Симптомы системной красной волчанки
Мы проводим экспертную диагностику и лечение красной волчанки. Симптомы заболевания, данные анализов позволяют врачу уточнить форму и течение СКВ и назначить современную эффективную терапию, которая может включать прием, в том числе инновационных генно-инженерных лекарственных препаратов, проведение сеансов гемокоррекции.
Системная красная волчанка (СКВ) — хроническое воспалительное аутоиммунное заболевание. Чаще встречается у женщин.
Разновидности течения системной красной волчанки
- Острая дискоидная красная волчанка. Характерно изолированное поражение кожи без других проявлений заболевания. Благоприятный прогноз.
- Хроническая дискоидная красная волчанка. В 90% случаев возникает длительное изолированное поражение кожи лица и головы, реже возможно диффузное поражение кожных покровов (туловище, руки) с формированием болезненных при нажатии красных бляшек.
- Подострая кожная красная волчанка. При данном состоянии наряду с кожными изменениями характерно общее недомогание, астения, боли в мышцах и суставах. Возможно также поражение слезных и слюнных желез с появлением дискомфорта в глазах, чувства «песка в глазах», сухости во рту (синдром Шегрена).
- Системная красная волчанка. Для постановки данного диагноза необходимо сочетание определенного числа клинических, лабораторных и инструментальных признаков. Прогноз зависит от количества и степени поражения внутренних органов.
Симптомы СКВ, жалобы и клинические проявления
Покраснение (эритема) кожи лица в области щек и носа
Это наиболее характерный симптом системной квасной волчанки, который возникает или усиливается при воздействии прямых солнечных лучей. Из-за характерной формы эта эритема стала называться «волчаночной бабочкой».
Подобные кожные высыпания могут также возникать в других областях. Кожа пальцев рук часто меняет цвет под воздействием холода от белого до багрово-синюшного (феномен Рейно). Возможно образование язвочек на слизистой оболочке полости рта, а также трофические нарушения, приводящие к усилению выпадения волос (алопеции), ломкости ногтевых пластинок.
Боли и воспаление (отек) суставов
Встречаются часто, но не приводят к разрушению суставных структур, как это бывает при ревматоидном артрите. Наиболее часто поражаются мелкие суставы кистей, но возможны также артриты и крупных суставов. Характерными признаками воспалительной боли в суставах являются утренняя скованность (> 1 часа), нарастание болей в покое и ослабление их при движении.
Плеврит и перикардит
Частый симптом при волчанке — воспаление плевральных оболочек, выстилающих изнутри грудную клетку (плеврит), и сердечной сумки (перикардит), что может проявляться болями в грудной клетке при дыхательных движениях.
Поражение почек
При вовлечении в процесс внутренних органов наиболее часто происходит поражение почек, обычно при СКВ протекающее незаметно. Отеки и стойкое повышение артериального давления являются косвенными признаками этого тяжелого осложнения.
Воспалительные изменения нервной системы. Могут проявляться самым разнообразным образом (от головных болей и нарушений психоэмоциональной сферы до судорожных припадков).
Антифосфолипидный синдром. Также при системной красной волчанке возможно образование «иммунных агентов» (антител) к компонентам свертывающей системы крови. Данное состояние называется антифосфолипидный синдром и опасно развитием различных тромботических осложнений (тромбоз вен, инфаркт, инсульт). Наличие у пациента этих проявлений в молодом возрасте требует исключения СКВ и антифосфолипидного синдрома.
Неспецифические жалобы. Многие пациенты в начале заболевания замечают лишь неспецифические симптомы заболевания, такие, как общая слабость, повышение температуры тела, снижение веса, отсутствие аппетита.
Диагностика и лечение СКВ в Клиническом госпитале на Яузе
Диагностика системной красной волчанки на начальной стадии развития позволяет достичь быстрой и стойкой ремиссии заболевания и избежать развития тяжелых осложнений. При лечении волчанки мы применяем медикаментозную терапию (стероидные и нестероидные препараты, биологические генно-инженерные препараты), методы экстракорпоральной гемокоррекции.
При появлении симптомов СКВ обратитесь к ревматологам Клинического госпиталя на Яузе. Современные методы лечения при соблюдении профилактических мер позволяют годами и даже десятилетиями поддерживать состояние ремиссии, рожать детей, вести обычную нормальную жизнь.
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Выживаемость пациентов с системной красной волчанкой: данные регионального регистра | Исмагилова
1. Murray B, Urowitz, Dafna D, et al. Changing patterns in mortality and disease outcomes for patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 2008 Nov;35(11):2152-8. doi: 10.3899/jrheum.080214
2. Harvey AM, Shulman LE, Tumulty PA, et al. Systemic lupus erythematosus rewiew of the literature and clinical analysis of 138 cases. Medicine (Baltimore). 1954 Dec;33(4):291-437. doi: 10.1097/00005792-195412000-00001
3. Urman JD, Rothfield NF. Corticosteroid treatment in systemic lupus erythematosus. Survival studies. JAMA. 1977 Nov 21;238(21):2272-6. doi: 10.1001/jama.238.21.22724. Ginzler EM, Diamond HS, Weiner M, et al. A multicenter study of outcome in systemic lupus erythematosus. I Entry variables as predictors of prognosis. Arthritis Rheum. 1982 Jun;25(6):601-11. doi: 10.1002/art.1780250601
5. Cervera R, Khamashta MA, Font J, et al. Morbididy and mortality in systemic lupus erythematosus during a 5-year period. A multicenter prospective study of 1000 patients. European working party on systemic lupus erythematosus. Medicine (Baltimore). 1999 May;78(3):167-75.
6. Al Arfaj AS, Khalil N. Clinical and immunological manifistations in 624 SLE patients in Saudi Arabia. Lupus. 2009 Apr;18(5):465-73. doi: 10.1177/0961203308100660
7. Abu-Shakra M, Urowitz MB, Gladman DD, Gough J. Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results from a single centre. I Causes of death. J Rheumatol. 1995 Jul;22:1259-64.
8. Тареева ИЕ, Филимонова РГ, Яушкевич ТН, Куприянова ЛА. Течение и прогноз волчаночного нефрита. Терапевтический архив. 1980;(1):68-72.
9. Соловьев СК. Современные представления об интенсивной терапии системной красной волчанки. Лечащий врач. 2002;(3). Доступно по ссылке: https://www.lvrach.ru/2002/03/4529244/
10. Захарова ЕВ, Ипатьева ЕИ, Тареева ЕИ и др. Особенности течения и прогностические факторы неблагоприятных исходов системной красной волчанки и системных васкулитов с поражением почек. Нефрология и диализ. 2006;8(2):128-40.
11. Tan EM, Cohen AS, Fries JF, et al. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1982 Nov;25(11):1271-7. doi: 10.1002/art.1780251101
12. Hochberg MC. Updating the American College of rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1997;40(9):1725. doi: 10.1002/art.1780400928
13. Клюквина НГ, Насонов ЕЛ. Выживаемость мужчин, страдающих СКВ. Научно-практическая ревматология. 2009;47(6):46-51. doi: 10.14412/1995-4484-2009-674
14. Harzallah A, Kaaroud H, Hajji M, et al. Predictive factors of mortality in a tunisian cohort with systemic lupus erythematosus. Saudi J Kidney Dis Transplantat. 2017 Jul-Aug;28(4):792-8.
15. Cansu DÜ, Teke HÜ, Korkmaz C. Survival analysis of Turkish patients with systemic lupus erythematosus: older age at diagnosis affects mortality. Arch Rheum. 2017;32(2):141-8. doi: 10.5606/ArchRheumatol.2017.6173
16.
Wang ZR, Ren LM, Li R, et al. Analysis of 20-year survival rate and prognostic indicators of systemic lupus erythematosus. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2019 Jan 15;99(3):178-82.17. Mahmoud GA, Shahin AA, Zayed HS, et al. Clinical and immunological pattern and outcome of Egyptian systemic lupus erythematosus patients: a single center experience. Lupus. 2018;27(9):1562-9. doi: 10.1177/0961203318776085
18. Тареева ИЕ. Нефрология. Руководство для врачей. В 2 т. Москва: Медицина; 1995. 689 c.
19. Ruiz-Irastorza G, Egurbide M-V, Ugalde J, Aguirre C. High impact of antiphospholipid syndrome on irreversible organ damage and survival of patients with systemic lupus erythematosus. Arch Intern Med. 2004;164(1):77-82. doi: 10.1001/archinte.164.1.77
20. Pego-Reigosa JM, Lois-Iglesias A, Rua-Figueroa I, Galindo M. Relationship between damage clustering and mortality in systemic lupus erythematosus in early and late stages of the disease: cluster analyses in a large cohort from the Spanish Society of Rheumatology Lupus Registry. Rheumatology (Oxford). 2016 Jul;55(7):1243-50.
ИСХОДЫ И ПРОГНОЗ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ | Tarasova
1. <div><p>Алекберова З.С., Фоломеева О. М. Острый поперечный миелит у больных системной красной волчанкой. Тер.архив, 1991. 4, 110-113</p><p>Дядык А.И. Тарадин Г.Г., Багрий А.Э. с соавт. Поражение клапанного аппарата сердца при системной красной волчанке. Клинич. ревматол., 1996, 1, 2-7</p><p>Иванова М.М. Системная красная волчанка. Клиника, диагностика и лечение. Клинич. ревматол.,1995, I, 2-19</p><p>Иванова М. М. Эволюция методов лечения системной красной волчанки. В кн. Избранные лекции по клинической ревматологии, под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В., М. «Медицина»,2001</p><p>Карабаева А.С. Особенности системной красной волчанки с поздним началом. Дисс. к.м.н., М.,2001</p><p>Костюрина Г.Н., Рак Л.И., Мануйлова А.М. Особенности течения системной красной волчанки в период полового созревания. Детс. ревматол.,1997, 3, 16-21</p><p>Лучихина ЕЛ. Анализ структуры летальных исходов при системной красной волчанке по данным Института ревматологии РАМН. Дисс.к.м.н., М., 1998</p><p>Малдыкова X. Субтипы волчанки — связь клинических и иммунологических признаков. Тер. архив, 1992, 11, 88-92</p><p>Насонова В.А. Системная красная волчанка (критерии диагностики и клинические варианты течения). Авто- реф. докт.мед.наук, М., 1967</p><p>Насонова В.А., Фоломеева О.М. Системная красная волчанка у подростков. Клинич. мед.,1986, 1, 30-38</p><p>Насонов ЕЛ. , Иванова М.М., Алекберова З.С. с соавт. Современные подходы к оценке активности системной красной волчанки. Клинич. ревматол., 1995, 1, 41-48</p><p>Олюнин Ю.А., Имад Аль-Хеннави Асептические некрозы костей у больных системной красной волчанкой. Клинич. ревматол., 1995, 1, 62-66</p><p>Пизова Н.В. Цереброваскулярные проявления при системной красной волчанке, системной склеродермии и системных васкулитах. Дисс. к.м.н., Ярославль, 1998</p><p>Прокаева Т.Б., Алекберова З.С. Неврит зрительного нерва при системной красной волчанке (собственное наблюдение и обзор литературы). Ревматол., 1985, 4, 40-44</p><p>Сигидин Я.А., Гусева Н.Г, Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани: Рук. для врачей. М., «Медицина», 1994, 231-300</p><p>Тарасов А.Н., Чиркина С.С., Шишкин В.И. с соавт. Динамика трудоспособности больных с различными вариантами течения системной красной волчанки, оп ределяемая ВТЭК. Тер. архив, 1985, 8, 85-88</p><p>Тареева И. Е., Филимонова Р.Г., Янушкевич Т.Н., Куприянова Л.А. Течение и прогноз волчаночного нефрита. Тер.архив, 1980, I. 68-72</p><p>Фоломеева О.М., Алекберова З.С., Котельникова Г.П. с соавт. О поражении легочных сосудов у больных системной красной волчанкой. Ревматол., 1984, 1, 27-31</p><p>Шевченко Н.С., Костюрина Г.Н. Частота и характер остеопении у подростков с системной красной волчанкой поданным денситометрии. Детск. ревматол., 1997, 3, 1016</p><p>Alarcon-Segovia D. Treatmen! needeed to achieve remission of SLE. Lupus, 1999. 8. 566</p><p>Aranow C., Ginzler E.M. Epidemiology of cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus. Lupus, 2000,9, 166-169</p><p>Becker A., Fischer R., Scherbaum W.A., Scheider M. Osteoporosis screening in systemic lupus erythematosus: impact of disease duration and organ damage. Lupus,2001,10. 809-814</p><p>Boumpas D.T., Balow J.E. Outcome criteria for lupus nephritis trials: a clinical overview. Lupus, 1998, 7(9), 622629.</p><p>Bresnihan B. Outcome and survival in systemic lupus erythematosus. Ann. Rheum. Dis., 1989, 48, 443-445</p><p>Cibere J., Sibley J., Haga M. Systemic lupus erythematosus and the risk of malignancy. Lupus.2001, 10, 394-400</p><p>Corzillius М., Fortin P., Stucki G. Responsiveness and sensitivity to change of SLE disease activity measures. Lupus, 1999, 8(8), 655-659</p><p>Drencard C., Villa A.R., Garsia-Padilla C. et al. Remission of systemic lupus erythematosus. Medicine, 1996, 75 (2), 88-98</p><p>Fortin P.R., Abrahamowicz М., Neville C. et al. Impact of disease activity and cumulative damage on the health of lupus patients. Lupus, 1998, 7, 101-107</p><p>Gellner R., Stange М., Schieman U. et al. CRH test to discontinuation of long-term low-dose glucocorticoid therapy. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes, 1999, 107(8), 561-567 (abstract)</p><p>Ginzler E.M., Diamond H.S., Weiner M. et al. A multicenter study of outcome in systemic lupus erythematosus. I. Entry variables as predictors of prognosis. Arthr. Rheum., 1982, 25(6), 601-611</p><p>Gladman D.D. Prognosis and treatment of systemic lupus erythematosus. Cur. Opin. Rheum., 1996, 8(5), 430-437.</p><p>Gladman D.D., Ginzler E., Goldsmith C. et al. The development and initial validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American Collegge of Rheumatology (SL1CC/ACR) Damage Index for Systemic Lupus Ervthematosus. Arthr. Rheum., 1996, 39(3), 363369.</p><p>Gladman D.D., Goldsmith C.H., Urowitz M.B. et al. The Systemic Lupus International Collaborating Clinics/ American College of Rheumatology (SLICC/ACR) Damage Index for Systemic Lupus Erythematosus International Comparison. J. Rheumatol., 2000, 27(2), 373376.</p><p>Hahn B.H. Системная красная волчанка. В кн. Внутренние болезни,под ред. Харрисон Т. Р., 1996.</p><p>Hanly J.G. Disease activity, cumulative damage and quality of life in SLE: results of a cross-sectional study. Lupus. 1997, 6, 243-247</p><p>loannidis J.P. Boki K.A., Katsorida M.E. et al. Remission, relapse, and re-remission of proliferative lupus nephritis treated with cyclophosphamide. Kidney Int.,2000, 57(1), 258-264 (abstract)</p><p>Kovack R., Lafferty T.L., Brent L.H. et al. Transverse myelopathy in systemic lupus erythematosus: an analysis of 14 cases and review of the literature. Ann. Rheum.Dis.,2000, 59, 120-124</p><p>Kovack R., Lafferty T.L., Brent L.H. et al. Transverse myelopathy in systemic lupus erythematosus: an analysis of 14 cases and review of the literature. Ann. Rheum. Dis., 2000, 59, 120-124</p><p>Massardo L. High-dose intravenous methylprednisolone therapy associated with osteonecrosis in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus, 1992, 1, 401-405.</p><p>Migliaresi S. Avascular osteonecrosis in patients with SLE: relation to corticosteroid therapy and anticardiolipin antibodies. Lupus, 1994, 3, 37-41.</p><p>Mittal G. , Balakrishna C., Magnat G., Joshi V.R. Sustained remission in a case of SLE following megadose cyclophosphamide. Lupus, 1999, 8, 77-80</p><p>Мок C.C., Lau C.S., Но C.T., Wong R.W. Do flares of systemic lupus erythematosus decline after menopause? Scand. J. Rheumatol.,1999, 28(6), 357-362</p><p>Мок C.C., Lau C.S., Wong R.W.S. Risk factors for avascular bone necrosis in systemic lupus erythematosus. Br. J. Rheumatol., 1998, 37, 895-900</p><p>Mok M.Y., Tse H.F., Lau C.S. Pulmonary hypertension secondary to systemic lupus erythematosus: prolonged survival following treatment with intermittent low dose ilo- prost. Lupus, 1999, 8(4), 328-331</p><p>Mont M.A., Glueck C.J., Packeco J.H., Wang P. Risk factors for osteonecrosis in systemic lupus erythematosus. J. Rheumatol., 1997, 24, 654-662.</p><p>Mont M.A., Baumgarten K.M., Rifai A. et al. Atraumatic osteonecrosis of the knee. J.Bone Joint Am., 2000, 82(9), 1279-1290 (abstract)</p><p>Nagasawa K. , Ishii Y., Mayumi T. et al. Avascular necrosis of bone in SLE — possible role of haemostatic abnormalities. Ann. Rheum. Dis., 1989, 48 (8), 672-676</p><p>Petri М., Buyon J., Kim M. Classification and definition of major flares in SLE clinical trials. Lupus, 1999, 8, 685-691</p><p>Petri M. Clinical features of systemic lupus erythematosus. Curr. Opin. Rheumatol., 1995, 7, 395-401</p><p>Rahman P., Gladman D.D., Urowitz M.B. et al. Early damage as measured by the SLICC/ACR damage index is a predictor of mortality in systemic lupus erythematosus. Lupus.2001, 10, 93-96</p><p>Segui J., Ramos-Casals М., Garcia-Carrasco M. et al. Psychiatric and psychosocial disorders in patients with systemic lupus erythematosus: a longitudinal study of active and inactive stages of the disease. Lupus.2000, 9, 584-588</p><p>Situnayake R.D., Rahman A., Bowman S. et al. Systemic lupus erythematosus into the next millenium: looking into the crystal ball. Lupus, 1998, 7, 716-722</p><p>Stahl-Hallengren C. Jonsen A., Nived O., Sturfelt G. Incidence studies of systemic lupus erythematosus in Southern Sweden: increasing age, decreasing frequency of renal manifestations and good prognosis. J. Rheumatol.,2000, 27(3), 685-691</p><p>Stoll Т., Stucki G., Gordon C., Isenberg D.A. Editorial a Damage Index for lupus patients — Where are we now? Lupus. 1997, 6, 219-222</p><p>Sultan S.М., loannou Y., Isenberg D.A. Is there an association of malignancy with systemic lupus erythematosus? An analysis of 276 patients under long-term review. Rheumatol., 2000, 39, 1147-1152</p><p>Swaak A.J., Nossent J.C., Bronsveld W. et al. Systemic lupus erythematosus. I.Outcome and survival: Dutch experience with 110 patients studied prospectively. Ann. Rheum. Dis., 1989. 48, 447-454</p><p>Swaak A.J., Brink H.G., Smeenk R.J.T. et al. Systemic lupus erythematosus: clinical features in patients with a disease duration of over 10 years, first evaluation. Rheumatol., 1999, 38, 953-958</p><p>Urowitz M.B., Gladman D.D. How to improve morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus. Rheumatol., 2000, 39, 238-244</p><p>Vitali C., Bencivelli W., Isenberg D.A. Disease activity in systemic lupus erythematosus: report of the Consensus Study Group of the European workshop for Rheumatology research. Clin. Exp. Rheumatol., 1992, 10, 541-547</p><p>Wallace D.J., Podell T.E., Weiner J.M. et al. Lupus nephritis. Ani. J. Medicine, 1982, 72, 209-220</p><p>Warrington K.J., Moder K.G., Brutinel W.M. The shrinking lungs syndrome in systemic lupus erythematosus. Mayo Clin. Proc.,2000, 75(5), 467-472 (abstract)</p><p>Zizic T.M., Marcoux C., Hungerford D.S. et al. Corticosteroid therapy associated with ischemic necrosis of bone in systemic lupus erythematosus. Am. J. Medicine, 1985, 79, 596-604</p><p>Zonana-Nacach A., Barr S.G., Petri М., Magder L.S. Damage in systemic lupus erythematosus and its association with corticosteroids. Arthr. Rheum., 2000, 43(8), 18011808</p><p>Zonana-Nacach A., Comargo-Coronel A., Yanez P. et al. Measurement of damage in 210 Mexican patients with systemic lupus erythematosus: relationship with disease duration. Lupus, 1998, 7. 119-123</p></div><br />
Инфекционные осложнения как предикторы неблагоприятного исхода у больной с системной красной волчанкой (клиническое наблюдение) | Никитина
1. Heinlen L.D., McClain M.T., Merrill J. et al. Clinical criteria for systemic lupus erythematosus precede diagnosis and associated autotoanibodies are present before clinical symptoms. Arthiritis Rheum. 2007; 56(7):2344-2351. doi: 10.1002/art.22665
2. Doria A., Iaccarino L., Ghirardello A. et al. Long-term prognosis and causes of death in systemic lupus erythematosus. Am. J. Med.2006; 119(8):700-706. doi: 10.1016/j.amjmed.2005.11.034
3. Белов Б.С., Соловьев С.К., Клюквина Н.Г. и др. Коморбидные инфекции у больных системной красной волчанкой: современное состояние проблемы. Научнопрактическая ревматология. 2016;54(4):469-477. doi: http://dx.doi.org/10.14412/1995-4484-2016-469-477.
4. Александрова О.Л., Бутенко И.А., Никитина Н.М., Нам И.Ф., Ребров А.П. Тяжелое течение системной красной волчанки — трудности и возможности терапии. Клиницист, 2013; 3-4: 62-66. doi: 10.17650/1818-8338-2013-3-4-62-66.
5. Цанян М.Э., Соловьев С.К., Торгашина А.В. и др. Эффективность терапии ритуксимабом у больных рефрактерной к стандартной терапии системной красной волчанкой при длительном динамическом наблюдении. Научнопрактическая ревматология. 2014;52(2):159-168. doi: http://dx.doi.org/10.14412/1995-4484-2014-159-168.
6. Doria A., Canova M., Tonon M. et al. Infections as triggers and complications of systemic lupus erythematosus. Autoimmun Rev. 2008; 8 (1): 24-28. doi: 10.1016/j.autrev.2008.07.019
7. Dubula T., Mody G.M. Spectrum of infections and outcome among hospitalized South Africans with systemic lupus erythematosus. Clin. Rheumatol. 2015;34(3):479-488. doi: 10.1007/s10067-014-2847-0.
8. Bosch X., Guilabert A., Pallares L. et al. Infections in systemic lupus erythematosus: a prospective and controlled study of 110 patients. Lupus. 2006; 15(9):584-589. doi: 10.1177/0961203306071919.
9. Samotij D., Reich A. Biologics in the Treatment of Lupus Erythematosus: A Critical Literature Review. Biomed. Res. Int. 2019; 2019:8142368. doi: 10.1155/2019/8142368.
Системная красная волчанка — причины, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни
Причины- Не установлены (аутоиммунная этиология)
- Красная сыпь на лице в виде бабочки, с поражением щек, либо другие виды сыпи, характерные для волчанки
- Выпадение волос без рубцевания
- Язвочки на слизистой оболочке рта или носа
- Воспаление суставов или болезненность и скованность суставов в утреннее время
- Скопление жидкости вокруг легких, сердца или других органов
- Нарушение функции почек
- Нарушение функции нервов или головного мозга
Симптомы волчанки у больных широко варьируются. Симптомы могут развиваться внезапно, начинаясь с повышенной температуры и напоминая внезапную инфекцию. В других случаях симптомы развиваются постепенно, в течение месяцев или лет, с приступами жара, недомогания или любого из перечисленных ниже симптомов, перемежающимися с периодами отсутствия симптомов или их минимальных проявлений.
Суставные проявления
Симптомы повреждения суставов, от перемежающейся боли в суставах до внезапного воспаления нескольких суставов наблюдаются приблизительно у 90% пациентов и могут длиться многие годы, прежде чем появятся другие симптомы.Воспаление суставов носит преимущественно периодический характер и, как правило, не приводит к повреждению суставов.
