Работа ВОЗ по вопросам борьбы с лейшманиозом ведется по следующим направлениям: 

• техническое и финансовое содействие национальным программам по борьбе с лейшманиозом в интересах обновления методических документов и составления планов борьбы с заболеванием, охватывающих создание устойчивых и эффективных систем эпиднадзора и систем обеспечения готовности к эпидемиям и реагирования на них;
• мониторинг эпидемиологических показателей и оценка эффективности мероприятий по борьбе с заболеванием, что способствует повышению осведомленности и ведению информационно-разъяснительной работы по вопросу о глобальном бремени лейшманиоза, а также обеспечению равноправного доступа к медицинской помощи;
• разработка научно обоснованных стратегий и стандартов в области профилактики лейшманиоза и борьбы с ним, а также мониторинг их осуществления;
• укрепление сотрудничества и координации среди партнеров и заинтересованных сторон;
• содействие научным исследованиям и использованию эффективных средств борьбы с лейшманиозом, в том числе безопасных, эффективных и доступных по стоимости лекарств, диагностических средств и вакцин;
• оказание поддержки национальным программам по борьбе с заболеванием в интересах обеспечения доступа пациентов к лекарственным препаратам гарантированного качества.  

Что такое Лейшманиоз? Симптомы, диагностика, лечение, профилактика

09.12.2020

Мы продолжаем рассказывать о простейших, которые могут вызывать у человека самые разнообразные заболевания. Казалось бы — одноклеточный организм! Но все не так просто, как нам хотелось бы. 

Одним из таких заболеваний является лейшманиоз — звучит жутко, но из названия понятно, что вызывается он простейшими рода Leishmania.

Лейшманиозы распространены по всему миру — инфекция у человека вызывается 20 видами Leishmania! 

В зависимости от географии, они делятся на лейшманиозы Нового и Старого Света. В зависимости же от клинических проявлений — при поражении только кожи, кожи и слизистых оболочек или внутренних органов — они подразделяются на кожную, кожно-слизистую и висцеральную форму болезни соответственно.

Возбудителями кожного лейшманиоза являются L.L. major, L.

Лейшманиозы — группа трансмиссивных заболеваний, это значит, что они передаются через укусы насекомых, в частности при укусах москитов видов Phlebotomus, Lutzomyia в зависимости опять же от географии. Источником инфекции и резервуаром являются человек и различные виды животных грызуны, собаки и другие — это также зависит от видов лейшманий и географического положения.

После укуса москита лейшмании могут либо оставаться в пределах кожи ограниченно или диффузно, либо распространяться на слизистые оболочки — в основном носа, ротоглотки, либо через лимфатическую систему разноситься к другим органам и тканям организма — проникать в селезенку, костный мозг, печень, кишечник и др. Висцеральный лейшманиоз является наиболее тяжелой формой заболевания. Форма и тяжесть заболевания зависят не только от вида лейшмании, но и от иммунной защиты организма, поэтому тяжелее болеют дети раннего возраста, а для пациентов с ВИЧ-инфекцией лейшманиоз рассматривается как оппортунистическое заболевание.

Кожный лейшманиоз.

Поражение кожи развивается на месте укуса москита через несколько недель или даже месяцев. Множественные поражения кожи могут быть результатом неоднократных укусов. Изначально это папула, которая медленно увеличивается, в центре образуется язвочка и развивается приподнятая эритематозная граница, где сконцентрированы внутриклеточные паразиты.

Диффузный кожный лейшманиоз.

Диффузная форма кожного лейшманиоза развивается редко, в основном лейшманиями Нового Света. Характеризуется распространенным утолщением кожи в форме бляшек, папул или множественных узелковых образований, особенно на лице и наружней повержности конечностей, напоминая поражения при лепре. Изъязвления и поражение слизистых оболочек чаще отсутствуют, но болезнь не проходит спонтанно и отличается склонностью к рецидивам после лечения.

Кожно-слизистый лейшманиоз.

Начинается с первичной кожной язвочки, как и другие формы кожного лейшманиоза. Это поражение кожи проходит спонтанно. Метастатическое распространение процесса на слизистые оболочки носа, ротоглотки могут произойти как на ранней стадии болезни, так и спустя многие годы. Патогенетически при данном процессе происходит разрушение мягких тканей и хрящей, отек носа и губ. Как правило, у пациентов появляются заложенность носа, выделения и боль. Но болевой синдром может отсутствовать. Со временем развиваются массивные поражения носа, неба или лица, обезображивающие больного. Опасно присоединение вторичной бактериальной инфекции. Летальные исходы у таких пациентов наступают из-за бактериальных осложнений и истощения. 

Висцеральный лейшманиоз.

Клинические проявления могут развиться остро (например при иммунодефицитных состояниях), но могут начать проявляться через многие месяцы. Некоренные жители могут заразиться при посещение эндемичных районов — в таком случае инкубационные=й период может длиться до 2 лет.

Характерны волнообразная лихорадка с ознобом, чаще всего два пика температуры в течение суток, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, истощение, отеки. Лабораторно выявляются панцитопения, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, нарушение свертываемости крови. Поражения кожи встречаются редко. Нередко присоединяется вторичная бактериальная инфекция. При несвоевременном неадекватном лечении или его отсутствии в течение нескольких месяцев-лет наступает летальный исход.  

У пациентов, у которых нет клинических проявлений (например жители эндемичных районов), либо наступает самоизлечение, либо у оставшихся в живых после успешного лечения, наблюдается резистентность к дальнейшим заражениям — формируется стойкий иммунитет. Однако возможно возникновение рецидива болезни через многие годы.

В Индии висцеральный лейшманиоз называют “кала-азар” или “черная болезнь”, так как из-за поражения надпочечников часто отмечается потемнение кожи лица, рук, живота, стоп. Примерно у 10% таких больных через несколько месяцев и до двух лет возникает посткалаазарный кожный лейшманиоз — поражение характеризуется плоскими или узловыми повреждениями кожи, в которых содержится множество паразитов — эти поражения считаются резервуаром, они способствуют распространению инфекции в этих областях.

