Розовый лишай — 22 ответов на Babyblog

Неделю назад (20 октября) появилась у меня сыпь на теле.

Сходила к дерматологу, диагноз — розовый лишай. Незаразно, возникает на фоне болезни, пройдет само через 1,5-2 месяца.

Почитала про него в интернете, вроде все сходится:

«Возбудитель розового лишая неизвестен (предположительно вирус). Развитию заболевания способствуют охлаждение, перегревание, активация латентной инфекции.

Лишай возникает чаще весной или осенью после короткого продромального периода, проявляется недомоганием, субфебрильной температурой тела. Высыпаниям предшествует первичный эритематозно-шелушащийся, четко очерченный очаг округлой или овальной формы, называемый “материнской” бляшкой. Через 7 — 10 дней у больных на груди, спине и конечностях высыпает множество мелких пятен «деток» розоватого или розовато-желтого цвета. Наиболее обильна сыпь на боковых поверхностях туловища, спине, плечах и бедрах. Характерной особенностью сыпи является нежное шелушение в центре в виде складчатых чешуек, напоминающих мятую папиросную бумагу, и образование фигур типа медальонов. Продолжительность течения 4 — 6 недель, после чего высыпания самопроизвольно исчезают. Субъективно возможен зуд. Кожа лица, волосистой части головы, кистей и стоп обычно не поражается.»

«Больным розовым лишаем рекомендуется молочно — растительная диета, исключается алкоголь, острые блюда. В разгар развития розового лишая не рекомендуется мочить, особенно с мылом, пораженные участки кожи. При лечении лишая не рекомендуется ношение синтетической одежды, желательно освобождение от тяжелых физических работ в условиях высокой внешней температуры. А также в период заболевания не рекомендуется пребывание на солнце.»

Теперь я так понимаю самое основное иммунитет восстановить, а ведь последние три недели питалась разнообразно и фрукты ела регулярно, хотя, конечно, во время болезни есть ничего не хотелось…

 

Ссылки, где почитать про него — http://www.womenhealthnet.ru/virus/690.html

 

Чем лечить лишай у собаки?

Лишай – общее название группы кожных заболеваний, вызываемых бактериями или грибами, провоцирует раздражение, покраснение, повреждение, шелушение кожи, появление сыпи, выпадение шерсти.

Причины заболевания

Некоторые из патогенных бактерий и грибов, вызывающих лишай, постоянно обитают на теле собаки. Если у животного сильный иммунитет, микроорганизмы сдерживают развитие друг друга, не причиняя вреда здоровью питомца. После стресса, переохлаждения, из-за неправильного питания, плохих условий содержания, иммунитет ослабевает. Группа бактерий или грибков начинает усиленно размножаться, питаться кожей и шерстью. Развивается собачий лишай. Патогенные микроорганизмы становятся более активными. Попав на тело другого животного, они продолжают быстро увеличивать свою численность, вызывая развитие болезни. Передача кожного заболевания происходит при контакте здорового и больного животного (видимые признаки лишая могут еще внешне не проявиться), через предметы обихода, при соприкосновении здорового пса со стеной, деревом, травой, которых недавно касалось больной зверь. Попав на такие поверхности, бактерии и грибы быстро погибают в солнечную, жаркую или морозную погоду. Но могут сохранять активность несколько дней в сыром, прохладном, непроветриваемом месте.

Симптомы

Существует несколько видов лишая, вызываемого разными микроорганизмами. Если на теле животного активизировались грибки Трихофитон или Микроспорум, на лапах, на носу, за ушами появляются безволосые участки, площадь которых не превышает нескольких квадратных миллиметров. Залысины можно заметить только при внимательном осмотре животного. Из-за жизнедеятельности грибков собака испытывает зуд. Если пес часто чешется в одном месте, осмотрите его. Заметив даже точечное выпадение шерсти, обратитесь к ветеринару.

Если на морде, спине, лапах шерсть выглядит так, будто ее подстригли, это может быть стригущий лишай. Подтвердить или опровергнуть диагноз должен ветврач.

Первым симптомом малассезиоза также становится зуд. При прогрессирующем заболевании кожа воспаляется, появляются мелкие прыщи.

