Особенности симптоматической гипертензии

Симптоматическая разновидность офтальмогипертензии подразделяется на несколько основных видов:

• Токсический – возникает на фоне резкого или хронического отравления ядовитыми веществами.
• Кортикостеройдный – развивается в результате длительного применения препаратов указанной группы.
• Эндокринный – возникает, как сопутствующий симптом некоторых заболеваний эндокринной системы. Нередко диагностируется в климактерический период у женщин и у пациентов при тяжелых формах тиреоидита. Также недуг диагностируется при других серьезных нарушениях, связанных с работой желез внутренней секреции.
• Офтальмологический увеальный – развивается на фоне некоторых воспалительных процессов глаза. Часто диагностируется при глаукоме, иридоциклите и др.
• Диэнцефальный – возникает, как сопутствующий симптом при серьезных нарушениях определенных частей головного мозга.

Описание самостоятельной гипертензии

Идиопатическая, или, как ее принято называть эссенциальная гипертензия возникает по неясным причинам. Однако, медики выделяют одну из предположительных причин возникновения такой патологии – это обильное содержание внутриглазной жидкости в период нормальной интенсивности слезного оттока.

Как правило, рассматриваемая разновидность расстройства не сопровождается нарушениями структуры оболочки глаза и снижением качества зрения. Стоит отметить, что при данном виде расстройства отмечается умеренное повышение внутриглазного давления до 35 мм.рт.ст. Пациенты с такой проблемой должны постоянно наблюдаться у офтальмолога, так как в ряде случаев (15-20 %) подобное заболевание создает благотворную почву для развития глаукомы. При не осложненном течении этот вид проблемы не требует применения терапевтических мер.

Характерные признаки патологии

Обнаружить любые разновидности глазной гипертензии самостоятельно достаточно проблематично. Дело в том, что расстройство не имеет ярко выраженных признаков. Пациент может годами не замечать присутствия проблемы. Это совершенно небезопасно, потому что в некоторых случаях глазная гипертензия дает начало развитию достаточно серьезных офтальмологических патологий.

Тем не менее, особенно внимательные люди могут все же заметить некоторые незначительные изменения со стороны зрения и ощущений в области глазной поверхности.

Для описываемой проблемы характерны следующие проявления:

• Снижение четкости цветовосприятия.
• Быстрая утомляемость глаз.
• Возникновение мигренеподобных болей.
• Повышенное слезотечение в результате перенапряжения глаз.

Многие люди списывают все вышеперечисленные признаки на банальную усталость и не уделяют должного внимания проблеме. Стоит отметить, что в 25% случаев указанная симптоматика говорит о присутствии глазного давления. Поэтому, обратив внимание на подобные проявления, особенно если они носят регулярный характер, следует обязательно посетить врача-офтальмолога.

Важно помнить, что глазное давление часто становится причиной развития глаукомы. Это заболевание, в свою очередь, нередко заканчивается частичной утратой зрения или полной слепотой.

Методы диагностики и терапия

Заподозрив любые проблемы по части зрения, необходимо обязательно обратиться к офтальмологу.

Для диагностики глазного давления применяется несколько основных направлений в офтальмологических исследованиях.

На начальном этапе проводится обследования на предмет присутствия глаукомы. Если этот недуг удается полностью исключить, то чаще всего устанавливается рассматриваемый диагноз.

Для определения наличия указанной проблемы врач может прибегнуть к следующим вариантам обследования:

• Внешний осмотр и опрос на предмет жалоб.
• Проверка качества остроты зрения.
• Проведение офтальмоскопии.
• Применение тонографического исследования.
• Осуществления различных проб.
• Томография.

Основной упор при подобном обследовании делается на офтальмоскопию. Современный офтальмоскоп позволяет детально обследовать глазное дно и обнаружить характерные изменения. Это дает большие шансы на своевременное выявление проблемы и точную постановку диагноза. После того как наличие внутриглазного давления подтвердилось, врач оценивает характер течения болезни и пытается определить точные причины. Последнее крайне важно для подбора адекватной методики терапии. Для лечения симптоматического глазного давления важным моментом является устранение причины возникновения патологии. Именно на этом основывается подбор эффективных средств.

В случаях, когда проблема вызвана повышенной слезной секрецией, пациенту могут быть назначены глазные капли, увеличивающие отток жидкости или снижающие выработку слезного отделяемого. Выбор глазных препаратов производится с учетом всех особенностей заболевания. Особое внимание уделяется гемодинамике глаз пациента.

Несколько слов о профилактике

Несмотря на то, что во множестве случаев диагностируется именно доброкачественная разновидность внутриглазного давления, не следует забывать о том, что эта проблема является одним из ведущих факторов, приводящих к развитию серьезной патологии (вторичная глаукома). Каждый человек, обративший внимание на проблемы со зрением или неприятные ощущения в области роговицы, должен посетить осмотр врача. Вполне возможно, причина неприятностей не имеет никакого отношения к описанной болезни. Но, убедиться в этом можно лишь посетив специалиста.

Осмотр глазного дна при помощи офтальмоскопа занимает всего несколько минут. Но этот метод диагностики позволяет с высокой долей вероятности исключить или подтвердить наличие указанной проблемы. Потратив совсем немного своего времени, можно получить отличный шанс на быстрое и благоприятное купирование развития серьезных офтальмологических заболеваний.

Некоторым категориям людей рекомендуется профилактический осмотр глазного дна проходить один раз в полгода:

• Пациентам, имеющим сопутствующие заболевания в анамнезе.
• Людям, у которых были замечены, но не подтверждены признаки глазного давления.
• Представителям средней и пожилой возрастной группы (после 40 лет).
• Людям с отягощенной наследственностью по части офтальмологических заболеваний.

Важно помнить, что своевременная диагностика исключает или значительно снижает риски развития серьезных, а порой и необратимых проблем.

ПОВЫШЕННОЕ ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ГЛАЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ) ᐉ Симптомы • Лечение • Причины • Признаки • Лекарства в Аптеке Низких Цен (АНЦ)

Глазная гипертензия (офтальмогипертензия) – это состояние, при котором повышено внутриглазное давление. О появлении глазной гипертензии говорят, если внутриглазное давление превышает показатель в 21 мм ртутного столба.

Глазная гипертензия может привести к развитию глаукомы, что в свою очередь может стать причиной ухудшения зрения и даже слепоты.

Причины развития глазной гипертензии

Повышенное внутриглазное давление может появиться по следующим причинам:

• Внутриглазной жидкости производится больше, чем вытекает. Глаз наполнен внутриглазной жидкостью, которая производится цилиарным телом. Внутриглазная жидкость протекая через зрачок, наполняет переднюю камеру глаза. Отток глазной жидкости происходит через трабекулярную сеть, которая находится на периферии передней камеры. Если производится слишком много глазной жидкости, давление внутри глаза может повышаться. Также приводить к повышению внутриглазного давления может недостаточный отток внутриглазной жидкости.
• Травма глаза. При травмировании глаза может быть нарушен баланс между выработкой внутриглазной жидкости и ее оттоком, вследствие чего может подниматься давление внутри глаза.
• Последствия приема ряда лекарств. Ряд препаратов, например, стероидные, применяемые при лечении астмы, способствуют тому, что давление внутри глаза повышается.
• Заболевания глаз. Например, увеит, провоцирует увеличение секреции жидкости, отек трабекулы и в результате повышение внутриглазного давления.
• Воздействие токсических веществ. К повышению глазного давления могут приводить, как одномоментные отравления, так и долговременное воздействие токсических веществ.
• Эндокринные нарушения. Повышение внутриглазного давления может проявляться в качестве сопутствующего симптома при некоторых эндокринных заболеваниях, например, при гипотиреозе. Иногда глазная гипертензия развивается у женщин в климактерический период.
• Нарушения головного мозга также могут становиться причиной повышенного внутриглазного давления.

Симптомы повышенного внутриглазного давления

Офтальмогипертензия не имеет ярко выраженных, характерных только для нее симптомов, поэтому обнаружить это заболевание самостоятельно очень сложно. Тем не менее существуют некоторые характерные проявления:

• ухудшение четкости цветовосприятия,
• повышенная утомляемость глаз,
• частые головные боли,
• повышенное слезотечение,
• «туман» перед глазами.

Длительное повышение внутриглазного давления чревато необратимыми изменениями трабекулярного аппарата и развитием глаукомы. В результате возможна частичная или полная потеря зрения. Чтобы этого избежать, при обнаружении глазной гипертензии, нужно обязательно начинать ее лечение.

Диагностика и лечение глазной гипертензии

Для диагностики глазной гипертензии применяют различные методики: офтальмоскопию, тонографию, тонометрию, биомикроскопию глаз, гониоскопию. После того как точный диагноз поставлен и проведена дифференциальная диагностика с глаукомой, при которой кроме повышения внутриглазного давления присутствуют также деградация тканей глаза и глазного нерва, подбирается лечение.

Тактика лечения выбирается индивидуально с учетом причин повышения внутриглазного давления. Обычно применяются гипотензивные средства, как правило, это β-адреноблокаторы. Могут назначаться кортикостероиды, противовоспалительные препараты.

Если отток внутриглазной жидкости нарушен из-за механических преград, применяется хирургическое лечение.

Своевременная диагностика и лечение повышенного внутриглазного давления позволяют нормализовать состояние и избежать проблем со зрением.

Клинические исследование Глазная гипертензия: остеопатическое манипулятивное лечение (ОМТ), остеопатическое манипулятивное лечение (ОМТ) — Реестр клинических исследований

Термины и определения / КонсультантПлюс

Термины и определения

Биомикроскопия глаза — метод прижизненного визуального исследования оптических сред и тканей глаза, основанный на создании контраста между освещенными и неосвещенными участками, проводимый при помощи щелевой лампы и дополнительных диагностических линз (в частности, для биомикроскопии глазного дна).

