признаки и лечение – Medaboutme.ru

Стафилококк очень часто обнаруживается в анализах грудничков. Именно с ним связывают развитие гнойных процессов разной тяжести. Но всегда ли наличие бактерии означает однозначное начало лечения? И почему именно у грудничков оно представляет особые трудности? MedAboutMe поможет молодым родителям разобраться в особенностях этой инфекции. Ведь самое главное — знать, с чем ты столкнулся на самом деле.

Причины стафилококковой инфекции у грудничков

Первое, что необходимо знать о стафилококке: эта бактерия относится к классу условно-патогенных. А это значит, что вызвать болезнь может только значительное ее количество. Если иммунитет человека способен контролировать численность колонии бактерий, они не смогут навредить организму. Однако именно у новорожденных иммунная система достаточно уязвима, поэтому стафилококк у грудничка может спровоцировать серьезные болезни.

Причины развития патогенного процесса могут быть такими:

• Преждевременные роды.
• Тяжелые и долгие роды.
• Гипотрофия новорожденного.
• Сопутствующие диагнозы — врожденные пороки и инфекции.

Немаловажным фактором является и несоблюдение правил гигиены. Стафилококк достаточно устойчив во внешней среде, может долгое время оставаться на предметах, игрушках, одежде, коже. Поэтому родителям важно содержать в чистоте комнату малыша, часто мыть руки, менять постельное белье и не оставлять ребенка в грязных вещах. Бактерия передается не только контактным путем, но и воздушно-капельным. Поэтому частые проветривания и пребывание на свежем воздухе также уменьшат риск развития стафилококковых заболеваний.

Также бактерия может проникать в организм ребенка с молоком матери, попадать через пупочную рану. Заражение может произойти в утробе или при прохождении родовых путей, если женщина является носителем инфекции.

Стафилококк у грудничка и возможные болезни

Самый опасный вид стафилококка — золотистый — способен вызывать гнойные процессы на коже, слизистой, в дыхательных путях, органах и тканях, заражать кровь. Поэтому и разнообразие болезней, причиной которых является эта инфекция, достаточно велико. Стафилококк у грудничка часто обнаруживается на коже. Например, именно для этого возраста характерно заболевание Риттера — синдром ошпаренной кожи. Проявляется оно воспалением, шелушением и последующим отслоением больших пластов кожи, появляются волдыри. Если болезнь вовремя не начать лечить, бактерия проникнет дальше и вызовет нагноение глубоких слоев подкожных тканей, может попасть в кровь, распространиться по организму и вызвать сепсис.

Пневмонии в первый год жизни также часто бывают вызваны активизацией стафилококков. Воспаление утяжеляется гнойными очагами в легких. В таких случаях лечение должно назначаться немедленно — применяются антибиотики для детей, ребенок госпитализируется.

Самыми опасными видами стафилококковых инфекций считаются менингиты и сепсис, которые являются прямой угрозой для жизни новорожденного.

Симптомы стафилококковой инфекции у новорожденных

Если стафилококк начинает активно размножаться и вызывает болезнь, ее симптомы всегда ярко выражены. Однако часто молодые родители склонны неправильно их трактовать, списывая проявления на дисбактериоз, аллергию, отравление и прочее.

Обязательно обратитесь к врачу и сдайте соответствующие анализы, если у малыша отмечаются:

• Массивная сыпь на коже.
• Гнойнички, фурункулы, карбункулы.
• Кашель и насморк с зеленой или желтой слизью.
• Конъюнктивит.
• Потеря аппетита на фоне расстройств пищеварения.
• Понос со слизью.
• Беспокойство, болезненный живот.
• Высокая температура.

При заражении крови состояние ребенка резко ухудшается. Новорожденный становится капризным, постоянно плачет, отказывается от груди, при этом наблюдается вялость и жар. Также может измениться и цвет кожи, новорожденный становится бледным, желтоватым.

В том случае, если проявляются такие симптомы, ребенка нужно обязательно обследовать. Анализы на стафилококк у грудничка берутся исходя из возможной локализации инфекции. Кал проверятся при кишечных нарушениях, мазок из носа и горла — при наличии заболеваний дыхательных путей, а кожа обследуется при гнойниках и фурункулах. Поскольку определенное количество бактерии может присутствовать в анализе и здорового ребенка, важно зафиксировать рост численности колонии стафилококка. Для этого сдаются несколько анализов, и если количество бактерий резко возрастает — однозначно необходимо лечение.

Антибиотики для детей и другое лечение стафилококка

Лечение стафилококковой инфекции всегда вызывает трудности. Дело в том, что из всех бактерий именно стафилококк обладает наибольшей устойчивостью к антибиотикам. Сегодня подобрать лекарство возможно, но иногда это получается не с первого раза. А значит, что лечение может затянуться надолго.

Ситуация существенно ухудшается, если речь идет о так называемых больничных инфекциях. То есть болезнях, которыми люди заражаются, будучи в стационаре. Здесь обитают наиболее устойчивые к антибиотикотерапии стафилококки, которые трудно поддаются лечению и при этом способны вызывать серьезные гнойные процессы в различных органах. Больничную инфекцию можно получить и в роддоме.

После того как стафилококковая инфекция диагностирована, необходимо срочно начинать лечение. Прежде всего, применяются антибиотики для детей пенициллиновой группы. Именно пенициллин проявлял наибольшую активность против стафилококков и стрептококков. Однако сегодня ко многим препаратам прошлых поколений у бактерий выработалась резистентность (устойчивость). Поэтому недопустимо применять антибиотики для детей без назначения врача. Это может лишь ухудшить течение болезни.

Дополнительно могут назначаться лекарства стимулирующие иммунитет, антигистаминные и антисептические средства. Однако для грудничков пероральные препараты (в форме суспензий и сиропов) назначаются с особой осторожностью. Лекарственные травы в отварах и чаях следует использовать только после рекомендации педиатра, поскольку система пищеварения ребенка может не справиться с ними.

При дерматологических болезнях прописывается обработка ран (чаще всего обычной зеленкой, к которой чувствителен стафилококк), ванны с травами.

Если стафилококк у грудничка вызвал массивные гнойные очаги, может быть применено хирургическое лечение.

Во время терапии следует уделить повышенное внимание гигиене. Ежедневно проводить влажные уборки, мыть игрушки (от мягких лучше на время отказаться), менять постельное белье, использовать только чистую выглаженную одежду.

Что такое стафилококк? Когда он опасен, а когда с ним можно дружить?

Стафилококк обитает везде. На сегодняшний день известно о пятидесяти его видах, среди которых только пятнадцать могут быть выявлены на коже или слизистых человека. Однако только три вида могут нанести вред, и то при некоторых обстоятельствах. 

Излишняя стерильность – лучшая обитель для стафилококка 

Многие убеждены, что соблюдая излишнюю стерильность в доме, уберегают себя от всевозможных заболеваний. На самом деле это не совсем так. Ежедневная тщательная уборка, граничащая с дезинфекцией, убивает многие бактерии и в таких случаях стафилококк – самый настоящий «царь горы».

Многие кокки устойчивые даже к самой настоящей дезинфекции. И когда уничтожаются бактерии, которые способны их вытеснить, они начинают активно размножаться. Именно поэтому стафилококк может часто «подселиться» в больницах. Среда должна быть естественной. Тогда в ней будет и естественная «бактериальная гармония», не причиняющая вред здоровью. 

Основные виды человеческого стафилококка 

Наиболее агрессивными кокками считаются: сапрофитный, золотистый и эпидермальный. 

Сапрофитный стафилококк наносит вред чаще женщинам, чем мужчинам. Он проявляется в виде воспалительных процессов в мочевом пузыре (цистит) и почках. 

Золотистый стафилококк (aureus), который получил название благодаря своему цвету, наиболее «грозный» среди других. Он провоцирует большое количество заболеваний (от угрей до сепсиса и инфекционно-токсического шока) и поражает разные органы. Если его не лечить, то может быть в некоторых случаях даже летальный исход.  

Эпидермальный стафилококк обычно «любит» оседать на слизистых оболочках и коже. У людей с хорошим иммунитетом, как правило, не возникает с ним проблем. Если бакпосев выявил эпидермальный стафилококк в пределах нормы, то трогать его не следует. Особенно, если кокк не докучает. Однако, когда он присутствует внутри организма тяжелобольного человека, то может спровоцировать очень серьезное ухудшение состояния и заболевания. В некоторых случаях он может вызывать гнойнички. 

Распространяется стафилококк с помощью носителей бактерии. Причем многие носители (бессимптомные) сами не подозревают о его существовании. По некоторым данным, 40% здоровых людей имеют стафилококк. 

Процесс инфицирования стафилококком 

Очень важно знать для выяснения причин инфицирования кокками источники, с помощью которых они внедряются в организм. 

— Капельно-воздушный путь. Таким образом бактерию может передать больной с пневмонией. Во время кашля кокки витают в воздухе и оседают на предметы интерьера. 

— Заражение через еду. В некачественном мясе и немытых продуктах часто может обитать золотистый стафилококк. Первый симптом «нежелательного гостя» — пищевое отравление. Если вовремя не принять меры, может случиться сильнейшая интоксикация организма со всеми дальнейшими негативными последствиями. 

— Пренебрежение правилами личной гигиены. Использование вещей и средств личной гигиены человека, больного стафилококком, особенно лицами с плохим иммунитетом. 

— Повреждения кожи и слизистых. Даже посредством микротравм бактерия с легкостью внедряется в организм и быстро в нем размножается. Особая группа риска – больные с плохим иммунитетом в послеоперационном состоянии. 

Ключевыми факторами для прогрессирования стафилококка являются: слабый иммунитет, иммунодепрессанты (препараты для угнетения иммунитета, например при трансплантации органов), длительный прием антибиотиков, некоторые хронические заболевания.  

Основные симптомы стафилококка 

Симптомы достаточно разнообразны, а их характер зависит от вида кокка. Тем не менее, точно определить его присутствие поможет бактериальный посев. 

Кожные болезни. Угри, фурункулы, абсцессы и иные подобные проявления. 

Ангина. Со стафилококком она протекает очень тяжело и часто сопровождается осложнениями. 

Уретрит. Стафилококк в этом случае оседает на слизистой уретры, нанося вред всей мочеполовой системе. Он может образоваться из-за сомнительных половых контактов с носителями бактерии. 

Простатит и аденома простаты. Ослабленный иммунитет позволяет коккам двигаться и размножаться по уретре, уязвляя все мочеполовые мужские органы. 

У мужчин обычно стафилококк поражает кожные покровы и мочеполовую систему. В некоторых случаях он внедряется во внутренние органы и может вызвать сепсис и токсический шок.  

Как выявить стафилококк? 

Основной метод выявления – бактериальный посев. Для его осуществления происходит забор материалов, в которых бактерия локализуется. Результат посева выявляет тип кокка и его количество. 

Лечение стафилококковых инфекций 

Избавиться от стафилококка довольно сложно, но возможно. Основная сложность лечения в том, что он устойчивый ко многим антибиотикам. Более того, побороть его простыми антибиотиками практически нереально. Он быстро становится к ним нечувствительный. Его живучесть заключается в содержании пенициллиназы, расщепляющий молекулы антибиотиков. На сегодняшний день высокую эффективность в борьбе с кокком показали бактериофаги, стафилококковый анатоксин и метициллин. В комплексе с основным средством лечения следует повышать иммунитет, употреблять витаминные и минеральные комплексы и улучшать обмен веществ в организме. В том числе эффективный хирургический метод, предусматривающий локальное удаление очагов (фурункулы, гнойники).  

Для поднятия иммунитета можно употреблять женьшень, родиолу, расторопшу, эхинацею и китайский лимонник. Кожные проявления можно смазывать зеленкой, которую очень не любит стафилококк. 

Стафилококковая бактерия может стать серьезным поводом для беспокойства, если она провоцирует заболевания. В остальных случаях, если кокки не докучают и в небольших количествах присутствуют в организме, обычно проблем не возникает. Устранять их не нужно. Более того, дружи с ними, пока они тебя не трогают. 

Источник

золотистый, в носу, в горле, на коже, у детей,

Что такое стафилококк

Стафилококк — самая распространенная бактерия, вызывающие гнойное воспаление во всех органах и системах человека. Под микроскопом скопления стафилококка похожи на виноградные гроздья. Отсюда название: греческие слова “виноград” + “зерно”.

Выявлено 27 разновидностей стафилококка; из них 14 видов обитает на коже человека.

Следует различать понятия “стафилококк” и “стафилококковая инфекция”. Стафилококк- не болезнь. Большинство видов стафилококка относят к условно-патогенной флоре — живут в носу, глотке, на коже человека не причиняя вреда. Но при наличии патологических факторов условно патогенные стафилококки становятся патогенными — провоцируют стафилококковую инфекцию — воспаление и нагноение.

Приводим эти патологические факторы:

• иммунодефицит, в т.ч. ВИЧ-инфекция; ослабленный организм;
• ОРВИ, грипп, другие инфекции;
• сахарный диабет, гипотиреоз, прочие эндокринологические расстройства;
• бронхит, бронхиальная астма; почечная недостаточность;
• возраст 0-5 лет; пожилой и старческий возраст;
• пребывание на искусственной вентиляции легких,состояние после хирургического вмешательства — госпитальная стафилококковая инфекция;
• беременность;
• курение, алкоголизм, наркомания;
• неправильное питание, злоупотребление фаст-фудом;
• несоблюдение правил личной гигиены.

К сожалению, имеются изначально патогенные формы стафилококка, которые вызывают болезнь даже у здоровых людей. Самая опасная разновидность патогенного стафилококка — золотистый стафилококк.

Стафилококк очень устойчив к высушиванию, высокой температуре, поэтому сохраняется на поверхностях до 6 месяцев. Стафилококк — самая частая больничная флора; заражение пациентов часто происходит прямо на больничной койке.

Стафилококк передается воздушно-капельным путем (при дыхании, чихании, кашле) в любом месте: дома, на улице, на транспорте. Всегда находясь на коже в составе здоровой микрофлоры, стафилококк попадает в кровь через царапины, раны и другие повреждения. Кроме того, стафилококк передается через грязные руки, немытые овощи и фрукты, грязную посуду.

Еще есть вертикальный способ передачи стафилококка — от матери новорожденному: во время беременности и родов.

Вот далеко не полный перечень болезней, вызываемых стафилококком:

• поражение кожи, фурункул, карбункул, ячмень на глазу, абсцесс, пр. ;
• синусит (гайморит, фронтит, пр.), ринит, ангина, фарингит, ларингит;
• трахеит, бронхит, пневмония;
• цистит, пиелонефрит;
• бактериальный эндокардит;
• менингит;
• остеомиелит;
• гнойный мастит;
• расстройства пищеварения, сопровождаемые поносом;
• перитонит;
• сепсис.

Симптомы стафилококковой инфекции зависят от локализации патологического процесса. В то же время, есть общие признаки болезни: местное или общее повышение температуры тела, гнойный процесс и интоксикация организма: слабость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, суставные, мышечные боли, пр.

В зависимости от локализации патологического процесса стафилококковую инфекцию диагностирует и лечит ЛОР-врач, дерматолог, кардиолог, пульмонолог, инфекционист, пр. Чтобы выявить стафилококк, проводят бактериологическое исследование крови, мочи, кала, мазка из носа и горла, соскоба кожи, пр. Наличие стафилококковой инфекции определяют не только по большому количеству бактерий, но и по увеличению этого количества в динамике. При нормальном иммунитете даже избыточное количество стафилококка не является болезнью — стафилококковой инфекцией.

Стафилококки — бактерии, поэтому их лечат антибиотиками, как правило, пенициллинами и цефалоспоринами. Большое значение имеют средства для местного лечения в зависимости от локализации: заживляющие мази (Винилин, пр.), раствор хлорофиллипта, “зеленка”, пр. Из-за высокой устойчивости большинства штаммов стафилококка к антибиотикам вначале определяют чувствительность обнаруженной разновидности инфекции к антибактериальным препаратам — подбирают наиболее эффективное в каждом конкретном случае средство.

Профилактика стафилококка сводится к соблюдению правил личной гигиены (особенно это касается детей до 5 лет, укреплению иммунитета, здоровому образу жизни, правильному питанию, употреблению только мытых овощей и фруктов, обеззараженной воды, регулярной уборке помещений, пр.

Золотистый стафилококк

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus)- причина 85% стафилококковых инфекций. Золотистый стафилококк почти всегда вызывает болезнь в отличие от большинства разновидностей стафилококка, относящихся к условно-патогенной флоре.

Золотистый стафилококк — самая частая патогенная флора при легочной форме муковисцидоза.

Золотистый стафилококк наиболее опасен в сравнению с другими видами стафилококка — вызывает гнойную инфекцию в любом органе или ткани (перечень болезней см. выше в разделе “Что такое стафилококк”). Легко проникая через плацентарный барьер, приводит к внутриутробному заражению плода. Преодолевая гематоэнцефалический барьер, золотистый стафилококк вызывает менингит и энцефалит.

Золотистый стафилококк выработал устойчивость к большинству антибиотиков пенициллинового ряда с помощью фермента пенициллиназы. Поэтому после выявления золотистого стафилококка назначают модифицированный пенициллин — метициллин, к которому пока нет выраженной устойчивости.

Эффективным средством лечения золотистого стафилококка считают стафилококковый бактериофаг — вирус, проникающий внутрь бактерии и вызывающий ее растворение.

Стафилококк в носу

Слизистая носа — излюбленное место обитания стафилококка, в первую очередь, золотистого стафилококка. Болезнь возникает при воздействии неблагоприятных факторов: аллергический ринит, сопровождаемый неправильным приемом сосудосуживающих препаратов, искривление носовой перегородки, неправильная бесконтрольная антибактериальная терапия, пр.

Стафилококковый ринит проявляется обильными гнойными (желто-зелеными) выделениями из носа и интоксикацией (слабость, повышение температуры тела до 38 градусов, озноб, головная боль). Кроме ринита стафилококковая инфекция в носу приводит к синуситу: гаймориту и фронтиту.

