Гемоглобин 158 у женщины: «Гемоглобин — норма у женщин по возрасту,таблица с расшифровкой»

Содержание

«Гемоглобин — норма у женщин по возрасту,таблица с расшифровкой» – Яндекс.Кью

Гемоглобин является важнейшим компонентом эритроцитов в крови. Его главная функция заключается в захвате и дальней транспортировке молекулярного кислорода. Без гемоглобина насыщение организма кислородом невозможно.

Однако переизбыток или нехватка гемоглобина представляет для человека равноценную опасность. Разберемся – почему норма гемоглобина в крови у женщинотлична от мужской, чем опасна железодефицитная анемия и как скорректировать данное патологическое состояние.

Содержание

Гемоглобин – норма у женщин по возрасту.Таблица и пояснения

При подборе референсных величин железосодержащего белка необходимо учитывать возраст пациентки. Изолированных данных о гемоглобине недостаточно для полноценной диагностики. Их следует применять в сочетании с показаниями других лабораторных и инструментальных методов исследования.

В таблице представлена норма гемоглобина в крови у женщин до и после 50 лет.

Не следует применять представленные численные величины для самодиагностики и подбора лечения, поскольку они представлены исключительно для ознакомительной цели.

Возраст	Нормальные значения, г/л
Новорождённые в первые 2 недели	130 – 215
От 2х недель до 1 месяца	110 – 180
От 1 до 2х месяцев	95 – 140
От 2х до 4х месяцев	100 – 144
От 4х месяцев до полугода	110 – 139
От полугода до 1 года	117 – 141
От 1 до 5 лет	112 – 146
От 5 до 10 лет	117 – 150
От 10 до 15 лет	115 – 147
От 15 до 18 лет	120 – 155
От 15 до 40 лет	114 – 163
От 40 до 60 лет	116 – 171
Старше 60 лет	119 – 163

Норма гемоглобина у женщин после 40 лет начинает увеличиваться. Это связано с периодом пременопаузы, когда организм женщины подготавливается к климаксу. Изменяется работа эндокринной системы: снижается секреция женских половых гормонов, а мужских – повышается. Менструальные потери крови становятся нерегулярными или исчезают вообще.

Нормальный гемоглобин у женщины в период беременности находится в диапазоне от 100 до 135 г/л. Если исследование проводилось в период менструации, то норма для взрослой женщины находится в диапазоне величин от 110 до 123 г/л.

Незначительные повышения от допустимых величин наблюдаются у дам, которые профессионально занимаются спортом – до 165 г/л. У курящих женщин показатель достигает значений до 150 г/л. Если в результатах анализа обнаруживаются величины превышающие данные цифры, то следует немедленно провести диагностику и установить причину отклонения гемоглобина от нормы.

Низкий уровень железа в крови при нормальном гемоглобине

От недостатка железа в организме страдают 20 % всего населения планеты. На территории России железодефицит диагностируется у 80 % жителей.

Если у человека выявлен недостаток железа при нормальном гемоглобине, то в этом случае говорят о скрытой анемии. Иными словами, в его организм не усваивает необходимое количество ионов железа, однако истинная анемия еще не манифестировала. Если данное состояние обнаружено на ранней стадии и подобрано грамотное лечение, то пациент выздоравливает без последствий для организма.

В случае, когда терапия не проводится, развивается истинная железодефицитная анемия. Для заболевания характерны следующие стадии:

лёгкая, когда содержание гемоглобина в крови сокращается до 90 – 112 г/л. Клинические симптомы отсутствуют или выражены слабо;
средняя, при которой уровень гемоглобина падает до 70 – 90 г/л;
тяжёлая – гемоглобин в крови менее 70 г/л.

Симптомы анемии проявляются:

бледностью и сухостью кожи;
слабостью;
снижением работоспособности;
сонливостью;
желанием есть мел, сырое мясо, землю и т. д.;
снижением памяти;
одышкой;
выпадением волос;
ломкостью ногтей;
тахикардией и аритмией;
болями в мышцах;
заторможенностью;
желтизной склер и слизистых;
быстрой утомляемостью и т.д.

Почему снижается гемоглобин?

Норма гемоглобина у взрослых женщин изменяется на фоне заболеваний крови и внутренних органов, а также при ведении нездорового образа жизни. К факторам риска относят:

эмоциональный стресс и перенапряжение, которые нередко сопровождаются ухудшением аппетита. При этом женщина не получает необходимого количества макро- и микроэлементов, в особенности ионов железа;
несбалансированную диету. Особую опасность для женского организма представляют монодиеты, когда в рацион включён единственный продукт питания. Ни один продукт не способен полноценно удовлетворить потребность организма в питательных компонентах. Отдельно следует выделить вегетарианцев, поскольку основным источником ионов железа является животное мясо. Железо, содержащееся в овощах, не может полноценно усваиваться организмом человека;
потери крови в больших объёмах, например, во время хирургического вмешательства, после травм, родов или обильных менструальных кровотечений;

патологий органов эндокринной системы, поскольку гормоны осуществляют контроль над процессом полноценного всасывания железа и его депонирования в женском организме;
острых интоксикаций и отравлений;
заболевания инфекционной или аутоиммунной природы, способствующие усилению процесса разрушения эритроцитов, вместе с которыми распадается и железосодержащий белок.

Коррекция гемоглобина для женщин

Для восстановления нормального содержания гемоглобина в крови женщине рекомендуется обратить первостепенное внимание на своё питание. В рационе должно преобладать красное мясо и субпродукты, а также яйца и сухофрукты. Кофе и чай заменяются гранатовым или яблочным соком.

При сочетанном недостатке витаминов врач подбирает витаминные и минеральные комплексы, которые способствуют восстановлению процесса усвоения ионов железа.

Вопрос о назначения железосодержащих препаратов решается исключительно лечащим врачом. Предпочтение отдаётся лекарствам с пролонгированным воздействием, например, сорбифер^® или тардиферон^®. Первоначальная дозировка превышает суточную потребность в железе, однако во время курса лечения происходит постепенное снижение дозы.

Для беременных женщин с низким гемоглобином показаны препараты на основе сульфата железа средней дозировки. Допускается продолжать приём и после родов во время лактации при отсутствии у новорожденного малыша побочных симптомов, например, диареи.

Почему норма гемоглобина у женщин отличается от мужчин?

Уровень гемоглобина в крови у женщин ниже, чем у представителей сильного пола. Данный факт объясняется тем, что содержание мужских половых гормонов у женщин сведено к минимуму. Именно они, в особенности тестостерон, оказывают сильное влияние на процесс кроветворения. Содержание гемоглобина также снижается из-за ежемесячных менструальных кровопотерь.

Величина показателя определяется возрастом пациентки, её образом жизни и наличием хронических заболеваний. Пиковые концентрации железосодержащего белка отмечаются у новорождённых малышей. Однако в первый год жизни его величина постепенно уменьшается. После полового созревания уровень гемоглобина начинает повышаться. Физиологической нормой является уменьшение железосодержащего белка при беременности и после наступления менопаузы.

Как подготовиться к исследованию?

Для проведения анализа допустимо взятие венозной или капиллярной крови (показатели из вены более точные).

Подготовка к взятию биоматериала аналогична, как и для стандартного анализа. Между визитом в лабораторию и последним приёмом пищи должно пройти не менее 8 часов. Воду можно пить в неограниченном количестве.

Одно из важнейших правил подготовки – избегание физического и эмоционального перенапряжения за 24 часа. Отказаться лучше и от бани, сауны, горячих ванн и спортивных тренировок.

За 2 – 3 часа до венепункции не рекомендуется пить кофе или чай, а также курить.

Выводы

Подводя итог, следует подчеркнуть важные моменты:

норма гемоглобина у человека определяется его питанием и образом жизни. Неправильный рацион, эмоциональное перенапряжение и сопутствующие патологии приводят к нехватке гемоглобина;
определяющее значение гемоглобин имеет для процесса переноса кислорода и насыщения им тканей;
в случае отклонения показателя от нормы рекомендуется повторить исследование для подтверждения. Поскольку однократное отклонение может возникнуть из-за неправильной преаналитической подготовки пациентки к анализу;

снижение гемоглобина во время беременности и во время менструальных кровопотерь является физиологической нормой. Однако величина показателя не должна быть менее 110 г/л;
сокращение гемоглобина в крови наблюдается при железодефицитной анемии. Тяжёлая форма заболевания опасна для жизни пациентки. На ранних стадиях патология протекает без проявления выраженных клинических признаков, поэтому ежегодный контроль и общий анализ крови крайне важен для каждой женщины.

А еще: Все о гемоглобине у беременных по триместрам

Материал предоставлен medseen.ru

Расшифровка общего анализа крови. Клинический анализ крови

Общий анализ крови, пожалуй, самый распространенный анализ, который назначают врачи, чтобы правильно установить диагноз и провести исследование состояния здоровья пациента. Но то, что приходит в ответе ничего не говорит пациенту, чтобы понять, что же означают все эти цифры мы предоставляем Вам

расшифровку значений анализа крови.

Общий анализ крови подразделяется на:

Биохимический анализ крови;
Иммунологический анализ крови;
Гормональный анализ крови;
Серологические анализы крови.

Расшифровка анализа крови:

Обозначения, сокращения	Нормальные величины — общий анализ крови
	дети в возрасте							взрослые
	1 день	1 мес	6 мес	12 мес	1-6 лет	7-12 лет	13-15 лет	мужчина	женщина
Гемоглобин Hb, г/л	180-240	115-175	110-140	110-135	110-140	110-145	115-150	130-160	120-140
Эритроциты RBC	4,3-7,6	3,8-5,6	3,5-4,8	3,6-4,9	3,5-4,5	3,5-4,7	3,6-5,1	4-5,1	3,7-4,7
Цветовой показатель MCHC, %	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15	0,85-1,15
Ретикулоциты RTC	3-51	3-15	3-15	3-15	3-12	3-12	2-11	0,2-1,2	0,2-1,2
Тромбоциты PLT	180-490	180-400	180-400	180-400	160-390	160-380	160-360	180-320	180-320
СОЭ ESR	2-4	4-8	4-10	4-12	4-12	4-12	4-15	1-10	2-15
Лейкоциты WBC, %	8,5-24,5	6,5-13,8	5,5-12,5	6-12	5-12	4,5-10	4,3-9,5	4-9	4-9
Палочкоядерные, %	1-17	0,5-4	0,5-4	0,5-4	0,5-5	0,5-5	0,5-6	1-6	1-6
Сегментоядерные, %	45-80	15-45	15-45	15-45	25-60	35-65	40-65	47-72	47-72
Эозинофилы EOS, %	0,5-6	0,5-7	0,5-7	0,5-7	0,5-7	0,5-7	0,5-6	0-5	0-5
Базофилы BAS, %	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1	0-1
Лимфоциты LYM, %	12-36	40-76	42-74	38-72	26-60	24-54	25-50	18-40	18-40
Моноциты MON, %	2-12	2-12	2-12	2-12	2-10	2-10	2-10	2-9	2-9

Теперь подробнее об основных показателях общего анализа крови.

Гемоглобин

Гемоглобин является кровяным пигментом эритроцитов. Его функция сводится к переносу кислорода из легких к тканям и органам, а углекислый газ обратно к легким.

Повышение гемоглобина:

пребывание на больших высотах
полицитемия (увеличение количества эритроцитов)
обезвоживание и сгущение крови
высокая физическая нагрузка

Снижение гемоглобина:

Цветовой показатель

Цветовой показатель показывает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Этот показатель важен при диагностике анемий.

Повышение цветового показателя:

Снижение цветового показателя:

железодефицитная анемия

Эритроциты

Эритроциты представляют собой красные кровяные тельца, которые образуются в красном костном мозге. Эритроциты содержат гемоглобин и переносят кислород.

Повышение эритроцитов:

обезвоживание
полицитемия

Снижение эритроцитов:

Лейкоциты

Белые кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Функция лейкоцитов заключается в защите организма от чужеродных веществ и микробов. Другими словами — это иммунитет.

Существуют разные виды лейкоцитов, поэтому диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов, а не всех лейкоцитов в общем.

Повышение лейкоцитов:

инфекции, воспаление
аллергия
лейкоз
состояние после острого кровотечения, гемолиза

Снижение лейкоцитов:

патология костного мозга
инфекции (грипп, краснуха, корь и т.д.)
генетические аномалии иммунитета
повышенная функция селезенки

Лейкоцитарная формула

Процентное соотношение разных видов лейкоцитов. Нейтрофилы: клетки, отвечающие за воспаление, борьбу с инфекцией (кроме вирусных), неспецифическую защиту (иммунитет), удаление собственных погибших клеток. У зрелых нейтрофилов есть сегментированное ядро, у молодых — палочковидное.

Повышение лейкоцитарной формулы:

интоксикации
инфекции
воспалительный процесс
злокачественные опухоли
психоэмоциональное возбуждение

Снижение лейкоцитарной формулы:

апластическая анемия, патология костного мозга
генетические нарушения иммунитета
некоторые инфекции (вирусные, хронические)

Эозинофилы

Эозинофилы принимают участие в борьбе с паразитарными инвазиями, аллергией.

Повышение эозинофилов:

злокачественные опухоли
аллергические состояния
миелолейкоз
паразитарные инвазии

Cнижение эозинофилов:

роды
гнойные инфекции
шок
оперативное вмешательство

Базофилы

Выходя в ткани, базофилы, превращаются в тучные клетки, которые отвечают за выделение гистамина — реакцию гиперчувствительности на пищу, лекарства и пр.

Повышение базофилов:

ветряная оспа
реакции гиперчувствительности
хронические синуситы
гипотиреоз

Снижение базофилов:

беременность
овуляция
острые инфекции
гипертиреоз
стресс

Лимфоциты

Лимфоциты являются основными клетки иммунной системы организма человека. Они борятся с вирусными инфекциями, уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки, выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины) — вещества, блокирующие молекулы антигенов и выводящие их из организма.

Повышение лимфоцитов:

лимфолейкоз
вирусные инфекции

Снижение лимфоцитов:

потеря лимфы
апластическая анемия
острые инфекции (невирусные) и заболевания
иммунодефицитные состояния
системная красная волчанка

Моноциты

Моноциты являются самыми крупными лейкоцитами. Окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Моноциты являются важнейшими клетки иммунной системы, именно моноциты первые встречают антиген, и представляют его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа.

Повышение моноцитов:

лейкозы
туберкулез, саркоидоз, сифилис
инфекции (вирусные, грибковые, протозойные)
системные заболевания соединительной ткани (артриты, узелковый периартериит, системная красная волчанка)

Снижение моноцитов:

волосатоклеточный лейкоз
апластическая анемия

СОЭ

СОЭ — это скорость оседания эритроцитов при отстаивании крови. Уровень СОЭ зависит напрямую от количества эритроцитов, их «веса» и формы, а также от свойств плазмы крови — количества белков, а также вязкости.

Повышение СОЭ:

воспалительный процесс
инфекции
анемия
злокачественные опухоли
беременность

Ретикулоциты

Ретикулоциты являются молодыми формами эритроцитов. В норме они должны находиться в костном мозге. Их избыточный выход кровь говорит о повышенной скорости образования эритроцитов.

Повышение ретикулоцитов:

усиление образования эритроцитов при анемии (при кровопотере, железодефицитной, гемолитической)

Снижение ретикулоцитов:

заболевания почек
нарушения созревания эритроцитов (В12-фолиево-дефицитная анемия)
апластическая анемия

Тромбоциты

Тромбоциты представляют собой кровяные пластинки, которые образуются из гигантских клеток костного мозга. Тромбоциты отвечают за свертывание крови.

Повышение тромбоцитов:

воспалительный процесс
миелолейкоз
полицитемия
состояние после хирургических операций

Снижение тромбоцитов:

апластическая анемия
системная красная волчанка
тромбоцитопеническая пурпура
гемолитическая болезнь, изоиммунизация по группам крови, резус-фактору
гемолитическая анемия

Однако стоит помнить, что правильно поставить диагноз и интерпертировать анализы может только врач. Все вышеописанное только для ориентировки, но не для самостоятельного постановки диагноза.

Для расшифровки своих анализов, пожалуйста, обратитесь к врачу!

Если Вы действительно ищете своего доктора…

Врач клинической лабораторной диагностики

Общий анализ крови CBC без лейкоцитарной формулы и СОЭ

Интерпретация результатов исследования «Общий анализ крови CBC без лейкоцитарной формулы и СОЭ»

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.

