ГИДРОТОРАКС — ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ | Медицинский туризм в Европу

Авиаперевозка умершего – Груз 200

Печеночный гидроторакс – редкое осложнение, возникающее у больных циррозом печени. В отделение неотложной помощи такие больные поступают с кашлем и болью в груди. В сочетании с асцитом обнаруживается транссудативный плевральный выпот. Лечение у таких больных обычно проводится при помощи диуретиков, но если больной продолжает терять жидкость, это может привести к ухудшению функции почек, к развитию почечной дисфункции. Пациенты с циррозом печени и портальной гипертензией склонны к развитию асцита – в брюшной полости накапливается жидкость.

У таких больных часто отекают нижние конечности. У 5% -10% этих пациентов жидкость накапливается в плевральном пространстве. Пациенты с гидротораксом обычно имеют прогрессирующее заболевание печени, и большинство из них требуют трансплантации.

История болезни.

Пациентке 72 года. Цирроз печени, развившийся, как осложнение хронического гепатита.

Осложнения, связанные с портальной гипертензией, печеночная энцефалопатия, асцит, контролируемый сахарный диабет второго типа. Была госпитализирована после недели изнурительного кашля с прозрачной мокротой. Был обнаружен плевральный выпот слева. Эхокардиография – в норме. С использованием торакоцентеза было эвакуировано 1800 миллилитров жидкости. Была начата медикаментозная терапия. Были начаты: диуретическая терапия, диета с ограничением натрия. Из-за побочных эффектов лечение пришлось остановить — произошли осложнения, такие как гиперкалиемия, нарушение функции почек.

Путешествия бизнес авиацией

Были серьезные симптомы нарушения дыхания. Несмотря на повторную эвакуацию жидкости, наблюдалось еще одно повторение гидроторакса. Тогда был проведен плевродез. Печеночный гидроторакс обычно сопряжен с артериальной гипертензией, плевральным выпотом. Обычно состояние не связано с первичным заболеванием сердца, плевры или легких.

Важно подчеркнуть, что более 80% пациентов с портальной гипертензией имеют цирроз. В отличие от пациентов с асцитом, которые способны переносить накопление больших объемов жидкости (5-10 литров) без симптомов или только с незначительными симптомами, больные с гидротораксом могут испытывать серьезные симптомы, такие как одышка, кашель или гипоксия в присутствии низких объемов (1 -2 литра) плеврального выпота. Это связано с структурными характеристиками грудной полости.

Лечение гидроторакса в Европейской клинике

Есть много причин воспалительного процесса в плевре. Плеврит может стать следствием пневмонии, цирроза печени, сердечной недостаточности. При онкологических заболеваниях плеврит чаще всего происходит из-за попадания метастатических клеток в плевру. Также метастатическими клетками могут быть поражены лимфатические узлы, которые находятся в грудной клетке.

Плеврит – частое осложнение при раке яичников, молочной железы, легкого. Реже причина плеврита – это рак желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, меланома. Специалисты Онкологического госпиталя при плеврите обычно проводят больным плевроцентез. Лишняя жидкость из грудной полости эвакуируется. Плевроцентез в госпитале выполняется с помощью современного аппарата Плеврокан, который производится в США. Процедура обязательно контролируется ультразвуком. Это делает инвазивное вмешательство эффективным и безопасным. Дальнейший выбор лечения зависит от чувствительности опухоли к химиотерапии. Если она чувствительна, назначается системная химиотерапия. Если нет, методом выбора будет плевродез.

Записаться на консультацию в Европейскую клинику онкологии в Москве можно:

• по телефону:
  +7 925 191 50 55
• заполнить форму: ЗАЯВКА НА ЛЕЧЕНИЕ
• получить консультацию по электронной почте [email protected]
• адрес клиники: Москва, Духовской переулок, 22Б

Учебный план

1. Основные методы клинического обследования больного.

Схема истории болезни. Значение истории, болезни как научно-медицинского и юридического документа.

Расспрос. Значение расспроса, особенности психотерапевтического подхода к больному. Вклад отечественных терапевтов в разработку системы расспроса больного. Схема расспроса: паспортные сведения, жалобы больного (основные и дополнительные), история настоящего заболевания. История жизни больного: краткие биографические данные, семейно-половой, трудовой и бытовой анамнез, питание больного, вредные привычки, перенесенные заболевания, аллергологический анамнез. Семейный анамнез. Наследственность. Схема семейной родословной и генетический анамнез. Страховой анамнез.

Общий осмотр. Общее состояние больного. Сознание, виды его нарушения. Положение больного (активное, пассивное, вынужденное). Телосложение. Понятие о конституциональном типе. Температура тела. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки. Изменение окраски кожи. Пигментация и депигментация. Рубцы, высыпания, геморрагии, расчесы. Трофические изменения: язвы, пролежни. Тургор кожи. Развитие и распределение подкожно-жировой клетчатки. Отеки, их локализация, распространенность и выраженность. Методы исследования лимфатических узлов. Диагностическое значение найденных изменений. Мышцы: степень развития, тонус, сила мышцы. Кости: форма, наличие деформаций, болезненность. Понятие о переломах костей. Суставы: форма, подвижность. Перкуссия: История развития перкуссии как метода исследования. Роль Ауэнбруггера в разработке метода, внедрение его в практику Корвизаром. Значение работ отечественных исследователей в развитии этого метода. Физическое обоснование перкуссии. Общие правила и техника перкуссии. Аускультация. История развития аускультации как метода исследования больного. Роль Лаэннека. Значение работ отечественных исследователей в развитии этого метода. Физическое обоснование метода аускультации. Общие правила и техника аускультации.

1.2. Общее понятие о лабораторных и инструментальных методах исследования.

Общее представление о лабораторных методах исследования, их значение в клинике внутренних болезней.  Общее представление о лучевых методах исследования. Основные виды рентгенологического исследования. Значение рентгенологического метода в диагностике заболеваний внутренних органов. Компьютерная томография, магнитно-ядерная томография. Ультразвуковые методы исследования в клинике внутренних болезней. Понятие об основных режимах ультразвукового сканирования (одномерное в М-режиме, двухмерное в В-режиме, допплеровское исследование). Значение ультразвуковых методов исследования для диагностики. Эндоскопические методы исследования. Общие представления о диагностическом значении визуальной эндоскопической картины, а также биопсии органов и результатов гистологического и цитологического исследования биоптатов. Показания и противопоказания к эндоскопическим методам исследования. Радионуклидные методы исследования, принципы. Сканирование различных органов, диагностическое значение. Показания и противопоказания к радиоизотопным методам исследования. Методы функциональной диагностики. Методы регистрации биопо-тенциалов, возникающих в процессе функциональной активности органов (ЭКГ, ЭЭГ, миограмма, электрическая активность органов брюшной полости и другие).

Основные принципы оценки функционального состояния органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, желудка, кишечника, печени, почек, костного мозга, органов эндокринной системы. Оформление истории болезни и графическое отображение основных показателей обследования больного в «температурном листе». Диагноз и его обоснование. План обследования больного.

 

2. Методы исследования системы органов дыхания

2.1 Семиотики.

Расспрос: Основные жалобы и механизм их возникновения. Кашель сухой (непродуктивный) или с выделением мокроты (продуктивный, малопродуктивный), постоянный или приступообразный, интенсивный или небольшой: условия появления и купирования кашля. Отделение мокроты: характер, цвет, консистенция, количество мокроты, наличие или отсутствие запаха, положение больного, способствующее наилучшему отхождению мокроты. Кровохарканье, легочное кровотечение; отличие от носоглоточного, пищеводного и желудочного кровотечений. Боль в грудной клетке. Локализация и иррадиация боли.

Характер боли при поражении плевры, дыхательных мышц, костей, межреберных нервов и других органов. Связь боли с дыханием и кашлем. Одышка (инспираторная, экспираторная, смешанная, тахипноэ, стридорозное дыхание), приступы удушья. Механизмы возникновения, диагностическое значение. Лихорадка, потливость, ознобы. Типы температурных кривых. Изменение голоса: охриплость, афония. Диагностическое значение. Значение анамнеза для диагностики и прогноза бронхолегочных заболеваний.

Осмотр. Общее состояние больного. Сознание. Температура тела. Вынужденное положение больного при приступе бронхиальной астмы, поражении плевры, абсцессе легкого и т. п. Центральный цианоз, механизм его возникновения, диагностическое значение. Симптомы «барабанных пальцев» и «часовых стекол». Нос: изменения формы носа, характер дыхания носом (свободное, затрудненное). Отделяемое из носа, его характер, количество. Носовые кровотечения. Грудная клетка. Форма грудной клетки: нормостеническая, гиперстеническая, астеническая, патологические формы (эмфизематозная, паралитическая, ладьевидная, рахитическая, воронкообразная).

Выраженность над- и подключичных ямок, величина эпигастрального угла, положение лопаток и ключиц, соотношение, передне-заднего и бокового размеров грудной клетки. Симметричность грудной клетки (увеличение или уменьшение одной из половин, локальные выпячивания или западения). Сглаженность или выбухание межреберных промежутков. Диагностическое значение при основных бронхолегочных синдромах. Искривления позвоночника: кифоз, лордоз, сколиоз, кифосколиоз. Окружность грудной клетки, экскурсия грудной клетки на вдохе и выдохе. Дыхание: тип дыхания (грудной, брюшной, смешанный), симметрич-ность дыхательных движений (отставание в дыхании одной половины), участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, число дыханий в минуту, глубина дыхания (поверхностное, глубокое, в том числе — дыхание Куссмауля), ритм дыхания (ритмичное, аритмичное, в том числе — дыхание Чейна-Стокса и Биота). Объективные признаки затруднения вдоха и выдо-ха (инспираторная, экспираторная и смешанная одышка, стридорозное дыхание). Пальпация. Методика пальпации грудной клетки. Определение болезненных участков, их локализации. Определение резистентности (эластичности) грудной клетки. Исследование голосового дрожания на симметричных участках. Диагностическое значение при основных бронхолегочных синдромах. Перкуссия. Сравнительная перкуссия, ее правила. Характер перкуторного звука на симметричных участках грудной клетки в норме и патологии (ясный легочный звук, притуплённый, тупой, коробочный, тимпанический, притупленно-тимпанический). Диагностическое значение сравнительной перкуссии легких при основных бронхолегочных синдромах. Топографическая перкуссия. Топографические линии грудной клетки. Определение верхних границ легких: высота стояния верхушек спереди и сзади, ширина полей Кренига. Определение нижней границы легких и подвижности нижних краев легких, причины изменений. Диагностическое значение. Аускулътация. Методика и правила аускультации легких. Понятие об основных и дополнительных (побочных) дыхательных шумах, механизмах их возникновения и диагностическом значении. Характер основных дыхательных шумов в норме и при патологии (везикулярное, ослабленное, усиленное, жесткое, бронхиальное, амфорическое, бронховезикулярное, отсутствие основного дыхательного шума). Диагностическое значение при основных бронхолегочных синдромах. Хрипы, механизм образования. Сухие, низкого тембра (басовые) и высокого тембра (дискантовые) хрипы. Влажные хрипы: звонкие и незвонкие, мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы, их локализация и распространенность. Влияние откашливания, глубокого дыхания и форсированного выдоха на их появление и исчезновение. Диагностическое значение. Крепитация, механизм образования, отличия от хрипов и шума трения плевры. Диагностическое значение. Шум трения плевры, механизм возникновения, отличия от хрипов и крепитации. Диагностическое значение. Бронхофония, методика определения, значение в диагностике.

2.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования легких. Лабораторное исследование мокроты и плеврального пунктата. Осмотр, микроскопия нативных и окрашенных препаратов, бактериоскопия. Техника плевральной пункции. Исследование плеврального выпота. Диагностика экссудатов и транссудата. Понятие о рентгеноскопии, рентгенографии и томографии легких. Компьютерная томография. Магнитно-ядерная томография. Их диагностическое значение. Бронхоскопия, показания и противопоказания к бронхоскопии. Диагностическое значение визуальной бронхоскопической картины. Понятие о биопсии слизистой оболочки бронхов, легких, плевры, увеличенных трахеобронхиальных лимфатических узлов. Исследование бронхоальвеолярного содержимого.

Спирография. Значение функционального исследования органов дыхания в диагностике недостаточности функции внешнего дыхания. Дыхательные объемы и емкости, их изменение при обструктивной и рестриктивной дыхательной недостаточности. Проба Тиффно. Понятие о пневмотахометрий и пневмотахографии. Понятие о компьютерной спирографии и исследовании инспираторной и экспираторной объемной скорости потока воздуха (петли «поток-объем»). Понятие об интегральной плетизмографии всего тела и ее диагностическом значении.

2.3. Основные клинические синдромы

1. Синдром бронхиальной обструкции.

2. Синдром уплотнения легочной ткани (долевого и очагового).

3. Синдром воздушной полости в легком.

4. Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфиземы легких).

5. Синдром ателектаза (обтурационного и компрессионного).

6. Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс).

7. Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс).

8. Синдромы утолщения плевральных листков (шварты) и заращения плевральной полости (фиброторакс).

9. Синдром недостаточности функции внешнего дыхания (острой и хронической). Рестриктивная и обструктивная дыхательная недостаточность.

10. Синдром воспаления.

2.4. Основы частной патологии органов дыхания Симптоматология наиболее распространенных заболеваний органов дыхания, протекающих в типичной классической форме. Диагностика. Общие представления об их этиологии и патогенезе (кратко). Основные принципы лечения.

1. Острый и хронический бронхит (обструктивный и необструктивный).

2. Пневмония очаговая и долевая.

3. Абсцесс легкого.

4. Бронхоэктатическая болезнь.

5. Бронхиальная астма.

6. Плевриты (сухие и экссудативные).

7. Эмфизема легких.

8. Рак легких.

 

3. Методы исследования системы органов кровообращения

3.1. Семиотика.

Расспрос: Основные жалобы и их патогенез. Боли в области сердца, механизм их возникновения. Характер болей, их локализация, иррадиация, продолжительность, интенсивность, связь с волнением, физической нагрузкой, ночные боли. Способы купирования. Одышка. Механизм возникновения «сердечной» одышки. Связь с физической нагрузкой и положением тела. Сердечная астма, время и условия возникновения, продолжительность приступов, их купирование.

Диагностическое значение. Сердцебиения, ощущение перебоев в работе сердца; характер аритмии (постоянный, приступообразный), продолжительность приступов, их частота, условия возникновения и купирования. Ощущения пульсации в различных частях тела. Кашель, кровохарканье, характер, механизм возникновения, диагностическое значение. Отеки. Их локализация, распространенность, выраженность, время и условия возникновения. Значение анамнеза для диагностики и прогноза заболеваний системы кровообращения.

Осмотр. Общее состояние больного. Положение больного. Цвет кожных покровов: румянец, бледность, цианоз. Отличия центрального и периферического цианоза. Отеки, механизм их возникновения, локализация, распространенность, выраженность (пастозность, умеренные или резко выраженные отеки). Водянка полостей. Осмотр шеи: набухание и пульсация вен (отрицательный и положи-тельный венный пульс). Отличие венозной и артериальной пульсации на шее. Причины их возникновения. Диагностическое значение. Осмотр области сердца: сердечный горб, верхушечный и сердечный толчок, эпигастральная пульсация. Патологические пульсации в области сердца.

Диагностическое значение. Пальпация. Пальпация верхушечного и сердечного толчков. Характеристика верхушечного толчка; локализация, сила, высота, распространенность. Отрицательный верхушечный толчок. Определение систолического и диастолического дрожания в области сердца. Пальпация основания сердца. Пальпаторное изучение эпигастральной пульсации, ее причины (различия   — пульсации сердца, аорты, печени). Диагностическое значение. Пальпация периферических артерий. Перкуссия. Методика определения границ относительной и абсолютной тупости сердца, сосудистого пучка. Определение конфигурации относительной тупости сердца. Диагностическое значение изменений границ относительной и абсолютной тупости сердца. Аускулътация. Методика аускультации сердца. Аускультация сердца в различные фазы дыхания, при различных положениях больного, в покое и при физической нагрузке. Места выслушивания сердца и истинная проекция его клапанов на переднюю грудную стенку. Отличия систолы от диастолы желудочков при аускультации. Понятие о тонах сердца, механизм их возникновения. Основные тоны (Iи II тоны) и дополнительные (IIIи IV, тон открытия митрального клапана, систолический щелчок). Основные свойства тонов: громкость, тембр. Изменение тонов в патологии: ослабление; усиление, раздвоение, появление дополнительных тонов. «Ритм перепела», ритмы галопа, маятникообразный ритм (эмбриокардия). Тахикардия, брадикардия, аритмия. Шумы сердца. Механизм возникновения. Классификация. Отличие органических шумов от функциональных. Отношение шумов к фазам сердечной деятельности Систолические и диастолические шумы: протодиастолический, мезодиастолический, пресистолический, голосистолический, голодиастолический шум. Характер, тембр, продолжительность шума. Места наилучшего выслушивания шумов, пути проведения шумов сердца. Шум трения перикарда, плевроперикардиальные шумы. Диагностическое значение. Исследование сосудов. Осмотр и пальпация височных, сонных, лучевых, подколенных артерий и артерий тыла стопы: выраженность пульсации, эластичность, извитость артерий, наличие уплотнений, аневризматических расширений. Определение пульсации аорты в яремной вырезке. Выслушивание сонных и бедренных артерий.  Артериальный пульс: исследование его на лучевых артериях, сравнение пульса на обеих руках. Частота, ритм (наличие аритмии и дефицита пульса), наполнение, напряжение, величина, скорость, форма пульса.

Диагностическое значение. Определение артериального давления (АД) по методу Короткова. Методика и техника. Систолическое, диастолическое, среднее АД. Пульсовое АД. Понятие об артериальной гипертензии и гипотензии. Суточное мониторирование АД, его диагностическое значение. Исследование вен. Расширение вен грудной клетки, брюшной стенки, конечностей. Уплотнения и болезненность при пальпации вен, варикозное расширение вен.

3.2. Инструментальные и лабораторные методы исследования Лабораторные методы исследования. Общие принципы. Определение активности креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-фракции КФК, аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз (АсАТ и АлАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и других ферментов. Диагностическое значение гиперферментемии. Определение холестерина, триглицеридов. ЛПНП, ЛПОНП, ЛПВП. Классификация атерогенности. Значение определения общего белка и белковых фракций, С-реактивного белка, серомукоида, сиаловых кислот, антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы. Трактовка результатов лабораторных ис-следований при заболеваниях сердца и сосудов. Электрокардиография. Техника электрокардиографии. Регистрация электрокардиограмм в 12 отведениях. Понятие о дополнительных отведениях. План расшифровки ЭКГ. Векторный принцип анализа ЭКГ. Измене-ние электрокардиограмм при гипертрофии миокарда желудочков и пред-сердий. Аритмии сердца. Синусовая тахикардия, брадикардия, аритмия. Экстрасистолия предсердная, узловая, желудочковая. Лево- и правожелудочковые экстрасистолы. Пароксизмальная тахикардия. Мерцательная аритмия. Понятие о дефибрилляции сердца. Нарушения проводимости. Предсердно-желудочковая блокада. Блокады правой и левой ножек пучка Гиса. ЭКГ при ишемической болезни сердца (стенокардии и остром инфаркте миокарда). Общие представления о нагрузочных пробах (велоэргометрия, тредмил-тест, фармакологические пробы). Критерии диагностики преходящей ишемии миокарда, индуцированной нагрузочным тестом. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Фонокардиография. Общие представления о методике фонокардиографии. Значение этой методики для диагностики заболеваний сердца и сосудов. Показания. Эхокардиография. Показания к назначению исследования. Понятие о диагностических возможностях одномерного, двухмерного и допплеровского сканирования сердца и сосудов. Принципы диагностики клапанных поражений, признаков гипертрофии и дилатации сердца. Оценка систолической и диастолической функций сердца, локальных нарушений сократимости миокарда. Выявление внутрисердечных образований. Понятие о стресс-эхокардиографии. Сфигмография. Диагностическое значение. Реография. Принцип метода. Его диагностическое значение. Рентгенологическое исследование сердца. Диагностическое значение. Понятие об ангиографии и коронароангиографии. Вентрикулография. Радионуклидные методы исследования. Сцинтиграфия миокарда.

3.3. Основные клинические синдромы

1. Синдром острой коронарной недостаточности.

2. Синдром сердечной недостаточности (лево- и правожелудочковой). Сердечная астма, отек легких. Стадии хронической сердечной, недостаточности.

3. Синдромы острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс, шок).

4. Синдром артериальной гипертензии.

5. Синдромы нарушения сердечного ритма.

6. Синдромы кардиомегалии (гипертрофии и дилатации сердца).

7. Синдром гипертензии малого круга кровообращения.

8. Синдром хронического легочного сердца

3.4. Основы частной патологии системы органов кровообращения Симптоматология наиболее распространенных заболеваний системы органов кровообращения, протекающих в типичной классической форме. Общие представления об этиологии и патогенезе (кратко). Диагностика. Основные принципы лечения.

1. Ревматизм, ревматический кардит, ревматический полиартрит.

2. Приобретенные пороки сердца: недостаточность митрального клапана, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточность клапана аорты, стеноз устья аорты, недостаточность трехстворчатого клапана. Общие представления о врожденных пороках сердца.

3. Миокардиты и миокардиодистрофии (неревматические). Общие представления.

4. Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия и острый инфаркт миокарда.

5. Гипертоническая болезнь и понятие о симптоматических артериальных

гипертензиях.

 

4. Методы исследования пищевода, желудка, кишечника

4.1. Семиотика

Расспрос. Основные жалобы больных. Боли: механизм возникновения. Локализация, иррадиация болей, их характер и интенсивность, время возникновения в течение суток, продолжительность, купирование болей. Диспепсические явления: затруднение глотания и прохождения пищи по пищеводу (дисфагия), тошнота, отрыжка, изжога, вздутие живота (метеоризм). Детальная характеристика, степень выраженности этих явлений, отношение к приему пищи, ее качеству и количеству, чем провоцируются и купируются диспепсические явления. Механизмы и диагностическое значение этих симптомов.

Аппетит: сохранен, понижен, повышен (полифагия), полностью отсутствует . (анорексия). Отвращение к пище (жирной, мясной). Сухость во рту, горечь. Неприятный вкус, отсутствие вкуса. Слюнотечение. Стул: частота за сутки, объем испражнений, цвет, форма, консистенция, наличие частиц непереваренной клетчатки, пищи, примесей крови, слизи. Причины, диагностическое значение различных видов диареи. Стеаторея. Запоры, механизм происхождения, диагностическое значение. Кровотечения: признаки пищеводного, желудочного, кишечного кровотечений. Диагностическое значение. Похудание. Причины, диагностическое значение. Значение анамнеза для диагностики и прогноза заболеваний органов пищеварения.

