Хронический гипоацидный и гиперацидный гастрит — ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ — ЗДОРОВЬЕ И БОЛЕЗНИ — Каталог статей

Хронический гастрит – самое распространенное заболевание органов пищеварения, при котором функции желудка нарушаются из-за повреждения его слизистой оболочки и расположенных в ней желез, вырабатывающих соляную кислоту, пепсин и слизь (которые необходимы для переваривания пищи), а также из-за ухудшения постоянно протекающих в желудке процессов регенерации (восстановления клеток).

Хронический гастрит может протекать как на фоне нормальной, сниженной кислотности (гипоацидность) и секреции желудочного сока, так и на фоне избыточной кислотности (гиперацидность) и секреции желудочного сока.

Чаще всего причиной развития хронического гастрита служит неправильное питание: переедание или недоедание, нерегулярность приема пищи, употребление острой, грубой пищи, плохое пережевывание при быстрой еде и дефектах жевательного аппарата, злоупотребление алкоголем, а также курение. Хронический гастрит может развиться также при иммунных нарушениях в организме (выработка антител к клеткам слизистой оболочки желудка), его могут вызвать особые кислотоустойчивые бактерии, способные жить в условиях очень кислой среды желудка — Helicobacter pillory.

Предрасполагают к хроническому гастриту подагра, ожирение, сахарный диабет, заболевания печени, желчного пузыря, кишечника, длительный прием раздражающих слизистую оболочку желудка лекарственных препаратов, а также вредные условия работы: металлическая, угольная, хлопковая и силикатная пыль, работа в горячих цехах и др. Существует и наследственная предрасположенность к этому заболеванию.

Гипоацидный гастрит

Гипоацидный гастрит – это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с секреторной недостаточностью. Развивается он на фоне неправильного питания: переедания, злоупотребления жирной пищей, а также очень острой или грубой пищей, плохом пережевывании.

При гипоацидном гастрите больные жалуются на чувство тяжести и тупые боли в подложечной области, противный привкус во рту, отрыжку с запахом тухлого яйца, урчание и вздутие живота, частые поносы, плохую переносимость молока, сердцебиение после еды, сухость кожи, заеды в уголках рта, выпадение волос.

Лечение гипоацидного гастрита назначается при обострении заболевания. Прежде всего, это диета и регулярность питания. Запрещаются острые приправы, сырые овощи, черный хлеб, колбасы и копчения. Очень полезно пить ежедневно овощные, ягодные и фруктовые свежевыжатые соки.

Для повышения кислотности и стимуляции секреторной функции гастроэнтеролог назначит подходящее вам медикаментозное лечение. Самолечение недопустимо. Но параллельно с медикаментами рекомендуются настои и отвары лекарственных трав (цветков календулы, листьев подорожника, плодов шиповника, ягод черной смородины), которые легко приготовить в домашних условиях.

Гиперацидный гастрит

Наиболее характерными проявлениями гастрита с нормальной или повышенной кислотообразующей функции желудка являются жалобы на изжогу (особенно после употребления кислой, сладкой пищи), отрыжка кислым, тяжесть и тупые ноющие боли в подложечной области после еды, а иногда и «голодные» ночные боли, склонность к запорам.

При исследовании желудочной секреции у таких больных выявляется нормальная или повышенная кислотность желудочного сока, а при проведении фиброгастроскопии обнаруживаются покраснение, отек слизистой желудка.

В период обострения хронического гиперацидного гастрита больным  назначаются гастроэнтерологом антацидные препараты, которые, вступая в желудке в реакцию с хлористоводородной кислотой, нейтрализуют ее (т.е. подавляют кислотность желудка). К ним относятся, например, викалин, викаир, альмагель, гастрогель, маалокс. Для устранения изжоги, тошноты, рвоты назначают метоклопрамид (церукал, реглан). При наличии болей показан прием препаратов, которые, воздействуя на рецепторы пищеварительных желез, снижают секецию желудочного сока (например, гастроцепин).

При гастрите, вызванном бактерией Helicobacter pillory, назначаются антибиотики (амоксициллин, кларитромицин, доксициклин).

Схему лечения и дозировку препаратов устанавливает только врач!

Лечение заболеваний желудка травами

При гастритах схема приема лекарственных настоев практически всегда одна: 1/2 стакана 3 раза в день перед едой за 20-30 минут.

При гастритах с нормальной кислотностью  сделайте смесь из взятых поровну цветов ромашки аптечной, календулы, листьев подорожника, травы тысячелистника, череды.

При гастрите с пониженной кислотностью приготовьте настой из взятых в равных пропорциях: травы полыни, вахты трехлистной, корневищ аира и плодов тмина.

Можно пить натощак (за час до завтрака) 1 стакан сока сырого картофеля, после чего полежать 30 минут.

Хорошо пить теплым сок капусты 2-3 раза в день за полчаса до еды по пол-стакана или сок черной смородины по 1/4 стакана 3 раза в день.

При гастрите с повышенной кислотностью пить натощак свежий сок моркови.

Хорошо действует на желудок ежедневное употребление овсяной каши или следующей смеси: 100 г овсяной муки залить 1 л кипятка и сварить. В готовую кашу добавить 1 ч. ложку соли, по 2 ст. ложки меда и молотых орехов, 1 ст. ложку фенхеля. Разделить на 3 порции и съедать перед едой в течение 6 дней.

Отвар семени льна принимать по пол- стакана 3 раза в день за 20 минут до еды.

Подкрепите лечение травами диетой: почаще ешьте овсяную и гречневую каши. Употребляйте ягоды шиповника, рябины, земляники, смородины.

