СПИД – первые признаки, симптомы, причины, лечение и профилактика СПИДа

ВИЧ/СПИД многие специалисты считают чумой 21 века, и, согласно статистическим данным, они имеют право на такое утверждение, ведь каждый год от ВИЧ-инфекции и болезней-спутников этот мир покидает не одна тысяча людей. Рассмотрим в данной статье что такое СПИД и его особенности.

СПИД – что это за болезнь?

СПИД (Синдром Приобретенного Иммунного Дефицита, AIDS) – особое состояние организма, при котором у пациента наблюдается снижение до критических показателей количества иммунных клеток CD4+, развивающееся вследствие болезни ВИЧ-инфекция.

Собственно, СПИД – это последняя, т.н. «терминальная» стадия ВИЧ-инфекции.

Согласно рекомендациям CDC, диагноз СПИД ставится при положительном тесте на ВИЧ и количестве клеток CD4+ в 1мкл крови 200 и ниже.

ВИЧ-инфекция в свою очередь является иммунодепрессивное заболевание, возбудителем которого является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Средняя продолжительность жизни человека, подвергшегося инфицированию ВИЧ составляет от 9 до 11 лет, но при адекватной комплексной терапии, человек от заражения до стадии СПИД может прожить и 40 лет!

Важно отметить, что симптоматика, как и летальность от ВИЧ-инфекции/СПИДа зависят не от самого вируса, а от вторичных инфекций, которые вызывают различные заболевания. Механизм развития болезни таков, что ВИЧ – ослабляет реактивность иммунитета, делая организм подверженным вирусным, бактериальным и прочими видами инфекции, в т.ч. оппортунистическим инфекциям.

Таким образом, главные симптомы ВИЧ-инфекции – лихорадка, увеличение лимфатических узлов, слабость, снижение массы тела, повышенная потливость, озноб.

Симптомы СПИДа – частые ОРЗ (пневмония, бронхиты, плеврит), затяжная диарея, частые приступы рвоты, одышка, кашель, нарушение координации движения и прочие неврологические и психические нарушения, потеря зрения.

Оппортунистические инфекции являются теми видами инфекций, которые практически всегда окружают жизнедеятельность человека, но находятся под четким контролем иммунитета. Например, почти у каждого человека на коже присутствуют стафилококки и прочие виды бактерий, но при здоровой иммунной системе, даже когда они в незначительном количестве попадают на слизистые ротоглотки, глаз, местная реакция в виде прыщика, небольшого насморка, местного поднятия температуры тела обезвреживают заразу, зачастую, даже без признаков болезни. Но в случае в ВИЧ-инфекцией – даже незначительные дозы инфекции вызывают серьезные проблемы со здоровьем, причем местные воспалительные процессы могут приобретать хронический характер.

Поэтому, людям в положительным ВИЧ-статусом (ЛЖВ, ЛЖВС) важно придерживаться правил профилактики ВИЧ-инфекции.

Особенно профилактика ВИЧ-инфекции важна в период нынешней пандемии коронавирусной инфекции COVID-19, вызываемой коронавирусом SARS-CoV-2. И в первую очередь, по рекомендациям ЮНИДЭЙС включает в себя ограниченное посещение медучреждений, позаботившись о дистанционном приобретении лекарственных препаратов с запасом на будущее.

Впервые, ВИЧ был описан Центром по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) в 1980х годах, а сам СПИД – в 1981 году, в США. Именно в этот период, в Штатах, началась неоднократная регистрация больных с пневмоцистной пневмонией, которая и по сегодняшний день является одним из главных маркеров СПИДа. Впрочем, дальнейшая аналитика новой болезни показала, что больные с аналогичными признаками были еще в 1930х годах в странах Африки, 1970х годах среди проституток США.

1 декабря – Всемирный день борьбы со СПИДом, который впервые провозгласила Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) в 1988 году.

Основной метод лечения заключается в применении высокоактивной антиретровирусной терапии (ВАРТ).

ВИЧ, ВИЧ-инфекция и СПИД – в чем их отличие?

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека, которые вызывает заболевание ВИЧ-инфекция.

ВИЧ-инфекция – заболевание, характеризующееся снижением в организме иммунных клеток CD4+, что приводит к его уязвимости перед другими видами инфекций – вирусов, бактерий, грибков и прочих.

СПИД – последняя стадия ВИЧ-инфекции, характеризующаяся крайне низким содержанием в организме иммунных клеток CD4+ (до нескольких штук при норме 600-1900), из-за чего при малейшем заражении какой-либо инфекцией у человека появляется угроза жизни.

Как передается СПИД?

Начальные стадии ВИЧ, вторичные заболевания – дорога к СПИД

МЕДИЦИНА 24/7 Личный кабинет +7 (495) 230-00-01Автозаводская 16/2Facebook клиники Медицина 24/7Youtube канал клиники Медицина 24/7Instagram клиники Медицина 24/7

We speak English

Личный кабинет МЕДИЦИНА 24/7Официальный сайт+7 (495) [email protected]Москва, Автозаводская ул, 16к2Мы открыты круглосуточноЗаписаться на прием

• Онкология
  • Центр онкологии
  • Методы диагностики рака
  • Биопсия Назад

    Биопсия

    • Биопсия влагалища
    • Биопсия гортани
    • Биопсия желудка
    • Биопсия кожи
    • Биопсия легких
    • Биопсия пищевода
    • Биопсия полового члена
    • Биопсия слизистой
    • Биопсия толстой кишки
    • Биопсия щитовидной железы
    • Биопсия шейки матки
    • Ножевая биопсия шейки матки
    • Биопсия почки
  • Заболевания Назад

    Заболевания

    • Опухоли головы и шеи
      • Рак головного мозга
      • Рак горла
      • Рак гортани
      • Рак губы
      • Рак десны
      • Рак нёба
      • Рак пищевода
      • Рак языка
    • Рак желудка и пищевода
      • Стадии рака желудка
      • Лечение рака желудка
      • Лечение рака пищевода
    • Рак кишечника
      • Рак кишечника
      • Рак кишечника 4 стадии
      • Рак тонкого кишечника
      • Рак прямой кишки
      • Рак толстой кишки
      • Рак слепой кишки
      • Рак двенадцатиперстной кишки
      • Рак ободочной кишки
    • Рак крови
    • Рак легких
      • Немелкоклеточный рак легкого
      • Рак легкого 4 стадии
      • Рак бронхов
    • Лимфома
      • Фолликулярная лимфома
    • Миелома
    • Рак молочной железы
      • Карцинома молочной железы
      • Рак Педжета (рак соска молочной железы)
      • Стадии рака молочной железы
    • Рак печени
      • Рак печени
      • Стадии рака печени
      • Лечение рака печени
      • Рак печени 4 стадии
      • Гепатоцеллюлярный рак печени
      • Нейроэндокринный рак печени
      • Рак желчных протоков
      • Перстневидноклеточный рак печени
    • Саркомы
      • Саркомы мягких тканей
      • Остеосаркома
      • Рак костей
      • Саркома Капоши
    • Онкодерматология
      • Рак кожи
        • Базальноклеточный рак кожи
        • Плоскоклеточный рак кожи
      • Меланома
    • Онкогинекология
      • Рак тела матки (эндометрия)
      • Стадии рака матки
      • Рак матки 4 стадии
      • Дисплазия шейки матки
      • Рак шейки матки
      • Рак яичников
    • Онкоурология
      • Рак мочевого пузыря
      • Рак мочеточника
      • Рак надпочечника
      • Рак почки
      • Рак полового члена
      • Рак простаты
      • Рак яичка
    • Тимома
    • Рак эндокринной системы
      • Рак поджелудочной железы

  Симптомы ВИЧ-инфекции и СПИДа у детей

  Распространенные симптомы ВИЧ-инфекции

  На самом деле примерно у половины инфицированных ВИЧ уже через 2-4 нед от момента заражения повышается температура тела, это повышение продолжается до 2 недель, увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезёнка.

  Нередко обнаруживают ангину. Возникающий при этом симптомокомплекс называют «мононуклеозоподобным синдромом». В крови у таких больных обнаруживают довольно выраженную лимфопению. Общая продолжительность этого синдрома — 2-4 нед, вслед за чем наступает скрытый период, длящийся многие годы. У другой половины больных первичной манифестации болезни по типу «мононуклеозного синдрома» не бывает, но все же и у них на каком-то этапе скрытого периода появляются отдельные клинические симптомы ВИЧ / СПИДа. Особенно характерно увеличение задне-шейных, надключичных, локтевых и подмышечных групп лимфатических узлов.

  Подозрительным на ВИЧ-инфекцию следует считать увеличение более одного лимфатического узла более чем в одной группе (кроме паховых), длящееся более 1,5 мес. Увеличенные лимфатические узлы при пальпации болезненные, подвижные, не спаяны с подкожной клетчаткой. Из других клинических симптомов в этом периоде болезни возможны немотивированный субфебрилитет, повышенная утомляемость и потливость.

  В периферической крови у таких больных лейкопения, непостоянное снижение Т4-лимфоцитов, тромбоцитопения, постоянно присутствуют антитела к ВИЧ.