При подозрении на лейшманиоз любой формы для подтверждения диагноза могут быть использованы следующие методы диагностики:

• Микроскопия и ПЦР-исследование пунктатов органов и тканей, соскоба с пораженной области кожи

• ПЦР-исследование крови может быть информативным при лейшманиозе у пациентов с ВИЧ-инфекцией

• Серологическое исследование (ИФА IgG) применяется при подозрении на висцеральный лейшманиоз, но стоит помнить, что возможно получение как ложноотрицательных результатов (например, при ВИЧ-инфекции, при раннем и пожилом возрастах), так и ложноположительных (СКФ, лейкоз, сифилис, и др.). При этом серологические исследования не проводятся для определения эффективности проводимого лечения — это связано с длительным обнаружением IgG в крови после излечения. 

• Также может быть информативным культуральное исследование пунктатов — посев на специальные среды.

Лечение лейшманиоза является сложным, что в некоторой степени обусловлено возрастающей резистентностью микроорганизмов к применяемым препаратам. Выбор препаратов зависит от следующих факторов:

• Клинический синдром

• Подтвержденный диагноз лейшманиоза

• Географический регион (место заражения)

• Вероятная восприимчивость микроорганизма к лечению

• Иммунный статус хозяина (иммунодефицитные состояния)

Подходы к лечению кожного и висцерального лейшманиоза сильно отличаются. При кожном лейшманиозе имеет большое значение клиническая тяжесть инфекции, например при кожном ограниченном лейшманиозе без риска возникновения проявления со стороны слизистых оболочек может применяться только местная терапия, в то время как при кожно-слизистом или диффузном кожном лейшманиозах необходима системная терапия. В случае висцерального лейшманиоза кала-азар при отсутствии лечения летальность составляет до 90%, здесь не стоит вопрос о необходимости терапии, выбор препаратов основан на доступности и сведениях о резистентности. А при развитии лейшманиоза на фоне прогрессирующей ВИЧ-инфекции требуется не только системная терапия противопаразитарными препаратами, но и скорейшее начало антиретровирусной терапии, без которой клинический эффект от проводимой терапии будет недостаточен. 

Почему важно знать о лейшманиозе? 

География путешествий человека расширяется, но для того, чтобы увеличить риск заражения лейшманиозом, не обязательно лететь в южную Африку. Риск заражения лейшманиозом остается при посещении стран ближнего зарубежья: Азербайджана, Армении, Грузии, Кыргызстана, Таджикистана, Узбекистана в пик активности переносчиков возбудителя. В России регистрируются только завозные случаи лейшманиоза. Инкубационный период развития заболевания у туристов может достигать нескольких лет, поэтому очень важны сведения о посещении и длительности пребывания на тех или иных эндемичных территориях, а также указания на взаимодействия с москитами и другими вредными насекомыми :)

Специфической профилактики не разработано, поэтому путешественникам в эндемичных областях на открытые участки кожи следует использовать средства от насекомых, содержащие диэтилтолуамид, пропитывать одежду репеллентами. Также могут быть эффективны противомоскитные сетки, сетки на кроватях, особенно если пропитать их перметрином или пиретрумом.

Услуги, упомянутые в статье*:

• Микроскопическое исследование соскобов с кожи, папул и краев язв на лейшмании (А26.01.01.s01)

• Микроскопическое исследование пунктатов органов кроветворения на лейшмании (А26.05.014)

• Определение антител класса G к возбудителю лейшманиоза в крофи методом ИФА

• Определение ДНК лейшманий в крови методом ПЦР (А26.06.053.s01)

*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом

Автор: врач-инфекционист Университетской клиники H-Clinic Анастасия Александровна Коновалова.

Возврат к списку

ГБ №1 им. Н.А. Семашко г. Ростова-на-Дону

Лейшманиозы — заболевания, вызываемые паразитическими простейшими из рода Leischmania. Первые клинические описания болезни появились в европейской медицинской литературе в середине XVIII века. В 1898 г. русский военный врач П. Ф. Боровский открыл возбудителя кожного лейшманиоза (болезнь Боровского),
в 1900 г. Лейшман, а в 1903 г. Донован обнаружили возбудителя висцерального лейшманиоза(кала-азара).
Распространение лейшманиозов москитами установлено в 1921 г. Ежегодно в мире болеют лейшманиозами не менее 60 млн. человек.

Этиология лейшманиозов.
Возбудитель кожного лейшманиоза — Leishmania tropica. Есть две разновидности возбудителя кожного лейшманиоза: L. tropica minor, что вызывает кожный лейшманиоз антропонозного (городского) типа и L. tropica major, обуславливающий кожный лейшманиоз зоонозного (сельского) типа.
Возбудитель средиземноморского висцерального лейшманиоза — L. donovani infantum. Лейшмании относятся к типу простейших.
Цикл развития лейшманий связан со сменой хозяев — позвоночного животного (человека), в организме которого паразиты находятся в безжгутиковой форме, и кровососущего насекомого (москита), где лейшмании переходят в жгутиковую форму.
Москиты заражаются при сосании крови или межтканевой жидкости зараженных лейшманиозом животных (человека). В организме москита происходит размножение лейшманий, и спустя 6-8 дней паразиты скапливаются в глотке москита, откуда при укусе человека проникают в ранку, внедряются в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшманий).

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз — зоонозное заболевание. Различают три типа очагов:
1. природные очаги, в которых возбудитель циркулирует среди диких животных (шакалы, лисицы, суслики и др. грызуны), являющихся источником инвазии;
2. сельские очаги, в которых возбудитель циркулирует у собак -главных источников инвазии, а также у диких животных;
3. городские (синантропные) очаги, в которых основным источником инвазии служат собаки и синантропные крысы.
Переносчики — различные виды москитов — флеботомусы.
Болеют в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет, а также взрослые — приезжие из неэндемичных районов.
Заболеваемость носит спорадический характер; в городах возможны вспышки. Сезон заражения — лето, а сезон заболеваемости — осень этого года или весна следующего.
Очаги регистрируются в странах Средиземноморья, Китая, Ближнего Востока, Латинской Америки.
Спорадические случаи регистрируются в Средней Азии и Закавказье: Туркменистан, юг Казахстана, Грузия, Армения, Азербайджан.