Еще одна вариация лишая проявляется розовыми пятнами небольшого размера. Они могут пройти без лечения, но, если в это же время активизируется другая разновидность патогенных микроорганизмов, с большой вероятностью развиваются заболевание может перейти в тяжелые формы. Лучше сразу при первых симптомах получить ветеринарную помощь.

Диагностика

Даже опытный ветеринар после визуального осмотра не сможет поставить диагноз «лишай», тем более определить его вид.

Для точной диагностики нужны лабораторные исследования:

• Микроскопия шерстинок – позволяет увидеть споры грибов и исключить выпадение шерсти, поражение кожи из-за аллергических реакций, экземы.
• Просвечивание лампой Вуда – продемонстрирует пораженные участки тела.
• Анализы мочи и крови – покажут общее состояние организма.
• Посев на питательную среду – для точного определения вида патогенных микроорганизмов.

Точно зная вид вызывающих заболевание микроорганизмов, ветеринар скажет, как вылечить лишай у собаки быстро и без осложнений. Давая назначения, чем лечить собаку от лишая, он учитывает ее возраст, вес, состояние здоровья, особенности породы.

Содержание и питание

Лечение лишая у собаки в домашних условиях эффективно и безопасно, если ограничить ее передвижение по квартире, в доме или дворе, исключить контакты с другими животными. Во время ухода за питомцем, обработке пораженных участков тела, уборке, замене или чистке коврика владельцу нужно надевать резиновые перчатки.

Не держите животное в сыром помещении, регулярно дезинфицируйте или меняйте подстилку. Мойте полы с добавлением хлоросодержащих препаратов.

Ухаживайте за шерстью, не допускайте появления колтунов, своевременно проводите обработку от блох, давайте противоглистные препараты.

Знайте, если вы заметили лишай на собаке, лечение обязательно включает в себя сбалансированное питание. Развитие заболевания обычно свидетельствует о несбалансированном рационе. Лучше отказаться от натурального питания и перевести животное на специальный корм, который посоветует ветеринар. После выздоровления рекомендуется кормить питомца кормами класса премиум или супер-премиум.

Лечение препаратами

Существуют препараты для наружного и внутреннего применения.

Для наружного применения используют:

• мази – Ям БК, Микозон, Лекадерм, Нистатин;
• растворы и спреи – Имаверол, Фунгин форте, Зоомикол, Термикон-срей;
• шампуни – Низорал-шампунь, Цитодерм.

В интернет-магазине «MagiZoo» представлены препараты для лечения неприятного заболевания. Перед приобретением вы можете посмотреть состав, показания и противопоказания, способ применения каждого:

Инъекции и таблетки от лишая для собак (Гризеофульвин, Итразол, Флуконазол, Дермикоцид) назначают при низкой эффективности наружных средств или поражениях большой площади. Лекарства для внутреннего применения имеют нежелательные побочные эффекты, решение об их применении принимает ветеринар. Такие лекарства относятся к классу антибиотиков. Чтобы уменьшить негативные последствия приема, дополнительно назначают гепатопротекторы, иммуномодуляторы, общеукрепляющие препараты.

Лечение наружными средствами

Как лечить собаку от лишая, если она расчесывает пораженные места или пытается слизать нанесенную мазь? Такое поведение может осложнить течение заболевания.

Если поражены небольшие участки, нанесите на них мазь, заклейте лейкопластырем. Если пес срывает пластырь, или нужно обрабатывать большие участки тела, надевайте на животное елизаветинский воротник (его можно сделать самостоятельно или купить в ветеринарном магазине). Мази от лишая у собак впитаются, оказывая лечебный эффект, в течение 30-40 минут, поэтому через полчаса-час защитный воротник можно снять.

Если пес расчесывает пораженные участки тела, облачите его в комбинезон. В прохладную погоду обязательно надевайте собачью экипировку на прогулку, чтобы не допустить переохлаждения, защитить шерсть от сырости, уменьшить распространение спор патогенных грибов.

Питание

Решая, чем можно вылечить лишай у собаки, нужно в первую очередь исправлять ошибки в кормлении и содержании питомца. Для быстрого выздоровления лучше перевести животное на лечебное питание. Наиболее известные корма для животных с проблемами кожи – Пурина DRM, Эукануба Дерматозис, Хиллс d/d.

