этого рода, выделенных из клинических образцов, не относящихся к видам aureus..

Соответствующая характеристика S. aureus, это чтоможет выживать на поверхности предметов, гноя, высушенной мокроты, простыней, одежды, рук и вообще в течение длительного времени.

Это означает, что они очень устойчивы ко многим неблагоприятным условиям, несмотря на то, что они не образуют спор. Они способны выдерживать температуру до 60º C в течение одного часа. Кроме того, они противостоят некоторым другим дезинфицирующим средствам больше, чем другие бактерии..

Однако они разрушаются основными красителями и влажным теплом под давлением.

Что беспокоит медицинское сообщество, так это то, что S. aureus разработал способность генерировать различные механизмы устойчивости к антибиотикам, чтобы обойти лечение.

Стафилококк микробиология — Сайт по биологии

Стафилококк микробиология

Частная микробиология

Стафилококки, их свойства. Классификация,факторы патогенности стафилококков.Заболевания, вызываемые стафилококками.Эпидемиология и особенности госпитальныхштаммов стафилококков. Лабораторнаядиагностика, специфическая профилактикаи терапия.

Наиболееизвестны:

• Стафилококк золотистый (Staphylococcus aureus), как наиболее патогенный для человека. Назван|Назван по способности образовывать золотистый пигмент. Может вызывать у человека гнойные воспалительные процессы почти во всех органах|органах и тканях.

• Стафилококк эпидермальный (Staphylococcus epidermidis) — часто встречается на коже и слизистых оболочках человека, может вызывать сепсис, эндокардит, конъюнктивит, гнойную инфекцию ран и гнойные инфекции мочевыводящих путей.

• Стафилококк сапрофитный (Staphylococcus saprophyticus) — может вызывать острый цистит и уретрит.

• Таксономия:относятсяк от­делу Firmicutes,семейству Мicrococcacae,роду|роду Staphylococcus.К данному роду|роду относятся 3 вида: S.aureus,S.epidermidisи S.saprophyticus.

Морфологическиесвойства:Всё|Все виды стафилококков представляютсобой округлые клетки. В мазке|мазке располагаютсяне­симметричными гроздьями. Клеточнаястенка содержит большое количествопептидогликана, связанных с ним тейхоевыхкислот, протеин А.

Грамположительны.Спор не образуют, жгутиков не имеют. Унекото­рых штаммов можно обнаружитькапсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральныесвойства:Стафилококки — факультативные анаэробы.Хорошо растут на простых средах|средах. Наплотных средах|средах образуют гладкие, выпуклыеколонии с различным пигментом, неиме­ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержаниемNaCl.Обладают сахаролитичес-

кимии протеолитическими ферментами.Стафилококки могут вырабатыватьгемолизины, фибринолизин, фосфатазу,лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины,коагулазу.

Стафилококкипластичны, быстро приобретают устой­чивостьк антибактериальным препаратам.Существенную роль в этом играют плазмиды,передающиеся с помощью трансдуцирующихфагов от одной клетки к другой. R-плазмидыдетерми­нируют устойчивость к одномуили нескольким антибиотикам, за счётпродукции в-лактамазы.

Антигеннаяструктура.Около 30 антигенов, представляющих собойбелки|белки, полисахариды и тейхоевые кислоты|кислоты. В составе клеточной стенки стафилококкасодержится протеин А, который можетпрочно связываться с Fc-фрагментоммолекулы иммуноглобулина, при этомFab-фрагментоста­ется свободным и может соединятьсясо специфическим анти­геном|геном.Чувствительность к бактериофагам(фаготип) обусловлена повер­хностнымирецепторами. Многие штаммы стафилококковявля­ются лизогенными(образованиенекоторых токсинов происхо­дит сучастием профага).

Факторыпатогенности: Условно– патогенные. Микрокапсула защищаетот фагоцитоза, способствует адгезиимикробов; компоненты клеточной стенки– стимулируют развитие воспалительныхпроцессов. Ферменты агрессии: каталаза– защищает бактерии от действияфагоцитов, в-лактамаза – разрушаетмолекулы антибиотиков.

Резистентность.Устойчивость в окружа­ющей среде ичувствительность к дезинфектантамобычная.

Патогенез.Источником инфекции стафилококков — человек и некоторые виды животных(больные или но­сители). Механизмыпередачи — респираторный, контактно-бы­товой,алиментарный.

Иммунитет:Постинфекционный– клеточно-гуморальный, нестойкий,ненажряженный.

Клиника.Около 120 клинических форм прояв­ления,которые имеют местный, системный илигенерализованный характер. К нимотносятся гной­но-воспалительныеболезни кожи и мягких тканей (фурункулы,абсцессы), поражения глаз, уха|уха, носоглот­ки,урогенитального тракта, пищеварительнойсистемы (инток­сикации).

Микробиологическаядиагностика

.Материал для исследования – гной, кровь,моча, мокрота|мокрота, испражнения.

Бактериоскопическийметод|метод:из исследуемого материала (кроме крови)готовят мазки|мазки, окрашивают по Граму.Наличие грам «+» гроздевидных кокков,располагающихся в виде скоплений.

Бактериологическийметод|метод: Материалзасевают петлёй на чашки с кровяным ижелточно-солевым агаром для полученияизолированных колоний. Посевы инкубируютпри 37С в течении суток. На следующийдень исследуют выросшие колонии наобеих средах|средах. На кровяном агаре отмечаютналичие или отсутствие гемолиза. На ЖСАS.aureusобразует золотистые круглые выпуклыенепрозрачные колонии. Вокруг колонийстафилококков, обладающих лецитиназнойактивностью, образуются зоны помутненияс перламут­ровым оттенком. Дляокончательного установления видаста­филококка 2—3 колонии пересеваютв пробирки со скошенным питательнымагаром для получения чистых культур споследую­щим определением ихдифференциальных признаков. S.aureus– «+»: образование плазмокоагулазы,летициназы. Ферментация:глк, миннита,образование а-токсина.

Дляустановления источника госпитальнойинфекции выде­ляют чистые культурыстафилококка от больных и бактерионо­сителей,после чего проводят их фаготипированиес помощью набора типовых стафилофагов.Фаги разводят до титра, указан­ногона этикетке. Каждую из исследуемыхкультур засевают на питательный агарв чашку Петри газоном, высушивают, аза­тем петлёй каплю соответствующегофага наносят на квадраты (по числу фагов,входящих в набор), предварительноразме­ченные карандашом на дне чашкиПетри. Посевы инкубируют при 37 °С.Результаты оценивают на следующий деньпо нали­чию лизиса культуры.

Серологическийметод|метод: в случаях хронической инфекции,определяют титр анти-а-токсина в сывороткекрови больных. Определяют титр АТ криботейхоевой кислоте( компонентклеточной стенки).

Лечениеи профилактика.Антибиотики широкого спектра действия(пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).В случае тяжёлых стафилококковыхинфекций, не поддающихся лечениюантибиотиками, может быть использованаантитокси­ческая противостафилококковаяплазма или иммуноглобулин, иммунизи­рованныйадсорбированным стафилококковыманатоксином. Выявление, лечение больных;проведение планового обследованиямедперсонала, вакцинация стафилококковыманатоксином. Стафилококковыйанатоксин:получают из нативного анатоксина путёмосаждения трихлоруксусной кислотой иадсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковаявакцина:взвесь коагулазоположительныхстафилококков, инактивированныхнагреванием. Применяют для лечениядлительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулинчеловеческий противостафилококковый:гамма-глобулиновая фракция сывороткикрови, содержит стафилококковыйанатоксин. Готовят из человеч. крови, свысоким содержанием антител. Применяетсядля специфического лечения.

Видео по теме : Стафилококк микробиология

Стафилококк микробиология

Стафилококки (Staphylococcus). Частная микробиология.

Стафилококки. Общая характеристика

Стафилококки обычно встречаются в виде скоплений, напоминаю­щих виноградную гроздь. Отдельные кокки, примерно 1 мкм в диа­метре, имеют тенденцию объединяться в скопления, поскольку их деление происходит в трёх взаимно перпендикулярных плоскостях и дочерние клетки сохраняют своеобразное пространственное груп­повое взаиморасположение. При специальных условиях они могут располагаться поодиночке, попарно, или в виде коротких цепочек. Они грамположительны, неподвижны, не образуют спор и активно растут практически на всех искусственных средах|средах, обычно образуя непрозрачные, гладкие, блестящие колонии.

Поскольку стафилококки продуцируют каталазу, перекись водорода, образующаяся как метаболит при аэробных условиях, для них не токсична, и, большей частью, они лучше растут в присутствии ки­слорода. Однако, они легко переносят отсутствие кислорода, а неко­торые из них даже являются строгими анаэробами. Они лучше рас­тут при температуре 25-35°С, но могут расти и при 8° и при темпе­ратуре выше 48°С.

При культивировании на кровяном агаре в аэробных условиях об­разуют пигменты – от золотистого до лимонно жёлтого и белого цвета|цвета. Золотистый пигмент дал название одному из видов стафило­кокка – Staphylococcus aureus. Однако, при этом, некоторые штам­мы золотистого стафилококка могут продуцировать и белый пиг­мент.

Стафилококки устойчивее других бактерий к действию жара|жара, света, высушивания, экстремальных температур и химических агентов. Они выдерживают 60°С в течение часа, а отдельные штаммы даже 80°С в течение 30 минут, хотя большинство вегетативных форм бактерий погибают при воздействии 60°С в течение 30 минут.

Благодаря своей устойчивости к высушиванию стафилококки могут переноситься с частицами пыли|пыли, могут недели и месяцы сохранять­ся в высохшем гное или мокроте|мокроте. Другой особенностью стафило­кокков является их устойчивость в солевой среде (не погибают при концентрации NaCl до 15%). В связи с этим способны сохраняться в консервированных продуктах (пресервах). В продуктах питания, со­храняемых путём соления, стафилококки могут расти и продуциро­вать энтеротоксин.

Эти микробы устойчивы к действию фенола и большинству других дезинфектантов, чувствительны к основным красителям. Имеют тенденцию к формированию резистентности к сульфаниламидам и антибиотикам. Около 80% штаммов Staphylococcus aureus рези­стентны к пенициллину.

Род Staphylococcus представлен тремя видами:

1. Staphylococcus aureus;

2. Staphylococcus epidermidis;

3. Staphylococcus saprophyticus.

Виды различаются преимущественно по биохимическим свойствам и вырабатываемым ферментам. Staphylococcus aureus ферментирует манит в анаэробных условиях и продуцирует коагулазу, тогда как два других вида лишены этих свойств.

Staphylococcus saprophyticus – первично сапрофитический, о чём свидетельствует его название. Он, по-видимому, является потенци­ально патогенным, обладает ограниченной инвазивностью. Способен вызывать инфекцию мочевого тракта.

Стафилококки. Токсические продукты

Стафилококки вырабатывают много продуктов с выраженными ток­сическими свойствами. Вероятно, никакой другой микроб не проду­цирует их в таком количестве. Среди них экстрацеллюлярные ток­сины, гемолизины (стафилолизины), ферменты. Все они, в той или иной степени, обусловливают болезнетворность и вирулентность микроба. Ни один штамм не способен вырабатывать всё|все токсические продукты сразу.

Гемолизины – это экзотоксины, действующие непосредственно на клеточную мембрану, вследствие чего происходит лизис эритроци­тов, лейкоцитов, тромбоцитов макрофагов и развивается поражение многих тканей. Действием гемолизина, вероятно, объясняются фатальные исходы многих случаев стафилококковых инфекций.

При росте культуры стафилококка на кровяном агаре гемолиз про­является в виде зоны просветления (р-гемолиз). В отличие от стрептококка, стафилококк не вызывает частичный гемолиз (а- гемолиз). Следует отметить, что греческие буквы используются для обозначения иммунологически различающихся типов стафилокок­ковых гемолизинов, в то время как у стрептококков эти буквы обо­значают тип гемолиза – полный, или неполный. Например, гемоли­зин, обозначаемый как а-гемолизин (а-лизин|лизин, а-токсин) у стафило­кокков означает наличие светлой зоны вокруг колоний на кровяном агаре.

Цитотоксин – один из наиболее важных факторов вирулентности стафилококков, вызывает агрегацию тромбоцитов и избирательно действует на гладкую мускулатуру мелких вен.

Лейкоцидин – негемолитический экзотоксин, разрушающий клетки белой крови. Он вызывает дегрануляцию полиморфонуклеарных нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов.

Энтеротоксин – внеклеточный токсин, который вырабатывают око­ло 50% коагулазоположительных штаммов и который вызывает большинство случаев пищевого отравления. Токсин действует непосредственно на рвотный центр центральной нервной системы. Продукция токсина обусловлена фаговой конверсией. Различают 5 ти­пов токсина – А, В, С, D, Е. Накопление энтеротоксина в заражён­ной пище приводит к пищевому отравлению с синдромом гастроэн­терита, который не является инфекцией в обычном понимании это­го термина, это скорее токсемия. Присутствие токсина в подозреваемой пище можно установить иммунологически, например, в ре­акции преципитация.

Эксфолиатин (эксфолиативный токсин) – это токсин, продукция которого обусловлена плазмидой. Избирательно повреждает некото­рые клетки кожи таким образом, что обширные участки кожного покрова|покрова могут отслаиваться полностью. Особенно чувствительны к действию токсина новорождённые и маленькие дети. Это поражение получило название «синдром ошпаренной кожи».

Коагулаза, важный экстрацеллюлярный фермент, продуцируемый только некоторыми стафилококками (коагулазоположи-тельные), вызывает образование сгустка плазмы крови. В лаборатории опре­деление коагулазы используется как единственное достоверное до­казательство патогенности выделенного штамма. У невирулентных штаммов попытки обнаружить коагулазу обычно заканчиваются не­удачей. Эти штаммы обозначают как коагулазоотрицательные. При наличии данного фермента и проявлении его действия отдельные коккк оказываются покрытыми слоем фибрина и, таким образом, они надёжно защищены от атаки фагоцитов.

Способность к продукции коагулазы коррелирует с наличием у этих штаммов и других токсических продуктов. Коагулазо + стафилокок­ки также могут иметь фактор склеивший – это связанная с клет­кой, но антигенно отличающаяся форма коагулазы, вызывающая быстрое склеивание клеток, эмульгированных в капле плазмы.

Липазы стафилококка – эго ферменты, которые разрушают липиды клеточных структур и липопротеины крови. Стафилококки утили­зируют метаболиты кожных структур и потому способны интенсив­но колонизировать (заселять) поверхность кожи. Образование липа­зы даёт этому микробу способность к инвазии здоровой кожи н подкожной клетчатки с формированием локальных абсцессов. Штаммы без липазы чаще связаны с генерализованной инфекцией.

Гиалуронидаза (фактор распространения, инвазии), которую выраба­тывают более 90% патогенных стафилококков, повышает проницае­мость тканей для кокков и их токсических субстанций. Вызывает деградацию гиалуроновой кислоты|кислоты, которая соединяет клетки тканей.

Нуклеаза, имеется у 90-96% S.aureus расщепляет ДНК и РНК. Нуклеаза S.aureus термостабильна, нуклеаза коагулазоотрицательных стафилококков – термолабильна.

Стафилокиназа растворяет сгустки фибрина и, соответственно, спо­собствует распространению местной, вначале ограниченной, инфек­ции.

Стафилококки. Патогенность.

Некоторые стафилококки непатогенны, другие (S.aureus) вызывают тяжёлые инфекции, S.epidermidis, хотя иногда и вызывает лёгкие, ограниченные поражения, в общем, относится к непатогенным, за исключением некоторых необычных медицинских ситуаций, напри­мер, при введении в тело с лечебной целью технических устройств, чужеродных для тканей организма. Обычно S.epidermidis является частой причиной эндокардита, развивающегося при протезировании сердечных клапанов и инфекций, осложняющих ортопедическое протезирование или нейрохирургическое шунтирование.

Хорошо известны стафилококковые инфекции кожи и поверхност­ных тканей тела|тела, такие как пиодермии, фурункулы, абсцессы, кар­бункулы, паронихии, импетиго (impetigo contagiosa) и инфекцион­ные осложнения хирургических ран. Клиника инфекции кожных покровов|покровов зависит от возраста больного. Например, «синдром ошпа­ренной кожи» наблюдается у маленьких детей.

Стафилококки также способны вызывать заболевания целых систем и поражаться могут практически всё|все органы|органы и ткани. Они могут быть одной из причин пневмонии, гнойного плеврита, эндокардита, менингита, абсцесса мозга, послеродовой лихорадки, флебита, цис­тита и пиелонефрита. Стафилококковая пневмония является фа­тальным осложнением эпидемического гриппа. Стафилококки яв­ляются наиболее распространённой причиной остеомиелита. Стафи­лококковые заболевания часто возникают в больницах, особенно у пациентов, уже серьёзно больных. Например, стафилококковая пневмония – это суперинфекция, угрожающая больным, принимав­шим большие|большие дозы антибиотиков.