Еще материалы по теме «Гастрит»:

Острый гастрит. Симптомы, лечение, фитотерапия
Картофель — природное «лекарство»

Лечение гастрита в Казани

Гастрит встречается почти у каждого второго жителя нашей страны. Причин для развития воспалительного процесса в слизистой желудка может быть множество:

• Инфекционное поражение слизистой бактерией Helicobacter pylori;
• Интоксикация;
• Чрезмерное употребление алкоголя и курение;
• Химическое поражение слизистой;
• Термическое поражение слизистой;
• Вторичное заболевание при наличии иных болезней желудочно-кишечного тракта;
• Злоупотребление противовоспалительными препаратами или глюкокортикоидными гормонами.

Симптоматика гастрита

О наличии у вас такого неприятного заболевания как гастрит расскажут следующие симптомы:

1. Тяжесть в желудке сразу после еды или во время ее приема;
2. Боль в животе в подложечной области;
3. Появление неприятного привкуса;
4. Кислая отрыжка;
5. Изжога;
6. Ощущение рвотных позывов;
7. Повышенное газообразование в кишечнике и запоры;
8. Сонливость, слабость, потеря веса, снижение аппетита.

Гастрит может доставить множество проблем. Как и любое другое заболевание, его необходимо правильно лечить, а не ждать возможных улучшений. Своевременное лечение данного заболевания необходимо для недопущения его перехода в форму хронического. При наличии у вас вышеуказанных признаков, запишитесь на прием к врачу гастроэнтерологу в клинику «АМ МЕДИКА» по телефону 8 (843) 212-15-36.

Диагностика и лечение гастритов в «АМ МЕДИКА»

Прием врача требуется для постановки правильного диагноза. Правильная диагностика поможет выявить вид гастрита и подобрать наиболее эффективное лечение. Различают:

По гистологии:

• Атрофический гастрит – при нем существенно истончается внутренняя слизистая желудка и уменьшается количество рабочих клеток;
• Гипертрофический гастрит – ситуация, при которой клетки слизистой оболочки желудка разрастаются в большом количестве;
• Эрозивный гастрит – при данном виде заболевания на слизистой образуются дефекты – эрозии. Эрозийный гастрит может перейти в эрозивно-геморрагический, при котором наблюдаются сильные желудочные кровотечения;
• Поверхностный гастрит.

По причине возникновения:

• Бактериальный гастрит;
• Аллергический гастрит, обострение которого вызвано аллергией на определенные продукты питания;
• Аутоиммунный гастрит – возникает на фоне аутоиммунных нарушений, протекающих в организме;
• Катаральный гастрит – возникает в связи с употреблением некачественной пищи.

По кислотности:

• Гипоацидный – сниженная выработка желудочной кислоты;
• Гиперацидный гастрит – при нем наблюдается повышенная кислотность желудочной среды — гиперацидность.

Гастрит может протекать в двух формах: хронической – при которой заболевание присутствует, но почти не проявляет себя, и острая стадия – когда дискомфорт и симптомы течения болезни ярко выражены. Лечение хронического гастрита и лечение острого гастрита существенно отличаются друг от друга. Для уточнения формы течения болезни и подбора эффективной лечебной терапии врачу может потребоваться проведения ряда анализов.

После постановки правильного диагноза врач составляет план лечения. При лечении больных хроническим гастритом врачи гастроэнтерологи клиники «АМ МЕДИКА» подбирают правильные медикаментов для поддержания состояния и недопущения развития острой формы. Лечение поверхностного гастрита обязательно предполагает соблюдение особого режима питания.  Острую стадию, как правило, купируют приемом узконаправленных антибиотиков и приемом лекарств, которые защищают поврежденную слизистую от воздействия соляной кислоты.

Записать на прием в лечебно-диагностический центр «АМ МЕДИКА» вы можете, оставив заявку на сайте или позвонив по номеру телефона 8 (843) 212-15-36. Мы находимся по адресу л.Пушкина д. 1/55. К услугам пациентов бесплатная парковка.

Лучшие специалисты клиники АМ Медика проведут эффективное лечение гастрита и предоставят профессиональную помощь. Лечение гастрита цены более чем лояльны. Благодаря этому фактору консультация специалистов является выгодной и максимально доступной.

лекарство \(гастрит гиперацидный \(с повышенной секр

лекарство \(гастрит гиперацидный \(с повышенной секр

.

• лекарство \(вши\)
• железно-чёрный

Полезное

Смотреть что такое «лекарство \(гастрит гиперацидный \(с повышенной секр» в других словарях:

• лекарство — гастрит гиперацидный — с повышенной секр — • активированный уголь • алмагель • алмагель а • беллалгин • бепасал • викаир • викалин • гастал • гастрофарм • гастроцепин • де нол • маалокс • ренни • тальцид • фосфалюгель) (Источник: «Словарь синонимов ASIS», Тришин В.Н., 2009)) …   Словарь синонимов

• лекарство (гастрит гиперацидный (с повышенной секр — …   Словарь синонимов

• активированный уголь — сущ., кол во синонимов: 5 • карболен (2) • лекарство (1413) • …   Словарь синонимов

• алмагель — сущ., кол во синонимов: 4 • лекарство (1413) • лекарство (гастрит гиперацидный (с повышенной секр (16) …   Словарь синонимов

• алмагель а — сущ., кол во синонимов: 4 • лекарство (1413) • лекарство (гастрит гиперацидный (с повышенной секр (16) …   Словарь синонимов