Зоонозный кожный лейшманиоз. Источниками инфекции являются животные: песчанки, тонкопалый суслик, домовые мыши, ежи. Заражение человека происходит в конце лета — начале осени — в период максимальной численности москитов.
Инкубационный период от 2 до 6 нед, затем на месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок, в последующем изъязвляющийся, в дальнейшем язвы рубцуются. Таких образований может быть несколько. В неосложненных случаях заболевание продолжается 2-4 мес. После заболевания остается стойкий иммунитет.
Это природно-очаговая инфекция, очаги расположены в сельской местности. Из местного населения заболевают преимущественно дети, поскольку взрослые ранее перенесли эту болезнь. Среди приезжих и солдат могут быть массовые заболевания кожным лейшманиозом. Например, в 1885 г. в отряде русских войск, прибывших в Мервский оазис, заболело кожным лейшманиозом 85% личного состава.

Антропонозный (городской) кожный лейшманиоз. Инкубационный период от 2 мес до 2 лет. Стадия бугорка и инфильтрата продолжается 4-6 мес, стадия язвы — 6 мес, период рубцевания — 1-2 мес. Общая продолжительность болезни до 1 года. В месте поражения очень много лейшманий. Иммуногенез замедлен. Оба варианта кожного лейшманиоза дают перекрестный иммунитет. Источником инфекции является человек, однако не исключается роль собак и грызунов. Заболеваемость носит выраженный очаговый характер: поражаются жители определенных кварталов, домов. Сезонность не выражена.
В настоящее время эта болезнь у нас практически ликвидирована.

Средиземноморский висцеральный лейшманиоз
Длительность инкубационного периода колеблется от 10-20 дней до 1 года. Заболевание начинается с появлением папулы на месте укуса москита. Отсюда лейшмании гематогенно попадают в клетки ретикулоэндотелиальной системы. Развивающийся системный паразитарный ретикулоэндотелиоз приводит к увеличению печени, селезенки, лимфатических узлов и нарушению их функции. Отмечается общая интоксикация, нарушение кроветворения и аллергизация организма. Заболевание протекает на фоне лихорадки. Нелеченый висцеральный лейшманиоз часто имеет летальный исход.
В городах источниками инфекции являются собаки, а в сельской местности — шакалы, лисы, дикобразы. Заражения происходят летом, но ввиду длительности инкубационного периода заболевания чаще возникают в холодное время года. Среди заболевших 80-90% приходится на детей до 3 лет.

Осложнения кожного лейшманиоза
Возможно инфицирование язв вторичной бактериальной флорой, что затягивает выздоровление, может привести к развитию рожи, абсцесса. Прогноз благоприятный, возможны косметические дефекты.

Диагноз кожный лейшманиоз
Опорными симптомами клинической диагностики кожного лейшманиоза является образование на месте укуса москита папулы с последовательным превращением в лейшмании, язву с подрытыми краями и последующим рубцеванием. Большое значение имеют эпидемиологические данные — пребывание в эндемичных регионах в последние два месяца.

Специфическая диагностика кожного лейшманиоза
Проводится микроскопия содержимого язв и краевого инфильтрата. Поскольку лейшманий в материале немного, микроскопическое исследование проводят несколько раз. Применяют кожную аллергическую пробу Монтенегро с лейшманином (поверхностная жидкость убитых фенолом лейшманий). Используют также биологическую пробу на белых мышах и хомяках, которых заражают внутрикожно материалом из язв больного.

Дифференциальная диагностика кожного лейшманиоза
Дифференциальная диагностика проводится с фурункулезом, проказой, сифилисом, эпителиома, трофической язвой, сибирской язвой и т.п.
Лечение кожного лейшманиоза
Лечение преимущественно местное. Применяют примочки с фурацилином, грамицидина, мази: 0,5% акрихинову, мономицинову, Вишневского. В ранний период болезни лейшманиомы рекомендуется присыпать или внутрикожно обкалывать акрихином, мономицином, берберина сульфатом или гексаметилентетрамином. В последние годы применяют лазерную терапию, преимущество которой в заживлении язв без рубцевания. В случае множественных язв со значительными инфильтратами назначают парентерально мономицин по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 10-14 дней, аминохииол по 0,2 г. З раза в день (на курс 10-12 г). Широко применяют стимулирующее и общеукрепляющее лечение, поливитаминные препараты и тому подобное
Профилактика лейшманиозов
При зоонозном кожном лейшманиозе необходимы дератизационные мероприятия, направленные против основного источника инфекции — больших песчанок. Мероприятия проводятся в радиусе 2,5-3км вокруг населенного пункта.
При антропонозной форме кожного лейшманиоза (источник инфекции — человек) больных госпитализируют в недоступные для москитов помещения; кожные поражения защищают повязкой от укусов москитов.
При висцеральном лейшманиозе проводят уничтожение больных собак (с кожными поражениями, истощенных, облысевших) и отлов бродячих собак.
Меры по предупреждению передачи болезни едины при всех формах лейшманиоза, поскольку во всех случаях переносчиками являются москиты. В населенных пунктах инсектицидами обрабатывают места выплода москитов, а также места их дневок.
Определенное значение имеют меры индивидуальной защиты от москитов — применение пологов, сеток,репеллентов.
В природных очагах лейшманиоза детям и прибывающим на работу и на постоянное жительство взрослым проводят искусственную иммунизацию путем внутрикожного введения живой культуры L. tropica major. Возникает доброкачественный местный процесс, заканчивающийся рубцеванием. Поскольку культуру вводят в участки тела, покрытые одеждой, косметический дефект незначителен. Иммунитет вырабатывается через 3 мес после прививки.

Лейшманиозы

Лейшманиозы — группа протозойных трансмиссивных болезней человека и животных, которые характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз), переносчиками которых являются москиты.

Исторические сведения. История изучения лейшманиозов началась с 1898 г., когда ташкентский врач П. Ф. Боровский открыл и описал возбудителя, обнаружив лейшмании в мазках из грануляций пендинской язвы, получивших название L. tropica. Однако задолго до открытия возбудителя кожный лейшманиоз был известен и регистрировался под разными названиями: багдадская, ашхабадская язва, мургабская болезнь, кокандка и др.

В 1900 — 1904 гг. W. В. Leishman и С. Donovan в селезенке больных кала-азаром обнаружили возбудителя висцерального лейшманиоза — L. donovavi.

Изучению лейшманиозов были посвящены научные исследования отечественных ученых — Е. И. Марциновского, В. Л. Якимова, Н. И. Ходукина, П. А. Петрищевой, А. В. Долматова, Н. А. Демина, Ш. Д. Мошковского, В. П. Сергиева и А. Я. Лысенко и многих других.