Лечение стафилококка в носу — см. в статьях о болезнях.

Стафилококк в горле

Обычно стафилококк попадает в горло из носа. Инфекция развивается при действии патологических факторов, прежде всего, при сниженном иммунитете после ОРВИ, гриппа.

Самые частые стафилококковая инфекция горла — ангина, фарингит и ларингит.

При несвоевременном неправильном лечении инфекция опускается ниже, приводя к бронхиту и пневмонии.

При заглатывании слизи с бактериями инфекция распространяется на желудок и кишечник — развиваются признаки пищевого отравления — рвота и понос.

Лечение стафилококка в горле — см. в статьях о болезнях.

Стафилококк на коже

Хотя на коже чаще других бактерий живет эпидермальный стафилококк, последний реже вызывает инфекцию, чем золотистый стафилококк. Эпидермальный стафилококк становится патогенным, попадая в новую среду: в сердце, в суставы, в кровь. Поэтому эпидермальный стафилококк вызывает нагноение в послеоперационном периоде, например, при протезировании сердечных клапанов и суставов. Это становится причиной повторных операций, что, естественно, осложняет течение основного заболевания.

Стафилококковая инфекция кожи проявляется гнойным воспалением: волдырем, прыщом, фурункулом и карбункулом, рожей, панарицием, абсцессом, флегмоной, пр. Для любого из видов поражения кожи характерно нагноение, боль, отек и покраснение, местное повышение температуры, нарушение функции.

Стафилококковую инфекцию на коже чаще всего лечат местными антибактериальными препаратами — мазями и кремами: Бактробан, Бондерм, Супироцин, Фузидин, пр. При попадании бактерий в кровь и появлении признаков генерализованной инфекции назначают антибиотики внутримышечно и внутривенно: Цефазолин, Ванкомицин, Амоксициллин, Цефотаксим, пр.

Сопутствующая терапия: бифидобактерии для профилактики дисбактериоза, противогрибковые средства, противовоспалительные и обезболивающие препараты, поливитамины, пр.

При фурункуле, карбункуле, абсцессе может потребоваться хирургическое вмешательство — вскрытие и дренирование гнойника.

Стафилококк у детей

От стафилококка чаще всего страдают новорожденные и дети до 3-5 лет. Причина — неразвитый, ослабленный иммунитет и сопутствующие болезни: ОРВИ, сальмонеллез, дисбактериоз, пр.

У детей стафилококковую инфекцию в 95% случаев вызывает золотистый стафилококк (самый агрессивный), эпидермальный стафилококк и сапрофитный стафилококк.

Вот самые частые проявления стафилококковой инфекции у детей:

Лечить стафилококк у малышей непросто.

Эффективность лечения стафилококковой инфекции у детей зависит от своевременного выявления патогена. Комплексное лечение включает антибиотики, местную терапию (перекись водорода, 70% раствор спирта, мазь Вишневского, пр.), смазывание и полоскание носа/горла раствором серебра, йодинола, Мирамистина, стимуляцию иммунитета, поливитамины.

К какому врачу обратиться

При первых признаках стафилококковой инфекции обратитесь к семейному врачу, педиатру, терапевту. Обратитесь к врачам сервиса врачебных видеоконсультаций Botkin.pro. Посмотрите, как наши врачи отвечают на вопросы пациентов. Задайте вопрос врачам сервиса бесплатно, не покидая данной страницы, или здесь.  Проконсультируйтесь у понравившегося врача.

как выглядит и проявляется, последствия

Стафилококк относится к группе микробов широко распространенных в окружающей среде. Для большинства людей стафилококки не опасны, являясь частью условно-патогенной флоры. Но, если стафилококк выявляется у маленьких детей – это может быть опасным. За счет сниженного иммунитета новорожденные могут заражаться стафилококком с развитием тяжелых инфекций.

Новорожденные обладают сниженным иммунитетом, особенно, если они рождены ранее срока, беременность была тяжелой или протекала с осложнениями, был гестоз. Также особенно подвержены  стафилококку  новорожденные малыши с низкой массой тела к рождению, наличием врожденных отклонений в развитии, при нарушении гигиены ребенка и плохом за ним уходе. Ребенок из стерильных условий матки попадает в среду, полную микробов, они активно заселяют его кожу и пищеварительный тракт, слизистые. Если организм незрелый и иммунная защита слаба, микробы могут активизироваться и дать заболевание.

Вызывать патологии могут разные виды стафилококка. К ним относятся:

• кишечный стафилококк у новорожденных, который может давать заболевания пищеварительного тракта или мочеполовой системы
• гемолитический стафилококк у новорожденных, который может приводить к ангинам или поражениям дыхательных путей
• золотистый стафилококк, который может давать поражения всех внутренних органов вплоть до сепсиса (заражение крови, всего организма).
• эпидермальный стафилококк у новорожденных, который поражает слизистые и кожу у сильно ослабленных детей, нарушает заживление ран.

Чем опасен стафилококк у новорожденных

Стафилококковая инфекция у совсем малышей может давать разные проявления болезни, от поражений кожи до поражения практически всех внутренних органов. Некоторые формы стафилококка, особенно внутрибольничные, могут быть очень агрессивными. Они дают тяжелые пневмонии, пиелонефриты, поражения организма в виде сепсиса – заражение крови с крайне тяжелым течением. Инфекция может развиваться быстро и буквально за пару дней приобрести тяжелое агрессивное течение потому, что иммунитет новорожденного не в силах побороть инфекцию. Стафилококки широко распространены, они могут попасть к ребенку о матери, от персонала или других детей, носителей стафилококка или больных инфекцией.

Эпидермальный стафилококк у новорожденных

Данный вид стафилококковой инфекции приводит к поражениям слизистых носа, горла, кожных покровов и глаз. На коже здоровых носителей с крепким иммунитетом он не приносит никакого вреда. А вот у ослабленных новорожденных он может давать развитие достаточно тяжелого стафилококкового поражения, которое потребует лечения в стационаре и длительного восстановления. Обычно такой стафилококк дает кожные формы с гнойничками, поражения носоглотки и дыхательной системы и инфицируют послеоперационные раны.

Как выглядит стафилококк у новорожденных

Сложно однозначно ответить, как выглядит стафилококк у новорожденных, потому что форм стафилококковой инфекции очень много. Если инфекция поражает кожные покровы, возникают особые поражения кожи – пиодермии. Проявления сыпи при стафилококке у новорожденных можно посмотреть на фото, обычно это обильная гнойничковая сыпь на коже с краснотой и мокнутием, могут быть нагноения вплоть до абсцессов, фурункулов и карбункулов, которые нужно немедленно лечить.

Во многих медицинских руководствах есть фото проявлений стафилококка у новорожденных. Это поражения глаз, слизистых рта, кожных покровов или общее поражение организма вплоть до сепсиса.

Как проявляется стафилококк у новорожденных

Проявления стафилококка у малышей будут зависеть от того, какой вид стафилококка подцепил малыш и насколько слабы его системы защиты. При поражении кожи возникают гнойничковые высыпания с краснотой и воспалением, вплоть до формирования обширных гнойных поражений — абсцессов.

При поражении носоглотки развиваются насморк, боли в горле вплоть до ангины, кашель и признаки простуды. Но протекает такая простуда тяжело, с высокой температурой и интоксикацией. Поражения глаз выражаются в гнойном конъюнктивите и блефарите, могут серьезно поражаться роговица и другие ткани глаза. Кишечные проявления стафилококка будут проявляться сильными поносами, рвотами и признаками кишечной инфекции. Дети плачут и капризничают из-за болей в животе. Инфекция может протекать тяжело с сильным обезвоживанием, температурой и токсикозом. Могут поражаться почки с изменениями в моче – лейкоцитами, кровью, гноем. Но особенно опасно состояние сепсиса – это проникновение стафилококка в кровь и распространение его по всем органам и системам, внутри которых формируются гнойные очаги. Это смертельно опасное осложнение стафилококковой инфекции, которого никак нельзя допускать!

Последствия стафилококка у новорожденных

Обычно стафилококки хорошо лечатся, они чувствительны к антибиотикам и инфекцию у ребенка достаточно быстро устраняют. Но иногда стафилококковая инфекция переходит в бессимптомное носительство, ребенок может заражать других детей и носить в себе «бомбу  часовым механизмом». При ослаблении иммунитета стафилококк может активироваться и дать тяжелые проявления инфекции. Важно полностью избавляться от патогенных форм стафилококка, чтоб не рисковать здоровьем малыша.

Теги по теме: здоровьемалыш 0-1

Оцените материал:

спасибо, ваш голос принят

 

возможные причины появления и терапия

Стафилококк у новорожденных — это заболевание, бактерия которого имеет шаровидную форму. Локализуется на теле, но при попадании в организм вызывает патологические процессы. Поскольку не все препараты разрешаются детям грудного возраста, то бороться с заболеванием достаточно нелегко.

Причины

В первую очередь, причиной возникновения стафилококка у новорожденных детей является ослабленный иммунитет после рождения. После появления на свет малыш сразу же пытается адаптироваться к окружающей среде, и его организм начинают заселять различные бактерии.

Наиболее этому заболеванию в условиях ослабленного иммунитета подвержены дети, которые родились преждевременно, либо если роды проходили посредством кесарева сечения.

У детей, родившихся раньше срока, иммунитет всегда ослаблен, поэтому возникают большие риски заражения инфекциями. Неправильный уход за ребенком и несоблюдение правил гигиены способствуют заболеванию стафилококком.

Еще одной причиной является прямое заражение от матери к ребенку. В этом случае способов несколько: при прохождении по родовым путям матери, при наличии патологий беременности, через грудное молоко матери, в том числе из-за несоблюдения правил гигиены. Мать может быть заражена инфекцией и при контакте с ребенком любым из способов передать ее ему.

Стафилококком ребенок может заразиться в роддоме и от медицинского персонала. Заражение такой инфекцией способствует развитию других заболеваний у грудничка.

Симптомы

Как распознать, что организм малыша инфицирован палочкой стафилококка? Какие симптомы этой болезни? Грудной ребенок не умеет говорить, поэтому рассказать о его болезни может лишь его поведение. Ниже перечислены общие симптомы стафилококка у новорожденного:

• Инфекция попадает в пищеварительный тракт ребенка через ротовую полость и дыхательные пути, поражая эти органы.
• Попадание бактерии в дыхательные пути будет провоцировать непрекращающийся ринит, нарушение аппетита.
• При поражении ротовой полости мы наблюдаем наличие гнойного налета на небе, миндалинах и языке, повышение температуры.
• Зев воспаляется.
• Грудничок отказывается от еды, становится капризным, плачет.

Заражение стафилококком чаще всего происходит через пищевые пути, поэтому очень часто обнаруживают стафилококк в кале. В нормальных показателях его там быть не должно.

При наличии бактерии в кале есть вероятность развития гастрита. Признаки стафилококка у новорожденных в кишечнике таковы: рвота, бледность кожи, диарея, высыпания фурункулов на кожных покровах. Могут иметь присутствие боль в животе, головокружение и слабость. Одним из серьезных осложнений стафилококка может стать сепсис, когда инфекция распространяется через кровь по организму. Сепсис часто становится причиной смерти. Чтобы избежать такого исхода, необходимо своевременно назначить лечение.

Виды

На сегодняшний день существует более 25 видов стафилококка. Наиболее опасны для человека 4 разновидности. Для того чтобы определиться с лечением заболевания, надо установить, к какому виду оно относится, поскольку симптоматика у детей проявляется разная.

Сапрофитный стафилококк

Наименее редко встречается у детей и считается самым безопасным в сравнении с другими видами. Поражает мочеполовую систему — мочевой пузырь, образуя воспаления. Инфекция образуется на кожных покровах и слизистых мочеполовой системы. Также поражаются почки, образуя воспаления. Возникают боли внизу живота и частое мочеиспускание. Выявить данный вид можно, сдав клинический анализ мочи. Чаще всего проявляется у матери.

Эпидермальный стафилококк

Очагом поражения становятся кожные покровы и слизистые оболочки. Такому виду наиболее подвержены дети с ослабленным иммунитетом, родившиеся преждевременно и перенесшие хирургическое вмешательство. При ослабленном организме возможно заражение крови. Обнаружить симптомы может врач при осмотре ребенка.

Гемолитический стафилококк

Опасен тем, что поражает слизистые, от чего очень по симптоматике похож на ОРВИ. Пробуждает воспалительные реакции, поражает мочеиспускательную систему. Бактериальный посев поможет обнаружить данный вид стафилококка. Лечение большинством антибиотиков может быть малоэффективным.

Золотистый стафилококк — распространенная болезнь

Самый опасный из всех разновидностей — золотистый стафилококк у новорожденных. Может спровоцировать множество других заболеваний с отягчающими последствиями. Симптомы могут быть обнаружены уже через несколько часов после заражения. Вызывает воспалительные процессы, живет и размножается в различных органах ребенка, тем самым и вызывает другие болезни. Инфекция способна переносить высокую и низкую температуры. Вырабатывает сильнейшие яды в процессе активности, такие токсины могут вызвать высыпания на коже как при ожогах. Сохраняет устойчивость к этиловому спирту, большинству антибиотиков, перекиси водорода, но чувствителен к зеленке. Лечение может не назначаться, если инфекция выявлена, но не активна, то есть никак не проявляется. Золотистый стафилококк, обнаруженный в крови, может вызвать тяжелые последствия.

Стафилококк является бактерией, которая выделяет очень сильный и опасный токсин, неблагоприятно воздействующий на организм. Эта бактерия в организме имеется в небольшом количестве и обычно не причиняет особого вреда, но при ослаблении иммунитета стафилококк активно размножается, что нередко приводит к появлению гнойно-воспалительного процесса. В особенности золотистый стафилококк может быть опасным для новорожденных, так как у малышей иммунитет еще полностью не сформирован, и у него нет сил противостоять агрессивному воздействию микроба. Вместе с этим у ребенка могут развиться довольно опасные патологии, даже самые тяжелые, например, менингит или сепсис.

Известно, что золотистый стафилококк – это в большинстве случаев внутрибольничная инфекция, поэтому груднички могут заразиться ею от матери, персонала роддома или загрязненных предметов, не прошедших должную стерилизацию.

Диагностика

Проведение диагностики на выявление стафилококка у новорожденных проводится в случае выявления симптоматики данного заболевания. Мать и ребенок сдают анализы методом лабораторной бактериологической диагностики. Материалом для исследования у матери служит грудное молоко, сцеживаемое с каждой груди, а у грудничка берется биоматериал в зависимости от появления симптомов:

• Если появляются симптомы стафилококка у новорожденного, похожие на ОРВИ, – берут соскоб из зева и носа.
• При появлении дисбактериоза или симптомов кишечных инфекций на исследование сдают кал.
• Если на кожном покрове малыша появились высыпания, то соскоб собирают из ран ребенка.
• Анализ крови проводят для установления интенсивности воспалительного процесса. Сдача анализов определяет культуру и тип бактерий, поражающих организм ребенка.

Проведение данных исследований поможет понять, на каком этапе находится заражение инфекцией и какими методами лечить инфицированных. Возможно, потребуется провести дополнительные исследования для назначения наиболее эффективного лечения. При выявлении положительного результата лечение назначают и матери, и ребенку.

Инфекция в кале

Стафилококки у новорожденных в кале были определены еще в конце 19-го века. Они способны собираться в группы, создавая рисунок в виде грозди винограда. Стафилококки способны вызывать множество болезней не только у животных, но и у людей. Саму по себе бактерию стафилококка можно найти у любого человека на земле. Так как он относится к условно-патогенным микробам, то в малом количестве для здорового человека не представляет вреда. Но если у ребенка явным образом видны признаки стафилококковой инфекции, такие как температура, расстройство пищеварения, диарея, рвота, то необходимо обратиться к врачу.

Методология исследования заключается в отборе материала для отправки в лабораторию. В качестве диагностируемого материала может использоваться мазок или кал. Если на фоне превышения нормы количества стафилококковых колоний в кале имеются признаки интоксикации, в обязательном порядке необходимо провести комплекс лечебных процедур, назначаемых доктором, а если количество стафилококковых колоний в кале находится в пределах нормы, то необходимо провести ряд лечебных процедур для общего укрепления иммунитета ребенка. При лечении детей в большинстве случаев доктора назначают препараты на основе антибиотиков из ряда пенициллиновых или цефалоспоринов.

Медикаментозное лечение

Стафилококковая инфекция встречается чаще всего у детей. Она находится на первом месте среди инфекционных заболеваний. Чаще всего инфекция обнаруживается в дыхательных путях, в пищеварительной системе, в кишечнике, а также проявляет себя на коже. Бактерии стафилококка можно выявить только благодаря анализу кала, крови, и на отдельных участках кожи взятия — мазка или соскоба. Точный диагноз и разновидность может определить только специалист. Он определит симптомы и лечение стафилококка у новорожденных.

Если инфекция обнаружена на поверхности коже (раны, гнойники, и т. д.) или в носу, то ранки обрабатываются чаще всего обычной зеленкой, мазью Вишневского, также можно обработать перекисью водорода.

Если стафилококк обнаружен в носу или во рту, можно использовать промывание и полоскание.

Что касается антибиотиков, назначаются препараты на основе пенициллина. Также следует принимать витамины и различные микроэлементы для хорошего обмена веществ. Также принимают иммуноглобулины, чтобы восстановить функции организма, и бактериофаги.

Народные методы лечения

Нередко для лечения стафилококка используют народные методы:

1. Для обработки пораженной кожи применяют отвар череды: 500 г сухой травы череды необходимо залить 2 л кипятка и проварить 15 минут. После этого отвар оставляют на полчаса, процеживают и перед купанием добавляют в ванночку.
2. Также эффективно использование чесночного компресса: 50 г мелко порезанного чеснока заливается стаканом теплой воды и настаивается на протяжении 2 часов. Затем в полученном настое смачивают салфетку и на час прикладывают к требуемому участку кожи.
3. Хорошо лечится золотистый стафилококк отваром из цветов лабазника корня аира, ромашки, плодов укропа, травы душицы и синюхи, листьев кипрея и мяты, шишек хмеля. Для приготовления берется по 2 ст. л. всех ингредиентов и смешивается с 1 л воды. Настаивается смесь около 10 часов, после чего процеживается и принимается трижды в день по 100 мл перед едой.