Стафилококковая септицемия наблюдается в двух формах. Первая – это молниеносная глубокая токсемия, через несколько дней приво­дящая к смерти. Другая, более частая форма, длится дольше, сопро­вождается развитием метастазирующих абсцессов в разных частях тела|тела, но не является необратимой.

Стафилококковая септицемия может быгь первичной, но чаще это результат вторичного проникновения в кровоток микроорганизмов из местного очага инфекции. Часто процесс начинается как триви­альное воспаление волосяного фолликула, Микроб может поступать в кровоток из инфицированной раны, из очага пневмонии, или из инфицированного внутривенного катетера. Катетер внутри вены не должен оставаться дольше 3-4 дней из-за риска возникновения серьёзной инфекции. Поверхностные гнойники; фурункулы вокруг носа и губ легко осложняются септицемией, поэтому лучше избегать|избегать их травмирования.

Так называемый «опасный треугольник» – это треугольный участок лица|лица от углов рта, верхней губы|губы и до верхней части носа. Из этой области возможно распространение инфекции непосредственно в полость черепа|черепа, что может быть опасным для жизни. Такое ослож­нение связано с особенностями анатомического строения этой части тела|тела: отсутствие надёжных механических барьеров, вены, не имею­щие клапанов, которые бы затрудняли обратный ток крови, наличие мускулатуры, постоянно находящейся в движении.

Даже при таких манипуляциях как прокалывание ушей (в космети­ческих целях), проводимых без соблюдения необходимой стериль­ности, есть опасность развития вторичной стафилококковой инфек­ции, которая из открытой ранки может проникать в кровоток и ино­гда приводить к развитию сепсиса.

Стафилококки могут быть причиной энтерита и энтероколита, ос­ложняющего антибиотикотерапию. Они являются наиболее частой причиной пищевого отравления, так как в пище может накапливать­ся в большом количестве токсин.

Стафилококки могут вызывать иногда гнойно-воспалительные про­цессы у коров и лошадей. В случае развития мастита микроб может попасть в молоко. Могут возникнуть гнойничковые поражения ко­жи рук доярок. Возможно заражение других животных в стаде.

Стафилококки. Госпитальная инфекция

Человек тесно связан с повсеместно распространёнными стафило­кокками (убиквитарный микроорганизм), и поэтому стафилококко­вая инфекция представляет угрозу в любом месте и в любое время. Пример тому – госпитальная инфекция, уже на протяжении многих лет являющаяся серьёзной проблемой для больниц во всём мире.

С этой проблемой связан ряд вопросов, требующих обсуждения. Прежде всего, стафилококковая госпитальная инфекция – это ос­ложнение широкого применения антибиотиков. Эти важнейшие ан­тимикробные агенты очень широко и свободно назначаются, но их действие преимущественно бактериостатическое, а не бактерицид­ное. Стафилококки наделены хорошей|хорошей приспособляемостью и среди них возникают устойчивые к антибиотикам штаммы. Во-вторых, особенности медицинского страхования и медицинской службы спо­собствуют раннему выявлению болезни и ранней госпитализации большего числа|числа больных. В-третьих, расширение объёма и числа|числа хирургических вмешательств. Сложная хирургическая техника по­зволяет оставлять ткани открытыми дольше. В-четвёртых, отдель­ные виды терапии могут вызывать угнетение иммунной системы (иммунодепрессию). Например, трансплантация тканей и органов|органов на фоне назначения средств, подавляющих отторжение. В этих случаях подавляется резистентность к инфекции.

С наибольшей частотой при госпитальной стафилококковой инфек­ции наблюдаются следующие поражения:

1. Пиодермия – термин, обозначающий гнойные поражения кожи и подкожных тканей. Чаще у новорождённых. Возможны опас­ные осложнения в виде пневмонии, септицемии. От новорож­денного может заразиться мать, у которой развивается абсцесс грудной железы – мастит.

2. Раневая инфекция, особенно хирургической раны.

3. Вторичная стафилококковая инфекция престарелых и лиц, не способных к соблюдению гигиенических норм.

4. Гастроэнтерит у лиц с угнетённой (например, антибиотиками) кишечной микрофлорой.

Стафилококки. Патологическая анатомия

Наиболее заметное проявление стафилококковой инфекции – абс­цесс, основной тип повреждения. В основе образования абсцесса лежит гноеродная активность стафилококка и его довольно ограни­ченная способность к распространению,

Поскольку микроб постоянно обитает на коже, она чаще всего и по­ражается. Фурункул – это кожный абсцесс. Формирование абсцесса обусловлено локализацией и уровнем распространения. Стафило­кокковая пневмония – это множественные абсцессы в лёгких. Пие­лонефрит – это множественные абсцессы экскреторной системы по­чек. Стафилококковая септицемия – образование множественных абсцессов по всему телу. В этом случае более подходит термин пие­мия, буквально означающий «гной в крови». Когда стафилококки инфицируют рану, они вызывают образование в ней гноя|гноя. Стафилококки являют
я важнейшей причиной раневой инфекции. В целом, они вызывают до 80% всех гнойных процессов у человека.

Стафилококки. Эпидемиология

Стафилококки в норме обитают на коже человека, а также на сли­зистой ротовой полости, глотки|глотки и носа. Они могут находиться здесь постоянно, пока однажды не преодолеют кожный или слизистый барьер и не вызовут развитие болезни. В другом случае они прони­кают через неповреждённую кожу в волосяные фолликулы и прото­ки сальных желёз.

В норме способность стафилококка к инвазии и резистентность хо­зяина хорошо сбалансированы, поэтому инфекция не развивается, пока не создастся ситуация, когда встречаются высоковирулентный микроб или макроорганизм со сниженной резистентностью.

Как правило, развивается локальный процесс – абсцесс или фурун­кул, без распространения инфекции. Но в части случаев микроб вы­ходит за пределы локальной инфекции, попадает|попадает в кровоток и по­ражает разные ткани и органы|органы тела|тела.

Механизм передачи инфекции преимущественно контактный. На­пример, через руки|руки персонала в больнице. Персонал подвергается риску стать носителями, в этом случае стафилококк может длитель­но находиться у них на слизистой носа. Носители могут стать ис­точниками инфекции.

Стафилококки. Бактериологическая диагностика

Бактериологический диагноз стафилококковой инфекции не пред­ставляет особых сложностей, если исследуют кровь и другие жидко­сти организма, в норме стерильные. Выделенную культуру стафило­кокка необходимо идентифицировать как патогенную, в отличие от обычного микроба, обитающего на коже. Для этого используют ряд тестов. Свежевыделенные культуры стафилококка характеризуются как патогенные по таким признакам как продукция жёлтого пиг­мента, гемолизина, ферментация маннита, продукция ДНК-азы и коагулазы.

Фаготипирование. Бактериофаги – вирусы, поражающие бактерий и, в некоторых случаях, вызывающие их лизис. Действие фагов спе­цифично. Только отдельный фаг или группа фагов поражают кон­кретный штамм бактерий, что позволяет использовать фаги для типирования бактерий (фаготипирование). С этой целью взвесь из­вестного фага вносится в чашку со свежей|свежей культурой микроба, под­лежащего типированию. Если этот микроб чувствителен к действию данного фага, он лизируется и роста|роста на среде не даёт. На чашке по­являются прозрачные зоны, так называемые «бляшки» или «нега­тивные колонии».

Фаготипирование стафилококков заслуживает специального упоми­нания. Было установлено, что специфические бактериофаги (стафилофаги, табл. 1) реагируют с 60% коагулазо+ стафилококков. Коагулазо- стафилококки не так чувствительны. Поскольку этот процесс специфический, он используется для определения фаговаров выде­ленных стафилококков. Для удобства бактериофагам присвоены оп­ределенные номера|номера, и штаммы стафилококка, лизирующиеся опре­делённым фагом имеют номер этого фага и обозначаются как соот­ветствующий фаговар. Это касается только штаммов S.aureus. Большинство других стафилококков относятся к нетипирующимся.

По решению международного подкомитета по фаготипированию стафилококков, предложена международная классификация фагова­ров S.aureus (табл. 1)

Фаготипирование используется в эпидемиологических целях для выявления источника инфекции, так как фаготипирование высоко­специфичный процесс. В случаях, например, внутрибольничных инфекций, метод|метод может точно указать на носителя патогенного штамма (один и тот же фаговар).

Стафилококки. Иммунитет при инфекции

У людей имеется значительный естественный иммунитет к стафи­лококкам. Специфические антитела|антитела обнаруживаются в сыворотке крови большинства людей. Появление их связано с перенесёнными, так называемыми, «малыми» стафилококковыми инфекциями кожи и слизистых. Приобретённый иммунитет может выполнять опреде­ленную защитную функцию, но практически не может служить серьёзной защитой против стафилококковой инфекции. Особую группу риска составляют лица|лица со сниженными защитными реак­циями, например вследствие диабета или вирусных инфекций.

Стафилококки. Профилактика и контроль за инфекцией

Основу контроля за стафилококковой инфекцией в больницах (и в любом другом|другом месте) является тщательное соблюдение гигиениче­ских стандартов и неукоснительное соблюдение правил асептики. Циркулирующие патогенные штаммы стафилококка так же чувстви­тельны к дезинфицирующим средствам, как и обычные непатоген­ные штаммы.

Важное мероприятие – выявление носителей патогенного стафило­кокка (на слизистой носа) среди персонала, особенно в отделениях новорождённых.

Фаготипирование коагулазо+ стафилококков помогает выявить ис­точник в случае внутрибольничных инфекций

Заключение

1. Стафилококки, стрептококки и пневмококки – это основные грамположительные кокки, относящиеся к двум родам|родам: Staphylococcus и Streptococcus. Формально пневмококк в настоящее время носит название Streptococcus pneumoniae.

2. Стафилококки – аэробные кокки, хорошо растут на всех пита|пита­тельных средах|средах, некоторые разновидности продуцируют каталазу. На кровяном агаре стафилококки продуцируют пигменты, цвет которых может быть золотистым, лимонно жёлтым или белым. Стафилококки обладают значительной резистентностью к физическим и химическим агентам. У них быстро вырабаты­вается устойчивость к антибиотикам; около 80% штаммов рези­стентны к пенициллину.

3. Наиболее достоверным признаком патогенности штаммов ста­филококка является их способность к продукции коагулазы.

4. Наиболее важными токсическими продуктами метаболизма стафилококков являются гемолизины, энтеротоксин, липазы, нуклеаза. Некоторые штаммы продуцируют коагулазу.

5. Основным проявлением стафилококковой инфекции является абсцесс.

6. Фаготипирование – ценный эпидемиологический приём, позво­ляющий установить источник патогенного стафилококка, что особенно важно при госпитальной инфекции.

7. Ключевыми мероприятиями, предотвращающими внутриболь­ничное распространение стафилококковой инфекции является тщательное соблюдение гигиенических стандартов, строжайший контроль за техникой асептики, выявление носительства стафи­лококка среди персонала отделений новорождённых и хирурги­ческих стационаров, удаление постоянных носителей из – «зоны риска» для пациентов.

Эпидермальный стафилококк — Epidermidis в мазке, симптомы и лечение стафилококка

Последнее обновление — 24 января 2018 в 14:29

Время на чтение: 5 мин

Существует огромное количество патогенных микроорганизмов, способных нанести вред здоровью человека.

Самая обширная группа таких существ — бактерии. Они окружают нас всегда и повсюду: дома и на работе, в квартире и на улице, даже на коже и внутри человеческого организма с самого рождения присутствуют бактерии и это норма.

Различаются своей формой: имеют шарообразную, спиралевидную, форму палочки и т.д. Бактерии, имеющие округлую форму, называются кокками.

Однако в микроскопе они тоже отличаются строением. Одни выглядят как отдельные шарообразные структуры, другие образуют цепочки (стрептококк) и микроструктуры, схожие с виноградной гроздью. В последнем случае бактерии имеют особое название — стафилококки.

Общие сведения и характеристика стафилококков

Стафилококки — бактерии, имеют шарообразный вид и располагаются в виде скоплений, похожих на виноградную гроздь, а иногда одиночно и парами.

Размеры их невелики — от 0,5 до 1,3 мкм. У них отсутствуют жгутики, а, следовательно, — они неподвижны. Представители стафилококков широко распространены в воздухе, почве, воде.

Стоит отметить такой важный факт, что в норме эти бактерии присутствуют в организме человека, а именно на протяжении всего пищеварительного пути, в том числе и в желудке. Также постоянно присутствуют на коже, слизистых оболочках органов респираторной системы, а также в мочевыводящих и половых трактах.

Многие представители этого рода являются условно — патогенными бактериями. Это означает, что они постоянно присутствуют в нашем организме и не причиняют ему вреда, но вследствие некоторых изменений (гиповитаминоз, иммунодефицитные состояния и др.) наносят вред здоровью.

Вдобавок существуют виды, которые в норме не присутствуют в организме, и проникнув в него, обязательно вызовут развитие заболевания.

Все стафилококки устойчивы к воздействиям внешней среды. Они лучше других бактерий переносят влияние высоких температур, ультрафиолета и химических веществ.

Для примера представители этого рода погибают только через час после нагревания до 60 С, выдерживают прямое воздействие солнечного света на протяжении 10 — 12 часов. Температурная норма или оптимум для размножения и развития стафилококков колеблется от 30 — до 37 С.

Одним из самых распространенных представителей рода Staphylococcus является эпидермальный стафилококк. О нем и пойдет речь далее.

Эпидермальный стафилококк: характеристика и распространение

Staphylococcus epidermidis является представителем естественной кожной микрофлоры. Стафилококк эпидермальный постоянно присутствует на поверхности кожных покровов и не способен нанести вред здоровью, это и есть норма.

Заболевания развиваются у старых, истощенных и больных людей, чей организм ослаблен (например при наличии хронических заболеваний или при сопутствующей онкологии).

К группе риска также относятся беременные женщины, люди, страдающие дисбактериозом, а также пациенты, недавно перенесшие операции, которые находятся в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Предпосылками к распространению инфекции служат несоблюдение гигиенических норм и чистоты, а также недостаточная стерилизация хирургического инструментария и нарушение правил асептики и антисептики в операционных.

Распространяется микроб через воздух, пыль и предметы быта, которые контактировали с источником инфекции.

Патогенез, течение патологии и проявления заболевания вызванного Staphylococcus Epidermidis

В организм микроб проникает через поврежденный эпидермис и слизистые оболочки, часто при операциях, ранениях, при установке сосудистых и мочевых катетеров. Далее возбудитель распространяется по всему организму гематогенным путем (через систему кровотока). Как следствие может возникнуть сепсис, и другие воспалительные процессы.

Заболевание характеризуется вялым течением и незначительным проявлением в начальной стадии.

Далее присоединяются такие симптомы:

• ухудшение общего состояния;
• усталость, слабость, побледнение кожных покровов;
• увеличение температуры тела от 37 С до 38 С;
• развитие раздражения, высыпаний и прыщей на коже;
• возможна тошнота, рвота; Нарушения стула.

Заболевание не имеет выраженных клинических признаков, воспаление протекает медленно, в подострой фазе. Иногда встречается такое течение заболевания, при котором симптомы отсутствуют (бессимптомное течение).

Стоит отметить, что с такой проблемой часто сталкиваются хирурги, которые занимаются внутренним протезированием. Если эндопротезы и искусственные клапаны сердца инфицируются, то, скорее всего, это эпидермальный стафилококк.

Инфицированные имплантаты в сосудистой и кардиохирургии, могут стать причиной развития ложных аневризм, что создает угрозу жизни человека.

Эпидермальный стафилококк является частой причиной развития нагноения при наличии мочевого катетера. При этом обязательно необходимо заменить катетер. После устранения причины, зачастую иммунная система организма сама справляется с заболеванием и отдельный курс антибиотиков не требуется, это норма. Пациенту обрабатывается рана растворами антисептиков.

Также, довольно часто, развивается воспаление мочеиспускательного канала при его инфицировании Staphylococcus epidermidis. Чаще всего с этой проблемой сталкиваются женщины. Патология протекает тяжело. Ярко выражены симптомы воспаления уретры, температура тела повышается до 38 С, появляются гнойные высыпания на коже. В такой ситуации необходимо лечение, включающее антибактериальную терапию.

Но симптомы — это не главное в постановке диагноза. Для точного определения возбудителя необходимо проведение лабораторных исследований. В ином случае неправильный диагноз и несоответствующее лечение может привести к развитию осложнений.

Присутствие эпидермального стафилококка в анализах

Повторюсь, что Staphylococcus epidermidis — условно патогенный и его присутствие в организме человека это норма. Так что его наличие в показаниях анализов — еще не повод для паники.

Норма концентрации эпидермального стафилококка в лабораторных анализах мочи и влагалищных выделений является 105 единиц.

Патологическим содержанием микроорганизмов является показатель, превышающий указанную цифру или развитие гнойничковых поражений кожи и слизистой носа при нормальном показателе (при отсутствии другой причины).

Возможные осложнения при отсутствии лечения патологии:

1. присоединение других мочеполовых инфекций и прогрессирование воспаления;
2. эрозия шейки матки;
3. воспаление мочевого пузыря;
4. конъюнктивит;
5. воспаление пазух носа;
6. ларингит;
7. воспалительные процессы в почках.