Внутриглазное давление — давление жидкости внутри глаза, являющееся результатом баланса между продукцией камерной влаги, трабекулярным и увеосклеральным оттоком и давлением в эписклеральных венах, поддерживающее его форму и обеспечивающее постоянство циркулирующих питательных веществ, и нормальную трофику внутриглазных тканей

Гониоскопия — метод визуального исследования (осмотра) угла передней камеры глаза, проводимый при помощи щелевой лампы и гониолинзы (гониоскопа)

Диск зрительного нерва — место выхода аксонов ганглиозных клеток сетчатки из глазного яблока

Нейроретинальный поясок (НРП) — область между краем диска зрительного нерва и краем экскавации, где проецируется основная масса аксонов ганглиозных клеток сетчатки

Оптическая когерентная томография (ОКТ) — диагностический неинвазивный бесконтактный метод прижизненной визуализации, качественного и количественного анализа морфологических особенностей структур глазного дна, основанный на принципе световой интерферометрии.

Офтальмогипертензия (глазная гипертензия) — повышение уровня ВГД при отсутствии характерных для глаукомы изменений ДЗН, СНВС и дефектов ПЗ

Офтальмоскопия — инструментальный метод осмотра глазного дна и его структур

Офтальмотонометрия — метод инструментального измерения уровня ВГД, величина которого определяется анализом данных деформации глаза тонометром и оценивается в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.)

Периметрия — метод исследования ПЗ

Поле зрения — совокупность точек пространства, одновременно видимых глазом при неподвижном взоре

Скотома — дефект ПЗ, не связанный с периферическими границами

Слой нервных волокон сетчатки — слой сетчатки, представляющий собой аксоны ганглиозных клеток сетчатки

Стандартная автоматизированная периметрия — компьютерная пороговая статическая периметрия, при которой исследуют центральное ПЗ с помощью белого стимула на белом фоне

Угол передней камеры — пространство между роговично-склеральной областью и передней поверхностью радужки

Электрофизиологические исследования — методы исследования функции зрительного нерва, сетчатой оболочки, зрительных областей в коре головного мозга

MD, mean deviation (среднее отклонение) — периметрический индекс, который определяется при статической периметрии и представляет собой среднее различие между нормальными значениями светочувствительности сетчатки с поправкой на возраст и измеренными пороговыми значениями во всех точках сканирования

PSD, pattern standard deviation (паттерн стандартного отклонения) — периметрический индекс, характеризующий выраженность очаговых дефектов поля зрения

GHT, Glaucoma Hemifield Test (глаукомный тест полуполей) — тест, сравнивающий верхнюю и нижнюю половины ПЗ по 5 (пяти) соответствующим участкам

Открыть полный текст документа

Периферическая лазерная иридотомия при пигментной глаукоме

Вопрос обзора
Каковы эффекты периферической лазерной иридотомии в сравнении с другими методами лечения или отсутствием лечения у пациентов с синдромом пигментной дисперсии или пигментной глаукомой?

Актуальность
Глаукома — хроническое заболевание глаз, ассоциированное с потерей зрения с течением времени. Одним из основных факторов риска глаукомы является повышенное давление в глазу, известное как глазная гипертензия. При синдроме пигментной дисперсии (СПД) частицы радужки (окрашенная часть глаза) отрываются от радужки и оседают на других частях внутри глаза. Иногда эти частицы блокируют отток жидкости из передней части глаза, что приводит к глазной гипертензии. Пигментная глаукома представляет собой специфическую форму глаукомы, которая может быть обнаружена у пациентов с СПД. Местная медикаментозная терапия, как правило, является терапией первой линии; вместе с тем в качестве альтернативного лечения предложена периферическая лазерная иридотомия. 

Периферическая иридотомия — это процедура, которая выполняется с помощью лазера. Лазерный луч света используют, чтобы выжечь небольшое отверстие в радужке для свободного перемещения жидкости внутри передней части глаза. Цель этой процедуры заключается в снижении давления внутри глаза, снижая тем самым вероятность глаукомы и/или потери зрения. Однако неизвестно, уменьшает ли периферическая иридотомия развитие или прогрессирование пигментной глаукомы на практике.

Детали исследования
Мы провели поиск по различным электронным базам данных для выявления рандомизированных контролируемых испытаний, оценивающих эффективность периферической иридотомии у людей с СПД или пигментной глаукомой. Мы включили пять испытаний с общим числом 260 глаз у 195 участников. Доказательства актуальны на 2 ноября 2015.

Основные результаты
Мы не нашли очевидной пользы от проведения периферичекой лазерной иридотомии в сравнении с её отсутствием при СПД или пигментной глаукоме при измерении эффекта в единицах — предотвращение потери поля зрения. Доказательства очень низкого качества позволяют предполагать, что лазерная иридотомия может быть более эффективной в снижении давления внутри глаза по сравнению с отсутствием лазерной иридотомии в течение периода длительностью до 10 лет после лечения. У участников этих испытаний было отмечено небольшое число неблагоприятных эффектов; наиболее частыми побочными эффектами были легкое послеоперационное воспаление и катаракта.

Качество доказательств 
Мы оценили качество доказательств как очень низкое в результате плохого представления методов исследования, неполной информации для содержательного анализа данных, а также вариаций в исходах, оцениваемых в разных испытаниях. В заключение, недостаточно доказательств, чтобы поддержать использование периферической иридотомии как способа лечения пигментной глаукомы. Необходимы хорошо спланированные рандомизированные контролируемые испытания для оценки эффективности и безопасности периферической иридотомии при СПД и пигментной глаукоме.

Глазная гипертензия | AOA

Глазная гипертензия может возникать у людей любого возраста, но чаще встречается у афроамериканцев, людей старше 40 лет и людей с семейным анамнезом глазной гипертензии и / или глаукомы. Это также чаще встречается у людей с очень близорукостью или диабетом. Глазная гипертензия не имеет заметных признаков или симптомов. Врач оптометрии может проверить давление в глазах с помощью прибора, называемого тонометром.Врач оптометрии также может исследовать внутренние структуры глаз, чтобы оценить общее состояние здоровья глаз. Не у всех людей с глазной гипертензией разовьется глаукома. Однако люди с глазной гипертензией имеют повышенный риск глаукомы. Поэтому, если у вас глазная гипертензия, необходимо регулярно проходить комплексные обследования глаз. Лекарства от глазной гипертензии нет. Однако при тщательном наблюдении и лечении, когда это необходимо, вы можете снизить риск повреждения глаз.

Причины и факторы риска

• Повышенная выработка жидкости (водянистой жидкости) в глазу.
• Неадекватный дренаж водянистой влаги.
• Некоторые лекарства, например стероиды, могут повышать риск.
• Травма глаза.
• Факторы риска — раса, возраст и семейный анамнез.

Симптомы

Глазная гипертензия не имеет заметных признаков или симптомов. Если давление слишком высокое, может возникнуть боль при движении глаз или прикосновении.

Диагностика

Диагноз обычно ставится врачом-оптометристом, который измеряет ваше глазное давление и сравнивает его с нормальным.

Лечение

• Rx капли глазные для снижения давления.
• Некоторые врачи могут отслеживать и принимать меры при появлении других признаков глаукомы.
• Глазные капли Glaucoma Surgery неэффективны для снижения глазного давления.

Профилактика

Запланируйте плановые комплексные проверки зрения.

Найдите врача оптометрии

5 причин повышенного глазного давления

Что такое глазная гипертензия?

Глазная гипертензия означает, что давление в глазах выше нормы.При отсутствии лечения высокое глазное давление может вызвать глаукому и необратимую потерю зрения. Медицинский термин для внутриглазного давления — внутриглазное давление или ВГД.

Согласно исследованию лечения глазной гипертензии, от 3 до 6 миллионов человек в Соединенных Штатах имеют повышенный риск развития глаукомы из-за повышенного ВГД или глазной гипертензии.

Обнаружение глазной гипертензии

Глазная гипертензия не имеет явных признаков, таких как боль в глазах или красные глаза. Единственный способ определить, есть ли у вас повышенное глазное давление, — это пройти комплексное обследование зрения у оптометриста или офтальмолога.

Во время комплексного офтальмологического обследования ваш глазной врач измерит ваше ВГД с помощью прибора, называемого тонометром. Вы также можете проверить глазное давление с помощью теста с вдыханием воздуха. Оба этих измерения ВГД выполняются быстро и безболезненно.

Внутриглазное давление измеряется в миллиметрах ртутного столба (мм рт. Ст.). По данным Фонда исследований глаукомы, нормальное внутриглазное давление составляет от 12 до 22 мм рт. Значение ВГД выше 22 мм рт. Ст. Считается глазной гипертензией.

Высокое глазное давление значительно увеличивает риск повреждения зрительного нерва, вызывая глаукому и необратимую потерю зрения.

Если у вас глазная гипертензия, ваш глазной врач может порекомендовать тест поля зрения для проверки потери зрения из-за глаукомы.

Что вызывает повышенное глазное давление?

Факторы, которые вызывают или связаны с глазной гипертензией, практически не отличаются от причин глаукомы. К ним относятся:

• Чрезмерное водное производство. Водянистая жидкость (или водянистая влага) представляет собой прозрачную жидкость, которая вырабатывается в глазу цилиарным телом, структурой, расположенной за радужной оболочкой.Водяная вода проходит через зрачок и заполняет переднюю камеру глаза, то есть пространство между радужной оболочкой и роговицей.

  Если водянистая жидкость образуется в глазу быстрее, чем может вытекать, давление внутри глаза увеличивается, вызывая глазную гипертензию.

• Травма глаза. Повреждение глаза — это еще одна вещь, которая может повлиять на баланс продукции и оттока жидкости, что может привести к глазной гипертензии. Иногда это может произойти через месяцы или годы после травмы.Во время обычного осмотра глаз обязательно сообщите своему врачу, если у вас были недавние или прошлые травмы глаз.