Различные формы лейшманиоза регистрируются более чем в 80 странах мира, где насчитывается 40 — 60 млн больных.

Этиология. Возбудителями лейшманиозов являются простейшие, которые относятся к типу Sarcomastigophora, отряду Ki-netoplastida, семейству Trypanosomatidae, роду Leishmania. В настоящее время известно около 20 видов и подвидов лейшманий.

Для лейшманий характерен сложный жизненный цикл, проходящий при участии двух хозяев. Одним из них является позвоночное животное — собака, лисица, бурундук — и человек, вторым хозяином являются москиты — флеботомусы.

В организме человека и позвоночных животных лейшманий развиваются внутриклеточно в виде амастиготной (безжгутиковой), лейшманиальной или тканевой формы в свободных макрофагах или ретикулогистиоцитарных клетках. Амастиготы представляют собой мелкие округлой или овальной формы клетки размером 1-3×2-6 мкм с расположенным внутри овальным ядром и хорошо видимым палочковидной формы кинетопластом. По Романовскому — Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро (0,7 х 0,8 мкм) — в красно-фиолетовый, кинетопласт — в темно-красный, рубиновый. Лейшманиальная форма размножается путем простого деления.

В просвете кишечника заразившегося москита-переносчика эти безжгутиковые формы превращаются в подвижные жгутиковые — промастиготы, лептомонадные формы.

Аептомонадная подвижная стадия развития паразита имеет веретенообразную вытянутую форму размерами 4 — 6 × 10 — 12 мкм и жгут, отходящий от кинетопласта — орган движения паразита.

Лейшманий могут быть выращены на питательной среде NNN, содержащей дефибринированную кровь, на хорион-аллантоисной оболочке развивающегося куриного эмбриона, а также в культуре клеток в виде амастигот. На питательной среде через 3-4 дня при 23°С образуются мелкие прозрачные колонии, состоящие из промастигот.

Лейшманиозы — трансмиссивные паразитозы. Переносчиками возбудителей являются москиты — флеботомусы, обитающие в жарких и теплых поясах земли. В мире известно до 600 видов москитов, наиболее разнообразны они в Африке, но обитают также в Средней Азии, Казахстане, Закавказье, в Крыму, на юге Украины и в Молдавии.

Москиты — мелкие двукрылые насекомые, активные в сумерках, ночью.

Заражаются самки москитов при поглощении крови человека или животных, больных лейшманиозом. Амастиготы, попавшие в желудок переносчика, превращаются в жгутиковые формы, которые размножаются и скапливаются в его глотке. Москит становится заразным на 5 — 8 сутки.

В последние годы ситуация по лейшманиозам осложнилась в связи с распространением ВИЧ-инфекции. Известно, что возбудитель висцерального лейшманиоза способен персистировать в организме клинически здорового человека в течение нескольких лет. У инфицированого может возникнуть рецидив болезни при снижении иммунного статуса. Случаи висцерального лейшманиоза зарегистрированы у лиц, которые были в очагах лейшманиоза, после их заражения вирусом иммунодефицита.

Различают кожный и висцеральный лейшманиозы и несколько их разновидностей. Патогенез и клинические проявления инфекции имеют существенные отличия, но в морфологии возбудителей разница невелика. Однако существуют значительные штаммовые особенности, как-то: вирулентность возбудителя, тканевой тропизм, биология, чувствительность к химиопрепара-там и др.

Различают следующие наиболее частые клинико-эпидемиологические варианты лейшманиозов: висцеральные лейшманиозы — индийский, средиземноморско-среднеазиатский, восточно-африканский Старого Света и южноамериканский висцеральный лейшманиоз Нового Света; кожные лейшманиозы — суданский и эфиопский Старого Света, мексиканский, бразильский и др. Нового Света.

Висцеральные лейшманиозы характеризуются хроническим течением, волнообразной лихорадкой, спленомегалией, гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, кахексией.

Индийский висцеральный лейшманиоз (Синонимы: кала-азар, черная болезнь, лихорадка дум-дум)

Этиология. Возбудитель Leishmania donovani.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, т.е. индийский висцеральный лейшманиоз — антропоноз. Переносчики — москиты вида Phlebotomus argentipes, самки которых питаются кровью человека, нападая на него в сумеречное и ночное время. Развитие лейшманий в моските заканчивается за 6 — 8 суток. Человек заражается при укусе переносчика. Описаны случаи заражения при гемотрансфузиях. Восприимчивы к заболеванию люди всех возрастов, но чаще болеют в возрасте 10 — 30 лет, проживающие в сельской местности, особенно в низменных районах с большим количеством осадков.

Регистрируется в Индии, Пакистане, Бангладеш, Непале.

Для этой формы лейшманиоза характерно периодическое возникновение эпидемических вспышек.

Патогенез обусловлен поражением клеток РЭС селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов. Продукты метаболизма и гибели лейшманий являются причиной интоксикации. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Получены доказательства, что в патогенезе висцерального лейшманиоза важное место занимают иммунопатологические процессы.

Клиника.

В течении висцерального лейшманиоза различают три периода: начальный, спленомегалический, кахектический.

Инкубационный период продолжается от 15 — 20 дней до 10 — 12 месяцев.

Начальный период проявляется первичным аффектом, когда через несколько дней или недель после заражения на коже образуется уплотненный бледно-розовый узелок, который в дальнейшем рассасывается.

После инкубационного периода развиваются общие явления в виде слабости, адинамии, бледности кожных покровов, увеличения селезенки, ухудшения аппетита. Период разгара болезни начинается с кардинального симптома болезни — лихорадки. Температурная кривая обычно носит волнообразный характер. Длительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Постоянными признаками при этой форме висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки, но лимфоузлы при этом не увеличены. Кожные покровы постепенно приобретают темный, почти черный цвет («черная болезнь»), что связано с поражением надпочечников. Волосы теряют блеск, становятся сухими и ломкими.

Поражается костный мозг, нарастает анемия. Может произойти некроз миндалин, слизистых оболочек рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизли яниями в кожу, слизистые оболочки, кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта. Нарастают симптомы сердечной недостаточности.

Для заболевания характерны кожные лейшманоиды — узелковые или пятнистые высыпания, появляющиеся через 1-2 года после эффективной терапии, которые содержат годами сохраняющиеся лейшманий. Такие больные становятся источником инфекции для москитов.