  Эту стадию ВИЧ обозначают как синдром хронической лимфаденопатии, поскольку она проявляется в основном перемежающимся неопределенно длительным увеличением лимфатических узлов. Пока неясно, с какой частотой и в какие конкретно сроки болезнь переходит в следующую стадию — пре-СПИД. В этой стадии ВИЧ-инфекции больного беспокоят не только увеличенные лимфатические узлы, но и повышение температуры тела, потливость, особенно по ночам и даже при нормальной температуре тела. Часто бывают поносы и похудания. Очень характерны повторные ОРВИ, рецидивирующие бронхиты, отиты, пневмонии. На коже возможны элементы простого герпеса или грибковые поражения, гнойничковые высыпания, часто возникают упорные кандидозные стоматиты и эзофагиты.

  При дальнейшем прогрессировании болезни развивается клиническая картина собственно СПИДа, которая проявляется в основном тяжёлыми оппортунистическими инфекциями и различными новообразованиями.

  В периферической крови при ВИЧ-инфекции отмечают лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению, анемию и повышенную СОЭ.

  [8], [9], [10], [11], [12]

  Симптомы ВИЧ-инфекции у детей

  Симптомы ВИЧ-инфекции у детей определяются стадией онтогенеза, на которой произошло проникновение ВИЧ в организм (внутриутробно или после рождения) и от возраста ребенка в случае постнатального заражения.

  Врожденная ВИЧ-инфекция проявляется характерными синдромами. Клиническими критериями диагностики врожденной ВИЧ-инфекции являются: задержка роста {75%), микроцефалия (50%), выступающая лобная часть, напоминающая по форме коробку (75%), уплощение носа (70%), умеренно выраженное косоглазие (65%), удлиненные глазные щели и голубые склеры (60%), значительное укорочение носа (6S%).

  При заражении ребенка в перинатальном периоде или после рождения, этапы течения ВИЧ-инфекции не отличается от взрослых, однако имеют свои особенности.

  Наиболее частыми признаками как врожденной, так и приобретенной ВИЧ-инфекции у детей является персистирующая генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, снижение веса, лихорадка, диарея, задержка психомоторного развития, тромбоцитопения с геморрагическими проявлениями, пиемия.

  Иммунодефицит повышает восприимчивость детского организма к различимы инфекциям и усугубляет их течение. Дети чаще переносят ОРВИ, тяжелые инфернальные инфекции с тенденцией к затяжному, рецидивирующему течению и генерализации. У ВИЧ-инфицированных детей часто отмечается диссеминированная цитомегаловирусная инфекция, герпетическая инфекция, токсоплазмоз, кандидозные поражения кожи и слизистых. Реже встречается кобактериоз, криптослоридиоз, криптококноз.

  ВИЧ-инфекция у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями

  Вертикальная передача ВИЧ от матери ребёнку может происходить во время беременности, родов и при грудном вскармливании.

  Дети, инфицированные ВИЧ внутриутробно, часто рождаются недоношенными, с признаками внутриутробной гипотрофии и различными неврологическими нарушениями. В постнатальном периоде такие дети плохо развиваются, страдают рецидивирующими инфекциями, у них обнаруживают персистирующую генерализованную лимфаденопатию (особенно важно увеличение аксиллярных и паховых лимфатических узлов), гепато- и спленомегалию.

  Первыми признаками болезни часто бывают упорный кандидоз полости рта, задержка роста, нарушения прибавки массы тела, отставание в психомоторном развитии. Лабораторные исследования показывают лейкопению, анемию, тромбоцитопению, повышение трансаминаз, гипергаммаглобулинемию.

  Приблизительно у 30% детей, инфицированных ВИЧ от матерей, заболевание быстро прогрессирует. Состояние отягощают поздние стадии ВИЧ-инфекции у матери, высокая вирусная нагрузка у матери и ребёнка в первые 3 мес жизни (РНК ВИЧ>100 000 копий/мл плазмы), низкие показатели СD4+-лимфоцитов, инфицирование плода на ранних сроках гестации.

  При прогрессировании ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста многократно возрастает частота различных инфекционных заболеваний, таких как ОРВИ, пневмония, острые кишечные инфекции и др. Чаще всего развиваются лимфоидная интерстициальная пневмония, рецидивирующие бактериальные инфекции, кандидозный эзофагит, кандидоз лёгких, ВИЧ-энцефалопатия, цитомегаловирусная болезнь, атипичные микобактериозы, тяжёлая герпетическая инфекция, криптоспоридиоз.

  Наиболее частой оппортунистической инфекцией у детей 1-го года жизни, не получавших химиопрофилактику, бывает пневмоцистная пневмония (7-20%).

  Неблагоприятным прогностическим фактором ВИЧ служит задержка речевого развития, особенно с рецептивными и экспрессивными языковыми нарушениями.

  инфекция — причины, симптомы, диагностика и лечение

  ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма. ВИЧ-инфекция имеет многообразные варианты течения. Заболевание может длится всего несколько месяцев или растягиваться до 20 лет. Основным способом диагностики ВИЧ-инфекции остается выявление специфических противовирусных антител, а также вирусной РНК. В настоящее время лечение пациентов с ВИЧ проводится антиретровирусными препаратами, способными снижать репродукцию вируса.

  Общие сведения

  ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, характеризующееся синдромом приобретенного иммунодефицита, способствующего возникновению вторичных инфекций и злокачественных образований в связи с глубоким угнетением защитных свойство организма. Сегодня в мире отмечается пандемия ВИЧ-инфекции, заболеваемость населения планеты, в особенности стран Восточной Европы неуклонно растет.

  Характеристика возбудителя

  Вирус иммунодефицита человека ДНК-содержащий, относится к роду Lentivirus семейства Retroviridae. Различают два типа: ВИЧ-1 является основным возбудителем ВИЧ-инфекции, причиной пандемии, развития СПИД. ВИЧ-2 – малораспространенный тип, встречается в основном в Западной Африке. ВИЧ – нестойкий вирус, Быстро погибает вне организма носителя, чувствителен к воздействию температуры (снижает инфекционные свойства при температуре 56 °С, погибает через 10 минут при нагревании до 70-80 °С). Хорошо сохраняется в крови и ее препаратах, подготовленных для переливания. Антигенная структура вируса весьма изменчива.

  Резервуаром и источником ВИЧ-инфекции является человек: страдающий СПИД и носитель. Природных резервуаров ВИЧ-1 не выявлено, есть мнение, что естественным хозяином в природе являются дикие шимпанзе. ВИЧ-2 переносится африканскими обезьянами. Восприимчивость к ВИЧ у других видов животных не отмечена. Вирус содержится в высоких концентрациях в крови, сперме, секрете вагинальных желез и менструальных выделениях. Может выделяться из женского молока, слюны, слезного секрета и ликвора, но эти биологические жидкости представляют меньшую эпидемиологическую опасность.

  Вероятность передачи ВИЧ-инфекции повышается при наличии повреждений кожных покровов и слизистых оболочек (травмы, ссадины, эрозия шейки матки, стоматит, парадонтоз и др.) ВИЧ передается с помощью гемоконтактного и биоконтактного механизма естественным путем (при половых контактах и вертикально: от матери к ребенку) и искусственным (преимущественно реализуется при гемоперкутанном механизме передачи: при трансфузиях, парентеральных введениях веществ, травматических медицинских процедурах).

  Риск поражения ВИЧ при единичном контакте с носителем невысок, регулярные половые контакты с инфицированным его значительно повышают. Вертикальная передача инфекции от больной матери ребенку возможна как во внутриутробном периоде (через дефекты плацентарного барьера), так и в родах, при контакте ребенка с кровью матери. В редких случаях фиксируется постнатальная передача с грудным молоком. Заболеваемость среди детей у зараженных матерей достигает 25-30%.

  Парентеральное заражение происходит при инъекциях с помощью игл, загрязненных кровью ВИЧ-инфицированных лиц, при гемотрансфузиях зараженной крови, нестерильных медицинских манипуляциях (пирсинг, татуировки, медицинские и стоматологические процедуры, производящиеся инструментарием без должной обработки). Контактно-бытовым путем ВИЧ не передается. Восприимчивость человека к ВИЧ-инфекции – высокая. Развитие СПИД у лиц старше 35 лет, как правило, происходит в более короткие сроки с момента заражения. В некоторых случаях отмечается невосприимчивость к ВИЧ, что связывают со специфическими иммуноглобулинами А, присутствующими на слизистых половых органов.

  Патогенез ВИЧ-инфекции

  Вирус иммунодефицита человека при попадании в кровь внедряется в макрофаги, микроглию и лимфоциты, имеющие важное значение в формировании иммунных реакций организма. Вирус уничтожает способность иммунных телец к распознаванию своих антигенов как чужеродных, заселяет клетку и приступает к репродукции. После выхода размножившегося вируса в кровь, клетка-хозяин погибает, а вирусы внедряются в здоровые макрофаги. Синдром развивается медленно (годами), волнообразно.