Если вы не хотите отказываться от натурального питания, составьте рацион, приближенный к составу этих кормов. Они содержат животные (белки, жиры, получаемые из мяса, лосося, субпродуктов, яиц, кисломолочных продуктов) и растительные компоненты (рис, свекловичный жом, кукурузное масло). Обязательно включите в рацион комплекс витаминов и минералов, биологически активные добавки (метионин, пребиотики, таурин, антиоксиданты).

Исключите из рациона вредные лакомства: конфеты, пирожные, выпечку, шоколад, колбасу, жареное мясо.

Может ли человек заразиться от собаки?

Некоторые виды лишая, который диагностируют у собак, могут передаваться человеку. Недуг развивается только у людей с ослабленным иммунитетом. Чаще болеют дети, подростки, беременные женщины, пожилые, страдающие хроническими заболеваниями люди.

Не разрешайте детям и подростам играть с зараженными животными, чтобы уменьшить риск инфицирования. Не давайте собаке ходить по всей квартире, залазить на мягкую мебель, постель. Предметы, с которыми животное контактировало до постановки диагноза, обработайте паром или противогрибковым спреем. Выделите питомцу отдельную комнату, ежедневно дезинфицируйте подстилку, проводите влажную очистку помещения и поверхностей. При обработке пораженных участков тела и уборке надевайте резиновые перчатки.

Лишай Жибера

О лишае Жибера расскажет дерматолог DocDeti Анна Трушина.

Лишай Жибера или розовый лишай – это острое кожное заболевание, проходящее самостоятельно; возникает в виде овальных пятен розового цвета, сопровождающихся легким шелушением.

Что является причиной возникновения заболевания на данный момент не обнаружено. Самой популярной версией считается, что болезнь имеет вирусную природу, но при этом нет какого-то конкретного вируса, причастность которого была бы доказана.

В большинстве случаев заболевание протекает без жалоб, возможен зуд и изредка ощущается слабость, недомогание, боли в горле, головные боли.

На теле появляется одна большая материнская бляшка -розовое пятно на туловище величиной 2-5 см -таким образом проявляется первый признак заболевания. Спустя несколько дней (возможно и 2 недели) появляются похожие овальные пятнышки, но меньшего размера. Их расположение на теле формирует рисунок, схожий с елью.

Ещё через несколько недель высыпания уходят самостоятельно, следов не остаётся.

Данный диагноз ставят исходя из осмотра и собранного анамнеза. Дополнительные лабораторные или инструментальные исследования не требуются. Если возникли сомнения, то проводится соскоб на наличие патогенных грибов.

Так как болезнь проходит самостоятельно, то и лечения практически никому из пациентов не назначается.

В случае, если высыпания сильно зудят, то могут быть назначены антигистаминные препараты, наружные глюкокортикоиды, успокаивающий крем или лосьон, цинковая болтушка.

Вода, мыло, пот могут усиливать сыпь и зуд, поэтому стоит ограничить водные процедуры в начале болезни.

Данное заболевание не заразно и почти не возникает повторно.

Дополнительные рекомендации:

• Пользуйтесь эмолентами для ухода за кожей, успокаивающими лосьонами с оксидом цинка, каламином, чтобы уменьшить зуд.
• Ограничьте раздражение кожи горячей водой, моющими средствами, не растирайте кожу.
• Избегайте грубую или синтетическую одежду.
• Наберитесь терпения, болезнь обязательно пройдёт.

Лишай

Лишай – это многозначный термин, объединяющий в себя несколько видов дерматозов с характерными элементами сыпи, мелким шелушением, сопровождаемых кожным зудом.

Причины возникновения лишая до сих пор достаточно не изучены. Наиболее вероятными считают вирусную или грибковую инфекцию на фоне сниженного иммунитета и повышенной сенсибилизации организма. Пусковым механизмом для развития заболевания нередко служит переохлаждение, хронический стресс, недавно перенесенная вирусная инфекция.

