Химическое повреждение нервных стволов бывает при: Персональный сайт — Осложнения инъекций.

Содержание

Как лечить ушиб нерва

Ушиб нерва

 Под управлением головного и спинного мозга работают все органы с помощью периферических нервов. Данные волокна могут быть повреждены из-за различных обстоятельств. Отклонения от нормального функционирования нервных окончаний называют невритом. При ушибе нервного ствола происходит кровоизлияние или надрывы. Внутри пучка или ствола образуются невромы. При ушибах нервный ствол утолщается, а поверхность становится менее ровной и плотной. Нервные волокна можно разделить на две группы: первая – отвечающие за движение, вторая – за чувствительность. В результате нервы можно поделить на два вида: чувствительные и двигательные. Следует заметить, что наиболее часто встречаются комбинированные типы.

Симптомы ушиба нерва

Повреждение нервов можно распознать по таким признакам – прекращение сокращения мышц и понижение (либо полное отсутствие) чувствительности в зоне питания органов и тканей нервами. Через некоторое время мышцы ждёт атрофия и замена соединительными тканями, трофические изменения возникают и на коже.

Локтевой нерв

Нанесение вреда данному нерву сопровождается полным отсутствием движений мелких мышц кости. Это означает, что пальцы могут принимать положение подобное к когтям у птиц. Нарушается сгибание IV и V пальцев. Происходит парализация межкостных мышц. Вытягивание большого пальца – невозможно (паралич приводящей мышцы). Проявляются расстройства, связанные с чувствительностью поверхности кисти и ладони.

Срединный нерв

Этот тип повреждения характеризуется параличом лучевого сгибателя кисти, а также длинной мышцы ладони. В таких случаях кисть сгибается и отклоняется в сторону локтя. Происходит нарушение пронации и сгибания I, II и III пальцев. Лучевая сторона кисти, а также тыльная часть первых трёх пальцев теряют чувствительность.

Бедренный нерв

Нанесение травмы бедренному нерву сопровождается проблемами с разгибанием голени в коленном суставе, ослабляется сгибание бедра, наблюдается атрофия четырехглавой бедренной мышцы, отмирание коленного рефлекса. Теряется чувствительность передней части бедра.

Малоберцовой нерв

Следствие повреждения – обвисание стопы вниз либо внутрь, цепляние носком земли во время передвижений, Отсутствие возможности ступать на пятку. Анестезия возникает на внешней части поверхности голени и тыльной части стопы.

Большеберцовой нерв

Ушиб большеберцового нерва сопровождается параличом мышц, которые отвечают за сгибание стопы (и пальцев), поворачивание её внутрь. Разрушается ахиллов рефлекс. Анестезия задней части голени, стопы и пальцев. На задней группе мышц голени и мышцах подошвы развивается атрофия. Стопа обретает вида когтя из-за паралича межкостных мышц. В результате таких повреждений становится невозможным хождение на пальцах.

Седалищный нерв

Получение травмы седалищного нерва сопровождается полным параличом поверхности стопы и пальцев.

Виды повреждений нерва

Причины возникновения повреждения – переломы, удары, падения либо вывихи суставов, неудачные хирургические вмешательства, огнестрельные ранения и т. д. Факторами травм периферической нервной системы могут быть насильственные и быстрые вытяжения конечностей. Травмы в основном делят на две категории: закрытая и открытая. Открытые повреждения отличаются от закрытых наличием ранений (рванные, колотые, резанные и др.) и большей вероятностью занесения инфекции. При закрытых травмах распознавание повреждения ствола более затруднительно, особенно в случаях огнестрельных ранений, когда поражается большой масштаб тканей.

Перед тем как поставить диагноз: сотрясение, ушиб или сдавление нервов, пациент обязан пройти целый комплекс наблюдений. Нервные повреждения делятся на полные повреждение волокна, и частичные – повреждается только фрагмент волокна нервного ствола.

О том, что анатомический перерыв нерва уничтожил волокно, свидетельствует парализация всех мышц и анестезия в зоне действия поражённого нерва. Это означает, что тело не реагирует на уколы или нанесения резких раздражений иглой либо другими острыми предметами. В результате на травмированных участках появляются посинения кожного покрова, понижения температуры, нарушения процесса потоотделения. Повреждение вегетативных волокон в составе нервов проявляется в повышенной сухости кожных покровов, появлении отёков, шелушении и в некоторых случаях – язвенных образованиях.

Доврачебная помощь при повреждении нервных волокон

Первая помощь исходит от местонахождения повреждённого нерва, но независимо от того, закрытого или открытого характера травма, существует несколько правил, которых необходимо придерживаться до медицинского обследования.

Первое, что необходимо сделать – предоставить спокойствие повреждённому участку тела. Целесообразно наложение охлаждающего компресса, так как холод способствует снижению болевых ощущений. Часто пациенты пытаются растянуть защемлённые нервы, при этом разрушаются волокна ещё больше и болевые ощущения только усиливаются. Поэтому делать лишние движения — категорически воспрещено. Если не получается поддерживать повреждённую часть тела самостоятельно, то можно закрепить её с помощью повязки. Особенно в случаях, когда рана открытая и необходимо остановить кровотечение – повязки становятся незаменимыми, главное – правильно их наложить (не очень слабо, но и не слишком туго). Если полученные травмы на позвоночнике, то больного необходимо положить и уже так транспортировать в больницу. Ни в коем случае нельзя сажать пострадавшего, растягивать ноги или руки, либо проводить другие подобные действия. Для снижения чувствительности к касаниям, можно принимать обезболивающие препараты (препарат брома, люминал, инъекции анальгина 50%-2 мл, или амидопирина 4%—6 мл внутримышечно). Препараты не следует применять, если есть подозрение на повреждение внутренних органов.

Через неделю при благоприятном течении можно применять осторожные массажи, пассивную и активную гимнастику. Если функциональность нерва не восстанавливается, необходимо обратиться за помощью в медицинские учреждения.

Действия врача, направленные на подтверждение диагноза

В период проведения исследования необходимо полностью изолировать больного, избавив его от ненужных отвлекающих факторов. Первое, на что обращает внимание врач, это положение пальцев, кисти, стопы. Отклонения от стандартной позиции свидетельствуют о характере и степени травмы нерва. Помимо этого, происходит сравнение цвета кожи обследуемого участка со здоровой поверхностью, отмечаются изменения структуры ногтей, степень вазомоторных расстройств, если есть ранения или рубцы – их состояние, сопоставляется с расположением сосудисто-нервного пучка.

После тщательного осмотра врач приступает к получению сведений о температуре кожи повреждённого участка, вздутии тканей, эластичности, влажности. Для составления диагноза необходимо сравнить ощущения на травмированной области и симметричных здоровых участках. С целью постановки правильного диагноза пациент должен пройти обследование, состоящие из нескольких этапов:

Проверка тактильной чувствительности проводится с помощью касания кисточки, ваты либо других лёгких предметов.

Восприятие боли проверяется уколом острым предметом (игла, булавка и др.). Рекомендовано по очереди проверять тактильные и болевые раздражения.

Чувствительность к температурным изменениям различается с помощью пробирок, содержащих холодную и горячую воду.

Чтобы определить локализацию раздражения пациент должен указать место укола (во время укола глаза пациента – закрыты).

Чувство двухмерного раздражения определяется написанием на повреждённых участках букв или фигур, при этом больной должен определить, что именно было обозначено на поверхности кожи.

Для определения состояния мышечного чувства, суставам конечностей придают различных положений, которые пациент должен распознавать без контроля зрением.

Стереогноз определяется возможность исследуемого, узнавать предмет, основываясь на его разносторонних ощущениях.

Лечение и реабилитация

Основные задачи лечения при ушибе нерва:

Ликвидация или ослабление болевого синдрома.

Обеспечение нормального питания аксонов, защита мотонейронов.

Уменьшение либо полное устранение спаечных и рубцовых процессов.

Предупреждение или уменьшение атрофии мышц.

Обеспечение нормальной функциональной нагрузки нервной системы в целом.

Закрытые травмы, как правило, требуют консервативного лечения, периодом от 1 до 2 месяцев. Восстановление состоит из физиотерапии (массаж, физкультура, тепловые процедуры, диатермия и др.), приёма медикаментов, способствующих регенерации нерва, восстановления чувствительности и нарушенных функций. Обязательным является приём анальгетиков – средств, снимающих болевые ощущения. Важно придерживаться правильного положения повреждённых участков, для этого используют шины или другие фиксирующие аппараты.

В случаях, когда консервативная терапия не принесла ожидаемых результатов, через 3-8 месяцев после получения травмы прибегают к оперативному лечению. Как показывает практика лечения пациентов с ушибами нервов – чем раньше выполнить восстановительные операции, тем перспективнее возможность полного выздоровления и восстановления утраченных функций систем. Период восстановления нерва зависит от степени повреждения, локализации и своевременного лечения. Для устранения последствий, например, повреждения кисти оптимальный период реабилитации составляет 3-6 месяцев после нанесения травмы.

При серьёзных повреждениях нервных стволов пациентов ждёт госпитализация в нейрохирургические стационары. Сроки лечения ушиба нерва определяются после решения о клиническом прогнозе. При отсутствии анатомического перерыва, оперативное лечение не показано. Если началась регенерация нерва, то период восстановления составляет 3 – 4 месяца. Учитывая темпы возобновления функций нерва, пациент может возвращаться к труду, направляться на экспертизы с целью получения свидетельства об инвалидности, либо продолжать лечение.

После оперативного вмешательства и полного заживления последствий, больным рекомендуют физиотерапию: тепловые ванны, парафин или озокерит. Затем назначается массаж, лечебная гимнастика, грязелечение под контролем специалистов.

Главная   Распространённые

Повреждения нервных стволов конечностей

По статистике двух мировых войн повреждения нервных стволов конечностей составили 3—4% к общему числу боевых травм. В основном это были огнестрельные ранения. Во время Великой Отечественной войны пулевые ранения нервов конечностей наблюдались в 56,9%, осколочные — в 41,5%, закрытые повреждения — в 1,6%. Причиной закрытой боевой травмы служат удары ружейным прикладом, обвалы блиндажей, зданий или завалы землей при взрывах снарядов, бомб и т. д.