  Первое время организм компенсирует массовую гибель иммунных клеток, вырабатывая новые, со временем компенсация становится недостаточной, количество лимфоцитов и макрофагов в крови значительно снижается, иммунная система разрушается, организм становится беззащитен как по отношению к экзогенной инфекции, так и к бактериям, населяющим органы и ткани в норме (что ведет к развитию оппортунистических инфекций). Кроме того, нарушается механизм защиты от размножения дефектных бластоцитов — злокачественных клеток.

  Заселение вирусом иммунных клеток часто провоцирует различные аутоиммунные состояния, в частности характерны неврологические расстройства в результате аутоиммунного поражения нейроцитов, которые могут развиться даже раньше, чем проявится клиника иммунодефицита.

  Классификация

  В клиническом течении ВИЧ-инфекции различают 5 стадий: инкубации, первичных проявлений, латентная, стадия вторичных заболеваний и терминальная. Стадия первичных проявлений может протекать бессимптомно, в виде первичной ВИЧ-инфекции, а также сочетаться с вторичными заболеваниями. Четвертая стадия в зависимости от тяжести подразделяется на периоды: 4А, 4Б, 4В. Периоды проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия.

  Симптомы ВИЧ-инфекции

  Стадия инкубации (1) – может составлять от 3 недель до 3 месяцев, в редких случаях удлиняется до года. В это время идет активное размножение вируса, но иммунный ответ на него пока отсутствует. Инкубационный период ВИЧ заканчивается либо клиникой острой ВИЧ-инфекции, либо появлением в крови ВИЧ-антител. На этой стадии основанием для диагностики ВИЧ-инфекции является обнаружение вируса (антигенов или частиц ДНК) в сыворотке крови.

  Стадия первичных проявлений (2) характеризуется проявлением реакции организма на активную репликацию вируса в виде клиники острой инфекции и иммунной реакции (выработка специфических антител). Вторая стадия может протекать бессимптомно, единственным признаком развивающейся ВИЧ-инфекции будет положительная серологическая диагностика на антитела к вирусу.

  Клинические проявления второй стадии протекают по типу острой ВИЧ-инфекции. Начало острое, отмечается у 50-90% пациентов спустя три месяца после момента заражения, зачастую предшествуя формированию ВИЧ-антител. Острая инфекция без вторичных патологий имеет довольно разнообразное течение: могут отмечаться лихорадка, разнообразные полиморфные высыпания на кожных покровах и видимых слизистых оболочках, полилимфаденит, фарингит, лиенальный синдром, диарея.

  У 10-15% больных острая ВИЧ-инфекция протекает с присоединением вторичных заболеваний, что связано со снижением иммунитета. Это могут быть ангины, пневмонии различного генеза, грибковые инфекции, герпес и др.

  Острая ВИЧ-инфекция обычно длится от нескольких дней до нескольких месяцев, в среднем 2-3 недели, после чего в подавляющем большинстве случаев переходит в латентную стадию.

  Латентная стадия (3) характеризуется постепенным нарастанием иммунодефицита. Гибель иммунных клеток на этой стадии компенсируется их повышенным производством. В это время диагностировать ВИЧ можно с помощью серологических реакций (в крови присутствуют антитела к ВИЧ). Клиническим признаком может быть увеличение нескольких лимфатических узлов из разных, не связанных между собой групп, исключая паховые лимфоузлы. При этом других патологических изменений со стороны увеличенных лимфоузлов (болезненность, изменения окружающих тканей) не отмечается. Латентная стадия может продолжаться от 2-3 лет, до 20 и более. В среднем она длиться 6-7 лет.

  Стадия вторичных заболеваний (4) характеризуется возникновением сопутствующих (оппортунистических) инфекций вирусного, бактериального, грибкового, протозойного генеза, злокачественных образований на фоне выраженного иммунодефицита. В зависимости от выраженности вторичных заболеваний различают 3 периода течения.

  • 4А – потеря массы тела не превышает 10%, отмечаются инфекционные (бактериальные, вирусные и грибковые) поражения покровных тканей (кожи и слизистых оболочек). Работоспособность снижена.
  • 4Б – потери в весе более 10% общей массы тела, продолжительная температурная реакция, возможна длительная диарея, не имеющая органической причины, может присоединяться туберкулез легких, инфекционные заболевания рецидивируют и прогрессируют, выявляется локализованная саркома Капоши, волосистая лейкоплакия.
  • 4В – отмечается общая кахексия, вторичные инфекции приобретают генерализованные формы, отмечается кандидоз пищевода, дыхательных путей, пневмоцистная пневмония, туберкулез внелегочных форм, диссеминированная саркома Капоши, неврологические расстройства.

  Подстадии вторичных заболеваний проходят фазы прогрессирования и ремиссии, различающиеся в зависимости от имеющей место противоретровирусной терапии или ее отсутствия. В терминальной стадии ВИЧ-инфекции вторичные заболевания, развившиеся у больного, приобретают необратимый характер, меры лечения теряют свою эффективность, летальный исход наступает спустя несколько месяцев.

  Течение ВИЧ-инфекции довольно многообразно, не всегда имеют место все стадии, те или иные клинические признаки мог

  Через какое время появляются симптомы вич инфекции. Каков инкубационный период ВИЧ инфекции? Через какое время проявляется заболевание

  ВИЧ опасное заболевание, которое при отсутствии лечения может привести к серьезным последствиям и даже смерти. Обнаружить болезнь вовремя можно только с помощью современных диагностических методов высокой точности. Следует знать через сколько проявляется ВИЧ, так как на начальной стадии вирус определить невозможно. Анализы крови проводятся в лабораторных условиях спустя несколько недель после возможного заражения. При необходимости врач может посоветовать пройти несколько тестов с разным промежутком времени.

  Фазы и симптомы заболевания

  Через какое время инфекция проявляет себя? Обычно иммунодефицит проявляется через 6 недель после заражения, и сдавать кровь на следующий день после незащищенной интимной близости бессмысленно. Средний показатель активности вируса составляет от 3 недель до 3 месяцев, первое исследование крови можно проводить в это время.

  Во время инкубационного периода человек может и не подозревать о наличии заболевания.

  • Первая фаза заболевания не проявляется физически. ВИЧ будет развиваться бессимптомно. Болезнь можно выявить только при помощи специальных медицинских тестов, когда в крови появляются антитела к иммунодефициту
  • Во время острой формы заболевания начинают проявляться симптомы. Может обнаруживаться высыпание на слизистых оболочках и других участках тела, увеличение лимфатических узлов. Спустя инкубационный период ВИЧ вызывает частые расстройства со стороны ЖКТ, увеличение печени, болезненные ощущения в горле
  • Симптомы острой фазы заболевания носят временный эффект. Когда срок активного действия инфекции проходит, состояние больного заметно улучшается, в то время как инфекция развивается дальше

  Первые признаки ВИЧ могут проявиться и на этапе инкубационного периода. Однако большинство больных не подозревают о наличии проблем со здоровьем, пока не сдадут соответствующие анализы. Не следует также забывать, что человек заразен для окружающих на всех этапах заболевания.

  Развитие недуга зависит от иммунной системы человека, в некоторых случаях этот процесс может занять годы.

  В 50% случаев первые признаки ВИЧ появляются спустя 1-2 недели после момента заражения. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, боль в горле, незначительное повышение температуры, ринит, красные высыпания на коже, головные боли. Чаще всего эти симптомы принимаются за обычную простуду. Через несколько недель самочувствие улучшается. Скрытое течение болезни может длиться более 10 лет и все это время пациент считает себя здоровым. Переход из скрытой (латентной) фазы провоцируется хроническими инфекциями или тяжелыми заболеваниями.

  Когда необходимо сдать анализ

  Существуют профессии, когда сдавать анализы на ВИЧ требуется для допуска к работе. Исследование можно пройти по собственной инициативе в любом, оборудованном для этого, медицинском учреждении. Врачи рекомендуют проходить обследование для профилактики в следующих случаях.