Лечение

Как лечить болезнь?

При лечении этого недуга необходимо проведение комплексной терапии, как и при других бактериальных заболеваниях. Однако лечение всех стафилококков, в том числе и эпидермального стафилококка — задача не из простых, ведь эти организмы устойчивы к любым воздействиям.

В диагностике заболевания необходимо не только определить возбудителя, но и выяснить, к каким препаратам он чувствителен. Необходимо лечить причину заболевания, а не симптомы. Это — залог эффективного лечения.

Основные принципы комплексного лечения эпидермального стафилококка:

1. необходимо прекратить контакт больного с источником инфекции;
2. нужно проводить обработку комнат, в которых присутствует человек, также обрабатывать одежду и предметы обихода больного;
3. придерживаться правил асептики и антисептики в хирургии;
4. антибактериальная терапия после проведения анализа на чувствительность, эффективной является комбинация Рифампицина с Гентамицином или Ванкомицином;
5. обработка кожи антисептическими препаратами не содержащими антибиотические средства;
6. активация иммунной системы (прием иммуностимуляторов).

Важным этапом терапии является восстановление микрофлоры кишечника до состояния норма, после проведенного антибактериального лечения. Для этого необходимо принимать определенные лекарственные средства — пробиотики, содержащие лакто- и бифидобактерии.

Также следует принимать витаминно — минеральные комплексы и придерживаться диеты для восстановления общего состояния.

Профилактика

Всегда легче предупредить развитие заболевания, чем потом лечить его. Задачей профилактики является предотвратить развитие патологии.

Меры, необходимы для исключения развития заболевания:

• придерживаться правил личной гигиены;
• не контактировать с инфицированными людьми;
• выполнять правила асептики и антисептики в хирургическом отделении;
• поддерживать иммунную активность организма;
• обрабатывать пораженные участки кожи и слизистых антисептиками.

Стафилококк. Симптомы, причины, виды, анализы и лечение стафилококковой инфекции

Автор Admin На чтение 13 мин. Просмотров 4.2k. Опубликовано 11.09.2019

Научная классификация стафилококка:
Домен: Бактерии
Тип: Firmicutes (фирмикуты)
Класс: Бациллы
Порядок: Bacillales
Семейство: Staphylococcaceae (Стафилококковые)
Род: Стафилококк (Staphylococcus)
Международное научное название: Staphylococcus

Стафилококк (лат. Staphylococcus) – это неподвижная бактерия шарообразной формы, принадлежащая к семейству Стафилококковые (Staphylococcaceae).

Стафилококк принадлежит группе положительных, неподвижных, анаэробных, условно-патогенных для организма человека микроорганизмов. Тип метаболизма – окислительный и ферментативный. Споры и капсулы не образуют. Диаметр клетки стафилококка составляет 0,6-1,2 мкм, в зависимости от штамма (вида). Наиболее распространенные цвета – фиолетовый, золотистый, желтый, белый. Некоторые стафилококки способны синтезировать характерные пигменты.

Большинство видов бактерии стафилококк окрашены в фиолетовый цвет и распространяются гроздями, схожими на виноградные, в связи с чем они и получили свое название, которое в переводе с древнегреческого языка означает «σταφυλή» (виноград) и «κόκκος» (зерно).

Стафилококки в определенном количестве практически всегда находятся на поверхности тела человека (в носо- и ротоглотке, на коже), но при попадании данной инфекции внутрь, она ослабляет организм, а некоторые из видов стафилококка даже способны вызвать развитие различных заболеваний, причем почти всех органов и систем, особенно если иммунная система ослаблена. Дело в том, что стафилококк, попадая внутрь, вырабатывает большое количество эндо- и экзотоксинов (яды), которые отравляют клетки организма, нарушая их нормальную жизнедеятельность. Наиболее распространенные патологии, которые вызывают стафилококки – пневмония, токсический шок, сепсис, гнойные поражения кожи, нарушения в работе нервной, пищеварительной и других систем, общее отравление организма. Не редким случаем является присоединение стафилококковой инфекции, в качестве вторичного заболевания, как осложнение при других болезнях.

Условная патогенность данного вида инфекции говорит о том, что негативным образом на здоровье человека, или животного, стафилококки действуют только при определенных условиях.

Видов стафилококка достаточно большое количество – 50 (по состоянию на 2016 год). Наиболее распространенными являются – золотистый, гемолитический, сапрофитный и эпидер

STAPHYLOCOCCUS AUREUS — Скачать PDF бесплатно

Общие правила пищевой гигиены

Общие правила пищевой гигиены Почему важна пищевая гигиена? Хорошая пищевая гигиена важна для того, чтобы пища, которую вы едите и ваша семья, была безопасной.Плохие гигиенические процедуры в вашем доме могут подвергнуть вас риску.

Дополнительная информация

СИСТЕМА УПРАВЛЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТЬЮ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

СИСТЕМА УПРАВЛЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТЬЮ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ Последняя редакция, май 2014 г. Рецензент: H&S Mgr. Следующая редакция Январь 2016 г. Соответствие правилам гигиены пищевых продуктов (Англия и Уэльс) 2006 г. Сопутствующие политики Содержание Все политики ОТ и ТБ

Дополнительная информация

ПИЩЕВАЯ ГИГИЕНА И БЕЗОПАСНОСТЬ НА КУХНЕ

ГИГИЕНА ПИЩИ И БЕЗОПАСНОСТЬ КУХНИ [Они собраны для использования в Union Baptist Church.Мы признательны пресвитерию Галашиилов за прекрасную работу по подготовке оригинального документа, из которого

Дополнительная информация

ПЯТЬ КЛЮЧЕЙ К РУКОВОДСТВУ БЕЗОПАСНОГО ПИЩА

ПЯТЬ КЛЮЧЕЙ К БЕЗОПАСНОСТИ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ ДЕПАРТАМЕНТ БЕЗОПАСНОСТИ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ, ЗОНОЗОВ И ПИЩЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЯТЬ КЛЮЧОВ К БЕЗОПАСНОСТИ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ РУКОВОДСТВО ПО БЕЗОПАСНОСТИ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ, ЗООНОЗАМ И ПИЩЕВЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ ВВЕДЕНИЕ Безопасность пищевых продуктов

Дополнительная информация

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ФЕРМЕРСКОМУ РЫНКУ

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ФЕРМЕРСКОМУ РЫНКУ Фермерский рынок — это краткосрочная операция по продаже продукции и готовых пищевых продуктов под руководством назначенного оператора.Это правило также относится к блохам

. Дополнительная информация

Доставка и хранение еды

экран 1 Доставка и хранение продуктов 7. Мешки для мусора на пути доставки На этом экране показана сцена доставки с рядом потенциальных опасностей для безопасности пищевых продуктов. В качестве отправной точки рекомендуется учащимся

Дополнительная информация

ДИПЛОМ ПО УХОДУ ЗА ДЕТЯМИ. Образец курса

ДИПЛОМ ПО УХОДУ ЗА ДЕТЯМИ Образец курса CHP2 Обеспечение физических потребностей детей, включая здоровье и безопасность Законодательная база EYFS является требованием для всех зарегистрированных поставщиков услуг раннего детства.

Дополнительная информация

3.0 Лечение инфекции

3.0 Лечение инфекции Антибиотики и медицина Ссылка на национальную учебную программу SCN 3-13b SCN 3-20b HWB 3-15a HWB 3-16a HWB 3-17a Результаты обучения Все учащиеся будут знать: наиболее распространенные инфекции получают

Дополнительная информация

Безопасное хранение сырых продуктов животного происхождения

Обзор модуля 13: Безопасное хранение сырых кормов для животных ТРЕНЕР: Прочтите эту страницу заранее, чтобы подготовиться к преподаванию модуля.УЧАСТНИКИ: 1. Определят ПЕРЕКРЕСТНОЕ ЗАГРЯЗНЕНИЕ. 2. Определите СЫРОЙ ЖИВОТНЫЙ КОРМ.

Дополнительная информация

ПРАВИЛА ОБРАБОТКИ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

РУКОВОДСТВО ДЛЯ ОБРАБОТЧИКОВ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ МЕДИЦИНСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ОБРАБОТЧИКАМИ ПРОДУКТОВ AMPATH 2007 Мы — то, что мы едим Одна вещь, которая объединяет всех нас — мы едим! И едим каждый день. Служба экономических исследований предполагает, что

Дополнительная информация

БАКТЕРИИ В СЫРОМ МОЛОКЕ

БАКТЕРИИ В СЫРОМ МОЛОКЕ Ричард Л.Уоллес ПОЛУЧИТЕ ДОМАШНЕЕ СООБЩЕНИЕ Бактериальное заражение сырого молока обычно может происходить из трех основных источников; внутри вымени, вне вымени и с поверхности

Дополнительная информация

ТРЕБОВАНИЯ К ВЫСТАВКАМ

ТРЕБОВАНИЯ К ВЫСТАВКАМ Все операторы выставочных стендов, которые раздают образцы продуктов питания, должны быть одобрены до мероприятия и иметь лицензию Регина Ку Аппелле до открытия.Продана сразу за

Дополнительная информация

Советы Bosch по гигиене кухни.

Советы Bosch по гигиене кухни. www.bosch-home.com/ae Знаете ли вы? Ванная может иметь репутацию самой грязной комнаты в доме, но кухня на самом деле представляет собой опасную зону, наполненную микробами

Дополнительная информация

Введение в пищевую гигиену

экран 1 Введение в пищевую гигиену На этом экране показана сцена на кухне с рядом опасностей для безопасности пищевых продуктов.В качестве отправной точки студентам предлагается посмотреть на экран и предложить то, что

Дополнительная информация

ПОЛИТИКА КОНТРОЛЯ ИНФЕКЦИЙ

ПОЛИТИКА КОНТРОЛЯ ИНФЕКЦИЙ Инфекционный контроль — это название, данное широкому спектру политик, процедур и методов, предназначенных для предотвращения распространения инфекционных заболеваний среди персонала и пользователей услуг.

Дополнительная информация

Руководитель по безопасности пищевых продуктов

Руководство FSS для супервайзера по безопасности пищевых продуктов Руководство для учащихся SITXOHS002A Соблюдайте правила гигиены на рабочем месте и SITXFSA001A Выполняйте процедуры безопасности пищевых продуктов из пакета учебных материалов по туризму и гостеприимству SIT07

Дополнительная информация

С.difficile Инфекции

Инфекции, вызванные C. difficile. Введение. C. difficile — это тип бактерий, которые могут вызывать диарею и инфекцию толстой кишки. Эта бактерия с большей вероятностью заразит пациентов в больницах и других учреждениях здравоохранения

Дополнительная информация

Золотистый стафилококк

Стафилококк (страница 4)

© Кеннет Тодар, доктор философии

Избежание защиты хоста

С.aureus выражает ряд факторов, которые могут вмешиваться в механизмы защиты хозяина. Это включает как структурные и растворимые элементы бактерии.

Капсульный полисахарид

Большинство клинических изолятов S aureus экспрессируют поверхность полисахарид серотипа 5 или 8.Это было названо микрокапсула, потому что ее можно визуализировать только с помощью электронной микроскопии, в отличие от настоящие капсулы некоторых бактерий, которые легко визуализируются при свете микроскопия. Штаммы S. aureus , выделенные от инфекций, экспрессируют высокие уровни полисахарид, но быстро теряет способность при выращивании в лаборатория.Функция капсулы при вирулентности не совсем ясна. Хотя он действительно препятствует фагоцитозу в отсутствие комплемента, он также препятствует колонизации поврежденных сердечных клапанов, возможно, за счет маскировки адгезинов.

Белок А

Белок А представляет собой поверхностный белок S. aureus , который связывает IgG молекулы их Fc-областью.В сыворотке бактерии будут связывать молекулы IgG в неправильная ориентация на их поверхности, что нарушает опсонизацию и фагоцитоз. Мутанты S. aureus , лишенные протеина А, более эффективны. фагоцитируется in vitro, а мутанты на моделях инфекции обладают пониженной вирулентностью.

лейкоцидин

С.aureus может выделять токсин, который специфически действует на полиморфноядерные лейкоциты. Фагоцитоз — важная защита от стафилококков. инфекция, поэтому лейкоцидин должен быть фактором вирулентности.

Экзотоксины

S. aureus может экспрессировать несколько различных типов белковых токсинов. которые, вероятно, ответственны за симптомы во время инфекций.Те которые повреждают мембраны клеток, обсуждались ранее в статье Invasion . Некоторые будут лизировать эритроциты, вызывая гемолиз, но маловероятно, что гемолиз является важным фактором вирулентности in vivo. Лейкоцидин вызывает повреждение мембраны лейкоцитов, но не является гемолитическим.

Системный выброс альфа-токсина вызывает септический шок, в то время как энтеротоксины и TSST-1 являются суперантигенами, которые могут вызывать токсический шок.Стафилококковые энтеротоксины вызывают рвоту (рвоту), когда: попадание внутрь, и бактерия является основной причиной пищевого отравления (интоксикации).

Токсин эксфолиатина вызывает синдром ожога кожи у новорожденных, что приводит к широко распространенному образованию пузырей и потере эпидермиса. Есть две антигенно разные формы токсина, ETA и ETB.Токсины имеют активность эстеразы и протеазы и очевидно нацелены на белок, который участвует в поддержании целостности эпидермиса.

Суперантигены: энтеротоксины и токсический шок синдром токсина

S. aureus секретирует два типа токсинов с суперантигенной активностью, энтеротоксинов , из которых существует шесть антигенных типов (обозначенные SE-A, B, C, D, E и G ), и токсина синдрома токсического шока ( TSST-1 ).Энтеротоксины вызывают диарею и рвоту при проглатывании и несут ответственность за стафилококковое пищевое отравление. TSST-1 выражается системно и является причиной синдром токсического шока (СТШ). При системной экспрессии энтеротоксины могут также вызывают синдром токсического шока. Фактически энтеротоксины B и C вызывают 50% неменструальные случаи СТШ.ТССТ-1 слабо относится к энтеротоксинам, но не обладает рвотным действием. ТССТ-1 отвечает за 75% УТП, включая все менструальные случаи. СТШ может возникнуть как следствие любого стафилококка. инфекция, если энтеротоксин или TSST-1 выделяется системно, и у хозяина отсутствуют соответствующие нейтрализующие антитела.

Суперантигены неспецифически стимулируют Т-клетки без нормального антигенное распознавание (рисунок 4). Может быть активировано до одной из пяти Т-клеток, тогда как только 1 из 10 000 стимулируется во время обычной презентации антигена. Цитокины выделяются в больших количествах, вызывая симптомы СТШ. Суперантигены непосредственно связываются с основными комплексами гистосовместимости класса II. антигенпрезентирующие клетки за пределами обычной антигенсвязывающей рощи.Этот комплекс распознает только элемент Vb рецептора Т-клеток. Таким образом, любая Т-клетка с соответствующий элемент Vb можно стимулировать, тогда как обычно антигенная специфичность также требуется в переплете.

РИСУНОК 4. Суперантигены и неспецифическая стимуляция Т-клеток.Суперантигены напрямую связываются с основные комплексы гистосовместимости (MHC II) класса II антигенпрезентирующих клетки вне нормальной антигенсвязывающей бороздки. До одного в пять Т-клеток могут быть активированы. Цитокины выделяются в больших количествах, вызывая симптомы токсического шока.

Эксфолиатин токсин (ET) Токсин эксфолиатина, связанный с синдромом ожоговой кожи, вызывает разделение внутри эпидермиса, между живыми слоями и поверхностными мертвые слои.Разделение происходит через гранулезный слой эпидермис. Вероятно, поэтому заживление происходит с небольшими рубцами, хотя риски потери жидкости и вторичных инфекций увеличиваются. Стафилококковый эксфолиативный токсин B специфически расщепляет десмоглеин 1, a кадгерин, который содержится в десмосомах эпидермиса.

---

продолжение главы

Предыдущая страница | Следующая Страница

Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк — Infogalactic: ядро ​​планетарных знаний

Метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus ( MRSA ) (или) — это бактерия, ответственная за несколько трудноизлечимых инфекций у людей. Его также называют устойчивый к оксациллину Staphylococcus aureus ( ORSA ). ^[1] MRSA — это любой штамм Staphylococcus aureus , который в процессе естественного отбора развил устойчивость к бета-лактамным антибиотикам, включая пенициллины (метициллин, диклоксациллин, нафциллин, оксациллин и т. Д.) И цефалоспорины. Штаммы, неспособные противостоять этим антибиотикам, классифицируются как метициллин-чувствительные Staphylococcus aureus или MSSA. Развитие такой устойчивости не делает организм более вирулентным по своей природе, чем штаммы S.aureus , у которых нет устойчивости к антибиотикам, но она делает инфекцию MRSA более трудной для лечения стандартными типами антибиотиков и, следовательно, более опасной.