Референсные значения:

Возраст	Гемоглобин, г/л		Эритроциты, х10¹²/л		Гематокрит, %
Возраст	мужчины	женщины	мужчины	женщины	мужчины	женщины
1-2 года	105 – 140	105 – 140	3,7 – 6,0	3,7 – 6,0	33 – 42	33 – 42
3-5 лет	110 – 145	118 – 147	4,1 – 5,3	4,1 – 5,2	33 – 43	35 – 44
6-11 лет	120 – 140	120 – 145	4,2 – 5,1	4,1 – 5,2	35,8 – 42,4	35,7 – 43,0
12-15 лет	128 – 160	122 – 150	4,4 – 5,5	4,1 – 5,2	37,3 – 47,3	36,3 – 43,4
Старше 15 лет	135 – 175	120 – 158	4,32 – 5,72	3,9 – 5,2	38,8 – 50,0	34,9 – 44,5
Беременные, I триместр	–	116 – 139	–	3,42 – 4,55	–	31 – 41
Беременные, II триместр	–	97 – 148	–	2,81 – 4,49	–	30 – 39
Беременные, III триместр	–	95 – 150	–	2,71 – 4,43	–	28 – 40

Возраст	Показатель распределения эритроцитов по объему, RDW, %		Среднее содержание гемоглобина в эритроците, MCH, пг	Средняя концентрация гемоглобина в эритроците, MCHC, г/л
Возраст	мужчины	женщины	–	–
1-2 лет	12,0 – 14,5	12,0 – 14,5	1-14 лет – 25 – 33	1-13 лет – 300 – 360
3-5 лет	12,0 – 14,0	12,0 – 14,0
6-11 лет	12,0 – 14,0	11,6 – 13,4
12-15 лет	11,6 – 13,8	11,2 – 13,5
Старше 15 лет	11,8 – 15,6	11,9 – 15,5	>14 лет: 26 – 34	>13 лет: 310 – 370
Беременные, I триместр	–	12,5 – 14,1	30 – 32	–
Беременные, II триместр	–	13,4 – 13,6	30 – 33	–
Беременные, III триместр	–	12,7 – 15,3	29 – 32	–

Возраст	Средний объем эритроцитов, MCV, фл
Возраст	мужчины	женщины
1-5 лет	73 – 85	73 – 85
6-10 лет	75 – 87	75 – 85
11-12 лет	76 – 90	76 – 90
13-15 лет	77 – 94	73 – 95
16-18 лет	79 – 95	78 – 98
19-45 лет	80 – 99	81 – 100
46-65 лет	81 – 101	81 – 101
Старше 65 лет	83 – 103	81 – 102
Беременные, I триместр	–	81 – 96
Беременные, II триместр	–	82 – 97
Беременные, III триместр	–	81 – 99

Возраст	Лейкоциты, х 10⁹/л	Возраст	Тромбоциты, х10⁹/л
1-2 года	5,0 – 12,0	1-3 года	252 – 582
3-5 лет	4,0 – 12,0	4-5 лет	240 – 570
6-11 лет	4,0 – 9,5 муж 4,0 – 10,8 жен	6-11 лет	235 – 534 муж 227 – 539 жен
12-15 лет	4,0 – 9,1муж 4,1 – 8,9 жен	12-15 лет	184 – 485 муж 200 – 390 жен
Старше 15 лет	4,0 – 10,5	Старше 15 лет	150 – 400
Беременные, I триместр	5,7 – 13,6	Беременные, I триместр	174 – 391
Беременные, II триместр	155 – 409	Беременные, II триместр	2,81 – 4,49
Беременные, III триместр	146 – 429	Беременные, III триместр	2,71 – 4,43

Показатель распределения тромбоцитов по объему, PDW – 9,0 – 20,0 %

Средний объем тромбоцитов, MPV – 6,0 – 13,0 фл

Тромбокрит, PCT – 0,12 – 0,36 %

Гемоглобин

Гемоглобин (Hb) представляет собой хромопротеид, молекула которого состоит из четырех полипептидных цепей, в состав каждой из них входит гем — протопорфирин, в центре которого находится ион двухвалентного железа. Содержание Hb в крови здорового взрослого человека составляет в среднем 158 г/л у мужчин и 140 г/л у женщин. Однако этот показатель колеблется в зависимости от возраста, состояния здоровья, географических условий (высота над уровнем моря) и т. д. Уменьшение содержания Hb ниже 130 г/л (мужчины) и 120 г/л (женщины) называется анемией (греч. a, an — начальная часть слова со значением отрицания, haima — кровь). У здорового человека среднее содержание Hb в одном эритроците составляет около 31 х 10 в степени минус12 г (31 пг). 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл О2.

Итак, гемоглобин состоит из белка глобина и железосодержащего гема . Большая часть гемоглобина у взрослых содержит две цепи альфа-глобина и две бета-глобина (по 141 и 146 аминокислот, соответственно). В каждую цепь глобина встроена молекула гема; содержащийся в ней атом железа связывает кислород . Переносить кислород может только двухвалентное железо.

Гемоглобин составляет примерно 95% белков эритроцитов .

Цепи альфа-глобина и бета-глобина кодируются генами альфа-глобиновых кластеров и генами бета-глобиновых кластеров, находящихся у млекопитающих на различных хромосомах.

Расположенные кластерами гены, кодирующие альфа-цепи и сходные с ними дзэта-цепи находятся на 16-й хромосоме , а гены, кодирующие бета-цепи и сходные с ними гамма-, дельта- и эпсилон-цепи, — на 11-й хромосоме. В норме гемоглобины содержат две цепи из первой группы (альфа или дзэта) и две — из второй (бета, дельта, эпсилон или гамма).

Последовательная экспрессия различных генов глобина во время онтогенеза приводит к смене преобладающего типа гемоглобина. Так, на момент рождения преобладает синтез не бета-, а гамма-цепей, которые, соединяясь с альфа-цепями, образуют гемоглобин F (альфа2гамма2) .Нарушение нормального порядка активации генов глобина при некоторых болезнях может иметь диагностическое значение.

Молекула гемоглобина представляет собой тетрамер, состоящий из двух гомологичных димеров. Гемоглобин нормального человека содержит 3 компонента: гемоглобин А (или А1) — Hb А, гемоглобин А2 (Hb А2), гемоглобин А3 (Hb А3). На долю гемоглобина А1 приходится 90% всего гемоглобина, в то время как гемоглобин А2 составляет 2,5%. 7,5% приходится на компонент А3, представляющий собой, по-видимому, гемоглобин А, который изменился вследствие старения красных кровяных телец.

Гемоглобин А (Hb A) содержит две альфа и две бета цепи, его формула A2B2. В гемоглобине A2 (Hb A2) вместо бета цепей находятся весьма сходные с ними дельта цепи. У взрослых людей находится также небольшое количество фетального гемоглобина (Hb F), у которого вместо бета цепей находятся гамма цепи.

Конформация как отдельных цепей, так и молекулы в целом может меняться, приводя к образованию форм гемоглобина с различным сродством к кислороду. Сродство гемоглобина к кислороду растет по мере присоединения кислорода к гемам молекулы, что придает кривой диссоциации оксигемоглобина характерную S-образную форму. Положение этой кривой зависит от рН, РСО2 , концентраций 2,3-ДФГ и АТФ , температуры, а также дефектов цепей глобина.

Встречаются также гомотетрамеры бета-цепей — гемоглобин H и сходных с ними гамма-цепей — гемоглобин Bart . В значительных количествах они образуются лишь при дефиците альфа-цепей ( альфа-талассемии ), и их выявление важно для диагностики.

Для лечения многих заболеваний важно понимать механизм последовательной активации генов цепей глобина в соответствующие моменты онтогенеза, однако наши познания в этой области явно недостаточны. Известно, что в активном синтезе глобина во время образования эритроцитов участвует мощный энхансер , расположенный в регуляторном участке каждого гена. К активации гена приводит связывание факторов транскрипции с его промотором. Каждый ген содержит три экзона и два интрона . В процессе сплайсинга из транскрипта удаляются последовательности, соответствующие интронам. Дефекты, ведущие к талассемиям, могут возникать на любом из этапов синтеза — в процессе транскрипции, сплайсинга или трансляции.

Синтез гемоглобина осуществляется путем синхронного образования гема и глобиновых цепей и их сочетания с образованием полностью законченной молекулы. Активность глобиновых цепей на разных стадиях онтогенеза различна. В развитии человека можно выделить три периода, характеризующихся определенным типом эритропоэза и функционированием тех или иных гемоглобинов.

На самых ранних этапах, у двухнедельных эмбрионов эритопоэз происходит в мезенхиме желточного мешка. В этот период активно экспрессируются гены эмбриональных альфа-подобных дзета цепей и бета-подобных эпсилон цепей глобинов, синтезируются также альфа и в небольшом количестве гамма цепи. Основными гемоглобинами мегалобластов являются — гемоглобин Гоуер 1 (Hb Gower I), состоящий из двух эпсилон цепей и двух зета цепей, гемоглобин Гоуер 2 (Hb Gower II), состоящий из двух эпсилон цепей и двух альфа цепей и гемоглобин Портленд.

На шестой неделе развития начинается второй период эритропоэза, протекающий в основном в печени. Дзета-глобиновые цепи полностью заменяются на альфа глобиновые, начинается синтез гамма и бета цепей, а синтез эпсилон-цепей резко снижается. В течение седьмой недели развития плода уровень эпсилон-цепей падает до фонового уровня и на восьмой неделе полностью исчезает. В это время уровень бета цепей продолжает постепенно расти, достигая 10% к десятой недели развития. Значительное снижение синтеза гамма цепей и одновременное повышение синтеза бета цепей происходит за несколько недель до рождения ребенка. После рождения этот процесс продолжается и к четвертому месяцу содержание различных форм гемоглобинов у ребенка соответствует их относительному содержанию у взрослого человека.

Время жизни эритроцитов составляет около 120 дней. К концу этого периода они стареют и затем разрушаются фагоцитирующими макрофагами ретикулоэндотелиальной системы печени, селезенки и костного мозга .

Гемоглобин расщепляется на свои составляющие — гем и глобин . Глобин распадается на составляющие его аминокислоты , которые поступают в общий фонд свободных аминокислот печени и используются в соответствии с потребностями. От гема отщепляется железо , а остающиеся пиррольные кольца образуют зеленый пигмент биливердин , который превращается в билирубин — желтый пигмент, входящий в состав желчи . Накопление билирубина в крови служит признаком заболевания печени и вызывает пожелтение кожи, называемое желтухой .

Апогемоглобин — белок без гема.

Значение клинических анализов на гемоглобин для практической медицины

Карта белка гемоглобина позвоночных, бета-субъединица

Ссылки:

Все ссылки

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

22232425262728

2930

3031

15161718192021

25262728293031

123

45678910

17181920212223

2728293031

1234

567891011

891011121314

11121314151617

28293031

1234

12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

12345

13141516171819

20212223242526

2728293031

15161718192021

22232425262728

2930

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Половые различия и уровни гемоглобина в зависимости от исходов инсульта

Неврология. 2013, 19 февраля; 80 (8): 719–724.

W. Taylor Kimberly, MD, PhD, Fabricio O. Lima, MD, MPH, Сидней О’Коннор, BA, и Карен Л. Фьюри, MD, MPH

Из службы по инсульту (WTK, FOL, KLF) и Отделение нейрокритической помощи и неотложной неврологии (WTK, SO), Отделение неврологии, Массачусетская больница общего профиля, Гарвардская медицинская школа, Бостон. К.Л.Ф. В настоящее время работает на кафедре неврологии Медицинской школы Уоррена Альперта при Университете Брауна, Провиденс, Род-Айленд.

Автор, ответственный за переписку. Для получения полной информации перейдите на сайт Neurology.org. Информация о финансировании и раскрытия, которые авторы сочтут актуальными, если таковые имеются, приведены в конце статьи.

Поступило 21 июня 2012 г .; Принята к печати 29 октября 2012 г.

Авторское право © Американская академия неврологии, 2013 г. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Цель:

У женщин результаты после инсульта хуже, чем у мужчин. Поскольку у женщин показатели гемоглобина ниже, мы исследовали, может ли уровень гемоглобина быть связан с худшими исходами инсульта у женщин.

Методы:

Мы ретроспективно изучили 274 пациента, включенных в проспективное многоцентровое исследование. Мы исследовали взаимосвязь гемоглобина с клиническим исходом через 6 месяцев, как было измерено по модифицированной шкале Рэнкина (mRS). Порядковая логистическая регрессия использовалась для оценки независимого влияния гемоглобина на клинический исход и для изучения влияния пола на эту связь.

Результаты:

У женщин был более низкий средний уровень гемоглобина (11,7 ± 1,8 г / дл) по сравнению с мужчинами (13.3 ± 1,7 г / дл). Низкий гемоглобин был связан с худшими 6-месячными исходами MRS в однофакторном анализе ( p <0,001). Более низкий уровень гемоглобина оставался независимо связанным с плохим исходом после поправки на сопутствующее заболевание, тяжесть инсульта, возраст и пол. Включение гемоглобина в модель ослабило независимое влияние пола на исход.

Выводы:

Половые различия в исходе инсульта связаны с более низким уровнем гемоглобина, который чаще встречается у женщин.Требуется дальнейшее изучение этого потенциально изменяемого предсказателя.

Женщины, перенесшие инсульт, обычно выздоравливают хуже, чем мужчины, ^¹, что приводит к большей зависимости, институционализации, ^{² — ⁴} и более низкому качеству жизни. ^⁵ Было исследовано несколько причин несоответствия, включая половые различия в клинической картине и использовании ресурсов, ^{², ⁶} в лечении острого инсульта, ^{², ⁷} и биологическое расхождение относящиеся к половым стероидным гормонам.^¹ Женщины, перенесшие инсульт, также старше, что может объяснить некоторые наблюдаемые различия. ^{⁸, ⁹} В контексте роста пожилого населения ожидается, что доля женщин, перенесших инсульт, будет и дальше увеличиваться, ^⁹, что усиливает актуальность проблемы.

У женщин уровень гемоглобина ниже, чем у мужчин, и предыдущие данные показали, что уровень гемоглобина коррелирует с худшими суррогатными результатами нейровизуализации.^¹⁰ Это повышает вероятность того, что часть худшего исхода может быть опосредована уровнем гемоглобина. Цель этого исследования состояла в том, чтобы оценить, связана ли разница в уровне гемоглобина между мужчинами и женщинами с неврологическим исходом и может ли это объяснять долю ранее наблюдаемых половых различий в восстановлении после инсульта.

МЕТОДЫ

Исследуемая популяция.

Мы ретроспективно проанализировали клинические данные, собранные в одном центре, в рамках проспективного многоцентрового исследования, оценивающего полезность новой технологии нейровизуализации на основе компьютерной томографии для улучшения прогнозирования подтипа и исхода инсульта (технология скрининга и проект результатов инсульта [STOPStroke] Учиться).В исследование STOPStroke вошли последовательные пациенты, которых оценивали с помощью мультимодальной КТ (неконтрастная КТ, КТ-ангиография, КТ-перфузия) в течение 24 часов с момента появления симптомов на предмет симптомов, соответствующих острому ишемическому инсульту. Статус клинического исхода определялся с использованием модифицированной шкалы Рэнкина (mRS), полученной в ходе телефонного интервью через 6 месяцев. Исследование началось в марте 2003 года, а последующее наблюдение было завершено в июле 2006 года. Для настоящего анализа пациенты соответствовали критериям отбора, если у них был диагноз инсульта при выписке, был зарегистрирован 6-месячный MRS и не проводилось лечение тромболитиками или исследуемыми препаратами. .Пациенты с доинсультной инвалидностью (mRS> 2) были исключены. Все пациенты прошли стандартизированную оценку потребностей в реабилитации одной и той же командой физиотерапевтов, профессиональных терапевтов и логопедов, и перед выпиской им был составлен индивидуальный план реабилитационного лечения.

Сбор данных.

Оценка по шкале NIH Stroke Scale (NIHSS), инвалидность до инсульта и клинический исход через 6 месяцев, как определено mRS, собирались проспективно. Клинические характеристики, включая время начала инсульта (определяемое как последний раз, когда пациент был здоровым), а также демографические и медицинские данные были установлены для каждого пациента посредством ретроспективного обзора карты. Уровень гемоглобина во время госпитализации был получен ретроспективно, а нижний предел был использован для анализа. Анализ также проводился с использованием среднего уровня гемоглобина и гемоглобина, дихотомически отнесенного к анемии, на основе определений ВОЗ для конкретных полов. ^¹¹ Индекс коморбидности Чарлсона был рассчитан ^¹² на основе анализа медицинской карты, а затем дихотомизирован вокруг среднего балла. Мы классифицировали этиологию инсульта, используя систему классификации причин инсульта.^¹³ Для подгруппы пациентов, у которых были доступны необходимые лабораторные показатели (n = 80), оценка вязкости цельной крови была рассчитана на основе фибриногена и гематокрита с использованием формулы напряжения сдвига текучести (YSS), YSS = 13,5 (10 ⁻⁶) C _f ² (Hct-6) ³, где C _f — концентрация фибриногена в г / дл. ^{¹⁴, ¹⁵}

Статистический анализ.

