причины, симптомы, лечение и диета
Частным случаем гипертрофического гастрита, воспаления желудка, сочетающегося с различными нарушениями пищеварительных функций, считается «зернистый» гастрит, получивший название из-за характерных бугорков во внутренней поверхности желудка. К сожалению, в последнее время отмечается увеличение клинических случаев заболевания.
Зернистый гастрит – воспалительный процесс, происходящий в слизистой оболочке желудка с появлением маленьких наростов – «зёрен», расположенных по всей внутренней площади размером несколько миллиметров в высоту и длиной окружности до сантиметра, складок между ними. С течением болезни количество бугорков увеличивается, между образованиями скапливается желудочный сок и пищеварительные ферменты, приводя к разрушению слизистой оболочки и стенок желудка. Зернистый гастрит встречается, главным образом, у мужчин старше сорока лет и выступает причиной развития серьёзных болезней: язва желудка, даже онкологические заболевания.
Кроме перечисленного, зернистый гастрит способен спровоцировать отёк слизистой, нарушение обмена веществ, нарушение пищеварения. В особо тяжёлых формах развиваются внутренние кровотечения, послужив причиной смерти.
Воспаление желудка с наростами
Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.Виды зернистого гастрита
Медицина классифицирует зернистый гастрит на ряд основных форм. Вкратце рассмотрим каждую из них.
Зернистый антральный гастрит
Зернистый антральный гастрит – наименее распространённый вид, встречающийся в трёх из десяти случаев. Во время обострения у больного наблюдается обилие слизи в желудке, нарушения пищеварения и сужение антрального отдела, серьёзная отёчность слизистой оболочки и повышение кислотности.
Зернистый гиперпластический гастрит
При заболевании зернистым гиперпластическим гастритом у больного появляются небольшие бугорки, грубеют желудочные складки. Особенно страдает задняя внутренняя сторона желудка и антральный отдел.
Тип развивается бессимптомно и проявляется тяжестью в области желудка, учащением приступов изжоги, отрыжкой.
Причины появления
Нельзя назвать точную причину возникновения зернистого гастрита. К внешним причинам гастрита относят в первую очередь неправильное и нерегулярное питание, злоупотребление алкоголем и курением, неправильный, излишне частый и обильный приём лекарственных препаратов.
К внутренним причинам относят нервное переутомление, частые стрессы, болезни эндокринной системы, критическую недостаточность витаминов в организме. Сюда включают развитие болезнетворных бактерий, инфекции и чрезмерное облучение радиацией в особо редких случаях. Возможна наследственная предрасположенность к зернистому гастриту.
Симптомы
Обычно зернистый гастрит протекает бессимптомно на ранних стадиях, однако позже проявляется многими симптомами:
- Боли в верхней части живота, особенно натощак.
- Приступы тошноты, изжоги и рвоты.
- Учащение отрыжки.
- Повышенное выделение желудочной кислоты.
- Вздутие живота.
- Приступы поноса или, наоборот, запора, метеоризм.
- Потеря веса.
- Потеря аппетита в редких случаях.
- Повышенное слюноотделение.
- Общая слабость и нарушения сна.
Способы диагностики зернистого гастрита
Зернистый гастрит диагностируется при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), зондирования и фиброгастроскопии с биопсией. НЭффективный метод диагностики – фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), так как при таком обследовании гастроэнтерологу-эндоскописту хорошо видны новообразования на слизистой оболочке стенки желудка. ФГДС показывает месторасположение «зёрен», их размеры и количество. Во время процедуры используется специальная трубка с видеокамерой, снимающей то, что находится внутри желудка – фиброгастроскоп.
Помимо рентгенологических исследований и ФГДС при диагностике используется и анализ на выявление бактерий Helicobacter pylori. Современные исследования утверждают, что эти бактерии не служат возбудителями гастрита, а выступают в роли предрасполагающего к воспалению желудка фактора.
Более того, бактерию легко обнаружить и в секрете желудка здоровых людей. Для исследования организма на наличие хеликобактер пилори применяется анализ кала, в дальнейшем исследуемого в лаборатории на антитела. Помимо анализа кала, врачами применяется дыхательный тест – исследование выдыхаемого воздуха после приёма пациентом специального препарата. Таким образом, указанные исследование позволяют обнаружить наличие Helicobacter pylori. Если результат анализа положительный, при лечении зернистого гастрита помимо всего прочего используется и антибактериальное лечение, нацеленное на создание неблагоприятной среды для жизни и размножения бактерий.
Помимо всего вышеперечисленного, в целях диагностирования зернистого гастрита применяется эзофагофиброгастродуоденоскопия, в процессе исследования происходит сбор желудочных выделений для бактериологического исследования. Если есть необходимость, в ходе ЭФГДС врач совершает сбор тканевого материала наростов для последующего гистологического исследования.
Если пациенту противопоказано зондирование, в целях выявления уровня кислоты используется ацидотест. Это анализ мочи на уровень кислотности. Предварительно пациент употребляет специализированный препарат.Терапевтическое лечение
Как и большинство других болезней, зернистый гастрит на ранних стадиях вылечить гораздо проще, поэтому при обнаружении или учащении симптомов не рекомендуется откладывать визит к врачу. В противном случае эпизодические приступы могут перейти в хронический зернистый гастрит с множеством осложнений, лечение предвидится ощутимо дольше и гораздо сложнее, как для гастроэнтеролога и диетолога, так и для самого пациента.
Во время терапевтического курса больному необходимо отказаться от вредных привычек, таких как пристрастие к алкоголю и злоупотребление курением. Рекомендуется избегать стрессов, перенапряжений, нормализовать режим дня, чередовать труд и отдых, спать не менее восьми часов в день, заниматься спортом по возможности. Целесообразно избегать жареной, острой и жирной пищи.
Если говорить о народной медицине, то при зернистом гастрите лечащее воздействие окажет фитотерапия, заключающаяся в применении лечебных трав, растений и ягод.
Лечение зернистого гастрита назначает только опытный гастроэнтеролог, учитывая все факторы и противопоказания применения препаратов. Настоятельно не рекомендуется лечить гастрит без предварительной консультации с профессионалом, это приводит к развитию множественных осложнений и усугублению симптомов болезни.
Помимо диеты, при лечении такого типа гастрита применяются антибиотики и в отдельных случаях ферментные вещества, благоприятно влияющие на пищеварение. В начале лечения пациент принимает антибиотики, подавляющие скорость роста вредоносных бактерий, лекарственные препараты, регулирующие желудочные выделения. Обезболивающий эффект во время острых приступов обеспечивается спазмолитическими препаратами. Позже на второй стадии терапии используются препараты, восстанавливающие метаболизм в желудке и помогающие регенерировать оболочку его стенок.
Если терапевтическое лечение оказывается неэффективным, применяется хирургическое вмешательство, в ходе процедуры удаляются зерно подобные наросты с внутренних стенок желудка.
Диета при зернистом гастрите
Если зернистый гастрит вызван бактериями, при лечении применяются антибиотики, однако главное и основное условие выздоровления – соблюдение диеты. Режим назначается с учётом многих факторов, таких как кислотность в желудке и многих других. Иногда используются минеральные воды, добытые из природных источников. Обычно курс лечения требуется периодически повторять, занимает он месяц, но изменяется в зависимости от стадии запущенности заболевания и вызванных им осложнений.
При приёме пищи необходимо тщательно её разжёвывать, не торопясь. Порции еды минимальны, пища обязана содержать витамины, необходимые минералы и белки, быть полезной для организма. Оптимальное количество приёмов пищи в день – пять или шесть раз. Важна температура еды – ей не требуется быть излишне горячей, либо, наоборот, холодной.
Если конкретизировать перечень продуктов, употребляемых при соблюдении диеты, то обычно из рациона исключаются всевозможные мучные изделия, жирные блюда из рыбы или мяса (в том числе и супы), консервированные продукты, копчёное, жареное, солёное и сладкое. Вредны всевозможные газированные напитки, крепкий чай или кофе. Настоятельно рекомендуется отказаться от фруктов с кислым привкусом (цитрусовые фрукты, виноград) и от горького шоколада, не рекомендуется употреблять в пищу свежий, только что испечённый хлеб.
Добавление в еду различных биодобавок, употребление целебного чая и применение средств народной медицины целесообразно согласовать с лечащим врачом.
Основной рацион больного гастритом состоит из различных каш, овощных супов, сливочного масла. Приветствуются некислые молочные продукты, сыр, некислые компоты и морсы из сухофруктов, макароны из твёрдых сортов пшеницы. Подойдут яйца всмятку, омлет и запечённые яблоки. Возможно употребление постного мяса – курятина, говядина и мясо индейки. Все продукты, входящие в рацион больного, обладают нежным, некислым вкусом. При приготовлении блюд предпочтительно их варить, тушить либо готовить на пару.
Категорически не рекомендуется составлять диету при зернистом гастрите самостоятельно, благоразумнее воспользоваться квалифицированной помощью диетолога, обладающего необходимыми знаниями для грамотного составления диеты с учётом стадии заболевания, осложнений и особенностей больного.
виды, симптомы, лечение и диета —
Доктора различают много разновидностей воспалений слизистой желудка, среди которых нужно выделить зернистый гастрит.
Это заболевание получило свое название из-за того, что на стенках желудка образуются небольшие наросты. В последнее время все чаще диагностируется эта патология.
Что собой представляет заболевание?
Многие интересуются, что это такое зернистый гастрит, каким образом выражается это заболевание и как именно проводится лечение? Оно проявляется в виде новообразований на слизистой желудка. Изначально они небольшие, однако по мере прогрессирования охватывают все большую область. В основном подобная патология встречается у мужчин старше 40 лет.
Доктора говорят о том, что если своевременно не проводить лечение, то заболевание может привести к язве или даже онкологии.
Какие бывают виды недуга?
Современная медицина классифицирует эту болезнь на несколько основных форм. Наименее распространенным видом считается зернистый антральный гастрит. Во время обострения патологического процесса наблюдается чрезмерное скопление слизи в желудке, нарушение процесса пищеварения и значительное сужение антрального пространства.
Еще одним видом считается гиперпластический гастрит, который характеризуется тем, что образуются шероховатые наросты на слизистой желудка. Нарушения в основном наблюдаются в антральном отделе. На первоначальной стадии заболевания патологические процессы практически никак себя не проявляют. Со временем появляется чувство тяжести, отрыжка, изжога.
Причины возникновения
Гипертрофический гастрит возникает по самым различным причинам. Для полного устранения заболевания нужно нейтрализовать провоцирующие факторы. На сегодня основные причины не установлены, однако многие доктора считают, что воспалительный процесс образуется из-за наличия бактерии Хеликобактер пилори. Однако ученые доказали, что этот вид бактерий проживают в желудке и у здоровых людей.
К провоцирующим факторам можно отнести такие:
- наследственность;
- нарушение функционирования щитовидной железы;
- недостаток витаминов в организме;
- наличие аутоиммунных заболеваний.
Чаще всего патология появляется у людей с генетической предрасположенностью. В некоторых случаях подобное заболевание образуется и по вине самого человека. К таким провоцирующим факторам можно отнести:
- применение определенных медикаментозных препаратов;
- алкогольную зависимость;
- табакокурение;
- инфекционные заболевания;
- продолжительную диарею или запоры.
Сильное влияние на организм оказывают потребляемые продукты питания. Гипертрофический гастрит зачастую возникает у людей, которые употребляют в пищу продукты с множеством химических добавок.
Основные симптомы
На первоначальной стадии зернистый гастрит совершенно никак себя не проявляет.
Однако по мере прогрессирования заболевания количество новообразований резко увеличивается, и появляются достаточно выраженные признаки, в частности:
- болезненные ощущения между ребрами;
- тошнота и рвота;
- продолжительная диарея.
При стремительном протекании болезни пациент теряет аппетит, что приводит к очень медленному истощению организма. Опасность заболевания заключается в том, что есть вероятность возникновения внутренних кровотечений.
Проведение диагностики
Зернистый гастрит считается первой стадией на пути развития язвы и онкологии. Самостоятельно диагностировать заболевание не получится. Определить протекание патологического процесса, учитывая только имеющиеся симптомы, не может даже квалифицированный доктор. Если болезнь на протяжении длительного времени не лечить, то это может привести даже к смерти. Для постановки точного диагноза требуется рентгенологическое исследование и фиброгастроскопия.
В ходе диагностики доктор проводит пальпацию живота, а затем пациента отправляют на дополнительное обследование для определения уровня кислотности.
Кроме того, обязательно показано зондирование, в ходе которого доктор собирает выделяющуюся желчь для исследования. Может быть также выполнена биопсия новообразований.
Некоторые пациенты имеют противопоказания для проведения зондирования, именно поэтому исследование осуществляется на основе анализов мочи после принятия определенного медикаментозного препарата.
Визуальный осмотр выполняется при помощи фиброгастроскопа. Подобное устройство с оптической системой вводится в полость желудка, а изображение передается на экран. Только таким образом можно получить наиболее точный результат.
Для определения наличия бактерий в организме нужно сдать анализ кала, так как именно болезнетворные микроорганизмы могут спровоцировать возникновение патологии. Кал также исследуется на наличие кровянистых выделений. Больному могут быть рекомендованы и другие методики диагностики. Может потребоваться общий и биохимический анализ крови. Все диагностические процедуры назначаются исключительно лечащим доктором.
