Менингоэнцефалит
Менингоэнцефалит может быть проявлением общего септического процесса. Утяжеляется состояние больного, появляется высокая температура, интенсивная головная боль, нарушение сознания – заторможенность, возбуждение, бред, оглушенность, рвота, возможны судороги (чаще в детском возрасте). Появляются менингеальные знаки – Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, гиперестезия. К менингеальным симптомам присоединяются симптомы поражения головного мозга – поражение черепных нервов, анизорефлексия, гемипарезы, нарушение координации, нарушения высшей нервной деятельности – психические отклонения, афатические расстройства, апраксия, алексия, …в зависимости от зоны поражения – лобной, височной, теменной, затылочной, чаще корковых отделов. Менингоэнцефалит может осложниться абсцедированием головного мозга, мозжечка.
Тяжело протекает гриппозный геморрагический менингоэнцефалит. Высокая температура, озноб, нарушение сознания вплоть до комы, часто эпилептические приступы.
Герпетический менингоэнцефалит может быть серозным или гемморагическим. Является осложнением герпетической инфекции.
Двуволновой вирусный менингоэнцефалит – вызывается одним из штаммов фильтрующегося вируса клещевого энцефалита. Заразиться можно через молоко больных животных, переносчики заболевания – иксодовые клещи. Наблюдается весенне-летняя сезонность. Начало острое, высокая температура, озноб, головная боль, рвота, миалгии, нарушения сна, менингеальные знаки. Через 5-7 дней температура нормализуется, а через10 дней развивается вторая волна и к менингеальным симптомам добавляются неврологические симптомы поражения ЦНС – пирамидные, мозжечковые, вегетативные нарушения. Течение заболевания благоприятное, очаговая симптоматика регрессирует. Длительно сохраняется астенизация.
Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое простейшими и поражает нервную систему и внутренние органы. Патоморфологическая картина поражения центральной нервной системы соответствует серозно-продуктивному лептоменингиту. Обнаруживается расширение желудочков, гидроцефалия, рассеянные по всему мозгу гранулемы, содержащие паразитов, некоторые уже обызвествлены. Симптомы токсоплазменного энцефаломенингита — общемозговые и менингеальные симптомы, парезы и параличи конечностей, судороги, двоение, нарушение координации, разной степени нарушения сознания. Эти нарушения проявляются на фоне инфекционноо поражения – недомагания, мышечных и суставных болей, температуры, озноба, увеличения лимфоузлов, генерализованной макулопапулезной сыпи, возможного поражения печени, сердца, почек. Состояние больного тяжелое, лечение в инфекционной клинике. В диагностике помогают компьютерные исследования, серологические реакции. При врожденном токсоплазмозе поражается головной мозг, образуются петрификаты по ходу сосудов, поражаются оболочки мозга – центральные параличи, судороги, задержка психического развития и органа зрения.
Очень редкое заболевание – амебный менингоэнцефалит – тяжелое молниеносное течение с очень высоким уровнем летальности. Заражение амебой происходит в пресноводных теплых водных источниках. Инкубационный период от 1-до 14 дней.
Бруцеллезный менингоэнцефалит характеризуется поражением мягкой мозговой оболочки, образованием бруцеллезных гранулем, длительным течением с парезами и параличами, психическими нарушениями. Заболевание очень тяжелое, больной нуждается в госпитализации в специализированное отделение – инфекционное, реанимационное, на период реабилитации в неврологическое. Диагностика индивидуальная – обязательны анализы, биохимические, серологические, томография головного мозга, люмбальная пункция…
Что такое менингоэнцефалит?
Когда инфекционный агент, такой как вирус, грибок или бактерия, попадает в организм, иммунная система обычно посылает лейкоциты для борьбы с инфекцией. В результате часто возникает воспаление в пораженной области, которое характеризуется болью, отеком и покраснением. Воспаление, возникающее в тканях головного мозга, обычно называется энцефалитом, а когда оно затрагивает мембрану, покрывающую спинной мозг и мозг, оно называется менингитом. Когда присутствуют и менингит, и энцефалит, это состояние часто называют менингоэнцефалит или иногда энцефаломенингит.
Менингоэнцефалит часто связан с рядом других состояний. К ним относятся вирусные инфекции, такие как корь, лихорадка Западного Нила и бешенство. Корь обычно наблюдается у детей и обычно характеризуется высыпаниями по всему телу. Бешенство часто передается через укусы зараженных диких и одомашненных животных. Лихорадка Западного Нила заразилась через укусы инфицированных комаров.
Примерами бактериальных инфекций, которые могут также привести к менингоэнцефалиту, являются болезнь Лайма и лихорадка Понтиак. Болезнь Лайма обычно передается от укуса зараженных клещей. Бактерии, вызывающие лихорадку Понтиак, часто размножаются в источниках воды, таких как бассейны и душевые, и могут инфицировать людей, подвергшихся воздействию этих источников воды.
Заражение паразитом Naegleria fowleri обычно приводит к состоянию, известному как первичный амебный менингоэнцефалит (PAM). Это редкое, но часто разрушительное заболевание, которое вызывает смерть через несколько дней после воздействия паразита. Оперативная диагностика и лечение часто необходимы при ведении пациентов с ПАМ.
Симптомы менингоэнцефалита включают лихорадку, ригидность мышц шеи, головную боль и рвоту. Многие пациенты также испытывали судороги, изменения в поведении, изменение сознания и потерю памяти во время инфекции. У некоторых может наблюдаться частичный паралич рук и ног. У младенцев может быть выпячивание родничка, мягкой области, которая может ощущаться в голове младенца.
Врачи обычно диагностируют своих пациентов, основываясь на истории болезни, симптомах и результатах неврологического и физического обследования. Диагностические тесты также могут быть сделаны, такие как анализы крови, анализ мочи и анализ спинномозговой жидкости (CSF), жидкости, содержащейся в спинном мозге и мозге. Компьютерная томография (КТ), а также магнитно-резонансная томография (МРТ) могут быть выполнены для выявления воспалений в головном мозге.
Лечение часто зависит от возбудителя менингоэнцефалита. Противовирусные препараты или антибиотики обычно назначаются в случаях вирусных или бактериальных инфекций соответственно. Другие лекарства также часто назначаются для облегчения боли и отека мозга. Тяжелые случаи менингоэнцефалита часто необходимо ограничивать в больнице для внутривенного введения лекарств и наблюдения за пациентами.
ДРУГИЕ ЯЗЫКИ
Менингококковая инфекция | Государственное учреждение «Минский городской центр гигиены и эпидемиологии»
Менингококковая инфекция занимает важное место в инфекционной патологии человека, что обусловлено тяжестью течения и высокой летальностью.
Заболеваемость регистрируется в течение всего календарного года. С наступлением холодов, наряду с гриппом, острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), «поднимает голову» и менингококковая инфекция. Число случаев ее значительно возрастает.
Летальность при менингококковом менингите, в прошлом очень высокая, значительно снизилась после появления антибиотиков. Однако, по сравнению с другими инфекциями, все еще остается высокой, кроме того, после перенесенного заболевания могут развиться осложнения.
Это острая инфекция, вызываемая менингококком и передающаяся воздушно-капельным путем.
Основной формой менингококковой инфекции является носительство менингококка (без воспалительных процессов в носоглотке).
У части зараженных людей размножение бактерий в носоглотке приводит к местным воспалительным реакциям (назофарингит).
Проявляется заболевание и в таких тяжелых формах, как менингит, менингококцемия, менингоэнцефалит, а также в сочетанной форме (менингококкцемия + менингит, менингоэнцефалит).
Основные критерии: неожиданный подъем температуры до 38-39°C, нестерпимая головная боль, напряженность (ригидность) шейных мышц, изменение сознания и другие проявления.
Наиболее опасным источником возбудителя инфекции являются больные тяжелыми формами инфекции, главным образом, в первые дни заболевания. Риск заболевания лиц общавшихся с таким больным очень высок, больного изолируют госпитализируя в стационар. Существенное эпидемиологическое значение имеют больные менингококковым назофарингитом, у которых длительность заразного периода составляет более 2-х недель. «Здоровый носитель» характеризуется меньшей заражающей способностью. Вместе с тем количество носителей в сотни раз превышает число больных. На одного больного приходится от 100 до 2000 носителей менингококка. Длительность менингококконосительства составляет от 2-3-х до 6 недель.
Распространение возбудителя происходит при кашле, чихании и, даже при разговоре. Возбудители из носоглотки с инфицированными капельками слизи попадают в окружающее человека воздушное пространство, в организм восприимчивого человека (прежде всего это дети раннего возраста).
Заражение происходит только при тесном и длительном общении (расстояние — менее 50 сантиметров). Возбудитель в аэрозоле, оставленном источником инфекции, сохраняется до 30 минут. В передаче инфекции наибольшая роль отводится носителям в окружении больного, родственникам, которые ухаживают за детьми. От этого факта зависят и меры профилактики.
Заболевание может возникнуть через 1-10 дней после общения с источником возбудителя инфекции.
Чаще болеют лица, связанные с длительным пребыванием на холоде и в тесных помещениях. Восприимчивость к менингококку зависит от индивидуальных особенностей каждого человека. Дети, рожденные от иммунных матерей, получают защитные антитела, они обнаруживаются у них в течение первых шести месяцев жизни. В дальнейшем большинство детей первых двух лет жизни не имеют иммунитета к менингококкам. В последующие годы он постоянно формируется за счет естественной иммунизации в результате встречи с возбудителем (носителями менингококков). Поэтому большинство заразившихся лиц не заболевает.
Основные клинические проявления инфекции.
Носитель инфекции — человек, не замечающий у себя признаков болезни, но в носоглотке хранящий микроорганизмы. При этом для самого человека носительство менингококка может быть не опасным. Однако, если этот человек пообщается с ребенком или взрослым с ослабленным иммунитетом, то у последнего может развиться заболевание. Носительство формируется, как правило, у взрослых. Число их с осени к весне возрастает в 4-6 раз.
Менингококковый назофарингит – похож на заболевание ОРВИ, у больного может быть затяжной насморк (сухой ринит). При бактериологическом исследовании слизи выявляются менингококки. Больной либо выздоравливает через 3-7 дней, либо наступают тяжело протекающие варианты инфекции. Такой больной, если не изолирован, не лечится, опасен для окружающих, как источник, от которого можно заболеть.
Менингококковый менингит – воспаление мягкой мозговой оболочки, при проникновении бактерий в головной мозг. К простому насморку присоединяются сильные головные боли, скованность шейных мышц, потеря сознания, повышение температуры тела.
Менингококковый сепсис – самая опасная форма заболевания, возникает при проникновении бактерий в кровь. Это грозит человеку тяжелым быстрым течением заболевания, инвалидностью, летальным исходом.
Может протекать молниеносно и быстро заканчиваться смертью пациента. Характеризуется значительным повышением температуры (38°-40°С) в течение 1-3 дней, болями и першением в горле, рвотой; в тяжелых случаях, нарушением сознания, психики (бред, возбуждение), геморрагической сыпью. Очень выражена интоксикация (отравление продуктами распада менингококков), приводящая к нарушению сердечно-сосудистой деятельности, дыхания.
Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее немедленно госпитализируются. При раннем начале лечения происходит обратное развитие симптомов болезни. При отсутствии врачебной помощи через 6-48 часов может наступить смерть.
В случае заболевания в семье или в организованном коллективе, все общавшиеся с больным лица должны быть осмотрены врачом и обследоваться в микробиологической лаборатории.
Больных острым назофарингитом, выявленных в очаге менингококковой инфекции, в зависимости от тяжести клинического течения, помещают в инфекционный стационар для лечения. Допускается их лечение на дому при условии проведения регулярного медицинского наблюдения, а также при отсутствии в семье или квартире детей дошкольного возраста и лиц, работающих в детских дошкольных учреждениях, домах ребенка, детских домах и детских стационарах.