MRSA особенно опасен в больницах, тюрьмах и домах престарелых, где пациенты с открытыми ранами, инвазивными устройствами и ослабленной иммунной системой подвергаются большему риску внутрибольничной инфекции, чем широкая публика. MRSA начался как внутрибольничная инфекция, но приобрел ограниченный эндемический статус и теперь иногда приобретается внебольничными.Термины HA-MRSA (связанный со здравоохранением MRSA) и CA-MRSA (связанный с сообществом MRSA) отражают это различие.

Признаки и симптомы

S. aureus чаще всего колонизирует под передними ноздрями. ^[2] Остальные дыхательные пути, открытые раны, внутривенные катетеры и мочевыводящие пути также являются потенциальными очагами инфекции. Здоровые люди могут нести MRSA бессимптомно в течение периодов от нескольких недель до многих лет.Пациенты с ослабленной иммунной системой подвергаются значительно большему риску симптоматической вторичной инфекции.

У большинства пациентов MRSA можно обнаружить, взяв мазки из ноздрей и выделив бактерии, обнаруженные внутри ноздрей. В сочетании с дополнительными санитарными мерами для тех, кто контактирует с инфицированными пациентами, скрининг мазков у пациентов, поступающих в больницы, оказался эффективным в минимизации распространения MRSA в больницах США, ^[3] Дании, Финляндии и Нидерландах. . ^[4]

MRSA может существенно прогрессировать в течение 24–48 часов после появления первых местных симптомов. Через 72 часа MRSA может закрепиться в тканях человека и в конечном итоге стать устойчивым к лечению. Первоначальное проявление MRSA — маленькие красные шишки, напоминающие прыщики, укусы пауков или фурункулы; они могут сопровождаться лихорадкой, а иногда и высыпаниями. В течение нескольких дней шишки становятся больше и болезненнее; в конечном итоге они превращаются в глубокие гнойные нарывы. ^[5] Около 75 процентов инфекций, вызываемых сообществом (CA-) MRSA, локализуются на коже и мягких тканях и обычно поддаются эффективному лечению. ^[6] Некоторые штаммы CA-MRSA обладают повышенной вирулентностью, распространяются быстрее и вызывают гораздо более тяжелые заболевания, чем традиционные инфекции HA-MRSA, и могут поражать жизненно важные органы и приводить к широко распространенной инфекции (сепсису), синдрому токсического шока и некротическая пневмония. Считается, что это связано с токсинами, переносимыми штаммами CA-MRSA, такими как PVL и PSM, хотя недавно было обнаружено, что PVL не является фактором в исследовании Национального института аллергии и инфекционных заболеваний при Национальном институте здравоохранения.Неизвестно, почему у некоторых здоровых людей развиваются кожные инфекции CA-MRSA, которые поддаются лечению, а у других, инфицированных тем же штаммом, развиваются тяжелые инфекции или умирают. ^[7]

Люди иногда колонизируются CA-MRSA и полностью бессимптомны. Наиболее частыми проявлениями CA-MRSA являются простые кожные инфекции, такие как импетиго, фурункулы, абсцессы, фолликулит и целлюлит. Могут возникать более редкие, но более серьезные проявления, такие как некротический фасциит и пиомиозит (чаще всего встречаются в тропиках), некротическая пневмония и инфекционный эндокардит (который поражает клапаны сердца), а также инфекции костей и суставов. ^[8] CA-MRSA часто приводит к образованию абсцесса, который требует разреза и дренирования. До распространения MRSA в обществе абсцессы не считались заразными, поскольку предполагалось, что инфекция требует нарушения целостности кожи и попадания стафилококков из нормальной кожи. Однако недавно появившийся CA-MRSA передается (похож, но с очень важными отличиями) от HA-MRSA. CA-MRSA с меньшей вероятностью, чем другие формы MRSA, вызывает целлюлит.

Факторы риска

Некоторые из групп риска:

• Люди, которые часто бывают в людных местах, особенно с общим оборудованием и контактом кожа к коже ^[9]
• Люди со слабой иммунной системой (больные ВИЧ / СПИДом, волчанкой или раком; реципиенты трансплантата, тяжелые астматики и т. Д.)
• Диабетики ^[10]
• Потребители внутривенных наркотиков ^{[11] [12]}
• Лица, принимающие хинолоновые антибиотики ^[13]
• Пожилые ^[14]
• Студенты, проживающие в общежитиях ^[9]
• Женщины с частыми инфекциями мочевыводящих путей или почек, вызванными инфекциями мочевого пузыря
• Люди, находящиеся или работающие в медицинском учреждении в течение длительного периода времени ^[9]
• Люди, которые проводят время в прибрежных водах, где присутствует MRSA, например на некоторых пляжах во Флориде и на западном побережье США ^{[15] [16]}
• Люди, которые проводят время в замкнутых пространствах с другими людьми, в том числе обитатели приютов для бездомных и обогревателей, заключенные, новобранцы базовой подготовки, ^[17] и люди, которые проводят много времени в раздевалках или спортзалах ^{[ citation необходимо ]}
• Ветеринары, животноводы и владельцы домашних животных ^[18]
• Длительное пребывание в больнице

Пациенты стационара

Многие инфекции MRSA возникают в больницах и медицинских учреждениях.Инфекции, возникающие таким образом, известны как приобретенные в медицинских целях MRSA (HA-MRSA). Частота инфицирования MRSA также увеличивается у госпитализированных пациентов, получающих хинолоны. Передача от поставщика медицинских услуг к пациенту является обычным явлением, особенно когда медицинские работники переходят от пациента к пациенту, не выполняя необходимые методы мытья рук между пациентами. ^{[13] [19]} Доступны онлайн-инструменты для прогнозирования вероятности носительства при госпитализации. ^[20]

Заключенные, призывники и бездомные

Тюрьмы, военные казармы и приюты для бездомных могут быть переполнены и ограничены, а плохие правила гигиены могут распространяться, что подвергает жителей повышенному риску заражения MRSA. ^[18] Случаи MRSA в таких популяциях были сначала зарегистрированы в США, а затем в Канаде. Самые ранние отчеты были сделаны Центром контроля заболеваний (CDC) в тюрьмах штатов США. Последующие сообщения о массовом росте инфекций кожи и мягких тканей были получены Центром контроля заболеваний в системе тюрем округа Лос-Анджелес в 2001 году, и это продолжается.Pan et al. сообщили об изменении эпидемиологии кожной инфекции MRSA в тюрьме округа Сан-Франциско, отметив, что MRSA составлял более 70% от S. aureus в тюрьме к 2002 году. Лоуи и его коллеги сообщили о частых инфекциях кожи MRSA в штате Нью-Йорк тюрьмы. Два сообщения о заключенных в Мэриленде продемонстрировали частую колонизацию MRSA.

В средствах массовой информации появились сотни сообщений о вспышках MRSA в тюрьмах между 2000 и 2008 годами. Например, в феврале 2008 года в тюрьме округа Талса в Оклахоме начали лечить в среднем 12 S.aureus случаев в месяц. ^[21] Отчет об инфекциях кожи и мягких тканей в тюрьме округа Кук в Чикаго в 2004–05 годах показал, что MRSA был наиболее частой причиной этих инфекций среди культуральных поражений, и несколько факторов риска были сильнее связаны с инфекциями MRSA, чем инфекции, вызванные метициллин-чувствительными S. aureus . В ответ на эти и многие другие сообщения об инфекциях MRSA среди заключенных и недавно заключенных в тюрьму Федеральное бюро тюрем выпустило руководящие принципы по ведению и контролю инфекций, хотя несколько исследований предоставляют доказательную базу для этих рекомендаций.

Домашний скот

Увеличилось количество случаев MRSA среди сельскохозяйственных животных. CC398, новый вариант MRSA, появился у животных и обнаружен у интенсивно выращиваемых производственных животных (в основном свиней, но также крупного рогатого скота и птицы), где он может передаваться людям. Хотя CC398 опасен для людей, он часто протекает бессимптомно у сельскохозяйственных животных. ^[22] В одном исследовании, проведенном в Дании, было показано, что MRSA происходит от домашнего скота и распространяется среди людей, ^[23] , хотя штамм MRSA, возможно, произошел от людей и был передан домашнему скоту. ^[24]

Исследование 2011 года показало, что 47% мяса и птицы, продаваемых в опрошенных продуктовых магазинах США, были заражены S. aureus, и из них 52% — или 24,4% от общего количества — были устойчивы как минимум к трем классам антибиотиков. «Теперь нам нужно определить, что это означает с точки зрения риска для потребителя», — сказал д-р Кейм, соавтор статьи. ^[25] Было обнаружено, что некоторые образцы коммерчески продаваемых в Японии мясных продуктов также содержат штаммы MRSA. ^[26]

Спортсмены

Раздевалки, спортзалы и соответствующие спортивные сооружения являются потенциальными местами заражения и инфицирования MRSA. ^[27] Исследование связывает MRSA с потертостями, вызванными искусственным покрытием. ^[28] Три исследования, проведенных Департаментом здравоохранения штата Техас, показали, что уровень инфицирования среди футболистов в 16 раз превышает средний показатель по стране. В октябре 2006 года школьный футболист был временно парализован из-за ожогов дерна, инфицированного MRSA. Его инфекция вернулась в январе 2007 года, и потребовалось три операции по удалению инфицированной ткани, а также три недели пребывания в больнице. ^[29] В 2013 году Лоуренс Тайнс, Карл Никс и Джонтан Бэнкс из компании Tampa Bay Buccaneers были диагностированы MRSA.Тайнс и Никс, по-видимому, не заразились инфекцией друг от друга, но неизвестно, заразился ли Бэнкс от кого-либо из них. ^[30] В 2015 году инфилдер «Лос-Анджелес Доджерс» Джастин Тернер был инфицирован, когда команда посетила «Нью-Йорк Метс». ^[31] В октябре 2015 года тайтенд из New York Giants Дэниел Феллс был госпитализирован с серьезной инфекцией MRSA. ^[32]

Дети

MRSA становится серьезной проблемой в педиатрических учреждениях; ^[33] недавних исследований найдено 4.6% пациентов в медицинских учреждениях США, (предположительно) включая больничные ясли, ^[34] были инфицированы или колонизированы MRSA. ^[35] Дети (а также взрослые), которые контактируют с детскими садами, игровыми площадками, раздевалками, лагерями, общежитиями, классами и другими школьными помещениями, а также тренажерными залами и спортивными сооружениями, подвергаются более высокому риску заражения MRSA . Родители должны быть особенно осторожны с детьми, которые участвуют в мероприятиях, связанных с совместным использованием спортивного инвентаря, например, в футбольных шлемах и форме. ^[36]

Диагноз

Диагностические микробиологические лаборатории и справочные лаборатории играют ключевую роль в выявлении вспышек MRSA. Недавно были разработаны более быстрые методы выявления и характеристики MRSA. ^[37] Обычно бактерии необходимо культивировать из крови, мочи, мокроты или других биологических жидкостей и в количествах, достаточных для проведения подтверждающих тестов на ранней стадии. Тем не менее, поскольку не существует быстрого и простого метода диагностики MRSA, начальное лечение инфекции часто основывается на «сильных подозрениях» и методах лечащего врача; К ним относятся количественные процедуры ПЦР, которые используются в клинических лабораториях для быстрого обнаружения и идентификации штаммов MRSA. ^{[38] [39]}

Другой распространенный лабораторный тест — это тест быстрой латексной агглютинации, который обнаруживает белок PBP2a. PBP2a представляет собой вариантный пенициллин-связывающий белок, который придает способность S. aureus быть устойчивым к оксациллину. ^[40]

Генетика

Устойчивость к противомикробным препаратам имеет генетическую основу; устойчивость опосредуется приобретением внехромосомных генетических элементов, содержащих гены устойчивости. Примером являются плазмиды, мобильные генетические элементы и геномные островки, которые переносятся между бактериями посредством горизонтального переноса генов. ^[41] Определяющей характеристикой MRSA является его способность развиваться в присутствии пенициллиноподобных антибиотиков, которые обычно предотвращают рост бактерий, подавляя синтез материала клеточной стенки. Это происходит из-за гена устойчивости mecA , который не дает β-лактамным антибиотикам инактивировать ферменты (транспептидазы), важные для синтеза клеточной стенки.

SCC МЭК

Кассетная хромосома стафилококка mec (SCC mec ) — это геномный островок неизвестного происхождения, содержащий ген устойчивости к антибиотикам mecA . ^{[42] [43]} SCC mec содержит дополнительные гены помимо mecA , включая ген цитолизина psm-mec , который может подавлять вирулентность в штаммах MRSA, приобретенных НА. ^[44] SCC mec также содержит ccrA и ccrB ; оба гена кодируют рекомбиназы, которые опосредуют сайт-специфическую интеграцию и удаление элемента SCC mec из хромосомы S. aureus . ^{[42] [43]} В настоящее время идентифицировано шесть уникальных типов SCC mec размером от 21 до 67 kb; ^[42] они обозначены как типы I-VI и отличаются вариациями в генных комплексах mec и ccr . ^[41] Из-за размера элемента SCC mec и ограничений горизонтального переноса генов, ограниченное количество клонов считается ответственным за распространение инфекций MRSA. ^[42]

Различные генотипы SCC mec обладают разными микробиологическими характеристиками, такими как разные уровни устойчивости к противомикробным препаратам. ^[45] Различные генотипы также связаны с разными типами инфекций. Типы I-III SCC mec — это крупные элементы, которые обычно содержат дополнительные гены устойчивости и обычно изолированы от штаммов HA-MRSA. ^{[43] [45]} И наоборот, CA-MRSA ассоциирован с типами IV и V, которые меньше по размеру и не имеют генов устойчивости, кроме mecA . ^{[43] [45]}

МЕКА

mecA отвечает за устойчивость к метициллину и другим β-лактамным антибиотикам. После приобретения mecA ген должен быть интегрирован и локализован в хромосоме S. aureus. ^[42] mecA кодирует пенициллин-связывающий белок 2a (PBP2a), который отличается от других пенициллин-связывающих белков, поскольку его активный сайт не связывает метициллин или другие β-лактамные антибиотики. ^[42] Как таковой, PBP2a может продолжать катализировать реакцию транспептидации, необходимую для сшивания пептидогликана, обеспечивая синтез клеточной стенки в присутствии антибиотиков. Вследствие неспособности PBP2a взаимодействовать с β-лактамными фрагментами приобретение mecA придает устойчивость ко всем β-лактамным антибиотикам в дополнение к метициллину. ^{[42] [46]}

mecA находится под контролем двух регуляторных генов: mecI и mecR1 .MecI обычно связывается с промотором mecA и действует как репрессор. ^{[41] [43]} В присутствии β-лактамного антибиотика MecR1 инициирует каскад передачи сигнала, который приводит к активации транскрипции mecA . ^{[41] [43]} Это достигается за счет опосредованного MecR1 расщепления MecI, что снижает репрессию MecI. ^[41] mecA дополнительно контролируется двумя корепрессорами, BlaI и BlaR1. blaI и blaR1 гомологичны mecI и mecR1 соответственно и обычно функционируют как регуляторы blaZ , ответственного за устойчивость к пенициллину. ^{[42] [47]} Последовательности ДНК, связанные MecI и BlaI, идентичны; ^[42] , следовательно, BlaI может также связывать оператор mecA для репрессии транскрипции mecA . ^[47]

Катаболический подвижный элемент с аргинином

Катаболический подвижный элемент аргинина (ACME) представляет собой фактор вирулентности, присутствующий во многих штаммах MRSA, но не распространенный в MSSA. ^[48] SpeG-положительный ACME компенсирует гиперчувствительность к полиаминам S.aureus и способствует стабильной колонизации кожи, раневой инфекции и передаче от человека к человеку.

Штаммы

Файл: MecA Resistance.svg Диаграмма, изображающая устойчивость к антибиотикам за счет изменения целевого сайта антибиотика, смоделированная на основе устойчивости MRSA к пенициллину. Бета-лактамные антибиотики навсегда инактивируют ферменты PBP, которые необходимы для жизни бактерий, постоянно связываясь с их активными участками. Однако некоторые формы MRSA экспрессируют PBP, который не позволяет антибиотику проникать в их активный сайт.

