симптомы, терапия. Хронический гиперацидный гастрит

Очень многие по утрам жалуются на кисловатый привкус во рту, дискомфорт в желудке и нехарактерный налет на языке. На самом же деле это первый сигнал о том, что соляная кислота начинает разъедать слизистую желудка. К сожалению, большинство игнорирует такие неприятные симптомы. В действительности, они свидетельствуют о наличии такого заболевания, как гиперацидный гастрит. В ближайшем будущем при отсутствии грамотного лечения велика вероятность развития серьезных проблем со здоровьем.

Описание заболевания

Под гиперацидным гастритом понимается воспаление слизистой оболочки желудка, которое развивается на фоне его повышенной кислотности.

Из курса школьной анатомии многие знают, что пищеварительные соки и непосредственно соляная кислота участвуют в процессе переваривания пищи. Однако, если кислоты вырабатывается больше нормы, она начинает буквально разъедать стенки желудка. Если пациент с диагнозом «гиперацидный гастрит» не проходит полный курс лечения, заболевание чаще всего осложняется язвой, избавиться от которой не так просто. Более того, в особо серьезных случаях может потребоваться оперативное вмешательство.

Основные причины

• Стрессы, длительные психологические нагрузки.
• Неправильный режим питания (употребление острой и жирной пищи, фаст-фуда, газированных напитков, перекусы всухомятку).
• Курение и алкогольные напитки.
• Злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами (противовоспалительные средства, антибиотики).
• Бактерия Helicobacter Pilory (попадая внутрь желудка, в процессе своей жизнедеятельности она постепенно разрушает его слизистую).

Как проявляется гиперацидный гастрит?

Симптомы данного заболевания должны насторожить абсолютно каждого и стать поводом для обращения к гастроэнтерологу. Первоначально у пациентов появляется ноющая боль в зоне желудка. Однако после приема пищи дискомфорт притупляется, но уже через пару часов он возникает вновь и не утихает до тех пор, пока пища опять не попадет в желудок.

Еще одним характерным симптомом считается изжога. Она возникает в том случае, если кислота попадает в пищевод. Изжога, как правило, появляется после употребления следующих продуктов: выпечка, черный хлеб, кислые фрукты, копчености. Кроме того, чрезмерную выработку соляной кислоты могут спровоцировать интенсивные физические нагрузки.

Что еще указывает на гиперацидный гастрит? Симптомы (помимо всех вышеперечисленных) могут быть следующими:

• белесый налет на языке;
• повышенное потоотделение;
• раздражительность;
• тошнота;
• запоры;
• мышечные спазмы.

При появлении таких признаков необходимо обратиться за консультацией к гастроэнтерологу. На приеме врач в первую очередь собирает полный анамнез пациента. После этого он назначает анализ мочи и крови, зондирование (для определения кислотности желудочного сока).

Если пациент жалуется на сильные боли в зоне желудка и изжогу, вероятнее всего, дополнительно потребуется процедура под названием ФГС. Она позволяет максимально точно оценить степень повреждения слизистой оболочки.

Чем отличается хроническая форма заболевания?

Хронический гиперацидный гастрит характеризуется образованием атрофических гиперемированных участков непосредственно в самой слизистой желудка. Эти области отличаются повышенной отечностью и даже деформацией внутренней части слизистой, в патологический процесс также вовлекаются и сами кровеносные сосуды.

Геперацидный гастрит отлично поддается лечению. Однако если через некоторое время симптомы появляются вновь, то можно говорить о хронической форме заболевания. Это значит, что пациент должен придерживаться специального лечения и корректировать свой привычный рацион на протяжении всей оставшейся жизни. На самом деле гастроэнтерологи не рекомендуют в периоды обострения заниматься лечением самостоятельно, даже если пациент уже успел досконально изучить свой недуг. Все дело в том, что неграмотная терапия может впоследствии повлечь за собой развитие весьма серьезных осложнений.

Каким должно быть лечение?

В первую очередь необходимо заметить, что при таком заболевании, как гиперацидный гастрит, лечение носит комплексный характер. После постановки окончательного диагноза врач назначает соответствующую медикаментозную терапию для снятия болезненных ощущений. Это могут быть противовоспалительные средства («Тинидазол», «Метронидазол»), препараты антацидного характера («Ренни», «Фосфалюгель», «Рутацид»), средства, понижающие кислотность желудочного сока.

Если анализы показывают, что причина недуга кроется в бактерии Helicobacter Pilory, требуется курсовое лечение антибиотиками («Амоксициллин», «Омепразол», «Кларитромицин»). Важно заметить, что в каждом конкретном случае препараты назначаются в индивидуальном порядке. Врач принимает во внимание состояние пациента, его возраст, наличие сопутствующих заболеваний.

Дополнительно могут быть назначены спазмолитики («Папаверин», «Но-шпа») и холинолитики («Беллалгин», «Белластезин»).

Диета

Гиперацидный гастрит невозможно побороть исключительно лекарственными препаратами. Изменение привычного рациона является обязательной составляющей терапии. Специалисты настоятельно рекомендуют на весь период лечения отказаться от тех продуктов, которые провоцируют развитие заболевания. К ним, прежде всего, относятся все жирные и жареные блюда, копчености, выпечка, пряности, алкогольные напитки и грибы.

Диета при таком заболевании, как гиперацидный гастрит, должна быть построена на продуктах, проходящих максимально щадящую термическую обработку. Это значит, что блюда лучше или готовить на пару, или запекать в духовом шкафу.

В пищу можно употреблять нежирные сорта мяса и рыбы, некоторые овощи (лучше в протертом виде), кисломолочные продукты, каши на воде. Следует сократить количество соли и специй.

Необходимо особое внимание уделить частоте приема пищи. В день рекомендуется кушать около пяти-шести раз, но небольшими порциями.

Для лечения данного заболевания врачи также рекомендуют пересмотреть свой привычный образ жизни. Необходимо включить в распорядок дня занятия спортом, длительные пешие прогулки. Лучше стараться избегать стрессовых ситуаций, которые нередко становятся причиной развития иных, более серьезных заболеваний. Будьте здоровы!

Гастрит с повышенной кислотностью — причины, симптомы, диагностика и лечение

Гастрит с повышенной кислотностью – это воспаление эпителия желудка (острое или хроническое), сопровождающееся повышением рН желудочного сока. Проявляется болью в эпигастрии, диспепсическими явлениями (изжога, отрыжка, понос). Диагноз установить можно с помощью ряда клинических и инструментальных исследований, основным из которых является ФЭГДС с рН-метрией желудочного сока, биопсией слизистой и исследованием на предмет наличия хеликобактерной инфекции. Лечение включает диету, антациды и ингибиторы протонной помпы, гастропротекторы, антибактериальную терапию хеликобактерной инфекции. В периоды между обострениями проводится активное санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры.

Общие сведения

Гастрит с повышенной кислотностью – воспалительный процесс, возникающий в желудке под воздействием инфекции H. pylori. Провоцирующими факторами, вызывающими острый гиперацидный гастрит или обострение хронического, могут быть погрешности в питании, стрессы, прием некоторых медикаментов. Гастрит с высокой кислотностью чаще возникает у молодых людей, нередко и у детей. Связано это с изменением культуры питания – все больше людей питаются на ходу, фастфудом, нерегулярно, что в результате приводит к тяжелому поражению желудка.

Длительно существующий хронический гастрит с повышением кислотности может приводить к тяжелым осложнениям, в частности к язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Большой проблемой, провоцирующей ухудшение состояния при гастрите, является самолечение с бесконтрольным использованием лекарств и народных средств, имеющих антацидные свойства. Прием этих медикаментов без назначения и контроля гастроэнтеролога может вызвать серьезное расстройство желудочной секреции, что в конце концов спровоцирует атрофию желез желудка, слизистой оболочки и приведет к необратимым последствиям.

Хронический гастрит считается наиболее распространенным заболеванием в современной гастроэнтерологии – им страдает не менее 50% населения. Известно, что гистологические признаки воспаления слизистой обнаруживаются у половины исследуемых, никогда не предъявлявших жалоб на диспепсические нарушения, а у предъявлявших жалобы на диспепсию такие изменения обнаруживаются у 45% больных.

Гастрит с повышенной кислотностью

Причины

На сегодняшний день доказано, что ведущей причиной, вызывающей развитие гастрита с повышенной кислотностью, является инфицирование слизистой хеликобактериями. Существует прямая связь между количеством бактерий и тяжестью течения гастрита. Хеликобактерная инфекция поражает только клетки эпителия желудка – это подтверждается множеством исследований, при которых бактерия обнаруживалась в двенадцатиперстной кишке лишь в участках метаплазировавшего в желудочный эпителия.

Бактерии эти имеют особое строение и ряд защитных механизмов, позволяющих им выживать и размножаться в условиях агрессивной среды желудка. Они способны создавать вокруг себя щелочной кокон и проникать глубоко в слизистую, разрушая клетки желудка и защитные барьеры, не позволяющие желудочному соку воздействовать на собственную слизистую. Под воздействием аммиака, который вырабатывается микроорганизмами, повышается секреция гастрина, а уровень соматостатина уменьшается – все это приводит к увеличению секреции соляной кислоты и повышению кислотности желудочного сока. Также размножающиеся бактерии провоцируют выброс провоспалительных простагландинов и воспалительный процесс в слизистой.

Провоцируют прогрессирование хеликобактерной инфекции погрешности в питании: еда на ходу, в спешке, всухомятку, частое употребление слишком холодных или горячих блюд, жаренных и экстрактивных. Зачастую такой вид гастрита встречается у людей, злоупотребляющих алкоголем и курением, крепким кофе. Ухудшается течение инфекции и под воздействием облучения, приема некоторых лекарств, при аллергии на некоторые продукты. Обострения гастрита часто возникают на фоне тяжелых стрессов.

Существует и ряд внутренних факторов, способствующих развитию гиперацидного гастрита: тяжелые хронические инфекции, нарушения обмена веществ (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, подагра и другие), кислородное голодание. Дуодено-гастральный рефлюкс (заброс содержимого тонкой кишки в желудок через пилорус) имеет важное патогенетическое значение – попадание в желудок щелочного содержимого кишечника и особенно желчи вызывает дополнительное повреждение слизистой желудка, снижение ее сопротивляемости к воздействию соляной кислоты. Часто воспаление в желудке развивается на фоне других тяжелых заболеваний за счет рефлекторных влияний.

Патогенез

В норме слизистая оболочка желудка обладает мощной защитной системой, которая оберегает ее от воздействия агрессивной желудочной среды. Однако под влиянием некоторых факторов защитные барьеры могут ослабляться, создавая благоприятные условия для воспалительного процесса. К этим факторам относятся: постоянное физическое и моральное переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности организма, ослабление организма на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

Симптомы гиперацидного гастрита

Обострения хронического гастрита обычно наступают в осенне-весенний период. Выражается это в появлении боли в эпигастральной области, чаще после еды. Боль тупая, ноющая, возникает из-за растяжения поврежденной слизистой пищевыми массами. Зачастую боль сопровождается ощущением тяжести и жжения в верхней половине живота, проходит после рвоты. Характерны боли ночью и на голодный желудок – при отсутствии пищи в желудке соляная кислота очень агрессивно воздействует на собственную слизистую. Пациента беспокоят тошнота, изжога (заброс кислого содержимого желудка в пищевод), отрыжка или срыгивание кислотой (заброс воздуха и желудочного содержимого в ротовую полость). Иногда развивается рвота после еды, рвотные массы содержат слизь и желчь. Рвота может приносить облегчение боли. Нарушение пищеварения в желудке приводит и к нарушению работы других органов ЖКТ – развивается понос, реже беспокоят запоры.

Довольно специфичными для гастрита являются и общие симптомы: очень сильная слабость с эпизодами повышенной потливости, головокружением. Аппетит снижен, живот периодически вздувается (метеоризм), бурчит. Отмечается повышенное слюнотечение, язык обложен налетом, на нем остаются отпечатки зубов, изо рта появляется неприятный запах. Могут отмечаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: боли в области сердца, сердцебиение и лабильность давления – вызваны такие симптомы рефлекторными влияниями.