Особенности лечения
Прежде чем начать лечение зернистого гастрита, важно пройти комплексное обследование, которое поможет определить, что именно спровоцировало заболевание. Основываясь на полученных данных, подбирается индивидуальный курс терапии.
При положительных результатах исследования на наличие бактерии в организме доктор назначает антибактериальную терапию. Кроме того, обязательно нужно придерживаться диетического питания. Из привычного рациона нужно исключить раздражающие продукты. Чтобы терапия принесла положительный результат, больному нужно создать наиболее комфортные психологические условия.
Обязательно нужно отказаться от употребления спиртных напитков и табакокурения, так как они только ухудшают общее состояние. Важно нормализовать режим труда и отдыха. Желательно повысить физические нагрузки, а также как можно дольше гулять на свежем воздухе.
Медикаментозная терапия
Лекарство от гастрита желудка назначаются только после подтверждения диагноза.
- антибиотики;
- средства, регулирующие выработку желудочного сока;
- спазмолитики;
- ферменты, нормализующие процесс пищеварения.
Лекарство от гастрита желудка подбирается строго индивидуально с учетом особенностей протекания заболевания. Второй этап терапии подразумевает под собой прием медикаментозных препаратов, обладающих восстанавливающими качествами. В этот период важно нормализовать не только пораженную слизистую, но и обменные процессы.
Соблюдение диеты
Один из важнейших этапов лечения зернистого гастрита – диета. Без нее достичь успехов в терапии будет очень сложно. Кроме внесения корректив в привычное меню, нужно также пересмотреть и свои принципы питания, а именно:
- пищу нужно очень тщательно пережевывать;
- порции должны быть маленькими;
- еда не должна быть сильно холодной или горячей.
Потребляемые блюда нужно подбирать исходя из уровня кислотности.
При обострении рекомендуется соблюдение строгой диеты. Продолжительность терапии подбирается сугубо индивидуально. Кроме того, после консультации с лечащим доктором можно применять средства народной терапии.
Как лечить зернистый гастрит? — вопрос от пациента медицинского центра «ГУТА КЛИНИК»
Функциональная диагностика и УЗИ
Дудин
Михаил Михайлович
Максим Викторович Ведущий врач УЗ диагностики
Баранова
Юлия Викторовна
Людмила Викторовна Акушер-гинеколог, врач УЗД
Базарнова
Евгения Васильевна
Кирилл Сергеевич Хирург-маммолог, врач УЗД, рентгенолог
Муртазалиева
Айна Абдулаевна
Федоров
Сергей Геннадьевич
Рентгенология
Кивасев
Станислав Александрович
Нечаев
Валентин Александрович
Басарболиев
Алексей Викторович
Тихонова
Валерия Сергеевна
Мухин
Андрей Андреевич
Крысанова
Александра Владимировна
Васильева
Юлия Николаевна
Шульц
Евгений Игоревич
Звездина
Дарья Максимовна
Терапия
Горбачева
Елена Владимировна
Карданова
Ольга Дмитриевна
Шашкова
Татьяна Валерьевна
диагностикиКомиссаренко
Ирина Арсеньевна
Кускунова
Евгения Александровна
Михейкина
Ирина Васильевна
Физиотерапия
Родина
Елена Вячеславовна
Хан
Иннокентий Евгеньевич
Кардиология
Горбачева
Елена Владимировна
Карданова
Ольга Дмитриевна
Шашкова
Татьяна Валерьевна
диагностикиКомиссаренко
Ирина Арсеньевна
Ветрова
Зарема Давлетовна
Андреев
Дмитрий Александрович
Аудиология и слухопротезирование
Паукова
Марина Владимировна
Колтышева
Екатерина Борисовна
Левина
Юлия Викторовна
Неврология и мануальная терапия
Замерград
Максим Валерьевич
Небожин
Александр Иванович
Иванова
Татьяна Андреевна
Екушева
Евгения Викторовна
Толстенева
Александра Игоревна
Новиков
Сергей Александрович
Лабораторные услуги
Дерматология и трихология
Телешева
Ирина Вадимовна
Захарова
Наталья Викторовна
Массаж
Ермуш
Станислав Геннадьевич
Эндокринология
Бахтеева
Ирина Владимировна
Аллергология-иммунология
Козулина
Ирина Евгеньевна
Стационар
Гнелица
Николай Викторович
Добролюбов
Евгений Евгеньевич
Цыба
Николай Александрович
Флебология
Косметология
Телешева
Ирина Вадимовна
Захарова
Наталья Викторовна
Гепатология
Комиссаренко
Ирина Арсеньевна
Мухамеджанова
Эльвира Равиловна
Гинекология
Душкина
Ирина Александровна
Горский
Сергей Леонидович
Егорова
Елена Анатольевна
Афанасьев
Максим Станиславович
Баранова
Юлия Викторовна
Фроловская
Людмила Викторовна
Проктология
Мормышев
Вячеслав Николаевич
Петрук
Максим Николаевич
Педиатрия
Варенкова
Ольга Владимировна
Поддо
Галина Николаевна
Небожин
Александр Иванович
Маркина
Елена Александровна
Строк
Ирина Викторовна
Телешева
Ирина Вадимовна
Болучевский
Дмитрий Николаевич
Фроловская
Людмила Викторовна
Малышева
Ольга Дмитриевна
Шафоростова
Екатерина Васильевна
Толстенева
Александра Игоревна
Маргиева
Диана Анатольевна
Цибиков
Илья Владимирович
Криворотько
Михаил Сергеевич
Кибизова
Лаура Георгиевна
Щербакова
Елена Михайловна
Эндоскопия
Мардачев
Олег Александрович
Хайдурова
Татьяна Константиновна
Центр травматологии и ортопедии
ЛОР (оториноларингология)
Боклин
Андрей Кузьмич
Варенкова
Ольга Владимировна
Марковская
Наталья Геннадьевна
Харина
Дарья Всеволодовна
Мирошниченко
Андрей Петрович
Коршунова
Наталья Александровна
Малышева
Ольга Дмитриевна
Джафарова
Марьям Зауровна
Гастроэнтерология
Комиссаренко
Ирина Арсеньевна
Мухамеджанова
Эльвира Равиловна
Урология-андрология
Долженок
Андрей Николаевич
Болучевский
Дмитрий Николаевич
Маргиева
Диана Анатольевна
Шамов
Денис Алексеевич
Федоров
Сергей Геннадьевич
Стоматология.
Терапия
Орлова
Елизавета Сергеевна
Бабкина
Екатерина Сергеевна
Сизова
Елизавета Игоревна
Хирургия
Трофимова
Ольга Викторовна
Туманов
Андрей Борисович
Кипарисов
Владислав Борисович
Терехин
Алексей Алексеевич
Психотерапия
Поддо
Галина Николаевна
Офтальмология
Миронкова
Елена Александровна
Паршунина
Ольга Алексеевна
лазерный хирургВерещагин
Лев Владиславович
Кибизова
Лаура Георгиевна
Щербакова
Елена Михайловна
Центр головокружения и нарушения равновесия
Паукова
Марина Владимировна
Замерград
Максим Валерьевич
Колтышева
Екатерина Борисовна
Мельников
Олег Анатольевич
Иванова
Татьяна Андреевна
Травматология и ортопедия
Степанов
Андрей Борисович
Герасимов
Денис Олегович
Цибиков
Илья Владимирович
Криворотько
Михаил Сергеевич
Николаев
Антон Валерьевич
Загородний
Николай Васильевич
Шнайдер
Лев Сергеевич
МРТ Ingenia 3.
0T
Кивасев
Станислав Александрович
Нечаев
Валентин Александрович
Басарболиев
Алексей Викторович
Тихонова
Валерия Сергеевна
Мухин
Андрей Андреевич
Крысанова
Александра Владимировна
Васильева
Юлия Николаевна
Шульц
Евгений Игоревич
Звездина
Дарья Максимовна
Компьютерная томография
Кивасев
Станислав Александрович
Нечаев
Валентин Александрович
Басарболиев
Алексей Викторович
Тихонова
Валерия Сергеевна
Мухин
Андрей Андреевич
Крысанова
Александра Владимировна
Васильева
Юлия Николаевна
Шульц
Евгений Игоревич
Звездина
Дарья Максимовна
Маммография
Кивасев
Станислав Александрович
Крысанова
Александра Владимировна
Басаков
Кирилл Сергеевич
Муртазалиева
Айна Абдулаевна
Денситометрия
Кивасев
Станислав Александрович
Нечаев
Валентин Александрович
Басарболиев
Алексей Викторович
Тихонова
Валерия Сергеевна
Мухин
Андрей Андреевич
Звездина
Дарья Максимовна
Нефрология
Маркина
Елена Александровна
Центр нефрологии
Детская стоматология
Орлова
Елизавета Сергеевна
Стоматология.
Хирургия
Кулиш
Александр Александрович
Стоматология. Ортопедия
Богословский
Владимир Александрович
Захарченко
Александр Валериевич
Диагностика COVID-19
Маммология
Басаков
Кирилл Сергеевич
Муртазалиева
Айна Абдулаевна
Запиров
Гаджимурад Магомедович
Online-консультация врача от 1490 ₽
Паукова
Марина Владимировна
Варенкова
Ольга Владимировна
Карданова
Ольга Дмитриевна
Марковская
Наталья Геннадьевна
Шашкова
Татьяна Валерьевна
диагностикиПоддо
Галина Николаевна
Комиссаренко
Ирина Арсеньевна
Иванова
Татьяна Андреевна
Маркина
Елена Александровна
Бахтеева
Ирина Владимировна
Строк
Ирина Викторовна
Коршунова
Наталья Александровна
Петрук
Максим Николаевич
Малышева
Ольга Дмитриевна
Туманов
Андрей Борисович
Толстенева
Александра Игоревна
Депозитная система
Служба помощи на дому
Слащева
Ольга Михайловна
Коршунова
Наталья Александровна
Медицинские справки
Стоматология.
Имплантология
Кулиш
Александр Александрович
МРТ открытого типа
Кивасев
Станислав Александрович
Нечаев
Валентин Александрович
Басарболиев
Алексей Викторович
Тихонова
Валерия Сергеевна
Мухин
Андрей Андреевич
Крысанова
Александра Владимировна
Васильева
Юлия Николаевна
Шульц
Евгений Игоревич
Звездина
Дарья Максимовна
Центр маммологии
Стоматология.
Ортодонтия
Шафоростова
Екатерина Васильевна
Ревматология
Ушакова
Мария Анатольевна
Старовойтова
Майя Николаевна
Вакцинация от COVID-19
Центр алгологии
Гиперпластический гастрит — причины, симптомы, диагностика и лечение
Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов.
Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.
Общие сведения
Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.
Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет.
Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.
Гиперпластический гастрит
Причины
Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.
Патогенез
Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата.
Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.
Классификация
Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).
При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом.
При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.
При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.
Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина.
Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.
На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).
Симптомы гиперпластического гастрита
Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.
Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии.
Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).
Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.
Осложнения
Диагностика
Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта.
Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.
При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.
Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным.
Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.
Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.
Лечение гиперпластического гастрита
Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка.
Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.
Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.
Прогноз и профилактика
Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.
Зернистый гастрит и рефлюкс эзофагит — Гастроэнтерология — 19.
08.2016анонимно, Женщина, 28 лет
Здравствуйте Мария Анатольевна,
В феврале этого года я прошла эндоскопическое обследование. Жалобы были такие, что во время приема пищи не хватало воздуха, ком в горле, вздутие живота, редко ноющая боль под правой лопаткой, сильная отрыжка, отсутствие чувства голода, изжога редко, в случае пропуска приема пищи. У меня заболела мама, я очень переживала и демаю на фоне стресса стало чаще не хватать воздуха. Эндоскопистом был поставлен диагноз рефлюкс эзофагит, эрозивный гастрит, дуоденогастральный рефлюкс. Терапевт прописала Нольпазу 40, 1т. утром, 2 месяца, Домперидон 1т. 3 раза в день — 1й месяй 10 дней, 2й -15 дней, Фосфолюгель 3 раза 7 дней, Дюспаталин 2 раза 15 дней, Панзинорм 10000 3 раза 10 дней. Все пропила. Соблюдала диету, предписанную людям с диагнозом ГЕРБ. Состояние улучшилось, отрыжки стало намного меньше, ушел ком, признаки вегетососудистой дистонии, появился аппетит. В мае этого года, начала есть сладости и кондитерские изделия, начала беспокоить легкая изжога.
Снова на ФГДС, результат прикладываю в виде фотографии к данному сообщению. На узи органов ЖКТ все нормально, перегиб и неполная перетяжка в желчном пузыре. Прописали Де-Нол 2т 2 раза в день 1 месяц, Сирепан Д 1к утром и 1 на ночь 14 дней, потом 1к утром 16 дней, Флемоксин Солютаб 1т 2 раза в день 10 дней, Клацид 500 1т 2 раза в день 10 дней, Линекс форте 3 раза в день 10 дней. Все пропила. Во время приемя препаратов, а также после отрыжка не ушла.Сейчас также соблюдаю диету — все вареное и на пару. Беспокоит сильная и частая отрыжка, под конец дня вздутие, два дня неприятные чуства в эпигастральной области, будто горячие приливы и нечастые почти неощутимые покалывания. Немного переживала эти дни по поводу болезни, думаю сказалось. Бывает жидкий стул, нечасто, если съем какой-либо фрукт, пробовала виноград и инжир, арбуз. Доктор, скажите, пожалуйста, каковы должны быть следующие действия по излечению? Врачи назначают ИПП, а можно ли эти препараты прменять долгое время при наличие зернистого гастрита? Мне ведь кислотность не измеряли.