Формы. Существует несколько форм заболеваний. В зависимости от них специалисты назначают то или иное лечение. Однако клинические проявления у них схожи. На первый план выступают жалобы больного на красные или розовые мелкопузырчатые высыпания с неровными краями, серозным или гнойным содержимым пузырьков и сопровождаемые интенсивным зудом.

Розовый лишай (болезнь Жибера) – это острый воспалительный дерматоз, с сезонным течением (чаще возникает в осенне-весенний период) характеризуется наличием предшествующих симптомов (головная боль, лихорадка, боли в суставах). Отличительным признаком его служит наличие первичного очага овальных форм с четко очерченными краями, покрытого нежными чешуйками, напоминающего гофрированную бумагу. Это т.н. «материнская» бляшка. Она, как правило, располагается на груди, спине, животе или бедрах. Через несколько дней по всему телу начинают появляться такие же элементы сыпи, а «материнская» бляшка сморщивается и желтеет. Заболевание не является заразным. Неосложненный розовый лишай в лечении не нуждается, однако на протяжении всего периода болезни больным категорически запрещается мыться. В некоторых случаях для уменьшения зуда врач может назначить антигистаминные средства: Ломилан, Тавегил, Зиртек.

Красный плоский лишай (болезнь Вильсона) – это хроническое заболевание, протекающее с поражением кожи и слизистой оболочки рта. Характерным признаком заболевания являются высыпания нечеткой формы, синюшно-красного цвета, с восковидным блеском и вдавлением в центре. Наиболее излюбленная локализация – передняя поверхность предплечий, голеней, крестец, наружные половые органы. Заболевание незаразно. Терапия направлена на устранение зуда Тавегил, Ломилан, Зиртек, профилактику присоединения инфекции. Применяется витаминотерапия, обязательно лечение и профилактика заболеваний пищеварительного тракта, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение и др. В лечении красного плоского лишая применяются системные кортикостероиды Преднизолон, Дипроспан, мази на основе кортикостероидов Целестодерм, Адвантан, иммуномодуляторы – Реаферон.

Стригущий лишай (трихофития) – заразное заболевание, характеризующееся поражением, как гладкой кожи, так и кожи волосистой части головы, волос и ногтей, вызываемое грибком Trichophyton. Это крайне заразное заболевание, которым, как правило, болеют дети, контактирующие с больным животным. При этом заболевании поражается не только гладкая кожа, но и кожа волосистой части головы, волосы и ногтевые пластинки. Хорошие результаты дает лечение препаратом Гризеофульвин.

Опоясывающий лишай (или опоясывающий герпес) – это острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом идентичным вирусу вызывающему ветряную оспу у детей. Высыпаниям предшествуют местные субъективные симптомы (зуд, парестезии, боль). Сыпь располагается очагами, перемежающимися с островками здоровой кожи. Характерная черта – расположение высыпаний по ходу нервного волокна на одной из боковых поверхностей туловища в области талии. Сыпь в виде пятен разового или красного цвета в течение короткого промежутка времени превращается в пузырьки. Для лечения могут применяться Валтрекс или Ацикловир.

Диагностика. Диагноз при подозрении на лишай ставится на основании опроса больного, характера высыпаний, осмотра пораженной кожи под лампой Вуда, а также микроскопического исследования чешуек кожи.

Лечение. Лечение при различных формах лишая может назначаться диаметрально противоположное. При огромном выборе лекарственных средств и БАДов в аптечной сети города Екатеринбурга самолечением лишая заниматься опасно. Это связано с тем, что некоторые формы лишая проходят самостоятельно, достаточно лишь прекратить контакт с водой. Для излечения от других необходимо применять противогрибковые лекарственные средства. Иные лечатся с применением витаминотерапии, иммуномодулирующих препаратов или с применением средств нетрадиционной медицины, например, иглорефлексотерапии. Кроме того, часто лишаи являются сопутствующими заболеваниями более серьезных соматических и инфекционных патологий. Поэтому при первых подозрениях необходимо незамедлительно обратиться к врачу дерматологу.