Носителям менингококков через 3 дня после проведенного курса химиопрофилактики проводят однократное бактериологическое обследование, и при наличии отрицательного результата они допускаются в детские дошкольные учреждения, школы, школы-интернаты, оздоровительные организации, санатории и стационары. При положительном результате бактериологического обследования курс химиопрофилактики повторяют до получения отрицательного результата. Носители менингококков, выявленные в семейных очагах и в учреждениях для детей, выводятся из коллективов детей на период проведения санации. Из коллективов взрослых носители не изолируются.
В детских дошкольных учреждениях, домах ребенка, детских домах, школах, школах-интернатах, оздоровительных организациях, детских санаториях и стационарах устанавливают карантин сроком на 10 дней с момента изоляции последнего больного.
В этот период усиливается контроль за ежедневным утренним приемом детей, соблюдением изоляции групп, запрещается прием новых и временно отсутствующих детей, а также переводы детей и персонала из одной группы (класса) в другую.
В домашних очагах и в организованных коллективах, после госпитализации больного проводят ежедневную влажную уборку, частое проветривание (в течение 30-45 минут), ультрафиолетовое облучение, максимальное разуплотнение в спальных комнатах.
Основные мероприятиями по профилактике менингококковой инфекции:
- Родители должны помнить, что маленьких детей нужно максимально оградить от общения с большим количеством людей, избегать поездок в общественном транспорте.
- Нельзя с ними ходить в магазины, в гости, где тесно, много людей, среди них, несомненно, имеются бактерионосители;
- Избегать приглашения на семейные праздники знакомых, которые кажутся нездоровыми, с признаками ОРВИ, гриппа и т.д.
- Легкое недомогание, насморк, кашель у взрослых должны стать сигналом для надевания масок в помещениях, где находятся маленькие дети и тщательного мытья рук водой с мылом после кашля или чихания.
Необходимо соблюдение простейших меры гигиены:
- Частое проветривание помещения, проведение влажной уборки не реже 2-х раз в день.
- При кашле или чихании, использование одноразовых носовых платков и утилизация использованных. При отсутствии носового платка – кашель и чихание – в «локоть.
- Тщательное и частое мытье рук водой с мылом не менее 20 секунд.
- Санирование хронических заболеваний носоглотки.
Родителям, лицам, наблюдающим за больным, необходимо всегда помнить: при малейших симптомах заболевания надо вызвать скорую помощь и быстро доставить больного в больницу.
Только своевременно начатое лечение может спасти здоровье и жизнь больному.
Осложнения от COVID-19 могут быть непредсказуемыми
В начале 2020 г. мир столкнулся с новой болезнью — COVID-19. Как отразится заболевание на людях в долгосрочной перспективе, еще предстоит выяснить. Но уже сейчас медики отмечают, что в любом случае коронавирусная инфекция скажется на здоровье пациентов.
Болезнь способна вызывать тяжелые осложнения со стороны различных органов и систем человека, в том числе центральной и периферической нервной системы. Подробнее на эту тему мы поговорили с Еленой Бадамшиной, врачом-неврологом, нейрофизиологом.
— Елена Викторовна, расскажите о последствиях коронавирусной инфекции на нервную систему?
— Некоторые специалисты предполагают, что SARS-CoV-2 (коронавирусная инфекция) не только воздействует на респираторный тракт (дыхательные пути, носовые ходы, бронхи и легкие), но и проникает в центральную нервную систему, вызывая неврологические расстройства.
Наиболее частым и характерным из клинических симптомов, с которым обращаются пациенты, перенесшие или болеющие новой коронавирусной инфекцией, является потеря обоняния (аносмия), иногда в сочетании с гипогевзией — снижение вкусовой чувствительности. Причиной развития аносмии в случае вирусной инфекции принято считать застойные явления в слизистой оболочке полости носа, ведущие к обструкции носовых ходов и временной потере чувствительности. Однако у некоторых пациентов аносмия становится перманентной, что может быть связано с необратимым вирусным повреждением нейронов, это потеря запаха, а также потеря вкусовой чувствительности.
Особенности строения обонятельных областей исследуют методом магнитно-резонансной томографии. В одном из крупных журналов Европы есть данные МРТ при аносмии, вторичной по отношению к инфекциям верхних дыхательных путей, — это снижение уровня сигнала, что говорит об уменьшении плотности нейронов (клеток центральной нервной системы), которая взаимосвязана с обонятельной функцией.
— А у всех пропадает обоняние?
— Это довольно частый симптом и встречается он в основном у тех, кто перенес болезнь в легкой форме. Обычно у мужчин более длительное время сохраняется нарушение запаха. Все показатели уже могут быть в норме, а жалобы пациента на отсутствие обоняния сохраняется. Это говорит о прямом поражении вируса на обонятельный тракт.
— Какие-то серьезные осложнения вызывает коронавирусная инфекция?
— Да. Одним из серьезных осложнений коронавирусной инфекции является менингоэнцефалит — это острое воспаление оболочек и вещества головного мозга. Еще одним из случаев тяжелого осложнения является острая некротизирующая геморрагическая энцефалопатия.
— Что такое некроз?
— Это гибель (повреждение) в данном случае клеток ткани головного мозга.
В своей практике мне также доводилось диагностировать острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты) у молодых мужчин на фоне COVID-19, связанные с поражением сосудов головного мозга — воспалением внутренней стенки сосудов, которые привели к острой ишемии головного мозга и дальнейшим инсультам.
Еще можно выделить в качестве осложнений Синдром Гийена-Барре — это острая воспалительная полирадикулоневропатия, когда происходит поражение периферических нервов на фоне коронавируса, вызывая стойкие нарушения двигательных функций у пациентов.
— Бывает, что пациенты жалуются на боль в теле после перенесенного коронавируса?
— Пациенты приходят с жалобами на боли в мышцах, так называемая ревматическая полимиалгия.
Также в неврологической практике прослеживается снижение когнитивных функций, когда пациент после возвращения к работе становится менее сосредоточен и не может запоминать информацию так, как раньше.
— А были неординарные случаи осложнений?
— Да, одна из пациенток жаловалась на резкое ухудшение зрения после перенесенной коронавирусной инфекции. В последующем в НИИ глазных болезней у нее было диагностировано отслоение сетчатки глаза, которое она получила как осложнение после болезни.
Важно вовремя и правильно поставить диагноз.
— Как вы относитесь к вакцинации?
— Я считаю, что вакцинироваться нужно обязательно, потому что коронавирус может протекать не в отягощенной форме, но при этом иметь тяжелые последствия. Всегда легче предотвратить болезнь, чем лечить.
Ольга Захваткина
Беседовала Ирина Моисеева
Фото из архива редакции
Источник: http://inramenskoe.ru/novosti/zdorove/oslozhneniya-ot-covid-19-mogut-byt-nepredskazuemymi
Что нужно знать о клещевом энцефалите
Клещевой энцефалит — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит).
Что нужно знать о клещах Скачать
Ваша личная защита от клещевого энцефалита
Знания о болезни и переносчике.
Защита одеждой и химическими веществами.
Разумное поведение в лесу, саду, парке.
Правильные действия при обнаружении клеща.
Профилактические прививки.
Что нужно знать о клещевом энцефалите
Клещевой энцефалит — это природно-очаговое вирусное заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы, нередко заканчивающееся трудноизлечимыми параличами, иногда смертью.
Переносчиками и резервуарами вируса клещевого энцефалита в природе являются иксодовые клещи.
Наша местность представляет собой природный очаг этой инфекции.
О клещах
- В нашей местности клещи повсюду, где есть трава и кустарники: в лесах, садах, парках, на газонах улиц.
- Наиболее активны клещи весной и летом, но нападение клещей и заражение клещевым энцефалитом возможны и осенью.
- Клещи подстерегают добычу, притаившись в траве, на ветках кустарника у обочины дороги, тропы.
- Клещ всегда ползет вверх! Прицепившись к одежде, клещ заползает под нее и присасывается к телу, выбирая места, где кожа тонкая и близко расположены кровеносные сосуды — за ушами, на шее, под мышками и др.
- В момент укуса клещ впрыскивает в ранку обезболивающее вещество, поэтому человек часто не замечает укуса.
Как защитить себя одеждой
Отправляясь в лес, сад, на рыбалку, в поход, за грибами и ягодами, одевайтесь правильно:
- Независимо от пола и возраста, необходимо надеть брюки, заправив их в носки, ботинки, сапоги, а рубашку — в брюки. Помните? Клещ всегда ползет вверх! Находиться в лесу в юбке нельзя!
- Воротник и рукава рубашки у запястья должны плотно прилегать к телу.
- Необходимо защитить голову косынкой, беретом, фуражкой или капюшоном.
- Надежно защищает от присасывания клещей специальный противоклещевой костюм из тонкой брезентовой ткани с пропиткой.Обработайте пояс брюк, края носков, воротника, рукавов, капюшона препаратом «Претикс». При контакте с этим веществом клещи погибают.
Как вести себя в лесу и при возвращении домой
- Для отдыха в лесу выбирайте открытые сухие полянки. Очистите их от валежника и зарослей низкорослого кустарника. Если это место будет использоваться несколько дней или на протяжении всего сезона, обработайте свою полянку специальными препаратами (карбофосом).
- Как можно чаще, не реже чем через 2 часа, производите само — и взаимоосмотры верхней одежды и открытых частей тела.
- При возвращении из леса, сада, парка снимите всю одежду и тщательно осмотрите ее и тело. Детей должны осматривать только взрослые!
- Тщательно проверьте цветы и травы, принесенные домой. С ними можно принести клещей, которые затем нападают на человека и могут заразить клещевым энцефалитом и тех, кто в лес не ходит.
- Вспомните о животных, если брали с собой. Обязательно осмотрите их!
Что нужно знать о клещах Скачать
2020
Павел Грачев скончался из-за менингоэнцефалита – Коммерсантъ FM – Коммерсантъ
Генерал Минобороны Павел Грачев скончался из-за менингоэнцефалита, говорится в официальном сообщении ведомства. Вызвать заболевание могла инфекция, отмечают собеседники «Коммерсантъ FM». Церемония прощания с Грачевым состоится во вторник.
Министерство обороны назвало причины смерти генерала Павла Грачева. Окончательная версия — заболевание головного мозга. Об этом сообщается на сайте ведомства.
23 сентября в Москве на 65-м году жизни скончался видный военачальник, Герой Советского Союза генерал армии Грачев Павел Сергеевич. По диагнозу специалистов 3-го Центрального военного клинического госпиталя им. А.А.Вишневского причиной смерти стал острый менингоэнцефалит. С мая 1992 по июнь 1996 года П.С. Грачев — министр обороны Российской Федерации. На этом посту сформировал Министерство обороны РФ, внес значительный вклад в становление Вооруженных сил Российской Федерации. В период военной службы П.С. Грачев был награжден двумя орденами Ленина и Красного Знамени, орденами Красной Звезды, «За службу Родине в Вооруженных Силах СССР» III степени, «Знак Почета» и медалями.
Ранее официально сообщалось, что Павел Грачев попал в госпиталь с отравлением грибами. А причиной смерти сначала назывался инсульт. Менингоэнцефалит — очень опасное заболевание. Его могла вызвать какая-либо инфекция, сообщил «Коммерсантъ FM» замгендиректора, главный инфекционист Центрального НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора Виктор Малеев.
«Если одновременно воспаление мозга и мозговых оболочек — это называется менингоэнцефалит. Вызвать это заболевание может масса различных вирусов и бактерий, оно может развиться очень быстро. Чем опасно — это головной мозг. Черепная коробка у взрослых людей жесткая, и поэтому если натекает мозг, сдавливается, повреждается структура, которая отвечает за дыхание, за деятельность сердца и в результате такой исход. Внутрибольничная инфекция есть, если руки не моют. Но очень маловероятно, чтобы пришел здоровый, а в больнице заразился», — считает Малеев.
Церемония прощания с бывшим главой Минобороны Павлом Грачевым пройдет 25 сентября в Культурном центре Вооруженных сил. Он будет похоронен на Новодевичьем кладбище. Соболезнования его семье выразили Министр обороны Анатолий Сердюков, глава правительства Дмитрий Медведев и президент России Владимир Путин.