Профилактика

Для профилактики стафилококка у новорожденного, фото которых размещено выше, необходимо дать малышу сразу же приступить к контакту с мамой. Для этого рекомендуется прикладывание к груди в первые пару минут от рождения, совместное пребывание в палате. Также не рекомендуется задерживаться в родильном доме дольше, чем на три дня.

Особо важно соблюдать личную гигиену новорожденного.

Аллерген o73 — энтеротоксин B (Staphylococcus aureus), IgE

Стафилококковый энтеротоксин B по природе своей является протеином с молекулярным весом 24-30 Kd, который может выступать в качестве аллергена. Проявлениями аллергических реакций на стафилококковый энтеротоксин B могут являться атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, заболевания пищеварительной системы (аллергический стоматит, хейлит, гастрит, колит, гастроэнтерит). Определение специфического иммуноглобулина Е к данному аллергену в повышенном количестве указывает на наличие сенсибилизации организма к этому аллергену.

Синонимы русские

IgE к энтеротоксину B золотистого стафилококка, бактериальные токсины.

Синонимы английские

Staphylococcal enterotoxin B, ETA, IgE (o73).

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) – это бактерия, колонизирующая кожу и слизистые животных и человека. Носителями золотистого стафилококка являются 10-40% людей. Стафилококк часто вызывают инфекции кожи: фолликулит, фурункулы, рожу, абсцессы. К тяжелым инфекционным заболеваниям стафилококковой природы относят остеомиелит, пневмонию, эндокардит и сепсис. Кроме того, стафилококки являются причиной заболеваний, обусловленных продукцией токсинов. Токсины могут непосредственно влиять на организм, вызывая симптомы поражения кожи: «синдром ошпаренной кожи» у младенцев, стафилококковый гастроэнтерит. Ответной реакцией на попадание в организм чужеродных клеток является быстрая выработка иммуноглобулинов класса Е. На фоне аллергической реакции на энтеротоксин происходит поражение внутренних органов и тканей, сопровождающееся следующими симптомами: чихание; диарея; зуд и покраснение кожных покровов; головокружение; сонливость; одышка; сухой кашель; першение в горле; анафилактический шок; повышенное потоотделение; повышение температуры тела; отек Квинке; сыпь; конъюнктивит; увеличение размера вилочковой железы; обострение хронических заболеваний; мигрень.

Золотистый стафилококк продуцирует энтеротоксины, которые приводят к дисфункции организма на клеточном уровне, проявляющейся в виде воспаления дыхательных путей. Особенно опасен золотистый стафилококк в период беременности и грудного вскармливания. Как показывает медицинская практика, у пациентов, страдающих полипами в области носоглотки, атопической экземой, хроническим ринитом, повышен риск диагностирования стафилококковой инфекции. Иммунологическая диагностика позволяет с высокой точностью определить устойчивость организма к аллергену данного типа. Воздействие энтеротоксинов золотистого стафилококка вызывает продукцию специфических IgE. Энтеротоксин B индуцирует поликлональное образование IgE против сотен аллергенов, включая ингаляционные аллергены и энтеротоксины. Данные иммунологические реакции способствуют развитию хронического риносинусита с образованием полипов носа, более тяжелому течению атопического дерматита и экземы, бронхиальной астмы.

Для чего используется это исследование?

• Для диагностики аллергических заболеваний, связанных с сенсибилизацией к энтеротоксину B золотистого стафиллококка;
• для диагностики бактериальной экземы;
• для уточнения причин тяжелого течения атопического дерматита;
• для уточнения генеза хронического риносинусита, полипоза носа;
• для уточнения генеза бронхиальной астмы.

Когда назначается исследование?

• При симптомах аллергии (зуд и высыпания на коже, тяжелое течение атопического дерматита, экзема, хронический риносинусит, полипоз носа, бронхиальная астма и др.).

Что означают результаты?

Референсные значения: 0.00 — 0.10 МЕ/мл.

Положительный результат:

• аллергия на энтеротоксин B золотистого стафиллококка;
• сенсибилизация к энтеротоксину B золотистого стафиллококка с высоким риском развития аллергической реакции после укуса.

Отрицательный результат:

• отсутствие сенсибилизации к энтеротоксину B золотистого стафиллококка;
• исключение контакта с аллергеном.

Лечение и профилактика стафилококковой инфекции

Стафилококковая инфекция так многогранна, что подчас, опасаясь ее, мы точно не знаем, чего боимся. А между тем случаев заболевания стафилококковой инфекцией не становится меньше, несмотря на развитие медицины и постоянный поиск учеными новых мер по борьбе с этим заболеванием. Что же такое стафилококк? И чем он нам угрожает

Стафилококковую инфекцию вызывает особый микроб – золотистый стафилококк (лат. Stahpilococcus aureus). Свое название микроб получил благодаря характерному золотисто-желтому цвету, который позволяет безошибочно распознать его среди всего многообразия микрофлоры человеческого организма. Если мы рассмотрим микроб золотистого стафилококка в микроскоп, то увидим нечто, напоминающее кисть винограда.

Микроб золотистого стафилококка является постоянным жителем нашего организма. Он способен обитать в любой системе и органе нашего тела. Микроб золотистого стафилококка, наряду с другими разновидностями стафилококка, такими как сапрофитный стафилококк и эпидермальный стафилококк, относится к тем микроорганизмам, которые формируют условно-патогенную микрофлору человека. Но если сапрофитный и эпидермальный стафилококки совершенно безвредны, то золотистый стафилококк, при определенных условиях, провоцирует развитие заболеваний, которые требуют незамедлительного и серьезного лечения.

Как проявляет себя стафилококковая инфекция:

— Самым распространенным проявлением заболевания стафилококковой инфекцией является желудочно-кишечные расстройства, сопровождаемые сильнейшей диареей, тошнотой и рвотой, болями в области живота.

— Стафилококк вызывает массу кожных заболеваний, от фурункулов и абсцессов, до сильнейшего дерматита и экземы.

— Микроб золотистого стафилококка способен вызвать такие серьезные заболевания, как гнойная ангина, воспаление легких, мастит у женщин.

— У женщин стафилококк также вызывает синдром токсического шока.

— У детей стафилококк приводит к развитию сильнейшего сепсиса, дизбактериоза, кожных высыпаний.

Самые распространенные заболевания, вызванные стафилококковой инфекцией

— Конъюнктивит – глазное веко отекает и из глаза выделяется гной. Для лечения применяют промывания перманганатом калия и закапыванием в глаза раствора Альбуцида.

— Омфалит – это воспаление пупочной раны, вокруг пупка появляется отек и покраснение. Из пупочной ранки отделяется гной. Для лечения используют обработку ранки перекисью водорода, зеленкой и мазью Вишневского.

— Абсцесс – под кожей образуется гнойник, ткани вокруг которого краснеют и уплотняются. Используют хирургическое удаление гнойника и лечение антибиотиками.

— Энтероколит — расстройство стула, при котором присутствует частый водянистый стул более 10 раз в день, рвота и боли в животе. Для лечения используют антибиотики и препараты, восстанавливающие микрофлору в кишечнике.

— Сепсис — тяжелая бактериальная инфекция, протекающая на фоне иммунодефицита больного. Для лечения используется комплекс антибиотиков, антистафилококковая плазма и препараты человеческого иммуноглобулина.
 
Кто подвержен большему риску заболевания стафилококковой инфекцией

Стафилококковая инфекция часто поражает новорожденных младенцев, так как их организм еще не окреп, иммунитет не сформирован и малейшее отклонение от оптимальных условий кормления и ухода способно вызвать развитие заболевания.

У более старших детей и взрослых стафилококковая инфекция может развиться на фоне сильно сниженного иммунитета после перенесенного серьезного заболевания.

 
Пути заражения стафилококком

— От мамы к ребенку, через грудное молоко
— Внутриутробное заражение через кровь матери
— Воздушно капельный путь (золотистый стафилококк распространяется по воздуху)
— Контактный путь (золотистый стафилококк присутствует в домашней пыли, на поверхностях игрушек и мебели, на одежде и обуви людей)
— Больничный путь (в больницах, в частности в родильных домах, дети часто заражаются особым видом стафилококка, очень устойчивым к лечению)
— Пищевой путь (стафилококк часто размножается в несвежих продуктах, особенно в консервах)

В последнее время все чаще санитарные службы обнаруживают наличие стафилококка в таких распространенных продуктах питания, как сыр, глазированные сырки, рыбные консервы и замороженные морепродукты. При неправильной технологии производства пищевых продуктов в них поселяется и размножается золотистый стафилококк, вызывающий массовые пищевые отравления у людей.

Способы лечения

Золотистый стафилококк – это микроб, невероятно устойчивый к антибиотикам, и редко поддающийся лечению с их помощью. Антибиотики могут быть назначены вам лишь в том случае, если стафилококковая инфекция спровоцировала развитие сопутствующих заболеваний, которые необходимо срочно лечить.

Хорошим методом борьбы с золотистым стафилококком является курс приема бактериофаговых препаратов. Но, к сожалению, назначается он лишь в том случае, если конкретный штамм стафилококка не обладает повышенной устойчивостью к бактериофагам. В противном случае такая терапия бесполезна. Для того, чтобы проверить, сможет ли конкретный пациент быть вылечен таким способом, врач назначает исследование на фагочувствительность. В любом случае, меры лечения стафилококковой инфекции всегда индивидуальны, и требуют тщательного врачебного контроля.

К сожалению, стафилококковая инфекция не вырабатывает стойкого иммунитета, поэтому ею можно заразиться много раз. Связано это с тем, что видов микроба очень много, и при заболевании в организме происходит выработка антител только к токсинам одного определенного штамма золотистого стафилококка. Поэтому никто не застрахован от повторного заражения.

По последним данным ученых, в мире обнаружено более 30 различных видов стафилококка, причем многие из них устойчивы к самым сильным антибиотикам и практически не поддаются лечению.

Профилактика

Все меры по профилактике заболевания стафилококковой инфекцией должны быть направлены, прежде всего, на укрепление иммунитета и соблюдение санитарно гигиенических норм. Чтобы избежать опасности заражения, нужно:
— получать достаточное количество витаминов
— следить за свежестью и качеством продуктов
— соблюдать меры личной гигиены
— находясь в больницах, проявлять повышенные меры по соблюдению чистоты
— правильно ухаживать за младенцами и поддерживать идеально чистые условия в доме, где есть ребенок.

Рекомендации народной медицины

Народная медицина имеет свои способы борьбы с золотистым стафилококком. И основаны они на настоях лечебных трав. Основными травами, способными противостоять микробу, являются ромашка, календула и зверобой. Травники советуют полоскать горло настоем календулы (1 ч.л. травы заваривается 200 мл кипятка, 10 минут держится на водяной бане, настаивается час, после этого процеживается и настой для полоскания готов).

Для промывания носа и глаз, а также для полосканий, используется отвар ромашки (200 мл воды и 2 ч.л. цветков ромашки кипятить на медленном огне в течение 5-7 минут, остывшим и процеженным отваром можно пользоваться для полосканий и протираний).

Для приема внутрь в качестве лечебного чая идеально подойдет настой зверобоя (залейте 2ч.л. травы 200 мл кипятка и дайте настояться в течение 30 минут, можно пить как чай два раза в день). 

Легочные проявления у детей с инвазивной внебольничной инфекцией Staphylococcus aureus

Фон: Первичная пневмония и метастатическая легочная инфекция стали более частыми у пациентов с инвазивным внебольничным заболеванием Staphylococcus aureus в Детской больнице Техаса (TCH; Хьюстон).

Методы: В этом исследовании мы стремились описать поражение легких у детей с внебольничной инфекцией S.aureus и определить, коррелирует ли присутствие генов, кодирующих лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL) (luk-S-PV и luk-F-PV) и адгезин коллагена (cna), с легочными проявлениями. Обследованы пациенты с инвазивными стафилококковыми инфекциями, госпитализированные в ТКП с 1 августа 2001 г. по 30 июня 2004 г. Были рассмотрены отчеты о визуализации грудной клетки и патологоанатомическом исследовании. Изоляты тестировали на наличие генов, кодирующих PVL и коллагеновый адгезин, с помощью ПЦР.

Полученные результаты: 47 из 70 пациентов с внебольничной метициллин-резистентной формой S.aureus (MRSA) имела ненормальные результаты визуализации легких по сравнению с 12 из 43 пациентов с внебольничной инфекцией S. aureus (MSSA), чувствительной к метициллину (P <0,001). Пневмония и / или эмпиема, помимо септической эмболии, были наиболее частыми находками. Метастатическое поражение легких чаще встречается у пациентов с остеомиелитом. Тяжелая некротическая пневмония наблюдалась у 3 детей, инфицированных вирусом гриппа и парагриппа. Наличие генов, кодирующих PVL, исследовали на 67 изолятах MRSA и 36 изолятах MSSA.Аномальные результаты визуализации грудной клетки наблюдались у 51 из 80 пациентов с PVL-положительными изолятами по сравнению с 2 из 23 пациентов с PVL-отрицательными изолятами (P <0,001). Только 2 изолята (оба были MSSA) от пациентов с ненормальными результатами рентгенограммы грудной клетки несли ДНК. PVL оставался независимо связанным с аномальными результатами визуализации грудной клетки у пациентов с вторичной пневмонией в многофакторном анализе (P = 0,03).

Выводы: Поражение легких обычно наблюдается у пациентов с инвазивным внебольничным S.aureus инфекции. Внебольничный MRSA может вызывать первичную внебольничную пневмонию, а также метастатическое заболевание легких. Наличие генов, кодирующих PVL, в высокой степени связано с поражением легких S. aureus.

легочных проявлений у детей с инвазивной внебольничной инфекцией Staphylococcus aureus | Клинические инфекционные болезни

Абстрактные

Справочная информация .Первичная пневмония и метастатическая легочная инфекция стали более частыми у пациентов с инвазивным внебольничным заболеванием Staphylococcus aureus в Детской больнице Техаса (TCH; Хьюстон).

Методы . В этом исследовании мы стремились описать поражение легких у детей с внебольничной инвазивной инфекцией S. aureus и определить, присутствует ли наличие генов, кодирующих лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL) (luk-S-PV и luk). -F-PV) и адгезин коллагена (cna) коррелируют с легочными проявлениями.Обследованы пациенты с инвазивными стафилококковыми инфекциями, госпитализированные в ТКП с 1 августа 2001 г. по 30 июня 2004 г. Были рассмотрены отчеты о визуализации грудной клетки и патологоанатомическом исследовании. Изоляты тестировали на наличие генов, кодирующих PVL и коллагеновый адгезин, с помощью ПЦР.

Результаты . В общей сложности 47 из 70 пациентов с внебольничной инфекцией, устойчивой к метициллину S. aureus (MRSA), имели аномальные результаты визуализации легких, по сравнению с 12 из 43 пациентов с внебольничной чувствительностью к метициллину S.aureus (MSSA) ( P <0,001). Пневмония и / или эмпиема, помимо септической эмболии, были наиболее частыми находками. Метастатическое поражение легких чаще встречается у пациентов с остеомиелитом. Тяжелая некротическая пневмония наблюдалась у 3 детей, инфицированных вирусом гриппа и парагриппа. Наличие генов, кодирующих PVL, исследовали на 67 изолятах MRSA и 36 изолятах MSSA. Аномальные результаты визуализации грудной клетки наблюдались у 51 из 80 пациентов с PVL-положительными изолятами по сравнению с 2 из 23 пациентов с PVL-отрицательными изолятами ( P <.001). Только 2 изолята (оба были MSSA) от пациентов с аномальными результатами рентгенограммы грудной клетки несли cna . PVL оставался независимо связанным с аномальными результатами визуализации грудной клетки у пациентов с вторичной пневмонией в многофакторном анализе ( P = 0,03).

Выводы . Поражение легких обычно наблюдается у пациентов с инвазивными внебольничными инфекциями S. aureus . Внебольничный MRSA может вызывать первичную внебольничную пневмонию, а также метастатическое заболевание легких.Присутствие генов, кодирующих PVL, тесно связано с поражением легких S. aureus .

Staphylococcus aureus значительно увеличились в Техасской детской больнице (TCH; Хьюстон) с 2001 года. В настоящее время 76% внебольничных (CA) стафилококковых инфекций в TCH вызваны метициллин-устойчивыми S. aureus (MRSA) [1]. На инфекции кожи и мягких тканей приходится 95% инфекций CA MRSA. Более 90% изолятов CA MRSA представляют 1 преобладающий клон USA300 [2].Однако с тех пор, как USA300 стал доминирующим клоном и с момента появления конъюгированной пневмококковой вакцины, CA MRSA заменил Streptococcus pneumoniae как наиболее распространенный патоген, выделенный от пациентов с осложненной пневмонией в TCH [3]. Метастатические легочные инфекции также становятся все более очевидными у пациентов с инвазивной болезнью Staphylococcus в ТКП, особенно у пациентов с инфекциями костей и суставов [4].

Несколько детерминант вирулентности были описаны у стафилококковых изолятов, и была постулирована связь с определенными процессами заболевания [5–7].Например, лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL) был связан с тяжелой некротической пневмонией [8–11] и осложнениями остеомиелита [12], а адгезин коллагена (CNA) играет роль в прикреплении бактерий к коллагену [ 13], был связан с инфекциями костей и суставов, а также с эндокардитом [13–15]. Совсем недавно исследование in vitro, проведенное на образцах ткани дыхательных путей человека, показало, что штаммов S. aureus , несущих гены, кодирующие CNA (cna) и PVL (luk-S-PV и luk-F-PV) , показали повышенная способность связывания с коллагеном по сравнению со штаммами, лишенными этих генов, что указывает на роль CNA и PVL в патогенезе S.aureus некротическая пневмония [16].