Проявления со стороны кожи и слизистых оболочек
Сыпь включает покраснение вокруг носа и на щеках в форме бабочки (волчаночная бабочка), выпуклые бугорки или пятна истонченной кожи; плоские или выпуклые участки покраснения на открытых участках лица и шеи, верхней части груди и локтях.Распространены язвочки на слизистых оболочках, особенно на небе рта, внутренней поверхности щек, деснах и в полости носа.
Генерализованное или очаговое выпадение волос (алопеция) — обычное явление при рецидивах. Возможны пятнистые покрасневшие участки боковых поверхностей ладоней и пальцев, покраснение и отеки вокруг ногтей, а также плоские, красновато-лиловые пятна между костяшками на внутренней поверхности пальцев. Лиловые пятна возникают из-за кровоизлияний в кожу в результате низкого числа тромбоцитов в крови.
У некоторых больных с волчанкой, особенно со светлой кожей, появляется сыпь при воздействии солнечного света (фоточувствительность). У пациентов с феноменом Рейно отмечается очень сильная бледность или синюшность пальцев рук и ног при воздействии холода.
Сердечно-легочные проявления
Со стороны сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем отмечается рецидивирующий плеврит, сопровождающийся плевральным выпотом или без него. У больных волчанкой возможны боли в груди вследствие воспаления оболочки, окружающей сердце (перикардит).
Лимфаденопатия и изменения селезенки
Часто встречается генерализованное увеличение лимфатических узлов, особенно у детей, молодых людей и представителей негроидной расы любого возраста. Увеличение селезенки наблюдается приблизительно у 10% больных.
Неврологические проявления
Поражение головного мозга (психоневрологическая волчанка) может привести к головным болям, незначительным нарушениям умственной деятельности, изменениям личности, инсульту, судорожным припадкам, тяжелым психическим расстройствам (психозам).
Поражение почек
Поражение почек может быть минимальным и не сопровождаться симптомами, либо может прогрессировать и приводить к смерти. Поражение почек может возникнуть в любое время, и почки могут быть единственным органом, который затронуло поражение. Наиболее распространенным следствием почечной недостаточности является повышенное артериальное давление, наличие белка в моче и отеки.
Гематологические проявления
Возможно снижение числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Тромбоциты задействованы в процессах свертывания крови, поэтому в случае существенного снижения их числа возможны кровотечения. Кроме того, в силу различных причин возможно ускорение свертывания крови, что может приводить к различным проблемам, затрагивающим другие органы (инсульты и сгустки крови в легких, а также повторные выкидыши).
Желудочно-кишечные проявления
У больных может наблюдаться тошнота, диарея и неопределенный дискомфорт в области живота. Развитие этих симптомов может быть предвестником рецидива заболевания. Нарушение кровоснабжения различных отделов желудочно-кишечного тракта способно приводить к усилению боли в животе, повреждению печени или поджелудочной железы (панкреатит) либо непроходимости или проникающему повреждению стенки желудочно-кишечного тракта.
Акушерская патология
У беременных женщин наблюдается повышенный риск выкидыша и мертворождения. Рецидивы часто встречаются в течение беременности или непосредственно после родов.
Системная красная волчанка должна быть заподозрена при наличии соответствующих ей симптомов, особенно у молодых женщин:
- Снижение числа эритроцитов вследствие их разрушения (гемолитическая анемия)
- Низкое число лейкоцитов
- Низкое количество тромбоцитов
- Положительный результат анализа крови на антинуклеарные антитела (АНА)
- Положительный результат анализа крови на антитела к двухцепочечной ДНК
- Положительный результат анализа крови на антитела к антигену Смита
- Положительный результат анализа крови на антитела к фосфолипидам
- Низкий уровень белков комплемента в крови
- Признаки наличия антител к эритроцитам по результатам прямой пробы Кумбса
- анализ крови на антинуклеарные антитела (АНА) и антитела к двухцепочечной (дц) ДНК;
- общий анализ крови;
- общий анализ мочи;
- биохимическое исследование: определение содержания почечных и печеночных ферментов.
Лечение волчанки зависит от того, какой орган поражен патологическим процессом, и от активности воспаления а также наличия сопутствующих заболеваний и медикаментозной терапии, получаемой по сопутствующей патологии. С учетом этого врач может назначить:
- противомалярийный препарат для всех пациентов;
- нестероидные противовоспалительные препараты и противомалярийные препараты при заболевании легкой степени;
- кортикостероиды и иммунодепрессанты при тяжелом заболевании;
- поддерживающую медикаментозную терапию.
Загрузка…
Особенности системной красной волчанки с дебютом в пожилом возрасте | Клюквина
1. Stefanidou S, Gerodimos C, Benos A, et al. Clinical expression and course in patients with late onset systemic lupus erythematosus. Hippokratia. 2013 Apr;17(2):153-6.
2. Boddaert J, Huong DLT, Amoura Z, et al. Late-onset systemic lupus erythematosus/ A personal series of 47 patients and pooled analysis of 714 cases in literature. Medicine (Baltimore). 2004 Nov;83(6):348-59.
3. Padovan M, Govoni M, Castellino G, et al. Late onset systemic lupus erythematosus: no substantial differences using different cut-off ages. Rheumatol Int. 2007 Jun;27(8):735-41. Epub 2006 Dec 29.
4. Cooper GS, Treadwell EL, St Clair EW, et al. Sociodemographic associations with early disease damage in patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2007 Aug 15;57(6):993-9.
5. Font J, Pallares L, Cervera R, et al. Systemic lupus erythematosus in the elderly: clinical and immunological characteristics. Ann Rheum Dis. 1991 Oct;50(10):702-5.
6. Maddock RK. Incidence of systemic lupus erythematosus by age and
7. sex. JAMA. 1965 Jan 11;191:137-8.
8. Lalani S, Pope J, de Leon F, Peschken C; Members of CaNIOS/1000 Faces of Lupus. Clinical features and prognosis of late-onset systemic lupus erythematosus: results from the 1000 faces of lupus study. J Rheumatol. 2010 Jan;37(1):38-44. doi:10.3899/jrheum.080957. Epub 2009 Dec 15.
9. Alarcon GS, Calvo-Alen J, McGwin G Jr, et al; LUMINA Study Group. Systemic lupus erythematosus in a multiethnic cohort: LUMINA XXXV. Predictive factors of high disease activity over time. Ann Rheum Dis. 2006 Sep;65(9):1168-74.
10. Maddison P, Farewell V, Isenberg D, et al. The rate and pattern of organ damage in late onset systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 2002 May;29(5):913-7.
11. Mak SK, Lam EK, Wong AK. Clinical profile of patients with late onset SLE: not a benign subgroup. Lupus. 1998;7(1):23-8.
12. Domenech I, Aydintug O, Cervera R, et al. Systemic lupus erythematosus in 50 year olds. Postgrad Med J. 1992 Jun;68(800):440-4.
13. Shaikh SK, Wang F. Late-onset systemic lupus erythematosus: clinical and immunological characteristics. Med J Malaysia. 1995 Mar;50(1):25-31.
14. Wilson HA, Hamilton ME, Spyker DA. Age influences the clinical and serologic expression of SLE. Arthritis Rheum. 1981 Oct;24(10):1230-5.
15. Medin JL, Hansen KE, Fitz SR, Bartels CM. A systematic review and meta-analysis of cutaneous manifestations in late versus early-onset systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum. 2016 Jun;45(6): 691-7. doi: 10.1016/j.semarthrit.2016.01.004. Epub 2016 Jan 21.
16. Manoussis MN, Georgopoulou C, Zintzaras E, et al. Sjogren’s syndrome associated with systemic lupus erythematosus. Clinical and laboratory profiles and comparison with primary Sjogren’s syndrome. Arthritis Rheum. 2004 Mar;50(3):882-91.
17. Patel P, Werth V. Cutaneous lupus erythematosus: a review. Dermatol Clin. 2002 Jul; 20(3):373-85, v.
18. Moss KE, Ioannou Y, Sultan SM, et al. Outcome of a cohort of 300 patients with systemic lupus erythematosus attending a dedicated clinic for over two decades. Ann Rheum Dis. 2002 May;61(5):409-13.
19. Pu SJ, Luo SF, Wu YJ, et al. The clinical features and prognosis of lupus with disease onset at age 65 and older. Lupus. 2000;9(2): 96-100.
20. Cervera R, Khamashta MA, Font J, et al. Systemic lupus erythematosus: clinical and immunologic patterns of disease expression in a cohort of 1,000 patients. The European Working Party on Systemic Lupus Erythematosus. Medicine (Baltimore). 1993 Mar;72(2):113-24.
21. Wilson HA, Hamilton ME, Spyker DA, et al. Age influences the clinical and serologic expression of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1981 Oct;24(10):1230-5.
22. Ho CT, Mok CC, Lau CS, Wong RW. Late onset systemic lupus erythematosus in southern Chinese. Ann Rheum Dis. 1998 Jul;57(7):437-40.
23. Bertoli AM, Alarcon GS, Calvo-Alen J, et al; LUMINA Study Group. Systemic lupus erythematosus in a multiethnic US cohort. XXXIII. Clinical [corrected] features, course, and outcome in patients with late-onset disease. Arthritis Rheum. 2006 May;54(5):1580-7.
24. Клюквина НГ. Трудности диагностики и особенности клинической картины системной красной волчанки у мужчин. Терапевтический архив. 2011;(5):47-51. [Klyukvina NG. Diagnostic difficulties and clinical features of systemic lupus erythematosus in men. Terapevticheskii arkhiv. 2011;(5):47-51. (In Russ.)].
25. Клюквина НГ, Насонов ЕЛ. Выживаемость мужчин, страдающих системной красной волчанкой. Научно-практическая ревматология. 2009;47(6): 46-51. [Klyukvina NG, Nasonov EL. Survival of men with systemic lupus erythematosus. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2009; 47(6):46-51. (In Russ.)]. doi: 10.14412/ 1995-4484-2009-674
26. Cervera R, Khamashta MA, Font J,
27. et al; European Working Party on Systemic Lupus Erythematosus. Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 10-year period: a comparison of early and late manifestations in a cohort of 1,000 patients. Medicine (Baltimore). 2003 Sep; 82(5):299-308.
28. Lin H, Wei JC, Tan C, et al. Survival analysis of late-onset systemic lupus erythematosus: a cohort study in China. Clin Rheumatol. 2012 Dec;31(12):1683-9. doi: 10.1007/s10067-012-2073-6. Epub 2012 Sep 15.
29. Manger K, Manger B, Repp R, et al. Definition of risk factors for death, end stage renal disease, and thromboembolic events in a monocentric cohort of 338 patients with systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis. 2002 Dec;61(12):1065-70.
30. Tomic-Lucic A. Late-onset systemic lupus erythematosus: clinical features, course and prognosis. Clin Rheumatol. 2013 Jul; 32(7):1053-8. doi: 10.1007/s10067-013-2238-y. Epub 2013 Mar 21.
31. Ward MM, Polisson RP. A meta-analysis of the clinical manifestations of older-onset systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1989 Oct;32(10):1226-32.
32. Ward MM, Pyun E, Studenski S. Causes of death in systemic lupus erythematosus. Long-term follow-up of an inception cohort. Arthritis Rheum. 1995 Oct;38(10):1492-9.
33. Ward MM. Premature morbidity from cardiovascular and cerebrovascular diseases in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1999 Feb;42(2):338-46.
34. Zamber RW, Starkebaum G, Rubin RL, et al. Drug induced systemic lupus erythematosus due to ophthalmic timolol. J Rheumatol. 1992 Jun;19(6):977-9.
35. Hochberg MC. Mortality from systemic lupus erythematosus in England and Wales, 1974-1983. Br J Rheumatol. 1987 Dec;26(6): 437-41.
36. Pu SJ, Luo SF, Wu YJ, et al. The clinical features and prognosis of lupus with disease onset at age 65 and older. Lupus. 2000;9(2): 96-100.
37. Goobie GC, Bernatsky S, Ramsey-Goldman R, Clarke AE. Malignancies in systemic lupus erythematosus. Curr Opin Rheumatol. 2015 Sep;27(5):454-60.
38. doi: 10.1097/BOR.0000000000000202.
39. Draborg AH, Duus K, Houen G. Epstein-Barr virus in systemic autoimmune diseases. Clin Dev Immunol. 2012;2012: 370516. doi: 10.1155/2012/370516. Epub 2012 Jul 3.
40. Rai R, Chauhan SK, Singh VV, et al. Heat shock protein 27 and its regulatory molecules express differentially in SLE patients with distinct autoantibody profiles. Immunol Lett. 2015 Mar;164(1):25-32. doi: 10.1016/j. imlet.2015.01.007. Epub 2015 Feb 2.
41. Grzegrzolka J, Kurnol K, Piotrow P, et al. Hsp27 expression in invasive ductal breast carcinoma. Folia Histochem Cytobiol. 2012;50(4):527-33. doi: 10.5603/16717.
42. Lazaro D. Elderly-onset systemic lupus erythematosus: prevalence, clinical course and treatment. Drugs Aging. 2007;24(9):701-15.
43. Krishnan E, Hubert HB. Ethnicity and mortality from systemic lupus erythematosus in the US. Ann Rheum Dis. 2006 Nov;65(11): 1500-5. Epub 2006 Apr 20.
44. Alarcon GS, Calvo-Alen J, McGwin G, et al. Systemic lupus erythematosus in a multiethnic cohort: LUMINA XXXV. Predictive factors of high disease activity over time. Ann Rheum Dis. 2006 Sep;65(9):1168-74.
45. Ballou SP, Khan MA, Kushner I. Clinical features of SLE: differences related to race and age of onset. Arthritis Rheum. 1982 Jan; 25(1):55-60.
46. Alonso MD, Llorca J, Martinez-Vazquez F, et al. Systemic lupus erythematosus in Notrhwestern Spain. Medicine (Baltimore). 2011 Sep;90(5):350-8. doi: 10.1097/MD. 0b013e31822edf7f.
47. Hochberg MC, Florsheim F, Scott J, et al. Familial aggregation of systemic lupus erythematosus. Am J Epidemiol. 1985;122:526-31.
48. Lawrence JS, Martins L, Drake G. A family survey of lupus erythematosus: I. Heritability. J Rheumatol. 1987 Oct;14(5): 913-21.
49. Graham RR, Ortmann W, Rodine P, et al. Specific combinations of HLA-DR2 and DR3 class II haplotypes contribute graded risk for disease susceptibility and autoanti-bodies in human SLE. Eur J Hum Genet. 2007 Aug;15(8):823-30. Epub 2007 Apr 4.
50. Criswell LA. The genetic contribution to systemic lupus erythematosus. Bull NYU Hosp Jt Dis. 2008;66(3):176-83.
51. Wong M, Tsao BP. Current topics in human SLE genetics. Springer Semin Immunopathol. 2006 Oct;28(2):97-107. Epub 2006 Aug 29.
52. Pan CF, Wu CJ, Chen HH, et al. Molecular analysis of HLADRB1 allelic associations with systemic lupus erythematous and lupus nephritis in Taiwan. Lupus. 2009 Jul;18(8):698-704. doi: 10.1177/ 0961203308101955.
53. Penaranda-Parada E, Quintana G, Yunis JJ, et al. Clinical, serologic and immunogenetic characterization (HLA-DRB1) of late-onset lupus erythematosus in a Colombian population. Lupus. 2015 Oct; 24(12):1293-9. doi: 10.1177/096120331 5588576. Epub 2015 May 28.
54. Mok CC, Lau CS, Wong RW. Use of exogenous estrogens in systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum. 2001 Jun; 30(6):426-35.
55. Catania A, Mangone I, Motta P, Zanussi C. Administration of gonadotropin – releasing hormone analog as adjunctive therapy in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1989 Sep;32(9):1186-8.
56. Chang DM, Lan JL, Lin HY, Luo SF. Dehydroepiandrosterone treatment of women with mild-to-moderate systemic lupus erythematosus: a multicenter randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 2002 Nov;46(11):2924-7.
57. Van Vollenhoven RF, Park JL, Genovese MC, et al. A double-blind, placebo-controlled, clinical trial of dehydroepiandrosterone in severe systemic lupus erythematosus. Lupus. 1999;8(3):181-7.
58. Mok CC, Wong RW, Lau CS. Ovarian failure and flares of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1999 Jun;42(6): 1274-80.
59. Steinberg AD, Melez KA, Raveche ES, et al. Approach to the study of the role of sex hormones in autoimmunity. Arthritis Rheum. 1979 Nov;22(11):1170-6.
60. Sanchez-Guerrero J, Liang HM, Karlson EW, et al. Postmenopausal estrogen therapy and the risk of developing systemic lupus erythematosus. Ann Intern Med. 1995 Mar 15;122(6):430-3.
61. Mok CC, Lau CS, Lee KW, Wong RW. Hyperprolactinemia in males with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol. 1998 Dec; 25(12):2357-63.
62. Turi MC, D’Urbano M, Celletti E, et al. Serum sFas/sFasL ratio in systemic lupus erythematosus (SLE) is a function of age. Arch Gerontol Geriatr. 2009;49 Suppl 1:221-6. doi: 10.1016/j.archger.2009.09.032.
63. Calvo-Alen J, Toloza SM, Fernandez M, et al. Systemic lupus erythematosus in a multiethnic US cohort (LUMINA). XXV. Smoking, older age, disease activity, lupus anticoagulant, and glucocorticoid dose as risk factors for the occurrence of venous thrombosis in lupus patients. Arthritis Rheum. 2005 Jul;52(7):2060-8.
Исходы и прогноз при системной красной волчанке Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
УДК: 616.5-002.525.2-08
ИСХОДЫ И ПРОГНОЗ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
И.А. Тарасова, М. М. Иванова ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва
Системная красная волчанка (СКВ) является классическим примером аутоиммунного заболевания. Прогрессирующее поражение жизненно важных органов и систем значительно ограничивает жизнедеятельность пациентов как социальную, так и профессиональную, а также существенно снижает продолжительность жизни.
Начиная с 1955 г показатели выживаемости при СКВ постоянно улучшаются. В настоящее время у большинства больных отмечается значительное увеличение продолжительности жизни, а у части пациентов достигается длительная ремиссия и даже практическое выздоровление 14,24,31,52,57,58].
Большое значение имеет возможность прогнозировать течение и исход СКВ на разных этапах болезни, что позволяет корригировать тактику ведения больного. Помимо традиционного деления исходов СКВ на благоприятные и неблагоприятные, мы считаем возможным выделение 3-х вариантов исхода, которые будут рассмотрены ниже.
Исходы СКВ
I. Летальный исход
Несмотря на улучшенную выживаемость больных СКВ, летальность при данной патологии все еще остается достаточно высокой. Основными причинами смерти являются активность процесса с развитием люпус-нефрита, поражением ЦНС, легких и сердца, тромбозы магистральных сосудов, хроническая почечная недостаточность как исход волчаночного нефрита и инфекционные осложнения. Летальный исход на ранних стадиях болезни, как правило, связан с активной формой СКВ, нефритом, в то время как причиной смерти в более позднем периоде (после 5 лет от начала болезни) в основном являются дегенеративные поражения сосудов, атеросклеротическая сердечно-сосудистая и церебрально-сосудистая патология, хроническая почечная недостаточность. Инфекционные осложнения влияют на исход на всех этапах болезни [7.58].
П. Ремиссия
Сущность и характеристика состояния ремиссии у больных СКВ до настоящего времени практически не исследовались. отсутствует единое определение понятия “ремиссия». Нередко ремиссия определяется как отсутствие клинической активности у больных, не получающих какого-либо лечения [57]. Однако отмена поддерживающей дозы глюкокортикоидов (ГК) не всегда представляется возможной. так как даже низкие дозы, соответствующие физиологическому уровню и не вызывающие существенного подавления функции надпочечников, могут приводить к развитию «синдрома кортикостероидной недостаточности» [29]. Поэтому понятие ремиссии, в принципе, может трактоваться более широко и подразумевать период времени, когда отсутствуют симптомы заболевания, а дозы применяемых лекарственных препаратов, прежде всего ГК, постепенно снижаются [20.27,41].
Необходимо отметить, что в течении СКВ могут присутствовать достаточно длительные периоды ремиссии. Некоторые пациенты могут в течение 10-30 лет не иметь обострений [20,27,57], частота ремиссии колеблется, по данным разных авторов, от 10 до 85% [27,57]. Хотя имеются
Адрес: 115522. Москва. Каширское ш.. 34-а ГУ Институт ревматологии РАМН
сообщения о достижении ремиссии у пациентов с давностью болезни менее одного года, вероятность ее развития повышается с увеличением продолжительности заболевания. Так, ремиссия имеет место у 50% больных с давностью болезни 20 лет, а при длительности болезни 30 лет этот показатель достигает 70% [20,27]. У некоторых пациентов возможна спонтанная ремиссия. Подобные случаи относятся, как правило, к достаточно легким вариантам СКВ. проявляющимся, в основном, артритом, лихорадкой, плевроперикардитом и/или анемией.
Наступление ремиссии у больных СКВ, естественно, способствует увеличению продолжительности жизни. С другой стороны, увеличение периода от начала заболевания до постановки диагноза снижает возможность ремиссии. Длительный период времени до наступления ремиссии, а также наличие в анамнезе поражения ЦНС относятся к факторам, способствующим очередному рецидиву заболевания [36].
III. Выздоровление больных СКВ Большинство авторов считают, что излечение от СКВ практически невозможно, так как редко удается отменить медикаментозное лечение. Так, по мнению С. Огепсап! е! а(. нельзя считать полностью излечившимися даже пациентов, находящихся в ремиссии более 10 лет. Подобные опасения связаны с наблюдавшимися обострениями заболевания даже после 14-летней ремиссии. Кроме того, авторы ссылаются на результаты исследований периферических мононуклеарных клеток крови, которые у больных с клиническими признаками ремиссии имели отклонения в функциональных свойствах и выработке цитокинов. Тем не менее, в литературе имеются указания на выздоровление больных СКВ. По наблюдениям тех же авторов, бессимптомная медикаментозно-независимая ремиссия отмечалась у двух пациентов в течение 21 года [27]. Э. А1агсоп-Segovia также отмечает развитие длительной, в течение 26 лет, медикаментозно-независимой ремиссии [20]. По наблюдению Института ревматологии РАМН (1998 г) выздоровление определялось в случае отсутствия клинико-лабораторных признаков активности СКВ у пациентов, не получавших ГК более 10 лет. Из 620 бальных с поражением жизненно важных органов у 46 человек, не получающих ГК в течение 10-23 лет, клинико-лабораторные признаки СКВ отсутствовали [4].
Таким образом, благодаря достижениям в области лечения больных СКВ, отмечается значительное улучшение прогноза и увеличение числа благоприятных исходов при этом тяжелом заболевании.
Особому обсуждению подлежит группа больных с сохраняющейся активностью СКВ. Причина сохранения активности остается не всегда ясной. Это может быть особое, злокачественное, течение болезни, либо отсутствие адекватной терапии, что приводит к частым обострениям СКВ. По данным А..). 5\уаак е! а1. [57], 72% больных с продолжительностью заболевания более 10 лет, несмотря на лечение, имеют признаки активности болезни, которая проявляется, в основном, поражением кожи, почек и костно-мышечной системы. У пациентов, не имевших обострений после постановки диагноза, 10-летняя выживаемость составляет 100%, тогда как при наличии 1. малигнизация (2) 1-2
развития обострения, установлено значение ряда демографических показателей, таких как пол и возраст пациентов. Так, обострения СКВ чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин, а у женщин, находящихся в пременопаузе, чаще, чем у женщин в постменопаузе. Эти данные подтверждают теорию о важной роли женских половых гормонов не только в инициации СКВ, но и в поддержании активности заболевания [3,48]. С.С. Мос et al. также подчеркивают протективную роль гипоэстрогенемии в предотвращении развития обострения СКВ [42]. Большую вероятность возникновения обострения имеют пациенты с протеинурией, мочевым синдромом, инсультом, психозом или гемолитической анемией на момент постановки диагноза [24]. Данные о роли иммунологических показателей в качестве предиктора обострения противоречивы. Результаты одних исследований отмечают прогностическую значимость СЗ-, С4-компонентов комплемента, антител к двуспиральной ДНК, в то время как другие не обнаружили «предсказывающей» способности этих показателей [24,48].
Таким образом, требуется регулярное наблюдение больных СКВ с сохраняющейся активностью, а также более детальный анализ течения болезни и факторов, влияющих на исход.