В гемограмме определяется выраженная гипохромная анемия, лейкопения и гранулоцитопения, относительный лимфоцитоз, часто анэозинофилия, тромбоцитопения. СОЭ резко повышена.

В терминальном периоде нарастает кахексия. Часто присоединяются вторичные инфекции. Прогноз неблагоприятен, на фоне кахексии наступает смерть.

Диагностика. В зоне эндемичного распространения лейшманиоза клинический диагноз нетруден. Для его подтверждения исследуют мазок костного мозга, получаемый при пункции грудины, крыла тазовой или болыиеберцовой кости, окрашенный по Романовскому — Гимзе.

Достаточно информативно серологическое обследование с помощью НРИФ или РЭМА.

В неэндемичных зонах очень важен эпидемиологический анамнез (пребывание в очагах, нападение москитов). Дифференциальный диагноз проводят с малярией и системными заболеваниями, сопровождающимися спленомегалией.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз (Синонимы: детский лейшманиоз, детский кала-азар)

Этиология. Возбудитель L.donovani infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз — зоонозное заболевание.

Различают три типа очагов:

1. природные очаги, в которых возбудитель циркулирует среди диких животных (шакалы, лисицы, суслики и др. грызуны), являющихся источником инвазии;

2. сельские очаги, в которых возбудитель циркулирует у собак -главных источников инвазии, а также у диких животных;

3. городские (синантропные) очаги, в которых основным источником инвазии служат собаки и синантропные крысы.

Переносчики — различные виды москитов — флеботомусы.

Болеют в основном дети в возрасте от 1 года до 5 лет, а также взрослые — приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер; в городах возможны вспышки. Сезон заражения — лето, а сезон заболеваемости — осень этого года или весна следующего.

Очаги регистрируются в странах Средиземноморья, Китая, Ближнего Востока, Латинской Америки.

Спорадические случаи регистрируются в Средней Азии и Закавказье: Туркменистан, юг Казахстана, Грузия, Армения, Азербайджан.

Патогенез. Существенно не отличается от патогенеза при индийском лейшманиозе.

Клиника. Инкубационный период — от 20 дней до 3 — 5 месяцев. В месте укуса детей 1-1,5 лет, реже у старших и взрослых, возникает первичный аффект в виде бледно-розовой папулы, иногда на ее поверхности видна небольшая чешуйка. Важно знать, что еще до появления выраженных признаков болезни в соскобе кожи папулы, как правило, обнаруживаются лейшмании. В дальнейшем развитии болезни лейшмании находят значительно реже.

Клиническая картина принципиально не отличается от клиники индийского лейшманиоза и характеризуется симптомами системного ретикулоэндотелиоза. Существенные особенности — отсутствие кожного лейшманоида и вовлечение в патологический процесс лимфатических узлов с развитием проявлений периферического лимфаденита, реже мезаденита. В отличие от индийского лейшманиоза при этой форме кожные покровы не темнеют, а, напротив, бледнеют, становятся «фарфоровыми», восковидного, землистого оттенка.

Заболевание может проявляться в острой, подострой и затяжной формах.

Острая форма, чаще у младших детей, характеризуется бурным течением и может закончиться смертью. Затяжная форма — самая частая и благоприятная, встречается у старших детей и взрослых.

Прогноз у детей младшего возраста и при развитии осложнений может быть неблагоприятным.

Диагноз. В периферической крови лейшмании обнаруживают крайне редко.

Восточно-африканский висцеральный лейшманиоз

Этиология. Возбудитель — L. archibaldi.

Эпидемиология. Источники инфекции — человек и дикие млекопитающие из отрядов грызунов и хищников. Переносчики — москиты из рода Phlebotomus: Ph. orientalis, Ph. martini.

Чаще болеют молодые люди из сельских местностей и кочевых племен.

Заболеваемость носит в основном спорадический характер, но бывают и крупные эпидемические вспышки. Регистрируется в Судане, Кении, Сомали, Эфиопии, Уганде, Чаде.

Патогенез. Сходен с другими формами висцерального лейшманиоза.

Клиническая картина. Особенности по сравнению с другими формами висцерального лейшманиоза:

1. более частое разви тие на месте укуса москита папулы (до 0,5 см в диаметре) и даже язвы;

2. нередкое развитие кожного лейшманоида после клинического выздоровления;

3. тенденция к рецидивам болезни.

Кожные лейшманиозы

Кожные лейшманиозы — трансмиссивные протозоозы тропического и субтропического климата, характеризующиеся ограниченными поражениями кожи с последующим изъязвлением и рубцеванием.

Различают кожные лейшманиозы Старого Света (антропонозный, зоонозный, суданский) и Нового Света (бразильский, мексиканский, гвианский, перуанский и др.).

Кожные лейшманиозы старого света

Антропонозный кожный лейшманиоз (Синонимы: поздно изъязвляющийся, городской тип, ашхабадка, годовик)

Этиология. Возбудитель Leishmania tropica.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, собака. Переносчики — самки москитов Phlebotomus sergenti. Развитие возбудителя в моските продолжается 6-8 дней. Голодный москит может сосать кровь на нескольких людях и на разных местах кожи. Таким образом один инвазированный москит может заразить нескольких людей. Антропонозный кожный лейшманиоз встречается преимущественно в городах, поселках городского типа. Восприимчивость людей всеобщая. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет, реинфекции редки.

Регистрируется в странах Ближнего Востока, Западной и Северной Африки, широко — в Западной части Индии. Раньше встречался в городах и поселка республик Средней Азии и Закавказья под названием «ашхабадка», «годовик». В настоящее время практически ликвидирован и там.

Патогенез. В месте укуса москита лейшмании размножаются, вызывают продуктивное воспаление и формирование гранулемы — лейшманиомы.

Отсюда лейшмании могут рассеиваться лимфогенно, что приводит к образованию новых бугорков обсеменения, развитию лимфангитов, лимфаденитов. Общая реакция организма выражена слабо.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 2 — 8 месяцев до 1,5 лет и более.