Осложнения

Диагностика

Правильная диагностика гастрита с повышением кислотности желудочного сока требует выполнения ряда клинических, функциональных и инструментальных обследований. Изменения в клинических анализах неспецифичны для гастрита – может отмечаться повышение воспалительных элементов. При сопутствующем поражении других органов соответствующие изменения появляются в биохимическом анализе крови. При наличии эрозий в желудке и кровотечения из них специальным анализом в кале определяется скрытая кровь. Обязательно проводятся исследования с целью поиска H. pylori: дыхательный уреазный тест, ИФА и ПЦР анализ для обнаружения антител и ДНК микроорганизма соответственно. Также большое количество бактерий может обнаруживаться при проведении эндоскопической биопсии слизистой желудка и гистологического исследования.

Обязательным при подозрении на гастрит является проведение гастроскопии, а лучше ФЭГДС – в желудок вводится специальный инструмент с видеокамерой, позволяющий осмотреть пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку, выявить воспалительный процесс, эрозии и язвы. Во время проведения исследования обязательно производится забор тканей на биопсию из нескольких мест. Также проводится рН-метрия – измерение кислотности желудочного сока, если она менее 1,5 – говорят о гиперацидном гастрите. Кусочки тканей, взятые при биопсии, исследуют гистологи – определяются признаки воспаления, возможно обнаружение огромного количества хеликобактерий.

Проводится измерение давления в полости желудка, электрогастроэнтерография – они позволяют выявить дуоденогастральный рефлюкс, который также усугубляет течение заболевания. В качестве вспомогательных методов диагностики возможно проведение УЗИ, КТ или МСКТ органов брюшной полости, однако при гастрите они не имеют решающего значения, позволяют лишь выявить сопутствующее поражение других органов.

Лечение гиперацидного гастрита

Лечение проводится врачом-настроэнтерологом. В период обострения показана госпитализация. Самым первым условием уменьшения симптоматики является соблюдение диеты, отказ от алкоголя и курения, кофе. Назначается диетический стол №1: пища должна быть термически, химически и механически щадящей до облегчения симптомов болезни. После того, как состояние улучшится, соблюдается строгая диета – еда готовится на пару, кушать нужно часто, дробными порциями. Исключается жареное, копченое, экстрактивные вещества, газированные напитки и алкоголь. Не допускаются длительные перерывы между приемами пищи, еда на ходу и всухомятку.

Консервативная терапия гастрита с повышением кислотности желудочного сока включает в себя ряд препаратов. Назначаются ингибиторы протонной помпы (снижают выработку соляной кислоты), антациды (нейтрализуют кислоту), гастропротекторы (создают защитный барьер на поверхности слизистой), спазмолитики и препараты, улучшающие моторику органов ЖКТ. Важным компонентом терапии является антибактериальная терапия, направленная на уничтожение хеликобактерий. Как правило, антихеликобактерная терапия при гиперацидном гастрите должна состоять из трех или четырех компонентов.

Физиотерапевтическое лечение позволяет усилить действие медикаментозных препаратов или доставить их напрямую к желудку. Электрофорез со спазмолитиками облегчает болевой синдром и улучшает моторику желудка. Этому же способствует прикладывание грелок и тепловые аппликации на область желудка. Электролечение и магнитотерапия не только уменьшают боли, но и ускоряют заживление слизистой. Санаторно-курортное лечение предусматривается в периоде между обострениями, включает терапию минеральными водами (водолечение).

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном и полном лечении гастрита благоприятный. Если же лечебные мероприятия не выполняются, пациент продолжает курить и употреблять алкоголь, не соблюдает диету — вероятно присоединение тяжелых осложнений, переход заболевания в язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Профилактика гастрита с высокой кислотностью включает в себя нормализацию режима дня и питания. Следует употреблять здоровую пищу, питаться нужно не менее 3-5 раз в сутки.

Рекомендуется отказаться от частого употребления крепкого кофе, газированных напитков, алкоголя и курения. Питание должно быть сбалансированным, включать все необходимые микроэлементы и витамины. Не нужно питаться всухомятку, приемам пищи должно уделяться достаточно времени – только в этом случае возможно свести риск гастрита к минимуму. Также нужно строго соблюдать гигиенические мероприятия, призванные защитить от заражения хеликобактерной инфекцией, перед едой всегда нужно мыть руки. Все медикаментозные средства должны приниматься только по назначению врача и с соблюдением инструкции к препарату.

Гиперацидный гастрит

Гиперацидный гастрит — воспалительное заболевание слизистой желудка, характеризующееся повышенной кислотностью. Это приводит к постепенному атрофированию верхнего слоя пищеварительного тракта, снижается выработка желудочного сока, результатом чего является гипоацидное состояние. Это состояние опасно развитием злокачественных опухолей. Заболевание все чаще поражает молодых людей. Это связано с современным ритмом жизни, обилием фаст-фуда, нерегулярностью питания.

ПРИЧИНЫ

В норме слизистая оболочка желудка обладает мощной защитой от агрессивной желудочной среды. Ослабление защиты приводит к воспалительному процессу и гиперацидному гастриту. Основным возбудителем заболевания считается бактерия Helicobacter pylori. Бактерия устойчива к кислотной среде. Особенности строения и патогенность микроорганизма вызывает разрушение клеток слизистой оболочки, что приводит к выработке чрезмерного количества соляной кислоты, разрушению слизистой желудка и развитию воспаления.

ФАКТОРЫ РИСКА

К факторам, провоцирующим развитие гиперацидного гастрита, можно отнести неправильный режим приема пищи, злоупотребление фастфудом, алкогольными напитками, курением, рефлюкс-эзофагит. Имеющиеся аллергические реакции, наследственность, регулярные стрессовые ситуации, физическое переутомление, ослабление организмаа другими тяжелыми заболеваниями, воздействие лучевой терапией.

СИМПТОМЫ

Воспалительный процесс развивается постепенно. Поэтому долгое время человек может не подозревать о наличии этой патологии. Заподозрить наличие патологии можно при появлении болевого синдрома в области желудка и двенадцатиперстной кишки, появляющегося после приема пищи или во время него. По утрам отмечается изжога, тошнота и рвота, тяжесть вверху живота. Запоры, сопровождающиеся метеоризмом. Начинает сохнуть кожа, волосы становятся тонкими, ногти хрупкими.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика этого заболевания требует тщательного и скрупулезного подхода. Помимо биохимического анализа крови назначают эндоскопию и рентгеноскопию желудка, ультразвуковые исследования брюшной полости и выявление Хеликобактер пилори методом ПЦР. Обязательно должно проводиться гастроскопия, а еще лучше ФЭГДС желудка биопсия тканей желудка позволит выявить признаки воспаления и большое количество хеликобактерий.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение комплексное и будет зависеть от типа заболевания, тяжести течения и состояния пациента. Терапия состоит из медикаментозных препаратов, специальной подобранной диеты, санаторно-курортного лечения, физиопроцедур. Целью медикаментозной терапии является снижение кислотности желудка вместе с антибактериальными препаратами, снимающими воспаление. Симптоматическая терапия направлена на снятие болевого синдрома. Восстановление слизистой оболочки осуществляют с помощью альгинатов и гастропротекторов.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика заболевания заключается в соблюдении режима питания. Необходимо исключить вредную пищу, перекусы на ходу. Пища должна тщательно пережевываться, быть сбалансированной, содержащей клетчатку, витамину, минералы. Соблюдение мер личной гигиены позволит сократить риск инфицирования хеликобактериями. Не следует употреблять лекарственные средства без назначения врача.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Своевременно начатое лечение, соблюдение рекомендаций врача дают хороший прогноз на полное излечение. Хроническое, длительное текущее заболевание может привести к язвенной болезни, атрофии желез желудка, слизистой оболочки. Следующим этапом будет атрофический гастрит. А дальше уже рак желудка.

Гастрит гипоацидный и перацидный, различия, лечение гастритов лекарственными растениями | Заболевания органов пищеварения

Гипоацидный и гиперацидный гастрит — обозначения двух разновидностей гастрита как заболевания. Каждая из них характеризуется определённым уровнем кислотности желудка. При гипоацидном гастрите она понижена, при гиперацидном — повышена. Также иногда выделяют анацидную форму болезни, при которой уровень секреции соляной кислоты практически равен нулю.

Пониженная кислотность приводит к тому, что нормальное переваривание пищи становится невозможным, в желудке происходят процессы брожения. Повышенная кислотность наблюдается при повышенной секреторной деятельности, из-за неё тоже нарушается пищеварение, а также возникает изжога, пациент ощущает боль, в некоторых случаях наблюдается тошнота и даже желудочные кровотечения.

Лечение обоих видов гастрита начинается с соблюдения определённой диеты, направленной на нормализацию работы секреторных желез. Также, в зависимости от вида болезни, полезным может оказаться обильное питьё, приготовленное из определённых продуктов, способное привести в норму уровень кислоты в желудке. Для этих же целей нередко используются народные методы, основанные на лечении препаратами на растительной основе.

Методы лечения

Корень дягиля лекарственного. Для приготовления настоя 1 литром кипятка необходимо залить 1 или 2 столовые ложки измельчённого сырья дягиля. Средство настаивается в течение 8 часов, затем пропускается через один или два слоя фильтра, до максимального очищения от взвеси. Принимается внутрь при гастрите с повышенной кислотностью. Суточная норма — около 2 стаканов, выпивается в 4 приёма равными порциями.

Трава зверобоя продырявленного. Принимается для нормализации работы желудка при гастрите. Настой готовится из 0,5–1 столовой ложки мелко искрошенной сухой травы. Залив её 200–250 мл кипятка, оставьте раствор на 4 часа в полной темноте при обычной комнатной температуре. Процедив напиток, пейте его по 15–20 мл ежедневно по три раза.

Листья подорожника большого. По объёму понадобится 1 часть толчёных сухих листьев растения и 5 частей кипятка. Тщательно размешав их, оставьте напиток настаиваться на 2 часа. Процедив средство с помощь фильтра, принимайте внутрь трижды в день по столовой ложке для лечения гипоацидного гастрита.

Листья смородины чёрной. Принимается внутрь при разных формах гастрита. На 1 л кипятка нужно 2 столовые ложки смородины. Средство держится в термосе около часа, затем тщательно процеживается. Дозировка определяется лечащим специалистом в зависимости от тяжести болезни.

Трава ярутки полевой. Помогает снизить кислотность при гиперацидном гастрите. Измельчив 2 столовые ложки травы, залейте их 450–550 мл кипятка и продержите в закрытой посуде около часа. Отделив использованное сырьё от напитка, принимайте его по трети стакана трижды в день.

Семена льна обыкновенного. 1 столовая ложка толчёных семян льна заваривается в 0,5 кипятка, настаивается около 1 часа и процеживается. По стакану получившегося настоя пить с утра натощак и вечером, перед отходом ко сну.

Гиперацидный гастрит: диагностика, лечение, диета

С гастритом может столкнуться каждый, болезнь диагностируют даже у детей школьного возраста. В статье пойдёт речь о гиперацидном гастрите, его симптоматике и лечении.

Гиперацидным (гиперсекреторным) называют гастрит, при котором секреты желудочного сока вырабатываются сверх нормы. Одновременно повышается общая кислотность в желудке, что приводит к воспалениям и необратимым изменениям слизистой оболочки. Причины болезни называют разные, чаще прочего это нарушения в питании: несбалансированный рацион, слишком длинные временные промежутки между приёмами пищи, фаст-фуд. Стресс и курение способны ощутимо повлиять на нарушение кислотного баланса.

На начальной стадии заболевания происходит нарушение работы желудочно-кишечного тракта. Гиперацидный гастрит вызывает ряд диспепсических расстройств, среди которых недостаточное всасывание питательных веществ из еды. Наблюдается вздутие в районе эпигастрия (подложечной области).