S. aureus может проникать в легкие непосредственно через трахеобронхиальное дерево (первичное заболевание) или через гематогенный посев (вторичное заболевание) [17]. Цели этого исследования заключались в описании первичного и вторичного поражения легких у детей с инвазивной инфекцией CA S. aureus (CA MRSA или CA, чувствительный к метициллину S. aureus [MSSA]) и определение наличия гены, кодирующие PVL и CNA в выделенных S.aureus коррелирует с легочными проявлениями.

Пациенты, материалы и методы

С 1 августа 2001 г. мы проспективно выявляли детей Хьюстона в ТКП с инфекцией, вызванной CA S. aureus . S. aureus изолятов, выделенных от этих пациентов, были получены из микробиологической лаборатории, а затем закодированы и заморожены при -80 ° C в крови лошади в исследовательской лаборатории инфекционных болезней ТКП. Чувствительность антибиотиков к различным агентам (клиндамицин, эритромицин, гентамицин, оксациллин, пенициллин, триметоприм-сульфаметоксазол и ванкомицин) определяется методом дисковой диффузии и классифицируется в соответствии с рекомендациями Института клинических и лабораторных стандартов (CLSI) [18].Клинические и демографические данные о пациентах собираются из медицинских карт и регистрируются в стандартизированной форме медсестрой-исследователем. Протокол исследования одобрен институциональным наблюдательным советом Медицинского колледжа Бейлора (Хьюстон).

Пациенты с инвазивной стафилококковой инфекцией (т.е. остеомиелитом, пневмонией, септическим артритом и лимфаденитом), поступившие в ТКП в период с 1 августа 2001 г. по 30 июня 2004 г., были отобраны из базы данных. Были рассмотрены рентгенограммы грудной клетки и доступные снимки компьютерной томографии, а также радиологические отчеты.Были зарегистрированы отклонения от нормы радиологами. Были просмотрены протоколы патологоанатомического исследования и слайды патологоанатомического отделения ТКП.

Изоляты, полученные от этих пациентов, выращивали на чашках с триптическим соевым агаром, содержащим 5% овечьей крови (BBL; Beckton Dickinson), и ДНК выделяли с использованием набора UltraClean Microbial DNA Kit (MO Bio Laboratories) в соответствии с рекомендациями производителя.

Обнаружение luk-S-PV, luk-F-PV и cna с помощью ПЦР выполняли, как описано в другом месте [2].Статистический анализ был выполнен с использованием True Epistat, пятое издание (Epistat Services). Для одномерного анализа дихотомические переменные анализировались с помощью критерия χ ² или точного критерия Фишера; Непрерывные переменные анализировались тестом Стьюдента t . Для оценки независимых ассоциаций использовался множественный логистический регрессионный анализ. Значение P <0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Девяносто два пациента с инвазивной инфекцией CA MRSA и 68 пациентов с инвазивной инфекцией CA MSSA в течение периода исследования были идентифицированы из нашей базы данных.Семьдесят пациентов (76%) с инфекциями CA MRSA прошли визуализацию легких (рентгенография грудной клетки или КТ) во время госпитализации. 43 пациента (63%) в группе CA MSSA прошли визуализацию легких. Демографические характеристики и первичные диагнозы представлены в таблице 1.

Таблица 1

Характеристики детей с инвазивной внебольничной инфекцией Staphylococcus aureus , которым были выполнены исследования с помощью визуализации легких.

Таблица 1

Характеристики детей с инвазивной внебольничной инфекцией Staphylococcus aureus , которым были выполнены исследования с помощью визуализации легких.

Сорок семь (67%) из 70 пациентов с инфекцией CA MRSA, которым была проведена визуализация легких, имели отклонения от нормы, тогда как только у 12 (28%) из 43 пациентов с инфекцией CA MSSA, прошедших визуализацию легких, были отклонения от нормы ( P < 0,001).

У двух пациентов из группы CA MSSA были обнаружены признаки, соответствующие реактивному заболеванию дыхательных путей. У обоих пациентов был выделен риновирус из дыхательных путей. Хотя у этих пациентов была бактериемия S. aureus , рентгенологические данные выявили интерстициальную маркировку, соответствующую реактивному заболеванию дыхательных путей, которое, как считалось, наиболее вероятно вызвано вирусным заболеванием.Оба пациента были исключены из дальнейшего анализа.

Пациенты с инвазивной инфекцией CA MRSA и аномальными результатами рентгенограммы и / или компьютерной томографии . У 21 (45%) из 47 пациентов с ненормальными результатами рентгенографии грудной клетки и / или КТ был поставлен первичный диагноз пневмонии (таблица 2). Бактериемия возникла у 4 пациентов. У четырнадцати из этих пациентов была эмпиема, потребовавшая торакоскопической видеосъемки или установки плевральной дренажной трубки. У трех пациентов была неосложненная пневмония с бактериемией, а у 4 пациентов был абсцесс легкого (одиночный или множественный).Двое из 4 пациентов с абсцессом легкого и пневмонией имели вирус гриппа A и S. aureus , выделенные из трахеального аспирата. Один из этих 4 пациентов умер, и вскрытие показало некротизирующую пневмонию и некротический трахеобронхит (рисунок 1A).

Таблица 2

Отдельные особенности пациентов с инвазивной внебольничной инфекцией Staphylococcus aureus и аномальными рентгенограммами грудной клетки или результатами КТ.

Таблица 2

Отдельные особенности пациентов с инвазивной внебольничной инфекцией Staphylococcus aureus и аномальными рентгенограммами грудной клетки или результатами КТ.

Рисунок 1

Гистопатологические данные, выявленные при окрашивании гематоксилин-эозином образцов, полученных от 3 пациентов с инвазивной инфекцией Staphylococcus aureus . A , Некротический трахеобронхит у первого пациента с обширным слущиванием слизистой оболочки бронхов под микроскопом и рассеянными небольшими колониями бактерий и отдельными кокками на поверхности. Субэпителиальная соединительная ткань показывает обширный некроз с воспалительными и некротическими обломками.Эти изменения могут быть вторичными по отношению к вирусной инфекции гриппа А у этого пациента. B , Ткань легкого с пятнистыми участками геморрагической некротической пневмонии у второго пациента, состоящая из обширного внутриальвеолярного кровоизлияния с примесью нейтрофильных инфильтратов, кариоректического мусора и больших бактериальных колоний кокков, соответствующих S. aureus . C , Хорошо сформированный тромбоэмбол у третьего пациента расширяет дегенерирующую стенку сосуда и окружен геморрагическим некрозом с колониями бактерий.Многие сосуды расширены колониями бактерий с примесью крови, что свидетельствует о гематогенном распространении (D) . В окружающей паренхиме легких наблюдается геморрагическая пневмония с частым кариоректическим материалом и потерей целостности альвеолярных стенок.

Рисунок 1

Гистопатологические данные, выявленные при окрашивании гематоксилин-эозином образцов, полученных от 3 пациентов с инвазивной инфекцией Staphylococcus aureus . A , Некротический трахеобронхит у первого пациента с обширным слущиванием слизистой оболочки бронхов под микроскопом и рассеянными небольшими колониями бактерий и отдельными кокками на поверхности.Субэпителиальная соединительная ткань показывает обширный некроз с воспалительными и некротическими обломками. Эти изменения могут быть вторичными по отношению к вирусной инфекции гриппа А у этого пациента. B , Ткань легкого с пятнистыми участками геморрагической некротической пневмонии у второго пациента, состоящая из обширного внутриальвеолярного кровоизлияния с примесью нейтрофильных инфильтратов, кариоректического мусора и больших бактериальных колоний кокков, соответствующих S. aureus . C , Хорошо сформированный тромбоэмбол у третьего пациента расширяет дегенерирующую стенку сосуда и окружен геморрагическим некрозом с колониями бактерий.Многие сосуды расширены колониями бактерий с примесью крови, что свидетельствует о гематогенном распространении (D) . В окружающей паренхиме легких наблюдается геморрагическая пневмония с частым кариоректическим материалом и потерей целостности альвеолярных стенок.

Двадцати пациентам (43%) был поставлен первичный диагноз остеомиелита. У большинства этих пациентов была бактериемия (85%). Ателектаз выявлен у 4 пациентов при рентгенографии грудной клетки в течение 3 дней после поступления; 3 пациента прошли визуализацию грудной клетки из-за кардиореспираторных симптомов.У восьми пациентов была пневмония, из которых у 3 были также излияния, а у 4 — пневматоцеле. У шести пациентов была септическая эмболия, а у остальных — мультифокальное заболевание воздушного пространства или интерстициальное заболевание.

Один умерший пациент поступил в ТКП с септическим артритом правого колена, и рентгенограмма грудной клетки выявила многочисленные узелковые поражения, указывающие на септические эмболы, и зону консолидации. Патологические данные показаны на рисунке 1B. У этого пациента была коинфекция вирусом парагриппа 1.Рентгенологические характеристики всех пациентов, поступивших с инвазивным заболеванием, представлены в таблице 3.

Таблица 3

Рентгенологические данные пациентов с инвазивной внебольничной инфекцией Staphylococcus aureus .

Таблица 3

Рентгенологические данные пациентов с инвазивной внебольничной инфекцией Staphylococcus aureus .

Пациенты, поступившие в ТКП с первичным диагнозом пневмония, были значительно моложе (средний возраст 3.5 лет), чем пациенты, поступившие с другими инвазивными заболеваниями CA MRSA и легочными проявлениями (средний возраст 9,9 года; P = 0,001) (таблица 2). Девять (45%) из 20 пациентов с первичной пневмонией, вызванной CA MRSA, были моложе 1 года.

Ни у одного из 7 пациентов с инвазивной инфекцией CA MRSA и септическими эмболами, выявленными при рентгенографии грудной клетки или КТ, не было кардиальных вегетаций, отмеченных трансторакальной эхокардиографией, хотя у 2 из этих пациентов был тромбоз глубоких вен с поражением подколенной, бедренной и подкожной вены нижних конечностей. .

Пациенты с инвазивной инфекцией CA MSSA и аномальными результатами рентгенограммы и / или компьютерной томографии . Только 2 из 10 пациентов этой группы получили первичный диагноз пневмонии; обе были осложненными пневмониями с локализованной эмпиемой, требующей дренажных трубок грудной клетки или торакоскопической видеосъемки (таблицы 2 и 3).

Шесть пациентов с заболеванием CA MSSA и отклонениями от нормы на рентгенограммах имели инфекции костей и / или суставов. У троих были рентгенологические изменения, соответствующие септической эмболии, у 2 — мультифокальное поражение воздушного пространства и у 1 — крупозная пневмония.Один из этих пациентов умер, и патологические данные показаны на рисунках 1C и 1D.

У двух пациентов с инвазивным CA MSSA был эндокардит. У одного пациента был эндокардит трикуспидального клапана, и первоначальные рентгенологические и КТ-данные соответствовали септическим эмболам. У другого пациента был эндокардит аортального клапана, при рентгенографии обнаружен диффузный интерстициальный отек. У последнего пациента был двустворчатый аортальный клапан.

Как и в группе CA MRSA, пациенты, поступившие в ТКП с первичным диагнозом пневмония, были моложе (средний возраст 0.7 лет), чем пациенты с другими инвазивными заболеваниями (средний возраст 12,1 года), хотя небольшое количество пациентов не позволяло проводить статистический анализ. Когда пациенты с инфекцией CA S. aureus и патологией легких были сгруппированы, пациенты со вторичным поражением легких, вызванным CA S. aureus , были старше (средний возраст 9,82 против 3,36 года; P P <0,001) и с большей вероятностью будет бактериемией (29 из 35 пациентов против 3 из 22 пациентов; P <.001), чем пациенты с первичной пневмонией.

Результаты патологоанализа . Патологоанатомическое исследование выполнено 3 пациентам, умершим от инфекции. У одного пациента, 18-месячного мальчика, была пневмония CA MRSA, осложняющая респираторную инфекцию, вызванную вирусом гриппа А. При вскрытии в легких были обнаружены участки геморрагической некротической пневмонии с обильными внутриальвеолярными бактериальными колониями, но без септических эмболов. Наличие некротического трахеобронхита соответствовало сопутствующей инфекции вируса гриппа A (рисунок 1A).

Мальчику 15 лет с артритом правого колена и кожными язвами на передней большеберцовой кости справа поставили диагноз: CA MRSA-сепсис. Вскрытие выявило микроабсцессы в головном мозге и почках, а в легких широко распространена тяжелая некротическая пневмония с образованием абсцесса и обилием внутриальвеолярных бактериальных кокков (рис. 1В). Также были доказательства гематогенного распространения с пластами внутрипросветных бактериальных колоний, смешанными с кровью в просветах сосудов, что в одной области было связано с образованием тромба.Другие находки включали геморрагический отек легких, диффузное альвеолярное повреждение и фибринозный плеврит. Этот пациент был инфицирован вирусом парагриппа 1.

Третьим пациентом с вторичной (гематогенной) инфекцией был 13-летний мальчик с историей септического артрита левого колена, вызванного CA MSSA. На вскрытии обнаружена обширная мультифокальная геморрагическая некротическая пневмония с образованием абсцесса, диффузным поражением альвеол и септическими эмболами. Области с формирующимися эмболами показали дегенерацию стенки сосуда с большим количеством кариоректических обломков и окружающие зоны мягкого инфаркта и некротической пневмонии (рисунок 1C).Во многих других сосудах были обнаружены бактериальные кокки, расширяющие просвет сосудов (рис. 1D). Изоляты S. aureus от всех 3 пациентов несли гены, кодирующие PVL.

Наличие luk-S-PV и luk-F-PV. На рис. 2 представлены легочные проявления и первичные очаги инфекции у 103 детей, изоляты которых были доступны для тестирования и были разделены в соответствии с статусом PVL и рентгенологическими данными.Шестьдесят семь изолятов относились к CA MRSA и 36 — к CA MSSA. Гены, кодирующие PVL, присутствовали во всех изолятах CA MRSA, кроме одного, который был получен от пациента с пиомиозитом и нормальными результатами рентгенограммы грудной клетки.

Рисунок 2

Легочные проявления и первичные очаги инфекций, вызванных устойчивыми к метициллину штаммами Staphylococcus aureus (MRSA) и чувствительными к метициллину S. aureus (MSSA) в соответствии с лейкоцидиновым статусом Пантона-Валентина (PVL).* Другие находки включали пиомиозит и / или миозит, эпидуральный абсцесс, параспинальный абсцесс, абсцесс почек, шейный лимфаденит и эндокардит.

Рисунок 2

Легочные проявления и первичные очаги инфекций, вызванных устойчивыми к метициллину штаммами Staphylococcus aureus (MRSA) и чувствительными к метициллину S. aureus (MSSA) в соответствии с лейкоцидиновым статусом Пантона-Валентина (PVL) . * Другие находки включали пиомиозит и / или миозит, эпидуральный абсцесс, параспинальный абсцесс, абсцесс почек, шейный лимфаденит и эндокардит.

В группе CA MSSA с нормальными результатами рентгенограммы грудной клетки только 7 изолятов (26%) несли гены, кодирующие PVL. Первичные диагнозы для этих пациентов: септический артрит (2 пациента), пиомиозит (2), шейный лимфаденит (2) и эпидуральный абсцесс (1). Изоляты 7 (78%) из 9 пациентов с аномальными результатами рентгенограммы грудной клетки несли гены, кодирующие PVL. 2 изолята без PVL были получены от пациентов с эндокардитом или остеомиелитом.

Не было статистической связи между присутствием luk-S-PV и luk-F-PV и наличием легочных результатов у пациентов с инвазивным заболеванием CA MRSA.Этот результат является ожидаемым, поскольку практически все изоляты CA MRSA, полученные от детей в TCH, принадлежат к одному и тому же клону [2]. Однако среди пациентов, инфицированных CA MSSA, который не является клональным в такой же степени [2], пациенты с аномальными результатами рентгенограммы грудной клетки с большей вероятностью были инфицированы штаммом, несущим гены, кодирующие PVL, чем пациенты без легочных проявлений ( P = 0,02).

В целом, у 51 из 80 пациентов с PVL-положительными изолятами были аномальные результаты рентгенограммы грудной клетки, по сравнению с 2 из 23 пациентов с PVL-отрицательными изолятами ( P <.001).

Наличие cna . Ген, кодирующий CNA, не был обнаружен ни в одном из штаммов CA MRSA, выделенных от пациентов с аномальными результатами рентгенограммы грудной клетки, что согласуется с результатами предыдущего анализа преобладающего клона [2]. В группе CA MSSA 2 из 10 штаммов, выделенных от пациентов с аномальными результатами рентгенограммы грудной клетки, имели cna: один был выделен от пациента с эндокардитом трикуспидального клапана и септической легочной эмболой, а другой — от пациента с остеомиелитом и левым. нижнедолевая пневмония.Оба этих изолята несли luk-S-PV и luk-F-PV .

Одномерный анализ не выявил различий между пациентами с нормальными результатами рентгенограммы грудной клетки и пациентами с аномальными результатами рентгенограммы (из-за инфекций CA MRSA и CA MSSA) в отношении возраста, расы, пола, а также наличия или отсутствия бактериемии. Множественный логистический регрессионный анализ возраста, расы, пола, бактериемии и генов, кодирующих CNA и PVL, показал, что присутствие генов, кодирующих PVL, оставалось независимо связанным с аномальными результатами рентгенограммы грудной клетки после исключения пациентов, которым был поставлен первичный диагноз пневмония ( P =.03).