Панкратова Евгения Игоревна

Материал носит информационный характер. Лекарственные средства, биологические активные добавки и другие товары указаны в качестве примера их возможного использования и/или применения, что ни в коем случае не является рекомендацией к их применению. Перед применением лекарств, биологически-активных добавок и медицинской техники и других товаров обязательно проконсультируйтесь со специалистом. 

 

Как вылечить розовый лишай народными средствами

Точной причины, по которой розовый лишай может поселиться на коже, пока не установлено. Известно лишь, что болезнь проявляет себя во время аллергических реакций, инфекционных заболеваний, иных болезней кожи.

 

Сначала на коже появляется пятно, которое через несколько дней начинает шелушиться и доставлять неудобства. Болезнь расходится по телу примерно через неделю. Высыпает лишай на животе, на бедрах, в районе паха. Потом высыпания появляются и на шее. Иногда повышается температура, и увеличиваются лимфатические узлы.

 

Через 3 месяца розовый лишай (лишай Жибера) проходит и у пациента наблюдается иммунитет. Однако в процессе болезни лишай доставляет множество неудобств и от него лучше избавиться.

 

Дерматолога посетить нужно обязательно, особенно если болезнь протекает в тяжелой форме. Помимо традиционных рецептов лечения, врач может порекомендовать и народные средства, которые есть в каждом доме.

 

Народные средства против розового лишая

 

При розовом лишае эффективны примочки с яблочным уксусом. Чтобы лишай быстрее исчез, в день нужно делать не менее 5 примочек. Этот способ эффективно снимает зуд.

 

Лечить лишай можно с помощью газетного пепла. Газету сжигают на тарелке, пока от нее не останется только пепел. Пока пепел теплый, его втирают в очаги лишая. Способ очень эффективный, через 5 процедур лишай должен пропасть.

 

При лечении кожных заболеваний очень помогает березовый деготь. Для этого деготь смешивают со сливочным маслом 1:1 и втирают в очаги лишая. Через несколько процедур кожа обеззараживается и обновляется.

 

Также против лишая помогает йод. Однако йодом можно сжечь кожу, поэтом применять его следует с осторожностью.

 

Эффективно лечат лишай притирки из облепихового, персикового, шиповникового и зверобойного масел.

Можно сделать мазь из 50 граммов вазелина и 10 граммов цветков календулы. Мазь нужно выдержать около двух дней, потом нанести на очаги болезни.

 

Эффект наступит после того как на капустный лист накапать кефира, сметаны или положить творог, после чего зафиксировать компресс на очаге лишая.

 

Чтобы избавиться от розового лишая, можно заварить чистотел, или нанести на очаги заболевания сок растения.

 

Чистотел ядовит, поэтому лечиться им нужно аккуратно и после каждой процедуры мыть руки.

У меня розовый лишай. Обязательно ли мне обращаться в дерматологическую клинику?

Такие вопросы наши врачи-дерматологи часто получают от пациентов, проводя консультации по телефону. Действительно, а нужно ли тратить время и деньги на посещение доктора и лечение, ведь розовый лишай – не такое уж серьезное заболевание (по крайней мере, многие из нас склоны это предполагать), да и в аптеке наверняка найдется какой-нибудь препарат от этого заболевания?! В этой статье мы постараемся дать вам компетентный ответ на этот вопрос. 

Розовый лишай — кожное заболевание инфекционной этиологии, для которого характерно специфическое высыпание на кожных покровах.

Болезнь начинается с появления на теле (преимущественно на туловище) единичного крупного пятна округлой формы розового цвета, его диаметр составляет 2 см и более. Центральная часть образования постепенно приобретает желтоватый оттенок, сморщивается и начинает шелушиться. Это материнская бляшка. В течение следующих нескольких дней на теле появляются множественные мелкие овальные розовые пятна (дочерние бляшки), диаметр которых обычно составляет 0,5-1 см. Дерматология предупреждает: сыпь не склонна к слиянию, однако возможен сильный и неприятный зуд кожных покровов. Возбудитель данного вида лишая до конца не изучен, предположительно это вирус герпеса.

Заразен ли розовый лишай?