Яна Лубнина
Двухволновый вирусный менингоэнцефалит — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика
Лечение
При лихорадочном состоянии и выраженных клинических признаках требуется соблюдение постельного режима, соблюдение строгой диеты, которая должна быть щадящей и богатой витаминами.
Для устранения общей интоксикации назначается дезинтоксикационная терапия.
С момента заражения (если оно было обнаружено сразу) или диагностирования прописываются этиотропные лечебные меры, нацеленные на устранение инфекции: донорский гамма-глобулин, рибонуклеазы, интерфероны.
При выявлении гидроцефалии с повышением внутричерепного давления больному необходимы дегидратационные методы. Также используются и ноотропы, сосудистые и витаминные препараты (группа В) для быстрейшего исчезновения неврологических отклонений
В начальной фазе назначается дезинтоксикационные меры, во второй – дегидратация.
Профилактика
Прогноз при заболевании относительно благоприятный при точной диагностике и своевременно начатом адекватном лечении. Лечебный процесс заканчивается полным выздоровлением больных, некоторое время может наблюдаться остаточный астенический синдром.
Если вы находитесь лесопарковой зоне, надевайте плотную одежду с длинными рукавами и штанинами, используйте репелленты. При активности паразитов после прогулок внимательно осматривайте свою одежду и кожный покров.
Если паразит вас укусил, извлеките его самостоятельно (необходимо знать правила самостоятельного правильного извлечения!) или незамедлительно обратитесь за специализированной помощью.
Если вы планируете поездку на природу, о профилактических мерах следует позаботиться минимум за полтора месяца до отдыха. Нужно пройти обязательную противоэнцефалитную вакцинацию (два раза с промежутком в один месяц). Иммунитет формируется после двух недель после осуществления прививок. Специалисты советуют сделать и третью вакцинацию на второй год, что даст стойкий иммунитет.
Литература и источники
Видео по теме:
Амебный менингоэнцефалит: основы практики, история вопроса, патофизиология
Шерин К., Линам В.М., Джетт С. Первичный амебный менингоэнцефалит как причина головной боли и лихорадки. Am Fam Врач . 2016 15 апреля. 93 (8): 644. [Медлайн].
Cermeno JR, Hernandez I, El Yasin H, et al. Менингоэнцефалит, вызванный Naegleria fowleri: эпидемиологическое исследование в штате Ансоатеги, Венесуэла. Rev Soc Bras Med Trop . 2006 май-июнь. 39 (3): 264-8.[Медлайн].
Parija SC, Dinoop K, Venugopal H. Ведение гранулематозного амебного энцефалита: лабораторная диагностика и лечение. Троп Паразитол . 2015 Янв-июнь. 5 (1): 23-8. [Медлайн].
Бакарджиев А., Азими PH, Ашури Н. и др. Амебный энцефалит, вызванный Balamuthia mandrillaris: сообщение о четырех случаях. Pediatr Infect Dis J . 2003 май. 22 (5): 447-53. [Медлайн].
Марчиано-Кабрал Ф.Свободноживущие амебы как возбудители инфекции человека. J Заразить Dis . 2009 15 апреля. 199 (8): 1104-6. [Медлайн].
Суд А, Чаухан С., Чандель Л., Джариал СК. Оперативный диагноз и исключительная выживаемость при менингите Naegleria fowleri: отчет о редком случае. Индийский журнал J Med Microbiol . 2014 апр-июн. 32 (2): 193-6. [Медлайн].
Baig AM. Патогенез амебного энцефалита: приписывают ли амебы «внутреннюю работу», выполняемую иммунным ответом хозяина? Acta Trop . 2015 Август 148: 72-6. [Медлайн].
Краун Г.Ф., Кальдерон Р.Л., Краун М.Ф. Вспышки, связанные с рекреационной водой в США. Int J Environ Health Res . 2005 15 августа (4): 243-62. [Медлайн].
Йодер Дж.С., Эдди Б.А., Висвесвара Г.С., Кейпвелл Л., Бич М.Дж. Эпидемиология первичного амебного менингоэнцефалита в США, 1962-2008 гг. Эпидемиол. Инфекция . 2010 Июль 138 (7): 968-75. [Медлайн].
Сиддики Р., Эмес Р., Эльшейха Х., Хан Н.А. Зона 51: Как Acanthamoeba проникает в центральную нервную систему ?. Trends Parasitol . 2011 Май. 27 (5): 185-9. [Медлайн].
Шакур С., Бег М.А., Махмуд С.Ф., Бандя Р., Шрирам Р., Номан Ф. и др. Первичный амебный менингоэнцефалит, вызванный Naegleria fowleri, Карачи, Пакистан. Emerg Infect Dis . 2011 17 февраля (2): 258-61. [Медлайн].
Сиддики Р., Хан Н.А.Является ли ритуал очищения недостающим звеном между смертельной инфекцией и амебами, поедающими мозг? Clin Infect Dis . 2012 июн. 54 (12): 1817-8. [Медлайн].
Йодер Дж. С., Стрейф-Буржуа С., Рой С.Л., Мур Т.А., Висвесвара Г.С., Ратард Р.К. и др. Смертность от первичного амебного менингоэнцефалита, связанного с промыванием носовых пазух загрязненной водопроводной водой. Clin Infect Dis . 2012 ноябрь 55 (9): e79-85. [Медлайн].
Naegleria fowleri — Первичный амебный менингоэнцефалит (ПАМ) — амебный энцефалит.Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/parasites/naegleria/index.html. 24 сентября 2015 г .; Дата обращения: 6 сентября 2016 г.
Kemble SK, Lynfield R, Devries AS, Drehner DM, Pomputius WF 3rd, Beach MJ. Смертельная инфекция Naegleria fowleri, приобретенная в Миннесоте: возможное расширение диапазона смертоносных термофильных организмов. Clin Infect Dis . 2012 марта 54 (6): 805-9. [Медлайн].
Hamaty E Jr, Faiek S, Nandi M, Stidd D, Tvedi M, Kandukuri H.Смертельный случай первичного амебного менингоэнцефалита из рекреационных вод. Case Rep Crit Care . 2020. 2020: 9235794. [Медлайн]. [Полный текст].
Шустер Флорида, Яги С., Гавали С., Михельсон Д., Рагхаван Р., Бломквист И. и др. В поле зрения: баламутиевый амебный энцефалит. Clin Infect Dis . 2009 г., 1. 48 (7): 879-87. [Медлайн].
Балдурссон С., Каранис П. Передача простейших паразитов через воду: обзор мировых вспышек заболеваний — обновленная информация за 2004-2010 гг. Water Res . 2011 15 декабря. 45 (20): 6603-14. [Медлайн].
Браво Ф.Г., Альварес П.Дж., Готуццо Э. Инфекция кожи и центральной нервной системы Balamuthia mandrillaris: возникающее заболевание, вызывающее озабоченность многих медицинских специалистов. Curr Opin Infect Dis . 2011 24 апреля (2): 112-7. [Медлайн].
Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Исследуемый препарат для лечения свободноживущих амеб, доступный непосредственно в CDC. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2013 23 августа 62 (33): 666. [Медлайн].
Linam WM, Ahmed M, Cope JR, Chu C, Visvesvara GS, da Silva AJ, et al. Успешное лечение подростка с первичным амебным менингоэнцефалитом Naegleria fowleri. Педиатрия . 2015 марта, 135 (3): e744-8. [Медлайн].
Гупта Р., Парашар М.К., Кале А. Первичный амебный менингоэнцефалит. Дж. Ассошиэйтед врачей Индия . 2015 Апрель 63 (4): 69-71.[Медлайн].
Baig AM. Первичный амебный менингоэнцефалит: нейрохемотаксис и нейротропные предпочтения Naegleria fowleri. ACS Chem Neurosci . 2016 17 августа. 7 (8): 1026-9. [Медлайн].
Кейпвелл Л.Г., Харрис А.М., Йодер Дж.С., Коуп Дж.Р., Эдди Б.А., Рой С.Л. и др. Диагностика, клиническое течение и лечение первичного амебного менингоэнцефалита в США, 1937-2013 гг. J Pediatric Infect Dis Soc . 2015 декабрь 4 (4): e68-75.[Медлайн].
Schuster FL, Visvesvara GS. Свободноживущие амебы как условно-патогенные и неопортунистические патогены человека и животных. Инт Дж Паразитол . 2004 августа 34 (9): 1001-27. [Медлайн].
Qvarnstrom Y, Visvesvara GS, Sriram R, da Silva AJ. Мультиплексный анализ ПЦР в реальном времени для одновременного обнаружения Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris и Naegleria fowleri. Дж. Клин Микробиол . 2006 Октябрь 44 (10): 3589-95.[Медлайн]. [Полный текст].
Qvarnstrom Y, da Silva AJ, Schuster FL, Gelman BB, Visvesvara GS. Молекулярное подтверждение Sappinia pedata как возбудителя амебного энцефалита. J Заразить Dis . 2009 15 апреля. 199 (8): 1139-1142. [Медлайн].
da Rocha-Azevedo B, Tanowitz HB, Marciano-Cabral F. Диагностика инфекций, вызванных патогенными свободноживущими амебами. Междисциплинарная перспектива заражения Dis . 2009. 2009: 251406.[Медлайн].
Chang HJ, Zuccotti G. Фронтальная головная боль. JAMA . 2011 20 июля. 306 (3): 317-8. [Медлайн].
Sugita Y, Fujii T, Hayashi I, Aoki T, Yokoyama T, Morimatsu M и др. Первичный амебный менингоэнцефалит, вызванный Naegleria fowleri: случай вскрытия в Японии. Патол Инт . 1999 Май. 49 (5): 468-70. [Медлайн].
López-Corella E, De León B, de Jonckheere JF. [Первичный амебный менингоэнцефалит, вызванный Naegleria fowleri, у подростка из Уэтамо, Мичоакан, Мексика]. Bol Med Hosp Infant Mex . 1989 Сентябрь 46 (9): 619-22. [Медлайн].
Ито К., Ягита К., Нодзаки Т., Катано Х., Хасегава Х., Мацуо К. и др. Случай вскрытия амебного энцефалита Balamuthia mandrillaris, редкого возникающего инфекционного заболевания, с кратким обзором случаев, зарегистрированных в Японии. Невропатология . 2015 Февраль 35 (1): 64-9. [Медлайн].
Bando Y, Takahashi T, Uehara H, Kagegi T., Nagahiro S., Izumi K. Случай вскрытия амебного гранулематозного менингоэнцефалита, вызванного Balamuthia mandrillaris в Японии. Патол Инт . 2012 июн. 62 (6): 418-23. [Медлайн].
Коуп Дж. Р., Конрад Д. А., Коэн Н., Котилья М., ДаСильва А., Джексон Дж. И др. Использование нового терапевтического агента милтефозина для лечения первичного амебного менингоэнцефалита: отчет о 1 смертельном и 1 выжившем случае. Clin Infect Dis . 2016 15 марта. 62 (6): 774-6. [Медлайн].
Исследуемый препарат для лечения инфекций, вызываемых свободноживущими амебами, доступный непосредственно от CDC. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2013 23 августа 62 (33): 666. [Медлайн].
Ороско Л., Ханиган В., Хан М., Фраткин Дж., Ли М. Нейрохирургическое вмешательство в диагностике и лечении энцефалита Balamuthia mandrillaris. Дж Нейросург . 2011 Сентябрь 115 (3): 636-40. [Медлайн].
Первичный амебный менингоэнцефалит (ПАМ)
Первичный амебный менингоэнцефалит (ПАМ) — редкое и тяжелое заболевание, вызываемое одноклеточной амебой, называемой Naegleria fowleri.Это вызывает воспаление и разрушение мозга и его оболочек и обычно приводит к летальному исходу.
PAM был впервые описан в Южной Австралии в 1960-х годах. С тех пор он был обнаружен во многих странах мира. Хотя Naegleria fowleri обычно встречается в окружающей среде, она редко вызывает заболевание. С 2000 года в Квинсленде было зарегистрировано четыре подтвержденных случая и один вероятный случай.