Осмотр, Осмотр полости рта, зева, миндалин, задней стенки глотки; состояние слизистой оболочки полости рта, зубов. Язык: влажность, цвет, характер и выраженность сосочков, наличие и характер налета на языке. Осмотр живота в вертикальном и горизонтальном положении больного. Деление живота на топографические области. Конфигурация живота. Движение брюшной стенки при акте дыхания. Развитие венозных коллатералей на передней брюшной стенке и боковых стенках. Грыжевые образования. Видимая перистальтика и антиперистальтика желудка и кишечника. Измерение окружности живота.

Перкуссия. Перкуссия живота, характер перкуторного звука. Определение свободной и осумкованной жидкости в брюшной полости. Методика определения асцита в вертикальном и горизонтальном положении больного. Пальпация. Методика поверхностной ориентировочной пальпации живота. Состояние кожи и подкожной клетчатки живота. Выявление грыж и расхождений мышц передней брюшной стенки. Определение зон гиперчувствительности кожи (зон Захарьина-Геда) и болезненных мест живота при пальпации. Определение резистентности и мышечной защиты, диагностическое значение этого симптома. Симптом раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга.

Глубокая методическая скользящая пальпация живота по методу В.П.Образцова и Н.Д. Стражеско. Четыре момента пальпации. Последовательность пальпации кишечника. Данные пальпации: расположение, подвижность, болезненность, консистенция, величина пальпируемого отрезка кишки, характер поверхности, наличие или отсутствие урчания. Определение нижней границы желудка с помощью метода перкуссии и по методу В.П.Образцова (выявление шума плеска желудка).

Аускулътация. Выслушивание кишечных шумов. Диагностическое значение. Выслушивание шума трения листков брюшины.

4.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования желудочно-кишечного тракта

Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта (общие принципы и значение). Понятие об обзорной рентгенограмме брюшной полости, исследовании с искусственным контрастированием пищевода, желудка и кишечника, ирригоскопии и других методах. Их диагностическое значение. Подготовка к рентгенологическому исследованию. Эндоскопические методы исследования. Понятие об эзофагоскопии, гастродуоденоскопии, колоноскопии, ректороманоскопии. Показания, противопоказания и подготовка к исследованию. Значение биопсии в диагностике поражений желудочно-кишечного тракта. Общие представления о цитологической и гистологической диагностике. Лапароскопия (общие представления).

Исследование желудочной секреции. Методика фракционного желудочного зондирования. Понятие о базальной и стимулируемой секреции желудка (гистаминовый и пентагастриновый парентеральные раздражители). Исследование физических свойств желудочного содержимого (количество, цвет, запах, примеси). Химическое исследование: определение общей кислотности, свободной и связанной соляной кислоты методом титрования. Оценка кислотообразующей функции желудка по продукции соля-ной кислоты: понятие о дебит-часе HC1 базальной, субмаксимальной и максимальной секреции и его подсчете, пиковая кислотная продукция. Диагностическое значение. Понятие об определении внутрижелудочного рН (pH-метрии). Длительное мониторирование pH желудочного содержимого. Исследование ферментообразующей функции желудка. Определение пепсина. Реакция на молочную кислоту и кровь. Общее представление о беззондовых методах исследования желудочной секреции. Методы выявления Helicobacterpylori (цитологический, гистологические и иммунологические методы, уреазный тест). Диагностическое значение. Копрологическое исследование. Сбор кала для исследования. Физические свойства кала (суточное количество, консистенция, форма, цвет, запах кала, примеси, определение pH каловых масс). Химическое исследование: определение скрытой крови (бензидиновая проба), стеркобилина и билирубина в кале. Микроскопическое исследование: элементы пищевого происхождения (мышечные волокна, соединительная ткань, жир и продукты его расщепления, растительная клетчатка и крахмал). Клеточные элементы: эпителий, лейкоциты, эритроциты, макрофаги, клетки опухоли, наличие простейших и гельминтов. Диагностическое значение копрологического исследования. Методы исследования всасывания жиров, белков и углеводов в тонком кишечнике (общие представления).

4.3. Основные клинические синдромы

1. Синдром поражения пищевода.

2. Синдром неязвенной диспепсии

3. Синдромы поражения желудка и 12-перстной кишки

4. Синдром поражения тонкой кишки (энтериты).

5. Синдром поражения толстой кишки (колиты).

6. Синдром «острого живота».

7. Синдромы пищеводного, желудочного и кишечного кровотечения.

8. Синдромы нарушения пищеварения и всасывания.

4.4. Основы частной патологии системы органов пищеварения Симптоматология наиболее распространенных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, протекающих в типичной классической форме. Общие представления об их этиологии и патогенезе (кратко). Основные принципы лечения.

1. Гастриты (острый и хронический).

2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Рак желудка.

4. Энтериты.

5. Колиты.

 

5. Методы исследования печени и желчевыводящих путей

5.1. Семиотика

Расспрос. Основные жалобы, механизм их возникновения. Боли: локализация, иррадиация, характер, продолжительность, условия возникновения. Чем купируются боли. Механизм возникновения болей, их диагностическое значение. Диспепсические явления: тошнота, рвота, отрыжка, вздутие и урчание в животе, изменения аппетита и вкуса во рту, изменение стула. Желтуха: изменение цвета кожных покровов, мочи, испражнений. Кожный зуд. Диагностическое значение. Увеличение размеров живота. Значение анамнеза для диагностики и прогноза заболеваний печени и желчевыводящих путей.

Осмотр. Общее состояние больного. Сознание. Различные нарушения питания больного. Состояние кожных покровов, ксантелазмы, сосудистые звездочки, печеночные ладони, геморрагии, стрии. Желтуха, классификация, механизм возникновения, диагностическое значение. Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол», гинекомастия, нарушение роста волос, эритема ладоней. Диагностическое значение. Осмотр живота: равномерное увеличение живота (асцит). Ограниченные выпячивания передней брюшной стенки (увеличение печени, селезенки и т.д.). Состояние пупочного кольца. Наличие расширенной венозной сети на передней брюшной стенке. Перкуссия живота. Определение асцита. Перкуссия границ абсолютной тупости (верхней и нижней) печени. Перкуссия селезенки, определение ее размеров. Пальпация. Определение болезненности и напряжения мышц брюшной стенки в области правого подреберья и в холедохопанкреатодуоденальной зоне. Методика пальпации печени. Характеристика края печени и ее поверхности. Болезненность печени. Методика пальпации печени при асците. Определение размеров печени. Методика пальпации желчного пузыря и характеристика полученных результатов при его увеличении. Симптомы Ортнера, Кера, Мюсси-Георгиевского (правосторонний френикус-симптом). Пальпация селезенки. Диагностическое значение увеличения размеров селезенки. Аускулътация. Наличие шума трения брюшины в области правого и левого подреберья. Причины возникновения.

5.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Лабораторные методы исследования функции печени, отражающие ее участие в пигментном, углеводном, белковом, жировом и минеральном обмене. Исследование ферментов (аминотрансферазы, альдолаза, гамма-глутамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа, холинэстераза). Исследование обезвреживающей и выделительной функции печени (проба с бромсульфалеином). Диагностика основных биохимических синдромов (цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического и синдрома малой печеночно-клеточной недостаточности). Иммунологические методы исследования. Понятие о маркерах вирусов гепатитов.

Рентгенологическое исследование: понятие о холецистографии, внутривенной холеграфии, холангиографии, спленопортографии, пневмоперитонеуме. Подготовка больного к рентгенологическому исследованию желчевыводящих путей. Понятие об эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ). Ангиография, диагностические возможности, показания и противопоказания. Компьютерная томография (общие представления о методе). Понятие о радионуклидных методах исследования печени (гепатографии, радионуклидном сканировании печени).

Ультразвуковое исследование печени, селезенки и желчевыводящих путей. Общие представления о диагностических возможностях метода. Подготовка к исследованию.

Дуоденальное зондирование. Техника зондирования. Физические свойства дуоденального содержимого, химическое, микроскопическое и бактериологическое исследование. Современные модификации метода: многомоментное и хроматодиагностическое зондирование. Общие представления о пункционной биопсии печени. Лапароскопия (показания и противопоказания).

5.3. Основные клинические синдромы

1. Синдромы желтухи: паренхиматозной (печеночной), механической (подпеченочной), гемолитической (надпеченочной).

2. Синдром портальной гипертензии

3. Гепатолиенальный синдром.

4. Синдром печеночно-клеточной недостаточности (печеночная ко-ма).

5. Синдром желчной колики.

5.4. Основы частной патологии печени и желчных путей Симптоматология наиболее распространенных заболеваний печени и желчных путей, протекающих в типичной классической форме. Общие представления об их этиологии и патогенезе (кратко). Диагностика. Основные принципы лечения.

1. Гепатиты.

2. Циррозы печени.

3. Желчно-каменная болезнь.

4. Холециститы.

 

6. Методы исследования поджелудочной железы

6.1. Семиотика

Расспрос. Боли, механизм возникновения, локализация, иррадиация, характер. Диспепсические явления: тошнота, рвота, метеоризм, диарея, запоры. Их подробная характеристика.

Осмотр, пальпация и перкуссия живота. Их значение в диагностике заболеваний поджелудочной железы.

6.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования поджелудочной железы

Исследование внешней и внутрисекреторной функции поджелудочной железы (исследование ферментов в дуоденальном содержимом, крови и моче), исследование углеводного обмена. Диагностическое значение копрологического исследования. Понятие о значении рентгенологического, радионуклидного и ультразвукового методов исследования в диагностике заболеваний поджелудочной железы.

6.3. Основы частной патологии поджелудочной железы Панкреатиты.

Симптоматология. Общее представление об этиологии и патогенезе. Основные принципы лечения.

 

7. Методы исследования почек и мочевыводящих путей

7.1. Семиотика

Расспрос. Основные жалобы и их патогенез.

Отеки. Механизм возникновения. Локализация, время появления, условия возникновения и усиления отеков, факторы, способствующие уменьшению или исчезновению отеков. Отличия почечных отеков от отеков у кардиального больного. Боли в области поясницы, внизу живота и по ходу мочеточников, Почечнаяколика. Расстройства мочеиспускания. Дизурия, олигурия, полиурия, никтурия, поллакиурия, странгурия. Головные боли. Одышка. Понижение зрения. Диспепсические явления. Кожный зуд. Кровоточивость.

Значение анамнеза в диагностике заболеваний почек и мочевыводящих путей.

Осмотр. Внешний вид больного с заболеваниями почек. Особенности распределения отеков и отличие их от отеков другого происхождения. Наличие расчесов и кристаллов мочевины на коже. Внешний вид больного при уремии. Эклампсические судороги. Припухлость, выбухание, асимметрия в поясничной области. Наличие ограниченного выбухания в надлобковой области. Перкуссия. Определение симптома Пастернацкого, его диагностическое значение. Перкуторное определение верхней границы мочевого пузыря. Пальпация. Методика пальпации правой и левой почки. Опущение, смещение, увеличение и болезненность почек. Обследование болевых точек, характерных для заболеваний мочевыводящих путей. Аускулътация. Методика выслушивания почечных артерий. Выявление шума при стенозе почечных артерий, его диагностическое значение.

7.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования мочевыделителъной системы

Лабораторные исследования. Общий анализ мочи. Относительная плотность мочи, реакция мочи, прозрачность, цвет, запах и т.п. Протеинурия, глюкозурия, билирубинурия, уробилинурия, ацетонурия, их диагностическое значение. Микроскопическое исследование мочевого осадка и его диагностическое значение. Исследование мочи по Нечипоренко и Аддис-Каковскому. Бактериологическое исследование мочи. Значение иссле-дования плотности мочи для оценки функционального состояния почек. Проба Зимницкого. Гипостенурия. Изостенурия. Никтурия. Диагностиче-ское значение. Понятие о методах определения парциальных функций почек. Проба Реберга, ее диагностическое значение. Определение мочевины, креатинина, остаточного азота, белка и белковых фракций, липидов, электролитов в сыворотке крови. Их диагностическое значение. Рентгенологическое исследование. Обзорный снимок почек. Внутривенная и ретроградная пиелография, нефроангиография. Понятие о катетеризации мочевого пузыря и цистоскопии. Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря. Радиоизотопная ренография и сканирование почек. Понятие о биопсии почек, ее диагностическом значении. Особенности изменений глазного дна при заболеваниях почек.

7.3. Основные клинические синдромы

1. Синдром почечной колики.

2. Нефротический синдром.

3. Нефритический синдром.

4. Синдром почечной артериальной гипертензии.

5. Синдром почечной эклампсии.

6. Синдром почечной недостаточности (острой и хронической). Уремическая кома.

7.4. Основы частной патологии мочевыделительной системы Симптоматология наиболее распространенных заболеваний мочевыделительной системы, протекающих в типичной классической форме. Общие представления об их этиологии и патогенезе (кратко). Диагностика. Основные принципы лечения.

1. Острый гломерулонефрит.

2. Хронический гломерулонефрит.

3. Пиелонефрит.

4. Мочекаменная болезнь.

 

8. Методы исследования органов кроветворения

8.1. Семиотика

Расспрос. Основные жалобы больных. Боли в горле, костях, правом и левом подреберье, их характер. Нарас-тающая беспричинная «общая слабость», повышенная потливость. Кровоточивость. Кровотечение из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, матки и других органов. Кожный зуд. Лихорадка.

Значение анамнеза в диагностике болезней системы крови. Медика-ментозные, физические, химические и другие факторы хронических интоксикаций (свинец, ртуть, амидопирин, бутадиен, сульфаниламиды и др.), лучевые воздействия, наследственность.

Осмотр. Изменение окраски кожи и слизистых оболочек. Увеличение регионарных лимфоузлов. Кровоподтеки, петехии. Изменения суставов (при гемофилии). Перкуссия. Болезненность при поколачивании костей. Перкуторное определение размеров печени и селезенки. Пальпация. Пальпация поверхностно расположенных лимфатических узлов, их размеры, консистенция, подвижность, спаянность кожи с окру-жающими тканями и между собой, состояние кожи над ними. Пальпация увеличенных лимфоузлов брюшной полости. Пальпация печени и селезенки.

8.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования системы крови Общий клинический анализ крови: определение гемоглобина, числа лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарной формулы, СОЭ, гематокрита. Диагностическое значение изменений (лейкоцитоза, лейкопении, увеличения СОЭ, изменений формулы крови, гемоглобина, эритроцитов). Знакомство с основными методами определения свертывающей и антисвертывающей систем. Понятие о пункции костного мозга, лимфоузла, трепанобиопсии. Их диагностическое значение.

8.3. Основные клинические синдромы

1.   Синдром анемии.

2.   Миелопролиферативный синдром.

3.   Лимфопролиферативный синдром.

4.   Геморрагический синдром.

8.4. Основы частной патологии системы крови Симптоматология наиболее распространенных заболеваний системы крови, протекающих в типичной классической форме. Общие представления об их этиологии и патогенезе (кратко). Диагностика. Основные принципы лечения.

1. Острая постгеморрагическая анемия.

2. Хроническая постгеморрагическая (железодефицитная) анемия.

3. В12-фолиевая дефицитная анемия.

4. Острый лейкоз.

5. Хронический миелолейкоз.

6. Хронический лимфолейкоз.

7. Лучевая болезнь.

 

9. Методы исследования эндокринной системы и обмена веществ

9.1. Семиотика

Расспрос. Жалобы, механизм их возникновения. Слабость, похудание, ожирение, повышенная жажда, изменение аппетита, лихорадка, повышенная возбудимость, изменение окраски кожных покровов. 

Значение анамнеза для диагностики и прогноза заболеваний эндо-кринной системы и обмена веществ.

Осмотр. Внешний вид больного базедовой болезнью, микседемой, сахарным диабетом, болезнью и синдромом Кушинга, акромегалией, надпочечниковой недостаточностью, ожирением, авитаминозом. Пальпация. Диагностическое значение метода. Пальпация щитовидной железы.

9.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования Определение содержания глюкозы в крови и моче и ацетона в моче. Гликемическая кривая или сахарный профиль. Понятие об определении кортикостероидов и катехоламинов в биологических средах организма. Понятие об основном обмене и методах его определения. Ультразвуковое исследование. Радиоизотопное исследование щитовидной железы. Ангиография; пункция щитовидной железы; показания и противопоказания к этим методам исследования. Рентгенологическое исследование костей скелета. Основные лабораторные биохимические показатели состояния жиро-вого и углеводного обменов. Общее понятие об определении витаминов и их метаболитов в крови и моче.

9.3. Основные клинические синдромы

1. Диабетическая и гипогликемическая кома.

2. Ожирение и кахексия.

3. Синдромы повышения и понижения функции щитовидной железы (тиреотоксикоз и микседема).

4. Надпочечниковая дисфункция.

5. Острая и хроническая алкогольная интоксикация.

9.4. Основы частной патологии эндокринной системы и обмена веществ Симптоматология наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы и обмена веществ, протекающих в типичной классиче-ской форме. Общие представления об их этиологии и патогенезе (кратко). Основные принципы лечения.

1. Ожирение (алиментарное и гипофизарное).

2. Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз).

3. Сахарный диабет.

4. Общее представление о гипо- и авитаминозах.

 

10. Методы исследования костно-мышечной системы, суставов, «острые аллергозы.

10.1. Семиотика

Расспрос. Основные жалобы и их патогенез: боли в костях, мышцах, суставах, их связь с движением, утренняя скованность, кожный зуд, мышечная слабость, лихорадка, кожные высыпания.

Значение анамнеза для диагностики заболеваний костно-мышечной системы, суставов и «острых аллергозов.

Осмотр. Наличие кожных высыпаний, их локализация, характер отечности. Трофические нарушения кожи и ее дериватов. Конфигурация суставов (деформация и дефигурация), отечность, покраснение кожи, объем активных и пассивных движений в суставах, болезненность при резистивных активных (изометрических) движениях в суставах, крепитация (хруст) при движениях в суставах. Пальпация. Сухость кожных покровов, наличие плотного отека, узелковых образований, болезненность мышц. Системное увеличение лимфатических узлов.

10.2. Лабораторные и инструментальные методы исследования Динамометрия. Значение изменения массы тела. Методы выявления диспротеинемии. Общие представления об определении иммуноглобулинов, титра комплемента, антител, LE-клеточного феномена, диагностическое значение этих исследований. Значение рентгенологического исследования костей и суставов, биопсии органов и тканей. Понятие о денситометрии.

10.3. Основные клинические синдромы

1. Ангиневротический отек.

2. Крапивница.

3. Суставной синдром.

4. Анафилактический шок.

Нетравматический пневмоторакс: тактика лечения | Винарская В.А.

Введение Впервые термин «спонтанный пневмоторакс» (СП) (в противопоставление термину «травматический пневмоторакс») был предложен A. Hard в 1803 г. СП диагностируется у 5–7 человек на 100 тыс. населения в год. Больные со СП составляют 12% от всех госпитализированных с острыми заболеваниями органов грудной полости [1]. Нетравматический СП может возникнуть при различных заболеваниях, а также при врачебных манипуляциях (ятрогенный пневмоторакс (ЯП)) (табл. 1, 2). Летальность при тяжелых клинических формах пневмоторакса достигает от 1,3 до 10,4% [2].

Впервые термин «спонтанный пневмоторакс» (СП) (в противопоставление термину «травматический пневмоторакс») был предложен A. Hard в 1803 г. СП диагностируется у 5–7 человек на 100 тыс. населения в год. Больные со СП составляют 12% от всех госпитализированных с острыми заболеваниями органов грудной полости [1]. Нетравматический СП может возникнуть при различных заболеваниях, а также при врачебных манипуляциях (ятрогенный пневмоторакс (ЯП)) (табл. 1, 2). Летальность при тяжелых клинических формах пневмоторакса достигает от 1,3 до 10,4% [2].

Цели лечения СП – разрешение пневмоторакса (расправление легкого) и предотвращение повторных пневмотораксов (профилактика рецидивов). Естественно, тактика достижения указанных целей зависит от причины пневмоторакса, его объема и общего состояния пациента. К возможным методикам лечения пневмоторакса (за счет собственно эвакуации воздуха из плевральной полости) относятся:
– пункция плевральной полости с аспирацией воздуха;
– дренирование плевральной полости по Бюлау;
– дренирование плевральной полости с активной аспирацией.
Дополнительное введение препаратов для лекарственного плевродеза направлено на профилактику рецидива.
Открытые операции, видеоассистированные вмешательства используются для ушивания крупных дефектов легочной ткани, резекции буллезно-измененных участков легкого, единичных крупных булл и т. д. При этом возможно дополнительное проведение механического, термического, химического плевродеза. Эффективность плевродеза, выполненного во время хирургических вмешательств, превосходит эффективность плевродеза, проведенного во время дренирования плевральной полости [3].

Частота осложнений после традиционной торакотомии по поводу СП может достигать 10,4–20%, а летальность – 2,3–4,3%, что связано с развитием осложнений в послеоперационном периоде, таких как эмпиема плевры, послеоперационная пневмония, тромбоэмболия ветвей легочной артерии [4].

В последние годы в специализированных стационарах по поводу СП выполняются преимущественно видеоассистированные операции, а среди всех торакоскопических операций видеоторакоскопия (ВТС) по поводу СП составляет около 45% [1]. Во многих центрах видеоассоциированная торакоскопия является основным хирургическим методом лечения пневмоторакса. Очевидны преимущества метода по сравнению с открытой торакотомией: сокращение времени операции и дренирования, уменьшение числа постоперационных осложнений, менее выраженный болевой синдром в послеоперационном периоде, уменьшение общего числа койко-дней. По данным мультицентрового исследования, число рецидивов пневмотораксов после ВАТ составляет 4% [4]. Другие авторы отмечают еще более низкий уровень рецидива СП после ВТС лечения – 1,3% [1], а осложнений, присущих стандартной торакотомии, не наблюдается [1]. Частота развития ЯП: при трансторакальной тонкоигольной пункционной биопсии – 15–37%, в среднем – 10% [5]; при катетеризации центральных вен – 1–10% [6]; при торакоцентезе – 5–20% [7]; при биопсии плевры – 10% [8]; при трансбронхиальной биопсии легких – 1–2% [9]; во время искусственной вентиляции легких – 5–15% [10].

Материалы и методы
С 1970 по 2013 г. в отделении торакальной хирургии ГКБ № 61 по поводу пневмоторакса находилось на лечении 882 больных (в 1970–1986 гг. – 144 человека, в 1987–1995 гг. – 174, в 1996–2013 гг. – 564). До 1987 г. единственным методом лечения пневмоторакса, принятым в клинике, было дренирование плевральной полости с активной аспирацией. Для активной аспирации использовались различные аппараты: от «ОП-1» до более современных «Элема-Н ПРО 1» и «Medela».