  • Перед началом сексуальной связи с новым партнером, желательно удостовериться, что оба человека здоровы. Если интимная близость является свершившимся фактом, то анализ сдается через 3 месяца после контакта
  • После потенциально опасной ситуации, например контакт с кровью или постоянное проживание с зараженным человеком, исследование проводится через 6 недель и повторно через несколько месяцев по рекомендации врача
  • Считается, что через бытовые приборы и столовую посуду заразиться нельзя, однако если на вещи попали частицы крови человека с ВИЧ-инфекцией, существует риск заражения
  • Исследование на определение иммунодефицита и других заболеваний (гепатита, туберкулеза и пр. ) назначается, если у пациента наблюдаются соответствующие симптомы: частые простудные и воспалительные заболевания, увеличение лимфоузлов, резкое снижение веса без видимых причин и пр.
  • Беременным женщинам нужно сдавать анализ на ВИЧ в 1 и 3 триместре. Как и многий другой, этот анализ обязателен и сдается в профилактических целях
  • В основную группу риска, согласно статистиче

  Через сколько обнаруживается вич. Первые признаки вич-инфекции. Причины сокращения инкубационного периода

  ВИЧ — одна из самых страшных и опасных инфекций в современном мире. Во-первых, потому, что лекарств против этого заболевания еще не нашли, а во-вторых, она практически никак не проявляется. При проникновении вируса в человеческий организм, равно как и при его интенсивном размножении явных симптомов практически нет. Поэтому единственным верным способ для идентификации этого заболевания является прохождение теста на ВИЧ — инфекцию.
  Очень редко у человека могут присутствовать симптомы такой инфекции уже на ранних стадиях развития заболевания, поскольку первые признаки довольно невыразительные. Например, у больного наблюдается повышение температуры до 37,5 — 38 градусов. Также можно наблюдать увеличение лимфатических узлов, боли в горле, особенно во время глотания. Иногда на коже может появляться сыпь в виде красных пятен. На этом этапе развития болезни иногда возникает диарея.
  Можно заметить, что все вышеперечисленные симптомы подходят также для описания обыкновенного простудного заболевания. В большинстве случаев больные именно так их и воспринимают, а поэтому и не обращают никакого внимания. К тому же все признаки исчезают довольно быстро и не вызывают никаких опасений. А это значит только одно — инфекция перешла на новые этап развития.
  Многие люди даже не догадываются, что инфицированы, так как ВИЧ может незаметно развиваться в организме в течении 10 — 12 лет. Иногда между этапом ВИЧ — инфекции и СПИДа проходят многие годы, и только потом вирус переходит в настоящую болезнь иммунной системы.
  Все-таки в некоторых случаях болезнь может давать вполне зримые признаки. В большинстве случаев это совсем незначительное увеличение лимфатические узлов на шее, ключице, подмышками или же в паховой области.
  При увеличении лимфоузлов больные, как правило, проходят небольшую проверку у врача, так как заболеваний с такими симптомами очень много. Следует также включить в эту проверку и анализ на ВИЧ — инфекцию.
  Во время развития инфекции в человеческом организме иммунная система постепенно начинает ослабевать — так начинается СПИД. Поскольку защитные системы организма не работают, то для больного даже самая легкая простуда может привести к летальному исходу. Наблюдаются постоянные осложнения тех заболеваний, которые здоровый человек переносит очень легко.
  СПИД, или синдром приобретенного иммунного дефицита, характеризируется такими признаками как постоянная пневмония, герпес, туберкулез, а также другие заболевания. Именно к этим болезням наиболее склонен инфицированный человек, именно от них он чаще всего и умирает. Это как раз та стадия развития заболевания, на которой человеческое здоровье сильно ухудшается — больной не может ходить, сидеть, выполнять самые обыкновенные действия. В большинстве случаев такому человеку необходим тщательный уход на дому.
  Конечно же, сейчас нет лекарств против этого страшного заболевания. Но болезнь все равно необходимо диагностировать, и чем раньше, тем лучше. При правильном лечении и уходе переход ВИЧ — инфекции в синдром иммунного дефицита можно отстрочить на довольно длительное время, а это значит также, что можно продлить жизнь больному человеку.
  Еще одной опасностью является то, что очень часто вместе с ВИЧ приходят и другие формы вирусных или бактериальных заболеваний. В большинстве случаев — это половые инфекции. Сопутствующие заболевания могут вызвать неожиданное обострение СПИДа. Современная медицина пытается бороться с таким своеобразным «союзом» заболеваний для того, чтобы улучшить и облегчить жизнь больного человека.
  У некоторых пациентов развиваются опухоли (например, саркома Капоши, В-клеточные лимфомы), которые встречаются с большей частотой, имеют более тяжелое течение или неопределенный прогноз у ВИЧ-инфицированных пациентов. У части больных может встречаться дисфункция нервной системы.

  Министерство здравоохранения Замбии, Лусака, Замбия. Несмотря на более чем три десятилетия связанных исследований и вмешательств, глобальная эпидемия заражения вирусом иммунодефицита человека продолжает страдать более 33 миллионов человек во всем мире. Хотя использование антиретровирусной терапии для профилактики передачи вируса от матери ребенку имеет важное значение, эффективные программы для достижения раннего детского диагноза имеют решающее значение, когда эта профилактика не проходит.

  Для удобства образцы крови обычно фиксируют на фильтровальной бумаге и сушат перед отправкой в ​​лабораторию для тестирования. Одним из компонентов диагностического процесса, который можно было бы сделать значительно быстрее, является передача результатов испытаний из региональной лаборатории в медицинское учреждение, прошедшее тестирование у новорожденных. Если данные передаются на бумаге через курьерскую службу, результаты лабораторных исследований могут занять несколько недель или могут быть потеряны при транспортировке.

  Симптомы ВИЧ-инфекции у женщин и мужчин

  Как бы там ни было, первые признаки ВИЧ инфицирования одинаковы у обоих видов, и как у мужчин, так и у женщин имеют сходные черты.
  Основными симптомами ВИЧ являются:

  Повышение температуры тела до 38?С, которая может держаться на протяжении 2-3 дней.
  Общая слабость организма, выраженная в упадке сил краткосрочного и долгосрочного характера.
  Увеличение лимфатических узлов является основным признаком ВИЧ инфицирования.

  После того, как результаты теста были физически перенесены в соответствующее медицинское учреждение, опекуны младенца должны вернуться к объекту, чтобы пол

  Острая инфекция ВИЧ-1 | hivbook.com

  Введение

  В течение нескольких дней после заражения ВИЧ-1 возникает преходящее симптоматическое заболевание, связанное с высоким уровнем репликации ВИЧ-1 и быстрой потерей CD4 + Т-клеток. Эта очень динамичная фаза инфекции сопровождается клиническими симптомами, подобными мононуклеозу. Однако, несмотря на оценку 7000 новых случаев передачи ВИЧ-1 в день (Глобальный отчет ЮНЭЙДС 2010 г.), в большинстве случаев диагноз не устанавливается. Чаще всего другие вирусные заболевания (т.е., грипп) часто считаются причиной симптомов, и на этой ранней стадии инфекции не обнаруживаются специфические к ВИЧ-1 антитела. Таким образом, диагноз требует высокой степени осведомленности и клинических знаний, основанных на клинических симптомах и истории контакта, в дополнение к конкретным лабораторным тестам (обнаружение РНК ВИЧ-1 или антигена p24 и отрицательных антител к ВИЧ-1), подтверждающих диагноз.

  Точный диагноз инфекции ВИЧ-1 на этой ранней стадии инфекции особенно важен, поскольку, по оценкам, около 50% новых случаев передачи половым путем происходит, когда человек находится в этой первичной фазе инфекции (Brenner 2007).Действительно, филогенетические анализы демонстрируют кластеризацию инфекций во время первичной инфекции ВИЧ-1, и каталитическое действие острой инфекции ВИЧ-1 на пандемию ВИЧ можно предотвратить или, по крайней мере, замедлить с помощью ранней диагностики и немедленного вмешательства антиретровирусной терапии (см. Ниже).

  Определение и классификация

  Острая инфекция ВИЧ-1 (AHI) определяется по высоким уровням РНК ВИЧ-1 в плазме в присутствии отрицательного результата ELISA против ВИЧ-1 и / или отрицательного / неопределенного вестерн-блоттинга (<3 положительных полос), подтверждающего развивающийся гуморальный иммунный ответ; в то время как ранняя ВИЧ-1-инфекция (EHI) включает любого человека, у которого документально подтверждено отсутствие антител к ВИЧ-1 в течение предшествующих 6 месяцев, и поэтому это более широкое определение, чем определение острой ВИЧ-1-инфекции.Оба они включены в термин «первичная инфекция ВИЧ-1» (PHI) (см. Рисунок 1). Недавно была внедрена более подробная система классификации ранних фаз ВИЧ-инфекции (Fiebig 2003), которая имеет довольно мало значения для клинических решений, но более важна для научных целей. Используемое определение влияет на методы, необходимые для постановки диагноза, и любые соображения, касающиеся патогенных последствий этой стадии заболевания. Острая инфекция ВИЧ-1 часто связана с острым «ретровирусным синдромом», который обычно включает лихорадку с множеством неспецифических клинических и лабораторных отклонений.Напротив, у субъектов с ранней инфекцией ВИЧ-1 симптомы могут отсутствовать. Время от контакта с симптоматическим заболеванием обычно составляет от 2 до 4 недель, а продолжительность заболевания - от нескольких дней до недель. Выявление пациентов с этим синдромом требует тщательной оценки риска, распознавания различных клинических и лабораторных проявлений и понимания того, какие тесты необходимо провести для постановки диагноза.