Различия в клинических и лабораторных переменных в зависимости от пола сравнивали с использованием критерия Стьюдента t , суммы рангов Вилкоксона или точного критерия Фишера, в зависимости от ситуации.Различия в клинических и лабораторных переменных в соответствии с оценкой mRS проверяли с использованием одностороннего дисперсионного анализа, критерия Краскела-Уоллиса или критерия χ ², в зависимости от ситуации. Поскольку было всего 4 субъекта с mRS 5, эту группу объединяли с mRS 4 для всех статистических анализов. Аналогичные результаты были получены при анализе, когда эти субъекты были объединены с mRS 6.

Обычный логистический (упорядоченный логит) регрессионный анализ выполнялся с mRS в качестве зависимой переменной и вышеуказанными клиническими характеристиками в качестве независимых переменных.Были разработаны модели с гемоглобином и без него, чтобы определить, было ли ослабление влияния пола на исход. Процентное изменение коэффициента β при добавлении гемоглобина определяли как log (OR _{нескорректированный}) — log (OR _{скорректированный}) / log (OR _{нескорректированный}) × 100%. Оценка NIHSS была преобразована в логарифмическую форму перед добавлением в модель. Все числовые переменные были выражены как среднее ± стандартное отклонение или медиана и межквартильный размах (IQR). Уровень р <0.05 считали статистически значимым. Статистический анализ выполняли с использованием статистического программного обеспечения JMP 9.0 Pro и STATA (выпуск 12, College Station, TX).

Утверждения стандартных протоколов, регистрации и согласия пациентов.

Наблюдательный совет местного учреждения одобрил все аспекты исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В исследование STOPStroke было включено в общей сложности 741 пациент (580 пациентов в нашем учреждении) в течение периода исследования. Мы исключили пациентов, у которых не было диагноза инсульта при выписке (136 пациентов), и тех, кто лечился внутриартериальным тромболизисом (31), внутривенным тромболизисом (70) или экспериментальным лечением (8).Сорок один из оставшихся субъектов был потерян для последующего наблюдения, а 20 пациентов были исключены из-за того, что показатель mRS до инсульта> 2. Остальные 274 пациента составили окончательную популяцию исследования.

Клинические характеристики исследуемой когорты представлены в разделах по полу. По сравнению с мужчинами женщины были старше в среднем на 8 лет ( p <0,001) и имели значительно более низкий средний гемоглобин, в среднем на 1,6 г / дл ( p <0,001).Женщины также менее склонны к ишемической болезни сердца ( p <0,01). Через 6 месяцев у женщин медиана функционального восстановления была хуже ( p <0,001), что согласуется с предыдущими сообщениями. ^{², ³, ⁸}

Таблица 1

Клинические характеристики с разбивкой по полу

показывает взаимосвязь клинических характеристик с 6-месячным исходом, определяемую по шкале mRS. Увеличение возраста было связано с более серьезным функциональным дефицитом ( p <0.001). ^{¹⁶ — ¹⁸} NIHSS также предсказал 6-месячный результат ( p <0,001), как и более низкий уровень гемоглобина ( p <0,001). Дихотомизация гемоглобина на анемию, определенную ВОЗ ^¹¹ или средний гемоглобин, дала аналогичную взаимосвязь с исходом ( p <0,001 для обоих анализов). У женщин исход был хуже, чем у мужчин ( p <0,01). Повышенный уровень глюкозы в крови был связан с худшим исходом ( p <0.01). ^{¹⁹ — ²¹} Сообщалось, что вязкость, которая зависит от гематокрита и фибриногена, обратно пропорциональна мозговому кровотоку, ^{¹⁴, ²²}, хотя и не с неврологическим исходом. В подгруппе субъектов, у которых был доступен уровень фибриногена (n = 80), не было никакой связи между расчетной вязкостью (YSS ^¹⁵) и неврологическим исходом.

Таблица 2

Распределение клинических характеристик в зависимости от результата ^a

Мы также оценили общие сопутствующие заболевания и связь с исходом () и обнаружили, что более высокая частота фибрилляции предсердий предсказывает худшее выздоровление ( p = 0.04). С другой стороны, употребление табака было связано с лучшими результатами ( p <0,01). Другие индивидуальные сопутствующие заболевания, составной индекс сопутствующей патологии (индекс Чарлсона) или подтип инсульта не были связаны с неврологическим исходом.

График показывает взаимосвязь между неврологическим восстановлением и гемоглобином, разделенным на квинтили. Квинтиль с самым низким уровнем гемоглобина (9,7 г / дл ± 1,0) имел медианное значение mRS 3 (IQR 1, 4), тогда как квинтиль с самым высоким уровнем гемоглобина (15.0 г / дл ± 0,5) имели медианное значение mRS 1 (IQR 0,2) ( p <0,001, n = 55 для каждого квинтиля). Выявлена ступенчатая дозозависимая взаимосвязь между квинтилем гемоглобина и функциональным восстановлением ( p <0,001). В предыдущих исследованиях сообщалось о нелинейной U-образной взаимосвязи между гематокритом при поступлении и исходом, ^{²³, ²⁴}, в то время как другие этого не сделали. ^²⁵ Мы исследовали эту возможность в нашей когорте, оценив квадратичную связь между гемоглобином и исходом, но не нашли ее ( p = 0.45).

Диапазоны модифицированной шкалы Рэнкина показаны для каждого квинтиля гемоглобина (n = 55)

Независимая связь между гемоглобином и исходом исследовалась с помощью многомерной порядковой логистической регрессии (). Сначала мы смоделировали результат, используя предикторы, которые были значимыми в одномерном анализе (модель A). Обнаружена независимая ассоциация гемоглобина с функциональным восстановлением ( p <0,01) с скорректированным отношением шансов (OR) 0,83 (95% доверительный интервал [CI] 0.73–0,96) для mRS с каждым увеличением гемоглобина на 1 г / дл. Другие независимые предикторы включали возраст, оценку NIHSS, уровень глюкозы в крови и употребление табака. Женский пол не был независимым предиктором в этой модели. Мы получили аналогичные результаты, когда подставили в модель средний гемоглобин или анемию, хотя средний гемоглобин показал тенденцию к значимости ( p = 0,06).

Таблица 3

Предикторы шестимесячного модифицированного балла по шкале Рэнкина ^a

Поскольку гемоглобин может представлять собой суррогат сопутствующего заболевания, мы включили все переменные из прошлой истории болезни из подтипа инсульта (модель B,).Добавление этих переменных не повлияло ни на независимый эффект гемоглобина на исход ( p = 0,03), ни на OR. Точно так же включение индекса коморбидности Чарлсона (а не индивидуального анамнеза) не имело разницы в эффекте. В модели B женский пол не был предиктором результата ( p = 0,38).

Однако, когда гемоглобин не использовался в модели (модель C), женский пол стал предиктором клинического исхода ( p = 0,03) со скорректированным OR, равным 1.72 (95% ДИ 1,05–2,82). Относительное изменение OR для пола после поправки на гемоглобин составило 55%, что свидетельствует о влиянии гемоглобина на эффект пола. ^⁹ Возраст также считается фактором, влияющим на влияние пола на результат. ^⁸ Для наглядного сравнения, когда в модели не учитывался возраст, а не гемоглобин, скорректированный OR для женского пола составлял 1,70 ( p = 0,051, 95% ДИ 0,99–2,93), что соответствует аналогичной величине изменения. (54%).

Чтобы изучить влияние гемоглобина и пола более подробно, мы добавили член взаимодействия гемоглобин × пол в окончательную модель. Это добавление не было значительным ( p = 0,30) и не изменило OR каждого термина в отдельности. Затем мы пришли к выводу, что у мужчин с низким гемоглобином также может быть худший результат, хотя это может представлять меньшую подгруппу всех субъектов. Анализ подгрупп мужчин продемонстрировал одномерную связь низкого гемоглобина с худшим исходом ( p <0.01), который остался таковым в многомерной модели ( p = 0,03).

ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты этого исследования показывают, что уровень гемоглобина обратно связан с неврологическим исходом после инсульта. Эта связь остается значимой после поправки на возраст, оценку NIHSS, уровень глюкозы в крови, подтип инсульта и несколько распространенных сопутствующих заболеваний. Что наиболее интригующе, наши данные демонстрируют, что хорошо описанное влияние женского пола на исход значительно ослабляется после включения в модель уровня гемоглобина.

Исследование половых различий при инсульте выявило множество потенциальных факторов. ^¹ У женщин не только больше случаев инсульта, но и они, как правило, старше на момент обращения. ^⁸ У них также чаще встречается сопутствующее заболевание, такое как фибрилляция предсердий, и они реже получают лечение альтеплазой в острой форме. ^¹ В то время как некоторые из этих наблюдений могут отражать последствия более старшего возраста на момент обращения к женщинам, ^⁸ маловероятно, чтобы учесть разницу во всей полноте.^⁹ Например, есть некоторые свидетельства того, что лежащие в основе биологические причины также могут играть роль, включая дифференциальное влияние эстрогена на цереброваскулярную реактивность и его предполагаемую роль в качестве нейропротектора. ^{²⁶, ²⁷} Наши данные поднимают еще один возможный механизм для учета половых различий в исходе инсульта. Как основной переносчик кислорода, колебания уровня гемоглобина могут влиять на степень восстановления поврежденного ишемизированного мозга.В свою очередь, это может привести к снижению функционального восстановления. Интересно, что только при анализе подгрупп мы обнаружили, что гемоглобин также связан с исходом у мужчин, предполагая, что это явление не ограничивается женщинами, но непропорционально влияет на них.

Потенциальным препятствием для предполагаемого эффекта гемоглобина является его связь с сопутствующим заболеванием, что может косвенно повлиять на неврологическое выздоровление. Мы попытались решить эту проблему, включив в нашу модель отдельные сопутствующие заболевания и индекс коморбидности Чарлсона, и ни одна из этих переменных не повлияла на независимый эффект гемоглобина.Тем не менее, другие неустановленные сопутствующие факторы могут лежать в основе наблюдаемой нами ассоциации с гемоглобином. С другой стороны, тот факт, что вариации на основе пола сами по себе коррелируют с исходом, предполагает, что эффект гемоглобина может не зависеть от сопутствующего заболевания. Конечно, наши данные не касаются вопроса о причинной роли гемоглобина, что потребовало бы прямых манипуляций в модельной системе. В качестве альтернативы, анализ однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) гемоглобина ^²⁸ методом менделевской рандомизации потенциально может подтвердить прямое влияние на исход инсульта.

Предыдущие исследования физиологии эритроцитов при инсульте были сосредоточены на высоком уровне гематокрита и его влиянии на гемореологию. ^²⁹ Сообщалось, что у пациентов вязкость обратно пропорциональна мозговому кровотоку, ^{¹⁴, ³⁰}, но менее ясно, как это влияет на общую чистую доставку церебрального кислорода. ^³¹ Роль вязкости затемняется отрицательными испытаниями гемодилюции. ^³² Мы исследовали влияние вязкости на неврологический исход в подгруппе субъектов с доступными лабораторными значениями; однако мы не обнаружили значимой связи.Некоторые исследования выявили U-образную взаимосвязь между гематокритом и исходом ^²³; другие нет. ^²⁵ Наши данные не выявили U-образной взаимосвязи, хотя некоторые различия могут быть связаны с различиями во времени забора крови. С другой стороны, мы отмечаем, что в нашу когорту не входили пациенты с сильно повышенным гематокритом (т.е. ~ 50%), которые могут быть популяцией, наиболее подверженной неблагоприятному исходу. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы разобраться в патофизиологическом механизме, который может объяснить наши результаты.

У нашего анализа есть ограничения. Это исследование было проспективным и требовало информированного согласия на участие, и поэтому могло быть смещено в сторону пациентов с менее тяжелым инсультом (медиана NIHSS 5). В исследовании также использовались 6-месячные результаты по телефону, что также может иметь тенденцию к менее тяжелому инсульту, что ограничивает возможность обобщения наших результатов в группах пациентов с тяжелым инсультом. Во-вторых, хотя мы сделали поправку на возможные сопутствующие сопутствующие заболевания, все же возможно, что мы не смогли учесть нераспознанные сопутствующие заболевания, которые могут повлиять на влияние гемоглобина на исход.

Наши данные демонстрируют, что более низкий уровень гемоглобина независимо связан с худшим неврологическим исходом, а гемоглобин ослабляет независимое влияние женского пола на исход. Как ключевая молекула, переносящая кислород в организме, гемоглобин может играть прямую или косвенную роль в восстановлении мозга и неврологической функции. Связь между женским полом и гемоглобином открывает новое измерение для понимания того, почему женщины, как правило, переживают худший исход после инсульта. Будущие исследования, изучающие половые различия, должны включать оценку роли гемоглобина.

ГЛОССАРИЙ

CI	доверительный интервал
IQR	межквартильный размах
mRS	модифицированная шкала Ранкина
		9035 Отношение OR 35 полиморфизм
STOPStroke	Технология скрининга и проект результатов в ходе
YSS	Напряжение сдвига текучести

ВКЛАД АВТОРА

Dr.Кимберли: концепция и дизайн исследования, сбор данных, анализ и интерпретация, статистический анализ, составление рукописи. Доктор Лима: сбор данных, анализ и интерпретация, критическая редакция рукописи. Г-жа О’Коннор: составление и критическая редакция рукописи. Доктор Фьюри: анализ и интерпретация данных, критический пересмотр данных, наблюдение за исследованием.

ФИНАНСИРОВАНИЕ ИССЛЕДОВАНИЙ

При поддержке Фонда клинической подготовки Американской академии неврологии (W.T.K.), Программа подготовки клинических исследователей: Медицинский центр Beth Israel Deaconess — Гарвардская медицинская школа в сотрудничестве с Pfizer Inc. и Merck & Co. (W.T.K.), а также NIH. 1K23NS076597 (W.T.K.) и NIH 5П50НС051343-07; и 1R01 NS064905-01A1 (K.L.F.). Первоначальное исследование STOPStroke спонсировалось R01HS011392-01A2.