Клиническая классификация:

— первичная лейшманиома:
стадия бугорка;
стадия изъязвления;
стадия рубцевания;

— последовательная лейшманиома;

— диффузно-инфильтрирующая лейшманиома;

— туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшмании в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета диаметром 2-3 мм. Через 3-6 месяцев она достигает 1-2 см. В центре бугорка появляется чешуйка, затем корка, которая постепенно утолщается и через 6-10 месяцев отпадает. Остается неглубокая язва с гнойным налетом на дне. В подкожную жировую клетчатку язва не проникает. Увеличение размеров язвы происходит вследствие распада плотного краевого инфильтрата, и к 8 — 12 месяцу болезни она может достигнуть 4 — 6 см в диаметре. Скудное отделяемое язвы серозного или серозно-гнойного характера.

Спустя несколько месяцев происходит рубцевание. На месте язвы образуется вначале розовый, затем бледный, атрофичный «штампованный» рубец. От появления бугорка до формирования рубца проходит в среднем 1 год (отсюда название «годовик»), реже 2 года и более. В случае присоединения вторичной инфекции течение осложняется и удлиняется. Язвы чаще безболезнены, локализуются на лице и верхних конечностях, число 1 — 3, редко 8 — 10.

Вторая клиническая форма представлена развитием последовательных лейшманиом, ранних и поздних.

Ранние лейшманиомы развиваются параллельно первичным лейшманиомам, поздние протекают абортивно и не изъявляются на фоне формирующегося иммунитета.

У старых и ослабленных больных в результате лимфогенного распространения лейшмании развиваются диффузно-инфильтративные лейшманиомы без наклонности к изъязвлению. Через 5-7 месяцев инфильтрат начинает рассасываться и постепенно исчезает.

У некоторых больных (обычно у детей и юношей) развивается туберкулоидный кожный лейшманиоз. Вокруг рубцов появляются мелкие (1-3 мм в диаметре) множественные бугорки, не склонные к изъязвлению, но они могут увеличиваться и сливаться. Процесс длительный — до 5 — 20 лет и заканчивается он образованием рубца.

Прогноз. Для жизни благоприятный, но остаются косметические дефекты, обезображивающие рубцы.

Диагностика. В основе — клинико-эпидемиологические данные. Диагноз подтверждается обнаружением лейшманий в материале, полученном из бугорков со дна язв и краевого инфильтрата, избегая возможного кровотечения. Для этого инфильтрированные участки кожи после обработки спиртом сдавливают пальцами, делают надрез и берут соскоб. Возможно использование биопробы на белых мышах или хомяках, а также получение культуры лейшманий.

Зоонозный кожный лейшманиоз. (Синонимы: остро некротизирующийся, пустынно-сельский, влажный кожный лейшманиоз, пендинская язва)

Этиология. Возбудитель — L. major.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя является большая песчанка, краснохвостая и др. Переносчики — главным образом Ph. pappatasi, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Человек заражается через укус москита. Поэтому регистрируется летняя сезонность заболевания. Встречается в сельской местности. Восприимчивость всеобщая. Чаще болеют дети и приезжие, т. к. местное население после перенесенного заболевания приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Зоонозный кожный лейшманиоз распространен в странах Северной и Западной Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен и др.). Встречается в Туркменистане и Узбекистане.

Патогенез. Близок патогенезу антропонозного кожного лейшманиоза, но процесс изъязвления и рубцевания первичной лейшманиомы происходит ускоренными темпами.

Клиника. Инкубационный период короче, в среднем 10 — 20 дней. Различают те же клинические варианты, что и при антропонозном кожном лейшманиозе. Однако с самого начала образующаяся лейшманиома имеет большие размеры, иногда напоминает фурункул с воспалительной реакцией вокруг, но малоболезненный. Спустя 1-2 недели начинается центральный некроз лейшманиомы, образуются язвы размерами до 10 — 15 см и более с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным экссудатом, болезненные при пальпации. Вокруг первичной лейшманиомы формируются множественные мелкие узелки — «бугорки обсеменения», которые превращаются в язвочки и сливаются, образуют язвенные поля. Число лейшманиом может быть различным (обычно 5 — 10), описаны случаи — более 100.

Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела — лице, руках, ногах. Рубцевание язвы начинается уже через 2-4, реже 5-6 месяцев, и завершается не позднее 6-7 месяцев.

Часто возникают узловатые безболезненные лимфангиты, лимфадениты, которые в свою очередь могут изъязвляться и рубцеваться.

Изредка возникает туберкулоидный лейшманиоз кожи, длящийся годами. Описана лепроматоидная форма.

Диагностика, прогноз и лечение аналогичны таковым при антропонозном кожном лейшманиозе.

Суданский кожный леишманиоз. (Синонимы: египетский кожный леишманиоз, нодулярный кожный леишманиоз).

Этиология: Возбудитель — L. nilotica.

Эпидемиология изучена недостаточно. Распространен в Египте, Судане, Кении, Сомали, Чаде, Ливии, Уганде.

Патогенез, клиника. Инкубационный период не установлен. Начальные стадии болезни сходны с зоонозым кожным лейшманиозом. Особенность — лейшманиомы превращаются в келоидоподобные узлы, которые могут существовать долгое время.

Диагностика, лечение аналогичны другими типам кожного лейшманиоза.

Кожные лейшманиозы нового света

Возбудителями кожного лейшманиоза Нового Света являются комплекс L. mexicana (5 подвидов), комплекс L. braziliensis (3 подвида), и L. peruviana.

Переносчики — москиты, многие виды которых нападают на людей в дневные часы, когда они занимаются сельскохозяйственным трудом. В городах болезнь встречается редко. Заражение происходит в большинстве случаев в сезон дождей. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез при этих формах лейшманиоза сходен с таковым при кожном лейшманиозе Старого Света. Отличия — более глубокое поражение кожи (вплоть до гиподермы и подслизистого слоя), а также довольно частое поражение слизистых оболочек носа, рта, глотки, гортани, реже половых органов. Особенность — иммунитет нестойкий и ненапряженный.

Мексиканский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. mexicana mexicana.

Инкубационный период от 2 — 3 недель до 1 — 3 месяцев. Образующаяся язва (язва чиклеров) в большинстве случаев единична, безболезненна, часто локализуется на ушной раковине, вызывая ее деструкцию. Чаще язва заживает спонтанно в течение нескольких месяцев.

Резервуар и источник инфекции — различные виды диких крыс и мышей, обитающие в густых, влажных, низменных тропических лесах.

Заболевание встречается в Северной части Центральной Америки (Мексика, Гватемала. Гондурас).