Приобретение SCC mec у метициллин-чувствительного золотистого стафилококка ( MSSA ) дает начало ряду генетически различных линий MRSA. Эти генетические вариации в разных штаммах MRSA, возможно, объясняют вариабельность вирулентности и связанных с ней инфекций MRSA. ^[49] Первый штамм MRSA, ST250 MRSA-1, произошел из SCC mec и интеграции ST250-MSSA. ^[49] Исторически основные клоны MRSA: ST2470-MRSA-I, ST239-MRSA-III, ST5-MRSA-II и ST5-MRSA-IV были ответственны за возникновение внутрибольничных инфекций MRSA (HA-MRSA). ^[49] ST239-MRSA-III, известный как бразильский клон, был высоко передаваемым по сравнению с другими и распространен в Аргентине, Чешской Республике и Португалии. ^[49]

В Великобритании наиболее распространенными штаммами MRSA являются EMRSA15 и EMRSA16. ^[50] EMRSA16 лучше всего описан эпидемиологически: он произошел в Кеттеринге, Англия, и была опубликована полная геномная последовательность этого штамма. ^[51] EMRSA16, как было обнаружено, идентичен штамму ST36: USA200, который циркулирует в Соединенных Штатах, и несет гены SCC mec типа II, энтеротоксина А и токсина токсина 1 синдрома токсического шока. ^[52] Согласно новой международной системе типирования, этот штамм теперь называется MRSA252. EMRSA 15 также считается одним из распространенных штаммов MRSA в Азии. Другие распространенные штаммы включают ST5: USA100 и EMRSA 1. ^[53] Эти штаммы являются генетическими характеристиками HA-MRSA. ^[54]

Не совсем понятно, почему некоторые штаммы так передаются и устойчивы в медицинских учреждениях. ^[49] Одно из объяснений — характерный образец чувствительности к антибиотикам.Оба штамма EMRSA15 и EMRSA16 устойчивы к эритромицину и ципрофлоксацину. Известно, что Staphylococcus aureus может выживать внутриклеточно, ^[55] , например, в слизистой оболочке носа ^[56] и в ткани миндалин. ^[57] Эритромицин и ципрофлоксацин — это именно те антибиотики, которые лучше всего проникают внутри клетки; возможно, что эти штаммы S. aureus способны использовать внутриклеточную нишу.

Внебольничные штаммы MRSA (CA-MRSA) появились в конце 1990–2000 годов и инфицировали здоровых людей, которые не обращались в медицинские учреждения. ^[54] Более позднее исследование, в котором анализировались данные из более чем 300 микробиологических лабораторий, связанных с больницами по всем Соединенным Штатам, показало семикратное увеличение — с 3,6% всех инфекций MRSA до 28,2% в доле населения. -ассоциированные штаммы MRSA в период с 1999 по 2006 гг. ^[58] Исследователи предполагают, что CA-MRSA не произошел от HA-MRSA. ^[54] Это дополнительно доказано молекулярным типированием штаммов CA-MRSA ^[59] и сравнением геномов между CA-MRSA и HA-MRSA, которые показывают, что новые штаммы MRSA интегрировали SCC mec в MSSA отдельно на своем своя. ^[54] К середине 2000 г. CA-MRSA был введен в системы здравоохранения, и отличить CA-MRSA от HA-MRSA стало непросто. ^[54] Внебольничный MRSA (CA-MRSA) легче лечится и более вирулентен, чем MRSA, приобретенный в больнице (HA-MRSA). ^[54] Генетический механизм повышенной вирулентности CA-MRSA остается активной областью исследований. Особый интерес представляют гены лейкоцидина Пантона-Валентайна (PVL), поскольку они являются уникальной особенностью CA-MRSA. ^[49]

В США большинство случаев CA-MRSA вызывается штаммом CC8, обозначенным ST8: USA300, который несет SCC mec типа IV, лейкоцидин Пантона-Валентайна, PSM-альфа и энтеротоксины Q и K, ^[52] и ST1: USA400. ^[60] Штамм ST8: USA300 вызывает кожные инфекции, некротический фасциит и синдром токсического шока, тогда как штамм ST1: USA400 вызывает некротическую пневмонию и легочный сепсис. ^[49] Другими внебольничными штаммами MRSA являются ST8: USA500 и ST59: USA1000.Во многих странах мира штаммы MRSA с различными преобладающими генетическими фоновыми типами стали преобладать среди штаммов CA-MRSA; USA300 легко возглавляет список в США и становится все более распространенным в Канаде после своего первого появления там в 2004 году. Например, в Австралии распространены штаммы ST93, тогда как в континентальной Европе штаммы ST80, несущие SCC mec типа IV, преобладают. . ^{[61] [62]} На Тайване штаммы ST59, некоторые из которых устойчивы ко многим небета-лактамным антибиотикам, стали частой причиной инфекций кожи и мягких тканей в обществе.В отдаленном районе Аляски, в отличие от большей части континентальной части США, USA300 редко обнаруживался при исследовании штаммов MRSA во время вспышек в 1996 и 2000 годах, а также при эпиднадзоре 2004–06 годов. ^[63]

В июне 2011 года две отдельные группы исследователей из Великобритании объявили об открытии нового штамма MRSA. Сообщается, что его генетический состав больше похож на штаммы, обнаруженные у животных, и наборы для тестирования, разработанные для обнаружения MRSA, не смогли его идентифицировать. ^[64] Этот штамм MRSA, Clonal Complex 398 (CC398), отвечает за инфекции MRSA, ассоциированные с домашним скотом (LA-MRSA). ^[53] Хотя известно, что он более устойчив в колонизации свиней и телят, были случаи носителей LA-MRSA с пневмонией, эндокардитом и некротизирующим фасциитом. ^[65]

Профилактика

Программы скрининга

Скрининг пациентов при поступлении в больницу с использованием назальных культур предотвращает совместное проживание носителей MRSA с не-носителями и контакт с инфицированными поверхностями. Используемый тест (будь то экспресс-молекулярный метод или традиционное культивирование) не так важен, как проведение активного скрининга. ^[66] В США и Канаде Центры по контролю и профилактике заболеваний 19 октября 2006 г. выпустили руководящие принципы, в которых указывалось на необходимость дополнительных исследований, но отказались рекомендовать такой скрининг. ^{[67] [68]}

В некоторых больницах Великобритании скрининг на MRSA проводится у каждого пациента ^[69] , и все хирургические пациенты NHS, за исключением небольших операций, предварительно проверяются на MRSA. ^[70] В Великобритании нет общественного скрининга; тем не менее, некоторые частные компании предлагают обследование лиц. ^[71]

В когорте 1300 здоровых детей в США 2,4% носили MRSA. ^[72]

Дезинфекция поверхностей

Обеззараживание NAV-CO2 в экзаменационном зале больницы Пенсильвании

Доказано, что спирт является эффективным дезинфицирующим средством против MRSA. Четвертичный аммоний можно использовать в сочетании со спиртом, чтобы продлить срок действия дезинфицирующего действия. ^{[ необходима цитата ]} Профилактика внутрибольничных инфекций включает плановую и окончательную очистку.Невоспламеняющиеся пары спирта в системах с диоксидом углерода (NAV-CO2) не вызывают коррозии металлов или пластмасс, используемых в медицинских учреждениях, и не способствуют антибактериальной устойчивости.

В сфере здравоохранения MRSA может выживать на поверхностях и тканях, включая занавески или одежду, которую носят медицинские работники. Полная санация поверхности необходима для устранения MRSA в областях, где пациенты восстанавливаются после инвазивных процедур. Тестирование пациентов на MRSA при поступлении, изоляция MRSA-положительных пациентов, деколонизация MRSA-положительных пациентов и окончательная уборка комнат пациентов и всех других клинических областей, которые они занимают, являются текущим протоколом передовой практики для нозокомиального MRSA.

Исследования, опубликованные в 2004–2007 годах, показали, что пары перекиси водорода можно использовать для обеззараживания загруженных больничных палат, несмотря на то, что это занимает значительно больше времени, чем традиционная очистка. Одно исследование отметило быстрое повторное заражение MRSA после применения перекиси водорода. ^{[73] [74] [75] [76] [77]}

Также в 2006 году был испытан новый тип очистителя поверхностей, включающий ускоренный перекись водорода, который был объявлен «потенциальным кандидатом» для использования против целевых микроорганизмов. ^[78]

Исследования медных сплавов

В 2008 году, после оценки широкого круга исследований, специально санкционированных Агентством по охране окружающей среды США (EPA), в 2008 году EPA выдало разрешение на регистрацию, согласно которому медные сплавы убивают более 99,9% MRSA в течение двух часов.

Последующее исследование, проведенное в Саутгемптонском университете (Великобритания), сравнивало антимикробную эффективность меди и нескольких патентованных продуктов, не содержащих меди, для уничтожения MRSA. ^{[79] [80]} При 20 ° C уменьшение количества микроорганизмов MRSA на медном сплаве C11000 является резким и почти полным (уровень гибели более 99,9%) в течение 75 минут. Однако ни продукт на основе триклозана, ни два антибактериальных препарата на основе серебра (Ag-A и Ag-B) не продемонстрировали сколько-нибудь значимой эффективности против MRSA. Нержавеющая сталь S30400 не проявляла антимикробной эффективности.

В 2004 году исследовательская группа Саутгемптонского университета первой убедительно продемонстрировала, что медь ингибирует MRSA. ^[81] На медных сплавах — C19700 (99% меди), C24000 (80% меди) и C77000 (55% меди) — значительное снижение жизнеспособности было достигнуто при комнатной температуре через 1,5 часа, 3,0 часа и 4,5 часа, соответственно. Более быстрое противомикробное действие было связано с более высоким содержанием медного сплава. Нержавеющая сталь не проявляла бактерицидных свойств.

Мытье рук

В сентябре 2004 г., ^[82] , после успешной пилотной программы по борьбе с MRSA Национальная служба здравоохранения Великобритании объявила о своей кампании Clean Your Hands .Палаты должны были обеспечить, чтобы средства для мытья рук на спиртовой основе располагались возле всех кроватей, чтобы персонал мог мыть руки более регулярно. Считается, что даже если это снизит заражение не более чем на 1%, план окупится во много раз. ^{[ необходима ссылка ]}

Как и некоторые другие бактерии, MRSA приобретает большую устойчивость к некоторым дезинфицирующим и антисептическим средствам. Хотя протирки на спиртовой основе остаются в некоторой степени эффективными, более эффективной стратегией является мытье рук проточной водой и противомикробным очищающим средством со стойким убивающим действием, таким как хлоргексидин. ^[83] В другом исследовании оценивали эффективность хлоргексидина (Hibiclens), p -хлор- m -ксиленол (Acute-Kare), гексахлорофен (Phisohex) и повидон-йод (бетадин). Из четырех наиболее часто используемых антисептиков повидон-йод в разведении 1: 100 оказался наиболее быстро бактерицидным против MRSA и метициллин-чувствительного S. aureus . ^[84]

В июньском отчете 2008 года, основанном на опросе, проведенном Ассоциацией специалистов по инфекционному контролю и эпидемиологии, сделан вывод о том, что плохие гигиенические привычки остаются основным препятствием на пути значительного сокращения распространения MRSA.

Надлежащая утилизация больничной одежды

Использованные бумажные больничные халаты связаны с больничными инфекциями MRSA, которых можно избежать путем надлежащей утилизации. ^[85]

Изоляция

За исключением медицинских учреждений, действующее руководство США не требует, чтобы работники с инфекциями MRSA регулярно исключались с общего рабочего места. ^[86] Таким образом, если не указано иное, отстранение от работы должно быть зарезервировано для тех, у кого дренаж раны не может быть покрыт чистой сухой повязкой, а также для тех, кто не может соблюдать правила гигиены. ^[86] Работников с активными инфекциями следует исключать из деятельности, при которой возможен контакт кожи с кожей, до тех пор, пока их инфекции не будут излечены. Медицинские работники должны следовать Руководству Центров по контролю и профилактике заболеваний по контролю за инфекциями среди медицинского персонала. ^[87]

Чтобы предотвратить распространение стафилококка или MRSA на рабочем месте, работодатели должны обеспечить наличие соответствующих помещений и материалов, которые побуждают рабочих соблюдать правила гигиены; соблюдение санитарной обработки поверхностей на рабочем месте; и что зараженное оборудование продезинфицировано дезинфицирующими средствами, зарегистрированными Агентством по охране окружающей среды (EPA). ^[86]

Ограничение использования антибиотиков

Гликопептиды, цефалоспорины и, в частности, хинолоны связаны с повышенным риском колонизации MRSA. В текущих рекомендациях рекомендуется сократить использование классов антибиотиков, способствующих колонизации MRSA, особенно фторхинолонов. ^{[13] [19]}

Соображения, касающиеся общественного здравоохранения

Бремя MRSA является значительным. По оценкам, в 2009 г. было 463 017 (95% доверительный интервал: 441 595, 484 439) госпитализаций, связанных с MRSA, или 11 случаев.74 (95% доверительный интервал: 11,20, 12,28) на 1000 госпитализаций. ^[88] Многие из этих инфекций менее серьезны, но по оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) ежегодно происходит 80 461 инвазивная инфекция MRSA и 11 285 случаев смерти от MRSA. ^[89]

Математические модели описывают один из способов, которым может произойти потеря инфекционного контроля после того, как меры по скринингу и изоляции кажутся эффективными в течение многих лет, как это произошло в Великобритании. В стратегии «поиск и уничтожение», которая применялась всеми больницами Великобритании до середины 1990-х годов, все пациенты с MRSA были немедленно изолированы, а весь персонал прошел скрининг на MRSA и не мог работать до тех пор, пока они не завершили курс эрадикационной терапии. это было доказано, чтобы работать.Потеря контроля происходит из-за того, что колонизированных пациентов выписывают обратно в сообщество, а затем повторно принимают; когда количество колонизированных пациентов в сообществе достигает определенного порога, стратегия «поиск и уничтожение» оказывается неэффективной. ^[90] Одной из немногих стран, которые не были поражены MRSA, являются Нидерланды. Важной частью успеха голландской стратегии, возможно, была попытка искоренить носительство при выписке из больницы. ^[91]

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) оценили, что около 1.В 2002 году в США произошло 7 миллионов нозокомиальных инфекций, из которых 99 000 умерли. ^[92] Предполагаемая заболеваемость составляет 4,5 нозокомиальных инфекций на 100 госпитализаций с прямыми затратами (в ценах 2004 г.) в диапазоне от 10 500 долл. США (5300 фунтов стерлингов, 8000 евро по ставкам 2006 г.) на случай (для инфекций кровотока, мочевыводящих путей или респираторных инфекций в иммунокомпетентные пациенты) до 111000 долларов (57000 фунтов стерлингов, 85000 евро) на случай антибиотикоустойчивых инфекций кровотока у пациентов с трансплантатами. С этими цифрами консервативные оценки общих прямых затрат на нозокомиальные инфекции превышают 17 миллиардов долларов.Снижение числа таких инфекций является важным компонентом усилий по повышению безопасности здравоохранения. (BMJ 2007) ^{[необходима ссылка ]} Один только MRSA был связан с 8% нозокомиальных инфекций, о которых сообщалось в Национальную сеть безопасности здравоохранения CDC с января 2006 по октябрь 2007 года. ^[93]

Эта проблема не уникальна для одной страны; По оценкам Национального аудиторского управления Великобритании, частота внутрибольничных инфекций в Европе колеблется от 4% до 10% от всех госпитализаций.По состоянию на начало 2005 года количество смертей в Соединенном Королевстве, приписываемых MRSA, по оценкам различных источников, составляло около 3000 в год. ^[94] Staphylococcus бактерии составляют почти половину всех больничных инфекций в Великобритании. Проблема инфицирования MRSA в больницах в последнее время стала серьезной политической проблемой в Великобритании, сыграв значительную роль в дебатах по политике здравоохранения на всеобщих выборах в Соединенном Королевстве, состоявшихся в 2005 году.

По состоянию на 6 января 2008 г. половина из 64 случаев заражения MRSA, не являющихся китайцами, в Гонконге в 2007 г. приходилась на филиппинских домработниц.Хо Пак-леунг, профессор микробиологии Университета Гонконга, объяснил причину частым употреблением антибиотиков. В 2007 году в Гонконге было зарегистрировано 166 случаев заболевания среди населения по сравнению с 8000 случаев заражения MRSA в больницах (155 зарегистрированных случаев: 91 случай был связан с местными жителями Китая, 33 филиппинцами, по 5 случаев среди американцев и индийцев и по 2 из Непала, Австралии, Дании и Англии. ). ^[95]

Во всем мире примерно 2 миллиарда человек являются носителями S. aureus ; из них до 53 миллионов (2.7% перевозчиков) считаются носителями MRSA. ^[96] В США 95 миллионов носят в носу S. aureus ; из них 2,5 миллиона (2,6% перевозчиков) имеют MRSA. ^[97] Обзор населения, проведенный в трех общинах США, показал, что ежегодная заболеваемость CA-MRSA в 2001–2002 гг. Составляла 18–25,7 на 100 000; большинство изолятов CA-MRSA были связаны с клинически значимыми инфекциями, и 23% пациентов требовали госпитализации. ^[98]

Одним из возможных факторов увеличения распространения инфекций MRSA является использование антибиотиков в интенсивном свиноводстве.Исследование, проведенное в 2008 году в Канаде, обнаружило MRSA в 10% протестированных свиных отбивных и свинины; исследование, проведенное в США в том же году, обнаружило MRSA в носу у 70% протестированных сельскохозяйственных свиней и у 45% протестированных рабочих свинофермы. ^[99] Также были отдельные сообщения о повышении уровня инфицирования MRSA в сельских общинах, где есть свинофермы. ^[100]

В медицинских учреждениях с высокой заполняемостью коек, большим количеством временного медперсонала или низкими показателями чистоты больше не наблюдается значительно более высоких показателей MRSA.Простые табличные данные помогают составить четкую картину этих изменений, показывая, например, что в больницах с загруженностью более 90% в 2006–2007 гг. Показатели MRSA были немного выше, чем в больницах с загруженностью менее 85%, по сравнению с периодом 2001 г. –2004. В каком-то смысле исчезновение этих отношений вызывает недоумение. Теперь журналисты обвиняют внутривенные канюли и катетеры в распространении MRSA в больницах. (Организация больниц и состав специальностей, 2008 г.) ^{[требуется ссылка ]}

Деколонизация

Следует проявлять осторожность при попытках слить фурункулы, так как повреждение окружающих тканей может привести к более серьезным инфекциям или даже к инфицированию кровотока (часто со смертельным исходом). ^[101] Любые стоки следует утилизировать очень осторожно. После дренирования фурункулов или другого лечения MRSA пациенты могут принимать душ дома, используя антисептическое мыло с хлоргексидином (Hibiclens) или гексахлорофеном (Phisohex) (доступно без рецепта во многих аптеках) с головы до ног ^{[ цитата необходима ]} . В качестве альтернативы можно принять ванну с разбавленным отбеливателем при концентрации 2,5 мкл / мл разбавленного отбеливателя (примерно 1/2 стакана отбеливателя на 1/4 полной ванны с водой). ^[102] Необходимо использовать чистое полотенце и следить за тем, чтобы выделения из носа не заразили полотенце (см. Ниже).