Обсуждение

Поражение легких, вызванное инфекцией S. aureus , хорошо описано [19–25]. В 1982 году Chartrand и McCracken [22] описали серию из 70 младенцев и детей с пневмонией S. aureus в Далласе, штат Техас. Мы описываем детей с легочными проявлениями стафилококковой инфекции в эпоху CA MRSA, которая, по-видимому, связана с клонами S. aureus , которые редко циркулировали в период исследования в Далласе.Подобно этим результатам, мы наблюдали рентгенологические признаки крупозной пневмонии с эмпиемой или без нее у наших пациентов с первичной стафилококковой пневмонией. Chartrand и McCracken [22] сообщили о среднем возрасте 6 месяцев для пациентов с первичной пневмонией S. aureus . Дети в нашем исследовании с первичной пневмонией CA S. aureus были также моложе детей с вторичным поражением легких. Хотя наши пациенты были старше (средний возраст 3,5 года), чем пациенты в Далласском исследовании, наши наблюдения показывают, что первичный S.aureus пневмония остается заболеванием преимущественно раннего детства.

Метастатическая болезнь легких наблюдалась в основном у пациентов с инфекциями костей и суставов. У двух наших пациентов с инфекциями костей и суставов, вызванными CA MRSA, был тромбоз глубоких вен и септические эмболы, обнаруженные при рентгенографии грудной клетки. В нескольких сообщениях ранее описывался тромбоз глубоких вен в сочетании со стафилококковым остеомиелитом, приводящим к септической легочной эмболии [26–28]. Горенштейн и др.[26] описали 3 детей с острыми диссеминированными стафилококковыми инфекциями и легочными заболеваниями, у которых был обнаружен тромбоз глубоких вен. Felman и Shulman [19] описали подобных пациентов, но наличие тромбоза глубоких вен не исследовалось. Таким образом, тромбофлебит глубоких вен следует рассматривать у пациентов с инфекциями опорно-двигательного аппарата и септической тромбоэмболией легочной артерии.

Некоторые авторы рекомендуют регулярно проводить эхокардиографию у взрослых с S.aureus бактериемия [29]. Четыре из 36 педиатрических пациентов с бактериемией S. aureus имели аномальные результаты эхокардиографии в одном отчете из Южной Африки [30]. Клинические симптомы эндокардита у этих детей отсутствовали. Другое проспективное педиатрическое исследование продемонстрировало эндокардит у детей с бактериемией S. aureus в основном при наличии врожденного порока сердца, а также при использовании постоянных катетеров [31]. У двух пациентов в нашем исследовании был инфекционный эндокардит.У одного пациента была септическая эмболия и не было структурного порока сердца, а у другого — двустворчатый аортальный клапан. Рутинное выполнение эхокардиографии у пациентов с бактериемией S. aureus противоречиво [25, 32, 33]. Однако представляется разумным обследовать детей на предмет эндокардита, когда результаты посева крови устойчиво положительны (т.е. в течение> 4 дней), несмотря на адекватную антибактериальную терапию, или когда на рентгенограммах грудной клетки отмечаются результаты, согласующиеся с тромбоэмболией легочной артерии [31].

PVL, порообразующий белок, кодируемый luk-F-PV и luk-S-PV , был связан с тяжелой некротической пневмонией (заболеванием с высокой смертностью) во Франции, Миннесоте и США. Балтимор, штат Мэриленд, область [8–11].Специфическое состояние, описанное в вышеупомянутых отчетах, состоящее из быстро прогрессирующей некротической пневмонии с лихорадкой, лейкопенией и кровохарканьем, которому предшествуют вирусные симптомы, редко наблюдалось в ТКП, где количество детей с пневмонией, вызванной S. aureus , составляло . увеличился за последние 5 лет. Только 2 пациента в нашей серии имели симптомы гриппа и рентгенологические данные, указывающие на множественные участки некроза легких, которые соответствовали описанным во Франции и Миннесоте.Штаммы гриппа A и PVL-положительные CA MRSA были выделены из секрета трахеи, полученного от этих 2 пациентов, и оба были лейкопеническими на момент госпитализации. Хотя у этих пациентов не было выявлено кровохарканья, при интубации были замечены кровянистые выделения. На вскрытии одного из наших пациентов выявлены некротическая пневмония и некротический трахеобронхит. У другого пациента, у которого была некротическая пневмония, выявленная патологическим анализом, не было симптомов гриппа, но вирус парагриппа 1 был выделен из культур трахеальных аспиратов, полученных сразу после интубации.У него также была лейкопения. Интересно, что рентгенография грудной клетки показала множественную узловую плотность, указывающую на септическую эмболию.

Мы обнаружили, что гены, кодирующие PVL в S. aureus , были сильно связаны с легочными проявлениями у детей с инвазивными стафилококковыми инфекциями, подтверждая выводы других исследователей о том, что PVL может играть роль в повреждении легочной ткани. Тем не менее, большинство легочных проявлений у наших пациентов были крупозной пневмонией, пневмонией с пневматоцеле (нетяжелая некротическая пневмония) [34], эмпиемой и септической тромбоэмболией легочной артерии; тяжелая некротическая пневмония наблюдалась только у 3 пациентов.Кроме того, выжили все, кроме 3 пациентов с инвазивной стафилококковой инфекцией и легочными заболеваниями. Как упоминалось выше, у одного из наших пациентов были аномальные результаты рентгенограммы грудной клетки, указывающие на септическую эмболию, но при патологоанатомическом исследовании были обнаружены некротические пневмонии. Это говорит о том, что тяжелую некротическую пневмонию нельзя заподозрить только на основании клинических и рентгенологических данных, особенно на ранних стадиях заболевания.

de Benzmann et al. [16] недавно показали, что при повреждении эпителия дыхательных путей PVL-положительный S.aureus , которые также несут cna , обладают повышенной способностью связывать коллаген I и IV типов и ламинин, и что PVL не вызывает непосредственно начальное повреждение слизистой оболочки. Предшествующая вирусная инфекция предлагается как исходное событие тяжелой некротической пневмонии. Штамм MW2, связанный с детской смертностью в Миннесоте и Северной Дакоте, был полностью секвенирован и содержит как cna, , так и гены, кодирующие PVL [35]. В TCH большинство изолятов S. aureus принадлежат 1 клону, который обычно несет luk-S-PV и luk-F-PV , но не имеет cna .Исследование показало, что у всех штаммов CA MRSA, включенных в это исследование, не было cna , что частично могло бы объяснить малое количество случаев тяжелой некротической пневмонии в ТКП. Однако когда в нашей больнице наблюдается тяжелая некротическая пневмония, это связано с сочетанием инфекции гриппа или парагриппа.

Таким образом, легочные аномалии у детей с инвазивными стафилококковыми инфекциями являются обычным явлением. Как только изоляты CA MRSA составляют большую часть CA S.aureus изолятов в сообществе, то, в зависимости от конкретных клонов в обращении, S. aureus , вероятно, будет более частой причиной первичной пневмонии, особенно в случаях, которые осложняются эмпиемой или абсцессами. На этом этапе начальное эмпирическое лечение антибиотиками детей с подозрением на эмпиему плевры или другими серьезными инвазивными инфекциями, для которых S. aureus является возможным патогеном, должно включать агент, который активен против штаммов CA MRSA в конкретном сообществе.Хотя наличие генов, кодирующих PVL, в значительной степени связано с поражением легких S. aureus , роль PVL в патогенезе легочных проявлений стафилококковых инфекций требует дальнейшего уточнения.

Благодарности

Мы благодарны доктору Марку Смелтцеру, Университет Арканзаса, Литл-Рок, за предоставление контрольного штамма UAMS-1.

Финансовая поддержка . Пфайзер (S.L.K.).

Возможный конфликт интересов .S.L.K. получил грант от Pfizer. Все остальные авторы: без конфликтов.

Список литературы

1« и др.

Трехлетний надзор за внебольничными инфекциями Staphylococcus aureus у детей

,

Clin Infect Dis

,

2005

, vol.

40

(стр.

1785

—

91

) 2« и др.

Появление преобладающего клона сообщества, приобретенного Staphylococcus aureus среди детей в Хьюстоне, Техас

,

Pediatr Infect Dis J

,

2005

, vol.

24

(стр.

201

—

6

) 3« и др.

Меняющийся облик эмпием плевры у детей: эпидемиология и лечение

,

Педиатрия

,

2004

, vol.

113

(стр.

1735

—

40

) 4« и др.

Тяжелый стафилококковый сепсис у подростков в эпоху внебольничной метициллин-резистентности Staphylococcus aureus

,

Педиатрия

,

2005

, vol.

115

(стр.

642

—

8

) 5,,.

Внебольничный метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus: новый патоген

,

Инфекционный контроль Hosp Epidemiol

,

2003

, vol.

24

(стр.

451

—

5

) 6,,.

Прогресс в нашем понимании патологии костей и суставов, вызванной инфекцией Staphylococcus aureus

,

Ревматология (Оксфорд)

,

2000

, vol.

39

(стр.

821

—

34

) 7,.

Внебольничный метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus: эпидемиология и потенциальные факторы вирулентности

,

Curr Infect Dis Rep

,

2003

, vol.

5

(стр.

459

—

66

) 8,,, et al.

Ассоциация между штаммами Staphylococcus aureus , несущими ген лейкоцидина Пантон-Валентайн, и высоколетальной некротизирующей пневмонией у молодых иммунокомпетентных пациентов

,

Lancet

,

2002

, vol.

359

(стр.

753

—

9

) 9« и др.

Вовлечение лейкоцидин-продуцента Panton-Valentine Staphylococcus aureus в первичные кожные инфекции и пневмонию

,

Clin Infect Dis

,

1999

, vol.

29

(стр.

1128

—

32

) 10

Четыре педиатрических случая смерти от внебольничных метициллин-резистентных Staphylococcus aureus — Миннесота и Северная Дакота, 1997–1999

,

JAMA

,

, 1999

, том 9 .

282

(стр.

1123

—

5

) 11« и др.

Тяжелая внебольничная пневмония у здоровых взрослых, вызванная метициллин-резистентной Staphylococcus aureus , несущей гены лейкоцидина Пантона-Валентайна

,

Clin Infect Dis

,

2005

, vol.

40

(стр.

100

—

7

) 12,,, et al.

Внебольничные, устойчивые к метициллину и чувствительные к метициллину Staphylococcus aureus Скелетно-мышечные инфекции у детей: клиническое и молекулярное исследование

,

Pediatr Infect Dis J

,

2004

, vol.

23

(стр.

701

—

6

) 13,.

Поверхностные белковые адгезины Staphylococcus aureus

,

Trends Microbiol

,

1998

, vol.

6

(стр.

484

—

8

) 14« и др.

Связывание коллагена в клинических изолятах Staphylococcus aureus

,

J Clin Microbiol

,

1987

, vol.

25

(стр.

2258

—

61

) 15« и др.

Рецептор коллагена на штаммах Staphylococcus aureus , выделенных от пациентов с септическим артритом, опосредует адгезию к хрящу

,

Mol Microbiol

,

1993

, vol.

7

(стр.

99

—

107

) 16« и др.

Изоляты Staphylococcus aureus , ассоциированные с некротической пневмонией, связываются с коллагенами I и IV базальной мембраны и ламинином

,

J Infect Dis

,

2004

, vol.

190

(стр.

1506

—

15

) 17,. ,,,.

Коагулазоположительные стафилококковые инфекции (Staphylococcus aureus)

,

Учебник детских инфекционных болезней 5 изд.

,

2004

, т.

1

Philadelphia, PA

Saunders

(стр.

1099

—

129

) 18

Институт клинических и лабораторных стандартов (CLSI)

,

Стандарты эффективности тестирования чувствительности к антимикробным дискам: 15-е информационное приложение

2005 г.

Wayne, PA

CLSI

19,.

Стафилококковый остеомиелит, сепсис и болезнь легких: наблюдения за 10 пациентами с сочетанными костными и легочными инфекциями

,

Радиология

,

1975

, т.

117

(стр.

649

—

55

) 20,,, et al.

Легочные осложнения у больных стафилококковым сепсисом

,

Pediatr Int

,

2000

, vol.

42

(стр.

268

—

71

) 21« и др.

Стафилококковая пневмония: обзор 21 случая у взрослых

,

N Engl J Med

,

1958

, vol.

258

(стр.

919

—

28

) 22,.

Стафилококковая пневмония у младенцев и детей

,

Pediatr Infect Dis

,

1982

, vol.

1

(стр.

19

—

23

) 23,,, et al.

Легочные проявления Staphylococcus aureus сепсис

,

Грудная клетка

,

1992

, т.

101

(стр.

574

—

6

) 24,.

Золотистый стафилококк пневмония

,

JAMA

,

1919

, т.

72

(стр.

617

—

26

) 25« и др.

Текущий спектр инфекции Staphylococcus aureus в больнице третичного уровня

,

Медицина (Балтимор)

,

1994

, vol.

73

(стр.

186

—

208

) 26« и др.

Решающая роль тромбофлебита глубоких вен в развитии острой диссеминированной стафилококковой инфекции у детей

,

Педиатрия

,

2000

, vol.

106

стр.

e87

27« и др.

Связь септического тромбофлебита с поднадкостничными абсцессами у детей

,

J Pediatr

,

1982

, vol.

101

(стр.

690

—

5

) 28,,.

Глубокий тромбофлебит, связанный с острым остеомиелитом

,

J Pediatr

,

1971

, vol.

79

(стр.

815

—

8

) 29,,, et al.

Роль эхокардиографии в оценке пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus : опыт 103 пациентов

,

J Am Coll Cardiol

,

1997

, vol.

30

(стр.

1072

—

8

) 30,,.

Сердечные осложнения у детей с Staphylococcus aureus бактериемия

,

J Pediatr

,

1995

, vol.

127

(стр.

746

—

8

) 31« и др.

Частота инфекционного эндокардита среди младенцев и детей с Staphylococcus aureus бактериемия

,

Педиатрия

,

2005

, т.

115

(стр.

e15

—

9

) 32« и др.

Положительный контрольный посев крови является прогностическим фактором вторичной метастатической инфекции у пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus

,

J Infect

,

2004

, vol.

48

(стр.

245

—

52

) 33« и др.

Staphylococcus aureus , бактериемия и эндокардит: опыт больницы Грэди Мемориал с метициллин-чувствительным S. aureus и метициллин-устойчивым S. aureus бактериемией

,

Am Heart J

,

2004

, vol.

147

(стр.

536

—

9

) 34« и др.

Абсцесс легкого против некротической пневмонии: значение для интервенционной терапии

,

Pediatr Radiol

,

1999

, vol.

29

(стр.

87

—

91

) 35,,, et al.

Геном и детерминанты вирулентности MRSA с высокой вирулентностью, приобретенного в сообществе

,

Lancet

,

2002

, vol.

359

(стр.

1819

—

27

)

© 2005 Американского общества инфекционистов

Тенденции офтальмологических проявлений метициллин-устойчивого золотистого стафилококка (MRSA) в педиатрической популяции северной Калифорнии

Представлено на 40-м ежегодном собрании Американского общества офтальмопластической и реконструктивной хирургии, Сан-Франциско, Калифорния, 21-22 октября, 2009 г.

https://doi.org/10.1016/j.jaapos.2012.12.151 Получить права и контент

Цель

Для определения педиатрических клинических тенденций в отношении окулярной и периокулярной метициллин-резистентной Staphylococcus aureus (MRSA) в крупном медицинском учреждении северной Калифорнии система.

Методы

Это исследование представляло собой ретроспективный перекрестный обзор всех педиатрических случаев (в возрасте 0–18 лет) с положительными посевами офтальмологических изолятов MRSA, выявленных в период с января 2002 г. по декабрь 2009 г. Обзор медицинских карт включал анамнез, представление, место инфицирования, приобретение (внебольничное или внутрибольничное), чувствительность / устойчивость к антибиотикам, лечение и клинический исход.Заболеваемость классифицировалась по году, полу и возрасту. Параметры были проанализированы на предмет статистической значимости с помощью тренда и анализа χ ² .

Результаты

Всего было включено 399 случаев окулярного и периокулярного MRSA. С 2002 по 2009 год заболеваемость росла, достигнув пика в 2006 году. Из 137 педиатрических случаев (0–18 лет) 58% были приобретены в сообществе. Преобладающим проявлением был конъюнктивит (40%), за которым следовали ячмень / халязион (25%), орбитальный целлюлит / абсцесс (19%), дакриоцистит (11%) и надбровный абсцесс (3%).Существенными предикторами глазной инфекции MRSA были мужской пол (61%), новорожденные (38%) и множественные очаги инфекции на теле (38%). Устойчивость к бацитрацину (80,9%) и офлоксацину (48,3%) была высокой, но оставалась низкой для триметоприма / сульфаметоксазола (8,7%). Местная терапия оказалась эффективной в 29% случаев; пероральные антибиотики — в 47%. Внутривенная терапия потребовалась в 12% случаев, а разрез / дренаж или операция — в 19%. Первоначальное пероральное лечение антибиотиками, в первую очередь цефалоспоринами (24%), было неэффективным у 37% пациентов.В течение периода исследования наблюдалось значительное повышение устойчивости к терапии антибиотиками ( P <0,001). У пациентов не было стойких нарушений зрения.

Выводы

Заболеваемость и резистентность MRSA у детей в глазной и периокулярной области у наших пациентов растет. Результаты могут быть улучшены за счет раннего распознавания, правильного выбора антибиотиков и получения культур и определения чувствительности при наличии устойчивых или тяжелых глазных инфекций.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 2013 Американская ассоциация детской офтальмологии и косоглазия.Опубликовано Mosby, Inc. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Стафилококковые инфекции: основы практики, история вопроса, патофизиология

Schramm GE, Johnson JA, Doherty JA, et al. Инфекция стерильного участка, вызванная метициллин-резистентным золотистым стафилококком: важность надлежащего начального лечения антимикробными препаратами. Crit Care Med . 2006 августа 34 (8): 2069-74. [Медлайн].

Мермель Л.А., Фарр Б.М., Шерерц Р.Дж. и др.Рекомендации по ведению инфекций, связанных с внутрисосудистым катетером. Клин Инфекция Дис . 2001 May 1. 32 (9): 1249-72. [Медлайн].

Simor AE, Phillips E, McGeer A, et al. Рандомизированное контролируемое исследование хлоргексидина глюконата для промывания, интраназального мупироцина, рифампицина и доксициклина в сравнении с отсутствием лечения для ликвидации колонизации метициллин-резистентного Staphylococcus aureus. Клин Инфекция Дис . 2007 15 января. 44 (2): 178-85. [Медлайн].