С 1987 г. в дополнение к дренированию плевральной полости начал применяться лекарственный плевродез. Для его проведения использовали тетрациклин (20 мг на 1 кг массы тела больного), морфоциклин 0,3 г (суточная доза), в последнее время – доксициклин (20 мг на 1 кг массы тела больного). Лекарственный плевродез проводили как при оперативном, так и при консервативном лечении пневмоторакса. При оперативном лечении в плевральную полость вводили 0,8 г (максимальная суточная доза) раствора доксициклина в 50 мл 0,9% NaCl. Всего с 1987 по 2013 г. выполнено 250 лекарственных плевродезов в процессе консервативного лечения пневмоторакса. За период с 1987 по 1995 г. выполнено всего 2 операции – атипичные резекции легкого с применением сшивающих аппаратов УДО, УО, УС. Доступ, использовавшийся при операциях, – боковая торакотомия. С внедрением видеоэндоскопических технологий (с 1996 г.) оперативная активность при лечении пневмоторакса составила 28,5%, за последние 3 года эта цифра выросла до 61,7% при развитии пневмоторакса у пациентов с буллезной болезнью легких. С 1996 по 2013 г. выполнено суммарно 170 операций по поводу пневмоторакса.

Для ВТС атипичной резекции буллезно измененных участков легочной ткани применяются эндостеплеры. При видеоассистированных операциях из мини-доступа наиболее часто используются сшивающие аппараты УДО-20 и УДО-30. Для коагуляции буллезно-фиброзно измененных участков легких и, в большей степени, для коагуляции субплевральных пузырьков и термического плевродеза применялись термические хирургические инструменты.
Операция выбора – ВТС с атипичной резекцией легкого, коагуляцией булл термическими хирургическими инструментами, термической плевродеструкцией париетальной плевры этими же инструментами и лекарственным плевродезом раствором доксициклина.

Результаты и обсуждение
Выполнено 140 ВТС операций: 114 ВТС + атипичная резекция легкого (81,4%), 26 ВТС + коагуляция булл и/или деплевризированных участков легкого (18,5%). Наиболее эффективной стала коагуляция булл и блебсов плазменным потоком. 36 больным проведена атипичная резекция легкого из мини-торакотомического доступа с видеоассистенцией и использованием сшивающих аппаратов УДО. 8 раз для выполнения атипичной резекции легкого применялась традиционная торакотомия.

За последние годы (2003–2013) в торакальном отделении ГКБ № 61 наблюдались 165 больных ЯП, 94 пациента были переведены из стационаров г. Москвы и 71 – из других отделений больницы. Главными причинами ЯП были: катетеризация центральной (в основном подключичной) вены и плевральная пункция по поводу гидроторакса различного происхождения, реже – баротравма при искусственной вентиляции легких, еще реже – при трансторакальной или трансбронхиальной пункционной биопсии легкого. Основным поводом для перевода в отделение из других стационаров был рецидив пневмоторакса после кратковременного дренирования плевральной полости: дренаж удалялся в первые сутки (или сразу) после расправления легкого, что требовало повторного (часто многократного) дренирования плевральной полости. Раннее удаление дренажа объяснялось опасением инфицирования плевральной полости и развитием связанных с этим осложнений – эмпиемы плевры.

Рецидивы при лечении СП методом дренирования и пункции плевральной полости наблюдались в 21,5% случаев; при дренировании с последующим лекарственным плевродезом – в 5,5%. Ранних рецидивов не было (после дренирования без плевродеза в ближайшие 10 дней после выписки рецидивный пневмоторакс развивался в 4,9% случаев). Единственное осложнение дренирования плевральной полости – подкожная эмфизема. Осложнений, связанных с выполнением лекарственного плевродеза, не наблюдалось.

В соответствии с национальными клиническими рекомендациями по диагностике и лечению СП, выжидательная тактика допустима при объеме спонтанного ограниченного верхушечного пневмоторакса менее 15% у пациентов с отсутствием диспноэ. При наличии у таких пациентов буллезной болезни и отсутствии противопоказаний профилактикой рецидива будет проведение оперативного лечения в объеме резекции буллезно-измененных участков легочной ткани. При объеме пневмоторакса до 30% у больных без выраженного диспноэ можно однократно осуществить плевральную пункцию с аспирацией воздуха. Профилактика рецидива достигается так же, как и в предыдущем случае.
Дренирование плевральной полости показано при объеме пневмоторакса более 30%, рецидиве пневмоторакса, неэффективности пункции, у больных с диспноэ и пациентов старше 50 лет. Ключевые моменты правильной постановки дренажа: обязательное полипозиционное рентгеновское исследование до дренирования и контроль положения дренажа с коррекцией его по мере необходимости после манипуляции.
Однако результаты лечения СП исключительно пункциями и дренированием плевральной полости у пациентов с буллезной болезнью нельзя считать удовлетворительными: рецидив пневмоторакса наблюдается в 20–45% случаев при лечении плевральными пункциями, в 12–18% – после закрытого дренирования плевральной полости [2]. В связи с этим в настоящее время при отсутствии противопоказаний ВТС операции с краевой резекцией и термодеструкцией буллезно-измененных участков легкого выполняются у всех пациентов с буллезной болезнью легких.
Операцию заканчивают лекарственным плевродезом с растворами антибиотиков тетрациклинового ряда с целью облитерации плевральной полости, что служит профилактикой пневмоторакса даже при разрыве буллы (рис. 1–4) [11].

ЯП в отличие от СП развивается на фоне здоровой легочной ткани или изменений легочной паренхимы, недостаточных для спонтанного разрыва легкого, поэтому ЯП является показанием только к консервативному лечению. При этом важно, чтобы активная аспирация продолжалась до тех пор, пока легкое полностью не расправится, и не менее 5–7 сут после расправления, до развития спаечного процесса в плевральной полости. При расправленном легком не существует опасности инфицирования плевральной полости и развития эмпиемы плевры, т. к. собственно полость в плевре отсутствует.

Литература
1. Шулутко А.М., Овчинников А.А., Ясногородский О.О., Мотус И.Я. Эндоскопическая торакальная хирургия. М.: Медицина, 2006. 392 с.
2. Рабеджанов М.М. Роль видеоторакоскопии в диагностике и выборе метода лечения спонтанного пневмоторакса: Автореф. … канд. мед. наук. М., 2007. 25 с.
3. Noppen M., Schramel F. Pneumothorax // Eur Respir Mon. 2002. Vol. 22. Р. 279–296.
4. Schramel F.M., Postmus P.E., Vanderschueren R.G. Current aspects of spontaneous pneumothorax // Eur Resp J. 1997. Vol. 10. Р. 1372–1379.
5. Моспанова Е.В. Лекарственный плевродез в лечении спонтанного пневмоторакса и гидроторакса: Дис. … канд. мед. наук. М., 1993. 106 с.
6. Mansfield P.F., Hohn D.C., Fornage B.D. et al. Complications and failures of subclavian vein catheterization // N Eng J Med. 1994. Vol. 331. Р. 1735–1738.
7. Grogan D.R., Irwin R.S., Channick R. et al. Complications associated with thoracocentesis. A prospective, randomized study comparing three different methods // Arch Intern Med. 1990. Vol. 150. Р. 873–877.
8. Blasco L.H., Hernandez I.M.S., Garrido V.V. et al. Safety of transbronchial biopsy in outpatients // Chest. 1991. Vol. 99. Р. 562–565.
9. Poe R.H. Sensitivity, specificity, and predictive values of closed pleural biopsy // Arch Intern Med. 1984. Vol. 144. Р. 325–328.
10. Gammon R.B., Shin M.S., Buchalter S.E. Pulmonary barotrauma in mechanical ventilation. Patterns and risk factors // Chest.1992. Vol. 102. Р. 568–572.
11. Light R.W., O’Hara V.S., Moritz T.E. et al. Intrapleural tetracycline for the prevention of recurrent spontaneous pneumothorax: results of a Department of Veterans Affairs Cooperative Study // JAMA. 1990. Vol. 264. Р. 2224–2230.

.

Посттравматическая диафрагмальная грыжа под маской посттравматической пневмонии и гидроторакса Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ

В.Н. ШИЛЕНОК, Г.Н. ГЕЦАДЗЕ, А.В. ЕРЁМА

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА ПОД МАСКОЙ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ И ГИДРОТОРАКСА

УО «Витебский государственный медицинский университет», Республика Беларусь

В статье приведено клиническое наблюдение больного, который находился на лечении в одной из клиник г. Витебска по поводу закрытой травмы грудной клетки, множественных переломов рёбер, травматической пневмонии, гидроторакса слева. После выписки больной повторно госпитализирован и прооперирован в БСМП г. Витебска по поводу посттравматической диафраг-мальной грыжи, гигантской язвы желудка с хорошим отдалённым результатом.

Ключевые слова: посттравматическая диафрагмалъной грыжа, посттравматическая пневмония, гидроторакс, оперативное лечение.

The article presents the clinical observation of the patient, who was treated in one of the clinics of Vitebsk with closed injury of the thoracic cage, multiple fractures of the ribs, traumatic pneumonia, and hydrothorax in the left side. After discharge the patient was hospitalized in Vitebsk emergency hospital with the posttraumatic diaphragmal hernia, giant gastric ulcer. The patient was operated on with the positive remote results.

Keywords: posttraumatic diaphragmal hernia, posttraumatic pneumonia, hydrothorax, surgical treatment.

Диафрагмальные грыжи составляют 2% от всех видов грыж, травматические диафрагмальные 0,2%. Редкость патологии обусловливает известные трудности при диагностике [1, 2, 3, 4].

Приводим клиническое наблюдение, когда правильный диагноз был поставлен только через 2 месяца после травмы.

Больной К., 1970 г.р., история болезни № 9139, поступил в 1-ехирургическое отделение БСМП 8-го декабря 2006 года. Жаловался на умеренные боли в эпигаст-рии, в левом подреберье, тошноту, многократную рвоту после еды, слабость, последнюю неделю эти признаки быстро прогрессировали.

В течение месяца в октябре — ноябре 2006 г. по поводу закрытой травмы грудной

клетки, множественных переломов рёбер слева, посттравматической пневмонии с гидротораксом находился в Витебской областной клинической больнице, где в процессе лечения выполнено дренирование плевральной полости слева.

Состояние при поступлении средней тяжести. Пониженного питания. Кожные покровы бледно-розовые, чистые. Дыхание везикулярное, несколько ослаблено слева в нижних отделах, ЧД — 18 в минуту. Слева в 6 межреберье по средне-подмышечной линии рубец 1,5 см без признаков воспаления. Тоны сердца ритмичные. АД 120/70 мм рт.ст. Пульс — 88 в минуту. Язык влажный. Живот не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии. Перитонеаль-

13 8

№3* 2008 ♦ том 16

ные симптомы не вызываются. Стула не было 7 дней. Газы отходят. Мочеиспускание не учащено, безболезненно. УЗИ органов брюшной полости 8.12.06. г. Без патологии. Свободной жидкости в брюшной и грудной полостях нет.

ФГДС 8.12.06.г.: пищевод эрозирован, с налетом фибрина. Кардия в норме. В желудке большое количество коричневого содержимого. Эвакуировано до 2-х литров буро-коричневого содержимого с остатками пищи. В средней трети тела на 55 см от резцов определяется резкая деформация в виде щели 0,8 х 2,5-3 см без изъявлений и инфильтраций. Пройти в антральный отдел не удалось.

Заключение: деформация средней трети желудка со стенозированием. Эрозивный эзофагит. Рак желудка?

Рентгенография грудной клетки. 8.12.06.г. Легкие: слева множественные сросшиеся переломы ребер, множественные плевродиафрагмальные спайки и шварты, плевральные паракостальные наложения. Уточнить расположение желудка (в грудной клетке либо брюшной полости затруднительно). Справа единичные сросшиеся переломы ребер. Средостение не смещено. Заключение: массивные спайки и шварты слева. Подозрение на повреждение диафрагмы, диафрагмальную грыжу слева.

Рентгеноскопия пищевода и желудка. 9.12.06. г. Глотка, пищевод свободно проходимы. Желудок грубо деформирован, в брюшной полости расположены свод, верхняя часть тела желудка. Нижняя треть тела, антральный отдел грубо деформированы, расположены в грудной клетке (рис. 1, 2, см. вкладыш). Луковица и петля 12-перстной кишки выпрямлены, расположены вертикально. Предполагаемая зона грыжевых ворот, дефекта диафрагмы — сухожильная часть, передний скат диафрагмы. Заключение: диафрагмальная грыжа, косвенные признаки повреждения диафрагмы,

предполагаемая зона дефекта диафрагмы -передний скат и центральная сухожильная часть, в грудной клетке расположена нижняя треть тела и антральный отдел, грудо-плевро-диафрагмальные спайки и шварты, множественные сросшиеся переломы ребер слева.

Общий анализ крови. 8.12.06.г. Гемоглобин — 82 г/л ; Эр — 2,7×1012/л; Л — 10,0х109/ л; П — 4% С — 53% Л — 40% М — 3%, ЦП -0,9; СОЭ — 68 мм/ч; Анизоцитоз «+»; Пой -килоцитоз»+».

Реакция Грегерсена в кале отрицательная.

Ирригоскопия. 15.12.06.г. Заключение: вся толстая кишка расположена в брюшной полсти! Грубой патологии не выявлено.

Диагноз: посттравматическая диафрагмальная грыжа. Хроническая анемия смешанного генеза средней степени.

19.12.06. г. Операция — трансплевральная резекция большой кривизны желудка и сальника. Пластика грыжевых ворот диафрагмы. Дренирование грудной клетки по Бюлау. Дренирование брюшной полости (проф. ШиленокВ.Н.).

Под общим эндотрахеальным наркозом выполнена срединная лапаротомия. При ревизии резко увеличенная печень. В левой части купола диафрагмы имеется дефект, в котором находится большая часть желудка, его большая кривизна вместе с большим сальником и поперечно-ободочной кишкой. Ниже диафрагмы имеется плотная неподвижная опухоль, при оттеснении которой от диафрагмы обнаружена гигантская язва большой кривизны, которая пенетрировала в диафрагму и поперечно-ободочную кишку. Ущемленный орган плотно фиксирован в грудной полости (рис. 3). Произведена торакотомия в 7 меж-реберье слева. Над диафрагмой имеется мощный воспалительный процесс, в который замурована большая кривизна желудка и часть некротизированного большого

© Новости хирургии

Рис. 3. Схема операции.

сальника. Постепенно желудок и сальник выделен из сращений до грыжевых ворот, отсечен под грыжевыми воротами. Большая кривизна желудка вместе с большим сальником удалены трансплеврально. Выполнена пластика грыжевых ворот диафрагмы П-образными и узловыми швами. Плевральная полость дренирована в 7 меж-реберье по Бюлау. Торакотомическая рана ушита. Через выполненный ранее абдоминальный разрез иссечена гигантская язва большой кривизны, пенетрирующая в поперечно-ободочную кишку и диафрагму. Ушита десерозированая часть поперечно-ободочной кишки. По передней и задней стенке в поперечном направлении желудок ушит швом Микулича и узловыми швами. Пилоропластика не производилась. Подди-афрагмальное пространство дренировано через отдельный прокол в левом подреберье. Лапаротомическая рана послойно ушита наглухо.

Макр опрепарат:

1. Резецированный желудок по большой кривизне с большим сальником.

2. Иссеченная язва большой кривизны желудка, пенетрирующая в поперечно-ободочную кишку и диафрагму.

Диагноз. Закрытая травма грудной клетки слева и брюшной полости с повреждением диафрагмы. Травматическая грыжа диафрагмы с ущемлением большой кривизны желудка и большого сальника. Гигантская язва желудка, с пенетрацией в поперечно-ободочную кишку и диафрагму.

В послеоперационном периоде умеренный левосторонний гидроторакс, который излечен консервативно. 30.12.06.г. в удовлетворительном состоянии выписан из стационара на амбулаторное лечение по настоянию. Через 1,5 года трудоспособность больного сохранена, жалоб не предъявляет.

Выводы

1. При закрытых травмах грудной клетки повреждение диафрагмы может протекать под маской пневмонии.

2. Сочетанный абдоминальный и трансплевральный доступ без рассечения рёберной дуги является оптимальным вариантом операции при лечении травматической грыжи диафрагмы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Петровский, Б. В. Хирургия диафрагмы/ Б. В. Петровский, Н. Н. Каншин, Н. О. Николаев. — Москва, 1975.

2. Амосов, Н. М. Очерки торакальной хирургии / Н. М. Амосов. — Киев, 1973.

3. Атлас операций на диафрагме / Л. Г. Завгородний [и др.]. — Кишинёв, 1991.

4. Кузин, М. И. Хирургические болезни / М. И. Кузин. — Москва: «Медицина», 2006.

Поступила 20.03.2008 г.

Раскрыты результаты вскрытия умерших от коронавируса

Ученые из Китая обнародовали результаты вскрытия пациентов, которые умерли от нового типа коронавируса. По итогам исследования специалисты пришли к выводу, что пневмония, вызванная SARS-CoV-2, поражает, прежде всего, дыхательные пути и альвеолярные мешочки. Кроме того, не исключено негативное влияние на сердце, если выделения из легких проникли в грудную клетку.

Китайские ученые рассказали о некоторых итогах вскрытий пациентов, которые были заражены коронавирусом нового типа (SARS-CoV-2). По их данным, пневмония, которую вызывает заболевание, поражает в основном легкие. Кроме того, может быть оказано негативное влияние на сердце зараженного, пишет China Daily, ссылаясь на публикацию в Journal of Forensic Medicine.

Отмечается, что медики анализировали данные, собранные при вскрытии 11 пациентов в возрасте от 52 до 80 лет, которые умерли от SARS-CoV-2. Девять из них проводились в Ухане, еще два — в Шанхае.

Как показали результаты исследования ученых, заболевание в основном вызывает воспаление в дыхательных путях и альвеолярных мешочках.

В частности, специалисты сравнивали повреждения при атипичной пневмонии и пневмонии, которая была вызвана новым типом вируса. Итоги этого анализа показали, что при атипичной пневмонии у пациентов наблюдается фиброз легких — патология, при которой легочную ткань замещает соединительная. Вместе с тем отек легких при коронавирусе проявляется серьезнее.

На сердце будет оказано влияние в том случае, когда небольшое количество выделений из легких проникает в грудную клетку и негативно начинает влиять на работу одного из главных человеческих органов. Это явление, в частности, помогает объяснить тот факт, почему заболевшие, у которых сердечно-сосудистые заболевания, переносят коронавирус хуже. Но отмечается, что эту связь еще необходимо проверить дополнительно.

Вместе с тем дополнительные исследования понадобятся и для того, чтобы определить, какое влияние оказывает заражение этим вирусом на работу почек, головного мозга, селезенки и пищеварительного тракта. Такой вывод связан с тем, что при исследовании учитывалась небольшая выборка людей достаточно возрастных: у этих пациентов могли быть другие сопутствующие болезни, влияющие на результаты.

Одним из тех, чьи дынные о вскрытии использовали ученые, был 85-летний мужчина, которого госпитализировали в январе с ишемическим церебральным инсультом. При этом, как пишет Global Times, у поступившего не было ни повышенной температуры, ни кашля или каких-либо других симптомов коронавируса.

Спустя 10 дней после поступления в больницу у мужчины стали наблюдаться дискомфорт в горле в виде зуда и высокая температура. Компьютерная томография показала, что у него есть на обоих легких воспаления.

На 13-й день после госпитализации тест на наличие нового типа коронавируса дал положительный результат. Спустя неделю ему провели еще одну томографию легких, которая показала дальнейшее распространение инфекционных очагов по легким. На 28-й день больной скончался, причиной смерти была установлена «пневмония, вызываемая новым типом коронавируса, дыхательная недостаточность».

Вскрытие медики провели менее чем через 12 часов после кончины. Исследование показало, что пневмония, вызванная коронавирусом, поражает, прежде всего, «глубокие части дыхательных путей и легочных альвеол».

Распространение нового типа заболевания началось в декабре прошлого года. Эпицентром стала китайская провинция Ухань. После этого коронавирус стал распространяться по всему миру. На сегодняшний день заразившиеся были установлены в 25 странах по всему миру, в том числе были случаи заражения и в России.

По данным портала DXY.cn на 28 февраля, всего заразились этим заболеванием 83800 человек. Жертвами коронавирса стали 2867 пациентов. При этом, заболевание можно вылечить. Так, побороть вирус удалось 36649 людям.

Вместе с тем ранее стали появляться сообщения о резком распространении вируса в Иране, Южной Корее и Италии. В частности, Ростуризм и Роспотребнадзор настоятельно рекомендовали россиянам воздержаться от поездок в эти страны.

Стремительнее всего коронавирус распространяется по Италии. Накануне, 27 февраля, власти этой страны заявили о том, что умерли еще трое граждан. Таким образом количество жертв заболевания в этой стране составило 17 человек. «Общее число сдавших положительный тест достигло 650. Число погибших обновилось: из Ломбардии нам сообщили о трех летальных исходах, все это люди в возрасте свыше 80 лет», — рассказал глава службы гражданской обороны страны Анджело Боррелли.

Вместе с тем он обратил внимание и на положительную статистику. «Из области Ломбардии поступила новость о выздоровлении еще трех человек. То есть в Ломбардии число выздоровевших достигло 40. Еще два случая зафиксированы на Сицилии и три — в Лацио, всего 45», — отметил он на пресс-конференции в четверг.

Тем временем российский протоиерей Димитрий Смирнов в эфире программы «Ответ священника» на телеканале «Спас» заявил, что прихожане Русской православной церкви в Италии могут не подчиняться требованию местных властей закрыть храм из-за эпидемии.

«Есть в «Основах социальной концепции» такой пункт — в каком случае должны люди оказывать гражданское неповиновение. В данном случае, если приказ начальства, городского или федерального, о каких-то действиях, которые противоречат нашей вере, мы должны им пренебречь», — сказал глава патриаршей комиссии по делам семьи.

Дабы избежать конфликта, церковнослужитель посоветовал собраться прихожанам ночью. «А как евхаристию не совершать? Чума останавливалась от того, что люди начинали причащаться!», — заключил он.

УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЖИВОТА – «Ветеринар приедет!», г. Москва

УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЖИВОТА может происходить по самым различным причинам и в различные сроки – от нескольких часов до нескольких недель.

В целом это состояние может наблюдаться по следующим причинам:

– увеличение за счет объемных внутренних образований: беременность, (особенно многоплодная), крупная опухоль, сильно увеличенные рога матки при ее гнойном воспалении – пиометре, значительные скопления газа в желудке и кишечнике, застой каловых масс, резко увеличенный мочевой пузырь при острой задержке мочи или атонии. В некоторых случаях большие грыжи могут также симулировать увеличенный живот.

– увеличение за счет отвисания брюшной стенки: при эндокринных заболеваниях – например, при гипотиреозе, синдроме Кушинга; похожим образом проявляется и ожирение.