Все инфекционные поражения должны быть закрыты повязкой. ^[101] 2% мазь с мупироцином (бактробаном) может быть эффективной для уменьшения размеров поражений. Предпочтительно вторичное покрытие одежды. ^[103] Как показано в исследовании на животных с диабетическими мышами, местное нанесение смеси сахара (70%) и 3% пасты из повидон-йода является эффективным средством для лечения диабетических язв с инфекцией MRSA. ^[104]

Нос — обычное убежище для MRSA, и можно взять мазок из носа, чтобы определить, присутствует ли MRSA. ^[105] Если MRSA обнаружен с помощью назального посева, мазь с мупироцином (бактробаном) 2% можно наносить внутрь каждой ноздри дважды в день в течение 7 дней с помощью ватного тампона. Однако следует соблюдать осторожность, чтобы тампон не попал в пазуху. Членам семьи рекомендуется соблюдать тот же протокол деколонизации. После лечения следует снова промыть нос мазком, чтобы убедиться, что лечение было эффективным. Если нет, процесс следует повторить.

Сиденья унитазов в больницах являются обычным переносчиком инфекции, и их чистка до и / или после использования может помочь предотвратить распространение MRSA.Дверные ручки, смесители, выключатели света и т. Д. Можно регулярно дезинфицировать с помощью дезинфицирующих салфеток. ^[103] Дезинфицирующие спреи можно использовать для обивки мебели. Ковры можно мыть дезинфицирующим средством, а полы из твердых пород дерева можно мыть разбавленным маслом чайного дерева (например, Melaleuca). Хозяйственное мыло, содержащее масло чайного дерева, может быть эффективным при обеззараживании одежды и постельного белья, особенно если используется горячая вода и сильные загрязнения, однако масло чайного дерева может вызвать сыпь, которую MRSA может повторно заселить.Дезинфицирующие средства на спиртовой основе можно размещать возле кроватей, возле мест для сидения, в транспортных средствах и т. Д., Чтобы стимулировать их использование.

Врачи также могут назначать антибиотики, такие как клиндамицин, доксициклин или триметоприм / сульфаметоксазол.

CDC предлагает предложения по предотвращению заражения и распространения инфекции MRSA, которые применимы к людям, живущим в общественных местах, включая заключенных, сотрудников детских учреждений и спортсменов. Чтобы предотвратить заражение MRSA, люди должны регулярно мыть руки с мылом и водой или дезинфицирующим средством на спиртовой основе, держать раны чистыми и закрытыми, избегать контакта с ранами других людей, избегать совместного использования личных вещей, таких как бритвы или полотенца, принимать душ после тренировки в спортивных сооружениях (включая тренажерные залы, тренажерные залы и школьные помещения), принимайте душ перед использованием бассейнов или гидромассажных ванн и поддерживайте чистоту. ^[106]

Людям может быть трудно поддерживать необходимую чистоту, если у них нет доступа к таким объектам, как общественные туалеты с приспособлениями для мытья рук. В Соединенном Королевстве Правила на рабочем месте (здоровье, безопасность и социальное обеспечение) 1992 года требуют, чтобы предприятия предоставляли своим сотрудникам туалеты, а также средства для мытья, включая мыло или другие подходящие средства для уборки. Инструкции по тому, сколько унитазов и какие умывальники должны быть размещены рядом с ними, даны в Утвержденном Кодексе практики и Руководстве L24 на рабочем месте (здоровье, безопасность и благополучие), доступном в Исполнительных книгах по здоровью и безопасности.Но у местных властей в Соединенном Королевстве нет юридических обязательств по предоставлению общественных туалетов, и хотя в 2008 году Комитет по делам сообществ и местного самоуправления Палаты общин призвал местные власти разработать стратегию общественных туалетов ^[107] это был отклонен Правительством. ^[108]

Лечение

И CA-MRSA, и HA-MRSA устойчивы к традиционным антистафилококковым бета-лактамным антибиотикам, таким как цефалексин. CA-MRSA имеет более широкий спектр противомикробной чувствительности, включая сульфамидные препараты (такие как котримоксазол / триметоприм-сульфаметоксазол), тетрациклины (такие как доксициклин и миноциклин) и клиндамицин (при остеомиелите), но препарат выбора для лечения CA-MRSA в настоящее время считается ванкомицином, согласно исследованию больницы Генри Форда.HA-MRSA устойчив даже к этим антибиотикам и часто чувствителен только к ванкомицину. Новые препараты, такие как линезолид (принадлежащий к новому классу оксазолидинонов) и даптомицин, эффективны против CA-MRSA и HA-MRSA. Американское общество инфекционных заболеваний рекомендует ванкомицин, линезолид или клиндамицин (при наличии чувствительности) для лечения пациентов с пневмонией, вызванной MRSA. ^[109] Цефтаролин, цефалоспорин пятого поколения, является первым бета-лактамным антибиотиком, одобренным в США для лечения инфекций MRSA (только кожа и мягкие ткани или внебольничная пневмония). ^[110]

Ванкомицин и тейкопланин — гликопептидные антибиотики, используемые для лечения инфекций MRSA. ^[111] Тейкопланин представляет собой структурный аналог ванкомицина, который имеет аналогичный спектр активности, но более длительный период полураспада. ^[112] Поскольку пероральная абсорбция ванкомицина и тейкопланина очень низкая, эти агенты необходимо вводить внутривенно для борьбы с системными инфекциями. ^[113] Лечение инфекции MRSA ванкомицином может быть затруднено из-за неудобного способа его введения.Более того, многие клиницисты считают, что эффективность ванкомицина против MRSA ниже, чем у антистафилококковых бета-лактамных антибиотиков против чувствительного к метициллину Staphylococcus aureus (MSSA). ^{[114] [115]}

Несколько недавно открытых штаммов MRSA проявляют устойчивость к антибиотикам даже к ванкомицину и тейкопланину. Эти новые эволюции бактерии MRSA получили название промежуточной устойчивости к ванкомицину Staphylococcus aureus (VISA). ^{[116] [117]} Линезолид, хинупристин / далфопристин, даптомицин, цефтаролин и тигециклин используются для лечения более тяжелых инфекций, которые не реагируют на гликопептиды, такие как ванкомицин. ^[118] Текущие руководства рекомендуют даптомицин для лечения инфекций кровотока VISA и эндокардита. ^[119]

Исследования показывают, что аллицин, соединение, обнаруженное в чесноке, может оказаться эффективным при лечении MRSA. ^[120] Другое исследование показало, что восстановленное железо вместе с алюминием, которое естественным образом содержится в некоторых лечебных глинах, может заставить множество бактерий (включая MRSA) абсорбировать слишком много железа, убивая его.Хотя неофициальные данные существовали, до исследования было неизвестно, как именно это работает на атомном уровне. ^[121]

История

США и Великобритания

Заболеваемость MRSA в образцах крови человека в странах, принявших участие в исследовании в 2008 г.

В 1959 году метициллин был лицензирован в Англии для лечения устойчивых к пенициллину инфекций, вызванных S. aureus . Так же, как бактериальная эволюция позволила микробам развить устойчивость к пенициллину, штаммы S.aureus эволюционировал и приобрел устойчивость к метициллину. В 1961 году первые известные изоляты MRSA были зарегистрированы в британском исследовании, а в период с 1961 по 1967 годы в Западной Европе и Австралии случались нечастые вспышки болезни. ^[122] Первая вспышка MRSA в больницах США произошла в Бостонской городской больнице в 1968 году. С 1968 до середины 1990-х годов процент инфекций S. aureus , вызванных MRSA, неуклонно увеличивался, и MRSA стал признан эндемический патоген.В 1974 г. 2% госпитализированных инфекций S. aureus можно было отнести к MRSA. ^[123] К 1995 году этот показатель увеличился до 22%, а к 1997 году процент госпитальных инфекций S. aureus , связанных с MRSA, достиг 50%.

Первое сообщение о CA-MRSA произошло в 1981 году, а в 1982 году произошла крупная вспышка CA-MRSA среди потребителей инъекционных наркотиков в Детройте, штат Мичиган. ^[122] Дополнительные вспышки CA-MRSA были зарегистрированы в течение 1980-х и 1990-х годов, включая вспышки среди австралийских аборигенов, которые никогда не подвергались воздействию больниц.В середине 1990-х годов были разрозненные сообщения о вспышках CA-MRSA среди детей в США. В то время как частота HA-MRSA стабилизировалась в период с 1998 по 2008 г., частота CA-MRSA продолжала расти. В отчете, выпущенном детской больницей Чикагского университета, сравнивающем два периода времени (1993–1995 и 1995–1997), было обнаружено 25-кратное увеличение количества госпитализаций из-за MRSA среди детей в Соединенных Штатах. ^[124] В 1999 г. Чикагский университет сообщил о первых случаях смерти от инвазивного MRSA среди здоровых детей в Соединенных Штатах. ^[122] К 2004 г. на MRSA приходилось 64% внутрибольничных инфекций S. aureus в США.

Управление национальной статистики сообщило о 1629 случаях смерти, связанных с MRSA, в Англии и Уэльсе в течение 2005 г., что означает, что уровень смертности от MRSA вдвое ниже, чем в Соединенных Штатах в 2005 г., хотя цифры из британского источника были объяснены как высокий из-за «улучшенного уровня отчетности, возможно, вызванного сохранением высокого общественного внимания к этой болезни» ^[125] во время всеобщих выборов в Соединенном Королевстве 2005 года.Считается, что в 2006 году в Великобритании от MRSA умерло 1652 человека, по сравнению с 51 в 1993 году. ^[126]

Утверждалось, что наблюдаемая повышенная смертность среди пациентов, инфицированных MRSA, может быть результатом повышенной основной заболеваемости этих пациентов. Однако несколько исследований, в том числе исследование Blot и его коллег, которые скорректировали базовое заболевание, по-прежнему обнаружили, что бактериемия MRSA имеет более высокую смертность, чем чувствительная к метициллину бактериемия S. aureus (MSSA). ^[127]

Популяционное исследование заболеваемости MRSA-инфекцией в Сан-Франциско в 2004–05 годах показало, что почти каждый 300 жителей пострадал от такой инфекции в течение года и что более 85% этих инфекций произошли за пределами учреждение здравоохранения. ^[128] Исследование 2004 г. показало, что пациенты в Соединенных Штатах с инфекцией S. aureus в среднем в три раза дольше находились в больнице (14,3 против 4,5 дней), что в три раза превышало общие расходы (48 824 доллара США). против 14141 долларов США) и в пять раз выше риск смерти в больнице (11.2% против 2,3%), чем у пациентов без этой инфекции. ^[129] В метаанализе 31 исследования Cosgrove et al. , ^[130] пришел к выводу, что бактериемия MRSA связана с повышенной смертностью по сравнению с бактериемией MSSA (отношение шансов = 1,93; 95% ДИ = 1,93 ± 0,39). ^[131] Кроме того, Wyllie et al. сообщает о 34% -ной смертности в течение 30 дней среди пациентов, инфицированных MRSA, что соответствует уровню смертности 27%, наблюдаемому среди пациентов, инфицированных MSSA. ^[132]

По данным CDC, самые последние оценки частоты инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, которые связаны с MRSA, в Соединенных Штатах, указывают на снижение уровня таких инфекций. Заболеваемость инфекциями кровотока, связанными с центральной линией MRSA, по данным сотен отделений интенсивной терапии, снизилась на 50–70% с 2001–2007 гг. ^[123] Отдельная система отслеживания всех госпитальных инфекций кровотока MRSA обнаружила общее снижение на 34% в период с 2005 по 2008 год. ^[123]

MRSA иногда подразделяют на подкатегорию MRSA, приобретаемую сообществом (CA-MRSA) или MRSA, ассоциированную со здоровьем (HA-MRSA), хотя различать сложно. Некоторые исследователи определяют CA-MRSA по характеристикам пациентов, которых он заражает, в то время как другие определяют его по генетическим характеристикам самих бактерий. К 2005 году выявленные факторы риска CA-MRSA включали спортсменов, новобранцев, заключенных, пациентов отделений неотложной помощи, городских детей, ВИЧ-инфицированных и коренное население. ^[122]

по всему миру

Первые зарегистрированные случаи CA-MRSA начали появляться в середине 1990-х годов в Австралии, Новой Зеландии, Соединенных Штатах, Великобритании, Франции, Финляндии, Канаде и Самоа и были примечательны тем, что в них участвовали люди, которые не были инфицированы. подвергается воздействию медицинских учреждений. ^[8]

Поскольку измерения и отчетность различаются, трудно сравнивать уровни MRSA в разных странах. Международное сравнение S., относящихся к MRSA 2004 г.Показатели aureus в странах со средним и высоким уровнем дохода, опубликованные Центром динамики, экономики и политики в области заболеваний, показали, что в Исландии самый низкий уровень инфицирования, а в Румынии — самый высокий — более 70%. ^[133]

Исследования

Клиническая

Многие антибиотики против MRSA проходят фазу II и фазу клинических испытаний. например:

Разработка Aurograb, лечения, предназначенного для дополнения антибиотиков, используемых для лечения MRSA, была прекращена из-за отсутствия эффективности в исследованиях фазы II. ^[135]

Сообщалось, что терапия личинками для очистки некротических тканей от инфекции MRSA была успешной. Исследования на пациентах с диабетом показали, что время лечения значительно короче, чем при стандартном лечении. ^{[136] [137] [138]}

Доклиническая

Фаготерапия

Совершенно другой подход — это фаговая терапия (например, в Институте Элиава в Джорджии ^[139] ).Экспериментальная фаговая терапия, испытанная на мышах, показала эффективность против 95% исследованных изолятов стафилококка . ^[140]

Антибиотики

• 18 мая 2006 г. в отчете Nature был идентифицирован новый антибиотик, названный платенсимицином, который продемонстрировал успешное применение против MRSA. ^{[141] [142]}
• Новый класс не-β-лактамных антибиотиков, оксадиазолов, оказался эффективным против инфекции MRSA на моделях мышей.Механизмы антибактериального действия оксадиазолов заключаются в ингибировании пенициллин-связывающего белка, PBP2a и биосинтезе стенки бактериальной клетки. Было обнаружено, что он обладает бактерицидной активностью в отношении устойчивого к ванкомицину и линезолиду MRSA и других грамположительных штаммов бактерий. ^{[143] [144]}

Натуральные продукты

• Некоторые исследования меда in vitro и выявили в меде компоненты, убивающие MRSA. ^{[145] [146]}
• Обитающие в океане живые губки производят соединения, которые могут сделать MRSA более восприимчивым к антибиотикам. ^[147]
• Некоторые полутоксичные грибы / грибы выделяют антибиотики широкого спектра действия, не все из которых полностью идентифицированы; Некоторые из них подавляют рост Staphylococcus aureus . ^[148]
• Исследование in vitro показало, что каннабиноиды CBD и CBG ингибируют MRSA, ^[149] в дополнение к терпеноиду пинену, который встречается в каннабисе. ^[150]
• Каннабиноиды (компоненты Cannabis sativa), включая каннабидиол (CBD), каннабинол (CBN), каннабихромен (CBC), тетрагидроканнабинол (THC) и каннабигерол (CBG), проявляют активность против различных штаммов MRSA. ^[151]
• Исследования in vitro показали, что дубовый экстракт убивает MRSA. ^[152]
• Рецепт мази для глаз 1000-летней давности, найденный в средневековой Книге пиявок Лысого в Британской библиотеке, одном из самых ранних известных медицинских учебников, обнаружил активность против MRSA in vitro. и при кожных ранах у мышей. ^[153]

Дополнительные изображения

Викискладе есть медиафайлы, связанные с MRSA .