Несоблюдение рекомендаций врача или некомпетентное лечение провоцирует прогрессию болезни. В хронической стадии заболевание приводит к воспалению, в конечном счёте, к атрофии желудочных стенок. Хронический гиперацидный гастрит нередко встречается у молодых и пожилых людей.

Обследование при помощи рентгена показывает хаотичный рельеф слизистой оболочки желудка и утолщение его стенок. Признаками заболевания считаются высокий мышечный тонус и усиленная перистальтика привратника (сфинктера между желудком и двенадцатиперстной кишкой). Случается, происходит воспаление слизистой из-за занесения инфекции.

Повышенная секреция становится причиной энтероколита и недостаточности поджелудочной железы. Прогрессирование гиперацидного гастрита вызывает хронический гепатит, язвенную болезнь желудка и воспаление желчных путей.

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Симптомы

Чтобы вовремя диагностировать болезнь и предотвратить её губительное влияние, полагается знать симптомы гиперацидного гастрита. Первыми «звоночками» болезни станут изжога и боли в желудке. Изжога часто сопровождается отрыжкой с кислотой, желудок вырабатывает переизбыток секретов. Тошнота считается симптомом гастрита с повышенной секрецией, рвота сопровождается резким кислым запахом.

Гиперсекреторный гастрит вызывают боли ноющего характера. Возникают чаще ночью или ранним утром, «на голодный желудок». Через два-три часа после приёма пищи наблюдаются боли, связанные с чрезмерным выделением желудочного сока и спазмом привратника. Как правило, пациенты жалуются на жжение и тяжесть в эпигастральной области. В отдельных случаях боли усиливаются в осенний и зимний период.

При повышенной кислотности желудка аппетит практически не меняется, иногда даже повышен. Для болезни характерно ощущение тяжести в животе после приёма пищи, вздутие и запор. Часто при гиперацидном гастрите человек становится слишком раздражительным, присутствуют частые перепады настроения, пациент плохо спит и быстро устаёт.

Диагностика

При подозрении на гастрит требуется обратиться к гастроэнтерологу и эндоскописту. Врачи направят на исследования, по результатам которых выносится диагноз.

Лабораторная диагностика

Указанный метод исследований подразумевает ряд тестов, необходимых для определения у пациента гиперацидного гастрита. Классический набор анализов включает:

• определение количества пепсиногена (один из секретов желудка) в крови;
• выявление в кале Хеликобактер пилори — бактерии, инфицирующей повреждённые стенки желудка и вызывающей воспаление;
• анализ крови, в ходе которого определяется наличие антител к Хеликобактер;
• тест кала на наличие скрытой крови, чтобы определить желудочное кровотечение;
• анализ желудочного сока, чтобы оценить уровень выработки ферментов и прочих секретов.

Инструментальные исследования

Для диагностики хронического гастрита потребуется проведение нескольких процедур, в частности ЭГДС, УЗИ и рентгенографии.

ЭГДС ЖКТ человека

• Эзофагогастродуоденоскопия или ЭГДС — способ исследования слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Пациенту надевают на зубы специальные капы, делают укол местного анестетика, вводят гибкий зонд с видеокамерой (фиброскоп) в ротовую полость. Метод позволяет оценить степень внешней эрозии слизистой оболочки желудка.
• Процедура ЭГДС часто сопровождается взятием образца ткани из желудка для исследования под микроскопом (биопсии). Забор делается для определения степени воспалительных процессов в желудке.
• Ультразвуковое исследование назначают в случае выявления эрозий задней стенки желудка. Выполняют УЗИ обычно для поджелудочной железы и непосредственно желудка, чтобы оценить патологические изменения в размерах, формах или состояние органов.
• Рентгенографию в диагностике гастрита применяют для определения состояния сфинктеров, толщины желудочных стенок и их целостности. Чтобы желудок контрастно выделялся на снимке, орган заполняют специальным веществом, не пропускающим рентгеновские лучи.
• МСКТ (мультиспиральную компьютерную томографию) используют для детального изучения желудка под рентгеновскими лучами. В результате пациент получает максимально информативное обследование для всех типов тканей органов брюшной полости.
• Проводят pH-метрию желудка с целью определить уровень кислотности. Процедуру возможно совместить с эндоскопией, если лабораторный фиброскоп владеет указанной функцией. В противном случае, придётся проводить дополнительное пероральное зондирование.

Патоморфологическая диагностика

Морфологический анализ образцов ткани для биопсии (биоптатов) помогает определить гистологическую картину тканей пациента. Врач назначает лечение, учитывающее патогенетические характеристики: утолщение слизистой оболочки желудка, отёчность, низкая способность к регенерации.

Лечение

Лечить гиперацидный гастрит необходимо медикаментозно, при этом соблюдая строгую диету. Препараты для лечения гиперсекреторного гастрита направлены на ингибирование (подавление) выработки желудочного сока и ферментов. При помощи медикаментов можно уменьшить болевые ощущения пациента, спазмы и уменьшить воспаление тканей желудка.

Викаир

При гиперацидном гастрите врачи часто выписывают пациентам «Викаир». Препарат выпускается в форме таблеток, и регулирует кислотный баланс в желудке. Гидрокарбонат натрия, входящий в состав лекарства, нейтрализует кислоту, благодаря чему после приёма препарата наступает быстрое облегчение. Действие медикамента кратковременное, поэтому в состав входит карбонат магния, обеспечивающий длительный эффект.

Компоненты «Викаира» абсорбируют чрезмерное количество пепсина (фермента, участвующего в пищеварении), производя лечение гиперацидного гастрита. Соли висмута помогают сформировать на повреждённых участках защитное покрытие. Препарат улучшает перистальтику, оказывает слабительное и бактерицидное действие, устраняет спазмы.

Омепразол

Для подавления секреции соляной кислоты используется «Омепразол». Препарат ингибирует действие ферментов в слизистой оболочке желудка и блокирует образование пищеварительного сока. Препарат начинает действовать сразу после приёма, лечебный эффект продолжается в течение суток.

Викалин

«Викалин» является дешёвым аналогом «Викаира», в состав также входит карбонат магния и гидрокарбонат натрия, уменьшающих ферментативную активность желудка и его кислотность. В состав «Викалина» включён нитрат висмута, обладающий бактерицидным свойством (противостоит Хеликобактер пилори) и образует плёнку, защищающую стенки желудка. Препарат считается спазмолитиком и слабительным.

Зная симптомы и лечение гиперсекреторного гастрита, получится предотвратить необратимые последствия для собственного здоровья. Пациентам с этим заболеванием следует находиться под наблюдением гастроэнтеролога и раз в год, независимо от самочувствия, делать эндоскопию и рентгенографию желудка.

Диета

Для людей с повышенной кислотностью желудка разработана специальная диета под номером один. В диетический рацион входят продукты, которые максимально щадят слизистую оболочку и дают ей возможность регенерироваться.

Первая диета считается одной из жёстких, применяется в случаях лечения острого или хронического гастрита. Основные принципы диеты:

• Не стоит устраивать перепады температур в ЖКТ. Подобное действие вызовет боли и обострения. Запрещены чересчур горячие и холодные блюда.
• Нельзя употреблять жареную пищу. Еда отваривается, готовится на пару или запекается.
• Количество соли сводится к минимуму, чтобы не раздражать слизистую желудка.
• Нельзя допускать длительных перерывов между приёмами пищи. Пищу принимают маленькими порциями 5-6 раз в сутки.
• За день требуется съедать пищу примерно на 3000 килокалорий.

Диета №1 весьма разнообразна, хотя многие вещи оказываются под запретом. На основании рациона возможно сформировать базовые привычки к здоровому питанию. Диета при гиперацидном гастрите способствует скорейшему восстановлению пациента и считается правомерным методом лечения.

Другие виды гастрита

Полной противоположностью гиперсекреторного гастрита считается гипоацидный гастрит. Его особенность заключается в обратной причине — недостаточное количество желудочного сока и ферментов. Симптомы заболевания похожи: тошнота, отрыжка, неприятные ощущения после еды. Поэтому перед приёмом любых препаратов следует обратиться к врачу и провести обследование.

В отличие от гипоацидного, анацидный гастрит характеризуется тем, что пищеварительный сок практически не выделяется. Это вариант «запущенных» случаев, часто возникает при аутоиммунных поражениях и требует лечения антибиотиками.

При несвоевременном лечении бактерия Хеликобактер пилори вызывает сильное разрушение стенок желудка. На фоне этого явления развивается атрофический гастрит, уменьшается количество секреторных желёз, что приводит к недостаточной ферментации. Пища не в состоянии полноценно перевариваться, у человека пропадает аппетит, начинается диарея, изо рта появляется неприятный запах. В конечном итоге, происходит полный отказ желудка.

Чтобы не допустить таких последствий, стоит регулярно консультироваться с врачами, следовать лечению и диете.

Симптомы и лечение гипоацидного гастрита

Гастрит сам по себе является опасным заболеванием при его ненадлежащем лечении. Существует несколько разновидностей данной болезни, и каждая из них заслуживает внимания. Чем интересен гипоацидный гастрит? Что делать при обнаружении такой патологии?

Что это такое гипоацидный гастрит и чем он опасен?

Это заболевание желудочно-кишечного тракта считается достаточно опасной болезнью. Проблема выражается в том, что в слизистой желудка идут процессы активного воспаления. Снижается выработка соляной кислоты, запускается цепочка патологических изменений. Когда болезнь становится хронической, в слизистой оболочке начинаются атрофические изменения. Кислотность желудочного сока уменьшается, и человек заболевает гипоацидным гастритом.

Болезнь сопровождается плохим перевариванием употребляемой еды, в результате чего оставшаяся пища начинает гнить или бродить. Описанное состояние очень опасно для здоровья человека. Если же у вас эрозивный гастрит, советуем прочесть о народных средствах в статье: https://folkremedy.ru/415485a-erozivnyiy-gastrit-lechenie-narodnyimi-sredstvami-retseptyi-primenenie-effektivnost-otzyivyi.

Методы диагностики

Для того, чтобы понять, чем болен человек, врачи предлагают ему сдать мочу, кровь и кал. Но кроме данных методов имеется еще несколько, с помощью которых можно констатировать гастрит гипоацидный. Выбор конкретной схемы диагностики будет определяться тяжестью состояния пациента, наличием сопутствующих симптомов и техническим оснащением клиники.

Причины

Существует ряд причин, из-за которых возникает эта болезнь:

• плохое питание: употребление в большом количестве острой, пряной и жирной пищи;
• переедание, которое вызывает дискомфорт желудка;
• нарушение режима питания;
• распитие алкоголя, курение: все это пагубно влияет на слизистую желудочно-кишечного тракта;
• наличие иных болезней пищеварительного тракта.

Сопутствующие симптомы

Данное заболевание, если его не лечить, быстро развивается. В начале наблюдается тяжесть и дискомфорт в желудке. Эти симптомы не являются настораживающими для человека. Спустя некоторое время появляются другие признаки:

• тяжесть в желудке и боль в эпигастрии после еды;
• чувство тошноты;
• отрыжка;
• неприятный вкус во рту;
• появление белого налета на языке.

Из-за болезни человек теряет вес, наблюдается ухудшение аппетита. Он не может употреблять молочную продукцию. Возникают запоры. В случае отказа от лечения заболевание перейдет в более серьезную форму, которое будет сопровождаться серьезными нарушениями со стороны ЖКТ. Далее можно будет увидеть наличие таких симптомов, как бледность кожи, ее шелушение. Волосы начнут выпадать, во рту появятся язвочки, будут ломаться и крошиться ногти.

Так проявляется гипоацидный гастрит. Симптомы и лечение должны следовать друг за другом, то есть при обнаружении первых признаков болезни необходимо незамедлительно посетить специалиста. Если запустить патологию, не избежать развития тяжелых осложнений.

Как правильно лечить гастрит?