Индекс повреждения
Для оценки прогноза важными являются не только уровень выживаемости, но и такие параметры, как наличие кумулятивного повреждения органов и систем, активность СКВ, а также оценка качества жизни пациента. Международная Организация Сотрудничества Клиник Системной Волчанки (Systemic Lupus International Collaborating Clinics — SLICC) при содействии Американской Коллегии Ревматологов (ACR) разработала систему оценки поражения организма у больных СКВ — Индекс повреждения (SLICC/ACR Damage Index) [32]. В зарубежной литературе имеется немало работ, посвященных изучению кумулятивного органного повреждения и Индексу повреждения (ИП). В отечественной литературе данный вопрос не отражен, таким образом, подобный анализ литературных источников проводится нами впервые.
Кумулятивное повреждение представляет собой поражение органов и систем органического или функционального характера, накопленное за период болезни. ИП включает различные повреждения органов, как обратимые, так и необратимые. Использование ИП позволяет оценить степень поражения организма, наступившего вследствие самого заболевания, а также из-за побочных действии применяемого лечения [28,32,33,35,64|.
ИП описывает состояние 12 систем органов: органа зрения, почек, легких, нервной, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, костно-мышечной, периферических сосудов, кожи, половой и эндокринной систем, а также возможность развития малигнизации. Каждый параметр оценивается в I балл. В отдельных случаях, при повторных эпизодах повреждений с интервалом по крайней мере в 6 мес., дополнительно добавляется еще 1 балл. К таким повреждениям относятся нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, аваскулярный некроз кости, выраженное повреждение тканей, инфаркт и/или резекция кишечника, печени, желчного пузыря или селезенки, а также малигнизация. Наличие хронической почечной недостаточности 3 степени оценивается в 3 балла. Максимальный счет по отдельным системам органов составляет от 1 до 7 баллов в зависимости от количества оцениваемых параметров. Общий максимально возможный счет ИП — 47 баллов. Счет в баллах зависит от объема повреждения (см. табл.).
Факторами риска развития повреждения являются возраст на момент постановки диагноза старше 40 лет и длительность заболевания более 10 лет [64]. Также имеет значение этническая принадлежность (повреждение чаше развивается у жителей Афро-Карибского региона и представителей белой расы). ИП имеет наивысшие значения при длительно сохраняющейся активности СКВ и является
важным показателем исхода заболевания [54,63].
По данным литературы у 28% больных СКВ имеет место «раннее повреждение», развившееся в течение первых 1,5 лет от начала заболевания [50]; при давности болезни 5 лет повреждение имеет место у 50% пациентов [63]. Выявлена связь «раннего повреждения» с более высоким уровнем смертности больных СКВ [50]. Наиболее часто поражаются почки, костно-мышечная, нервная, половая системы, орган зрения и периферические сосуды [35,63,64]. Существует мнение о связи кумулятивного повреждения с проводимой медикаментозной терапией. Развитие таких осложнений, как остеонекроз, артериальная гипертензия, атеросклероз под влиянием ГК является важной причиной нетрудоспособности и смертности при СКВ. Проведенные исследования продемонстрировали зависимость возникновения ос-теопоротических переломов, поражения коронарных артерий и катаракты от кумулятивной дозы преднизолона. Кроме того, было выявлено широкое распространение ожирения, синдрома Иценко-Кушинга и диабета, часто являющихся следствием терапии [57,64].
Поражение почек развивается у 38-92% больных СКВ, относится к числу наиболее тяжелых проявлений заболевания и оказывает значительное влияние на исход болезни [6,10,17,60]. Клинический спектр волчаночного поражения почек варьирует от субклинической протеинурии до тяжелых форм нефрита, таких как быстропрогрессирующий нефрит и нефрит с нефротическим синдромом, что и определяет дальнейший прогноз заболевания. Традиционными критериями исхода люпус-нефрита считаются повышение сывороточного креатинина в 2 раза, развитие терминальной стадии почечной недостаточности и летальный исход. Однако в последнее время обсуждаются комбинированные параметры исхода, такие как связанное со здоровьем качество жизни, ремиссия и рецидив болезни, общая активность СКВ и кумулятивный ИП [23]. В частности, ИП как параметр исхода СКВ учитывает такие показатели как про-теинурия более 3,4 гр/сут, снижение клубочковой фильтрации менее 50%, а также наличие терминальной стадии почечного заболевания, требующего проведения гемодиализа или трансплантации почек. Выявлено, что средний счет ИП в течение первого года после постановки диагноза является важным показателем в прогнозировании тяжелого поражения почек в последующие 10 лет болезни [35,54].
Значительное влияние на ИП оказывает поражение ЦНС, которое отмечается по данным разных авторов у 6093% больных СКВ [13,38]. Вовлечение в патологический процесс различных структур головного и спинного мозга обусловливает широкий спектр нарушений, от невротических реакций до тяжелых психических отклонений, развития поперечного миелита, нарушения мозгового кровообращения. По данным литературы наиболее частыми симптомами являются головная боль, психические нарушения (40-64%), судорожный синдром (7-50%). Отмечается довольно высокий процент полинейропатии (12%), поражения черепно-мозговых нервов (10-15%) — глазодвигательных, тройничного, лицевого [8,15,30,51]. К числу редких проявлений, ассоциирующихся с неблагоприятным прогнозом, относят поперечный миелит и поражение зрительного нерва [1,14,37].
Одним из параметров ИП. связанных с патологией нервной системы, являются познавательные нарушения. Данная дисфункция на начальной стадии заболевания может быть связана с активной СКВ, а на более поздних стадиях является проявлением нейродегенеративного поражения ЦНС [58]. Существует мнение, что на память больного может оказывать влияние постоянная терапия преднизо-лоном, а поданным А. 2опапа-№сас11 е! а1. возникновение познавательной дисфункции ассоциируется с проведением пульс-терапии метилпреднизолоном [58,63].
Поражение сердца при СКВ является одним из тяжелых висцеритов, существенно влияющим на прогноз. Частота вовлечения сердца в патологический процесс составляет от 52 до 90%. Спектр кардиальной патологии при СКВ разно-
образен и включает поражение перикарда, миокарда, эндокарда, коронарных артерий, а также различные нарушения ритма и проводимости [16,49]. Важную роль в определении прогноза заболевания играют гемодинамически значимые дисфункции клапанного аппарата сердца, развивающиеся у 1-2 % больных СКВ [2], перикардит и кардиомиопатии.
В последние годы большое внимание уделяется изучению атеросклеротического поражения сосудов у больных СКВ. Это связано с ускоренным развитием атеросклероза в данной группе пациентов, нередко определяющим прогноз заболевания [52,53]. Клинический атеросклероз, проявляющийся стенокардией, инфарктом миокарда, поражением сосудов головного мозга и периферических сосудов, отмечается в 8,3-15,8% случаев [21,58,63]. Частота инфаркта миокарда среди женщин, больных СКВ, в 5 раз выше популяционного показателя. Кроме того, необходимо отметить более молодой возраст пациенток, перенесших эту сосудистую катастрофу — 35-49 лет, в то время как средний возраст больных инфарктом в популяции составляет 65-74 года [58]. Помимо клинического атеросклероза, у 33-40% пациентов имеются субклинические атеросклеротические изменения, переходящие через несколько лет в клиническую форму [58]. Если учесть, что атеросклеротическое поражение сосудов является основной причиной снижения выживаемости в поздней стадии СКВ [7], становится ясной необходимость раннего выявления и профилактики этой патологии.
Поражение дыхательной системы нередко определяет прогноз больных СКВ. Среди легочных синдромов значительное место принадлежит васкулиту. Исходом последних может быть пневмофиброз и склерозирование мелких легочных сосудов, которые ведут к постепенному повышению давления в малом круге кровообращения. В 50-80% случаев при СКВ наблюдается сухой или экссудативный плеврит. В случае неадекватной терапии отмечается образование массивных спаек и облитерации плевральных полостей, приводящее к выраженному снижению жизненной емкости легких [3]. Развитие легочной гипертензии (ЛГ) является весьма неблагоприятным прогностическим признаком и наблюдается у 30% больных СКВ. Необходимо отметить. что у 2/3 пациентов с ЛГ она является вторичной, и лишь в 1/3 случаев может быть отнесена к первичной ЛГ. Причиной вторичной ЛГ могут быть тяжелый интерстициальный пневмонит в активной стадии СКВ, а также множественные эмболии легочных сосудов. До настоящего времени остается нерешенной проблема лечения ЛГ, так как терапия ГК при данном синдроме малоэффективна [18,44]. Редким осложнением СКВ, влияющим на прогноз, является «синдром сморщенного легкого», характеризующийся необъяснимой одышкой и рестриктивными нарушениями дыхательной функции. Имеются сообщения об эффективности ГК, уменьшающих симптомы заболевания и улучшающих дыхательную функцию [61]. Известно, что легочноплевральный синдром является особенностью СКВ с поздним началом (т.е. после 50 лет), что в свою очередь усугубляет исход заболевания у больных старших возрастных групп [5,8,16].
Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), включая любые его отделы, наблюдается у половины больных СКВ и может влиять на ИП при развитии язвенного поражения желудка и кишечника, рецидивирующего абдоминального серозита, мезентериальной недостаточности, патологии гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Описана ишемия стенки желудка и кишечника с ее перфорацией, что в целом вызывает существенное повреждение ЖКТ. Острый панкреатит отмечается у 8% больных на фоне высокой активности болезни и является неблагоприятным прогностическим признаком [3].
Осложняющими прогноз СКВ являются кожные васку-литы, которые представлены дигитальными капиллярита-ми, ишемическими некрозами кончиков пальцев кистей, а также сетчатым ливедо (ливедо-ангиит) [3]. Поражение со-
судистого русла, негативно влияющее на ИП, проявляется в виде перемежающейся хромоты и венозного тромбоза. Волчаночный панникулит, хотя и является редким признаком заболевания, также находит отражение при оценке ИП [49].
Весьма распространенным осложнением СКВ являются аваскулярные некрозы (АВН) костей, также существенно влияющие на ИП. В связи с тем, что данное осложнение достаточно распространено и приводит к инвалидизации совсем молодых пациентов, меры по его профилактике и раннему выявлению являются первоочередными. Согласно статистическим данным, АВН костей наблюдается у 2-52% больных СКВ [3, 12,45,57,58,621. Данному осложнению наиболее подвержены тазобедренные суставы, однако поражен может быть и любой другой сустав [62]. В 2/3 случаев АВН имеют множественную локализацию [58]. На данный момент не выявлено конкретных связей этого осложнения с каким-либо специфическим проявлением СКВ, степенью активности заболевания или уровнем антикардиолипино-вых антител [58]. Результаты многих исследований свидетельствуют о значительной роли ГК в развитии АВН ]39,40,45,46, 49]. Однако характер этой зависимости оценивается по-разному. Так, одним авторам удалось выявить связь АВН с суммарной дозой ГК, другим — с суточной, третьим — со средней максимальной дозой [47,49,62,63]. Нет единого мнения по поводу влияния пульс-терапии ме-тилпреднизолоном на возникновение этого осложнения. Ряд авторов сообщают, что данный вид интенсивной терапии предшествовал развитию АВН [39,47]. Однако в других исследованиях не удалось установить взаимосвязи между пульс-терапией ГК и развитием АВН [40,43,49,63].
Другим часто встречающимся (10-14%) видом поражения опорно-двигательного аппарата при СКВ, оказывающим влияние на ИП, является деформирующая артропатия [9,57). Причем, поданным разных авторов, у 1-23% пациентов имеет место эрозивный процесс, главным образом в пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах [3,49]. Помимо суставов, нередко поражаются околосуставные ткани: у половины больных с люпус-артритом отмечаются тендиниты, теносиновиты, нередко приводящие к сгибательным контрактурам суставов. Наряду с фи-брозированием некоторых сухожилий, уменьшается их прочность, приводя к разрыву, что снижает качество жизни больных СКВ [3].
Влияние остеопороза на ИП изучено недостаточно. Известно, что к факторам риска остеопороза относят прием ГКС. Однако данные о влиянии ГК на минеральную плотность кости (МПК) неоднозначны. Обнаружено, что снижение МПК связано с активностью болезни, и отсутствует влияние кортикостероидной терапии [52]. В то же время сообщают о значительном независимом эффекте ГК на МПК [52]. Имеются данные о том, что ГК оказывают дозозависимый эффект на костную ткань, действие их начинается рано и наиболее выражено в первые три месяца терапии [52]. Кроме того, снижение МПК ассоциируется с высокой кумулятивной дозой ГК при пероральном приеме и проведением пульс-терапии [22,63]. Остеопороз у пациентов с СКВ часто имеет клинические проявления. По данным М.В. Urowitz и D.D. Gladman переломы костей отмечаются у 12,3% пациенток, а риск развития перелома у больных СКВ в 5 раз выше, чем у здоровых женщин [58]. Однако, несмотря на это, только около 14% пациентов с СКВ, леченных ГК. получают профилактическое лечение антиостеопоротическими препаратами [52].
К факторам риска развития остеопороза при СКВ можно отнести возраст дебюта заболевания. Наиболее уязвимым является пубертатный период. Эта особенность, возможно, связана с гормональными изменениями, характерными для данной возрастной группы, а также с активным ростом, влияющими на состояние костной ткани [19]. В связи с увеличением продолжительности жизни больных СКВ многие пациентки достигают менопаузы и постмено-
паузального периода, которые являются дополнительными факторами риска развития остеопороза. Более того, у больных СКВ часто имеет место ранняя менопауза, как следствие самого заболевания или проводимой терапии. Кроме указанных факторов, развитию остеопороза способствуют ограничение подвижности и инсоляции, снижение почечной активации витамина ДЗ, а также влияние прово-спалительных цитокинов, вызывающих резорбцию кости [52,58]. Таким образом, важным моментом в процессе ведения больных СКВ являются профилактика, ранняя диагностика и лечение остеопороза, а также уточнение вклада остеопороза в И П.
Поражение органа зрения значительно снижает качество жизни больных СКВ. Редким, но опасным поражением является ретинальный васкулит с возникновением инфарктов сетчатки. При этом слепота может развиться в течение нескольких дней [34]. Отмечается достаточно высокая частота (до 10%) катаракты. Причем при оценке ИП учитывается наличие катаракты, как первичной, так и вторичной по отношению к терапии ГКС [63]. К другим офтальмологическим проявлениям, негативно влияющим на ИПчотно-сится атрофия зрительного нерва.
Поражение половой системы, а именно — раннее на-
ступление менопаузы (у женщин моложе 40 лет) отмечается у 11% пациенток с СКВ. Преждевременная менопауза может быть результатом как самого заболевания, так и проводимой терапии. Имеются данные о связи ранней менопаузы с внутривенным введением циклофосфамида [64].
Развитие неопластического процесса также влияет на прогноз больных СКВ. Необходимо отметить большую частоту, по сравнению с популяцией, лимфопролиферативных заболеваний в данной группе [25,55]. В то же время, несмотря на широкое использование при СКВ цитостати-ческих иммунодепрессантов, их влияния на развитие злокачественных новообразований не выявлено [55].
Обобщая вышеизложенные данные, важно отметить, что на сегодняшний день имеется достаточно информации, отражающей улучшение выживаемости и прогноза при СКВ. До настоящего времени исходы СКВ рассматривались только как «благоприятный» или «неблагоприятный», отсутствует четкое определение такого понятия как «ремиссия», остается нерешенным вопрос о возможности выздоровления больных с данной патологией. В связи с этим требуются дальнейшие исследования для более детальной оценки исходов СКВ, включая изучение особенностей течения болезни в зависимости от И П.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алекберова З.С., Фоломеева О. М. Острый поперечный миелит у больных системной красной волчанкой. Тер.архив, 1991, 4, 110-113
2. Дядык А.И. Тарадин Г.Г., Багрий А.Э. с соавт. Поражение клапанного аппарата сердца при системной красной волчанке. Клинич. ревматол., 1996, 1, 2-7
3. Иванова М.М. Системная красная волчанка. Клиника, диагностика и лечение. Клинич. ревматол.,1995, I, 2-19
4. Иванова М.М. Эволюция методов лечения системной красной волчанки. В кн. Избранные лекции по клинической ревматологии, под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В., М. «Медицина»,2001
5. Карабаева A.C. Особенности системной красной волчанки с поздним началом. Дисс. к.м.н., М.,2001
6. Костюрина Г.Н., Рак Л.И., Мануйлова А.М. Особенности течения системной красной волчанки в период полового созревания. Детс. ревматол.,1997, 3, 16-21
7. Лучихина ЕЛ. Анализ структуры летальных исходов при системной красной волчанке по данным Института ревматологии РАМН. Дисс.к.м.н., М., 1998
8. Малдыкова X. Субтипы волчанки — связь клинических и иммунологических признаков. Тер. архив, 1992, 11, 88-92
9. Насонова В.А. Системная красная волчанка (критерии диагностики и клинические варианты течения). Авто-реф. докт.мед.наук, М., 1967
10. Насонова В .А., Фоломеева О.М. Системная красная волчанка у подростков. Клинич. мед.,1986, 1, 30-38
11. Насонов ЕЛ., Иванова М.М., Алекберова З.С. с соавт. Современные подходы к оценке активности системной красной волчанки. Клинич. ревматол., 1995, 1, 41-48
12. Олюнин Ю.А., Имад Аль-Хеннави Асептические некрозы костей у больных системной красной волчанкой. Клинич. ревматол., 1995, 1, 62-66
13. Пизова Н.В. Цереброваскулярные проявления при системной красной волчанке, системной склеродермии и системных васкулитах. Дисс. к.м.н., Ярославль, 1998
14. Прокаева Т.Б., Алекберова З.С. Неврит зрительного нерва при системной красной волчанке (собственное наблюдение и обзор литературы). Ревматол., 1985, 4, 40-44
15. Ситидин Я.А., Гусева Н.Г, Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани: Рук. для врачей. М., «Медицина», 1994, 231-300
16. Тарасов А.Н., Чиркина С.С., Шишкин В.И. с соавт.
Динамика трудоспособности больных с различными вариантами течения системной красной волчанки, оп ределяемая ВТЭК. Тер. архив, 1985, 8, 85-88
17. Тареева И.Е., Филимонова Р.Г., Янушкевич Т.Н., Куприянова Л.А. Течение и прогноз волчаночного нефрита. Тер.архив, 1980, I. 68-72
18. Фоломеева О.М., Алекберова З.С., Котельникова Г.П. с соавт. О поражении легочных сосудов у больных системной красной волчанкой. Ревматол., 1984, 1, 27-31
19. Шевченко Н.С., Костюрина Г.Н. Частота и характер остеопении у подростков с системной красной волчанкой поданным денситометрии. Детск. ревматол., 1997, 3, 1016
20. Alarcon-Segovia D. Treatment needeed to achieve remission of SLE. Lupus, 1999. 8. 566
21. Aranow C., Ginzler E.M. Epidemiology of cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus. Lupus, 2000,9, 166-169
22. Becker A., Fischer R., Scherbaum W.A., Scheider M. Osteoporosis screening in systemic lupus erythematosus: impact of disease duration and organ damage. Lupus,2001,
10. 809-814
23. Boumpas D.T., Balow J.E. Outcome criteria for lupus nephritis trials: a clinical overview. Lupus, 1998, 7(9), 622629.
24. Bresnihan B. Outcome and survival in systemic lupus erythematosus. Ann. Rheum. Dis., 1989, 48, 443-445
25. Cibere J., Sibley J., Haga M. Systemic lupus erythematosus and the risk of malignancy. Lupus.2001, 10, 394-400
26. Corzillius М., Fortin P., Stucki G. Responsiveness and sensitivity to change of SLE disease activity measures. Lupus, 1999, 8(8), 655-659
27. Drencard C., Villa A.R., Garsia-Padilla C. et al. Remission of systemic lupus erythematosus. Medicine, 1996, 75 (2), 88-98
28. Fortin P.R., Abrahamowicz М., Neville C. et al. Impact of disease activity and cumulative damage on the health of lupus patients. Lupus, 1998, 7, 101-107
29. Gellner R., Stange М., Schieman U. et al. CRH test to discontinuation of long-term low-dose glucocorticoid therapy. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes, 1999, 107(8), 561-567 (abstract)
30. Ginzler E.M., Diamond H.S., Weiner M. et al. A multicenter study of outcome in systemic lupus erythematosus. I. Entry variables as predictors of prognosis. Arthr. Rheum., 1982, 25(6), 601-611
31. Gladman D.D. Prognosis and treatment of systemic lupus erythematosus. Cur. Opin. Rheum., 1996, 8(5), 430-437.
32. Gladman D.D., Ginzier E., Goldsmith C. et al. The development and initial validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics/American Collegge of Rheumatology (SL1CC/ACR) Damage Index for Systemic Lupus Ervthematosus. Arthr. Rheum., 1996, 39(3), 363369.
33. Gladman D.D., Goldsmith C.H., Urowitz M.B. et al. The Systemic Lupus International Collaborating Clinics/ American College of Rheumatology (SLICC/ACR) Damage Index for Systemic Lupus Erythematosus International Comparison. J. Rheumatol., 2000, 27(2), 373376.
34. Hahn B.H. Системная красная волчанка. В кн. Внутренние болезни,под ред. Харрисон Т. Р., 1996.
35. Hanly J.G. Disease activity, cumulative damage and quality of life in SLE: results of a cross-sectional study. Lupus. 1997, 6, 243-247
36. loannidis J.P.. Boki K.A., Katsorida M.E. et al. Remission, relapse, and re-remission of proliferative lupus nephritis treated with cyclophosphamide. Kidney Int.,2000, 57(1), 258-264 (abstract)
37. Kovack R., Lafferty T.L., Brent L.H. et al. Transverse myelopathy in systemic lupus erythematosus: an analysis of 14 cases and review of the literature. Ann. Rheum.Dis.,2000, 59, 120-124
38. Kovack R., Lafferty T.L., Brent L.H. et al. Transverse myelopathy in systemic lupus erythematosus: an analysis of 14 cases and review of the literature. Ann. Rheum. Dis.. 2000, 59, 120-124
39. Massardo L. High-dose intravenous methylprednisolone therapy associated with osteonecrosis in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus, 1992, 1, 401-405.
40. Migliaresi S. Avascular osteonecrosis in patients with SLE: relation to corticosteroid therapy and anticardiolipin antibodies. Lupus, 1994, 3, 37-41.
41. Mittal G., Balakrishna C., Magnat G., Joshi V.R. Sustained remission in a case of SLE following megadose cyclophosphamide. Lupus, 1999, 8, 77-80
42. Мок C.C., Lau C.S., Но C.T., Wong R.W. Do flares of systemic lupus erythematosus decline after menopause? Scand. J. Rheumatol.,1999, 28(6), 357-362
43. Мок C.C., Lau C.S., Wong R.W.S. Risk factors for avascular bone necrosis in systemic lupus erythematosus. Br. J. Rheumatol., 1998, 37, 895-900
44. Mok M.Y., Tse H.F., Lau C.S. Pulmonary hypertension secondary to systemic lupus erythematosus: prolonged survival following treatment with intermittent low dose ilo-prost. Lupus, 1999, 8(4), 328-331
45. Mont M.A., Glueck C.J., Packeco J.H., Wang P. Risk factors for osteonecrosis in systemic lupus erythematosus. J. Rheumatol., 1997, 24, 654-662.