Какую и сколько времени лучше соблюдать диету? Мне сказали, что год нужно сидеть на вареных, протертых овощах и мясе. Можно ли и как принимать настой из ромашки? Можно ли принимать облепиховое масло?
К вопросу приложено фото
Антральный гастрит: симптомы, лечение, диета
В зависимости от запущенности заболевания, диета имеет несколько вариаций. Такого питания приходится придерживаться длительное время, пока поврежденные ткани полностью не восстановятся.Время приемов пищи также будет отличаться от привычного. О редких, но плотных порциях, как и о быстрых перекусах придется забыть. Придется питаться часто, но дробно (5-6 раз в день). Это снижает нагрузку на желудок. При гастрите следует тщательно пережевывать пищу, а не заглатывать крупными кусками, так как хорошо измельченная еда лучше переваривается.
Консистенция должна быть максимально мягкой, термически обработанной(запеченной, вареной или пареной). Крупные куски лучше измельчать, чтобы больному желудку было проще с ними справиться.
Также считается, что для лечения эрозивного гастрита очень эффективна жидкая диета, то есть супы особенно крупяные.
Необходимо воздерживаться от продуктов, провоцирующих аппетит и повышающих кислотность (специи, закуски, соленья, копчености, жирное, жареное и т.д.).Также придется контролировать потребление соли, ее необходимо минимизировать.
Температура еды должна быть приближенной к температуре тела, не слишком горячей, не слишком холодной, так как большие перепады замедляют процесс восстановления пораженной ткани.
Итак, что же необходимо для качественного восстановления:
- частый прием пищи;
- маленькие порции еды;
- соблюдение температурного режима;
- тщательное пережевывание продуктов;
- соблюдение режима потребления воды;
- включение в рацион измельченной, протертой пищи;
- отказ от продуктов, способных нанести механическое, термическое, химическое повреждение раздраженным стенкам желудка.
Запрещенные продукты:
- цитрусовые фрукты;
- молочные продукты с высоким содержанием жирности;
- свежие овощи и фрукты;
- ягоды;
- жирное мясо, рыбу, морепродукты;
- сыр;
- грибы;
- хлебобулочные изделия из пшеничной муки, слоеное тесто;
- пряности, специи, приправы;
- соусы, кетчуп, майонез;
- сахар;
- алкогольные напитки;
- крепкий чай, кофе, какао;
- соки из цитрусовых фруктов.
Гастрит: причины, классификация, лечение — клиника Доктора Локтионова
Острый гастрит – это острый воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, который возникает вследствие разового воздействия различного рода раздражителей.
Выделяют две группы факторов, которые воздействуют на слизистую оболочку желудка:
Экзогенные. К ним относится употребление лекарственных препаратов — антибиотики, сульфаниламиды, наперстянка, сердечные гликозиды, глюкокортикоиды и другие.
Также острый гастрит может возникнуть после попадания в желудочно-кишечный тракт пищи, инфицированной стафилококками и стрептококками.
Эндогенные. Возникновению острого гастрита способствуют перенесенные инфекционные заболевания, такие как брюшной тиф, пневмония, грипп, сыпной тиф, корь, скарлатина и множество других; острые интоксикации — острая почечная недостаточность, распад ткани при ожогах, острая печеночная недостаточность. Также острый гастрит может возникнуть при приеме лекарственных веществ.
Распознать острый гастрит можно при наличии таких признаков: начало заболевания достаточно бурное, особенно при экзогенных причинах. У больных наблюдаются острые абдоминальные боли, головные боли, головокружение, общая слабость, быстрая утомляемость, повышенное слюноотделение, неприятный горьковатый привкус во рту, вследствие чего возникает тошнота, а на самом пике и рвота. Сначала выделяется съеденная пища, потом слизь и желчь. Также ярким показателем острого гастрита является понос, особенно если возбудителем стала токсикоинфекция. Далее в организме начинается обезвоживание, утрата солей, могут наблюдаться судороги.
При осмотре пациента с острым гастритом отмечается бледность кожных покровов, язык покрыт белым налетом, снижение температуры тела и упругости (тургора) кожи. Живот втянут, но иногда может наблюдаться и вздутие. Несмотря на острые абдоминальные боли, живот на ощупь мягкий. Поскольку идет обезвоживание организма, резко уменьшается количество выделяемой мочи, увеличиваются цилиндры, лейкоциты, возможны примеси крови, повышение гемоглобина и белок.
Лечение острых гастритов. Основными мероприятиями, которые необходимо провести: в первую очередь желудок нужно промыть теплой водой, в которую добавить молоко, яичный белок, соду при отравлении кислотой, и лимонный сок, если причиной острого состояния стала щелочь. После этого вызывают рвоту. При отравлениях химическими веществами и токсикоинфекциях в первые часы для промывания желудка используется толстый желудочный зонд. Такое промывание проводится до тех пор, пока вода не станет чистой. Применяются глюкоза, витамины В и С, физ. раствор, висмутосодержащие препараты. При сильно выраженных болях в области желудка могут применяться наркотические анальгетики. В течение 3 – 4 дней необходимо придерживаться щадящей диеты, употребляя оливковое и сливочное масло, молоко. Потом постепенно вводятся протертые слизистые супы, каши, кисели, желе, сухари, вареные всмятку яйца.
При своевременном и правильном лечении острый гастрит проходит бесследно.
Как оценить степень тяжести атрофического гастрита
World J Gastroenterol. 2011 7 апреля; 17 (13): 1690–1693.
Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya-Li Zhang, отделение гастроэнтерологии, больница Longhua при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай
Yan-Cheng Dai, Zhi-Peng Tang, Ya- Ли Чжан, Институт болезней органов пищеварения при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, Шанхай 200032, Китай
Вклад авторов: Dai YC, Tang ZP и Zhang YL внесли равный вклад в эту статью.Для корреспонденции: Zhi-Peng Tang, MD, отделение гастроэнтерологии, больница Longhua при Шанхайском университете традиционной китайской медицины, 725 South Wanpin Road, Шанхай 200032, Китай. moc.uhos@gnatgnepihz
Телефон: + 86-21-64385700 Факс: + 86-21-64392310
Поступила в редакцию 16 сентября 2010 г .; Пересмотрено 1 декабря 2010 г .; Принято 8 декабря 2010 г.
Copyright © 2011 Baishideng Publishing Group Co., Limited. Все права защищены.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.Abstract
Атрофический гастрит является основным последствием давней инфекции Helicobacter pylori и связан с развитием рака желудка. Тяжесть атрофического гастрита связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения его степени и степени повреждения слизистой оболочки. Поэтому для клиницистов важно оценить тяжесть атрофического гастрита, вмешаться в развитие болезни и обратить атрофию слизистой оболочки желудка.В статье мы продемонстрировали некоторые методы (обычная эндоскопия, современные эндоскопические технологии и неинвазивные методы), которые могут помочь оценить тяжесть атрофического гастрита и выбрать разумные протоколы лечения.
Ключевые слова: Атрофический гастрит, эндоскопия, пепсиноген
ВВЕДЕНИЕ
Атрофический гастрит (АГ) — это гистопатологическое заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей железистых клеток желудка и замещением эпителием кишечного типа. железы пилорического типа и фиброзная ткань.Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный с инфекцией Helicobacter pylori ( H. pylori ), другими неустановленными факторами окружающей среды и аутоиммунитетом, направленным против железистых клеток желудка [1]. Было установлено, что люди с АГ имеют высокий риск рака желудка [2, 3], и сообщалось, что примерно у 10% пациентов с АГ средней или тяжелой степени разовьются злокачественные новообразования желудка в течение среднего периода наблюдения 7 .8 лет [4]. Таким образом, оценка степени тяжести АГ может быть важной проблемой для ведения таких пациентов, поскольку ее особенности (например, распространение атрофии и кишечной метаплазии и гипохлоргидрии) могут рассматриваться как потенциальные суррогатные маркеры повышенного риска рака желудка. Здесь мы демонстрируем некоторые методы, используемые для оценки степени тяжести АГ.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ AG
Атрофия слизистой оболочки желудка определяется как потеря соответствующих желез, которая возникает, когда железы, поврежденные воспалением, заменяются либо соединительной тканью (рубцевание), либо железистыми структурами, не подходящими для местоположения (метаплазия).Чаще всего, как и в слизистой оболочке антрального отдела, метапластическая трансформация предполагает фенотип желез, выстланных эпителием кишечного типа (IM), но в оксинтической слизистой оболочке она также может принимать форму секретирующих муцин антральных желез (псевдопилорическая метаплазия). [5]. Традиционно АГ можно разделить на атрофию тела желудка и атрофию желудочков синусов: первая чаще всего связана с аутоиммунными заболеваниями, а вторая часто связана с инфекцией H. pylori [6,7]. Однако в общей практике диагностика атрофии и ИМ затруднительна из-за неудовлетворительного соглашения между наблюдателями среди патологов, поэтому в 2000 году международная группа патологов из Atrophy Club еще раз пересмотрела спектр атрофии желудка и ИМ и предложила упрощенный вариант. определение атрофии, которое включает метапластическую и неметапластическую категории, что делает метаплазию абсолютным понятием, демонстрирующим тяжесть заболевания [5].
ОБЫЧНАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG
В 2003 году Китайское общество эндоскопии пищеварительной системы установило на совещании в Даляне эндоскопические критерии хронического гастрита. Рубцовые поражения характеризовались следующими признаками: атрофия слизистой оболочки, зернистая слизистая оболочка, уплощенные складки, серый эпителий кишечного типа и проницаемость кровеносных сосудов. AG был разделен на три типа гребней: (1) мелкозернистая слизистая оболочка, проницаемость некоторых кровеносных сосудов и единичный узелок серого эпителия кишечного типа; (2) среднезернистая слизистая оболочка, проницаемость кровеносных сосудов, множественные узелки серого эпителия кишечного типа; и (3) крупнозернистая слизистая оболочка, кровеносные сосуды видны до поверхности, диффузные узелки серого эпителия кишечного типа [8].
УВЕЛИЧИВАЮЩАЯ ЭНДОСКОПИЯ И AG
Увеличивающая эндоскопия была разработана для визуализации микроструктуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и сосудов слизистой оболочки, что позволяет получить увеличенное изображение до 200 раз [9]. Считается, что рисунки ямок, наблюдаемые на поверхности слизистой оболочки, отражают расположение и структуру поверхностного эпителия, морфологию, количество, распределение и функцию желез, отек и воспаление слизистой оболочки, а также морфологию, расположение, количество и распределение сосудов.Основными единицами микроструктуры на поверхности слизистой оболочки желудка являются бесчисленные желудочные ямки, которые образуют области желудка, разделенные малыми желудочными бороздками (также называемыми интервальными бороздками). Будучи отверстиями желез, ямки желудка первыми претерпевают структурные изменения из-за поражения слизистой оболочки желудка. Яги и др. [10] полагали, что атрофия слизистой оболочки желудка проявляется в том, что ямка желудка стала белой, увеличилась в размерах и была окружена участками эритемы. В исследовании Sakaki et al., Увеличивающие эндоскопические изображения ямок эрозии желудка были разделены на шесть типов: A (круглые точечные ямки), B (ямки с короткими стержнями), C (разреженные и сильно линейные), D (неоднородные), E ( ворсинки) и F (нечеткие или исчезновение ямок или патологическая гиперплазия кровеносных капилляров) [11].Юань и др. [12] использовали увеличительную эндоскопию в сочетании с окрашиванием метиленовым синим для исследования микроструктуры слизистой оболочки желудка у 180 пациентов с эрозией желудка. Их результаты показали, что типы A и B были обнаружены в нормальной слизистой оболочке желудка, а типы C-F были обнаружены в слизистой оболочке желудка с активным воспалением, атрофическим воспалением, кишечной метаплазией и дисплазией различной степени. Слизистая оболочка типа E (81,8%) предполагала кишечную метаплазию, тип F указывал на наличие дисплазии (86.3%), а тип F с аномальной гиперплазией кровеносных капилляров предполагал дисплазию (89,9%).
УВЕЛИЧЕНИЕ УЗКОПОЛОСНОЙ визуализации И AG
Узкополосная визуализация (NBI) — это метод эндоскопической визуализации для улучшенной визуализации микроскопической структуры слизистой оболочки и капилляров поверхностного слоя слизистой оболочки. Изображения получаются с использованием более узких полос красного, синего и зеленого фильтров, которые отличаются от обычных красно-зелено-синих фильтров [13]. Сочетание системы NBI и эндоскопии с увеличением позволяет легко и четко визуализировать микроскопические структуры поверхностной слизистой оболочки и ее капиллярные узоры [14].В исследовании Tahara et al [15] паттерны слизистой оболочки желудка, наблюдаемые при увеличении NBI в не вовлеченном теле желудка, были разделены на следующие категории: нормальные маленькие круглые ямки с регулярными субэпителиальными капиллярными сетями; тип 1, слегка увеличенные, круглые ямки с нечеткой или неправильной сеткой субэпителиальных капилляров; тип 2 — явно увеличенные, овальные или удлиненные ямки с повышенной плотностью сосудов неправильной формы; и тип 3 — хорошо разграниченные овальные или трубчатые ямки с четко видимыми спиралевидными или волнистыми сосудами.Они обнаружили, что структура слизистой оболочки связана со степенью эндоскопической атрофии желудка. По мере того, как паттерн слизистой оболочки улучшался от нормального до типов 1, 2 и 3, одновременно увеличивалась степень эндоскопической атрофии слизистой оболочки желудка. Чувствительность и специфичность для типов 1, 2 и 3 для обнаружения инфекции H. pylori и типа 3 для выявления кишечной метаплазии составляли 95,2%, 82,2%, 73,3% и 95,6% соответственно. Uedo et al [16] обнаружили в своем исследовании, что появление голубого гребня на поверхности эпителия коррелировало с гистологическими признаками кишечной метаплазии с чувствительностью 89% (95% ДИ: 83-96), специфичностью 93%. (95% ДИ: 88-97), положительная прогностическая ценность 91% (95% ДИ: 85-96), отрицательная прогностическая ценность 92% (95% ДИ: 87-97) и точность 91% (95% ДИ: 88-95).
АВТОФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ВИДЕОЭНДОСКОПИЯ И AG
Автофлуоресцентная визуализация (AFI) создает псевдоцветные изображения в реальном времени на основе аутофлуоресценции естественной ткани, испускаемой световым возбуждением от эндогенных флуорофоров, таких как коллаген, никотинамид, адениндинуклеаватин . AFI позволяет обнаруживать особенности слизистой оболочки, невидимые при обычной эндоскопии, поэтому может улучшить идентификацию и характеристику предракового статуса слизистой оболочки желудка [17,18].
Флуоресценция почти пурпурная, более слабая в нормальной слизистой оболочке желудочной железы, чем в слизистой оболочке привратника. Когда слизистая оболочка желудка атрофична, ее цвет зеленый, такой же, как у слизистой оболочки привратника. Биопсия желудка берется отдельно от фиолетовой и зеленой области для патологических исследований, а зеленая область значительно увеличивается при АГ и кишечной метаплазии [19]. Степень хронического атрофического фундального гастрита (CAFG) рассматривалась как зеленые области в теле желудка и была классифицирована по шести категориям Inoue et al [20]: AF-C-I, все тело желудка выглядит от фиолетового до темно-зеленого; AF-CII, цветная граница на малой кривизне наблюдалась в нижней части тела желудка; AF-C-III, цветная граница на малой кривизне в верхней части тела желудка; AF-O-I, цветная граница между малой кривизной и передней стенкой; AF-O-II, цветная граница между передней стенкой и большой кривизной; и AF-O-III, цветная граница на большой кривизне проксимальнее нижней части тела желудка.Они обнаружили, что диагностическая точность зеленых зон в теле желудка пациентов по активности, воспалению, атрофии и кишечной метаплазии составила 64%, 93%, 88% и 81% соответственно. Однако диагностическая точность AFI не сравнивалась с точностью изображений в белом свете в отношении гистологии. Поэтому неизвестно, превосходит ли AFI точность изображений в белом свете.
БИОМАРКЕРЫ СЫВОРОТКИ И AG
Пепсиноген I и II
Пепсиногены (PG) представляют собой аспарагиновые протеиназы, которые в основном секретируются клетками желудка.Их можно иммунологически разделить на два основных типа: пепсиноген I (PGI) и пепсиноген II (PGII). PGI секретируется только слизистой оболочкой дна желудка, тогда как PGII секретируется сердечной, фундальной и антральной слизистой оболочкой желудка, а также слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки [21]. У пациентов с атрофией фундального отдела желудка средняя концентрация PGI в сыворотке ниже, чем у пациентов без атрофии. Оба типа слизистых оболочек секретируют PGII, однако уровни PGII в сыворотке остаются стабильными или повышаются при прогрессировании желудка от нормального к желудку с тяжелой атрофией [22].Чистыми эффектами тяжелой атрофии на концентрации PG в сыворотке являются более низкие PGI и стабильные или повышенные PGII, что приводит к более низкому соотношению PGI / II [22]. Ren et al [23] подтвердили сильную связь между атрофией фундального отдела желудка и PG, как оценивалось по низкому соотношению PGI и PGI / II в сыворотке в проспективном исследовании. Они обнаружили, что по сравнению с субъектами с отношением PGI / II> 4, у пациентов с отношением ≤ 4 отношение рисков (HR) составляло 2,72 (95% ДИ: 1,77-4,20) и 2,12 (95% ДИ: 1,42- 3.16) для внесердечной и сердечной аденокарциномы желудка соответственно.Storskrubb и др. [24] обнаружили, что фенотип гастрита характеризуется нормальными уровнями сывороточных PG (PGI ≥ 25 нг / мл и PGI / PGIIratio ≥ 3 указывает на то, что слизистая оболочка тела нормальна). Для диагностики атрофического гастрита тела использовались следующие три различных критерия [25–27]: легкая: PGI ≤ 70 нг / мл и соотношение PGI / II ≤ 3,0; Умеренные: PGI ≤ 50 нг / мл и PGI / II ≤ 3,0; Строгие: PGI ≤ 30 нг / мл и PGI / II ≤ 2,0. Оба пороговых значения для PGI и PGI / II должны выполняться одновременно по каждому критерию.
Гастрин-17
Гастрин-17 (G-17) секретируется исключительно G-клетками антрального отдела желудка. Уровень G-17 снижается при атрофии в этой области [28]. Leja et al [29] обнаружили, что G-17 <5 пмоль / л связан с атрофией в антральной области ( P = 0,007) с чувствительностью 36,8% и специфичностью 86,5%. Они указали, что G-17, используемый для обнаружения атрофии в антральном отделе желудка, требует дальнейших исследований из-за его низкой чувствительности.
Исследование H. pylori
H. pylori теперь признано основной причиной рака желудка и классифицируется ВОЗ как канцероген группы I [30,31]. Инфекция H. pylori вызывает стойкий хронический гастрит, который у восприимчивых людей может прогрессировать до атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии и, наконец, рака желудка кишечного типа [31,32]. Почти у всех инфицированных людей (> 90%) обнаруживаются H. pylori -специфические антитела IgG. У большинства (70%) этих людей также обнаруживаются антитела IgA и H.Белки Pylori, включая белок цитотоксин-ассоциированного гена A (CagA) и белок цитотоксина A (VacA), вакуолизирующий. Эти белки используются для тестирования H. pylori . Комбинированное использование серологических биомаркеров (PGI, PGII, G-17 и антитела H. pylori ) демонстрирует высокую точность в качестве неинвазивного метода диагностики атрофии желудка, который является обычным для населения в целом [23,24,33] .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В случаях АГ его тяжесть в основном связана с пожизненным риском развития рака желудка, особенно с точки зрения степени и распространения повреждения слизистой оболочки.Применение традиционной эндоскопии, современных эндоскопических технологий и неинвазивных методов полезно для выявления пациентов с атрофическим гастритом с повышенным риском злокачественных новообразований желудка. Использование этих технологий для оценки степени тяжести атрофического гастрита, предотвращения прогрессирования заболевания и устранения атрофии слизистой оболочки желудка — важные вопросы для клиницистов.
Сноски
При поддержке Шанхайского проекта ведущей академической дисциплины, No.J50305
Рецензент: Херардо Нардоне, доктор медицины, профессор, отделение клинической и внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Via Pansini 5 Napoli80131, Италия
S-редактор Sun H L- редактор Ma JY E- редактор Ma WH
Ссылки
1. Йошимура Т., Шимояма Т., Танака М., Сасаки Ю., Фукуда С., Мунаката А. Воспаление слизистой оболочки желудка и обмен эпителиальных клеток связаны с раком желудка у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori. J Clin Pathol. 2000; 53: 532–536.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Куросава М., Кикучи С., Инаба Ю., Исибаши Т., Кобаяси Ф. Инфекция Helicobacter pylori среди японских детей. J Gastroenterol Hepatol. 2000; 15: 1382–1385. [PubMed] [Google Scholar] 3. Китахара Ф., Шимазаки Р., Сато Т., Кодзима Ю., Морозуми А., Фуджино М. А.. Тяжелый атрофический гастрит с инфекцией Helicobacter pylori и рак желудка. Рак желудка. 1998. 1: 118–124. [PubMed] [Google Scholar] 4. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н., Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К., Сасаки Н., Шлемпер Р.Дж.Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med. 2001; 345: 784–789. [PubMed] [Google Scholar] 5. Rugge M, Correa P, Dixon MF, Fiocca R, Hattori T, Lechago J, Leandro G, Price AB, Sipponen P, Solcia E, et al. Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Алимент Pharmacol Ther. 2002; 16: 1249–1259. [PubMed] [Google Scholar] 6. Checchi S, Montanaro A, Pasqui L, Ciuoli C, Cevenini G, Sestini F, Fioravanti C, Pacini F.Грелин в сыворотке крови как маркер атрофического гастрита у пациентов с антителами к париетальным клеткам. J Clin Endocrinol Metab. 2007. 92: 4346–4351. [PubMed] [Google Scholar] 7. Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин Х.И. Ассоциация аутоиммунного атрофического гастрита тела с инфекцией Helicobacter pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2010; 16: 83–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Китайская медицинская ассоциация эндоскопии пищеварительной системы. Эндоскопическая классификация и стандарты исследований по лечению хронического гастрита.Чжунхуа Сяохуа Нэйцзин Зажжи. 2004; 21: 77–78. [Google Scholar] 9. Ли SH, Ryu CB, Jang JY, Cho JY. [Увеличивающая эндоскопия в верхних отделах желудочно-кишечного тракта] Korean J Gastroenterol. 2006. 48: 145–155. [PubMed] [Google Scholar] 10. Яги К., Накамура А., Секин А. Сравнение результатов эндоскопии с увеличением и результатов гистологических, посевных и уреазных тестов слизистой оболочки желудка. Эндоскопия. 2002; 34: 376–381. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ян Дж. М., Чен Л., Фань Й. Л., Ли Х Х, Ю Х, Фанг Д. К.. Эндоскопические картины слизистой оболочки желудка и ее клинико-патологическое значение.Мир Дж. Гастроэнтерол. 2003. 9: 2552–2556. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Юань Х.Ф., Тан С.Б., Хуан С., Си Цзиньпин. Диагностическая ценность увеличительной хромоэндоскопии при предраковых поражениях желудка. Шицзе Хуарэн Сяохуа Зажжи. 2008; 16: 2052–2055. [Google Scholar] 13. Гоно К., Оби Т., Ямагути М., Охьяма Н., Мачида Х, Сано Й, Йошида С., Хамамото Ю., Эндо Т. Появление улучшенных характеристик тканей при узкополосной эндоскопической визуализации. J Biomed Opt. 2004; 9: 568–577. [PubMed] [Google Scholar] 14. Эмура Ф, Сайто Й, Икемацу Х.Узкополосная визуализирующая оптическая хромоколоноскопия: преимущества и ограничения. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2008. 14: 4867–4872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Тахара Т., Шибата Т., Накамура М., Йошиока Д., Окубо М., Арисава Т., Хирата I. Рисунок слизистой оболочки желудка с помощью эндоскопии с увеличительной узкополосной визуализацией четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Gastrointest Endosc. 2009. 70: 246–253. [PubMed] [Google Scholar] 16. Уэдо Н., Исихара Р., Ииси Х., Ямамото С., Ямамото С., Ямада Т., Иманака К., Такеучи Ю., Хигасино К., Исигуро С. и др.Новый метод диагностики кишечной метаплазии желудка: узкополосная визуализация с увеличительной эндоскопией. Эндоскопия. 2006; 38: 819–824. [PubMed] [Google Scholar] 17. Харингсма Дж., Титгат Г.Н., Яно Х., Ииши Х., Тацута М., Огихара Т., Ватанабе Х., Сато Н., Маркон Н., Уилсон BC и др. Автофлуоресцентная эндоскопия: возможность обнаружения новообразований желудочно-кишечного тракта, незаметных для эндоскопии в белом свете, с помощью развивающейся технологии. Gastrointest Endosc. 2001. 53: 642–650. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кара М.А., Бергман Дж. Дж. Автофлуоресцентная визуализация и узкополосная визуализация для выявления ранних неоплазий у пациентов с пищеводом Барретта.Эндоскопия. 2006. 38: 627–631. [PubMed] [Google Scholar] 19. Като М., Уэдо Н., Исихара Р., Кизу Т., Чатани Р., Иноуэ Т., Масуда Е., Тацуми К., Такеучи Ю., Хигасино К. и др. Анализ цветовых паттернов раннего рака желудка с помощью видеоэндоскопической системы автофлуоресценции. Рак желудка. 2009; 12: 219–224. [PubMed] [Google Scholar] 20. Иноуэ Т., Уэдо Н., Исихара Р., Кавагути Т., Кавада Н., Чатани Р., Кизу Т., Тамай С., Такеучи Ю., Хигасино К. и др. Автофлуоресцентная видеоэндоскопия в диагностике хронического атрофического фундального гастрита.J Gastroenterol. 2010; 45: 45–51. [PubMed] [Google Scholar] 21. Самлофф И.М., Таггарт РТ. Пепсиногены, пепсины и язвенная болезнь. Clin Invest Med. 1987. 10: 215–221. [PubMed] [Google Scholar] 22. Самлофф И.М., Варис К., Ихамаки Т., Сирала М., Роттер Дж. Взаимосвязь между сывороточным пепсиногеном I, сывороточным пепсиногеном II и гистологией слизистой оболочки желудка. Исследование у родственников больных злокачественной анемией. Гастроэнтерология. 1982; 83: 204–209. [PubMed] [Google Scholar] 23. Ren JS, Kamangar F, Qiao YL, Taylor PR, Liang H, Dawsey SM, Liu B, Fan JH, Abnet CC.Пепсиногены сыворотки и риск рака желудка и пищевода в когорте исследования питания населения в целом. Кишечник. 2009. 58: 636–642. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Storskrubb T, Aro P, Ronkainen J, Sipponen P, Nyhlin H, Talley NJ, Engstrand L, Stolte M, Vieth M, Walker M, Agréus L. Сывороточные биомаркеры обеспечивают точный метод диагностики атрофического гастрита в общей популяции: Каликсанда этюд. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2008; 43: 1448–1455. [PubMed] [Google Scholar] 25.Мики К., Морита М., Сасаджима М., Хосина Р., Канда Е., Урита Ю. Полезность скрининга рака желудка с использованием метода анализа сывороточного пепсиногена. Am J Gastroenterol. 2003. 98: 735–739. [PubMed] [Google Scholar] 26. Хаттори Ю., Таширо Х., Кавамото Т., Кодама Ю. Чувствительность и специфичность массового скрининга рака желудка с использованием измерения сывороточных пепсиногенов. Jpn J Cancer Res. 1995; 86: 1210–1215. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 27. Оиси Ю., Киёхара Ю., Кубо М., Танака К., Танизаки Ю., Ниномия Т., Дои Ю., Шиката К., Йонемото К., Широта Т. и др.Тест на пепсиноген в сыворотке как прогностический фактор рака желудка: исследование Хисаямы. Am J Epidemiol. 2006. 163: 629–637. [PubMed] [Google Scholar] 28. Сиппонен П., Мяки Т., Ранта П., Линнала А., Кяэрияйнен И., Хелске Т., Суованиеми О., Хэрконен М. Применение в крови уровней гастрина-17, пепсиногена I и антитела H.pylori для неэндоскопической диагностики атрофического гастрита. Доступно по адресу: http://www.biohit.com/pdf/ddwsip.pdf.29. Лея М., Купчинскас Л., Функа К., Судраба А., Йонайтис Л., Иванаускас А., Янчаускас Д., Кюделис Г., Чиу Х. М., Лин Дж. Т..Обоснованность метода биомаркеров для непрямого обнаружения атрофии слизистой оболочки желудка по сравнению со стандартной гистопатологией. Dig Dis Sci. 2009. 54: 2377–2384. [PubMed] [Google Scholar] 30. Шистосомы, печеночные двуустки и Helicobacter pylori. Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для людей. Лион, 7-14 июня 1994 г. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 1994; 61: 1–241. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Фокс JG, Ван TC. Helicobacter pylori — все-таки нехороший клоп! N Engl J Med. 2001; 345: 829–832.[PubMed] [Google Scholar] 32. Корреа П. Человеческая модель канцерогенеза желудка. Cancer Res. 1988. 48: 3554–3560. [PubMed] [Google Scholar] 33. Weck MN, Stegmaier C, Rothenbacher D, Brenner H. Эпидемиология хронического атрофического гастрита: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Алимент Pharmacol Ther. 2007; 26: 879–887. [PubMed] [Google Scholar]Гастропатия, связанная с отложением фосфата лантана, которая отслеживалась эндоскопически в течение 3 лет. Отчет о болезни | BMC Gastroenterology
80-летний японец с диагнозом хроническая почечная недостаточность, вторичная по отношению к диабету 2 типа, получил диализ в течение 4 лет и принимал карбонат лантана в дозе 750 мг / день перорально в качестве связующего фосфата в течение этого 4-летнего периода.Пациенту была выполнена эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта через 1 год после начала приема карбоната лантана из-за дискомфорта в эпигастрии.