– увеличение за счёт скопления жидкости в брюшной полости (характер жидкости может быть разным – воспалительным и невоспалительным (транссудат, экссудат, модифицированный транссудат). Таким образом могут проявляться инфекционный перитонит кошек, гемоабдомен (скопление крови в брюшной полости при кровотечении), асцит при патологии печени (например, цирроза), сердечной недостаточности, новообразованиях и других заболеваниях.

На что обратить внимание:

– в зависимости от скорости увеличения живота, сопутствующих обстоятельств и общего состояния можно предположить с большей вероятностью определенные диагнозы.

– если объем живота резко увеличился (за несколько часов) после травмы/недавней операции, состояние животного заметно ухудшилось (слабость, одышка, побледнение, понижение температуры, возможны, кровоизлияния на животе), то более вероятным будет кровотечение. К кровотечению могут приводит и разрывы опухолей брюшной полости – если Ваше животное уже наблюдалось с подобным диагнозом или такая вероятность есть в связи с пожилым возрастом – помощь должна быть оказана незамедлительно!

Если по УЗИ подверждается скопление жидкости, то дальше она берется на анализ. При кровотечении одновременно проводят забор крови из вены на клинический анализ, чтобы отследить нарастание кровотечения, степень анемии, необходимость переливания крови, возможность проведения экстренной операции.

– внезапно раздувшийся живот после кормления у средних/крупных собак, с резким ухудшением состояния (беспокойство, слюнотечение, позывы на рвоту, позже начинаются явления расстройства дыхания, слабость конечностей, побледнение слизистых) будет почти наверняка ассоциироваться с острым расширением и заворотом желудка.

Для оказания первой помощи (потребуется экстренная операция после стабилизации состояния) у Вас всего пара часов! Дальше состояние животного и прогноз будут стремительно ухудшаться. Заворот и перерастяжение стенки желудка ведут к развитию болевого шока, тяжелой сердечной и дыхательной недостаточности, падению давления, токсемии, нарушению свёртывания крови и другим угрожающим жизни состояниям. Без операции 100% животных погибают. Временное облегчение состояния даёт введение зонда в желудок или удаление газов через прокол. При подозрении на острое расширение и заворот желудка необходимо везти животное в клинику, а не вызывать врача на дом!

На рисунке собака с острым расширением и заворотом желудка.

– при постепенном увеличении живота у самок через 1.5-2 мес после течки должны в первую очереди исключаться беременность (если животное хоть на несколько минут остаётся на прогулке без присмотра или свободно выгуливается на даче) и воспаление матки – пиометра.

На фото беременная собака

Важно: при пиометре гнойные истечения из матки не являются обязательными – при закрытой шейке матки их может быть! Характерным симптомом при воспалении матки явлется повышенная жажда (полидипсия). Прощупывание живота должно быть очень осторожным во избежании разрыва матки. Если сердцебиение плодов и их шевеление на поздних сроках не ощущается, то даже в случае плановой беременности УЗИ строго обязательно (нормально развивающаяся беременность может переходить в патологическую с гибелью плодов). В остальных случаев УЗИ также будет решающей процедурой при постановке диагноза.

На фото удаленная матка с гноем (пиометра) у кошки.

– при таких симптомах как полидипсия/полиурия (повышенная жажда/повышенное мочеиспускание), одновременном ухудшении качества шерсти (поредение, вплоть до залысин; неопрятный внешний вид), снижении активности на фоне постепенного увеличения живота (точнее провисания брюшной стенки) необходимо в первую очередь исключать эндокринные заболевания. Если в случае с гипотиреозом в большинстве случаев достаточно сдать кровь на гормоны щитовидной железы, то для подтверждения синдрома Кушинга требуется проведение специальных тестов (например, малая дексаметазоновая проба или другие). Характерно, что в отличие от ожирения животные с эндокринными заболеваниями могут выглядеть как «худые, но с увеличенным животом».

На фото собака с гипотиреозом.

– скопление большого количества жидкости (в норме несколько мл) в брюшной полости у собак и кошек называется асцитом (в простонародье «водянка»). Отличить это состояние от увеличения внутренних органов, ожирения, отвисания брюшной стенки можно по характерному перемещению жидкости при изменении позы животного (см фото). УЗИ подтверждает этот симптом (самостоятельным диагнозом асцит не является), не характеризуя вид жидкости (кровь, лимфа, гной, воспалительный экссудат или невоспалительный транссудат). Для выявления причины асцита понадобится полное обследование со стороны сердца, печени, почек, исключение онкологических заболеваний. Реже процесс связан с другими заболеваниями, например, перитонитом, глистной инвазией, или серьёзными погрешностями в диете – избытком натрия, нехваткой белка. Обязательно берётся асцитная жидкость на анализ. Откачивание жидкости рекомендуется только в случаях значительного ухудшения качества жизни, одышке, затруднении дефекации, т.к. с ней теряется большое количество белка и, как правило, она быстро накапливается вновь (при неустраненной причине).

При хронической почечной недостаточности и других состояниях, сопровождающихся значительной потерей белка, возможно, сочетание асцита с периферическими отёками (т.е. в области лап, морды). Также во время обследования проверяют наличие жидкости в грудной полости (гидроторакс).

При обследовании понадобятся клинический и биохимический анализы крови, анализ асцитной жидкости, общий анализ мочи, УЗИ или рентген.

На фото собака с асцитом. Характерно перетекание жидкости при изменении позы.

– вирусный перитонит кошек – одна из частых причин скопления жидкости и, как следствие, увеличения размера живота у кошек. Это инфекция вызывается коронавирусом, и скопление жидкости в брюшной/грудной полости является одной из форм ее проявления (возможно, бессимптомное протекание или «сухая форма» – без выпота). Как правило, болезнь сопровождается анорексией (отказом от еды) и повышением температуры. Чаще всего заболевают породистые и молодые животные до 2 лет, особенно из крупных питомников, участвующие в выставках. Прогноз почти всегда неблагоприятный. Для постановки диагноза учитывают данные осмотра, истории болезни, общий анализ выпотной жидкости и ПЦР на коронавирус (но возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты в связи с особенностями вируса!). Для выбора тактики медикаментозной поддержки животного потребуются общий и биохимический анализы крови.

На фото котёнок с вирусным перитонитом

– в редких случаях крупные грыжи (особенно у пушистых животных) могут имитировать увеличение живота или выглядеть как опухоль. Значительных размеров могут достигать врожденные, травматические грыжи или при несостоятельности швов при операциях на брюшной полости. Возможность вправления содержимого, прощупывание грыжевых ворот, характерное местоположение, УЗИ и история болезни обычно позволяют легко поставить диагноз. Лечение в случае крупных грыж только оперативное.

На фото собака с пупочной грыжей

– под частой жалобой на отвисание «чего-то» («мешочков», опухолей, «курдючка») внизу живота у кошек скрывается проблема избыточного веса или сильной растяжимости кожи, слабости брюшной стенки. Если классическое ожирение не вызывает сомнений у владельцев, то локальное отвисание кожи с жировой прослойкой в области паха у сфинксов, британцев и других кошек (заметнее на короткошерстных, см.фото) часто замечается «вдруг», несмотря на постепенность появления. Проблема скорее косметическая, но рекомендуется увеличение физической активности и стабилизация веса для регресса данного явления. Важно при малейших сомнениях показать животное врачу, чтобы дифференцировать «курдючок» от грыж, опухолей и других патологических состояний.

Отвисание кожи в области паха у кошки

– крайне важной является быстрая и точная диагностика увеличенного живота у маленьких котят и щенков. Самым частым диагнозом, который «на глазок» ставят владельцы и форумчане в таких случаях – «глисты». Тем не менее врожденные пороки сердца точно так же будут проявляться вялостью, анемией, внешней худобой при увеличенном животике. Необходимо ДО агрессивной антигельминтной терапии исключить кардио заболевания во избежании серьёзного ухудшения состояния!

– реже встречаются другие причины увеличения живота – из-за метеоризма или застоя каловых масс (мегаколон), разрыва мочевого пузыря или задержке его опорожнения, крупных опухолей в брюшной полости – эти состояния обычно легче диагностируются из-за «яркой» истории болезни и характерных данных при прощупывании животного. УЗИ или рентген позволяют подтвердить диагноз.

Что НАДО делать:

– во всех случаях увеличения живота необходимо обращение к врачу независимо от возраста животного – вариантов «само рассосётся» не бывает!

– чем стремительней увеличился живот, тем экстреннее должно быть обращение к врачу. При одновременном значительном ухудшении самочувствия ехать необходимо сразу в клинику, где возможно проведение УЗИ/рентгена и при необходимости операции.

– для самостоятельного контроля количества жидкости в брюшной полости можно использовать взвешивание + измерение объема живота сантиметровой лентой. Тем не менее первостепенное значение при выборе тактики лечения придаётся именно общему состоянию животного и степени напряженности брюшной стенки, а не весу/объему.

Что НЕ НАДО делать:

– самовольно давать мочегонные при асците – во-первых, они работают только на нормально гидратированных животных (не обезвоженных), в противном случае они действуют слабо или значительно ухудшают состояние больного, во-вторых, требуют понимания причины болезни.

– без острой необходимости удалять (тем более неоднократно) асцитную жидкость. Это приводит к дополнительной потере белка и может усугубить состояние (если причина в гипопротеинемии).

В то же время если жидкость накапливается быстро и в большом количестве, то без своевременного удаления исход будет неблагоприятный из-за нарушения функции внутренних органов, затруднения дыхания и работы сердца. Окончательное решение принимается врачом с учетом всех обстоятельств (важным критерием является выраженная напряженность брюшной стенки) и причины болезни.

– смиряться с эндокринными заболеваниями и не лечить их, потому что дорого, пожизненно, «вроде не очень страдает», «уже и так старое» и т.д. Несмотря на то, что есть сложные ситуации, где лечение не даёт 100% результата, в большинстве случаев эффект от лечения очень радует владельцев – значительно улучшается состояние шерсти, питомец становится активнее, лучше заживают раны, живот подтягивается – внешне животное «молодеет».

– с большой осторожностью относиться к консервативному лечению пиометры (гнойного воспаления матки) при закрытой шейке матки. Даже при открытой форме (возможности выхода гноя) и внешней успешности лечения антибиотиками очень часты рецидивы болезни. В целом же раннее удаление пораженного органа (после стабилизации состояние) позволяет избежать грозных последствий тяжелой интоксикации организма и угрозы перитонита из-за разрыва увеличенной матки.

– считать все случаи увеличения живота у щенков и котят «глистной инвазией» или «метеоризмом», и соответственно самостоятельно лечить антигельминтиками или Эспумизаном. Самолечение и недодиагностика опасны в любом возрасте, а у малышей особенно!

 

 

Публикации в СМИ

Перикардит — воспаление перикарда.
Классификация • Острый перикардит (менее 6 нед): фибринозный и экссудативный • Хронический перикардит (более 6 мес): экссудативный и констриктивный.
Этиология • Вирусная инфекция (вирусы Коксаки, аденовирусы, вирусы гриппа, ECHO) • Бактериальная инфекция (стафилококки, пневмококки, менингококки, стрептококки, хламидии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, Haemophilus, Corinebacterium) • Грибковая инфекция (аспергиллы, бластомицеты, кокцидиоидомицеты) • Риккетсии • Травма (перикардотомия, травма грудной клетки) • Ионизирующая радиация и рентгеновские лучи (массивная рентгенотерапия) • Злокачественные опухоли (первичные, метастатические) • Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, ревматизм) • Системные заболевания крови (гемобластозы) и геморрагические диатезы • ИМ (эпистенокардический перикардит) • Синдром Дресслера после ИМ и операций на открытом сердце • Аллергические состояния (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия) • Заболевания с глубоким нарушением обмена веществ (подагра, амилоидоз, ХПН с уремией, тяжёлый гипотиреоз) • Паразитарные инвазии (редко) • ЛС (прокаинамид, кромоглициевая кислота, гидралазин, гепарин, непрямые антикоагулянты, эметин, миноксидил) • Идиопатические перикардиты.

Патогенез перикардиальной компрессии • Инспираторный градиент давления между внутригрудным и внегрудным пространствами облегчает наполнение правых отделов кровью, увеличивает усилие левого желудочка, необходимое для изгнания крови в аорту, и приводит к неполному опорожнению левого желудочка в систолу, снижая систолическое и пульсовое АД • Второй механизм снижения систолического и пульсового АД — смещение межжелудочковой перегородки влево во время наполнения правого желудочка, что приводит к уменьшению диастолического наполнения левого желудочка и, следовательно, ударного объёма. При этом конечное диастолическое давление в левом желудочке во время вдоха уменьшается на 10%, а при выраженной тампонаде при сохранении спонтанного дыхания — более чем на треть, что ассоциируется с возникновением парадоксального пульса и снижения ударного объёма • Увеличение среднего давления в полости перикарда с 1,2 до 10,5 мм рт.ст. приводит к падению систолического АД с 126 до 82 мм рт.ст., в то время как парадоксальный пульс возникает в интервале 4,3–10,5 мм рт.ст • Клинически выраженный гидроперикард возможен без возникновения тампонады, если он развивается постепенно. Компенсация происходит за счёт увеличения ЧСС, объёма полости перикарда и децентрализации кровообращения.

Клиническая картина и диагностика
Жалобы • Постоянные загрудинные боли • Симптомы недостаточности кровообращения (отёки, одышка) • Приступы резкой слабости.
Объективное обследование • Кардиомегалия • Цианоз • Невозможность пропальпировать верхушечный толчок • При синусовом ритме — парадоксальный пульс • Пульсация и диастолический коллапс яремных вен (синдром Фридриха) • Симптомы правожелудочковой недостаточности (гепатомегалия, отёки, асцит, гидроторакс) • Расширение яремных вен при давлении на правую подрёберную область (симптом Плеша) • Ослабление тонов сердца • Протодиастолический тон броска — патологически изменённый III тон.
Инструментальная диагностика
• ЭКГ •• Снижение вольтажа желудочковых комплексов •• Расширение и увеличение амплитуды зубца P •• Низкая чувствительность и специфичность.
• ЭхоКГ •• При гидроперикарде объёмом более 50 мл — визуализация жидкости в полости перикарда •• Усиление эхо-сигнала и акустическая тень при кальцинозе перикарда •• Отсутствие конечного диастолического пика на кривой наполнения правого желудочка •• Высокочувствительный критерий констрикции — уменьшение конечного диастолического объёма левого желудочка на вдохе •• Диагноз тампонады может быть установлен только при фракции выброса левого желудочка более 40% (дифференциальный признак дисфункции миокарда как причины низкого выброса).
• Рентгенография органов грудной клетки •• При гидроперикарде объёмом более 200–300 мл — расширение границ и сглаживание контуров сердечной тени •• При значительном объёме жидкости — колоколообразная (трапециевидная) конфигурация сердечной тени •• Снижение амплитуды или отсутствие пульсации сердечной тени при сохранении пульсации крупных сосудов •• Обызвествление перикарда при хроническом констриктивном перикардите.
• Катетеризация сердца •• Уравнивание конечного диастолического давления в правом и левом желудочках (погрешность составляет 5 мм рт.ст.), повышение среднего давления в правом предсердии и ЦВД более 10 мм рт.ст. — основные диагностические критерии тампонады •• Симптом квадратного корня — конечное диастолическое плато на кривой наполнения желудочков из-за обрыва овершота давления, вызванного быстрым достижением лимита эластичности •• Глубокая волна y на кривой давления в правом предсердии (волны a и v обычно невысокие, однако волны x и y могут быть аномально подчёркнуты и расширены) •• Повышение конечного диастолического давления в правом желудочке (более одной трети конечного диастолического давления в левом желудочке).
• Диагностический перикардиоцентез — эвакуация жидкости с её последующим цитологическим и микробиологическим исследованиями. Проводят при выраженном гидроперикарде и неэффективности консервативной терапии острого экссудативного перикардита, а также при подозрении на гнойный характер процесса.

ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение • Этиотропная терапия — антибиотики при инфекционном перикардите, гемодиализ при уремии, противовоспалительная терапия при синдроме Дресслера и болезнях соединительной ткани • Отмена ЛС, вызывающих перикардит • Лечебный перикардиоцентез проводят для эвакуации жидкости при остром экссудативном перикардите, осложнившемся тампонадой.
Хирургическое лечение
• Показания: хронический экссудативный или констриктивный перикардит, рецидивы тампонады при остром экссудативном перикардите, гнойный перикардит.
• Методы оперативного лечения: •• Субтотальную перикардэктомию (стриппинг) выполняют при хроническом констриктивном перикардите •• При хроническом экссудативном перикардите проводят эндоскопическую или открытую парциальную резекцию перикарда с созданием перикардиального окна, дренирующего полость перикарда в плевральную или перитонеальную полость •• Эндоскопическое или открытое наружное дренирование выполняют при гнойном перикардите или необходимости выполнения дренирующей операции при наличии гидроторакса и асцита.

Прогноз • Летальность при субтотальной перикардэктомии составляет 1–20% и зависит от этиологии перикардита и выраженности сердечной недостаточности • Отдалённые результаты после субтотальной перикардэктомии зависят от дооперационного класса сердечной недостаточности и бывают наихудшими при радиационных перикардитах • В течение 25 лет после успешного оперативного лечения 94% пациентов бывают работоспособными, 75% из них — практически здоровыми.
Синонимы: Гидроперикард; Панцирное сердце.

МКБ-10 • I01.0 Острый ревматический перикардит • I09.2 Хронический ревматический перикардит • I30 Острый перикардит • I31 Другие болезни перикарда

Почему от пациентов с плевральным выпотом (жидкость в легких) требуется подробный анамнез?

Диаз-Гусман Э., Двейк РА. Диагностика и лечение плеврального выпота: практический подход. Компр Тер . 2007 Зима. 33 (4): 237-46. [Медлайн].

Ноппен М. Нормальный объем и клеточный состав плевральной жидкости. Curr Opin Pulm Med . 2001 июл.7 (4): 180-2. [Медлайн].

Sahn SA.Дифференциальный диагноз плеврального выпота. Вест Дж. Мед. . 1982 Август 137 (2): 99-108. [Медлайн]. [Полный текст].

Sahn SA. Плевральный выпот внесосудистого происхождения. Clin Chest Med . 2006 июн. 27 (2): 285-308. [Медлайн].

Легкий RW. Недиагностированный плевральный выпот. Clin Chest Med . 2006 июн. 27 (2): 309-19. [Медлайн].

Кулотта Р., Тейлор Д. Заболевания плевры.Али Дж., Саммер WR, Левицки М.Г., ред. Легочная патофизиология . 2-е изд. Нью-Йорк: Lange Medical Books / McGraw-Hill; 2005. 194–212.

Askegard-Giesmann JR, Caniano DA, Kenney BD. Редкие, но серьезные осложнения при установке центральной линии. Semin Pediatr Surg . 2009 Май. 18 (2): 73-83. [Медлайн].

Гарсия-Видаль С., Карратала Дж. Ранняя и поздняя неудача лечения внебольничной пневмонии. Semin Respir Crit Care Med .2009 Апрель 30 (2): 154-60. [Медлайн].

Heffner JE. Диагностика и лечение злокачественных плевральных выпотов. Респирология . 2008 13 января (1): 5-20. [Медлайн].

Бурос Д., Пневматикос И., Цувелекис А. Поражение плевры при системных аутоиммунных заболеваниях. Дыхание . 2008. 75 (4): 361-71. [Медлайн].

Sahn SA. Значение анализа плевральной жидкости. Am J Med Sci . 2008 Янв.335 (1): 7-15. [Медлайн].

Beers SL, Abramo TJ. Плевральный выпот. Скорая педиатрическая помощь . 2007 май. 23 (5): 330-4; викторина 335-8. [Медлайн].

Йинон Й, Келли Э, Райан Дж. Фетальные плевральные выпоты. Best Practices Clin Obstet Gynaecol . 2008 22 февраля (1): 77-96. [Медлайн].

Берроуз С.М., Мэтьюз В.С., Кольт Х.Г. Прогнозирование выживаемости у пациентов с рецидивирующими симптоматическими злокачественными плевральными выпотами: оценка прогностической ценности физиологических, морфологических показателей и показателей качества жизни степени заболевания. Сундук . 2000, январь, 117 (1): 73-8. [Медлайн].

Мериджи Ф. Злокачественный плевральный выпот: предстоит еще долгий путь. Rev Последние клинические испытания . 2018 3 декабря [Medline].

Мусани А.И. Варианты лечения злокачественного плеврального выпота. Curr Opin Pulm Med . 2009 июл.15 (4): 380-7. [Медлайн].

[Рекомендации] Робертс М.Э., Невилл Э., Беррисфорд Р.Г., Антунес Дж., Али, штат Нью-Джерси, Группа рекомендаций по заболеваниям плевры BTS.Лечение злокачественного плеврального выпота: Руководство Британского торакального общества по заболеваниям плевры, 2010 г. Thorax . 2010 августа 65 Приложение 2: ii32-40. [Медлайн].

Khaleeq G, Musani AI. Новые парадигмы в лечении злокачественных плевральных выпотов. Респир Мед . 2008 июл.102 (7): 939-48. [Медлайн].

Фрударакис МЭ. Диагностическое обследование плеврального выпота. Дыхание . 2008. 75 (1): 4-13. [Медлайн].

Wong CL, Holroyd-Leduc J, Straus SE. У этого пациента плевральный выпот? JAMA . 2009 21 января. 301 (3): 309-17. [Медлайн].

Калантри С., Джоши Р., Лоханде Т., Сингх А., Морган М., Колфорд Дж. М. младший и др. Точность и достоверность физических признаков в диагностике плеврального выпота. Респир Мед . 2007 Март 101 (3): 431-8. [Медлайн].

Сарая Т, Лайт RW, Такидзава Х, Гото Х.Черный плевральный выпот. Am J Med . 2013 июл. 126 (7): 641.e1-6. [Медлайн].

Light RW, Macgregor MI, Luchsinger PC, Ball WC Jr. Плевральные выпоты: диагностическое разделение транссудатов и экссудатов. Энн Интерн Мед. . 1972 Октябрь 77 (4): 507-13. [Медлайн].

Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA. Диагностическая ценность тестов, которые различают экссудативный и транссудативный плевральный выпот. Исследователи первичного исследования. Сундук . 1997 Apr.111 (4): 970-80. [Медлайн].

Легкий RW. Использование натрийуретического пептида N-терминального про-головного мозга плевральной жидкости и натрийуретического пептида головного мозга для диагностики плеврального выпота из-за застойной сердечной недостаточности. Сундук . 2009 Сентябрь 136 (3): 656-8. [Медлайн].

Romero-Candeira S, Fernandez C, Martin C, Sanchez-Paya J, Hernandez L. Влияние диуретиков на концентрацию белков и других компонентов плевральных транссудатов у пациентов с сердечной недостаточностью. Am J Med . 2001 15 июня. 110 (9): 681-6. [Медлайн].

Burgess LJ. Биохимический анализ плевральных, перитонеальных и перикардиальных выпотов. Clin Chim Acta . 2004 г., май. 343 (1-2): 61-84. [Медлайн].