46. Mont M.A., Baumgarten K.M., Rifai A. et al. Atraumatic osteonecrosis of the knee. J.Bone Joint Am., 2000, 82(9), 1279-1290 (abstract)
47. Nagasawa K., Ishii Y., Mayumi T. et al. Avascular necrosis of bone in SLE — possible role of haemostatic abnormalities. Ann. Rheum. Dis., 1989. 48 (8), 672-676
48. Petri M., Buyon J., Kim M. Classification and definition of major flares in SLE clinical trials. Lupus, 1999, 8, 685-691
49. Petri M. Clinical features of systemic lupus erythematosus. Curr. Opin. Rheumatol., 1995, 7, 395-401
50. Rahman P., Gladman D.D., Urowitz M.B. et al. Early damage as measured by the SLICC/ACR damage index is a predictor of mortality in systemic lupus erythematosus. Lupus.2001, 10, 93-96
51. Segui J., Ramos-Casals M., Garcia-Carrasco M. et al. Psychiatric and psychosocial disorders in patients with systemic lupus erythematosus: a longitudinal study of active and inactive stages of the disease. Lupus.2000, 9, 584-588
52. Situnayake R.D., Rahman A., Bowman S. et al. Systemic lupus erythematosus into the next millenium: looking into the crystal ball. Lupus, 1998, 7, 716-722
53. Stahl-Hallengren C.. Jonsen A., Nived O., Sturfelt G. Incidence studies of systemic lupus erythematosus in Southern Sweden: increasing age, decreasing frequency of renal manifestations and good prognosis. J. Rheumatol.,2000, 27(3), 685-691
54. Stoll T., Stucki G., Gordon C., Isenberg D.A. Editorial a Damage Index for lupus patients — Where are we now? Lupus. 1997, 6, 219-222
55. Sultan S.M., loannou Y., Isenberg D.A. Is there an association of malignancy with systemic lupus erythematosus? An analysis of 276 patients under long-term review. Rheumatol., 2000, 39, 1147-1152
56. Swaak A.J., Nossent J.C., Bronsveld W. et al. Systemic lupus erythematosus. I.Outcome and survival: Dutch experience with 110 patients studied prospectively. Ann. Rheum. Dis., 1989. 48, 447-454
57. Swaak A.J., Brink H.G., Smeenk R.J.T. et al. Systemic lupus erythematosus: clinical features in patients with a disease duration of over 10 years, first evaluation. Rheumatol.,
1999, 38, 953-958
58. Urowitz M.B., Gladman D.D. How to improve morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus. Rheumatol.,
2000, 39, 238-244
59. Vitali C., Bencivelli W., Isenberg D.A. Disease activity in systemic lupus erythematosus: report of the Consensus Study Group of the European workshop for Rheumatology research. Clin. Exp. Rheumatol., 1992, 10, 541-547
60. Wallace D.J., Podell T.E., Weiner J.M. et al. Lupus nephritis. Am. J. Medicine, 1982, 72, 209-220
61. Warrington K.J., Moder K.G., Brutinel W.M. The shrinking lungs syndrome in systemic lupus erythematosus. Mayo Clin. Proc.,2000, 75(5), 467-472 (abstract)
62. Zizic T.M., Marcoux C., Hungerford D.S. et al. Corticosteroid therapy associated with ischemic necrosis of bone in systemic lupus erythematosus. Am. J. Medicine, 1985, 79, 596-604
63. Zonana-Nacach A., Barr S.G., Petri M., Magder L.S. Damage in systemic lupus erythematosus and its association with corticosteroids. Arthr. Rheum., 2000, 43(8), 18011808
64. Zonana-Nacach A., Comargo-Coronel A, Yanez P. et al. Measurement of damage in 210 Mexican patients with systemic lupus erythematosus: relationship with disease duration. Lupus, 1998. 7. 119-123
Поступила: 08.04.02
Прогноз и продолжительность жизни | Lupus Foundation of America
Прогноз волчанки сегодня лучше, чем когда-либо прежде. При тщательном наблюдении и лечении 80-90% людей с волчанкой могут рассчитывать на нормальную продолжительность жизни.
Это правда, что медицина еще не разработала метод лечения волчанки, и некоторые люди умирают от этой болезни. Однако для большинства людей, живущих сегодня с этим заболеванием, оно не будет фатальным.
Волчанка различается по интенсивности и степени.У некоторых людей заболевание протекает в легкой форме, у других — в средней, а у некоторых — в тяжелой, которые, как правило, сложнее лечить и контролировать. Для людей, у которых наблюдается серьезное обострение, существует большая вероятность того, что их волчанка может быть опасной для жизни.
Люди с волчанкой, не угрожающей органам, могут рассчитывать на нормальную продолжительность жизни, если они:
- Следуют инструкциям своего врача
- Принимают лекарства в соответствии с предписаниями
- Знают, когда следует обращаться за помощью в случае неожиданной стороны эффекты лекарств или новое проявление волчанки
Хотя у некоторых людей с волчанкой случаются тяжелые повторяющиеся приступы, которые приводят к госпитализации, большинству людей с волчанкой госпитализация требуется редко.Особенно тем, кто ведет здоровый образ жизни.
Новые исследования ежегодно приносят неожиданные результаты. Прогресс, достигнутый в лечении и диагностике за последнее десятилетие, больше, чем за последние 100 лет. Поэтому разумно поддерживать контроль над болезнью, которая завтра может быть излечима.
Распространенное заблуждение об ожидаемой продолжительности жизни
Некоторая путаница в отношении ожидаемой продолжительности жизни при волчанке связана со способом распространения информации об исследованиях.
Исследования, которые показывают, что 80-90% людей с волчанкой живут более 10 лет, часто ошибочно интерпретируются как дающие людям с волчанкой только 10 лет жизни.Важно понимать, что «10 лет», используемые в этом контексте, представляют не количество лет, которые человек прожил после постановки диагноза, а, скорее, количество лет, вовлеченных в исследование.
В этих исследованиях наблюдали за пациентами с волчанкой с момента постановки диагноза в течение десяти лет. В конце этого исследовательского периода исследователи пришли к выводу, что 80-90% участников исследования были еще живы.
Они не продолжали следить за этими пациентами, чтобы посмотреть, что произошло через 11, 12, 15, 20 лет и так далее.Мы знаем, что есть много людей, которые живут с волчанкой 15, 25, 30 и даже 40 лет.
Каков прогноз системной красной волчанки (СКВ)?
Ливингстон Б., Боннер А., Поуп Дж. Различия в клинических проявлениях волчанки с началом в детстве и волчанкой с началом у взрослых: метаанализ. Волчанка . 2011 20 ноября (13): 1345-55. [Медлайн].
DUBOIS EL, TUFFANELLI DL. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СИСТЕМНОЙ ЭРИТЕМАТОЗНОЙ Волчанки.КОМПЬЮТЕРНЫЙ АНАЛИЗ 520 СЛУЧАЕВ. ЯМА . 1964, 12 октября. 190: 104-11. [Медлайн].
HARVEY AM, SHULMAN LE, TUMULTY PA, CONLEY CL, SCHOENRICH EH. Системная красная волчанка: обзор литературы и клинический анализ 138 случаев. Медицина (Балтимор) . 1954 Декабрь 33 (4): 291-437. [Медлайн].
Dall’Era M, Wofsy D. Клинические проявления системной красной волчанки. Файрстейн Г.С., Бадд Р.С., Габриэль С.Е., Макиннес И.Б., О’Делл-младший, ред. Учебник ревматологии Келли и Файрестайна . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2017. 1345-67.
Аринджер М., Костенбадер К., Дайх Д. и др. Европейская лига против ревматизма / Американский колледж ревматологии 2019 критерии классификации системной красной волчанки. Энн Рум Дис . 2019 Сентябрь 78 (9): 1151-1159. [Медлайн].
Аринджер М., Костенбадер К., Дайх Д. и др. Европейская лига против ревматизма 2019 г. / Критерии классификации системной красной волчанки Американского колледжа ревматологии. Ревматический артрит . 2019 Сентябрь 71 (9): 1400-1412. [Медлайн].
Американский колледж ревматологии. 1997 г. Обновление Американского колледжа ревматологии 1982 г., пересмотренное критерии классификации системной красной волчанки. Доступно по адресу http://tinyurl.com/1997SLEcriteria. Доступ: 18 марта 2020 г.
Bertsias G, Fanouriakis A, Boumpas DT. Лечение системной красной волчанки. Файрстейн Г.С., Бадд Р.С., Габриэль С.Е., Макиннес И.Б., О’Делл-младший, ред. Учебник ревматологии Келли и Файрестайна . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2017. 1368-88.
Cooper GS, Dooley MA, Treadwell EL, St Clair EW, Parks CG, Gilkeson GS. Гормональные, экологические и инфекционные факторы риска развития системной красной волчанки. Революционный артрит . 1998 Октябрь 41 (10): 1714-24. [Медлайн].
Рахман А, Изенберг Д.А. Системная красная волчанка. N Engl J Med .2008 28 февраля. 358 (9): 929-39. [Медлайн].
D’Cruz DP, Khamashta MA, Hughes GR. Системная красная волчанка. Ланцет . 2007 17 февраля. 369 (9561): 587-96. [Медлайн].
Американский фонд волчанки. Что вызывает волчанку? Доступно по адресу https://resources.lupus.org/entry/what-causes-lupus. 2020; Доступ: 11 марта 2020 г.
Arbuckle MR, McClain MT, Rubertone MV и др. Выработка аутоантител до клинического проявления системной красной волчанки. N Engl J Med . 2003 16 октября. 349 (16): 1526-33. [Медлайн].
Андраде Ф, Кашиола-Розен Л., Розен А. Апоптоз при системной красной волчанке. Клинические последствия. Rheum Dis Clin North Am . 2000 Май. 26 (2): 215-27, т. [Medline].
Ворона МК. Этиология и патогенез системной красной волчанки. Файрстейн Г.С., Бадд Р.С., Габриэль С.Е., Макиннес И.Б., О’Делл-младший, ред. Учебник ревматологии Келли и Файрестайна .10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2017. 1329-44.
Munoz LE, Gaipl US, Franz S, Sheriff A, Voll RE, Kalden JR, et al. СКВ — болезнь клиренса ?. Ревматология (Оксфорд) . 2005 сентябрь 44 (9): 1101-7. [Медлайн].
Muñoz LE, Janko C, Grossmayer GE, et al. Остатки вторично некротических клеток способствуют воспалению при системной красной волчанке. Революционный артрит . 2009 июн. 60 (6): 1733-42. [Медлайн].
Канкро МП, Д’Круз Д.П., Хамашта Массачусетс. Роль стимулятора В-лимфоцитов (BLyS) при системной красной волчанке. Дж Клин Инвест . 2009 Май. 119 (5): 1066-73. [Медлайн]. [Полный текст].
Lo MS, Tsokos GC. Т-клетки при системной красной волчанке: прогресс в направлении таргетной терапии [август 2011]. Ревматолог . [Полный текст].
Hanly JG, Urowitz MB, Su L, et al. Аутоантитела как биомаркеры для прогнозирования психоневрологических явлений при системной красной волчанке. Энн Рум Дис . 2011 Октябрь 70 (10): 1726-32. [Медлайн].
Цзя Дж, Се Дж, Ли Х, Вэй Х, Ли Х, Ху Дж и др. Нарушения церебрального кровотока при нервно-психиатрической системной красной волчанке. Волчанка . 2019 18 июля. 961203319861677. [Medline].
Bosch X. Системная красная волчанка и нейтрофилы. N Engl J Med . 2011 25 августа. 365 (8): 758-60. [Медлайн].
Дэн Й, Цао БП.Генетическая предрасположенность к системной красной волчанке в эпоху генома. Нат Ревматол . 2010 Декабрь 6 (12): 683-92. [Медлайн]. [Полный текст].
Мозер К.Л., Келли Дж. А., Лессард С. Дж., Харли Дж. Б.. Недавние исследования генетической основы системной красной волчанки. Гены иммунной . 2009 июл.10 (5): 373-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Цокос ГК, Каммер ГМ. Молекулярные аберрации при системной красной волчанке у человека. Мол Мед Сегодня .2000 г., 6 (11): 418-24. [Медлайн].
Теруэль М., Аларкон-Рикельме, Мэн. Генетическая основа системной красной волчанки: каковы факторы риска и что мы узнали. Дж Аутоиммунный . 2016 10 августа [Medline].
Sestak AL, Fürnrohr BG, Harley JB, Merrill JT, Namjou B. Генетика системной красной волчанки и ее значение для таргетной терапии. Энн Рум Дис . 2011 Mar. 70 Suppl 1: i37-43. [Медлайн].
Цокос ГК. Системная красная волчанка. N Engl J Med . 2011 декабрь 1. 365 (22): 2110-21. [Медлайн].
Ху В., Рен Х. Мета-анализ ассоциации полиморфизма IRF5 с системной красной волчанкой. Инт Дж. Иммуногенет . 2011 Октябрь 38 (5): 411-7. [Медлайн].
Lanata CM, Chung SA, Criswell LA. Метилирование ДНК 101: что важно знать о метилировании ДНК и его роли в риске СКВ и неоднородности заболевания. Лапус Научная медицина . 2018. 5 (1): e000285. [Медлайн]. [Полный текст].
Souyris M, Cenac C, Azar P, Daviaud D, Canivet A, Grunenwald S и др. TLR7 избегает инактивации Х-хромосомы в иммунных клетках. Sci Immunol . 2018 26 января, 3 (19): [Medline].
Арнетт, Ассасси С. Наследственность и артрит. Проверено: февраль 2012 г. Доступно по адресу http://www.rheumatology.org/practice/clinical/patients/diseases_and_conditions/heredity.pdf # search = sle. Дата обращения: 25 сентября 2015 г.
Санчес Э., Надиг А., Ричардсон Британская Колумбия и др. Фенотипические ассоциации локусов генетической предрасположенности при системной красной волчанке. Энн Рум Дис . 2011 Октябрь 70 (10): 1752-7. [Медлайн].
Järvinen TM, Hellquist A, Zucchelli M, et al. Репликация генов восприимчивости к системной красной волчанке, идентифицированных GWAS, подтверждает передачу сигналов пути рецептора В-клеток и усиливает роль IRF5 в восприимчивости к болезням у населения Северной Европы. Ревматология (Оксфорд) . 2012 Январь 51 (1): 87-92. [Медлайн].
Blank M, Shoenfeld Y, Perl A. Перекрестный разговор об окружающей среде с геномом хозяина и иммунной системой через эндогенные ретровирусы при системной красной волчанке. Волчанка . 2009 18 ноября (13): 1136-43. [Медлайн].
Tsokos GC, Magrath IT, Balow JE. Вирус Эпштейна-Барра вызывает нормальные В-клеточные ответы, но дефектные супрессорные Т-клеточные ответы у пациентов с системной красной волчанкой. Дж. Иммунол . 1983 Октябрь 131 (4): 1797-801. [Медлайн].
Манфредо Виейра С., Хильтенспергер М., Кумар В., Зегарра-Руис Д., Денер С., Хан Н. и др. Транслокация кишечного патобионта вызывает аутоиммунитет у мышей и людей. Наука . 2018 9 марта. 359 (6380): 1156-1161. [Медлайн]. [Полный текст].
Parks CG, D’Aloisio AA, Sandler DP. Факторы раннего периода жизни, связанные с системной красной волчанкой у взрослых у женщин. Фронт Иммунол .2016. 7: 103. [Медлайн]. [Полный текст].
Lehmann P, Hölzle E, Kind P, Goerz G, Plewig G. Экспериментальное воспроизведение кожных повреждений при красной волчанке с помощью излучения UVA и UVB. Дж. Ам Акад Дерматол . 1990 22 февраля (2, часть 1): 181-7. [Медлайн].
Buyon JP, Kim MY, Salmon JE. Предикторы исходов беременности у пациенток с волчанкой. Энн Интерн Мед. 2016 19 января. 164 (2): 131. [Медлайн].
Гейтенби П., Лукас Р., Сваминатан А.Дефицит витамина D и риск ревматических заболеваний: обновленная информация. Curr Opin Rheumatol . 2013 25 марта (2): 184-91. [Медлайн].
Ritterhouse LL, Crowe SR, Niewold TB, et al. Дефицит витамина D связан с усилением аутоиммунного ответа у здоровых людей и пациентов с системной красной волчанкой. Энн Рум Дис . 2011 Сентябрь 70 (9): 1569-74. [Медлайн]. [Полный текст].
Young KA, Munroe ME, Guthridge JM, Kamen DL, Niewold TB, Gilkeson GS, et al.Совместная роль витамина D и CYP24A1 в переходе к системной красной волчанке. Энн Рум Дис . 2016 г. 9 июня. [Medline].
Hu W, Niu G, Lin Y, Chen X, Lin L. Влияние полиморфизма на ген рецептора витамина D BsmI и риск системной красной волчанки: обновленный метаанализ. Clin Rheumatol . 2016 Апрель, 35 (4): 927-34. [Медлайн].
Jarukitsopa S, Hoganson DD, Crowson CS, Sokumbi O, Davis MD, Michet CJ Jr, et al.Эпидемиология системной красной волчанки и кожной красной волчанки у преимущественно белого населения США. Центр лечения артрита (Хобокен) . 2015 май. 67 (6): 817-28. [Медлайн]. [Полный текст].
Американский фонд волчанки. Что такое волчанка. Доступно по адресу https://www.lupus.org/understanding-lupus-0?utm_expid=.7AO1HbsrR9KO2Z8jF1HYTw.1&utm_referrer=. 2020; Доступ: 11 марта 2020 г.
Хелмик К.Г., Фелсон Д.Т., Лоуренс Р.К., Габриэль С., Хирш Р., Кво С.К. и др.Оценки распространенности артрита и других ревматических состояний в США. Часть I. Arthritis Rheum . 2008 Январь 58 (1): 15-25. [Медлайн].
Баллуз Л., Филен Р., Ортега Л., Розалес С., Брок Дж., Барр Д. и др. Исследование системной красной волчанки в Ногалесе, Аризона. Am J Epidemiol . 2001 декабрь 1. 154 (11): 1029-36. [Медлайн].
Центры по контролю и профилактике заболеваний. Системная красная волчанка (СКВ).Доступно по адресу https://www.cdc.gov/lupus/facts/detailed.html. 17 октября 2018 г .; Доступ: 11 марта 2020 г.
Somers EC, Marder W., Cagnoli P, Lewis EE, DeGuire P, Gordon C, et al. Заболеваемость и распространенность системной красной волчанки среди населения: программа эпидемиологии и эпиднадзора за волчанкой штата Мичиган. Ревматический артрит . 2014 Февраль 66 (2): 369-78. [Медлайн]. [Полный текст].
Урамото К.М., Мишет С.Дж.-младший, Тумбу Дж., Сунку Дж., О’Фаллон В.М., Габриэль С.Е.Тенденции заболеваемости и смертности от системной красной волчанки, 1950–1992 гг. Революционный артрит . 1999, январь, 42 (1): 46-50. [Медлайн].
Данченко Н, Сатья Я.А., Энтони М.С. Эпидемиология системной красной волчанки: сравнение бремени болезней во всем мире. Волчанка . 2006. 15 (5): 308-18. [Медлайн].
Симмонс Д.П. Частота волчанки у людей африканского происхождения. Волчанка . 1995 июн. 4 (3): 176-8. [Медлайн].
Джейкс Р.В., Бэ СК, Лаутрену В., Мок С.К., Наварра С.В., Квон Н. Систематический обзор эпидемиологии системной красной волчанки в Азиатско-Тихоокеанском регионе: распространенность, заболеваемость, клинические особенности и смертность. Центр лечения артрита (Хобокен) . 2012 Февраль 64 (2): 159-68. [Медлайн].
Ginzler E, Tayar J. Lupus. Американский колледж ревматологии. Доступно на http://www.rheumatology.org/practice/clinical/patients/diseases_and_conditions/lupus.pdf # search = sle. Июнь 2015 г .; Дата обращения: 25 сентября 2015 г.
Костенбадер К.Х., Фесканич Д., Штампфер М.Дж., Карлсон Е.В. Репродуктивные и менопаузальные факторы и риск системной красной волчанки у женщин. Революционный артрит . 2007 апр. 56 (4): 1251-62. [Медлайн].
Диллон С., Аггарвал Р., Хардинг Дж. В. и др. Синдром Клайнфельтера (47, XXY) у мужчин с системной красной волчанкой. Акта Педиатр . 2011 Июнь 100 (6): 819-23.[Медлайн].
Манзи С. Эпидемиология системной красной волчанки. Am J Manag Care . 2001 г., 7 октября (16 доп.): S474-9. [Медлайн].
Кляйн-Гительман М, Рейфф А, Сильверман ЭД. Системная красная волчанка в детском возрасте. Rheum Dis Clin North Am . 2002 августа, 28 (3): 561-77, vi-vii. [Медлайн].
Пинелес Д., Валенте А, Уоррен Б., Петерсон М.Г., Леман Т.Дж., Мурти Л.Н. Заболеваемость и распространенность системной красной волчанки с дебютом в педиатрии. Волчанка . 2011 20 октября (11): 1187-92. [Медлайн].
Boddaert J, Huong DL, Amoura Z, Wechsler B, Godeau P, Piette JC. Системная красная волчанка с поздним началом: личная серия из 47 пациентов и объединенный анализ 714 случаев в литературе. Медицина (Балтимор) . 2004 ноябрь 83 (6): 348-59. [Медлайн].
Faurschou M, Dreyer L, Kamper AL, Starklint H, Jacobsen S. Долгосрочная смертность и почечный исход в когорте из 100 пациентов с волчаночным нефритом. Центр лечения артрита (Хобокен) . 2010 июн. 62 (6): 873-80. [Медлайн].
Каситанон Н., Магдер Л.С., Петри М. Предикторы выживаемости при системной красной волчанке. Медицина (Балтимор) . 2006 май. 85 (3): 147-56. [Медлайн].
Уровиц М.Б., Гладман Д.Д., Ибаньес Д. и др. Эволюция бремени болезни за пять лет в многоцентровой исходной когорте системной красной волчанки. Центр лечения артрита (Хобокен) .2012 Январь 64 (1): 132-7. [Медлайн].
Берциас Г., Иоаннидис Дж. П., Болетис Дж. И др. Рекомендации EULAR по лечению системной красной волчанки. Отчет рабочей группы Постоянного комитета EULAR по международным клиническим исследованиям, включая терапию. Энн Рум Дис . 2008 Февраль 67 (2): 195-205. [Медлайн].
Ruiz-Irastorza G, Khamashta MA, Castellino G, Hughes GR. Системная красная волчанка. Ланцет .2001 31 марта, 357 (9261): 1027-32. [Медлайн].
Trager J, палата MM. Смертность и причины смерти при системной красной волчанке. Curr Opin Rheumatol . 2001 Сентябрь 13 (5): 345-51. [Медлайн].
Абу-Шакра М., Уровиц М.Б., Глэдман Д.Д., Гоф Дж. Исследования смертности при системной красной волчанке. Результаты из единого центра. II. Переменные-предикторы смертности. Дж. Ревматол. . 1995 22 июля (7): 1265-70. [Медлайн].
Li D, Yoshida K, Feldman CH, Speyer C, Barbhaiya M, Guan H, et al.Первоначальная тяжесть заболевания, сердечно-сосудистые события и общая смертность среди пациентов с системной красной волчанкой. Ревматология (Оксфорд) . 18 июля 2019 г. [Medline].
Мурали Р., Джеясилан Л., Раджаратнам С., Джон Л., Ганеш А. Системная красная волчанка у индийских пациентов: прогноз, выживаемость и ожидаемая продолжительность жизни. Натл Мед Дж. Индия . 1997 июль-авг. 10 (4): 159-64. [Медлайн].
Wang F, Wang CL, Tan CT, Manivasagar M.Системная красная волчанка в Малайзии: исследование 539 пациентов и сравнение распространенности и проявления болезни в различных расовых и гендерных группах. Волчанка . 1997. 6 (3): 248-53. [Медлайн].
Уровиц М.Б., Букман А.А., Келер Б.Е., Гордон Д.А., Смайт Н.А., Огрызло М.А. Бимодальная картина смертности от системной красной волчанки. Am J Med . 1976 Февраль 60 (2): 221-5. [Медлайн].
Сервера Р., Хамашта М.А., Шрифт Дж., Себастьяни Г.Д., Гил А., Лавилла П. и др.Заболеваемость и смертность при системной красной волчанке в течение 5-летнего периода. Многоцентровое проспективное исследование 1000 пациентов. Европейская рабочая группа по системной красной волчанке. Медицина (Балтимор) . 1999 Май. 78 (3): 167-75. [Медлайн].
Manzi S, Meilahn EN, Rairie JE, Conte CG, Medsger TA Jr, Jansen-McWilliams L, et al. Повозрастные показатели заболеваемости инфарктом миокарда и стенокардией у женщин с системной красной волчанкой: сравнение с Фрамингемским исследованием. Am J Epidemiol . 1997 г. 1. 145 (5): 408-15. [Медлайн].
Гладман Д.Д., Уровиц МБ. Прогноз, смертность и заболеваемость при системной красной волчанке. В: Wallace DJ, Hahn BH. Красная волчанка Дюбуа. 7-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2007: 1333-53 .
Faurschou M, Mellemkjaer L, Starklint H, et al. Высокий риск ишемической болезни сердца у больных волчаночным нефритом. Дж. Ревматол. .2011 ноябрь 38 (11): 2400-5. [Медлайн].