Эндоскопические данные при этой начальной эндоскопии включали шероховатую слизистую оболочку с несколькими белыми зернистыми образованиями на малой кривизне тела желудка с атрофическими изменениями (рис. 1а). После 2 лет воздействия лантана белая зернистая слизистая оболочка четко наблюдалась в области малой кривизны и немного расширилась до большей кривизны нижней части тела желудка и антрального отдела.Также наблюдались множественные эрозии в области большей кривизны нижней части тела желудка, что свидетельствует об обострении воспаления (рис. 1b). После 3 лет воздействия карбоната лантана эрозии оставались, а белая зернистая слизистая оболочка утолщалась и расширялась до верхней части тела желудка (рис. 1c). После 4 лет воздействия описанные выше эндоскопические данные стали более широко распространенными и заметными. Слизистая оболочка желудка при хроническом воспалении была эндоскопически толще, чем при предыдущих исследованиях (рис.1г).
Рис. 1Изменения эндоскопических данных за 3 года. a Воздействие лантана в течение года: слизистая оболочка была грубо совместима с атрофическим гастритом, но наблюдалась небольшая белая зернистая слизистая оболочка на малой кривизне тела желудка. b Двухлетнее воздействие лантана: белая зернистая слизистая оболочка четко наблюдалась в области малой кривизны, а множественные эрозии, свидетельствующие о наличии воспаления, появлялись в области большей кривизны нижней части тела желудка. c Трехлетнее воздействие лантана: белая зернистая слизистая оболочка широко распространилась, а также остались эрозии. d Четырехлетнее воздействие лантана: эндоскопические изменения, наблюдаемые при третьем обследовании, получили дальнейшее распространение и стали более заметными.
Гистопатологические результаты биопсии эрозии большой кривизны показали атрофию слизистой оболочки, кишечную метаплазию и регенеративные изменения. Было обнаружено, что многие гистиоциты, содержащие зернистые или кристаллические эозинофильные отложения, сильно инфильтрируют собственную пластинку, что соответствует наличию воспаления (рис.2).
Рис. 2Гистологические особенности биоптатов из эрозии. В фовеолярном эпителии наблюдались атрофические изменения и замещение кишечной метаплазией. Многие гистиоциты с зернистыми или кристаллическими эозинофильными отложениями внутри сильно инфильтрированы, что соответствует наличию воспаления. (Окрашивание HE) ( a , c ). Эти гистиоциты были иммунореактивны к CD68 ( b )
Сканирующая электронная микроскопия с энергодисперсионной рентгеновской спектроскопией (SEM-EDX) выявила отложение фосфора и лантана в слизистой оболочке желудка.На рис. 3а представлена типичная картина сканирующей электронной микроскопии отложений в гистиоцитах в виде ярких материалов. Обнаружены спектры, соответствующие фосфору и лантану (рис. 3б). Присутствие фосфора и лантана в отложениях ярких веществ не наблюдалось (рис. 3c и d).
Рис. 3Анализ с помощью сканирующей электронной микроскопии – энергодисперсионной рентгеновской спектроскопии (SEM-EDX). a Отложения в гистиоцитах наблюдались как яркие материалы. b В отложениях обнаружены изделия из фосфора и лантана. c Отображение элементов на СЭМ-изображениях фосфора. d Картирование элементов на СЭМ-изображениях лантана
Мы взяли образцы биопсии из эрозии по большей кривизне с течением времени (рис. 4). При первой биопсии не удалось диагностировать отложения лантана, но при ретроспективном рассмотрении отложения наблюдались на первом образце биопсии. Хотя биопсии не были взяты из точно идентичного поражения, инфильтрация гистиоцитов постепенно увеличивалась в собственной пластинке слизистой оболочки желудка, и, очевидно, увеличивались отложения гранул.Плотность крипт уменьшилась, а хронический гастрит, регенеративные изменения и кишечная метаплазия со временем стали более очевидными.
Рис. 4Гистологическое изменение биоптатов. a Двухлетнее воздействие лантана: наблюдались только несколько гистиоцитов, содержащих кристаллические эозинофильные отложения (белая стрелка). b Трехлетнее воздействие лантана: гранулированные или кристаллические эозинофильные отложения и инфильтрация гистиоцитов, соответствующих воспалению, увеличились в собственной пластинке (желтая стрелка). c , d Четырехлетнее воздействие лантана: плотность крипт уменьшилась, а хронический гастрит, регенеративные изменения и кишечная метаплазия стали более очевидными. Отложения и гистиоциты, которые их больше фагоцитируют, увеличиваются. На панели ( d ) показано изображение с большим увеличением области (белый квадрат в ( c ))
Поскольку у пациента нет абдоминальных симптомов, ежегодно проводится эндоскопия желудочно-кишечного тракта для последующего наблюдения.Пациент подписал объяснение и формы согласия в процессе информированного согласия на эндоскопическое обследование.
В чем разница между гастритом и гастропатией?
Szabo IL, Cseko K, Czimmer J, Mozsik G. Диагностика гастрита — Обзор от ранней патологической оценки до современного лечения. Мозик Г, изд. Актуальные темы гастрита — 2012 . Риека, Хорватия: In Tech; 2012. Глава 1. [Полный текст].
Уоррен-младший, Маршалл Б.Неопознанные изогнутые бациллы на эпителии желудка при активном хроническом гастрите. Ланцет . 4 июня 1983 г., 1 (8336): 1273-5. [Медлайн].
Гао Л., Век М.Н., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Употребление алкоголя и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9 444 пожилых людей из Германии. Инт Дж. Рак . 2009 15 декабря. 125 (12): 2918-22. [Медлайн].
Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита.Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996 20 октября (10): 1161-81. [Медлайн].
Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Арч Патол Лаборатория Мед . 2008 октябрь 132 (10): 1586-93. [Медлайн].
Pounder RE, Ng D. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в разных странах. Алимент Фармакол Тер .1995. 9 Suppl 2: 33-9. [Медлайн].
Johnson KS, Ottemann KM. Колонизация, локализация и воспаление: роль хемотаксиса H. pylori in vivo. Curr Opin Microbiol . 2017 декабрь 1. 41: 51-7. [Медлайн].
Mommersteeg MC, Yu J, Peppelenbosch MP, Fuhler GM. Генетические факторы хозяина в канцерогенезе, индуцированном Helicobacter pylori: новые парадигмы. Biochim Biophys Acta . 2017 24 ноября 1869 (1): 42-52. [Медлайн].
Leker K, Lozano-Pope I, Bandyopadhyay K, Choudhury BP, Obonyo M. Сравнение липополисахаридного состава двух различных штаммов Helicobacter pylori. BMC Microbiol . 2017 декабрь 4. 17 (1): 226. [Медлайн].
McColl KE. Клиническая практика. Инфекция Helicobacter pylori. N Engl J Med . 29 апреля 2010 г., 362 (17): 1597-604. [Медлайн].
Консенсусная конференция NIH. Helicobacter pylori при язвенной болезни.Группа разработки консенсуса NIH по Helicobacter pylori при язвенной болезни. ЯМА . 6 июля 1994 г. 272 (1): 65-9. [Медлайн].
Шиотани А., Нургалиева З. З., Ямаока Ю., Грэм Д. Я. Helicobacter pylori. Мед Клин Норт Ам . 2000 сентябрь 84 (5): 1125-36, viii. [Медлайн].
Ihan A, Pinchuk IV, Beswick EJ. Воспаление, иммунитет и вакцины от инфекции Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2012 Сентябрь 17 (Дополнение 1): 16-21.[Медлайн]. [Полный текст].
Wilson KT, Crabtree JE. Иммунология Helicobacter pylori: понимание недостаточности иммунного ответа и перспективы исследований вакцин. Гастроэнтерология . 2007 июл.133 (1): 288-308. [Медлайн].
Zalewska-Ziob M, Adamek B, Strzelczyk JK, et al. Экспрессия TNF-альфа в слизистой оболочке желудка людей, инфицированных различными вирулентными штаммами Helicobacter pylori. Медицинский Мониторинг .2009 июня, 15 (6): BR166-71. [Медлайн].
Adamsson J, Ottsjo LS, Lundin SB, Svennerholm AM, Raghavan S. Желудочная экспрессия IL-17A и IFNγ у лиц, инфицированных Helicobacter pylori, связана с симптомами. Цитокин . 2017 ноябрь 99: 30-4. [Медлайн].
Уоллес JL. Изъязвление желудка: критические события на границе нейтрофилов и эндотелия. Может J Physiol Pharmacol . 1993, январь 71 (1): 98-102. [Медлайн].
Грэм Д.Ю., Опекун А., Лью Г.М., Эванс Д.И. Младший, Кляйн П.Д., Эванс Д.Г.Устранение чрезмерного высвобождения гастрина, вызванного приемом пищи, у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки после устранения инфекции Helicobacter (Campylobacter) pylori. Ам Дж Гастроэнтерол . 1990 апр. 85 (4): 394-8. [Медлайн].
Грэм Д. Ю., Гоу М. Ф., Лью Г. М., Гента Р. М., Рехфельд Дж. Ф. Инфекция Helicobacter pylori и повышенное выделение гастрина. Эффекты воспаления и обработки прогастрина. Сканд Дж Гастроэнтерол . 1993 28 августа (8): 690-4. [Медлайн].
Салама Н.Р., Хартунг М.Л., Мюллер А.Жизнь в желудке человека: стратегии сохранения бактериального патогена Helicobacter pylori. Натр Рев Микробиол . 2013 июн.11 (6): 385-99. [Медлайн]. [Полный текст].
Гао Л., Век М.Н., Нитерс А., Бреннер Х. Обратная связь между провоспалительным генетическим профилем и серопозитивностью Helicobacter pylori среди пациентов с хроническим атрофическим гастритом: усиленное устранение инфекции во время прогрессирования заболевания ?. евро J Рак . 2009 ноябрь45 (16): 2860-6. [Медлайн].