Naegleria fowleri встречается в природе в неочищенной пресной воде и предпочитает температуру от 25 ° C до 40 ° C.Он может расти в теплых стоячих водоемах, таких как озера и горячие источники. Это также может происходить в неочищенной воде, водопроводной на больших расстояниях над землей, и в других искусственных средах, таких как плохо обслуживаемые бассейны, детские бассейны и спа.
Заражение Naegleria fowleri может произойти, если вода, содержащая амебы, попадает в нос во время таких действий, как прыжки, ныряние или падение в воду. Затем амебы могут проникнуть в мозг. Даже если зараженная вода попадает в нос, вероятность заражения инфекцией крайне мала.Дети и молодые люди более восприимчивы к инфекции, чем взрослые, хотя это может произойти в любом возрасте. В США половина задокументированных случаев Naegleria приходится на детей в возрасте 12 лет и младше.
Заболевание нельзя заразиться через питьевую воду или при личном контакте. Naegleria fowleri в морской воде не встречается.
Признаки и симптомы:
Следующие симптомы обычно развиваются в течение трех-семи дней после заражения:
- высокая температура
- Сильная и постоянная головная боль
- жесткость шеи
- замешательство, галлюцинации
- сонливость
- боль в горле
- тошнота и рвота
- нарушения вкуса и запаха
- изъятия (примерка)
Подобные симптомы могут возникать при многих других состояниях, включая вирусные и бактериальные формы менингита.Эти другие состояния встречаются гораздо чаще, чем амебный менингоэнцефалит. Следует обратиться за медицинской помощью.
Обращение:
Даже при лечении антибиотиками большинство людей с этой инфекцией умирают в течение 10 дней после появления симптомов. Быстрая диагностика и лечение могут увеличить вероятность выживания.
Контроль
Хлор убивает Naegleria fowleri и является наиболее эффективным способом дезинфекции бассейнов и систем водоснабжения.В системах водоснабжения в сельской местности хлор может не попадать в районы, где амеба может образовывать колонии. В таких обстоятельствах для борьбы с Naegleria fowleri более эффективен процесс, называемый хлораминированием. Системы фильтрации и УФ-обработки могут быть эффективными в борьбе с Naegleria fowleri, но следует обратиться за консультацией к специалисту.
Профилактика:
Naegleria fowleri не может выжить в чистой, прохладной и хлорированной воде.
Для предотвращения заражения:
- Избегайте прыжков или ныряний в водоемы с теплой пресной водой или термальными бассейнами
- Держите голову над водой в спа, термальных бассейнах и теплых пресных водоемах
- пустых и чистых небольших разборных детских бассейна ежедневно
- Обеспечение надлежащего хлорирования и содержания бассейнов и спа-салонов
- слейте застоявшуюся воду из шлангов, прежде чем разрешить детям играть со шлангами или разбрызгивателями
- , если вы используете нехлорированную воду:
- не позволяйте воде подниматься в нос при купании, душе или умывании лица
- присматривать за детьми, играющими со шлангами или разбрызгивателями, и учить их не брызгать водой в нос
- Потенциально загрязненная вода не должна использоваться для любых форм орошения носа или промывания носа, включая нети (аюрведическая практика очищения носа)
Первичный амебный менингоэнцефалит (ПАМ) | healthdirect
Первичный амебный менингоэнцефалит (ПАМ), также называемый амебным менингитом, представляет собой серьезное заболевание, которое приводит к воспалению головного мозга.Это вызвано амебой Naegleria fowleri .
Амеба Naegleria fowleri (одноклеточный организм) растет в теплой необработанной воде и процветает при температуре от 25 ° C до 40 ° C. Его можно найти в стоячей воде, такой как озера и реки, или в плохо обслуживаемых плавательных бассейнах, водяных шлангах и спа, хотя очень редко заразиться PAM из плавательного бассейна.
ЗаражениеPAM происходит, если вода, содержащая амебу Naegleria fowleri , поднимается по носу в результате таких действий, как прыжки, ныряние или падение в воду.Затем амеба может проникнуть в мозг, где вызывает воспаление и разрушает ткань мозга. Вы не можете заразиться PAM при проглатывании зараженной воды.
Хотя считается, что многие люди контактируют с паразитом, лишь несколько человек заразились этим заболеванием.
Симптомы инфекции PAM включает:
Эти симптомы характерны для многих других состояний, включая вирусные и бактериальные формы менингита. Важно срочно обратиться к врачу для постановки диагноза.
Хотя инфекция PAM может возникнуть в любом возрасте, дети и молодые люди кажутся более восприимчивыми к этому заболеванию.
PAM встречается очень редко и, к сожалению, обычно приводит к смерти. Способы снижения риска включают:
- Обеспечение хлорирования и содержания плавательных бассейнов
- избегать попадания воды в нос в пресноводных озерах и бассейнах
- промойте старую воду, прежде чем позволить детям играть со шлангами или разбрызгивателями
- использовать пресную воду в складных детских бассейнах
- держать голову над водой на курортах
Дополнительную информацию об амебе Naegleria fowleri и инфекции PAM можно найти на веб-сайте Центров по контролю и профилактике заболеваний.
Некоторые департаменты здравоохранения штатов и территорий также предоставляют информацию и часто задаваемые вопросы об инфекциях PAM, например:
Энцефалит и менингоэнцефалит (причины, симптомы и лечение)
Эти заболевания подлежат уведомлению в Великобритании — см. Статью о NOID для более подробной информации.Что такое энцефалит?
Энцефалит, воспаление головного мозга, чаще всего вызывается вирусной инфекцией (особенно вирусом простого герпеса типа 1 в Великобритании), хотя все чаще признаются аутоиммунные причины, такие как энцефалит антител к рецептору N-метил-D-аспартата (NMDAR). [1, 2] .
Менингоэнцефалит — это воспалительный процесс, чаще всего вызванный вирусной инфекцией, поражающий как мозг, так и мозговые оболочки.
Эпидемиология
- Согласно одному обзору, заболеваемость острым энцефалитом в Англии составляет 5,23 случая / 100 000 / год, но, возможно, достигает 8,66 случая / 100 000 / год [3] .
- Инфекции наиболее часты и тяжелы у детей и пожилых людей.
- Простой герпес может вызывать доброкачественный лимфоцитарный менингит у взрослых, но обычно вызывает тяжелый энцефалит у новорожденных.Инфекция у взрослых также может быть очень тяжелой.
- Постинфекционный энцефалит является наиболее распространенным демиелинизирующим заболеванием и чаще всего встречается у детей, так как он может осложнять обычные детские экзантемы.
Причины энцефалита
- ВИЧ-инфекция приобретает все большее значение; токсоплазматический менингоэнцефалит был одной из первых оппортунистических инфекций, описанных у ВИЧ-инфицированных [4] .
- Вирус:
- Вирусный энцефалит может быть вызван одной из следующих причин:
- Острый вирусный энцефалит (вызванный прямой вирусной инфекцией головного мозга).
- Постинфекционный энцефалит (также называемый острым диссеминированным энцефаломиелитом), который представляет собой аутоиммунный процесс, возникший после вирусной инфекции в другом месте тела.
- Большинство детских вирусных инфекций могут вызывать энцефалит.
- Герпетический энцефалит (HSE) признан во всем мире наиболее частым инфекционным энцефалитом [5] .
- У детей старше 3 месяцев и у взрослых: HSE обычно вызывается вирусом простого герпеса типа 1 (HSV-1) и локализуется в височных и лобных долях.
- У новорожденных: HSE обычно вызывается вирусом простого герпеса 2 типа (HSV-2), приобретенным во время родов, и поражение головного мозга носит общий характер.
- Другие вирусы герпеса могут вызывать энцефалит, но гораздо реже, чем ВПГ. Однако у пациентов с иммунодефицитом следует учитывать цитомегаловирусный (ЦМВ) энцефалит.
- Другие вирусные причины включают ЦМВ, аденовирус, вирус гриппа, полиовирус, краснуху, бешенство, арбовирус (например, калифорнийский вирус, японский энцефалит B, энцефалит Сент-Луиса, энцефалит Западного Нила, восточный и западный энцефалит лошадей), реовирус (колорадская клещевая лихорадка). вирус) и парвовирус B19.
- Вирусный энцефалит может быть вызван одной из следующих причин:
- Бактериальные причины: туберкулез (ТБ), микоплазма, листерия, болезнь Лайма, Bartonella henselae (лихорадка кошачьих царапин), лептоспира, бруцелла, легионелла, нейросифилис, все причины бактериального менингита.
- Риккетсиоз: пятнистая лихорадка Скалистых гор, эндемический сыпной тиф, эпидемический сыпной тиф, Ку-лихорадка, моноцитарный эрлихиоз человека.
- Грибковые: криптококкоз, кокцидиомикоз, гистоплазмоз, североамериканский бластомикоз, кандидоз.
- Паразиты: африканский трипаносомоз, токсоплазмоз, эхинококк, шистосомоз.
- Клещевой энцефалит — быстро растущая проблема общественного здравоохранения в Европе и других частях мира [6] . Это вызвано вирусом клещевого энцефалита, членом семейства Flaviviridae . См. Дополнительную информацию в отдельной статье о вакцинации против клещевого энцефалита и клещевого энцефалита [7] .
- Первичный амебный менингоэнцефалит вызывается инфекцией от амебы, такой как Naegleria fowleri или Balamuthia mandrillaris .
Симптомы энцефалита
Большинство пациентов обращаются с изменением уровня сознания и могут иметь лихорадку, приступы головной боли, двигательное расстройство или очаговые неврологические нарушения [1] .
У большинства пациентов с вирусным энцефалитом симптомы менингита (лихорадка, головная боль, скованность шеи, рвота) сопровождаются изменением сознания, судорогами, а иногда и очаговыми неврологическими признаками, признаками повышенного внутричерепного давления или психиатрическими симптомами.Это может быть связано с историей инфекции в других частях тела.
- Энцефалит может начаться с гриппоподобного заболевания или с головной боли, за которой следует быстрое развитие измененного сознания, спутанность сознания, сонливость, судороги и кома.
- Симптомы могут также включать симптомы повышенного внутричерепного давления, такие как сильная головная боль, головокружение, тошнота, судороги и спутанность сознания. Другие возможные симптомы включают светобоязнь, сенсорные изменения и ригидность шеи.
- Могут развиться эпилепсия, очаговые неврологические симптомы и когнитивные нарушения.
- Подострый склерозирующий панэнцефалит является поздним осложнением кори и проявляется через четыре-десять лет после первоначального инфицирования. Прогрессирование может быть медленным или быстрым с изменением личности, деменцией, припадками, атаксией и смертью. Прогрессирующий панэнцефалит краснухи похож.
Неонатальный HSE обычно проявляется через 4–11 дней после рождения, с летаргией, раздражительностью, плохим кормлением, тремором, судорогами и выпуклостью родничка.Распространенная инфекция вызывает такие конституциональные признаки, как шок, желтуха, желудочно-кишечное кровотечение и пурпура. У 50-60% людей с диссеминированной инфекцией появляется характерная везикулярная сыпь. Распространенная инфекция имеет плохой прогноз и высокую смертность.
Дифференциальный диагноз
Ключ к разгадке происхождения энцефалита можно установить из презентации. Например:
- История недавних путешествий за границу, контакты с животными, укусы насекомых, иммунный статус и род занятий могут дать ключ к разгадке заражающего организма.
- Ветряной энцефалит часто имеет поражение мозжечка.
- HSE часто ассоциируется с височной эпилепсией.
Исследования
Диагноз зависит от люмбальной пункции и исследования спинномозговой жидкости (ЦСЖ), но визуализация и электроэнцефалография (ЭЭГ) также могут быть полезны [1] .
Лабораторная диагностика вирусного энцефалита в идеале основана на исследовании спинномозговой жидкости на клетки, белок и глюкозу, лактат и вирусологическая ПЦР.Все пациенты с подозрением на энцефалит должны пройти ПЦР-тест ЦСЖ на ВПГ (1 и 2), вирус ветряной оспы (VZV) и энтеровирусы, так как это позволит выявить 90% случаев, вызванных известными вирусными патогенами.