Петри М., Спенс Д., Боун Л. Р., Хохберг М.С. Факторы риска ишемической болезни сердца в когорте Johns Hopkins Lupus: распространенность, признание пациентами и профилактические меры. Медицина (Балтимор) . 1992 сентябрь 71 (5): 291-302. [Медлайн].
Лосось JE, Роман MJ. Ускоренный атеросклероз при системной красной волчанке: значение для ведения пациентов. Curr Opin Rheumatol .2001 Сентябрь 13 (5): 341-4. [Медлайн].
Аларкон Г.С., МакГвин Дж. Мл., Бастиан Х.М., Розман Дж., Лисс Дж., Фесслер Б.Дж. и др. Системная красная волчанка в трех этнических группах. VII [исправление VIII]. Предикторы ранней смертности в когорте LUMINA. LUMINA Study Group. Революционный артрит . 2001 апр. 45 (2): 191-202. [Медлайн].
Войдыла Д., Понс-Эстель Г.Дж., Кинтана Р. и др. Факторы, позволяющие прогнозировать серьезные инфекции с течением времени у пациентов с системной красной волчанкой: данные многоэтнической, многонациональной, латиноамериканской когорты волчанки. Волчанка . 2019 10 июля. 961203319860579. [Medline].
Ойнума К., Харада Ю., Навата Ю., Такабаяси К., Абэ И., Камикава К. и др. Остеонекроз у пациентов с системной красной волчанкой развивается очень рано после начала лечения высокими дозами кортикостероидов. Энн Рум Дис . 2001 Декабрь 60 (12): 1145-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Глэдман Д.Д., Уровиц М.Б., Чаудри-Ахлувалия V, Халлет, округ Колумбия, Кук Р.Дж. Факторы прогнозирования симптоматического остеонекроза у пациентов с системной красной волчанкой. Дж. Ревматол. . 2001 апр. 28 (4): 761-5. [Медлайн].
Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr, et al, eds. Учебник ревматологии Келли . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2008.
Callen JP. Системная красная волчанка у пациентов с хронической кожной (дискоидной) красной волчанкой. Клинические и лабораторные данные у семнадцати пациентов. Дж. Ам Акад Дерматол . 1985, 12 февраля (2, часть 1): 278-88.[Медлайн].
Healy E, Kieran E, Rogers S. Кожная красная волчанка — исследование клинических и лабораторных прогностических факторов у 65 пациентов. Ир Дж. Медицина . 1995 апрель-июнь. 164 (2): 113-5. [Медлайн].
Уоллес Д., Эдмунд Д., ред. Красная волчанка Дюбуа . Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
Jennekens FG, Kater L. Центральная нервная система при системной красной волчанке.Часть 1. Клинические синдромы: исследование литературы. Ревматология (Оксфорд) . 2002 июн. 41 (6): 605-18. [Медлайн].
Jennekens FG, Kater L. Центральная нервная система при системной красной волчанке. Часть 2. Патогенетические механизмы клинических синдромов: исследование литературы. Ревматология (Оксфорд) . 2002 июн. 41 (6): 619-30. [Медлайн].
Берциас Г.К., Иоаннидис Дж. П., Аринджер М. и др. Рекомендации EULAR по ведению системной красной волчанки с психоневрологическими проявлениями: отчет рабочей группы постоянного комитета EULAR по клиническим делам. Энн Рум Дис . 2010 декабрь 69 (12): 2074-82. [Медлайн].
Американский колледж ревматологии. Номенклатура и определения случаев нейропсихиатрической волчанки Американского колледжа ревматологии. Революционный артрит . 1999 Apr.42 (4): 599-608. [Медлайн].
Варапрасад И.Р., Агравал С., Прабу В.Н., Раджасекхар Л., Каниканнан М.А., Нарсимулу Г. Синдром задней обратимой энцефалопатии при системной красной волчанке. Дж. Ревматол. . 2011 августа 38 (8): 1607-11. [Медлайн].
Петри М., Накибуддин М., Карсон К. А., Уоллес Д. Д., Вейсман М. Х., Холлидей С. Л. и др. Депрессия и когнитивные нарушения при впервые выявленной системной красной волчанке. Дж. Ревматол. . 2010 окт. 37 (10): 2032-8. [Медлайн].
Мессер Дж., Райтман Д., Сакс Х.С., Смит Х. младший, Чалмерс Т.С. Связь терапии адренокортикостероидами и язвенной болезни. N Engl J Med .7 июля 1983 г. 309 (1): 21-4. [Медлайн].
Луис М., Бритес А.Л., Дуарте А.С., Тейшейра В., Фрейтас Р., Оливейра-Рамос Ф. и др. Как вовремя диагностировать волчаночный энтерит? Уроки, извлеченные из серии многоцентровых случаев. Порт Acta Reumatol . 2 июня 2019 г. [Medline].
Нодлер Дж., Муламалла С.Р., Леджер Е.М., Нувайхид Б.С., Мулла З.Д. Повышенные титры антифосфолипидных антител и неблагоприятные исходы беременности: анализ популяционного набора данных больниц. BMC Беременность и роды . 2009 16 марта, 9:11. [Медлайн]. [Полный текст].
Рамос-Казальс М., Куадрадо М.Дж., Альба П., Санна Г., Брито-Зерон П., Бертолаччини Л. и др. Острые вирусные инфекции у больных системной красной волчанкой: описание 23 случаев и обзор литературы. Медицина (Балтимор) . 2008 ноябрь 87 (6): 311-8. [Медлайн].
Fessler BJ. Инфекционные заболевания при системной красной волчанке: факторы риска, лечение и профилактика. Лучший Практик Res Clin Rheumatol . 2002 16 апреля (2): 281-91. [Медлайн].
Стефаниду С., Бенос А., Галанопулу В. и др. Клинические проявления и заболеваемость системной красной волчанкой во время постдиагностического 5-летнего наблюдения: сравнение мужчин и женщин. Волчанка . 2011 20 октября (10): 1090-4. [Медлайн].
Muscal E, Брей RL. Неврологические проявления системной красной волчанки у детей и взрослых. Нейрол Клин .2010 28 февраля (1): 61-73. [Медлайн]. [Полный текст].
Lin YC, Wang AG, Yen MY. Системный неврит зрительного нерва, связанный с красной волчанкой: клинический опыт и обзор литературы. Акта офтальмол . 2009 Март 87 (2): 204-10. [Медлайн].
Уильямс Э.Л., Гадола С., Эдвардс С.Дж. Волчанка, индуцированная антителами к TNF. Ревматология (Оксфорд) . 2009 Июль 48 (7): 716-20. [Медлайн].
Петри М., Орбай А.М., Аларкон Г.С. и др.Вывод и проверка критериев классификации системной красной волчанки, установленных Международными сотрудничающими клиниками системной волчанки. Революционный артрит . 2012 августа 64 (8): 2677-86. [Медлайн]. [Полный текст].
Hahn BH, McMahon MA, Wilkinson A, et al. Рекомендации Американского колледжа ревматологов по скринингу, лечению и лечению волчаночного нефрита. Центр лечения артрита (Хобокен) . 2012 июн. 64 (6): 797-808. [Медлайн]. [Полный текст].
Элкон КБ.Системная красная волчанка: аутоантитела при СКВ. В: Klippel JH, Dieppe PA, eds. Ревматология . 2-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1998:
Hanly JG, Urowitz MB, Su L, et al. Аутоантитела как биомаркеры для прогнозирования психоневрологических явлений при системной красной волчанке. Энн Рум Дис . 2011 Октябрь 70 (10): 1726-32. [Медлайн].
Cheizel A. Анализ случай-контроль тератогенных эффектов ко-тримоксазола. Токсикол Репрод . 1990. 4 (4): 305-13. [Медлайн].
Маврогени С., Братис К., Маркуссис В., Спарджиас С. и др. Диагностическая роль магнитно-резонансной томографии сердца в обнаружении воспаления миокарда при системной красной волчанке. Дифференциация от вирусного миокардита. Волчанка . 2013. 22 (1): 34-43. [Медлайн].
Hwang J, Kim HJ, Oh JM, et al. Результат реклассификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) класса III по классификации Международного общества нефрологов-почечных патологов (ISN-RPS): ретроспективное обсервационное исследование. Ревматол Инт . 2012 июл.32 (7): 1877-84. [Медлайн].
Mittal B, Hurwitz S, Rennke H, Singh AK. Новые подкатегории волчаночного нефрита IV класса: есть ли различия в клинических, гистологических и исходах? Ам Дж. Почки Дис . 2004 декабрь 44 (6): 1050-9. [Медлайн].
Венинг Дж. Дж., Д’Агати В. Д., Шварц М. М. и др. Пересмотр классификации гломерулонефрита при системной красной волчанке. Дж. Ам Соц Нефрол .Февраль 2004 г .; 15 (2): 241-50: [Medline].
Аларкон Г.С., МакГвин Г., Бертоли А.М., Фесслер Б.Дж., Кальво-Ален Дж., Бастиан Х.М. и др. Влияние гидроксихлорохина на выживаемость пациентов с системной красной волчанкой: данные LUMINA, многоэтнической когорты США (LUMINA L). Энн Рум Дис . 2007 сентябрь 66 (9): 1168-72. [Медлайн]. [Полный текст].
Бродер А., Хаттри С., Патель Р., Путтерман С. Недолечивание активности заболевания у пациентов с системной красной волчанкой и конечной стадией почечной недостаточности связано с повышенной смертностью от всех причин. Дж. Ревматол. . 2011 ноябрь 38 (11): 2382-9. [Медлайн].
Моска М., Тани С., Аринджер М. и др. Рекомендации Европейской лиги против ревматизма по мониторингу пациентов с системной красной волчанкой в клинической практике и в обсервационных исследованиях. Энн Рум Дис . 2010 июл.69 (7): 1269-74. [Медлайн]. [Полный текст].
Yazdany J, Panopalis P, Gillis JZ, Schmajuk G, MacLean CH, Wofsy D, et al. Набор индикаторов качества для системной красной волчанки. Революционный артрит . 2009 15 марта. 61 (3): 370-7. [Медлайн]. [Полный текст].
[Рекомендации] Саммаритано Л. Р., Бермас Б. Л., Чакраварти Е. Е. и др. Руководство Американского колледжа ревматологии по управлению репродуктивным здоровьем при ревматических и скелетно-мышечных заболеваниях, 2020 г. Ревматический артрит . 2020 23 февраля. [Medline]. [Полный текст].
Zheng ZH, Gao CC, Wu ZZ, Liu SY, Li TF, Gao GM, et al. Высокая распространенность гиповитаминоза D у пациентов с аутоиммунными ревматическими заболеваниями в Китае. Ам Дж. Клин Эксперимент Иммунол . 2016. 5 (3): 48-54. [Медлайн]. [Полный текст].
Salman-Monte TC, Torrente-Segarra V, Almirall M, Corzo P, Mojal S, Carbonell-Abelló J. Распространенность и прогностические факторы недостаточности витамина D у женщин с системной красной волчанкой, принимающих и не принимающих добавки, в Средиземноморском регионе. Ревматол Инт . 2016 Июль 36 (7): 975-85. [Медлайн].
Lima GL, Paupitz J, Aikawa NE, Takayama L, Bonfa E, Pereira RM.Добавки витамина D подросткам и молодым людям с ювенильной системной красной волчанкой для улучшения активности заболевания и показателей утомляемости: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. Центр лечения артрита (Хобокен) . 2016 Январь 68 (1): 91-8. [Медлайн].
Рейнольдс Дж, Рэй Д., Александр М.Ю., Брюс И. Роль витамина D в эндотелиальной функции и восстановлении эндотелия при клинически стабильной системной красной волчанке. Ланцет .2015 26 февраля. 385 Приложение 1: S83. [Медлайн].
Kamen DL, Oates JC. Пилотное рандомизированное контролируемое исследование восполнения запасов витамина D для определения улучшения функции эндотелия у пациентов с системной красной волчанкой. Am J Med Sci . 2015 7 сентября [Medline].
Рейнольдс Дж. А., Хак С., Уильямсон К., Рэй Д. В., Александр М. Ю., Брюс И. Н.. Витамин D улучшает эндотелиальную дисфункцию и восстанавливает функцию миелоидных ангиогенных клеток за счет снижения экспрессии CXCL-10 при системной красной волчанке. Научный сотрудник . 2016 г. 1. 6: 22341. [Медлайн].
Navarra SV, Guzmán RM, Gallacher AE, Hall S, Levy RA, Jimenez RE, et al. Эффективность и безопасность белимумаба у пациентов с активной системной красной волчанкой: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет . 2011 26 февраля. 377 (9767): 721-31. [Медлайн].
Hill E. Belimumab получил одобрение FDA для лечения волчанки. Новости медицины . 15 марта 2011 г. [Полный текст].
Brooks M. FDA очищает самоинъекционный белимумаб (Benlysta) от СКВ. Медицинские новости Медскапа . 2017 г. 21 июля. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/883270.
Фьюри Р.А., Петри М.А., Уоллес Д.Д. и др. Новый научно обоснованный индекс респондента при системной красной волчанке. Революционный артрит . 2009 15 сентября. 61 (9): 1143-51. [Медлайн]. [Полный текст].
Navarra SV, Guzmán RM, Gallacher AE, et al.Эффективность и безопасность белимумаба у пациентов с активной системной красной волчанкой: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет . 2011 26 февраля. 377 (9767): 721-31. [Медлайн].
Фьюри Р., Петри М., Замани О. и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы III белимумаба, моноклонального антитела, которое ингибирует стимулятор В-лимфоцитов, у пациентов с системной красной волчанкой. Революционный артрит . 2011 декабрь 63 (12): 3918-30. [Медлайн].
Столь В., Швартинг А., Окада М., Шейнберг М., Дориа А., Хаммер А. Е. и др. Эффективность и безопасность подкожного введения белимумаба при системной красной волчанке: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование продолжительностью пятьдесят две недели. Ревматический артрит . 2017 май. 69 (5): 1016-1027. [Медлайн]. [Полный текст].
Lu TY, Ng KP, Cambridge G, Leandro MJ, Edwards JC, Ehrenstein M, et al. Ретроспективный семилетний анализ использования терапии истощения В-клеток при системной красной волчанке в больнице Университетского колледжа Лондона: первые пятьдесят пациентов. Революционный артрит . 2009 15 апреля. 61 (4): 482-7. [Медлайн].
Hughes G. Ритуксимаб при волчанке и не только: современное состояние. Волчанка . 2009 июн.18 (7): 639-44. [Медлайн].
Мюррей Э., Перри М. Использование ритуксимаба при системной красной волчанке не по назначению: систематический обзор. Clin Rheumatol . 2010 июл.29 (7): 707-16. [Медлайн].
Terrier B, Amoura Z, Ravaud P, et al. Безопасность и эффективность ритуксимаба при системной красной волчанке: результаты у 136 пациентов из французского реестра аутоиммунитета и ритуксимаба. Революционный артрит . 2010 августа 62 (8): 2458-66. [Медлайн].
Aguiar R, Araújo C, Martins-Coelho G, Isenberg D. Использование ритуксимаба при системной красной волчанке: опыт работы одного центра более 14 лет. Центр лечения артрита (Хобокен) . 2016 25 апреля. 10 (3): 114-6. [Медлайн].
Merrill JT, Neuwelt CM, Wallace DJ и др. Эффективность и безопасность ритуксимаба при активной системной красной волчанке средней и тяжелой степени: рандомизированная двойная слепая оценка системной красной волчанки фазы II / III в исследовании ритуксимаба. Революционный артрит . 2010 Январь 62 (1): 222-33. [Медлайн].
Rovin BH, Furie R, Latinis K и др. Эффективность и безопасность ритуксимаба у пациентов с активным пролиферативным волчаночным нефритом: оценка волчаночного нефрита с исследованием ритуксимаба. Революционный артрит . 2012 апр. 64 (4): 1215-26. [Медлайн].
Murdaca G, Colombo BM, Puppo F. Новые биологические препараты: новый терапевтический подход к системной красной волчанке.Обновленная информация об эффективности и побочных эффектах. Аутоиммунная Ред. . 2011 ноябрь 11 (1): 56-60. [Медлайн].
Андраде С., Мендонса Т., Фаринья Ф., Коррейя Дж., Мариньо А., Алмейда I и др. Альвеолярное кровоизлияние при системной красной волчанке: когортный обзор. Волчанка . 2015 18 сентября [Medline].
Пикеринг MC, Уолпорт MJ. Связь между аномалиями комплемента и системной красной волчанкой. Ревматология (Оксфорд) .2000 Февраль 39 (2): 133-41. [Медлайн].
Рамос-Казальс М., Кампоамор М.Т., Чаморро А. и др. Гипокомплементемия при системной красной волчанке и первичном антифосфолипидном синдроме: распространенность и клиническое значение у 667 пациентов. Волчанка . 2004. 13 (10): 777-83. [Медлайн].
Моска М., Тани С., Карли Л., Бомбардиери С. Глюкокортикоиды при системной красной волчанке. Clin Exp Rheumatol . 2011 сен-окт. 29 (5 Прил. 68): S126-9.[Медлайн].
Контрерас Г., Пардо В., Леклерк Б., Ленц О., Тозман Е., О’Нан П. и др. Последовательные методы лечения пролиферативного волчаночного нефрита. N Engl J Med . 2004 г., 4 марта 350 (10): 971-80. [Медлайн].
Ginzler EM, Dooley MA, Aranow C, et al. Микофенолата мофетил или циклофосфамид внутривенно при волчаночном нефрите. N Engl J Med . 2005 24 ноября. 353 (21): 2219-28. [Медлайн].
Ginzler EM, Wofsy D, Isenberg D, Gordon C, Lisk L, Dooley MA.Активность непочечных заболеваний после введения микофенолата мофетила или внутривенного циклофосфамида в качестве индукционного лечения волчаночного нефрита: результаты многоцентрового проспективного рандомизированного открытого клинического исследования в параллельных группах. Революционный артрит . 2010 Январь 62 (1): 211-21. [Медлайн].
Дули М.А., Джейн Д., Гинзлер Е.М. и др. Микофенолат в сравнении с азатиоприном в качестве поддерживающей терапии волчаночного нефрита. N Engl J Med . 2011 17 ноября. 365 (20): 1886-95.[Медлайн].
Houssiau FA, D’Cruz D, Sangle S, et al. Азатиоприн в сравнении с мофетилом микофенолата для долгосрочной иммуносупрессии при волчаночном нефрите: результаты исследования MAINTAIN Nephritis Trial. Энн Рум Дис . 2010 декабрь 69 (12): 2083-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Гриффитс Б., Эмери П., Райан В., Изенберг Д., Акил М., Томпсон Р. и др. Многоцентровое открытое рандомизированное контролируемое исследование BILAG, в котором сравнивали циклоспорин и азатиоприн у пациентов с тяжелой СКВ. Ревматология (Оксфорд) . 2010 апр. 49 (4): 723-32. [Медлайн].
Брамхэм К., Хант Б.Дж., Бьюли С. и др. Исходы беременности при системной красной волчанке с нефритом в анамнезе и без него. Дж. Ревматол. . 2011 Сентябрь 38 (9): 1906-13. [Медлайн].
Long AA, Ginsberg JS, Brill-Edwards P, et al. Связь антифосфолипидных антител с тромбоэмболической болезнью при системной красной волчанке: перекрестное исследование. Тромб Хемост . 1991, 1. 66 (5): 520-4. [Медлайн].
Руиз-Ирасторза Г, Хамашта МА. Беременность и ревматизм. Проверено: февраль 2012 г. Доступно по адресу http://www.rheumatology.org/practice/clinical/patients/diseases_and_conditions/pregnancy.asp. Доступ: 15 марта 2012 г.
Винет Е., Кларк А.Е., Гордон С., Уровиц М.Б., Ханли Дж. Г., Пино Калифорния и др. Снижение живорождений у женщин с системной красной волчанкой. Центр лечения артрита (Хобокен) .2011 Июль 63 (7): 1068-72. [Медлайн].
Сильверман Э., Джегги Э. Внесердечные проявления красной волчанки новорожденных. Сканд Дж. Иммунол . 2010 Сентябрь 72 (3): 223-5. [Медлайн].
Hornberger LK, Al Rajaa N. Спектр поражения сердца при волчанке новорожденных. Сканд Дж. Иммунол . 2010 Сентябрь 72 (3): 189-97. [Медлайн].
Jaeggi E, Laskin C, Hamilton R, Kingdom J, Silverman E. Важность уровня материнских антител против Ro / SSA как прогностического маркера развития сердечной красной волчанки новорожденных проспективное исследование 186 антител, подвергшихся воздействию плоды и младенцы. Дж. Ам Кол Кардиол . 15 июня 2010 г. 55 (24): 2778-84. [Медлайн].
Yazdany J, Panopalis P, Gillis JZ, Schmajuk G, MacLean CH, Wofsy D, et al. Набор индикаторов качества для системной красной волчанки. Революционный артрит . 2009 15 марта. 61 (3): 370-7. [Медлайн]. [Полный текст].
Петри М., Ким М.Ю., Калунян К.С., Гроссман Дж., Хан Б.Х., Саммаритано Л.Р. и др. Комбинированные пероральные контрацептивы у женщин с системной красной волчанкой. N Engl J Med . 2005 15 декабря. 353 (24): 2550-8. [Медлайн].
Schmajuk G, Yelin E, Chakravarty E, Nelson LM, Panopolis P, Yazdany J. Скрининг, профилактика и лечение остеопороза при системной красной волчанке: применение показателей качества системной красной волчанки. Центр лечения артрита (Хобокен) . 2010 июл.62 (7): 993-1001. [Медлайн]. [Полный текст].
Schmajuk G, Schneeweiss S, Katz JN, et al. Лечение пожилых взрослых пациентов с диагнозом ревматоидный артрит: улучшилось, но не оптимально. Революционный артрит . 2007 15 августа. 57 (6): 928-34. [Медлайн].
Wajed J, Ahmad Y, Durrington PN, Bruce IN. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний при системной красной волчанке — предлагаемые рекомендации по управлению факторами риска. Ревматология (Оксфорд) . 2004, январь, 43 (1): 7-12. [Медлайн].
Scalzi LV, Hollenbeak CS, Wang L. Расовые различия в возрасте во время сердечно-сосудистых событий и смерти, связанной с сердечно-сосудистыми заболеваниями, у пациентов с системной красной волчанкой. Революционный артрит . 2010 сентябрь 62 (9): 2767-75. [Медлайн]. [Полный текст].
van Assen S, Agmon-Levin N, Elkayam O, Cervera R, Doran MF, Dougados M, et al. Рекомендации EULAR по вакцинации взрослых пациентов с аутоиммунными воспалительными ревматическими заболеваниями. Энн Рум Дис . 2011 марта 70 (3): 414-22. [Медлайн].
Ibañez D, Gladman DD, Touma Z, Nikpour M, Urowitz MB. Оптимальная частота посещений пациентов с системной красной волчанкой для измерения активности заболевания с течением времени. Дж. Ревматол. . 2011 января 38 (1): 60-3. [Медлайн].
Yap KS, Northcott M, Hoi AB, Morand EF, Nikpour M. Ассоциация низкого уровня витамина D с высокой активностью заболевания в когорте австралийской системной красной волчанки. Лапус Научная медицина . 2015. 2 (1): e000064. [Медлайн].
Гарсиа-Карраско М., Мендоса-Пинто С, Эчегарай-Моралес I, Сото-Сантильян П., Хименес-Эррера Е.А., Роблес-Санчес V и др. Недостаточность и дефицит витамина D у мексиканских пациентов с системной красной волчанкой: распространенность и взаимосвязь с активностью заболевания. Reumatol Clin . 2016 12 апреля [Medline].
Lin TC, Wu JY, Kuo ML, Ou LS, Yeh KW, Huang JL. Корреляция между активностью заболевания системной красной волчанки с началом у детей и уровнем витамина D в Тайване: когортное исследование. J Microbiol Immunol Infect . 2016 12 января [Medline].
Schoindre Y, et al; Группа ПЛЮС. Более низкий уровень витамина D связан с более высокой активностью системной красной волчанки, но не является предиктором обострения заболевания. Лапус Научная медицина . 2014. 1 (1): e000027. [Медлайн]. [Полный текст].
Пушка М. Азатиоприн (Имуран). Обновлено: июнь 2009 г. Доступно по адресу http://www.rheumatology.org/practice/clinical/patients/medications/azathioprine.pdf#search=sle. Доступ: 15 марта 2012 г.