РАСКРЫТИЕ ИНФОРМАЦИИ

W.T. Kimberly сообщает о финансировании исследовательской стипендии для клинической подготовки Американской академии неврологии, Программы подготовки клинических исследователей: Медицинский центр Бет Исраэль Дьяконесса — Гарвардская медицинская школа, в сотрудничестве с Pfizer Inc.и Merck & Co., а также NIH 1К23НС076597-01 ;. Ф. Лима сообщает о стипендии, финансируемой 5P50 NS051343-07 ;. С. О’Коннор не сообщает о разглашении информации. К. Фьюри сообщает о финансировании по 5P50 NS051343-07; и 1R01 NS064905-01A1. Посетите Neurology.org для получения полной информации.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ривз MJ, Bushnell CD, Howard G, et al. Половые различия при инсульте: эпидемиология, клинические проявления, медицинское обслуживание и исходы. Ланцет Нейрол 2008; 7: 915–926 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Ди Карло А., Ламасса М., Балдерески М. и др.Половые различия в клинической картине, использовании ресурсов и трехмесячном исходе острого инсульта в Европе: данные многоцентрового многонационального больничного регистра. Инсульт 2003; 34: 1114–1119 [PubMed] [Google Scholar] 3. Капрал М.К., Фанг Дж., Хилл М.Д. и др. Половые различия в лечении и исходах при инсульте: результаты из реестра канадской сети по инсульту. Инсульт 2005; 36: 809–814 [PubMed] [Google Scholar] 5. Гаргано JW, Ривз MJ. Половые различия в восстановлении после инсульта и качество жизни, связанное с инсультом: результаты из реестра инсультов в масштабе штата.Инсульт 2007; 38: 2541–2548 [PubMed] [Google Scholar] 6. Holroyd-Leduc JM, Kapral MK, Austin PC, Tu JV. Половые различия и сходство в ведении и исходе пациентов с инсультом. Инсульт 2000; 31: 1833–1837 [PubMed] [Google Scholar] 7. Смит М.А., Лизабет Л.Д., Браун Д.Л., Моргенштерн Л.Б. Гендерные сравнения диагностической оценки пациентов с ишемическим инсультом. Неврология 2005; 65: 855–858 [PubMed] [Google Scholar] 8. Галл С.Л., Доннан Г., Дьюи Х.М. и др. Половые различия в проявлениях, тяжести и лечении инсульта в популяционном исследовании.Неврология 2010; 74: 975–981 [PubMed] [Google Scholar] 9. Ривз MJ, Лизабет LD. Запутанная проблема секса и инсульта. Неврология 2010; 74: 947–948 [PubMed] [Google Scholar] 10. Кимберли В.Т., Ву О., Арсава Е.М. и др. Более низкий гемоглобин коррелирует с большим ударным объемом при остром ишемическом инсульте. Цереброваск Дис Экстра 2011; 1: 44–53 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Пищевые анемии: отчет научной группы ВОЗ. Представитель World Health Organ Tech Rep Ser 1968; 405: 5–37 [PubMed] [Google Scholar] 12.Чарлсон МЭ, Помпеи П., Алес К.Л., Маккензи ЧР. Новый метод классификации прогностической коморбидности в лонгитюдных исследованиях: разработка и проверка. J Хронический дис 1987; 40: 373–383 [PubMed] [Google Scholar] 13. Ай Х., Беннер Т., Арсава Э.М. и др. Компьютеризированный алгоритм этиологической классификации ишемического инсульта: причинная классификация системы инсульта. Инсульт 2007; 38: 2979–2984 [PubMed] [Google Scholar] 14. Гротта Дж., Акерман Р., Коррейя Дж., Фаллик Дж., Чанг Дж. Параметры вязкости цельной крови и церебральный кровоток.Инсульт 1982; 13: 296–301 [PubMed] [Google Scholar] 15. Merrill EW, Cheng CS, Pelletier GA. Предел текучести нормальной крови человека как функция эндогенного фибриногена. J Appl Physiol 1969; 26: 1–3 [PubMed] [Google Scholar] 16. Macciocchi SN, Diamond PT, Alves WM, Mertz T. Ишемический инсульт: связь возраста, локализации поражения и начального неврологического дефицита с функциональным исходом. Arch Phys Med Rehabil 1998; 79: 1255–1257 [PubMed] [Google Scholar] 17. Накаяма Х., Йоргенсен Х.С., Раашу Х.О., Олсен Т.С. Влияние возраста на исход инсульта: Копенгагенское исследование инсульта.Инсульт 1994; 25: 808–813 [PubMed] [Google Scholar] 18. Веймар К., Кениг И.Р., Крайвинкель К., Циглер А., Динер ХК. Возраст и оценка инсульта по шкале Национального института здоровья в течение 6 часов после начала являются точными предикторами исхода после церебральной ишемии: разработка и внешняя проверка прогностических моделей. Инсульт 2004; 35: 158–162 [PubMed] [Google Scholar] 19. Weir CJ, Murray GD, Dyker AG, Lees KR. Является ли гипергликемия независимым предиктором неблагоприятного исхода острого инсульта? Результаты долгосрочного наблюдения.BMJ 1997; 314: 1303–1306 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Скотт Дж. Ф., Робинсон GM, Френч Дж. М., О’Коннелл Дж. Э., Альберти К. Г., Грей К. С.. Распространенность гипергликемии при госпитализации среди клинических подтипов острого инсульта. Ланцет 1999; 353: 376–377 [PubMed] [Google Scholar] 21. Бруно А., Биллер Дж., Адамс Х.П., мл. И др. Острый уровень глюкозы в крови и исход ишемического инсульта: испытание ORG 10172 у исследователей лечения острого инсульта (TOAST). Неврология 1999; 52: 280–284 [PubMed] [Google Scholar] 22. Гротта Дж., Острув П., Фрайфельд Э., Хартман Д., Гэри Х.Фибриноген, вязкость крови и церебральная ишемия. Инсульт 1985; 16: 192–198 [PubMed] [Google Scholar] 23. Tanne D, Molshatzki N, Merzeliak O, Tsabari R, Toashi M, Schwammenthal Y. Статус анемии, концентрация гемоглобина и исход после острого инсульта: когортное исследование. BMC Neurol 2010; 10:22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Даймонд П.Т., Гейл С.Д., Эванс Б.А. Связь исходного уровня гематокрита с назначением выписки и использованием ресурсов после ишемического инсульта: пилотное исследование. Arch Phys Med Rehabil 2003; 84: 964–967 [PubMed] [Google Scholar] 25.Келлерт Л., Мартин Э., Сикора М. и др. Нарушение мозгового транспорта кислорода? Снижение уровней гемоглобина и гематокрита после ишемического инсульта предсказывает плохой исход и смертность: Инсульт: релевантное влияние гемоглобина, гематокрита и переливания крови (STRAIGHT): обсервационное исследование. Инсульт 2011; 42: 2832–2837 [PubMed] [Google Scholar] 26. McCullough LD, Alkayed NJ, Traystman RJ, Williams MJ, Hurn PD. Постишемический эстроген снижает гипоперфузию и вторичную ишемию после экспериментального инсульта. Инсульт 2001; 32: 796–802 [PubMed] [Google Scholar] 27.Краузе Д.Н., Утенки С.П., Пеллигрино Д.А. Влияние половых стероидных гормонов на цереброваскулярную функцию. J Appl Physiol 2006; 101: 1252–1261 [PubMed] [Google Scholar] 28. Эбрагим С., Дэйви Смит Г. Менделирующая рандомизация: может ли генетическая эпидемиология помочь исправить недостатки наблюдательной эпидемиологии? Hum Genet 2008; 123: 15–33 [PubMed] [Google Scholar] 29. Вуд Дж. Х., Ки Д.Б., младший Гемореология мозгового кровообращения при инсульте. Инсульт 1985; 16: 765–772 [PubMed] [Google Scholar] 30. Коваль П., Марцинковская-Гапинская А.Гемореологические изменения зависят от времени от начала ишемического инсульта. J Neurol Sci 2007; 258: 132–136 [PubMed] [Google Scholar] 32. Асплунд К. Гемодилюция при остром ишемическом инсульте. Кокрановская база данных Syst Rev 2002; 4: CD000103 [PubMed] [Google Scholar]

гемоглобин | Healthing.ca

Альтернативные названия: Hgb; Hb; Анемия — Hb; Полицитемия — Hb

Определение: гемоглобин — это белок красных кровяных телец, переносящий кислород.Тест на гемоглобин измеряет количество гемоглобина в крови.

Как проводится тест

А образец крови необходим.

Как подготовиться к экзамену

Никакой специальной подготовки не требуется.

Как будет проходить тест

Когда игла вводится для забора крови, некоторые люди чувствуют умеренную боль.Другие чувствуют только укол или покалывание. После этого может появиться небольшая пульсация или небольшой синяк. Это скоро уйдет.

Почему проводится тест

Тест на гемоглобин — это обычный тест, который почти всегда проводится как часть полный анализ крови (CBC).Причины или условия для заказа теста на гемоглобин включают:

Симптомы, такие как усталость, плохое самочувствие или необъяснимая потеря веса
Признаки кровотечения
До и после серьезной операции
Во время беременности
Хроническая болезнь почек или многие другие хронические медицинские проблемы
Мониторинг анемии и ее причины
Мониторинг во время лечения рака
Мониторинг лекарств, которые могут вызвать анемию или низкие показатели крови

Нормальные результаты

Нормальные результаты для взрослых различаются, но в целом таковы:

Мужской: 13.От 8 до 17,2 грамма на децилитр (г / дл) или от 138 до 172 граммов на литр (г / л)
Женщины: от 12,1 до 15,1 г / дл или от 121 до 151 г / л

Нормальные результаты для детей различаются, но в целом таковы:

Новорожденный: от 14 до 24 г / дл или от 140 до 240 г / л
Младенец: 9.От 5 до 13 г / дл или от 95 до 130 г / л

Вышеуказанные диапазоны являются стандартными измерениями для результатов этих тестов. Нормальные диапазоны значений могут незначительно отличаться в разных лабораториях. Некоторые лаборатории используют разные измерения или тестируют разные образцы. Поговорите со своим врачом о значении ваших конкретных результатов теста.

Что означают аномальные результаты

МЕНЬШЕ, ЧЕМ НОРМАЛЬНЫЙ ГЕМОГЛОБИН

Низкий уровень гемоглобина может быть следствием:

Анемия, вызванная ранней смертью эритроцитов (гемолитическая анемия)
Анемия (различные типы)
Кровотечение из пищеварительного тракта или мочевого пузыря, обильные менструальные периоды
Хроническая болезнь почек
Костный мозг не может производить новые эритроциты.Это может быть связано с лейкемией, другими видами рака, токсичностью лекарств, лучевой терапией, инфекцией или заболеваниями костного мозга
Плохое питание (включая низкий уровень железа, фолиевой кислоты, витамина B12 или витамина B6)
Низкий уровень железа, фолиевой кислоты, витамина B12 или витамина B6
Другие хронические заболевания, например ревматоидный артрит

ВЫШЕ, ЧЕМ НОРМАЛЬНЫЙ ГЕМОГЛОБИН

Высокий уровень гемоглобина чаще всего вызван низким уровнем кислорода в крови (гипоксия), который сохраняется в течение длительного периода времени.Общие причины включают:

Определенные врожденные пороки сердца, присутствующие при рождении (врожденный порок сердца)
Отказ правой половины сердца (легочное сердце)
Тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
Рубцевание или утолщение легких (фиброз легких) и другие тяжелые заболевания легких

К другим причинам высокого уровня гемоглобина относятся:

Редкое заболевание костного мозга, которое приводит к аномальному увеличению количества клеток крови (истинная полицитемия)
В организме слишком мало воды и жидкости (обезвоживание)

Риски

Сдача крови сопряжена с небольшим риском.Вены и артерии различаются по размеру от одного человека к другому и от одной стороны тела к другой. Получить образец крови у одних людей может быть сложнее, чем у других.

Другие риски, связанные с забором крови, незначительны, но могут включать:

Чрезмерное кровотечение
Обморок или головокружение
Множественные проколы для определения местоположения вен
Гематома (скопление крови под кожей)
Инфекция (небольшой риск в любое время при повреждении кожи)

Ссылки

9un0003 HF.Подход к анемии В: Goldman L, Schafer AI, eds. Гольдман-Сесил Медицина . 25-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 158.

Chernecky CC, Berger BJ. Гемоглобин (HB, Hgb). В: Chernecky CC, Berger BJ, ред. Лабораторные исследования и диагностические процедуры . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2013: 621-623.

Анемия при ВИЧ-инфекции: клиническое воздействие и научно обоснованные стратегии управления | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Анемия у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), может иметь серьезные последствия, которые варьируются от снижения функциональности и качества жизни до ассоциации с прогрессированием заболевания и снижением выживаемости.В 2002 году 16 членов Рабочей группы по анемии у ВИЧ, экспертной группы врачей, занимающихся лечением ВИЧ-инфицированных пациентов, впервые встретились в 1998 году, чтобы оценить новые данные и преобразовать эти данные в основанные на доказательствах руководящие принципы лечения. Группа достигла консенсуса относительно распространенности анемии в эпоху высокоактивной антиретровирусной терапии; факторы риска, независимо связанные с развитием анемии; влияние анемии на качество жизни, физическое функционирование и выживаемость; влияние лечения коинфекции вируса гепатита С на анемию у ВИЧ-инфицированных пациентов; научно обоснованные рекомендации по лечению анемии у ВИЧ-инфицированных, включая терапевтическую роль эпоэтина альфа; и направления для будущих исследований.

Анемия — важная клиническая проблема у пациентов с ВИЧ-инфекцией и СПИДом. В 1998 году рабочая группа «Анемия при ВИЧ» опубликовала консенсусное заявление, в котором рассматриваются последствия анемии для ВИЧ-инфицированных, а также стратегии лечения и направления будущих исследований. Рабочая группа «Анемия у ВИЧ» вновь собралась в 2002 году для оценки недавно имеющихся данных и определения значения этих данных для ведения пациентов.

Консенсусное заявление, которое следует ниже, основано на доказательствах в опубликованной литературе, клиническом опыте и экспертном мнении комиссии.Председатели выбрали экспертов из числа участников заседания Рабочей группы 1998 г. по анемии при ВИЧ и других экспертов, которые участвуют в исследовании ВИЧ и специализируются на гематологических осложнениях этого заболевания.

Что вызывает анемию у ВИЧ-инфицированных?

Очевидной причиной анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией является кровопотеря. Кровопотеря может быть связана с такими состояниями, как опухолевые заболевания (например, саркома Капоши в желудочно-кишечном тракте) или поражения желудочно-кишечного тракта, которые сопровождают оппортунистическую цитомегаловирусную инфекцию.Помимо кровопотери, патофизиология ВИЧ-ассоциированной анемии может включать 3 основных механизма: снижение выработки эритроцитов, усиление разрушения эритроцитов и неэффективное производство эритроцитов.

Снижение выработки эритроцитов . Снижение продукции эритроцитов может быть следствием инфильтрации костного мозга новообразованием [1] или инфекцией [2], применением миелосупрессивных препаратов (таблица 1) [3], самой ВИЧ-инфекцией [3], снижением выработки эндогенного эритропоэтина, притупленный ответ на эритропоэтин [4] или гипогонадизм.[5]

Таблица 1

Лекарства, которые обычно вызывают миелосупрессию у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Таблица 1

Лекарства, которые обычно вызывают миелосупрессию у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Повышенное разрушение эритроцитов (т.е. гемолиз) . У пациентов с ВИЧ-инфекцией может произойти повышенное или преждевременное разрушение эритроцитов в селезенке или системе кровообращения. Гемолитическая анемия может быть результатом аутоантител к эритроцитам, гемофагоцитарного синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромботической тромбоцитопенической пурпуры или дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [3, 6–11].Гемолиз также может развиться вследствие приема различных лекарственных препаратов [12].

Неэффективное производство эритроцитов . Анемия может быть результатом недостатка питательных веществ — чаще всего недостатка железа, фолиевой кислоты или витамина B ₁₂. У пациентов с ВИЧ-инфекцией дефицит фолиевой кислоты обычно вызывается либо диетическим дефицитом, либо патологией тощей кишки [3]. Дефицит витамина B ₁₂ может быть результатом мальабсорбции в подвздошной кишке или патологии желудка, вызванной множеством инфекций или других состояний, которые влияют на слизистую оболочку желудка у ВИЧ-инфицированных пациентов [13].

Какие факторы связаны с анемией у людей, инфицированных ВИЧ?

Лица с ВИЧ-инфекцией, у которых значительно выше вероятность развития анемии, включают женщин и афроамериканцев [14–18]. Также имеются данные о повышенном риске анемии в связи с применением зидовудина, количеством клеток CD4 <200 клеток / мкл, повышенной вирусной нагрузкой и рядом дополнительных факторов (таблица 2) [15, 16, 18–22].

Таблица 2

Факторы риска, связанные в настоящее время с анемией при ВИЧ-инфекции.

Таблица 2

Факторы риска, связанные в настоящее время с анемией при ВИЧ-инфекции.

Пол . В группе исследования распространенности анемии [16], в которую входят почти 10 000 пациентов, частота анемии среди женщин была на 71% выше, чем среди мужчин, когда анемия определялась как уровень гемоглобина <12 г / дл у женщин и <13%. г / дл у мужчин ( P <0,0001). Эти выводы подтверждают и межведомственное исследование ВИЧ среди женщин (WIHS) [15] с участием 2625 женщин, и исследование эпидемиологических исследований вируса иммунодефицита человека (HER) [19] с участием 1186 женщин.Предположительно, повышенная распространенность анемии у ВИЧ-инфицированных женщин по сравнению с мужчинами отражает общую более высокую распространенность анемии у женщин, что в значительной степени может быть связано с потерей менструальной крови и истощением запасов железа во время беременности. и доставка.

Гонка . Многофакторный анализ в нескольких крупных исследованиях, включая исследование распространенности анемии, WIHS [15] и исследование HER [19], показал, что ВИЧ-инфицированные пациенты афроамериканского происхождения демонстрировали более высокую распространенность анемии, чем у других рас.В самом последнем отчете Исследовательской группы по распространенности анемии [16], например, распространенность анемии среди ВИЧ-инфицированных составляла 39% среди афроамериканских женщин, 19% среди белых женщин, 31% среди афроамериканских мужчин и 12 человек. % среди белых мужчин (рисунок 1). Афроамериканцы с ВИЧ-инфекцией могут подвергаться особому риску развития анемии, отчасти в результате наличия наследственных гематологических нарушений, таких как серповидноклеточная анемия и талесемия. Также могут быть задействованы диетические факторы [23].

Рисунок 1

Распространенность анемии по признаку расы в когорте из 969 ВИЧ-инфицированных пациентов [16]. Анемия определялась как уровень гемоглобина <12 г / дл для женщин и <13 г / дл для мужчин.

Рисунок 1

Распространенность анемии по расе в когорте из 969 ВИЧ-инфицированных пациентов [16]. Анемия определялась как уровень гемоглобина <12 г / дл для женщин и <13 г / дл для мужчин.

Лечение зидовудином . Лечение зидовудином связано с подавлением функции костного мозга и повышенным риском развития анемии [21, 24–28].Исследование HER [19] продемонстрировало, что, хотя использование зидовудина было связано с повышенным риском анемии (определяемой как уровень гемоглобина <12 г / дл) в эпоху до ВААРТ (1993–1996), использование зидовудина в эпоху ВААРТ (1996–2000 гг.) не было достоверно связано с анемией. Напротив, WIHS зафиксировал наличие анемии (определяемой как уровень гемоглобина <10 г / дл или диагноз врача) у 41,6% субъектов, получавших терапию зидовудином, по сравнению с 34,3% субъектов, не получавших зидовудин ( P < .01) [15].