- CSF:
- Вирусный энцефаломиелит приводит к лимфоцитозу с нормальным соотношением глюкозы CSF / плазмы. Давление открытия обычно нормальное или высокое, и ликвор чистый.
- Уровни белка в спинномозговой жидкости обычно нормальные или высокие.
- Повышенные уровни специфических антител к ЦСЖ относительно сыворотки указывают на инфекцию ЦНС соответствующим организмом.
- Всем пациентам с подозрением на энцефалит необходимо пройти ПЦР-тест на ВПГ (1 и 2), VZV и энтеровирусы, так как это позволит выявить 90% случаев, вызванных известными вирусными патогенами.
- ПЦР-анализ спинномозговой жидкости может быть полезен для диагностики нескольких вирусных инфекций, включая простой герпес, вирус Эпштейна-Барра, ветряную оспу, цитомегаловирус, ВИЧ, бешенство и туберкулез.
- FBC и пленка: лейкоцитоз. Может указывать на атипичные лимфоциты при вирусных инфекциях Эпштейна-Барра, морулы Ehrlichia, трипаносомы при трипаносомозе, боррелии при возвратной лихорадке или гаметы Plasmodium falciparum при малярии.
- Другие анализы крови должны включать посев крови, функцию почек и электролиты, LFT, глюкозу, СОЭ и СРБ.
- Могут быть показаны другие посевы, например мазки из зева и посев стула.
- Компьютерная томография:
- Может помочь исключить объемные поражения, инсульты и базилярные переломы черепа, а также обнаружить утечки спинномозговой жидкости для локализации участков перелома.
- Компьютерная томография также используется для определения повышенного внутричерепного давления, которое затем необходимо для отсрочки люмбальной пункции.
- МРТ:
- Обеспечивает точное обнаружение демиелинизации и может предоставить доказательства отечных изменений, возникающих на ранней стадии энцефалита.
- Электроэнцефалограмма (ЭЭГ):
- Часто аномалия (диффузное замедление с периодическими выделениями) при хроническом и остром HSE и иногда может помочь определить локализацию на ранних стадиях.
- Более полезно, чем компьютерная томография в первую неделю.
Лечение энцефалита
[9, 10]Лечение энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, ацикловиром значительно улучшает исход, но оптимальное лечение аутоиммунного энцефалита все еще не определено [1] .
- Срочная госпитализация.
- Немедленное парентеральное введение антибиотиков для возможной диагностики менингита. Бензилпенициллин следует вводить внутривенно или внутримышечно, если у пациента нет аллергии на пенициллины.
- В любом случае возможного энцефалита необходимо незамедлительно начать лечение ацикловиром внутривенной инфузией, чтобы покрыть простой герпес. Ацикловир может спасти жизнь, но его следует немедленно начать, если есть подозрение на диагноз. Было показано, что ацикловир значительно улучшает прогноз, если его вводить до развития комы, но любая задержка с началом лечения приводит к гораздо худшему прогнозу.
- Специфического лечения других вирусных заболеваний не существует, и основное внимание уделяется поддерживающему лечению.
- Роль стероидов в лечении HSE не установлена.
- Внутривенные жидкости необходимо вводить очень осторожно, чтобы не усугубить отек мозга.
- Другие методы лечения могут включать противосудорожные и седативные средства (для уменьшения возбуждения).
- Интенсивная терапия, включая вентиляцию, также может потребоваться в тяжелых случаях для уменьшения отека мозга.
- Внутривенно можно вводить антибиотики широкого спектра действия для лечения вторичных бактериальных инфекций.
- Амфотерицин обычно назначают при первичном амебном менингоэнцефалите.
Осложнения
- Несоответствующая секреция антидиуретического гормона.
- Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.
- Остановка сердца и дыхания.
- Эпилепсия.
- Существует широкий спектр потенциальных нейропсихиатрических нарушений. Существенные изменения могут произойти в личности и способности функционировать, даже если произойдет полное физическое выздоровление.Остаточные нарушения могут быть когнитивными, поведенческими или эмоциональными и могут сильно различаться по степени тяжести. Может возникнуть тяжелый амнезический синдром, вызванный глубоким повреждением височных долей.
- Физические проблемы включают легкие нарушения равновесия, координации и ловкости или серьезные неврологические проблемы, проблемы с речью и глотанием и полную зависимость.
Прогноз
- Энцефалит вызывает высокие показатели заболеваемости и смертности [3] .
- Многие пациенты с энцефалитом остаются с остаточным физическим или нейропсихологическим дефицитом, который требует длительного многопрофильного лечения [1] .
- Прогноз зависит от возраста пациента и его этиологии.
- Наихудший прогноз вирусного энцефалита имеет место у пациентов с нелеченым HSE и подострым склерозирующим панэнцефалитом.
- Без лечения HSE прогрессирует и часто приводит к летальному исходу в течение 7-14 дней. Уровень смертности среди нелеченых пациентов составляет 70%, и более половины нелеченых выживших имеют тяжелые неврологические нарушения. Среди пролеченных пациентов уровень смертности составляет 19% [11] .
- Факторы, указывающие на худший прогноз острого энцефалита, включают пожилой возраст, состояние с ослабленным иммунитетом, кому, ИВЛ и острую тромбоцитопению [12] .
Профилактика энцефалита
- Некоторые энцефалиты можно надежно предотвратить с помощью вакцинации — например, японский энцефалит, клещевой энцефалит и бешенство [13] .
- Борьба с переносчиками является основным методом профилактики некоторых патогенов, например, арбовирусов.
- Neonatal HSE:
- В настоящее время недостаточно данных, чтобы определить, снижает ли противовирусная профилактика заболеваемость неонатальным герпесом [14] .
- При генитальном герпесе во время беременности кесарево сечение может предотвратить энцефалит ВПГ-2 у новорожденных.
- Если инфекция у матери обнаружена во время или после родов, нанесите ацикловир наружно в глаза новорожденному и рассмотрите возможность профилактического внутривенного введения ацикловира.
Смертельный случай первичного амебного менингоэнцефалита из рекреационных вод
Общие сведения .Naegleria Fowleri — одноклеточная термофильная амфизоидная амеба и редкий известный возбудитель первичного амебного менингоэнцефалита со смертностью> 97%. Амеба обитает в пресноводных озерах и прудах, но также может выжить в недостаточно хлорированных бассейнах и рекреационных водах. Способ заражения включает в себя такие действия, как ныряние или прыжки в пресную воду или погружение головы под воду. Хотя это чаще всего наблюдается на юге США, важно помнить об этом клиническом подозрении независимо от географического положения, поскольку симптомы могут быть очень похожи на классический бактериальный менингит. Краткое изложение дела . Мы сообщаем о первом в штате Нью-Джерси случае 29-летнего мужчины, поступившего после посещения развлекательного аквапарка в Техасе за пять дней до его презентации с измененным психическим статусом. В отделении интенсивной терапии его ВЧД оставался невосприимчивым к множественной терапии, включая антибиотики и противовирусные препараты, дренаж наружной вентрикулостомии, гипертонический раствор, кома, вызванная пентобарбиталом, и двусторонние гемикраниэктомии. Анализ спинномозговой жидкости выявил трофозоиты, указывающие на протозойную инфекцию, которую мы диагностировали в нейрокритическом отделении, после чего пациенту было немедленно начато лечение, которое включало амфотерицин B, рифампин, азитромицин и флуконазол.Это подозрение было оперативно подтверждено Центром по контролю за заболеваниями (CDC). К сожалению, несмотря на все агрессивное вмешательство многопрофильной бригады, пациент не выжил. Заключение . По данным CDC, выжили только четыре человека из 143 известных инфицированных людей в Соединенных Штатах с 1962 по 2017 год. Симптомы проявляются в среднем через 5 дней после контакта с загрязненной водой. Учитывая редкость этого случая и очень высокий уровень смертности, крайне важно точно диагностировать первичный амебный менингоэнцефалит, поскольку его проявления могут имитировать бактериальный менингит.Очень важно получить тщательный и подробный анамнез, поскольку он может помочь в быстрой диагностике и лечении.
1. Введение
Род Naegleria состоит из более чем 30 различных видов, состоящих из группы свободноживущих амебофлагеллят, обитающих в разнообразных средах обитания [1]. Но только Naegleria fowleri была изолирована от человека и является известным возбудителем первичного амебного энцефалита. N. fowleri — это термофильная амфизоидная амеба, одноклеточный микроб, обычно встречающийся во всем мире в теплой пресной воде [1].Условия окружающей среды, включая высыхание, засоление и хлорирование, влияют на их выживаемость [2]. Он может существовать в свободноживущем состоянии в воде или почве или в качестве патогена в организме человека-хозяина, отсюда и термин амфизоид. Naegleria spp. были изолированы от пресноводных озер, прудов, бытовых водопроводов, бассейнов, термальных бассейнов, почвы и пыли. О заболевании человека, вызываемом N. fowleri, впервые сообщили Фаулер и Картер в Южной Австралии [3]. Хотя это чаще всего наблюдается в южных штатах США, важно помнить об этом клиническом подозрении независимо от географии, поскольку симптомы могут быть очень похожи на классический бактериальный менингит.Симптомы включают лихорадку, головные боли, тошноту и ригидность затылочной кости, а иногда и судороги. Согласно CDC, инфекция может возникнуть при занятиях рекреационной водой, но не при употреблении загрязненной воды с Naegleria. Однако поступали сообщения о заболевании при промывании носа. Большинство инфекций в Соединенных Штатах распространено в южных штатах, возникающих в летние месяцы, где организм находится в геотермальной воде, такой как горячие источники, озера, плохо обслуживаемые бассейны и рекреационные воды.N. fowleri лучше всего растет при более высоких температурах до 115 ° F (46 ° C). Три морфологических стадии жизненного цикла включают трофозоит, жгутик и кисту [4] (Рисунок 1). Трофозоит — это стадия питания и деления человека; однако киста также может проникать через ноздри и превращаться в трофозоиты [4]. Они прикрепляются к слизистой оболочке носа, а затем мигрируют через обонятельные нервы через решетчатую пластинку и проникают в ткань мозга.
Через цитотоксическое действие организм начинает разрушение нервных клеток и поглощение эритроцитов, инициируя воспалительную реакцию, состоящую из нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов.Патологический механизм включает протеиноз и возможный лизис, который способствует демиелинизации нейронов, а также разрушению и лизису эритроцитов и окружающих нервных клеток [5]. В результате нейровизуализация при PAM обычно показывает единственный очаг инфекции в лобной доле наряду с диффузным отеком мозга и усилением базилярных менингеальных сосудов [6]. Метод обнаружения включает прямую визуализацию под микроскопом свежих образцов спинномозговой жидкости с использованием окрашивания Гимза Райта или модифицированного трихрома, обнаружение антигена, ПЦР или культуру амеб [7, 8].Согласно CDC, за последние десять лет из 34 случаев, зарегистрированных в Соединенных Штатах, 30 человек были инфицированы в рекреационных водах, а половина случаев в США произошла в Техасе и Флориде. Симптомы проявляются в среднем через 5 дней после контакта с загрязненной водой. Из-за редкости инфекции и ее близкого проявления к бактериальному менингиту 75% диагнозов ставится после смерти пациентов [9].