Кроме того, раса, возраст и семейный анамнез играют роль в вашем риске глазной гипертензии и глаукомы. Хотя у любого человека может развиться повышенное глазное давление, следующие группы обычно подвергаются большему риску:

Лечение глазной гипертензии

Если у вас глазная гипертензия, ваш глазной врач может прописать глазные капли для снижения глазного давления.

Поскольку эти лекарства могут иметь побочные эффекты, некоторые глазные врачи предпочитают контролировать ваше ВГД и принимать меры только в том случае, если у вас появляются другие признаки развивающейся глаукомы.

В некоторых случаях (или если глазные капли неэффективны для снижения ВГД) ​​ваш глазной врач может порекомендовать другие меры лечения глаукомы, включая хирургическое вмешательство при глаукоме, для лечения высокого глазного давления.

Поскольку глазная гипертензия увеличивает риск глаукомы, обязательно следуйте советам своего глазного врача. Проверяйте свое ВГД через рекомендуемые интервалы, чтобы следить за состоянием.

Страница опубликована в марте 2019 г.

Страница обновлена ​​в октябре 2021 г.

Двусторонняя глазная гипертензия с быстро прогрессирующей оптической невропатией у подростка

Цель: Мы сообщаем о редком случае двусторонней ювенильной открытоугольной глаукомы (JOAG) с обсуждением текущего понимания ее патогенеза, дифференциальной диагностики, генетики и лечения.Подчеркивается важность тонометрии и осмотра глазного дна как неотъемлемых частей полного осмотра глаза, независимо от возраста пациента.

История болезни: Девушка-латиноамериканка обратилась за обновленным офтальмологическим обследованием перед тем, как присоединиться к военному учебному лагерю. Главной проблемой было нечеткое зрение на расстоянии, о каких-либо других глазных или системных проблемах не сообщалось.У нее проявилась простая миопия на оба глаза, и ее можно было исправить до 20/20 на каждый глаз с помощью очков. Однако внутриглазное давление (ВГД) в каждом глазу было выше 40 мм рт. Последующая автоматическая периметрия показала значительные дефекты поля зрения, а лазерный поляриметрический анализ волокон зрительного нерва соответствовал картине потери поля зрения. Для снижения ВГД была назначена максимальная медикаментозная терапия с минимальным успехом. Последующая послеоперационная трабекулэктомия местным антиметаболитом была выполнена на обоих глазах для достижения адекватного контроля ВГД.

Выводы: Предполагается, что юношеская открытоугольная глаукома (JOAG) представляет собой небольшую подгруппу первичной открытоугольной глаукомы (POAG) и находится в непрерывном спектре первичной открытоугольной глаукомы. Поскольку у большинства пациентов с JOAG нет симптомов, тонометрия и анализ зрительного нерва имеют решающее значение для раннего выявления и, следовательно, должны выполняться у всех пациентов, молодых и старых.JOAG имеет вариабельное начало с быстро прогрессирующей невропатией, которая плохо поддается лечению одной только медикаментозной терапией, и хирургическое вмешательство часто является окончательным лечением выбора. Мутации в гене миоциллина тесно связаны с заболеванием. JOAG следует по аутосомно-доминантному наследованию с относительно высокой пенетрантностью. Таким образом, тщательный мониторинг, генетический скрининг и / или раннее медицинское лечение для предотвращения необратимой оптической невропатии и слепоты также должны быть рассмотрены для членов семьи с пресимптоматическим диагнозом.

Когда лечить глазную гипертензию

27-летний мужчина обратился в клинику после направления для лечения резко повышенного внутриглазного давления (ВГД). Его прошлый глазной анамнез имел важное значение для глазной травмы его левого глаза, из-за которой он потерял зрение. Ему никогда раньше не ставили диагноз глаукома.

Его наиболее скорректированная острота зрения была 20/20 OD и 20/400 OS из-за травматического макулярного рубца, разрыва хориоидеи и фиброзного парапапиллярного тракта.Углы его передней камеры были открыты гониоскопически по отношению к OU цилиарного тела, без аномалий. У него были большие диски зрительного нерва с соотношением чашки к диску 0,7 / 0,7 с гладкими и правильными нейроретинальными краями и без очаговых повреждений, парапапиллярной атрофии, дисковых кровоизлияний или дефектов слоя нервных волокон сетчатки (СНВС).

Толщина его центральной роговицы составляла 557 мкм OD и 560 мкм OS. Оптическая когерентная томография (ОКТ) показала нормальный RNFL в правом глазу и аномальные измерения в левом, из-за макулопатии.Периметрия порога была нормальной OD и ненадежной OS. За исключением ранее существовавшей травматической макулопатии, у него не было аномалий или повреждений, связанных с глаукомой. Однако его ВГД были весьма впечатляющими при наружном диаметре 51 мм рт. Ст. И ОС 55 мм рт. Впоследствии у него была диагностирована крайняя степень глазной гипертензии (ОТГ). Ясно, что у пациента не было прототипа глазной гипертензии.

Риск прогрессирования

OHTN — классически считается ВГД выше статистически нормального уровня 21 мм рт. Ст. При отсутствии глаукомного повреждения диска зрительного нерва, слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) или поля зрения — одно из наиболее часто встречающихся клинических проявлений. Хотя диагностика может быть простой, управление более сложной задачей, особенно когда в игру вступают другие переменные.Возраст пациента, сопутствующие заболевания, уровень ВГД и другие факторы делают это распространенное состояние иногда сложной проблемой для лечения.

Исторически OHTN считалась относительно доброкачественным заболеванием, которое могло предрасполагать пациентов к развитию первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Однако не существовало никакой научной оценки вероятности преобразования в ПОУГ, и у врачей не было данных о том, полезно ли профилактическое снижение ВГД. Как ни странно, клиницисты, имевшие обширный клинический опыт работы с глаукомой и пациентами с OHTN, обычно считали, что без лечения примерно у 10% пациентов с OHTN разовьется глаукома, но это было лишь практическим правилом.У исследователей не было единого мнения о том, как лучше всего управлять OHTN. Некоторые врачи предпочитали просто наблюдать, в то время как другие лечили.

Затем, в 2002 году, было опубликовано Исследование лечения глазной гипертензии (OHTS). Основное внимание в этом исследовании уделялось определению того, замедляет ли снижение ВГД или предотвращает развитие глаукомы в глазах с помощью OHTN. ¹ Исследователи обнаружили, что профилактическое снижение ВГД в глазах с помощью OHTN снижает риск прогрессирования в течение первых пяти лет исследования.

Через 60 месяцев совокупная вероятность развития ПОУГ составила 4,4% среди субъектов, принимавших профилактические препараты, в то время как в группе наблюдения — 9,5%. ¹ Это хорошо подтвердило наше предыдущее эмпирическое правило, согласно которому примерно 10% пациентов с OHTN переходят в глаукому. Хотя снижение ВГД привело к снижению риска перехода в глаукому примерно на 60%, результаты исследования не означали, что все пациенты с пограничным или повышенным ВГД должны получать лекарства, но клиницисты должны рассмотреть вопрос о начале лечения лиц с OHTN, которые находятся на умеренном или высоком уровне. риск развития ПОУГ. ¹

Последующий анализ этих данных попытался идентифицировать пациентов, у которых был бы больший риск перехода в глаукому. Было обнаружено, что более старый исходный возраст, большее соотношение вертикального и горизонтального чашечного диска, более высокие значения стандартного отклонения структуры поля зрения и более высокие уровни ВГД были хорошими предикторами для начала ПОУГ в OHTS. ² Исследование также показывает, что более низкая центральная толщина роговицы (CCT) является мощным предиктором ПОУГ. ²

Европейское исследование OHTN показало аналогичные результаты, и объединенные данные этих двух исследований привели к разработке калькуляторов риска для оценки пятилетнего риска развития ПОУГ, которые полезны для клиницистов и пациентов при составлении планов лечения. . ^2-4 Большинство опытных клиницистов по глаукоме рекомендуют лечение, если расчетный риск конверсии глаукомы превышает 15% в течение более пяти лет.

После в среднем 7,5 лет без лечения исходная группа наблюдения OHTS получала лекарства в течение в среднем 5,5 лет, чтобы определить любые проблемы, связанные с отсрочкой лечения. При среднем сроке наблюдения 13 лет исследователи не увидели абсолютной пользы от раннего лечения у лиц с НГТ с низким риском развития ПОУГ. ^5,6 При принятии решения о лечении клиницисты должны учитывать возраст пациента, состояние здоровья, ожидаемую продолжительность жизни и личные предпочтения. ^5,6

Параметры балансировки

Хотя мы многому научились у OHTS, эта информация содержит только общие рекомендации и оставляет много вопросов без ответа. Благодаря этому исследованию у врачей теперь есть калькуляторы риска, которые могут помочь оценить пятилетний риск перехода с OHTN на POAG, которые легко доступны в Интернете. ^7,8

Однако эти калькуляторы риска необходимо использовать точно. Они полезны только для пациентов с OHTN (без ранее существовавшей глаукомы) в пределах определенного диапазона ВГД (от 22 мм рт. Ст. До 32 мм рт. Ст.). Калькуляторы не проверялись на пациентах моложе 30 лет и старше 80 лет. Вторичные состояния, вызывающие повышение ВГД, такие как дисперсия пигмента, отшелушивание или увеит, не входят в оценку. Кроме того, необходимо ввести точные данные с точки зрения нескольких измерений ВГД, CCT и параметров поля зрения, что может занять много времени.Отклонение от этих параметров делает расчетный риск в лучшем случае сомнительным.

Практикующие часто задаются вопросом о «магическом числе» — измерении ВГД, выше которого всегда следует начинать лечение. Никакая такая концепция не имеет научной обоснованности. Большинство опытных специалистов по лечению глаукомы расходятся во мнениях и пытаются стандартизировать лечение таким образом, независимо от ЧМТ, возраста, внешнего вида диска зрительного нерва, системного здоровья и множества других факторов, что упрощает OHTN и может подвергнуть пациентов риску недостаточного или избыточного лечения.