Ухудшение параметров ВИЧ-инфекции . Низкое количество клеток CD4 (<200 клеток / мкл) и более высокие уровни РНК ВИЧ-1 в плазме независимо друг от друга были связаны с повышенным риском анемии в многофакторном анализе [15, 18–20].

Какое значение имеет анемия у людей, инфицированных ВИЧ?

Хотя причинно-следственная связь не была задокументирована, ретроспективный анализ выявил связь между анемией на исходном уровне, снижением выживаемости и повышенным прогрессированием заболевания у пациентов с ВИЧ-инфекцией [17, 20, 29, 30].В исследовании EuroSIDA [20], например, 12-месячная выживаемость составила 96,9% среди пациентов, не страдающих анемией, по сравнению с 84,1% среди пациентов с анемией на исходном уровне (определяется как уровень гемоглобина <12 г / дл для женщин и <14 г / дл для мужчин; P <0,0001), и 59,2% среди пациентов с тяжелой анемией (определяемый как уровень гемоглобина <8 г / дл как для мужчин, так и для женщин; P <0,0001 ) (фигура 2).

Рисунок 2

Прогрессирование Каплана-Мейера до смерти для пациентов в исследовании EuroSIDA в соответствии с исходным уровнем гемоглобина в многофакторном анализе [20].Нормальным считается уровень гемоглобина> 14 г / дл для мужчин и> 12 г / дл для женщин; легкая анемия определялась как уровень гемоглобина 8–14 г / дл для мужчин и 8–12 г / дл для женщин; а тяжелая анемия определялась как уровень гемоглобина <8 г / дл как для мужчин, так и для женщин.

Рисунок 2

Прогрессирование Каплана-Мейера до смерти для пациентов в исследовании EuroSIDA в соответствии с исходным уровнем гемоглобина в многофакторном анализе [20]. Нормальным считается уровень гемоглобина> 14 г / дл для мужчин и> 12 г / дл для женщин; легкая анемия определялась как уровень гемоглобина 8–14 г / дл для мужчин и 8–12 г / дл для женщин; а тяжелая анемия определялась как уровень гемоглобина <8 г / дл как для мужчин, так и для женщин.

В рамках проекта по надзору за ВИЧ-инфекцией среди взрослых и подростков в разных штатах, Sullivan et al. [17] проанализировали медицинские карты 32 867 человек с ВИЧ-инфекцией. Средняя продолжительность выживания была значительно короче у лиц с анемией (определяемой как уровень гемоглобина <10 г / дл), чем у лиц без анемии, независимо от исходного количества клеток CD4. Среди лиц с числом клеток CD4 ≥200 клеток / мкл относительный риск смерти был на 148% выше у тех, у кого развилась анемия.Среди пациентов, у которых исходное количество клеток CD4 было <200 клеток / мкл, риск смерти увеличивался на 56% при наличии анемии. Показатели выживаемости заметно улучшились среди субъектов, выздоравливающих от анемии.

Какое влияние оказывает анемия у ВИЧ-инфицированных людей на качество жизни и физическое функционирование?

Удар усталости . Усталость — частый симптом ВИЧ-инфекции, связанный с нарушением физического функционирования, психологическим стрессом и снижением качества жизни [31, 32].Хотя этиология утомляемости, связанной с ВИЧ, может быть многофакторной [33], анемия считается важным сопутствующим фактором или основной причиной [31].

В исследовании перед началом ВААРТ с участием 112 пациентов (62 из которых были ВИЧ-серопозитивными, а 50 — серонегативными) Darko et al. [34], 50% ВИЧ-положительных субъектов (у которых в то время было заболевание, классифицированное как стадия IV CDC) сообщили, что усталость мешает их повседневной деятельности, в то время как ни один из участников сравнения (чье заболевание было классифицировано как стадия III CDC или кто были ВИЧ-отрицательными) сообщили о проблемах с утомляемостью.Было показано, что проблемы с работой и нарушения сна способствуют заболеваемости и инвалидности в группе ВИЧ-инфицированных. В более позднем исследовании 427 пациентов, проведенном Breitbart et al. [31] 52,7% испытуемых положительно ответили как на пункт «недостаток энергии» по шкале оценки симптомов Memorial, так и на пункт «постоянная или частая утомляемость» в контрольном списке физических симптомов, специфичных для СПИДа, и впоследствии были классифицированы как имеющие усталость. Уровни гемоглобина в сыворотке (доступные у 176 уставших пациентов) были значительно ниже, чем у неутомленных пациентов ( P <.02). Дополнительное исследование 148 пациентов из продолжающегося международного исследования INITIO с участием 913 пациентов, ранее не получавших антиретровирусную терапию, выявило независимую связь между низкими исходными уровнями гемоглобина и общим качеством жизни [35].

Влияние коррекции анемии . Коррекция анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией связана со значительным улучшением качества жизни и физического функционирования. Abrams et al. [36] оценивали лечение эпоэтином альфа (100–300 Ед / кг 3 раза в неделю) у 221 ВИЧ-инфицированного пациента с анемией (определяемой как уровень гемоглобина ≤11 г / дл).Из этих пациентов 207 субъектов, для которых были доступны как исходные, так и последующие измерения, продемонстрировали значительное ( P <0,01) и устойчивое улучшение уровня гемоглобина (среднее увеличение 2,5 г / дл). Небольшое повышение уровня гемоглобина (до 2 г / дл) было связано с положительным эффектом на общее качество жизни (согласно шкале функциональной оценки ВИЧ-инфекции), тогда как увеличение ≥2 г / дл в значительной степени было связано с большее улучшение качества жизни ( P <.05).

В недавнем исследовании Grossman et al. [37] случайным образом распределили 269 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией (определяемых как уровень гемоглобина <12 г / дл), которые получали 16 недель лечения эпоэтином альфа в дозе 100 Ед / кг 3 раза в неделю или 40 000 Ед один раз в неделю. . Качество жизни измерялось с помощью 2 инструментов: линейной аналоговой шкалы оценки (LASA) и утвержденного исследования медицинских результатов обследования здоровья при ВИЧ (MOS-HIV). Значительное увеличение среднего уровня гемоглобина по сравнению с исходным уровнем ( P <.0001) и качества жизни ( P, <.0001) были продемонстрированы для обоих режимов дозирования.

В недавно завершенном исследовании 709 поддающихся оценке ВИЧ-положительных пациентов с анемией (определяемых как уровень гемоглобина ≤11 г / дл), получавших эпоэтин альфа (40000 ЕД один раз в неделю), среднее изменение уровня гемоглобина по сравнению с исходным уровнем составило статистически значимо ( P <0,05) уже на 4 неделе, при этом среднее увеличение на 2,7 г / дл достигается к 8 неделе [38]. Каждое повышение уровня гемоглобина на 1 г / дл было связано с 6.Увеличение на 4 балла показателя энергии / утомляемости LASA, что привело к общему среднему улучшению на 41% ( P <0,001). Показатель энергии / утомляемости MOS-HIV улучшился в среднем на 37% ( P <0,001). Наибольшее улучшение качества жизни произошло при повышении уровня гемоглобина по сравнению с исходным уровнем 11–13 г / дл.

Каково влияние Хаарта на распространенность анемии у людей, инфицированных ВИЧ?

Несмотря на то, что с момента введения ВААРТ распространенность тяжелой анемии снизилась, анемия легкой и средней степени тяжести продолжает оставаться обычным явлением [39–42].Подгруппа из 1624 пациентов была оценена в рамках исследования EuroSIDA [20]. До начала ВААРТ легкая анемия (определяемая как уровень гемоглобина <12 г / дл для женщин и <14 г / дл для мужчин) присутствовала у 64% субъектов, а тяжелая анемия (определяемая как уровень гемоглобина < 8 г / дл как для женщин, так и для мужчин) присутствовали у 1,5% пациентов (рис. 3). После 6 месяцев терапии ВААРТ легкая анемия присутствовала у 52% пациентов, а тяжелая анемия - у 1,2%. Через 12 месяцев были зарегистрированы дальнейшие улучшения - 45.6% пациентов демонстрируют легкую анемию и 0,6% - тяжелую анемию [20].

Рисунок 3

Распространенность анемии во время ВААРТ в когорте из 1624 пациентов в исследовании EuroSIDA [20]. Отсутствие анемии определялось как уровень гемоглобина> 14 г / дл для мужчин и> 12 г / дл для женщин; легкая анемия определялась как уровень гемоглобина 8–14 г / дл для мужчин и 8–12 г / дл для женщин; а тяжелая анемия определялась как уровень гемоглобина <8 г / дл как для мужчин, так и для женщин.

Рисунок 3

Даже при использовании ВААРТ анемия остается прочно и постоянно ассоциированной с прогрессированием ВИЧ-инфекции [20].Исследования показали, что по мере снижения уровня гемоглобина увеличивается риск прогрессирования заболевания [17, 20, 29, 43, 44]. В когорте исследования EuroSIDA из 2027 ВИЧ-инфицированных пациентов Lundgren et al. [29] исследовали относительный риск клинического прогрессирования между пациентами с анемией и пациентами с нормальным уровнем гемоглобина (> 14 г / дл у мужчин и> 12 г / дл у женщин). Относительный риск клинического прогрессирования составил 2,2 среди мужчин с уровнем гемоглобина 8–14 г / дл и женщин с уровнем 8–12 г / дл.Относительный риск клинического прогрессирования составил 7,1 у мужчин и женщин с уровнем гемоглобина <8 г / дл [29]. В исследовании 19 213 пациентов, проведенном Sullivan et al. [17], риск смерти увеличивался на 148% у пациентов с уровнем гемоглобина <10 г / дл и числом клеток CD4 ≥200 клеток / мкл ( P <0,001). Исследование 2348 пациентов, о котором сообщили Moore et al. [43] продемонстрировали увеличение смертности на 206% у лиц с уровнем гемоглобина 8,0–9,4 г / дл и на 290% у лиц с уровнем гемоглобина <6.5 г / дл ( P <0,001). Levine et al. Сообщили о 158% -ном увеличении уровня смертности. [44] в исследовании с участием 1525 пациентов с уровнем гемоглобина <12 г / дл ( P = 0,007). Mocroft et al. [20] получили аналогичные результаты с уменьшением на 1 г / дл последнего измерения гемоглобина, что привело к увеличению риска смерти на 57% ( P <0,001). В WIHS, спонсируемом Национальными институтами здравоохранения, развитие или сохранение анемии у ВИЧ-положительных субъектов было независимо связано с уменьшением продолжительности выживания ( P <.0001) [45]. Определение наличия причинно-следственной связи между коррекцией анемии и улучшением выживаемости является важной областью для будущих исследований.

Каковы действующие рекомендации по лечению анемии у ВИЧ-инфицированных?

Устранение устранимых причин анемии . Клиническая оценка ВИЧ-инфицированного человека с анемией должна попытаться определить излечимые основные причины, включая гипогонадизм (таблица 3).Упрощенный подход к оценке анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией показан на рисунке 4. По возможности следует устранять излечимые причины. У пациентов с тяжелой анемией следует рассмотреть возможность переливания для облегчения острых симптомов.

Таблица 3

Излечимые причины анемии у ВИЧ-инфицированных.

Таблица 3

Излечимые причины анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Рисунок 4

Упрощенный подход к диагностике анемии у ВИЧ-инфицированных [39].АЗТ, зидовудин; ddC, дидезоксицитидин; ДВС-синдром — диссеминированное внутрисосудистое свертывание; HB, гемоглобин; MCV, средний объем клеток; ТТП, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

Рисунок 4

Упрощенный подход к диагностике анемии у ВИЧ-инфицированных [39]. АЗТ, зидовудин; ddC, дидезоксицитидин; ДВС-синдром — диссеминированное внутрисосудистое свертывание; HB, гемоглобин; MCV, средний объем клеток; ТТП, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

Использование HAART . Использование ВААРТ может привести к улучшению существующей анемии.Многофакторный анализ исследования WIHS показал, что ВААРТ в значительной степени способствует коррекции анемии; улучшение было отмечено в течение 6 месяцев, а большее разрешение произошло после более длительного использования ВААРТ ( P, <0,0001) [45].

Использование эпоэтина альфа . В многочисленных контролируемых и неконтролируемых исследованиях было доказано, что эпоэтин альфа безопасен и эффективен для лечения анемии при ВИЧ-инфекции. В раннем комбинированном анализе четырех 12-недельных рандомизированных двойных слепых многоцентровых контролируемых клинических исследований [22] эпоэтин альфа (100–200 Ед / кг 3 раза в неделю) значительно улучшил уровень гематокрита ( P ⩽ .05) у больных СПИДом, получавших зидовудин, с уровнем эндогенного эритропоэтина ≤500 МЕ / л. Увеличение> 1 г наблюдалось к 2-й неделе, с дальнейшим увеличением> 2 г к 4-й неделе. Лечение также было связано со значительным снижением потребности в переливании крови ( P <0,003) и улучшением общего качества жизни. Как было описано ранее, более поздние клинические исследования пациентов с анемией и ВИЧ-инфекцией показали, что эпоэтин альфа также можно вводить один раз в неделю (40 000 ЕД), что приводит к улучшениям, сравнимым с теми, которые связаны с приемом трижды в неделю [37, 38] .

Консенсусные рекомендации . Рабочая группа по анемии при ВИЧ пришла к выводу, что для лечения анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов следует применять следующие научно обоснованные стратегии:

Регулярно контролировать уровень гемоглобина (например, одновременно с каждым определением количества клеток CD4). Спросите пациентов, не утомлены ли они, и определите, есть ли нарушения физического функционирования. Оценивайте качество жизни на постоянной основе с помощью таких показателей, как LASA (рисунок 5) или MOS-HIV.

Рисунок 5

Линейная аналоговая шкала для определения качества жизни

Рисунок 5

Линейная аналоговая шкала для определения качества жизни

Если уровень гемоглобина ниже нормы (<14 г / дл у мужчин и <12 г / дл у женщин), или, если у пациента проявляются симптомы анемии, исключите или устраните излечимые причины.

Начните ВААРТ, если это необходимо.

Если устранимые причины анемии исключены, а уровень гемоглобина <13 г / дл у мужчин и <12 г / дл у женщин, начните терапию эпоэтином альфа в дозировке 40 000 ЕД один раз в неделю.

Ожидаемые преимущества лечения эпоэтином альфа, сопоставленные с его стоимостью, должны учитываться врачом в отсутствие данных тщательного анализа затрат и выгод.

Продолжайте терапию эпоэтином альфа до исчезновения симптомов и достижения уровня гемоглобина ≥13 г / дл для мужчин или ≥12 г / дл для женщин, затем поддерживайте уровень гемоглобина путем титрования дозировки или увеличения интервала дозирования (рисунок 6).

Рисунок 6

Рекомендации по титрованию дозы эпоэтина альфа для пациентов с анемией и ВИЧ [46].Hb, гемоглобин.

Рисунок 6

Рекомендации по титрованию дозы эпоэтина альфа для пациентов с анемией и ВИЧ [46]. Hb, гемоглобин.

Какое влияние оказывает лечение инфекции, вызванной вирусом гепатита С (Hcv), на анемию у ВИЧ-инфицированных?

Коинфекция ВГС, по оценкам, встречается примерно у 30% ВИЧ-инфицированных в США [12]. Рибавирин в комбинации с ИФН или пегилированным интерфероном. ИФН является стандартом лечения инфекции ВГС, но было показано, что он вызывает анемию, часто приводящую к снижению дозировки и потенциально неоптимальным результатам [14, 47].

При лечении пациентов с анемией, связанной с рибавирином, следует контролировать уровень гемоглобина и добавлять в схему лечения эпоэтин альфа при наличии анемии. Было показано, что у пациентов с только инфекцией ВГС эпоэтин альфа (40 000 ЕД один раз в неделю) эффективно лечит анемию, связанную с терапией рибавирином, позволяет поддерживать дозу рибавирина и снижает частоту прекращения лечения, а также может улучшить качество жизни [ 48–52]. Можно ожидать, что относительный процент пациентов, которые могут переносить оптимальные дозы рибавирина, увеличится на 40–50% с получением терапии эпоэтином альфа [50, 51].Исследования эффективности терапии эпоэтином альфа для пациентов, инфицированных как ВИЧ, так и ВГС, в настоящее время продолжаются.

Каковы направления будущих исследований анемии у людей, инфицированных ВИЧ?