Врач при обращении к нему больного назначает определенные лекарства и диету. В самом начале устанавливается, из-за чего появилось это заболевание. Необходимо сдать анализы и пройти полное обследование по рекомендации лечащего врача.

Медикаментозное лечение гипоацидного гастрита состоит в назначении специалистом различных лекарств. Обычно применяются средства, способствующие повышению кислотности желудочно-кишечного тракта, такие как Фестал и Панкреантин. Для того чтобы желудочный сок вырабатывался хорошо, рекомендуют Гастрин и Лимонтар. При наличии болей специалист назначает спазмолитики: Но-шпа или Спазмол. В случае выявления инфекционного агента доктор назначит антибиотики. Во время терапии обязательным условием является прием поливитаминов.

Лечение гипоацидного гастрита народными средствами

Существует несколько способов терапии данного заболевания:

• Лечение зелеными яблоками. Очищенные яблоки пропустить через терку и употреблять эту смесь утром. Перед фруктами и сразу после них нельзя кушать другую пищу около четырех часов. Схема терапии: первый месяц нужно есть пюре каждый день, второй – пару раз в неделю, третий – один раз в неделю/
• Травяной сбор №1: листья мяты, аир, его корень, тмин, подорожник. Настаивать в литре кипятка в течение всей ночи. Процедить. Выпить с утра один стакан настоя, остальное разделить на четыре части и пить в течение дня.

• Травяной сбор №2: тысячелистник, зверобой, цветы ромашки, чистотел. Одну столовую ложку залить стаканом кипятка. Принимать по одной трети стакана четырежды в день.
• Травяной сбор №3: подорожник, ромашка, мята, бессмертник и пустырник. В кастрюлю с кипятком необходимо положить пару ложек сухой смеси, настоять. Употреблять по половине стакана настоя за полчаса до еды.

Диета

Главным фактором во время лечения болезни является соблюдение режима питания. В основном человек заболевает из-за поспешного принятия пищи, вследствие чего разрушается слизистая оболочка ЖКТ. Основным правилом диеты при лечении гастрита гипоацидного является дробное принятие пищи, то есть кушать надо часто и малыми порциями.

Пищу нужно хорошо пережевывать. Нельзя употреблять жирные блюда и некоторые овощи, такие как капуста и редиска. Также нельзя кушать копченую, острую еду, кофе, слишком холодные или слишком горячие напитки, мороженое.

Рекомендуется:

• каши;
• овощи, тушеные на пару;
• супы нежирные;
• отварное или тушеное мясо;
• рыба;
• фрукты;
• яйца;
• кисломолочные продукты.

После стихания обострения гипоацидного гастрита можно будет употреблять в пищу продукты, способствующие усилению синтеза желудочного сока. Все продукты нужно вводить постепенно. Своевременное лечение заболевания поможет не перейти гастриту в хроническую форму.

Связь между болезнью желудка и психологией

Казалось бы, чем между собой связаны гастрит гипоацидный и психологическое состояние человека? Оказывается, все не случайно.

Большая часть пациентов не обращаются к психологу и в принципе не ощущают в этом какой-либо необходимости. Посещение специалиста является не принудительной, но желательной процедурой. Отдых для человека нужен в любом случае, и только грамотный доктор сможет помочь в этой проблеме. При появлении первых симптомов гипоацидного гастрита необходимо немедленное его лечение, чтобы потом не возникло серьезных последствий.

Причина большинства заболеваний

ПРИЧИНА БОЛЬШИНСТВА ЗАБОЛЕВАНИЙ

 От чего зависит состояние нашей иммунной системы?

Наличие или отсутствие дефицитных состояний — витаминов, белков, минералов и даже гормонов?

Наличие или отсутствие аутоиммуных заболеваний (НЯК, болезнь Крона, астма, псориаз, ревматоидный артрит, сахарный диабет 1 типа),

аллергий, дерматитов, нейродермитов, высыпаний на коже, акне?

Бактериальные инфекции (хеликтобактер, кандидоз, стафилококк и тд.)?

Заболевания ЖКТ, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительных систем?

 К сожалению, людей без проблем в какой-либо области практически не встречается. В лучшем случае проблема носит скрытый характер. И основа здоровья — состояние ЖКТ. И первое с чего стоит начать — это нормализация его работы.

 Большинство людей гастрит не считают чем-то серьезным и опасным.

А между тем:

— От качества обработки пищи в желудке зависит как она будет усвоена

— Отсюда берут начало различные формы желудочно-кишечных расстройств

— От концентрации соляной кислоты зависит уровень антибактериальной и противопаразитарной защиты

— Соляная кислота способствует переходу пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку

— Участвует в регуляции секреции двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы⠀⠀

Делится гастрит на 2 основные категории — гиперацидные и гипоацидные.

Людей, у которых присутствует тот или иной тип отклонений очень много.

ГИПЕРАЦИДНЫЕ ГАСТРИТЫ — характерна повышенная кислотность.

• Слишком кислое содержимое желудка переходит из желудка в двенадцатиперстную кишку

• Спазм привратниковой части желудка, боль

• Спаз верхнего отдела тонкого кишечника

• Отток секретов печени и поджелудочной железы

• Пища не получает полноценной обработки желчью и соком поджелудочной железы,

• Кислота раздражает слизистую толстого кишечника

• Частые и обильные поносы

• Стенки толстого кишечника испытывают химический ожог

• Поносы сменяются запорами.

 Симптомы гиперацидного гастрита:

— боли/дискомфорт в эпигастрии

— изжоги

— ощущение дискомфорта при длительных перерывах между приемами пищи

— неприязнь к кислому

— отрыжка кислым

— быстрый процесс пищеварения

 

ГИПОАЦИДНЫЕ ГАСТРИТЫ — характерна пониженная кислотность.

• Из-за отсутствия соляной кислоты нет антибактериального действия желудочного сока

• Не уничтожаются бактерии и микробы, попадая в кишечник

• Там они получают благоприятные условия для размножения

• Ослабляется перистальтика толстого кишечника

• Запор

• Процессы гниения и брожения

• Колиты, энтероколиты, геморрой

• Размножение гнилостной микрофлоры (кандида, стафилококк, хеликобактер и тд.)

• Возможно появление в дальнейшем различного рода опухолей, вплоть до злокачественных!!!

 

Симптомы гипоацидных гастритов:

— Отрыжка тухлым

— Запоры, геморрой

— Анемия, гиповитаминозы

— Вздутие, газообразование

— Сложно набрать вес

— Зависимость от соли

— Большое количество паразитов, патогенной микрофлоры, хеликобактер и тд.

 

Как бы это парадоксально не звучало, но какое бы у вас заболевание не было, они возникло неслучайно, под воздействием нескольких факторов: питания, стресса, воды. И начинать нужно прежде всего с питания и смены образа жизни и мышления. Диагностики и лечения ЖКТ.

________

Нужна помощь ведущих специалистов?

Запишитесь на прием по номеру 76-00-00 , 47-00-00

 Имеются противопоказания. Необходимо проконсультироваться со специалистом.

Гастрит, вызванный стрессом — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Производство желудочной кислоты необходимо организму для переваривания пищи и расщепления пищевых компонентов на всасываемые аминокислоты, углеводы и жиры. Большая часть кислоты вырабатывается, когда pH желудочного сока стимулирует выделение желудочно-кишечного тракта за счет высвобождения и активации различных пищеварительных ферментов. Желудок — это относительно кислая среда с pH менее 4,0, который может упасть до 2.0 с париетальными клетками. Париетальные клетки живут на дне и теле желудка и выделяют ионы водорода. Это упражнение объясняет, когда это состояние следует учитывать при дифференциальной диагностике, формулирует, как правильно оценивать это состояние, и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в уходе за пациентами с этим состоянием.

Цели:

• Описать этиологию стресс-индуцированного гастрита.

• Обзор патофизиологии стресс-индуцированного гастрита.

• Обобщите варианты лечения гастрита, вызванного стрессом.

• Подчеркните важность улучшения координации оказания помощи межпрофессиональной командой для обеспечения надлежащей оценки и лечения гастрита, вызванного стрессом.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Производство желудочной кислоты необходимо организму для переваривания пищи и расщепления ее компонентов на усваиваемые аминокислоты, углеводы и жиры.Большая часть кислоты вырабатывается, когда pH желудочного сока стимулирует высвобождение и активацию различных пищеварительных ферментов. Желудок представляет собой относительно кислую среду с pH менее 4,0, который может упасть до 2,0 с париетальными клетками. Париетальные клетки живут на дне и теле желудка и выделяют ионы водорода. Три преобладающих вещества стимулируют секрецию ионов водорода. [1] [2] [3]

1. Нейротрансмиттер ацетилхолин (ACH) стимулирует париетальные клетки через фосфолипазный путь к секреции водорода.Фосфолипаза стимулируется на клеточной стенке, расщепляя PIP на IP3 и DAG, высвобождая ионы кальция в цитоплазму. Эти ионы кальция связывают кальмодулин и стимулируют протеинкиназу C (PKC). PKC приводит к фосфорилированию и активации АТФазы водорода / калия (H / K-АТФазы), что приводит к секреции кислоты. Источником ACH является блуждающий нерв (черепной нерв X).

2. Гастрин — гормон, который, как известно, стимулирует секрецию ионов водорода через тот же механизм ACH, что приводит к активации H / K-АТФазы.Гастрин преимущественно секретируется через G-клетки, расположенные в антральном отделе желудка, которые стимулируются присутствием аминокислот и ACH в просвете желудка.

3. Гистамин стимулирует париетальные клетки секретировать ионы водорода через путь цАМФ за счет активации протеинкиназы A и активации H / K-АТФазы. Гистамин преимущественно секретируется через тучные клетки из окружающих тканей желудка.

Нарушение регуляции вышеупомянутых механизмов может привести к геморрагической или эрозивной гастропатии, также известной как стресс-гастрит.Барьер слизистой оболочки нарушен вследствие острого заболевания. Эта статья призвана обсудить этиологию и методы профилактики и выявления стрессового гастрита.

Этиология

Изменение pH может нарушить гомеостатическое пищеварение, что приведет к нарушению регуляции pH желудочного сока. В клинических условиях это нарушение регуляции обычно происходит из-за физиологического стресса, приводящего к воспалению желудка, известному как стресс-индуцированный гастрит. В стрессовом состоянии повышенные уровни ACH и гистамина приводят к увеличению выработки кислоты, что вызывает гастрит.[4]

Пациенты обычно находятся в хирургическом отделении больницы или в отделении интенсивной терапии или хирургии. Эти тяжелобольные пациенты обычно подвергались физиологическому стрессу, связанному с тяжелой травмой, тяжелыми ожогами, зависимостью от аппарата искусственной вентиляции легких, внутричерепной травмой.

Физиологический стресс, приводящий к стрессовому гастриту, приводит к эрозии желудка, известной как язвы завивки. Вторичные эрозии черепной этиологии названы язвами Кушинга в честь известного нейрохирурга Харви Кушинга.

Первым шагом в развитии стресс-индуцированного гастрита является снижение резистентности слизистой оболочки к токсическим радикалам. Стрессовая реакция организма приводит к снижению обновления желудка, что приводит к атрофии слизистой оболочки желудка. Приток крови к желудку уменьшается, что делает желудок более склонным к язве из-за кислотного пепсина и секреции гиперацидной кислоты.

Эпидемиология

В 2002 году Wuerth et al. сообщили, что частота кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта составляет примерно 81 случай на 100 000 человек; к 2012 году это число снизилось до 67 случаев на 100 000 человек.Наибольший спад был отмечен среди больных гастритом и язвенной болезнью. Их снижение составило 55% и 30% соответственно и, вероятно, связано с установлением и ранним использованием ингибиторов протонной помпы (ИПП) или блокаторов гистамина [5]. Оценка бессимптомной формы гастрита у пациентов в критическом состоянии, не получающих профилактику, высока (примерно> 75 процентов). Стрессовая язва желудка с скрытым кровотечением имеет частоту от 15 до 50 процентов, с явным кровотечением — 1.От 5 до 8,5 процентов, а стрессовых язв желудка с клинически значимым кровотечением — даже от 1 до 3 процентов.