Тем, кто требует «магического числа», обратите внимание на дизайн OHTS. ⁹ Право на участие требовало, чтобы ВГД было менее 32 мм рт. Пациенты с ВГД на уровне 32 мм рт. Ст. Или выше были исключены не по какой-либо научной причине, а, вероятно, из-за дискомфорта дизайнеров при возможности рандомизации глаз с таким уровнем ВГД для наблюдения. Следовательно, для тех, кто требует абсолютного числа, OHTS указал 32 мм рт. Ст. Как пик. ⁹

Целенаправленное лечение

Старая мудрость подсказывает, что врачи должны лечить повышенное ВГД, хотя бы только для предотвращения окклюзии сосудов сетчатки (ОВО). Эта практика противоречит многому из того, что мы узнали от OHTS относительно снижения ВГД в глазах с глазной гипертензией для предотвращения образования глаукомы. Действительно ли мы хотим снизить ВГД в каждом глазу с глазной гипертензией из-за страха перед РВО?

Наиболее окончательный ответ на вопрос о профилактике RVO дает следующая публикация OHTS.В этом субанализе исследователи отметили, что 26 RVO произошли у 23 участников (15 в группе наблюдения и восемь в группе лечения). ¹⁰ Они увидели, что 10-летняя кумулятивная частота RVO составила 2,1% в группе наблюдения с нелеченной глазной гипертензией и 1,4% в группе лечения. ¹⁰ Хотя частота RVO была выше в группе наблюдения, чем в группе лечения, это различие не было статистически значимым. ¹⁰

На основании этих данных мы не можем оправдать рекомендацию лечения глазной гипертензии для защиты от RVO.Фактически, 10-летняя заболеваемость ОВО в глазах с глазной гипертензией на самом деле низкая. ¹⁰ RVO часто возникает одновременно с OHTN и POAG, потому что они сопутствуют пожилым пациентам с сосудистыми заболеваниями. Я встречал много пациентов с ВГД в диапазоне от 50 мм рт. Ст. До более 70 мм рт. У пациентов, у которых я наблюдал одновременно ПОУГ и РВО, они почти всегда находились в глазах с хорошо обработанными уровнями ВГД.Таким образом, я не принимаю во внимание страх перед RVO при принятии решений в OHTN.

У описанного здесь пациента очень небольшое количество рекомендаций контролируемых исследований помогает определять его тактику. Его молодой возраст и заметно повышенное ВГД превышали пределы любого исследования OHTN. Несмотря на ВГД 50-х годов, его диски оптики, СНВС и поле зрения были в норме. После обсуждения рисков, преимуществ и необычного характера его состояния ему прописали местный аналог простагландина, который снизил его ВГД до 20 мм рт.ст. OD и 18 мм рт.ст.

Общая характеристика и расчетное давление спинномозговой жидкости. Пекинское глазное исследование, 2011 г.,

Аннотация

Назначение

Изучить характеристики пациентов с глазной гипертензией и потенциальную связь с расчетным давлением спинномозговой жидкости (estCSFP).

Методы

Популяционное исследование Beijing Eye Study 2011 включало 3468 человек со средним возрастом 64,6 ± 9,8 года. Глазная гипертензия определялась как внутриглазное давление (ВГД)> 21 мм рт. Ст., Нормальный внешний вид головки зрительного нерва и нормальная толщина слоя нервных волокон сетчатки.ВГД корректировали на его зависимость от центральной толщины роговицы (CCT) и радиуса кривизны роговицы. Расчетный CSFP был рассчитан как CSFP [мм рт. Ст.] = 0,44 × индекс массы тела [кг / м ² ] + 0,16 × диастолическое артериальное давление [мм рт. Расчетная разница давления межпластинчатой ​​криброзной оболочки (estTLCPD): ВГД – estCSFP.

Результаты

EstCSFP (10,5 ± 3,6 мм рт. Ст. Против 9,0 ± 3,7 мм рт. Ст .; P = 0,003) и estTLCPD (12,0 ± 4,4 мм рт.В бинарном регрессионном анализе глазная гипертензия была связана с увеличением estCSFP ( P = 0,03; отношение шансов (OR): 1,08; 95% доверительный интервал (CI): 1,01, 1,17) после поправки на распространенность артериальной гипертензии ( P ). = 0,07; OR: 1,79; 95% ДИ: 0,96, 3,34), толщина слоя нервных волокон сетчатки ( P = 0,03; OR: 0,97; 95% ДИ: 0,95, 0,997) и концентрация глюкозы в крови ( P = 0,006 ; OR: 1,17; 95% ДИ: 1,04, 1,30).

Выводы

субъектов с глазной гипертензией (с коррекцией ВГД для ЧМТ и кривизны роговицы) по сравнению с субъектами с нормальным артериальным давлением глаза были значительно выше estCSFP при однофакторном и многомерном анализах.Несмотря на более высокий estCSFP, estTLCPD все еще был заметно выше в глазах с глазной гипертензией, чем в глазах с нормальным давлением.

Образец цитирования: Йонас Дж. Б., Ван Н., Ван Й.X, Ю QS, Ян Д., Сюй Л. (2014) Глазная гипертензия: общие характеристики и расчетное давление спинномозговой жидкости. The Beijing Eye Study 2011. PLoS ONE 9 (7): e100533. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0100533

Редактор: Тед С. Акотт, Casey Eye Institute, Соединенные Штаты Америки

Поступила: 3 марта 2014 г .; Одобрена: 23 мая 2014 г .; Опубликован: 2 июля 2014 г.

Авторские права: © 2014 Jonas et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: При поддержке Национального фонда естественных наук Китая (81170890) и Национальной программы исследований и разработок в области ключевых технологий Министерства науки и технологий (№ 2012BAH05F05 и 2013BAh29F04). Авторы выражают признательность Deutsche Forschungsgemeinschaft и Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg за финансовую поддержку в рамках программы финансирования Open Access Publishing.Спонсор или финансирующая организация не играли никакой роли в разработке или проведении этого исследования. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Глазная гипертензия определяется по внутриглазному давлению (ВГД) выше 21 мм рт. Ст., Нормальному зрительному нерву и нормальному полю зрения [1].Считается, что это противоположность глаукомы нормального давления, при которой, несмотря на нормальное ВГД, развивается прогрессирующая глаукоматозная оптическая нейропатия [2]. Обсуждалось несколько причин клинического спектра, охватывающего от глазной гипертензии до глаукомы с нормальным давлением, включая межиндивидуальные различия в восприимчивости к глаукоме, связанной с ВГД, различия в уровне и влиянии артериального давления на головку зрительного нерва, вазоспастические факторы и другие. [2], [3]. Недавние исследования показали физиологическую корреляцию между ВГД, артериальным давлением и давлением спинномозговой жидкости (CSFP) [4].У субъектов с более высоким ВГД было более высокое артериальное давление и более высокий CSFP, и наоборот. Эти данные и анатомия головки зрительного нерва как барьера давления между внутриглазным отсеком с ВГД и ретробульбарным отсеком с CSFP привели к гипотезе, что субъекты с глазной гипертензией могут иметь относительно высокий CSFP, и наоборот, что низкий CSFP может быть связано с патогенезом глаукомы при нормальном давлении [4] — [13]. Более высокий CSFP у субъектов с глазной гипертензией будет уравновешивать повышенное ВГД, так что перепад давления транс-пластинки криброзной оболочки (TLCPD) будет в пределах нормы.Мы проверили эту гипотезу в популяционном исследовании, в котором CSFP оценивался на основе диастолического артериального давления, индекса массы тела и возраста [14], [15]. Предыдущие исследования показали, что эти три параметра заметно определяют CSFP у неврологически в основном нормальных субъектов [14], [16], [17]. Мы выбрали популяционный дизайн исследования, чтобы избежать систематической ошибки при выборе участников.

Методы

Заявление об этике

Комитет по медицинской этике Пекинской больницы Тонгрен одобрил протокол исследования, и все участники дали информированное письменное согласие в соответствии с Хельсинкской декларацией.

Beijing Eye Study 2011 — это популяционное поперечное исследование в Северном Китае с участием субъектов в возрасте 50+ лет [18], [19]. Из 4403 человек, отвечающих критериям отбора, участвовали 3468 (78,8%) человек со средним возрастом 64,6 ± 9,8 года (медиана 64 года; диапазон 50–93 года). Все участники исследования прошли собеседование со стандартными вопросами об их семейном положении, уровне образования, доходе, качестве жизни, физической активности, известных основных системных заболеваниях, таких как артериальная гипертензия и сахарный диабет, а также качестве зрения.Были взяты образцы крови натощак для измерения липидов крови, глюкозы и гликозилированного гемоглобина HbA1c. Когнитивные функции оценивали по шкале MMSE (мини-обследование психического состояния) [20]. Рост, вес и артериальное давление измеряли стандартизированным способом [21]. Артериальная гипертензия определялась как систолическое артериальное давление ≥140 мм рт.ст. и / или диастолическое артериальное давление ≥90 мм рт.ст., и / или текущее лечение артериальной гипертензии антигипертензивными препаратами по самооценке.Дизайн исследования и методы были подробно описаны недавно [18], [19], [21]. Офтальмологическое обследование включало измерение остроты зрения, тонометрию, исследование переднего и заднего отрезка глаза с помощью щелевой лампы, биометрию глаза (оптический биометр Lensstar 900, Haag-Streit, 3098 Koeniz, Швейцария) и цифровую фотографию роговицы, линзы. , макула и диск зрительного нерва (камера глазного дна тип CR6-45NM; Canon Inc, Токио, Япония). Используя фотографии диска зрительного нерва, измеряли ширину нейроретинального края и диаметры бокала зрительного нерва и диска зрительного нерва в вертикальном меридиане диска зрительного нерва [21].Было рассчитано отношение диаметра вертикальной чашки к диску (VCDR). Кроме того, мы выполнили оптическую когерентную томографию в спектральной области (SD-OCT) для измерения слоя нервных волокон сетчатки и толщины хориоидеи (длина волны: 870 нм; Heidelberg Engineering Co., Гейдельберг, Германия) у всех участников исследования, а также SD-OCT для измерения головки зрительного нерва (iTVue SD-OCT; Optovue Inc. Fremont, CA, USA) в рандомизированной подгруппе из 1654 участников исследования.