Внимание! Розовый лишай является заразным заболеванием! Инфекция может передаваться через бытовые предметы, при рукопожатии. Это одна из причин, по которой вам необходимо посетить центр дерматологии в Москве.
Однако же факт передачи вируса вовсе не означает, что заразиться может абсолютно любой человек. Данному заболеванию скорее подвержены люди с ослабленным иммунитетом. В этой связи самым благоприятным моментом внедрения вируса в организм считается время простудных заболеваний, чаще всего розовый лишай возникает в осенне-весенний период. Локализуется преимущественно на груди, шеи, бедрах, в области паха.
У вас появился розовый лишай? Не подвергайте риску заражения (даже потенциальному!) своих близких! Обратитесь в дерматологические клиники в Москве!

Причины заболевания:

Провоцирующие факторы:

• ослабленный иммунитет
• простудное заболевание

Лечение розового лишая

Наша дерматологическая клиника спешит вас уверить: лечение розового лишая быстрое и несложное. К тому же, в подавляющем большинстве случаев пятна проходят самостоятельно в течение нескольких дней или недель. Но, к сожалению, это априори не означает того, что обращаться к врачу не нужно. Главная опасность в том, что под маской розового лишая нередко скрываются куда более серьезные заболевания дерматологии, такие как трихофития, псориаз, экзема, токсидермия. Грамотный врач уже на приеме определит, каким именно заболеванием болен пациент и назначит нужное лечение.
При розовом лишае врачи-дерматологи рекомендуют исключить принятие ванн (купание можно заменить душем) и не носить синтетическое белье.

Вас беспокоят кожные высыпания? Вы хотите получить более детальную информацию о данном заболевании и узнать, как победить коварный недуг? Вам требуется помощь высококвалифицированного дерматолога? Запишитесь на прием к доктору – наши дерматологические клиники в Москве «МедЦентрСервис» всегда к Вашим услугам! Опытные, ответственные и внимательные дерматологи осмотрят Вас, проконсультируют, поставят диагноз и окажут необходимую помощь. Наши центры дерматологии в Москве работают для вас круглосуточно!

Осторожно, лишай!

Осторожно, лишай!

 

Микроспория, в простонародии – лишай, высококонтагиозное грибковое заболевание кожи и волос, вызываемое грибами рода Microsporum. Это самый распространенный микоз у детей. В настоящее время отмечается рост  заболеваемости микроспорией.

   Основными животными, участвующими в сохранении и передаче инфекции, являются кошки, особенно котята, реже собаки. Особенно часто болеют микроспорией кошки светлых мастей и тигрового окраса. Заражение этим микозом возможно и от больного микроспорией человека, чрезвычайно редко от почвы. Все же самым виновником заражения являются животные. Непосредственно инфицирование происходит во время тесного контакта с больным животным, когда с ним играют, моют, греют под рубашкой, пускают его в постель, а также через предметы, которые были инфицированы чешуйками и шерстью. В домашних условиях заражение возможно через постельное белье, полотенце, одежду, головные уборы, уборочный инвентарь, подстилки для животных. В подъездах домов и дворах – через околодверные коврики, пыль лестничных клеток, чердаков и подвалов, песок детских песочниц, воду мелких водоемов. Источником инфицирования может стать детская коляска, оставленная на ночь в подъезде дома и облюбованная кошками. В парикмахерских – машинки для стрижки волос, ножницы, расчески, бигуди. В детских учреждениях – игрушки, полотенца, головные уборы, белье, книги. Микроспория поражает в основном детей до 15 лет, что связано с особенностями строения кожного сала и кератина в волосах. У взрослых заболевание встречается реже. 

   Заболеваемость микроспорией неодинакова в течении года. Можно выделить два всплеска заболевания. Первый приходится на май – июнь и связан не только с рождением притягательных для детей котят, но и с большей свободой детей в летнее время, большим контактом их с животным миром при переезде в деревню, на дачу, в оздоровительные, спортивные лагеря. Другой подъем заболеваемости наблюдается в сентябре – ноябре, когда дети возвращаются в город и тщательно осматриваются не только родителями, но и медицинскими работниками при поступлении их в школы, детские сады.