Kolditz M, Halank M, Schiemanck CS, Schmeisser A, Hoffken G. Высокая диагностическая точность NT-proBNP для кардиального происхождения плевральных выпотов. Eur Respir J . 2006 июл.28 (1): 144-50. [Медлайн].

Porcel JM, Martinez-Alonso M, Cao G, Bielsa S, Sopena A, Esquerda A.Биомаркеры сердечной недостаточности в плевральной жидкости. Сундук . 2009 Сентябрь 136 (3): 671-7. [Медлайн].

Wilcox ME, Chong CA, Stanbrook MB, Tricco AC, Wong C, Straus SE. Есть ли у этого пациента экссудативный плевральный выпот? Систематический обзор рациональной клинической экспертизы. JAMA . 2014 18 июня. 311 (23): 2422-31. [Медлайн].

Мензис С.М., Рахман Н.М., Райтсон Дж. М. и др. Бактериальный посев плевральной жидкости при плевральной инфекции. Грудь . 2011 Август 66 (8): 658-62. [Медлайн].

Abouzgheib W, Bartter T, Dagher H, Pratter M, Klump W. Проспективное исследование объема плевральной жидкости, необходимое для точной диагностики злокачественного плеврального выпота. Сундук . 2009 апр. 135 (4): 999-1001. [Медлайн].

Свидерек Дж., Моркос С., Донтиредди В. и др. Проспективное исследование для определения объема плевральной жидкости, необходимой для диагностики злокачественного новообразования. Сундук .2010, январь, 137 (1): 68-73. [Медлайн].

Сакураба М., Масуда К., Хебисава А., Сагара Ю., Комацу Х. Уровень аденозиндезаминазы (АДА) плеврального выпота и скрытый туберкулезный плеврит. Ann Thorac Cardiovasc Surg . 2009 15 октября (5): 294-6. [Медлайн].

Гурунг П., Голдблатт М., Хаггинс Дж. Т. и др. Анализ плевральной жидкости, рентгенографические, сонографические и эхокардиографические характеристики гидроторакса печени. Сундук . 2011 27 января.[Медлайн].

Patel PA, Ernst FR, Gunnarsson CL. Под контролем УЗИ сокращаются осложнения и затраты, связанные с процедурами плевроцентеза. J Clin Ультразвук . 2012 март-апрель. 40 (3): 135-41. [Медлайн].

Mercaldi CJ, Дорожки SF. Ультразвуковое наблюдение снижает количество осложнений и снижает стоимость лечения пациентов, перенесших плевроцентез и парацентез. Сундук . 2013 г. 1. 143 (2): 532-8. [Медлайн].

Дункан Д.Р., Моргенталер Т.И., Рю Дж.Х., Дэниэлс К.Э. Снижение ятрогенного риска при плевроцентезе: внедрение передовой практики посредством практического обучения в среде с нулевым риском. Сундук . 2009 Май. 135 (5): 1315-20. [Медлайн].

Феллер-Копман Д. Лечебный торакоцентез: роль ультразвукового исследования и плевральной манометрии. Curr Opin Pulm Med . 2007 июл.13 (4): 312-8. [Медлайн].

Зарогулидис К., Зарогулидис П., Дарвиче К. и др.Злокачественный плевральный выпот и алгоритм лечения. Дж. Торак Дис . 2013 Сентябрь 5, Приложение 4: S413-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Метинтас М, Ак Г, Дундар Э и др. Медицинская торакоскопия против биопсии плевральной иглой по Абрамсу под контролем КТ для диагностики пациентов с плевральным выпотом: рандомизированное контролируемое исследование. Сундук . 2010 июн.137 (6): 1362-8. [Медлайн].

Goligher EC, Leis JA, Fowler RA, et al. Полезность и безопасность дренирования плеврального выпота у пациентов с искусственной вентиляцией легких: систематический обзор и метаанализ. Crit Care . 2011 г. 2 февраля. 15 (1): R46. [Медлайн].

Shebl E, Paul M. Парапневмония, плевральные выпоты и эмпиема грудной клетки. 2018, январь [Medline]. [Полный текст].

Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Медикаментозное и хирургическое лечение парапневмонических выпотов: научно обоснованное руководство. Сундук . 2000 Октябрь 118 (4): 1158-71. [Медлайн].

Efthymiou CA, Masudi T, Thorpe JA, Papagiannopoulos K.Злокачественный плевральный выпот при застревании легкого. Пятилетний опыт использования туннельных катетеров PleurX. Interact Cardiovasc Thorac Surg . 2009 Декабрь 9 (6): 961-4. [Медлайн].

Fysh ET, Waterer GW, Kendall P, Bremner P, Dina S, Geelhoed E, et al. Постоянные плевральные катетеры сокращают количество дней пребывания в стационаре по сравнению с плевродезом при злокачественном плевральном выпоте. Сундук . 2012 8 марта [Medline].

Феллер-Копман Д., Паркер М.Дж., Шварцштейн Р.М.Оценка плеврального давления при оценке плеврального выпота. Сундук . 2009 январь 135 (1): 201-9. [Медлайн].

Cafarotti S, Dall’Armi V, Cusumano G, et al. Дренирование грудной клетки с проводным направлением малого диаметра: безопасность, переносимость и эффективность при пневмотораксе, злокачественных выпотах и ​​эмпиеме плевры. J Thorac Cardiovasc Surg . 2011 Март 141 (3): 683-7. [Медлайн].

Safiyeh M, Huang D. Новые стратегии лечения сложных плевральных выпотов. Crit Care . 2012 22 мая. 16 (3): 312. [Медлайн].

West SD, Davies RJ, Lee YC. Плевродез при злокачественных плевральных выпотах: текущие разногласия и вариации в практике. Curr Opin Pulm Med . 2004 июл.10 (4): 305-10. [Медлайн].

Шоу П., Агарвал Р. Плевродез при злокачественных плевральных выпотах. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004. CD002916. [Медлайн].

Родригес-Панадеро Ф, Ромеро-Ромеро Б.Лечение злокачественных плевральных выпотов. Curr Opin Pulm Med . 2011 июл.17 (4): 269-73. [Медлайн].

Патнэм Дж. Б. Младший, Уолш Г. Л., Свишер С. Г. и др. Амбулаторное лечение злокачественного плеврального выпота с помощью постоянного постоянного плеврального катетера. Энн Торак Хирург . 2000 Февраль 69 (2): 369-75. [Медлайн].

Тан С., Седракян А., Браун Дж., Свифт С., Треже Т. Доказательства эффективности лечения злокачественного плеврального выпота: систематический обзор. евро J Cardiothorac Surg . 2006 май. 29 (5): 829-38. [Медлайн].

Dresler CM, Olak J, Herndon JE 2nd, et al. Фаза III межгрупповое исследование объема талька в сравнении со склерозом тальковой суспензии при злокачественном плевральном выпоте. Сундук . 2005 Март 127 (3): 909-15. [Медлайн].

Van Meter ME, McKee KY, Kohlwes RJ. Эффективность и безопасность туннельных плевральных катетеров у взрослых со злокачественными плевральными выпотами: систематический обзор. J Gen Intern Med .2011 26 января (1): 70-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Дэвис Х.Э., Мишра Е.К., Кахан BC и др. Эффект постоянного плеврального катетера по сравнению с плевродезом через дренажную трубку и тальком для облегчения одышки у пациентов со злокачественным плевральным выпотом: рандомизированное контролируемое исследование TIME2. JAMA . 2012 13 июня. 307 (22): 2383-9. [Медлайн].

Puri V, Pyrdeck TL, Crabtree TD и др. Лечение злокачественного плеврального выпота: анализ экономической эффективности. Энн Торак Хирург . 2012 августа 94 (2): 374-9; обсуждение 379-80. [Медлайн]. [Полный текст].

Редди С., Эрнст А., Лэмб С., Феллер-Копман Д. Быстрый плевродез при злокачественных плевральных выпотах: пилотное исследование. Сундук . 2011 июн. 139 (6): 1419-23. [Медлайн].

Freeman RK, Ascioti AJ, Mahidhara RS. Соответствующее предрасположенность сравнение плевродеза или туннельного плеврального катетера у пациентов, которым проводится диагностическая торакоскопия по поводу злокачественных новообразований. Энн Торак Хирург . 2013 июл.96 (1): 259-63: обсуждение 263-4. [Медлайн].

[Рекомендации] Hooper C, Lee YC, Maskell N, BTS Pleural Guideline Group. Исследование одностороннего плеврального выпота у взрослых: Руководство по заболеваниям плевры Британского торакального общества, 2010 г. Thorax . 2010 августа 65 Дополнение 2: ii4-17. [Медлайн].

[Рекомендации] Симофф М.Дж., Лалли Б., Слэйд М.Г., Голдберг В.Г., Ли П., Мишо Г.К. и др. Управление симптомами у пациентов с раком легких: Диагностика и лечение рака легких, 3-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных. Сундук . 2013 май. 143 (5 доп.): E455S-97S. [Медлайн].

Клиническая картина плеврального выпота: анамнез, физикальное обследование

Диаз-Гусман Э., Двейк Р.А. Диагностика и лечение плеврального выпота: практический подход. Компр Тер . 2007 Зима. 33 (4): 237-46. [Медлайн].

Ноппен М. Нормальный объем и клеточный состав плевральной жидкости. Curr Opin Pulm Med . 2001 июл.7 (4): 180-2. [Медлайн].

Sahn SA. Дифференциальный диагноз плеврального выпота. Вест Дж. Мед. . 1982 Август 137 (2): 99-108. [Медлайн]. [Полный текст].

Sahn SA. Плевральный выпот внесосудистого происхождения. Clin Chest Med . 2006 июн. 27 (2): 285-308. [Медлайн].

Легкий RW. Недиагностированный плевральный выпот. Clin Chest Med . 2006 июн. 27 (2): 309-19. [Медлайн].

Кулотта Р., Тейлор Д.Заболевания плевры. Али Дж., Саммер WR, Левицки М.Г., ред. Легочная патофизиология . 2-е изд. Нью-Йорк: Lange Medical Books / McGraw-Hill; 2005. 194–212.

Askegard-Giesmann JR, Caniano DA, Kenney BD. Редкие, но серьезные осложнения при установке центральной линии. Semin Pediatr Surg . 2009 Май. 18 (2): 73-83. [Медлайн].

Гарсия-Видаль С., Карратала Дж. Ранняя и поздняя неудача лечения внебольничной пневмонии. Semin Respir Crit Care Med . 2009 Апрель 30 (2): 154-60. [Медлайн].

Heffner JE. Диагностика и лечение злокачественных плевральных выпотов. Респирология . 2008 13 января (1): 5-20. [Медлайн].

Бурос Д., Пневматикос И., Цувелекис А. Поражение плевры при системных аутоиммунных заболеваниях. Дыхание . 2008. 75 (4): 361-71. [Медлайн].

Sahn SA. Значение анализа плевральной жидкости. Am J Med Sci . 2008, январь 335 (1): 7-15. [Медлайн].

Beers SL, Abramo TJ. Плевральный выпот. Скорая педиатрическая помощь . 2007 май. 23 (5): 330-4; викторина 335-8. [Медлайн].

Йинон Й, Келли Э, Райан Дж. Фетальные плевральные выпоты. Best Practices Clin Obstet Gynaecol . 2008 22 февраля (1): 77-96. [Медлайн].

Берроуз С.М., Мэтьюз В.С., Кольт Х.Г. Прогнозирование выживаемости у пациентов с рецидивирующими симптоматическими злокачественными плевральными выпотами: оценка прогностической ценности физиологических, морфологических показателей и показателей качества жизни степени заболевания. Сундук . 2000, январь, 117 (1): 73-8. [Медлайн].

Мериджи Ф. Злокачественный плевральный выпот: предстоит еще долгий путь. Rev Последние клинические испытания . 2018 3 декабря [Medline].

Мусани А.И. Варианты лечения злокачественного плеврального выпота. Curr Opin Pulm Med . 2009 июл.15 (4): 380-7. [Медлайн].

[Рекомендации] Робертс М.Э., Невилл Э., Беррисфорд Р.Г., Антунес Дж., Али, штат Нью-Джерси, Группа рекомендаций по заболеваниям плевры BTS.Лечение злокачественного плеврального выпота: Руководство Британского торакального общества по заболеваниям плевры, 2010 г. Thorax . 2010 августа 65 Приложение 2: ii32-40. [Медлайн].

Khaleeq G, Musani AI. Новые парадигмы в лечении злокачественных плевральных выпотов. Респир Мед . 2008 июл.102 (7): 939-48. [Медлайн].

Фрударакис МЭ. Диагностическое обследование плеврального выпота. Дыхание . 2008. 75 (1): 4-13. [Медлайн].

Wong CL, Holroyd-Leduc J, Straus SE. У этого пациента плевральный выпот? JAMA . 2009 21 января. 301 (3): 309-17. [Медлайн].

Калантри С., Джоши Р., Лоханде Т., Сингх А., Морган М., Колфорд Дж. М. младший и др. Точность и достоверность физических признаков в диагностике плеврального выпота. Респир Мед . 2007 Март 101 (3): 431-8. [Медлайн].

Сарая Т, Лайт RW, Такидзава Х, Гото Х.Черный плевральный выпот. Am J Med . 2013 июл. 126 (7): 641.e1-6. [Медлайн].

Light RW, Macgregor MI, Luchsinger PC, Ball WC Jr. Плевральные выпоты: диагностическое разделение транссудатов и экссудатов. Энн Интерн Мед. . 1972 Октябрь 77 (4): 507-13. [Медлайн].

Heffner JE, Brown LK, Barbieri CA. Диагностическая ценность тестов, которые различают экссудативный и транссудативный плевральный выпот. Исследователи первичного исследования. Сундук . 1997 Apr.111 (4): 970-80. [Медлайн].

Легкий RW. Использование натрийуретического пептида N-терминального про-головного мозга плевральной жидкости и натрийуретического пептида головного мозга для диагностики плеврального выпота из-за застойной сердечной недостаточности. Сундук . 2009 Сентябрь 136 (3): 656-8. [Медлайн].

Romero-Candeira S, Fernandez C, Martin C, Sanchez-Paya J, Hernandez L. Влияние диуретиков на концентрацию белков и других компонентов плевральных транссудатов у пациентов с сердечной недостаточностью. Am J Med . 2001 15 июня. 110 (9): 681-6. [Медлайн].

Burgess LJ. Биохимический анализ плевральных, перитонеальных и перикардиальных выпотов. Clin Chim Acta . 2004 г., май. 343 (1-2): 61-84. [Медлайн].

Kolditz M, Halank M, Schiemanck CS, Schmeisser A, Hoffken G. Высокая диагностическая точность NT-proBNP для кардиального происхождения плевральных выпотов. Eur Respir J . 2006 июл.28 (1): 144-50. [Медлайн].

Porcel JM, Martinez-Alonso M, Cao G, Bielsa S, Sopena A, Esquerda A.Биомаркеры сердечной недостаточности в плевральной жидкости. Сундук . 2009 Сентябрь 136 (3): 671-7. [Медлайн].

Wilcox ME, Chong CA, Stanbrook MB, Tricco AC, Wong C, Straus SE. Есть ли у этого пациента экссудативный плевральный выпот? Систематический обзор рациональной клинической экспертизы. JAMA . 2014 18 июня. 311 (23): 2422-31. [Медлайн].

Мензис С.М., Рахман Н.М., Райтсон Дж. М. и др. Бактериальный посев плевральной жидкости при плевральной инфекции. Грудь . 2011 Август 66 (8): 658-62. [Медлайн].

Abouzgheib W, Bartter T, Dagher H, Pratter M, Klump W. Проспективное исследование объема плевральной жидкости, необходимое для точной диагностики злокачественного плеврального выпота. Сундук . 2009 апр. 135 (4): 999-1001. [Медлайн].

Свидерек Дж., Моркос С., Донтиредди В. и др. Проспективное исследование для определения объема плевральной жидкости, необходимой для диагностики злокачественного новообразования. Сундук .2010, январь, 137 (1): 68-73. [Медлайн].

Сакураба М., Масуда К., Хебисава А., Сагара Ю., Комацу Х. Уровень аденозиндезаминазы (АДА) плеврального выпота и скрытый туберкулезный плеврит. Ann Thorac Cardiovasc Surg . 2009 15 октября (5): 294-6. [Медлайн].

Гурунг П., Голдблатт М., Хаггинс Дж. Т. и др. Анализ плевральной жидкости, рентгенографические, сонографические и эхокардиографические характеристики гидроторакса печени. Сундук . 2011 27 января.[Медлайн].

Patel PA, Ernst FR, Gunnarsson CL. Под контролем УЗИ сокращаются осложнения и затраты, связанные с процедурами плевроцентеза. J Clin Ультразвук . 2012 март-апрель. 40 (3): 135-41. [Медлайн].

Mercaldi CJ, Дорожки SF. Ультразвуковое наблюдение снижает количество осложнений и снижает стоимость лечения пациентов, перенесших плевроцентез и парацентез. Сундук . 2013 г. 1. 143 (2): 532-8. [Медлайн].

Дункан Д.Р., Моргенталер Т.И., Рю Дж.Х., Дэниэлс К.Э. Снижение ятрогенного риска при плевроцентезе: внедрение передовой практики посредством практического обучения в среде с нулевым риском. Сундук . 2009 Май. 135 (5): 1315-20. [Медлайн].

Феллер-Копман Д. Лечебный торакоцентез: роль ультразвукового исследования и плевральной манометрии. Curr Opin Pulm Med . 2007 июл.13 (4): 312-8. [Медлайн].

Зарогулидис К., Зарогулидис П., Дарвиче К. и др.Злокачественный плевральный выпот и алгоритм лечения. Дж. Торак Дис . 2013 Сентябрь 5, Приложение 4: S413-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Метинтас М, Ак Г, Дундар Э и др. Медицинская торакоскопия против биопсии плевральной иглой по Абрамсу под контролем КТ для диагностики пациентов с плевральным выпотом: рандомизированное контролируемое исследование. Сундук . 2010 июн.137 (6): 1362-8. [Медлайн].

Goligher EC, Leis JA, Fowler RA, et al. Полезность и безопасность дренирования плеврального выпота у пациентов с искусственной вентиляцией легких: систематический обзор и метаанализ. Crit Care . 2011 г. 2 февраля. 15 (1): R46. [Медлайн].

Shebl E, Paul M. Парапневмония, плевральные выпоты и эмпиема грудной клетки. 2018, январь [Medline]. [Полный текст].

Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, et al. Медикаментозное и хирургическое лечение парапневмонических выпотов: научно обоснованное руководство. Сундук . 2000 Октябрь 118 (4): 1158-71. [Медлайн].

Efthymiou CA, Masudi T, Thorpe JA, Papagiannopoulos K.Злокачественный плевральный выпот при застревании легкого. Пятилетний опыт использования туннельных катетеров PleurX. Interact Cardiovasc Thorac Surg . 2009 Декабрь 9 (6): 961-4. [Медлайн].

Fysh ET, Waterer GW, Kendall P, Bremner P, Dina S, Geelhoed E, et al. Постоянные плевральные катетеры сокращают количество дней пребывания в стационаре по сравнению с плевродезом при злокачественном плевральном выпоте. Сундук . 2012 8 марта [Medline].

Феллер-Копман Д., Паркер М.Дж., Шварцштейн Р.М.Оценка плеврального давления при оценке плеврального выпота. Сундук . 2009 январь 135 (1): 201-9. [Медлайн].

Cafarotti S, Dall’Armi V, Cusumano G, et al. Дренирование грудной клетки с проводным направлением малого диаметра: безопасность, переносимость и эффективность при пневмотораксе, злокачественных выпотах и ​​эмпиеме плевры. J Thorac Cardiovasc Surg . 2011 Март 141 (3): 683-7. [Медлайн].

Safiyeh M, Huang D. Новые стратегии лечения сложных плевральных выпотов. Crit Care . 2012 22 мая. 16 (3): 312. [Медлайн].

West SD, Davies RJ, Lee YC. Плевродез при злокачественных плевральных выпотах: текущие разногласия и вариации в практике. Curr Opin Pulm Med . 2004 июл.10 (4): 305-10. [Медлайн].

Шоу П., Агарвал Р. Плевродез при злокачественных плевральных выпотах. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004. CD002916. [Медлайн].

Родригес-Панадеро Ф, Ромеро-Ромеро Б.Лечение злокачественных плевральных выпотов. Curr Opin Pulm Med . 2011 июл.17 (4): 269-73. [Медлайн].

Патнэм Дж. Б. Младший, Уолш Г. Л., Свишер С. Г. и др. Амбулаторное лечение злокачественного плеврального выпота с помощью постоянного постоянного плеврального катетера. Энн Торак Хирург . 2000 Февраль 69 (2): 369-75. [Медлайн].

Тан С., Седракян А., Браун Дж., Свифт С., Треже Т. Доказательства эффективности лечения злокачественного плеврального выпота: систематический обзор. евро J Cardiothorac Surg . 2006 май. 29 (5): 829-38. [Медлайн].

Dresler CM, Olak J, Herndon JE 2nd, et al. Фаза III межгрупповое исследование объема талька в сравнении со склерозом тальковой суспензии при злокачественном плевральном выпоте. Сундук . 2005 Март 127 (3): 909-15. [Медлайн].

Van Meter ME, McKee KY, Kohlwes RJ. Эффективность и безопасность туннельных плевральных катетеров у взрослых со злокачественными плевральными выпотами: систематический обзор. J Gen Intern Med .2011 26 января (1): 70-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Дэвис Х.Э., Мишра Е.К., Кахан BC и др. Эффект постоянного плеврального катетера по сравнению с плевродезом через дренажную трубку и тальком для облегчения одышки у пациентов со злокачественным плевральным выпотом: рандомизированное контролируемое исследование TIME2. JAMA . 2012 13 июня. 307 (22): 2383-9. [Медлайн].

Puri V, Pyrdeck TL, Crabtree TD и др. Лечение злокачественного плеврального выпота: анализ экономической эффективности. Энн Торак Хирург . 2012 августа 94 (2): 374-9; обсуждение 379-80. [Медлайн]. [Полный текст].

Редди С., Эрнст А., Лэмб С., Феллер-Копман Д. Быстрый плевродез при злокачественных плевральных выпотах: пилотное исследование. Сундук . 2011 июн. 139 (6): 1419-23. [Медлайн].

Freeman RK, Ascioti AJ, Mahidhara RS. Соответствующее предрасположенность сравнение плевродеза или туннельного плеврального катетера у пациентов, которым проводится диагностическая торакоскопия по поводу злокачественных новообразований. Энн Торак Хирург . 2013 июл.96 (1): 259-63: обсуждение 263-4. [Медлайн].