Перуанский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. peruviana.

Отличается доброкачественным течением.

Язвы — одна, реже несколько — безболезненны, заживают даже без лечения через 4-12 месяцев. Слизистые оболочки поражаются редко. Болеют главным образом дети. Они являются главным резервуаром и источником инфекции. Другим резервуаром возбудителя являются собаки.

Встречается в сухих и горных районах, склонах Анд, в Перу и Аргентине, в Боливии.

Гвианский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. braziliensis gujanensis. Заболевание проходит под названием «лесной пион», «лесная фрамбезия». Иногда поражаются слизистые оболочки, но сравнительно доброкачественно, в виде «сухих» язв без осложнений. Спонтанное выздоровление наступает в течение 9 месяцев. Редко, в результате лимфогенного распространения образуются также доброкачественные новые язвы.

Резервуар инфекции — щетинистые крысы лесов северных районов Южной Америки (Гайана, Суринам, Панама).

Панамский кожный лейшманиоз

Возбудитель — L. braziliensis panamensis.

Это наиболее тяжелая и распространенная форма кожного лейшманиоза Нового Света.

Язвы с влажной, мокнущей поверхностью часто инфицируются, болезненны. Возможна лимфогенная диссеминация. Спонтанного заживления язв не бывает.

Распространен в большинстве стран Центральной Америки. Резервуар и источник инфекции — обезьяны, ленивцы, цепкохвостый медведь, коати, хлопковые крысы.

Кожно-слизистый лейшманиоз нового света

Возбудитель — L. braziliensis braziliensis.

Эта форма кожного лейшманиоза протекает наиболее тяжело. Язвы обычно бывают крупнее и болезненнее. Самозаживление наблюдается редко. Особенно тяжело заболевание протекает при поражении слизистых оболочек, что наблюдается в 90% случаев. Язвы могут возникать через несколько лет после заживления кожных язв (эспундия).

Язвенное разрушение слизистых оболочек мягкого неба, глотки, носа («нос тапира»), гортани, трахеи способствует вторичному инфицированию и усугублению процесса. Иногда остаются обезображивающие лицо рубцы, происходит разрушение носовой перегородки, голосовых связок.

Прогноз может быть неблагоприятным

Диагностика и лечение такие же, как при кожном лейшманиозе Старого Света.

Регистрируется в западных и северных районах Южной Америки, Бразилии, странах Центральной Америки.

Резервуар возбудителя — лесные крысы и мыши.

Профилактика лейшманиозов

Комплекс профилактических мероприятий включает меры, направленные на источник инфекции, на механизм передачи — переносчика и меры личной профилактики.

Меры по отношению к источнику инфекции: при антропонозном типе лейшманиозов необходимо раннее выявление больных и их лечение в условиях, предупреждающих нападения переносчика (засетчивание окон, использование репеллентов), при кожных поражениях — наложение повязок, наклеек.

Диагностика завозных тропических болезней, в том числе лейшманиозов, бывает нелегкой. Помогает знание эпиданамнеза, установление факта пребывания больного в жарких странах, времени, сроков и характера профессионального труда, условий нападения переносчиков и др. Эти сведения помогут выбрать дополнительные клинические и лабораторные методы обследования.

При зоонозном типе инфекции производится уничтожение грызунов (обработка нор ядовитыми газами, ловушки и др.). Необходимо также проводить уничтожение бродячих собак и ветеринарное наблюдение за служебными и домашними собаками.

Важная мера профилактики — уничтожение москитов и предохранение от их укусов.

Общесанитарные меры (уборка помещений, удаление мусора), уничтожение кустарников вокруг населенного пункта ликвидируют возможные места выплода москитов. После механической очистки все подозрительные места подлежат химической обработке инсектицидами.

Для индивидуальной и групповой защиты от москитов используют различные отпугивающие средства — репелленты. В тропиках необходимы засетчивание окон и дверей, пологи над постелью, пропитанные репеллентами, края которых должны быть заправлены под матрас. Кондиционеры, электрические фумигаторы с инсектицидной таблеткой обеспечивают защиту. Для защиты от укусов насекомых в вечернее время следует носить длинные брюки и носки, одежду с длинными рукавами.

Имеются рекомендации по использованию химиопрофилактики (хлоридином или тиндурином 1 раз в неделю по возрастным дозировкам при кратковременном пребывании в тропиках.

Лейшманиоз — причины, диагностика и лечение

• Врачи
• Диагностика
• Статья обновлена: 18 июня 2020

Лейшманиоз — это группа заболеваний, вызываемых различными видами простейших рода лейшманий (Leishmania donovani, Leishmania tropica).

Что это такое?

Заболевание переносится москитами родам Phlebotomus. В Южной Америке переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты из рода Lutzomyia. Причем в организме москитов паразит находится в жгутиковой форме, а в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной).

Чем это проявляется?

В зависимости от возбудителя возникает:

• Висцеральный лейшманиоз (кала-азар).
• Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, пендинская язва).
• Кожно-слизистый американский лейшманиоз (эспундия).

При висцеральном лейшманиозе инкубационный период длится от 3 недель до 3 лет. С током крови возбудитель попадает в костный мозг, печень, селезенку и лимфатические узлы. Начало заболевания растянуто во времени — постепенно нарастает общая слабость организма, появляется волнообразная лихорадка, за счет развития анемии кожа бледнеет, однако может и темнеть из-за поражения надпочечников. Происходит увеличение печени и селезенки.

Выделяют две разновидности кожного лейшманиоза :

1. антропонозного типа (лейшманиоз городского типа, ашхабадка). При этом варианте заболевания инкубационный период составляет от 3 до 8 месяцев. В месте укуса москита образуется небольшой бугорок, который через 3-6 месяцев превращается в язву с неровными краями. Рубцуется такая язва в течение 1-2 лет.
2. зоонозного типа (лейшманиоз сельского типа, пендинская язва). Отличается коротким инкубационным периодом — до 3 недель. Через несколько дней диаметр бугорка на месте укуса достигает 10-15 мм и в центре его развивается некроз. Размер язвы на этом месте через 3 месяца может достигать 5 см. Язва рубцуется в течение 5 месяцев.