   Инкубационный период при микроспории составляет от 5 – 7 дней до 4 – 6 недель. Розовое пятно на коже ребенка должно вызвать у вас подозрение на лишай. В начале заболевания на коже возникают округлые и овальные пятна чаще на открытых частях: лице, шее, верхних и нижних конечностях. Пятна розового цвета, с четкими границами , валиком по периферии, покрыты чешуйками. Они могут вызывать неприятные ощущения, могут зудеть. Если вовремя не начать лечение лишая, высыпания могут распространиться по всему телу. Типичные очаги на волосистой части головы располагаются обычно на макушке, в теменной и височных областях. Они выглядят как округло – овальные «плешинки» до 3 – 5 см в диаметре.

   В области очага отчетливо виден процесс обламывания волос на уровне 2 – 4 мм от кожи или у самого корня, как бы подстрижены. Неслучайно в народе микроспорию называют стригущим лишаем. Под лампой Вуда пораженные волосы светятся зеленым светом, напоминая только что скошенный луг. Общее состояние больного как правило не меняется.

   Обнаружив подобные признаки, не запускайте ситуацию и постарайтесь обратиться к врачу, если не сразу, то хотя бы в ближайшие несколько дней, не занимайтесь самолечением. Дети с сухой кожей или мелкими травмами и ссадинами попадают в группу риска. Ведь основная функция эпидермиса – защита. Если он нарушен, вероятность попадания в организм чешуйки гриба увеличивается. Лечение больных микроспорией представляется важной, социально – значимой проблемой. От этого заболевания обычно страдают не только дети, но и их родители. Из — за высокой  контагиозности микоза детям запрещается посещение детских садов и школ. Они пропускают школьные занятия, оказываются на долгое время оторванными от детского коллектива. Родители вынуждены прерывать работу и брать больничные листы по уходу.

   Скорейшее выздоровление больных микроспорией достигается при своевременном распознавании микоза и адекватном лечении. Оно включает сочетанное применение системных и наружных противогрибковых средств. Лечение может длиться от 2 недель до нескольких месяцев – все зависит от того, насколько рано его начать. Решение о том, когда следует прекратить прием противогрибковых препаратов, может принять только врач. Если не уничтожить хотя бы одну спору гриба, болезнь через какое – то время начнется снова. Критерием выздоровления станут три отрицательных анализа на грибок, с интервалом в 7 дней.

   Чтобы быстрее победить лишай, постарайтесь  придерживаться некоторых простых правил:

• Отложите синтетическую и жесткую одежду. Она создает парниковый эффект, что способствует быстрому распространению микроспории. Отдайте предпочтение хлопковой и мягкой одежде. Она не будет раздражать и царапать без того травмированную кожу.

• Следите за тем, чтобы ребенок не контактировал с другими детьми.

• На время заболевания уберите все ковры и мягкие игрушки:  частички кожи и волосы с осевшими на них спорами грибов могут попасть на ворсистую поверхность, с которой их очень трудно будет убрать.

• Чаще пылесосьте и мойте пол с использованием дезинфицирующих средств, чтобы споры грибов не распространялись по помещению.

• Чаще меняйте и обрабатывайте белье при помощи высоких температур – утюга и пара, а также стирайте, кипятите, гладьте вещи ребенка отдельно, чтобы не заразить остальных членов семьи.

• После каждой игры мойте детские игрушки.

• Не купайте ребенка в ванне —  так инфекция может распространиться по всему телу.

   И в заключении, запомните правила профилактики микроспории: никогда не позволяйте ребенку трогать незнакомых животных, а домашних питомцев периодически проверяйте на наличие инфекций. Тщательно осматривайте малыша каждый день и во время водных процедур. И, конечно, укрепляйте защитные силы организма ребенка! Кроха с хорошим иммунитетом имеет больше шансов избежать заражения даже при прямом столкновении с лишаем. Немного снизят вероятность инфицирования и антисептические гели для рук, которые очень удобно использовать на улице и в дороге.

Pink Laking — Lichen Kelp

Мель. Розовое озеро Брансуик.

Замерзшие водоросли цветут в озере под Вестгейтским мостом. В жаркую погоду соленость в озере увеличивается до тех пор, пока условия не вызывают цветение водорослей, которое резко меняет цвет воды.