Дальнейшие исследования должны быть направлены на углубление понимания причин анемии, ее долгосрочных последствий и прогностической важности, влияния различных схем ВААРТ на распространенность анемии и оптимальных стратегий дозирования для использования эпоэтина альфа в особых группах населения.Новые данные свидетельствуют о том, что эпоэтин альфа имеет эффекты, выходящие за рамки эритропоэза. Например, есть доказательства того, что эпоэтин альфа оказывает антиапоптотическое действие на несколько клеточных линий, что может положительно влиять на иммунологический ответ у пациентов с ВИЧ-инфекцией [53, 54]. Более того, в исследованиях на животных было показано, что эпоэтин альфа проникает через гематоэнцефалический барьер и защищает нейроны и астроциты от повреждений [55]. Недавнее пилотное исследование пациентов продемонстрировало пользу при остром ишемическом инсульте с улучшением клинического исхода через 1 месяц [56].Таким образом, возможно, что эпоэтин альфа однажды может оказаться полезным при лечении неврологических состояний, включая инсульт и когнитивную дисфункцию.

Анализ затрат и выгод необходим для определения воздействия лечения анемии у ВИЧ-инфицированных пациентов эпоэтином альфа и / или альтернативными методами лечения. Факторы, участвующие в исследованиях рентабельности, должны включать определение предикторов ответа на терапию, определение оптимальных доз и графика лечения, расчет связанных затрат на лечение и рассмотрение любых эффектов терапии на естественное течение ВИЧ-инфекции. .

Выводы

Несмотря на использование более низких доз зидовудина и введение ВААРТ, анемия легкой и средней степени тяжести все еще встречается у значительной части ВИЧ-инфицированных и связана с повышенной смертностью, ускорением прогрессирования заболевания и снижением качества жизни. Женский пол, афроамериканская раса, лекарства, используемые для лечения ВИЧ-инфекции, высокие уровни РНК ВИЧ и низкое количество клеток CD4 являются факторами риска развития анемии у ВИЧ-инфицированных.Рабочая группа по анемии при ВИЧ согласилась с тем, что рекомендации по лечению анемии должны быть обновлены. Уровни гемоглобина и функциональное состояние следует систематически контролировать на постоянной основе. При наличии анемии следует устранить излечимые причины. ВААРТ следует начинать при уровне гемоглобина <14 г / дл для мужчин и <12 г / дл для женщин, если соблюдены другие критерии для начала ВААРТ. Если устранимые причины были исключены, следует добавить эпоэтин альфа, если уровень гемоглобина снижается до <13 г / дл у мужчин и <12 г / дл у женщин или если анемия не улучшается после 6 месяцев ВААРТ.Прием эпоэтина альфа один раз в неделю подходит для лечения хронической анемии. Необходимы дальнейшие исследования эпоэтина альфа у ВИЧ-инфицированных, помимо его влияния на эритропоэз.

Рабочая группа по анемии у ВИЧ

Сопредседателями являются Пол Волбердинг (Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Медицинский центр по делам ветеранов Сан-Франциско) и Александра Левин (Медицинский факультет Кека Университета Южной Калифорнии и онкологическая больница Норриса, Лос-Анджелес).Другими членами Рабочей группы являются Ричард Чейссон (Университет Джона Хопкинса, Балтимор), Терри Кри (Исследование клинической эпидемиологии, Атланта), Дуглас Дитерих (Медицинская школа горы Синай, Нью-Йорк), Говард Гроссман (Колумбийский университет и Сент-Люкский университет). Больничный центр Рузвельта, Нью-Йорк), Донна Милдван (Инфекционные заболевания, Медицинский центр Бет Исраэль и Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Нью-Йорк), Рональд Мицуясу (Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Центр CARE), Майкл Сааг (Амбулаторная клиника СПИДа. , Университет Алабамы в Бирмингеме), Виктория Шарп (Центр комплексной помощи, Св.Больничный центр Люка – Рузвельта, Нью-Йорк), Ренслоу Шерер (Медицинский центр Раш, больница округа Кук, Чикаго) и Патрик Салливан (Сеть испытаний вакцины против ВИЧ, Сиэтл).