Измеренное ВГД было скорректировано с учетом его зависимости от центральной толщины роговицы (CCT) и радиуса переднего кривизны роговицы [22], [23].В нашей исследуемой популяции ВГД было значительно связано с более тонкой центральной толщиной роговицы ( P <0,001) и меньшим радиусом кривизны роговицы ( P <0,001) после корректировки таких параметров, как меньшая глубина передней камеры, более длинная осевая длина, более молодой возраст, более высокая частота пульса, более высокая распространенность артериальной гипертензии и более высокая концентрация в крови триглицеридов и холестерина. Коэффициенты регрессии связи между ВГД и ЧМТ или кривизной роговицы использовались для формулы скорректированного ВГД: «ВГД _{, скорректированное} = ВГД _{, измеренное} — ((CCT [мкм] -532) × 0.038) + ((Радиус кривизны роговицы [мм] -7,62) × 1,11) ”. Средняя ЧМТ составила 532 мкм, а средний радиус кривизны роговицы — 7,62 мм. Используя эту формулу для получения скорректированного ВГД, измеренное ВГД уменьшалось на 3,8 балла на каждые 100 мкм, когда роговица была толще среднего среднего значения 538 мкм, а измеренное ВГД увеличивалось на 1,11 балла на каждый мм роговицы. радиус кривизны был больше, чем в среднем 7,62 мм. Эта формула частично была похожа на формулу, разработанную Kohlhaas и его коллегами, в которой предлагалась поправка приблизительно на 1 мм рт. Ст. На каждые 25 мкм отклонения от CCT в 550 мкм [24].В нашей формуле поправка на каждые 25 мкм отклонения от среднего значения CCT (532 мкм) составляла 0,95 мм рт. Разница между формулой Кольхааса и формулой, применявшейся в настоящем исследовании, заключалась в том, что в формуле Кольхааса не учитывалась зависимость измерений ВГД от кривизны роговицы и что она была основана на глазах кавказцев, в которых по сравнению с глазами китайцев среднее значение CCT толще.

Глазная гипертензия определялась по скорректированному ВГД выше 21 мм рт. Ст., Нормальному слою нервных волокон сетчатки, измеренному с помощью ОКТ в спектральной области, и нормальному внешнему виду головки зрительного нерва.Последнее определялось нормальной формой нейроретинального края в соответствии с правилом ISNT (Inferior-Superior-Nasal-Temporal) [25]. Оценка фотографий диска зрительного нерва проводилась в скрытой форме. Каждая фотография диска зрительного нерва у субъекта с глазной гипертензией была независимо оценена тремя старшеклассниками (LX, YXW, JBJ).

Для расчета формулы для оценки CSFP мы использовали измерения CSFP в поясничном отделе, полученные в предыдущем пилотном исследовании [14]. Это было проспективное наблюдательное сравнительное исследование пациентов, которым последовательно выполнялась люмбальная пункция для диагностики и лечения неврологических заболеваний.CSFP поясничного отдела измеряли стандартизированным способом в 14:00. В исследование включены 72 пациента, средний возраст 42,0 ± 13,4 года. Среднее значение CSFP составило 12,6 ± 4,8 мм рт. Окончательный диагноз пациентов включал такие заболевания, как периферическая невропатия, рассеянный склероз, односторонняя ишемическая оптическая невропатия и односторонний оптический неврит, при которых неврологическое заболевание было маловероятным, связанное с аномальным CSFP. Из общей группы мы случайным образом сформировали обучающую группу, состоящую из 32 пациентов, и тестовую группу, в которую вошли оставшиеся 42 пациента.Благодаря рандомизации обучающая группа и тестируемая группа существенно не различались по возрасту, полу, росту и массе тела, индексу массы тела, внутриглазному давлению, толщине слоя нервных волокон сетчатки и артериальному кровяному давлению (все P > 0,10). Проведение многомерного анализа в тренировочной группе с измерениями CSFP в поясничном отделе в качестве зависимой переменной и возраста, индекса массы тела и артериального давления в качестве независимых переменных показало, что расчетный CSFP лучше всего описывается формулой Расчетный CSFP [мм рт.ст.] = 0.44 × индекс массы тела [кг / м ² ] + 0,16 × диастолическое артериальное давление [мм рт. Ст.] -0,18 × возраст [годы] -1,91 [14], [15]. Коэффициент корреляции r = 0,55. Связь между более высоким CSFP и более молодым возрастом, более высоким индексом массы тела и более высоким кровяным давлением также была обнаружена в других предыдущих исследованиях [16], [17]. Затем мы проверили формулу в группе тестирования. В этой тестируемой группе измеренный CSFP поясничного отдела (12,6 ± 4,8 мм рт. Ст.) Существенно не отличался ( P = 0,29) от рассчитанного CSFP (13.3 ± 3,2 мм рт. Ст.). Коэффициент корреляции между рассчитанным значением CSFP и измеренным CSFP поясничного отдела составил r: 0,59. Значение Дарбина-Ватсона составило 2,08. Значения Дарбина-Ватсона, попадающие в допустимый диапазон от 1,5 до 2,5, указывают на незначительную автокорреляцию для остатков в моделях множественной регрессии. Коэффициент внутриклассовой корреляции составил 0,71. Анализ Бланда-Альтмана показал, что 40 из 42 измерений были в пределах 95% согласия (рис. 1).

Рисунок 1.График Бланда-Альтмана, показывающий распределение среднего расчетного давления спинномозговой жидкости (CSFP) и измеренного CSFP по сравнению со средней разницей измеренного CSFP — рассчитанного CSFP.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0100533.g001

Критериями включения в настоящее исследование были наличие поддающихся оценке фотографий диска зрительного нерва, изображений ОКТ для оценки измерений толщины слоя нервных волокон сетчатки, измерения ВГД , центральная толщина роговицы и радиус передней кривизны роговицы, значения индекса массы тела и измерения диастолического артериального давления.

Статистический анализ выполняли с использованием имеющегося в продаже пакета статистического программного обеспечения (SPSS для Windows, версия 21.0, IBM-SPSS, Чикаго, Иллинойс). Сначала мы исследовали средние значения (представленные как среднее ± стандартное отклонение). Во-вторых, мы скорректировали измерения ВГД на зависимость от CCT и кривизны роговицы, как описано выше. В-третьих, мы определили группу глазной гипертонии и искали различия между более поздней группой и группой глазной нормотензии в одномерном анализе.В-четвертых, мы выполнили многомерный бинарный регрессионный анализ с наличием глазной гипертензии в качестве зависимой переменной и всех параметров в качестве независимых переменных, которые были значительно связаны с глазной гипертензией в одномерном анализе. Затем мы отбросили те параметры, которые больше не имели существенной связи с глазной гипертензией. В-пятых, мы искали связи между оценкой CSFP и другими параметрами, включая ВГД. В статистический анализ был включен только один случайно выбранный глаз на человека.Были представлены отношения шансов (ОШ) 95% доверительных интервалов (ДИ). Все значения P были двусторонними и считались статистически значимыми, когда значения были меньше 0,05.

Результаты

Измерения ВГД, центральной толщины роговицы, радиуса кривизны роговицы, артериального давления, роста и веса тела, а также оцениваемые фотографии диска зрительного нерва и изображения ОКТ были доступны для 6064 (87,4%) глаз. Из них 5280 глаз 2819 субъектов (1607 (57,0%) женщин) соответствовали критериям включения нормального слоя нервных волокон сетчатки и нормального внешнего вида головки зрительного нерва.Средний возраст составлял 63,7 ± 9,4 года (медиана: 62 года; диапазон: от 50 до 93 лет), а средняя ошибка рефракции составляла -0,03 ± 1,70 диоптрии (медиана: 0,25 диоптрии; диапазон: от -15,0 до +7,00 диоптрий).

Среднее ВГД составляло 14,7 ± 2,7 мм рт. Определение глазной гипертензии соответствовало 70 (1,3%) глазам 62 (2,2%) испытуемых (32 (52%) женщины). Для 51 из 70 глаз с глазной гипертензией были доступны результаты периметрии удвоения частоты, выполненной при базовом обследовании в 2001 году.Все контрольные точки были протестированы как нормальные на 48 (94%) глазах, в то время как один (2%) глаз имел одну положительную контрольную точку. Два дополнительных глаза (4%) показали недостоверный результат теста поля зрения. Средний возраст пациентов с глазной гипертензией составлял 63,6 ± 8,9 года (диапазон: 50–84 года), а средняя ошибка рефракции составляла 0,16 ± 1,66 диоптрии (диапазон: от -5,50 до +6,38 диоптрии). В группе с глазной гипертензией по сравнению с группой с нормальным глазным давлением оценивается CSFP (10,4 ± 3,7 мм рт. Ст. Против 9,1 ± 3,7 мм рт.1 ± 4,5 мм рт. Ст. Против 5,5 ± 3,8 мм рт. P <0,001) были значительно выше (таблица 1) (рис. 2, 3). Артериальная гипертензия присутствовала у 1490 (52,9%) человек из исследуемой популяции, из которых 1123 (75,4%) пациентов получали антигипертензивную терапию.