Boumpas DT, Austin HA 3rd, Vaughn EM, Klippel JH, Steinberg AD, Yarboro CH, et al. Контролируемое испытание пульс-метилпреднизолона по сравнению с двумя режимами пульс-циклофосфамида при тяжелом волчаночном нефрите. Ланцет . 1992 26 сентября, 340 (8822): 741-5. [Медлайн].
Houssiau FA, Vasconcelos C, D’Cruz D, et al. Данные 10-летнего наблюдения в рамках исследования Euro-Lupus Nephritis Trial, сравнивающего низкие и высокие дозы внутривенного циклофосфамида. Энн Рум Дис . 2010 январь 69 (1): 61-4. [Медлайн].
Ginzler EM, Dooley MA, Aranow C, Kim MY, Buyon J, Merrill JT, et al. Микофенолата мофетил или циклофосфамид внутривенно при волчаночном нефрите. N Engl J Med . 2005 24 ноября. 353 (21): 2219-28. [Медлайн].
Appel GB, Contreras G, Dooley MA, et al. Микофенолятмофетил в сравнении с циклофосфамидом для индукционного лечения волчаночного нефрита. Дж. Ам Соц Нефрол . 2009 Май. 20 (5): 1103-12. [Медлайн]. [Полный текст].
Изенберг Д., Аппель Г.Б., Контрерас Г. и др. Влияние расы / этнической принадлежности на реакцию на лечение волчаночного нефрита: исследование ALMS. Ревматология (Оксфорд) .2010 Январь 49 (1): 128-40. [Медлайн]. [Полный текст].
Системная красная волчанка (СКВ) | CDC
Что такое СКВ?
Системная красная волчанка (СКВ) является наиболее распространенным типом волчанки. СКВ — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует собственные ткани, вызывая обширное воспаление и повреждение тканей пораженных органов. Это может повлиять на суставы, кожу, мозг, легкие, почки и кровеносные сосуды. Лекарства от волчанки нет, но медицинские вмешательства и изменение образа жизни могут помочь контролировать ее.
Насколько серьезна СКВ?
Степень серьезности СКВ может варьироваться от легкой до опасной для жизни. Заболевание должен лечить врач или бригада врачей, специализирующихся на лечении пациентов с СКВ. Люди с волчанкой, получающие надлежащую медицинскую помощь, профилактику и образование, могут значительно улучшить функции и качество жизни.
Узнайте, что вы можете сделать для лечения волчанки.
Что вызывает СКВ?
Причины СКВ неизвестны, но считается, что они связаны с экологическими, генетическими и гормональными факторами.
Какие признаки и симптомы?
Люди с СКВ могут испытывать различные симптомы, включая усталость, кожную сыпь, лихорадку, а также боль или припухлость в суставах. У некоторых взрослых периоды симптомов СКВ, называемые обострениями, могут происходить очень часто, иногда даже с интервалом в несколько лет, а в другое время проходить, что называется ремиссией. Однако у других взрослых обострения СКВ могут возникать чаще на протяжении всей жизни.
Другие симптомы могут включать чувствительность к солнцу, язвы во рту, артрит, проблемы с легкими, проблемы с сердцем, проблемы с почками, судороги, психоз, а также нарушения кровяных телец и иммунологические нарушения.
Узнайте больше о симптомах волчанки.
Узнайте больше о триггерах волчанки и о том, как контролировать свои симптомы, на странице «Управление волчанкой».
Каковы осложнения СКВ?
СКВ может оказывать как краткосрочное, так и долгосрочное воздействие на жизнь человека. Ранняя диагностика и эффективное лечение могут помочь уменьшить повреждающие эффекты СКВ и повысить шансы на улучшение функций и качество жизни. Плохой доступ к медицинской помощи, поздняя диагностика, менее эффективное лечение и плохое соблюдение терапевтических режимов могут усилить повреждающие эффекты СКВ, вызывая больше осложнений и повышая риск смерти. 1
СКВ может ограничивать физическое, умственное и социальное функционирование человека. Эти ограничения, с которыми сталкиваются люди с СКВ, могут повлиять на качество их жизни, особенно если они испытывают усталость. Усталость — наиболее распространенный симптом, отрицательно влияющий на качество жизни людей с СКВ. 2,3
Во многих исследованиях занятость используется как мера для определения качества жизни людей с СКВ, поскольку занятость занимает центральное место в жизни человека. 3 Некоторые исследования показали, что чем дольше человек страдает СКВ, тем меньше вероятность того, что он будет частью рабочей силы.В среднем только 46% людей с СКВ трудоспособного возраста сообщают о своей работе. 3
Соблюдение режима лечения часто является проблемой, особенно среди молодых женщин детородного возраста (от 15 до 44 лет). Поскольку для лечения СКВ может потребоваться применение сильнодействующих иммунодепрессантов, которые могут иметь серьезные побочные эффекты, пациенты женского пола должны прекратить прием лекарств до и во время беременности, чтобы защитить будущих детей от вреда.
Может ли женщина с СКВ иметь здоровую беременность?
Женщины с волчанкой могут безопасно забеременеть, и у большинства из них будет нормальная беременность и будут здоровые дети.Однако считается, что все беременные женщины с волчанкой имеют «беременность с высоким риском».
Узнайте больше о беременности и волчанке.
Как диагностируется СКВ?
СКВ диагностируется врачом с помощью оценки симптомов, физического осмотра, рентгеновских снимков и лабораторных тестов. СКВ может быть трудно диагностировать, потому что ее ранние признаки и симптомы неспецифичны и могут выглядеть как признаки и симптомы других заболеваний. 1 СКВ также может быть неправильно диагностирована, если для диагностики используется только анализ крови.Поскольку диагностика может быть сложной задачей, важно обратиться к врачу, специализирующемуся на ревматологии, для окончательного диагноза. Ревматологи иногда используют специальные критерии Cdc-pdf [PDF -510KB] External для классификации СКВ в исследовательских целях.
Узнайте больше о диагностике и лечении волчанки.
Кто подвержен риску СКВ?
СКВ может поражать людей любого возраста, включая детей. Однако женщины детородного возраста — от 15 до 44 лет — подвергаются наибольшему риску развития СКВ. 1 Женщины всех возрастов страдают намного больше, чем мужчины (по оценкам, от 4 до 12 женщин на 1 мужчину). 1
Узнайте больше о волчанке у женщин.
Расовые и этнические меньшинства — чернокожие / афроамериканцы, латиноамериканцы / латиноамериканцы, азиаты и американские индейцы / коренные жители Аляски — затронуты больше, чем белые / кавказцы. 1
Скв протекает в семьях?
У большинства людей с СКВ нет членов семьи с этим заболеванием; однако у некоторых людей с СКВ действительно есть семейная история болезни. Мужчины и женщины, ближайшие родственники которых болеют СКВ, имеют лишь немного более высокий риск заболевания.
Как лечится СКВ?
Лечение СКВ часто требует группового подхода из-за большого количества органов, которые могут быть поражены.
Лечение СКВ состоит в основном из иммунодепрессантов, подавляющих активность иммунной системы. Гидроксихлорохин и кортикостероиды (например, преднизон) часто используются для лечения СКВ. FDA одобрило белимумаб в 2011 году, первый новый препарат от СКВ за более чем 50 лет.
СКВ также может возникать при других аутоиммунных состояниях, требующих дополнительного лечения, таких как синдром Шегрена, антифосфолипидный синдром, тиреоидит, гемолитическая анемия и идиопатическая тромбоцитопения пурпура. 1
Узнайте больше о лечении волчанки.
Сколько людей болеют СКВ?
Заболеваемость и распространенность — это термины, обычно используемые для описания количества людей, страдающих заболеванием или состоянием.
CDC использует последние доступные данные для решения важных исследовательских вопросов. Недавние национальные оценки распространенности и заболеваемости СКВ отсутствуют. СКВ является относительно редким заболеванием, его трудно диагностировать и не регистрировать, поэтому надежно фиксировать все диагностированные случаи для эпидемиологических исследований дорого.Нет недавних исследований, чтобы определить, меняются ли распространенность или заболеваемость СКВ с течением времени.
Центр контроля заболеваний (CDC)профинансировал несколько популяционных регистров пациентов, чтобы лучше оценить, у скольких людей в определенных расовых / этнических группах диагностирована диагностированная врачом СКВ. Реестры, содержащие самые последние доступные оценки распространенности и заболеваемости СКВ для белых, черных и американских индейцев / коренных жителей Аляски, были опубликованы в 2014 году, а для выходцев из Латинской Америки и Азии были опубликованы в 2017 году. Реестры волчанки, финансируемые CDC, использовали аналогичные интенсивные методы для выявления случаев (больницы, практика специалистов, данные отделов здравоохранения) и для проверки соответствия возможных случаев стандартным критериям классификации (т.д., обзор медицинских карт). См. Страницу «Исследования волчанки» для получения дополнительной информации.
Распространенность
Распространенность — это показатель всех людей, пораженных болезнью в определенное время, обычно в течение года.
Старые национальные оценки распространенности широко различаются из-за различий в определениях случаев, небольшом количестве исследуемых групп и методах исследования. По консервативным оценкам, распространенность составляет 161 000 с определенной СКВ и 322 000 с определенной или вероятной СКВ. 4
По результатам регистров CDC Lupus, годовая распространенность с 2002 по 2004 год была намного выше среди чернокожих, чем среди белых в Мичигане (округа Уоштено и Уэйн) (111.6 против 47,5 на 100 000 человек) 5 и в Джорджии (округа ДеКалб и Фултон) (128,0 против 39,9 на 100 000 человек). 6 Годовая распространенность с 2007 по 2009 год среди американских индейцев / коренных жителей Аляски составляла 178 на 100 000 человек. 7 Регистры в Калифорнии (округ Сан-Франциско) и Нью-Йорке (Манхэттен) предоставили оценки распространенности в 2007–2009 годах для выходцев из Латинской Америки (90,5 и 82,2 на 100 000 человек соответственно) и азиатов (94,7 и 56,2 на 100 000 человек соответственно). 8,9
Годовые оценки распространенности были намного выше среди женщин, чем среди мужчин в Мичигане (9.3 против 1,5 на 100000 человек), 5 в Грузии (145,8 против 17,5 на 100000 человек), 6 и среди коренного населения американских индейцев / Аляски (271 против 54 на 100000 человек). 7 В 2007–2009 годах в округе Сан-Франциско и на Манхэттене оценки были выше среди женщин, чем среди мужчин для латиноамериканцев (CA: 149,7 против 22,9; Нью-Йорк: 138,3 против 19,4 на 100 000 человек) и азиатов (CA: 177,9 против 20,1; Нью-Йорк : 91,2 против 14,2 на 100000 человек). 8,9
Заболеваемость
Заболеваемость — это показатель количества новых случаев заболевания людей, заразившихся болезнью в течение определенного периода времени, часто в течение года.
Недавние национальные оценки заболеваемости СКВ отсутствуют. Национальные данные о заболеваемости трудно получить, поскольку надежно фиксировать все диагностированные случаи относительно дорого (подробнее о распространенности и заболеваемости СКВ см. Выше), а год начала трудно определить (медленно развивающиеся, неспецифические симптомы и признаки), поэтому ресурсоемкие исследования должны проводиться на небольших участках. 1
оценки заболеваемости СКВ доступны из пяти регистров волчанки, финансируемых CDC.Годовая заболеваемость для различных расовых / этнических групп с 2002 по 2004 гг. Была намного выше среди чернокожих, чем среди белых в Мичигане (7,9 против 3,7 на 100 000 человек) 5 и в Джорджии (9,4 против 3,2 на 100 000 человек). 6 Ежегодная заболеваемость американских индейцев / коренных жителей Аляски в 2007–2009 гг. Составляла 7,4 на 100 000 человек). 7 С 2007 по 2009 год заболеваемость латиноамериканцев в округе Сан-Франциско и на Манхэттене составляла 4,1 и 4,0 на 100 000 человек, соответственно, а среди азиатов — 4,2 и 3.8 на 100 000 человек соответственно. 8,9
Годовые оценки заболеваемости были намного выше для женщин, чем для мужчин в Мичигане (9,3 против 1,5 на 100 000 человек), 5 в Джорджии (10,6 против 1,9 на 100 000 человек) 6 и среди коренного населения американских индейцев / Аляски (без корректировок 8,4 против 2,7 на 100000 человек). 7 Латиноамериканские женщины имели более высокие оценки заболеваемости, чем мужчины в округе Сан-Франциско (7,2 против 0,6 на 100000 человек) и Манхэттене (6,5 против 1,3 на 100000 человек), а также у азиатских женщин в округе Сан-Франциско (8.9 против 0,3 на 100 000 человек) и Манхэттен (6,6 против 0,5 на 100 000 человек). 8,9
Может ли человек умереть от СКВ?
Причинами преждевременной смерти, связанной с СКВ, в основном являются активное заболевание, недостаточность органов (например, почек), инфекции или сердечно-сосудистые заболевания, вызванные ускоренным атеросклерозом. 10 В большой международной когорте СКВ со средним периодом наблюдения более 8 лет в течение периода наблюдения 1958–2001 гг. Наблюдаемые смерти были намного выше, чем ожидалось, по всем причинам, и в частности от болезней системы кровообращения, инфекций, заболеваний почек и некоторые виды рака.Те, кто были моложе женщин и имели кратковременную СКВ, подвергались более высокому риску смерти, связанной с СКВ. 11
Используя свидетельства о смерти жителей США, СКВ была определена как основная причина смерти в среднем 1176 смертей в год в период с 2010 по 2016 год. 12 СКВ была определена как способствующая причина смерти (одна из множества причин смерти, включая основную причину смерти) в среднем 2061 смертельный случай в год в течение этого 7-летнего периода. 13
Что CDC делает в отношении СКВ?
CDC ранее профинансировал пять регистров волчанки и разработку программы общественного здравоохраненияCdc-pdfExternal для руководства усилиями в области общественного здравоохранения.В настоящее время CDC финансирует работу по нескольким направлениям деятельности, имеющим отношение к СКВ, например, по трем дополнительным исследованиям и исследованиям по самоконтролю. Для получения дополнительной информации посетите страницу мероприятий, финансируемых CDC.
СКВ — наиболее распространенный и наиболее серьезный тип волчанки. К другим типам волчанки относятся следующие:
Кожная волчанка (кожная волчанка) — волчанка, поражающая кожу в виде сыпи или высыпаний. Этот тип волчанки может возникать на любой части тела, но обычно появляется там, где кожа подвергается воздействию солнечного света.
Волчанка, вызванная лекарствами похожа на СКВ, но возникает в результате чрезмерной реакции на определенные лекарства. Симптомы обычно возникают через 3-6 месяцев после начала приема лекарств и исчезают после прекращения приема лекарств. 14 Узнайте больше о лекарственной волчанке на веб-сайте Medline PlusExternal.
Неонатальная волчанка возникает, когда младенец пассивно приобретает аутоантитела от матери с СКВ. Проблемы с кожей, печенью и кровью исчезают к 6 месяцам, но наиболее серьезная проблема — врожденная блокада сердца — требует кардиостимулятора и приводит к летальности около 20%. 15
Начало страницы
Дополнительная информация
Ресурсы CDC
Внешние ресурсы
Начало страницы
Список литературы
- Далл’Эра М. Системная красная волчанка. В: Имбоден Дж. Б., Хеллман Д. Б., Стоун Дж. Х. (Ред.). Современная диагностика и лечение ревматологии. 3 rd ed . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2013.
- Jolly M, Pickard SA, Mikolaitis RA, Rodby RA, Sequeira W, Block JA.Контрольные показатели качества жизни Lupus-US для пациентов в США с системной красной волчанкой. Дж. Ревматол. . 2010. 37 (9): 1828–1833. DOI: 10.3899 / jrheum.0. PubMed PMID: 20716659. abstractExternal
- Яздани Дж., Елин Э. Качество жизни и занятость, связанное со здоровьем, среди людей с системной красной волчанкой. Rheum Dic Clin North Am . 2010. 36 (1): 15–32. PubMed PMID: 20202589; PubMedCentral PMCID: PMC2833285. DOI: 10.1016 / j.rdc.2009.12.006. абстрактныйВнешний
- Хелмик К.Г., Фелсон Д.Т., Лоуренс Р.К. и др.Оценки распространенности артрита и других ревматических состояний в Соединенных Штатах: Часть I. Arthritis Rheum. 2008; 58 (1): 15–25. PubMed PMID: 18163481. doi: 10.1002 / art.23177. абстрактныйВнешний
- Somers EC, Marder W., Cagnoli P, et al. Заболеваемость и распространенность системной красной волчанки среди населения: Программа эпидемиологии и эпиднадзора за волчанкой штата Мичиган. Ревматический артрит . 2014. 66 (2): 369–378. DOI: 10.102 / art.38238. PubMed PMID: 24504809; PubMed Central PMCID: PMC4198147.абстрактныйВнешний
- Лим С.С., Баяклы А.Р., Хелмик К.Г., Гордон С., Исли К.А., Дренкард С. Заболеваемость и распространенность системной красной волчанки, 2002–2004 годы: Регистр волчанки штата Джорджия. Ревматический артрит . 2014. 66 (2): 357–368. DOI: 10.1002 / art.38239. PubMed PMID: 24504808. abstractExternal
- Ferucci ED, Johnston JM, Gaddy JR и др. Распространенность и частота системной красной волчанки в регистре населения американских индейцев и коренных жителей Аляски, 2007–2009 гг. Ревматический артрит . 2014; 66 (9): 2494–2502. DOI: 10.1002 / art.38720. PubMed PMID: 248. abstractExternal
- Далл’Эра М., Систернас М.Г., Снайпс К., Херринтон Л.Дж., Гордон С., Хелмик К.Г. Заболеваемость и распространенность системной красной волчанки в округе Сан-Франциско, Калифорния: Проект наблюдения за волчанкой в Калифорнии. Революционный артрит . 2017; 69 (10): 1996–2005. DOI: 10.1002 / art.40191. PubMed PMID: 288. abstractExternal
- Izmirly PM, Wan I, Sahl S. et al.Заболеваемость и распространенность системной красной волчанки в округе Нью-Йорк (Манхэттен), Нью-Йорк: Программа наблюдения за волчанкой на Манхэттене. Революционный артрит . 2017; 69 (10): 2006-2017. DOI: 10.1002 / art.40192. PubMed PMID: 288. abstractExternal
- Sacks JJ, Helmick CG, Langmaid G, Sniezek JE. Динамика смертности от системной красной волчанки — США, 1979–1998 гг. Артикул: MMWR Morbid Mortal Wkly Rep . 2002. 51 (17): 371–374. PubMed PMID: 12018384. abstractExternal Переиздано в JAMA .2002. 287 (20): 2649–2650. PubMed PMID: 12035789.
- Бернацкий С., Бойвин Дж.Ф., Джозеф Л. и др. Смертность при системной красной волчанке. Революционный артрит . 2006. 54: 2550–2557. DOI: 10.1002 / art.21955. PubMed PMID: 16868977. abstractExternal
- Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр статистики здравоохранения. Сжатый файл данных о смертности за 1999–2016 гг. В онлайн-базе данных CDC WONDER. http://wonder.cdc.gov/cmf-icd10.html. По состоянию на 1 июня 2018 г.
- Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр статистики здравоохранения.Множественная причина смерти, 1999–2016 гг. В базе данных CDC WONDER Online. https://wonder.cdc.gov/controller/datarequest/D77. По состоянию на 1 июня 2018 г.
- Национальная медицинская библиотека. Medline Plus: веб-сайт по лекарственной красной волчанке. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000446.htm. По состоянию на 27 января 2017 г.
- Sammaritano LR. Беременность при ревматических заболеваниях. Дж. Клин Ревматол . 2013. 19 (5): 259–266. PubMed PMID: 23884185. doi: 10.1097 / RHU.0b013e31829ce35f.абстрактныйВнешний
Начало страницы
Долгосрочный прогноз и причины смерти при системной красной волчанке
Цель: Мы изучали выживаемость, прогностические факторы и причины смерти пациентов с системной красной волчанкой (СКВ), уделяя особое внимание влиянию тяжести заболевания.
Пациенты и методы: Проспективно изучена когорта из 207 итальянских пациентов с СКВ.Все важные клинические и серологические параметры оценивались и рассматривались как прогностические факторы риска. Причины смерти определялись на основании клинических данных и, при наличии, патологоанатомического исследования. Выживаемость рассчитывалась с момента постановки диагноза по методу Каплана-Мейера.
Результаты: В общей сложности 17 из 207 пациентов умерли; Причинами смерти стали активные проявления болезни у 35 человек.3% случаев и осложнение заболевания или его лечение в 64,7% случаев. Показатели выживаемости через 5, 10 и 15 лет после постановки диагноза составили 96%, 93% и 76% соответственно. Путем многофакторного анализа факторов риска была определена прогностическая модель, состоящая из мужского пола, положительного антикоагулянта при волчанке и «тяжелой» СКВ. Кривая выживаемости пациентов с тяжелым заболеванием была аналогична кривой выживаемости пациентов с легким заболеванием до 10–15 лет с момента постановки диагноза. После этого две кривые имели тенденцию расходиться, показывая явное снижение выживаемости у пациентов с тяжелым заболеванием.
Выводы: Наше исследование подтверждает увеличение краткосрочной и среднесрочной выживаемости у пациентов с СКВ, но долгосрочный прогноз остается плохим у пациентов с тяжелыми проявлениями СКВ.
Отдаленные осложнения системной красной волчанки | Ревматология
Системная красная волчанка (СКВ) по-прежнему является заболеванием, приводящим к значительной смертности.Хотя через 5 лет после постановки диагноза 92% пациентов живы, прогноз падает до 82% выживаемости через 10 лет, 76% через 15 лет и только 68% через 20 лет в Торонто [1]. Наблюдается улучшение выживаемости: стандартизованный коэффициент смертности пациентов, набранных в когорту Торонто в 1970–1977 гг., Составлял 10,1 (95% ДИ 6,5–15,0) по сравнению с 3,3 (95% ДИ 1,8–5,7) для пациентов, набранных в период с 1986 г. и 1994 [2]. Данные из других центров в США и Европе были аналогичными. Исследования, опубликованные около 1980 года, показали, что около 80% пациентов выжили 5 лет, а около 60% пациентов — 10 лет.Более поздние исследования показали, что 5-летняя выживаемость сейчас приближается к 90–95% и что 70–85% пациентов выживают 10 лет [3]. В большинстве исследований у пациентов с поражением почек прогноз был хуже, чем у пациентов без почечной недостаточности. Тем не менее, выживаемость продемонстрировала улучшение у пациентов с заболеванием почек, поступивших в один из центров Великобритании в период с 1976 по 1986 год (81% 10-летняя выживаемость), по сравнению с теми, у кого было выявлено заболевание в период с 1963 по 1975 год (56% 10-летняя выживаемость) [4].
Самой частой причиной смерти была инфекция как при ранней, так и при поздней смерти [1, 3].Активная СКВ является причиной примерно трети ранних смертей, но реже — поздних смертей. Однако смерть, связанная с острым и хроническим сосудистым заболеванием, включая внезапную смерть, чаще встречается у тех, кто умирает более чем через 5 лет после постановки диагноза. Однако прогноз — это не только смерть. Существует значительная заболеваемость, связанная с более продолжительной выживаемостью после постановки диагноза СКВ. Большинство врачей, ухаживающих за пациентами с волчанкой, знакомы с пациентами, у которых активное заболевание разрешилось, но пациенты страдали от симптомов, связанных с накоплением хронических повреждений [5].Как активное заболевание, так и повреждение могут быть связаны с ухудшением качества жизни и снижением функциональных способностей, хотя другие факторы, такие как психосоциальный фон пациента, также будут влиять на восприятие пациентом своего заболевания [6]. После улучшения терапии активной волчанки задача теперь состоит в том, чтобы понять и предотвратить долгосрочные осложнения этого заболевания, независимо от того, вызваны ли они последствиями самого заболевания, применяемыми методами лечения или сопутствующими заболеваниями (возможно, с сопутствующими основными заболеваниями). механизмы заболевания или связанная генетическая предрасположенность).