Список литературы

1,,,,,.
Циркулирующие аутоантитела к эритропоэтину связаны с анемией, связанной с вирусом иммунодефицита человека 1 типа
,
J Infect Dis
,
1999
, vol.
180
(стр.
2044
—
7
) 2.
Гематологические осложнения ВИЧ-инфекции
,
Онкология
,
1996
, т.
10
(стр.
671
—
80
) 3.
Анемия, нейтропения и тромбоцитопения: патогенез и новые варианты лечения у ВИЧ-инфицированных пациентов
,
Medscape HIV Clinical Management Series
,
1999
, vol.
10
(стр.
1
—
27
) 4,,,.
Сывороточный иммунореактивный эритропоэтин у ВИЧ-инфицированных пациентов
,
JAMA
,
1989
, т.
261
(стр.
3104
—
7
) 5.
Андрогенная терапия при СПИДе с истощением
,
Baillieres Clin Endocrinol Metab
,
1998
, vol.
12
(стр.
379
—
90
) 6.
Гематологические осложнения инфекции вируса иммунодефицита человека и синдрома приобретенного иммунодефицита
,
Med Clin North Am
,
1997
, vol.
81
(стр.
449
—
70
) 7,,,.
Аутоантитела к эритроцитам у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита
,
Переливание крови
,
1986
, vol.
26
(стр.
405
—
9
) 8,,.
Фатальные гемофагоцитарные синдромы у ВИЧ-положительного пациента
,
Br J Haematol
,
1991
, vol.
79
стр.
127
9,,,.
Токсоплазмоз-ассоциированный гемофагоцитарный синдром у больного СПИДом: диагностика с помощью полимеразной цепной реакции
,
Clin Infect Dis
,
1994
, vol.
19
(стр.
989
—
90
) 10,,.
Реактивный гемофагоцитарный синдром при инфицировании вирусом иммунодефицита человека
,
J Infect
,
1990
, vol.
20
(стр.
65
—
8
) 11,,,,.
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека: отчет о трех случаях и обзор литературы
,
Am J Hematol
,
1992
, vol.
40
(стр.
103
—
9
) 12,,, et al.
Уход за пациентами с хроническим гепатитом С и коинфекцией ВИЧ: рекомендации международной группы по ВИЧ-ВГС
,
AIDS
,
2002
, vol.
16
(стр.
813
—
28
) 13« и др.
Витамин B ₁₂ мальабсорбция у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита
,
Arch Intern Med
,
1989
, vol.
149
(стр.
2039
—
41
) 14.
Безопасность комбинированной терапии интерфероном альфа-2b / рибавирином у пациентов с рецидивом хронического гепатита С и ранее не получавших лечения
,
Semin Liver Dis
,
1999
, vol.
19
(Дополнение 1)
(стр.
67
—
75
) 15« и др.
Распространенность и корреляты анемии в большой когорте ВИЧ-инфицированных женщин: Женское межведомственное исследование ВИЧ
,
J Acquir Immune Defic Syndr
,
2001
, vol.
26
(стр.
28
—
35
) 16,.
Повышенная распространенность анемии среди женщин и афроамериканцев с ВИЧ / СПИДом в эпоху ВААРТ: исследование 10 000 пациентов [аннотация 475]. Группа исследования распространенности анемии
,
Программа и выдержки 40-го ежегодного собрания Американского общества инфекционных болезней (Чикаго)
,
2002
Александрия, Вирджиния
Американское общество инфекционных болезней
стр.
127
17,,,,.
Эпидемиология анемии у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ): результаты многостороннего проекта по надзору за ВИЧ-инфекцией среди взрослых и подростков. Спектр болезней взрослых / подростков Группа
,
Кровь
,
1998
, т.
91
(стр.
301
—
8
) 18,,.
Анемия при ВИЧ-инфекции в эпоху ВААРТ: распространена ли она? [аннотация 3179]
,
Кровь
,
1999
, т.
94
(Дополнение 1)
стр.
8
19« и др.
Распространенность, совокупная частота и факторы риска анемии в многоцентровом когортном исследовании женщин, инфицированных и неинфицированных вирусом иммунодефицита человека
,
Clin Infect Dis
,
2002
, vol.
34
(стр.
260
—
6
) 20,,, et al.
Анемия является независимым прогностическим маркером клинического прогноза у ВИЧ-инфицированных пациентов со всей Европы. Исследовательская группа EuroSIDA
,
AIDS
,
1999
, vol.
13
(стр.
943
—
50
) 21« и др.
Рекомбинантный эритропоэтин человека для пациентов со СПИДом, получавших зидовудин
,
N Engl J Med
,
1990
, vol.
322
(стр.
1488
—
93
) 22,,, et al.
Рекомбинантный эритропоэтин человека в лечении анемии, связанной с инфекцией вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), и терапии зидовудином
,
Ann Intern Med
,
1992
, vol.
117
(стр.
739
—
48
) 23.
Железодефицитная анемия и цикл бедности среди инфицированных вирусом иммунодефицита женщин в центральной части города
,
Clin Infect Dis
,
2003
, vol.
37
(Дополнение 2)
(стр.
105
—
11
) 24« и др.
Анемия и эритропоэз у пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) и саркомой Капоши, получавших зидовудин
,
Ann Intern Med
,
1988
, vol.
108
(стр.
372
—
6
) 25« и др.
Токсичность азидотимидина (AZT) при лечении пациентов со СПИДом и комплексом, связанным со СПИДом: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование
,
New Engl J Med
,
1987
, vol.
317
(стр.
192
—
7
) 26,,,,.
Азидотимидин и недостаточность костного мозга при СПИДе
,
Ann Intern Med
,
1987
, vol.
107
(стр.
502
—
5
) 27,,, et al.
3-Азидо-3дезокситимидин (AZT) ингибирует пролиферацию in vitro гематопоэтических клеток-предшественников человека
,
Br J Haematol
,
1988
, vol.
69
(стр.
299
—
304
) 28,,,.
Исследование роли добавок витамина B12 и фолиевой кислоты в предотвращении гематологической токсичности зидовудина
,
Eur J Haematol
,
1995
, vol.
55
(стр.
97
—
102
) 29,,, et al.
Клиническая прогностическая система оценки пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию: результаты исследования EuroSIDA
,
J Infect Dis
,
2002
, vol.
185
(стр.
178
—
87
) 30,,, et al.
Прогностические факторы смертности в когорте ВИЧ-1 инфицированных взрослых APROCO-ANRS EP11, начавших терапию, содержащую ингибитор протеазы [аннотация 1909]
,
Программа и тезисы 40-й ежегодной конференции Международной конференции по антимикробным препаратам и химиотерапии (Торонто, Онтарио)
,
2000
Вашингтон, округ Колумбия
Американское общество микробиологии
стр.
341
31,,,,.
Усталость у амбулаторных больных СПИДом
,
J Управление болевыми симптомами
,
1998
, vol.
15
(стр.
159
—
67
) 32.
Усталость при раке и ВИЧ / СПИДе
,
Онкология
,
1998
, т.
12
(стр.
335
—
44
) 33.
Обзор утомляемости людей с ВИЧ-инфекцией
,
J Assoc Nurses AIDS Care
,
1999
, vol.
10
(стр.
42
—
9
) 34,,,,.
Утомляемость, нарушение сна, инвалидность и показатели прогрессирования ВИЧ-инфекции
,
Am J Psychiatry
,
1992
, vol.
149
(стр.
514
—
20
) 35« и др.
Качество жизни при рандомизации пациентов, включенных в исследование INITIO [аннотация P57]
,
Программа и выдержки 6-го Международного конгресса по лекарственной терапии при ВИЧ-инфекции
,
2002
(Глазго)
Группа Гардинера Колдуэлла
стр.
34
36,,.
Эпоэтин альфа-терапия анемии у ВИЧ-инфицированных: влияние на качество жизни
,
Int J STD AIDS
,
2000
, vol.
11
(стр.
659
—
65
) 37,,.
Эпоэтин альфа (Procrit®) один раз в неделю корректирует гемоглобин и улучшает качество жизни так же эффективно, как трехкратное еженедельное дозирование у ВИЧ-инфицированных ⁺ пациентов [плакат ThPeB7381]
,
Труды XIV Международной конференции по СПИДу (Барселона)
,
2002
Стокгольм
Международное общество по СПИДу
38,,,.
Эпоэтин альфа один раз в неделю увеличивает гемоглобин и улучшает качество жизни у пациентов с анемией ВИЧ + [плакат]
,
Труды 39-го ежегодного собрания Американского общества инфекционистов (Сан-Франциско)
,
2001
Александрия, Вирджиния
Американское общество инфекционных болезней
39,.
Анемия у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию
,
J Acquir Immune Defic Syndr
,
2002
, vol.
29
(стр.
54
—
7
) 40« и др.
Высокоактивная антиретровирусная терапия, связанная с уменьшением анемии среди ВИЧ-инфицированных женщин
,
Уход за больными СПИДом ЗППП
,
2001
, vol.
15
(стр.
473
—
80
) 41,,.
Улучшение анемии среди ВИЧ-инфицированных потребителей инъекционных наркотиков, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию
,
J Acquir Immune Defic Syndr
,
2001
, vol.
26
(стр.
315
—
9
) 42« и др.
ВИЧ-ассоциированные гематологические нарушения коррелируют с вирусной нагрузкой в плазме и улучшаются при высокоактивной антиретровирусной терапии
,
J Acquir Immune Defic Syndr
,
2001
, vol.
28
(стр.
221
—
5
) 43,,.
Анемия и выживаемость при ВИЧ-инфекции
,
J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol
,
1998
, vol.
19
(стр.
29
—
33
) 44« и др.
Взаимосвязь между высокоактивной антиретровирусной терапией (ВААРТ), анемией и выживаемостью в большой когорте ВИЧ-инфицированных женщин (Женское межведомственное исследование ВИЧ — WIHS) [аннотация MoPeB2180]
,
Программа и выдержки 13-й Международной конференции по СПИДу (Дурбан , Южная Африка)
,
2000
Stockholm
International AIDS Society
45« et al.
Влияние анемии на выживаемость ВИЧ-инфицированных женщин [аннотация 2091]
,
Кровь
,
2001
, vol.
98
стр.
501
46« и др.
Лечение анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией — часть 2: руководство по ведению анемии
,
J Assoc Nurses AIDS Care
,
2002
, vol.
13
(стр.
50
—
9
) 47« и др.
Комбинированная терапия пегинтерфероном альфа-2а и рибавирином при хроническом гепатите С: рандомизированное исследование продолжительности лечения в дозе рибавирина
,
Ann Intern Med
,
2004
, vol.
140
(стр.
346
—
55
) 48,,,.
Комбинированное лечение гепатита С (ВГС) с применением интерферона (IFN) и рибавирина (RBV) у пациентов с коинфекцией ВИЧ [аннотация]
,
Hepatology
,
1999
, vol.
30
стр.
422
49,,,,,.
Один раз в неделю эпоэтин альфа увеличивает гемоглобин и снижает отмену рибавирина у пациентов с гепатитом С, у которых развивается анемия на терапии RBV / INF: отчет AASLD о токсичности терапии HCV [аннотация 833]
,
Программы и выдержки 51-го ежегодного собрания Американской ассоциации содействия развитию Исследование болезней печени (Даллас)
,
2000
стр.
368
50,,,,,.
Один раз в неделю рекомбинантный человеческий эритропоэтин (эпоэтин альфа) способствует оптимальному дозированию рибавирина (RBV) у инфицированных вирусом гепатита C пациентов, получающих терапию интерфероном-α-2b (IFN) / RBV [плакат 18]
,
Программа и выдержки из Гепатита Однопрофильная конференция (Чикаго)
,
2001
51« и др.
Эпоэтин альфа (Procrit®) один раз в неделю поддерживает дозу рибавирина у инфицированных вирусом гепатита С (ВГС) пациентов, получавших комбинированную терапию: промежуточные результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования [аннотация 493]
,
Гепатология
,
2002
стр.
36
52« и др.
Лечение эпоэтином альфа пациентов с анемией, инфицированных ВГС, позволяет поддерживать дозу рибавирина, повышает уровень гемоглобина и улучшает качество жизни по сравнению с плацебо: рандомизированное, двойное слепое, многоцентровое исследование [аннотация 505]
,
Гастроэнтерология
,
2003
, т.
124
(4 приложения 1)
(стр.
1
—
714
) 53« и др.
Эритропоэтин может индуцировать экспрессию Bcl-x _L через Stat5 в линиях эритропоэтин-зависимых клеток-предшественников
,
J Biol Chem
,
1999
, vol.
274
(стр.
22165
—
9
) 54,,,,,.
GATA-1 и эритропоэтин взаимодействуют, способствуя выживанию эритроидных клеток, регулируя экспрессию bcl-x _L
,
Blood
,
1999
, vol.
94
(стр.
87
—
96
) 55« и др.
Эритропоэтин проникает через гематоэнцефалический барьер для защиты от экспериментального повреждения головного мозга
,
Proc Natl Acad Sci USA
,
2000
, vol.
97
(стр.
10526
—
31
) 56« и др.
Терапия эритропоэтином при остром инсульте безопасна и полезна
,
Mol Med
,
2002
, vol.
8
(стр.
495
—
505
) 57.
Консенсус: анемия при ВИЧ-инфекции — современные тенденции, варианты лечения и практические стратегии. Рабочая группа по анемии в ВИЧ
,
Clin Ther
,
2000
, vol.
22
(стр.
1004
—
20
)
Заметки автора
© 2004 Американским обществом инфекционных болезней
Уровни гемоглобина у госпитализированных пациентов
Исследования массы эритроцитов у госпитализированных пациентов были впервые проведены в начале 1970-х годов.1 После этого о снижении концентрации гемоглобина ([Hb]) и о его возможных причинах сообщалось дополнительно, особенно у пациентов в критическом состоянии.25 Снижение [Hb] может происходить в результате заборов крови для диагностического тестирования; кровопотеря, связанная с инвазивными процедурами и кровотечением; скрытое желудочно-кишечное кровотечение; гемолиз; сокращение выживаемости эритроцитов; дефицит железа, фолиевой кислоты или кобаламина; почечная, печеночная или эндокринная недостаточность; гемодилюция, связанная с жидкостной терапией; и так называемая анемия воспаления (AI).68 Последнее может быть следствием притупленной реакции костного мозга из-за нескольких факторов, таких как недостаточная секреция эритропоэтина, ингибирование пролиферации и дифференцировки эритроидных предшественников костного мозга и опосредованный гепсидином функциональный дефицит железа (810).
Как уже упоминалось, большинство исследований было проведено на пациентах в критическом состоянии, и имеется скудная информация о госпитализированных пациентах (GWAP) с менее тяжелыми заболеваниями. В этом сценарии некоторые из предложенных механизмов могут иметь менее четкую роль.Широко признано, что [Hb] может снижаться без явного кровотечения при GWAP. Однако, учитывая отсутствие информации по этому вопросу, проводятся лабораторные проверки и инвазивные процедуры для определения его потенциальных причин.
Целью настоящего исследования является описание изменения [Hb] во времени в GWAP без кровотечения, оценка доли пациентов со снижением [Hb] на 1,5 г / дл, а также оценка возможных связанных переменных.
Материалы и методы
Проспективное обсервационное исследование продолжительностью 16 недель (сентябрь 2004 г. — январь 2005 г.) было проведено в GWAP в 2 клинических больницах Буэнос-Айреса.
Были обследованы все последовательные пациенты старше 16 лет. Были исключены пациенты, госпитализированные по следующим причинам: кровотечение, травма, хирургическое вмешательство, инвазивные процедуры, связанные с кровопотерей (биопсия, дренаж желчевыводящих путей, эндоваскулярные терапевтические процедуры и дренажные трубки), переливание крови, анемия, химиотерапия и острая почечная недостаточность.
Исключались пациенты с кровотечением в анамнезе, химиотерапия или лучевая терапия в течение двух месяцев до госпитализации, пациенты на диализе и пациенты с текущим онкологическим или гематологическим заболеванием, а также пациенты с продолжительностью пребывания менее 3 дней или менее 2 измерения [Hb] или гематокрита (HCT).
За пациентами наблюдали до выписки, смерти или перевода в отделение интенсивной терапии. Пациенты были исключены из исследования, если у них было кровотечение или гемолиз, они перенесли переливание эритроцитов или терапию, влияющую на уровень гемоглобина (железо, химиотерапия или эритропоэтин), или если была проведена хирургическая или инвазивная процедура, связанная с кровопотерей.
Данные были собраны из медицинских карт пациентов, а дополнительная информация была получена авторами от лечащих врачей и пациентов (AL, NC, SM, AN, MH).Во время госпитализации были заполнены стандартные формы отчетов о случаях, включая: возраст, пол, госпитализацию за предыдущие 3 месяца (повторная госпитализация), а также проживал ли пациент в доме престарелых. Пациенты были разделены на категории в соответствии с диагнозом выписки, как сообщили Nguyen et al.4, с изменениями, относящимися к общей популяции нашего отделения. При поступлении оценивались индекс суточной активности Каца (ADL), 11, 12, оценка острой физиологии (APS) APACHE II, 13, 14 и оценка коморбидности Чарлсона (Charlson) 15, 16.Во всех случаях значения [Hb] и HCT регистрировались при поступлении и на 3, 6, 10 дни и перед выпиской, а также при любом другом определении, требуемом лечащим врачом. Анемия была определена как [Hb] 13 г / дл для мужчин и 12 г / дл для женщин.17 На основании предыдущих отчетов снижение [Hb] на 1,5 г / дл и на 4,5 балла по HCT по сравнению со значениями госпитализации считалось значительным. осень.1, 4 Острая почечная недостаточность определялась как повышение уровня креатинина на 0,5 мг / дл или на 50% от исходного уровня.18, 19
Также регистрировались все процедуры без значительной кровопотери (PWSBL), такие как установка венозного катетера, плевроцентез, поясничная пункция, парацентез, биопсия кожи, артроцентез и диагностическая ангиограмма. Исследование было одобрено этическим комитетом больницы.
Анализ и обработка данных выполнялись с помощью Excel 2000 и Stata версии 8.0 (Stata Corp; США). Для непрерывных переменных результаты выражались средним значением его стандартного отклонения (SD) и сравнивались с тестом Стьюдента t -test.Для сравнения категориальных переменных использовался критерий хи-квадрат. Кривая выживаемости была построена с помощью метода Каплана-Мейера для анализа времени до значительного падения [Hb]. Наконец, было выполнено моделирование пропорциональных рисков Кокса для оценки связи между значительным падением [Hb] и другими переменными. Мы приняли значение P <0,05.
Результаты
Всего за исследуемый период в стационары внутренних болезней были госпитализированы 338 пациентов.Тридцать девять процентов (131) из этих пациентов были включены. Критериями исключения были: диагноз при поступлении (n = 95, 45,9%), история болезни (n = 56, 27%) и продолжительность пребывания менее 3 дней или менее 2 определений [Hb] или HCT (n = 56,27%). Сбор данных был прекращен по следующим причинам: выписка (81,7%), смерть (6,9%), операция или процедуры, связанные с кровопотерей (5,3%), перевод в отделение интенсивной терапии (3%), переливание крови (2,3%), и химиотерапия (0,8%). Исходные характеристики исследуемых пациентов представлены в таблице 1.
> 82 (2,3) 2 9035 63
Таблица 1. Демографические данные 131 пациента
n % Среднее (SD) Медиана Мин. / Макс.
Индекс ежедневной активности Каца; APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON — оценка коморбидности по Чарльсону; [Hb], концентрация гемоглобина; PWSBL, процедура без значительной кровопотери; SD, стандартное отклонение.
Возраст, лет 71.9 (17,4) 77 18/97
18-40 11 8,4
41-60 16
61-80 52 39,7
> 80 52 39,7 9035
Внутренний 75 57.2
Продолжительность пребывания (дни) 7 (4,8) 6 3/28
APS (4,2) 4,2 4 0/22
0-4 71 54,2
5-8 36 24 18.3
ADL 4,5 (2,3) 6 0/6
0-2
3-5 11 8,4
6 87 66,4
2 0/11
0 32 24,4
1 32 22 16,8
3 18 13,7
27356 276
Допуск 28 21,4
PWSBL
PWSBL 14 48,1
[Hb] при поступлении 12,5 (1,7) 12.5 8,6 / 17
[Hb] при поступлении мужчины 12,8 (1,9) 12,6 8,7 / 17
[Hb] при поступлении женщин 12,3 (1,5) 12,3 8,6 / 15,5
Диагнозы при выписке были разделены на следующие категории: инфекции (25,2%), электролитные нарушения (7,6%), сердечные заболевания (9,9%), неврологические (19). .1%), респираторный (16,8%), желудочно-кишечный (10,7%) и другой диагноз (10,7%).
У включенных пациентов не было обнаружено признаков кровотечения. Кровотечение наблюдалось только у 4 из первоначально оцененных пациентов, которые были исключены, так как они не смогли выполнить необходимое количество определений [Hb] перед кровотечением.
Среднее снижение [Hb] на 0,71 г / дл было обнаружено между поступлением и днем выписки ( P <0,001; 95% ДИ, 0,47–0,97). Среднее значение надира [Hb] было на 1,45 г / дл ниже допустимого [Hb] ( P <0.001; 95% ДИ 1,24-1,67). Средний день надира наблюдался между 3 и 4 днями госпитализации. Среднее значение [Hb] при выписке составляло 11,8 1,8 г / дл. Это значение выше, чем средняя концентрация в надире (0,74 г / дл P <0,001; 95% ДИ, 0,60–0,97) (Рисунок 1).
^{Рис. 1}
График изменений концентрации гемоглобина во время пребывания в больнице. Линия в рамке обозначает медиану, а прямоугольник охватывает межквартильный размах. Усы простираются от 10-го до 90-го процентилей.
Таблица 2 показывает частоту пациентов со снижением [Hb] для разных уровней отсечки. Сорок пять процентов исследуемой популяции (59 пациентов) имели значительное снижение [Hb] во время госпитализации. Это наблюдалось на 2-й день у 50% пациентов. Аналогичным образом, значительное снижение значения HCT было обнаружено у 42,7% пациентов. Если анализировать снижение [Hb] во время госпитализации как долю [Hb] при поступлении, у 52,7% пациентов наблюдалось снижение [Hb] на 10% или больше во время пребывания в больнице.
Таблица 2. Доля пациентов с падением надира [Hb] для различных пороговых значений
[Hb] падения (г / дл) 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5
% пациентов 80,9 60,3 45,0 28,2 17,6 9355 3
Используя анализ Каплана-Мейера, расчетная доля, показывающая отсутствие значительного падения [Hb], составила 0,63 (95% ДИ, 0,55–0,71) в день 3 и 0,48 (95% ДИ, 0,29-0,67) в день. 10. К 15 дню только 3,8% первоначально включенных пациентов были госпитализированы и не показали снижения [Hb] 1,5 г / дл. Эти пациенты поддерживали стабильный уровень [Hb] до конца периода наблюдения (рис. 2).
^{Рисунок 2}
График Каплана-Мейера, показывающий долю пациентов без падения концентрации гемоглобина ≥1.5 г / дл.
В однофакторном анализе, сравнивая пациентов, у которых наблюдалось снижение [Hb] 1,5 г / дл, с пациентами, у которых этого не произошло, значимые различия были обнаружены только в следующих переменных: длительность пребывания, APS, анемия при поступлении, [Hb] при госпитализации. при поступлении, а также инфекционные, желудочно-кишечные или сердечные заболевания при выписке диагноза (таблица 3).
5 0,312 Gast
Таблица 3. Однофакторный анализ
Пациенты со значительным падением Пациенты без значительного падения Значение P
ПРИМЕЧАНИЕ: Непрерывные переменные выражаются средними значениями значение и его стандартное отклонение (SD).Категориальные переменные выражаются количеством случаев и процентом в пределах своей категории.
Сокращения: ADL, индекс дневной активности Каца; APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON — оценка коморбидности по Чарльсону; [Hb], концентрация гемоглобина; PWSBL, процедура без значительной кровопотери.
n 59 (45%) 72 (55%)
Возраст, лет 73.15 (18,7) 70,83 (16,2) 0,448
Пол, женский 32 (54,2%) 43 (59,7%) 0,527
Продолжительность пребывания (дней) 8,301594 9356 9 (5,6) 3,7 (5,91) <0,007
APS 4,5 (6,13) 3,97 (3,7) <0,004
ADL 4,33 4,6835 ) 0,410
ЧАРЛСОН 2.03 (1,8) 2,37 (2,5) 0,382
Жильцы дома престарелых 4 (6,8%) 3 (4,2%) 0,700
Рецидивы 11 (18,6%) 11 (18,6%) 17 (23,6%) 0,490
PWSBL 6 (10,2%) 8 (11,1%) 0,862
Анемия при поступлении 20 (33, ) 20 (33, ) %) <0,004
[Hb] при поступлении 13.09 (1,7) 12,01 (1,5) <0,001
Диагноз при выписке
Инфекционный 20 (33,9%) 13356
Респираторный 8 (13,6%) 14 (19,4%) 0,370
Неврологический 9 (15,2%) 16 (22,2%) 11 (18.6%) 3 (4,2%) <0,01
Сердечный 2 (3,4%) 11 (15,3%) <0,05
Электролитные нарушения 6 (10,2%) 4 (5,6%) 0,512
Другое 3 (5,1%) 11 (15,3%) 0,087
В модели пропорциональных рисков Кокса корректировка переменных, указанных в таблице 4, значимая независимая прямая связь была обнаружена между значительным падением [Hb] во время пребывания в больнице и APS, [Hb] при поступлении, а также диагнозом инфекционного или желудочно-кишечного заболевания при выписке.Аналогичные результаты были получены, если значительное снижение было переопределено как снижение [Hb] на 12% или как снижение HCT на 4,5 пункта по сравнению с исходным уровнем.
0,75-1,03 356355
Таблица 4 Модель пропорциональной опасности Cox
Переменная HRR P Значение 95% ДИ
9015 AD450
9000v2 Активность Сокращение активности APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON — оценка коморбидности по Чарльсону; ДИ — доверительный интервал; электролитный дист, электролитные нарушения; [Hb], концентрация гемоглобина; HRR — относительное соотношение опасностей; PWSBL, процедура без значительной кровопотери.
APS 1,07 0,007 1,02-1,12
ADL 1,11 0,132
Дом престарелых 1,52 0,361 0,62-3,72
PWSBL 0,67 0,390 0.27-1,66
Реадмиссия 1,14 0,710 0,57-2,29
Женский пол 0,98 0,944 0,57-1,69
-2.07
[Hb] при поступлении 1,27 0,005 1,07-1,51
Диагностика при выписке
Инфекционный .70 0,015 1,21-6,05
Неврологический 1,42 0,457 0,57-3,55
Гастроинтестинальный 3,74 3,74 0,289 0,08-2,12
Электролит дист. 2,08 0,176 0,72-6,05
Прочие 0,95 0.946 0,24–3,81
Обсуждение
Это исследование описывает изменение значений [Hb] и HCT в GWAP без кровотечения или других очевидных заболеваний, связанных с уменьшением массы эритроцитов. Как описано ранее, 4, 20, 21 мы обнаружили, что часто наблюдается снижение [Hb] во время пребывания в больнице. Среднее падение [Hb] после госпитализации составило 1,45 г / дл, и в основном регистрировалось между 3 и 4 днями госпитализации. Примерно у половины исследуемой популяции a 1.Наблюдалось снижение [Hb] на 5 г / дл. В анализе выживаемости ожидается, что 40% и 55% пациентов будут иметь такое падение на 4-й и 12-й день соответственно. В соответствии с предыдущими сообщениями4, 21 большее снижение [Hb] произошло в первые дни госпитализации, и большая часть пациентов уже страдала анемией на момент госпитализации.
Следующие переменные были связаны со снижением [Hb] во время госпитализации: более высокий показатель APS, более высокий [Hb] при поступлении и диагноз инфекционного или желудочно-кишечного заболевания при выписке.Несмотря на то, что несколько механизмов, по-видимому, способствуют снижению [Hb] во время госпитализации, наши данные предполагают, что 1 из этих факторов, по-видимому, является серьезностью заболевания, как ранее предполагали Nguyen et al. в нашем исследовании между снижением [Hb] и APS. Не было обнаружено никакой связи с Чарлсоном, ADL, и проживанием в доме престарелых. Эти переменные, которые ранее не анализировались, по-видимому, указывают на то, что у пациентов с хроническими заболеваниями вероятность снижения [Hb] во время госпитализации не выше.
Пациенты с более высоким [Hb] при поступлении имели большее снижение [Hb] во время пребывания в больнице. Это открытие может свидетельствовать о том, что механизм, связанный с этим снижением, оказывает меньшее влияние на пациентов с более низким [Hb]. Это похоже на то, что наблюдается при анемии при хронических заболеваниях, когда [Hb] обычно не падает до крайних значений. Наш анализ показывает большее снижение в первые дни госпитализации. Учитывая высокий уровень анемии у пациентов при поступлении, возможно, что снижение [Hb] началось еще до поступления.
Предыдущие статьи описывают низкую распространенность дефицита цианокобаламина (2%), фолиевой кислоты (2%) и железа (9%) у пациентов, госпитализированных в отделения интенсивной терапии3. механизм снижения [Hb], явление, которое было названо AI или анемией критического заболевания.8, 2228 Воспалительная реакция, связанная с острым заболеванием, вызывает эту гипопролиферативную анемию тремя различными путями: относительный дефицит эритропоэтина, прямое ингибирование эритропоэза в крови. костный мозг через различные медиаторы (например, интерлейкин [IL] -1, IL-6, фактор некроза опухоли [TNF]) и функциональный дефицит железа.Этот относительный дефицит железа вызван в основном индуцированной IL-6 сверхэкспрессией гена гепсидина в гепатоцитах. Гепсидин вызывает нарушение всасывания железа в кишечнике и неадекватную доставку железа от макрофагов, рециркулирующих железо, к предшественникам эритроидов в костном мозге. дни, когда ожидается повышение уровня медиаторов воспаления. Связь между APS и диагнозом инфекционного заболевания и большим снижением [Hb] также может быть объяснена этим механизмом.Тем не менее, ежедневное производство эритроцитов костным мозгом невелико по сравнению с циркулирующими эритроцитами, и поэтому необходимо получить лучшее объяснение того, как AI может быть связан с этим быстрым снижением [Hb]. Райс и др. 30,31 исследовали некоторые механизмы, приводящие к быстрому уменьшению количества эритроцитов, связанных с резкими изменениями уровня эритропоэтина. Роль этого и других механизмов можно предположить.29
Явное кровотечение не было обнаружено в нашей исследуемой популяции, а процедуры без значительной кровопотери (PWSBL) были редкими, поэтому маловероятно, что они могли повлиять на снижение [Hb].Влияние других переменных, таких как объем крови, взятой для диагностического тестирования, и скрытые кровопотери (особенно из желудочно-кишечного тракта) не исследовалось. Парентеральная гидратация и гемодилюция не были оценены в нашем исследовании и подробно описаны в литературе. Мы думаем, что последний упомянутый механизм играет роль в значительном снижении [Hb] в течение первых дней госпитализации. Однако отсутствие связи было упомянуто в единственном исследовании, в котором оценивалась эта проблема у пациентов в критическом состоянии.Внутрисосудистый гемолиз был отмечен как нечастое явление у этих пациентов2, 4
Были включены только пациенты без четкого объяснения их снижения [Hb], потому что они представляют собой проблему для госпиталистов и других лечащих врачей. Таким образом, 60% первоначально оцененных пациентов были исключены, так как они были госпитализированы с состояниями, которые могли вызвать снижение [Hb]. Тем не менее, вполне вероятно, что механизмы, задействованные в включенных пациентах, могут играть роль и у тех, у кого есть очевидная причина вариации [Hb].Соответственно, снижение [Hb], ожидаемое у пациентов, поступивших с нарушениями, которые, как известно, вызывают снижение массы эритроцитов, будет больше, чем 1, наблюдаемое в нашей исследуемой популяции.
Это падение [Hb] во время госпитализации может иметь клиническое значение по ряду причин: оно может побуждать лечащих врачей заказывать дорогостоящие и инвазивные исследования, оно может иметь прогностическое значение, поскольку происходит у пациентов, госпитализированных с инфарктом миокарда, и оно может вызвать острый коронарный синдром.20 Мы наблюдали связь между падением [Hb] и более высоким APS у наших пациентов. Эта оценка была подтверждена как прогностический фактор в предыдущих исследованиях. Однако нельзя сделать вывод, что это падение [Hb] связано с худшим прогнозом.
У нашего исследования было несколько ограничений. Неоднородность выборки, присущая общей популяции нашего отделения, могла изменить наши результаты и их обобщение. Чтобы преодолеть эту предвзятость, мы использовали систему категоризации на основе диагноза при выписке.Однако у этой конкретной системы есть несколько ограничений. Небольшой размер выборки и отсутствие данных последующего наблюдения после выписки ограничивали нашу способность обнаруживать какое-либо прогностическое значение снижения [Hb]. В настоящем исследовании общее снижение [Hb] могло быть недооценено, поскольку начало острого заболевания предшествует госпитализации на разное время. Наконец, относительно небольшой размер выборки ограничивал нашу способность обнаруживать другие возможные значимые предикторы снижения [Hb]. Однако это исследование было разработано не для оценки механизмов, связанных со снижением [Hb], а скорее для установления его возникновения, измерения и изучения связанных переменных.
Эти результаты могут быть полезны для дальнейших исследований для оценки вариации [Hb] у госпитализированных пациентов и ее связи с другими переменными, такими как продукция костного мозга, потребление кислорода, выживаемость эритроцитов, дефицит питательных веществ, уровни эритропоэтина и медиаторов воспаления.
В заключение, у наших стационарных пациентов общего профиля среднее снижение гемоглобина на 1,45 г / дл [Hb] во время госпитализации, которое было больше в первые дни госпитализации, даже несмотря на отсутствие очевидной причины.Эти данные помогут лечащим врачам общих палат рационально и эффективно решать проблему снижения [Hb] у пациентов.
Благодарности
Авторы благодарят Хорхе Лопеса Камело и Уго Крупицки за советы по статистике и Валерию Мелиа за помощь в подготовке этой рукописи.
Падение гемоглобина после послеродового кровотечения
Дизайн
Это был вторичный анализ данных, собранных в проспективном когортном исследовании, в котором оценивалась эффективность стандартного протокола скрининга для диагностики и лечения послеродовой анемии в родильном отделении женщин, родивших естественным путем .В исследовании оценивались два протокола выявления послеродовой анемии ⁸.
Исследование проводилось с 29 июня 2015 г. по 27 января 2016 г. в Медицинском центре Эмек, больнице при университете в Израиле (идентификатор ClinicalTrials.gov: NCT02434653, дата регистрации: 28.04.2015). Исследование было одобрено местным наблюдательным советом медицинского центра Эмек (EMC 112-14) и проводилось в соответствии с соответствующими руководящими принципами и правилами наблюдательного совета учреждения.Участники предоставили подписанное информированное согласие.
Женщины, которые намеревались или в конечном итоге родили вагинально (спонтанно или с помощью вакуумной экстракции), были оценены на соответствие критериям участия в родах, внутриутробной медицине или в родильных отделениях. Критерии включения: женщины старше 18 лет, рожавшие естественным путем и прошедшие послеродовой анализ общего анализа крови. Женщины, у которых была аллергия на сахарозу железа, не имели права участвовать в исследовании. Кроме того, женщины с преэклампсией с тяжелыми симптомами были исключены из первоначального исследования, которое было разработано для оценки протокола скрининга на послеродовую анемию, и, согласно протоколу отделения, женщины с преэклампсией с тяжелыми симптомами обычно проходят скрининг, принимая анализ гемоглобина каждые 8 ч.
В этом исследовании мы разделили женщин, соответствующих критериям отбора с ПРК, на одну из двух групп:
1. Явные ПРК — женщины с предполагаемой кровопотерей ≥ 500 мл или кровотечением, сопровождающимся симптомами гиповолемии.
2. Оккультное ПРК — женщины с симптоматической анемией без кровотечения во время родов.
CBC были выполнены до или сразу после родов. После родов дополнительные послеродовые тесты CBC проводились в случаях, соответствующих либо явному ПРК (в соответствии с оценкой кровопотери), либо при появлении признаков и симптомов анемии / гиповолемии (скрытое ПРК), либо в случаях тяжелой анемии перед родами (Hb <8 г / дл).У женщин, набранных после 11 октября 2015 г., дополнительные анализы общего анализа крови также выполнялись в случаях перинатальной анемии (т. Е. Hb <10,5 г / дл), независимо от симптомов. Дополнительные тесты CBC проводились по усмотрению врача (например, материнская лихорадка и оценка преэклампсии).
Общий анализ крови проводился до тех пор, пока не стабилизировался гемоглобин, определяемый как снижение <1 г / дл между двумя тестами с минимальным интервалом в 8 часов. Тесты проводились раньше, по усмотрению врача, в случаях значительного или активного кровотечения, серьезных симптомов, связанных с кровотечением или анемией, или гемодинамической нестабильности.
Женщины, сообщавшие о симптомах, связанных с анемией или явном кровотечении, прошли тщательный медицинский осмотр, включая положение и тонус матки, определяемые при обследовании брюшной полости, и влагалищное обследование на наличие сгустков крови, слез и гематом. Также было проведено УЗИ органов малого таза для оценки полости матки, а также жидкости в тазовой полости и брюшной полости в соответствии с физическими данными и по усмотрению врача. Аналогичные оценки проводились у женщин с симптомами без явного кровотечения, но со значительным падением гемоглобина, по оценке лечащего врача (в отношении степени падения гемоглобина и курса родов).Внутривенно железо сахарозу (500 мг однократно) вводили в случаях Hb ≤ 9,5 г / дл. Железо сахароза + эритроциты переливали в случаях Hb <7 г / дл, независимо от симптомов, или в случаях Hb <8 с симптомами, связанными с анемией.
Вмешательства
Женщины, включенные в настоящий анализ, были разделены на две группы:
1. ПРК — общий анализ крови проводился либо из-за явных ПРК, либо из-за скрытых ПРК.
2. Контроль. Общий анализ крови проводился по показаниям, не связанным с кровотечением или симптомами.
Конечные точки исследования
Первичной конечной точкой было среднее снижение гемоглобина в ближайшем послеродовом периоде (при поступлении в родильное отделение). Вторичными конечными точками были изменение гемоглобина с течением времени в результате родов и характеристики женщин, которым потребовалось оперативное вмешательство в родильном отделении. Для женщин, которым было проведено переливание крови, значения Hb были скорректированы путем снижения повышения уровня Hb после переливания крови. Кроме того, время, когда Hb впервые упал ниже ≤ 9.Было идентифицировано 5 г / дл и <7 г / дл. Эти пороговые значения были выбраны, поскольку они считаются показаниями для лечения внутривенным введением сахарозы железа и переливания крови + внутривенное введение сахарозы железа, соответственно, в соответствии с протоколом нашего отделения. Процент женщин с впервые задокументированными порогами гемоглобина определялся для каждого 6-часового блока с момента поступления в родильное отделение.
Статистический анализ
Как упоминалось выше, это был вторичный анализ данных, собранных в проспективном когортном исследовании.Доступного размера выборки (N = 419) было достаточно, чтобы обнаружить разницу в 1,5 ± 4,0 г / дл Hb между контрольной группой и группами PPH (5% двусторонний альфа, 96% степень). Этот расчет был выбран из-за его клинической значимости. Кроме того, размер выборки был достаточным для обнаружения разницы гемоглобина ≥ 1,0 ± 2,5 г / дл между явными ПРК, скрытыми ПРК и контрольной группами (5% двусторонняя альфа, не менее 90% мощности).
Исходные характеристики и исходы ПРК и контрольных когорт сравнивали с использованием критерия Стьюдента t (или двухвыборочного критерия Вилкоксона) для непрерывных переменных и χ2 (или точного критерия Фишера) для категориальных переменных.
Непараметрическая регрессионная модель сглаживания графика локального разброса (LOESS) использовалась для сравнения среднего падения гемоглобина, измеренного до родов, с течением времени после родов (часы). Также представлены 95% доверительные интервалы кривых LOESS ⁹.
Статистический анализ проводился с помощью SAS версии 9.4 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина, США). Значимость была установлена на уровне p <0,05.
Показания артериального давления | Американская кардиологическая ассоциация
Что означают ваши цифры артериального давления?
Единственный способ узнать, есть ли у вас высокое кровяное давление (HBP или гипертония), — это проверить свое кровяное давление.Понимание ваших результатов является ключом к контролю высокого кровяного давления.
Здоровые и нездоровые диапазоны артериального давления
Узнайте, что считается нормальным в соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации.
Диаграмма артериального давления
КАТЕГОРИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ SYSTOLIC мм рт. Ст. (Верхнее число) и / или ДИАСТОЛИЯ мм рт. Ст. (Нижнее число)
НОРМАЛЬНОЕ МЕНЬШЕ 120 и МЕНЬШЕ 80
ПОВЫШЕННЫЙ 120–129 и МЕНЬШЕ 80
ВЫСОКОЕ КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ГИПЕРТЕНЗИЯ) СТАДИЯ 1 130–139 или 80–89
ВЫСОКОЕ КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ГИПЕРТЕНЗИЯ) СТАДИЯ 2 140 ИЛИ ВЫШЕ или 90 ИЛИ ВЫШЕ
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ КРИЗИС (немедленно обратитесь к врачу) ВЫШЕ 180 и / или ВЫШЕ 120
Примечание. Диагноз высокого кровяного давления должен быть подтвержден врачом.Врач также должен оценить любые необычно низкие показатели артериального давления.
Загрузить этот график: Английский Jpeg | Английский PDF | Испанский Jpeg | Испанский PDF | Традиционный китайский Jpeg | Традиционный китайский (PDF)
Категории артериального давления
Пять диапазонов артериального давления, признанные Американской кардиологической ассоциацией:
Нормальный
Показатели артериального давления менее 120/80 мм рт. Ст. Считаются нормальными. Если ваши результаты попадают в эту категорию, придерживайтесь полезных для сердца привычек, таких как сбалансированная диета и регулярные физические упражнения.
Надземный
Повышенное артериальное давление — это когда показания постоянно находятся в диапазоне от 120 до 129 систолического и диастолического менее 80 мм рт. У людей с повышенным кровяным давлением может развиться высокое кровяное давление, если не будут приняты меры для контроля этого состояния.
Гипертоническая болезнь 1 стадии
Гипертония 1-й стадии — это когда артериальное давление постоянно колеблется в пределах 130–139 систолического или 80–89 мм рт. Ст. Диастолического. На этой стадии высокого кровяного давления врачи могут назначить изменение образа жизни и могут рассмотреть возможность добавления лекарств от кровяного давления в зависимости от вашего риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания (ASCVD), такого как сердечный приступ или инсульт.
Гипертоническая болезнь 2 стадия
Гипертония 2-й стадии — это когда артериальное давление постоянно находится на уровне 140/90 мм рт. Ст. Или выше. На этой стадии высокого кровяного давления врачи могут назначить комбинацию лекарств от кровяного давления и изменения образа жизни.
Гипертонический криз
Эта стадия высокого кровяного давления требует медицинской помощи. Если ваши показания артериального давления внезапно превысят 180/120 мм рт. Ст., Подождите пять минут, а затем снова проверьте артериальное давление.Если ваши показатели по-прежнему необычно высоки, немедленно обратитесь к врачу. Возможно, у вас гипертонический криз.
Если ваше кровяное давление выше 180/120 мм рт. если ваше давление снизится само по себе. Позвоните 911 .
Ваши значения артериального давления и их значение
Ваше кровяное давление записывается двумя числами:
Систолическое артериальное давление (первое число) — указывает, какое давление ваша кровь оказывает на стенки артерий, когда сердце бьется.
Диастолическое артериальное давление (второе число) — указывает, какое давление ваша кровь оказывает на стенки артерий, когда сердце отдыхает между ударами.
Какое число важнее?
Обычно больше внимания уделяется систолическому артериальному давлению (первое число) как главному фактору риска сердечно-сосудистых заболеваний для людей старше 50 лет. У большинства людей систолическое артериальное давление неуклонно повышается с возрастом из-за увеличения жесткости крупных артерий, длинных и длинных. -временное накопление зубного налета и учащение сердечно-сосудистых заболеваний.
Тем не менее, повышенное систолическое или повышенное значение диастолического артериального давления может использоваться для постановки диагноза высокого артериального давления. Согласно недавним исследованиям, риск смерти от ишемической болезни сердца и инсульта удваивается с увеличением систолического давления на 20 мм рт.ст. или диастолического на 10 мм рт.ст. среди людей в возрасте от 40 до 89 лет.
Почему артериальное давление измеряется в мм рт. Ст.
Аббревиатура мм рт. Ст. Означает миллиметры ртутного столба. Ртуть использовалась в первых точных манометрах и до сих пор используется в медицине в качестве стандартной единицы измерения давления.
Сравнение пульса и артериального давления
Хотя оба показателя являются показателями здоровья, артериальное давление и частота сердечных сокращений (пульс) — это два отдельных измерения.
Leave a Comment Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Message
Имя *
Email *
Сайт