• Сканирующая электронная микрофотография нейтрофила человека, принимающего MRSA

• Сканирующая электронная микрофотография нейтрофила человека, принимающего MRSA

• Сканирующая электронная микрофотография нейтрофила человека, принимающего MRSA

См. Также

Список литературы

1. ↑ McDougal, L.K .; Steward, C.D .; Killgore, G.E .; Chaitram, J.M .; Макаллистер, С.К .; Tenover, F.C. (Ноябрь 2003 г.). «Типирование с помощью гель-электрофореза в импульсном поле изолятов Staphylococcus aureus , устойчивых к оксациллину, из США: создание национальной базы данных». Журнал клинической микробиологии . 41 (11): 5113–5120. DOI: 10.1128 / JCM.41.11.5113-5120.2003. PMID 14605147.
2. ↑ Ян М., Памп С.Дж., Фукуяма Дж., Хван PH, Чо Д.Й., Холмс С., Релман Д.А. (2013).«Микроокружение носа и межвидовые взаимодействия влияют на сложность носовой микробиоты и носительство S. aureus». Клеточный микроб-хозяин . 14 (6): 631–40. DOI: 10.1016 / j.chom.2013.11.005. PMC 36. PMID 24331461. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
3. ↑ «Science Daily». Архивировано 11 августа 2007 года.
4. ↑ МакКоги Б. «Ненужные смерти: человеческие и финансовые затраты на больничные инфекции» (PDF) (2-е изд.). Архивировано из оригинального (PDF) 11 июля 2007 г. Проверено 05 августа 2007 г.
5. ↑ «Симптомы». Клиника Майо.
6. ↑ «Рекомендации ISDA MRSA» (PDF).
7. ↑ «Токсин MRSA подтвержден: исследование выявляет подозреваемый ключ к серьезному бактериальному заболеванию». Пресс-релиз NIH . Национальный институт здоровья. 2006-11-06. Влияние раствора наночастиц серебра на Staphylococcus aureus и Candida spp.

   Раствор AgNPs был синтезирован путем химического восстановления, охарактеризован и протестирован против Candida glabrata , Candida tropicalis , Staphylococcus aureus и метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus (MRSA).Минимальные ингибирующие (MIC) и минимальные фунгицидные / бактерицидные концентрации (MFC / MBC) определяли на планктонных клетках. Кроме того, общая масса биопленки определялась окрашиванием кристаллическим фиолетовым (CV) и морфологическими изменениями с помощью сканирующего электронного микроскопа (SEM). МИК для C. glabrata , C. tropicalis , S. aureus и MRSA составляла 15,63, 3,91, 1,95 и 1,95 мкг / мл, соответственно. MFC для C. glabrata составляла 62,5 µ г / мл, а для C.tropicalis 15,63 µ г / мл Такой же МБК (3,91 µ г / мл) наблюдался для S. aureus и MRSA. CV-анализ показал, что AgNP (1000, μ, г / мл) способствовали снижению массы биопленки на ~ 60% для C. glabrata и ~ 35% для C. tropicalis . Снижение примерно на 20% биомассы C. tropicalis также наблюдалось при концентрации 3,91 µ г / мл. Не было обнаружено значительного влияния на общую биомассу для S. aureus и MRSA.СЭМ-изображения показали, что клеток биопленки C. glabrata и C. tropicalis , подвергнутых воздействию AgNP (1000 μ г / мл), имели нерегулярный и сморщенный вид. Раствор AgNP проявляет значительную антимикробную активность в отношении важных грибковых и бактериальных патогенов, связанных с некоторыми заболеваниями полости рта и системными заболеваниями, и имеет потенциал в качестве противомикробного агента.

   1. Введение

   В полости рта содержатся многочисленные типы микроорганизмов [1], которые обладают способностью прикрепляться как к биотическим, так и к абиотическим поверхностям, таким как материал основы зубных протезов.Glass et al. [2] оценили спектры микроорганизмов, обитающих на поверхности и в глубине полных протезов верхней и нижней челюсти. Всего из зубных протезов было получено 2292 изолята, в том числе Candida albicans, Candida glabrata , Candida tropicalis , Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae . Сообщалось также, что поверхности зубных протезов и полость рта являются важными резервуарами метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus (MRSA), штамма S.aureus , обладающий высокой устойчивостью ко многим антибиотикам [3, 4]. Эта устойчивость связана с геном mecA , который кодирует дополнительный связывающий пенициллин белок (PBP2A). Этот белок, из-за его чрезвычайно низкого сродства к полностью -лактамным антибиотикам, обеспечивает активность транспептидазы, которая необходима для синтеза пептидогликанов клеточной стенки [4].

   Микроорганизмы полости рта могут вызывать местные инфекции, такие как стоматит зубных протезов, ассоциированный с Candida , который может поражать от 65% до 80% пациентов с зубными протезами [2].Несмотря на то, что одним из основных этиологических факторов этого заболевания является C. albicans , другие виды, такие как C. glabrata , C lusitaniae , C parapsilosis и C. tropicalis [2, 5], также могут быть задействованы. C. glabrata представляет собой второй по распространенности грибковый патоген и проявляет врожденную устойчивость к препаратам на основе азолов, а для C. tropicalis также сообщалось о приобретенной устойчивости к этим препаратам [6].Помимо местного заболевания, грибок Candida может проникать в эпителий и поражать ткани хозяина, вызывая системные инфекции. Инвазивный кандидоз (инвазия Candida spp. В человеческий орган) и кандидемия (инвазия через кровоток) показали рост заболеваемости в нозокомиальных условиях [7]. Хотя C. albicans занимает первое место по частоте выделения кандидемии [8], виды, отличные от albicans, C. tropicalis и C.glabrata были выделены в культурах крови [9]. Виды бактерий ( Staphylococcus epidermidis , Enterococcus spp. И S. aureus ) также были выделены из 372 пациентов с кандидемией [10]. Кроме того, C. albicans может служить каркасом для прикрепления S. aureus , который считается одной из наиболее патогенных бактерий человека, а также способствовать его устойчивости к ванкомицину [11].

   Системные инфекции трудно поддаются лечению, а смертность от инвазивного кандидоза и кандидемии колеблется от 36% до 63% в зависимости от популяции пациентов [7].Бактериемия, вызванная MRSA, также была связана с повышенной смертностью по сравнению с метициллин-чувствительной бактериемией S. aureus [12]. Гаш и др. [13] оценили 579 эпизодов инфекции кровотока MRSA и сообщили, что смертность наблюдалась в 179 (32%) эпизодах. Таким образом, возникновение этих системных инфекций стало важной и растущей проблемой общественного здравоохранения во всем мире, и необходима разработка новых противомикробных препаратов. В этом контексте нанотехнологии внесли значительный вклад в исследования в области здравоохранения, а наночастицы привлекли большой научный интерес, особенно наночастицы, содержащие серебро (AgNP).Поскольку AgNP используют несколько механизмов для уничтожения и / или ингибирования роста микроорганизмов, они представляют собой одну из наиболее многообещающих стратегий преодоления микробной устойчивости [14]. Сообщалось, что AgNP являются эффективными противомикробными агентами против роста широкого спектра видов бактерий и грибов [15–22]. В нашем предыдущем исследовании [23] раствор AgNPs был синтезирован методом химического восстановления и охарактеризован, а также продемонстрирована его активность в отношении C. albicans .В этом исследовании было дополнительно оценено биоцидное действие раствора AgNP против других важных грибковых ( C. glabrata и C. tropicalis ) и бактериальных ( S. aureus и MRSA) патогенов. Антибактериальные свойства раствора AgNPs были исследованы в отношении как планктонных (свободно плавающих) клеток, так и биопленок.

   2. Материалы и методы

   2.1. Приготовление и характеристика раствора AgNPs

   Раствор AgNPs был синтезирован методом химического восстановления и охарактеризован, как описано в нашей предыдущей публикации [23].Вкратце, нитрат серебра (AgNO ₃ , 90 мг / мл ^-1 ) восстанавливали боргидридом натрия (NaBH ₄ , 540 мг / мл ^-1 ) в присутствии ПВС (230 мг / мл ^-1 ). ), а молярное отношение AgNO ₃ к ПВС поддерживали на уровне 1: 4. В УФ-видимых спектрах раствора наблюдалась полоса поглощения около 400 нм, что указывает на присутствие сферических наночастиц Ag [23]. Присутствие ПВС, который использовался в качестве стабилизирующего агента для предотвращения агломерации наночастиц, было подтверждено в спектрах FTIR [23].Уширение полосы от OH (3200–3400 см, ⁻¹ ) и значительное уменьшение полосы при 840 см ⁻¹ (внеплоскостное колебание CH в ПВС) предполагают взаимодействие между Ag и группами OH из ПВА. Отсутствие полосы около 1596 см ^-1 указывает на то, что AgNP влияют на колебания атомов полимерных цепей. Размер наночастиц составлял. 9 нм, как определено анализом DLS [23].

   2.2. Микробные штаммы и условия роста

   Candida glabrata (ATCC 2001), Candida tropicalis (ATCC 4563), Staphylococcus aureus (ATCC 25923) и MRSA (ATCC 33591).Исходные культуры бактерий и грибов поддерживали при -70 ° C. В течение экспериментального периода микроорганизмы поддерживали при температуре 4–6 ° C в соответствующей среде (декстрозный агар Сабуро, SDA для C. glabrata и C. tropicalis и агар с маннитовой солью для S. aureus ). и MRSA). Перед тестированием MIC, MFC и MBC петлю каждой исходной культуры наносили штрихами на SDA ( C. glabrata и C. tropicalis ) или маннитовый солевой агар ( S.aureus и MRSA) и инкубировали при 37 ° C в течение 48 часов. Из этих молодых культур одну петлю переносили в 20 мл дрожжевой азотно-основной среды (YNB) с 50 ммоль ^-1 глюкозы для клеток Candida или в среду триптического соевого бульона (TSB) для S. aureus и клетки MRSA и инкубировали при 37 ° C в течение 24 часов соответственно. Клетки дрожжей и бактерий из полученных культур собирали и дважды промывали фосфатно-солевым буфером (PBS) (pH 7) при 3220 г в течение 5 мин.Затем дрожжевые и бактериальные клетки ресуспендировали в культуральной среде RPMI-1640 и TSB соответственно.

   2.3. Антимикробная активность синтезированного раствора AgNPs in vitro

   Антимикробную активность AgNPs оценивали в отношении штаммов планктонных микробов путем определения минимальных ингибирующих концентраций (MIC) и минимальных фунгицидных / бактерицидных концентраций (MFC / MBC). МИК и МБК / МФЦ определяли с использованием 96-луночных микротитровальных планшетов в соответствии с методом микроразбавления Института клинических и лабораторных стандартов (CLSI) (документ M27-A3, 2008 г. и документ M7-A7, 2006 г.) [24] с некоторыми модификации.Для Candida spp. Каждая лунка содержала микроорганизм в конечной концентрации 2,5 × 10 ³ клеток / мл, культуральную среду RPMI-1640 и раствор AgNPs. Для бактерий каждая лунка содержала клетки в конечной концентрации 2,5 × 10 ⁵ клеток / мл, культуральную среду TSB и раствор AgNP. Инокулированная культуральная среда RPMI-1640 или TSB (без раствора AgNPs) была включена в качестве положительного контроля, а инокулированная культуральная среда RPMI-1640 или TSB — в качестве отрицательного контроля.Значения MIC определялись путем инкубации в течение 24 часов ( S. aureus и MRSA) или 48 часов ( Candida spp.) При 37 ° C, подвергнутого серийному 2-кратному разведению в RPMI-1640 или в культуральной среде TSB. раствора AgNPs (от 1000 до 1.95 г / мл ⁻¹ ). МИК были определены как самые низкие концентрации, показывающие отсутствие роста при визуальном осмотре. Для определения MFC / MBC аликвоты из каждой лунки удаляли и серийно разводили в 10 раз, и каждое разведение высевали в двух экземплярах на SDA (для дрожжей) и агар с маннитовой солью (для бактерий).Затем после 48 ч инкубации при 37 ° C определяли количество колониеобразующих единиц на миллилитр ( ^-1 КОЕ мл). Значения MFC / MBC были определены как самая низкая концентрация раствора AgNP, приводящая к отсутствию роста. Эти анализы были выполнены трижды в трех разных случаях.

   Влияние раствора AgNPs на микробные биопленки также оценивали с использованием поглощения окрашивания кристаллическим фиолетовым для определения общей биомассы биопленок. Для этого созревают 48-часовые биопленки Candida spp.и бактерии были сформированы в 96-луночных микротитрационных планшетах с суспензиями каждого микроорганизма, спектрофотометрически стандартизованными до 1 × 10 ⁷ клеток на мл ^-1 в их соответствующих питательных средах. В этом исследовании среду триптического соевого бульона (TSB, Acumedia Manufacturers, Inc., Балтимор, Мэриленд, EUA) использовали для выращивания биопленок Staphylococcus aureus , а среду RPMI-1640 использовали для выращивания биопленок Candida . Суспензии клеток помещали в каждую лунку и инкубировали при 37 ° C в орбитальном шейкере при 75 об / мин.Через 90 мин (фаза адгезии) неплотно приставшие клетки удаляли двукратной промывкой 200 л PBS для удаления неприлипающих клеток. Затем лунки заполняли 200 л культуральной среды для каждого микроорганизма, и планшеты инкубировали (37 ° C; 75 об / мин) в течение 48 часов. Сто микролитров питательной среды обновляли через 24 часа. После образования биопленки (48 ч) среду аспирировали и неприлипающие клетки удаляли промыванием 200 л PBS. Питательные среды для каждого микроорганизма (200 л), содержащие разные концентрации (от 1000 до 1.Затем к предварительно сформированным биопленкам добавляли 95 г / мл ( ^-1 ) раствора AgNP и выдерживали в течение 24 часов. Биопленки, инкубированные только с соответствующими культуральными средами, были положительными контролями, тогда как отрицательные контроли представляли собой лунки, содержащие только среду (без биопленок). Для определения общей биомассы биопленки фиксировали метанолом и окрашивали 1% -ным фиолетовым кристаллическим раствором в течение 5 мин. Пятно, связанное с биопленками, растворяли в уксусной кислоте при 33% и измеряли оптическую плотность (570 нм) с помощью спектрофотометра (Thermo Plate — TP Reader).Эти анализы были выполнены в четырех повторностях в двух разных случаях. Данные, полученные из общей биомассы, были статистически проанализированы с помощью ANOVA и тестов Tukey post hoc при 5% значимости.

   2.4. Сканирующая электронная микроскопия

   Сканирующий электронный микроскоп (SEM) (JEOL JSM 6610LV) использовался для наблюдения за морфологическими изменениями микроорганизмов, вызванными AgNP. Для этой цели из планшета извлекали дно каждой лунки 12-луночных полистирольных планшетов, где формировались биопленки.Неприкрепленные клетки удаляли промыванием в PBS и клетки фиксировали в 2,5% глутаровом альдегиде в течение 24 часов при комнатной температуре. После этого они были обезвожены с помощью серии градуированных этанолов (70, 85, 90 и 100%). Затем на образцы из каждой группы напыляли углерод.

   3. Результаты

   Значения МИК планктона для C. glabrata , C. tropicalis , S. aureus и MRSA составляли 15,63, 3,91, 1,95 и 1,95 г / мл соответственно. МФЦ раствора AgNPs для планктона C.glabrata составляла 62,5 г / мл, а для C. tropicalis 15,63 г / мл. Раствор AgNPs также проявлял бактерицидный эффект против S. aureus и MRSA с таким же значением МБК (3,91 г / мл).

   Результаты анализа кристаллического фиолетового (рисунки 1 и 2) показали, что общая биомасса C. glabrata была значительно снижена раствором AgNPs в концентрации 1000 г / мл по сравнению с контролем (биопленка без AgNPs). Для C. tropicalis раствор AgNPs способствовал значительному снижению биомассы при концентрациях более 3.91 г / мл. Синтезированный раствор AgNPs не оказал существенного влияния на общую биомассу оцениваемых бактериальных штаммов (MRSA и S. aureus ).

   
   

   SEM-анализ показал, что после воздействия AgNP (белые стрелки) клетки биопленки C. glabrata и C. tropicalis имели неровный и сморщенный вид (белые стрелки). Рисунки 3 (a) и 3 (b) представляют собой типичные изображения типичных полей зрения для C. glabrata и C.tropicalis подвергался воздействию наивысшей оцененной концентрации AgNP (1000 г / мл).