Патофизиология

Повышенная секреция кислоты приводит к развитию эрозий, которые могут привести к желудочному кровотечению. Хотя изначально эти кровотечения могут не быть опасными для жизни, они могут вызывать дискомфорт у пациента или меланотический стул на ранней стадии и сильное кровотечение через 4–5 дней.

Стресс вызывает выброс ангиотензина II, который снижает приток крови к слизистой оболочке.Это вызывает образование активных форм кислорода, которые атакуют ДНК и приводят к образованию 8-гидроксидезоксигуанозина (8-OHdG). Это приводит к окислительному мутагенному побочному продукту и, как следствие, окислительному стрессу на слизистой оболочке. С другой стороны, считается, что естественный оксид азота защищает от стрессового гастрита, поскольку способствует расширению сосудов.

Первоначальными симптомами могут быть стойкая тошнота, связанная с болью в эпигастрии, но обычно первым симптомом является кровотечение. У пациента, находящегося в отделении интенсивной терапии, вывод через назогастральный зонд может кровоточить.У пациента даже может развиться гематемезис.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) может выявить диффузное воспаление желудка и легкие эрозии желудка и двенадцатиперстной кишки. Эти язвы обычно неглубокие. Как правило, острые эрозии желудка у пациентов с ожогами или тяжелыми травмами можно увидеть в течение 3 дней после травмы.

Наиболее частым симптомом гастрита, вызванного стрессом, является кровотечение. Очень редко, примерно у 10% пациентов, развивается перфорация.

Гистопатология

Гастрит характеризуется воспалением, отеком слизистой оболочки, расширением сосудов, разрастанием гладкой мускулатуры собственной пластинки и закупоркой сосудов.Железы слизистой оболочки желудка могут выглядеть извилистыми или иметь вид штопора. Наблюдается нейтрофильная инфильтрация и активная грануляция с мононуклеарной инфильтрацией в слоях слизистой оболочки. Также может быть обнаружен фибриноидный некроз. При хронических формах лимфоциты, моноциты и плазматические клетки инфильтрируют слизистую и подслизистую.

История и физические данные

Пациент с гастритом, вызванным стрессом, обычно недавно перенес стрессовое физиологическое событие, такое как тяжелая политравма в результате серьезного столкновения с автомобилем или падения, повлекшего за собой переломы нескольких костей.Гастрит, вызванный стрессом, также может быть вызван тяжелым заболеванием, таким как вентилятор-зависимая пневмония или массивный инфаркт миокарда. Наконец, у пациентов может развиться стрессовый гастрит после серьезной операции. Уместно упомянуть, что некоторые формы психиатрических стрессоров, такие как тяжелая нелеченная депрессия, могут привести к стресс-гастриту.

Медицинский осмотр может показать стабильные или нестабильные жизненно важные функции, в зависимости от причиненного вреда. Если пациент перенес серьезную операцию, жизненно важные функции могут быть стабильными; тем не менее, оскорбление тела может быть очень сильным.У пациента, перенесшего обширный инфаркт миокарда, можно было бы ожидать более лабильных жизненно важных функций. Наконец, ожидается, что у пациента с политравмой и гемодинамической нестабильностью жизненно важные функции будут очень нестабильными до реанимации. В типичных случаях присутствуют следующие признаки и симптомы.

Оценка

Если назогастральный зонд вводится после промывания физиологическим раствором, возвратный зонд может иметь кровавый оттенок. Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта часто можно исключить после установки назогастрального зонда, а промывание желудка возвращает желчное содержимое.Также проводится анализ кала на скрытую кровь (FOBT). Эндоскопия используется для постановки окончательного диагноза. Стресс-гастрит проявляется в виде небольших поверхностных эрозий слизистой оболочки или эритематозных поражений тела и дна желудка. Также может быть проведено тестирование на инфекцию H. pylori, например, дыхательный тест на уреазу или тест на антиген в стуле.

Лечение / менеджмент

Начало улучшенной интенсивной терапии снизило частоту стресс-индуцированного гастрита. Основой лечения является прием ИПП, а второй линией — прием блокаторов гистамина.[3] [6] [7]

PPI, такие как омепразол и лансопразол, являются необратимыми ингибиторами H / K-АТФазы. Это приводит к снижению секреции ионов водорода независимо от уровней ацетилхолина и гастрина, поскольку лекарство напрямую ингибирует фермент. У пациентов, принимающих ИПП, наблюдается парадоксальное повышение уровня гастрина. Из-за этого, если прекратить прием ИПП, у этого пациента разовьется резкое увеличение продукции кислоты. Это вторично по отношению к потере ингибирования H / K-АТФазы с искусственно повышенным уровнем гастрина.

Блокаторы

h3, такие как фамотидин, не влияют напрямую на H / K-АТФазу париетальных клеток. Эти функции подавляют гистамин-опосредованную стимуляцию париетальных клеток, что приводит к снижению фосфорилирования и активации H / K-АТФазы с помощью протеинкиназы A.

Для этого необходимо раннее введение ингибиторов секреции кислоты в форме ИПП. и блокаторы h3 тяжелобольным пациентам для предотвращения гастрита, вызванного стрессом. Поскольку этиология желудочного стресса связана с ангиотензином, проводятся исследования того, как уменьшить влияние ангиотензина на слизистую оболочку желудка.

Дифференциальный диагноз

При дифференциальном диагнозе необходимо также учитывать следующее:

• Язвенная болезнь

• Гастрит, индуцированный нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП)

• Алкогольная гастропатия

• рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

• Рак желудка или пищевода

• Гастропарез

• рак поджелудочной железы

• Билиарная боль

• Уремическая гастропатия

• Уремическая гастропатия

• Уремическая гастропатия

• Уремическая гастропатия

• Ингибиторы протонной помпы (ИПП) всегда считались более эффективными по сравнению с блокаторами гистаминовых рецепторов-2 (h3) для предотвращения гастрита, вызванного стрессом, у критически больных пациентов из группы риска.Недавние исследования выразили обеспокоенность по поводу повышенной смертности пациентов, получающих ИПП для профилактики стрессовых язв. Отсутствуют масштабные испытания, напрямую сравнивающие агенты для профилактики стрессовых язв, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, вредны ли ИПП. Данные также предполагают потенциальную роль ангиотензина при гастрите, и проводятся исследования, как уменьшить влияние ангиотензина на слизистую оболочку желудка.

  Стадия

  Гистопатологическая классификация приведена ниже:

  Прогноз

  Прогноз в основном зависит от серьезности вызывающего события.Однако, если в остальном пациент гемодинамически стабилен и профилактика с помощью ИПП или блокаторов гистамина игнорируется, может возникнуть опасное для жизни кишечное кровотечение с последующим перфорацией, последующим септическим шоком и возможной смертью. Если применяются агрессивные профилактические меры для соответствующей группы пациентов с риском развития стрессовых язв, прогноз обычно остается благоприятным в большинстве случаев.

  Осложнения

  Стрессовые изъязвления могут быть связаны со следующими осложнениями.

  • Кровотечение

  • Анемия

  • Стриктуры

  • Перфорация

  • Перитонит

  • Гастроколический свищ из-за перфорации язвы

  9004
  Обструкция желудочно-кишечного тракта
  шок

  • Увеличение продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии

  • Смерть

  Консультации

  Пациенты со стрессовым гастритом обычно лечатся в отделениях интенсивной терапии.При появлении признаков или симптомов, связанных с развитием язвы, следует обратиться в гастроэнтерологическую службу. При возникновении стрессового гастрита на фоне травмы головы или травмы головы следует проконсультироваться с бригадой нейрохирургии и общей хирургии соответственно. Межпрофессиональная командная работа улучшает показатели смертности и заболеваемости в условиях стрессовых язв. Аптеки играют ключевую роль в определении подходящих доз лекарств, особенно для пациентов с другими значительными сопутствующими заболеваниями.

  Сдерживание и обучение пациентов

  Стресс-гастрит определяется как язвы в пищеварительном тракте, которые могут вызвать расстройство желудка и привести к кровотечению. Симптомы включают боль в верхней части живота, тошноту, рвоту или кровь в стуле. В стрессовых ситуациях в организме появляется избыток кислоты, а защитный слой слизи на подкладке разрушается, что делает ее более уязвимой. Профилактическое лечение в отделениях интенсивной терапии приводит к уменьшению повторения стрессовых язв.Медицинские работники — лучший источник информации о проблемах, связанных с образованием язв, связанных со стрессом.

  Жемчуг и другие проблемы

  • Раннее применение ИПП и блокаторов h3 у пациентов может быть полезным для предотвращения стрессового гастрита.

  • ИПП подавляют секрецию ионов водорода, блокируя H / K АТФазу париетальных клеток.

  • Париетальные клетки стимулируются ацетилхолином, гастрином и гистамином для секреции ионов водорода.

  • Ацетилхолин и гастрин через фосфолипазу и PKC для стимуляции секреции ионов водорода.

  • Гистамин действует через цАМФ и PKA, чтобы стимулировать секрецию ионов водорода.

  • Наиболее частым симптомом является кровотечение (кровь из назогастрального зонда, мелена).

  Улучшение результатов команды здравоохранения

  Гастрит, вызванный стрессом, обычно встречается в клинической практике у лечащего врача, практикующей медсестры, врача отделения неотложной помощи, фармацевта и терапевта.Первоначальное подозрение на диагноз основано на анамнезе и эмпирическое лечение ИПП. Если симптомы исчезнут, пациенту настоятельно рекомендуется принять меры по снятию стресса, отказаться от курения, напитков с кофеином, алкоголя и НПВП. [8]

  К сожалению, большинство пациентов по-прежнему не соблюдают профилактические методы и регулярно имеют повторные симптомы. Некоторым из этих пациентов может помочь верхняя эндоскопия, чтобы исключить органическое заболевание. Не рекомендуется длительная терапия ИПП более 12 месяцев.Вместо этого можно использовать антигистаминные препараты. [9]

  Непрерывное образование / обзорные вопросы

  Ссылки

  1.

  Сиддики А.Х., Фарук У., Сиддики Ф. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 22 апреля 2020 г. Язва керлинга. [PubMed: 29493972]

  2.

  Сааведра Дж. М., Беники Дж. Мозг и периферический ангиотензин II играют главную роль в стрессе. Стресс. 2007 июн; 10 (2): 185-93. [PubMed: 17514587]

  3.

  Tryba M, May B.Консервативное лечение стрессовых язвенных кровотечений: новый подход. Scand J Gastroenterol Suppl. 1992; 191: 16-24. [PubMed: 1411292]

  4.

  Огюст Л.Дж., Лакнер Р., Ратнер Л., Стейн Т.А., Бейли Б. Профилактика вызванного стрессом эрозивного гастрита парентеральным введением арахидоновой кислоты. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1990 ноябрь-декабрь; 14 (6): 615-7. [PubMed: 2125645]

  5.

  Dahshan A, Patel H, Delaney J, Wuerth A, Thomas R, Tolia V. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и эрозия зубов у детей.J Pediatr. 2002 Апрель; 140 (4): 474-8. [PubMed: 12006966]

  6.

  Knodell RG, Garjian PL, Schreiber JB. Доступны новые средства для лечения повреждений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вызванных стрессом. Am J Med. 18 декабря 1987 г .; 83 (6A): 36-40. [PubMed: 3321977]

  7.

  Пеура Д.А., Джонсон Л.Ф. Циметидин для профилактики и лечения поражений слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у пациентов в отделении интенсивной терапии. Ann Intern Med. 1985 август; 103 (2): 173-7. [PubMed: 3874573]

  8.

  Лауданно ОМ. Цитопротекторный эффект S-аденозилметионина по сравнению с мизопростолом в отношении повреждения желудка, вызванного этанолом, аспирином и стрессом. Am J Med. 1987, 20 ноября; 83 (5A): 43-7. [PubMed: 3120585]

  9.