  Признаки и симптомы

  Таблица 1: Основные симптомы острой инфекции ВИЧ-1 (из Hecht 2002).
  Признак	Частота	Отношение шансов (95% ДИ)
  Лихорадка	80%	5,2 (2,3-11,7)
  Сыпь	51%	4,8 (2,4-9,8)
  Язвы в полости рта	37%	3,1 (1,5-6,6)
  Артралгия	54%	2,6 (1,3-5,1)
  Фарингит	44%	2.6 (1,3-5,1)
  Потеря аппетита	54%	2,5 (1,2-4,8)
  Потеря веса> 2,5 кг	32%	2,8 (1,3-6,0)
  Недомогание	68%	2,2 (1,1-4,5)
  Миалгия	49%	2,1 (1,1-4,2)
  Лихорадка и сыпь	46%	8,3 (3,6-19,3)

  После инкубационного периода, продолжающегося от нескольких дней до нескольких недель после контакта с ВИЧ, большинство инфицированных людей заболевают острым гриппоподобным заболеванием.Острая инфекция ВИЧ-1 является очень гетерогенным синдромом, и люди, у которых во время острой инфекции проявляются более тяжелые симптомы и более длительная продолжительность синдрома острой инфекции, как правило, быстрее прогрессируют до СПИДа (Vanhems 1998, Pedersen 1989, Keet 1993). Клинические симптомы острой инфекции ВИЧ-1 были впервые описаны в 1985 г. как болезнь, напоминающая инфекционный мононуклеоз (Cooper 1985). Сообщалось о нескольких неспецифических признаках и симптомах, связанных с острой инфекцией.Почти всегда присутствует лихорадка в диапазоне от 38 до 40ºC; кроме того, возникает лимфаденопатия, сопровождающаяся возникновением специфического иммунного ответа на ВИЧ. Генерализованная сыпь также часто встречается при симптоматической острой ВИЧ-инфекции. Сыпь обычно возникает через 48-72 часа после начала лихорадки и сохраняется в течение пяти-восьми дней. Верхняя часть грудной клетки, воротниковая зона и лицо больше всего страдают от хорошо очерченных пятен красного цвета или макулопапул. Кроме того, болезненные кожно-слизистые язвы в полости рта, влагалища, анального канала или язвы кала являются одним из наиболее характерных проявлений синдрома.Другими распространенными симптомами (см. Таблицу 1) являются артралгия, фарингит, недомогание, потеря веса, асептический менингит и миалгия (Kahn 1998). Хотя ни один из этих результатов не является конкретным, некоторые особенности, комбинации симптомов и длительная продолжительность указывают на ВИЧ. Наивысшей чувствительностью для клинического диагноза острой инфекции ВИЧ-1 являются лихорадка (80%) и недомогание (68%), тогда как потеря веса (86%) и язвы во рту (85%) имели самую высокую специфичность (Hecht 2002). В этом исследовании симптомы лихорадки и сыпи (особенно в сочетании), за которыми следовали язвы в полости рта и фарингит, имели наивысшую прогностическую ценность для диагностики острой инфекции ВИЧ-1.В другом исследовании лихорадка, сыпь, миалгия, артралгия и ночная потливость были лучшими предикторами острой инфекции (Daar 2001).

  Диагностика

  В настоящее время коммерчески доступны четыре различных теста на ВИЧ, но они имеют ограниченную чувствительность при выявлении острой инфекции ВИЧ-1. Чтобы правильно интерпретировать положительный или отрицательный результат при наличии (или отсутствии) симптомов острой ВИЧ-инфекции и соответствующего анамнеза, важно понимать различия в чувствительности доступных тестов.

  Тесты EIA 1 ^st и 2 поколения способны выявлять инфекцию ВИЧ-1 как с высокой специфичностью, так и с чувствительностью, но только после сероконверсии ВИЧ-1, так как должны присутствовать приличные уровни антител IgG к p24 чтобы дать положительный результат (см. рисунок 1). 3 теста EIA ^{-го поколения} теперь могут обнаруживать антитела IgM и, следовательно, способны обнаруживать недавнюю инфекцию ВИЧ раньше, чем тесты 1-го ^{-го поколения} или 2 ^{-го поколения} (Hecht 2002).Недавно разработанный тест EIA 4 ^{-го поколения} теперь сочетает в себе обнаружение антигена p24 и антител к p24 и, следовательно, способен обнаруживать ВИЧ-инфекцию до сероконверсии (Ly 2007). Однако, хотя этот тест способен обнаружить инфекцию ВИЧ-1 намного раньше, чем все ранее разработанные тесты, второе диагностическое ложноотрицательное окно может возникнуть, когда присутствуют равные уровни антигена p24 и антитела анти-p24. Наиболее обоснованный диагноз острой инфекции ВИЧ-1 основан на обнаружении репликации ВИЧ-1 в отсутствие антител к ВИЧ-1 (пре-сероконверсия).Таким образом, наиболее чувствительный тест основан на обнаружении РНК ВИЧ-1 в плазме крови.

  Все сравниваемые анализы на РНК ВИЧ-1 (ДНК с разветвленной цепью, ПЦР и GenProbe) имеют чувствительность 100%, но иногда (в 2-5% случаев) приводят к ложноположительным результатам (Hecht 2002). Ложноположительные результаты этих тестов обычно составляют менее 2000 копий РНК ВИЧ-1 на мл, и, следовательно, они намного ниже высоких титров вирусной нагрузки, обычно наблюдаемых при острой инфекции ВИЧ-1 (в наших собственных исследованиях субъекты в среднем 13 x 10 ⁶ копирует РНК ВИЧ-1 / мл с диапазоном 0.25-95,5 x 10 ⁶ копий РНК ВИЧ-1 / мл). Повторение анализа РНК ВИЧ-1 из того же образца с одним и тем же тестом привело к отрицательному результату во всех ложноположительных случаях. Таким образом, измерение РНК ВИЧ-1 в дублированных образцах дает 100% чувствительность при 100% специфичности. Напротив, обнаружение антигена p24 имеет чувствительность только 79% при специфичности 99,5-99,96%. Диагноз острой инфекции должен быть впоследствии подтвержден положительным тестом на антитела к ВИЧ-1 (сероконверсия) в течение следующих недель.

  Во время острой инфекции ВИЧ-1 часто наблюдается заметное уменьшение количества клеток CD4, которое позже снова увеличивается, но обычно не нормализуется до исходного уровня. Напротив, количество клеток CD8 сначала возрастает, что может привести к соотношению CD4 / CD8 <1. Инфекционный мононуклеоз - наиболее важный диагноз, о котором необходимо знать, но дифференциальный диагноз также включает цитомегаловирус, токсоплазмоз, краснуху, сифилис, вирусный гепатит, диссеминированную гонококковую инфекцию, другие вирусные инфекции и побочные эффекты лекарств.

  Рис. 2: Алгоритм диагностики острой инфекции ВИЧ-1.

  Таким образом, самый важный шаг в диагностике острой инфекции ВИЧ-1 — это помнить об этом во время диагностики. Клиническая гипотеза острой инфекции требует проведения теста на антитела к ВИЧ-1 и, возможно, повторного тестирования вирусной нагрузки ВИЧ-1, как показано в алгоритме на Рисунке 1 (адаптировано из Hecht 2002).

  Иммунологические и вирусологические события во время острой инфекции ВИЧ-1

  Передача ВИЧ-1 обычно происходит в результате воздействия вируса на поверхности слизистой оболочки с последующей репликацией вируса в подслизистых и локорегиональных лимфоидных тканях, а затем в результате явной системной инфекции.Вирус экспоненциально реплицируется при отсутствии какого-либо обнаруживаемого адаптивного иммунного ответа, достигая уровней более 100 миллионов копий РНК ВИЧ-1 / мл. Считается, что именно во время этого начального цикла репликации вируса происходят важные патогенные процессы. Они включают посев вируса в различные тканевые резервуары и разрушение CD4 + Т-лимфоцитов, в частности, в лимфоидных тканях кишечника. На ранней стадии инфекции очень высокие уровни виремии ВИЧ-1 обычно недолговечны, что указывает на то, что хозяин способен генерировать иммунный ответ, который может контролировать репликацию вируса.В течение следующих недель виремия снижается на несколько порядков, прежде чем будет достигнута вирусная уставка. Эта уставка после разрешения острой инфекции является надежным предиктором темпов долгосрочного прогрессирования заболевания (Mellors 1995, 2007). Поэтому критически важно охарактеризовать и понять иммунные ответы, индуцированные на начальных стадиях ВИЧ-1-инфекции, поскольку эти первые ответы, по-видимому, ответственны за начальный контроль репликации вируса.

  В отличие от инфекции гепатита B и C, острая фаза репликации ВИЧ связана с активацией сильного цитокинового каскада, при этом уровни некоторых из наиболее быстро индуцируемых врожденных цитокинов в плазме достигают пика через 7 дней после первого обнаружения плазменной виремии и многих других цитокинов, которые активируются. когда титры вируса увеличиваются до своего пика.Хотя некоторые из цитокинов / хемокинов, продуцируемых при острой ВИЧ-инфекции, могут способствовать контролю репликации вируса, чрезмерный цитокиновый ответ, вероятно, также вносит свой вклад в раннюю иммунопатологию инфекции и связанные с ней долгосрочные последствия (Stacey 2009). Кроме того, была отмечена специфическая активация и разрастание естественных клеток-киллеров во время острой фазы инфекции (Alter 2007), а также значительные изменения в компартменте В-клеток.