   4. Обсуждение

   Несколько новых противомикробных агентов были разработаны и исследованы на предмет их эффективности в инактивации клинически важных патогенных бактерий и грибов. В этом контексте серебро, известное своими антимикробными свойствами, недавно было оценено в виде наночастиц. По сравнению с объемными материалами наночастицы серебра имеют более высокое отношение площади поверхности к массе, что обеспечивает заметные физические, химические и биологические свойства [25].Чем меньше размер частиц, тем больше активная или удельная поверхность для контакта с микробными клетками, что увеличивает взаимодействие и проникновение в клеточную мембрану и, следовательно, их антимикробную активность [16, 25–27]. Кроме того, тип молекулы, которая стабилизирует наночастицы, может влиять на активность, при этом наночастицы серебра, стабилизированные поливиниловым спиртом (ПВС), демонстрируют более высокие антибактериальные свойства против Escherichia coli , Staphylococcus aureus и Pseudomonas aeruginosa , чем стабилизированный поливинилпирролидоном (ПВП) единицы [28].Кроме того, ПВС имеет некоторые преимущества, такие как простота обработки, высокий коэффициент пропускания и растворимость в воде [29]. Среди методов синтеза наночастиц серебра обычно используется химическое восстановление раствора соли серебра с помощью восстановителя, такого как боргидрат (NaBH ₄ ) [17], благодаря простоте работы, легко контролируемым условиям реакции, высокой скорости реакции, и невысокая стоимость. Следовательно, в этом исследовании раствор AgNPs был синтезирован методом химического восстановления, описанным в нашем предыдущем отчете [23], с использованием боргидрата (NaBH ₄ ) в качестве восстановителя и ПВС для предотвращения агломерации наночастиц, размер которых был равен.9 нм. Этот раствор в дальнейшем использовали для определения его антимикробной активности против репрезентативных видов микробов, таких как грамположительные бактерии и грибы.

   Результаты микробиологических тестов показали, что синтезированный раствор AgNPs был не только фунгистатическим, но и фунгицидным для C. glabrata и C. tropicalis . Точно так же синтезированные AgNP были способны ингибировать рост, а также убивать планктонные клетки S. aureus и MRSA, независимо от профиля чувствительности этих бактерий к антибиотикам.Антимикробная активность наночастиц серебра объясняется различными механизмами [30], такими как прямой физический контакт между наночастицами и микроорганизмом, вызывающим структурное повреждение [15, 18], образование активных форм кислорода (АФК), повреждающих мембрану [18]. ], и медленное высвобождение ионов серебра, которые мешают репликации ДНК и ингибируют ферменты, реагируя с тиоловыми группами [16]. Эти данные свидетельствуют о том, что активность раствора AgNPs против бактерий и грибов, наблюдаемая в этом исследовании, вероятно, была связана с нарушением целостности мембраны.Небольшой размер синтезированных AgNP также мог объяснить их антимикробную эффективность [16, 25–27].

   В предыдущем исследовании [23] значения MIC и MFC для C. albicans были такими же, как наблюдаемые здесь для C. tropicalis (3,98 г / мл и 15,63 г / мл соответственно), что указывает на то, что оба вида были более чувствительны к синтезированным AgNP, чем C. glabrata , значения MIC / MFC которого составляли 15,63 г / мл и 62,5 г / мл соответственно. Следовательно, на антимикробную активность AgNP влияли характеристики микробных видов, такие как клеточная стенка, которые могли сыграть свою роль.Электронная микроскопия клеток C. glabrata показала, что они были окружены двойной стенкой толщиной от 100 до 200 нм, которая содержит те же основные компоненты, что и клетки C. albicans (1,3-глюкан, 1 , 6 — глюкан, хитин и маннопротеины) [31]. Однако вклад отдельных компонентов и степень перекрестных связей между компонентами различны. Соотношение манноза / глюкоза у C. glabrata выше, чем у C. albicans . Более того, количество нерастворимых в щелочах глюканов по отношению как к общей массе стенок, так и к общему количеству глюкана ниже, чем у C.albicans , предполагая, что существует меньше поперечных связей между глюканом и хитином в клеточной стенке C. glabrata [31]. Хотя по C. tropicalis имеется меньше информации, электронные микрофотографии также показали дрожжевые клетки с компактной двойной клеточной стенкой (средняя толщина 0,13 м) [32], с внешним слоем с высокой электронной плотностью и внутренним слоем. с меньшей электронной плотностью [33]. Следовательно, поскольку клеточные стенки патогенных грибов образуют первую точку контакта с окружающей средой, эти различия в архитектуре и компонентах среди видов Candida , вероятно, способствовали более высоким значениям MIC и MFC, наблюдаемым для планктонных C.glabrata по сравнению с клетками C. tropicalis и C. albicans клеток.

   Состав и структурные различия клеточной стенки также могли быть причиной того, что бактерии S. aureus и MRSA были более чувствительны (MIC 1,95 г / мл и MBC 3,91 г / мл для обоих штаммов) к синтезированным AgNPs, чем грибы. Клеточная стенка грамположительных бактерий, таких как S. aureus и MRSA, является однослойной, в основном состоящей из пептидогликановой цепи полисахарида, тейхоевой кислоты и фосфатированного сахара [34].Кроме того, отсутствует внешняя оболочка. Поскольку внешняя мембрана косвенно помогает стабилизировать внутреннюю мембрану, пептидогликановая сетка, окружающая грамотрицательные клетки, относительно тонкая, всего в несколько нанометров, в то время как грамположительные микроорганизмы окружены множеством слоев пептидогликана толщиной 30–100 нм [35]. . Несмотря на этот более толстый и более компактный пептидогликановый слой грамположительных бактерий с трехмерной жесткой структурой, вполне вероятно, что двуслойная структура клеточной стенки видов Candida сыграла важную роль в их устойчивости к AgNps.Другой характеристикой, которая могла способствовать этим результатам, является размер микроорганизмов. Candida видов являются эукариотическими клетками, тогда как S. aureus и MRSA являются прокариотическими клетками, и поэтому грибковая клетка значительно больше, чем бактериальные клетки [36], и, следовательно, для инактивации требуется более высокая концентрация раствора AgNP. Однако другие наблюдали другой порядок ранжирования противогрибковой активности AgNP по сравнению с C. glabrata , C.tropicalis и C. albicans [20, 28, 37]. Разные результаты исследований показывают, что антимикробный эффект наночастиц Ag может зависеть не только от компонента и структуры микробной клеточной стенки, но также и от характеристик наночастиц, таких как размер и форма, на которые, как известно, влияют использованный метод синтеза.

   Также оценивалось влияние раствора AgNPs на биопленки каждого из четырех микроорганизмов.В биопленках клетки закреплены на поверхности и встроены в матрицу собственного производства внеклеточного полимерного вещества (EPS). В этом исследовании использовался кристаллический фиолетовый, который окрашивает бактерии, а также компоненты EPS биопленки, таким образом определяя общую массу биопленки. Результаты подтвердили, что, когда они организованы в биопленки, микроорганизмы более устойчивы к антимикробным агентам. Для C. glabrata снижение массы биопленки на 60% наблюдалось при обработке биопленки 1000 г / мл синтезированных AgNP.В случае C. tropicalis снижение на 20% наблюдалось при концентрации 3,91 г / мл, а уменьшение массы биопленки на 35% наблюдалось при более высокой концентрации (1000 г / мл). Эти данные подтверждают изображения биопленок, обработанных раствором AgNP, на СЭМ: клетки C. glabrata и C. tropicalis продемонстрировали морфологические изменения со сморщенными клеточными стенками и в некоторой степени разрушились. Эти изменения могли нарушить производство матрицы.Также было обнаружено большее влияние наночастиц серебра на снижение биомассы биомассы C. glabrata по сравнению с другими видами Candida , такими как C. albicans [21]. Раствор AgNPs не способствовал значительному снижению биомассы как MRSA, так и биопленок S. aureus . Сходные результаты были получены от Martinez-Gutierrez [22], который наблюдал высокую устойчивость сформировавшейся биопленки MRSA к действию AgNP.

   Различия в компонентах матрикса между бактериальной и грибковой биопленками, оцененными в этом исследовании, возможно, объясняли менее эффективную активность раствора AgNPs против MRSA и S.aureus . Различия также могли объяснить более низкий процент уменьшения массы биопленки, наблюдаемый здесь для C. tropicalis , по сравнению с биопленками C. glabrata . Коста и др. [38] сообщили, что C. glabrata образует тонкую компактную биопленку, состоящую из дрожжевых клеток, встроенных во внеклеточный матрикс, тогда как Candida tropicalis развивает сложную структуру биопленки, которая содержит коагрегированные микроколонии бластоконидий и толстый внеклеточный полимерный слой.Что касается состава матрикса, биопленки C. glabrata имеют относительно более высокие количества как белка, так и углеводов по сравнению с C. tropicalis ; однако общая биомасса ниже в биопленках C. glabrata [39]. Кроме того, матрица биопленки C. tropicalis состоит в основном из гексозамина в форме полисахарида, подобного тому, который обнаруживается в биопленках Staphylococcal . Этот полисахарид иногда называют межклеточным полисахаридным адгезином (PIA), и его связывают с более низкой чувствительностью C.Tropicalis противогрибковыми агентами [40]. В обзоре Boles and Horswill [41] сообщается, что, помимо PIA, вторыми основными компонентами матрикса биопленки биопленок Staphylococcal являются белки, такие как связывающие фибронектин белки, белок A, SasG и бета-токсин. eDNA — еще один недавно описанный компонент, который, как полагают, выполняет структурную роль в матрице биопленки S. aureus [41].

   5. Заключение

   В этом исследовании раствор AgNPs, синтезированный с использованием метода химического восстановления, был протестирован против грибов ( C.glabrata и C. tropicalis ) и бактерии ( S. aureus и MRSA). У микроорганизмов была выявлена ​​разная степень чувствительности, вероятно, из-за различий в структуре и / или составе их клеточных стенок и внеклеточного матрикса. Тем не менее синтезированные AgNP проявили значительную активность против планктонных S. aureus , MRSA, C. glabrata , C. tropicalis , а также C. albicans , как сообщалось ранее [23].Также было достигнуто сокращение общей биомассы зрелых биопленок C. glabrata и C. tropicalis . Эти микроорганизмы являются важными патогенами для человека и связаны с несколькими заболеваниями полости рта и системными заболеваниями. Тот факт, что используемый здесь метод приготовления AgNPs прост и экономичен, также важен. Таким образом, синтезированный раствор AgNPs имеет потенциал в качестве противогрибкового агента, что требует дальнейших исследований методов, которые позволяют наночастицам более эффективно проникать в биопленку и взаимодействовать с целевыми микроорганизмами.Из анализа SEM можно было наблюдать, что когда это взаимодействие происходило, AgNPs были способны вызывать повреждение мембраны.

   Конфликт интересов

   Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов относительно публикации данной статьи.

   Благодарности

   Эта работа была поддержана Nanobiomed / CAPES и FAPESP (грант № 2008 / 07454-9) и PDI / Programa de Internacionalização UNESP / PROPe / PROPG / FUNDUNESP.

   Staphylococcus aureus — Институт Велкома Сэнгера

   Золотистый стафилококк

   Staphylococcus aureus — важный нозокомиальный и внебольничный патоген. S. aureus является наиболее частой причиной внутрибольничной инфекции, вызывая клиническое заболевание у 2% всех госпитализированных пациентов в Великобритании. Он не только вызывает огромное количество инфекций, но и S. aureus в больницах становятся все более устойчивыми к антибиотикам. В нескольких промышленно развитых странах, включая части Европы, США и Японию, 40-60% всех больничных S. aureus теперь устойчивы к метициллину (метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus , MRSA).

   Загрузки данных

   У института Сангера есть программа мероприятий, ориентированная на Staphylococcus aureus , включая эталонные геномы, сравнительную геномику, глубокое секвенирование в пределах клонов, а также выборочные популяции.

   Проекты

   • Сравнительная геномика EMRSA-15, EMRSA-16, ST239, ST5, ST398
   • Сравнительная геномика изолятов из исследования передачи в ITU
   • Другие эталонные геномы: MSHR 1132 (ST75), BB155 (ST152) и LGA251 (ST425)
   • Геномика проекта наблюдения за устойчивостью BSAC — см. Bsacsurv.org для подробностей и доступности
   • Транскриптомные исследования

   Сотрудники (без определенного порядка)

   Эд Фейл, Университет Бата, Великобритания

   Шэрон Пикок, Кембриджский университет, Великобритания

   Hermínia de Lencastre, Университет Рокфеллера, Нью-Йорк, США

   Hajo Grundmann, Национальный институт общественного здравоохранения и окружающей среды (RIVM), Нидерланды

   Дебора Холт, Университет Чарльза Дарвина, Австралия

   Филип Жиффард, Университет Чарльза Дарвина, Австралия

   Раймон Руими, Университет Парижа, Франция

   Джонатан Эджворт, Госпиталь Гая и Святого Томаса, Великобритания

   Джоди Линдси, Медицинская школа Святого Георгия, Великобритания

   Брайан Спратт, Имперский колледж, Великобритания

   Марк Энрайт, Имперский колледж, Великобритания

   Марк Холмс, Кембриджский университет, Великобритания

   Марк Ахтман, Коркский университет, Ирландия

   Саймон Фостер, Университет Шеффилда, Великобритания

   Рози Рейнольдс, Британское общество антимикробной химиотерапии

   Финансирование

   Эта работа финансировалась Wellcome Trust.

   Опубликованные данные генома

   Институт Сэнгера завершил секвенирование геномов шести штаммов Staphylococcus aureus .

   Опубликованные штаммы

   MRSA252 является представителем эпидемической линии EMRSA-16, эндемичной в больницах Великобритании. Штамм был типизирован MLST как тип последовательности (ST) 36. Геном MRSA252 состоит из одной кольцевой хромосомы из 2 902 619 п.н. и секвенирован в сотрудничестве с проф.Тим Фостер с кафедры микробиологии Тринити-колледжа в Дублине, профессор Брайан Спратт с кафедры эпидемиологии инфекционных болезней Медицинской школы Имперского колледжа, д-р Марк Энрайт с кафедры биологии и биохимии Батского университета и д-р. Николас Дэй и доктор Шэрон Пикок из больницы Джона Рэдклиффа, Оксфорд. Полностью аннотированный геном доступен в базах данных EMBL / GenBank под номером доступа BX571856.

   MSSA476 — это метициллин-чувствительный штамм, выделенный у местного пациента, у которого развилось тяжелое инвазивное заболевание.MSSA476 принадлежит к крупной глобальной линии, связанной с внебольничными заболеваниями. Штамм был отнесен MLST к типу последовательности (ST) 1. Геном MSSA476 состоит из одной кольцевой хромосомы 2799802 п.н. и плазмиды (pSAS) 20652 п.н. и был секвенирован в сотрудничестве с теми же разработчиками, что и для MRSA252. Полностью аннотированная хромосома доступна в базах данных EMBL / GenBank под номером доступа BX571857. Аналогичным образом, полностью аннотированная плазмида доступна под номером доступа BX571858.

   TW20 является представителем вспышки высокоинтенсивного MRSA, которая произошла в отделении интенсивной терапии в большой лондонской больнице. Штамм был типизирован MLST как тип последовательности (ST) 239. Геном штамма S. aureus TW20 состоит из одной кольцевой хромосомы длиной 3075806 пар оснований и двух плазмид (pTW20_1 и pTW20_2) длиной 29585 пар оснований и 3011 пар оснований и был секвенирован в сотрудничестве с доктором Джонатаном Эджвортом, Отделение инфекций, Госпиталь Гая и Святого Томаса, Лондон, и Dr.Джоди Линдси, Центр инфекций и молекулярной медицины, Медицинская школа Святого Георгия, Лондон. Полностью аннотированная хромосома доступна в базах данных EMBL / GenBank под номером доступа FN433596. Аналогичным образом, полностью аннотированные плазмиды доступны с номерами доступа FN433597 и FN433598.

   HO 5096 0412 (EMRSA-15) — это штамм, эндемичный для больниц Великобритании. Геном EMRSA-15 состоит из одной кольцевой хромосомы из 2 832 299 п.н. и плазмиды из 2473 п.н. .Секвенирование было выполнено в сотрудничестве с доктором Марком Энрайтом, кафедрой эпидемиологии инфекционных заболеваний, Имперский колледж в Лондоне. Полностью аннотированная хромосома доступна в базах данных EMBL / GenBank под номером доступа HE681097. Предварительное предсказание гена плазмиды можно загрузить в формате Artemis.

   MSHR1132 — изолят северной Австралии, принадлежащий к линии дивергентного клонального комплекса 75. Геном MSHR1132 состоит из одной кольцевой хромосомы длиной 2762785 пар оснований и плазмиды 24853 пар оснований .Секвенирование проводилось в сотрудничестве с доктором Эдом Фейлом, Департамент биологии и биохимии Университета Бата, и доктором Филом Джиффардом и доктором Барт Карри из Школы медицинских исследований Мензиса, Университет Чарльза Дарвина, Дарвин, Северная территория, Австралия. Полностью аннотированная хромосома доступна в базах данных EMBL / GenBank с регистрационным номером FR821777. Точно так же полностью аннотированная плазмида доступна с номером доступа FR821778.

   Штамм LGA251 имеет геном, состоящий из одной кольцевой хромосомы 2750834 п.н. и плазмиды 2993 п.н. .Секвенирование было выполнено в сотрудничестве с доктором Лаурой Гарсиа-Альварес, доктором Серианом Уэббом, доктором Марком Холмсом и профессором Дунканом Маскеллом из Департамента ветеринарной медицины Кембриджского университета. ftp сайт. Полностью аннотированная хромосома доступна в базах данных EMBL / GenBank под номером доступа FR821779. Точно так же полностью аннотированная плазмида доступна с номером доступа FR821780.