Среди огнестрельных ранений нервных стволов конечностей преобладали (60—65%) повреждения нервов верхних конечностей. Наиболее часто повреждался лучевой нерв, второе место занимали ранения седалищного нерва, затем — локтевого, малоберцового и срединного нервов. Частота повреждения зависела от анатомо-топографических особенностей нервных стволов. В 45,2% периферические нервы конечностей повреждались одновременно с костями, в 5,4%—в сочетании с крупными кровеносными сосудами. Нередко наблюдалось одновременное ранение нескольких нервов.

Различают следующие виды повреждений нервных стволов:
1) сотрясение (commotio),
2) ушиб (contusio),
3) сдавление (compressio),
4) анатомический перерыв нервного ствола (полный или частичный).

Сотрясение нерва происходит в результате воздействия силы бокового удара ранящего снаряда при прохождении его по тканям в стороне от нерва. При этом морфологических изменений в нервном стволе обнаружить не удается, а наблюдается кратковременное (на несколько часов или дней) нарушение проводимости нерва.

Ушиб нерва возникает при более тяжелом воздействии на него ранящего снаряда или тупой травмы с образованием внутриствольных морфологических повреждений (кровоизлияние, растяжение, разрыв отдельных волокон или пучков). Ушиб нерва, как правило, сопровождается функциональными измениями. При легком ушибе мелкие кровоизлияния рассасываются, отек исчезает и довольно быстро наступает полное восстановление проводимости. При тяжелом ушибе нерва продолжительность и характер нарушения проводимости (полное или частичное) зависят от степени повреждения нервных пучков и вторичных Рубцовых изменений в нервном стволе.

Сдавление нервного ствола вызывают инородные тела, отломки костей, параневральные гематомы, чрезмерное и длительное сдавление конечности жгутом. Возникающее при этом нарушение проводимости по нерву может быть легко восстановлено, если быстро устраняется причина, вызвавшая сдавление. Длительное сдавление нерва приводит к образованию плотного рубца и стойкому нарушению проводимости. Сдавление нерва наступает и при вовлечении его в формирующиеся после ранения массивные рубцы мягких тканей или в костную мозоль. В таких случаях расстройство проводимости нерва с течением времени нарастает.

Самым тяжелым видом повреждения нервного ствола является анатомический перерыв. При полном разрыве нерва концы его обычно расходятся, а при частичном перерыве наблюдается краевой или дырчатый дефект нервного ствола. Концы разорванного нерва размяты, ушиблены, пропитаны кровью; область ушиба наиболее обширна при огнестрельном ранении и мало выражена при ножевых ранениях.

Полный анатомический перерыв нервного ствола сопровождается стойким выпадением проводимости. Частичный перерыв нерва первоначально тоже проявляется полным выпадением функции, так как часто сопровождается тяжелым ушибом и сотрясением нервного ствола; но в последующем возможно частичное восстановление проводимости по сохранившим целость нервным пучкам.

Симптоматология и диагностика

Диагностика повреждения нервных стволов конечностей па передовых этапах медицинской эвакуации пердставляет значительные трудности. Жалобы раненого и анатомо-физиологические нарушения конечности обычно связаны с повреждением не только нерва, по и соседних тканей (мышц, сухожилий, костей, сосудов). Иногда раненые заявляют, что в момент ранения они почувствовали «стреляющие», либо «обжигающие» боли, «прохождение по конечности электрического тока». При частичном перерыве, ушибе или сдавлении нерва в зоне его иннервации могут возникать парестезии (ощущение покалывания иголками, ползания мурашек).

Объективные данные повреждения нервного ствола конечности проявляются чувствительными, двигательными и вегетативными расстройствами в зоне, иннервируемой травмированным нервом.

Чувствительные расстройства могут появляться в виде выпадения (анестезия, гипестезия) или раздражения (гиперестезия, гиперпатия, парестезия, боли).

Двигательные расстройства проявляются вялым параличом или парезом мышц (гипотония, утрата соответствующих сухо-жильных и периостальных рефлексов).

Через 2—3 недели после травмы   наступает   дегенеративная  атрофия парализованных мышц, более выраженная при полной у грате проводимости нерва.

Вегетативные расстройства выявляются в виде вазомоторных, секреторных и трофических нарушений. Они особенно выражены при травмах срединного, седалищного и большеберцового нервов. Клинические признаки повреждения отдельных стволов конечностей приведены в табл. 16 и для наглядности изображены на рис. 128, 129, 130 и 131.


Рис. 128. Ранение лучевого нерва с полным перерывом на уровне плеча:
а — кисть свисает,  б — зоны расстроиства чувствительности.


Рис. 129. Ранение срединного нерва с полной утратой проводимости:
а — при растаивании бумаги больной не может удержать ее согнутым большим пальцем; б — зоны расстройства чувствительности на кисти.


Рис. 130. Ранение локтевого нерва с полной утратой проводимости на уровне средней трети предплечья
а — когтеобразное положение IV и V пальцев;  б — зоны расстройства чувствительности на кисти.


Рис. 131. Положение стопы.
а — при повреждении малоберцового нерва; б — при повреждении большеберцового нерва.

Для уточнения характера повреждения нервных стволов, определения прогноза и показаний к хирургическому лечению существуют специальные методы обследования, применяемые в специализированных учреждениях: определение электровозбудимости (реобаза и хронаксия) нервов и иннервируемых ими мышц, электромнография, осциллометрия и др.

А.Н. Беркутов

Опубликовал Константин Моканов

Симптомы повреждения нервного ствола — клиническая картина

 

Данный сайт предназначен для лиц старше 18 лет, содержит ряд фото и видеоматериалов, которые не предназначены к просмотру лицами с неподготовленной психикой.

Материалы сайта имеют ознакомительный характер. Для постановки правильного диагноза и выбора дальнейшей тактики лечения требуется консультация специалиста.

Методы диагностики повреждений нервного ствола

Клиническое обследование

Симптомы повреждения нервного ствола

Двигательные расстройства при вовлечении нервного ствола сводятся к парезу или параличу иннервируемых мышц с понижением тонуса, нарушением сухожильных и периостальных рефлексов. Через две – три недели начинает развиваться атрофия соответствующих мышц.

Длительно существующий паралич мышц приводит к формированию контрактуры – патологическому положению конечности за счет преобладания тонуса здоровых мышц – антагонистов.

Расстройства чувствительной сферы могут проявляться или в форме выпадения или в форме раздражения. Для поражения нервного ствола характерно расстройство чувствительности в автономной зоне иннервации. Выпадения чувствительности по типу выпадения бывают 3 видов:
парестезии,
гипоестезии
анестезии.

Выпадения чувствительности по типу раздражения называются гиперпатией. Чрезмерно выраженный болевой синдром называется казуалгией. Термин был предложен в 1864 г. Вейр – Митчеллом. Данный синдром характеризуется жгучими болями, не купирующимися анальгетиками.

Повреждение мышечно-кожного нерва

Мышечно-кожный нерв формируется из наружного ствола плечевого сплетения. Нерв иннервирует мышцы сгибатели предплечья бицепс, коракобрахиалис и брахиалис, а также кожную чувствительность на наружной поверхности плеча и принимает участие в иннервации чувствительности ладонной и тыльной поверхности большого пальца. Клинически повреждение мышечно-кожного нерва будет проявляться нарушением сгибания руки в локтевом суставе.

Повреждение лучевого нерва

Лучевой нерв формируется из заднего ствола плечевого сплетения. Иннервирует разгибатели кисти и пальцев руки, а также отвечает за чувствительность на тыле кисти в области промежутка между 1 и 2 пальцами. Клинически повреждение лучевого нерва проявляется в отсутствии разгибания кисти и пальцев, а также нарушением чувствительности в области тыла кисти.

Повреждение срединного нерва

Срединный нерв формируется из двух ножек, исходящих из наружной и внутренней ветвей плечевого сплетения. На предплечье срединный нерв даёт ветви к круглому пронатору, лучевому сгибателю кисти, длинной ладонной мышце, поверхностному сгибателю пальцев, глубокому сгибателю 2 и 3 пальцев, длинному сгибателю большого пальца, мышце отводящей большой палец, короткому сгибателю большого пальца, мышце противопоставляющей большой палец. Также нерв содержит в себе большое количество вегетативных волокон. Поэтому его повреждение сопровождается ярко выраженными болевыми, сосудистыми реакциями и трофическими расстройствами.

В литературе автономная зона иннервации описана как ладонная поверхность 1,2,3 и половина 4 пальцев, однако согласно исследованиям, проведённым в РНХИ им.Поленова автономной зоной иннервации срединного нерва является кончик указательного пальца.

При застарелых повреждениях срединного нерва формируется контрактура кисти по типу обезьяньей лапы. Клиническая картина складывается из расстройств чувствительности, описанных выше, выпадении функции большого пальца, функций червеобразных мышц 1 и 2 пальца. Нарушается отведение, сгибание, противопоставление большого пальца., разгибание концевых и средних фаланг 2 и 3 пальцев.

Повреждение локтевого нерва

Локтевой нерв формируется из медиального вторичного ствола плечевого сплетения. Нерв дает ветви к локтевому сгибателю кисти, половине локтевого сгибателя 4, 5 пальцев, в области ладони к короткой ладонной мышце, мышцам возвышения мизинца, частично мышцам возвышения большого пальца. . В нижней трети предплечья отходит ладонная ветвь, которая иннервирует кожу в области ладонной поверхности лучезапястного сустава и мизинца. Тыльная кожная ветвь иннервирует локтевую половину тыла кисти, 4,5 и половину 3 пальца.

При застарелых повреждениях локтевого нерва формируется контрактура по типу «птичьей лапы». Локтевой нерв отвечает за кожную чувствительность в области 5 и половины 4 пальца.

Кисть пациента при повреждении
локтевого, лучевого и срединного нервов

Клиническая картина складывается из нарушений чувствительности в области возвышения мизинца, 5 пальца, половины 4 пальца, нарушений функций локтевого сгибания кисти, мышц возвышения большого пальца, нарушений разведения и сведения пальцев кисти при горизонтальном положении кисти.

Повреждение нервов нижней конечности

Повреждение бедренного нерва

Бедренный нерв формируется из 2 — 4 поясничных корешков. Нерв иннервирует четырёхглавую, гребешковую, портняжную мышцы. Ветви бедренного нерва иннервируют кожу в области внутренней поверхности бедра, и кожу в области медиальной поверхности голени до медиального края стопы.

Клиническая картина складывается из нарушения ходьбы, обусловленного трудностями сгибания в тазобедренном суставе и поднимания бедра.