При однофакторном анализе группа пациентов с глазной гипертензией по сравнению с группой с нормальным АД имела значительно более высокое систолическое и диастолическое артериальное давление ( P = 0,001), более высокую распространенность сельской местности как места проживания ( P = 0.003), более высокие значения концентрации глюкозы в крови ( P, = 0,04), более высокие оценки CSFP ( P, = 0,003) и более высокие оценки TLCPD ( P, <0,001) и более толстый слой нервных волокон сетчатки ( P = 0,02) (таблица 1). Благодаря отбору ВГД было значительно выше в группе пациентов с глазной гипертензией. Группа с глазной гипертензией и группа с нормальным АД существенно не различались по системным параметрам возраста, пола, индекса массы тела, роста, частоты пульса, распространенности сахарного диабета и баллов когнитивной функции, а также по глазным биометрическим параметрам центральной толщины роговицы. , глубина передней камеры, толщина линзы и осевая длина, а также ошибка рефракции.

В бинарном регрессионном анализе глазная гипертензия оставалась значимо связанной с увеличенным расчетным CSFP ( P = 0,02), более тонким слоем нервных волокон сетчатки ( P = 0,03), более высокой концентрацией глюкозы в крови ( P = 0,006), и незначительно значимо с более высокой распространенностью артериальной гипертензии ( P = 0,07) (таблица 2). Если лечение артериальной гипертензии было добавлено к списку независимых переменных в многомерной модели, оно не было значимым ( P = 0.71; ИЛИ: 1,04; 95% ДИ: 0,84, 1,30) коррелировал с глазной гипертензией. Если из-за ее статически маргинальной связи с глазной гипертензией артериальная гипертензия была исключена из модели, связь между глазной гипертензией и расчетным CSFP стала более сильной ( P = 0,01; OR: 1,10; 95% CI: 1,02, 1,19).

Обсуждение

В нашем популяционном исследовании с корректировкой измерений ВГД с учетом их зависимости от ЧМТ и радиуса кривизны роговицы, субъекты с глазной гипертензией имели значительно более высокий расчетный CSFP после поправки на артериальную гипертензию, концентрацию глюкозы в крови и толщину слоя нервных волокон сетчатки. .Однако, несмотря на более высокую оценку CSFP, расчетная TLCPD все еще была заметно выше в глазах с глазной гипертензией, чем в глазах с нормальным артериальным давлением.

Эти результаты подтверждают предыдущее больничное исследование, проведенное Реном и его коллегами [12], и они косвенно согласуются с выводами других предыдущих исследований, в которых также рассматривался расчетный TLCPD по сравнению с ВГД как основной параметр, связанный с давлением для оптики. нервная головка [4], [5], [7], [9] — [14], [26] — [28]. TLCPD был определен как разница между IOP минус CSFP, в то время как IOP, в строгом физическом смысле, это просто разница транскорнеального давления между внутриглазным компартментом и окружающей внешней атмосферой.Поскольку решетчатая пластинка головки зрительного нерва, как предполагаемое место глаукомного повреждения зрительного нерва, представляет собой перепад давления между внутриглазным и ретроламинарным отделами с пространством спинномозговой жидкости, обсуждалось, что TLCPD по сравнению с ВГД может быть более важным для патофизиологии головки зрительного нерва, включая развитие глаукомной оптической нейропатии. Это мнение было подтверждено экспериментальными, клиническими и анатомическими исследованиями.Анатомические исследования показали, что орбитальный CSFP представляет собой транс-ламинарное противодействие ВГД, поскольку пространство спинномозговой жидкости простирается из внутричерепного компартмента вдоль зрительного нерва в виде пучка мозга в орбиту и заканчивается на перипапиллярном склеральном фланце головка зрительного нерва [6], [8]. Клинические исследования показали, что у некоторых пациентов с глаукомным поражением зрительного нерва и нормальным ВГД может быть аномально низкий CSFP [4], [9] — [12]. Результаты и выводы этих исследований были подтверждены наблюдениями, сделанными в недавнем исследовании, в котором ширина орбитального пространства CSF была значительно меньше у пациентов с глаукомой нормального давления, чем у пациентов с глаукомой высокого давления или у здоровых людей [13] .Ширина орбитального пространства CSF зависит от внутричерепного CSFP [14]. В недавнем анализе Центрально-индийского глазного и медицинского исследования, наличие открытоугольной глаукомы было значительно связано с предполагаемым TLCPD, но не с ВГД при многомерном анализе, в то время как распространенность закрытоугольной глаукомы была в значительной степени связана с ВГД, но не с предполагаемым ВГД. TLCPD [15]. При открытоугольной глаукоме, но не при закрытоугольной глаукоме, оценка TLCPD по сравнению с IOP показала лучшую связь с наличием глаукомы и количеством глаукомной оптической нейропатии

В популяционном исследовании глаз и медицины в Центральной Индии и в исследовании глаз в Пекине меньший нейроретинальный ободок, который можно рассматривать как суррогат глаукомного повреждения зрительного нерва, был связан с более низким индексом массы тела [29], [30] , что в других исследованиях было связано с низким CSFP, измеренным с помощью прямой люмбальной пункции [16], [17].Это предполагает, что высокий индекс массы тела защищает от небольшого нейроретинального ободка. Из-за связи между CSFP и индексом массы тела индекс массы тела является частью формулы для оценки CSFP. Таким образом, открытие Центрально-индийского глазного и медицинского исследования согласуется с результатами нашего настоящего исследования.

Результаты нашего исследования могут предполагать, что повышенное ВГД в глазах с глазной гипертензией частично компенсируется повышенным CSFP, так что TLCPD относительно снижается.Интересно, однако, что расчетное TLCPD, несмотря на несколько более высокий CSFP, все еще заметно выше в группе с глазной гипертензией, чем в контрольной группе (12,1 ± 4,5 мм рт. Ст. Против 5,5 ± 3,8 мм рт. Ст .; P <0,001) (Таблица 1). Поэтому можно задаться вопросом, могут ли, помимо повышенного CSFP, действовать другие дополнительные параметры в глазах, у которых не развилась глаукомная оптическая нейропатия, несмотря на повышенное ВГД. Одним из потенциально важных аспектов может быть динамика изменения давления.Морган и его коллеги продемонстрировали разницу в фазе кривой ВГД и фазе кривой CSFP по отношению к сердечному циклу, причем кривая внутричерепного давления достигает своей высоты раньше, чем кривая ВГД [31]. Разница во времени между волнами давления на обеих сторонах решетчатой ​​пластинки может привести к синхронным изменениям TLCPD. Можно даже задаться вопросом, может ли на долю секунды орбитальный CSFP быть выше, чем IOP, что приведет к изменению TLCPD [32].Такое колебание TLCPD потенциально может быть необходимо, чтобы позволить ретроградному аксоплазматическому потоку проникнуть в глаз.

В предыдущих популяционных исследованиях, таких как Rotterdam Study и Tanjong Pagar Study [33], [34], более высокое ВГД было связано с более высоким кровяным давлением, более высокой частотой пульса и / или более высокой распространенностью артериальной гипертензии. Эти данные подтверждаются результатами нашего исследования, в котором группа пациентов с глазной гипертензией по сравнению с группой с нормальным давлением имела значительно ( P <0.001) более высокое систолическое и диастолическое артериальное давление (таблица 1).

Результаты, полученные в нашем настоящем исследовании, согласуются с наблюдениями, сделанными в другом недавнем исследовании. В Центрально-Индийском глазном и медицинском исследовании средний расчетный TLCPD составлял 3,6 ± 4,3 мм рт. Ст. В популяции без глаукомы и 9,67 ± 8,2 мм рт. Ст. В группе с глаукомой [15]. В многофакторном анализе более высокая оценка TLCPD была связана с наличием глаукомной оптической нейропатии ( P <0,001; бета: 0,11; B: 3,43; 95% ДИ: 2.96,3,99). Различия между глаукомными и неглаукомными субъектами в оценке CSFP были более выражены для открытоугольной глаукомы, чем для закрытоугольной глаукомы (3,0 мм рт. - закрытая глаукома, чем при открытоугольной глаукоме (8,5 мм рт. ст. против 3,0 мм рт. ст.). Наличие открытоугольной глаукомы было значимо связано с оценкой TLCPD ( P <0,001; OR: 1,24; 95% CI: 1.19,1,29), но не с ВГД ( P = 0,08; OR: 0,96; 95% ДИ: 0,91,1,00). Распространенность закрытоугольной глаукомы была достоверно связана с ВГД ( P = 0,04; OR: 1,19; 95% CI: 1,01,1,40), но не с расчетным TLCPD ( P = 0,92). Был сделан вывод, что при открытоугольной глаукоме, но не при закрытоугольной глаукоме, оценка TLCPD по сравнению с IOP показала лучшую связь с наличием глаукомы и степенью глаукомной оптической нейропатии. Аналогичные результаты были получены в Пекинском исследовании глаз, в котором ВГД было выше ( P = 0.008), расчетный CSFP был ниже ( P <0,001), а расчетный TLCPD был ( P <0,001) выше в группе глаукомы, чем в группе без глаукомы [35]. Межгрупповая разница была наибольшей для оцененного TLCPD, за которым следовали оценочные CSFP и, наконец, IOP. Как и в исследовании Central India Eye and Medical Study, открытоугольная глаукома была связана с более высоким расчетным TLCPD ( P <0,001), но не с ВГД ( P = 0,22), в то время как закрытоугольная глаукома была связана с более высоким ВГД ( P = 0.03), но не с расчетным TLCPD ( P = 0,98) в многомерном анализе. В Центрально-индийском глазном и медицинском исследовании, а также в Пекинском глазном исследовании более высокая оценка CSFP коррелировала с более высоким ВГД в однофакторном и многомерном анализах [15]. Одной из причин этой ассоциации могло быть то, что как CSFP, так и ВГД положительно коррелируют с индексом массы тела [16], [17], [36].

Интересно, что недавние исследования показали, что расчетный CSFP коррелировал с другими глазными параметрами и заболеваниями, помимо глазной гипертензии и открытоугольной глаукомы.Более высокая оценка CSFP была связана с большей толщиной субфовеальной хориоидеи, более широкими сетчатыми венами, особенно у пациентов с артериальной гипертензией, более высоким внутриглазным давлением (собственные данные) и более высокой распространенностью диабетической ретинопатии [37] — [39].