  Несколько факторов могут влиять на репликацию вируса во время острой инфекции и на установление вирусной точки.К ним относятся приспособленность инфекционного вируса, генетические факторы хозяина и иммунные ответы хозяина. Хотя было показано, что популяция передаваемого вируса / вируса-основателя имеет неповрежденные открытые рамки считывания основного гена и кодирует репликационно-компетентные вирусы (Salazar-Gonzalez 2009), ген оболочки (env) элитных контроллеров, как было показано, опосредует менее эффективное проникновение, чем белок оболочки хронических прогрессоров (Troyer 2009). Интересно, что острая инфекция envs обнаруживает промежуточный фенотипический паттерн, явно не отличающийся от хронического прогрессора envs .Эти данные предполагают, что более низкая пригодность env может быть установлена ​​на ранней стадии и может напрямую способствовать подавлению вируса у элитных контролеров.

  Антитела против ВИЧ-1, обладающие нейтрализующей способностью, редко выявляются при первичной инфекции ВИЧ-1 и, следовательно, с меньшей вероятностью будут вносить основной вклад в начальный контроль репликации вируса. Однако широко нейтрализующие антитела развиваются с течением времени у редкой подгруппы ВИЧ-инфицированных людей, и экспрессия специфических маркеров на Т-лимфоцитах CD4 умеренно связана с развитием этих ответов (Mikell 2011).Кроме того, несколько исследований продемонстрировали решающую роль ВИЧ-1-специфических клеточных иммунных ответов для первоначального контроля репликации вируса. Во время острой ВИЧ-1-инфекции было описано массивное олигоклональное распространение Т-лимфоцитов CD8 (Pantaleo, 1994), а появление ВИЧ-1-специфических CD8-Т-лимфоцитов было временно связано с первоначальным снижением виремии (Koup 1994, Заимствование 1994 г.). Эти CD8 Т-клетки обладают способностью элиминировать ВИЧ-1-инфицированные клетки непосредственно цитолизом, ограниченным MHC класса I, или косвенно, продуцируя цитокины, хемокины или другие растворимые факторы, таким образом ограничивая генерацию нового вирусного потомства (Yang 1997).Биологическая значимость ВИЧ-1-специфических цитотоксических Т-клеток (CTL) при острой ВИЧ-1-инфекции была подчеркнута в недавних исследованиях in vivo , демонстрирующих резкое увеличение виремии SIV и ускоренное прогрессирование клинического заболевания у макак после искусственного истощения CD8 Т-клетки (Schmitz 1999, Jin 1999). Дополнительные доказательства противовирусного давления ВИЧ-1-специфических CTL во время первичной ВИЧ-1-инфекции были предоставлены быстрым отбором вирусных видов с мутациями эпитопа CTL, которые были обнаружены в течение нескольких недель после заражения ВИЧ-1 (Price 1997).Исследование, оценивающее влияние ранних ВИЧ-1-специфических ответов Т-лимфоцитов CD8 на раннюю точку набора вируса в когорте из более чем 420 субъектов, смогло продемонстрировать, что способность создавать сильный ранний ответ Т-лимфоцитов CD8 во время первичного ВИЧ-1 инфекция умеренно связана с более низким заданным значением вирусной нагрузки (Streeck 2009). Кроме того, оценка ответов Т-лимфоцитов CD8 против аутологичных пептидов, полученных от вируса пациента, у трех субъектов позволяет предположить, что во время острой фазы инфекции присутствует еще больше, но не обнаруживаемых, ответов, каждый из которых вносит вклад до 15% в исходный контроль вирусная репликация (Goonetilleke 2009).

  Было показано, что многие из ранних иммунодоминантных Т-клеточных ответов CD8 ограничиваются аллелями HLA класса I, которые ранее были связаны с более медленным прогрессированием заболевания, такими как HLA-B57 или –B27. Более того, эти HLA-ограниченные ответы преимущественно нацелены на эпитопы в короткой высококонсервативной области p24 / Gag (Streeck 2007). Эта область кодирует капсид ВИЧ-1, который, как было показано, имеет решающее значение для стабильности ВИЧ-1 (Schneidewind 2007). Сохранение ранних ответов Т-лимфоцитов CD8 было связано с более медленным прогрессированием заболевания (Streeck 2009), что может быть связано с наличием ВИЧ-1-специфических ответов Т-хелперов CD4 во время процесса прайминга CTL.Во время острой инфекции количество Т-лимфоцитов CD4 снижается, иногда до уровней, допускающих развитие оппортунистических инфекций (Gupta 1993, Vento 1993). Несмотря на то, что количество CD4 Т-лимфоцитов восстанавливается с исчезновением первичной инфекции, оно редко возвращается к исходному уровню в отсутствие антиретровирусной терапии. Помимо снижения количества CD4-Т-лимфоцитов, качественные нарушения функции CD4-Т-лимфоцитов, возможно, являются наиболее характерными аномалиями, обнаруживаемыми при ВИЧ-1-инфекции.Нарушение функции ВИЧ-1-специфических CD4 Т-клеток происходит на очень ранних стадиях острой инфекции (Rosenberg 1997, Lichterfeld 2004), возможно, из-за преимущественного инфицирования вирус-специфических CD4 Т-клеток ВИЧ (Douek 2002). За этим следует функциональное нарушение ответов Т-лимфоцитов CD4 на другие антигены воспоминаний, а также снижение чувствительности к новым антигенам (Lange, 2003). Нарушение функции ВИЧ-1-специфичных CD4 Т-хелперных клеток при острой ВИЧ-1-инфекции впоследствии приводит к функциональному нарушению ВИЧ-1-специфических CD8 Т-клеток (Lichterfeld 2004).Кроме того, недавно было показано, что индукция ВИЧ-специфических IL21 + CD4 + Т-клеток сохраняет и поддерживает функцию ВИЧ-специфических CD8 Т-клеток (Chevalier 2011).

  Вклад ответа CD4 T-хелперов против ВИЧ-1 не совсем понятен, но сообщения предполагают, что ВИЧ-1 может ускользать от эпитопов, нацеленных на Т-лимфоциты CD4, во время первичной инфекции ВИЧ-1 (Rychert 2009). Однако, поскольку противовирусное действие CD4 Т-клеток, скорее всего, является косвенным, через другие эффекторные клетки, их точный вклад трудно измерить.Первые исследования на мышиной модели вируса лимфоцитарного хориоменингита (LCMV-) показали, что сильный и долгоживущий ответ памяти Т-клеток CD8 зависит от наличия ответа Т-клеток CD4 (Janssen 2003, Williams 2006). Однако неизвестно, какие сигналы Т-лимфоцитов CD4 необходимы для генерации и поддержания эффективных ВИЧ-1-специфических ответов Т-лимфоцитов CD8. Отсутствие Т-хелперов CD4 и хроническая антигенная стимуляция описаны как основная причина функционального дефицита Т-лимфоцитов CD8 вскоре после ранней фазы инфекции.Эта иерархическая потеря функции Т-лимфоцитов CD8 была связана с экспрессией ингибирующих молекул на клеточной поверхности ВИЧ-1-специфических Т-лимфоцитов CD8, таких как PD-1 и некоторые другие (Day 2006, Trautmann, 2006, Blackburn 2009). Идентификация таких рецепторов может помочь в создании потенциальных иммунотерапевтических средств для усиления ВИЧ-1-специфической функции CD8 Т-клеток.

  В дополнение к иммунным ответам хозяина генетические факторы хозяина играют важную роль как в восприимчивости и устойчивости к инфекции ВИЧ-1, так и в скорости прогрессирования заболевания после инфекции.Наиболее важным из них является делеция основного корецептора для проникновения ВИЧ-1 в Т-клетки CD4, хемокинового рецептора, называемого CCR5 (Samson 1996). Гомозиготы по этой делеции 32 пары оснований (CCR5Δ32) не экспрессируют рецептор на поверхности клетки и могут быть инфицированы только штаммами ВИЧ, которые способны использовать другие корецепторы, такие как CXCR4. Таким образом, хотя гомозиготные по CCR5delta32 индивидуумы демонстрируют значительную степень устойчивости к инфекции ВИЧ-1 (Samson 1996), описан ряд случаев инфицирования штаммами ВИЧ-1, использующими CXCR4 (O’Brien 1997, Biti 1997).Гетерозиготы для этой делеции демонстрируют значительно более низкие установочные значения вируса и более медленное прогрессирование до СПИДа. Помимо мутаций в генах хемокиновых рецепторов, ряд аллелей HLA класса I, включая HLA-B27 и -B57, были описаны как связанные как с более низкими вирусными установками, так и с более медленным прогрессированием заболевания (O’Brien 2001, Kaslow 1996). . Исследования показывают, что люди, экспрессирующие HLA-B57, значительно реже проявляют симптоматическую острую инфекцию ВИЧ-1 и демонстрируют лучший контроль репликации вируса после острой инфекции (Altfeld 2003).Был идентифицирован ряд дополнительных полиморфизмов, которые потенциально могут повлиять на прогрессирование заболевания ВИЧ-1. В частности, здесь ось между пагубной иммунной активацией и полезными иммунными реакциями в значительной степени неизвестна и является частью текущих исследований. Например, было продемонстрировано, что полиморфизмы в промоторной области IL-10 непосредственно ингибируют репликацию ВИЧ, но могут также способствовать устойчивости вируса за счет инактивации эффекторной иммунной функции (Naicker 2009). Эти данные демонстрируют, что генетические факторы хозяина могут влиять на клинические проявления острой инфекции ВИЧ-1 и могут иметь важное влияние на последующую вирусную нагрузку и скорость прогрессирования заболевания.