2. История болезни
29-летний мужчина европеоидной расы с историей болезни, связанной с вирусной инфекцией Эпштейна-Барра в детстве, поступил в Региональный медицинский центр AtlantiCare в Нью-Джерси, округ Атлантик-Сити, с внезапным изменением уровня сознания. и лихорадка до 103 ° F.При первоначальной оценке пациент был сонливым, измененным и не мог выполнять никакие команды. Мать предоставила историю болезни с учетом клинического состояния пациента. Она заявила, что пациент только что вернулся пять дней назад из Техаса, куда уехал в отпуск. Также уместным было то, что он работал на открытом воздухе в Департаменте охраны окружающей среды Нью-Джерси в испытательном центре воды. За пять дней до презентации пациент подвергся воздействию рекреационной воды в серфинг-парке в Уэйко, штат Техас.При физикальном обследовании у пациента была лихорадка и коматозное состояние, по шкале комы Глазго 7 баллов. Его артериальное давление составляло 153/75 мм рт. Ст., Частота пульса — 77 ударов в минуту, температура во рту — 103 ° F. При осмотре легких, живота и конечностей никаких отклонений не было. Никаких признаков хронических заболеваний или пальпации лимфатических узлов не оценили. На неврологическом осмотре он был изменен, двигая всеми конечностями с положительным признаком Брудзинского. В отделении неотложной помощи пациенту вводили седативные препараты, интубировали его для защиты дыхательных путей и поместили в отделение нейрокритической помощи.Компьютерная томография (КТ) головного мозга не показала признаков острого внутричерепного инфаркта или кровоизлияния; тем не менее, наблюдалось сглаживание борозды, связанное с гипоксической / ишемической энцефалопатией по сравнению с менингитом (рис. 2). Учитывая состояние пациента, подозрение на бактериальный менингит было высоким по сравнению с вирусным энцефалитом. Были получены культуры крови, серологические исследования на вирус Западного Нила, пятнистую лихорадку Скалистых гор, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, болезнь Лайма и панель на острый вирус Эпштейна-Барра.Пациент получил 10 миллиграммов дексаметазона внутривенно. Ванкомицин и меропенем плюс ацикловир были начаты для широкого спектра действия. В отделении интенсивной терапии люмбальная пункция показала давление открытия 46 мм рт. Ст., И процедура была прервана. Мы установили правый фронтальный дренаж наружного желудочка (EVD), который показал давление открытия 15 мм рт. За это время мы собрали CSF и отправили на дальнейшие исследования. Исследования спинномозговой жидкости показали количество лейкоцитов 1021 клеток / мкл, количество эритроцитов 1830 клеток / мкл, глюкозу 98 мг / дл и белок 174 мг / дл.Количество лейкоцитов в периферической крови составляло 11400 клеток / мкл (83% сегментированных нейтрофилов). EVD был оставлен открытым для дренажа при установке давления открытия 0 мм рт. Ст. МРТ головного мозга, сделанная после госпитализации, не показала признаков острого инфаркта, объем желудочков был нормальным.
В первый день после поступления ВЧД пациента продолжало оставаться повышенным, поддерживаясь на уровне 30-40 мм рт.ст., несмотря на размещение БВВЭ и множественные вмешательства, включая гипервентиляцию, гиперосмолярную терапию 3% физиологическим раствором и паралитическое средство.Началась кома, вызванная фенобарбиталом, с подавлением вспышек, которая первоначально снизила ВЧД до 10 мм рт. Затем была выполнена левосторонняя декомпрессивная гемикраниэктомия, в результате которой ВЧД снизилось до 15-20 мм рт. Первоначальное лабораторное обследование пациента все еще не завершено, включая анализ крови, грибковых культур, окраски / посевов ЦСЖ на грамм и вирусную ПЦР. Мы разослали панель по клещевым заболеваниям, и доксициклин, азитромицин и атоваквон были эмпирически добавлены к вышеупомянутой антибиотикотерапии.
На второй день после поступления левая часть кожи головы пациента была напряжена, а правая лобная БВВЭ снова продемонстрировала повышенное ВЧД. Повышенное ВЧД было невосприимчивым к продолжению максимального медикаментозного лечения, и нейрохирургическая бригада выполнила декомпрессивную гемикраниэктомию справа. Культуры пациентов и лабораторные исследования, как упоминалось выше, были отрицательными. Учитывая состояние пациента, его клинические признаки и историю поездок, к лечению были добавлены амфотерицин B и флуконазол, а в нашем учреждении был отправлен дополнительный образец спинномозговой жидкости на паразитарный мазок для проверки возможного амебного менингоэнцефалита.
На третий день после поступления были получены результаты мазка на паразитов на наличие амебной инфекции. Мы отправили образцы в CDC, который подтвердил диагноз Naegleria fowleri (рис. 3). Ванкомицин и ацикловир были отменены, и мы начали лечение пациента амфотерицином B, флуконазолом и азитромицином. Несмотря на двусторонние трепанации черепа и другие вмешательства, ВЧД пациента оставалось повышенным, и он начал демонстрировать признаки смерти мозга с помощью МРТ, выявляя транстенториальную грыжу без язвенной или субальциновой грыжи (рис. 4).Физическое обследование с помощью седативных препаратов и ядерная медицина исследования мозгового кровотока подтвердили результаты, подтверждающие смерть мозга, и мы окончательно экстубировали пациента.
3. Обсуждение
Этот случай представляет собой первый зарегистрированный случай PAM в штате Нью-Джерси и подчеркивает важность сохранения клинических подозрений независимо от географического положения. Инфекция в первую очередь поражает молодых людей, которые в летние месяцы подвергаются воздействию теплой пресной воды в южных штатах [10].Увеличение заболеваемости среди молодых людей и детей, вероятно, больше связано с деятельностью, связанной с водой, поскольку они с большей вероятностью будут нырять, погружать голову в воду или заниматься водными видами спорта, такими как водный серфинг, рафтинг и катание на лыжах, которые могут нагнетать воду до решетчатая пластинка из полости носа. Пациент поступил с такими симптомами, как лихорадка, озноб, светобоязнь, спутанность сознания, со знаком штатива, указывающим на респираторный дистресс и менингеальное раздражение, что потребовало от него немедленной интубации, так как его GCS был 7.
Диагностика PAM является сложной задачей из-за сходства между имеющимися симптомами PAM и другими состояниями, включая бактериальный менингит. PAM быстро прогрессирует и имеет разрушительное течение болезни, которое обычно возникает в течение 6-17 дней после первоначального воздействия. Это может привести к смерти, если не будет своевременно диагностировано [11]. Для более раннего начала лечения необходимы специальные диагностические инструменты и общая повышенная осведомленность о ПАМ. В нескольких случаях ПАМ, которые успешно лечились в прошлом, был поставлен правильный и своевременный диагноз [12, 13].История воздействия воды имеет решающее значение для диагностики PAM. Текущий случай представлен клиническими признаками и симптомами, аналогичными ранее задокументированным случаям [14, 15]. Симптомы ПАМ являются неспецифическими и включают сильную головную боль, высокую температуру, спутанность сознания с изменением уровня сознания и ригидность шеи. Смерть в большинстве случаев происходит из-за повышенного внутричерепного давления и грыжи, как это видно у нашего пациента (рис. 4).
N. fowleri индуцирует порообразующие белки, которые вызывают лизис клеток млекопитающих при контакте и секретируют цитолитические молекулы, включая кислотные гидролазы, фосфолипазы, нейраминидазы и фосфолиполитические ферменты, разрушающие ткани млекопитающих [1].Организм также синтезирует регуляторные поверхностные белки, которые обеспечивают защиту амебы от комплемент-опосредованного лизиса и других цитотоксических веществ, таким образом уклоняясь от иммунной системы хозяина [1]. Лабораторные данные у пациентов с ПАМ характеризуются повышенным уровнем лейкоцитов, которые преимущественно являются полиморфно-ядерными клетками. ЦСЖ также может быть гнойным с выраженным лейкоцитозом, повышенным содержанием белка и пониженным уровнем глюкозы [14, 15]. В большинстве случаев нейровизуализационные тесты на ранних стадиях заболевания не выявляли аномалий головного мозга [16].Тем не менее, сильное клиническое подозрение на ПАМ с предшествующей историей воздействия воды должно определять ведение пациента при отсутствии бактерий или грибков и образцов спинномозговой жидкости. Меры по предотвращению этой смертельной инфекции включают в себя отказ от занятий, связанных с водой, в пресноводных озерах, реках или природных горячих источниках с высокой температурой воды.
Его низкая заболеваемость ограничивает эффективное лечение инфекции N. fowleri, а текущие стратегии лечения основаны на отчетах о случаях заболевания и исследованиях на животных in vitro.Амфотерицин B — это фармакологическое лечение с потенциальной эффективностью при раннем начале. Он действует путем связывания с эргостеролом в клеточной мембране с образованием пор, что приводит к лизису клеток. Исследования in vitro показывают, что концентрация не менее 0,1 мкМ г / мл необходима для подавления> 90% роста амеб, и 0,8 мг / мл требуется для достижения 100% амебицидности [17, 18]. Исходя из этого, взрослым рекомендуются внутривенные дозы амфотерицина B от 0,25 до 1,5 мг / кг / день, в то время как дозы варьируются от 0.Детям рекомендуется от 5 до 0,7 мг / кг / день [18]. CDC в настоящее время рекомендует внутривенно или интратекально (если повышено ВЧД) амфотерицин B в дозах 1,5 мг / кг / день в два приема в течение трех дней, а затем 1 мг / кг / день один раз в день в течение дополнительных одиннадцати дней, в общей сложности 14 дней терапии [18]. Флуконазол, противогрибковое средство, может быть эффективным в дозе 10 мг / кг / день ежедневно в течение 28 дней. Затем флуконазол синергетически работает с амфотерицином B, подавляя синтез эргостерина.Кроме того, азитромицин, макролидный антибиотик, обладает активностью in vitro против N. fowleri, и его рекомендуется использовать в дозе 10 мг / кг / день один раз в день (максимальная суточная доза 500 мг) в течение 28 дней [9]. Милтефозин, препарат, эффективный против лейшманиоза, является еще одним потенциальным средством лечения ПАМ, рекомендованным CDC в дозах 50 мг перорально два-три раза в день (в зависимости от массы тела) с максимальной дозой 1,5 мг / кг / день, в общей сложности 28 дней [18]. Точный механизм неточен; однако считается, что он взаимодействует с фосфолипидами и молекулами стероидов в клеточной мембране.
PAM почти всегда приводит к летальному исходу. Ранняя диагностика и агрессивное лечение имеют решающее значение для выздоровления. В дополнение к фармакологическому лечению амебы, контроль высокого внутричерепного давления, системного воспаления и возможной индукции умеренной гипотермии является междисциплинарным подходом к лечению ПАМ [19]. Принципы нейрозащитного лечения после любого церебрального инсульта основаны на поддержании адекватной церебральной перфузии, умеренном потреблении кислорода и снижении ВЧД при легкой и умеренной гипотермии (32-34 ° C).Эти шаги уменьшают образование активных форм кислорода и провоспалительных цитокинов, останавливая апоптоз нейронов [20]. Из 143 зарегистрированных случаев PAM в Соединенных Штатах с 1962 по 2017 год это первый случай, зарегистрированный в Нью-Джерси. Для диагностики ПАМ у пациентов с неспецифическими симптомами, подобными бактериальному менингиту, требуется высокое клиническое подозрение. Анамнез и медицинские осмотры имеют решающее значение для диагностики ПАМ на как можно более ранней стадии, чтобы можно было начать соответствующее лечение наряду с агрессивным неврологическим лечением.
Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Что мы узнали за последние 5 лет?
1. Фаулер М., Картер РФ. Острый гнойный менингит, вероятно, вызванный
Acanthamoeba
sp .: предварительное сообщение
. Br Med J. 1965; 2 (5464): 740–2. [PubMed: 5825411]
2. Стык CG. Первичный амебный менингоэнцефалит. N Engl J Med. 1966; 274 (26): 1473–6. [PubMed:
5939846]
3.Йодер Дж. С., Эдди Б. А., Висвесвара Г. С. и др. Эпидемиология первичного амебного менингоэнцефалита
в США, 1962-2008 гг. Epidemiol Infect. 2010; 138 (7): 968–75. [PubMed:
19845995]
4. Kemble SK, Lynfield R, DeVries AS, et al. Смертельный
Naegleria fowleri
инфекция, приобретенная в Миннесоте:
возможный расширенный диапазон смертельного термофильного организма. Clin Infect Dis. 2012; 54 (6): 805–9.
[PubMed: 22238170]
5.Марчиано-Кабрал Ф., Маклин Р., Менса А., ЛаПат-Поласко Л. Идентификация
Naegleria fowleri
в
домашних источниках воды с помощью вложенной ПЦР. Appl Environ Microbiol. 2003; 69 (10): 5864–9. [PubMed:
14532037]
6. Йодер JS, Straif-Bourgeois S, Roy SL, et al.