Повреждения седалищного нерва

Седалищный нерв формируется из 5 поясничного и 1-3 крестцовых корешков пояснично – крестцового сплетения. Нерв выходит из большого седалищного отверстия, не давая на бедре ветвей. Далее в области верхней части подколенной ямки нерв делится на 2 части: большеберцовый и малоберцовый нервы. Клиника поражения седалищного нерва складывается из клинических картин обеих нервов.

Повреждение большеберцового нерва
Большеберцовый нерв иннервирует икроножную мышцу, задний икроножный сгибатель, длинный сгибатель пальцев, длинный сгибатель большого пальца. В подколенной ямке отходит чувствительная ветвь, которая иннервирует кожу задней поверхности голени. Немного выше медиальной лодыжки нерв делится на два подошвенных нерва, иннервирующих мышцы подошвы, её кожу и кожу подошвенной поверхности пальцев и концевых фаланг.

Клинически картина поражения большеберцового нерва складывается из нарушения подошвенного сгибания стопы и пальцев, а также поворот стопы внутрь. Нарушается чувствительность в области пятки и подошвы. При длительно существующем поражении большеберцового нерва развиваются трофические язвы в области пятки и деформация стопы.

Повреждение малоберцового нерва
Малоберцовый нерв иннервирует длинную и короткие малоберцовые мышцы, передний большеберцовый сгибатель, общий длинный разгибатель пальцев, длинный разгибатель большого пальца, на стопе иннервирует короткие разгибатели пальцев. Чувствительная ветвь иннервирует кожу в области тыла стопы.

Клиническая картина поражения малоберцового нерва складывается из нарушения тыльного сгибания и отведения стопы кнаружи, а также тыльного сгибания пальцев. Также нарушается чувствительность в области тыла стопы. При длительно существующем поражении малоберцового нерва развивается контрактура по типу конской стопы.

Также смотрите мою страницу:

2011, travmanerva.ru. Все права на содержимое сайта принадлежат Короткевич М. М.
При использовании материалов сайта активная ссылка на автора обязательна.

 

Повреждение нерва травматическое: симптомы, признаки, диагностика и лечение

Описание

На сегодняшний день образование травматического повреждения нервов является довольно распространенной травмой, при которой происходит повреждение периферической нервной системы. Такие травмы, чаще всего, бывают военные и бытовые, при сочетанных травмах происходит травматическое повреждение нервов, при образовании травм костей есть риск повреждения и периферических нервов.

Сегодня довольно распространенным методом лечения травматического повреждения периферических нервов является именно проведение незамедлительного нейрохирургического вмешательства, при этом назначаются специальные лечебные мероприятия, благодаря которым становится возможным восстановить анатомическую целостность нерва.

В этом случае для лечения может применяться и микрохирургическая техника. Но в то же время не будет учитываться и функциональное состояние травмированного нерва, что играет главную роль для восстановления естественной двигательной активности конечности.

Именно тот момент, когда происходит повреждение самого нерва является первым этапом, при котором начинается процесс довольно серьезных изменений нервов. Продолжительность подобных изменений может занимать довольно длительный промежуток времени.

В том случае, если происходит разрыв непосредственно осевого цилиндра, начинается процесс дегенерации самого нервного ствола, при этом происходит замещение пути следования Шванновскими клетками, которые претерпели определенные видоизменения. Такой процесс носит название «Валлероское перерождение».

В обе стороны происходит Валлеровская дегенерация самого травмированного нерва – ретроградная дегенерация (к мотонейрону), а также антероградная дегенерация (к мышце). Антероградная дегенерация будет завершаться в мышце, при этом происходит и характерное повреждение пресинаптической области нервно-мышечного синапса.

С учетом того, насколько массивное происходит поражение внутри эндоневрии, тем более ярко выраженной будет ретроградная дегенерация. В том случае, если происходит полная перерезка нерва, этот процесс будет достигать и холмика мотонейрона.

При условии произошедшего перерыва аксона, если образовалось нарушение самого ретроградного аксонального транспорта от мышцы, начинает изменение состояния мотонейрона, так как меняется именно микроскопическая структура мотонейрона. В результате этого мотонейрон прекращает выработку электрических импульсов. В основе его работы лежит поддержание жизнеспособности всей системы двигательной единицы.

Частью мотонейрона является аксон, в результате его процесс перерождения будет затрагивать еще и само тело. В том случае, если нет возможности полностью справиться с довольно серьезным и обширным повреждением, тогда происходит полная гибель мотонейрона.

Этот процесс образуется непосредственно в центральном отрезке. Антроградная дегенерация, протекающая в периферическом отрезке, может достигать и мышц. Начинается процесс денервации мышечного волокна, что будет проявляться как образование потенциалов фибрилляций.

В том случае, если развивается довольно массивный процесс, тогда определенная часть самих мышечных волокон будет гибнуть, а с течением времени она заменяется соединительной и жировой. Начинается проявление потенциалов положительных волн, зафиксировать которые можно при помощи игольчатой ЭМГ, при этом используются концентрические электроды.

С учетом нарушения нейротрофического воздействия самой нервной системы и будет определяться процесс дегенерации мышц. При этом происходит нарушение естественной подпитки мышц не только электрическими импульсами, а также продуктами обмена, которые образуются во время процесса нервно-мышечной передачи.

В том случае, если происходит полная денервация, на протяжении 8 либо 10 месяцев начинается развитие полной дегенерации мышц, а также последующей реиннервации моторной части не будет приводить к восстановлению естественной двигательной функции.

Следовательно, в том случае, если происходит образование серьезной травмы, начинается развитие довольно продолжительного процесса. Именно этот процесс и носит название «травматическая болезнь нерва». Такой процесс может привести не только к полному восстановлению естественной функции нерва и травмированной конечности, но и к дегенерации.

Симптомы

В том случае, если происходит травматическое повреждение нервов, наблюдается характерная клиническая картина. В зависимости от того, какой именно нерв был травмирован и определяются основные признаки, которые могут включать в свой состав образование вазомоторных, чувствительных, трофических, секреторных, и конечно, двигательных расстройств.

В то же время сегодня различаются основные симптомы, которые образуются в случае поражения периферических нервов. Практически моментально после того, как была получена травма, будет определяться наличие синдрома полного нарушения нормальной проводимости нерва.

У самого пострадавшего происходит нарушение естественной функции нерва, при этом начинается развитие характерных чувствительных и двигательных расстройств, пропадают рефлексы, образуются определенные вазомоторные нарушения. Несмотря на все вышеперечисленные признаки, при получении такой травмы будет полностью отсутствовать боль. Примерно через две либо три недели, после того, как была получена сама травма, становится возможным обнаружить атонию и атрофию мышц невротома, также развиваются и трофические нарушения.

В основе образования синдрома частичного нарушения проводимости непосредственно по травмированному нерву будет лежать нарушение естественной чувствительности, которое может иметь различный уровень проявления (гиперпатия, анестезия, парестезия, гипестезия).

Через некоторое время, после получения травмы, есть вероятность того, что начинается гипотония и гипотрофия мышц. Есть риск полной потери либо снижения глубоких рефлексов. Есть вероятность того, что болевой синдром полностью отсутствует либо он будет ярко выраженным. Умеренно выражаются основные симптомы вегетативных либо трофических расстройств.

На разных этапах травмирования периферического нерва становится заметно наличие синдрома раздражения. Наиболее ярким признаком при образовании данного синдрома является боль, которая может иметь разную степень выраженности, также проявляются трофические и вегетативные нарушения.

Диагностика

Возможно образование открытого либо закрытого повреждения периферических нервов. Закрытое повреждение может появляться в том случае, если был получен довольно сильный удар каким-то тупым предметом, а также в результате сдавления мягких тканей, при наличии опухоли, повреждения осколками костей и т.д. В этом случае крайне редко происходит полный разрыв нерва, в результате чего больному ставится вполне благоприятный прогноз.

Образование вывиха полулунной кости, а также при переломе лучевой кости в определенном месте может происходить характерное компрессионное повреждение срединного нерва в части каппального канала. При переломе крючковидной кости, возможно, образование перерыва двигательной ветви и локтевого нерва.

Появление открытого повреждение нерва может происходить в результате получения ранения ножом, осколком стекла и т. д. С учетом характера полученного повреждения, а также периода воздействия самого травмирующего агента будут определяться и происходящие изменения в травмированном нерве.

Профилактика

Для того, чтобы предотвратить образование травматического повреждения нерва, необходимо избегать различных травм, в результате которых может произойти его образование.

Лечение

В случае диагностирования наличия травматического повреждения нервов может применяться консервативное лечение, но в то же время оно является менее эффективным, чем медикаментозное.

Во время проведения оперативного вмешательства появляется вероятность того, что произойдет прорастание аксонов непосредственно из центрального отрезка нерва именно в периферический.

Главной задачей проведения консервативного лечения является предупреждение возможного развития деформации, а также контрактуры сустава, проводится интенсивная борьба с болевым синдромом, осуществляется профилактики фиброза и массивного рубцевания тканей, при этом значительно улучшается процесс кровообращения, стимулируются репаративные процессы, протекающие в нерве, поддерживается тонус денервированных мышц.

Все лечебные мероприятия, которые направлены непосредственно на достижение вышеперечисленных целей, необходимо начинать практически сразу же после того, как была получена сама травма. Есть необходимость в проведении оперативного вмешательства. Пользу приносит только комплексное лечение, до тех пор, пока не произойдет полное восстановление всех функций травмированной конечности.

Курс лечения травматических повреждений нервов включает в свое число и специальную медикаментозно-стимулирующую терапию, а также лечебно-гимнастические и ортопедические мероприятия, и конечно, физиотерапевтические методики. Продолжительность курса лечения напрямую зависит от степени и сложности полученной травмы, а также с учетом наличия сопутствующих повреждений. Комплексное лечение должно быть целенаправленным, при этом подбирается в каждом случае строго в индивидуальном порядке.

Строго запрещено пытаться проводить самостоятельное лечение, так как в результате могут появиться более серьезные осложнения и тяжелые последствия.

Почему разрушаются нервные волокна? | Блог Medical Note о здоровье и цифровой медицине

Проблема регенерации

Чем сложнее организм, тем тяжелее он регенерирует. Взять, к примеру, гидру — сколько раз ее не разрезай, она все равно восстановится обратно. А вот у человека восстанавливаться могут далеко не все структуры.

И если клетки некоторых частей нашего тела могут обновляться со временем, то с мозгом даже этого не происходит в полной мере.