  Лечение

  Гипотеза антиретровирусной терапии во время острой инфекции ВИЧ-1 заключается в сокращении симптоматики вирусного заболевания, уменьшении количества инфицированных клеток, сохранении иммунных ответов, специфичных к ВИЧ-1, и, возможно, в долгосрочном снижении вирусной уставки. В нескольких исследованиях было высказано предположение, что лечение острой инфекции ВИЧ-1 допускает длительное подавление вируса и может привести к сохранению и даже усилению ответов ВИЧ-1-специфических Т-хелперных клеток.

  Пилотные исследования с участием пациентов, которые лечатся во время острой инфекции ВИЧ-1 и впоследствии начинают лечение с перерывами, показывают, что иммунный ответ, специфичный к ВИЧ-1, может быть усилен (Rosenberg 2000, Vogel 2006, Grijsen 2011), и они испытывают хотя бы временный контроль вирусной репликации.Однако другие исследования не смогли подтвердить это теоретическое преимущество (Markowitz 1999, Streeck 2006), и вирусная нагрузка восстановилась в течение длительного периода наблюдения, что потребовало в конечном итоге начала терапии. Теоретические преимущества раннего лечения должны быть сбалансированы с возможными и известными рисками длительной антиретровирусной терапии. К ним относятся более высокий риск накопления долгосрочной токсичности антиретровирусных препаратов из-за значительного увеличения продолжительности антиретровирусного воздействия и возможность развития лекарственной устойчивости, если терапия не может полностью подавить репликацию вируса.

  Долгосрочные клинические преимущества раннего начала терапии не были продемонстрированы. Также неизвестно, как долго может длиться период между острой инфекцией и началом терапии без потери иммунологической, вирусологической и клинической пользы. Таким образом, нельзя дать никаких рекомендаций за или против начала антиретровирусной терапии при первичной инфекции ВИЧ-1, и их необходимо решать в каждом конкретном случае. Принимая во внимание все эти оставшиеся без ответа вопросы, было бы полезно спланировать и включить пациентов с острой инфекцией ВИЧ-1 в контролируемое клиническое исследование.В качестве варианта лечения можно рассмотреть стандартное лечение первой линии. Во время консультирования важно четко указать на отсутствие окончательных данных о клинической пользе раннего начала антиретровирусной терапии и устранить риски антиретровирусной терапии и перерывов в лечении, включая токсичность лекарств, развитие резистентности, острый ретровирусный синдром во время восстановления вируса и Передача ВИЧ-1 и суперинфекция при перерывах в лечении.

  Список литературы

  Alter G, Мартин М.П., ​​Тейген Т. и др.Дифференциальное подавление репликации ВИЧ-1, опосредованное естественными клетками-киллерами, на основе различных подтипов KIR / HLA. J Exp Med 2007, 204: 3027-3036.

  Altfeld M, Kalife ET, Qi Y, et al. Аллели HLA, связанные с замедленным прогрессированием СПИДа, в значительной степени способствуют начальному ответу CD8 (+) Т-клеток против ВИЧ-1. PLoS Med 2006, 3: e403.

  Альтфельд М., Аддо М.М., Розенберг Е.С. и др. Влияние HLA-B57 на клиническую картину и вирусный контроль во время острой инфекции ВИЧ-1. СПИД. 2003, 17: 2581-91.

  Бити Р., Френч Р., Янг Дж., Беннеттс Б., Стюарт Г., Лян Т. Инфекция ВИЧ-1 у человека, гомозиготного по аллелю делеции CCR5. Нат Мед 1997, 3: 252-253.

  Заимствование П., Левицки Х, Хан Б. Х., Шоу GM, Олдстон МБ Вирус-специфическая активность цитотоксических Т-лимфоцитов CD8 +, связанная с контролем виремии при первичной инфекции вируса иммунодефицита человека 1 типа. J Virol 1994, 68: 6103-6110.

  Блэкберн, С.Д., Х. Шин, В.Н. Хайнинг и др. Совместная регуляция истощения CD8 + Т-клеток множеством ингибирующих рецепторов во время хронической вирусной инфекции.Нат Иммунол 2009, 10: 29-37.

  Brenner BG, Roger M, Routy JP, et al. Высокие показатели случаев прямой передачи после острой / ранней инфекции ВИЧ-1. J. Infect Dis 2007, 195: 951-959.

  Chevalier MF, Jülg B, Pyo A, et al. . ВИЧ-1-специфический интерлейкин-21 + CD4 + Т-клеточные ответы вносят вклад в устойчивый вирусный контроль за счет модуляции ВИЧ-специфической функции CD8 + Т-клеток. Дж. Вирол 2011, 85: 733-41.

  Купер Д.А., Голд Дж., Маклин П. и др. Острая ретровирусная инфекция СПИДа.Определение клинического заболевания, связанного с сероконверсией. Ланцет 1985,1: 537-540.

  Даар ES, Литтл С., Питт Дж. И др. Диагностика первичной инфекции ВИЧ-1. Энн Интерн Мед 2001, 134: 25-29.

  Day CL, Kaufmann DE, Kiepiela P, et al. Экспрессия PD-1 на ВИЧ-специфических Т-клетках связана с истощением Т-клеток и прогрессированием заболевания. Nature 2006, 443: 350-354.

  Департамент здравоохранения и социальных служб. 3 ноября 2008 г .; 1-139. Доступно по адресу http: //www.aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/AdultandAdolescentGL.pdf.

  Douek DC, Brenchley JM, Betts MR, et al. ВИЧ преимущественно инфицирует ВИЧ-специфические CD4 + Т-клетки. Nature 2002, 417: 95-98.

  Fiebig EW, Wright DJ и др. Динамика ВИЧ-виремии и сероконверсии антител у доноров плазмы: значение для диагностики и определения стадии первичной ВИЧ-инфекции. AIDS 2003, 17: 1871-1879.

  Goonetilleke N, Liu MK, Salazar-Gonzalez JF, et al. Первый ответ Т-клеток на переданный вирус / вирус-основатель способствует контролю острой виремии при ВИЧ-1-инфекции.J Exp Med 2009, 206: 1253-72.

  Грийсен М., Штейнгровер Р., Вит Ф. и др. РКИ, сравнивающее отсутствие лечения с 24 или 60 неделями временной АРТ при первичной ВИЧ-инфекции, Аннотация № 161, 18 ^th CROI 2011, Бостон.

  Gupta KK. Острая иммуносупрессия с сероконверсией ВИЧ. N Engl J Med 1993,328: 288-289.

  Hecht FM, Busch MP, Rawal B и др. Использование лабораторных тестов и клинических симптомов для выявления первичной ВИЧ-инфекции. СПИД 2002, 16: 1119-1129.

  Янссен Э.М., Лемменс Э.Е., Вулф Т. и др. CD4 + Т-клетки необходимы для вторичной экспансии и памяти в CD8 + Т-лимфоцитах. Nature 2003, 421: 852-856.

  Jin X, Bauer DE, Tuttleton SE, Lewin S, Gettie A, Blanchard J и др. Резкое повышение плазменной виремии после истощения CD8 (+) Т-лимфоцитов у макак, инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян. J Exp Med 1999,189: 991-998

  Кан Дж.О., Уокер Б.Д. Инфекция, вызванная вирусом острого иммунодефицита человека 1 типа. NEJM 1998, 339: 33-39

  Каслоу Р.А., Кэррингтон М., Эппл Р. и др.Влияние комбинаций генов главного комплекса гистосовместимости человека на течение инфекции ВИЧ-1. Нат Мед 1996, 2: 405-411.

  Кауфманн Д.Е., Лихтерфельд М., Альтфельд М. и др. Ограниченная продолжительность вирусного контроля после лечения острой ВИЧ-инфекции. Plos Med 2004, 1: e36.

  Кит И.П., Крийнен П., Кут М. и др. Предикторы быстрого прогрессирования СПИДа у сероконвертеров ВИЧ-1. AIDS 1993,7: 51-57.

  Koup RA, Safrit JT, Cao Y, et al. Временная ассоциация клеточных иммунных ответов с начальным контролем виремии при синдроме первичного вируса иммунодефицита человека 1 типа.J Virol 1994, 68: 4650-4655.

  Lange CG, Lederman MM, Medvik K, et al. Надир CD4 + Т-клеток и количество CD28 + CD4 + Т-клеток позволяют прогнозировать функциональные реакции на иммунизацию при хронической ВИЧ-1-инфекции. СПИД 2003,17: 2015-2023.

  Lichterfeld M, Kaufmann DE, Yu XG, et al. Потеря ВИЧ-1-специфической пролиферации CD8 + Т-клеток после острой ВИЧ-1 инфекции и восстановление индуцированными вакциной ВИЧ-1-специфическими CD4 + Т-клетками. J Exp Med 2004, 200: 701-12.

  Ly TD, Ebel A, Faucher V, Fihman V, Laperche S.Могут ли новые комбинированные тесты на антиген p24 и антитела к ВИЧ заменить тесты на антиген p24? Дж. Вирол Методы 2007, 143: 86-94.