Рубрики
Воспаление
Лечение
Препарат
Профилактика
Разное
Ринофарингит
Симптом
Советы
Справки по телефонам (4932)58-99-46; 58-99-48; 345-282
© Областной координационно-методический центр культуры и творчества
2010-2025 Все права защищены

	n	%	Среднее (SD)	Медиана	Мин. / Макс.
Индекс ежедневной активности Каца; APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON — оценка коморбидности по Чарльсону; [Hb], концентрация гемоглобина; PWSBL, процедура без значительной кровопотери; SD, стандартное отклонение.
Возраст, лет			71.9 (17,4)	77	18/97
18-40	11	8,4
41-60	16
61-80	52	39,7
> 80	52	39,7								9035
Внутренний	75	57.2
Продолжительность пребывания (дни)			7 (4,8)	6	3/28
APS (4,2) 4,2	4	0/22
0-4	71	54,2
5-8	36					24	18.3
ADL			4,5 (2,3)	6	0/6
0-2
3-5	11	8,4
6	87	66,4
2	0/11
0	32	24,4
1	32							22	16,8
3	18	13,7
	27356	276
Допуск	28	21,4
PWSBL
PWSBL	14										48,1
[Hb] при поступлении			12,5 (1,7)	12.5	8,6 / 17
[Hb] при поступлении мужчины			12,8 (1,9)	12,6	8,7 / 17
[Hb] при поступлении		женщин 12,3 (1,5)	12,3	8,6 / 15,5