Количество нейронов заложено в нас с рождения. Данные природой нервные клетки надо беречь, ведь регенерировать они вряд ли смогут.

Хотя, если верить последним исследованиям, могут — но очень редко и крайне медленно.

Некоторые ученые предлагают бороться с повреждениями при помощи стволовых клеток.

Как поражаются нейроны

Вариантов повреждения нейронов несколько. Однако не всегда опасно именно повреждение самой клетки. Потеря нейронных связей — это тоже очень серьезно, как и если бы клетка погибла.

Не менее опасна демиелинизация — процесс разрушения миелиновой оболочки, которая проходит вокруг нервных волокон.

Не все патологии влияют на количество нейронов, однако результат зачастую схожий. Все заболевания, которые так или иначе нарушают проводимость нервных волокон, их количество, связи между нейронами, лечатся крайне тяжело или вовсе неизлечимы. Что уж говорить о последствиях действия таких заболеваний.

Причины повреждения нервных волокон

Инсульт

Это заболевание развивается, когда кровеносный сосуд — в силу закупорки, поломки и других причин — не способен снабжать кровью головной мозг. Патология развивается в течение нескольких часов, а иногда и быстрее.

После перенесенного инсульта, в зависимости от его локализации, больной может испытывать проблемы с речью, зрением, слухов, движением, памятью. Оправится ли человек от инсульта или погибнет — зависит от обширности патологии.

После инсульта пациенты проходят реабилитацию, пытаясь восстановить потерянные функции. В ряде случаев они действительно полностью восстанавливаются. Ученые до сих пор выясняют причины этого явления.

Существуют мнения, что не поврежденные нейроны берут на себя функции разрушенных. Некоторые исследователи также считают, что не последнюю роль в реабилитации играет регенерация. Однако точного ответа на данный момент нет.

Болезнь Альцгеймера

Это самая распространенная причина деменции — состояния, которое приводит к ухудшению умственных и коммуникативных способностей. Эта патология встречает у одного из 20 людей старше 65 и у одного из 10 людей старше 85.

Болезнь Альцгеймера приводит к постепенной гибели нейронов, особенно в областях мозга, связанных с памятью и мышлением. Такие нарушения в конечном итоге приводят к тому, что люди перестают узнавать близких, забывают, где находится их дом и теряют способность заботиться о себе.

Боковой амиотрофический склероз

Это заболевание влияет на движение, поражая нервы, соединяющие спинной мозг и мышцы. Патология встречается у абсолютно разных людей, в любом возрасте. Первыми симптомами могут быть невнятная речь и спотыкание.

Нервное истощение приводит к тому, что человек начинает терять контроль над своим телом, например, ему становится тяжело глотать или двигать глазами. На умственную деятельность больного все эти процессы однако не влияют.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба

Это очень редкое заболевание приводит к постепенному разрушению нейронов во всем головном мозге. Многие из ранних симптомов похожи на признаки болезни Альцгеймера: наблюдается потеря памяти, изменение личности.

По мере прогрессирования пациенты постепенно теряют контроль над своим разумом и телом.

Рассеянный склероз

Болезнь поражает нервные волокна центральной нервной системы: головной и спинной мозг. Нервы постепенно теряют способность передавать сигналы между центральной нервной системой и частями тела.

ем не менее, большинство пациентов находятся в длительном периоде ремиссии, когда заболевание не ухудшается, а общее состояние даже может улучшиться.

Симптомы включают ухудшение зрения, потерю равновесия, мышечную слабость, усталость и невнятную речь. Рассеянный склероз встречается у людей в возрасте от 18 до 40 лет, при этом у более молодых людей регистрируется чаще.

Болезнь Паркинсона

Болезнь приводит к ухудшению контроля движений головным мозгом. Этой патологией страдает один человек из 500. Большинство людей с болезнью Паркинсона старше 50 лет.

Основными симптомами являются тремор, ригидность мышц и медленные движения. Все это вызвано постепенной потерей нейронов в области мозга, контролирующей движение, а не повреждением самих мышц.

Травмы

Различные повреждения головного мозга во время травм также являются достаточно распространенной причиной разрушения нейронов и связей между ними.

Частые сотрясения и травмы безусловно способны привести к снижению когнитивных способностей, памяти и других функций головного мозга. Травмы увеличивают риск развития других заболеваний, например, болезни Альцгеймера.

К сожалению, вышеперечисленные заболевания лечатся трудно, однако замедлить их развитие, а иногда и добиться ремиссии вполне возможно.

Главное — своевременно обращаться к врачу для диагностики.

Повреждения нервных стволов конечностей

Различают повреждения нервов закрытые и открытые. Во время Великой Отечественной войны в большинстве случаев наблюдались огнестрельные ранения нервов, что было связано прежде всего с редкостью закрытой травмы вообще. Ранения нервов верхних конечностей встречались гораздо чаще, чем нижних.

Нередко повреждения нервов сочетались с переломами костей и реже с ранениями ма­гистральных кровеносных сосудов. Различают огнестрель­ные повреждения, сопровождающиеся полным либо частич­ным анатомическим перерывом нерва, а также внутриство-ловые повреждения нерва. При    полном    анатомическом перерыве нарушается непрерывность всех волокон нервно­го ствола.   При частичном перерыве может разрушиться различное число нервных пучков — от нескольких  до   ил большинства. При   внутристволовых   повреждениях   эпиневрий может повреждаться незначительно или не пов­реждаться совсем, но при этом в той  или  иной   степени нарушается проводимость но нервным пучкам.  Эти пов­реждения   возникают  при  образовании    эндоневральных гематом (например, при боковом действии ранящего снаря­да) , при внедрении в нерв различных инородных тел и др. В зависимости от характера повреждения  наступает перерыв проводимости нервного ствола — полный или час­тичный, сопровождающийся соответствующими   наруше­ниями движений, расстройствами чувствительности и вегетативных функций  в определенных анатомических областях.

   

Нарушения двигательной функции заключаются в вялых параличах соответствующих мышц. Расстройства чувствительности выражаются в появлении зон с полной или частичной утратой чувствительности, но наряду с этим возможны явления раздражения нерва (гипересте­зии, парестезии). Вегетативные нарушения заключаются в трофических и сосудодвигательных расстройствах. Иног­да при повреждении нервов развивается каузальгия. Для последней характерны мучительные, жгучие боли в ко­нечности (рис. 56) и ряд трофических расстройств со сто­роны кожи и ее придатков (волос, ногтей).

К закрытым повреждениям относятся ушибы, сдавления и сотрясения нервных стволов. Сдавления нерва не­редко наступают при чрезмерно затянутом жгуте, напри­мер при использовании в качестве жгута телефонного провода, при сдавлении конечности гипсовой повязкой. В ряде случаев закрытые повреждения нервов наблюда­ются при переломах, вывихах, резких насильственных вытяжениях конечностей, их переразгибании и т. п. Иног­да при закрытых повреждениях наступает разрыв части или всех волокон нервного ствола.

Раннее определение характера повреждения нервных стволов очень часто встречает непреодолимые затрудне­ния, так как в первое время даже при сравнительно лег­ких повреждениях наблюдается полное нарушение про­водимости. В самых легких случаях (например, при сотрясении) функции нерва могут восстановиться полностью через 1—2 недели. При частичном анатомическом переры­ве полное нарушение проводимости сменяется частичным через 2—4 недели после ранения и позже. При полном анатомическом перерыве иногда возможно частичное ком­пенсаторное восстановление функций через много времени после травмы.

Рис. 56.    Больной   каузальгией    (из    кн. «Атлас огнестрельных ранений» под  ред. П. А. Куприянова и И. С. Колесникова).

Диагноз повреждения нерва окончательно уточняется в специализированных нейрохирургических отделениях госпитальной базы в результате наблюдения и неврологи­ческих исследований, непременно включающих пробу на электровозбудимость. Но на этапах, оказывающих квали­фицированную хирургическую помощь, повреждения от­дельных нервов можно распознать на основании анализа определенных двигательных расстройств.

При повреждении лучевого нерва на уровне плеча кисть и пальцы свисают. Тыльное сгибание кисти, разги­бание основных фаланг и отведение большого пальца не­возможны. При низких ранениях тыльное сгибание кисти может сохраниться, но отсутствует разгибание пальцев или выпадает лишь отведение большого пальца.

При повреждении срединного нерва на уровне плеча или верхней трети предплечья выпадают пронация пред­плечья, сгибание кисти в лучевую сторону, противопос­тавление и сгибание большого пальца, приведение и отве­дение II—III пальцев, сгибание средних фаланг всех пальцев. При низких повреждениях нарушаются преиму­щественно функция сгибания и противопоставления боль­шого пальца, а также приведения и отведения II—III пальцев.

Для повреждения локтевого нерва характерны невоз­можность приведения и отведения выпрямленного боль­шого пальца. Пальцы IV—V принимают когтеобразное положение (гиперэкстензия основных фаланг при сгиба­нии средних и концевых).

При повреждении плечевого сплетения различают по­ражения верхнего или нижнего ствола (тотальные пора­жения всего сплетения встречаются очень редко). Пора­жение верхнего ствола (Св—Се) влечет за собой ограни­чение поднимания плеча и сгибания предплечья. При поражении нижнего ствола (С8—В]) выпадает функция сгибателей кисти и пальцев, а также мелких мышц кисти.

Повреждения болъшеберцового нерва на бедре и в об­ласти подколенной ямки сопровождаются невозможностью подошвенного сгибания стопы и пальцев. Нередко наблю­дается «пяточная стопа».

При повреждениях малоберцового нерва стопа свисает и повернута кнаружи. Тыльное сгибание стопы невоз­можно.

Повреждения седалищного нерва при полном наруше­нии проводимости сопровождаются отсутствием движений в стопе и пальцах. При частичном нарушении проводимо­сти наблюдаются расстройства движения, свойственные повреждениям большеберцового и малоберцового нервов.

Военно-полевая хирургия, А.А Вишневский, М.И. Шрайбер, 1968

 

Еще статьи о повреждениях конечностей:

— Повреждения суставов конечностей

— Лечение пострадавших с огнестрельными повреждениями мягких тканей и костей конечностей

— Принципы оказания помощи и лечения пострадавших с повреждениями суставов

Нервы, функции и схема расположения

Что такое черепные нервы?

Черепные нервы — это пары нервов, которые соединяют мозг с различными частями головы, шеи и туловища. Всего их 12, каждый назван в честь своей функции или структуры.