  Марковиц М., Весанен М., Теннер-Рач К. и др. Влияние начала комбинированной антиретровирусной терапии вскоре после инфицирования вирусом иммунодефицита человека типа 1 на репликацию вируса и противовирусные иммунные ответы. J Infect Dis 1999, 179: 527-537.

  Меллорс Дж. У., Кингсли Л. А., Ринальдо С. Р. и др. Количественное определение РНК ВИЧ-1 в плазме позволяет прогнозировать исход после сероконверсии.Энн Инт Мед 1995, 122: 573-9.

  Mellors JW, Margolick JB, Phair JP и др. Прогностическое значение РНК ВИЧ-1, числа клеток CD4 и числа клеток CD4 для прогрессирования до СПИДа и смерти при нелеченой инфекции ВИЧ-1. JAMA 2007, 297: 2349-2350.

  Mikell I, Sather DN, Kalams SA, Altfeld M, Alter G, Stamatatos L. Характеристики самого раннего перекрестно-нейтрализующего ответа антител на ВИЧ-1. PLoS Pathog 2011, 7: e1001251.

  Найкер Д.Д., Вернер Л., Кормут Э., Пассмор Дж. А. и др.Полиморфизм промотора интерлейкина-10 влияет на восприимчивость к ВИЧ-1 и первичный патогенез ВИЧ-1. J Infect Dis 2009, 200: 448-452.

  О’Брайен Т.Р., Винклер С., Дин М., Нельсон Дж. А., Кэррингтон М., Майкл Н. Л. и др. ВИЧ-1 инфекция у мужчины, гомозиготного по CCR5 дельта 32. Lancet 1997, 349: 1219.

  О’Брайен С.Дж., Гао Х, Кэррингтон М. HLA и СПИД: поучительная история. Trends Mol Med 2001,7: 379-381.

  Pantaleo G, Demarest JF, Soudeyns H, et al. Значительное увеличение количества CD8 + Т-клеток с преобладающим использованием V бета во время первичного иммунного ответа на ВИЧ.Nature 1994, 370: 463-467.

  Педерсен С., Линдхардт Б.О., Дженсен Б.Л. и др. Клиническое течение первичной ВИЧ-инфекции: последствия для последующего течения инфекции. BMJ 1989,299: 154-157.

  Прайс Д.А., Гоулдер П.Дж., Кленерман П.и др. Положительный отбор вариантов ускользания цитотоксических Т-лимфоцитов ВИЧ-1 во время первичного инкубационного периода

  Внешний инкубационный период Википедия

  Время между инфицированием и появлением симптомов заболевания

  Инкубационный период — это время, прошедшее между воздействием патогенного организма, химического вещества или излучения и момента появления первых симптомов и признаков. ^[1] При типичном инфекционном заболевании инкубационный период означает период, в течение которого размножающийся организм достигает порога, необходимого для появления симптомов у хозяина.

  При некоторых заболеваниях, как показано на этой диаграмме, латентный период короче инкубационного периода. После латентного периода (но до периода инфицирования) инфицированный человек может передавать болезнь без каких-либо симптомов. Такая инфекция называется субклинической инфекцией.

  Хотя латентный период или латентный период может быть синонимом, иногда проводится различие между инкубационным периодом , периодом между инфицированием и началом заболевания, и латентным периодом , временем от заражения до заразности.Что короче, зависит от заболевания. Человек может переносить болезнь, такую ​​как Streptococcus , ​​в горле, не проявляя никаких симптомов. В зависимости от заболевания человек может быть или не быть заразным в инкубационный период.

  Во время задержки заражение носит субклинический характер. Что касается вирусных инфекций, то при инкубации вирус реплицируется. ^[2] Это контрастирует с латентным периодом вируса, формой покоя, при которой вирус не реплицируется. Примером латентного периода является ВИЧ-инфекция.Вначале ВИЧ может не иметь никаких симптомов и не проявлять признаков СПИДа, несмотря на то, что ВИЧ реплицируется в лимфатической системе и быстро накапливает большую вирусную нагрузку. Эти люди могут быть заразными.

  Внутренний и внешний инкубационный период []

  Термины «внутренний инкубационный период» и «внешний инкубационный период» используются в отношении трансмиссивных болезней. Внутренний инкубационный период — это время, необходимое организму для завершения своего развития в окончательном хозяине. Внешний инкубационный период — это время, необходимое организму для развития в промежуточном хозяине.

  Например, после попадания в организм комара малярийные паразиты должны развиться в комаре, прежде чем они заразятся для человека. Время, необходимое для развития комара, составляет от 10 до 28 дней, в зависимости от вида паразита и температуры. Это внешний инкубационный период этого паразита. Если самка комара не проживет дольше внешнего инкубационного периода, она не сможет передать каких-либо паразитов малярии.

  Но если комар успешно переносит паразита в человеческий организм через укус, паразит начинает развиваться.Время между инъекцией паразита человеку и развитием первых симптомов малярии является его внутренним инкубационным периодом. ^[3]

  Определяющие факторы []

  Конкретный инкубационный период болезненного процесса является результатом действия множества факторов, в том числе:

  • Доза или посевной материал инфекционного агента
  • Способ прививки
  • Скорость репликации возбудителя инфекции
  • Восприимчивость хозяина
  • Иммунный ответ

  Примеры заболеваний человека []

  Из-за индивидуальных различий инкубационный период всегда выражается диапазоном. Гублер Д. «Туберкулез (ТБ)». Медицина Нет . MedicineNet. Дата обращения 22 марта 2020.

Исследование

: инкубационный период коронавируса составляет около 5 дней

Вопросы о коронавирусе — как он себя ведет, кого поражает и насколько серьезно он может заразиться — распространяются почти так же быстро, как и сам вирус. Среди наиболее важных вопросов, на которые нужно ответить, — сколько времени нужно, чтобы люди, инфицированные SARS-CoV-2, вирусом, вызывающим COVID-19, проявили симптомы.Понимание этого графика, известного как инкубационный период, имеет решающее значение для разработки эффективных мер сдерживания и профилактики болезней.

Новое исследование, опубликованное в понедельник в журнале Annals of Internal Medicine, предлагает новую оценку, которая в значительной степени согласуется с другими ранними исследованиями вспышки. В новой статье говорится, что средний инкубационный период коронавируса составляет около пяти дней, при этом у подавляющего большинства людей симптомы развиваются в течение 12 дней.

Инкубационные числа

«неизбежно будут уточняться по мере того, как мы получим больше информации», — говорит соавтор исследования Джастин Лесслер, доцент кафедры эпидемиологии инфекционных заболеваний в Школе общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса, но раннее понимание «важно для размышлений. такие меры, как карантин и активный мониторинг ».

The U.Центры по контролю и профилактике заболеваний S. изолируют людей с подозрением или подтверждением наличия COVID-19 в течение 14 дней, исходя из предположения, что средний инкубационный период болезни длится примерно неделю — и, таким образом, почти все инфицированные вирусом проявит симптомы в течение 14 дней.

Подпишитесь на нашу ежедневную рассылку о коронавирусе, нажав по этой ссылке.

Хотя были сообщения об инкубационных периодах более 14 дней, новое исследование оценивает, что примерно у 1% из каждых 10 000 пациентов будут развиваться симптомы после выхода из двухнедельного периода наблюдения.На данном этапе вспышки, когда больше нет возможности полностью остановить распространение COVID-19 в США, Лесслер говорит, что чиновникам здравоохранения, возможно, придется смириться с этим риском.

«Теперь, когда вирус распространен в большем количестве мест в США, может быть, просто некоторое снижение риска и замедление работы — лучшая стратегия», чем еще более агрессивные методы карантина, — говорит Лесслер. «Это не значит, что карантин не требует затрат, особенно если это медицинский работник.”

Лесслер и его коллеги основывают свои оценки на 181 подтвержденном случае COVID-19, о котором сообщили СМИ и группы общественного здравоохранения в период с 4 января по 24 февраля 2020 г. Большинство случаев было среди людей, которые побывали в Ухане, Китай, где вспышка возникла, и для точного определения того, когда каждый человек заболел, потребовались некоторые обоснованные догадки. Когда это было возможно, исследователи полагались на определенную последовательность событий — конкретное взаимодействие или действие, которое могло привести к инфекции, — чтобы вычислить задержку между воздействием и появлением симптомов.

Лесслер подчеркивает, что сбор данных о вспышке эпидемии только начинается, особенно в США, где широкомасштабные испытания только начинаются. Но по мере накопления данных об инкубационном периоде, уровне смертности и других аспектах вспышки у врачей будет все более твердое представление о том, с чем они борются.

Присылайте любые советы, рекомендации и истории по адресу [email protected].

Краткое изложение коронавируса.Все, что вам нужно знать о глобальном распространении COVID-19

Спасибо!

Для вашей безопасности мы отправили письмо с подтверждением на указанный вами адрес. Щелкните ссылку, чтобы подтвердить подписку и начать получать наши информационные бюллетени.Если вы не получите подтверждение в течение 10 минут, проверьте папку со спамом.

Напишите Джейми Дюшарму на [email protected].

.