Следует отметить потенциальные ограничения нашего исследования. Во-первых, весь статистический анализ зависел от формулы для расчета CSFP. Исследование, в котором оценивался базовый параметр для этой формулы, включало относительно небольшое количество субъектов, и у этих субъектов были клинические причины для прохождения люмбальной пункции [14].Несмотря на то, что клиническое неврологическое обследование и дальнейшее клиническое течение ретроспективно показали, что маловероятно, что на измерение CSFP в поясничном отделе в этой исследуемой группе заметно повлияла причина выполнения люмбальной пункции, следует иметь в виду, что участники этого исследования не были случайно выбраны нормальные субъекты. Можно также считать, что коэффициент корреляции для связи между рассчитанным CSFP и измеренным CSFP был относительно низким, однако он был выше в тестовой группе (r = 0.59), чем в тренировочной группе (r = 0,55). Кроме того, график Бланда-Альтмана показал значительный разброс, что указывает на относительную неточность формулы (рис. 1). Без сомнения, будущие исследования должны подтвердить формулу для оценки CSFP у здоровых субъектов. Во-вторых, периметрия не проводилась, поэтому критерий нормального поля зрения для общего определения определения глаза не мог быть оценен. Однако внешний вид головки зрительного нерва, оцененный замаскированной группой из трех старшеклассников (LX, YXW, JBJ), был нормальным, а слой нервных волокон сетчатки, измеренный с помощью ОКТ, не был примечателен.Это может сделать маловероятным, чтобы более чем несколько глаз, включенных в группу глазной гипертензии, имели (ранние) дефекты поля зрения, поскольку изменения в головке зрительного нерва и в слое нервных волокон сетчатки обычно предшествуют периметрическим дефектам при глаукоме [40]. В-третьих, ВГД было измерено только один раз, поэтому возникает вопрос, насколько репрезентативным было это единичное измерение ВГД для ВГД субъекта в целом. Хотя единичные измерения ВГД могли увеличить шум (или снизить репрезентативность) измерений, ассоциации в многомерном анализе были статистически значимыми, так что это ограничение в дизайне исследования может служить укреплению выводов исследования.В-четвертых, необходимо учитывать, что коэффициенты связи между глазной гипертензией и некоторыми другими параметрами были относительно низкими (таблица 2). Хотя эти отношения были статистически значимыми при значении P <0,05, низкие коэффициенты показали, что только часть вариабельности распространенности глазной гипертензии может быть объяснена этой взаимосвязью. В-пятых, как и для любого популяционного исследования, может иметь значение процент неучастия или отсутствия результатов экзаменов.В нашем исследовании уровень участия составил 78,8%, что может быть приемлемым.

В заключение, субъекты с глазной гипертензией по сравнению с субъектами с нормальным артериальным давлением имели значительно более высокий расчетный CSFP после поправки на артериальную гипертензию, частоту пульса, концентрацию глюкозы в крови и толщину слоя нервных волокон сетчатки. Соответственно, более высокий CSFP был связан с более высоким ВГД. Несмотря на более высокую оценку CSFP, расчетная TLCPD была заметно выше в глазах с глазной гипертензией, чем в глазах с нормальным давлением.Помимо повышенного CSFP, другие дополнительные параметры могут иметь значение для глаз, у которых не развилась глаукомная оптическая нейропатия, несмотря на повышенное ВГД.

Вклад авторов

Задумал и разработал эксперименты: JBJ, NW, YXW, QSY, DY, LX. Проведены эксперименты: JBJ, NW, YXW, QSY, DY, LX. Проанализированы данные: JBJ. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: JBJ, NW, LX. Написал статью: JBJ.

Ссылки

1. 1. Касс М.А., Хойер Д.К., Хиггинботам Э.Дж., Джонсон К.А., Келтнер Д.Л. и др.(2002) Исследование лечения глазной гипертензии: рандомизированное исследование определяет, что местные препараты для лечения глазной гипотензии задерживают или предотвращают возникновение первичной открытоугольной глаукомы. Arch Ophthalmol 120: 701–713.
2. 2. Фламмер Дж., Оргюль С., Коста В.П., Орзалези Н., Кригльштейн Г.К. и др. (2002) Влияние глазного кровотока при глаукоме. Prog Retin Eye Res 21: 359–393.
3. 3. Tezel G, Hernandez R, Wax MB (2000) Иммуноокрашивание белков теплового шока в сетчатке и головке зрительного нерва нормальных и глаукомных глаз.Arch Ophthalmol 118: 511–518.
4. 4. Ren R, Jonas JB, Tian G, Zhen Y, Ma K и др. (2010) Давление спинномозговой жидкости при глаукоме. Перспективное исследование. Офтальмология 117: 259–266.
5. 5. Яблонский М., Ритч Р., Покорный К.С. (1979) Влияние пониженного внутричерепного давления на диск зрительного нерва. Invest Ophthalmol Vis Sci 18 (Suppl): 165.
6. 6. Jonas JB, Mardin CY, Schlötzer-Schrehardt U, Naumann GO (1991) Морфометрия поверхности решетчатой ​​пластинки человека.Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 32: 401–405.
7. 7. Морган У.Х., Ю Д.Й., Купер Р.Л., Ольдер В.А., Крингл С.Дж. и др. (1995) Влияние давления спинномозговой жидкости на градиент давления ткани lamina cribrosa. Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 36: 1163–1172.
8. 8. Jonas JB, Berenshtein E, Holbach L (2003) Анатомическая взаимосвязь между lamina cribrosa, внутриглазным пространством и пространством спинномозговой жидкости. Инвестируйте офтальмол Vis Sci 44: 5189–5195.
9. 9. Berdahl JP, Allingham RR, Johnson DH (2008) Давление спинномозговой жидкости снижается при первичной открытоугольной глаукоме.Офтальмология 115: 763–768.
10. 10. Berdahl JP, Fautsch MP, Stinnett SS, Allingham RR (2008) Внутричерепное давление при первичной открытоугольной глаукоме, глаукоме нормального давления и глазной гипертензии: исследование случай-контроль. Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 49: 5412–5418.
11. 11. Ren R, Wang N, Zhang X, Cui T, Jonas JB и др. (2011) Перепад давления Trans-lamina cribrosa коррелировал с площадью нейроретинального края при глаукоме. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 249: 1057–1063.
12. 12. Ren R, Zhang X, Wang N, Li B, Tian G и др. (2011) Давление спинномозговой жидкости при глазной гипертензии. Acta Ophthalmol 89: E142–148.
13. 13. Ван Н, Се Х, Ян Д., Сян Дж., Ли И и др. (2012) Орбитальное пространство спинномозговой жидкости при глаукоме. Офтальмология 119: 2065–2073.e1.
14. 14. Xie X, Zhang X, Fu J, Wang H, Jonas JB и др. (2013) Оценка внутричерепного давления с помощью измерения орбитального субарахноидального пространства. Crit Care 17: R162.
15. 15. Джонас Дж. Б., Нангиа В., Ван Н, Бхате К., Нангиа П. и др. (2013) Перепад давления Trans-lamina cribrosa и открытоугольная глаукома. Центрально-индийское глазное и медицинское исследование. PLoS One 8: e82284.
16. 16. Berdahl JP, Fleischman D, Zaydlarova J, Stinnett S, Allingham RR, et al. (2012) Индекс массы тела имеет линейную зависимость от давления спинномозговой жидкости. Инвестируйте офтальмол Vis Sci 53: 1422–1427.
17. 17. Ren R, Wang N, Zhang X, Tian G, Jonas JB (2012) Давление спинномозговой жидкости коррелирует с индексом массы тела.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 250: 445–446.
18. 18. Xu L, Li Y, Zheng Y, Jonas JB (2006) Сопутствующие факторы возрастной макулопатии у взрослого населения Китая. Пекинское глазное исследование. Br J Ophthalmol 90: 1087–1090.
19. 19. Ван И, Сюй Л., Чжан Л., Ян Х, Ма И и др. (2006) Размер диска зрительного нерва в популяционном исследовании в северном Китае: исследование глаз в Пекине. Br J Ophthalmol 90: 353–356.
20. 20. Фолштейн М.Ф., Фолштейн С.Е., МакХью П.Р. (1975) «Мини-психическое состояние».Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. J Psychiatr Res 12: 189–198.
21. 21. Ван YX, Xu L, Yang H, Jonas JB (2010) Распространенность глаукомы в Северном Китае. Пекинское глазное исследование. Am J Ophthalmol 150: 917–924.
22. 22. Wolfs RC, Klaver CC, Vingerling JR, Grobbee DE, Hofman A и др. (1997) Распределение центральной толщины роговицы и его связь с внутриглазным давлением: Роттердамское исследование. Am J Ophthalmol 123: 767–772.
23. 23. Эйстейнссон Т., Йонассон Ф., Сасаки Х., Арнарссон А., Сверриссон Т. и др. (2002) Центральная толщина роговицы, радиус кривизны роговицы и внутриглазное давление у здоровых субъектов с использованием бесконтактных методов: Рейкьявикское исследование глаз. Acta Ophthalmol 80: 11–15.
24. 24. Kohlhaas M, Boehm AG, Spoerl E, Pürsten A, Grein HJ и др. (2006) Влияние центральной толщины роговицы, кривизны роговицы и осевой длины на аппланационную тонометрию. Arch Ophthalmol 124: 471–476.
25. 25. Jonas JB, Gusek GC, Naumann GO (1988) Размер диска зрительного нерва, чашки и нейроретинального обода, конфигурация и корреляции в нормальных глазах. Инвестируйте офтальмол Vis Sci 29: 1151–1158.
26. 26. Jonas JB, Budde WM (1999) Углубление зрительного нерва пространственно коррелирует с повреждением зрительного нерва при фокальной глаукоме нормального давления. J Glaucoma 8: 227–231.
27. 27. Morgan WH, Yu DY, Balaratnasingam C (2008) Роль давления спинномозговой жидкости в патофизиологии глаукомы: темная сторона диска зрительного нерва.J Glaucoma 17: 408–413.
28. 28. Morgan WH, Cringle SJ, Balaratnasingam C, Yu DY (2008) Нарушение циркуляции спинномозговой жидкости и его связь с глаукомой. Клинический эксперимент, офтальмол, 36: 802–803.
29. 29. Xu L, Wang YX, Wang S, Jonas JB (2012) Площадь нейроретинального обода и индекс массы тела. PLoS One 7: e30104.
30. 30. Йонас Дж. Б., Нангиа В., Гупта Р., Агарвал С., Матин А. и др. (2013) Площадь поперечного сечения слоя нервных волокон сетчатки, площадь нейроретинального края и индекс массы тела.Acta Ophthalmol. 2013 18 ноября. Doi: https://doi.org/10.1111/aos.12297. [Epub перед печатью].
31. 31. Morgan WH, Lind CRP, Kain S, Fatehee N, Bala A и др. (2013) Пульсация вены сетчатки находится в фазе с внутричерепным давлением, а не с внутриглазным давлением. Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 53: 4676–4681.
32. 32. Jonas JB, Yang D, Wang N (2012) Пульсация вены сетчатки находится в фазе с внутричерепным давлением, а не с внутриглазным давлением. Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 53: 6045.
33. 33. Dielemans I, Vingerling JR, Algra D, Hofman A, Grobbee DE, et al. (1995) Первичная открытоугольная глаукома, внутриглазное давление и системное артериальное давление у пожилых людей в целом. Роттердамское исследование. Офтальмология 102: 54–60.
34. 34. Фостер П.Дж., Мачин Д., Вонг Т.Ю., Нг Т.П., Кирван Дж.Ф. и др. (2003) Детерминанты внутриглазного давления и его связь с глаукомной оптической невропатией у китайских сингапурцев: исследование Tanjong Pagar. Инвестируйте офтальмол Vis Sci 44: 3885–3891.
35. 35. Jonas JB, Wang N, Wang YX, You QS, Xie XB и др. (2014) Рост, оценочное давление спинномозговой жидкости и открытоугольная глаукома. The Beijing Eye Study 2011. PLoS One 9: e86678.
36. 36. Йонас Дж. Б., Нангиа В., Матин А., Синха А., Кулкарни М. и др. (2011) Внутриглазное давление и сопутствующие факторы. Центрально-индийское глазное и медицинское исследование. J Glaucoma 20: 405-409.
37. 37. Jonas JB, Wang N, Wang YX, You QS, Xie XB и др. (2014) Субфовеальная толщина хориоидеи и давление спинномозговой жидкости.The Beijing Eye Study 2011. Invest Ophthalmol Vis Sci 55: 1292–1298.
38. 38. Jonas JB, Wang N, Wang S, Wang YX, You QS и др. (2014) Диаметр сосудов сетчатки и оценка давления спинномозговой жидкости при артериальной гипертензии. Пекинское глазное исследование. Am J Hypertens, 2014 15 марта. [Epub перед печатью].
39. 39. Джонас Дж. Б., Ван Н., Сюй Дж., Ван YX, Ю QS и др. (2014) Диабетическая ретинопатия и оценка давления спинномозговой жидкости. Пекинское глазное исследование 2011 г.PLoS One 9: e96273.
40. 40. Jonas JB, Königsreuther KA (1994) Внешний вид диска зрительного нерва в глазах с глазной гипертензией. Am J Ophthalmol 117: 732–740.