Каждому нерву также соответствует римская цифра между I и XII. Это основано на их расположении спереди назад. Например, ваш обонятельный нерв находится ближе всего к передней части головы, поэтому он обозначен как I.

Их функции обычно подразделяются на сенсорные или моторные. Сенсорные нервы связаны с вашими чувствами, такими как обоняние, слух и осязание. Двигательные нервы контролируют движение и функцию мышц или желез.

Продолжайте читать, чтобы узнать больше о каждом из 12 черепных нервов и о том, как они функционируют.

Обонятельный нерв передает в ваш мозг сенсорную информацию о запахах, с которыми вы сталкиваетесь.

Когда вы вдыхаете ароматические молекулы, они растворяются во влажной оболочке в верхней части носовой полости, называемой обонятельным эпителием.Это стимулирует рецепторы, которые генерируют нервные импульсы, которые направляются к вашей обонятельной луковице. Ваша обонятельная луковица — это структура овальной формы, содержащая специализированные группы нервных клеток.

От обонятельной луковицы нервы проходят в обонятельный тракт, расположенный ниже лобной доли мозга. Затем нервные сигналы отправляются в области вашего мозга, связанные с памятью и распознаванием запахов.

Зрительный нерв — это сенсорный нерв, отвечающий за зрение.

Когда свет попадает в ваш глаз, он входит в контакт со специальными рецепторами в сетчатке глаза, называемыми палочками и колбочками.Жезлы встречаются в большом количестве и очень чувствительны к свету. Они больше специализируются на черно-белом или ночном видении.

Колбочки присутствуют в меньшем количестве. Они имеют более низкую светочувствительность, чем палочки, и больше связаны с цветовым зрением.

Информация, полученная вашими палочками и колбочками, передается от сетчатки к зрительному нерву. Оказавшись внутри черепа, оба зрительных нерва встречаются, образуя так называемый перекрест зрительных нервов. На перекресте зрительных нервов нервные волокна от половины каждой сетчатки образуют два отдельных зрительных тракта.

Через каждый зрительный тракт нервные импульсы в конечном итоге достигают зрительной коры головного мозга, которая затем обрабатывает информацию. Зрительная кора головного мозга расположена в задней части мозга.

Глазодвигательный нерв выполняет две разные двигательные функции: мышечную функцию и реакцию зрачка.

  • Функция мышц. Глазодвигательный нерв обеспечивает двигательную функцию четырем из шести мышц вокруг глаз. Эти мышцы помогают глазам двигаться и сосредотачиваться на объектах.
  • Ответ ученика. Это также помогает контролировать размер вашего зрачка, поскольку он реагирует на свет.

Этот нерв берет начало в передней части среднего мозга, которая является частью ствола мозга. Он движется вперед от этой области, пока не достигнет области ваших глазниц.

Блокированный нерв контролирует верхнюю косую мышцу. Это мышца, отвечающая за движения глаз вниз, наружу и внутрь.

Он выходит из задней части среднего мозга. Как и глазодвигательный нерв, он движется вперед, пока не достигает ваших глазниц, где стимулирует верхнюю косую мышцу.

Тройничный нерв является самым большим из черепных нервов и выполняет как сенсорные, так и двигательные функции.

Тройничный нерв имеет три отдела, а именно:

  • Офтальмологический. Офтальмологическое отделение отправляет сенсорную информацию от верхней части лица, включая лоб, кожу головы и верхние веки.
  • Верхнечелюстная. Этот отдел передает сенсорную информацию от средней части лица, включая щеки, верхнюю губу и носовую полость.
  • Нижнечелюстная. Нижнечелюстной отдел выполняет как сенсорную, так и двигательную функцию. Он отправляет сенсорную информацию из ваших ушей, нижней губы и подбородка. Он также контролирует движение мышц челюсти и уха.

Тройничный нерв берет начало из группы ядер — совокупности нервных клеток — в областях среднего и продолговатого мозга ствола вашего мозга. В конце концов, эти ядра образуют отдельный сенсорный корень и моторный корень.

Сенсорный корешок тройничного нерва разветвляется на офтальмологический, верхнечелюстной и нижнечелюстной отделы.Моторный корешок тройничного нерва проходит ниже чувствительного корешка и распространяется только на нижнечелюстной отдел.

Отводящий нерв контролирует другую мышцу, связанную с движением глаз, называемую боковой прямой мышцей. Эта мышца участвует в движении глаз наружу. Например, вы могли бы использовать его, чтобы смотреть в сторону.

Этот нерв, также называемый отводящим нервом, начинается в области моста ствола мозга. В конечном итоге он попадает в вашу глазницу, где контролирует боковую прямую мышцу.

Лицевой нерв обеспечивает как сенсорные, так и моторные функции, в том числе:

  • движущиеся мышцы, используемые для выражения лица, а также некоторые мышцы челюсти
  • , обеспечивающие чувство вкуса большей части вашего языка
  • снабжающие железы в вашей голове или область шеи, например, слюнные железы и слезные железы
  • , передающие ощущения от внешних частей уха

У вашего лицевого нерва очень сложный путь. Он берет начало в области моста вашего ствола мозга, где имеет как моторный, так и сенсорный корень.В конце концов, два нерва сливаются вместе, образуя лицевой нерв.

Внутри и снаружи черепа лицевой нерв разветвляется на более мелкие нервные волокна, которые стимулируют мышцы и железы или предоставляют сенсорную информацию.

Ваш вестибулокохлеарный нерв выполняет сенсорные функции, включая слух и равновесие. Он состоит из двух частей: улитковой части и вестибулярной части:

  • Улитковой части. Специализированные клетки в вашем ухе обнаруживают вибрации звука в зависимости от громкости и высоты звука.Это генерирует нервные импульсы, которые передаются в кохлеарный нерв.
  • Вестибулярная часть. Еще один набор специальных ячеек в этой части может отслеживать как линейные, так и вращательные движения вашей головы. Эта информация передается вестибулярному нерву и используется для регулировки вашего баланса и равновесия.

Кохлеарная и вестибулярная части вестибулокохлеарного нерва берут начало в разных областях мозга.

Улитковая часть начинается в области вашего мозга, называемой нижним стеблем мозжечка.Вестибулярная часть начинается в мосту и мозговом веществе. Обе части вместе образуют вестибулокохлеарный нерв.

Языкно-глоточный нерв выполняет двигательные и сенсорные функции, включая:

  • отправку сенсорной информации из пазух, задней стенки горла, частей внутреннего уха и задней части языка
  • , обеспечивающих чувство вкуса для задней части вашего языка
  • стимулирует произвольное движение мышцы в задней части горла, называемой шилофарингеус

Языкно-глоточный нерв берет начало в части ствола вашего мозга, называемой продолговатым мозгом.В конечном итоге он распространяется на область шеи и горла.

Блуждающий нерв — очень разнообразный нерв. Он выполняет как сенсорные, так и моторные функции, в том числе:

  • передачу информации об ощущениях из слухового прохода и частей горла
  • отправку сенсорной информации от органов в груди и туловище, таких как сердце и кишечник,
  • , позволяющих управлять моторикой мышцы горла
  • стимуляция мышц органов груди и туловища, включая те, которые перемещают пищу через пищеварительный тракт (перистальтика)
  • обеспечение ощущения вкуса у корня языка

из всех черепные нервы, блуждающий нерв имеет самый длинный путь. Он простирается от головы до брюшной полости. Он берет свое начало в части ствола вашего мозга, называемой продолговатым мозгом.

Дополнительный нерв — это двигательный нерв, который контролирует мышцы шеи. Эти мышцы позволяют вращать, сгибать и разгибать шею и плечи.

Он разделен на две части: спинной и черепной. Спинальная часть берет начало в верхней части спинного мозга. Черепная часть начинается в продолговатом мозге.

Эти части встречаются на короткое время перед тем, как спинномозговая часть нерва переместится для питания мышц шеи, а черепная часть следует за блуждающим нервом.

Подъязычный нерв — это 12-й черепной нерв, который отвечает за движение большинства мышц языка. Он начинается в продолговатом мозге и спускается в челюсть, где достигает языка.

Изучите эту интерактивную трехмерную диаграмму ниже, чтобы узнать больше о 12 черепных нервах.

Повреждение нижнего альвеолярного нерва при удалении третьих моляров нижней челюсти

Ховард. Холмс, DDS, Dip OMFS, FICD; Дэвид Лам, DDS; Тейлор MC Quire, DDS и Питер Джолиус DDS

РЕФЕРАТ

Повреждение нижнего альвеолярного нерва — серьезное неврологическое осложнение, которое может возникнуть по ряду причин, наиболее распространенной из которых является выполнение хирургических вмешательств на ротовой полости и челюстно-лицевой области.Целью данной статьи является обзор анатомии нижнего альвеолярного нерва (IAN) в нижнечелюстной области и обзор тех факторов, которые, по-видимому, наиболее связаны с развитием функционального нарушения этого нерва.

Травма нижнего альвеолярного нерва может быть одним из самых серьезных осложнений, которые могут возникнуть в результате выполнения ряда хирургических вмешательств в полости рта и челюстно-лицевой области. Из-за анатомического расположения этого нерва он может быть ятрогенно травмирован во время различных хирургических процедур, проводимых для лечения травм, онкологических проблем, предпротезных проблем, ортогнатической хирургии и, как правило, удаления третьего моляра. Кроме того, сами по себе инъекции местного анестетика могут привести к временной или постоянной дисфункции, как и установка зубных имплантатов или выполнение эндодонтического лечения (Таблица 1).

Наконец, химические вещества, обычно используемые стоматологами во время терапии корневых каналов или помещаемые в лунки для удаления, могут неблагоприятно изменить функцию нерва. Хирургическое удаление третьих моляров нижней челюсти на сегодняшний день является наиболее частой причиной, обычно представляющей более 75 процентов пациентов, страдающих этой проблемой.Кроме того, всегда нужно помнить, что системные заболевания также могут нарушить функциональность этого нерва (Таблица 1).

Последующее искажение соматосенсорных ощущений, будь то анестезия или парестезия, может привести к значительным нарушениям речи, жевания, сна, работы или общения, а также к психологическому благополучию (рис. 1). Если возникает дизестезия, нередко хронический нейропатический болевой синдром еще больше ухудшает состояние пациента.