Комото А., Майгума Т., Тешима Д., Сугияма Т., Харуки Ю. Эффекты вмешательства фармацевта при лечении ванкомицином пациентов с бактериемией из-за метициллин-резистентного золотистого стафилококка. PLoS Один . 2018.13 (9): e0203453. [Медлайн]. [Полный текст].

Ямасаки О., Канеко Дж., Моризане С. и др. Связь между штаммами Staphylococcus aureus, несущими пантон-валентинские гены лейкоцидинов, и развитием глубоко укоренившейся фолликулярной инфекции. Клин Инфекция Дис . 2005 1 февраля. 40 (3): 381-5. [Медлайн].

Labandeira-Rey M, Couzon F, Boisset S, Brown EL, Bes M, Benito Y. Staphylococcus aureus Panton-Valentine лейкоцидин вызывает некротическую пневмонию. Наука . 2007, 23 февраля. 315 (5815): 1130-3. [Медлайн].

Cremieux AC, Dumitrescu O, Lina G, Vallee C, et al. Пантон-валентин лейкоцидин усиливает тяжесть внебольничного метициллин-резистентного остеомиелита кроликов Staphylococcus aureus. PLoS Один . 2009 25 сентября. 4 (9): e7204. [Медлайн]. [Полный текст].

Ниенабер Дж. Дж., Шарма Куинкель Б.К., Кларк-Пирсон М., Ламлерттон С., Парк Л., Руд Т.Х. и др. Чувствительные к метициллину изоляты эндокардита золотистого стафилококка связаны с генотипом клонального комплекса 30 и отличным репертуаром энтеротоксинов и адгезинов. Дж. Заражение Дис. . 2011 Сентябрь 204 (5): 704-713. [Медлайн]. [Полный текст].

де Йонг NWM, ван Кессель КПМ, ван Страйп ЯГ.Иммунное уклонение от золотистого стафилококка. Микробиол Спектр . 2019 7 марта (2): [Medline].

Кляйнер Э., Монк А.Б., Арчер Г.Л., Forbes BA. Клиническое значение Staphylococcus lugdunensis, выделенного из обычных культур. Клин Инфекция Дис . 2010 г. 1. 51 (7): 801-3. [Медлайн].

von Eiff C, Becker K, Machka K и др. Носовое носительство как источник бактериемии Staphylococcus aureus. Исследовательская группа. N Engl J Med .2001, 4 января. 344 (1): 11-6. [Медлайн].

Мертц Д., Фрей Р., Периат Н., Циммерли М., Баттегай М., Флюкигер Ю. Эксклюзивное горло носительства Staphylococcus aureus: группы риска. Арк Интерн Мед. . 2009 26 января. 169 (2): 172-8. [Медлайн].

Монтойя А., Шилдхаус Р., Гойал А., Манн Д. Д., Снайдер А., Чопра В. и др. Как часто руки медицинского персонала колонизируются организмами с множественной лекарственной устойчивостью? Систематический обзор и метаанализ. Am J Инфекционный контроль . 2019 июн. 47 (6): 693-703. [Медлайн].

Гафтер-Гвили А., Мансур Н., Бивас А. и др. Тромбоцитопения при бактериемии Staphylococcus aureus: факторы риска и прогностическое значение. Mayo Clin Proc . 2011 Май. 86 (5): 389-96. [Медлайн]. [Полный текст].

Йилмаз М., Элалди Н., Балкан İİ, Арслан Ф., Батырел А.А., Бакыджи М.З. и др. Предикторы смертности от бактериемии Staphylococcus aureus: проспективное многоцентровое исследование. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2016 9 февраля. 15 (1): 7. [Медлайн].

Макклелланд Р.С., Фаулер В.Г. мл., Сандерс Л.Л. и др. Бактериемия Staphylococcus aureus среди пожилых и молодых взрослых пациентов: сравнение клинических характеристик и смертности. Арк Интерн Мед. . 1999, 14 июня. 159 (11): 1244-7. [Медлайн].

Kravitz GR, Dries DJ, Peterson ML, et al. Молниеносная пурпура, вызванная Staphylococcus aureus. Клин Инфекция Дис .2005 г. 1. 40 (7): 941-7. [Медлайн].

Bor DH, Woolhandler S, Nardin R, Brusch J, Himmelstein DU. Инфекционный эндокардит в США, 1998-2009 гг .: общенациональное исследование. PLoS Один . 2013. 8 (3): e60033. [Медлайн].

Tande AJ, Palraj BR, Osmon DR, Berbari EF, Baddour LM, Lohse CM и др. Клиническая картина, факторы риска и исходы гематогенной инфекции протезированного сустава у пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus. Am J Med . 2016 Февраль 129 (2): 221.e11-20. [Медлайн].

Robicsek A, Beaumont JL, Paule SM, et al. Универсальный эпиднадзор за метициллинорезистентным золотистым стафилококком в 3 дочерних больницах. Энн Интерн Мед. 2008 г. 18 марта. 148 (6): 409-18. [Медлайн].

Bischoff WE, Wallis ML, Tucker BK и др. «Gesundheit!» чихание, простуда, аллергия и дисперсия золотистого стафилококка. Дж. Заражение Дис. .2006 15 октября. 194 (8): 1119-26. [Медлайн].

Diep BA, Chambers HF, Graber CJ, et al. Появление клона USA300 стафилококка золотистого стафилококка с множественной лекарственной устойчивостью, ассоциированного с населением, устойчивого к метициллину у мужчин, практикующих секс с мужчинами. Энн Интерн Мед. 2008, 19 февраля. 148 (4): 249-57. [Медлайн].

Sing A, Tuschak C, Hörmansdorfer S. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк в семье и его домашняя кошка. N Engl J Med .2008 13 марта. 358 (11): 1200-1. [Медлайн].

Deck MK, Anderson ES, Buckner RJ, Colasante G, Coull JM, Crystal B и др. Многоцентровая оценка метода Staphylococcus QuickFISH для одновременной идентификации Staphylococcus aureus и коагулазонегативных стафилококков непосредственно из бутылочек для посева крови менее чем за тридцать минут. Дж. Клин Микробиол . 2012 г. 4 апреля [Medline].

Сариконда К.В., Мичек С.Т., Доэрти Дж. А. и др.Колонизация носа, вызванного метициллин-резистентным золотистым стафилококком, является плохим предиктором инфекций, вызванных метициллин-резистентным золотистым стафилококком в отделениях интенсивной терапии, требующих лечения антибиотиками. Crit Care Med . 2010 окт. 38 (10): 1991-5. [Медлайн].

Голландия Т.Л., Арнольд С., Фаулер В.Г. Младший. Клиническое лечение бактериемии Staphylococcus aureus: обзор. ЯМА . 2014 Октябрь 1. 312 (13): 1330-41. [Медлайн].

Kaasch AJ, Fowler VG Jr, Rieg S, Peyerl-Hoffmann G, Birkholz H, Hellmich M, et al.Использование простого набора критериев для ведения эхокардиографии при нозокомиальной бактериемии Staphylococcus aureus. Клин Инфекция Дис . 2011 г. 1. 53 (1): 1-9. [Медлайн].

Tubiana S, Duval X, Alla F, Selton-Suty C, Tattevin P, Delahaye F, et al. Шкала VIRSTA, прогнозирующая оценка для оценки риска инфекционного эндокардита и определения приоритета эхокардиографии у пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus. J Заразить . 2016 22 февраля. [Medline].

Dumitrescu O, Boisset S, Badiou C, Bes M, Benito Y, Reverdy ME, et al. Влияние антибиотиков на Staphylococcus aureus, продуцирующий лейкоцидин Пантона-Валентайна. Противомикробные агенты Chemother . 2007 апр. 51 (4): 1515-9. [Медлайн].

Лю С., Байер А., Косгроув С.Е., Даум Р.С., Фридкин С.К., Горвиц Р.Дж. и др. Руководство по клинической практике Американского общества инфекционистов по лечению метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus у взрослых и детей. Клин Инфекция Дис . 2011 Февраль 52 (3): e18-55. [Медлайн].

McNeil JC, Fritz SA. Стратегии профилактики рецидивов инфекций кожи и мягких тканей, связанных с сообществами Staphylococcus aureus. Карр Инфекция Дис Реп . 2019 11 марта. 21 (4): 12. [Медлайн].

Bai AD, Showler A, Burry L, Steinberg M, Ricciuto DR, Fernandes T. и др. Влияние консультации по инфекционным заболеваниям на качество лечения, смертность и продолжительность пребывания при бактериемии Staphylococcus aureus: результаты большого многоцентрового когортного исследования. Клин Инфекция Дис . 2015 15 мая. 60 (10): 1451-61. [Медлайн].

Shi C, Xiao Y, Zhang Q, Li Q, Wang F, Wu J и др. Эффективность и безопасность цефазолина по сравнению с антистафилококковыми пенициллинами для лечения метициллин-чувствительной бактериемии Staphylococcus aureus: систематический обзор и метаанализ. BMC Инфекция Дис . 2018 11 октября. 18 (1): 508. [Медлайн].

Weis S, Kesselmeier M, Davis JS, Morris AM, Lee S, Scherag A и др.Цефазолин по сравнению с антистафилококковыми пенициллинами для лечения пациентов с бактериемией Staphylococcus aureus. Clin Microbiol Инфекция . 2019 27 марта. [Medline]. [Полный текст].

Аль-Хасан М.Н., Рак Х. Переход от внутривенной к пероральной антимикробной терапии у пациентов с неосложненными и осложненными инфекциями кровотока. Clin Microbiol Инфекция . 2019 22 мая. [Medline].

Iversen K, Ihlemann N, Gill SU, Madsen T., Elming H, Jensen KT, et al.Сравнение частичного перорального и внутривенного лечения эндокардита антибиотиками. N Engl J Med . 2019 31 января. 380 (5): 415-424. [Медлайн].

Проктор РА. Роль антагонистов фолиевой кислоты в лечении метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus. Клин Инфекция Дис . 15 февраля 2008 г. 46 (4): 584-93. [Медлайн].

Даум Р.С., Миллер Л.Г., Иммерглюк Л., Фриц С., Крич С.Б., Янг Д. и др. Плацебо-контролируемое исследование антибиотиков для небольших кожных абсцессов. N Engl J Med . 29 июня 2017 г. 376 (26): 2545-2555. [Медлайн].

Пиллаи С.К., Веннерстен С., Венкатараман Л., Элиопулос Г.М., Меллеринг Р.К., Карчмер А.В. Развитие пониженной чувствительности к ванкомицину у метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus. Клин Инфекция Дис . 2009 15 октября. 49 (8): 1169-74. [Медлайн].

[Рекомендации] Рыбак М.Дж., Ломаэстро Б.М., Ротскахфер Дж.С., Моллеринг Р.С., Крейг В.А., Биллетер М. и др. Терапевтические рекомендации ванкомицина: краткое изложение согласованных рекомендаций Американского общества инфекционистов, Американского общества фармацевтов систем здравоохранения и Общества фармацевтов инфекционных заболеваний. Клин Инфекция Дис . 2009 г. 1. 49 (3): 325-7. [Медлайн].

Любин А.С., Снайдман Д.Р., Рутхазер Р., Биде П., Голан Ю. Прогнозирование высокой минимальной ингибирующей концентрации ванкомицина при инфекциях кровотока, вызванных устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus. Клин Инфекция Дис . 2011 г. 15 апреля. 52 (8): 997-1002. [Медлайн]. [Полный текст].

Джейн Р., Кралович С.М., Эванс М.Э. и др. Инициатива по делам ветеранов по профилактике метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus. N Engl J Med . 2011, 14 апреля. 364 (15): 1419-30. [Медлайн].

Steed LL, Costello J, Lohia S, Jones T., Spannhake EW, Nguyen S. Уменьшение носительства Staphylococcus aureus у медицинских работников путем лечения неантибиотическим назальным антисептиком на спиртовой основе. Am J Инфекционный контроль . 2014 42 августа (8): 841-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Лучник GL. Золотистый стафилококк: хорошо вооруженный возбудитель. Клин Инфекция Дис .1998 Май. 26 (5): 1179-81. [Медлайн].

Баггетт Х.С., Хеннесси Т.В., Рудольф К. и др. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк, возникший в сообществе, связанный с применением антибиотиков и цитотоксином лейкоцидином Пантона-Валентайна во время вспышки фурункулеза в сельской местности Аляски. Дж. Заражение Дис. . 2004 г., 1. 189 (9): 1565-73. [Медлайн].

Begier EM, Frenette K, Barrett NL, et al. Вспышка метициллин-устойчивого золотистого стафилококка с высокой заболеваемостью среди игроков футбольной команды колледжа, чему способствовало косметическое бритье тела и ожоги дерна. Клин Инфекция Дис . 2004 15 ноября. 39 (10): 1446-53. [Медлайн].

Boggs W. Диклоксациллин от бактериемии MSSA связан с более низкой смертностью, чем цефуроксим. Информация о здоровье Reuters. 14 октября 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/81253. Доступ: 22 октября 2013 г.

Bouza E. Новые методы лечения инфекций, вызванных устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus. Clin Microbiol Инфекция . 2009 г.15: 44-52.

Кэмпбелл К.М., Вон А.Ф., Рассел К.Л. и др. Факторы риска для ассоциированных с сообществом метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus во время вспышки болезни среди военнослужащих в Сан-Диего, Калифорния, в 2002 году. J Clin Microbiol . 2004 Сентябрь 42 (9): 4050-3. [Медлайн].

Chang FY, MacDonald BB, Peacock JE, et al. Проспективное многоцентровое исследование бактериемии Staphylococcus aureus: частота эндокардита, факторы риска смертности и клиническое влияние устойчивости к метициллину. Медицина (Балтимор) . 2003 Сентябрь 82 (5): 322-32. [Медлайн].

Charlebois ED, Perdreau-Remington F, Kreiswirth B, et al. Происхождение общественных штаммов метициллин-устойчивого золотистого стафилококка. Клин Инфекция Дис . 2004 г. 1. 39 (1): 47-54. [Медлайн].

Cosgrove SE, Sakoulas G, Perencevich EN, et al. Сравнение смертности, связанной с метициллин-устойчивой и метициллин-чувствительной бактериемией Staphylococcus aureus: метаанализ. Клин Инфекция Дис . 2003 г., 1 января. 36 (1): 53-9. [Медлайн].

Cunha BA. Антимикробная терапия Streptococcus pneumoniae с множественной лекарственной устойчивостью, энтерококков, устойчивых к ванкомицину, и устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus. Мед Клин Норт Ам . 2006 ноябрь 90 (6): 1165-82. [Медлайн].

Cunha BA. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк: клинические проявления и противомикробная терапия. Clin Microbiol Инфекция .2005 июл.11 Дополнение 4: 33-42. [Медлайн].

Cunha BA. Пероральная антибактериальная терапия серьезных системных инфекций. Мед Клин Норт Ам . 2006 ноябрь 90 (6): 1197-222. [Медлайн].

Cunha BA. Staphylococcus aureus Нозокомиальная пневмония: Клинические аспекты. Инфекция Дис Практика . 2007. 31: 557-60.

Cunha BA, Eisenstein LE, Hamid NS. Вызванный кардиостимулятором Staphylococcus aureus острый бактериальный эндокардит митрального клапана, осложненный стойкой бактериемией коронарного стента: лечение без токсичности пролонгированным / высокими дозами даптомицина. Сердце легкое . 2006 май-июнь. 35 (3): 207-11. [Медлайн].

Cunha BA, Hamid N, Kessler H, Parchuri S. Лечение даптомицином после неэффективности лечения цефазолином метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus (MSSA) острого бактериального эндокардита трикуспидального клапана из периферически введенного центрального катетера (PICC). Сердце легкое . 2005 ноябрь-декабрь. 34 (6): 442-7. [Медлайн].

Cunha BA, Mikail N, Eisenstein L. Стойкая метициллин-резистентная бактериемия Staphylococcus aureus (MRSA) из-за «толерантного» штамма к линезолиду. Сердце легкое . 2008 сен-окт. 37 (5): 398-400. [Медлайн].

Cunha BA, Pherez FM. Устойчивость к даптомицину и неэффективность лечения после ванкомицина метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA) острого бактериального эндокардита митрального клапана (ABE) митрального клапана. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2009 июл.28 (7): 831-3. [Медлайн].

Czachor J, Herchline T. Синдром бактериального неменструального стафилококкового токсического шока, связанный с энтеротоксинами A и C. Клин Инфекция Дис . 2001 г., 1 февраля. 32 (3): E53-6. [Медлайн].

Даум Р.С., Ито Т., Хирамацу К. и др. Новая кассета устойчивости к метициллину в внебольничных изолятах устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus различного генетического происхождения. Дж. Заражение Дис. . 2002 г., 1. 186 (9): 1344-7. [Медлайн].

Дерезински С. Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк: эволюционная, эпидемиологическая и терапевтическая одиссея. Клин Инфекция Дис . 2005 15 февраля. 40 (4): 562-73. [Медлайн].

Фаулер В.Г. Младший, Сандерс Л.Л., Конг Л.К. и др. Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus: 59 проспективно выявленных случаев с последующим наблюдением. Клин Инфекция Дис . 1999, 28 января (1): 106-14. [Медлайн].

Фаулер В.Г. Младший, Сандерс Л.Л., Секстон Д.Д. и др. Исход бактериемии Staphylococcus aureus с соблюдением рекомендаций инфекционистов: опыт 244 больных. Клин Инфекция Дис . 1998, 27 сентября (3): 478-86. [Медлайн].

Francis JS, Doherty MC, Lopatin U, et al. Тяжелая внебольничная пневмония у здоровых взрослых, вызванная метициллин-резистентным золотистым стафилококком, несущим гены лейкоцидина Пантона-Валентайна. Клин Инфекция Дис . 2005 г. 1. 40 (1): 100-7. [Медлайн].