Хронические повреждения
Хроническое повреждение у пациентов с волчанкой определяется как необратимое изменение, имеющееся клинически и развившееся с момента возникновения волчанки. Оценка повреждений была облегчена благодаря разработке Международных сотрудничающих клиник системной волчанки и индекса повреждения (DI) Американского колледжа ревматологии (SLICC / ACR) [7, 8]. Этот DI SLICC / ACR охватывает 39 элементов, которые разделены между 12 системами. Было показано, что он имеет конструктивную валидность и надежность и отличается от активности заболевания.Однако показатель DI увеличивается больше у пациентов с активным заболеванием в двух временных точках с интервалом в 5 лет, чем у пациентов с менее активным заболеванием [7, 8]. Было показано, что поражение почек или легких в течение 1 года после постановки диагноза позволяет прогнозировать наличие у пациентов риска диализа или смерти в течение 10 лет после постановки диагноза [9]. Повышенный риск смерти у пациентов с ранним повреждением (в течение 2 лет после постановки диагноза) также был продемонстрирован в дальнейших исследованиях группы SLICC и группы Торонто [10, 11].
Около 40% пациентов когорты Бирмингемской волчанки развили по крайней мере один элемент повреждения.Наиболее часто задействованы системы опорно-двигательного аппарата (15% пациентов), нервно-психиатрической (11% пациентов) и сердечно-сосудистой (9% пациентов). Наименее часто поражаются системы злокачественных новообразований (3% пациентов), сахарный диабет (3% пациентов) и преждевременная гонадная недостаточность (2% пациентов) (неопубликованные наблюдения). В оставшейся части этого обзора будут рассмотрены только три из этих долгосрочных осложнений волчанки: сосудистое заболевание (основная причина психоневрологического и сердечно-сосудистого поражения), остеопороз (потенциально наиболее предотвратимый элемент скелетно-мышечного повреждения) и злокачественное новообразование (повреждение нервной системы) спорная связь с волчанкой и ее лечением).
Ишемическая болезнь сердца у больных СКВ
Самая распространенная форма сердечно-сосудистого поражения — ишемическая болезнь сердца. Уровиц и др. . [12] впервые обратил внимание на это, когда сообщил о бимодальном характере смертности при СКВ с ранней смертью из-за волчанки и поздней смертью из-за инфаркта миокарда в когорте Торонто. Впоследствии Петри и др. . [13] сообщили, что 30% смертей в когорте пациентов с волчанкой Хопкинса были вызваны ишемической болезнью сердца.В 1997 году Манзи и др. . [14] показали, что относительный риск инфаркта миокарда у женщин с волчанкой в возрасте 35–44 лет в 52,3 раза превышает риск для женщин без волчанки. Самое удивительное, что две трети всех коронарных событий в этой когорте были у женщин в возрасте до 55 лет [14]. Недавно Брюс и др. . [15] подтвердили низкий возраст начала ишемической болезни сердца в когорте Торонто. Они обнаружили, что средний возраст инфаркта миокарда у пациентов с волчанкой составлял 49 лет, тогда как пик заболеваемости среди местного населения приходился на группу в возрасте 65–74 лет [15].Однако есть некоторые различия между когортами. В недавнем обзоре Petri [16] обсуждалось 13 исследований, показывающих, что распространенность ишемической болезни сердца у пациентов с волчанкой варьировала от 6 до 54%, а смертность от этого состояния варьировала от 3 до 45%. Это, вероятно, отражает различные группы пациентов, о которых сообщалось в этих исследованиях. В Калифорнии риск госпитализации пациентов с волчанкой в возрасте 18–44 лет из-за острого инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности и инсульта более чем в семь раз выше, чем у женщин без волчанки в Калифорнии [17, 18].К сожалению, этот риск преждевременного сосудистого заболевания до сих пор не получил широкого признания. Мне известно о раненых в Великобритании, которые отправляли домой женщин с волчанкой и болью в груди без полной оценки на том основании, что они слишком молоды, чтобы иметь ишемическую болезнь сердца, в то время как они действительно страдали от острого инфаркта миокарда в возрасте около 30 лет. . Однако эта проблема не ограничивается пациентами с волчанкой в Великобритании, поскольку в США женщин с ишемической болезнью сердца без волчанки также не пускают в отделения неотложной помощи [19].
Вышеупомянутые исследования показали, что к факторам риска ишемической болезни сердца при СКВ относятся пожилой возраст на момент постановки диагноза, более длительная продолжительность заболевания, более длительный прием стероидов (особенно более высокая кумулятивная доза), гиперхолестеринемия, гипертония, постменопаузальный статус, ожирение, сахарный диабет. В некоторых исследованиях к дополнительным факторам риска относятся перикардит, миокардит, повышенный уровень гомоцистеина, антифосфолипидные антитела (волчаночный антикоагулянт), мужской пол и почечная недостаточность. Тем не менее, в самой волчанке есть что-то, что представляет наибольший риск развития ишемической болезни сердца, и основная причина этого остается неясной.Вполне возможно, что дополнительный риск, связанный с волчанкой, связан со специфическим воздействием этого воспалительного и опосредованного иммунным комплексом заболевания на кровеносные сосуды. Но трудно отделить последствия тяжелого заболевания от воздействия высоких доз стероидов, поскольку оба пациента влияют на одних и тех же пациентов.
Мы продемонстрировали значительно повышенные уровни общего холестерина и триглицеридов, а также увеличение небольших, более атерогенных субфракций ЛПНП у пациентов с СКВ по сравнению с контрольной группой.Также наблюдается более высокий уровень гидропероксидов липидов, соответствующий окислительному стрессу у пациентов с СКВ [20]. Брюс и др. . [15] показали, что у пациентов с СКВ с устойчивым повышением холестерина наиболее вероятно развитие ишемической болезни сердца. Устойчивая гиперхолестеринемия связана с кумулятивной дозой стероидов, отсутствием противомалярийной терапии и появлением волчанки в возрасте старше 35 лет в когорте Торонто [21]. В попытке идентифицировать субклиническое заболевание Manzi et al .[22] изучали распространенность каротидных бляшек у пациентов с СКВ. Из 175 женщин, у 15% которых ранее было артериальное событие, у 40% была обнаружена фокальная бляшка при УЗИ в режиме B. Даже в возрасте до 35 лет 19% имели бляшку сонной артерии. Логистический регрессионный анализ показал, что наличие бляшки было независимо связано с предыдущим коронарным событием, длительным приемом стероидов, пожилым возрастом, более высокими показателями систолического артериального давления и более высокими уровнями ЛПНП. Предыдущее коронарное событие, пожилой возраст и высокое систолическое артериальное давление были связаны с более тяжелым образованием бляшек.Другие методы выявления субклинического заболевания включают сканирование миокарда с помощью ОФЭКТ, сканирование миокарда с таллием и функцию эндотелия с помощью УЗИ плечевой артерии. Исследования с использованием этих методов показали, что 20-40% пациентов с СКВ имеют субклиническую ишемическую болезнь сердца. Методы, более связанные с клиническим заболеванием, таким как ишемия, вызванная физической нагрузкой, и движение сегментарных стенок при эхокардиографии показали, что только у 4–12% пациентов были отклонения от нормы [15, 16, 23, 24].
В настоящее время основное внимание в терапии должно быть направлено на достижение оптимального контроля за волчанкой при минимальном приеме стероидов посредством разумного использования противомалярийных средств и других иммунодепрессантов.Рекомендации относительно отказа от курения, соответствующих физических упражнений, диеты с низким содержанием холестерина, гиполипидемической терапии, контроля артериального давления и скрининга на сахарный диабет следует регулярно пересматривать. Роль фолиевой кислоты, витаминов группы B и антиоксидантов, таких как витамины E и C, остается неопределенной, но заслуживает дальнейшего изучения.
Остеопороз у больных СКВ
Остеопоротические переломы, вероятно, являются наиболее предотвратимой формой поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее полное исследование было опубликовано Ramsey-Goldman et al .[25] в 1999 г. Они обнаружили, что 86 (12%) из 702 женщин с волчанкой перенесли по крайней мере один перелом, о котором они сообщили сами, с момента начала СКВ. Стандартизированный коэффициент заболеваемости составил 4,7 (3,8–5,8). Связь со временем от диагноза волчанки до перелома очень напоминает факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: пожилой возраст на момент постановки диагноза, более длительная продолжительность заболевания, более длительный прием стероидов, постменопаузальный статус и, в данном случае, меньшее использование оральных контрацептивов [ 26]. Кроме того, Ramsey-Goldman и Manzi [27] недавно показали связь между снижением минеральной плотности костной ткани (МПК) и повышенным индексом каротидных бляшек, а также наличием кальцификации коронарных артерий в пилотном исследовании 65 женщин с волчанкой.Это подтверждает идею о том, что воспалительные и иммуноопосредованные механизмы, участвующие в волчанке, также могут способствовать развитию атеромы и остеопороза.
Кипен и др. . [28] изучали 97 больных волчанкой женского пола со средним возрастом 44,2 года и обнаружили, что более чем у 40% пациентов наблюдалась низкая костная масса (> 1 s.d. ниже среднего значения для молодых взрослых) в позвоночнике и шейке бедра. Остеопоротический уровень МПК (> 2,5 s.d. ниже среднего значения для молодых взрослых) имелся в позвоночнике у 13% пациентов и в шейке бедра у 6% пациентов [28].Была гораздо более четкая обратная связь между употреблением стероидов и результатом МПК позвоночника, чем МПК шейки бедренной кости.
Было обнаружено, что даже у женщин с предменопаузальной волчанкой МПК снижается. Sinigaglia и др. . [29] изучали 84 женщин в пременопаузе (средний возраст 30,5 года) и обнаружили, что 22% находились в диапазоне остеопороза по крайней мере в одном месте. Опять же, была сильная связь с более длительной продолжительностью заболевания и более высоким использованием стероидов, а также связь с более высоким показателем SLICC / ACR DI и низким индексом массы тела.Жардинет и др. . [30] также обнаружили снижение МПК в позвоночнике у женщин в пременопаузе, получавших преднизолон в суточных дозах 7,5 мг или более в продольном исследовании.
В Бирмингеме мы обследовали 242 пациента, средний возраст 39,9 года (диапазон 18–80 лет) [31]. Мы обнаружили, что 10% наших пациентов страдали остеопорозом и 41% страдали остеопенией при сканировании МПК. Переломы произошли у 9% пациентов с момента появления волчанки при отсутствии значительной травмы; каждый пятый из тех, кто страдает остеопорозом, каждый седьмой из тех, кто страдает остеопенией, и каждый 22 из тех, кто имеет нормальную МПК в позвоночнике и шейке бедра.Как и в исследовании Ramsey-Goldman и др. [25], мы обнаружили, что возраст является самым сильным независимым предиктором перелома [31]. Этническая группа, употребление стероидов и нарушение менструального цикла были связаны со снижением МПК, но не с переломами. Нарушение подвижности было тесно связано с низкой МПК и переломами при однофакторном анализе. Множественная логистическая регрессия показала, что возраст был лучшим предиктором переломов с модифицированной шкалой DI (которая исключила переломы как элемент повреждения) и остеопоротической МПК, оказывающей меньшее влияние.Нарушение подвижности и менопаузальный статус не были независимыми предикторами переломов в нашей когорте [31].
Генетические факторы и факторы окружающей среды влияют на определение костной массы и риск перелома. Наиболее важные факторы риска включают метаболизм / статус эстрогена, пребывание на солнце, полиморфизм / уровни витамина D, активность заболевания, уровни цитокинов, резорбирующих костную ткань, развитие почечной недостаточности, воздействие стероидов, физическая активность и курение в анамнезе. Чтобы снизить риск переломов, сохраняйте как можно более низкие дозы стероидов, одновременно контролируя активность заболевания с использованием других иммунодепрессантов, если это необходимо, поощряйте правильную диету с соответствующей физической активностью и настоятельно не рекомендуйте курение в качестве профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.Женщинам в пременопаузе обычно следует назначать высокие дозы витамина D3 и кальция, поскольку бисфосфонаты противопоказаны тем, кто планирует беременность. Они остаются в организме в течение длительного времени даже после прекращения терапии и, согласно исследованиям на животных, вызвали аномалии плода [32]. Таким образом, бисфосфонаты следует использовать только у женщин в пременопаузе, если им, вероятно, потребуются высокие дозы стероидов в течение длительного периода, несмотря на использование стероидсберегающих агентов. Они должны были пополнить свои семьи или считаться слишком нездоровыми, чтобы иметь возможность забеременеть в будущем (по крайней мере, в течение нескольких лет), и им следует регулярно рекомендовать не беременеть на бисфосфонатах.
У женщин в постменопаузе без почечной недостаточности часто используются бисфосфонаты, поскольку не все женщины могут переносить или хотят попробовать ЗГТ. В течение многих лет было сказано, что волчанка улучшается после менопаузы и что ЗГТ может усугубить заболевание или предотвратить это улучшение. Исследования показали, что ЗГТ можно применять у женщин с волчанкой в постменопаузе без значительного увеличения активности заболевания [33]. Тем не менее, многие врачи (включая меня) по-прежнему с осторожностью относятся к ЗГТ у пациентов, перенесших тяжелое заболевание в прошлом, особенно если у них ухудшилось состояние от эстроген-содержащих противозачаточных таблеток или во время беременности, или если у них есть антифосфолипидные антитела [34].Модуляторы рецепторов эстрогена (например, ралоксифен) могут быть полезной альтернативой для пациентов без протромботических тенденций. В настоящее время, если пациенты с антифосфолипидными антителами не принимают варфарин, им не следует назначать ЗГТ или модуляторы рецепторов эстрогена из-за риска тромбоза. Кальцитонин является полезным средством лечения пациентов с недавно перенесенными переломами, поскольку он обладает некоторыми болеутоляющими свойствами. К сожалению, наиболее удобный для пациентов интраназальный препарат может быть труднодоступен по сравнению с подкожной формой.
Злокачественные новообразования у больных СКВ
Последняя тема для обсуждения, риск злокачественных новообразований у пациентов с СКВ, является менее распространенной проблемой, чем вопросы, обсужденные выше. Но это вызывает серьезную озабоченность у больных волчанкой и часто поднимается ими или другими врачами. Если у пациентов с волчанкой развивается рак или лимфома, онкологи часто обвиняют иммуносупрессивную терапию, даже если пациент подвергался лечению всего несколько месяцев. Однако нет данных, подтверждающих концепцию, что стероиды или цитотоксические агенты являются предрасполагающими факторами к злокачественным новообразованиям у пациентов с СКВ, хотя они есть при ревматоидном артрите [35].При волчанке нарушения иммунного надзора могут быть связаны с риском развития злокачественных новообразований, поскольку это заболевание, характеризующееся дисфункцией иммунной системы. Конечно, при синдроме Шегрена, который редко лечится цитотоксической терапией, неходжкинская лимфома является хорошо известным осложнением [36].
Был проведен ряд исследований, в которых пытались установить, существует ли повышенный риск злокачественных новообразований при СКВ [37]. Восемь когортных исследований, в которых можно было рассчитать стандартизованный коэффициент заболеваемости (SIR) или стандартизованный коэффициент смертности (SMR), показаны в таблице 1 [37–44].SIR для злокачественных новообразований у пациентов с волчанкой превышает 1,0 во всех этих исследованиях, но только в трех исследованиях SIR ≥2,0 с 95% доверительным интервалом> 1,0, что свидетельствует о повышенном риске злокачественных новообразований у пациентов с СКВ по сравнению с контрольной группой. Интересно, что в этих трех исследованиях использовались данные онкологического реестра, а не только обзор медицинских записей и анкет. В целом, шесть исследований показали увеличение неходжкинской лимфомы, три показали увеличение карциномы легких, одно показало увеличение рака груди только у женщин европеоидной расы, по одному показало увеличение яичников, других женских половых путей и гепатоцеллюлярный рак.Пять исследований изучали связь с цитотоксической терапией и не обнаружили никакой связи. В этих исследованиях не рассматривается, но продемонстрировано отдельно, увеличение дисплазии шейки матки, обычно связанное с вирусной инфекцией и не обязательно связанное с предыдущей цитотоксической терапией [45, 46]. Важно, чтобы женщины с волчанкой проходили регулярный скрининг шейки матки, чтобы убедиться, что у них не развивается рак шейки матки.
В когорте Изенберга в Лондоне [43] не было увеличения злокачественности по сравнению с местным населением в целом, но было увеличение лимфомы Ходжкина.Шесть из 276 пациентов, наблюдавшихся в период с 1978 по 1999 гг., Умерли от злокачественных новообразований (2,2% когорты). Однако на злокачественные новообразования приходилось 23% всех смертей в этой когорте. Наш опыт в Бирмингеме очень похож (неопубликованные наблюдения). Мы проследили исходную когорту из 333 пациентов с 1991 года в среднем 4 года с диапазоном до 10 лет. За исследуемый период произошло 25 смертей. Активная волчанка была основной причиной в 8% и одной из причин смерти в 13% случаев. Большинство пациентов умерли от респираторных (25%) и сердечно-сосудистых (21%) причин.Злокачественные новообразования были третьей по частоте причиной смерти и встречались у 17% пациентов с волчанкой. В когорте было идентифицировано тринадцать злокачественных новообразований, что дало общий стандартизованный коэффициент заболеваемости 3,6, а неходжкинской лимфомы — 29,0. Однако в когорте Торонто на злокачественные новообразования приходилось только 7% ранних смертей и 6% поздних смертей [1, 40]. Группа SLICC в настоящее время организует многоцентровое международное совместное исследование для более надежной оценки риска злокачественных новообразований у пациентов с волчанкой и с достаточным количеством пациентов, чтобы рассматривать отдельные опухоли отдельно и решать вопрос о роли терапии [37, 47 ].
Таблица 1.Стандартизированные уровни заболеваемости злокачественными новообразованиями у пациентов с СКВ
Автор | Тип отчета | Число пациентов | Число (%) злокачественных новообразований | SIR (95% ДИ) |
Петтерссон и др. . (1992) [38] | Когорта | 205 | 15 (7,3) | 2,6 (1,5, 4,4) |
Суини и др. .(1995) [39] | Когорта | 412 | 20 (4,8) | 1,4 (0,9, 2,2) |
Абу-Шакра и др. . (1996) [40] | Когорта | 724 | 24 (3,2) | 1,1 (1,1, 1,6) |
Mellemkjaer et al . (1997) [41] | Когорта | 1585 | 102 (6,4) | 1,3 (1,1, 1,6) |
Ramsey-Goldman et al . (1998) [42] | Когорта | 616 | 30 (4.9) | 2,0 (1,4, 2,9) |
Султан и др. . (2000) [43] | Когорта | 276 | 16 (5,8) | 1,16 (0,55, 2,13) |
Шталь-Халленгрен и др. . (2000) [44] | Когорта | 116 | 16 (13,8) | SMR 1,52M, SMR 1,12F |
Наши (2000) | Когорта | 312 | 22 (7,0) 91 (1,5, 3,7) |
Автор | Тип отчета | No.пациентов | Число (%) злокачественных новообразований | SIR (95% ДИ) |
Pettersson et al . (1992) [38] | Когорта | 205 | 15 (7,3) | 2,6 (1,5, 4,4) |
Суини и др. . (1995) [39] | Когорта | 412 | 20 (4,8) | 1,4 (0,9, 2,2) |
Абу-Шакра и др. . (1996) [40] | Когорта | 724 | 24 (3.2) | 1,1 (1,1, 1,6) |
Меллемкьяер и др. . (1997) [41] | Когорта | 1585 | 102 (6,4) | 1,3 (1,1, 1,6) |
Ramsey-Goldman et al . (1998) [42] | Когорта | 616 | 30 (4,9) | 2,0 (1,4, 2,9) |
Sultan et al . (2000) [43] | Когорта | 276 | 16 (5,8) | 1.16 (0,55, 2,13) |
Шталь-Халленгрен и др. . (2000) [44] | Когорта | 116 | 16 (13,8) | SMR 1,52M, SMR 1,12F |
Наши (2000) | Когорта | 312 | 22 (740) 91 (1.5, 3.7) |
Стандартизированные показатели заболеваемости злокачественными новообразованиями у пациентов с СКВ
Автор | Тип отчета | No.пациентов | Число (%) злокачественных новообразований | SIR (95% ДИ) |
Pettersson et al . (1992) [38] | Когорта | 205 | 15 (7,3) | 2,6 (1,5, 4,4) |
Суини и др. . (1995) [39] | Когорта | 412 | 20 (4,8) | 1,4 (0,9, 2,2) |
Абу-Шакра и др. . (1996) [40] | Когорта | 724 | 24 (3.2) | 1,1 (1,1, 1,6) |
Меллемкьяер и др. . (1997) [41] | Когорта | 1585 | 102 (6,4) | 1,3 (1,1, 1,6) |
Ramsey-Goldman et al . (1998) [42] | Когорта | 616 | 30 (4,9) | 2,0 (1,4, 2,9) |
Sultan et al . (2000) [43] | Когорта | 276 | 16 (5,8) | 1.16 (0,55, 2,13) |
Шталь-Халленгрен и др. . (2000) [44] | Когорта | 116 | 16 (13,8) | SMR 1,52M, SMR 1,12F |
Наши (2000) | Когорта | 312 | 22 (7,0) 91 (1,5, 3,7) |
Автор | Тип отчета | Число пациентов | Число (%) злокачественных новообразований | SIR (95% ДИ) |
Когорта | 205 | 15 (7,3) | 2,6 (1,5, 4,4) | |
Суини и др. . (1995) [39] | Когорта | 412 | 20 (4,8) | 1,4 (0,9, 2,2) |
Абу-Шакра и др. . (1996) [40] | Когорта | 724 | 24 (3,2) | 1,1 (1,1, 1,6) |
Mellemkjaer et al . (1997) [41] | Когорта | 1585 | 102 (6.4) | 1,3 (1,1, 1,6) |
Ramsey-Goldman и др. . (1998) [42] | Когорта | 616 | 30 (4,9) | 2,0 (1,4, 2,9) |
Sultan et al . (2000) [43] | Когорта | 276 | 16 (5,8) | 1,16 (0,55, 2,13) |
Шталь-Халленгрен и др. . (2000) [44] | Когорта | 116 | 16 (13,8) | SMR 1.52M, SMR 1.12F |
Наши (2000) | Когорта | 312 | 22 (7,0) | 2,4 (1,5, 3,7) |
Выводы
Заболеваемость и смертность, связанные с СКВ, все еще значительны, несмотря на улучшения в начальной иммуносупрессивной терапии активного заболевания. Еще многое предстоит узнать о долгосрочных осложнениях этого заболевания и о том, как лучше всего управлять волчанкой, не подвергая пациентов риску дополнительных заболеваний, таких как атеросклероз, остеопороз и, возможно, злокачественные новообразования.Пациентам требуется пожизненное наблюдение со стороны врачей, знающих о широком спектре состояний, которые могут возникнуть. Сами пациенты с волчанкой должны понимать, почему это важно, и их собственную роль в изменении факторов образа жизни, которые увеличивают риск сердечно-сосудистых заболеваний и, в частности, остеопороза.
Список литературы
1Абу ‐ Шакра М., Уровиц М.Б., Гладман Д.Д., Гоф Дж. Исследования смертности при системной красной волчанке. Результаты из единого центра. I. Причины смерти.
J Rheumatol
1995
;22
:1259
–64,2Уровиц М.Б., Гладман Д.Д., Абу ‐ Шакра М., Прощай, В.Т. Исследования смертности при системной красной волчанке. Результаты из единого центра. III. Повышенная выживаемость за 24 года.
J Rheumatol
1997
;24
:1061
–5.3Trager J, Ward MM. Смертность и причины смерти при системной красной волчанке.
Curr Opin Rheumatol
2001
;13
:345
–51.4Боно Л., Кэмерон Дж. С., Хикс Дж. А. Очень отдаленный прогноз и осложнения волчаночного нефрита и его лечение.
Q J Med
1999
;92
:211
–8,5Изенберг Д., Рэмси-Голдман Р. Оценка пациентов с волчанкой: определение индекса лекарственного ответа.
Ревматология
1999
;38
:1045
–9,6Сатклифф Н., Кларк А.Э., Левинтон С., Фрост С., Гордон С., Изенберг Д.А. Связанные с состоянием здоровья пациентов с системной красной волчанкой.
J Rheumatol
1999
;26
:2352
–56,7Гладман Д., Гинзлер Э., Голдсмит С. и др. . Разработка и первоначальная проверка индекса повреждения системной красной волчанки, разработанного Международными сотрудничающими клиниками по системной волчанке / Американским колледжем ревматологии.