При кожно-слизистом лейшманиозе поражаются кожные покровы и слизистая оболочка носоглотки. Заболевание возникает через несколько лет после заживления первичной кожной язвы за счет особенностей распространения паразитов. Часто приводит к летальному исходу. Заражение происходит в результате укуса москитов. Заболевание, как правило, начинается с кожных поражений. Язвы долго не заживают, а если заживление наступает, то не ранее, чем через год. Слизистые поражения возникают при наличии открытых язв, но чаще поражение носоглотки возникают после рубцевания кожных язв. Сопровождается разрушением носовой перегородки, мягкого неба, хрящей глотки и гортани.

Диагностика и лечение

Для диагностики заболевания проводятся анализ материала из лимфатических узлов, язв, а также анализ крови. При висцеральном лейшманиозе результаты анализа крови показывают повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов, повышение уровня глобулинов, анемию, тромбоцитопению. Дополнительным указанием на возможность заболевания является пребывание больного в эндемичных по лейшманиозу районах в последние год-два.

Лечение проводится специфическими препаратами только по назначению врача. Дополнительно к основному лечению для предотвращения развития побочных бактериальных инфекций назначают антибиотики. Также прописывают витамины, антианемические средства, проводят инфузии эритроцитарной массы и плазмы.

Источники

• Coffeng LE., Le Rutte EA., Munoz J., Adams E., de Vlas SJ. Antibody and antigen prevalence as indicators of ongoing transmission or elimination of visceral leishmaniasis: a modelling study. // Clin Infect Dis — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33906229
• Thomas M., Brand S., De Rycker M., Zuccotto F., Lukac I., Dodd PG., Ko EJ., Manthri S., McGonagle K., Osuna-Cabello M., Riley J., Pont C., Simeons F., Stojanovski L., Thomas J., Thompson S., Viayna E., Fiandor JM., Martin J., Wyatt PG., Miles TJ., Read KD., Marco M., Gilbert IH. Scaffold-Hopping Strategy on a Series of Proteasome Inhibitors Led to a Preclinical Candidate for the Treatment of Visceral Leishmaniasis. // J Med Chem — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33904304
• Gomes-Alves AG., Duarte M., Cruz T., Castro H., Lopes F., Moreira R., Ressurreição AS., Tomás AM. Quinolin-(1H)-imines as a new chemotype against leishmaniasis: biological evaluation and mechanistic studies. // Antimicrob Agents Chemother — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33903112
• Casamián-Sorrosal D., Barrera-Chacón R., Fonfara S., Belinchón-Lorenzo S., Gómez-Gordo L., Galapero-Arroyo J., Fernández-Cotrina J., Cristobal-Verdejo JI., Duque FJ. Association of myocardial parasitic load with cardiac biomarkers and other selected variables in 10 dogs with advanced Canine Leishmaniasis. // Vet Rec — 2021 — Vol — NNULL — p.e198; PMID:33899945
• Lodi G., Sannino M., Caterino P., Cannarozzo G., Bennardo L., Nisticò SP. Fractional CO2 laser-assisted topical rifamycin drug delivery in the treatment of pediatric cutaneous leishmaniasis. // Pediatr Dermatol — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33899264
• de Lima CMF., Magalhães AS., Costa R., Barreto CC., Machado PRL., Carvalho EM., Lessa MM., Carvalho LP. High Anti-Leishmania IgG Antibody Levels Are Associated With Severity of Mucosal Leishmaniasis. // Front Cell Infect Microbiol — 2021 — Vol11 — NNULL — p.652956; PMID:33898330
• Karunaweera ND., Senanayake S., Ginige S., Silva H., Manamperi N., Samaranayake N., Dewasurendra R., Karunanayake P., Gamage D., de Silva N., Senarath U., Zhou G. Spatiotemporal distribution of cutaneous leishmaniasis in Sri Lanka and future case burden estimates. // PLoS Negl Trop Dis — 2021 — Vol15 — N4 — p.e0009346; PMID:33891608
• Piccica M., Lagi F., Bartoloni A., Zammarchi L. Efficacy and safety of Pentamidine isethionate for tegumentary and visceral human leishmaniasis: a systematic review. // J Travel Med — 2021 — Vol — NNULL — p.; PMID:33890115
• Jalali H., Enayati AA., Fakhar M., Motevalli-Haghi F., Yazdani Charati J., Dehghan O., Hosseini-Vasoukolaei N. Reemergence of zoonotic cutaneous leishmaniasis in an endemic focus, northeastern Iran. // Parasite Epidemiol Control — 2021 — Vol13 — NNULL — p.e00206; PMID:33889761
• Fayaz S., Fard-Esfahani P., Bahrami F., Parvizi P., Ajdary S. High resolution melting assay in discrimination of the main etiologic agents of leishmaniasis in Iran. // Iran J Microbiol — 2021 — Vol13 — N1 — p.137-144; PMID:33889373

Лейшманиоз — это… Что такое Лейшманиоз?

Лейшманиозы (от имени У. Лейшмана, лат. Leishmaniasis) — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболевания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы, и кожный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Кожный лейшманиоз, в свою очередь, имеет несколько различных форм, в зависимости от места поражения, вида простейших, которые вызвали развитие болезни, и состояния хозяина. В Старом Свете он чаще всего проявляется в виде изъязвляющихся папул. В Америке существуют несколько разновидностей кожного лейшманиоза, известных под местными названиями (например, язва каучуковая, эспундия). Для лечения лейшманиозов применяются препараты пятивалентной сурьмы^[1].

По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы встречаются в 88 странах Старого и Нового Света. Из них 72 относятся к развивающимся странам, а среди этих тринадцать являются беднейшими странами мира. Висцеральный лейшманиоз встречается в 65 странах^[2].

Лейшманиозы относятся к забытым болезням^[3].

Этиология

Возбудителями лейшманиозов человека являются около двадцати видов лейшманий. Все лейшманиозы, за исключением кожного лейшманиоза, вызываемого Leishmania tropica и висцерального лейшманиоза, вызываемого L. donovani, являются зоонозами^[4].

Патогенез

Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала москита, и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.^[5]

В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 100 — 1000 промастигот. В лабораторном эксперименте было показано, что в большинстве случаев количество промастигот было меньше 600, но примерно в четверти случаев оно превышало тысячу, а иногда доходило и до ста тысяч.^[6]

Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа.^[7] Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.

Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые «паразитифорные вакуоли», которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы транформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.

При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток.^[8] При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы.

Эпидемиология