Фридкин С.К., Хагеман Дж. К., Моррисон М. и др. Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк в трех сообществах. N Engl J Med . 2005, 7 апреля. 352 (14): 1436-44. [Медлайн].

Grundmann H, Aires-de-Sousa M, Boyce J, Tiemersma E. Возникновение и возрождение метициллин-устойчивого золотистого стафилококка как угроза общественному здоровью. Ланцет . 2006 сентябрь 2. 368 (9538): 874-85. [Медлайн].

Харбарт С., Лиассин Н., Дхаран С. и др. Факторы риска стойкого носительства метициллин-устойчивого золотистого стафилококка. Клин Инфекция Дис .2000 г. 31 (6): 1380-5. [Медлайн].

Herchline TE, Ayers LW. Встречаемость Staphylococcus lugdunensis в последовательных клинических культурах и связь изоляции с инфекцией. Дж. Клин Микробиол . 1991 29 марта (3): 419-21. [Медлайн].

Herchline TE, Barnishan J, Ayers LW и др. Продукция пенициллиназы и чувствительность Staphylococcus lugdunensis in vitro. Противомикробные агенты Chemother . 1990 декабрь 34 (12): 2434-5.[Медлайн].

Jensen AG, Wachmann CH, Espersen F, et al. Лечение и исход бактериемии Staphylococcus aureus: проспективное исследование 278 случаев. Арк Интерн Мед. . 2002 14 января. 162 (1): 25-32. [Медлайн].

Казакова С.В., Хагеман Дж. К., Матава М. и др. Клон метициллин-устойчивого золотистого стафилококка среди профессиональных футболистов. N Engl J Med . 2005 г. 3 февраля. 352 (5): 468-75. [Медлайн].

Kloos WE, Bannerman TL.Обновленная информация о клиническом значении коагулазонегативных стафилококков. Clin Microbiol Ред. . 1994 7 января (1): 117-40. [Медлайн].

Mekontso-Dessap A, Kirsch M, Brun-Buisson C, et al. Постстернотомный медиастинит, вызванный Staphylococcus aureus: сравнение метициллин-резистентных и метициллин-чувствительных случаев. Клин Инфекция Дис . 2001 15 марта. 32 (6): 877-83. [Медлайн].

Миллер Л.Г., Дип Б.А. Клиническая практика: колонизация, фомиты и вирулентность: переосмысление патогенеза внебольничной метициллин-резистентной инфекции Staphylococcus aureus. Клин Инфекция Дис . 2008 г. 1. 46 (5): 752-60. [Медлайн].

Mohan SS, McDermott BP, Cunha BA. Метициллин-резистентный эндокардит протезного аортального клапана Staphylococcus aureus с параклапанным абсцессом, леченный даптомицином. Сердце легкое . 2005 янв-фев. 34 (1): 69-71. [Медлайн].

Naimi TS, LeDell KH, Como-Sabetti K, et al. Сравнение устойчивой к метициллину инфекции Staphylococcus aureus, связанной с местным населением и медико-санитарной помощью. ЯМА . 2003 декабрь 10. 290 (22): 2976-84. [Медлайн].

Nouwen JL, Ott A., Kluytmans-Vandenbergh MF, et al. Прогнозирование носового носительства золотистого стафилококка: вывод и проверка «правила культивирования». Клин Инфекция Дис . 2004 15 сентября. 39 (6): 806-11. [Медлайн].

Polenakovik H, Herchline T, Bacheller C, et al. Эндокардит, вызванный Staphylococcus lugdunensis, после ангиографии. Mayo Clin Proc . 2000 июн.75 (6): 656-7. [Медлайн].

Rasmussen JB, Knudsen JD, Arpi M, Schønheyder HC, Benfield T, Ostergaard C. Относительная эффективность цефуроксима по сравнению с диклоксациллином в качестве окончательной антимикробной терапии при метициллин-чувствительном Staphylococcus aureus, скорректированном на когерентную прогностическую оценку ретроспективной оценки бактериемии Staphylococcus aureus. J Антимикробный препарат Chemother . 2013 г. 3 октября [Medline].

Сайман Л., О’Киф М., Грэм П.Л., 3-й и др. Госпитальная передача внебольничного метициллин-устойчивого золотистого стафилококка среди послеродовых женщин. Клин Инфекция Дис . 15 ноября 2003 г. 37 (10): 1313-9. [Медлайн].

Смит Т.Л., Пирсон М.Л., Уилкокс К.Р. и др. Возникновение устойчивости к ванкомицину у Staphylococcus aureus. Рабочая группа по гликопептиду-промежуточному стафилококку. N Engl J Med . 1999 18 февраля. 340 (7): 493-501. [Медлайн].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Сообщение FDA по безопасности лекарственных средств: при назначении линезолида (Зивокс®) пациентам, принимающим определенные психиатрические препараты, возможны серьезные реакции со стороны ЦНС.Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm265305.htm. Доступ: 27 июля 2011 г.

Vandenesch F, Naimi T, Enright MC и др. Внебольничный устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus, несущий гены лейкоцидина Пантона-Валентина: появление во всем мире. Emerg Infect Dis . 2003 августа, 9 (8): 978-84. [Медлайн].

Клинические и молекулярные характеристики инвазивных внебольничных инфекций Staphylococcus aureus у китайских детей | BMC Infectious Diseases

1.

Lowy FD: Staphylococcus aureus инфекций. N Engl J Med. 1998, 339: 520-532. 10.1056 / NEJM1998082033

.

CAS Статья PubMed Google ученый

2.

Хадлер Дж. Л., Пети С., Мандур М., Карттер М. Л.: Тенденции инвазивной инфекции метициллин-резистентным Staphylococcus aureus , Коннектикут, США, 2001–2010 гг. Emerg Infect Dis. 2012, 18: 917-924. 10.3201 / eid1806.120182.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

3.

Sola C, Paganini H, Egea AL, Moyano AJ, Garnero A, Kevric I, Culasso C, Vindel A, Lopardo H, Bocco JL: распространение эпидемического клона MRSA-ST5-IV, кодирующего PVL, как основной причины появления стафилококков в сообществе инфекции у аргентинских детей. PLoS One. 2012, 7: e30487-10.1371 / journal.pone.0030487.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

4.

Сурядевара М., Моро М.Р., Розенбаум П.Ф., Киска Д., Ридделл С., Вайнер Л.J Pediatr. 2010, 156: 152-154. 10.1016 / j.jpeds.2009.07.020. e1

Статья PubMed Google ученый

5.

Gonzalez BE, Martinez-Aguilar G, Hulten KG, Hammerman WA, Coss-Bu J, Avalos-Mishaan A, Mason EO, Kaplan SL: Тяжелый стафилококковый сепсис у подростков в эпоху внебольничного метициллина. устойчивый Staphylococcus aureus . Педиатрия. 2005, 115: 642-648. 10.1542 / peds.2004-2300.

Артикул PubMed Google ученый

6.

Четыре случая смерти детей от внебольничной устойчивости к метициллину Staphylococcus aureus — Миннесота и Северная Дакота, 1997–1999. ДЖАМА. 1999, 282: 1123-1125.

7.

Cunnington A, Brick T, Cooper M, Danin J, Hunt D, Jeanes A, Kearns AM, Nolan M, Lyall H: тяжелая инвазивная инфекция Panton-Valentine Leucocidin Staphylococcus aureus у детей в Лондоне, СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО. J Infect. 2009, 59: 28-36. 10.1016 / j.jinf.2009.05.003.

CAS Статья PubMed Google ученый

8.

Strand K, Søreide E, Aardal S, Flaatten H: сравнение SAPS II и SAPS 3 в норвежском отделении интенсивной терапии. Acta Anaesthesiol Scand. 2009, 53: 595-600. 10.1111 / j.1399-6576.2009.01948.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

9.

Pollack MM, Ruttimann UE, Getson PR: Оценка детского риска смертности (PRISM). Crit Care Med. 1988, 16: 1110-1116. 10.1097 / 00003246-198811000-00006.

CAS Статья PubMed Google ученый

10.

Pollack MM, Patel KM, Ruttimann U, Cuerdon T: Частота переменных измерений в 16 педиатрических отделениях интенсивной терапии: влияние на точность и возможность предвзятости в оценке тяжести заболевания. Crit Care Med. 1996, 24: 74-77. 10.1097 / 00003246-199601000-00013.

CAS Статья PubMed Google ученый

11.

Pollack MM, Patel KM, Ruttimann UE: PRISM III: обновленная оценка детского риска смертности. Crit Care Med.1996, 24: 743-752. 10.1097 / 00003246-199605000-00004.

CAS Статья PubMed Google ученый

12.

Марта В.Ф., Гарсия П.К., Пива Дж. П., Эйнлофт П.Р., Бруно Ф., Рэмпон В. Сравнение двух прогностических оценок (PRISM и PIM) в педиатрическом отделении интенсивной терапии. Дж. Педиатр (Рио Дж.). 2005, 81: 259-264. 10.2223 / JPED.1348.

Артикул Google ученый

13.

Брэди А.Р., Харрисон Д., Блэк С., Джонс С., Роуэн К., Пирсон Дж., Рэтклифф Дж., Парри Дж. Дж .: Оценка и оптимизация инструментов прогнозирования смертности при госпитализации в педиатрическую реанимацию в Соединенном Королевстве.Педиатрия. 2006, 117: e733-e742. 10.1542 / peds.2005-1853.

Артикул PubMed Google ученый

14.

Герардин П., Рожье С., Летертр С., Жувенсель П., Ка А.С., Имбер П.: Оценка детского риска смертности (PRISM) у африканских детей с малярией falciparum. Pediatr Crit Care Med. 2006, 7: 45-47. 10.1097 / 01.PCC.0000192321.66637.E6.

Артикул PubMed Google ученый

15.

Таори Р.Н., Лахири К.Р., Туллу М.С.: Показатели PRISM (детский риск смертности) и PIM (педиатрический индекс смертности) в педиатрическом отделении интенсивной терапии третичного уровня. Индийский J Pediatr. 2010, 77: 267-271. 10.1007 / s12098-010-0031-3.

Артикул PubMed Google ученый

16.

Wehrhahn MC, Robinson JO, Pearson JC, O’Brien FG, Tan HL, Coombs GW, Pascoe EM, Lee R, Salvaris P, Salvaris R, New D, Murray RJ: Клинические и лабораторные особенности инвазивного внебольничная инфекция, вызванная устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus: проспективное исследование «случай – контроль».Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2010, 29: 1025-1033. 10.1007 / s10096-010-0973-4.

CAS Статья PubMed Google ученый

17.

Клевенс Р.М., Моррисон М.А., Надл Дж., Пети С., Гершман К., Рэй С., Харрисон Л.Х., Линфилд Р., Думяти Дж., Таунс Дж. М., Крейг А.С., Зелл Е.Р., Фосхайм Г.Э., Макдугал Л.К., Кэри Р.Б. , Фридкин С.К.: Инвазивные метициллин-резистентные Staphylococcus aureus инфекций в США. ДЖАМА. 2007, 298: 1763-1771.10.1001 / jama.298.15.1763.

CAS Статья PubMed Google ученый

18.

Dauwalder O, Lina G, Durand G, Bes M, Meugnier H, Jarlier V, Coignard B, Vandenesch F, Etienne J, Laurent F: Эпидемиология инвазивного метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus, собранного во Франции клонов в 2006 и 2007 годах. J Clin Microbiol. 2008, 46: 3454-3458. 10.1128 / JCM.01050-08.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

19.

Senn L, Basset P, Greub G, Prod’hom G, Frei R, Zbinden R, Gaia V, Balmelli C, Pfyffer GE, M hlemann K, Zanetti G, Blanc DS: Молекулярная эпидемиология метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus в Швейцарии: отбор только инвазивных изолятов не позволяет репрезентативно описать местное разнообразие клонов. Clin Microbiol Infect. 2013, 19: E288-E290. 10.1111 / 1469-0691.12185.

CAS Статья PubMed Google ученый

20.

Qiao Y, Dong F, Song W, Wang L, Yang Y, Shen X: Устойчивый к метициллину, связанный с больницей и населением Staphylococcus aureus : 6-летнее контрольное исследование инвазивных инфекций у китайских детей. Acta Paediatr. 2013, 102: 1081-1086.

PubMed Google ученый

21.

Grundmann H, Aanensen DM, van den Wijngaard CC, Spratt BG, Harmsen D, Friedrich AW: Географическое распространение Staphylococcus aureus , вызывающего инвазивные инфекции в Европе: молекулярно-эпидемиологический анализ.PLoS Med. 2010, 7: e1000215-10.1371 / journal.pmed.1000215.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

22.

Wehrhahn MC, Robinson JO, Pascoe EM, Coombs GW, Pearson JC, O’Brien FG, Tan HL, New D, Salvaris P, Salvaris R, Murray RJ: Тяжесть болезни инвазивного Staphylococcus, начинающегося в сообществе aureus и наличие генов вирулентности. J Infect Dis. 2012, 205: 1840-1848. 10.1093 / infdis / jis279.

CAS Статья PubMed Google ученый

23.

Хиенц С.А., Шеннингс Т., Хеймдал А., Флок Д.И.: Связывание золотистого стафилококка с коллагеном является фактором вирулентности при экспериментальном эндокардите. J Infect Dis. 1996, 174: 83-88. 10.1093 / infdis / 174.1.83.

CAS Статья PubMed Google ученый

24.

Отто М: вирулентность и распространение MRSA. Cell Microbiol.2012, 14: 1513-1521. 10.1111 / j.1462-5822.2012.01832.x.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

25.

Отто М: MRSA-ужасный враг среди нас: конец полемики PVL ?. Nat Med. 2011, 17: 169-170. 10.1038 / нм0211-169.

CAS Статья PubMed Google ученый

26.

Montgomery CP, Boyle-Vavra S, Adem PV, Lee JC, Husain AN, Clasen J, Daum RS: Сравнение вирулентности у ассоциированных с сообществом метициллин-устойчивых Staphylococcus aureus пульсотипов USA300 и USA400 у крысы модель пневмонии.J Infect Dis. 2008, 198: 561-570. 10.1086 / 5.

CAS Статья PubMed Google ученый

27.

Боукс Э., Кернс А.М., Бадью С., Лина Дж., Хилл Р.Л., Эллингтон М.Дж .: Влияют ли различия в продукции лейкоцидина Пантона-Валентайна среди международных метициллин-устойчивых клонов Staphylococcus aureus на проявление болезни и ее тяжесть ?. J Clin Microbiol. 2012, 50: 1773-1776. 10.1128 / JCM.06421-11.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

28.

Li M, Cheung GY, Hu J, Wang D, Joo HS, Deleo FR, Otto M: Сравнительный анализ вирулентности и экспрессии токсинов глобальных сообществ, устойчивых к метициллин-устойчивым штаммам Staphylococcus aureus . J Infect Dis. 2010, 202: 1866-1876. 10.1086 / 657419.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

29.

Li S, Sun J, Zhang J, Li X, Tao X, Wang L, Sun M, Liu Y, Li J, Qiao Y, Yu S, Yao K, Yang Y, Shen X: сравнительный анализ характеристик вирулентности эпидемических метициллин-устойчивых штаммов Staphylococcus aureus (MRSA), выделенных от китайских детей: ST59 MRSA высоко экспрессирует токсин, кодируемый основным геном.АПМИС. 2014, 122: 101-114. 10.1111 / apm.12105.

CAS Статья PubMed Google ученый

30.

Mongkolrattanothai K, Aldag JC, Mankin P, Gray BM: Эпидемиология внебольничных инфекций Staphylococcus aureus у педиатрических пациентов: опыт в детской больнице в центральном Иллинойсе. BMC Infect Dis. 2009, 9: 112-10.1186 / 1471-2334-9-112.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

31.

Лю С., Байер А., Косгроув С.Е., Даум Р.С., Фридкин С.К., Горвиц Р.Дж., Каплан С.Л., Карчмер А.В., Левин Д.П., Мюррей Б.Е., Дж. Рыбак М., Талан Д.А., Чемберс Х.Ф. America для лечения метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus у взрослых и детей: краткое содержание. Clin Infect Dis. 2011, 52: 285-292. 10.1093 / cid / cir034.

Артикул PubMed Google ученый

32.

Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO: Некротический фасциит: клинические проявления, микробиология и детерминанты смертности. J Bone Joint Surg Am. 2003, 85-А: 1454-1460.

PubMed Google ученый

33.

Ли Дж, Ван Л, Ип М, Сун М, Сун Дж, Хуанг Г, Ван Ц, Дэн Л, Чжэн И, Фу З, Ли Ц, Шан Й, Чжао Ц, Ю С, Яо К. , Ян Й, Шен Х: Молекулярные и клинические характеристики клонального комплекса 59 метициллин-устойчивых инфекций Staphylococcus aureus в материковом Китае.PLoS One. 2013, 8: e70602-10.1371 / journal.pone.0070602.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

34.

Dantes R, Mu Y, Belflower R, Aragon D, Dumyati G, Harrison LH, Lessa FC, Lynfield R, Nadle J, Petit S, Ray SM, Schaffner W, Townes J, Fridkin S: National Burden инвазивных метициллин-устойчивых Staphylococcus aureus Infections, США, 2011. JAMA Intern Med. 2013, 173: 1970-1978.

PubMed Google ученый

35.

Iwamoto M, Mu Y, Lynfield R, Bulens SN, Nadle J, Aragon D, Petit S, Ray SM, Harrison LH, Dumyati G, Townes JM, Schaffner W, Gorwitz RJ, Lessa FC: Trends in инвазивный метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus инфекций. Педиатрия. 2013, 132: e817-e824. 10.1542 / пед.2013-1112.

Артикул PubMed Google ученый

36.

Chen CJ, Huang YC, Chiu CH, Su LH, Lin TY: Клинические особенности и анализ генотипирования внебольничных инфекций, вызванных устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus у тайваньских детей. Pediatr Infect Dis J. 2005, 24: 40-45. 10.1097 / 01.inf.0000148926.11227.1c.

CAS Статья PubMed Google ученый

37.