Wang SY, Shen XY, Wu CY и др. Анализ профилей полногеномной экспрессии хронического атрофического гастрита, связанного с Helicobacter pylori, с генотипами IL-1B-31CC / -511TT. Копатель Дж. . 2009 Май. 10 (2): 99-106. [Медлайн].
Paniagua GL, Monroy E, Rodriguez R, et al. Частота маркеров вирулентности vacA, cagA и babA2 в штаммах Helicobacter pylori, выделенных от мексиканских пациентов с хроническим гастритом. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2009 30 апреля. 8:14. [Медлайн]. [Полный текст].
Антонио-Ринкон Ф, Лопес-Видаль Y, Кастильо-Рохас G и др. Остров патогенности генотипов cag, vacA и IS605 в мексиканских штаммах Helicobacter pylori, ассоциированных с пептическими язвами. Энн Клин Микробиол Антимикроб . 2011 13 мая, 10:18. [Медлайн]. [Полный текст].
Conteduca V, Sansonno D, Lauletta G, Russi S, Ingravallo G, Dammacco F.Инфекция H.pylori и рак желудка: современное состояние (обзор). Инт Дж. Онколь . 2013 Январь 42 (1): 5-18. [Медлайн].
Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и развитие рака желудка. N Engl J Med . 2001 13 сентября. 345 (11): 784-9. [Медлайн].
Judaki A, Norozi S, Ahmadi MRH, Ghavam SM, Asadollahi K, Rahmani A. Расширение, опосредованное потоком, и толщина интимы сонной артерии у пациентов с хроническим гастритом, связанным с инфекцией Helicobacter pylori. Арк Гастроэнтерол . 2017 декабрь 54 (4): 300-4. [Медлайн].
Чжао Б., Чжао Дж., Ченг В.Ф. и др. Эффективность эрадикационной терапии Helicobacter pylori при функциональной диспепсии: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с 12-месячным периодом наблюдения. Дж Клин Гастроэнтерол . 2014 Март 48 (3): 241-7. [Медлайн].
Delgado JS, Landa E, Ben-Dor D. Гранулематозный гастрит и инфекция Helicobacter pylori. Иср Мед Ассо Дж. .2013 июн.15 (6): 317-8. [Медлайн].
Ueno M, Shimodate Y, Yamamoto S, Yamamoto H, Mizuno M. Рак желудка, связанный с рефрактерным цитомегаловирусным гастритом. Клин Дж. Гастроэнтерол . 2017 г. 10 (6): 498-502. [Медлайн].
Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013 Сентябрь 10 (9): 529-41. [Медлайн].
Hung OY, Maithel SK, Willingham FF, Farris AB 3rd, Kauh JS.Гипергастринемия, карциноидные опухоли желудка 1 типа: диагностика и лечение. Дж Клин Онкол . 2011 1 сентября. 29 (25): e713-5. [Медлайн].
Гиллиган CJ, Lawton GP, Tang LH, West AB, Modlin IM. Карциноидные опухоли желудка: биология и терапия загадочного и спорного поражения. Ам Дж Гастроэнтерол . 1995 Март 90 (3): 338-52. [Медлайн].
Соед. DA. Обнаружение антител I и II типа к внутреннему фактору. Медицинская лаборатория . 1986, апрель, 43 (2): 148-51. [Медлайн].
Экторс Н.Л., Диксон М.Ф., Гебоес К.Дж., Рутгеертс П.Дж., Десмет В.Дж., Вантраппен Г.Р. Гранулематозный гастрит: морфологический и диагностический подход. Гистопатология . 23 июля 1993 г. (1): 55-61. [Медлайн].
Wu TT, Hamilton SR. Лимфоцитарный гастрит: связь с этиологией и топологией. Am J Surg Pathol . 1999 г., 23 (2): 153-8. [Медлайн].
Вольбер Р., Оуэн Д., ДельБуоно Л., Аппельман Х., Фриман Х.Лимфоцитарный гастрит у пациентов с глютеновой или спруоподобной кишечной болезнью. Гастроэнтерология . 1990 Февраль 98 (2): 310-5. [Медлайн].
Фили К.М., Хенеган Массачусетс, Стивенс Ф.М., Маккарти К.Ф. Лимфоцитарный гастрит и целиакия: данные о положительной связи. Дж. Клин Патол . 1998 Март 51 (3): 207-10. [Медлайн]. [Полный текст].
Haot J, Hamichi L, Wallez L, Mainguet P. Лимфоцитарный гастрит: недавно описанная сущность: ретроспективное эндоскопическое и гистологическое исследование. Кишечник . 1988, 29 сентября (9): 1258-64. [Медлайн]. [Полный текст].
Lambert R, Andre C, Moulinier B, Bugnon B. Диффузный вариолиформный гастрит. Пищеварение . 1978. 17 (2): 159-67. [Медлайн].
Макинен Дж. М., Ниемела С., Керола Т., Лехтола Дж., Карттунен Т. Дж.. Разрастание эпителиальных клеток и атрофия желез при лимфоцитарном гастрите: эффект лечения H. pylori. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2003 Декабрь 9 (12): 2706-10. [Медлайн].
Ruget O, Burtin P, Cerez H, Cales P, Boyer J. Хроническая диарея, связанная с атрофией ворсинок и лимфоцитарным гастритом, вызванная тиклопидином. Гастроэнтерол Clin Biol . 1992. 16 (3): 290. [Медлайн].
Sheikh RA, Prindiville TP, Pecha RE, Ruebner BH. Необычные проявления эозинофильного гастроэнтерита: серия случаев и обзор литературы. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009 7 мая. 15 (17): 2156-61. [Медлайн].[Полный текст].
Продам A, Jensen TS. Острая язва желудка, вызванная радиацией. Acta Radiol Ther Phys Biol . 1966, 4 августа (4): 289-97. [Медлайн].
Flobert C, Cellier C, Landi B и др. [Тяжелый геморрагический гастрит лучевого происхождения]. Гастроэнтерол Clin Biol . 1998 22 февраля (2): 232-4. [Медлайн].
Quentin V, Dib N, Thouveny F, L’Hoste P, Croue A, Boyer J. Хронический ишемический гастрит: отчет о сложном диагнозе и обзор литературы. Эндоскопия . 2006 май. 38 (5): 529-32. [Медлайн].
Chambon JP, Bianchini A, Massouille D, Perot C, Lancelevee J, Zerbib P. Ишемический гастрит: редкое, но летальное последствие ишемического синдрома целиакии. Минерва Чир . 2012 Октябрь 67 (5): 421-8. [Медлайн].
Sipponen P, Maaroos HI. Хронический гастрит. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2015 июн. 50 (6): 657-67. [Медлайн].
Singhal AV, Sepulveda AR.Гастрит Helicobacter heilmannii: тематическое исследование с обзором литературы. Am J Surg Pathol . 2005 29 ноября (11): 1537-9. [Медлайн].
Hasegawa Y, Goto A, Nishimura S, Sukawa Y, Fujii K, Suzuki K. Цитомегаловирусный гастрит после лечения ритуксимабом. Эндоскопия . 2009 июл.41 (S 02): E199. [Медлайн].
Genta RM. Дифференциальный диагноз реактивной гастропатии. Семин Диагностика Патол . 2005 22 ноября (4): 273-83.[Медлайн].
Шапиро Дж. Л., Гольдблюм Дж. Р., Петрас РЭ. Клинико-патологическое исследование 42 пациентов с гранулематозным гастритом. Неужели существует «идиопатический» гранулематозный гастрит? Am J Surg Pathol . 1996, 20 апреля (4): 462-70. [Медлайн].
Маенг Л., Ли А., Чой К., Кан К.С., Ким К.М. Гранулематозный гастрит: клинико-патологический анализ 18 случаев биопсии. Am J Surg Pathol . 2004 июл.28 (7): 941-5. [Медлайн].
Leung ST, Chandan VS, Murray JA, Wu TT.Коллагеновый гастрит: гистопатологические особенности и связь с другими желудочно-кишечными заболеваниями. Am J Surg Pathol . 2009 Май. 33 (5): 788-98. [Медлайн].
Габриэли Д., Чикконе Ф., Капанноло А. и др. Подтипы хронического гастрита у пациентов с глютеновой болезнью до и после безглютеновой диеты. United European Gastroenterol J . 2017 5 (6) октября: 805-10. [Медлайн].
Galiatsatos P, Gologan A, Lamoureux E.Аутичный энтероколит: факт или вымысел ?. Банка J Гастроэнтерол . 2009 23 февраля (2): 95-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Rosenberg JJ. Helicobacter pylori. Педиатр Ред. . 2010, 31 февраля (2): 85–6; обсуждение 86. [Medline].
Everhart JE, Kruszon-Moran D, Perez-Perez GI, Tralka TS, McQuillan G. Распространенность серотипа и этнические различия в инфекции Helicobacter pylori среди взрослых в Соединенных Штатах. Дж. Заражение Дис. .2000 апр. 181 (4): 1359-63. [Медлайн].
Everhart JE. Последние события в эпидемиологии Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 559-78. [Медлайн].
Сиао Д., Сомсук М. Helicobacter pylori: обзор, основанный на фактах, с акцентом на иммигрантское население. Дж. Стажер Мед. . 2014 29 марта (3): 520-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Nabwera HM, Nguyen-Van-Tam JS, Logan RF, Logan RP.Распространенность инфекции Helicobacter pylori у кенийских школьников в возрасте 3-15 лет и факторы риска заражения. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 2000 Май. 12 (5): 483-7. [Медлайн].
Sathar MA, Gouws E, Simjee AE, Mayat AM. Сероэпидемиологическое исследование инфекции Helicobacter pylori у детей Южной Африки. Транс Р Соц Троп Мед Хиг . 1997 июль-авг. 91 (4): 393-5. [Медлайн].
Заякова А., Дауд Дж.Б., Айелло А.Е.Социально-экономические и расовые / этнические модели стойкого бремени инфекции среди взрослого населения США. Дж. Геронтол А Биол Науки и Медицины . 2009 Февраль 64 (2): 272-9. [Медлайн]. [Полный текст].
Dattoli VC, Veiga RV, da Cunha SS, Pontes-de-Carvalho LC, Barreto ML, Alcantara-Neves NM. Распространенность серотипа и потенциальные факторы риска инфекции Helicobacter pylori у детей Бразилии. Хеликобактер . 2010 15 августа (4): 273-8. [Медлайн]. [Полный текст].
Цай С.Дж., Перри С., Санчес Л., Парсоннет Дж.Инфекция Helicobacter pylori у разных поколений латиноамериканцев в районе залива Сан-Франциско. Am J Epidemiol . 2005 15 августа. 162 (4): 351-7. [Медлайн].
Lin DB, Lin JB, Chen CY, Chen SC, Chen WK. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди школьников и учителей на Тайване. Хеликобактер . 2007 июн. 12 (3): 258-64. [Медлайн].
Rubio CA, Befritz R, Eriksson B, Christensson B, Duvander A, Larsson B.Топографическое распределение лимфоцитарного гастрита в образцах гастрэктомии. АПМИС . 1991 сентябрь 99 (9): 815-9. [Медлайн].
Jaskiewicz K, Цена SK, Zak J, Louwrens HD. Лимфоцитарный гастрит при неязвенной диспепсии. Dig Dis Sci . 1991 августа, 36 (8): 1079-83. [Медлайн].
Tanih NF, Dube C, Green E, et al. Африканский взгляд на Helicobacter pylori: распространенность инфекции среди людей, лекарственная устойчивость и альтернативные подходы к лечению. Энн Троп Мед Паразитол . 2009 Апрель 103 (3): 189-204. [Медлайн].
Гао Л., Век М.Н., Раум Э., Стегмайер С., Ротенбахер Д., Бреннер Х. Размер Сибшипа, инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: популяционное исследование среди 9444 пожилых людей из Германии. Int J Epidemiol . 2010 Февраль 39 (1): 129-34. [Медлайн].
Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al. Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med . 2010 февраль 123 (2): 183.e1-9. [Медлайн].
Laberge G, Mailloux CM, Gowan K, et al. Раннее начало заболевания и повышенный риск других аутоиммунных заболеваний при семейном генерализованном витилиго. Пигментные клетки Res . 2005 18 августа (4): 300-5. [Медлайн].
де Вега Сантос Т., Замаррон Морено А., Паскуаль де Пабло Е., Лопес Лопес К. [Злокачественная анемия и первичный гиперпаратиреоз]. Рев. Clin Esp . 1995 Март.195 (3): 200-1. [Медлайн].
Асака М., Кимура Т., Кудо М. и др. Связь Helicobacter pylori с пепсиногенами сыворотки у бессимптомной популяции Японии. Гастроэнтерология . 1992 марта 102 (3): 760-6. [Медлайн].
Sugiyama T, Nishikawa K, Komatsu Y, et al. Приписываемый риск H. pylori при язвенной болезни: объясняет ли снижение распространенности инфекции среди населения в целом увеличение частоты язв, не связанных с H. pylori? Dig Dis Sci . 2001 Февраль 46 (2): 307-10. [Медлайн].
О’Донохо Дж. М., Салливан П. Б., Скотт Р., Роджерс Т., Брютон М. Дж., Барлтроп Д. Рецидивирующая боль в животе и Helicobacter pylori в выборке лондонских детей по месту жительства. Акта Педиатр . 1996 августа 85 (8): 961-4. [Медлайн].