• гастал — сущ., кол во синонимов: 4 • лекарство (1413) • лекарство (гастрит гиперацидный (с повышенной секр (16) …   Словарь синонимов

• ренни — сущ., кол во синонимов: 4 • лекарство (1413) • лекарство (гастрит гиперацидный (с повышенной секр (16) …   Словарь синонимов

• тальцид — сущ., кол во синонимов: 6 • гидротальцид (1) • лекарство (1413) • …   Словарь синонимов

• фосфалюгель — сущ., кол во синонимов: 4 • лекарство (1413) • лекарство (гастрит гиперацидный (с повышенной секр (16) …   Словарь синонимов

• гастрофарм — сущ., кол во синонимов: 3 • лекарство (1413) • лекарство (гастрит гиперацидный (с повышенной секр (16) …   Словарь синонимов

Медикаментозное лечение кислотности желудочного сока — желудочно-кишечные расстройства

Эти препараты (циметидин, фамотидин, доступный внутривенно и перорально; и низатидин, доступный перорально) являются конкурентными ингибиторами гистамина на рецепторе h3, подавляя, таким образом, стимулируемую гастрином секрецию кислоты и пропорционально уменьшая желудочный сок. объем. Также снижается опосредованная гистамином секреция пепсина. Низатидин, фамотидин и циметидин отпускаются в США без рецепта.

h3 хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта, с началом действия через 30–60 минут после приема внутрь и максимальным эффектом через 1–2 часа.Внутривенное введение вызывает более быстрое начало действия. Продолжительность действия пропорциональна дозе и составляет от 6 до 20 часов. У пожилых пациентов дозы часто следует снижать.

При язве двенадцатиперстной кишки Язвенная болезнь желудка Язвенная болезнь — это эрозия в сегменте слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, обычно в желудке (язва желудка) или первых нескольких сантиметрах двенадцатиперстной кишки (язва двенадцатиперстной кишки), которая проникает … прочитайте больше эффективен один раз в день пероральный прием циметидина 800 мг, фамотидина 40 мг или низатидина 300 мг перед сном или после ужина в течение 6-8 недель.Язвы желудка могут реагировать на тот же режим, продолжающийся от 8 до 12 недель, но поскольку ночная секреция кислоты менее важна, утреннее введение может быть таким же или более эффективным. Дети ≥ 40 кг могут получать дозы для взрослых. Ниже этого веса пероральная доза циметидина составляет 10 мг / кг каждые 12 часов. При ГЭРБ блокаторы h3 в настоящее время в основном используются для обезболивания. Эти препараты были заменены ингибиторами протонной помпы у большинства пациентов с язвенной болезнью. Гастрит Обзор гастрита Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное любым из нескольких состояний, включая инфекцию (Helicobacter pylori), лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные препараты, алкоголь), стресс… читать дальше лечит фамотидином 2 раза в день в течение 8–12 недель.

Блокатор h3 ранитидин (перорально, внутривенно и без рецепта) был снят с продажи в США и во многих других странах из-за неприемлемых концентраций N -нитрозодиметиламина (NDMA), вероятного канцерогена для человека. Циметидин и фамотидин являются альтернативными препаратами и не содержат ни NDMA, ни ингибиторов протонной помпы.

Циметидин обладает незначительными антиандрогенными эффектами, выражающимися в виде обратимой гинекомастии и, реже, эректильной дисфункции при длительном применении.Изменения психического статуса, диарея, сыпь, лекарственная лихорадка, миалгии, тромбоцитопения, синусовая брадикардия и гипотензия после быстрого внутривенного введения были зарегистрированы при применении всех блокаторов h3, как правило, у 1% пролеченных пациентов, но чаще у пожилых пациентов.

Циметидин и, в меньшей степени, другие блокаторы h3 взаимодействуют с микросомальной ферментной системой P-450 и могут задерживать метаболизм других препаратов, выводимых через эту систему (например, фенитоина, варфарина, теофиллина, диазепама, лидокаина).

Пептидный комплекс для уравновешивания кислотности в желудке

Многокомпонентный пептидный комплекс HyperacidTIDE PLUS — эффективный способ нормализации структуры, функциональной активности слизистой оболочки желудка и коррекции нарушений при хроническом гиперацидном гастрите.

Объем упаковки — 30 капсул.

Использование по назначению:

• гастрит с повышенной кислотностью желудка (гипохлоргидрия) и язва желудка
• гастрит с повышенной кислотностью желудка, нарушение ритма питания, переедание, чрезмерное употребление острой и горячей пищи, алкоголь, курение, психоэмоциональное напряжение, длительный прием лекарств
• ускоряет заживление слизистой оболочки желудка
• полипы желудка
• рак желудка
• ускоряет выведение Helicobacter Pylori
• изжога, отрыжка, чувство распирания в желудке и другие расстройства пищеварения

Способ применения: взрослым по 1 капсуле в день в течение 1 месяца через 20-30 минут после еды, запивая достаточным количеством воды.Допускается более длительное применение добавки от 2 до 3 месяцев.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость препарата, при беременности и кормлении грудью, несовершеннолетние дети.