Крил А.М., Дарем С.Х., Беннер К.В., Альтен Дж. А., Винклер М.К .: Тяжелые инвазивные внебольничные инфекции, вызванные метициллин-устойчивым золотистым стафилококком, у ранее здоровых детей.Pediatr Crit Care Med. 2009, 10: 323-327. 10.1097 / PCC.0b013e3181988798.

Артикул PubMed Google ученый

38.

Хименес Дж. Н., Окампо А. М., Ванегас Дж. М., Родригес Э. А., Медиавилла Дж. Р., Чен Л., Мускус К. Э., Велес Л. А., Рохас С., Рестрепо А. В., Гарсес С., Крейсвирт Б. Н., Корреа М. М.: Сравнение метициллина. устойчивый и чувствительный к метициллину Staphylococcus aureus не обнаруживает клинических и эпидемиологических различий, кроме молекулярных различий.Int J Med Microbiol. 2013, 303: 76-83. 10.1016 / j.ijmm.2012.12.003.

Артикул PubMed Google ученый

39.

Розгоньи Ф., Кочиш Э., Кристоф К., Надь К.: Является ли MRSA более опасным, чем MSSA ?. Clin Microbiol Infect. 2007, 13: 843-845. 10.1111 / j.1469-0691.2007.01780.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

40.

Chen FJ, Siu LK, Lin JC, Wang CH, Lu PL: Молекулярное типирование и характеристика носительства и внебольничной инфекции, чувствительных к метициллину изолятов Staphylococcus aureus в двух тайваньских медицинских центрах.BMC Infect Dis. 2012, 12: 343-10.1186 / 1471-2334-12-343.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

41.

Monecke S, Slickers P, Ellington MJ, Kearns AM, Ehricht R: Высокое разнообразие лейкоцидин-положительных, чувствительных к метициллину изолятов Staphylococcus aureus и их значение для эволюции метициллина в сообществе -устойчивый S. aureus . Clin Microbiol Infect.2007, 13: 1157-1164. 10.1111 / j.1469-0691.2007.01833.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

42.

Энрайт М.С., Робинсон Д.А., Рэндл Г., Фейл Э.Дж., Грундманн Х., Спратт Б.Г.: эволюционная история метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus (MRSA). Proc Natl Acad Sci U S. A. 2002, 99: 7687-7692. 10.1073 / pnas.122108599.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

43.

Наир Р., Амманн Э., Рысави М., Швейцер М.Л .: Смертность среди пациентов с метициллин-устойчивым Staphylococcus aureus USA300 по сравнению с инвазивными инфекциями, не относящимися к США 300: метаанализ. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol. 2014, 35: 31-41. 10.1086 / 674385.

Артикул PubMed Google ученый

44.

Kobayashi SD, Malachowa N, Whitney AR, Braughton KR, Gardner DJ, Long D, Bubeck Wardenburg J, Schneewind O, Otto M, Deleo FR: Сравнительный анализ детерминант вирулентности USA300 на модели кожи кролика и инфекция мягких тканей.J Infect Dis. 2011, 204: 937-941. 10.1093 / infdis / jir441.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

Стафилококковая скарлатина у ребенка

Стафилококковая скарлатина — редкое инфекционное кожное заболевание, о некоторых случаях в литературе сообщается. Этиология связана со стафилококковым эпидермолитическим токсином. Он проявляется как легкая форма стафилококкового синдрома ошпаренной кожи, характеризующаяся экзантемой скарлатиной (без образования пузырей), лихорадкой и ухудшением общего состояния с прогрессированием до шелушения больших лоскутов.Следует начать системное лечение антибиотиками. Авторы описывают случай данной патологии у ребенка.

экзантема; Эксфолиатины; Стафилококковый синдром ошпаренной кожи

Staphylococcus aureus является постоянным членом микробной флоры у 10-20% населения [1] и ответственен за несколько типов инфекций кожи и мягких тканей, часто вызванных токсинами [2,3 ]. Стафилококковая скарлатина (SSF) — это редкое инфекционное кожное заболевание, опосредованное эпидермолитическим токсином, описываемое как легкое проявление стафилококкового синдрома ошпаривания кожи (SSSS) [1,3,4-7].Дифференциальная диагностика SSF как легкой формы SSSS включает другие инфекции, воспалительные состояния и токсичность: SSSS, эпидермолитический гиперкератоз, лекарственную сыпь, токсический эпидермальный некролиз, вызванный лекарствами, скарлатину и стрептококковую скарлатину [5,8-9]. SSF характеризуется лихорадкой, нарушением общего состояния и скарлатинообразной экзантемой, с усилением в области изгиба, но без энантем или пузырей, клубничного языка или небных петехий [1,7,9-10]. Развивается в десквамацию больших лоскутов, но не до образования пузырей [7,9].

У ранее здоровой трехлетней девочки развилась прогрессирующая эритематозная экзантема, начинающаяся в груди и распространяющаяся на подмышечные и локтевые складки после пребывания на солнце с ее обычным солнцезащитным кремом. За четыре дня до этого она проходила курс лечения мупироцином и антисептическим средством для ванн из-за импетиго в носовой и ментальной областях. На следующий день ее осмотрел врач, которому был поставлен диагноз тонзиллит, и ей назначили пероральный амоксициллин. Через два дня она обратилась в наше медицинское отделение по поводу обострения экзантемы и зуда, отека лица и конечностей, плохого приема внутрь и лихорадки за последние 24 часа.При физикальном обследовании у нее была выявлена ​​генерализованная эритематозная экзантема (включая лицо и кожу головы), в основном в переднезаднем верхнем отделе грудной клетки (рис. 1), выраженный ксероз, отек и жар в конечностях и лице (в основном периоральный) с хейлитом (рис. 2). ), область отслоения кожи примерно на 4% поверхности тела (рис. 3) с отрицательным признаком Никольского и двусторонним точечным орофарингеальным экссудатом. Аналитическое исследование не выявило значительных изменений, инфекционные серологические исследования были без особенностей, а тест на антиген Streptococcus группы А был отрицательным.При подозрении на стафилококковую скарлатину ей начали внутривенно вводить флуклоксациллин и клиндамицин (150 и 35 мг / кг / сут соответственно). Метициллин-чувствительный Staphylococcus aureus был выделен в двустороннем подмышечном мазке. Она была выписана через три дня с улучшением симптомов, завершив десять дней приема пероральных антибиотиков.

Рисунок 1: Эритематозная экзантема в верхнем заднем отделе грудной клетки.

Рисунок 2: Ксероз и отек лица, в основном периорального, с хейлитом.

Рисунок 3: Отслоение кожи.

В этом случае местный антисептик, амоксициллин и воздействие солнца стали мешающими факторами, ответственными за различные диагностические гипотезы. Мы рассмотрели SSF, SSSS и токсический эпидермальный некролиз, вызванный лекарствами. Отказ от лечения мупироцином — важная переменная, которую необходимо учитывать. Диагноз установлен на основании клинических и лабораторных данных. Лечение антибиотиками, направленное на выработку токсинов, следует начинать при подозрении на формы токсин-опосредованных инфекций [3,5].При легких формах СССН очаги поражения необходимо очистить и высушить компрессами [5]. Местные антибиотики неэффективны и не должны использоваться из-за непредсказуемой абсорбции [5]. Риск сепсиса или септического шока невелик, и следует избегать повреждения кожи, чтобы снизить риск образования пузырей [3]. Авторы делают вид, что предупреждают о возникновении этой редкой патологии, мало описанной в литературе, требующей высокого уровня подозрений для правильного диагноза и лечения.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов при проведении данной работы.

Не было внешних источников финансирования для реализации данного документа.

Пневмония, вызванная Staphylococcus aureus среди греческих детей: эпидемиология, молекулярные характеристики, лечение и исход

При ВП у детей S. pneumoniae и S. aureus были наиболее часто изолированными бактериальными патогенами в нашей популяции; это согласуется с аналогичным исследованием, проведенным в Индии, где было обнаружено, что S. aureus является важным патогеном [17].Наше исследование было сосредоточено на изучении факторов, предрасполагающих к возникновению S. aureus пневмонии у детей, и коррелировало их с факторами вирулентности бактерии. Мы ретроспективно проанализировали значительную когорту случаев пневмонии, вызванной S. aureus, пациентов, госпитализированных в двух крупнейших детских больницах Греции, страны с тяжелым бременем заболеваний, связанных с MRSA [10].

Насколько нам известно, это уникальная серия случаев детской пневмонии в Европе.Несмотря на то, что имеется несколько сообщений о педиатрической внебольничной пневмонии S. aureus из США, соответствующих данных из Европы немного, и опубликовано лишь несколько сообщений о случаях заболевания [18–20].

Большинство наших пациентов были мальчиками и младенцами со средним возрастом 4,3 месяца, в соответствии с первой документацией Chartrand и McCracken в 1982 году, которые сообщили о среднем возрасте 6 месяцев среди пациентов со стафилококковой пневмонией [21]. Таким образом, S. aureus пневмония остается преимущественно заболеванием детей раннего возраста.Не было обнаружено значительных различий в зависимости от возраста и расы в отношении статуса устойчивости к метициллину. Аналогичные результаты наблюдались в отношении различных рентгенологических образований и осложнений, включая многодолевые инфильтраты, пневматоцеле, эмпиему, абсцесс и развитие некротической пневмонии.

Α преобладание MRSA было отмечено как причина стафилококковой пневмонии в нашей когорте, в которой у большинства детей не было основного заболевания. Это соответствует последним данным из США [6], где распространенность MRSA составила 74% среди 117 случаев стафилококковой пневмонии.Согласно последним данным Учреждения 1, частота штаммов MRSA, вызывающих пневмонию, была выше по сравнению с другими типами инвазивных стафилококков (72 против 44,4%).

Staphylococcus aureus может проникать в паренхиму легких непосредственно через трахеобронхиальное дерево или гематогенным путем. В этом отчете было два случая поражения легких одновременно с костно-суставной инфекцией, оба из-за MRSA. У этих пациентов не было обнаружено признаков эндокардита.Поражение легких у детей со стафилококковым остеомиелитом не редкость, особенно при заболеваниях, связанных с MRSA [7].

Из ранее опубликованных данных за 15-летний период очевидно, что европейский ST80- mecA -PVL-положительный клон преобладает в Греции и составляет подавляющее большинство инфекций MRSA [9, 22]. Лейкоцидин PVL образует поры в клеточной мембране, вызывая лизис нейтрофилов, моноцитов и макрофагов хозяина, вызывая значительное высвобождение медиаторов воспаления.Этот клон характеризуется устойчивостью к фузидовой кислоте, канамицину и тетрациклину [9, 23] и преобладал в нынешней когорте случаев детской пневмонии среди штаммов MRSA. Принято считать, что PVL-положительные штаммы S. aureus проявляют тропизм к нижним дыхательным путям [3]. Однако кажется, что ПВЛ является фактором вирулентности при тяжелой стафилококковой пневмонии, независимо от устойчивости к метициллину. Мы не наблюдали каких-либо существенных различий в продолжительности пребывания в больнице, частоте госпитализаций в PICU и необходимости хирургического вмешательства в связи с резистентностью к метициллину.Примечательно, что все изоляты MRSA, за исключением одного и 3/5 штаммов MSSA, вызывающих пневмонию, в настоящем исследовании были PVL-положительными. Thomas et al. сообщили о серии случаев, когда внебольничные штаммы MSSA, продуцирующие PVL, вызывали пневмонию с такими осложнениями, как пневматоцеле, рецидивирующие двусторонние многодолевые инфильтраты, пневмоторакс, эмпиема, абсцесс легкого и диафрагмальный паралич [24]. Diep et al. В 2010 году обнаружили поразительную эпидемиологическую связь ПВЛ с серьезными стафилококковыми инфекциями, используя кроличью модель некротической пневмонии [25].

Все штаммы стафилококков, кроме двух, были положительными в отношении гена fnbA , кодирующего фибронектин-связывающие белки (FnBP). Прилипание микробов к клеткам и компонентам матрикса способствует колонизации и инфицированию. Mongodin et al. показали, что S. aureus предпочитает в основном недифференцированные эпителиальные клетки дыхательных путей человека (НАЕС) ​​для адгезии через FnBP, тогда как белок A (SpA) и фактор слипания (ClfA) не играют роли в этом процессе. Фибронектин действует как связующая молекула между клеточными a ₅ b ₁ -интегринами и стафилококковыми FnBP, вызывая, таким образом, прикрепление микроба к эпителиальным клеткам, фибробластам и последующую интернализацию патогена [4].В том же исследовании из 32 штаммов S. aureus из муковисцидоза легких и нозокомиальной пневмонии 97% обладали генами fnbA и fnbB .

Некротическая пневмония — необычное осложнение ВП у детей. Хотя это также может быть вызвано S. pneumoniae , чаще всего оно связано с PVL-положительной стафилококковой инфекцией. В недавнем исследовании, проведенном во Франции, бактериальный агент был идентифицирован у 21 из 41 пациента с некротической пневмонией и у пациентов S.aureus приходилось 13 из 21 случая. Двенадцать из этих 13 случаев были вызваны MSSA PVL-положительными штаммами, а один — MRSA [20].

Показатель смертности в настоящем исследовании был низким (4,9%) по сравнению с 39%, показатель был зарегистрирован в серии из 133 случаев PVL-положительной стафилококковой пневмонии, связанных с сообществом, во Франции в период с 1986 по 2010 год, среди которых были дети и взрослые. со средним возрастом 22 года. В том же исследовании смертность была связана не с резистентностью к метициллину, а с наличием эритродермии, кровотечения из дыхательных путей и лейкопении [26].В недавнем исследовании из Техаса, США, в котором участвовали 119 детей со стафилококковой пневмонией, смертность составила 0,85% [6]. В серии из 14 поступивших в ОИТ детей с пневмонией MRSA или легочными заболеваниями из Туниса за 9-летний период наблюдаемая смертность составила 14,3% [27]. Летальные случаи некротической пневмонии, вызванной MRSA, были связаны с предшествующей вирусной респираторной инфекцией, прототипом которой является грипп [28, 29]. Инфекция гриппа была зарегистрирована в одном из двух летальных случаев в нашей серии.

Следует отметить, что недавно было высказано предположение, что низкое количество лейкоцитов является маркером плохого прогноза, позволяющим раннее выявление тяжелых случаев и соответствующее лечение. Во французской серии случаев из 148 случаев некротической пневмонии у детей и взрослых, вызванной PVL-положительным S. aureus , уровень смертности составил 75,8% для 62 случаев с количеством лейкоцитов ниже 3000 / мкл [30]. Об этом же свидетельствуют наши данные, поскольку смертность среди пациентов с лейкопенией была высокой (2/6, 33.3%), и оба умерших пациента страдали лейкопенией.

В большинстве наших случаев потребовалась инвазивная процедура для дренирования плеврального экссудата или, кроме того, декортикация для удаления фибринозной плевральной корки для разрешения осложненной пневмонии. Консервативное лечение только антибиотиками неадекватно и увеличивает продолжительность госпитализации [31].

Наше исследование показывает высокую степень устойчивости штаммов, вызывающих пневмонию, к клиндамицину (26,8%) по сравнению со средней частотой устойчивости (15.6%) всех клинических изолятов MRSA ( n = 1083) в учреждении 1 за период 2007–2013 гг. (Неопубликованные данные). Хотя клиндамицин рекомендуется в качестве варианта эмпирической терапии у детей с возможной стафилококковой пневмонией, наблюдаемая непропорционально высокая частота резистентности указывает на то, что этот антибиотик не следует использовать эмпирически в качестве монотерапии в этих условиях.

Появляется все больше свидетельств того, что противомикробные агенты, которые ингибируют микробную рибосомную систему, такие как ингибиторы синтеза белка клиндамицин и линезолид, подавляют синтез бактериальных токсинов.Помимо альфа-гемолизина (Hla) и протеина A (SpA), которые являются хорошо известными медиаторами стафилококковой инфекции, PVL представляет собой токсин, почти повсеместно присутствующий в штаммах CA-MRSA, вызывающих пневмонию, заболевания костей, кожи и мягких тканей. Отто и др. недавно показали, что клиндамицин подавляет уровни мРНК PVL, Hla и SpA, а субингибирующие концентрации клиндамицина снижают уровни трех изученных мРНК [32]. Линезолид снижал экспрессию мРНК и белка PVL и SpA, хотя и в меньшей степени, чем клиндамицин.Воздействие ванкомицина в субингибирующих концентрациях не оказало значительного влияния на мРНК PVL, Hla и spA. Поэтому предполагается, что клиндамицин и линезолид могут подавлять факторы вирулентности стафилококков при серьезных инфекциях. Однако нет клинических исследований, подтверждающих улучшение результатов по сравнению с ванкомицином при включении этих антибиотиков в терапевтическую схему против MRSA CAP. Кроме того, линезолид не был одобрен в качестве лечения первой линии и рассматривается в качестве альтернативного средства в соответствии с рекомендациями Американского общества инфекционных болезней (IDSA) для лечения MRSA-ассоциированной ВП у младенцев и детей старше 3 месяцев [ 33].Выбор линезолида вместо ванкомицина при MRSA CAP все еще неубедителен, поскольку данные клинических испытаний, сравнивающих различные антибиотики при этой форме пневмонии, отсутствуют [34].

Ограничением нашего исследования является то, что оно проводилось ретроспективно, что поставило под угрозу единый доступ ко всей медицинской информации. Более того, тестирование на респираторные вирусы обычно не проводилось для каждого отдельного случая, и конечным результатом было «выписка из больницы живым», а долговременное наблюдение было недоступно.

В заключение, европейский ST80-IV-PVL-положительный клон MRSA преобладает среди случаев пневмонии, ассоциированной с S. aureus , в наших условиях, хотя общая распространенность стафилококковой пневмонии невысока. Клиницисты должны знать, что PVL-положительная стафилококковая пневмония может быть летальной даже для ранее здоровых детей. Оптимальное лечение включает незамедлительный дренаж плевры вместе с правильной антибактериальной терапией.