Линдквист П., Асрат Д., Нильссон И. и др. Возраст на момент заражения инфекцией Helicobacter pylori: сравнение страны с высокой и низкой распространенностью. Сканд Дж. Инфекция Дис . 1996. 28 (2): 181-4. [Медлайн].
Gold BD, Colletti RB, Abbott M и др. Инфекция Helicobacter pylori у детей: рекомендации по диагностике и лечению. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 2000 31 ноября (5): 490-7. [Медлайн].
Hall CA, Beebe RT. Раннее начало злокачественной анемии у двух братьев и сестер: генетический и аутоиммунный аспекты. Br J Haematol . 1973 25 декабря (6): 751-6. [Медлайн].
Annibale B, Lahner E, Fave GD. Диагностика и лечение злокачественной анемии. Курр Гастроэнтерол Реп . 2011 Декабрь 13 (6): 518-24. [Медлайн].
Min KU, Metcalfe DD. Эозинофильный гастроэнтерит. Immunol Allergy Clin North Am . 1991. 11: 799-813.
Ndip RN, Malange AE, Akoachere JF, MacKay WG, Titanji VP, Weaver LT. Антигены Helicobacter pylori в фекалиях бессимптомных детей в медицинских округах Буэа и Лимбе Камеруна: пилотное исследование. Троп Мед Инт Здоровье . 2004 Сентябрь 9 (9): 1036-40. [Медлайн].
Ван Ф., Мэн В., Ван Б., Цяо Л. Воспаление желудка, вызванное Helicobacter pylori, и рак желудка. Раковые буквы . 2014 10 апреля. 345 (2): 196-202. [Медлайн].
Iacopini F, Consolazio A, Bosco D, et al. Окислительное повреждение слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом и неатрофическом гастрите с положительным результатом на Helicobacter pylori до и после ликвидации. Хеликобактер .2003. 8 (5): 503-12. [Медлайн].
Уоррен-младший. Патология желудка, связанная с Helicobacter pylori. Гастроэнтерол Clin North Am . 2000 Сентябрь 29 (3): 705-51. [Медлайн].
Macintyre G, Kooi C, Wong F, Anderson R. О цитопатологии мембран вируса гепатита мышей по данным полупроницаемого лекарственного средства, ингибирующего трансляцию. Адр Эксп Мед Биол . 1990. 276: 67-72. [Медлайн].
Ито М., Таката С., Тацугами М. и др.Клиническая профилактика рака желудка с помощью эрадикационной терапии Helicobacter pylori: систематический обзор. Дж Гастроэнтерол . 2009. 44 (5): 365-71. [Медлайн].
Fukase K, Kato M, Kikuchi S, et al. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на частоту метахронной карциномы желудка после эндоскопической резекции раннего рака желудка: открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2 августа 2008 г. 372 (9636): 392-7. [Медлайн].
Камада Т., Хата Дж., Сугиу К. и др.Клинические особенности рака желудка, обнаруженные после успешной ликвидации Helicobacter pylori: результаты 9-летнего проспективного исследования в Японии. Алимент Фармакол Тер . 2005 г. 1. 21 (9): 1121-6. [Медлайн].
Ямамото К., Като М., Такахаши М. и др. Клинико-патологический анализ рака желудка на ранней стадии, обнаруженного после успешной ликвидации Helicobacter pylori. Хеликобактер . 2011 июн.16 (3): 210-6. [Медлайн].
Toh BH, van Driel IR, Gleeson PA.Злокачественная анемия. N Engl J Med . 1997 13 ноября. 337 (20): 1441-8. [Медлайн].
Сджоблом С.М., Сиппонен П., Ярвинен Х. Гастроскопическое наблюдение за пациентами с пернициозной анемией. Кишечник . 1993, январь, 34 (1): 28-32. [Медлайн]. [Полный текст].
Стабильный SP. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013, 10 января. 368 (2): 149-60. [Медлайн].
Arvanitakis C. Функциональные и морфологические аномалии слизистой оболочки тонкого кишечника при пернициозной анемии — проспективное исследование. Acta Гепатогастроэнтерол (Штутг) . 1978 25 августа (4): 313-8. [Медлайн].
Кумар Н. Неврологические аспекты дефицита кобаламина (B12). Handb Clin Neurol . 2014. 120: 915-26. [Медлайн].
Росс В.А., Гош С., Декович А.А., Лю С., Айерс Г.Д., Клири К.Р. Эндоскопическая биопсия, диагностика острой желудочно-кишечной реакции «трансплантат против хозяина»: биопсия ректосигмоидной кишки более чувствительна, чем биопсия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Ам Дж Гастроэнтерол .2008 апр. 103 (4): 982-9. [Медлайн].
Тахара Т., Шибата Т., Накамура М. и др. Картина слизистой оболочки желудка с помощью эндоскопии с узкополосной увеличительной визуализацией четко различает гистологическую и серологическую тяжесть хронического гастрита. Гастроинтест Эндоск . 2009 Август 70 (2): 246-53. [Медлайн].
Anagnostopoulos GK, Ragunath K, Shonde A, Hawkey CJ, Yao K. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006 28 июля, 12 (28): 4586-7. [Медлайн].
Ford AC, Marwaha A, Lim A., Moayyedi P. Какова распространенность клинически значимых результатов эндоскопии у субъектов с диспепсией? Систематический обзор и метаанализ. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010 окт. 8 (10): 830-7, 837.e1-2. [Медлайн].
Oh B, Kim BS, Kim JW и др. Влияние пробиотиков на микробиоту кишечника во время эрадикации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование. Хеликобактер . 2016, 21 июня (3): 165-74. [Медлайн].
Чакраварти К., Гаур С. Роль пробиотиков в профилактике инфекции Helicobacter pylori. Курр Фарм Биотехнология . 2019. 20 (2): 137-45. [Медлайн].
Rahmani A, Abangah G, Moradkhani A, Hafezi Ahmadi MR, Asadollahi K. Коэнзим Q10 в сочетании со схемами тройной терапии улучшает окислительный стресс и перекисное окисление липидов при хроническом гастрите, связанном с H.pylori. Дж. Клин Фармакол . 2015 Август 55 (8): 842-7. [Медлайн].
Грэм Д.Ю., Белсон Г., Абудайе С., Осато М.С., Доре депутат, Эль-Зимайти Х.М. Дважды в день (в середине дня и вечером) четырехкратная терапия инфекции H.pylori в США. Dig Liver Dis . 2004 июн. 36 (6): 384-7. [Медлайн].
Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C и др. Для Европейской исследовательской группы Helicobacter Pylori (EHPSG). Современные концепции управления инфекцией Helicobacter pylori — Консенсусный отчет Маастрихт 2-2000. Алимент Фармакол Тер . 2002 16 февраля (2): 167-80. [Медлайн].
Chetty R, Roskell DE. Цитомегаловирусная инфекция желудочно-кишечного тракта. Дж. Клин Патол . 1994, ноябрь 47 (11): 968-72. [Медлайн]. [Полный текст].
Гриффитс А.П., Вятт Дж., Джек А.С., Диксон М.Ф. Лимфоцитарный гастрит, аденокарцинома желудка и первичная лимфома желудка. Дж. Клин Патол . 1994 Декабрь 47 (12): 1123-4. [Медлайн]. [Полный текст].
Ingle SB, Петля CR, Dakhure S, Bhosale SS.Изолированная желудочная болезнь Крона. Мировые случаи клинических случаев J. . 2013 16 мая. 1 (2): 71-3. [Медлайн]. [Полный текст].
Оберхубер Г., Хирш М., Штольте М. Высокая частота поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта при болезни Крона. Арка Вирхова . 1998, январь, 432 (1): 49-52. [Медлайн].
Школьник Л.Е., Шин Р.Д., Брабек Д.М., Ротман Р.Д. Симптоматический саркоидоз желудка у пациента с легочным саркоидозом в стадии ремиссии. BMJ Case Rep .2012 13 июля 2012: [Medline].
Weck MN, Gao L, Brenner H. Инфекция Helicobacter pylori и хронический атрофический гастрит: ассоциации в зависимости от тяжести заболевания. Эпидемиология . 2009 июл.20 (4): 569-74. [Медлайн].
[Рекомендации] Chey WD, Wong BC, Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж Гастроэнтерол . 2007 августа 102 (8): 1808-25. [Медлайн]. [Полный текст].
Стент A, Every AL, Chionh YT, Ng GZ, Sutton P. Супероксиддисмутаза из Helicobacter pylori подавляет выработку провоспалительных цитокинов во время инфекции in vivo. Хеликобактер . 2018 23 февраля (1). [Медлайн].
Gao X, Zhang Y, Brenner H. Ассоциации инфекции Helicobacter pylori и хронического атрофического гастрита с ускоренным эпигенетическим старением у пожилых людей. Бр. Дж. Рак . 2017 Октябрь 10, 117 (8): 1211-4. [Медлайн].
Эстевам РБ, Вуд да Силва, СМП, Вуд да Силва и др. Модуляция галектина-3 и галектина 9 в слизистой оболочке желудка пациентов с хроническим гастритом и положительной инфекцией Helicobacter pylori. Патол Рес Прак . 2017 Октябрь 213 (10): 1276-81. [Медлайн].
Отчет о клиническом случае диффузной гиперпластической гастропатии с множественными полиповидными образованиями у пациента с пернициозной анемией, инфекцией Helicobacter pylori, гипергастринемией и гипоальбуминемией: не забывайте о болезни Менетрие
Основные моменты
- •
болезнь Мерье (MD) редкое заболевание.Заболеваемость остается неопределенной.
- •
MD часто ассоциируется с инфекцией H. pylori , гипергастринемией и гипоальбуминемией.
- •
Слизистая оболочка желудка обычно представляет собой гигантские морщинистые складки с полиповидным видом на верхней эндоскопии.
- •
Клинические, лабораторные, эндоскопические и гистопатологические данные имеют первостепенное значение для постановки диагноза MD.
- •
MD следует подозревать во всех случаях симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта и гипертрофии слизистой оболочки желудка.
Реферат
Введение
Болезнь Менетрие — редкое заболевание, часто связанное с инфекцией Helicobacter pylori , гипергастринемией и гипоальбуминемией.
Изложение дела
Сообщается о случае 55-летней пациентки с предыдущим диагнозом пернициозной анемии с жалобами на дискомфорт в эпигастрии, гипорексию, рвоту и потерю веса. Эндоскопия показала множественные полиплоидные образования желудка и обнаружила инфекцию Helicobacter pylori .Лабораторные тесты показали повышенный уровень гастрина в сыворотке крови и наличие антител к париетальным клеткам, а также микроцитарную гипохромную анемию, совместимую с хроническим дефицитом железа. Уровень альбумина в сыворотке немного снизился. Полнослойная биопсия, выполненная с помощью эхоэндоскопии, сообщила о кистозном / полипозном гастрите profunda . Учитывая связь диффузного поражения всего желудка, возможность развития злокачественного заболевания и клинических симптомов, пациенту была выполнена лапароскопическая тотальная гастрэктомия с реконструкцией Roux-en-Y.На хирургическом препарате слизистая оболочка гиперемирована и опухла, с выступающими складками желудка. Гиперпластическое удлинение ямок желудка, связанное с исчезновением кислородных желез, было совместимо с болезнью Менетрие.
Обсуждение
Диагностика болезни Менетрие может быть сложной, особенно когда необычная эндоскопическая картина связана с другими состояниями, которые могут ввести в заблуждение диагностическую оценку. Дифференциальный диагноз: злокачественные новообразования желудка, синдром Золлингера-Эллисона, массивный полипоз желудка и кистозный / полипозный гастрит profunda .
Заключение
Клинические, лабораторные, эндоскопические и гистопатологические данные имеют первостепенное значение для постановки диагноза болезни Менетрие, но ее следует подозревать во всех случаях симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта и гипертрофии слизистой оболочки желудка.
Ключевые слова
Гипертрофический гастрит
Гастрэктомия
История болезни
Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)
© 2020 Авторы. Опубликовано Elsevier Ltd от имени IJS Publishing Group Ltd.
Рекомендуемые статьи
Цитирующие статьи
(PDF) Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь, похожая на Менетрие) у древнеанглийской овчарки
Хотя причина гигантского гипертрофического
гастрита / болезни Менетрие плохо изучена
, более —
определенных пород собак и случайноеслучаев болезни Менетрие у человеческих близнецов указывает на возможное влияние наследственных факторов.
1,12
Immune-
опосредованные механизмы также были инкриминированы у
как собак, так и людей.
1
Связь между
инфекции Helicobacter pylori и болезнью Менетрие имеет
случаев у человека, а цитомегаловирусная инфекция
может быть связана с ювенильной формой болезни Менетрие.
6,13
Однако семейное происхождение не было зарегистрировано —
у этой собаки, и ни при цитологическом, ни при гистопатологическом исследовании слизистой оболочки желудка
не наблюдались хеликобактероподобные организмы
.
Гипертрофический гастрит обычно поражает самцов старшего возраста,
, как и у этой собаки.
1
Хроническая рвота и потеря веса
потеря являются обычными историческими и клиническими проявлениями
гигантского гипертрофического гастрита / болезни Менетрие, тогда как мел-
na не является обычным явлением, если хрупкость слизистой оболочки желудка
не приводит к спонтанному кровотечению.
1,4
Диарея редко наблюдается
при гигантском гипертрофическом гастрите, если не присутствует одновременный
лимфоцитарный / плазмоцитарный энтерит (например,
).г., в Басене —
собак идзи).