* NRVs — контрольные значения питательных веществ

Нормализация секреции желудочного сока, заживление слизистой оболочки, устранение симптома чувства распирания в желудке, изжоги, отрыжки

Для восстановления функций желудка при онкологических заболеваниях, грибковых, вирусных инфекциях, инфекции Helicobacter pylori T T

Атрофия слизистой оболочки желудка и возрастные изменения пищеварительной системы

Улучшение переваривания пищи и усвоения питательных веществ, нормализация процесса газообразования, функции желудка с повышенным содержанием кислоты в желудке

Симптоматика гастрита | SpringerLink

Поверхностный катаральный гастрит возникает у молодых людей, имеет непродолжительный анамнез, характеризующийся эпигастральным расстройством сразу после еды, не облегчающимся от дальнейшей еды или приема щелочи.Этот тип гастрита, если он подвержен частым обострениям, вероятно, приводит к стойким атрофическим изменениям и, в конечном итоге, вызывает симптомы хронического атрофического гастрита.

В хорошо установленном атрофическом гастрите в анамнезе отмечается стойкое постоянное давление в верхней части живота, не облегчающееся пищей или щелочью, с анексорией и тошнотой, а также периодической рвотой. Срок действия — много лет. Пациенты находятся в 4-м, 5-м и 6-м десятилетии жизни и часто теряют вес и становятся анемичными, поэтому их следует дифференцировать от злокачественной или злокачественной анемии; у них могут возникать обострения, часто с болезнью рта и языка.

пациентов с гипертрофией желудка пациентов страдают эпигастральной болью, либо сразу после цибума, либо с интервалом после него, иногда при приеме пищи или щелочи, но чаще не уменьшаются или не усиливаются при этом и с выраженной тенденцией к тошноте и рвоте, последнее давая облегчение. История болезни длительная, с периодами ремиссии. Типа боли — жгучая, грызущая или тупая, но она не излучается и не возникает ночью и распространяется в верхней части живота.

Рентгенологические данные при поверхностной и атрофической формах гастрита отрицательны, тогда как при гипертрофических формах они неоднозначны, неопределенны или показывают дефекты язвенной ниши, часто множественные. Иногда диагноз гастрита ставится, обычно гипертрофического типа, по изменению рисунка слизистой оболочки.

Нет диагностической помощи по оценке степени кислотности желудочного секрета при поверхностных формах; атрофические формы явно ахлоргидрины, в то время как гипертрофический тип может быть ахиловым, анацидным, гипо- или гиперкислотным, с преобладающим числом последних.

Признаки желудочного кровотечения, гематемезиса или мелены были обнаружены при всех формах гастрита, возможно, чаще при гипертрофических типах. Таким образом, мы согласны с Бенедиктом в том, что признаки геморрагии явно указывают на гастрит, если не было продемонстрировано другое ответственное поражение.

HELICOBACTER PYLORI

Слизистая оболочка желудка имеет специфические физиологические функции и может вызвать ряд воспалительных и иммунных реакций в зависимости от к механизму агрессии. Термин гастрит обозначает любое воспалительное заболевание. поражение слизистой оболочки желудка в ответ на агрессию желудка. В открытие Helicobacter pylori ( H. pylori ) в 1982 г. быть ответственным за наиболее частые формы хронического гастрита и приводить к реорганизуется гистопатологическая классификация гастрита (Сидней система и т. д.).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ H. PYLORI
H. pylori — жгутиковые бактерии, большая подвижность которых позволяет он пересекает толстый слой слизи и достигает эпителия желудка. Здесь, он может прикрепляться и размножаться, защищая себя от кислотности подщелачивание окружающей среды за счет уреазной активности. Хеликобактер пилори инфекция приводит к острому, а затем хроническому воспалению слизистой оболочки желудка, как показали экспериментальные инфекции человека-добровольца, а также животное.Воспаление регрессирует после лечения антимикробными препаратами.

H. pylori может разрушить защитный слой слизи и повредить эпителий желудка различными путями, в первую очередь токсинами. Ухудшение межклеточные соединения позволяют ему проникать между эпителиальными клетками. Первой реакцией хозяина на инфекцию является острое воспаление, в результате от прибытия многочисленных полиморфно-ядерных клеток (PMN), привлекаемых хемотаксические факторы, продуцируемые бактериями и пораженной слизистой оболочкой (цитокины эпителиальных клеток и воспалительных клеток).PMN мигрируют на поверхность слизистой оболочки и фагоцитируют бактерии. При этом они выделяют токсичные вещества, которые способствуют сохранению поражений в слизистая оболочка. Если инфекция не устранена, наступает вторая фаза в игру, характеризующуюся активным хроническим воспалением и специфическим иммунный ответ слизистой оболочки с крупномасштабным производством цитокинов (интерлейкинов 6 и 8, TNF альфа и др.). ПМН менее многочисленны (их постоянство является признаком гастритной активности) и воспалительный инфильтрат по существу состоит из мононуклеарных клеток: макрофагов, В- и Т-лимфоцитов и плазмы клетки, продуцирующие специфические иммуноглобулины (секреторный IgA и др.). Один одной из характеристик инфекции H. pylori является рост лимфоидной фолликулы, что указывает на возможное приобретение слизистой оболочкой желудка организованного лимфоидная ткань, называемая MALT (лимфоидная ткань, связанная со слизистой оболочкой). Скрещенный иммунные реакции между H. pylori и антигенами хозяина (гомологичный «стресс» белки, антибактериальные антитела, направленные против компонентов слизистой оболочки) могли вовлекаются в патогенез поражения. H. pylori штаммов продуцируют цитотоксины и / или экспрессируют определенные маркеры (штаммы типа I экспрессирующие белок CagA и т. д.) чаще встречаются при язвенной болезни. язвы и атрофический гастрит. Они связаны с увеличением воспалительной реакции (рекрутирование и активация PMN) и иммунного ответа (продукция интерлейкина 8 эпителиальными клетками), вероятно ответственны за большую тяжесть заболевания. Влияние хозяина также детерминант в проявлении инфекции, особенно в отношении контроля иммунного ответа (негативная регуляция для смягчения последствий поражения) и нарушения физиологии желудка, связанные с H.пилори инфекция …

Хотя H. pylori всегда ассоциируется с активным хроническим заболеванием. воспалительная реакция, ухудшение состояния эпителиальной поверхности, степень распространения воспаления (антральный гастрит или пангастрит), развития атрофии и Кишечная метаплазия, по-видимому, является вариабельным аспектом ответа на инфекцию.
Их появление, по-видимому, зависит от факторов, присущих бактерии («ульцерогенный»). или «цитотоксические» штаммы) и / или хозяина (воспалительные и иммунные реакции, степень и функциональное состояние секретирующего кислоту фундального слизистая оболочка), плюс вклады эндогенных (действие желчи и т. д.) и экзогенный факторы (роль диеты и т. д.) …

H. PYLORI ГАСТРИТ И АССОЦИАЦИОННЫЕ ПАТОЛОГИИ

Хронический Гастрит, вызванный H. pylori , обычно протекает бессимптомно и без серьезных поражений (поверхностный хронический гастрит). Однако у некоторых субъектов действительно развиваются многофакторные гастродуоденальные заболевания. при инфекционном гастрите: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь желудка, примитивный желудок лимфома, аденокарцинома желудка.Эти фундаментальные различия в выражении похоже, связаны с взаимодействиями бактерии и хозяина, связанными с окружающей средой. факторы.

ЖЕЛУДОЧНАЯ ИЛИ ДУОДЕНАЛЬНАЯ ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА

За исключением препаратов, вызываемых нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), Язвы двенадцатиперстной кишки и желудка тесно связаны с H. pylori инфекционное заболевание. Искоренение H. pylori способствует заживлению язв двенадцатиперстной кишки. и устраняет практически все рецидивы язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, i.е. язва вылечена. H. pylori — гастрит, возможно, способствует роль в язве, возникшей в результате приема НПВП, но это остается предметом дискуссий.

Механизм действия инфекции H. pylori изучен больше всего. при язве двенадцатиперстной кишки. H. pylori часто обнаруживается в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. больных с язвой, исключительно при метаплазии желудка, которая развивается там из-за повышенной кислотности. Колонизация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, как правило, при колпачок, как говорят, является причиной активного хронического дуоденита, который сохраняется между язвенными приступами.Относительный риск развития язвы двенадцатиперстной кишки очень высока (51 раз) в случае присутствия H. pylori в двенадцатиперстная кишка. Хроническая инфекция H. pylori обычно вызывает гиперацидность. секреция (обратимая после уничтожения бактерии), которая даже тем более у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Клинические и экспериментальные данные предполагают цепочку явлений. Считается, что бактерия снижает количество антральных D-клеток. производство соматостатина, тем самым подавляя физиологический тормоз гастрина секреция антральными G-клетками.Возникающая в результате гипергастринемия (возможно, также вызванный воспалительной реакцией желудка) будет стимулировать фундальный теменный клетки, заставляя протонные насосы увеличивать высвобождение ионов H +, а у пациентов с язвой возможно, увеличится масса париетальных клеток. Кислотная гиперсекреция приводит к увеличению кислотной нагрузки двенадцатиперстной кишки, что способствует возникновению язв слизистая двенадцатиперстной кишки ослаблена воспалением.

НЕОПЛАЗИИ ЖЕЛУДКА

Учитывая почти постоянную связь инфекции слизистых оболочек с этими опухолевые пролиферации и их регресс после уничтожения бактерии, H.pylori , вероятно, участвует в MALT-лимфомах желудка. Т-лимфоцит стимуляция бактериальными антигенами, по-видимому, является важным механизмом лимфоцитарной пролиферация в лимфомах желудка MALT, которые, вероятно, развиваются из реакция лимфоидного фолликула, типичная для инфекции H. pylori .

Статистическая связь между инфекцией H. pylori и желудочным аденокарцинома (кишечная или диффузная). Активный хронический гастрит, вызванный H.pylori кажется отправной точкой канцерогенеза.
H. pylori также участвует в развитии атрофии хронического гастрита, необходимое условие возникновения кишечного очаги метаплазии и дисплазии, стадии, предшествующие развитию желудочного рак под воздействием мутагенных факторов. H. pylori гастрит также может быть связан с уменьшением концентрации витамина С в просвете желудка. и в увеличении пролиферации эпителиальных клеток факторы, признанные влияния на канцерогенез.По этим причинам в 1994 г. ВОЗ решила: отнести H. pylori к классу канцерогенов желудка 1.

ДИСПЕПСИЯ БЕЗ ЯЗВИНЫ

Ответственность H. pylori при функциональной или неязвенной диспепсии (NUD), довольно смешанная и неуловимая сумка, не была продемонстрирована. Хеликобактер пилори инфекция кажется более распространенной среди пациентов с НУД, чем среди населения в целом. Тем не менее, различные терапевтические исследования, опубликованные на эту тему, показал противоречивые результаты.В то время как некоторые выделяют конкретные симптоматические профили, такие как язвенная боль, другие нет. Как бы то ни было, улучшение симптомов после лечения, наблюдаемое только после заражения бактериями был ликвидирован, указывает на роль H. pylori у неязвенных пациентов. представляя эпигастралгии. Решение — тщательное методологическое исследование.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Открытие H. pylori вызвало оживление интереса при воспалительной патологии желудка.Это привело к пересмотру классификации. хронического гастрита и лучшее понимание барьера слизистой оболочки желудка и его средства защиты, в которых слизь занимает ключевое место. Инфекция слизистой оболочки by H. pylori приводит к активному хроническому воспалению и лимфоидному фолликулу реакция. Это общий знаменатель частых и многофакторных гастродуоденальных заболеваний. заболевания (язва двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь желудка, MALT лимфома желудка, аденокарцинома желудка, и т.п.). Взаимодействия Host- H. pylori и их последствия для желудка физиологические функции (секреция кислоты и т. д.) и факторы окружающей среды вместе определить выраженность заболевания.

Указатель страницы .
[email protected]

(PDF) Оценка кислотности желудка с помощью традиционной эндоскопии с серологическими маркерами желудка

Статьи © Авторы | Составление журнала © Gastroenterol Res и Elmer Press Inc ™ | www.gastrores.org

122

Кислотность желудка по данным эндоскопии с серологическими маркерами Gastroenterol Res. 2018; 11 (2): 112-123

Ссылки

1. Zhu H, Pace F, Sangaletti O, Bianchi Porro G. Желудочная

секреция кислоты и характер гастроэзофагеального реэкса

у пациентов с эзофагитом и сопутствующим эзофагитом 12-перстная кишка

язва. Многофакторный анализ патогенетических факторов.

Сканд Дж Гастроэнтерол. 1993; 28 (5): 387-392.

2. Грэм Д.Ю. Helicobacter pylori: эпидемиология и роль

в язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. J Gastroenterol Hepatol.

1991; 6 (2): 105-113.

3. Konturek SJ, Starzynska T, Konturek PC, Karczewska E,

Marlicz K, Lawniczak M, Jaroszewicz-Heigelman H, et

al. Helicobacter pylori и статус CagA, сывороточный гастрин,

интерлейкин-8 и секреция кислоты желудочного сока при раке желудка.

Сканд Дж Гастроэнтерол. 2002; 37 (8): 891-898.

4. Эль-Омар Е.М., Ойен К., Эль-Нуджуми А., Гиллен Д., Вирц А.,

Дахилл С., Уильямс С. и др. Инфекция Helicobacter pylori

и хроническая гипосекреция желудочного сока. Гастроэнтерология.

1997; 113 (1): 15-24.

5. Ли А., Диксон М.Ф., Данон С.Дж., Койперс Э., Меграуд Ф.,

Ларссон Х., Меллгард Б. Местное производство кислоты и Heli-

cobacter pylori: объединяющая гипотеза гастродуоденальной болезни

. Eur J Gastroenterol Hepatol.1995; 7 (5): 461-465.

6. Сиппонен П., Хиваринен Х., Сирала М. H. pylori corpus

гастрит — зависимость от продукции кислоты. J. Physiol Pharmacol.

1996; 47 (1): 151-159.

7. Уэмура Н., Окамото С., Ямамото С., Мацумура Н.,

Ямагути С., Ямакидо М., Танияма К. и др. Helico-

Бактериальная инфекция и развитие рака желудка

. N Engl J Med. 2001; 345 (11): 784-789.

8. Корреа П. Канцерогенез желудка человека: многоэтапный и многофакторный

процесс — Первое американское онкологическое общество

Лекция по эпидемиологии и профилактике рака.

Cancer Res. 1992; 52 (24): 6735-6740.

9. Иидзима К., Коике Т., Абэ Ю., Шимосегава Т. Пороговая сыворотка

Значения пепсиногена для прогнозирования секреции желудочной кислоты

статус. Tohoku J Exp Med. 2014; 232 (4): 293-300.

10. Номура С., Терао С., Адачи К., Като Т., Ида К., Ватанабе Х.,

Шимбо Т. и др. Эндоскопическая диагностика слизистой оболочки желудка

Активность и воспаление. Dig Endosc. 2013; 25 (2): 136-

146.

11. Номура С., Ида К., Терао С., Адачи К., Като Т., Ватанабе

Н, Шимбо Т. и др.Эндоскопическая диагностика мю-

костной атрофии желудка: многоцентровое проспективное исследование. Dig Endosc.

2014; 26 (6): 709-719.

12. Чо Дж. Х., Чанг Ю. В., Джанг Дж. Й., Шим Дж. Дж., Ли С. К., Донг

Ш., Ким Х. Дж. И др. Тщательное наблюдение за структурой мю-

костей желудка с помощью стандартной эндоскопии может предсказать статус инфекции Helico-

bacter pylori. J Gastroenterol Hepatol.

2013; 28 (2): 279-284.

13. Кимура К., Такемото Т. Эндоскопическое распознавание атрофической границы

и ее значение при хроническом гастрите

Эндоскопия.Эндоскопия. 1969; 1 (3): 87-97.

14. Гента Р.М., Грэм Д.Ю. Сравнение участков биопсии для

гистопатологического диагноза Helicobacter pylori: топографическое исследование

плотности и распределения H. pylori.

Gastrointest Endosc. 1994; 40 (3): 342-345.

15. Байердорфер Э., Лен Н., Хатц Р., Маннес Г.А., Эртель Х,

Зауэрбрух Т., Столте М. Разница в экспрессии гастрита Heli-

cobacter pylori в антральном отделе и теле. Гастроэнтер-

ology.1992; 102 (5): 1575-1582.

16. Массаррат С., Хадж-Шейхолеслами А., Мохамадхани А.,

Зендехдел Н., Алиасгари А., Рахшани Н., Столте М. и др.

Пепсиноген II может быть потенциальным суррогатным маркером морфологических изменений тела до и после эрадикации H. pylori

. Biomed Res Int. 2014; 2014: 481607.

17. Чуанг Ч., Шеу Б.С., Ян Х.В., Као А.В., Ченг Х.С.,

Яо ВДж. Гипергастринемия после заражения Helicobacter pylori in-

связана с бактериальной нагрузкой и связанным с ней воспалением слизистой оболочки оксинтического тела.J Gastroenterol

Hepatol. 2004; 19 (9): 988-993.

18. Ли О.Дж., Ли Э.Дж., Ким Х.Дж. Корреляция между pH сока желудка

и аммиаком, инфекцией Helicobacter pylori

и гистологией слизистой оболочки желудка. Korean J Intern Med.

2004; 19 (4): 205-212.

19. Окуса Т., Окаясу И., Ямада М., Хосой Х., Яманака А.,

Фудзики К., Тамура И. и др. Высокая частота обнаружения

Helicobacter pylori в беловатом экссудате язвы желудка.

Дж Клин Гастроэнтерол. 1991; 13 (6): 649-655.

20. Ватанабэ М., Като Дж., Иноуэ И., Йошимура Н., Йошида

Т., Мукубаяси С., Дегучи Х. и др. Развитие

рака желудка в неатрофическом желудке с высокоактивным воспалением

, идентифицированное по уровням пеп-

синогена и антител к Helicobacter pylori в сыворотке крови вместе с

эндоскопическим ругаль-гиперпластическим гастритом. Int J Cancer.

2012; 131 (11): 2632-2642.

21. Китамура С., Мугурума Н., Окамото К., Танахаши Т.,

Фукуя А., Танака К., Фудзимото Д. и др. Clinicopathologi-

оценка ксантомы желудка как потенциального прогностического маркера

рака желудка. Пищеварение. 2017; 96 (4): 199-206.

22. Кодама М., Мураками К., Окимото Т., Сато Р., Утида

М., Абэ Т., Шиота С. и др. Десятилетнее проспективное наблюдение —

гистологических изменений в пяти точках слизистой оболочки желудка

в соответствии с рекомендациями обновленной Сиднейской системы

после эрадикации Helicobacter pylori.J Gastroenterol.

2012; 47 (4): 394-403.

23. Лю Ю, Восмаер Г.Д., Титгат Г.Н., Сяо С.Д., Тен Кейт

ФДж. Гастриновые (G) клетки и клетки соматостатина (D) у пациентов с диспепсическими симптомами: Helicobacter pylori

ассоциированный и неассоциированный гастрит. J Clin Pathol.

2005; 58 (9): 927-931.

24. Руис Б., Корреа П., Фонтам Е.Т., Рамакришнан Т. Антраль

атрофия, колонизация Helicobacter pylori и рН желудка.

Am J Clin Pathol. 1996; 105 (1): 96-101.

25. Кекки М., Маарос Х.И., Сиппонен П., Уйбо Р., Таммур Р.,

Тамм А., Виллако К. Степень Helicobacter pylori colo —

Низация в отношении гастрита: шестилетняя популяция —

на основе последующее исследование. Scand J Gastroenterol Suppl.

1991; 186: 142-150.

26. Ниемела С., Карттунен Т., Керола Т. Helicobacter pylori-

ассоциированный гастрит. Эволюция гистологических изменений за

10 лет.Сканд Дж Гастроэнтерол. 1995; 30 (6): 542-549.

27. Кодама М., Мураками К., Окимото Т., Абэ Х., Сато Р.,

Огава Р., Мизуками К. и др. Гистологические характеристики

слизистой оболочки желудка до Helicobacter pylori eradica-

могут прогнозировать рак желудка. Сканд Дж Гастроэнтерол.

2013; 48 (11): 1249-1256.

Пищеварительная система, Пролом-вода: Сербия

Пищеварительная система

Мы рекомендуем Пролом-воду при заболеваниях органов пищеварения: гиперацидный гастрит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечный колит, хронический запор, воспаление желчи и желчевыводящих путей, камни в желчном пузыре, послеоперационное состояние органов пищеварения.

Сразу после употребления Пролом-воды бикарбонаты нейтрализуют кислоту желудочного сока, что снижает кислотность желудочного сока. Устраняются проблемы с диспепсией (изжогой) (неприятное чувство сытости после еды, изжога, вздутие живота или тошнота).

При употреблении Пролом-воды кишечная моторика ускоряется, что приводит к опорожнению кишечника, что важно, когда речь идет о хронических запорах.

Бикарбонаты улучшают выделительную функцию печени, что проявляется в желчегонном эффекте. Бикарбонаты увеличивают билигенез, что приводит к лучшему опорожнению желчного пузыря.

Кремний в Пролом-воде способствует естественному лечению хронических воспалений органов пищеварения и аллергии, поскольку регулирует иммунологические процессы в нашем организме.Ускоряет эпителизацию и лечение язв желудка, свищей толстой кишки. Кремний уменьшает воспаление слизистой оболочки желчного пузыря, предотвращает образование и отложение кристаллов холестерина на стенках желчного пузыря, тем самым предотвращая появление грязи. Как и бикарбонаты, он стимулирует выведение и секрецию желчи и ускоряет регенерацию поврежденной ткани печени.

СКОЛЬКО ПРОЛОМА ВОДЫ СЛЕДУЕТ ПИТЬ?

Если речь идет о заболеваниях органов пищеварения, следует выпивать 2 стакана Пролом-воды утром и стакан или два за час-полчаса до еды.

Пролом-вода не имеет противопоказаний и пить ее можно неограниченно.

Эффекты неоспоримы и клинически доказаны.

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛУДКА ВО ВРЕМЯ ПРИМЕНЕНИЯ НЕСТЕОИДНЫХ ПРОТИВОВоспалительных препаратов У БОЛЬНЫХ ОСТЕОАРТРИТОМ

Курята А.В., Гречаник М.М. (2014). Проблема лечения суставной боли: фокус на безопасность. Здоровье Украины, 6, 43–44.

Коваленко В. М., Борткевич О. П. (2010). Остеоартроз: практика настанова. Киев: Морион, 607.

Маккарберг, Б. Х., Крайер, Б. (2015). Развитие терапевтических стратегий для повышения безопасности нестероидных противовоспалительных препаратов. Американский журнал терапии, 22 (6), e167 – e178. DOI: 10.1097 / mjt.0000000000000123

Зак, М.Ю., Мосийчук, Л. М. (2011). Хронічнийгастрит и передракшлунка: практичнийпосібник. Днепропетровск: Сяпринт, 71.

Хохберг, М. К., Альтман, Р. Д., Эйприл, К. Т., Бенкхалти, М., Гайятт, Г., Макгоуэн, Дж. И др. al. (2012). Рекомендации Американского колледжа ревматологии 2012 по использованию нефармакологических и фармакологических методов лечения остеоартрита кисти, бедра и колена. Уход и исследования артрита, 64 (4), 465–474. DOI: 10.1002 / acr.21596

Куртис, А., Гуалилло, О., Беренбаум, Ф., Селлам, Дж. (2015). Воспаление суставов и остеоартрит, вызванное метаболическим стрессом. Остеоартрит и хрящ, 23 (11), 1955–1965. DOI: 10.1016 / j.joca.2015.05.016

Нарузе, С., Суздальницкий, Д. (2015). Ожирение и хроническая боль: возможности для улучшения ухода за пациентами. Управление болью, 5 (4), 217–219. DOI: 10.2217 / pmt.15.16

Мацуи, Х., Симокава, О., Канеко, Т., Нагано, Ю., Рай, К., Хёдо, И. (2011). Патофизиология повреждений слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, вызванных приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).Журнал клинической биохимии и питания, 48 (2), 107–111. DOI: 10.3164 / jcbn.10-79

Болтин Д., Нив Ю. (2014). Фармакологические и алиментарные изменения желудочного барьера. Передовая практика и исследования в клинической гастроэнтерологии, 28 (6), 981–994. DOI: 10.1016 / j.bpg.2014.09.001

Синха, М., Гаутам, Л., Шукла, П. К., Каур, П., Шарма, С., Сингх, Т. П. (2013). Современные перспективы гастропатии, индуцированной НПВП. Медиаторы воспаления, 2013, 1–11.DOI: 10.1155 / 2013/258209

Уяникоглу, А., Даналиоглу, А., Акюз, Ф., Эрмис, Ф., Гюллуоглу, М., Капран, Ю. и др. al. (2012). Этиологические факторы язвы двенадцатиперстной кишки и желудка. Турецкий журнал гастроэнтерологии, 23 (2), 99–103. DOI: 10.4318 / tjg.2012.0435

Kayacetin, S., & Guresci, S. (2014). Что такое гастрит? Что такое гастропатия? Как это классифицируется? Турецкий журнал гастроэнтерологии, 25 (3), 233–247. DOI: 10.5152 / tjg.2014.7906

Диксон, М. Ф., Гента, Р. М., Ярдли, Дж. Х., Корреа, П. (1996). Классификация и классификация гастрита. Американский журнал хирургической патологии, 20 (10), 1161–1181. DOI: 10.1097 / 00000478-199610000-00001

Блэклер, Р. В., Де Пальма, Г., Манко, А., Да Силва, Г. Дж., Фланниган, К. Л., Берчик, П. и др. al. (2015). Расшифровка патогенеза НПВП-энтеропатии с использованием ингибиторов протонной помпы и НПВС, высвобождающего сероводород. Американский журнал физиологии — физиология желудочно-кишечного тракта и печени, 308 (12), G994 ​​– G1003.DOI: 10.1152 / ajpgi.00066.2015

Квенцень, С., Магеровска, К., Сливовски, З., Вуйчик, Д., Магеровски, М., Бжозовски, Т. (2015). Новое понимание механизмов гастродуоденального повреждения, вызванного нестероидными противовоспалительными препаратами: практическое значение. Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej, 125 (3), 191–198.

Магюльник, И., Нойман, В. Л., Зонненберг, А., Гента, Р. М. (2012). Реактивная гастропатия связана с воспалительными состояниями желудочно-кишечного тракта.Пищевая фармакология и терапия, 36 (8), 736–743. DOI: 10.1111 / apt.12031

Рот, С. Х. (2012). Приступая к соглашению с нестероидной противовоспалительной лекарственной гастропатией. Наркотики, 72 (7), 873–879. DOI: 10.2165 / 11633740-000000000-00000

О’Коннор, А., О’Морайн, К. (2014). Пищеварительная функция желудка. Заболевания пищеварения, 32 (3), 186–191. DOI: 10.1159 / 000357848

Арисменди-Морильо, Г., Эрнандес, И., Менгуаль, Э., Абреу Н., Молеро Н., Фуэнмайор А. и др. al. (2013). Estimación de riesgo de cáncer gástrico en pacientes con gastritis crónica asociada a la Инфекция Helicobacter pylori en un escenario clínico.