[Рекомендации] Hooper C, Lee YC, Maskell N, BTS Pleural Guideline Group. Исследование одностороннего плеврального выпота у взрослых: Руководство по заболеваниям плевры Британского торакального общества, 2010 г. Thorax . 2010 августа 65 Дополнение 2: ii4-17. [Медлайн].

[Рекомендации] Симофф М.Дж., Лалли Б., Слэйд М.Г., Голдберг В.Г., Ли П., Мишо Г.К. и др. Управление симптомами у пациентов с раком легких: Диагностика и лечение рака легких, 3-е изд: Руководящие принципы клинической практики Американского колледжа грудных врачей, основанные на фактических данных. Сундук . 2013 май. 143 (5 доп.): E455S-97S. [Медлайн].

Консервативное лечение гидроторакса у пациента, получающего перитонеальный диализ

Уважаемый сэр,

В данном документе мы описываем новый способ предотвращения рецидива гидроторакса у пациента на перитонеальном диализе с использованием наклона и, следовательно, силы тяжести, чтобы предотвратить попадание перитонеальной жидкости в грудную клетку.

28-летняя женщина, которая получала автоматический перитонеальный диализ (APD) в течение двух лет, обратилась в поликлинику нашего учреждения с жалобами на кашель и одышку.В ее анамнезе были выявлены случаи умственной отсталости, врожденного порока верхних конечностей, терминальной стадии почечной недостаточности из-за гломерулонефрита неизвестного происхождения, гипертонии и гиперурикемии. Клиническое обследование выявило отек нижних конечностей и снижение аускультации в правом нижнем отделе легкого, что свидетельствовало о плевральном выпоте. Присутствовал остаточный диурез (около 1000 мл / день). Рентгенография грудной клетки подтвердила правый плевральный выпот (), но пациент не согласился на диагностическую пункцию.Гипоальбуминемии, сердечной недостаточности, перитонита и травм грудной клетки не было.

(a) Первоначальная рентгенограмма грудной клетки показывает правый плевральный выпот у 28-летней пациентки, которая получала автоматический перитонеальный диализ (APD). (b) Первая контрольная рентгенограмма грудной клетки через четыре дня после прерывания APD показывает уменьшение плеврального выпота. (c) Вторая контрольная рентгенограмма грудной клетки через месяц показывает полное исчезновение плеврального выпота в то время, когда пациент выполнял APD в сидячем положении.

Поскольку дальнейшие диагностические процедуры не проводились, обычный режим ПД пациента, состоящий из двух замен в течение ночи диализатов 1,36% и 2,27% глюкозы в двух пакетах по 2,5 л, был прекращен, и за пациентом тщательно наблюдали. Через четыре дня после отмены режима ПД полость брюшины оставалась свободной, и было отмечено уменьшение плевральной жидкости (). Для поддержания адекватного диализа было возобновлено то же назначение APD, но оно применялось в течение дня и пока пациент находился в сидячем положении.Полость брюшины оставалась свободной от жидкости. После месяца применения этого нового режима наблюдалась полная ремиссия симптомов, и рентгенография грудной клетки не показала плеврального выпота в правом нижнем легком (). С этого момента пациент продолжал выполнять АПД в сидячем положении в течение дня еще в течение пяти месяцев, чтобы избежать рецидива плеврального выпота. После пятимесячного периода были начаты ночные обмены, когда пациент спал под углом 30 °. Через 16 месяцев не было ни клинических, ни рентгенологических рецидивов выпота, и пациентка продолжала получать заместительную почечную терапию по своему выбору.

К сожалению, мы не смогли документально подтвердить, был ли гидроторакс пациента «сладким» гидротораксом БП, потому что пациент не согласился на дальнейшие диагностические или терапевтические вмешательства. Перитонеальная сцинтиграфия с технецием-99m была бы подходящим методом для документирования этого состояния (1), но она не применялась. В нашем случае плевральный выпот у пациента был связан с перемещением жидкости из брюшной полости в грудную клетку из-за временного повышения внутрибрюшного давления.Выполнение ПД в исходном сидячем положении, а затем в наклонном положении было лучшим вариантом для предотвращения повторного введения диализата в грудную клетку при условии, что поддерживалась адекватная ПД.

Открытая или лапароскопическая хирургия (2) — это обычная практика восстановления диафрагмального дефекта после подтверждения плевроперитонеального сообщения. Однако известно, что хирургические методы приводят к высокому проценту отказов от БП и последующему переходу на гемодиализ (3), и наш пациент не поддерживал переход на другую заместительную почечную терапию.В серии детей с гидротораксом хирургическое вмешательство не применялось в контексте БП. (3) Как и в нашем случае, ПД выполняли либо в сидячем положении, либо в то время, когда пациент находился в вертикальном положении, но с первоначальным обменом небольшими объемами.

В заключение, мы описали случай гидроторакса БП, который эффективно лечился путем прерывания начального ПД и затем возобновления того же назначения ПД с пациентом в сидячем и лежачем положении. Острый гидроторакс не должен быть достаточной причиной для прекращения лечения ПД.Мы рекомендуем сначала попробовать другие, нехирургические вмешательства.

С уважением,

Определение гидроторакса Merriam-Webster

hy · dro · tho · rax | \ ˌHī-drə-ˈthȯr-aks \ : избыток серозной жидкости в плевральной полости. особенно : выпот в результате нарушения кровообращения (как при сердечных заболеваниях или инфекциях легких).

Сложный плевральный выпот у пациента с циррозом печени

Реферат

Отсутствие медикаментозного лечения гидроторакса печени потребует вмешательства на плевре.Могут помочь постоянные плевральные катетеры и медицинская торакоскопия. Требуется тщательная связь с бригадами по трансплантации печени. https://bit.ly/2XO1naG

Мужчина 61 года, поступивший в амбулаторную медицинскую помощь (MAC) с 2-недельной историей прогрессирующей одышки при физической нагрузке и сухого кашля. Он отрицал кровохарканье, конституциональные симптомы или суточные колебания. Он был некурящим.

В его анамнезе были алкогольный цирроз печени, варикозное расширение вен пищевода, вызванная алкоголем периферическая нейропатия, перенесенная печеночная энцефалопатия, вторичная гипертензия и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.Воздержался 5 месяцев.

Его список лекарств: цетиризин 10 мг в день, лактулоза 20 мл четыре раза в день, поливитаминные капсулы, омепразол 20 мг два раза в день, пептак 10–20 мл по мере необходимости, рифаксимин 550 мг два раза в день, сенна 15 мг в день и тиамин. 100 мг в день.

При осмотре он чувствовал себя комфортно в состоянии покоя, его жизненные функции были нормальными, с насыщением воздуха 98% и частотой дыхания 16 вдохов в минуту.

У него не было булавы или пальпируемой лимфаденопатии.У него была тупость при перкуссии в правом основании, доходившая до середины гемиторакса, с уменьшенным попаданием воздуха в ту же область. Сердечно-сосудистое обследование в норме, отека голеностопного сустава не было. Клинически выявленного асцита не было.

Первоначальные исследования показали гемоглобин 129 г · л ^-1 (нормальный диапазон 130–180 г · л ^-1 ), количество лейкоцитов 7,3 × 10 ⁹ на литр (нормальный диапазон 4–11 × 10 ⁹ на л), количество тромбоцитов 71 × 10 ⁹ на литр (нормальный диапазон 140–400 × 10 ⁹ на литр).У него была нормальная функция почек. Его протромбиновое время составляло 20,4 с (нормальный диапазон 12,0-15,0 с), активированное частичное тромбопластиновое время 120,2 с (нормальное значение 24,0-35,0 с) и количество фибриногена 4,1 г · л ^-1 (нормальный диапазон 1,8-4,5 г · л ⁻¹ ). Уровни лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плазме составляли 200 Е · л ^-1 . Результаты его функции печени: билирубин 35 мкмоль · л ^-1 (нормальный <21 мкмоль · л ^-1 ), щелочная фосфатаза 92 ЕД · л ^-1 (нормальный диапазон 30-130 ЕД · л ^-1 ), аланинтрансфераза 30 ЕД · л ^-1 (норма <40 ЕД · л ^-1 ), общий белок 49 г · л ^-1 (нормальный диапазон 60–80 г · л ^-1 ) и альбумин 26 г · л ^-1 (нормальный диапазон 25-50 г · л ^-1 ).

Рентгенограмма грудной клетки выявила большой плевральный выпот справа (рис. 1). Ультразвук показал большой анэхогенный плевральный выпот. При асептике был удален 1 л плевральной жидкости соломенного цвета посредством торакоцентеза с отличным разрешением симптомов. Плевральная жидкость отправлена ​​на микробиологический, цитологический и биохимический анализ. Срочно направлено в плевральную поликлинику, больная выписана.

Рис. 1

Рентгенограмма грудной клетки показывает большой правосторонний плевральный выпот.

Через 5 дней у пациента снова появилась одышка, и его снова осмотрели на МАК. Повторная рентгенограмма грудной клетки показала повторное накопление его изотопа.

Затем был доступен анализ плевральной жидкости: жидкая ЛДГ 250 ЕД · л ^-1 , жидкий белок 10 г · л ^-1 , рН жидкости 7,59 и жидкая глюкоза 7,4 ммоль · л ^-1 . Микробиологические и цитологические исследования были отрицательными. Соответствующие уровни в плазме и глюкозы недоступны. Повторные анализы крови не показали ухудшения показателей функции печени, и при клиническом обследовании асцита по-прежнему не было.

Запрошены респираторные и гастроэнтерологические заключения.

Учитывая его симптомы и хорошее разрешение ранее при торакоцентезе, был выполнен повторный торакоцентез, и 2 л были удалены из плевральной полости без каких-либо осложнений.

УЗИ брюшной полости не показало признаков асцита и диффузные нерегулярные очертания его печени, соответствующие циррозу. Была сопутствующая спленомегалия.

Этот человек был хорошо известен печеночной службе. Ранее у него была печеночная энцефалопатия из-за декомпенсированного заболевания печени.Были начаты фуросемид 40 мг один раз в день и спиронолактон 50 мг два раза в день, наряду с ограничением соли и воды до 1,5 л в день ^-1 . Было организовано последующее наблюдение, чтобы проверить его функцию почек.

В течение следующих 5 недель пациент почти еженедельно обращался в MAC для осмотра с повторяющейся одышкой. Его плевральный выпот снова накапливался, что даже несколько раз приводило к полностью белому цвету его левого гемиторакса. Фуросемид был увеличен до 120 мг два раза в день перорально, а спиронолактон до 400 мг один раз в день, но излияние продолжалось.

Функциональные пробы почек и печени оставались стабильными.

Выполнена эхокардиограмма сердца. Он показал сохраненную правую и левую систолическую функцию без аномалий клапана. Уровни его натрийуретического пептида B-типа были нормальными. Соотношение альбумин / креатинин в моче было нормальным. Компьютерная томография (КТ) показала простой плевральный выпот справа без увеличения плевры, утолщения или узловатости (рис. 2). Также был отмечен небольшой левый выпот.

Рис. 2

КТ-изображение, показывающее большой правый (R) плевральный выпот без увеличения плевры или узловатости.Также отмечается небольшой плевральный выпот слева. П: задний.

Пациент был осмотрен врачом плевры в больнице.

Задача 1

Что такое гидроторакс печени?

Ответ 1

Критерии Лайта определяют плевральный выпот как экссудат, если существует хотя бы одно из следующего: отношение белка плевральной жидкости к белку сыворотки> 0,5; отношение ЛДГ в плевральной жидкости к ЛДГ в сыворотке> 0,6; а уровень ЛДГ в плевральной жидкости составляет более двух третей верхнего предела нормы ЛДГ в сыворотке.Следовательно, у этого пациента транссудат. Дифференциальный диагноз включает печеночную недостаточность, почечную недостаточность или сердечную дисфункцию. Отрицательная цитология обнадеживает, но до 10% злокачественных выпотов могут быть транссудативными. Таким образом, наиболее вероятным диагнозом был транссудативный плевральный выпот из-за известного цирроза печени.

Печеночный гидроторакс — это транссудативный плевральный выпот, который возникает у пациентов с циррозом печени и портальной гипертензией при отсутствии сердечных или плевральных заболеваний [1, 2]. Гидротораксы печени в основном правосторонние, поскольку дефекты диафрагмы, через которые просачивается асцит, в основном правосторонние.Однако до 17,5% выпотов слева и 3% — двусторонние. Механизмы, участвующие в отслеживании асцита и формировании гидроторакса печени, — это создание отрицательного внутригрудного давления во время дыхания и поршневой эффект диафрагмы, вызывающий однонаправленное движение жидкости в плевральную полость [1, 2].

Описаны гидротораксы печени при отсутствии асцита [3]. Был продемонстрирован однонаправленный поток радиоактивно меченного коллоида (соответствующий скорости образования асцита) через диафрагму [4].

Задача 2

Каково начальное лечение гидроторакса печени?

Ответ 2

Первым шагом в лечении является ограничение натрия и прием лекарств, таких как петлевые диуретики и прямые антагонисты альдостерона [2]. Примерно у 21–26% пациентов развивается рефрактерный гидроторакс печени, и для контроля симптомов требуется торакоцентез. Это может потребоваться каждые несколько дней или каждые 2–3 недели.

Рефрактерный гидроторакс печени является показанием для направления к специалисту для рассмотрения трансплантации печени и, возможно, процедуры трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPSS) [1].

Таким образом, пациент был оптимизирован путем аспирации его плевральной полости до сухости и был направлен на срочное обследование бригадой печени в местный третичный центр.

Через неделю после этой оценки, через 10 недель после первоначального обращения и после восьми аспираций плевральной жидкости, пациент был осмотрен на MAC и снова сообщил об усилении одышки.

Задача 3

Какие варианты дальнейшего управления?

Ответ 3

Возможности ограничены.Были некоторые опасения по поводу того, что пациент не придерживался строгого ограничения жидкости и не соответствовал назначенным им лекарствам. Таким образом, он был госпитализирован плевральной бригадой, и был начат строгий режим ограничения жидкости и соли.

Внутривенно был введен фуросемид, и доза была медленно увеличена до 120 мг два раза в день. Доза спиронолактона осталась неизменной — 400 мг один раз в сутки. После 12 дней стационарного лечения рентгенограмма грудной клетки не изменилась и все еще показала большой левый выпот.Однако увеличение количества лекарств вызвало постуральную гипотензию и легкую гипонатриемию.

Считалось, что дальнейшая обработка плевральной полости неизбежна. Однако пациентка не хотела делать больше аспираций, поскольку плевральные проколы и дренирование становились все более болезненными. Также была утечка жидкости из мест предыдущих проколов, что потребовало глубокого наложения швов.

Обсуждение

Торакоцентез имеет очень низкую частоту осложнений, с частотой пневмоторакса 0.6–6% и частота гемоторакса 0–2% [5]. Shojaee et al. [6] описал исследование «случай – контроль» 82 пациентов с гидротораксом печени (274 торакоцентеза) и 100 пациентов контрольной группы (188 торакоцентеза). Общая частота осложнений при повторном торакоцентезе была выше в группе гидроторакса печени (8% против 0%, p = 0,016; 95% ДИ 1,5–14,6%), и что совокупный риск осложнений увеличивался при последовательных процедурах. Оценка по модели терминальной стадии заболевания печени (MELD) была независимым прогностическим фактором гемоторакса (OR 1.19, 95% ДИ 1,03–1,36; р = 0,012). Осложнения определялись как пневмоторакс (включая пневмоторакс ex vacuo , требующий госпитализации или наблюдения), гемоторакс, повторный отек легких и продолжающаяся утечка из места проведения процедуры.

Мы бы сказали, что боль была осложнением. Первая аспирация была безболезненной, но последующие становились все более болезненными, несмотря на увеличение доз местного 1% лидокаина (до 200 мг, применяемого для мужчины весом 69 кг) и предварительное лечение жидким пероральным морфином.Также была выдвинута гипотеза, что усиление боли с каждой процедурой было связано с наличием пневмоторакса ex vacuo , иначе известного как застрявшее легкое, хотя это никогда не было продемонстрировано на рентгенограмме грудной клетки.

Бойто и др. . [7] описали успешный плевродез с использованием тетрациклина и постоянного положительного давления в дыхательных путях у шести пациентов с гидротораксом печени, хотя один из пациентов умер от инфекции плевральной полости. Однако об этом больше не сообщалось в литературе.Дренаж грудной клетки и медицинский плевродез не считались приемлемым курсом действий из-за скорости выделения жидкости и высокой вероятности неудачи плевродеза.

Мы — крупный плевральный центр, предлагающий медицинскую торакоскопию и постоянные плевральные катетеры (IPC) [8].

Появляется все больше доказательств использования ИПК при доброкачественных плевральных выпотах, включая гидроторакс печени [9–11]. Ранее мы опубликовали случай 74-летнего пациента, которому был установлен МПК, и который прошел успешный аутоплевродез через 6 месяцев [9].В ходе масштабного многоцентрового исследования, продолжавшегося 6 лет, было выявлено 79 пациентов из восьми больниц [10]. ИПК были размещены в качестве паллиативной терапии у 58 пациентов и в качестве моста к трансплантации у 21 пациента. У восьми пациентов (10%) развилась инфекция плевральной полости; пять из них возникли в результате целлюлита в месте расположения катетера. Два пациента (2,5%) умерли вследствие катетерного сепсиса. Среднее время от введения катетера до плевродеза составило 55 дней, а частота плевродеза — 28%.

Управление

В больнице Rocket IPC (Rocket Medical plc, Вашингтон, Великобритания) была проведена асептика, местная анестезия с использованием предоперационных антибиотиков и перорального жидкого морфина в соответствии с установленными местными правилами [8].Несмотря на упреждающее обезболивание, процедура сопровождалась значительной болью, а именно прохождением троакара через плевральную мембрану. Дренирование 1 л жидкости после процедуры обеспечило облегчение симптомов, а рентгенограмма грудной клетки показала хорошее расположение катетера и отсутствие защемленного легкого. На следующий день больная выписана. Дозы диуретиков были снижены до предприемных доз.

Пациент был осмотрен через неделю. Участковые медсестры откачивали около 1 литра жидкости в день. Произошла значительная утечка жидкости из проксимального конца места введения МПК.Повязка постоянно намокала, и пациент жаловался на очень плохое качество жизни, так как вся его одежда и постельное белье были постоянно мокрыми. Следовательно, IPC был помещен в большой мешок для стомы для сбора любых утечек и регулярно опорожнялся. Риск заражения от этого был значительным.

Утечка жидкости вокруг участков процедур по поводу асцитической жидкости и печеночного гидроторакса является чрезвычайно распространенным явлением из-за плохого заживления ран и низкого уровня альбумина [6, 11]. Потеря жидкости и белка является серьезной проблемой при дренировании асцита, поэтому альбумин человека обычно вводят внутривенно.Нет четких указаний по поводу гидроторакса печени, но эта практика рекомендуется пациентам с гидротораксом печени. Однако у нашего пациента никогда не развивалась гипотензия, когда жидкость была дренирована, и введение человеческого альбумина потребовало бы ежедневного обращения во вспомогательные службы.

Его оценка по MELD составила 11, а по британской модели терминальной стадии заболевания печени — 50. Его оценка по Чайлдс-Пью составила 9 (B). Его направили в бригаду по трансплантации печени, и была запланирована предтрансплантационная оценка.

Продолжение случая

Через 3 недели после установки МПК пациент поступил с 24-часовым анамнезом постепенного появления сильной плевритной боли в груди и одышки. Других сопутствующих симптомов не было. Его температура, кровяное давление и пульс были в норме, но у него были боли и тахипноэ, частота дыхания составляла 22 в минуту.

Место катетера выглядело чистым и незараженным. У него была тупость при перкуссии и уменьшение поступления воздуха в правое гемиторакс, но никаких других аномальных результатов обследования не обнаружено.IPC был подключен к подводной бутылке, и из него вышло 2 л жидкости соломенного цвета с немедленным облегчением симптомов боли и одышки.

Срочные анализы крови показали концентрацию гемоглобина 124 г / л ^-1 (нормальный диапазон 130–180 г / л ^-1 ), количество лейкоцитов 9,9 × 10 ⁹ на литр (нормальный диапазон 4–1). 11 × 10 ⁹ на л) и количество тромбоцитов 68 × 10 ⁹ на литр (нормальный диапазон 140–400 × 10 ⁹ на литр). У него была нормальная функция почек. Уровень С-реактивного белка составлял 24 мг · л ^-1 (нормальный <5 мг · л ^-1 ).Его протромбиновое время составляло 19,1 с (нормальный диапазон 12,0-15,0 с), активированное частичное тромбопластиновое время 37,5 с (нормальное значение 24,0-35,0 с) и количество фибриногена 3,7 г · л ^-1 (нормальный диапазон 1,8-4,5 г · л ⁻¹ ). Уровни ЛДГ в плазме составляли 300 U · L ^-1 . Результаты его функционального теста печени: билирубин 83 мкмоль · л ^-1 (нормальный <21 мкмоль · л ^-1 ), щелочная фосфатаза 95 ЕД · л ^-1 (нормальный диапазон 30-130 ЕД · л ^-1 ), аланинтрансфераза 36 ЕД · л ^-1 (норма <40 ЕД · л ^-1 ), общий белок 53 г · л ^-1 (нормальный диапазон 60–80 г · л ^-1 ) и альбумин 22 г · л ^-1 (нормальный диапазон 25-50 г · л ^-1 ).

Экстренный анализ плевральной жидкости показал количество белка 8 г · л ^-1 , ЛДГ 232 ЕД · л ^-1 , pH 7,18 и глюкозы 4,2 ммоль · л ^-1 . Соответствующие уровни глюкозы в крови отсутствовали.

Задача 4

Какие существуют варианты дифференциальной диагностики и управления?

Ответ 4

Очень низкое содержание белка в жидкости по сравнению с количеством белка в сыворотке предполагало, что это все еще транссудат. Однако pH был низким, что свидетельствует о высоком метаболическом и анаэробном процессе.Обычно это связано с инфекцией и злокачественными новообразованиями. Пониженный pH (обычно <7,20) является четким маркером дренажа через межреберный зонд у пациентов с подозрением на плевральную инфекцию. При злокачественном плевральном выпоте низкий pH плевральной жидкости коррелирует с плохим прогнозом и предсказывает неудачу плевродеза [12].

Срочное окрашивание по Граму показало грамотрицательные бациллы, а микробиологический анализ выявил рост Acinetobacter ursingii , комплекса Enterobacter cloacae и Serratia marcescens .Все организмы были полностью восприимчивы к ципрофлоксацину и ко-тримоксазолу.

Дальнейшее развитие случая и обсуждение

У этого пациента развилась спонтанная бактериальная эмпиема (SBEM). Этот термин используется как синоним спонтанного бактериального плеврита.