  Макдональд А.С., Стил Б.Дж., Боттомли М.Г. Лечение вызванного стрессом кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта с помощью метиамида. Ланцет. 1976, 10 января; 1 (7950): 68-70. [PubMed: 54585]

  Медикаментозное лечение кислотности желудка — желудочно-кишечные расстройства

  Эти препараты (циметидин, фамотидин, доступный внутривенно и перорально; и низатидин, доступный перорально) являются конкурентными ингибиторами гистамина на рецепторе h3, подавляя, таким образом, стимулируемую гастрином секрецию кислоты и пропорционально уменьшая объем желудочного сока.Также снижается опосредованная гистамином секреция пепсина. Низатидин, фамотидин и циметидин отпускаются в США без рецепта.

  Блокаторы

  h3 хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта, с началом действия через 30–60 минут после приема внутрь и максимальным эффектом через 1–2 часа. Внутривенное введение вызывает более быстрое начало действия. Продолжительность действия пропорциональна дозе и составляет от 6 до 20 часов. У пожилых пациентов дозы часто следует снижать.

  При язве двенадцатиперстной кишки эффективен однократный пероральный прием циметидина 800 мг, фамотидина 40 мг или низатидина 300 мг перед сном или после ужина в течение 6-8 недель.Язвы желудка могут реагировать на тот же режим, продолжающийся от 8 до 12 недель, но поскольку ночная секреция кислоты менее важна, утреннее введение может быть таким же или более эффективным. Дети ≥ 40 кг могут получать дозы для взрослых. Ниже этого веса пероральная доза циметидина составляет 10 мг / кг каждые 12 часов. При ГЭРБ блокаторы h3 в настоящее время в основном используются для обезболивания. Эти препараты были заменены ингибиторами протонной помпы для большинства пациентов с язвенной болезнью. Гастрит лечит фамотидином, который назначают 2 раза в день в течение 8–12 недель.

  Блокатор h3 ранитидин (перорально, внутривенно и без рецепта) был снят с продажи в США и во многих других странах из-за неприемлемых концентраций N -нитрозодиметиламина (NDMA), вероятного канцерогена для человека. Циметидин и фамотидин являются альтернативными препаратами и не содержат ни NDMA, ни ингибиторов протонной помпы.

  Циметидин оказывает незначительное антиандрогенное действие, выражающееся в обратимой гинекомастии и, реже, в эректильной дисфункции при длительном применении.Изменения психического статуса, диарея, сыпь, лекарственная лихорадка, миалгии, тромбоцитопения, синусовая брадикардия и гипотензия после быстрого внутривенного введения были зарегистрированы при применении всех блокаторов h3, как правило, у <1% пролеченных пациентов, но чаще у пожилых пациентов.

  Циметидин и, в меньшей степени, другие блокаторы h3 взаимодействуют с системой микросомальных ферментов P-450 и могут задерживать метаболизм других препаратов, выводимых через эту систему (например, фенитоин, варфарин, теофиллин, диазепам, лидокаин).

  Хронический гастрит у мышей с гипохлоргидным дефицитом гастрина прогрессирует до аденокарциномы

  Животные

  Дикий тип (WT C57BL / 6 , n = 10), гастрин-дефицитный (G — / — 129 / Sv, скрещенный с C57BL / 6 , n = 10) и мышей с дефицитом соматостатина (SOM — / — C57BL / 6 , n = 10) содержали в индивидуальных стерильных клетках с микроизолятором в безбарьерных помещениях для мышей (обычный корпус) для 12 месяцев.Через 12 месяцев мышей голодали, а затем умерщвляли перед анализом физиологии желудка. Исследование было проведено с одобрения Комитета по уходу и использованию животных Мичиганского университета, который поддерживает учреждение Американской ассоциации оценки и аккредитации ухода за лабораторными животными (AAALAC).

  Иммуногистохимия и иммунофлуоресценция

  Продольный разрез желудка (охватывающий как фундальную, так и антральную области) фиксировали в 4% параформальдегиде / PBS, залитом парафином, и получали 3 среза размером мкм мкм.Получение антигена проводили после депарафинизации путем нагревания слайдов в течение 10 минут при 100 ° C в 0,01 М цитрате натрия. Неспецифические антигенные сайты блокировали 20% нормальной козьей сывороткой / PBS, 0,1% Triton X-100 в течение 30 минут перед инкубацией в течение 1 часа в разведении 1:50 кроличьего анти-MUC2 или антивилина (Santa Cruz Biotechnology), или Разведение кроличьего анти-STAT3 (Cell Signaling) 1: 1000 при 4 ° C в течение ночи. Пролиферацию оценивали путем окрашивания срезов с использованием разведения мышиного анти-Ki67 1: 100 (Phamingen).Разведение 1: 500 анти-козьего, кроличьего или мышиного IgG (Amersham Biosciences) добавляли в течение 30 минут, а затем визуализировали с комплексами авидин-биотин с использованием набора Vectastain Elite ABC Kit с использованием диаминобензидина (DAB) в качестве субстрата (Vector Laboratories). , Inc., Бурлингейм, Калифорния, США). Апоптоз оценивали с использованием набора для определения гибели клеток In situ (1 684 795, Roche) в соответствии со спецификациями производителя. Срезы также окрашивали на париетальные и экспрессирующие гастрин клетки. После повышения проницаемости с помощью 3% H ₂ O ₂ и 100% этанола заблокированные срезы инкубировали в течение 2 часов с разведением 1: 200 мышиного анти-H ⁺ , K ⁺ -ATPase β субъединица . (Medical and Biological, Нагоя, Япония) или разведении кроличьего антигастрина 1: 800 (Dako Corporation, Карпентирия, Калифорния, США).Разведение 1: 200 либо антимышиных IgG, конъюгированных с Texas Red, либо антикроличьих IgG, конъюгированных с FITC (Jackson Laboratories), использовали в качестве вторичных антител для обнаружения первичных антител мыши или кролика, соответственно. Количество Ki67, апоптотических (TUNEL), H ⁺ , K ⁺ -АТФазы и окрашенных гастрином клеток количественно определяли морфометрией и выражали как среднее количество клеток в расчете на одну железу. Для каждой мыши было подсчитано всего 10 ориентированных желез в случайных полях.

  Срезы, окрашенные H&E, были исследованы на предмет наличия метаплазии слизистых желез и опухолей патологом, не знающим схемы эксперимента (Eaton et al., 1999). Метаплазия слизистых желез была подтверждена наличием кишечных муцинов с PAS / альциановым синим, pH 2,5. Вкратце, каждое микроскопическое поле оценивалось на наличие или отсутствие двух категорий воспалительных клеток — нейтрофилов (PMN) или мононуклеарных воспалительных клеток, которые включают лимфоциты, плазматические клетки или гистоциты (LPH).Результаты были выражены в процентах от общего количества полей в разделе. Воспаление дополнительно количественно оценивали путем иммуноокрашивания срезов желудка разведением 1: 200 крысиного моноклонального антитела к CD4 (Santa Cruz Biotechnology). Иммуноокрашенные клетки визуализировали с использованием набора против мышиного Vectastain Elite ABC (Vector Laboratories, Inc., Burlingame, CA, USA), как описано выше. Поскольку большая часть воспаления находилась в антральном отделе, антрально-положительные клетки CD4 подсчитывали в 10 полях с высоким увеличением антрального отдела (× 400).Каждое поле с высоким увеличением эквивалентно примерно 100 эпителиальным клеткам. Следовательно, результаты были выражены как количество CD4 + клеток / 100 эпителиальных клеток (Zavros et al., 2003). Метаплазия слизистых желез была подтверждена наличием кишечных муцинов с PAS / альциановым синим, pH 2,5.

  Радиоиммуноанализ гастрина (РИА)

  После умерщвления примерно 1 мл крови собирали пункцией сердца, аликвотировали в пробирки с литий-гепарином (SARSTEDT, Германия) и центрифугировали со скоростью 15 000 об / мин.в течение 15 мин при 4 ° C. Плазму собирали немедленно и хранили при -20 ° C до анализа на гастрин с помощью RIA, как описано ранее (Zavros et al., 2002b).

  Кислотность желудочного сока

  Всего было использовано 2 мл физиологического раствора для промывания желудка во время умерщвления. Концентрацию ионов водорода определяли титрованием основанием с 0,005 н. NaOH и выражали как мк экв. Кислоты с использованием контрольного титратора pH-STAT (PHM 290, Radiometer Analytical S.A., Франция).

  Клеточная культура

  Клеточная линия рака желудка MKN45 культивировалась в среде RPMI с добавлением 5% фетальной телячьей сыворотки и 1% пенициллина / стрептомицина в 5% CO ₂ при 37 ° C.Клетки MKN45 совместно культивировали с PBS, IFN γ (100 нМ), гастрином (10 нМ) или IFN γ плюс гастрин в течение 6 часов. После 6 ч инкубации клетки собирали и получали экстракты целых клеток с использованием реагента M-PER в соответствии с протоколом производителя (Pierce). Вкратце, суспендированные клетки центрифугировали при 2500 g в течение 10 минут, супернатант удаляли и клетки промывали PBS. Затем к осадку клеток добавляли реагент M-PER, остатки клеток удаляли центрифугированием при 14 000 g в течение 15 минут и супернатант удаляли в новую пробирку для анализа.Экстракты целых клеток хранили при -80 ° C до анализа вестерн-блоттингом.

  Вестерн-блоттинг

  Белок экстрагировали из желудков 12-месячных мышей WT, G — / — и SOM — / -. После гомогенизации ткани в буфере для лизиса (300 ммоль / л NaCl, 30 ммоль / л Трис, 2 ммоль / л MgCl ₂ , 2 ммоль / л CaCl ₂ , 1% Triton X-100, pH 7,4) с добавлением ингибиторы протеаз (Complete планшеты, Roche), 100 90 305 мкл 90 306 г гомогената на дорожку загружали в градиентный гель додецилсульфат натрия-полиакриламид 4-20% (Invitrogen, Carlsbad, CA, USA) для иммуноблот-анализа.

  Мембраны блокировали 0,5 × Uniblock (Analytical Genetic Testing Center, Inc.) в течение 15 мин при комнатной температуре с последующей инкубацией в течение ночи с разведением кроличьего RUNX3 (Active Motif) 1: 500, фосфо-STAT3 (Tyr 705), STAT3, STAT1 (Cell Signaling), фосфо-ERK (Santa Cruz) или GAPDH (Chemicon) антитела. Мембраны промывали три раза по 5 мин и инкубировали еще 1 час с разведением 1: 2000 либо козьего антикроличьего антитела Alexa Fluor 680, либо антимышиного IgG (Molecular Probes).Белки визуализировали с помощью системы инфракрасной визуализации Odyssey (Li-Cor Biosciences, Набраска, США). Вестерн-блоты количественно оценивали с использованием программного обеспечения Odyssey Infrared Imaging System, и данные выражали в пикселях / мм ² .