В 1980 г. Брюс 2 разослал хирургу-стоматологу анкеты о наличии дисфункции нижнего альвеолярного нерва после удаления третьих моляров нижней челюсти.Из 990 случаев, оцененных в ходе исследования, частота встречаемости составила 4,4 процента.

Аналогичным образом Alling3 (1986), основанный на удалении 367 170 ретенированных зубов мудрости нижней челюсти, сообщил, что общая встречаемость составила 0,41%. Из тех случаев, когда функция нервов была изменена, 3,5 процента сохранялись более шести месяцев. Хотя эти представленные цифры не могут указать на истинную степень повреждения IAN, они все же раскрывают масштаб проблемы.

Сообщается, что частота поражения нижних альвеолярных нервов после удаления третьего моляра широко варьирует от 0.От 04% до 8,0% (Таблица 3) при использовании типичного буккального доступа. Однако временные расстройства гораздо более распространены; О постоянных проблемах сообщалось от 0,6 до 2,2 процента.

Считается, что различные хирургические методы удаления третьего моляра нижней челюсти потенциально влияют на частоту повреждения язычного нерва, а также на IAN. Считается, что «лингвальная техника расщепления кости» приводит к более высокой частоте нервных расстройств, чем «буккальный доступ».”

Лингвальная техника расщепления кости была впервые разработана в Соединенном Королевстве (Великобритания), где практика в основном проводилась в больницах и преобладали долота и остеотомы. Чисто языковой подход был описан Уориком Джеймсом. Сэр Уильям Келси Фрай, как позже описал Уорд в 1956 г. [4], разработал буккальный доступ в сочетании с языковым расщеплением. Этот метод включает отражение тканей буккально, дистально и лингвально, чтобы обнажить кость и зуб со всех сторон.

Надкостничный подъемник, обычно по Ховарту, помещается между язычной надкостницей и язычной костной пластиной. Зубила используются для формирования лунок, а зуб выводится дистально. Уорд заявил, что преимущества этой техники, когда зуб находится в язычной версии, заключаются в «скорости, устранении мертвого пространства и лучшем заживлении». Основная цель использования ретрактора язычного лоскута — защитить язычный нерв во время удаления кости и подъема зубов.

Напротив, буккальный доступ, позволяющий избежать нарушения тканей языка за счет отказа от втягивания язычного лоскута, был разработан для офисной практики в Северной Америке (США) такими первопроходцами, как Г.Б. Зима. Кость и зуб удаляются с помощью дрели в щечном направлении. Цель обоих методов одинакова, а именно — минимизировать частоту повреждения язычного нерва во время удаления третьего моляра нижней челюсти.

В наше время нередки случаи, когда некоторые хирурги применяют «буккальный доступ», однако дополнительно поднимают язычную ткань в надежде уменьшить повреждение нерва. Не так ясно понятно, почему может быть увеличение ущерба для IAN.

Следовательно, цель данной статьи:

1.Просмотрите анатомию нижнего альвеолярного нерва.

2. Определите переменные в отношении техник, которые могут быть ответственными за возникающие повреждения нервов, чтобы можно было предложить соответствующие рекомендации по их предотвращению.

АНАТОМИЯ НИЖНЕГО ИЛЬВЕОЛЯРНОГО НЕРВА ТРЕТЬЕЙ МОЛЯРНОЙ ОБЛАСТИ

Хотя в большинстве учебников анатомия IAN последовательно описывается как имеющая стандартный путь, это не так. Это ветвь третьего отдела тройничного нерва (нижнечелюстная ветвь).Нижнечелюстная ветвь выходит из черепа в подвисочную ямку через овальное отверстие, где она соединяется с моторным корнем, образуя смешанный нерв.

Затем нерв быстро начинает делиться, образуя щечный, жевательный, крыловидный, височный, ушно-височный, язычный и нижнеальвеолярный отделы. Из IAN также возникает миелоидно-подъязычная мышца (Рис. 4) .5 IAN традиционно входит в нижнюю челюсть через «нижнечелюстные отверстия». Сейчас хорошо известно, что IAN может иметь несколько точек входа.Несколько «ответвлений», которые возникают выше в подвисочной ямке либо от самого IAN, либо от V3, перемещаются вниз и вперед и входят в основание венечного отростка.

В некоторых случаях ветви IAN или щечной ветви входят в нижнюю челюсть в ретромолярной ямке. Они могут обеспечить иннервацию коренных зубов и затруднить достижение адекватной анестезии с помощью обычного блока IAN.

Кроме того, ветви подъязычного нерва входят в нижнюю челюсть через «ретроментальные отверстия», расположенные на лингвальной коре нижней челюсти в области второго премоляра. Чаще всего обеспечивается вспомогательная иннервация премоляров, клыков и передних зубов, что еще больше затрудняет получение адекватной анестезии.

Проходя через нижнюю челюсть, IAN образует зубное (иннервирует зубы) и межзубное сплетение (иннервирует альвеолярную кость, пародонт и десну). Его внутрикостное течение также весьма вариабельно. Оливье (1927) и Картер и Кин6,38 (1971) установили, что описание в учебнике (единственный нерв, близко к вершинам зубов) встречается только в 60% случаев (рис.5).

В 20% случаев канал расположен гораздо ниже, и сплетение ответвлений составляет зубное сплетение (рис. 6). В третьем варианте (рис. 7) имеется канал, расположенный ниже, и зубное сплетение происходит от двух основных ответвлений. Оллер также указал, что в 40 процентах изученных им нижних челюстей не было заметного канала.

Ветви подбородочного нерва в теле нижней челюсти образуют нижний альвеолярный нерв, а затем выходят в подбородочное отверстие и разделяются на две или три ветви под депрессором anguli oris; одна ветвь снабжает кожу подбородка, а две другие — кожу и слизистую оболочку нижней губы.

Было обнаружено, что концевые ответвления повторно входят в кортикальную пластинку и снабжают нижние резцы даже на противоположной стороне.7

Очевидно, что для стоматолога наиболее частое ятрогенное происхождение травмы IAN будет связано с:

Администрация местного

Экстракции (корни приближались к каналу IAN).

Эндодонтия нижних моляров.

Установка дентальных имплантатов.

Химические вещества, использованные при обработке
.

Воздействие различных химических веществ (химические парестезии) на нерв, вероятно, является одним из наименее оцененных источников проблем.

В таблице 4 приведены некоторые из наиболее распространенных агентов, используемых стоматологами, которые, как известно, вызывают проблемы.36 В 1960-х годах хирурги-стоматологи широко использовали тетрациклин для предотвращения «сухости».

Leist & Zuniga37 четко установили, что при помещении в места экстракции он вызывает хронический воспалительный ответ и реакцию гигантских клеток на инородное тело в мягких тканях. Кроме того, они смогли показать, что при размещении в областях, где был поврежден эпиневрий, происходило значительное эпифасцикулярное воспаление, которое могло быть связано с деструкцией аксонов.Surgicel (окисленная регенерированная целлюлоза) из-за низкого pH при контакте с сенсорным нервом изменила нервную функцию в течение двух недель, как и лак White Heads, который иногда используется для контроля гемостаза и лечения сухой лунки.

Раствор

Карнуа, который используют хирурги для уменьшения потенциального повторного появления одонтогенных кератоцист, также оказывает воздействие на нервную функцию в течение длительных периодов времени и, исходя из его компонентов, является непосредственно нейротоксичным.Подобным образом многие лекарственные средства, применяемые в эндодонтической терапии (Таблица 4), могут по своему pH, щелочности или прямому свойству фиксации ткани повреждать нервные ткани. Другие факторы, влияющие на эндодонтию, помимо прямого химического повреждения, включают:

Травма из-за перегрузки инструментами;

Сжатие массы от переполнения и экструзии;

Воспалительный отек окружающих тканей;

Комбинации любого из вышеперечисленных факторов.

Основной причиной повреждения IAN для стоматолога, несомненно, является удаление зубов (Таблица 1), особенно пораженных нижних моляров, которые имеют тесную связь с этим нервом.Несмотря на то, что существует широкий диапазон зарегистрированных случаев его возникновения, на основе опубликованных отчетов, вероятно, можно с уверенностью сказать, что постоянная дисфункция встречается менее чем на один процент и с гораздо большей вероятностью произойдет, если существует истинная связь между нервом и нервом. корни зубов.

В знаменательной статье Howe & Poyton10 в 1960 году после клинической оценки 1355 ретинированных моляров нижней челюсти во время экстракции и рентгенологического исследования было установлено, что истинная взаимосвязь существовала примерно в 7.5 процентов. «Истинная взаимосвязь» была определена как визуализация сосудисто-нервного пучка во время удаления зуба. «Очевидная» взаимосвязь определялась рентгенограммами как обстоятельство, при котором корни зубов находились в тесной связи с IAN. Это произошло в 61,7% зубов.

Из 70 случаев послеоперационного поражения нервов более 50 процентов имели истинную взаимосвязь, что составляет 35,64 процента случаев. Это было в 13 раз больше случаев, чем у тех зубов, которые имели видимый зуб.Они также отметили повышенную частоту у пожилых пациентов, зубы с глубоким ретинированием, зубцы с бороздками, насечками или перфорацией, а также трех- и четырехкратное увеличение мезиальных и горизонтально ретинированных зубов с лингвоверсией.

На основе дальнейших корреляций с периапикальными рентгеновскими снимками зубов они разработали критерии, помогающие определить наличие или отсутствие истинной взаимосвязи (Таблица 3). Используя эти критерии, они определили ошибку 1.075 процентов. Даже сегодня эти критерии, установленные более четырех десятилетий назад, являются наиболее часто используемыми для определения потенциала для установления индивидуального риска для пациента получить травму.

Руд и Норалдин Шахаб39 (1990) в аналогичном анализе установили, что эти критерии были достаточно действенными. Было обнаружено, что только по частоте поражения нервов значимыми оказались три критерия: два несвязанных, но потенциально значимых и два несущественных. К значимым и тесно связанным вошли:

Отвод канала;

Потемнение корня;

Обрыв белых линий.

Последние два, безусловно, согласуются с выводами Howe & Poyton, а также с выводами Киппа и Руда.

Сомнительной важности оказались:

Сужение корней;

Прогиб корня.

По мнению Киппа, Хоу и Пойтона и Руда, раздвоение корней или сужение канала не имеет прогностической ценности. Совсем недавно Белл (2004) попытался предоставить аналогичную информацию при использовании панографического рентгеновского снимка40. Он указал на значительную озабоченность по поводу разрешения Panorex по сравнению с периапикальным рентгеновским снимком и, следовательно, на способность первого предоставить такую ​​же диагностическую информацию.