Arthritis Rheum
1996
;39
:363
–9,8Глэдман Д.Д., Уровиц М.Б., Голдсмит СН и др. . Надежность индекса повреждений Международной сотрудничающей клиники системной волчанки / Американского колледжа ревматологии у пациентов с системной красной волчанкой.
Arthritis Rheum
1997
;40
:809
–13.9Stoll T, Seifert B, Isenberg DA. Индекс повреждения SLICC / ACR действителен, а показатели почечных и легочных органов являются предикторами тяжелого исхода у пациентов с системной красной волчанкой.
Br J Rheumatol
1996
;35
:248
–54.10Рахман П., Глэдман Д.Д., Уровиц М.Б., Халлетт Д., Там Л.С. Раннее повреждение, измеряемое индексом повреждения SLICC / ACR, является предиктором смертности при системной красной волчанке.
Волчанка
2001
;10
:93
–6,11Глэдман Д.Д., Голдсмит С.Х., Уровиц М.Б. и др. . Международный сопоставительный индекс системной красной волчанки / Американского колледжа ревматологии (SLICC / ACR) для международного сравнения системной красной волчанки.
J Ревматол
2000
;27
:373
–6.12Уровиц М.Б., Букман А.А., Келер Б.Е., Гордон Д.А., Смайт HA, Огрызло М.А. Бимодальная картина смертности от системной красной волчанки.
Am J Med
1976
;60
:221
–5,13Петри М., Перес-Гуттханн С., Спенс Д., Хохберг М.С. Факторы риска ишемической болезни сердца у пациентов с системной красной волчанкой.
Am J Med
1992
;93
:513
–9,14Manzi S, Meilahn EN, Rairie JE et al . Повозрастные показатели заболеваемости инфарктом миокарда и стенокардией у женщин с системной красной волчанкой: сравнение с исследованием Фрамингема.
Am J Epidemiol
1997
;145
:408
–15,15Брюс И.Н., Гладман Д.Д., Уровиц МБ. Преждевременный атеросклероз при системной красной волчанке.
Rheum Dis Clin North Am
2000
;26
:257
–78,16Петри М. Выявление ишемической болезни сердца и роль традиционных факторов риска в когорте Hopkins Lupus.
Волчанка
2000
;9
:170
–5.17Палата ММ. Госпитальный опыт и смертность пациентов с системной красной волчанкой.
Arthritis Rheum
1999
;42
:891
–8.18Ward MM. Больничный опыт и ожидаемая смертность у пациентов с системной красной волчанкой: анализ на уровне больниц.
J Ревматол
2000
;27
:2146
–51,19Поуп Дж. Х., Ауфдерхайде Т. П., Рутхазер Р и др. . Пропущенные диагнозы острой ишемии сердца в отделении неотложной помощи.
N Engl J Med
2000
;342
:1163
–70.20Nuttall SL, Heaton S, Piper MK, Martin U, Kendall MJ, Gordon C. Окислительный стресс и небольшие плотные липопротеины низкой плотности (ЛПНП) при системной красной волчанке (СКВ).
Ревматология
2001
;40 (Дополнение 1)
:112
,21Брюс И.Н., Уровиц М.Б., Глэдман Д.Д., Халлетт, округ Колумбия. Естественная история гиперхолестеринемии при системной красной волчанке.
J Rheumatol
1999
;26
:2137
–43.22Манзи С., Зельцер Ф, Саттон-Тиррелл К и др. . Распространенность и факторы риска образования бляшек сонной артерии у женщин с системной красной волчанкой.
Arthritis Rheum
1999
;42
:51
–60,23Брюс И.Н., Бернс Р.Дж., Глэдман Д.Д., Уровиц МБ. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография, визуализация перфузии миокарда с двумя изотопами у женщин с системной красной волчанкой. I. Распространенность и распространение аномалий.
J Ревматол
2000
;27
:2372
–7.24Пайпер М.Дж., Хитон С.Дж., Гарднер-Медвин Дж.М., Тауненд Дж., Бэкон П.А., Гордон С. Исследование функции эндотелия при системной красной волчанке (СКВ).
Ревматология
2001
;40 (Дополнение 1)
:113
,25Ramsey ‐ Goldman R, Dunn JE, Huang CF et al . Частота переломов у женщин с системной красной волчанкой: сравнение с данными населения США.
Arthritis Rheum
1999
;42
:882
–90.26Ramsey ‐ Goldman R, Dunn JE, Dunlop DD и др. . Повышенный риск переломов у пациентов, получающих трансплантацию твердых органов.
J Bone Miner Res
1999
;14
:456
–63,27Рамси-Голдман Р., Манзи С. Ассоциация остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с системной красной волчанкой.
Arthritis Rheum
2001
;44
:2338
–41,28Кипен Й., Бухбиндер Р., Форбс А, Штраус Б., Литтлджон Дж., Моранд Э.Распространенность пониженной минеральной плотности костной ткани при системной красной волчанке и роль стероидов.
J Rheumatol
1997
;24
:1922
–9.29Sinigaglia L, Varenna M, Binelli L et al . Детерминанты костной массы при системной красной волчанке: перекрестное исследование на женщинах в пременопаузе.
J Rheumatol
1999
;26
:1280
–4,30Jardinet D, Lefebvre C, Depresseux G, Lambert M, Devogelaer JP, Houssiau FA.Продольный анализ минеральной плотности костной ткани у пациенток с системной красной волчанкой в пременопаузе: пагубная роль глюкокортикоидной терапии в поясничном отделе позвоночника.
Ревматология
2000
;39
:389
–92,31Гордон С., Крэбтри Н., Скан Дж., Боумен С., Ситунаяке Д. Распространенность и предикторы остеопоротических переломов у пациентов с системной красной волчанкой.
Arthritis Rheum
2001
;44 (Доп.)
:S334
.32Патлас Н., Голомб Г., Яффе П., Пинто Т., Брейер Е., Орной А. Трансплацентарные эффекты бисфосфонатов на окостенение и минерализацию скелета плода у крыс.
Тератология
1999
;60
:68
–73,33Лаутенбах Г.Л., Петри М. Здоровье женщин.
Rheum Dis Clin North Am
1999
;25
:539
–65,34Mok CC, Lau CS, Wong RW. Использование экзогенных эстрогенов при системной красной волчанке.
Semin Arthritis Rheum
2001
;30
:426
–35.35Джонс М., Симмонс Д., Финн Дж., Вулф Ф. Увеличивает ли воздействие иммуносупрессивной терапии 10-летний риск злокачественности и смертности при ревматоидном артрите? Соответствующее когортное исследование.
Br J Rheumatol
1996
;35
:738
–45,36Davidson BK, Kelly CA, Griffiths ID. Первичный синдром Шегрена на северо-востоке Англии: долгосрочное катамнестическое исследование.
Ревматология
1999
;38
:245
–53.37Ramsey ‐ Goldman R, Clarke AE. Двойная проблема: связаны ли волчанка и злокачественное новообразование?
Волчанка
2001
;10
:388
–91,38Петтерссон Т., Пуккала Э., Теппо Л., Фриман С. Повышенный риск рака у пациентов с системной красной волчанкой.
Ann Rheum Dis
1992
;51
:437
–9,39Суини Д.М., Манзи С., Яноски Дж. и др. . Риск злокачественного новообразования у женщин с системной красной волчанкой.
J Rheumatol
1995
;22
:1478
–82,40Абу ‐ Шакра М., Гладман Д.Д., Уровиц МБ. Злокачественные новообразования при системной красной волчанке.
Arthritis Rheum
1996
;39
:1050
–4,41Меллемкьяер Л., Андерсен В., Лайнет М.С., Гридли Дж., Гувер Р., Олсен Дж. Х. Неходжкинская лимфома и другие виды рака среди когорты пациентов с системной красной волчанкой.
Arthritis Rheum
1997
;40
:761
–8.42Ramsey ‐ Goldman R, Mattai SA, Schilling E и др. . Повышенный риск злокачественных новообразований у пациентов с системной красной волчанкой.
J Invest Med
1998
;46
:217
–22,43Sultan SM, Ioannou Y, Isenberg DA. Связана ли злокачественная опухоль с системной красной волчанкой? Анализ 276 пациентов под длительным наблюдением.
Ревматология
2000
;39
:1147
–52,44Шталь-Халленгрен К., Йонсен А., Нивед О., Штурфельт Г.Исследования заболеваемости системной красной волчанкой в южной Швеции: возраст, уменьшение частоты почечных проявлений и хороший прогноз.
J Ревматол
2000
;27
:685
–91,45Блюменфельд З., Лорбер М., Йоффе Н., Шарф Ю. Системная красная волчанка: предрасположенность к дисплазии шейки матки.
Волчанка
1994
;3
:59
–61,46Дхар Дж. П., Кмак Д., Бхан Р., Пишороди Л., Агер Дж., Сокол Р. Дж..Аномальная цитология шейки матки и влагалища у женщин с волчанкой: ретроспективное когортное исследование.
Гинеколь Онкол
2001
;82
:4
–6.47Изенберг Д.А., Гладман Д. Международная группа сотрудничающих клиник системной волчанки — истоки и результаты.
Волчанка
2001
;10
:375
–7.© Британское общество ревматологов
Осложнения волчанки и прогноз | Johns Hopkins Medicine
Осложнения, вызванные волчанкой
Существует несколько осложнений, связанных с системной красной волчанкой (СКВ) и методами ее лечения, о которых вы должны знать:
Сердечно-сосудистые заболевания, а не сама волчанка, являются причиной смерти номер один среди людей с волчанкой.(Фактически, это причина смерти номер один во всем мире.) Причина смерти номер два для людей с волчанкой — это инфекция.
Беременность, противозачаточные средства и волчанка
Беременность и волчанка
Для большинства женщин с волчанкой возможна успешная беременность. Поговорите со своим ревматологом о рисках беременности и волчанки, чтобы повысить свои шансы на здоровую беременность и роды здорового ребенка.
Почечная волчанка может обостриться во время беременности.У женщин с волчанкой повышен риск выкидыша, также распространены ранние роды.
Контроль рождаемости и волчанка
Женщины с волчанкой и антифосфолипидными антителами должны избегать оральных контрацептивов из-за повышенного риска образования тромбов. Кроме того, некоторые лекарства, используемые для лечения волчанки, могут мешать приему противозачаточных таблеток. Ваш гинеколог и ревматолог помогут вам подобрать подходящий вариант с учетом ваших потребностей.
Синдром Шегрена и волчанка
До 10 процентов людей с волчанкой также страдают синдромом Шегрена, хроническим аутоиммунным заболеванием, характеризующимся сухостью глаз и сухостью во рту.
Ваша щитовидная железа и волчанка
Щитовидная железа — это железа в вашей шее, которая контролирует ваш метаболизм — процесс, с помощью которого ваше тело использует энергию. Важно отметить, что аутоиммунное заболевание щитовидной железы часто встречается у людей с волчанкой. Считается, что около 6% людей с волчанкой страдают гипотиреозом (недостаточной активностью щитовидной железы) и около 1% — гипертиреозом (сверхактивной щитовидной железой).
Ваша группа поддержки при волчанке
Волчанка может повлиять на различные аспекты вашей жизни, поэтому для вас важно иметь ревматолога, который будет руководить вашим лечением.
Системная красная волчанка: подход к диагностике и лечению первичной медико-санитарной помощи
1. Helmick CG, Фелсон Д.Т., Лоуренс RC, и другие.; Национальная рабочая группа по артриту. Оценки распространенности артрита и других ревматических состояний в США. Часть I. Arthritis Rheum . 2008; 58 (1): 15–25 ….
2. Somers EC, Мардер В, Каньоли П, и другие.Заболеваемость и распространенность системной красной волчанки среди населения: программа эпидемиологии и эпиднадзора за волчанкой штата Мичиган. Ревматический артрит . 2014. 66 (2): 369–378.
3. Бернацкого С, Бойвин Дж. Ф., Джозеф Л, и другие. Смертность при системной красной волчанке. Rheum артрита . 2006. 54 (8): 2550–2557.
4. Джейкс Р.У., Бэ СК, Louthrenoo W, Мок СС, Наварра SV, Квон Н.Систематический обзор эпидемиологии системной красной волчанки в Азиатско-Тихоокеанском регионе: распространенность, заболеваемость, клинические особенности и смертность. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2012. 64 (2): 159–168.
5. Бургос П.И., Аларкон Г.С. Профилактические медицинские услуги для пациентов с системной красной волчанкой: чья это работа? Arthritis Res Ther . 2010; 12 (3): 124.
6. Хейл ED, Трехарн Г.Дж., Лион AC, и другие.«Объединяя точки» для пациентов с системной красной волчанкой: личные перспективы здравоохранения на основе качественного исследования. Энн Рум Дис . 2006. 65 (5): 585–589.
7. Язданы Дж, Тоннер C, Трупин Л, и другие. Предоставление профилактической медицинской помощи при системной красной волчанке: данные крупного наблюдательного когортного исследования. Arthritis Res Ther . 2010; 12 (3): R84.
8. Рекомендации специального комитета Американского колледжа ревматологов по системной красной волчанке.Рекомендации по направлению и лечению системной красной волчанки у взрослых. Rheum артрита . 1999. 42 (9): 1785–1796.
9. Зонана-Накач А, Роземан Дж. М., МакГвин Джи-младший, и другие. Системная красная волчанка в трех этнических группах. VI: Факторы, связанные с утомляемостью в течение 5 лет после критериального диагноза. LUMINA Study Group. LUpus в популяциях меньшинства: NAture vs Nurture. Волчанка . 2000. 9 (2): 101–109.
10. Зома А. Поражение опорно-двигательного аппарата при системной красной волчанке. Волчанка . 2004. 13 (11): 851–853.
11. Сервера Р., Хамашта М.А., Шрифт J, и другие.; Европейская рабочая группа по системной красной волчанке. Заболеваемость и смертность при системной красной волчанке за 10-летний период: сравнение ранних и поздних проявлений в когорте из 1000 пациентов. Медицина (Балтимор) .2003. 82 (5): 299–308.
12. Лонго Д.Л., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С.Л., Джеймсон Дж. Л., Лоскальцо Дж., Ред. Принципы внутренней медицины Харрисона. 18 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2012.
13. Петри М, Орбай А.М., Аларкон GS, и другие. Вывод и проверка критериев классификации системной красной волчанки, установленных Международными сотрудничающими клиниками системной волчанки. Rheum артрита . 2012. 64 (8): 2677–2686.
14. Нараин С, Ричардс HB, Сато М, и другие. Точность диагностики волчанки и других системных аутоиммунных заболеваний в условиях сообщества. Arch Intern Med . 2004. 164 (22): 2435–2441.
15. Хиетаринта М, Лассила О. Клиническое значение антинуклеарных антител при системных ревматических заболеваниях. Энн Мед . 1996. 28 (4): 283–291.
16. Тан Э.М., Коэн А.С., Картофель фри JF, и другие.В 1982 г. были пересмотрены критерии классификации системной красной волчанки. Rheum артрита . 1982; 25 (11): 1271–1277.
17. Hochberg MC. Обновление Американского колледжа ревматологии пересмотрело критерии классификации системной красной волчанки. Rheum артрита . 1997; 40 (9): 1725.
18. Кожокару М, Кожокару И.М., Силоси I, Vrabie CD. Проявления системной красной волчанки. Маэдика (Бухар) . 2011. 6 (4): 330–336.
19. Sinicato NA, да Силва Кардозу PA, Аппенцеллер С. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний при системной красной волчанке. Curr Cardiol Ред. . 2013; 9 (1): 15–19.
20. Берциас Г., Фанурякис А., Бумпас Д.Т. Лечение системной красной волчанки. В: Файрстейн Г.С., Бадд Р.С., Габриэль С.Е., Макиннес И.Б., О’Делл-младший, ред. Учебник ревматологии Келли. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания.: Сондерс Эльзевьер; 2013: 1304–1330.
21. Del Pino-Sedeño T, Трухильо-Мартин MM, Руис-Ирасторза Г, Куэльяр-Помпа L, де Паскуаль-Медина AM, Serrano-Aguilar P; Испанская группа разработки CPG системной красной волчанки. Эффективность нефармакологических вмешательств для снижения утомляемости у взрослых с системной красной волчанкой: системный обзор. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2016; 68 (1): 141–148.
22.Дракулогкона О, Барбулеску А.Л., Рика I, Мусетеску А.Е., Ciurea PL. Исходы пациентов с волчаночным нефритом и влияние факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Curr Health Sci J . 2011; 37 (2): 70–74.
23. Петри М, Поставка S, Фанг Х, Магдер LS. Предикторы поражения органов при системной красной волчанке: когорта волчанки Хопкинса. Rheum артрита . 2012. 64 (12): 4021–4028.
24.Руис-Ирасторза Г, Рамос-Казальс М, Брито-Зерон П, Хамашта МА. Клиническая эффективность и побочные эффекты противомалярийных препаратов при системной красной волчанке: систематический обзор. Энн Рум Дис . 2010. 69 (1): 20–28.
25. Уоллес DJ, Гудсуркар В.С., Weisman MH, Venuturupalli SR. Новое понимание механизмов терапевтического действия противомалярийных средств при СКВ. Нат Ревматол . 2012. 8 (9): 522–533.
26. Муангчан С, ван Волленховен РФ, Бернацкий С.Р., и другие. Алгоритмы лечения системной красной волчанки. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2015. 67 (9): 1237–1245.
27. Hahn BH, МакМахон Массачусетс, Уилкинсон А, и другие. Рекомендации Американского колледжа ревматологов по скринингу, лечению и лечению волчаночного нефрита. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2012. 64 (6): 797–808.
28. Хендерсон Л., Массон П., Крейг JC, и другие. Лечение волчаночного нефрита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (12): CD002922.
29. Берциас Г.К., Тектониду М, Amoura Z, и другие. Рекомендации Совместной Европейской лиги против ревматизма и Европейской почечной ассоциации и Европейской ассоциации диализа и трансплантологии (EULAR / ERA-EDTA) по лечению волчаночного нефрита у взрослых и детей. Энн Рум Дис . 2012. 71 (11): 1771–1782.
30. Fernandes Moça Trevisani V, Кастро А.А., Феррейра Невеш Нету Дж., Аталлах АН. Циклофосфамид в сравнении с метилпреднизолоном для лечения нейропсихиатрических нарушений при системной красной волчанке. Кокрановская база данных Syst Rev . 2013; (2): CD002265.
31. Берциас Г.К., Иоаннидис JP, Аринджер М, и другие. Рекомендации EULAR по ведению системной красной волчанки с психоневрологическими проявлениями: отчет рабочей группы постоянного комитета EULAR по клиническим делам. Энн Рум Дис . 2010. 69 (12): 2074–2082.
32. Мадхок Р., Ву О. Системная красная волчанка. BMJ Clin Evid . 2009; 2009: 1123.
33. Даллера М., Вофси Д. Клинические особенности системной красной волчанки. В: Файрстейн Г.С., Бадд Р.С., Габриэль С.Е., Макиннес И.Б., О’Делл-младший, ред. Учебник ревматологии Келли. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2013: 1283–1303.
34. Appel GB, Контрерас Г, Дули М.А., и другие.; Группа изучения управления аспревой волчанкой. Микофенолятмофетил в сравнении с циклофосфамидом для индукционного лечения волчаночного нефрита. Дж. Ам Соц Нефрол . 2009. 20 (5): 1103–1112.
35. Muscal E, Брей Р.Л. Неврологические проявления системной красной волчанки у детей и взрослых. Neurol Clin . 2010. 28 (1): 61–73.
36. Сиварадж Р.Р., Дуррани ОМ, Деннистон А.К., Мюррей П.И., Гордон С.Глазные проявления системной красной волчанки. Ревматология (Оксфорд) . 2007. 46 (12): 1757–1762.
37. Merrill JT, Бургос-Варгас Р, Westhovens R, и другие. Эффективность и безопасность абатацепта у пациентов с неопасными для жизни проявлениями системной красной волчанки: результаты двенадцатимесячного многоцентрового исследовательского рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы IIb. Rheum артрита .2010. 62 (10): 3077–3087.
38. Hartkamp A, Гинен Р, Годарт Г.Л., Bijl M, Бийлсма JW, Derksen RH. Влияние дегидроэпиандростерона на усталость и самочувствие у женщин с покоящейся системной красной волчанкой: рандомизированное контролируемое исследование. Энн Рум Дис . 2010. 69 (6): 1144–1147.
39. Neill J, Белан I, Рид К. Эффективность немедикаментозных вмешательств при утомлении у взрослых с рассеянным склерозом, ревматоидным артритом или системной красной волчанкой: систематический обзор [опубликованная поправка представлена в J Adv Nurs.2007; 57 (2): 225]. J Adv Nurs . 2006. 56 (6): 617–635.
40. Линь СМ, Маккарти Дж, МакКурди I, Белый ПД, Д’Круз Д.П. Усталость при системной красной волчанке: рандомизированное контролируемое исследование упражнений. Ревматология (Оксфорд) . 2003. 42 (9): 1050–1054.
41. Бальзамо S, Сантос-Нето LD. Усталость при системной красной волчанке: связь со снижением физической формы. Аутоиммунная Ред. .2011; 10 (9): 514–518.
42. Манзи С, Meilahn EN, Рэри Дж. Э., и другие. Повозрастные показатели заболеваемости инфарктом миокарда и стенокардией у женщин с системной красной волчанкой: сравнение с Фрамингемским исследованием. Am J Epidemiol . 1997. 145 (5): 408–415.
43. Зуйлы С, Реньо V, Селтон-Сутти C, и другие. Повышенный риск сердечного клапана, связанного с антифосфолипидными антителами, у пациентов с системной красной волчанкой: метаанализ эхокардиографических исследований. Тираж . 2011. 124 (2): 215–224.
44. Моска L, Бенджамин Э.Дж., Берра К, и другие. Основанные на эффективности рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у женщин — обновление 2011 г .: рекомендации Американской кардиологической ассоциации [опубликованные исправления появляются в Circulation. 2011; 123 (22): e624 и Circulation. 2011; 124 (16): e427]. Тираж . 2011. 123 (11): 1243–1262.
45. Джеймс П.А., Опарил С, Картер Б.Л., и другие.Основанное на фактах руководство 2014 года по лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8) [опубликованное исправление опубликовано в JAMA. 2014; 311 (17): 1809]. JAMA . 2014. 311 (5): 507–520.
46. Стоун Нью-Джерси, Робинсон Дж. Г., Лихтенштейн AH, и другие. Руководство ACC / AHA от 2013 г. по лечению холестерина в крови для снижения риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям [опубликованное исправление появляется в J Am Coll Cardiol.2014; 63 (25 pt B): 3024–3025]. Джам Колл Кардиол . 2014; 63 (25 пт B): 2889–2934.
47. Esdaile JM, Абрахамович М, Гродзицкий Т, и другие. Традиционные факторы риска Фрамингема не могут полностью объяснить ускоренный атеросклероз при системной красной волчанке. Rheum артрита . 2001. 44 (10): 2331–2337.
48. Брюс И.Н., Уровиц МБ, Гладман Д.Д., Hallet DC. Естественное течение гиперхолестеринемии при системной красной волчанке. Дж. Ревматол . 1999. 26 (10): 2137–2143.
49. McMahon M, Хан BH, Skaggs BJ. Системная красная волчанка и сердечно-сосудистые заболевания: прогноз и потенциал терапевтического вмешательства. Эксперт Рев Клин Иммунол . 2011. 7 (2): 227–241.
50. Кин М.П., Линч JP III. Плевропульмональные проявления системной красной волчанки. Грудь . 2000. 55 (2): 159–166.
51. Тодд Н.З., Мудрый РА.Респираторные осложнения при заболеваниях коллагеновых сосудов. Клин Пульм Мед . 1996. 3 (2): 101–112.
52. Carmier D, Маршан-Адам С, Диот П, Диот Э. Поражение дыхательных путей при системной красной волчанке. Ред. Мал Респир . 2010; 27 (8): e66 – e78.
53. Калвелл KR, Кертис К.М., дель Кармен Кравиото М. Безопасность использования методов контрацепции у женщин с системной красной волчанкой: систематический обзор. Акушерский гинекол . 2009. 114 (2 ч. 1): 341–353.
54. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Использование 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины и 23-валентной пневмококковой полисахаридной вакцины для взрослых с иммунодефицитными состояниями: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2012. 61 (40): 816–819.