  Количественная RT – PCR (qRT – PCR)

  Суммарная РНК была выделена из тканей желудка мышей WT, SOM — / -, G — / — M и G — / — T с использованием Trizol Reagent. Праймеры для ПЦР и флуорогенные зонды как для генов IFN , γ , так и для генов GAPDH были разработаны в соответствии с Overbergh et al.(1999). Последовательности праймера и зонда для IFN γ представляли собой IFN γ -зонд: IndexTermTCA CCA TCC TTT TGC CAG TTC CTC CAG; IFN γ — обратный: IndexTermTGG CTC TGC AGG ATT TTC ATG; IFN γ — вперед: IndexTermTCA AGT GGC ATA GAT GTG GAA GAA. Последовательности праймера и зонда для GAPDH представляли собой GAPDH-зонд: IndexTermTGC ATC CTG CAC CAC CAA CTG CTT AG; GAPDH-обратный: IndexTermGGC ATG GAC TGT GGT CAT GA; GAPDH-вперед: IndexTermTTC ACC ACC ATG GAG AAG GC. Флуорогенные пробы содержали репортерный краситель (FAM), ковалентно связанный с 5′-концом (Research Genetics Inc., Хантсвилл, Алабама, США). Тушитель-краситель (TAMRA) был прикреплен к 3′-концу (Research Genetics). ПЦР-амплификации проводили в общем объеме 25 мкл, мкл, содержащем 10 × ПЦР-буфер с MgCl ₂ , 10 нМ dNTP, 200 нМ праймеров, 1 мкМ мкл кДНК Taq Polymerase Gold и зонд ( 100 нМ) (Biorad Laboratories, I-Cycler IQ Real-Time PCR Detection System, Hercules, CA, USA). Каждую ПЦР-амплификацию выполняли в трех повторностях лунок в Biorad I-Cycler, используя следующие условия: 50 ° C в течение 2 минут и 94 ° C в течение 10 минут с последующими 45 двухтемпературными циклами (94 ° C в течение 15 секунд и 60 ° C в течение 1 мин).Изменение складки рассчитывалось как ( C _t — C _бедро ) = n _target , 2 ^{n target} /2 ^{n GAPDH} = кратное изменение, где C _t = пороговый цикл. Результаты выражали как отношение IFN γ к мРНК GAPDH (кратное изменение).

  кДНК также подвергали обратной транскрипции из общей РНК, полученной из желудков WT, G — / — и SOM — / -, с использованием праймера oligo-dT в соответствии с протоколом производителя (GIBCO-BRL, Superscript kit).Пары праймеров C97 и C98 использовали для амплификации видов 16S рРНК, которые специфичны для Helicobacter и генерируют ампликон из примерно 400 пар оснований (Fox et al., 1998; Zavros et al., 2002a, 2003). Для подтверждения целостности приготовленной РНК те же кДНК подвергали ПЦР-амплификации GAPDH. Последовательность смыслового праймера для GAPDH представляла собой IndexTerm5′-TTCACCACCATGGAGAAGGC и IndexTerm5′-GGCATGGACTGTGGTCATGA (антисмысловой) (Invitrogen). ПЦР-амплификации проводили в общем объеме 25 мкл, мкл, содержащем 10 × ПЦР-буфер с MgCl ₂ , 10 нМ dNTP, 200 нМ праймеры, 5 мкМ мкл кДНК, 100 нМ Taq Полимераза GOLD и 2.5 μ л Sybr Green (Molecular Probes). Каждую ПЦР-амплификацию проводили в двух экземплярах, используя следующие условия: 94 ° C в течение 10 минут, затем 35 двухтемпературных циклов (94 ° C в течение 1 минуты и 55 ° C в течение 1 минуты). Продукт 16S рРНК не был обнаружен у всех 30 исследованных мышей, подтверждающих отсутствие колонизации Helicobacter (данные не показаны).

  Анализ независимости от закрепления изолированных первичных опухолевых клеток

  Клетки опухолей желудка, которые возникли в антральных частях G — / — мышей, и клетки гистологически нормальной слизистой оболочки желудка от всех трех групп мышей выделяли в соответствии с ранее модифицированным методом с использованием dispase ( Заврос и др., 2002а). Клетки, которые были отделены от опухолей желудка и иммортализованной линии клеток слизистой желудка мыши (GSM06, предоставлено доктором Йошиаки Табучи, Daiichi Pharmaceutical Co., Ltd, Токио, Япония), культивировали в среде DMEM, содержащей 10% фетальной телячьей сыворотки, 2% Смесь антибиотиков пенициллина и стрептомицина, 1% ITSX (2 мг / л инсулина, 2 мг / л трансферрина, 0,122 мг / л этанолмина и 0,20184 мг / л селенита натрия) и 10 нг / мл мышиного эпидермального фактора роста (EGF) (Gibco / BRL Laboratories, Гранд-Айленд, Нью-Йорк, США).Клеточную линию аденокарциномы желудка человека (AGS, ATCC, Манассас, Вирджиния, США) и неопластическую линию слизистой желудка (NCI-N87, ATCC, Манассас, Вирджиния, США) выращивали в монослоях во флаконах для тканевых культур Т-75 в среде DMEM / 10% фетальная телячья сыворотка, содержащая 1% смесь антибиотиков пенициллина и стрептомицина (Gibco / BRL Laboratories, Гранд-Айленд, Нью-Йорк, США). Всего 5000 клеток в среде добавляли к 0,6% агарозе, а затем 2 мл смеси клетки с агарозой добавляли в 12-луночные планшеты. Клетки инкубировали 14 дней.Затем подсчитывали количество колоний на лунку для каждой клеточной линии.

  Статистический анализ

  Достоверность результатов проверяли с использованием непарного t -теста с использованием коммерчески доступного программного обеспечения (GraphPad Prism, GraphPad Software, Сан-Диего, Калифорния, США). Значение P <0,05 считалось значимым.

  Гиперацидный гастрит

  Известно, что термин «гастрит» подразумевает заболевание желудка. Гиперацидный гастрит — это состояние, при котором слизистая оболочка желудка воспаляется, а уровень соляной кислоты выше нормы.

  Симптомы гиперацидного гастрита

  Если вы заметили, что утром во рту появился кисловатый привкус, неприятности с желудком и на языке появился беловатый оттенок, это может быть признаком эрозии слизистой желудка кислотой. Игнорировать эти симптомы нельзя. Наиболее частыми симптомами гиперацидного гастрита являются следующие:

  • длительная тянущая ноющая боль в эпигастральной или эпигастральной области через несколько часов после приема пищи или в голодном состоянии;
  • Изжога, возникающая после употребления кислых фруктов, копченостей или острой пищи, халвы, кексов, черного хлеба и других продуктов;
  • Отрыжка кислая;
  • серовато-белый налет на языке, а сам язык ярко-красный;
  • Тяжесть в желудке, чувство распирания, вздутие живота;
  • Запор;
  • метеоризм;
  • тошнота, иногда рвота после еды;
  • Спазмы кишечника, колики;
  • Чрезмерное потоотделение;
  • раздражительность;
  • Нарушение сна.

  Причины хронического гиперацидного гастрита

  Чаще всего гиперацидный гастрит вызывается бактерией Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), которая, попадая в желудок, разрушает его слизистую оболочку. Однако это не единственная причина заболевания. Гиперацидный гастрит из острой формы может перерасти в хроническую, если вести неправильный образ жизни, то есть создавать искусственные предпосылки типа:

  1. Неправильное питание. Вред наносят регулярные перекусы в сухой, плохо пережевываемой пище из-за спешки, слишком большие перерывы между приемами пищи, фастфуд, употребление газированных напитков, острой, жареной, жирной, копченой и кислой пищи, страсть к крепкому чаю и кофе, особенно на пустой желудок.
  2. Курение и увлечение спиртными напитками.
  3. Стрессы, постоянное эмоциональное перенапряжение.
  4. Физическая перегрузка.
  5. Длительный прием некоторых лекарств, например антибиотиков, противовоспалительных, противомикробных, аспиринсодержащих препаратов.

  Лечение и диета при гиперацидном гастрите

  Лечение заболевания должно быть направлено на устранение первопричины его возникновения. Для полного излечения потребуется целый комплекс мероприятий.К основным методам избавления от болезни можно отнести следующие:

  1. Противомикробные препараты. Если выявлено, что причиной является Helicobacter pylori, назначают противомикробные препараты и антибиотики (Метронидазол, Амоксициллин, Омепразол и другие).
  2. Диета. Поскольку часто человек ест быстро и неправильно, назначают строгую диету, исключая продукты и напитки, вызывающие повышенную кислотность в желудке.
  3. Медикаментозное лечение. Лекарственные средства, снижающие кислотность слизистой оболочки желудка, спазмолики (Дротаверин, Баралгин), холинолитики (Белластезин, Беллалгин), антацидные, противовоспалительные и антисекреторные препараты (Омез), а также адсорбенты.
  4. Народные средства — отвары и настойки, облепиховое масло.

  В любом случае необходимо обследование и консультация специалиста.

  ОСОБЕННОСТЕЙ МИКРОБИОЦЕНОЗА ПЕРИОДОНТАЛЬНЫХ КАРМАНОВ У КУРЯЩИХ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ОБОБЩЕННЫМ ПЕРИОДОНТОМ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГИПЕРАЦИДНОГО ГАСТРИТА ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ

  Золотухина О.Л., Романова Ю. ГРАММ.

  На сегодняшний день заболевания пародонта остаются актуальной проблемой современной стоматологии.Хронический генерализованный пародонтит (ХГП) часто сочетается с кислотозависимыми заболеваниями желудка, такими как хронический гиперацидный гастрит, который характеризуется повышенной кислотностью желудочного сока. Курение также является одним из важных факторов риска развития пародонта. заболевание, осложняющее течение как пародонтита, так и хронического гастрита. Одним из основных этиологических факторов пародонтоза являются микроорганизмы зубного налета. Состояние дисбаланса в системе микробиоценоза полости рта называется термином «дисбактериоз», который характеризуется избытком условно-патогенной и патогенной флоры на фоне сниженной или полного отсутствия нормальной микрофлоры.Сегодня распространенность воспалительных заболеваний пародонта определяет необходимость поиска и разработки таких новых комплексные средства для лечения и профилактики заболеваний пародонта. Кроме того, все больший интерес вызывают препараты природного и растительного происхождения, которые действуют мягко, эффективно и имеют меньше побочных эффектов, снижают риск возникновения аллергии. условия. Цель работы — определить особенности микробиоценоза пародонтальных карманов у курящих пациентов. при хроническом генерализованном пародонтите на фоне хронического гиперацидного гастрита до и после лечения.Объект и методы. 14 курящих пациентов в возрасте от 25 до 44 лет с хроническим генерализованным пародонтитом и изучались хронический гиперацидный гастрит. Эти пациенты были случайным образом разделены на две группы в зависимости от выбранный метод лечения: 1-я группа — применение базисной терапии ХГП и разработанного лечебно-профилактического комплекса — ТФК (процедуры ультрафонофореза созданным гелем «Аписан» на основе апипродуктов и др. биологически активные вещества и пробиотический препарат Линекс форте; 2-я группа — применение базисной терапии ХГП и процедуры ультрафонофореза с плацебо.В нашем исследовании мы проанализировали наличие и количественное содержание следующие патогены пародонта: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis и Porphyromonas endodontalis с помощью набора «Dentoscreen Fluoropol-RV». Исследования проводились при добровольном информировании согласие пациента до и после лечения. Результаты и обсуждение. Исследования показали, что после применения разработанного ТПК у пациентов 1-я группа существенно изменяет видовой и количественный состав возбудителей пародонтальных карманов.В количество и процент выявления пародонтальных возбудителей — Tannerella forsythia, Porphyromonas endodontalis уменьшается. Также было достигнуто полное уничтожение патогенных бактерий — Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum и Porphyromonas gingivalis. Характеристики микробиоценоза пародонтальных карманов у пациентов 2-й группы, которым в период лечения проводился ультрафонофорез с плацебо, имеют тенденцию к количественно увеличиваются после лечения патогенных форм из-за отсутствия антибактериального и пробиотического действия выбранное лечение.Заключение. Полученные результаты ПЦР-анализа после лечения позволили установить эффективность ТПК. у курящих больных ХГП начальной, I степени на фоне кислотозависимых заболеваний желудка. В TPC показал устраняющие свойства по отношению к пародонтопатогенным бактериям за счет входящих в его состав компонентов, что позволяет нам рекомендовать этот TPC для лечения хронического генерализованного пародонтита начального, I степень.

  пародонтит, пародонтопатогены, гастрит, курение.