2
Интересно, что в случае, описанном van der Gaag
et al., Наблюдаемая диарея не была связана с воспалением кишечника или биохимическими отклонениями, указывающими на
системного заболевания.
4
Поскольку биопсии кишечника на всю толщину
в этом случае не были получены, нельзя было исключить возможность воспаления кишечника
.
4
Нерегенеративная анемия, указанная в описании случая —
, ред. Здесь, была связана с хроническим характером заболевания
процесса и, возможно, с дефицитом железа после стойкой желудочно-кишечной кровопотери
.Последний фактор был подтвержден
микроцитарной нормохромной анемией, зарегистрированной в течение периода наблюдения (45 день) и ответом на добавку железа
(день 105). Изменения, произошедшие в
дифференциальном количестве лейкоцитов (т.е. зрелый нейтрофильный лейкоцитоз
, лимфопения и эозинопения) после лечения
, скорее всего, были результатом введения глюкокортикоидов
трации. Терапия глюкокортикоидами могла объяснить тромбоцитоз
и повышенную активность ферментов печени
.
14
Поскольку у этой собаки не было зарегистрировано протеинурии, печеночной недостаточности или тенденции к кровотечению
, гипоал-
буминемия и гипоглобулинемия были отнесены к желудочному
кровотечению. При болезни Менетрие обильная потеря белка
из-за повышенной проницаемости сосудов может объяснить тяжелую гипопротеинемию
(гастропатия с потерей белка).
15
Повышенная потеря белка в желудочно-кишечном тракте без одновременного кровотечения
была зарегистрирована в другом случае собаки, описанном в
литературе.
4
Ультразвуковое исследование выявило диффузное утолщение стенки желудка
с увеличенными складками, содержащими множественные cys-
тикоподобные поражения, которые, вероятно, представляют собой расширенные слизистые оболочки
желез. Эти данные были подтверждены результатами гастроскопии
и исследовательской гастротомии, которые показали, что ультразвуковое исследование ultra
было полезным неинвазивным инструментом в диагностике гигантского гипертрофического гастрита.
16
Хотя неоплазия
является высоко оцениваемым дифференциальным диагнозом у людей с
увеличенными желудочными складками, большинство новообразований желудка у собак
вызывают локальное или диффузное утолщение и / или изъязвление
стенки желудка, а иногда и существенное уменьшение на
количества морщин при визуализации и гастроскопии.
4,5,17
Следовательно, диагноз новообразования желудка у собак
не следует ставить на основании общего вида —
поражений, как разновидности потенциально излечимых
заболеваний ( например, гранулематозная гастропатия) может иметь сходный вид
.
17
Гистопатология имеет решающее значение для исключения неоплазии. В данном случае
биопсия клина
и щипковая биопсия имели одинаковое значение, хотя хирургическая биопсия должна быть получена
всякий раз, когда значительное утолщение стенки желудка составляет
, продемонстрированное рентгенографией и / или ультразвуковым исследованием.
1
Гистопатологическими признаками
, которые соответствовали критериям
болезни Менетрие у этой собаки, были чрезмерная гиперплазия
и кистозное расширение слизистых желез.
5,8,18
Инфильтрат мононуклеарных клеток
также часто встречается при болезни Менетрие
.
8
Другие исследователи поставили под сомнение
важность этого воспалительного инфильтрата, предположив
, что болезнь Менетрие просто представляет собой невоспалительную гастропатию.
19
Эффективность терапевтических мероприятий при гигантском гипер-
трофическом гастрите неясна, поскольку это состояние встречается редко,
контролируемых испытаний отсутствуют, а в некоторых случаях происходит спонтанная ремиссия
.
6
Обоснованием для лечебного учреждения
, использованного в данном случае, было то, что антагонисты гистаминовых (H
2
) рецепторов
и антихолинергические агенты уменьшали бы потерю триклеточного белка за счет усиления межклеточные плотные соединения
или за счет снижения продукции ионов водорода и, следовательно,
, его потенциальное повреждающее действие на слизистую оболочку.
6,20
Одновременное использование глюкокортикоидов
было основано на предположении
об иммуноопосредованной этиологии. Значительное уменьшение размера желудочных складок на
и увеличение концентрации сывороточного белка на
были зарегистрированы примерно через 40 дней после начала лечения. Такой же ответ
наблюдался и у пациента-человека после интенсивного лечения
пропантелином бромидом.
20
Субтотальная или полная гастрэктомия предназначена для рефрактерных
случаев у людей.
6
Причина смерти указанной здесь собаки осталась
неуловимой, поскольку патологоанатомическое исследование было отклонено владельцем
. Обильное желудочное кровотечение и легкость тромбоэмболии, вторичная по отношению к гастропатии с потерей белка, считаются
опасными для жизни осложнениями при болезни Менетрие и
могут развиться у этой собаки.
5,6
Заключение
11-летняя староанглийская овчарка продемонстрировала клинические, лабораторные и гистопатологические доказательства гигантского гипертрофического гастрита
, заболевания, сопоставимого с
болезнью Менетри. люди. Гигантские складки желудка, низкая концентрация сывороточного альбумина
и гиперплазия эпителиальных клеток слизистой оболочки
были основными признаками заболевания у этой собаки
. Комбинация глюкокортикоидов, антагониста гистаминовых рецепторов
и антихолинергического агента привела к краткосрочной клинической ремиссии.
126 ЖУРНАЛ Американской ассоциации больниц для животных, март / апрель 2007 г., Vol. 43
Гастроскопические наблюдения при хроническом гастрите
Фабер, Кнуд: Гастрит и его последствия. Oxford Medical Publications, 1935.
,, Робертсон, Х.Э .: Язвенный гастрит и остаточные поражения. J. A. M. A. , 112: 22, 7 января 1939 г.
Google Scholar
Шиндлер Р.: Взаимосвязь гистологических и гастроскопических результатов в диагностике хронического гастрита. Am. J. Dig. Дис. и Нутрит. , 3: 153, 1936.
Google Scholar
Кэри, Дж. Б .: Гастроскопические наблюдения послеоперационного желудка. S. G. O. , 65: 447, октябрь 1937 г.
Google Scholar
Эустерман, Г. Б .: Обсуждение хронического гастрита.Proc. Встреча персонала клиники Мэйо, 14:49, 25 января 1939 г.
Google Scholar
Суалм, В. А. и Моррисон, Л. М .: Современное состояние лечения хронического гастрита. Am. J. Dig. Дис. , 5: 472, октябрь 1938 г.
Google Scholar
Шифф, Леон и Гудман, Сандер: хронический гастрит. Ohio St. Med. J. , 34, ноябрь и декабрь 1938 г.
Шиндлер, Р .: (Текст) Гастроскопия. Chicago University Press, 1937.
Schindler, R .: Клинические симптомы хронического гастрита. Arch. Int. Med. , 60: 145, июль 1937 г.
Google Scholar
Gaither. Э. Х .: Современное состояние гастроскопии. Southern Med. J. , 31: 203, февраль 1938 г.
Google Scholar
Гейтер, Э.Х. и Борланд Дж. Л .: Гастроскопические исследования. J. A. M. A. , 110: 436, 5 февраля 1938 г.
Google Scholar
Себастианелли, А .: Бактерии в культурах и бактерицидная сила желудочного сока при гастрите и гастродуодените. Поликлиника (Рим) 1939.
Google Scholar
Кэри, Дж. Б. и Илвисакер, Р. С. Гастроскопические наблюдения сифилиса желудка. Ann. Int. Med. , 12: 544, октябрь 1938 г.
Google Scholar
Schindler, R .: Хроническая локализованная желудочная пурпура. Am. J. Dig. Дис. , 5: 796, февраль 1939 г.
Google Scholar
Шиндлер Р. и Селби А. М .: Гастроскопические наблюдения при пагубной анемии. Arch. Int. Med. , 63: 334, февраль 1939 г.
Google Scholar
Джонс, К. М. Бенедикт, Э. Г. и Хэмптон, А. О.: Вариации слизистой оболочки желудка при пагубной анемии. Am. J. Med. Sc. , 190: 596, ноябрь 1935.
Статья Google Scholar
Шиндлер, Р .: Заболеваемость различными типами желудочно-кишечных заболеваний, выявленная при гастроскопическом исследовании. Am. J. Med. Sc. , 197: 509, апрель 1939 г.
Статья Google Scholar
Кэри, Дж. Б .: Симптоматология гастрита. Am. J. Dig. Дис. , 5: 353, август 1938 г.
Google Scholar
KoreaMed Synapse
1. Миямото М., Харума К., Йошихара М. и др. Узловой гастрит у взрослых вызывается инфекцией Helicobacter pylori. Dig Dis Sci. 2003; 48: 968–975.
2. Чен М.Дж., Ван Т.Е., Чанг У.Х., Ляо Т.К., Лин Ч.С., Ши С.К. Узловой гастрит: эндоскопический индикатор инфекции Helicobacter pylori.Dig Dis Sci. 2007; 52: 2662–2666.
4. Накашима Р., Нагата Н., Ватанабе К. и др. Гистологические особенности узлового гастрита и его эндоскопическая классификация. J Dig Dis. 2011; 12: 436–442.
5. Ким Ю.Дж., Ли С.И., Ли С.П. и др. Выявление узлового гастрита у пациентов с диагнозом лимфофолликулярный гастрит на биоптате желудка.Корейский J Gastroenterol. 2018; 71: 143–152.
6. Аль-Энези С.А., Альсурайи С.А., Али Нью-Йорк и др. Эндоскопический узловой гастрит у взрослых с диспепсией: распространенность и связь с инфекцией Helicobacter pylori. Med Princ Pract. 2010; 19: 40–45.
8.Эберт EC, Hagspiel KD. Желудочно-кишечные и печеночные проявления ревматоидного артрита. Dig Dis Sci. 2011; 56: 295–302.
10. Нисикава И., Като Дж., Терасома С. и др. Узловой гастрит в связи с развитием рака желудка до и после эрадикации Helicobacter pylori.JGH Open. 2018; 2: 80–86.
12. Ким С.Г., Юнг Х.К., Ли Х.Л. и др. Руководство по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori в Корее, пересмотренное издание 2013 г. J Gastroenterol Hepatol. 2014; 29: 1371–1386.
14. Ан С.Ю., Ли С.И., Хонг С.Н. и др. Эндоскопическая диагностика атрофического гастрита открытого типа связана с гистологической диагностикой кишечной метаплазии и экспрессии Cdx2. Dig Dis Sci. 2011; 56: 1119–1126.
16. Фукута Н., Ида К., Като Т. и др. Эндоскопическая диагностика кишечной метаплазии желудка: проспективное многоцентровое исследование.Dig Endosc. 2013; 25: 526–534.
18. Ситидзё С., Хирата Ю., Ниикура Р., Хаякава Ю., Ямада А., Коике К. Связь между раком желудка и Киотской классификацией гастрита. J Gastroenterol Hepatol. 2017; 32: 1581–1586.
19. Никнам Р., Манафи А., Магбул М., Кухпайе А., Махмуди Л.Связан ли эндоскопический узловой гастрит с предраковыми поражениями? Neth J Med. 2015; 73: 236–241.
20. Китамура С., Ясуда М., Мугурума Н. и др. Распространенность и характеристики узлового гастрита у пожилых японцев. J Gastroenterol Hepatol. 2013; 28: 1154–1160.
22.Hayashi S, Imamura J, Kimura K, Saeki S, Hishima T. Эндоскопические особенности лимфоидных фолликулов при хроническом гастрите, связанном с Helicobacter pylori. Dig Endosc. 2015; 27: 53–60.
23. Камада Т., Сугиу К., Хата Дж. И др. Оценка эндоскопических и гистологических данных у молодых взрослых японцев с положительной реакцией на Helicobacter pylori. J Gastroenterol Hepatol. 2006; 21 (1 Пет 2): 258–261.
24. Руководящий комитет Японского общества хеликобактеров. Рекомендации по диагностике и лечению H.pylori. Токио: Сентан Игаку-ша; 2016.
25. Chey WD, Леонтиадис GI, Howden CW, Moss SF. Клинические рекомендации ACG: лечение инфекции Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol. 2017; 112: 212–239.
26. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, et al. Управление инфекцией Helicobacter pylori — консенсусный доклад Маастрихта V / Флоренции. Кишечник. 2017; 66: 6–30.
27. Fallone CA, Chiba N, van Zanten SV, et al. Торонтский консенсус по лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых.Гастроэнтерология. 2016; 151: 51–69.e14.
29. Sheu BS, Wu MS, Chiu CT, et al. Консенсус по клиническому ведению, скринингу для лечения и надзору за инфекцией Helicobacter pylori для улучшения борьбы с раком желудка в общенациональном масштабе. Helicobacter.2017; 22: e12368.
30. Махачай В., Вилайхоне Р.К., Питтайанон Р. и др. Управление Helicobacter pylori в АСЕАН: Бангкокский консенсусный отчет. J Gastroenterol Hepatol. 2018; 33: 37–56.
31. Международное агентство по изучению рака, Всемирная организация здравоохранения. Эрадикация Helicobacter pylori как стратегия профилактики рака желудка. Рабочая группа МАИР сообщает о томе 8. Лион: Международное агентство по изучению рака, 2014 г.
32. Сиотани А., Камада Т., Кумамото М. и др.Узловой гастрит у молодых людей Японии: эндоскопические и гистологические наблюдения. J Gastroenterol. 2007; 42: 610–615.