Глазная гипертензия — обзор

2.2 Манипуляции с животными

OHT было достигнуто с помощью LP (лазер Viridis Ophthalmic Photocoagulator-532 нм; Quantel Medical, Клермон-Ферран, Франция) перилимбальных и эписклеральных сосудов (Cuenca et al., 2010; Левкович-Вербин и др., 2002; Салинас-Наварро и др., 2009c, 2010; Видаль-Санс и др., 2012; WoldeMussie et al., 2001). ВГД контролировали двусторонне до и через 12, 24, 48 ч, 3 дня, 1 или 2 недели, 3 или 6 месяцев после LP с помощью тонометра отскока (Tono-Lab; Tiolat Oy, Хельсинки, Финляндия) (Salinas-Navarro et al., 2009c). За исключением показаний, полученных через 12 часов после LP, все остальные измерения были получены в то же время утром, чтобы избежать колебаний ВГД из-за циркадных ритмов (Jia et al., 2000; Krishna et al., 1995; Moore et al., 1995; Moore et al. al., 1996) или к повышению самого ВГД (Drouyer et al., 2008). RGC крыс были идентифицированы с помощью Fluorogold® (FG; Fluorochrome Corp, Денвер, Колорадо), в то время как RGC мышей были идентифицированы с помощью аналога FG гидроксистилбамидина метансульфоната (OHSt; Molecular Probes, Лейден, Нидерланды), который представляет собой небольшую молекулу с аналогичной флуоресцентной и индикаторной меткой. свойств к FG (Cheunsuang and Morris, 2005), нанесенный на оба верхних бугорка (SCi) за 1 неделю до обработки животных, как подробно описано (Salinas-Navarro et al., 2009а, б; Видаль-Санс и др., 2000). Чтобы изучить нейропротекторные эффекты BDNF на выживаемость RGC, 5 мкг BDNF (Peprotech Laboratories, Лондон, Великобритания) или носитель вводили интравитреально в левый глаз в соответствии со стандартными процедурами в этой лаборатории (Vidal-Sanz et al., 2000) перед LP лимбальных и эписклеральных сосудов (Valiente-Soriano et al., 2015b). Для определения ретинофугальной проекции за 4 дня до умерщвления интравитреально инъецировали 2,5 мкл ортоградно транспортируемого индикатора CTB (1%, разведенный в дистиллированной воде; List Biological Laboratories, Кэмпбелл, Калифорния) в соответствии с ранее описанными протоколами, которые являются стандартными в нашей лаборатории ( Avilés-Trigueros et al., 2000, 2003; Майор-Торроглоса и др., 2005; Видал-Санс и др., 2002, 2007; Whiteley et al., 1998).

Причины высокого глазного давления и способы его снижения — Eyetique | Питтсбургский глазной врач | Уход за глазами | Очки

Вы слышали о высоком кровяном давлении или гипертонии, но слышали ли вы о высоком внутриглазном давлении или глазной гипертензии? Вот все, что вам нужно знать об этом заболевании глаз, в том числе о том, подвержены ли вы риску.

Внутриглазное давление (ВГД) — это давление в глазах.Когда это давление выше нормы, возникает глазная гипертензия. Хотя глазная гипертензия сама по себе не является заболеванием глаз, это показатель того, что у вас может развиться глаукома.

Давление в глазах измеряется в миллиметрах ртутного столба, выражается в мм рт. Нормальное глазное давление составляет от 10 до 21 мм рт. Высокое внутриглазное давление превышает 21 мм рт.

Что вызывает глазную гипертензию?

Существует пять основных причин высокого глазного давления, которые могут привести к диагнозу глазной гипертензии.

Избыточное производство водянистой влаги: водянистая влага представляет собой прозрачную водянистую жидкость в глазу за радужной оболочкой. Его цель — принимать ванну и переносить кислород и питательные вещества к линзе, а также поддерживать давление. Он проходит через зрачок и заполняет пространство между радужной оболочкой и роговицей, а затем стекает через структуру, называемую трабекулярной сеткой.

Иногда в организме выделяется слишком много воды. Если водянистая жидкость образуется с большей скоростью, чем может стекать, это вызывает повышенное глазное давление.

Медленный отвод водной жидкости: Если по какой-либо причине дренажная система не работает должным образом, водная жидкость накапливается и стекает слишком медленно. Даже если организм вырабатывает нужное количество жидкости, недостаточный дренаж также может вызвать глазную гипертензию.

Травма глаза: это также связано с водянистой влагой. Некоторые травмы нарушают или влияют на баланс продукции и дренажа, что может привести к повышению глазного давления. Учтите, что травма может повлиять на ваши глаза через месяцы или годы после фактической травмы, поэтому сообщите своему офтальмологу, были ли у вас травмы в прошлом.

Лекарства: Стероидные препараты, включая стероидные глазные капли, могут вызвать повышенное глазное давление.

Другие заболевания глаз: состояния, включая роговичную дугу, синдром дисперсии пигмента и синдром псевдоэксфолиации, все связаны с глазной гипертензией.

Кто это получает?

Факторы риска включают возраст старше 40 лет: согласно оценкам, в США до 10% взрослых старше 40 лет имеют внутриглазное давление 21 мм рт. Ст. Или выше.

Расовый и семейный анамнез также могут увеличить риск высокого глазного давления и глаукомы, а также у людей с тонкой центральной роговицей или у очень близоруких.

Как это определяется?

Глазная гипертензия обычно не имеет побочных эффектов или симптомов. Во время ежегодного осмотра глаз ваш глазной врач будет использовать инструмент, называемый тонометром, для измерения вашего ВГД. Он или она также проверит наличие других глазных заболеваний, в том числе признаков глаукомы, найдя повреждение зрительного нерва и исследуя ваше периферическое зрение.

Когда повышенное глазное давление является серьезным заболеванием?

Это повышает риск развития глаукомы, поэтому наличие глазной гипертензии может сделать вас «подозреваемым в глаукоме». Поскольку глаукома — это заболевание, которое повреждает зрительный нерв и в конечном итоге может вызвать потерю зрения, ваш глазной врач захочет внимательно следить за вашим глазным давлением и посоветовать шаги по его снижению.

Глаукома может вызывать такие симптомы, как сильная пульсирующая боль в глазах, головная боль, нечеткое зрение, тошнота и рвота, покраснение глаз или появление ореолов.Обязательно проконсультируйтесь с врачом, если у вас возникнут какие-либо из этих симптомов.

Как снизить глазное давление?

Ваш глазной врач может назначить специальные глазные капли для снижения глазного давления.