  «Вестник проблем биологии и медицины» Выпуск 2 (156), 2020 год, 354-358 стр., Индекс УДК 616.314.17-008.1: 579.84: 616.31-085: 613.84: 616.33-002.2

  августа, тогафитига. гиперацидный гастрит faaumiumi

  Ua toatele naua i le faitioga taeao o se oona tofo i le gutu, faaletonu le manava, ma ufiufi e lē patino и le laulaufaiva. О ле mea moni, o le uluaʻi faailoga o lenei кислота соляная амата e ‘ese i le ie e ufiufi ai le manava.Ae paga lea, le amanaia o le tele o auga lelei. О ле mea moni, sa latou faailoa mai le afioaga o le e faamai e pei гастрит с повышенной кислотностью. I le lumanai i le toesea ai o togafitiga agavaa sili atu ai ona e atiina ae ai faafitauli ogaoga o le soifua maloloina.

  Faamatalaga o le faamai

  I lalo o giperatsidnym gastritis e faatatau i pupuga o le слизистая оболочка желудка, lea e atiina ae e faasaga и le talaaga o lona acidity maualuga.

  E toatele tagata e iloa o le sua пищеварительная кислота соляная кислота ua aafia tuusao и le fa’amalūga o meaai mai le ala o le aoga o le fausaga.Ae peitai, pe afai o le acid ua tuuina atu e le silia ma le masani, e amata ona ‘ai moni lava o ese atu и le puipui manava. Afai o se onosai i se auga o le «гиперацидный гастрит» E le oo le kosi atoa o togafitiga, e masani ona faigata le faamai e ulcers, e aveesea e le faigofie. Лэ гата и леа, е мафаи она манаомия аи таотога и матаупу огаога.

  O le mafuaaga autu

  • Popole, atuatuvale faalemafaufau faaumiumi.
  • meaai sese (‘ai meaai solo le manogi ma le puta, meaai anapogi, inu fizzy, meaai mama meaai malulu).
  • Улаула ма ле ава малози.
  • Faaaogaina sese o fualaau faapitoa (противовоспалительные средства, fualaau).
  • Бактерия Helicobacter Pilory (maua i totonu o le manava, i le faagasologa o le faasolosolo ona faaumatia e le o galuega o lona мембранная слизистая).

  E faapefea ona гиперацидный гастрит?

  O auga o lenei faamaʻi e tatau ona logoina matua tagata uma ma avea o se mafuaaga mo togafitiga i se гастроэнтеролог. Le taimi muamua, gasegase ua i ai se tiga tomumu i le eria o le manava.Ae peitai, faaletonu le meli-prandial притупленный, ae ina ua mavae nai itula mulimuli ane sa ia toe taʻu mai ma e le teʻa и le umi o le meaai e lē pauu e toe foi atu i le manava.

  грн. Манату ле иси фаилога уига э манава тига. E tupu mai pe a maua acid i le esophagus. Манава тига э масани лава она тулай май ина уа мавае аай о меаи неи: кеке, фалаоа улиули, фуалаау уна, аано. Гата и леа, гаосига о ле теле о кислотной соляной е мафаи она фааософия ай фаатинога малози.

  Что такое гиперацидный гастрит? О авга (е эсе ума о ле луга) и мафаи она е фаапеа:

  • -O le whiteish i le laulaufaiva;
  • afuafu tetele faateleina;
  • раздражительность;
  • faafaufau;
  • manava masuasua;
  • спазмы Musele.

  А е ваи и ней фаилога е татау она е феутагай гастроэнтеролог. I le taliaina, o se fomai i totonu o le nofoaga muamua aoina le talafaasolopito faafomai atoatoa o le onosai. Ona tofia e le miaga ma le toto, lagonaina (e fuafua кислотность желудочного сока).

  Afai o le onosai muimui o le tiga ogaoga и le e ono eria ma manava tīgā manava e manaomia ai se taualumaga faaopoopo taʻua FGS. E mafai ai e faatatau saʻo le tikeri aupito maualuga o le faaleagaina слизистой оболочки.

  O le manino ai le eseesega o le pepa faatumu faaumiumi o le faamai?

  гиперацидный гастрит faaumiumi faamatalaina e ala i le faavaeina o атрофический vaega hyperemic tuusao i le слизистая оболочка желудка.Nei itulagi o loo faamatalaina i le faateleina fula ma deformation oo lava i totonu o le слизистая оболочка, e pei o le faagasologa patological aafia ma ipu toto i latou lava.

  Геперацидный гастрит атоата мафаи она тогафития. Ae peitai, afai o nisi taimi e toe afio mai le faailoga, e mafai ona tatou talanoa e uiga i le pepa faatumu faaumiumi o le faamai. O lona uiga o le onosai e tatau ona tausisi i togafitiga faapitoa ma fetuunai au mausa le ‘ai mo le vaega o totoe o le olaga. O le mea moni, aua le fautuaina гастроэнтерологи e tagofia ai vaitaimi o le обострение o le togafitiga i latou lava, e tusa lava pe ua uma ona iloiloina lelei le onosai lou maʻi.О ле меа о ле мафаи мулимули ане тогафитига илоа туситуси тайтай ату ай и ле атинае о лава фаафитаули матуйя.

  Mea e tatau ona faia?

  Muamua lava e tatau ona maitauina i se faamaʻi e pei hyperacid gastritis, togafitiga o lavelave. Ina ua mavae le fomai taua se auga faatonuina talafeagai vailaau mo le aveesea o sensations tiga. О лени и мафии, которая обладает противовоспалительным действием («Тинидазол», «метронидазол»), естественным антацидом («Ренни», «Фосфалюгель», «Рутацид»), о лоне уйга о ле тууина и низкой кислотности желудочного сока.

  Afai o le tofotofoga faaalia ai le mafuaaga o le ma’i o loo taoto и le бактерия Helicobacter Pilory, e manaomia fesuiaiga togafitiga ma fualaau («амоксициллин», «омепразол», «кларитромицин»). E taua tele i le maitau i tulaga taitasi, o loo faatonuina fualaau oona и luga o se faavae tagata taitoatasi. e le fomai amanaia le tulaga o le onosai, tausaga, afioaga o le faamai сопутствующие.

  E le gata e mafai ona tofia спазмолитики («папаверин», «E leai-spa») и холинолитики («Беллалгин», «Белластезин»).

  meaʻai

  le mafai ona faatoilaloina gastritis Hyperacidity faapitoa fualaau faasaina. Suia mausa aai o se vaega talafeagai o togafitiga. fautuaina malosi tagata tomai faapitoa o le vaitaimi atoa o togafitiga e tuuina atu ai le meaai e faaoso atinae o faamai. О nei uluai aofia uma puta ma mea’ai falai, aano, выпечка, mea faamanogi meaai, ava malosi, ma pulou aitu.

  Диета мо морская фауна и гиперацидный гастрит пеи, е татау она фаузия и луга о ле олоа феагай тогафитига веела о ле агамалу и мафаи ай.О лона уига е сили ату по о приготовленные на пару ле мэаи, по о се тао и ле уму.

  O meaai e le mafai ona ‘ai le faalagolago aano ma iʻa, o nisi fualaau faisua (сили и ле тулага о палу), oloa susu, sana i le vai. E tatau ona faaitiitia le aofaiga o le masima ma mea manogi.

  E tatau ona gauai atu faapitoa и le taimi o taumafataga. E fautuaina le aso e ‘ai e uiga i le lima po o le ono taimi, ae i ni vaega laiti.

  Mo le togafitiga o lenei faamaʻi, fautuaina foi e fomai e toe iloilo lo latou ala o le olaga привычный.Ona aofia i le aso taitasi masani o gaoioiga, umi savali. E sili atu ona taumafai e aloese mai tulaga faigata, ле e masani lava o le mafuaaga o le isi, e sili atu faamai ogaoga. Tumau maloloina!

  Simptomi hyperacid gastritisa

  Gastritis je bolest u kojoj se stvara upalna reakcija u sluznici podstava želuca. Takva patologija nastaje kao rezultat izlaganja tijelu različitih nepovoljnih čimbenika vanjskog i unutarnjeg okruženja. Trenutno, zauzima vodeću poziciju među svim patološkim processing koji se javljaju u желудочно-кишечном тракте.

  Постое двое главне врсте гастрита: гиперкиселина и гипо киселина. Hiperakisni gastritis karakterizira povećanje kiselosti želučanog soka, što ima iritirajući učinak na stijenku želuca i potiče pojavu upale. S hipoakidnom bolesti postoji niska razina kiselosti želučanog soka, što takoer nije norma.

  U ovom članku ćemo detaljnije razgovarati o gastritisu s povećanom kiselosti. Такав патолоски процесса можно себе показать у акутном или кроничном облику. U ovom slučaju najveći postotak slučajeva je kronična upalna patologija.

  Постой много различных факторов гастрита. Najčešće, takva se bolest razvija pod utjecajem patogen bakterije Helicobacter pylori.Važno je napomenuti da težina ovog patološkogcesses isravno ovisi o tome koliko je tih bakterija u trbuhu. Helicobacter pylori производит два конкретных энзима, называемого каталаза и уреаза. Ovi enzimi pomažu u suzbijanju reakcije imunološkog sustava i smanjenju destruktivnog djelovanja želučanog soka na bakteriju, što mu omogućuje da sigurno postoji u dentaku želuca.Ovaj mikroorganizam može prodrijeti duboko u stanice želučane sluznice i izazvati razvoj upalne reakcije u njima. Osim toga, takva bakterija aktivno proizvodi amonijak, što povećava proizvodnju gastrina и smanjuje izlučivanje somatostatina. To je zbog toga i postoji prekomjerna izlučivanje klorovodične kiseline, što dovodi do povećanja kiselosti želučanog soka.

  Постое и други чимбеничи ризика коди могу довести до развития гастритиса. Vrlo čest uzrok je neishranjenost. To podrazumijeva čestu uporabu vrlo masnih i oštrih namirnica, previše hladnih or vrućih jela.Osim toga, ljudi koji vole jesti suhu vunu također su u opasnosti.Zlostavljanje alkohola, kave or pušenja nekoliko puta povećava vjerojatnost ove bolesti.

  Neke vrste lijekova s ​​nekontroliranom uporabom mogu dovesti do upale u sluznici želuca. Određene uloge igraju različitealergijske reakcije i kronične bolesti unutarnjih organa, na primjer endokrinih poremećaja или upalnih processa u other dijelovima gastrointestinalnog trakta.

  Симптомы гастрита с высокой кислотой

  Гастрит с высоким киселином првенствено с очитанием синдрома боли коды, которые есть у эпигастрического подручья.Najčešća pojava boli noću i na prazan želudac. To je zbog činjenice da klorovodična kiselina u odsutnosti hrane počinje djelovati agresivno izravno na sluznicu želuca. Simptomi su mučnina s povraćanjem. Требуется использование этого параметра, чтобы изменить его состояние. Болесна особа доживлява осьецай тежине у живота, упорава жгаравицу и отрыжки кисело. U većini slučajeva postoji poremećaj stolice u Obliku proljeva, ali ponekad se može pojaviti konstipacija.

  Gastritis s visokom kiselosti popraćen je općim pogoršavanjem stanja bolesne osobe.Postoji smanjenje apetita, postoji povećana slabost i umor. U nekim slučajevima postoje napadi teške vrtoglavice. Na vanjskom ispitivanju moguće je pronaći podignuto nadutost i sivkastu prepreku na jeziku. Неугодан мирис долази из уста болесне особе.

  Način provjere znanja

  Takva se bolest dijagnosticira na temelju pritužbi, općeg pregleda i skup labratorija i Instrumentalnih metoda istraživanja. Obavezno provesti opća klinička i biokemijska ispitivanja krvi. Для открытия Helicobacter pylori требуется респираторный тест, као и энзимски иммуноанализу и ланчану реакцию полимеразы.

  Из инструментальных методов диагностики, которые применяются в эндоскопических исследованиях, после чего начинается биопсия кожи узма гистология. Dodatno, preoruča se imenovanje intragastričnog pH mjerenja kako bi se odredila razina kiselosti želučanog soka.

  Liječenje gastritisa i njezine prevcije

  Za liječenje gastritisa requirebno je snejediti prehranu i koristiti posbne lijekove.