Патогенез SBEM многофакторен. Попадание патогенов в плевральную полость может быть связано с генерализованной бактериемией, переносом инфицированной асцитической жидкости или интраабдоминально через диафрагму.Примерно у 40% пациентов бактериальный перитонит отсутствует. Этиологическими факторами являются иммунологическая дисфункция, связанная с циррозом: дефектная ретикулоэндотелиальная система, низкие уровни комплемента 3 и 4 и снижение опсонической активности (опсонины — это любые молекулы, которые усиливают фагоцитоз, маркируя антиген для иммунного ответа или маркируя мертвые клетки для повторного использования) [13] .

SBEM и эмпиемы из парапневмонических выпотов различаются [13–15]. Последние преимущественно возникают на фоне пневмонии.Кроме того, обычно существует три фазы развития эмпиемы: экссудативная фаза, фибрино-гнойная фаза и затем организующая фаза, все из которых отсутствуют в SBEM, и, таким образом, жидкость в SBEM обычно остается прозрачной до бледно-желтой. Жидкость в SBEM также в подавляющем большинстве случаев транссудативна, несмотря на положительные посевы, тогда как эмпиемы из парапневмонических выпотов всегда экссудативны [12]. SBEM был описан у пациентов без асцита, и это похоже на нашего пациента [14].

Escherichia coli является наиболее частым возбудителем внебольничной SBEM. Также были зарегистрированы случаи SBEM с Klebsiella pneumoniae и грамположительными аэробными организмами, такими как Streptococcus [13–15].

Пациенту начали принимать ципрофлоксацин 500 мг два раза в день, и через 10 дней плевритная боль утихла, и он самостоятельно мобилизовался вокруг палаты. IPC был подключен к подводной бутылке и откачивал около 600 мл жидкости соломенного цвета в день.Связанной гипотензии или электролитного дисбаланса не было.

На 11-й день при осмотре участка МПК было отмечено подкожное появление манжеты, что свидетельствовало о смещении. Сайт оставался чистым и не выглядел зараженным. Произошла небольшая утечка жидкости с участка.

Мы выдвинули гипотезу, что из-за постоянной утечки жидкости манжета IPC на самом деле никогда не имела возможности встроиться, и почти ежедневные манипуляции с IPC, вероятно, вызвали ее вытаскивание.На 12-й день манжета полностью вышла наружу и, таким образом, МПК просто удалили в палате.

Пациент находился под наблюдением 72 ч. Последовательная рентгенография показала повторное накопление плевральной жидкости, связанное с усилением одышки.

Задача 5

Каковы возможные варианты управления сейчас?

Ответ 5

Были запрошены различные мнения. Бригаду по трансплантации печени спросили о переводе пациента в их службу для срочной дальнейшей оценки трансплантата.Однако пациенту необходимо будет снова пройти ряд тестов, в том числе сердечно-легочную нагрузку, что было бы невозможно, учитывая его уровень одышки. Процедура TIPSS все еще была противопоказана из-за его предыдущей значительной энцефалопатии. Команда трансплантологов также была обеспокоена тем, что из-за инфекции в его плевральной полости он не мог получить значительную иммуносупрессию, которая потребовалась бы в послеоперационной фазе.

Консультация кардиоторакальной бригады.Чувствовалось, что варианты очень ограничены. Имеются некоторые сообщения о случаях, которые предполагают полное дренирование плевральной полости и объем талька под прямым наблюдением с последующим применением отсасывания под отрицательным давлением для прикрепления висцеральной и париетальной плевры, чтобы максимально увеличить вероятность успешного плевродеза. Осмотр диафрагмы также может потенциально выявить любые дефекты. Имеются также сообщения о случаях плевровенозного шунтирования, когда центральное венозное кровообращение (обычно подключичная вена) канюлируется, но такие шунты имеют высокую частоту осложнений и были вытеснены появлением МПК [16].Для проведения торакоскопической хирургической процедуры с использованием видеорекламы его необходимо было бы перевести в специализированный центр и пройти соответствующее обследование для проведения общей анестезии. Были опасения по поводу его пригодности и рисков, связанных с таким анестетиком. В этом также будет значительная задержка, и доказательства этого суммированы в недавней монографии ERS по заболеванию плевры [16].

Учитывая, что предоставляется местная медицинская торакоскопия [8], мы приступили к ней на 15-й день госпитализации.

Таким образом, местная анестезиологическая медицинская торакоскопия была проведена при контролируемой аналгезии с использованием ремифентанила и пропофола, которые вводились и контролировались в операционной анестезиологами в соответствии с местными протоколами. Пациенту дали пять упаковок свежезамороженной плазмы, чтобы снизить риск кровотечения.

На УЗИ грудной клетки был обнаружен большой правый анэхогенный плевральный выпот, и жидкость была легко аспирирована. На месте аспирации сделали разрез 10 мм. Искусственный пневмоторакс вызывали иглой Бутена и 7-миллиметровым троакаром.Торакоскоп Storz с жестким углом 0 ° первоначально использовался для осмотра плевральной полости после аспирации 3 л жидкости. Плевра выглядела нормальной, без спаек, тяжей фибринов и узлов. Видимых дефектов диафрагмы не было. Однако правая верхняя доля прилегала к верхнему реберному краю. Затем произвольно брали биопсию из верхней и нижней париетальной плевры под углом 50 ° без каких-либо осложнений. Тальковый плевродез был проведен под прямым наблюдением, и был вставлен еще один Rocket IPC.На места разрезов накладывались глубокие швы для предотвращения протечек. IPC был подключен к подводной бутылке, которая никогда не пузырилась, за исключением первой минуты после подключения (из-за миграции наружу воздуха, который был введен для создания пневмоторакса), что указывает на отсутствие утечки воздуха. Послеоперационная рентгенограмма была удовлетворительной и, вероятно, показала пневмоторакс, который предположительно был введением воздуха при индукции медицинской торакоскопии (рис. 3). Всасывание было применено, но через несколько минут было прекращено из-за боли.Послеоперационных проблем не было, и, когда пациент самостоятельно мобилизовался по палате на 17-й день, он был выписан на пероральные антибиотики на 6 недель и при поддержке участковой медсестры опорожнить МПК.

Рис. 3

Рентгенограмма грудной клетки, показывающая правосторонний IPC in situ и пневмоторакс, предположительно вызванный воздухом от индукции при торакоскопии.

Его проверяли еженедельно, и количество жидкости, слитой через IPC, неуклонно снижалось. Он не сливал жидкость в течение 4 недель после 3 месяцев, и, следовательно, МПК был удален.Биопсия париетальной ткани показала воспалительный фибринозный плеврит, который, вероятно, был следствием, а не причиной.

Он прошел курс лечения антибиотиками, и бригада трансплантологов регулярно его осматривала. По мере того как его жидкость и инфекция регрессировали, его функциональные тесты печени улучшились, как и его работоспособность: при его последнем обзоре считалось, что его хроническое заболевание печени было стабильным и что он больше не отвечал никаким критериям для трансплантации печени. Он продолжает находиться под местным гастроэнтерологическим и респираторным наблюдением.

Заключение

Гидроторакс печени может возникать без асцита. Медикаментозное лечение является основой лечения, но могут потребоваться регулярные вмешательства на плевре. ИПК и медицинская торакоскопия могут сыграть свою роль. Инфекция плеврального пространства при выпоте из-за заболевания печени может протекать совершенно по-другому. Каждый шаг в лечении требует тщательного взаимодействия с местными гастроэнтерологами и бригадами трансплантации печени, если это необходимо.

Благодарность

Мы благодарим Сиона Барнарда, кардиоторакального консультанта, за его советы при ведении этого случая.

Сноски

• Конфликт интересов: A. Aujayeb нечего раскрывать.

• Конфликт интересов: К. Джексону нечего раскрывать.

• Конфликт интересов: Р. Джонстону нечего раскрывать.

• Конфликт интересов: Л. Маккею нечего раскрывать.

• Поступила 17 февраля 2020 г.
• Принята 16 апреля 2020 г.

Повторный торакоцентез при гидротораксе печени и не-печеночном гидротораксе: исследование случай-контроль — FullText — дыхание 2018, Vol. 96, № 4

Аннотация

Предпосылки: Повторный торакоцентез для контроля симптомов предлагается пациентам с рефрактерным гидротораксом печени (ГГ), но профиль риска для этой стратегии лечения остается неясным. Цели: Это исследование было направлено на сравнение частоты и характера осложнений во время повторного плевроцентеза у пациентов с ГГ и без него. Методы: Частота осложнений у пациентов, перенесших повторный плевроцентез для облегчения симптомов, сравнивалась между пациентами с ГГ и контрольной группой (не группа ГГ) в одном центре с 2010 по 2015 гг. Записи были проанализированы на предмет демографии, лабораторных значений, количество плевроцентеза и осложнения, связанные с каждой процедурой. Результаты: 82 пациента с ГГ (274 торакоцентеза) и 100 контрольных пациентов (188 торакоцентезов).Осложнение было отмечено в 17 из 462 (0,03%) процедур во всей когорте. Общая частота осложнений при повторном плевроцентезе была выше в группе HH (8 против 0%, p = 0,016, 95% ДИ = 1,5–14,6). В группе HH совокупный риск осложнений увеличивался при последовательных торакоцентезах; осложнение, возникшее в предыдущем вмешательстве, было самым сильным предиктором последующего осложнения (OR = 17,1, p = 0,0013), и более 1 предыдущего осложнения было связано с 15-кратным повышением риска последующего осложнения ( p <0 .001). В многофакторном анализе в группе HH оценка модели терминальной стадии заболевания печени (MELD) была независимым предиктором гемоторакса (OR = 1,19, 95% CI = 1,03–1,36, p = 0,012). Выводы: Повторный торакоцентез в целом представляет собой процедуру с низким риском, хотя у пациентов с ДГ наблюдается более высокий уровень осложнений по сравнению с пациентами без ДГ. Наличие предыдущего осложнения значительно увеличивает риск будущих осложнений в популяции ДГ.

© 2018 S. Karger AG, Базель

---

Введение

Печеночный гидроторакс (ГГ) — это транссудативный плевральный выпот, который развивается у пациентов с циррозом печени с портальной гипертензией и при отсутствии сердечно-легочного заболевания [1]. HH составляет 2–3% всех плевральных выпотов [2, 3]. Заболеваемость ГГ у пациентов с циррозом в литературе варьируется (4–15%) в зависимости от метода визуализации грудной клетки [4, 5].

Целью лечения ДГ является уменьшение симптоматической плевральной жидкости, вызванной асцитической жидкостью в плевральной полости. Первым шагом в лечении является ограничение натрия и диуретическая терапия [6]. Примерно 21–26% этих пациентов страдают рефрактерным ГГ, и для контроля симптомов требуется повторный торакоцентез, особенно когда пациенты не являются подходящими кандидатами для трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS), трансплантации печени или ожидают трансплантации [7]. В зависимости от скорости повторного накопления жидкости и симптомов пациенты должны проходить торакоцентез от одного раза в несколько дней до каждые 2-3 недели.Этот план лечения, направленный на облегчение одышки, является стандартной практикой при лечении ДГ [6, 8].

Профиль безопасности и осложнения плевроцентеза как процедуры в целом изучаются и сообщаются в литературе с частотой пневмоторакса 0,6–6% и частотой гемоторакса 0–2% среди основных осложнений [9–11]. Однако, несмотря на рутинное выполнение повторного плевроцентеза в качестве терапевтического и паллиативного режима при ДГ, профиль риска не ясен. Мы предполагаем, что повторный торацентез у пациентов с HH несет в себе более высокий риск из-за их иммунодефицитного состояния с аномальным синтезом и функцией фактора свертывания крови, подавлением костного мозга и тромбоцитопенией, и это лишь некоторые из них.Частота осложнений повторного плевроцентеза и его профиль безопасности при сравнении пациентов с ГГ и без него в литературе не изучались.

Это исследование было разработано, чтобы оценить частоту осложнений повторного плевроцентеза у пациентов с ГГ и контрольной группой, а также изучить потенциальные прогностические факторы для осложнений в этой уязвимой группе населения.

Пациенты и метод

Это сравнительное ретроспективное исследование повторного плевроцентеза у пациентов в возрасте ≥18 лет с ГГ и без них, которые прошли торакоцентез в Университете Содружества Вирджинии (VCU) с января 2010 года по сентябрь 2015 года.Были проанализированы диаграммы всех пациентов с циррозом (идентифицированных на основе кодирования, представленного в диаграммах, а также подробного обзора истории болезни, консультации гепатолога и реализованных стратегий лечения) с плевральным выпотом, перенесших торакоцентез.

Параллельно были проанализированы карты пациентов без цирроза печени (группа, не относящаяся к HH) с плевральным выпотом из-за этиологии, отличной от HH (злокачественные новообразования, парапневмонический выпот / эмпиема, сердечная или почечная недостаточность, другое), которым потребовался торакоцентез в пределах тот же период времени.Предполагалось, что в течение 5 лет будет собрано в общей сложности 100 пациентов с ГГ, на основании которых было принято априорное решение о включении 100 пациентов в контрольную группу. Случаи не были сопоставлены между двумя группами. Из-за гораздо большей популяции плеврального выпота, не относящегося к HH, в год, выбор контрольной группы проводился с 2013 года (на полпути между 2010 и 2015 годами). Этот график был выбран, чтобы отразить текущую экспертизу и частоту осложнений, аналогичную популяции ДГ.Процедурная техника, метод надзора и надзорная группа были одинаковыми в течение 5-летнего периода. Этиология плевральных выпотов представлена ​​в таблице 1.

Таблица 1.

Этиология плевральных выпотов и соответствующий анамнез

Для обеих групп были включены все плевроцентезы, записанные в истории болезни пациента. Экспертная комиссия VCU одобрила это исследование (IRB # HM20002940).

Подробная информация о процедуре аспирации приведена в дополнительном онлайн-приложении 1 (для всех онлайн-приложений.материал см. www.karger.com/doi/10.1159/0004) [12].

Сбор данных

Собранные данные включали: количество и дату торакоцентеза на пациента, уровень подготовки процедурных врачей, статус госпитализации, место проведения процедуры, объем удаленной жидкости и осложнения. Во всех случаях были зарегистрированы конкретные доказательства следующих осложнений: пневмоторакс, сердечно-сосудистая недостаточность / обморок, гемоторакс, инфекция, повторный отек легких и смерть. Другие собранные данные включали демографические данные пациентов, этиологию заболевания печени и плевральный выпот, не относящийся к HH.Лабораторные данные были получены в течение 72 часов до процедуры и, желательно, ближе всего к ней. Были найдены лаборатории для анализа плевральной жидкости после процедуры.

Определения осложнений

Были зарегистрированы все проспективно задокументированные осложнения, включая все основные клинические осложнения, представляющие интерес, со следующими предварительными определениями:

• Захваченное и незащищенное легкое регистрировалось отдельно. При подозрении на пневмоторакс ex vacuo, рентгенограмма грудной клетки проверялась, чтобы проверить наличие воздуха в месте, не зависящем от силы тяжести, без дальнейшего расширения воздушного пространства на контрольной рентгенограмме грудной клетки, полученной в течение 6–12 часов.Пневмоторакс ex vacuo, требующий госпитализации или наблюдения, был зарегистрирован при пневмотораксе как осложнение.

• Повторный отек легких (REPE) диагностировался при острой респираторной декомпенсации с повышенной работой дыхания или потребностью в кислороде с односторонним отеком легких в течение 24 часов.

• У пациентов диагностировали гемоторакс, если было падение гемоглобина с быстрым повторным накоплением выпота на снимках грудной клетки и подтверждено гематокритом плевры / сыворотки> 50%.

• Осложнения, такие как продолжающаяся утечка из места плевроцентеза, были зарегистрированы в разделе «Прочие осложнения».

Осложнения были разделены на большие (пневмоторакс, требующий установки дренажной трубки, гемоторакс, REPE и смерть) и незначительные (пневмоторакс, не требующий установки дренажной трубки, пневмоторакс ex vacuo, вазовагальный обморок и утечка жидкости из места прокола) осложнения.

Статистический анализ

Простая описательная статистика использовалась для описания демографических данных пациентов и результатов.Характеристики участников были описаны для всей выборки исследования. Двоичные и категориальные данные были представлены в виде процентов частот. Непрерывные переменные отображались как среднее и стандартное отклонение. Для выявления связи между тяжестью заболевания печени и гемоторакса и общими осложнениями в группе HH, а также между двумя исследуемыми группами использовалась многомерная логистическая регрессия. Тяжесть заболевания печени измеряли по шкале оценки терминальной стадии заболевания печени (MELD), которую использовали в качестве непрерывной переменной.Количество тромбоцитов использовалось как бинарная переменная с количеством тромбоцитов выше и ниже 50 × 10 ³ / мкл. Информационный критерий Акаике использовался для оценки степени соответствия и относительного качества статистических моделей.

Точный тест Фишера был проведен для сравнения частоты осложнений первого плевроцентеза в группе HH с таковой у контрольных пациентов. Для конкретных осложнений, например, пневмоторакса и гемоторакса, был проведен точный тест Фишера для сравнения частоты возникновения ГГ и контрольных пациентов.Чтобы проанализировать частоту осложнений повторного плевроцентеза, среднее количество осложнений сравнивали между пациентами, у которых было более одного плевроцентеза, как в группах ДГ, так и в группах, не относящихся к группе ДГ. Чтобы учесть коррелированные данные по повторным процедурам у одних и тех же пациентов, кумулятивная частота осложнений в зависимости от количества процедур была оценена с использованием эмпирической функции распределения относительно процента субъектов с осложнениями до процедуры. Для каждой процедуры HH данные были проанализированы с использованием ассоциированного количества осложнений, непосредственного предыдущего статуса осложнений и накопленного количества осложнений до этой конкретной процедуры HH, чтобы оценить повышенный риск осложнений, когда субъект имел положительный анамнез осложнений.

Все статистические анализы были выполнены с помощью SAS версии 9.4. p значения <0,05 считались значимыми.

Результаты

Исходные данные

462 процедуры были записаны и сохранены в анализе. В исследование были включены 182 пациента (82 ДХ и 100 не ДН). Средний возраст (стандартное отклонение) в группе HH составлял 57 (8,9) и 29 (35,4%) пациентов составляли женщины. Средний возраст (стандартное отклонение) в группе без ДН составил 63 (14,3), а 57 (57%) пациентов составляли женщины (характеристики процедуры, сравнивающие две группы, см. В Таблице 2).Характеристики процедур в группе HH в сравнении с процедурами с осложнениями и без них показаны в таблице 3.

Таблица 2.

Характеристики процедур

Таблица 3.

Характеристики процедур в группе HH

Анализ процедур и осложнений

среднее количество 5 (IQR = 3–8) процедур на пациента в группе HH и 2 (IQR = 1–4) процедур на пациента в группе без HH. В общей сложности 32,9% (27/82) пациентов с ДГ прошли однократный торакоцентез в течение периода исследования.У 55 пациентов в группе HH (общее количество 192 повторных торакоцентеза) и у 42 пациентов в группе без HH (общее количество 88 повторных торакоцентеза) было зарегистрировано более 1 торакоцентеза. Детали осложнения показаны в таблице 4.

Таблица 4.

Частота любых легких и серьезных осложнений в группе без ГГ составила 2/188 (1,06%, 95% ДИ = 0,4–2,5), причем оба осложнения возникли после первый плевроцентез. У четырех пациентов в группе HH после первого плевроцентеза возникли незначительные или серьезные осложнения (4.9%, 95% ДИ = 1,6–12,7). Частота любых серьезных и незначительных осложнений была выше при первом торакоцентезе в группе HH по сравнению с группой без HH, но не достигла статистической значимости (4,9 против 2%, p = 0,41). Аналогичным образом, частота осложнений второго плевроцентеза в группах HH и без HH составила 7,3% (4/55) и 0% (0/42), соответственно, но не достигла статистической значимости ( p = 0,12). Дополнительные сравнения не проводились из-за небольшого числа пациентов с 3, 4 или более торакоцентезами в группе без HH.

Инфекций в виде эмпиемы, парапневмонического выпота или целлюлита в результате торакоцентеза не зарегистрировано. Все процедуры, включая диагностический плевроцентез, также были терапевтическими. Торакоцентез проводился с целью полного дренирования плеврального пространства, если только он не ограничивался физиологией захваченного легкого в соответствии с нашим протоколом практики.

Скорректированный анализ

Общая частота осложнений между группами HH и не-HH, общая частота осложнений только в группе HH и гемоторакс в группе HH были оценены в многофакторном анализе.

В группе HH вероятность развития гемоторакса была в 1,2 раза выше на каждую единицу увеличения показателя MELD с поправкой на международное нормализованное отношение (INR) и количество тромбоцитов (OR = 1,19, 95% CI = 1,03–1,36). , p = 0,012) в многомерном анализе. Кроме того, вероятность развития гемоторакса была почти в 10 раз выше, когда количество тромбоцитов было менее 50 × 10 ³ / мкл, по сравнению с количеством> 50 × 10 ³ / мкл (OR = 9,67, 95% CI = 1.16–80,42, р = 0,035).

При многомерном анализе, включающем переменные возраста, пола, INR и MELD в группе HH, оценка MELD не оказала существенного влияния на общую частоту осложнений (OR = 1,03, p = 0,39). На каждую единицу увеличения МНО общая частота осложнений была в 1,9 раза выше (OR = 1,87, 95% CI = 1,08–3,24, p = 0,024).

При однофакторном анализе шансы возникновения осложнений (незначительных и серьезных) были в 6 раз выше в группе HH, чем в группе без HH (OR = 6.15, 95% ДИ = 1,4–26,9, p = 0,015). При многомерном анализе, включающем переменные статуса HH, АМК и креатинина, у группы HH все еще были более высокие шансы осложнений, чем у группы без HH (OR = 4,91, 95% CI = 1,08–22,2, p = 0,038). Кроме того, вероятность развития любого осложнения была в 4,2 раза выше в группе HH после включения в модель количества тромбоцитов, но это не было статистически значимым (OR = 4,2, 95% CI = 0,9-19, p = 0,066). .

Повторный торакоцентез

Повторный торакоцентез требовался и проводился с более короткими интервалами в группе HH.Медиана временного интервала между повторными плевроцентезами составляла 14 дней (IQR = 6–49) в группе HH и 35 дней (IQR = 11–115) в группе без HH. Среднее число всех осложнений повторного плевроцентеза сравнивалось между группой HH и не-HH, что продемонстрировало 8,1% -ный риск (от 2-го плевроцентеза) в группе HH по сравнению с 0% риском в группе без HH ( p = 0,016, 95% ДИ = 1,5–14,6%).

Десять пациентов (12,2%) в группе HH имели по крайней мере 1 незначительное или серьезное осложнение в любой момент.Детальный обзор данных показал, что из 10 пациентов с 20 осложнениями в 17 процедурах, у 6 пациентов было только 1 осложнение, а у остальных 4 пациентов было всего 14 осложнений.