Рентгенологические находки в Panorex, имеющие самую высокую корреляцию с истинным отношением к IAN, включали:

1. Наложение канала на корень с рентгенопрозрачным участком (затемнением) и потерей одной или обеих белых линий;

2. Вершина корня только что касалась верхней части контура IAN;

3. Потемнение корня в сочетании с прогибом корня. Сужение корня. Сужение канала +/- прогиб канала.

Хотя существует некоторая несогласованность, также важно помнить, что не только положительные рентгенологические результаты не коррелируют на 100 процентов с развитием поражения нервов, но и отсутствие рентгенологических признаков не гарантирует, что травма не произойдет.

Во многих исследованиях, которые были предприняты для оценки частоты нарушений функции IAN после хирургического вмешательства, также были предприняты попытки оценить возможные переменные. В таблице 4 приведены наиболее важные из них. Некоторые задокументированные исследования представляют собой опросы, другие представляют заболеваемость как процент от числа пролеченных пациентов по отношению к количеству удаленных зубов, в то время как другие сообщают о частоте любого поражения нервов (IAN, ментального, щечного, язычного). Такие отчеты запутывают проблему.

Если исключить их, а также тех, которые используют технику «расщепления кости» для удаления зубов, то более репрезентативная оценка частоты временной дисфункции для IAN составит 0,6–8,0 процента. Точно так же оценка риска необратимого поражения дополнительно осложняется исследованиями, которые дополнительно являются ретроспективными или проспективными, не могут объективно оценить неврологические функции или имеют недостаточную продолжительность.

Удаление этих отчетов дает значение 0.15 процентов — 1,0 процента при необратимом обесценении. Обе эти цифры попадают в диапазон, требующий раскрытия пациенту, как установлено в консенсусном отчете NIH в отношении удаления третьих моляров, проведенного в 1979 году.

Действительно, в этом отчете настоятельно рекомендуется обсуждать с пациентом хирургические осложнения, которые могут быть постоянными с частотой более 0,5 процента, и временными с частотой 5,0 процента или выше.

Другие нервы (буккальный, подъязычный, задний верхний альвеолярный) также могут быть повреждены в процессе удаления зубов мудрости. Случаи их причастности редко рассматривались.

Значимость переменных, которые могут способствовать развитию нарушения IAN, как указано в таблице 4, оценивалась рядом клиницистов, и не было единообразия результатов. Очевидно, это может быть связано с методологией проведенного клинического исследования.

Для каждого исследования, в котором утверждается важность каждого из них, существует другое, которое не пришло к такому же выводу.Тем не менее, несмотря на отмеченные несоответствия, перечисленные факторы неоднократно оказывались важными. Наименее важным в руках опытного и квалифицированного клинициста, по-видимому, будет конкретная используемая техника (буккальная или слюнная кость) 43,44

Наиболее редкое, но наиболее обсуждаемое повреждение нервного повреждения IAN или язычного нерва происходит в результате инъекций анестетика (чаще всего блокада нижнего альвеолярного нерва). Немногочисленные статьи посвящены этой теме, но отличный обзор был дан Погрелом и Шмидтом 41 (2001). Заболеваемость, как сообщается, колеблется от 1 на 30,00 нервных блокад до 1 на 750 000 или выше (рис. 11).

В 1994 г. Haas & Lenon, 42 провели 21-летний ретроспективный обзор зарегистрированных случаев повреждения нервов в результате инъекции
, о которых было сообщено в Ассоциацию профессиональной ответственности Онтарио провинции Онтарио. По данным этого исследования, прогнозируемая частота встречаемости была оценена как одна на 785000 блокад нижнечелюстных нервов.

Большинство из них являются временными, и большая часть (85 процентов) выздоравливает за восемь недель или меньше.Для тех, кто не может вылечиться в этот период времени, это свидетельство того, что только треть оставшейся части выздоровеет позже.

Большинство отчетов сходятся во мнении, что язычный нерв поражен более чем вдвое, чем IAN. Из 143 случаев, о которых сообщалось в исследовании, проведенном Хаасом, например, 42 были связаны только с IAN, 92 — только с языками и девять — с обоими нервами. Этот тип травм также имеет большую тенденцию к развитию дизестезии или невропатических симптомов. В качестве механизма решения этой проблемы были предложены три гипотезы:

1.Травма в результате прямой травмы;

2. Внутрипасцикулярное кровотечение;

3. Нейротоксичность местная.

Ни одна из этих теорий адекватно не объясняет его возникновение. Невозможно предсказать или предотвратить травмы этого типа. Точно так же не существует предсказуемого медицинского или хирургического вмешательства при ненейропатической форме.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Многие исследования по этой теме не являются статистически идеальными из-за присущих им предубеждений, их ретроспективного характера или сравнений между частотой осложнений в разных центрах, где операции выполнялись нерандомизированным образом многими разными хирургами.Кроме того, известно, что исследования, в которых используются опросы, сообщают о ненадежных ответах, поскольку некоторые респонденты, возможно, оценили общее количество извлеченных ими данных и их коллег в своей практике.

Также с научной точки зрения неприемлемо сравнивать результаты, полученные разными клиницистами с использованием разных методов и разных размеров выборки с разными оценками и анализами. Несмотря на эти недостатки, очевидно, что мастерство оператора имеет большое значение. Навыки в сочетании с анатомическими, стоматологическими факторами и факторами пациента в конечном итоге определят возможность повреждения нерва IAN.OH

Д-р Холмс — заместитель заведующего, директор отделения бакалавриата и хирургический директор программы хирургического ортодонтического лечения, отделение челюстно-лицевой хирургии, стоматологический факультет Университета Торонто.

Доктор МакКуайр — ординатор, специалист по хирургии полости рта и челюстно-лицевой хирургии, также имеет степень магистра в области нервных травм, факультет стоматологии, Университет Торонто.

Доктор Лам — ординатор, отделение хирургии полости рта и челюстно-лицевой хирургии; Кандидат наук. Стипендиат Харрона, участник совместной программы в области неврологии стоматологического факультета Университета Торонто.

Доктор Джолиус — ординатор в отделении хирургии полости рта и челюстно-лицевой хирургии, также имеет степень магистра в области нервных травм на стоматологическом факультете Университета Торонто.

Oral Health приветствует эту оригинальную статью.

ССЫЛКИ

1.Зунига Дж. Р., Мейер Р. А., Грегг Дж. М., Милоро М., Дэвис Л. Ф. Точность клинического нейросенсорного тестирования для диагностики повреждения нервов. J Oral Maxillofac Sung. 1998; 56: 2-8.

2. Брюс Р.А., Фредериксон Г.С. Маленький GS. Возраст пациентов и заболеваемость, связанная с операцией на третьем моляре нижней челюсти.J Am Dent Assoc 1980; 101: 240-245.

3. Больной УК III. Дизестезия язычных и нижних альвеолярных нервов после операции на третьем моляре. J Oral Maxillofac Surg 1986; 44: 454-457.

4. Вард Т.Г. Техника расщепления кости для удаления моляров нижней трети. Br Dent J 1956; 101: 297-304.

5.Kim, H. et al: Топографическая анатомия ветвей нижнечелюстного нерва, распределенных на двух головках латерального отдела. Int. J. Oral & Maxfac Surg. 2003; 32.408-413.

6.Картер, Р. Кин, Э. Внутричелюстной ход нижнего альвеолярного нерва. J Anat. 1971; 108: 433

7.Alsaad, K et al. Анатомическое исследование кожных ветвей подбородочного нерва. Int J Oral Maxillofac Surg. 2003; 32 № 3,313-17

8.Hochwald DA, Davis WH, Martinoff J. Модифицированная техника дистолингвального расщепления для удаления ретинированных третьих моляров нижней челюсти: частота послеоперационных осложнений. Oral Surg 1983: 56: 9-11.

8.Robinson T: Парестезия: послеоперационное осложнение после удаления третьего моляра нижней челюсти.Am J Orthod. 1940; 26: 278.

9.Франк V: Парестезия: оценка 16 случаев. J Oral Surg. 1959; 17: 27

10.Howe J. et Poyton H: Профилактика повреждения нижнего альвеолярного зубного нерва во время удаления третьих моляров нижней челюсти. Br. Дент Дж. 1960; 109: 355

11.Rud J. Техника расщепления кости для удаления ретинированных третьих моляров нижней челюсти. J Oral Surg 1970; 28: 416-421.

12. Ван Гул А.В., Тен Бош Дж. Дж., Беринг Г. Клинические последствия жалоб и осложнений после удаления третьего моляра нижней челюсти.Int J Oral Surg 1977; 6: 29-37.

13. Кипп Д. и др.: Дизестезия после хирургии третьего моляра нижней челюсти: ретроспективное исследование и анализ 1377 хирургических процедур. J Am Dent Assoc. 1980; 100: 185.

14.Hochwald et al: Модифицированная техника дисто-язычного расщепления для удаления ретинированных третьих моляров нижней челюсти. Incid Pathol 1983; 56: 9.

15.Руд JP. Техника лингвального расщепления: повреждение нижних альвеолярных и язычных нервов во время удаления ретинированных третьих моляров нижней челюсти.Br Dent J 1983; 154: 402-403.

17.Rud J. Переоценка техники лингвального расщепления кости для удаления ретинированных третьих моляров нижней челюсти. J Oral Maxillofac Surg. 1984; 42: 114.

18. Гольдберг MH, Немарич АН, Марко II WP. Осложнения после хирургии третьего моляра нижней челюсти: статистический анализ 500 последовательных процедур в частной практике. J Am Dent Assoc, 1985; 111: 277-279.

19. Диск AL, Hammer WB, Shelton DW, Joy ED. Осложнения после удаления ретинированных третьих моляров: роль хирурга.J Oral Maxillofac Surg 1986; 44: 855-859.

20.Wofford DT, Miller RI. Проспективное исследование дизестезии. После одонтэктомии ретинированных третьих моляров нижней челюсти. J Oral Maxillofac Surg 1987; 45: 15-19.

21. Фон Аркс Д.П., Симпсон М.Т. Влияние дексаметазона на неврапраксию после операции на третьем моляре. Br J Oral Maxillofac Surg 1989; 27: 477-480.

22.Nickle A: ретроспективное исследование парестезии зубных альвеолярных нервов. Anesth Prog 1990; 37: 42-45

23.Swanson A Частота повреждения нижнего альвеолярного нерва при хирургии третьего моляра нижней челюсти. Кан Дент Дж. 1991; 57: 327-8.