смертей от первичного амебного менингоэнцефалита связано с промыванием носовых пазух загрязненной водопроводной водой. Clin Infect Dis. 2012; 55 (9): e79–85. [PubMed:
22919000]
7 *.Коуп JR, Ratard RC, Hill VR и др. Первая ассоциация первичного амебного менингоэнцефалита
со смертью
Naegleria fowleri
в водопроводной воде из системы питьевой воды общего пользования в США
. Clin Infect Dis. 2015; 60 (8): e36–42. [PubMed: 25595746] [Описание дела PAM
, связанного с первой документацией по
Naegleria fowleri
в системе питьевой воды
в США]
8.Чанг SL. Устойчивость возбудителя
Naegleria
к некоторым распространенным физическим и химическим агентам. Appl
Environ Microbiol. 1978; 35 (2): 368–75. [PubMed: 637538]
9. Саркар П., Герба С.П. Инактивация
Naegleria fowleri
хлором и ультрафиолетом. Журнал
Американской ассоциации водопроводных сооружений. 2012; 104 (3): 51–2.
10. Робинсон Б.С., Кристи П.Е. Обеззараживание воды для борьбы с амебами. Воды.1984: 21–4.
11. Шакур С., Бег М.А., Махмуд С.Ф. и др. Первичный амебный менингоэнцефалит, вызванный
Naegleria fowleri
, Карачи, Пакистан. Emerg Infect Dis. 2011; 17 (2): 258–61. [PubMed: 21291600]
12. Юсуф Ф.А., Сиддики Р., Субхани Ф., Хан Н.А. Статус свободноживущих амеб (
Acanthamoeba
spp.,
Naegleria fowleri
,
Balamuthia mandrillaris
) в системах питьевого водоснабжения в Карачи, Пакистан.J
Здоровье воды. 2013; 11 (2): 371–5. [PubMed: 23708583]
13. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Записки с мест: первичный амебный
менингоэнцефалит, связанный с ритуальным полосканием носа — св. Томас, Виргинские острова США, 2012 г.
MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2013; 62 (45): 903. [PubMed: 24226628]
14. Бут П.Дж., Бодагер Д., Слэйд Т.А., Джетт С. Первичный амебный менингоэнцефалит, связанный с воздействием горячих источников
во время международных поездок — округ Семинол, Флорида, июль 2014 г.MMWR Morb
Mortal Wkly Rep.2015; 64 (43): 1226. [PubMed: 26540579]
15. Абрахамс-Санди Э., Ретана-Морейра Л., Кастро-Кастильо А. и др. Смертельный менингоэнцефалит у ребенка
и изоляция
Naegleria fowleri
из горячих источников в Коста-Рике. Emerg Infect Dis. 2015; 21 (2):
382–4. [PubMed: 25625800]
16. Johnson RO, Cope JR, Moskowitz M, et al. Примечания с мест: Первичный амебный менингоэнцефалит
, связанный с воздействием воды в плавательном бассейне, поступающей по наземной трубе
— округ Инио, Калифорния, 2015 г.MMWR Morb Mortal Wkly Rep.2016; 65 (16): 424.
[PubMed: 27123690]
17. Capewell LG, Harris AM, Yoder JS, et al. Диагностика, клиническое течение и лечение первичного
амебного менингоэнцефалита в США, 1937-2013 гг. J Pediatric Infect Dis Soc. 2015;
4 (4): e68–75. [PubMed: 26582886]
18. Андерсон К., Джеймисон А. Первичный амебный менингоэнцефалит. Ланцет. 1972; 2 (7773): 379.
19. Seidel JS, Harmatz P, Visvesvara GS, et al.Успешное лечение первичного амебного менингоэнцефалита
. N Engl J Med. 1982; 306 (6): 346–8. [PubMed: 7054710]
20. Варгас-Зепеда Дж., Гомес-Алкала А.В., Васкес-Моралес Дж. А. и др. Успешное лечение менингоэнцефалита
Naegleria
fowleri
внутривенным введением амфотерицина B, флуконазола и рифампицина.
Arch Med Res. 2005; 36 (1): 83–6. [PubMed: 15
Коуп и Али Страница 9
Curr Infect Dis Rep
.Авторская рукопись; доступно в PMC 2017 Сентябрь 01.
Автор Рукопись Автор Рукопись Автор Рукопись Автор Рукопись
Гранулематозный амебный менингоэнцефалит у иммунокомпетентного пациента | Инфекционные болезни | JAMA Neurology
Цель Сообщить о случае гранулематозного амебного энцефалита, вызванного Balamuthia mandrillaris .
Дизайн История болезни.
Настройка Университетская больница.
Пациенты У взрослой пациентки без какого-либо явного супрессорного фактора иммунной системы была инфекция центральной нервной системы, вызванная B mandrillaris.
Основные показатели результатов Результаты клинических исследований, нейровизуализации и патологии.
Результаты Это исследование показывает диагноз энцефалита B mandrillaris , подозреваемый на основании биопсии головного мозга и подтвержденный исследованиями иммуногистохимии и полимеразной цепной реакции.
Выводы Это исследование демонстрирует, что диагноз амебного энцефалита представляет собой клиническую проблему, и подтверждающий диагноз в большинстве случаев ставится после смерти. Высокие подозрения, гистопатологическое исследование и непрямая иммунофлуоресценция, полимеразная цепная реакция и исследования цитокинов из тканей и спинномозговой жидкости являются основными средствами для постановки диагноза.
Гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ) — это редкая и спорадическая инфекция центральной нервной системы, вызываемая свободноживущей амебой.Однако болезнь приобрела важность из-за растущего числа пациентов с иммунодепрессией, ее сложной диагностики, отсутствия адекватного лечения и высокого уровня смертности.
Большинство случаев было зарегистрировано в США, Австралии и Европе, что могло быть связано с лучшей идентификацией пациентов в этих центрах и / или предвзятостью публикации. Насколько нам известно, в Бразилии было описано только 2 случая, один из которых связан со СПИДом, а другой — с алкоголизмом как фактором риска. 1
Большинство случаев ГАЭ связано с иммуносупрессией хозяина и вызывается амебами из рода Acanthamoeba . 2 , 3 Здесь сообщается о случае ГАЭ, вызванного Balamuthia mandrillaris , у взрослого иммунокомпетентного пациента. Также описаны рентгенологические и гистопатологические находки.
47-летняя женщина из Белу-Оризонти, штат Минас-Жерайс, Бразилия, поступила в службу неотложной помощи с жалобой на головную боль в лобной области, которая началась 8 дней назад и переросла в голокраниальную головную боль, интенсивность которой постепенно ухудшалась.У пациента в предыдущие 2 дня была рвота. Не было сообщений о лихорадке в начале симптомов, злоупотреблении алкоголем, сахарном диабете или других сопутствующих заболеваниях, за исключением системной артериальной гипертензии. Дополнительное обследование выявило умеренную жесткость шеи, но не аномалий черепных нервов или очаговых признаков. Глазное дно было в норме. У пациента не было лимфаденомегалии, лихорадки или изменений кожи. Компьютерная томография черепа показала дискретную облитерацию борозды (рис. 1А). Пациенту была сделана люмбальная пункция для анализа спинномозговой жидкости, которая показала следующие результаты: повышенное давление открытия (44 см воды), уровень белка 131 мг / дл, уровень глюкозы 57 мг / дл и 39 ядерных клеток ( 69% лимфоцитов, 12% нейтрофилов, 15% моноцитов и 4% плазматических клеток).Результаты окрашивания по Граму, кислотостойкого окрашивания и онкотического цитологического анализа были отрицательными. Результаты теста VDRL были нереактивными, а культуры грибов и Mycobacterium tuberculosis были отрицательными.
Рисунок 1.
Компьютерная томография черепа и магнитно-резонансная томография. A, Компьютерная томография черепа, показывающая дискретную облитерацию бороздок. B — Компьютерная томография черепа, показывающая гиподность в левом полушарии мозжечка.C и D — Магнитно-резонансная томография с восстановлением инверсии с ослаблением жидкости, показывающая гиперинтенсивность в левом полушарии мозжечка, а также в лобных, височных и затылочных долях. E, неоднородное усиление контраста.
Первоначальной диагностической гипотезой был вирусный менингит. Пациент находился под наблюдением, и в последующие 2 дня у него наблюдалась стабилизация клинических симптомов. На третьи сутки после поступления у пациента появились очаговые признаки: горизонтальный нистагм, атаксическая походка, дисметрия слева.Компьютерная томография черепа была повторена и показала повышенную плотность в левом полушарии мозжечка (рис. 1B). Была высказана диагностическая гипотеза герпетического энцефалита и начато лечение ацикловиром, ампициллином и дексаметазоном. Головная боль уменьшилась через 24 часа, но симптомы мозжечка не исчезли. У пациента появилась сонливость через 3 дня, и ему была сделана ядерно-магнитно-резонансная томография головного мозга, которая показала множественные поражения головного мозга на обоих полушариях головного мозга диаметром от 0 до 0.От 5 до 3 см. Гетерогенное усиление контраста наблюдалось, особенно в левом полушарии мозжечка (рис. 1C, D и E). Было опробовано эмпирическое лечение нейротуберкулеза и нейротоксоплазмоза. Началось лечение рифампицином, изониазидом, пиразинамидом, этамбутолом, сульфадиазином и пириметамином. Лечение ампициллином, ацикловиром и дексаметазоном было продолжено. Пациентка имела пониженное сознание и в тот же день перенесла оротрахеальную интубацию.
Была выполнена левосторонняя субокципитальная краниоэктомия для получения биоптата поражения левого полушария мозжечка.Подсчет клеток крови, коагулограмма, скорость оседания эритроцитов, результаты тестов функции почек и печени, результаты антинуклеарного фактора, рентгенография грудной клетки, трансторакальная эхокардиограмма и результаты серологических тестов на вирус иммунодефицита человека были отрицательными и / или не показали никаких изменений. После процедуры у пациента отмечалось повышение внутричерепного давления, потеря рефлексов ствола мозга и нестабильность гемодинамики, и он умер через 15 дней после поступления в больницу.
Гистопатологический анализ выявил обширные области некроза и кровоизлияния в мозжечке, фибриноидно-некротический панартериит, некоторые тромбозы, гранулематозный лимфоплазмоцитарный воспалительный инфильтрат, пенистые макрофаги, изолированные многоядерные гигантские клетки и зарождающееся образование периваскулярных гранулем.Воспалительный инфильтрат очагом распространялся на соседние лептоменинги. Различные структуры (изолированные или образующие небольшие кластеры) с морфологическими характеристиками трофозоитов амеб были идентифицированы в сосудистой стенке и в областях с воспалительной реакцией и без нее (рис. 2). Часть материала была отправлена в Институт патологии вооруженных сил, Вашингтон, округ Колумбия. Затем были проведены иммуногистохимические исследования и исследования полимеразной цепной реакции, которые выявили присутствие трофозоитов свободноживущей амебы B mandrillaris .
Рисунок 2.
Гистопатологическое исследование мозжечка. А. Фибриноидно-некротический панартериит с тромбозом, гранулематозным лимфоплазмоцитарным воспалительным инфильтратом и пенистыми макрофагами (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 100). B. Изолированные многоядерные гигантские клетки и зарождающиеся периваскулярные гранулемы (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 200). C — Наличие разнообразных структур (изолированные или образующие небольшие скопления, отмеченные звездочками) с морфологическими характеристиками трофозоитов амеб, видимых в стенке сосуда и участках с воспалительной реакцией и без нее (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 200).D. Деталь, показывающая сосуд, полностью заполненный трофозоитами (гематоксилин-эозин, исходное увеличение × 400).