Кумулятивная частота осложнений увеличивалась с увеличением числа торакоцентезов. Частота осложнений при повторном плевроцентезе в группе без ГГ была равна нулю, независимо от количества плевроцентеза (таблица 5; рис. 1).

Таблица 5.

Кумулятивная частота осложнений по отношению к количеству плевроцентеза

Рис.1.

Кумулятивная частота осложнений по отношению к количеству плевроцентеза. Кумулятивная частота осложнений увеличивается с увеличением количества торакоцентезов. Общая частота осложнений при плевроцентезе № 2 (55 пациентов) в популяции ДГ составляет 7,3% и достигает почти 10% при плевроцентезе № 4. В контрольной популяции не наблюдается никаких осложнений при плевроцентезе № 2 (42 пациента) или следующих. торакоцентезы.

В многофакторном анализе с поправкой на МНО, количество тромбоцитов и показатель MELD наличие непосредственного предшествующего осложнения значительно увеличивало риск возникновения другого осложнения (OR = 17.1, p = 0,0013). Наличие более одного предыдущего осложнения (не обязательно непосредственного предыдущего осложнения) значительно увеличивало риск будущих осложнений (OR = 15,0, p <0,001).

Подробную информацию о каждом осложнении можно найти в дополнительной онлайн-таблице S6.

Обсуждение

Хотя повторный плевроцентез рассматривается как метод лечения рефрактерного симптоматического выпота при ГГ, риск повторного плевроцентеза в литературе недостаточно описан.Насколько нам известно, это первое исследование, в котором изучалась безопасность повторного плевроцентеза у пациентов с ГГ по сравнению с контрольной группой, не получавшей ГГ [9, 10, 13, 14].

Мы продемонстрировали, что частота серьезных осложнений в нашей когорте из 462 пациентов сопоставима с мировой литературой по плевроцентезу [9-11, 15, 16]. Было обнаружено, что частота общих и серьезных осложнений была выше в группе ДГ, чем в группе без ДН.

Castellote et al. [17] ретроспективно рассмотрели осложнения плевроцентеза у пациентов с циррозом печени, оценивая частоту осложнений у 69 пациентов (245 плевроцентез).Частота пневмоторакса в диагностической группе составила 4,4%, но выросла до 7,7% при первом терапевтическом торакоцентезе. По результатам торакоцентеза 4 частота пневмоторакса составила 34% (95% ДИ = 22,1–47,2). Авторы пришли к выводу, что терапевтический торакоцентез (≥ торакоцентез номер 2) является фактором риска пневмоторакса, и этот риск увеличивается с последовательными торакоцентезами. Наши данные не показывают значительного изменения частоты пневмоторакса, связанного с повторным торакоцентезом. Хотя в нашей когорте общая частота осложнений была выше в HH vs.В группе без ДГ общая частота пневмоторакса была очень низкой. Хотя в исследовании Castellote et al. Трудно рассмотреть возможные причины высокой частоты пневмоторакса. [17], мы предполагаем, что эти результаты могут быть объяснены отсутствием использования ультразвука для определения места прокола, среди других возможных причин, таких как физиология захваченного легкого и пневмоторакс ex vacuo.

Наши данные показывают, что наличие предыдущего осложнения плевроцентеза любого вида увеличивало вероятность осложнения при другом плевроцентезе в 15 раз.Этот риск был даже выше, если предыдущее осложнение было связано с последним плевроцентезом. Хотя ретроспективно доказать причинность этих результатов невозможно, мы предполагаем, что у пациента с терминальной стадией заболевания печени наличие осложнения может указывать на аномальную анатомию или физиологию плеврального пространства (например, сообщается о межреберных варикозных венах). у пациентов с терминальной стадией заболевания печени [18]). Более высокая частота осложнений после предшествующего осложнения может указывать на ухудшение последующих эффектов печеночной недостаточности, гипоальбуминемии, приводящей к гипотонии и быстрому оттоку жидкости через диафрагму, обострение коагулопатии и образование рубцовой ткани в месте предыдущего прокола, что приведет к сложностям процедуры в будущем. .При многомерном анализе общая частота осложнений оставалась значительно выше в группе HH. Оценка MELD и количество тромбоцитов были независимыми предикторами гемоторакса. Роль переливания крови в этом исследовании не оценивалась. Неизвестно, является ли тромбоцитопения маркером дисфункции костного мозга и плохого состояния здоровья или основной причиной гемоторакса.

В этом исследовании одномерный анализ показал, что среди группы HH общие осложнения (но не только REPE) были более вероятны после торакоцентеза большего объема ( p = 0.0412; Таблица 3). Исследование Feller-Kopman et al. [19] отметили, что торакоцентез большого объема не был связан с REPE. Для дальнейшего изучения этого вопроса требуются дополнительные испытания.

Результаты этого исследования подчеркивают риски и безопасность плеврального выпота при лечении плеврального выпота в ДГ. Это особенно важно, когда пациенты не подходят для TIPS и / или ожидают оценки трансплантата печени [20-25]. Доказано, что дренирование через грудную трубку сопряжено с высоким уровнем осложнений, таких как электролитный дисбаланс, почечная недостаточность, инфекция и смерть [26–28].В проспективном исследовании 24 пациентов с ГГ Chen et al. [29] показали, что использование постоянных плевральных катетеров (IPC) с установленным графиком дренирования, предусматривающим удаление 1 л жидкости через день, может быть осуществимым и безопасным подходом. Хотя IPC часто используются для лечения и паллиативного лечения злокачественного плеврального выпота [30–32], все больше литературы доказывает их полезность и безопасность при доброкачественных плевральных выпотах [29, 33–35]. Однако это сопряжено с более высокой общей частотой осложнений и более низкой частотой спонтанного плевродеза в популяции ДГ, получающих МПК, по сравнению со злокачественным плевральным выпотом [29, 36].Это исследование показывает, что повторный плевроцентез в целом представляет собой процедуру с низким уровнем риска как в популяции ДН, так и в популяции без ДН. Однако, когда клинически необходим повторный торацентез в популяции ДГ, мы предлагаем обратить особое внимание на историю предшествующих осложнений, тяжесть заболевания печени и наличие тромбоцитопении.

В нашем исследовании есть ряд ограничений. Во-первых, это ретроспективный дизайн единого центра, допускающий возможность пропущенных или неточных данных.У нас есть специальная политика по прекращению антикоагулянтной терапии, при которой пациентам разрешается продолжать прием аспирина, в то время как прием других антикоагулянтов прекращается в соответствии с периодом полувыведения и фармакокинетикой. В этом исследовании мы специально не рассматривали каждый случай, чтобы оценить продолжительность прекращения антикоагуляции у тех, кто получал такие лекарства, признавая, что политика, указанная выше, была действующей. Кроме того, из-за небольшого количества общих сложностей в когорте построение модели было ограничено небольшим количеством переменных для каждой модели.Результаты этого исследования необходимо будет оценить и подтвердить в более крупном проспективном дизайне.

Это исследование не оценивает эффективность повторного плевроцентеза в лечении симптомов. Для полной оценки безопасности и качества жизни необходимы крупномасштабные и проспективные рандомизированные исследования с использованием повторного плевроцентеза по сравнению с другими методами лечения.

Заключение

Повторный плевроцентез — это в целом процедура с низким уровнем риска в популяции ДГ и не-ДГ, но профиль безопасности ниже в группе ДГ.Пациенты с циррозом и рефрактерной ГГ, в анамнезе имевшие осложнения плевроцентеза, имеют значительно более высокий риск развития осложнений плевроцентеза в будущем. Риск гемоторакса увеличивается при более высоком балле по шкале MELD и тромбоцитопении в HH. Мы рекомендуем тщательно изучить физическое и клиническое состояние пациентов, чтобы пересмотреть показания к плевроцентезу у пациентов с осложнениями плевроцентеза в анамнезе. По возможности следует пересмотреть кандидатуру на альтернативные методы, такие как TIPS и трансплантация.Другие методы лечения, такие как размещение МПК в этой популяции пациентов, находятся в стадии изучения, и их следует сравнивать с повторным торакоцентезом при рефрактерном лечении ГГ. Необходимы дополнительные исследования для оценки эффективности повторного плевроцентеза в лечении симптомов и паллиативном лечении ГГ.

Финансирование проведения этого исследования отсутствовало. Все работы и анализ данных были выполнены и подтверждены каждым автором. Все авторы имели доступ к окончательным данным и рукописи.

Заявление о раскрытии информации

Доктор Шоджаи не заявляет о конфликте интересов. Доктор Халид не заявляет о конфликте интересов. Доктор Каллингал не заявляет о конфликте интересов. Доктор Канг не заявляет о конфликте интересов. Доктор Рахман получил неограниченный образовательный грант от Rocket Medical и дает им клинические советы и не сообщает о других потенциальных конфликтах, связанных с рукописью.

Вклад авторов

Доктор Шоджаи участвовал в разработке исследования, сборе данных, анализе данных, написании рукописей и рецензировании рукописей.Доктор Халид участвовал в сборе данных и рецензировании рукописей. Доктор Каллингал участвовал в сборе данных и рецензировании рукописей. Доктор Канг участвовал в анализе данных и рецензировании рукописей. Доктор Рахман участвовал в разработке исследования, анализе данных, написании рукописей и рецензировании рукописей.

Список литературы

1. Kinasewitz GT, Keddissi JI: Гидроторакс печени.Curr Opin Pulm Med 2003; 9: 261–265.
2. Light RW, Macgregor MI, Luchsinger PC, Ball WC Jr: Плевральные выпоты: диагностическое разделение транссудатов и экссудатов. Ann Intern Med 1972; 77: 507–513.
3. Romero S, Candela A, Martin C, Hernandez L, Trigo C, Gil J: Оценка различных критериев отделения плевральных транссудатов от экссудатов.Сундук 1993; 104: 399–404.
4. Джакоббе А., Фасчиоруссо Д., Барбано Ф., Андриулли А., Фрушанте В. Гидроторакс печени. Диагностика и лечение. Clin Nucl Med 1996; 21: 56–60.
5. Либерман Ф.Л., Петерс Р.Л .: Цирротический гидроторакс.Еще одно свидетельство того, что виной является приобретенный дефект диафрагмы. Arch Intern Med 1970; 125: 114–117.
6. Сингх А., Баджва А., Шуджаат А.: Доказательный обзор лечения гидроторакса печени. Дыхание 2013; 86: 155–173.
7. Sese E, Xiol X, Castellote J, Rodriguez-Farinas E, Tremosa G: Низкие уровни комплемента и опсоническая активность при гидротораксе печени: его связь со спонтанной бактериальной эмпиемой.J Clin Gastroenterol 2003; 36: 75–77.
8. Борхардт Дж., Смирнов А., Мечник Л., Малник С.: Лечение гидроторакса печени. BMJ 2003; 326: 751–752.
9. Гордон CE, Feller-Kopman D, Balk EM, Smetana GW: Пневмоторакс после плевроцентеза: систематический обзор и метаанализ.Arch Intern Med 2010; 170: 332–339.
10. Гроган Д. Р., Ирвин Р. С., Чанник Р. и др.: Осложнения, связанные с торакоцентезом. Проспективное рандомизированное исследование, сравнивающее три различных метода. Arch Intern Med 1990; 150: 873–877.
11. Олт М.Дж., Розен Б.Т., Шер Дж., Фейнгласс Дж., Барсук Дж. Х .: Результаты торакоцентеза: 12-летний опыт.Thorax 2015; 70: 127–132.
12. Феллер-Копман Д., Уолки А., Берковиц Д., Эрнст А.: Связь плеврального давления с развитием симптомов во время терапевтического плевроцентеза. Сундук 2006 г .; 129: 1556–1560.
13. Shojaee S, Argento AC: плевральный доступ под контролем УЗИ.Semin Respir Crit Care Med 2014; 35: 693–705.
14. Рахман Н.М., Синганаягам А., Дэвис Х.Э. и др.: Точность диагностики, безопасность и использование ультразвукового исследования грудной клетки, проводимого врачом-респиратором. Thorax 2010; 65: 449–453.
15. Басс Дж., Уайт Д.А.: Торакоцентез у пациентов с гематологическими злокачественными новообразованиями: выход и безопасность.Сундук 2005; 127: 2101–2105.
16. Wilcox ME, Chong CA, Stanbrook MB, Tricco AC, Wong C, Straus SE: Есть ли у этого пациента экссудативный плевральный выпот? Систематический обзор рациональной клинической экспертизы. JAMA 2014; 311: 2422–2431.
17. Castellote J, Xiol X, Cortes-Beut R, Tremosa G, Rodriguez E, Vazquez S: Осложнения торакоцентеза у пациентов с циррозом печени с плевральным выпотом.Rev Esp Enferm Dig 2001; 93: 566–575.
18. Касони Г.Л., Гуриоли С., Корсо Р., Гуриоли С., Полетти В. Гемоторакс при межреберном варикозном расширении вен при алкогольном циррозе печени. Дыхание 2010; 80: 71–72.
19. Феллер-Копман Д., Берковиц Д., Буазель П., Эрнст А. Торакоцентез большого объема и риск реэкспансионного отека легких.Ann Thorac Surg 2007; 84: 1656–1661.
20. Dhanasekaran R, West JK, Gonzales PC, et al: Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт для симптоматического рефрактерного гидроторакса печени у пациентов с циррозом. Am J Gastroenterol 2010; 105: 635–641.
21. Siegerstetter V, Deibert P, Ochs A, Olschewski M, Blum HE, Rossle M: ​​Лечение рефрактерного гидроторакса печени трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом: отдаленные результаты у 40 пациентов.Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13: 529–534.
22. Спенсер Э.Б., Коэн Д.Т., Дарси М.Д .: Безопасность и эффективность создания трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта для лечения гидроторакса печени. J Vasc Interv Radiol 2002; 13: 385–390.
23. Эверхарт Дж. Э., Ломбардеро М., Детре К. М. и др.: Увеличение времени ожидания трансплантации печени приводит к более высокой смертности.Трансплантация 1997; 64: 1300–1306.
24. Люси М.Р., Браун К.А., Эверсон Г.Т. и др.: Минимальные критерии для включения взрослых в лист ожидания трансплантации печени: отчет о национальной конференции, организованной Американским обществом врачей-трансплантологов и Американской ассоциацией по изучению заболеваний печени.Трансплантация 1998; 66: 956–962.
25. Карденас А., Келлехер Т., Чопра С. Обзорная статья: гидроторакс печени. Aliment Pharmacol Ther 2004; 20: 271–279.
26. Лю Лу, Хаддадин Х.А., Бодиан С.А. и др.: Анализ результатов у пациентов с циррозом, перенесших установку плевральной дренажной трубки.Сундук 2004 г .; 126: 142–148.
27. Руньон Б.А., Гринблатт М., Мин Р.Х .: Гидроторакс печени является относительным противопоказанием для введения дренажной трубки. Am J Gastroenterol 1986; 81: 566–567.
28. Орман Е.С., Лок А.С.: Результаты пациентов с введением плевральной дренажной трубки по поводу гидроторакса печени.Hepatol Int 2009; 3: 582–586.
29. Чен А., Массони Дж., Юнг Д., Криппин Дж.: Постоянные туннельные плевральные катетеры для лечения гидроторакса печени. Пилотное исследование. Ann Am Thorac Soc 2016; 13: 862–866.
30. Davies HE, Mishra EK, Kahan BC, et al: Эффект постоянного плеврального катетера по сравнению с плевродезом через дренажную трубку и тальком для облегчения одышки у пациентов со злокачественным плевральным выпотом: рандомизированное контролируемое исследование TIME2.JAMA 2012; 307: 2383–2389.
31. Tremblay A, Michaud G: Одноцентровое исследование с 250 введениями туннельного плеврального катетера для лечения злокачественного плеврального выпота. Сундук 2006 г .; 129: 362–368.
32. Koegelenberg CF, Vorster MJ: Химический плевродез при злокачественном плевральном выпоте: как далеко мы продвинулись за 80 лет? Дыхание 2015; 90: 355–356.
33. Freeman RK, Herrera A, Ascioti AJ, Dake M, Mahidhara RS: сопоставленное с предрасположенностью сравнение стоимости и результатов после установки пищеводного стента или первичного хирургического вмешательства по поводу ятрогенной перфорации пищевода. J Thorac Cardiovasc Surg 2015; 149: 1550–1555.
34. Маджид А., Кхейр Ф., Фашджиан М. и др.: Установка туннельного плеврального катетера с тальком и без него для лечения плевральных выпотов из-за застойной сердечной недостаточности.Ann Am Thorac Soc 2016; 13: 212–216.
35. Mercky P, Sakr L, Heyries L, Lagrange X, Sahel J, Dutau H: Использование туннельного плеврального катетера для лечения рефрактерного гидроторакса печени: новый терапевтический вариант. Дыхание 2010; 80: 348–352.
36. Бхатнагар Р., Рид Э.Д., Коркоран Дж. П. и др.: Постоянные плевральные катетеры при доброкачественных выпотах: многоцентровый обзор практики.Thorax 2014; 69: 959–961.

---

Автор Контакты

Самира Шоджаи, доктор медицины, магистр здравоохранения, FCCP

Отделение легочных заболеваний и реанимации

Университет Содружества Вирджинии

Почтовый ящик 980050, Ричмонд, Вирджиния 23298 (США)

Электронная почта sas3867 @ mail.harvard.edu

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 1 февраля 2018 г.
Принята: 11 мая 2018 г.
Опубликована онлайн: 10 июля 2018 г.
Дата выпуска: октябрь 2018 г.

Количество страниц для печати: 8
Количество рисунков: 1
Количество столов: 5

ISSN: 0025-7931 (печать)
eISSN: 1423-0356 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/RES

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме или любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или с помощью любой системы хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако с учетом продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Диагностический подход к плевральному выпоту

1. Light RW.Плевральный выпот. Med Clin North Am . 2011; 95 (6): 1055–1070 ….

2. Zarogiannis S, et al. Физиология плевры. В: Bouros D, ed. Заболевание плевры. 2-е изд. Лондон, Великобритания: Informa Healthcare; 2009: 1–8.

3. Руссос А, и другие. Гидроторакс печени: патофизиологическая диагностика и лечение. J Гастроэнтерол Hepatol . 2007. 22 (9): 1388–1393.

4. Катаока Х. Перикардиальный и плевральный выпот при декомпенсированной хронической сердечной недостаточности. Am Heart J . 2000. 139 (5): 918–923.

5. Легкая RW, и другие. Парапневмонический выпот. Am J Med . 1980. 69 (4): 507–512.

6. Фарфор JM, и другие. Плевральный выпот из-за тромбоэмболии легочной артерии. Curr Opin Pulm Med . 2008. 14 (4): 337–342.

7. Американское торакальное общество. Лечение злокачественных плевральных выпотов. Am J Respir Crit Care Med . 2000. 162 (5): 1987–2001.

8. Лабиди М, и другие. Плевральный выпот после кардиохирургических операций: распространенность, факторы риска и клинические особенности. Сундук . 2009. 136 (6): 1604–1611.

9. Boylan AM, et al. Заболевание плевры. В: Schraufnagel DE, Kell B, eds. Дыхание в Америке: болезни, прогресс и надежда. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Американское торакальное общество; 2010: 145–154.

10. Хупер С, и другие. Исследование одностороннего плеврального выпота у взрослых: рекомендации Британского торакального общества по заболеваниям плевры, 2010 г. Грудь . 2010; 65 (приложение 2): ii4 – ii17.

11. McGrath EE, и другие. Диагностика плеврального выпота: системный подход. Am J Crit Care . 2011. 20 (2): 119–127.

12. Fine NL, и другие. Частота плевральных выпотов при микоплазменных и вирусных пневмониях. N Engl J Med . 1970. 283 (15): 790–793.

13. Легкая RW. Клиническая практика. Плевральный выпот. N Engl J Med .2002; 346 (25): 1971–1977.

14. Хиллердал Г. Хилоторакс и псевдохилоторакс. Eur Respir J . 1997. 10 (5): 1157–1162.

15. Pneumotox Online. Плевральный выпот. http://www.pneumotox.com/pattern/view/31/V.a/pleural-effusion/. По состоянию на 11 апреля 2012 г.

16. Ferrer JS, и другие. Эволюция идиопатического плеврального выпота: проспективное долгосрочное катамнестическое исследование. Сундук . 1996. 109 (6): 1508–1513.

17. Вонг CL, и другие. У этого пациента плевральный выпот? JAMA . 2009. 301 (3): 309–317.

18. Фарфор JM, и другие. Диагностический подход к плевральному выпоту у взрослых. Am Fam Врач . 2006. 73 (7): 1211–1220.

19. Манделл Л.А., и другие. Общество инфекционных болезней Америки / Американское торакальное общество согласовали руководящие принципы ведения внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis . 2007; 44 (приложение 2): S27 – S72.

20. Гордон К.Э., и другие. Пневмоторакс после плевроцентеза: систематический обзор и метаанализ. Arch Intern Med . 2010. 170 (4): 332–339.

21. Лихтенштейн Д., и другие. Сравнительные диагностические возможности аускультации, рентгенографии грудной клетки и УЗИ легких при остром респираторном дистресс-синдроме. Анестезиология .2004. 100 (1): 9–15.

22. Легкая RW. Заболевания плевры. 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2001.

23. Havelock T, и другие. Плевральные процедуры и УЗИ грудной клетки: Руководство Британского торакального общества по заболеваниям плевры, 2010 г. Thorax . 2010; 65 (добавление 2): ii61 – ii76.

24. Пател П.А., и другие. Под контролем УЗИ сокращаются осложнения и затраты, связанные с процедурами плевроцентеза. J Clin Ультразвук . 2012. 40 (3): 135–141.

25. Wilcox ME, и другие. Есть ли у этого пациента экссудативный плевральный выпот? Систематический обзор рационального клинического обследования. JAMA . 2014. 311 (23): 2422–2431.

26. Alemán C, и другие. Значение рентгенографии грудной клетки в диагностике пневмоторакса после плевроцентеза. Am J Med . 1999. 107 (4): 340–343.

27.Ромеро-Кандейра С, и другие. Имеет ли смысл использовать биохимические параметры для различения транссудативных и экссудативных плевральных выпотов? Сундук . 2002. 122 (5): 1524–1529.

28. Light RW, и другие. Плевральный выпот: диагностическое разделение транссудатов и экссудатов. Энн Интерн Мед. . 1972. 77 (4): 507–513.

29. Мерфи М.Дж., и другие. Категоризация плевральной жидкости в рутинной клинической практике: анализ только протеина плевральной жидкости и лактатдегидрогеназы в сравнении с модифицированными критериями Лайта. Дж. Клин Патол . 2008. 61 (5): 684–685.

30. Фарфор JM. Жемчуг и мифы в анализе плевральной жидкости. Респирология . 2011; 16 (1): 44–52.

31. Янда С, и другие. Диагностическая точность NT-pro-BNP плевральной жидкости при плевральных выпотах сердечного происхождения: систематический обзор и метаанализ.