24. Кармичел Ф.А., Макгоуэн Д.А. Частота повреждения нервов после удаления третьего моляра: исследование группы исследований оральной хирургии в Западной Шотландии. 1992; Br J Oral Maxillofac Surg 1992; 30 ′. 78-82.

25.Руд-младший. Необратимое повреждение нижних альвеолярных и язычных нервов при удалении ретинированных третьих моляров нижней челюсти. Сравнение двух методов удаления кости.Br Dent J 1992; 172: 108-110.

26.Schultze-Mosgau S, Reich RH. Оценка нарушений нижних альвеолярных и язычных нервов после зубочелюстной хирургии и восстановления чувствительности. Int J Oral Maxillofac Surg 1993; 22: 214-217.

27. Чьяпаско М., Де Чикко Л., Марроне Г. Побочные эффекты и осложнения, связанные с операцией на третьем моляре. Oral Surg Oral Med Oral Path 1993; 76: 412-420.

28.Blondeau F Парестезия: Результаты с 455 третьими молярами нижней челюсти. J Can Dent Assoc 1994; 60 991-4.

29. Лопес и др. Хирургия третьего моляра: проверка показаний к операции, послеоперационных осложнений и удовлетворенности пациентов. Br. J. Oral and Maxillofac Surgery 1995; 33: 33.

30. Black C. Нарушение чувствительности после операции на третьем нижнем моляре: проспективное исследование в Новой Зеландии. N Z Dent J: 1997; 93: 68.

31.Miiura et al. Паралич нерва после удаления третьего моляра. Kokubyo Gakkai Zasshi 1998; 65: 1.

32.Brann et al. Факторы, влияющие на повреждение нервов во время операции на нижнем третьем моляре.Br. Dent J; 186: 514-16.

33.Betanab, AB. Поражение сенсорного нерва после операции на третьем моляре нижней челюсти. J Oral Maxillofac Surg 2001; 59: 1012-1017.

34. Гуличер Д., Герлиах КЛ. Нарушение чувствительности язычных и нижних альвеолярных нервов после удаления ретинированных третьих моляров нижней челюсти. Int. J. Оральная и челюстно-лицевая хирургия. 2001; 30: 306-312.

35.Vallmaseda et al. J Oral Surg, Oral Med, Oral Path 2001; 92:

36. Шоу К. Нейросенсорные расстройства в результате химического поражения нижнего альвеолярного нерва.13 255-263.

37. Leist J. Zuniga J. et al. Экспериментальный местный неврит у крыс, вызванный трациклином te
. J. Оральная и челюстно-лицевая хирургия, 1995; 53: 43.

38. Жирар К. Соображения по поводу лечения повреждений нижнечелюстного нерва. J Am Dent Assoc. 1979; 98, 65-71.

39.Rood J at Noraldeen Shehab B. Рентгенологическое прогнозирование нижнего альвеолярного нерва во время операции на третьем моляре. Br. J. Oral and Maxillofac Surgery 1990; 28: 20-5.

40.Белл Г. Использование стоматологических панорамных томографов для прогнозирования взаимоотношений между третьими молярами нижней челюсти и нижним альвеолярным нервом: рентгенографические и хирургические данные, а также клинический исход. Br. J. Oral и Maxillofac Surg; 2004; 42: 21-7.

41. Погрель А. Шмидт Б. Химическая нейротравма тройничного нерва из-за инъекционных материалов. Oral & Maxillofac Surg Clin of N Am: 2001; 13: 47-253.

42. Хаас Д., Ленон Д. 31-летнее ретроспективное исследование сообщений о парестезии после местного анестетика.J Can Dent Assoc 1995; 61: 319-30.

43. Миддлхерст Р.Дж., Баркер Г.Р., Руд-младший. Послеоперационная заболеваемость при хирургии третьего моляра нижней челюсти: сравнение двух методов. J Oral Maxillofac Surg 1988; 46: 474-475.

44. Абси Э. Г., Пастух JP. Сравнение заболеваемости после удаления нижних третьих моляров лингвальным расщеплением и хирургическим бором. Int J Oral Maxillofac Surg 1993; 22: 149-15.

***

Таблица 1

СИСТЕМНЫЕ И МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА НИЖНИЙ НЕРВ

Системные заболевания — местные факторы

Рассеянный склероз — блокада нервов

Саркоидоз — Переломы

Метастатические опухоли — инфекции костей

Локальные опухоли, вызванные лекарственными средствами

Болезни крови — терапевтические одонрогенные поражения

Вирусные и бактериальные — различные процедуры хирургических заболеваний полости рта, включая удаление третьих моляров, эндодонтические операции, стандартные эндодонтические процедуры

***

Таблица 2

ЗАБОЛЕВАНИЕ МЕСТНЫХ ПРИЧИН

Травма лица -3

Хирургическое вмешательство

Хирургическая ортодонтия — 2

Удаление третьего моляра — 1

Зубные имплантаты — 4

Процедуры ВНЧС Лечение патологии — 5

Администрация местного

***

Таблица 4

ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА, ВЫЗЫВАЮЩИЕ НЕРВНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Тетрациклин

Лак от белых угрей (йодоформ)

Surgicel

Решение Карнуа

Фенолы (эвгенол, крезол, тимол)

Arcenics

Альдегиды

Гипохлорит натрия> 0. 5%

Паста из гидроксида кальция

Стероиды для местных инъекций

***

Таблица 6

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РИСК ПОВРЕЖДЕНИЯ ИАН

Опыт хирурга

Глубина сложности: коронка на стыке CE 2-го моляра, мезиальная и горизонтальная импакция в лингверсии, время, затраченное на выполнение процедуры, необходимость многократного рассечения зуба

Хирургическая техника работает

Корни полностью сформировались или нет

Корни, близкие к NV Bundle, как определено на рентгеновском снимке

Возраст пациента

Удаление дистальной кости

Интраоперационная визуализация нижнечелюстного канала

***

Таблица 7

РЕКОМЕНДАЦИИ

Убедитесь, что вы должным образом информировали и давали согласие своему пациенту до операции о нормальных последствиях, осложнениях и рисках операции, включая сопутствующий риск как временного, так и постоянного поражения нервов.Убедитесь, что вы прошли и выполнили надлежащую рентгенографическую оценку до начала операции. Убедитесь, что вы делаете правильные и адекватные записи о хирургической процедуре. Помните, что ваш опыт и навыки, а также анатомические и связанные с пациентом факторы могут определять вероятность поражения нервов. . Возможно, вы захотите направить вас или пожелать этого! Помните, что после выполнения процедуры вы ожидаете, что сможете справиться с большей частью последующего послеоперационного ухода и лечения.Нервное поражение, если оно развивается, должно быть надлежащим образом задокументировано и прослежено до его разрешения, а если оно сохраняется или развивает невропатические характеристики, его следует быстро направить к специалисту, который занимается повреждениями нервов.

Что происходит, когда нервные клетки перестают работать? Полный распад мозга — ScienceDaily

Инсульт — это лишь один пример состояния, при котором нарушается связь между нервными клетками. Микро-сбои в работе мозга также возникают при таких состояниях, как депрессия и деменция.В большинстве случаев утраченная емкость через некоторое время вернется. Тем не менее, косвенный ущерб часто остается, так что функциональные возможности могут быть восстановлены только путем длительного лечения — если вообще возможно. По этой причине исследователи из Университета Фридриха Александра в Эрлангене-Нюрнберге (FAU) изучают, что происходит во время таких фаз поломки, и ищут возможные способы предотвращения повреждений и ускорения процессов заживления. Их результаты были недавно опубликованы в известном журнале Scientific Reports .

Исследовательская группа, возглавляемая Яной Врош из кафедры психиатрии и психотерапии FAU, обнаружила, что в нервных клетках произошли значительные изменения, в то время как пути коммуникации были заблокированы. В такие периоды бездействия нейронные сети повторно подключаются и становятся сверхчувствительными. Если представить себе, что нормальные пути коммуникации — это автомагистрали, когда они заблокированы, в мозгу возникает форма транспортного хаоса, когда информация перенаправляется в неорганизованной форме по тому, что можно назвать переулками и второстепенными маршрутами. Повсюду генерируются дополнительные синапсы, которые начинают работать. Когда сигнал восстанавливается, ранее скоординированные информационные маршруты больше не существуют, и, как в случае с ребенком, соответствующие функции необходимо изучать с нуля. Поскольку они не получают нормальных сигналов во время фазы сбоя мозга, нервные клетки также становятся более чувствительными в попытке найти недостающий сигнал. Как только сигналы вернутся, это означает, что они могут остро отреагировать.

Мерцание нервных клеток при окрашивании

Визуализация микроскопически мельчайших связей между нервными клетками — серьезная техническая задача.Доступные в настоящее время традиционные микроскопические методы, такие как электронная микроскопия, всегда требуют предварительной обработки нервных клеток, подлежащих исследованию. Однако это приводит к гибели нервных клеток, так что изменения, происходящие в клетках, невозможно наблюдать. Чтобы обойти эту проблему, Врош и ее команда разработали процесс высокоскоростной микроскопии вместе со специальным статистическим компьютерным программным обеспечением, которое позволяет визуализировать коммуникационные сети живых нейронов. Сначала создается видео ячеек, при этом изображение снимается каждые 36 миллисекунд. Для окрашивания клеток используется специальный краситель, чтобы гарантировать, что отдельные клетки мерцают всякий раз, когда они получают сигнал. Впоследствии программное обеспечение распознает эти ячейки на видеоизображениях и обнаруживает информационные пути, по которым сигналы передаются от ячейки к ячейке.

Затем нервные клетки подвергаются воздействию тетродотоксина яда иглобрюха, чтобы имитировать блокировку каналов связи, которая возникает при заболеваниях.Вызвав фазы разрыва связи различной продолжительности, исследователи удаляют токсин из клеток и определяют, как сети нервных клеток изменились во время воздействия. «Благодаря этой концепции мы наконец-то смогли обнаружить, что происходит, когда связь блокируется», — объясняет Врош. «Теперь мы можем попытаться разработать лекарства, которые помогут предотвратить эти разрушительные изменения». В будущих проектах исследовательская группа планирует изучить точный механизм действия антидепрессантов на сети нервных клеток и намеревается найти новые подходы к созданию более эффективных лекарств.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *