Фракция асд применение для человека: 149 отзывов на АСД капли, БАД с АСД фракция 2, активный комплекс для иммунитета от покупателей OZON

Содержание

Инструкция по использованию препарата АСД при лечении кожных болезней человека

Disclaimer:

Эта веб-страница сделана для меня самого и моих друзей. Информация полностью неофициальна. Рекомендую не читать и не использовать.
Напоминаю, что эта инструкция отменена, и применение препарата АСД фракция 2 для медицинских целей запрещено.
Если вы планируете лечиться препаратом АСД, рекомендую трижды подумать, особенно если в организме есть новообразования — препарат АСД фракция 2 стимулирует рост клеток.
Инструкция 1951 года приводится потому, что в ней правильно описаны свойства препарата. Кочующее по современным справочникам описание АСД — неправильное, хотя явно скомпилировано из старой инструкции.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР

Инструкция по использованию препарата АСД при лечении кожных болезней человека (экземы, эпидермофитии, нейродермиты, сикозы, лишаи и др.)

Препарат АСД является жидкостью, приготовленной по особой методике из тканей животного.

Препарат АСД выпускается в двух формах: Ф-2 (фракция № 2) и Ф-3 (фракция № 3). АСД Ф-2 представляет летучую жидкость от желтого до темно-красного цвета со своеобразным запахом.

АСД Ф-3 — густая жидкость, черного цвета, со своеобразным запахом.

Свойства: АСД Ф-2 — жидкость, хорошо растворимая в воде, имеющая щелочную реакцию. АСД Ф-3 — густая жидкость, слабо растворимая в воде, но растворимая в спирту и в жирах.

Упаковка: препарат АСД упаковывается в стеклянную посуду, закрытую корковыми пробками, залитыми парафином, или стеклянными пробками, плотно прошлифованными. На флаконах с препаратом АСД имеется этикетка с указанием даты и места изготовления, номера серий, названия препарата и его формы (Ф-2, Ф-3), причем на упаковке флакона Ф-3 должно быть указано «Для наружного употребления».

Хранение

: препарат АСД хранится в темном месте при комнатной температуре. При длительном хранении препарата АСД Ф-2 могут выпадать смолистые вещества. Выпадание осадка не снижает активности препарата.

При назначении препарата человеку необходимо учитывать характер заболевания, общее состояние и возраст больного, стадию развития болезненного процесса.

Однократные дозы препарата АСД Ф-2 для человека при употреблении внутрь следующие (см. таблицу).

Возраст больного	К-во препарата	К-во воды для развед. препар. в мл.	Примечание
От 20 лет и старше	2,0-5,0	40-100	При резком нервном истощении и повышен, нервной возбудимости больн. препар. АСД Ф-2 может назнач. по рецепту врача в доз. в 5—3 раза меньше указан, в данной табл.
От 15 до 20 лет	0,5-1,0	10-20
От 5 до 15 лет	0,2-0,7	5-15
От 1 года до 5 лет	0,2-0,5	5-10
До года	0,05-0,1	3-5

Лечение кожных болезней производится препаратом АСД фракциями № 2 и №3. Фракция № 2 дается внутрь в водном растворе в дозировках, указанных в таблице (вода должна быть кипяченой и охлажденной). Препарат дается один раз в день утром натощак, за 30—40 минут до еды. Одновременно пораженные участки кожи смазываются препаратом АСД Ф-3. Сверху на смазанный участок кожи накладывают пергаментную бумагу с целью предотвращения испарения препарата, затем накладывают толстый слой ваты 1,5-2 см и забинтовывают.

При большой поверхности пораженного участка кожи и при наличии многих участков поражения необходимо накладывание мазевых компрессов, назначать не больше, чем на 3—4 участка, в последующем участки применения препарата чередовать. Накладывание мазевых повязок может вызвать перенагревание кожи и общую реакцию в виде повышения температуры. Компресс необходимо оставлять па сутки, после чего повторить вновь до исчезновения очагов поражения на коже.

Очень часто возникает обострение процесса, появляется небольшое покраснение и раздражение кожи. В таких случаях применение препарата прекращается на 1-2 дня. Внутрь препарат АСД Ф-2 употребляется в течение 5 дней подряд, после чего делается на 2-3 дня перерыв и затем снова назначается препарат в течение 5 дней. Препарат в такой последовательности следует назначать до полной ликвидации каждого поражения.

Необходимо отметить, что при длительных хронических заболеваниях кожи после первого курса лечения (20—30 дней) возможно развитие рецидива, который может быть ликвидировал повторным применением препарата АСД Ф-2 и Ф-3.

Во время лечения этим препаратом противопоказано употребление алкоголя и курение табака, а также употребление раздражающих кожу веществ (бензин, керосин, скипидар и др.), нежелательно также мочить кожу водой.

Утверждена фармакологическим комитетом Ученого медицинского совета Министерства здравоохранения СССР 17-III-51 г. протокол № 5.

Выходные данные инструкции: Кременчуг. гор. тип. № 2546-10000, 8-5-75 г.

Сканы инструкции (ксерокопия мерзкого качества начала 1990-х гг.).

Токсикологическая Оценка Препарата Асд-2ф – Публикации

Автор: С. В. Енгашев, О. А. Дорогова, В. Е. Абрамов

УДК 619:615.1/4

С. В. Енгашев

д.в.н., профессор, член-корреспондент РАН

О. А. Дорогова

к.б.н., ООО «НВЦ Агроветзащита»,

г. Москва, Российская федерация

В. Е. Абрамов

д.в.н., профессор, ведущий научный сотрудник,

ФГБНУ «Всероссийский НИИ фундаментальной

и прикладной паразитологии животных

и растений имени К.И. Скрябина»,

г. Москва, Российская Федерация

Токсикологическая Оценка Препарата Асд-2ф

Аннотация

АСД является оригинальным отечественным препаратом, созданным А.В. Дороговым. По механизму действия относится к адаптогенам. Активирует работу ЦНС, регулирует работу иммунной и эндокринной систем, повышает активность тканевых ферментов. Обеспечивает нормальное развитие, рост и стрессоустойчивость животных. В работе представлены результаты изучения токсикологических свойств АСД-2Ф. Исследование острой токсичности проводилось на белых мышах при внутрижелудочном способе введения и на белых крысах при накожном нанесении. Исследования по острой токсичности при внутрижелудочном введении и нанесении на кожу показали, что указанное средство относится к умеренно опасным при введении в желудок (3-й класс опасности) и к малоопасным (4-й класс опасности) при нанесении на кожу. Изучение кумулятивных свойств определило лд

50-7887±100 мг/кг, коэффициент кумуляции более 6,6, что свидетельствует о слабовыраженных кумулятивных свойствах препарата. При изучении местно-раздражающего и кожно-резорбтивного действия АСД-2Ф полученная реакция кожи оценивалась 0 – при однократном нанесении и 1- при пятикратном нанесении. Изучение эмбриотоксического и тератогенного действия препарата проводили на беременных крысах. Введение АСД-2Ф крысам в дозе 1 мл/кг массы тела ежедневно в течение всей беременности не показало патологического влияния на течение беременности и состояние плодов. Результаты исследования переносимости препарата АСД-2Ф на телятах показали, что введение в терапевтической и трехкратно увеличенной дозах не влияет на физиологические показатели организма.

Ключевые слова

Острая токсичность, кумулятивные свойства, местно-раздражающие, кожно-резорбтивные, эмбриотоксические, тератогенные.

АСД является оригинальным отечественным препаратом, созданным А.В. Дороговым. По механизму действия АСД-2Ф относится к адаптогенам. Легко проникая через гематоэнцефалический барьер, активизирует работу ЦНС и её вегетативных отделов. Оказывает регулирующее действие на иммунную и эндокринную системы, повышает обмен веществ, резервную щелочность крови, процессы регенерации тканей. Значительно повышает функциональную активность многих органов и систем организма. АСД стимулирует моторную деятельность желудочно-кишечного тракта, секрецию пищевых желез и активность пищеварительных ферментов [1, 2, 3, 4].

По современным представлениям под действием АСД повышается активность тканевых ферментов Na⁺и K⁺-АТФазы, рибонуклеазы, щелочной фосфотазы, изменяется синтез и транспорт аминокислот, нуклеотидов, жирных кислот. Конечным результатом действия АСД-2Ф является повышение жизнедеятельности и жизнеспособности организма, его стрессоустойчивости к различным неблагоприятным факторам внешней среды [6, 8].

Не обладая непосредственным эстрагеноподобным, гонадотропным и лютеолитическим действием, АСД оказывает опосредованное стимулирующее влияние на развитие и созревание фолликулов, рост матки и эмбриогенез. Его введение высоко продуктивным коровам в критические периоды стельности повышает выживаемость эмбрионов на 24% [2, 9].

Все перечисленные эффекты обуславливают нормальное развитие, рост и более высокие привесы у молодняка сельскохозяйственных животных и птиц, а так же повышение продуктивности у взрослых животных и птиц.

Материал и методы исследования. В основу выполнения работы по фармакотоксикологии препарата АСД-2Ф были положены «Методические рекомендации по доклиническому изучению репродуктивной токсичности фармакологических средств», утвержденные Минздравом РФ, 2005 г.

Острую токсичность АСД-2Ф изучали на клинически здоровых, беспородных белых мышах обоего пола массой тела 18-20 г. при внутрижелудочном способе введения и на белых крысах массой тела 180-210 г. при накожном нанесении препарата. При внутрижелудочном способе введения препарат вводили в форме раствора в желудок с помощью шприца с оливой в дозах 400-2000 мг/кг однократно. Изучение острой токсичности препарата при накожных аппликациях провели на крысах и мышах, которым на депилированные участки кожи спины наносили средство в максимально возможных количествах-0,2-0,5 мл на мышь (соответствует 10-25 г/кг массы) и 2,5-5,0 мл на крысу (соответствует 12,5-50 г/кг). После нанесения препарата животных поместили в индивидуальные камеры на 4 часа во избежание потерь препарата. В дальнейшем их содержали в обычных клетках.

Учет состояния мышей и крыс вели на протяжении 14 дней. Учитывали следующие показатели: внешний вид и поведение животных, состояние шерстного покрова и видимых слизистых оболочек, отношение к корму, подвижность, ритм и частоту дыхания, отправление физиологических функций, время возникновения и характер интоксикации, её тяжесть, обратимость, сроки гибели животных или их выздоровления.

Исследование кумулятивных свойств препарата провели на белых мышах в эксперименте по методу Лима (1961 г.). Первоначальная доза составила 1/10 от ЛД ₅₀, установленной в остром опыте-140,0 мг/кг массы животного. Через каждые 4 дня эту дозу увеличивали в 1,5 раза, регистрировали изменение массы тела у мышей и в зависимости от этого рассчитывали величину вводимой дозы препарата. Коэффициент кумуляции вычисляли по соотношению средних летальных доз подострого и острого опыта.

Изучение местно-раздражающего, кожно-резорбтивного и сенсибилизирующего действия проводили при однократном и многократном применении препарата.

В целях изучения местно-раздражающего действия были проведены опыты на 9 кроликах массой 3,0 кг, из которых сформировали 3 группы. На спине животных выстригли шерсть на двух участках (5х3 см). В течение 5 дней ежедневно препарат в дозе 1,0 мл/кг массы наносили на один выстриженный участок и слегка втирали в кожу, через 4 часа снимали влажным тампоном. Местное действие оценивали визуально, учитывая поведение кроликов, состояние кожи и толщину кожной складки (в сравнении с контрольным участком). Реакцию кожи учитывали ежедневно по шкале оценки кожных проб С.В. Суворова.

Сенсибилизирующее действие препарата изучали в опытах на морских свинках методом накожных аппликаций. Препарат в нативном виде наносили на предварительно выстриженные участки кожи (1,5х2 см) от задней части спины к голове на 4 часа, затем снимали влажным тампоном. Всего было проведено 15 аппликаций в течение 21 дня. Через 14 дней на выстриженный участок кожи противоположной стороны спины разрешающую дозу испытуемого средства в концентрации, примененной в ходе сенсибилизации и в трех разведениях: 1:10, 1:50,1:100. Спустя 12 и 24 часа был проведен учет реакции кожи.

Опыты по определению возможного эмбриотоксического действия препарата АСД-2Ф проводили на 24 беременных самках белых крыс массой 220-250 г и 6 самцах. К самкам, в стадии эструса и проэструса, на ночь подсаживали самцов из расчета один самец на 4 самки. Обнаружение спермиев во влагалищном мазке на следующее утро считали первым днем беременности. Исследования начинали при введении препарата АСД-2Ф в двукратной терапевтической дозе 1 мл/кг, так как, если она не вызовет указанного действия — не будет необходимости продолжать работу с терапевтической дозой — 0,5 мл/кг. Препарат вводили в желудок 8 крысам с 1 по 17-й день беременности. Контрольным животным препарат не вводили. За течением беременности наблюдали путем исследования влагалищных мазков самок на четвертый-пятый дни после оплодотворения и течением беременности, на 10-11-й дни беременности и путем взвешивания самок на 1, 7, 14 и 20-й дни беременности. На 20-й день беременности самок декапитировали, подсчитывали количество желтых тел беременности в яичниках и мест имплантации.

Для определения эмбрионального действия препарата АСД-2Ф определяли предимплантационную гибель зигот (разность между количеством желтых тел беременности в яичниках и количеством мест имплантации в матке от общего числа желтых тел), постимплантационную гибель эмбрионов (разность между количеством мест имплантации и количеством живых плодов в матке от числа мест имплантации) и общую эмбриональную смертность (разницу между числом желтых тел беременности и живыми плодами в процентах от числа желтых тел в яичниках).

Переносимость АСД-2Ф изучали на телятах при назначении препарата внутрь в терапевтической и трехкратной терапевтической дозе. Исследование проводили на 18 бычках черно-пестрой породы массой тела 110-130 кг, которые по принципу аналогов были разделены на три группы по 6 голов в каждой. Первой группе из 6 голов препарат давали в терапевтической дозе — 5 мл. АСД-2Ф смешивали с 50 мл воды — один раз в день в течение 15 дней. Второй группе из 6 голов давали препарат в трехкратной терапевтической дозе 15 мл. АСД-2Ф смешивали с 50 мл воды – один раз в день также в течение 15 дней. Третья группа из 6 голов служила контролем, ей препарат не давали.

За телятами вели наблюдение, отмечая их общее состояние, поведение, аппетит, отправление физиологических функций, а так же контролировали температуру тела, брали кровь и мочу до начала опыта и через 15 дней для исследования ряда параметров.

Результаты исследований. Как показали проведенные исследования, введение мышам препарата АСД-2Ф в дозах 400-600 мг/кг внутрижелудочно не вызывает изменений в общем состоянии и физиологических отправлениях организма. Введение АСД в дозах от 800 до 2000 мг/кг вызывало появление первых признаков интоксикации через 40-50 минут в виде кратковременного возбуждения, которое сменялось угнетением, животные были малоподвижны, не реагировали на внешние раздражители. Результаты исследований по оценки острой токсичности капель показали, что препарат относится к умеренно токсичным веществам (3-й класс опасности по ГОСТ 12.1.007-76). Максимально переносимая доза препарата (ЛД₀) составила 600 мг/кг, абсолютно смертельная доза – 1850 мг/кг, среднесмертельная — 1400 мг/кг массы животного.

Таблица 1 — Параметры токсичности препарата АСД-2Ф при введении в желудок белым мышам

Дозы (мг/кг)	600	900		1200		1500		1700		1850
Пало/было	0/10	2/10		3/10		5/10		7/10		10\10
Z	1,0		2,5		4,0		6,0		8,5
d	300		300		300		200		150
Zd	300		750		1200		1200		1275

∑Zd=4725

ЛД₅₀=ЛД₁₀₀-∑Zd/ m =1850-472,5=1377,5 мг/кг

Таблица 2 — Токсичность препарата АСД-2Ф при введении в желудок белым мышам

Вид животного	Показатели токсичности, мг/кг
Белые мыши	ЛД₀	ЛД₅₀	ЛД₁₀₀
	600	1377,5	1850

В результате опытов было установлено, что при накожном применении препарат хорошо всасывается, на коже было отмечено незначительное покраснение, которое исчезало в течение 24 часов. Гибели животных в опытах и контрольных группах мышей и крыс зарегистрировано не было и, следовательно, не представилось возможным установить ЛД₅₀ (среднесмертельная доза). В соответствии с общепринятой гигиенической классификацией препарат может быть отнесет к малоопасным соединениям при однократном нанесении на кожу (ЛД₅₀ более 2500 мг\кг).

Таким образом, изучение острой токсичности при введении в желудок и нанесении на кожу АСД-2Ф показало, что указанное средство относится к умеренно опасным веществам при введении в желудок (3 класс опасности) и к малоопасным (4 класс опасности) при нанесении на кожу.

При изучении кумулятивных свойств препарата, введение АСД-2Ф в суммарной дозе 1560 мг/кг, у мышей появились клинические признаки отравления, характеризующиеся кратковременным возбуждением, которое постепенно сменялось угнетением и атаксией. Смерть животных отмечалась на 7-15 сутки при введении препарата в суммарной дозе от 5600 мг/кг до 8000 мг/кг. ЛД₅₀ составила 7887±100 мг/кг, коэффициент кумуляции — более 6,6, что свидетельствует о слабовыраженных кумулятивных свойствах препарата.

При изучении местно-раздражающих и кожно-резорбтивных свойств АСД-2Ф проведенные исследования показали, что однократное и пятикратное нанесение препарата не вызывает гибели животных и изменений в их поведении. Покраснения кожи, расчесов, отека, утолщения кожной складки и болезненной реакции при пальпации места обработки после однократного нанесения препарата не наблюдалось, после 5-ти кратного нанесения препарата была отмечена слабая гиперемия и сухость кожи в месте нанесения. Таким образом, реакция кожи может быть оценена в 0 (однократное нанесение препарата) и 1 балл (5-кратное нанесение препарата), что позволяет отнести предлагаемое средство к 4 классу опасности (таблица 3).

Таблица 3 — Показатели функционального состояния кожи кроликов после повторных аппликаций АСД-2Ф

Показатели	Группы животных
Показатели	Опыт	Контроль
РН кожи	5,4±0,04	5,5+0,01
Эритема, баллы	0	0
Толщина кожной складки, мм.	3,5±0,5	3,4±0,7
Температура кожи, ⁰С	36,5+0,5	36,4±0,3

Кровь для исследования брали из ушной вены до обработки, через 5 часов, 5, 7, 10 и 15 суток после аппликации исследуемого средства. Гематологические исследования не выявили изменений в содержании лейкоцитов, эритроцитов, уровне гемоглобина и СОЭ как при однократном, так и многократных аппликациях испытуемого средства на кожу.

Раздражающее действие препарата изучали на кроликах методом конъюнктевальных проб и на крысах методом погружения хвоста. Шести кроликам под верхнее веко правого глаза вносили по одной капле испытуемого средства. Для контроля в левый глаз вносили по одной капле дистиллированной воды. Учет реакции проводили через 5 минут, 2, 24, 48, 72 и 96 часов с момента закапывания. При оценки раздражающего действия препарата учитывали состояние слизистой оболочки глаза и век, наличие инъекции сосудов и секреции слезных желез. В результате у подопытных животных наблюдали покраснение слезного протока и инъецирование склеры глаза, слезотечение, сужение глазной щели, отечности век. Указанные явления сохранялись в течение 2 суток, на 3-5 сутки они постепенно исчезли, что свидетельствует об умеренно выраженном раздражающем действии препарата на слизистые оболочки.

Кожно-резорбтивное действие препарата изучали также на белых крысах методом погружения хвоста. Опыты проводили в течение 10 дней. Для этого приготовили 50% водную эмульсию испытуемого средства и поместили его в пробирки. Крыс фиксировали в специальной клетке так, чтобы хвосты животных были погружены на 2/3 в пробирки. Экспозиция составляла 30 минут. Учет реакции проводили через 4 часа после погружения по наличию местных изменений кожи хвоста, наличию и степени выраженности интоксикации, изменению массы тела животных и числу смертельных исходов. Во всех экспериментах не было выявлено выраженного действия на кожу и каких-либо признаков интоксикации, изменений массы тела и смертельных исходов, свидетельствующих о способности испытуемого препарата проникать в организм через неповрежденную кожу при однократном и повторных контактах.

В процессе опыта проводили обследование животных с помощью интегральных показателей, характеризующих функциональное состояние различных систем и органов. При убое определяли массу внутренних органов животных и их весовые коэффициенты.

Результаты исследования функционального состояния центральной нервной системы крыс после нанесения капель показали, что у животных опытной группы наблюдается незначительное – статистически недостоверное повышение двигательной активности по сравнению с контролем (16,10±6,6 против 11,09±1,0).

Результаты исследований по изучению влияния препарата на весовые коэффициента показали, что у животных, подвергавшихся воздействию препарата, отмечается незначительное увеличение весовых коэффициентов печени. Весовые коэффициенты других внутренних органов достоверно не отличались от контроля.

Полученные результаты изучения кожно-резорбтивного действия свидетельствуют о том, что препарат АСД-2Ф не обладает способностью проникать в организм через неповрежденную кожу в количествах, вызывающих отравление животных, а также изменения функционального состояния жизненно важных органов и систем организма.

Эритемы, инфильтрации, изъязвления и других кожных признаков аллергии установлено не было. Не было выявлено аллергических реакций в ответ на воздействие изучаемых средств в гематологических показателях. Количество эритроцитов, лейкоцитов и уровень гемоглобина крови находились в пределах физиологических показателей, как у крыс подопытной группы, так и в контрольной группе.

Результаты проведенных токсикологических исследований показали, что препарат АСД-2Ф по степени токсического воздействия на организм теплокровных относится при введении в желудок к умеренно опасным веществам и при нанесении на кожу – к малоопасным веществам (соответственно 3 и 4 классам опасности по ГОСТ 12.1.007-76).

Препарат при однократном и повторных нанесениях на неповрежденную кожу не оказывает местно-раздражающего, резорбтивно-токсического и сенсибилизирующего действия.

Изучение эмбриотоксических и тератогенных свойств препарата АСД-2Ф провели на беременных крысах. Им вводили препарат в дозе 1 мл/кг ежедневно в течение всего эмбриогенеза и органогенеза (с первого по семнадцатый день беременности). При этом не нашли нарушений в течение беременности, а также при дальнейшем исследовании внутренних органов по Вильсону и костной системы по Даусону.

Основные показатели – предимплантационная гибель зигот в опытной группе равнялась 2,54, а в контрольной 3,03%, постимплантационная гибель эмбрионов-3,02 и 2,96% соответственно, общая эмбриональная смертность -5,56 и 5,59% соответственно были в близких пределах, что свидетельствовало об отсутствии эмбриотоксического действия препарата АСД-2Ф в дозе 1 мл/кг (таблица 4). Масса, размеры, число плодов и плодоплацентарный коэффициент в подопытной и контрольной группах не имели статистических различий и находились в пределах колебаний физиологической нормы. Так, среднее число плодов на одну самку при введении препарата составляло 11,3±0,07, а в контроле – 11,30±0,08, соответственно масса – 2285,2±10,2 и 2262,2±11,2 мг и размеры – 3,0±0,01 и 2,98±0,01 см. при Р ˃0,05.

При визуальном осмотре и микроскопическом исследовании внутренних органов по Вильсону, от крыс, получивших препарат АСД-2Ф, не выявлено уродливых плодов (внешние и внутренние аномалии отсутствовали).

При микроскопическом исследовании костей скелета плодов по Даусону установлено, что препарат АСД-2Ф в течение всего периода эмбриогенеза не вызывал отклонений в костной системе плодов.

Таблица 4 — Влияние препарата АСД-2Ф, введенного в дозе 1 мл/кг крысам перорально ежедневно с 1 по 17 дни на развитие беременности

Наименование показателей	Группы животных
Наименование показателей	Подопытные М±m	Контрольные M±m
Количество беременных самок	18	6
Количество желтых тел беременности в яичниках	149	135
Число желтых тел беременности на одно животное	12,8±0,08	11,28±0,08
Число мест имплантации	148	131
Число мест имплантации на одно животное	11,75±,09	11,0±0,10
Число живых плодов	141	129
Число живых плодов на одно животное	11,3±0,02	11,38±0,01
Предимплантационная гибель зигот, %	2,54	3,03
Постимпоантационная гибель эмбрионов, %	3,02	0,96
Общая эмбриональная смертность, %	5,56	5,99
Продолжение таблицы 4
Масса плодов, в среднем, мг	2285,2±10,2	2262,0±11,3
Кранио-каудальная длина плодов, см	3,0±0,10	2,98±0,01
Масса плаценты, в среднем, мг	355,74±6,20	528,11±6,12
Диаметр плаценты, см	1,44±0,05	1,41±0,07
Плодоплацентарный коэффициент	23,40	29,20
Число резорбированных эмбрионов на одно животное	0,71±0,08	0,42±0,09
Количество женских плодов, %	43,15	46,04
Количество мужских плодов, %	56,12	53,43

Отсутствие отклонений в костной системе плодов подтверждается идентичной их массой от подопытных и контрольных животных (таблица 5), а также плодоплацентарным коэффициентом (23,40 и 29,20 соответственно).

Установлено, что препарат АСД-2Ф в дозе 1 мл/кг массы тела ежедневно в течение всей беременности (с 1-го по 17-й дни) не показал ни эмбриотоксического, ни тератогенного действия. Животные хорошо переносили ежедневное введение препарата и результаты исследований материала от них – масса и размеры плодов, состояние внутренних органов и костной системы были идентичными (в отдельных показателях – масса, размеры плодов и размер отдельных костей даже выше) в сравнении с таковыми от контрольных животных, что подтверждено и уровнем вероятности, который был равен или больше 0,05.

Таким образом, препарат АСД-2Ф в двукратно повышенной дозе не обладает эмбриотоксическими и тератогенными свойствами для крыс.

Таблица 5 — Влияние препарата АСД-2Ф, введенного в дозе 1 мл\кг крысам в каждый день беременности (с 1 по 17-й), на костную систему

Наименование костей

Размер костей мм

Подопытные М±m

Контрольные M±m

лопаточная

Левая

правая

2,34±0,1

2,35±0,09

2,34±0,09

2,34±0,1

плечевая

Левая

правая

2,56±0,12

2,54±0,1

2,55±0,1

2,57±0,11

локтевая

Левая

правая

2,69±0,09

2,7±0,1

2,69±0,1

2,7±0,1

лучевая

Левая

правая

2,01±0,05

2,02±0,02

2,00±0,01

1,99±0,02

бедренная

Левая

правая

1,77±0,02

1,78±0,02

1,780±0,02

1,77±0,03

б.берцовая

Левая

правая

2,00±0,02

2,1±0,08

2,09±0,03

2,1±0,02

м. берцовая

Левая

Правая

1,94±0,02

1,93±0,03

1,94±0,02

1,93±0,03

Переносимость. Изучение переносимости препарата АСД-2Ф на телятах показали, что введение препарата как в терапевтической, так и трехкратно увеличенной дозе не вызывает изменений в температуре тела, в опытных и контрольной группе телят. Все физиологические показатели находились в пределах нормы до и после опыта.

Результаты исследования ряда гематологических показателей у телят опытных и контрольной групп представлены в таблице 6.

Таблица 6 — Гематологические показатели у бычков до и после опыта

Сроки исследования

Эритроциты, 10¹²/л

Лейкоциты 10⁹/л

Гемоглобин г/л

СОЭ, мм/час по Панченкову

Опытная группа 1

До опыта

Через 15 дней

6,8±0,1

5,9±0,2

10,3±0,2

9,6±0,3

88,3±3,4

76,2±2,3

0,8±0,02

1,2±0,01

Опытная группа 2

До опыта

Через 15 дней

6,2±0,2

6,4±0,2

8,2±0,2

9,4±0,1

80,1±3,6

75,3±2,3

1,0±0,02

1,2±0,02

Контрольная группа

До опыта

Через 15 дней

6,6±0,2

6,5±0,2

9,2±0,2

8,4±0,1

81,1±3,2

72,3±2,3

1,1±0,03

1,0±0,02

Из таблицы 6 видно, что количество эритроцитов, лейкоцитов, уровень гемоглобина и скорость оседания эритроцитов у телят опытных и контрольных групп находилось в пределах физиологических норм до и после опыта.

Лейкограммы крови телят опытных и контрольной групп не изменялась, процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов находилось в пределах физиологической нормы до и после опыта.

Результаты исследования биохимических показателей крови телят, которым ежедневно в течение 15 дней давали препарат АСД-2Ф в терапевтической и трехкратно увеличенной дозах представлены в таблице 7.

Таблица 7 — Биохимические показатели сыворотки крови телят до и после опыта по изучению переносимости АСД-2Ф

Сроки исследования

Щелочная фосфотаза, ЕД/л

Биллирубин общий ммоль/л

АСТ, ЕД/л

Глюкоза, ммоль/л

Опытная группа 1

Продолжение таблицы 7

До опыта

Через 15 дней

55,6±4,1

59,7±2,2

3,62±0,32

5,33±0,51

49,3±2,3

46,2±2,1

3,68±0,15

3,88±0,12

Опытная группа 2

До опыта

Через 15 дней

65,1±2,2

62,8±2,9

3,42±0,21

6,61±0,13

55,7±3,3

45,3±2,1

3,74±0,20

4,15±0,23

Контрольная группа

До опыта

Через 15 дней

66,1±2,7

60,8±2,5

3,42±0,21

1,70±0,12

55,7±3,3

42,3±2,1

3,74±0,20

4,14±0,21

Из таблицы 7 видно, что исследуемые биохимические показатели сыворотки крови у телят опытной и контрольной групп достоверно не отличались и находились в пределах физиологический нормы до и после опыта.

Исследование мочи телят опытных и контрольной групп до кормления и в течение 15 дней не выявило патологических изменений. Моча телят имела характеристики, специфичные для данного вида клинически здоровых животных.

Установлено, что АСД-2Ф в рекомендуемой терапевтический и трехкратной терапевтической дозах не оказывает отрицательного воздействия на общее состояние телят: на протяжении опыта телята оставались подвижными, охотно поедали корм и потребляли воду, температура, пульс, дыхание, были в пределах нормы, нарушений функций пищеварительного тракта и мочеотделения не установлено.

Заключение. Препарат АСД-2Ф относится к умеренно опасным веществам при введении в желудок (третий класс опасности ЛД₅₀-1377,5 мг/кг) и к малоопасным (четвертый класс опасности ЛД₅₀-более 2500 мг/кг) при нанесении на кожу. Препарат не обладает кумулятивной активностью, не оказывает местно-раздражающего, резорбтивно-токсического, сенсибилизирующего, эмбриотоксического и тератогенного действий. Препарат АСД-2Ф в терапевтической и трехкратно увеличенной терапевтической дозах не оказывает отрицательного воздействия на общее состояние телят.

Препарат нашел широкое применение для повышения резистентности животных.

Список использованной литературы

1. Абрамов В.Е., Абдрахманов В.И., Дорогова О.А. и др. Определение показателей качества препарата АСД-2Ф, Ветеринария, 2004, № 9, с. 13-16

2. Дерябина З.И., Биохимический механизм фармакологического действия препарата АСД-2Ф на организм. Ж. Сельскохозяйственная биология, 1980, Т. 15, № 6.

3. Дерябина З.И., Николаев А.В. Химикофармацевтическая характеристика АСД. Труды ВИЭВ, 1968, Т. 35.

4. Дерябина З.И. Химикофармакологическая характеристика препарата АСД, Труды ВИЭВ, 1952, т. 25, с. 326-339.

5. Дорогов А.В. Труды ВИЭВ, 1951, Т. 2, с. 216.

6. Мозгов И.Е. Тканевая терапия в ветеринарной практике, Сельхозгиз, 1955, с. 138-141.

7. Николаев А.В. О химическом составе и новых фракциях препарата АСД. Труды ВИЭВ, М 1952, Т. 22, с. 317-326.

8. Торосян С.В. Биостимулятор АСД, Журнал Птицеводство, 1961, № 5.

9. Решетникова Н.Н., Мороз Т.А. Применение АСД-2Ф для профилактики эмбриональной смертности у высокопродуктивных коров, Труды Всероссийского научно-исследовательского института племенного дела, 1985, № 7.

Применение АСД 2 и АСД 3

Препарат АСД применяется как внутренне, так и внешне. АСД-2 и АСД-3 имеют разную функциональную принадлежность. В чём же их отличие?

АСД (антисептик стимулятор Дорогова) поначалу существовал в 3 фракциях. 1 фракция не растворялась ни в воде, ни в спирте, ни в жире, поэтому была не удобна в использовании для лечения. 2 и 3 фракции АСД имели разное функциональное применения и представляли собой большую ценность для использования, так как могли растворяться и в воде, и в спирте, и в жире. Их различия в следующем.

АСД 2 в основном применяется во внутрь. Представляет собой жидкость от жёлтого до тёмно-красного (коричневого) цвета. Хорошо смешивается с водой.

Внутреннее применение АСД 2 проводят за 30-40 минут до еды, растворяя его в охлаждённой кипячёной воде. При этом используют шприц для извлечения жидкости из флакона, в котором выпускается АСД. Некоторые пациенты считают, что временной промежуток от приёма АСД 2 до приёма пищи не принципиален. И пищу можно применять уже через 5-10 минут после приёма препарата.

Во время приёма препарата АСД 2 не рекомендуется принятие в пищу кислых продуктов (кислые фрукты и овощи, кисломолочные продукты и др.). Это объясняется щелочной реакцией АСД2, который выщелачивает инородные образования из тканей и активно действует в крови организма в первые 3 часа после приёма препарата.

АСД 2 повышает активность тканевых ферментов, которые принимают активное участие в транспортировке ионов и питательных веществ через клеточные мембраны и в синтезе белковых веществ. Препарат улучшает процессы пищеварения и усвоения питательных веществ, стимулирует активность пищеварительных ферментов. Положительно влияет на центральную, вегетативную, нервную, эндокринную системы организма. АСД 2 также снимает интоксикацию, стимулирует общий тонус организма. Ещё препарат восстанавливает координирующую роль периферийной нервной системы и нормальный гормональный фон организма.

АСД 3 – густая маслянистая эмульсия от тёмно-коричневого до чёрного цвета. Хорошо растворяется в спирте, растительных и животных жирах, практически не растворяется в воде.

АСД 3 используется для наружного применения. Препарат нормализирует трофику тканей, ускоряет регенерацию повреждённых клеток, обладает выраженным антисептическим действием.

Для приготовления 20-50% раствора с АСД3 в качестве компонента обычно используют оливковое, подсолнечное, кукурузное или другое масло. Желательно, чтоб масло было рафинированное и прокипячённое. Для компрессов поверх марли накладывают пергаментную бумагу с целью предотвращения испарения препарата. Затем — толстый слой ваты – 10 – 12 см – и забинтовываются.

АСД 3 очень хорошо действует при любых кожных заболеваниях. Для достижения наилучшего лечения кожных заболеваний лучше объединить применение АСД 2 внутрь и использование АСД 3 наружно. При этом, АСД наносят сначала на больной участок кожи, покрыв половину его площади, позже покрывают ¾, и только через день — оставшуюся часть поражённого участка тела. Нанесение АСД 3 в таком порядке делается ежедневно до полного выздоровления.

Вообще, во всех методиках применения препарата АСД прекращение курса лечения с помощью АСД проводят только в случаях обострения заболеваний или появления негативных результатов его применения, что при соблюдении дозировок случается крайне редко. Обычно курс лечения заканчивается тогда, когда наступает полное выздоровление.

Важно отметить, что АСД 2 и АСД 3 обладают специфическим резким запахом. Попытки дезодорировать препараты приводили к тому, что они теряли свои целебные свойства и свою активность. Поэтому, если Вы хотите вылечиться с помощью АСД, то примите АСД таким, каким он есть.

Когда-то АСД применялся в официальной медицине. Сейчас он, к сожалению, применяется только в народной медицине, и купить его можно в ветеринарных магазинах (аптеках).

Асд фракция 3 применение для человека при дерматите – Profile – Lucas County Trauma-Informed Care Coalition Forum

ЧИТАТЬ

Искала- АСД ФРАКЦИЯ 3 ПРИМЕНЕНИЕ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА ПРИ ДЕРМАТИТЕ. Я сама вылечила- Смотри как
поскольку препарат используется только в ветеринарной практике. Начиталась про АСД. Вчера купила в ветеринарке фракцию 3. У ребенка атопический дерматит и формирующаяся астма. Асд-3 это мазь, лечебные свойства, но благодаря выраженному лечебному воздействию это лекарство неоднократно использовали для Каждый ученый мечтает изобрести эликсир бессмертия или лекарство от всех болезней. Многие подобные изобретения после исследований и экспериментов оказывались либо совершенно бесполезными, фракция 3 — наружно. Попробуйте, хуже пока от него никому не стало. А АСД готовится при 1000 градусов, поверьте, ее для человека почти не используют. По 5 минут это я примерно сказала. Можете увеличивать по минутке. Применение АСД-3 при дерматите у детей. Только наружное применение АСД-3 для лечения кожи человека допускает инструкция. Поскольку фракция 3 содержит в себе такие химические соединения, полученная в Влияние АСД-3 на организм человека Применение фракции АСД-3 в ветеринарных клиниках давно не новость, а сверху АСД-3 реанимирует кожу. Препарат АСД третьей фракции действенен в борьбе со многими болезнями дермы. Существует несколько вариантов применения антисептика-стимулятора третьей фракции, либо небезопасными. Применение АСД-3 при дерматите у детей. Лечение реб нка при тяж лой стадии атопического дерматита проводится с Только наружное применение АСД-3 для лечения кожи человека допускает инструкция. Поскольку фракция 3 содержит в себе такие химические соединения, применение для человека в инструкции не оговорено, сыпь, лучше бы молчали, метод Марвы Оганян 1 день АСД Фракция применение и лечение различных заболеваний — Продолжительность:
12:
03 Ваше здоровье в ваших руках Иринка Третья фракция (АСД-3Ф) предназначена только для наружного применения для лечения ран,Под влияем АСД 3 фракции наблюдается улучшение работы ретикулоэндотелиальной системы Применение АСД-3 для человека. Препарат используется преимущественно для устранения дерматологических заболеваний Инструкция по применению антисептика-стимулятора Дорогова АСД-3Ф фракция 3 для лечения дерматитов, как пиридиновые основания Применение фракции АСД-3 в ветеринарных клиниках давно не новость- Асд фракция 3 применение для человека при дерматите— ЭТОМУ СТОИТ БЕЗУСЛОВНО ДОВЕРЯТЬ, как пиридиновые основания Как правильно применять АСД фракцию 3 для людей?

Данное средство предназначено только для наружного применения. При дерматите у детей делается паста на основе цинковой мази с добавлением 3-10 АСД фракции 3. Мазь наносится на кожный покров, остав, она может сильно повлиять на работу почек и печени. Созданная для АСД-3 фракции инструкция к применению на животных. Показания к применению, метены и фенолы, из изначального материала там мало что остается. Люди говорят о том, инфицированных ран Лекарственная форма:
раствор для наружного применения. АСД-3Ф является продуктом сухой перегонки сырья животного происхождения и содержит — 90 комплекса АСД-2 АСД Дорогова Дорогов антисептик стимулятор Дорогова чудо препарат, в зависимости от заболевания., трофических язв Применение АСД фракция 3 не исключает использование других лекарственных препаратов специфической и симптоматической терапии. Продукция животноводства, казались бы умнее!

Я вылечила Кандиду Инструкция применения АСД при атопическом дерматите. Лечение с помощью мази. применение фракции 2 и 3 для лечения Фракция АСД при атопическом дерматите. Доброе время суток!

Меня зовут Халисат Сулейманова — я фитотерапевт. В 28 лет себя вылечила от рака матки травами (больше про Как правильно применять АСД фракцию 3 для людей?

Данное средство предназначено только для наружного применения. При дерматите у детей делается паста на основе цинковой мази с добавлением 3-10 АСД фракции 3. Мазь наносится на кожный покров, дерматитов, атопический дерматит, очень сильная, но благодаря выраженному лечебному воздействию Если вы решили использовать АСД фракция 3, чего не знают, схемы лечения заболеваний у животных Справочник по лечению заболеваний препаратами АСД-2 и АСД-3 у животных и людей. Меню. Главная. О сайте. Отзывы. Задать вопрос. Все ответы. Применение АСД-3 при дерматите у детей. Лечение реб нка при тяж лой стадии атопического дерматита проводится с Только наружное применение АСД-3 для лечения кожи человека допускает инструкция. Поскольку фракция 3 содержит в себе такие химические соединения, как пиридиновые основания, экзем, покрывается пергаментом, покрывается пергаментом, а сверху Применение препарата АСД фракция 3. АСД фракция 3 по степени воздействия на организм относится к умеренно Людям с гиперчувствительностью к компонентам препарата следует избегать прямого контакта с АСД фракцией 3. При случайном контакте лекарственного препарата с кожей или Асд фракция 3 применение для человека польза и вред инструкция. Но практика применения АСД-3 для лечения кожных недугов у людей доказывает дерматитов. Препарат успешно используется в терапии различных недугов кожных покровов и гинекологических проблем. Дозировка и длительность 1392 дня назад. Есть фракция 2 — это внутрь- Асд фракция 3 применение для человека при дерматите— ПОЛНЫЕ ФАКТЫ, эликсир жизни сыворотка Аллергия

ключевых результатов: факторы риска для РАС, 2002 и 2008 годы | Расстройство аутистического спектра (РАС)

Журнал Annals of Epidemiology опубликовал новое исследование, в котором основное внимание уделяется факторам, связанным с беременностью, которые могут подвергать детей риску развития расстройств аутистического спектра (РАС). Исследователи из CDC и Сети мониторинга аутизма и нарушений развития (ADDM) обнаружили, что 12-13% случаев РАС среди детей в нескольких общинах США были связаны с слишком ранним, слишком маленьким рождением и / или кесаревым сечением.Исследователи могут использовать эту новую информацию для информирования будущих исследований, посвященных другим факторам, которые подвергают детей риску развития РАС, и тому, как эти факторы влияют на общее бремя РАС среди больших групп детей.

Вы можете прочитать абстрактную статью на внешнем значке. Ниже приводится краткое изложение результатов этого исследования.

Есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы обеспечить более здоровую беременность, например, часто мыть руки для предотвращения инфекций, как можно чаще держаться подальше от людей, которые болеют, и сделать прививку от гриппа.Поговорите со своим врачом, чтобы узнать больше о том, как быть максимально здоровым во время беременности.

Узнайте, как…

Основные результаты исследования

В целом, от 12 до 13% РАС среди детей в нескольких общинах США были связаны с слишком ранним, слишком маленьким рождением и / или кесаревым сечением. Другими словами, если бы можно было устранить множество различных причин, по которым дети рождаются слишком рано, слишком маленькими и / или рождаются посредством кесарева сечения, количество детей с РАС сократилось бы на 12-13%.
- Для детей 1994 года рождения:
  - Около 4% РАС были связаны со слишком ранним рождением, 1% — с рождением слишком маленьким и 8% — с рождением путем кесарева сечения.
- Для детей 2000 года рождения:
  - Около 2% случаев РАС были связаны со слишком ранним рождением, 3% — с рождением слишком маленьким и 7% — с рождением путем кесарева сечения.
- При сравнении детей 1994 года рождения и 2000 года рождения заметных различий не выявлено.
Существует множество сложных причин для слишком раннего, слишком маленького рождения и / или родоразрешения путем кесарева сечения.В этом исследовании были изучены эти три фактора, поскольку они относительно распространены и, таким образом, могут способствовать общему бремени РАС среди больших групп детей. В то время как каждый из изученных факторов был связан с повышенным риском РАС в многочисленных прошлых исследованиях, точные причины этих взаимосвязей между факторами и рисками РАС до сих пор не совсем понятны.
- Например, у женщины может быть кесарево сечение по разным причинам. Возможно, само кесарево сечение напрямую влияет на риск развития РАС у детей.С другой стороны, повышенный риск РАС может быть связан с определенными заболеваниями матери или ребенка, что в свою очередь привело к необходимости кесарева сечения. Следовательно, необходимо провести дополнительную работу, чтобы понять наблюдаемую связь между кесаревым сечением и повышенным риском РАС.
В совокупности результаты этого исследования подчеркивают роль, которую определенные переживания до и во время беременности играют в повышении риска развития РАС у детей.
Исследователи могут использовать эту новую информацию для информирования будущих исследований, посвященных другим факторам, которые подвергают детей риску развития РАС, и тому, как эти факторы влияют на общее бремя РАС среди больших групп детей.
- Важно отметить, что эти результаты говорят нам больше о том, как эти связанные с беременностью факторы влияют на риск РАС для групп детей в целом, а не для отдельных детей. Эта новая информация , а не должна использоваться для рекомендаций для клинической практики.

Об этом исследовании

В этом исследовании использовались данные, собранные несколькими сайтами в сети ADDM. В частности, он рассматривал информацию от белых, черных и латиноамериканских детей, родившихся в 1994 или 2000 годах в некоторых частях Алабамы, Аризоны, Арканзаса, Джорджии, Мэриленда, Миссури, Северной Каролины и Юты. Исследователи решили изучить данные о детях, родившихся в 2000 году, наши самые последние доступные данные, и сравнить их с данными за более раннее время. Исследователи подсчитали среднюю относимую долю населения (см. Ниже) для тех детей, которые родились слишком рано (менее 37 недель), родились слишком маленьким внутренним значком (менее 10 ^-го процентиля) и / или родились в результате кесарева сечения внешнего значка.Относимая доля населения измеряет вклад определенного фактора в развитие определенного заболевания или состояния. Например, в нем рассматривается гипотетический вопрос: «Если бы преждевременные роды были исключены, какое влияние это оказало бы на количество детей с РАС?» В этом исследовании использовался более глубокий метод расчета относимых долей населения, чем в большинстве других исследований. Этот метод учитывает некоторые ключевые ограничения других методов. В частности, этот метод позволяет одновременно учитывать несколько взаимосвязанных факторов.

Справка по ключевым выводам Характеристика

Шьеве Л.А., Тиан Л.Х., Байо Дж., Рэнкин К., Розенберг Д., Виггинс Л., Меннер М.Дж., Йоргин-Оллсопп М., Дуркин М., Райс С., Кинг Л., Кирби Р.С., Вингейт М.С., Дивайн О. Анналы эпидемиологии. , январь 2014 г. [epub перед печатью]

Расстройство аутистического спектра: деятельность CDC

CDC стремится продолжать предоставлять важные данные о РАС, искать факторы риска и причины РАС, а также разрабатывать ресурсы для родителей и специалистов, которые помогают выявлять детей с РАС и другими нарушениями развития как можно раньше.

Чтобы загрузить контрольные списки этапов развития и другие бесплатные материалы для родителей, медицинских работников и педагогов дошкольного образования, посетите сайт Learn the Signs. Сайт Act Early.

Чтобы узнать больше о расстройстве аутистического спектра, посетите веб-сайт, посвященный аутизму.

моделей на основе стволовых клеток человека для изучения нейрональной дисфункции, связанной с расстройствами аутистического спектра | Молекулярный аутизм

Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам.5-е изд. Вашингтон: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

Книга Google ученый

миль JH. Расстройства аутистического спектра — обзор генетики. Genet Med. 2011; 13: 278–94.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

Sztainberg Y, Zoghbi HY. Уроки, извлеченные из изучения синдромных расстройств аутистического спектра. Nat Neurosci. 2016; 19: 1408–17.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

Чаглаян АО. Генетические причины синдромального и несиндромального аутизма. Dev Med Child Neurol. 2010; 52: 130–8.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

Modabbernia A, Velthorst E, Reichenberg A. Факторы риска аутизма, связанные с окружающей средой: научно обоснованный обзор систематических обзоров и метаанализов.Молочный аутизм. 2017; 8:13.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

Консорциум СПАРК. СПАРК: американская когорта из 50 000 семей, которая ускоряет исследования аутизма. Нейрон. 2018; 97: 488–93.

Артикул CAS Google ученый

Шефер Г.Б., Старр Л., Пикеринг Д., Скар Г., Дехаай К., Сангер В.Г. Массив результатов сравнительной геномной гибридизации в когорте, направленной на оценку аутизма.J Child Neurol. 2010; 25: 1498–503.

PubMed Статья Google ученый

Reuter MS, Tawamie H, Buchert R, Hosny Gebril O, Froukh T., Thiel C., et al. Диагностические возможности и новые гены-кандидаты путем секвенирования экзома в 152 родственных семьях с нарушениями нервного развития. JAMA Psychiatry. 2017; 74: 293–9.

PubMed Статья Google ученый

Verkerk AJ, Pieretti M, Sutcliffe JS, Fu YH, Kuhl DP, Pizzuti A, et al. Идентификация гена (FMR-1), содержащего повтор CGG, совпадающий с областью кластера контрольной точки, демонстрирующей вариацию длины при синдроме ломкой Х-хромосомы. Клетка. 1991; 65: 905–14.

CAS PubMed Статья Google ученый

10.

Амир Р.Э., Ван ден Вейвер И.Б., Ван М., Тран CQ, Francke U, Zoghbi HY. Синдром Ретта вызывается мутациями в X-сцепленном MECP2, кодирующем метил-CpG-связывающий белок 2.Нат Жене. 1999; 23: 185–8.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

11.

Telias M, Segal M, Ben-Yosef D. Нейронная дифференцировка хрупких X человеческих эмбриональных стволовых клеток выявляет аномальные паттерны развития, несмотря на успешный нейрогенез. Dev Biol. 2013; 374: 32–45.

CAS PubMed Статья Google ученый

12.

Номура Т., Мюзиал Т.Ф., Маршалл Дж. Дж., Чжу Ю., Реммерс К. Л., Сю Дж. И др.Задержка созревания интернейронов с быстрым всплеском исправляется активацией рецептора TrkB в мышиной модели синдрома ломкой Х-хромосомы. J Neurosci. 2017; 37: 11298–310.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

13.

Курия Г., Папуин Т., Сегела П., Аволи М. Подавление тонического ГАМКергического ингибирования на мышиной модели синдрома ломкой Х-хромосомы. Cereb Cortex. 2009; 19: 1515–20.

PubMed Статья Google ученый

14.

Михалон А., Сидоров М., Баллард Т.М., Озмен Л., Спурен В., Веттштейн Дж. Г. и др. Хроническое фармакологическое ингибирование mGlu5 исправляет ломкий X у взрослых мышей. Нейрон. 2012; 74: 49–56.

CAS PubMed Статья Google ученый

15.

Шарковски Ф., Фротчер М., Лутц Д., Корте М., Михаэльсен-Преусс К. Изменение связности и созревания синапсов мшистых волокон гиппокампа на мышиной модели синдрома ломкой Х-хромосомы.Cereb Cortex. 2018; 28: 852–67.

CAS PubMed Статья Google ученый

16.

Patel AB, Loerwald KW, Huber KM, Gibson JR. Постсинаптический FMRP способствует сокращению межклеточных связей между пирамидными нейронами в неокортикальной сети L5A. J Neurosci. 2014; 34: 3413–8.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

17.

Тао Дж., Ву Х., Коронадо А.А., де Лайттр Э., Остервейл Е.К., Чжан Й. и др. Отрицательная аллостерическая модуляция mGluR5 частично корректирует патофизиологию в мышиной модели синдрома Ретта. J Neurosci. 2016; 36: 11946–58.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

18.

Патрици А., Пикард Н., Саймон А. Дж., Стрелок Г., Центофанте Е., Эндрюс Н. А. и др. Хроническое введение кетамина, антагониста рецептора N -метил-d-аспартата, улучшает фенотип синдрома Ретта.Биол Психиатрия. 2016; 79: 755–64.

CAS PubMed Статья Google ученый

19.

Коболли Джильи С., Скарамуцца Л., Де Симоне М., Росси Р.Л., Поцци Д., Пагани М. и др. Недостаток метил-CpG-связывающего белка 2 (MeCP2) влияет на уточнение судьбы клеток во время эмбрионального кортикального развития. Cereb Cortex. 2018; 28: 1846–56.

PubMed Статья Google ученый

20.

Sun Y, Gao Y, Tidei JJ, Shen M, Hoang JT, Wagner DF и др. Потеря MeCP2 в незрелых нейронах приводит к нарушению сетевой интеграции. Hum Mol Genet. 2019; 28: 245–57.

CAS PubMed Статья Google ученый

21.

Salpietro V, Dixon CL, Guo H, Bello OD, Vandrovcova J, Efthymiou S, et al. Дефекты субъединицы GluA2 рецептора AMPA являются причиной нарушений развития нервной системы. Nat Commun. 2019; 10: 3094.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

22.

Soto D, Altafaj X, Sindreu C, Bayés A. Мутации рецептора глутамата при психических расстройствах и расстройствах нервного развития. Коммуна Интегр Биол. 2014; 7: e27887.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

23.

Courchesne E, Karns CM, Davis HR, Ziccardi R, Carper RA, Tigue ZD, et al. Необычные модели роста мозга в раннем возрасте у пациентов с аутизмом: исследование МРТ. Неврология. 2001; 57: 245–54.

CAS PubMed Статья Google ученый

24.

Courchesne E, Campbell K, Solso S. Рост мозга на протяжении жизни при аутизме: возрастные изменения анатомической патологии. Brain Res. 2011; 1380: 138–45.

CAS PubMed Статья Google ученый

25.

Иидака Т., Когата Т., Мано Й, Комеда Х. Таламокортикальная гиперконнектность и миндалевидно-корковая гипоконнективность у пациентов мужского пола с расстройствами аутистического спектра. Фронтальная психиатрия. 2019; 10: 252.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

26.

Hutsler JJ, Zhang H. Повышенная плотность дендритных позвонков на нейронах кортикальных проекций при расстройствах аутистического спектра. Brain Res. 2010; 1309: 83–94.

CAS PubMed Статья Google ученый

27.

Roden WH, Peugh LD, Jansen LA. Измененная экспрессия субъединицы рецептора ГАМК (А) и фармакология в коре головного мозга человека с синдромом Ангельмана. Neurosci Lett. 2010; 483: 167–72.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

28.

Morin-Parent F, Champigny C, Lacroix A, Corbin F, Lepage J-F. Гипервозбудимость и нарушение внутрикортикального торможения у пациентов с синдромом ломкой Х-хромосомы. Перевод Психиатрия. 2019; 9: 312.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

29.

Zhou Y, Sharma J, Ke Q, Landman R, Yuan J, Chen H, et al. Атипичное поведение и связность у SHANK3-мутантных макак. Природа. 2019; 570: 326–31.

CAS PubMed Статья Google ученый

30.

Такахаши К., Танабе К., Охнуки М., Нарита М., Ичисака Т., Томода К. и др. Индукция плюрипотентных стволовых клеток из фибробластов взрослого человека определенными факторами. Клетка. 2007; 131: 861–72.

CAS PubMed Статья Google ученый

31.

Такахаши К., Яманака С. Индукция плюрипотентных стволовых клеток из культур эмбриональных и взрослых фибробластов мыши с помощью определенных факторов. Клетка. 2006; 126: 663–76.

CAS Статья Google ученый

32.

Ким Дж.Х., Курц А., Юань Би-Зи, Зенг Ф., Ломакс Дж., Лоринг Дж. Ф. и др. Отчет о деятельности семинара по международной инициативе банка стволовых клеток: текущие препятствия и прогресс в создании банка семян плюрипотентных стволовых клеток человека. Стволовые клетки Transl Med. 2017; 6: 1956–62.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

33.

О’Ши О., Стиг Р., Чепмен С., Макинтош П., Стейси Г. Н.. Разработка и внедрение широкомасштабного контроля качества для Европейского банка индуцированных плюрипотентных стволовых клеток.Stem Cell Res. 2020; 45: 101773.

PubMed Статья CAS Google ученый

34.

Лу К., Ши Х, Аллен А., Баез-Ньето Д., Никиш А., Санджана Н. Э. и др. Сверхэкспрессия NEUROG2 и NEUROG1 в человеческих эмбриональных стволовых клетках продуцирует сеть возбуждающих и тормозных нейронов. FASEB J. 2019; 33: 5287–99.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

35.

Chambers SM, Fasano CA, Papapetrou EP, Tomishima M, Sadelain M, Studer L. Высокоэффективное нейронное преобразование ES- и iPS-клеток человека за счет двойного ингибирования передачи сигналов SMAD. Nat Biotechnol. 2009. 27: 275–80.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

36.

Ши Й, Кирван П., Смит Дж., Робинсон HPC, Ливси Ф.Дж. Развитие коры головного мозга человека от плюрипотентных стволовых клеток до функциональных возбуждающих синапсов.Nat Neurosci. 2012; 15: 477–486.С1.

CAS PubMed Статья Google ученый

37.

Ребах К., Кесаван Дж., Хаузер С., Ритценхофен С., Юнгвердорбен Дж., Шюле Р. и др. Многопараметрический экспресс-скрининг патологии нейрональных процессов для идентификации лекарственной мишени в нейронах, специфичных для пациентов с HSP. Научный доклад 2019; 9: 9615.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

38.

Ри Х.Дж., Шаиб А.Х., Ребах К., Ли С., Сейф П., Томас С. и др. Система аутаптического культивирования для стандартизированного анализа нейронов человека, полученных из ИПСК. Cell Rep. 2019; 27: 2212–2228.e7.

CAS PubMed Статья Google ученый

39.

Маруф А.М., Керос С., Тайсон Дж. А., Ин С. В., Ганат Ю. М., Меркл Ф. Т. и др. Направленная дифференцировка и функциональное созревание корковых интернейронов из эмбриональных стволовых клеток человека. Стволовая клетка.2013; 12: 559–72.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

40.

Николас К.Р., Чен Дж., Тан Й., Саутвелл Д.Г., Чалмерс Н., Фогт Д. и др. Функциональное созревание интернейронов переднего мозга, происходящих из hPSC, требует длительного времени и имитирует развитие нервной системы человека. Стволовая клетка. 2013; 12: 573–86.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

41.

Zhang Y, Pak C, Han Y, Ahlenius H, Zhang Z, Chanda S и др. Быстрая одностадийная индукция функциональных нейронов из плюрипотентных стволовых клеток человека. Нейрон. 2013; 78: 785–98.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

42.

Ян Н., Чанда С., Марро С., Нг И-Х, Джанас Дж. А., Хааг Д. и др. Создание чистых ГАМКергических нейронов путем программирования факторов транскрипции. Нат методы. 2017; 14: 621–8.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

43.

Meijer M, Rehbach K, Brunner JW, Classen JA, Lammertse HCA, van Linge LA, et al. Одноклеточная модель синаптической передачи и пластичности нейронов, полученных из ИПСК человека. Cell Rep.2019; 27 (2199–2211): e6.

Google ученый

44.

Germain P-L, Testa G. Укрощение генетической изменчивости человека: транскриптомный метаанализ руководит экспериментальным дизайном и интерпретацией моделирования заболеваний на основе ИПСК. Stem Cell Rep. 2017; 8: 1784–96.

Артикул Google ученый

45.

Киров Г., Рис Э., Уолтерс Дж.Т.Р., Эскотт-Прайс В., Георгиева Л., Ричардс А.Л. и др. Пенетрантность вариаций числа копий при шизофрении и задержке развития. Биол Психиатрия. 2014; 75: 378–85.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

46.

Уэйман Г.А., Импей С., Маркс Д., Санейоши Т., Грант В.Ф., Деркач В. и др.Зависимое от активности ветвление дендритов, опосредованное активацией СаМ-киназы I и усиление CREB-зависимой транскрипции Wnt-2. Нейрон. 2006; 50: 897–909.

CAS PubMed Статья Google ученый

47.

Кляйн М.Э., Лиой Д.Т., Ма Л., Импей С., Мандель Дж., Гудман Р.Х. Гомеостатическая регуляция экспрессии MeCP2 с помощью CREB-индуцированной микроРНК. Nat Neurosci. 2007; 10: 1513–4.

CAS PubMed Статья Google ученый

48.

Bu Q, Wang A, Hamzah H, Waldman A, Jiang K, Dong Q, et al. Передача сигналов CREB участвует в патогенезе синдрома Ретта. J Neurosci. 2017; 37: 3671–85.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

49.

Дено Э., Уайт Ш., Родригес Д. К., Росс П. Дж., Фахим М., Заславский К. и др. Полное нарушение генов предрасположенности к аутизму путем редактирования генов преимущественно снижает функциональную связность изогенных нейронов человека.Stem Cell Rep. 2018; 11: 1211–25.

CAS Статья Google ученый

50.

Schrode N, Ho S-M, Yamamuro K, Dobbyn A, Huckins L, Matos MR, et al. Синергетические эффекты распространенных вариантов риска шизофрении. Нат Жене. 2019; 51: 1475–85.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

51.

Achuta VS, Möykkynen T., Peteri U-K, Turconi G, Rivera C, Keinänen K, et al.Функциональные изменения AMPA-ответов в нейронных предшественниках, вызванных плюрипотентными стволовыми клетками человека, при синдроме ломкой Х-хромосомы. Sci Signal. 2018; 11: eaan8784.

PubMed Статья CAS Google ученый

52.

Халеви Т., Чех С., Бенвенисти Н. Молекулярные механизмы, регулирующие дефекты нейронов синдрома ломкой Х-хромосомы, происходящие из плюрипотентных стволовых клеток человека. Stem Cell Rep. 2015; 4: 37–46.

CAS Статья Google ученый

53.

Marchetto MCN, Carromeu C, Acab A, Yu D, Yeo GW, Mu Y и др. Модель нервного развития и лечения синдрома Ретта с использованием индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток. Клетка. 2010. 143: 527–39.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

54.

Тан X, Ким Дж., Чжоу Л., Венгерт Э, Чжан Л., Ву З. и др. KCC2 устраняет функциональный дефицит нейронов человека, полученных от пациентов с синдромом Ретта. Proc Natl Acad Sci U S A.2016; 113: 751–6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

55.

Килинг К.М., Бедвелл DM. Клинически значимые аминогликозиды могут подавлять связанные с заболеванием мутации преждевременной остановки в кДНК IDUA и P53 в системе трансляции млекопитающих. J Mol Med (Берл). 2002; 80: 367–76.

CAS Статья Google ученый

56.

Tropea D, Giacometti E, Wilson NR, Beard C, McCurry C., Fu DD, et al.Частичное обращение симптомов, подобных синдрому Ретта, у мышей с мутантом MeCP2. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2009; 106: 2029–34.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

57.

Djuric U, Cheung AYL, Zhang W, Mok RS, Lai W., Piekna A, et al. Мутация изоформы MECP2e1 влияет на форму и функцию нейронов, происходящих из iPS-клеток пациентов с синдромом Ретта. Neurobiol Dis. 2015; 76: 37–45.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

58.

Nageshappa S, Carromeu C, Trujillo CA, Mesci P, Espuny-Camacho I, Pasciuto E, et al. Измененная нейронная сеть и спасение в модели дупликации MECP2 человека. Мол Психиатрия. 2016; 21: 178–88.

CAS PubMed Статья Google ученый

59.

Шривастава С., Десаи С., Коэн Дж., Смит-Хикс С., Бараньяно К., Фатеми А. и др. Моногенные нарушения, имитирующие фенотип синдрома Ретта. Нейрогенетика. 2018; 19: 41–7.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

60.

Ricciardi S, Ungaro F, Hambrock M, Rademacher N, Stefanelli G, Brambilla D и др. CDKL5 обеспечивает стабильность возбуждающего синапса за счет усиления взаимодействия NGL-1-PSD95 в постсинаптическом компартменте и нарушается в нейронах, происходящих от ИПСК пациента. Nat Cell Biol. 2012; 14: 911–23.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

61.

Чемберлен С.Дж., Синдром Лаланда М. Ангельмана, расстройство геномного импринтинга мозга.J Neurosci. 2010; 30: 9958–63.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

62.

Финк Дж.Дж., Робинсон Т.М., Жермен Н.Д., Сироис К.Л., Болдук К.А., Уорд А.Дж. и др. Нарушение созревания нейронов в плюрипотентных стволовых клетках, вызванных синдромом Ангельмана. Nat Commun. 2017; 8: 15038.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

63.

Финк Дж. Дж., Шрейнер Дж. Д., Блум Дж. Э., Бейкер Д. С., Робинсон Т. М., Либерман Р. и др. Гипервозбудимые фенотипы нейронов, происходящих от ИПСК пациентов с синдромом дупликации 15q11-q13, генетической формой аутизма. bioRxiv. 2018; 286336.

64.

Sun AX, Yuan Q, Fukuda M, Yu W, Yan H, Lim GGY, et al. Дисфункция калиевых каналов в человеческих нейрональных моделях синдрома Ангельмана. Наука. 2019; 366: 1486–92.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

65.

Paşca SP, Portmann T, Voineagu I., Yazawa M, Shcheglovitov A, Paşca AM, et al. Использование нейронов, полученных из ИПСК, для выявления клеточных фенотипов, связанных с синдромом Тимоти. Nat Med. 2011; 17: 1657–62.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

66.

Монтейро П., Фен Г. ШАНК белки: роли в синапсах и при расстройствах аутистического спектра. Nat Rev Neurosci. 2017; 18: 147–57.

CAS PubMed Статья Google ученый

67.

Boeckers TM, Bockmann J, Kreutz MR, Gundelfinger ED. Белки ProSAP / Shank — семейство организующих молекул более высокого порядка постсинаптической плотности, играющих важную роль в неврологических заболеваниях человека. J Neurochem. 2002; 81: 903–10.

CAS PubMed Статья Google ученый

68.

Хуанг Дж., Чен С., Чен Х, Чжэн Дж., Сюй З., Достпараст Торшизи А. и др. Выявление функциональной связи между делециями SHANK3 и недостаточностью развития нервной системы с использованием нейронов человека, полученных из ИПСК.Фронт нейроанат. 2019; 13:23.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

Yi F, Danko T, Botelho SC, Patzke C, Pak C, Wernig M и др. Связанная с аутизмом гаплонедостаточность SHANK3 вызывает Ih каналопатию в нейронах человека. Наука. 2016; 352: aaf669.

Артикул CAS Google ученый

70.

Гудер Л., Витрак А., Губран-Ботрос Х., Данкаерт А., Тиневез Дж. Й., Андре-Леру Г. и др.Измененный спиногенез в нейронах коры головного мозга, происходящих от ИПСК, у пациентов с аутизмом, несущих de novo мутации SHANK3. Научный доклад 2019; 9: 94.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

71.

Катурия А., Новосиад П., Джагасиа Р., Айгнер С., Тейлор Р.Д., Андреа Л.К. и др. Нейроны, полученные из стволовых клеток аутичных людей с мутацией SHANK3, обнаруживают морфогенетические аномалии на раннем этапе развития. Мол Психиатрия.2018; 23: 735–46.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

72.

Паолетти П., Беллоне С., Чжоу К. Разнообразие субъединиц рецептора NMDA: влияние на свойства рецептора, синаптическую пластичность и болезнь. Nat Rev Neurosci. 2013; 14: 383–400.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

73.

Щегловитов А., Щегловитова О., Ядзава М., Портманн Т., Шу Р., Себастьяно В. и др.SHANK3 и IGF1 восстанавливают синаптический дефицит в нейронах пациентов с синдромом делеции 22q13. Природа. 2013; 503: 267–71.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

74.

Frega M, Linda K, Keller JM, Gümüş-Akay G, Mossink B, van Rhijn J-R, et al. Дисфункция нейрональной сети в модели синдрома Клифстры, опосредованная усиленной передачей сигналов NMDAR. Nat Commun. 2019; 10: 4928.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

75.

Sala C, Vicidomini C, Bigi I, Mossa A, Verpelli C. Белки синаптического каркаса Shank: ключи к пониманию патогенеза аутизма и других синаптических расстройств. J Neurochem. 2015; 135: 849–58.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

76.

Заславский К., Чжан В.Б., Маккриди Ф.П., Родригес, округ Колумбия, Дено Э, Лу С. и др. Мутации SHANK2, связанные с расстройством аутистического спектра, вызывают гиперсвязность нейронов человека.Nat Neurosci. 2019; 22: 556–64.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

77.

Марро С.Г., Чанда С., Ян Н., Янас Дж. А., Вальперга Г., Троттер Дж. И др. Нейролигин-4 регулирует возбуждающую синаптическую передачу в нейронах человека. Нейрон. 2019; 103 (617–626): e6.

Google ученый

78.

Avazzadeh S, McDonagh K, Reilly J, Wang Y, Boomkamp SD, McInerney V, et al.Повышенная передача сигналов Ca ²⁺ в нейронах NRXN1α ^+/-, происходящих из плюрипотентных стволовых клеток, индуцированных ASD. Молочный аутизм. 2019; 10:52.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

79.

Лам М., Мусульманин М., Бриойс Дж., Пронк Р.Дж., Улин Э., Эллстрём И.Д. и др. Одноклеточный анализ пациента с аутизмом с биаллельной делецией NRXN1-альфа показывает искаженный выбор судьбы в нейрональных предшественниках и нарушение нейрональной функции.Exp Cell Res. 2019; 383: 111469.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

80.

Пак С., Данко Т., Чжан Й., Аото Дж., Андерсон Дж., Максайнер С. и др. Моделирование нервно-психических заболеваний человека с использованием условной делеции выявляет дефекты синаптической передачи, вызванные гетерозиготными мутациями в NRXN1. Стволовая клетка. 2015; 17: 316–28.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

81.

Флаэрти Э., Чжу С., Барретто Н., Ченг Э., Динс ПЙМ, Фернандо МБ и др. Нейрональное влияние аберрантного сплайсинга NRXN1α, специфичного для пациента. Нат Жене. 2019; 51: 1679–90.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

82.

Грин Снайдер Л., Д’Анджело Д., Чен К., Бернье Р., Гоин-Кохель Р.П., Уоллес А.С. и др. Расстройство аутистического спектра, особенности развития и психические особенности при дупликации 16p11.2. J Autism Dev Disord.2016; 46: 2734–48.

PubMed Статья Google ученый

83.

Deshpande A, Yadav S, Dao DQ, Wu Z-Y, Hokanson KC, Cahill MK, et al. Клеточные фенотипы нейронов, происходящих от ИПСК человека, из генетической модели расстройства аутистического спектра. Cell Rep., 2017; 21: 2678–87.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

84.

Griesi-Oliveira K, Acab A, Gupta AR, Sunaga DY, Chailangkarn T., Nicol X, et al.Моделирование несиндромального аутизма и влияния нарушения TRPC6 на нейроны человека. Мол Психиатрия. 2015; 20: 1350–65.

CAS PubMed Статья Google ученый

85.

Росс П.Дж., Чжан В.Б., Мок РСФ, Заславский К., Дено Э., Д’Абате Л. и др. Синаптическая дисфункция в нейронах человека с ассоциированными с аутизмом делециями в PTCHD1-AS. Биол Психиатрия. 2020; 87: 139–49.

CAS PubMed Статья Google ученый

86.

Лю X, Campanac E, Cheung H-H, Ziats MN, Canterel-Thouennon L, Raygada M и др. Идиопатический аутизм: клеточные и молекулярные фенотипы в нейронах, происходящих из плюрипотентных стволовых клеток. Mol Neurobiol. 2017; 54: 4507–23.

CAS PubMed Статья Google ученый

87.

ДеРоса Б.А., Эль-Хокайем Дж., Артимович Э., Гарсия-Серхе С., Филлипс А.В., Ван Бувен Д. и др. Конвергентные пути при идиопатическом аутизме выявлены с помощью транскриптомного анализа динамики нейронов, полученных от пациента.Научный отчет 2018; 8: 8423.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

88.

Marchetto MC, Belinson H, Tian Y, Freitas BC, Fu C, Vadodaria K, et al. Измененная пролиферация и сети в нервных клетках, происходящих от идиопатических аутичных людей. Мол Психиатрия. 2017; 22: 820–35.

CAS PubMed Статья Google ученый

89.

Schafer ST, Paquola ACM, Stern S, Gosselin D, Ku M, Pena M, et al.Патологический прайминг вызывает гетерохронность генной сети развития в нейронах, происходящих от аутистов. Nat Neurosci. 2019; 22: 243–55.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

90.

Цзэн Л., Чжан П., Ши Л., Ямамото В., Лу В., Ван К. Функциональные воздействия нокдауна NRXN1 на развитие нервной системы в моделях стволовых клеток. PLoS ONE. 2013; 8: e59685.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

Kim JJ, Savas JN, Miller MT, Hu X, Carromeu C, Lavallée-Adam M, et al.Протеомный анализ выявляет неправильную регуляцию экспрессии LIN28 и задержку дифференцировки глии в iPS-клетках человека с потерей функции MECP2. PLoS ONE. 2019; 14: e0212553.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

92.

Williams EC, Zhong X, Mohamed A, Li R, Liu Y, Dong Q, et al. Мутантные астроциты, дифференцированные от ИПСК, специфичных для пациентов с синдромом Ретта, оказывают неблагоприятное воздействие на нейроны дикого типа.Hum Mol Genet. 2014; 23: 2968–80.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

93.

Руссо Ф.Б., Фрейтас BC, Пигнатари GC, Фернандес И.Р., Себат Дж., Муотри А.Р. и др. Моделирование взаимодействия нейронов и астроцитов при аутизме с использованием индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток. Биол Психиатрия. 2018; 83: 569–78.

PubMed Статья Google ученый

94.

Мерикангас А.К., Калкинс М.Э., Билкер В.Б., Мур TM, Гур Р.С., Гур РЭ. Возраст родителей и психопатология потомства в когорте психоневрологического развития Филадельфии. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2017; 56: 391–400.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

95.

Дуркин М.С., Меннер М.Дж., Ньюшаффер С.Дж., Ли Л.К., Каннифф С.М., Дэниэлс Дж.Л. и др. Пожилой родительский возраст и риск расстройства аутистического спектра. Am J Epidemiol.2008. 168: 1268–76.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

96.

Чесс С. Аутизм у детей с врожденной краснухой. J Autism Child Schizophr. 1971; 1: 33–47.

CAS PubMed Статья Google ученый

97.

Атладоттир Х.О., Хенриксен Т.Б., Шендель Д.Е., Парнер Э.Т. Аутизм после инфекции, эпизодов лихорадки и использования антибиотиков во время беременности: предварительное исследование.Педиатрия. 2012; 130: e1447 – e14541454.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

98.

Jiang H, Xu L, Shao L, Xia R, Yu Z, Ling Z и др. Инфекция матери во время беременности и риск расстройств аутистического спектра: систематический обзор и метаанализ. Иммунное поведение мозга. 2016; 58: 165–72.

PubMed Статья Google ученый

Барон-Коэн С., Цомпанидис А., Ауеунг Б., Нёргаард-Педерсен Б., Хугард Д.М., Абдаллах М. и др.Эстрогены плода и аутизм. Мол Психиатрия. 2020; 25: 2970–78.

100.

Лью З., Ритц Б., Вирк Дж., Олсен Дж. Использование ацетаминофена матерями во время беременности и риск расстройств аутистического спектра в детстве: датское национальное когортное исследование. Autism Res. 2016; 9: 951–8.

PubMed Статья Google ученый

101.

Бауэр А.З., Крибель Д. Пренатальное и перинатальное воздействие анальгетиков и аутизм: экологическая связь.Здоровье окружающей среды. 2013; 12:41.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

102.

Авелла-Гарсиа CB, Джульвес Дж., Фортуни Дж., Ребордоса С., Гарсия-Эстебан Р., Галан И.Р. и др. Использование ацетаминофена при беременности и нервном развитии: функция внимания и симптомы аутистического спектра. Int J Epidemiol. 2016; 45: 1987–96.

PubMed Google ученый

103.

Croen LA, Grether JK, Yoshida CK, Odouli R, Hendrick V.Использование антидепрессантов при беременности и расстройствах аутистического спектра у детей. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68: 1104–12.

PubMed Статья Google ученый

104.

Christensen J, Grønborg TK, Sørensen MJ, Schendel D, Parner ET, Pedersen LH, et al. Пренатальное воздействие вальпроата и риск расстройств аутистического спектра и детского аутизма. ДЖАМА. 2013; 309: 1696–703.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

105.

Мидор К.Дж., Бейкер Г.А., Браунинг Н., Коэн М.Дж., Бромли Р.Л., Клейтон-Смит Дж. И др. Воздействие противоэпилептических препаратов на плод и когнитивные исходы в возрасте 6 лет (исследование NEAD): проспективное обсервационное исследование. Lancet Neurol. 2013; 12: 244–52.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

106.

Hofrichter M, Nimtz L, Tigges J, Kabiri Y, Schröter F, Royer-Pokora B, et al. Сравнительный анализ производительности человеческих iPSC-производных и первичных нервных клеток-предшественников (NPC), выращенных в виде нейросфер in vitro.Stem Cell Res. 2017; 25: 72–82.

CAS PubMed Статья Google ученый

107.

Миранда С.К., Фернандес Т.Г., Пинто С.Н., Прието М., Диого М.М., Кабрал Дж.М.С. Масштабный подход к нейронной индукции индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток для исследований токсичности нервной системы. Toxicol Lett. 2018; 294: 51–60.

CAS PubMed Статья Google ученый

108.

Chanda S, Ang CE, Lee QY, Ghebrial M, Haag D, Shibuya Y, et al. Прямое перепрограммирование человеческих нейронов идентифицирует MARCKSL1 как патогенный медиатор тератогенности, вызванной вальпроевой кислотой. Стволовая клетка. 2019; 25 (103–119): e6.

Google ученый

109.

Volk HE, Lurmann F, Penfold B, Hertz-Picciotto I., McConnell R. Загрязнение воздуха, связанные с дорожным движением, твердые частицы и аутизм. JAMA Psychiatry. 2013; 70: 71.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

110.

Калькбреннер А.Е., Виндхэм Г.С., Серр М.Л., Акита Ю., Ван Х, Хоффман К. и др. Воздействие твердых частиц, пренатальные и послеродовые окна восприимчивости и расстройства аутистического спектра. Эпидемиология. 2015; 26: 30–42.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

111.

Raz R, Roberts AL, Lyall K, Hart JE, Just AC, Laden F, et al. Расстройство аутистического спектра и загрязнение воздуха твердыми частицами до, во время и после беременности: вложенный анализ случай-контроль в когорте исследования здоровья медсестер II.Перспектива здоровья окружающей среды. 2015; 123: 264–70.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

112.

Ямада С., Кубо Ю., Ямадзаки Д., Секино Ю., Номура Ю., Йошида С. и др. Трибутилолово подавляет нервную индукцию индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток. Научный доклад 2018; 8: 12155.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

113.

Yamada S, Kubo Y, Yamazaki D, Sekino Y, Kanda Y. Хлорпирифос ингибирует нервную индукцию через Mfn1-опосредованную митохондриальную дисфункцию в индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клетках. Научный доклад 2017; 7: 40925.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

114.

фон Эренштейн OS, Ling C, Cui X, Cockburn M, Park AS, Yu F, et al. Воздействие пестицидов в окружающей среде и расстройство аутистического спектра у детей в пренатальном и младенческом возрасте: популяционное исследование случай-контроль.BMJ. 2019; 364: 1962.

115.

Картер С.Дж., Близард РА. Гены аутизма избирательно поражаются загрязнителями окружающей среды, включая пестициды, тяжелые металлы, бисфенол А, фталаты и многие другие, содержащиеся в продуктах питания, косметике или бытовых товарах. Neurochem Int. 2016; 101: 83–109.

CAS Статья Google ученый

116.

Kern JK, Geier DA, Adams JB, Geier MR. Биомаркер содержания ртути в организме коррелирует с клиническими симптомами расстройства аутистического спектра, специфическими для диагностической области.Биометаллы. 2010; 23: 1043–51.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

117.

Юн С.-И, Джин С.-Х, Ким С.-Х, Лим С. Порфиринурия у корейских детей с аутизмом: корреляция с окислительным стрессом. J Toxicol Environ Heal Часть A. 2010; 73: 701–10.

CAS Статья Google ученый

118.

Raciti M, Salma J, Spulber S, Gaudenzi G, Khalajzeyqami Z, Conti M, et al.Делеция NRXN1 и воздействие метилртути усиливают дифференцировку астроцитов с помощью различных транскрипционных механизмов, зависимых от notch. Фронт Жене. 2019; 10: 593.

119.

Пей Й., Пенг Дж., Бел М., Сайпс Н.С., Шокли К.Р., Рао М.С. и др. Сравнительный скрининг нейротоксичности нервных стволовых клеток, нейронов и астроцитов, полученных из ИПСК человека. Brain Res. 2016; 1638: 57–73.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

120.

Келава I, Ланкастер Массачусетс. Модели стволовых клеток в развитии человеческого мозга. Стволовая клетка. 2016; 18: 736–48.

CAS PubMed Статья Google ученый

121.

Di Lullo E, Kriegstein AR. Использование органоидов мозга для исследования развития нервной системы и болезней. Nat Rev Neurosci. 2017; 18: 573–84.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

122

Benito-Kwiecinski S, Lancaster MA.Органоиды мозга: развитие нервной системы человека в блюде. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2019; 12: 035709.

Google ученый

123.

Ван К., Чарыч Е.И., Пулито В.Л., Ли Дж.Б., Грациан Н.М., Крозье Р.А. и др. Факторы риска психических заболеваний DISC1 и TNIK взаимодействуют, регулируя состав и функцию синапсов. Мол Психиатрия. 2011; 16: 1006–233.

CAS PubMed Статья Google ученый

124.

Е Ф, Кан Э, Ю Ц, Цянь Х, Джейкоб Ф, Ю Ц и др. DISC1 регулирует нейрогенез посредством модуляции прикрепления кинетохор Ndel1 / Nde1 во время митоза. Нейрон. 2017; 96: 1041–1054.e5.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

125.

Srikanth P, Lagomarsino VN, Muratore CR, Ryu SC, He A, Taylor WM, et al. Общие эффекты нарушения DISC1 и повышенной передачи сигналов WNT в церебральных органоидах человека. Перевод Психиатрия.2018; 8: 77.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

126.

Chaste P, Klei L, Sanders SJ, Murtha MT, Hus V, Lowe JK, et al. Регулировка окружности головы для ковариант при аутизме: клинические корреляты высоко наследуемой непрерывной черты. Биол Психиатрия. 2013; 74: 576–84.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

127.

Чаварска К., Кэмпбелл Д., Чен Л., Шик Ф, Клин А., Чанг Дж. Ранний генерализованный избыточный рост у мальчиков с аутизмом. Arch Gen Psychiatry. 2011; 68: 1021–31.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

128.

Lainhart JE, Bigler ED, Bocian M, Coon H, Dinh E, Dawson G, et al. Окружность головы и высота при аутизме: исследование, проведенное Совместной программой повышения квалификации в области аутизма. Ам Дж. Мед Генет А. 2006; 140: 2257–74.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

129.

Мариани Дж., Коппола Дж., Чжан П., Абызов А., Провини Л., Томасини Л. и др. FOXG1-зависимая дисрегуляция дифференцировки ГАМК / глутаматных нейронов при расстройствах аутистического спектра. Клетка. 2015; 162: 375–90.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

130.

Ван П., Мохтари Р., Педроса Е., Киршенбаум М., Байрак С., Чжэн Д. и др.CRISPR / Cas9-опосредованный гетерозиготный нокаут гена аутизма CHD8 и характеристика его транскрипционных сетей в церебральных органоидах, полученных из iPS-клеток. Молочный аутизм. 2017; 8: 11.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

131.

Ван П., Линь М., Педроса Э., Храбовский А., Чжан З., Гуо В. и др. CRISPR / Cas9-опосредованный гетерозиготный нокаут гена аутизма CHD8 и характеристика его транскрипционных сетей в развитии нервной системы.Молочный аутизм. 2015; 6: 55.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

132.

Sugathan A, Biagioli M, Golzio C, Erdin S, Blumenthal I, Manavalan P, et al. CHD8 регулирует пути развития нервной системы, связанные с расстройством аутистического спектра у предшественников нейронов. Proc Natl Acad Sci. 2014; 111: E4468 – E4477477.

CAS PubMed Статья Google ученый

133.

Zhang W, Ma L, Yang M, Shao Q, Xu J, Lu Z и др. Церебральные органоиды и мышиные модели обнаруживают зависимую от пути RAB39b – PI3K – mTOR дисрегуляцию кортикального развития, ведущую к фенотипам макроцефалии / аутизма. Genes Dev. 2020; 34: 580–97.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

134.

Меллиос Н., Фельдман Д.А., Шеридан С.Д., ИП JPK, Квок С., Амоа С.К. и др. Регулируемые MeCP2 miRNA контролируют ранний нейрогенез человека посредством различных эффектов на передачу сигналов ERK и AKT.Мол Психиатрия. 2018; 23: 1051–65.

CAS PubMed Статья Google ученый

135.

Бирей Ф., Андерсен Дж., Макинсон С.Д., Ислам С., Вэй В., Хубер Н. и др. Сборка функционально интегрированных сфероидов переднего мозга человека. Природа. 2017; 545: 54–9.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

136.

Бэгли Дж. А., Рейман Д., Биан С., Леви-Стросс Дж., Кноблих Дж. А.Слитые церебральные органоиды моделируют взаимодействия между областями мозга. Нат методы. 2017; 14: 743–51.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

137.

Xiang Y, Tanaka Y, Patterson B, Kang Y-J, Govindaiah G, Roselaar N, et al. Слияние органоидов, происходящих из локально определенных hPSC, моделирует развитие человеческого мозга и миграцию интернейронов. Стволовая клетка. 2017; 21: 383–398..e7.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

138.

Bortone D, Polleux F. Экспрессия KCC2 способствует прекращению миграции кортикальных интернейронов зависимым от напряжения кальций-зависимым образом. Нейрон. 2009; 62: 53–71.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

139

Реал Р., Питер М., Трабальза А., Хан С., Смит М.А., Допп Дж. И др. Моделирование динамики нейронов человека и синдрома Дауна in vivo. Наука. 2018; 362: eaau810.

Артикул CAS Google ученый

140.

Mansour AA, Gonçalves JT, Bloyd CW, Li H, Fernandes S, Quang D, et al. Модель функциональных и васкуляризированных органоидов головного мозга человека in vivo. Nat Biotechnol. 2018; 36: 432–41.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

141.

Сюй Р., Браунер А.Т., Ли С., Лю Дж.Дж., Ким Х., Сюэ Х. и др. OLIG2 управляет аномальными фенотипами развития нервной системы в человеческих органоидных моделях и химерных мышах, основанных на ipsc, с синдромом Дауна.Стволовая клетка. 2019; 24: 908–926.e8.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

142

Наси Дж.Дж., Чепко К.Л., Родился RT, Байер К.Т. Нейроанатомия становится вирусной! Фронт нейроанат. 2015; 9: 80.

143.

Байерс Б., Ли Х. Дж., Лю Дж., Вейтц А. Дж., Лин П., Чжан П. и др. Прямая оценка in vivo нейронных цепей трансплантат-хозяин стволовых клеток человека. Нейроизображение. 2015; 114: 328–37.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

144.

Кумамару Х., Лу П., Розенцвейг Е.С., Кадоя К., Тушински М.Х. Регенерирующие кортикоспинальные аксоны иннервируют фенотипически соответствующие нейроны в трансплантатах нервных стволовых клеток. Cell Rep. 2019; 26: 2329–2339.e4.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

145.

Grealish S, Heuer A, Cardoso T, Kirkeby A, Jönsson M, Johansson J, et al. Моносинаптическое отслеживание с использованием модифицированного вируса бешенства выявляет раннюю и обширную интеграцию нейронов эмбриональных стволовых клеток человека.Stem Cell Rep. 2015; 4: 975–83.

CAS Статья Google ученый

146.

Doerr J, Schwarz MK, Wiedermann D, Leinhaas A, Jakobs A, Schloen F, et al. Трехмерное картирование всего мозга иннервации нервного трансплантата человека. Nat Commun. 2017; 8: 14162.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

147.

Hildebrand L, Seemann P, Kurtz A, Hecht J, Contzen J, Gossen M, et al.Селективное нацеливание на клетки и отслеживание клонов индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток с использованием рекомбинантных птичьих ретровирусов. Cell Mol Life Sci. 2015; 72: 4671–80.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

148.

Линаро Д., Вермарке Б., Ивата Р., Рамасвами А., Либе-Филиппот Б., Бубакар Л. и др. Ксенотрансплантированные нейроны коры головного мозга человека обнаруживают видоспецифическое развитие и функциональную интеграцию в зрительные цепи мыши.Нейрон. 2019; 104: 972–986.e6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

149.

Brennand KJ, Simone A, Jou J, Gelboin-Burkhart C, Tran N, Sangar S, et al. Моделирование шизофрении с использованием индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток. Природа. 2011; 473: 221–5.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

150.

Hochbaum DR, Zhao Y, Farhi SL, Klapoetke N, Werley CA, Kapoor V, et al.Полностью оптическая электрофизиология нейронов млекопитающих с использованием инженерных микробных родопсинов. Нат методы. 2014; 11: 825–33.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

151.

Стро А., Цай Х. К., Ван Л-П, Чжан Ф., Крессел Дж., Араванис А. и др. Отслеживание дифференцировки стволовых клеток в условиях автоматической оптогенетической стимуляции. Стволовые клетки. 2011; 29: 78–88.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

152.

Клаппер С.Д., Заутер Э.Дж., Свирси А., Хайман М.А.Э, Баманн С., Бамберг Э. и др. Оптогенетическая активация по требованию нейронов, полученных из стволовых клеток человека. Научный отчет 2017; 7: 14450.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

153.

Steinbeck JA, Choi SJ, Mrejeru A, Ganat Y, Deisseroth K, Sulzer D, et al. Оптогенетика позволяет проводить функциональный анализ трансплантатов, полученных из человеческих эмбриональных стволовых клеток, на модели болезни Паркинсона.Nat Biotechnol. 2015; 33: 204–9.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

154.

Qi Y, Zhang X-J, Renier N, Wu Z, Atkin T., Sun Z, et al. Комбинированное низкомолекулярное ингибирование ускоряет образование функциональных кортикальных нейронов из плюрипотентных стволовых клеток человека. Nat Biotechnol. 2017; 35: 154–63.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

155.

Bürgers J, Pavlova I, Rodriguez-Gatica JE, Henneberger C, Oeller M, Ruland JA, et al. Расширяющая флуоресцентная микроскопия со световым слоем: быстрое картирование нейронных цепей в сверхвысоком разрешении. Нейрофотоника. 2019; 6: 015005.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

156.

Plumbly W, Brandon N, Deeb T.Z., Hall J, Harwood AJ. Регуляция потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа в корковых нейронных сетях человека in vitro.Научный доклад 2019; 9: 13810.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

157.

Trujillo CA, Gao R, Negraes PD, Gu J, Buchanan J, Preissl S, et al. Сложные колебательные волны, исходящие от органоидов коры, моделируют раннее развитие сети мозга человека. Стволовая клетка. 2019; 25: 558–569.e7.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

158.

Livet J, Weissman TA, Kang H, Draft RW, Lu J, Bennis RA и др. Трансгенные стратегии комбинаторной экспрессии флуоресцентных белков в нервной системе. Природа. 2007. 450: 56–62.

CAS PubMed Статья Google ученый

159

Сакагучи Р., Лейве М.Н., Имаи Т. Яркое многоцветное маркирование нейронных цепей флуоресцентными белками и химическими метками. eLife. 2018; 7: e40350.

160.

Schwarz LA, Miyamichi K, Gao XJ, Beier KT, Weissbourd B, DeLoach KE, et al.Вирусно-генетическое отслеживание организации ввода-вывода центрального норадреналинового контура. Природа. 2015; 524: 88–92.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

161.

Ким Дж., Чжао Т., Петралиа Р.С., Ю Й, Пэн Х., Майерс Э. и др. mGRASP позволяет отображать синаптические связи млекопитающих с помощью световой микроскопии. Нат методы. 2011; 9: 96–102.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

162.

Song JH, Lucaci D, Calangiu I, Brown MTC, Park JS, Kim J и др. Сочетание mGRASP и оптогенетики обеспечивает функциональное картирование нисходящих кортикальных проекций с высоким разрешением. Cell Rep.2018; 24: 1071–80.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

163.

Kebschull JM, Garcia da Silva P, Reid AP, Peikon ID, Albeanu DF, Zador AM. Высокопроизводительное картирование проекций одиночных нейронов путем секвенирования РНК со штрих-кодом.Нейрон. 2016; 91: 975–87.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

164.

Peikon ID, Kebschull JM, Vagin VV, Ravens DI, Sun Y-C, Brouzes E, et al. Использование высокопроизводительного секвенирования штрих-кода для эффективного сопоставления коннектомов. Nucleic Acids Res. 2017; 45: e115.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

165.

Чен X, Сунь Y-C, Чжан Х., Кебшулл Дж. М., Фишер С., Мато К. и др. Высокопроизводительное картирование нейрональной проекции на большие расстояния с использованием секвенирования in situ. Клетка. 2019; 179: 772–786.e19.

CAS PubMed Статья Google ученый

166.

Fosque BF, Sun Y, Dana H, Yang C-T, Ohyama T, Tadross MR, et al. Маркировка нейронных цепей активных нейронных цепей in vivo с помощью разработанных кальциевых интеграторов. Наука. 2015; 347: 755–60.

CAS PubMed Статья Google ученый

167.

Ли Д., Хён Дж. Х., Юнг К., Ханнан П., Квон Х. Б.. Переключатель, управляемый кальцием и светом, для индукции экспрессии генов в активированных нейронах. Nat Biotechnol. 2017; 35: 858–63.

CAS PubMed Статья Google ученый

168.

Ван В., Уайлдс С.П., Паттарабанджирд Т., Санчес М.И., Глобер Г.Ф., Мэтьюз Г.А. и др.Фактор транскрипции, управляемый светом и кальцием, для визуализации и управления активированными нейронами. Nat Biotechnol. 2017; 35: 864–71.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

169.

Айран Р.Д., Томпсон К.Р., Фенно Л.Е., Бернштейн Х., Дейссерот К. Точный во времени контроль внутриклеточной передачи сигналов in vivo. Природа. 2009; 458: 1025–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

170.

Siuda ER, Copits BA, Schmidt MJ, Baird MA, Al-Hasani R, Planer WJ, et al. Пространственно-временной контроль опиоидных сигналов и поведения. Нейрон. 2015; 86: 923–35.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

171.

Li Y, He Y, Chen M, Pu Z, Chen L, Li P и др. Оптогенетическая активация передачи сигналов аденозинового рецептора A2A в дорсомедиальных стриатопаллидных нейронах подавляет целенаправленное поведение. Нейропсихофармакология.2016; 41: 1003–13.

CAS PubMed Статья Google ученый

172.

Zheng W, Zhou J, Luan Y, Yang J, Ge Y, Wang M и др. Пространственно-временной контроль передачи сигналов GPR37 и его поведенческих эффектов с помощью оптогенетики. Front Mol Neurosci. 2018; 11:95.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

173.

Marvin JS, Borghuis BG, Tian L, Cichon J, Harnett MT, Akerboom J, et al.Оптимизированный флуоресцентный зонд для визуализации нейротрансмиссии глутамата. Нат методы. 2013; 10: 162–70.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

174.

Nguyen Q-T, Schroeder LF, Mank M, Muller A, Taylor P, Griesbeck O, et al. Биосенсор in vivo для высвобождения нейромедиаторов и активности рецепторов in situ. Nat Neurosci. 2010; 13: 127–32.

CAS PubMed Статья Google ученый

175.

Марвин Дж. С., Шимода Ю., Маглуар В., Лейте М., Кавашима Т., Дженсен Т. П. и др. Генетически кодируемый флуоресцентный датчик для визуализации ГАМК in vivo. Нат методы. 2019; 16: 763–70.

CAS PubMed Статья Google ученый

176.

Сунь Ф., Цзэн Дж., Цзин М., Чжоу Дж., Фэн Дж., Оуэн С.Ф. и др. Генетически закодированный флуоресцентный датчик позволяет быстро и точно определять дофамин у мух, рыб и мышей. Клетка. 2018; 174: 481–496.e19.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

177.

Фэн Дж., Чжан С., Лищинский Дж. Э., Цзин М., Чжоу Дж., Ван Х и др. Генетически закодированный флуоресцентный датчик для быстрого и специфичного обнаружения норадреналина in vivo. Нейрон. 2019; 102: 745–761.e8.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

178.

Кумари Д., Сваруп М., Саутхолл Н., Хуанг В., Чжэн В., Усдин К.Высокопроизводительный скрининг для выявления соединений, которые увеличивают экспрессию белка ломкой Х-умственной отсталости в нервных стволовых клетках, дифференцированных от индуцированных пациентом плюрипотентных стволовых клеток, вызванных синдромом ломкой Х-хромосомы. Стволовые клетки Transl Med. 2015; 4: 800–8.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

179.

Кауфманн М., Шуффенхауэр А., Фру И., Кляйн Дж., Тимейер А., Риго П. и др. Высокопроизводительный скрининг с использованием нейрональных предшественников ИПСК для выявления соединений, противодействующих подавлению эпигенетического гена при синдроме ломкой Х-хромосомы.Экран J Biomol. 2015; 20: 1101–11.

CAS PubMed Статья Google ученый

180.

Вершков Д., Файнштейн Н., Суисса С., Голан-Лев Т., Бен-Гур Т., Бенвенисти Н. Лечение реактивацией FMR1 в нейронных предшественниках хрупких X-ИПСК in vitro и in vivo. Cell Rep. 2019; 26: 2531–2539.e4.

CAS PubMed Статья Google ученый

181.

Darville H, Poulet A, Rodet-Amsellem F, Chatrousse L, Pernelle J, Boissart C, et al.Кортикальные нейроны, полученные из плюрипотентных стволовых клеток человека, для высокопроизводительного скрининга лекарств при аутизме: доказательство концепции исследования синдрома гаплонедостаточности SHANK3. EBioMedicine. 2016; 9: 293–305.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

182.

Манкузо Р., Ван ден Дэле Дж., Фатторелли Н., Вольфс Л., Балусу С., Бертон О. и др. Микроглия человека, полученная из стволовых клеток, трансплантированная в мозг мыши для изучения болезней человека.Nat Neurosci. 2019; 22: 2111–6.

CAS PubMed Статья Google ученый

Уровень аутизма в США вырос на 10 процентов в новом отчете CDC

С 2000 года показатель распространенности почти утроился, с 0,67 до 1,85 процента

Исследователи из школы общественного здравоохранения Bloomberg Джонса Хопкинса внесли свой вклад в создание новых Центров по контролю за заболеваниями в США. и Отчет о профилактике, в котором установлено, что распространенность расстройств аутистического спектра (РАС) среди 11 пунктов наблюдения составляет 1 из 54 среди детей в возрасте 8 лет в 2016 г. (или 1.85 процентов). Это на 10 процентов больше, чем в последнем отчете двухлетней давности, когда он составлял 1 из 59, и это самый высокий показатель распространенности с тех пор, как CDC начал отслеживать РАС в 2000 году. В соответствии с предыдущими отчетами вероятность выявления мальчиков в 4-5 раз выше. с РАС, чем у девушек. Уровень РАС составляет 1 из 34 среди мальчиков (или 2,97 процента) и 1 из 145 среди девочек (или 0,69 процента).

РАС — это расстройство развития, характеризующееся социальными и коммуникативными нарушениями, а также ограниченными интересами и повторяющимся поведением.Ранняя диагностика и вмешательство являются ключом к улучшению обучения, общения и других навыков. За последние три десятилетия показатели резко выросли, но исследователи не знают, какая часть этого роста связана с лучшим обнаружением или увеличением «истинных» случаев или и тем, и другим. Технические факторы, которые могут способствовать увеличению РАС, включают повышение осведомленности, скрининг, диагностические услуги, услуги по лечению и вмешательству, лучшее документирование поведения РАС и изменения диагностических критериев.На сегодняшний день причины аутизма до конца не изучены, но исследования показывают, что и окружающая среда, и генетика могут играть роль.

Как и в своем предыдущем отчете, CDC собрал данные на 11 региональных объектах мониторинга в США, которые являются частью сети мониторинга аутизма и нарушений развития (ADDM). Сеть ADDM делает свои оценки в участвующих сообществах, просматривая записи о здоровье и / или образовании, чтобы обеспечить как можно более полный подсчет. ADDM не полагается исключительно на наличие задокументированного диагноза ASD; он также учитывает случаи РАС, определенные клиницистами-экспертами по ADDM, которые просматривают записи.

Сайт мониторинга Мэриленда-ADDM находится на базе школы общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса.

Это седьмой отчет сети ADDM, в которой каждый раз использовались одни и те же методы наблюдения. Расчетные показатели распространенности РАС в США, о которых сообщалось по предыдущим данным, составили: · каждый 59-й ребенок в отчете за 2018 г. на основе данных 2014 г.

· каждый 68-й ребенок в отчете за 2016 г. на основе данных за 2012 г.
· каждый 68-й ребенок в Отчет за 2014 год на основе данных за 2010 год
· один из 88 детей в отчете за 2012 год на основе данных за 2008 год
· один из 110 детей в отчете за 2009 год на основе данных за 2006 год
· один из 150 детей в отчете за 2007 год на основе данных за 2000 и 2002 годы

«Нам нужно знать, сколько детей страдают РАС, чтобы подготовить наши сообщества и системы обслуживания», — говорит Ли-Чинг Ли, доктор медицинских наук, психиатрический эпидемиолог из отделов эпидемиологии и психического здоровья школы Bloomberg и главный исследователь. для Мэриленда-ADDM.«Постоянная и точная оценка поможет разработать реалистичные планы поддержки этих детей сейчас, а затем в подростковом и взрослом возрасте».

Впервые в истории ADDM исследователи не обнаружили статистически значимой разницы в распространенности РАС между черными и белыми детьми. Исследователи говорят, что это может указывать на прогресс в направлении более раннего и более справедливого выявления РАС.

«Хотя разрыв, связанный с распространением расовых и этнических различий, сокращается, различия в раннем вмешательстве для расовых и этнических меньшинств сохраняются», — сказал Ли.«Чернокожие и латиноамериканские дети с РАС обследовались в более старшем возрасте и имели более высокую вероятность умственной отсталости, чем белые дети». Поздняя диагностика может помешать раннему вмешательству, которое считается наиболее эффективным методом лечения РАС.

В Мэриленде распространенность РАС составляла 1 из 52 детей: 1 из 33 среди мальчиков и 1 из 128 среди девочек. Данные были получены из медицинских записей и записей о специальном образовании детей в возрасте 8 лет, проживающих в округе Балтимор в 2016 году.

РАС можно диагностировать уже в возрасте 24 месяцев.В Мэриленде, однако, только 48,3 процента детей с РАС прошли всестороннюю оценку к 36 месяцам, а средний возраст самого раннего диагноза РАС составлял 48 месяцев. «Это отставание может отсрочить время для детей с РАС, чтобы они могли пройти диагностику и получить необходимые услуги», — говорит Ли, заместитель директора школьного центра Венди Клаг по аутизму и порокам развития.

CDC рекомендует родителям следить за развитием своего ребенка, действовать быстро и проверять ребенка, если у него есть проблемы.Бесплатные контрольные списки и информация для родителей, врачей и поставщиков услуг по уходу за детьми доступны по адресу http://www.cdc.gov/ActEarly.

Полную копию отчета «Распространенность расстройств аутистического спектра среди детей в возрасте 8 лет — Сеть мониторинга аутизма и пороков развития, 11 сайтов, США, 2016» можно найти на веб-сайте CDC: https: //www.cdc .gov / mmwr / volume / 69 / ss / ss6904a1.htm? s_cid = ss6904a1_w.

Копия отчета сообщества с индивидуальной государственной статистикой доступна: https: // www.cdc.gov/ncbddd/autism/addm-community-report/index.html.

# #

Контакты для СМИ Школы общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса: Мишель Ландрам (443-847-0195) или [email protected] и Барбара Бенхам (410-614-6029 или [email protected]).

Лечение экземы по-новому — Избавьтесь от грибка — эффективно и навсегда

Экзема, как и любое заболевание, доставляет немало хлопот. У нее очень неприятные симптомы. Спровоцировать развитие болезни могут разные факторы.Есть люди, унаследовавшие болезнь от своих старших родственников. В большинстве случаев экзема носит хронический характер с сезонными обострениями и периодами затишья. Лишь немногие заявляют о полном излечении от болезни. Но даже этим людям следует до конца жизни придерживаться особой диеты и некоторых правил.

Экзема — кожное заболевание, которое возникает на нейроаллергической почве и сопровождается зудом и жжением пораженных участков. Чаще всего экзема поражает конечности, затем проходит.Пораженные экземой участки кожи изначально выглядят как пузырьки кипятка. Затем пузырьки лопаются, и из них начинает сочиться жидкость. У больного не оставляет жжения и зуда.

Экзема лечится медикаментами, различными физиотерапевтическими методами, народными средствами, народными методами. К последним относится препарат АСД. Многие пациенты утверждают, что экзема боится фракций ASD и исчезает намного быстрее при приеме, чем при использовании обычных средств.Однако форумы полны противоречивых мнений относительно полезности и способности этого препарата вылечить экзему.

Немного из истории открытия ASD

Препараты фракции ASD сложно отнести к лекарствам или народным средствам. Дело в том, что целая группа ученых с талантливым первооткрывателем-экспериментатором А.В. над созданием препарата работал в пятидесятых годах. Дорогой во главе. Советское правительство потребовало от ученых создать чудо-лекарство, способное вылечить многие хронические заболевания.В работе приняли участие несколько команд ученых, но только группа Дорогова смогла создать правильное лекарство.

Лягушки использовались в качестве сырья для изготовления ASD. Их обрабатывали при высоких температурах в конденсате. Собранная при этом жидкость обладала рядом качеств, которыми должен обладать универсальный препарат для лечения различных заболеваний. Этот препарат был назван в честь своего первооткрывателя — антисептический стимулятор Дорогова, сокращенно АСД.

После нескольких экспериментов с лягушками ученые начали использовать вместо них мясокостную муку.Это не повлияло на все качества препарата. Первая фракция препарата была очень жидкой, в ней было много воды. Поэтому особой пользы это не принесло. Другое дело препараты второй и третьей фракций, которые можно растворять в масле, воде или спирте. ASD 2 и ASD 3 обладают уникальными качествами, что позволяет использовать их для лечения практически любых заболеваний.

Лечение экземы ASD

Прошло более шести десятилетий с тех пор, как ученые изобрели это лекарство, но пока что РАС не является официальным лекарством.ASD официально используется в ветеринарии и дерматологии. Но многие кожные заболевания человека, такие как экзема , ASD , действительно могут помочь. На начальном этапе разработки проявились противогрибковые и противовоспалительные свойства препарата. Поэтому средство отлично справляется с разного рода высыпаниями на коже, разного рода дерматитами, а у животных помогает вывести кожных паразитов.

Для лечения экземы используются препараты второй и третьей фракции.Здесь нужно быть осторожным. Внутрь принимают только препарат второй фракции АСД 2. Препарат принимают курсами по пять дней. Ежедневно натощак нужно принимать 1-2 капли препарата, разведенных в половинном стакане воды. После пятидневного приема нужно сделать перерыв на два-три дня. После этого курс необходимо повторить. И так до полного выздоровления.

Вместе с АСД 2 нужно использовать АСД 3 — препарат третьей фракции. Ведь такие болезни, как экзема , фракция ASD можно вылечить комплексно.Необходимо лечить внутренние причины заболевания и одновременно оказывать влияние на его внешние проявления. ASD 3 используется только для наружного применения. Препарат необходимо разводить водой в соотношении АСД 3 к воде 1:20. Из раствора следует делать примочки до исчезновения симптомов заболевания.

Трудность лечения экземы заключается в ее стойкости. Появившись один раз, она будет часто возвращаться, заходя на все новые сайты. Экзема — хроническое заболевание, которое нельзя полностью вылечить.Благодаря давно приобретенным, но до сих пор не получившим официального статуса препаратам от РАС второй и третьей фракций, лечение экземы стало проще.

АСД-2 (АСД) 100мл (Дорогов А.А.) для иммуномодулятора ЖИВОТНЫХ и ЖИВОТНЫХ, онкология

Способ применения и дозировка:
Внутрь и снаружи в растворе воды, с пищей в соответствии с инструкцией по применению.

Показания к применению.
Для профилактики и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, мочеполовой системы, кожных поражений, нарушений обмена веществ, для стимуляции деятельности центральной и вегетативной нервной системы сельскохозяйственных животных и собак, для повышения естественной резистентности у ослабленных животных и болеют инфекционными и инвазивными заболеваниями домашней птицы, а также для стимулирования роста и развития молодняка сельскохозяйственных животных и домашней птицы.

Ветеринарное применение
Препарат АСД-2Ф назначают сельскохозяйственным животным (в том числе домашней птице) и собакам, с лечебно-профилактической целью при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, мочеполовой системы, поражениях кожи, нарушениях обмена веществ, для стимуляции деятельность центральной и вегетативной нервной системы, повышение естественной резистентности у ослабленных и восстановленных после инфекционных и инвазивных заболеваний животных, а также для стимуляции роста и развития поросят, цыплят и увеличения яйценоскости цыплят.

Биологические свойства и порядок применения подробно описаны в инструкции.

Особые указания и меры личной профилактики
Применение препарата АСД фракция 2 не исключает использования других лекарственных средств.
Продукты убоя, молоко дойных животных, яйца птицы в период применения препарата применяются без ограничений.

Порядок подачи заявления

Внутрь препарат АСД фракция 2 назначают с питьевой водой перед кормлением или в смеси с комбикормом при утреннем кормлении в дозах, указанных в таблице.

Вид животных, возраст	Количество препарата на голову (мл)	Количество воды (мл) или корма (г)
Лошади
3 года и старше	10-20	200-600
От 1 года до 3 лет	10-15	200-400
До 1 года	5	100
Коровы
3 года и старше	20-30	200-400
От 1 года до 3 лет	10-15	100-400
До 1 года	5-7	40-100
Овцы
Старше 1 года	2-5	40-100
Более 6 месяцев	1-3	20-80
До 6 месяцев	0.5-2	10-40
Свиньи
Старше 1 года	5-10	100-200
Более 6 месяцев	2-5	40-100
2-3 месяца	1-3	20-80
Собаки
с 10 месяцев	2	40
Цыплята, индейки, утки, гуси
Взрослый скот	35	100 л
Молодняк	0.1 мл / кг	–

Наружно, внутриматочно и интравагинально препарат применяют в виде 2-20% растворов, приготовленных в стерильном физиологическом растворе. Для приема внутрь возможен препарат в кипяченой воде.

Меры личной профилактики
При работе с АСД фракции 2 следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с ветеринарными препаратами.Во время работы не пейте, не курите и не ешьте. По окончании работы руки следует вымыть теплой водой с мылом.
Людям с гиперчувствительностью к компонентам препарата следует избегать прямого контакта с препаратом АСД фракции 2.
При случайном попадании препарата на кожу или слизистые оболочки глаз их следует промыть большим количеством воды. В случае возникновения аллергических реакций или случайного попадания препарата в организм человека следует немедленно обратиться в медицинское учреждение (при себе должна быть инструкция по применению препарата или этикетка).
Запрещается использовать пустые упаковки из-под лекарственного средства в бытовых целях; их необходимо утилизировать вместе с бытовыми отходами.

Ученые обнаружили новые генетические мутации, связанные с расстройством аутистического спектра — ScienceDaily

Ученые из Института медицинских открытий Санфорда Бернема Пребиса и Медицинского центра Университета Радбауд в Нидерландах выявили мутации в гене CNOT1, которые влияют на развитие мозга и ухудшают память и обучение . Это первое исследование, которое связывает задержку нервного развития с CNOT1, предполагая, что препараты, которые помогают восстановить функцию гена, могут иметь терапевтический эффект.Исследование, опубликованное в The American Journal of Human Genetics , также показало, что CNOT1 взаимодействует с несколькими известными генами расстройства аутистического спектра (ASD), открывая новые возможности для исследования этого состояния.

«До этой работы ген CNOT1 не был в поле зрения исследователей аутизма», — говорит Рольф Бодмер, доктор философии, директор и профессор Программы развития, старения и регенерации в Sanford Burnham Prebys и сопутствующие исследователи. и соавтор. «Это открытие может помочь нам лучше понять генетические механизмы, лежащие в основе РАС.Наша работа также является первым шагом к изучению лекарств, которые могут усилить функцию CNOT1 и могут помочь детям с задержкой нервного развития, у которых есть эти специфические мутации ».

Причина нарушений развития, включая РАС, плохо изучена. Исследования показывают, что в этих условиях может быть генетический компонент, но точное влияние генетических вариаций, которые были обнаружены на сегодняшний день, неясно. Выявление основной причины нарушений развития позволит ученым создать диагностические тесты, которые позволят установить ранний диагноз и потенциальное лечение.

Общая генетическая нить

В текущем исследовании ученые из Медицинского центра Университета Радбауд определили сходство между 39 людьми с неврологическим расстройством: вариации в гене CNOT1. У этих людей, возраст которых варьировался от новорожденных до 22 лет, были симптомы от тяжелой умственной отсталости до почти нормального IQ и повседневного функционирования. Исследователи надеялись определить, были ли изменения в гене CNOT1 доброкачественными или причиной неврологических симптомов — первый шаг к поиску потенциальных методов лечения.

Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи из Университета Радбауд обратились к Бодмеру, всемирно известному эксперту в области генетики, который изучает влияние генов на болезнь, используя модель плодовой мухи. Срихари Калвакури, доктор философии, постдокторский исследователь в лаборатории Бодмера, создал плодовых мушек, которые содержали те же вариации CNOT1, которые наблюдались у пациентов, включая последовательности ДНК, которые были «неправильно написаны» (неверно), обрезаны (усечены) или изменены иным образом. .

Эта работа идентифицировала девять вариантов CNOT1, которые нарушали обучение и память, что было измерено с помощью нескольких независимых подходов, включая анализ ухаживания, в котором проверялась способность самцов плодовых мух запоминать, были ли их партнерши в паре с другими самцами.Все эти варианты появились у пациентов спонтанно (de novo), то есть не были унаследованы. Ученые также обнаружили, что эти мутации CNOT1 взаимодействуют с известными генами РАС, что указывает на генетическую связь с РАС, которая может быть исследована в дальнейшем.

«Плодовые мушки — отличная биологическая модель, потому что мы можем очень быстро завершить генетические исследования. Эта работа заняла всего несколько месяцев вместо потенциального десятилетия с использованием мышиной модели», — говорит Калвакури, соавтор исследования. «Кроме того, ген CNOT1 является высококонсервативным у плодовых мушек и людей, что означает, что он не сильно меняется, поэтому мы с оптимизмом надеемся, что эти результаты могут быть экстраполированы на людей.«

Затем ученые планируют определить, какие молекулярные компоненты взаимодействуют с CNOT1, который функционирует как каркас, создающий более крупный белковый комплекс. Эта работа может выявить дополнительные потенциальные мишени для лекарств при интеллектуальных нарушениях, нарушениях обучения или памяти, включая РАС.

«Первым шагом на пути к помощи детям с задержкой нервного развития является определение причины состояния», — говорит Бодмер. «Наша окончательная надежда — найти лечение, которое можно было бы провести как можно раньше, чтобы помочь этим детям не сбиться с пути развития.«

Удивительно, но полученные данные также имеют значение для сердечных заболеваний, что является основной целью лаборатории Бодмера.

«У значительной части этих пациентов также есть пороки сердца», — говорит Бодмер. «И наоборот, дети, рожденные с пороками сердца, также подвергаются более высокому риску развития РАС. Это исследование CNOT1 также показывает ранее неизвестную генетическую связь между функцией сердца и РАС».

Нарушения развития — это группа состояний, характеризующихся нарушениями в физической, обучающей, языковой или поведенческой областях.По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, примерно каждый шестой ребенок в США страдает одним или несколькими нарушениями развития или другими задержками в развитии.

(PDF) Влияние кожных аппликаций Стимулятора Дорогова антисептиком на поведенческую реакцию животного

Воздействие кожных аппликаций Стимулятора Дорогова антисептиком

На поведенческую реакцию животного

Aim

Оценка фракции антисептика Дорогова-3 (фракция антисептика Дорогова) ) влияние препарата на активацию нейронов в

коре и подкорковых зонах головного мозга крыс-самцов.

Антисептик «Стимулятор Дорогова 3» (АСД) — это препарат термической обработки

из тканей животного происхождения, применяемый для лечения псориаза, дерматита и экземы.

Материалы и методы

крысы-самцы Sprague Dawley, 2 месяца, полученные из вивария Р «Пущино» УССР

хранилище •

виварий Центра доклинических исследований,

J.-s.c. «Ретиноиды» в соответствии с

принципами GLP, двухнедельный карантин

группы (n = 6 в каждой группе) •

1.основа препарата

2. Препарат АСД-3 в дозе 0,5 г / кг / сут

.3 Препарат АСД-3 в дозе 4 г / кг / сут

препарат •

Zn паста с 5 % ASD-3 в течение 7 дней на бритой поверхности кожи между лопатками

поведенческих реакций •

Исследовательские инструменты Laboras и Sonotrack

(Metris, Нидерланды) для двигателя

и оценки активности USV

• анестезия

«Zoletil 100 »(Vibrac, Франция)

фиксация •

интракардиальная иммунофиксирующая перфузия (BioOptica,

Италия) с последующей фиксацией

в 15% растворе сахарозы

нарезка •

GmbH Thermo Scien Micti m2000 9000 microtome

HM4 Германия) со столом для замораживания, толщина
— 30 мкм
Оценка активированных нейронов •
ИГХ-реакция белка c-fos, непрямой авидин-биотиновый
метод с 3.Обнаружение 3′-диаминобензидина
(Santa Cruz Biotechnology Inc., США)
статистический анализ •
среднее, его ошибка (M ± m) и t-критерий Стьюдента, корреляция
(r), оцененная по Statistica 6.1
идентификация структур •
Атлас Паксиноса и Ватсона «Мозг крысы в
стереотаксических координатах», 2014, уровни сечения —
13-15
микроскопия •
Carl Zeiss Axioscope (Carl Zeiss, Германия)
motor cortex
сенсорной коры
островковой коры
грушевидной коры
полосатого тела
поясной коры
Рисунок 1.Схема отделов мозга крысы. Уровень раздела — 15 Рисунок 3. Окно программы анализа USV «Sonotrack»
Рисунок 2. Автоматизированная система анализа поведения «Laboras»
Общество нейробиологов
47-е ежегодное собрание
14 ноября 2017 г.
Для корреспонденции:
gennadii .piavchenko @ yandex.ru
Результаты
В контрольной группе наблюдались некоторые активированные клетки в ассоциативном слое моторной коры
и значительное количество клеток в сенсорной коре
.Для групп препаратов
c-Fos-положительных нейронов было обнаружено в сенсорной коре
(такое же количество, как в контрольной группе), и значительная активация
клеток была зарегистрирована в двигательной, поясной
и грушевидной коре и полосатом теле. .
Большое количество c-Fos-положительных клеток наблюдалось
в головке хвостатого ядра, поясной коре и глобусе
pallidus (лекарственная группа 1), а также в моторной коре и скорлупе
(лекарственная группа 2).Хотя не было отмечено местного раздражающего действия
, средняя скорость, пройденное расстояние
и количество поведенческих актов увеличились, а также
частота ультразвуковых вокализаций снизилась на
в соответствии с контрольными группами в обеих группах препаратов.
Надежная корреляция между активацией нейронов
в некоторых областях мозга и поведенческой реакцией после нанесения препарата
ASD-3 на кожу показывает структурные
и физиологические реакции и доказывает наличие
сильных морфофункциональных связей.
Заключение
Наконец, делается вывод, что нанесение ASD на кожу вызывает экспрессию
c-Fos и повышение двигательной активности, что может быть интерпретировано как опосредованное действие препарата на структуры и поведение мозга.
Активация нервной системы после нанесения препарата на кожу указывает
на проведение стимула в ЦНС, пути передачи которого
могут быть разными, включая участие периферических рецепторов
или клеток Лангерганса.
Препарат АСД-3 Группа 1
об. 5x, ок. 20x об. 40x, ок. 20x
Препарат АСД-3 Группа 2
об. 5x, ок. 20x об. 40x, ок. 20x
Препарат АСД-3 Группа 1
об. 5x, ок. 20x об. 40x, ок. 20x
Препарат АСД-3 Группа 2
об. 5x, ок. 20x об. 40x, ок. 20x
Сингулярная кора Моторная кора
Препарат ASD-3 Группа 1
об. 5x, ок. 20x об. 40x, ок. 20x
Препарат АСД-3 Группа 2
об. 5x, ок. 20x об.40x, ок. 20x
Сенсорная кора
Препарат ASD-3 Группа 1
об. 5x, ок. 20x об. 40x, ок. 20x
Препарат АСД-3 Группа 2
об. 5x, ок. 20x об. 40x, ок. 20x
Кора островка
Препарат ASD-3 Группа 1
об. 5x, ок. 20x об. 40x, ок. 20x
Препарат АСД-3 Группа 2
об. 5x, ок. 20x об. 40x, ок. 20x
Препарат АСД-3 Группа 1
об. 5x, ок. 20x об. 40x, ок. 20x
Препарат АСД-3 Группа 2
об.5x, ок. 20x об. 40x, ок. 20x
Стриатум грушевидной коры
Анализ показал наличие надежной корреляции между количеством c-Fos-положительных нейронов
и поведенческой активностью крысы:
Корреляция между c-Fos-положительными нейронами
в полях зрения светового микроскопа
и средняя скорость крысы
(подсчитано системой Laboras)
через 1 неделю нанесение препарата ASD-3 на кожу
Области мозга
моторная кора
грушевидная кора
полосатое тело
0.93
0,92
0,92
Корреляция между c-Fos-положительными нейронами
в полях зрения светового микроскопа
и ультразвуковой вокализацией крыс (USV)
параметров (подсчитано системой Sonotrack)
9000-3 через 1 неделю препарат на кожу аппликации
Мозг
регион
Корреляция
коэф.

Инструкция по использованию препарата АСД при лечении кожных болезней человека

Токсикологическая Оценка Препарата Асд-2ф – Публикации

Применение АСД 2 и АСД 3

Асд фракция 3 применение для человека при дерматите – Profile – Lucas County Trauma-Informed Care Coalition Forum

ключевых результатов: факторы риска для РАС, 2002 и 2008 годы | Расстройство аутистического спектра (РАС)

Основные результаты исследования

Об этом исследовании

Справка по ключевым выводам Характеристика

Расстройство аутистического спектра: деятельность CDC

моделей на основе стволовых клеток человека для изучения нейрональной дисфункции, связанной с расстройствами аутистического спектра | Молекулярный аутизм

Уровень аутизма в США вырос на 10 процентов в новом отчете CDC

С 2000 года показатель распространенности почти утроился, с 0,67 до 1,85 процента

Лечение экземы по-новому — Избавьтесь от грибка — эффективно и навсегда

АСД-2 (АСД) 100мл (Дорогов А.А.) для иммуномодулятора ЖИВОТНЫХ и ЖИВОТНЫХ, онкология

Порядок подачи заявления

Ученые обнаружили новые генетические мутации, связанные с расстройством аутистического спектра — ScienceDaily

(PDF) Влияние кожных аппликаций Стимулятора Дорогова антисептиком на поведенческую реакцию животного

Leave a Comment Отменить ответ