Участие свободноживущих амеб в заболеваниях человека было признано только после 1965 года, когда первые смертельные случаи менингоэнцефалита были описаны в Австралии и почти в то же время в Соединенных Штатах. 2
Свободноживущие виды амеб, вызывающие повреждение центральной нервной системы, включают видов Naegleria fowleri , видов Acanthamoeba и видов B mandrillaris . 4 , 5 Совсем недавно, Sappinia diploidea была признана редкой причиной менингоэнцефалита у людей. 6 B mandrillaris — свободноживущая амеба, которая была впервые обнаружена в 1989 году в мозге павиана мандрила, умершего от энцефалита в зоопарке Сан-Диего. 7 Этот вид вызывает энцефалит как у людей с ослабленным иммунитетом, так и у иммунокомпетентных, а также у животных. 4 , 8 B mandrillaris и различные виды Acanthamoeba являются условно-патогенными агентами, которые вызывают клинические проявления ГАЭ у ослабленных и истощенных пациентов; различные типы пациентов с ослабленным иммунитетом, в том числе больные СПИДом; и дети. 5 В отличие от Acanthamoeba, , который преимущественно встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом, Balamuthia также наблюдается у иммунокомпетентных пациентов, особенно детей. 9 К 2007 году во всем мире было зарегистрировано примерно 150 случаев заражения Balamuthia с момента обнаружения болезни в 1990 году. 8
Balamuthia и Acanthamoeba виды имеют повсеместное распространение: организмы встречаются в почве, воде, обогревателях и установках кондиционирования воздуха. 10 Первый вид, вероятно, передается при вдыхании цист, передающихся по воздуху, или при прямом заражении кожных поражений. 8 Несколько пациентов с ГАЭ, вызванным B mandrillaris , не подвергались воздействию воды, но имели в анамнезе повреждения кожи до появления неврологических симптомов. 11 -14 В обзоре, включающем 24 пациента с инфекцией B mandrillaris , 92% имели поражения кожи. 4 У настоящего пациента не было кожных повреждений, и вероятным путем инвазии патогена мог быть респираторный тракт с последующим гематогенным распространением в центральную нервную систему.
Факторы риска Balamuthia энцефалита точно не установлены. В серии из 10 пациентов у 5 были сопутствующие заболевания, такие как диабет, болезнь сердца, перенесенная спленэктомия, нефротический синдром, связанный с длительным лечением стероидами, и возможная лимфома. Пятеро из 10 пациентов попали в контакт с почвой. 8 Алкоголизм и длительная антибактериальная терапия также считаются факторами риска. 15 Balamuthia энцефалит был фатальным осложнением у 2 пациентов, перенесших трансплантацию почки в Университете Миссисипи, и, похоже, у донора был бессимптомный энцефатит Balamuthia . 16 По этой причине пересадка органа также должна рассматриваться как фактор риска этой инфекции. Преобладают случаи заболевания у молодых (<15 лет) и пожилых (> 60 лет) людей, что может быть связано с несколько более слабой иммунной системой. Однако в большинстве случаев, описанных в литературе 7 или в данном случае, факторы риска выявить не удалось.
Диагноз ГАЭ у живых требует осторожности и подозрений, поскольку его симптомы имитируют различные типы энцефалита.Доступно несколько подходящих лабораторных тестов для диагностики, и многие врачи не знают о болезни. 8 , 10 Методы, доступные для диагностики ГАЭ, вызванного B mandrillaris , включают гистологический анализ образцов, окрашенных гематоксилином-эозином, и обнаружение амеб в образцах тканей и сывороточных антител с использованием непрямой иммунофлуоресценции. Также могут быть выполнены культура клеток, полимеразная цепная реакция и анализ спинномозговой жидкости 4 . Иммуногистохимический анализ позволяет обнаруживать трофозоиты, которые трудно идентифицировать при окрашивании гематоксилин-эозином в областях некроза или при большом количестве макрофагов.Иммуногистохимический анализ также может показать гранулярные антигены внутри макрофагов и стенок кровеносных сосудов. 17 Большинство случаев выявляется в ретроспективных патологоанатомических исследованиях. 4 , 10 Недавно исследование Департамента общественного здравоохранения Калифорнии показало, что при энцефалите Balamuthia спинномозговая жидкость может показывать повышение уровней цитокинов, интерлейкина 6 и интерлейкина 8, что может отличать его от других типов энцефатита. 18 Существует также триплексный анализ полимеразной цепной реакции в реальном времени для Naegleria , Acanthamoeba и Balamuthia , разработанный Центрами по контролю и профилактике заболеваний. 19
Анатомическое обследование поражений центральной нервной системы требует усердия и опыта. В данном случае этот анализ включал рассмотрение важных дифференциальных диагнозов, таких как первичный ангиит центральной нервной системы, васкулит, гигантоклеточный артериит и инфицирование вирусами, грибами и другими простейшими. Нет никаких специфических характеристик в клинических, лабораторных или радиологических данных для диагностики ГАЭ. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография обычно показывают одно или несколько очагов с контрастированием, которые являются неспецифическими и могут быть обнаружены при других состояниях, таких как грибковые или бактериальные инфекции, туберкулема, токсоплазмоз или новообразования. 10 Магнитно-резонансная томография выявляет гиперинтенсивные мультифокальные поражения на T2-взвешенных изображениях, которые показывают гетерогенное или кольцевидное усиление. Поражения преимущественно расположены в промежуточном мозге, стволе мозга и структурах задней черепной ямки. 20 Биопсия головного мозга важна для диагностики ГАЭ и может быть частью лечения в случаях, когда не наблюдается распространения отдельных поражений в мозг. 10
Для лечения ГАЭ были предложены различные альтернативы.Описано комбинированное лечение пентамидином, флуконазолом, сульфадиазином, флуцитозином, азитромицином и кларитромицином. 4 , 21 Эту комбинацию вводили 2 пациентам, которые успешно выздоровели, и в этих случаях не было доказательств рецидива заболевания через 2 и 6 лет после появления симптомов. 21 Прогноз обычно неясный, летальность составляет примерно 100%. 4
Гранулематозный амебный энцефалит, вызываемый B mandrillaris — редкое заболевание, малоизвестное среди врачей.Из-за отсутствия патогномоничных симптомов и диагностических трудностей обычно выполняются многочисленные дополнительные тесты и показаны различные эмпирические методы лечения, как в данном случае. Поэтому диагностическую гипотезу ГАЭ, вызванной B mandrillaris , следует рассматривать в случае симптомов острого и подострого менингоэнцефалита, даже в странах, где эта инфекция редко описывается, таких как Бразилия, и у иммунокомпетентных пациентов, у которых нет никакого риска. факторы.Всегда следует проводить биопсию из-за возможности лечения, если болезнь диагностирована на ранней стадии.
Для корреспонденции: Стэнли де Алмейда Араужо, доктор медицины, Руа Карангола 82 apto 604, Санту-Антониу, Белу-Оризонти, Минас-Жерайс 30130-100, Бразилия ([email protected]).
Принята к публикации: 15 марта 2010 г.
Вклад авторов: Концепция и дизайн исследования : Силва, Араужо, Авеллар, Оливейра и Христо. Сбор данных : Сильва, Араужу, Авеллар, Оливейра и Христо. Анализ и интерпретация данных : Силва, Араужо, Авеллар, Питтелла, Оливейра и Христо. Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Сильва, Араужо, Авеллар, Питтелла, Оливейра и Христо. Кураторство : Силва, Араужу, Авеллар, Питтелла, Оливейра и Христо.
Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.
1.Сильва-Вергара MLDa Cunha Colombo ERDe Figueiredo Vissotto E и другие. Распространенная инфекция Balamuthia mandrillaris амебой у больного СПИДом из Бразилии. Am J Trop Med Hyg 2007; 77 (6) 1096-1098PubMedGoogle Scholar2.Foronda AS Infecções por Amebas de Vida Livre. Tratado de Infectologia . 3-е изд. Том 2. Сан-Паулу, Бразилия Editora Atheneu 2005; 1461–1470
3. Мартинес AJGuerra Э.Гарсия-Тамайо JCéspedes GGonzález-Alfonzo JEVisvesvara GS Гранулематозный амебный энцефалит: обзор и отчет о спонтанном случае из Венесуэлы. Acta Neuropathol 1994; 87 (4) 430–434PubMedGoogle Scholar4.Cuevas P MSmoje P GJofré M L и другие. Гранулематозный амебный менингоэнцефалит, автор Balamuthia mandrillaris : отчет о болезни и обзор литературы [на испанском языке]. Ред. Chilena Infectol 2006; 23 (3) 237–242PubMedGoogle Scholar5.Oddó B DCiani A SVial C P Гранулематозный амебный энцефалит, вызванный Balamuthia mandrillaris : первый случай диагностирован в Чили [на испанском языке]. Ред. Chilena Infectol 2006; 23 (3) 232-236PubMedGoogle Scholar6.Gelman Б.Б.Попов В.Чалюб грамм и другие. Невропатологические и ультраструктурные особенности амебного энцефалита, вызванного Sappinia diploidea . J Neuropathol Exp Neurol 2003; 62 (10) 990–998PubMedGoogle Scholar7.Visvesvara GSMartinez А.Дж.Шустер FL и другие. Лептомиксид амеба, новый возбудитель амебного менингоэнцефалита у людей и животных. J Clin Microbiol 1990; 28 (12) 2750–2756PubMedGoogle Scholar8. Balamuthia амебный энцефалит Калифорния, 1999-2007 гг. JAMA 2008; 300 (21) 2477- 247910.1001 / jama.300.21.2477Google Scholar9.Visvesvara GSMoura HSchuster FL Патогенные и условно-патогенные свободноживущие амебы: Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris , Naegleria fowleri и Sappinia diploidea . FEMS Immunol Med Microbiol 2007; 50 (1) 1-26PubMedGoogle Scholar10.Deol IRobledo LMeza AVisvesvara GSAndrews RJ Энцефалит, вызванный свободноживущей амебой ( Balamuthia mandrillaris ): клинический случай с обзором литературы. Surg Neurol 2000; 53 (6) 611-616PubMedGoogle Scholar11.Galarza MCuccia VSosa FPMonges JA Детский гранулематозный церебральный амебиаз: поздний диагноз. Pediatr Neurol 2002; 26 (2) 153–156PubMedGoogle Scholar12.Intalapaporn Псуанкратай CShuangshoti Сфантумчинда KKeelawat SWilde H Balamuthia mandrillaris Менингоэнцефалит: первый случай в Юго-Восточной Азии. Am J Trop Med Hyg 2004; 70 (6) 666-669PubMedGoogle Scholar13.Pritzker ASKim BKAgrawal DЮжный ВЕЧЕРА JrPandya AG Смертельный гранулематозный амебный энцефалит, вызванный Balamuthia mandrillaris , проявляющийся в виде поражения кожи. J Am Acad Dermatol 2004; 50 (2) ((Suppl)) S38- S41PubMedGoogle Scholar14.Valverde JArrese Джерард GE Гранулематозный кожно-центрально-лицевой и менингоцеребральный амебиаз. Am J Clin Dermatol 2006; 7 (4) 267-269PubMedGoogle Scholar15.Katz JDRopper А.Г.Дельман LWorthington MWade P Случай Balamuthia mandrillaris менингоэнцефалита. Arch Neurol 2000; 57 (8) 1210-1212PubMedGoogle Scholar17.Guarner JBartlett JShieh WJPaddock CDVisvesvara GSZaki SR Гистопатологический спектр и иммуногистохимическая диагностика амебного менингоэнцефалита. Мод Патол 2007; 20 (12) 1230–1237PubMedGoogle Scholar18.Schuster ФЛЯги С.Гавали S и другие. В поле зрения: Balamuthia, амебный энцефалит. Clin Infect Dis 2009; 48 (7) 879-887PubMedGoogle Scholar19.Qvarnstrom YVisvesvara GSSriram Рда Силва AJ Multiplex ПЦР в реальном времени для одновременного обнаружения Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris и Naegleria fowleri . J Clin Microbiol 2006; 44 (10) 3589-3595PubMedGoogle Scholar20.Singh П.Кочар РВашишта РК и другие. Амебный менингоэнцефалит: спектр результатов визуализации. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27 (6) 1217-1221PubMedGoogle Scholar21.Deetz TRSawyer MHBillman GSchuster FLVisvesvara GS Успешное лечение амебного энцефалита Balamuthia : презентация 2 случаев. Clin Infect Dis 2003; 37 (10) 1304–1312PubMedGoogle Scholar .