В этом году я впервые посетил озеро. Я наверстала упущенное и поехала трижды. В первый раз я поднял несколько своих ледяных скульптур на кромку воды, чтобы сфотографировать.Я взял пробы воды домой и вернулся с замороженными блоками, которые немного изменили цвет, в то время как озеро стало более темным и молочным, насколько это было возможно для розового. В третий раз я взял розовые предметы для создания розового омера, пытаясь измерить розовость, а затем взял последний образец воды, зная, что я не вернусь, пока озеро еще розовое. Этот образец я объединил с травами и корягами по периметру озера, чтобы создать замороженную биомодель.Хотя ледяные скульптуры обычно считаются недолговечными, в данном случае лед менее эфемерен, чем среда, из которой он заимствован. Когда озеро под мостом возвращается к своим обычным промышленным оттенкам воды, эта небольшая плита озера вернулась в мою морозильную камеру, где она будет оставаться розовой до тех пор, пока морозильная камера не выключится, не отключится электричество или не тает под общим взглядом. Этот ледяной пейзаж A2 дал мне ощущение и заставил задуматься о последствиях и этике ускорения и замедления, репликации, переосмысления и инвертирования природных процессов, а также о ценности экспериментов в искусстве в сочетании с / по сравнению с наукой, в которой проводятся мои исследования и исследования. без акцента на ответы.Мои знания по темам моих текущих исследований всегда временно интенсивны (ярко-розовые) во время исследования, пока информация не рассеется, цвета не сгладятся, а любопытство не переместится.
Мое сочувствие связано с озером, которое дрожит от своего существования в условиях интенсивного движения транспорта, изменено внешними силами, претерпевает регенерацию и ожидает следующего преобразования.
#lichenkelp и @dylanmartorelll в настоящее время записывают саундтрек к видеозаписи поездок по розовому озеру, созданной @hypertext.87

Склеротический лишай у самок | Поддержка кожи

СКЛЕРОЗНЫЙ ЛИШЕНЬ у женщин

Каковы цели этой брошюры?

Эта брошюра была написана, чтобы помочь вам больше узнать о склеротическом лишае (LS). Он сообщает вам, что это такое, что его вызывает, что с этим можно сделать и где можно узнать о нем больше.

Что такое склеротический лишай?

Склеротический лишай — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое может поражать любую часть кожи, но чаще всего поражает кожу половых органов (вульву) и кожу вокруг ануса.Это может начаться в детстве или в зрелом возрасте (обычно после менопаузы) и затронуть девочек или женщин любого возраста.

Что вызывает склеротический лишай?

Причина склеротического лишая до конца не выяснена. Это может быть связано с другими заболеваниями, при которых иммунная система организма атакует нормальные ткани, такие как щитовидная железа (вызывая гиперактивную — или пониженную активность щитовидной железы) или продуцирующие инсулин клетки поджелудочной железы (вызывая диабет), но этого не произошло. Доказано, что это само по себе аутоиммунное заболевание.

Склеротический лишай не является следствием инфекции — болезнь не заразна и не может передаваться при контакте, в том числе половым путем.

Трение или повреждение кожи вызывают склеротический лихен и усугубляют его. Эта реакция называется «реакцией Кебнера». Раздражение от подтекания мочи или ношения прокладок при недержании или ежедневных прокладок могут усугубить проблему.

Является ли склеротический лишай наследственным?

Неизвестно, является ли склеротический лишай наследственным, но редко встречается у родственников.

Каковы симптомы склеротического лишая?

Наиболее частым симптомом склеротического лишая вульвы является зуд, который может быть сильным и очень болезненным, если кожа потрескается или потрескается. В области гениталий шрамоподобный отросток может стягивать кожу, что может мешать мочеиспусканию и половому акту. Стягивание кожи вокруг ануса может вызвать дискомфорт при прохождении дефекации и усугубить любую склонность к запорам, особенно у детей.

Пятна на коже не половых органов редко вызывают какие-либо симптомы.

Как выглядит склеротический лишай?

Кожа имеет белый блестящий вид, который обычно истончается, но иногда может стать приподнятым и утолщенным. Когда поражается задний проход, это описывается как «узор в виде восьмерки». Хрупкость кожи может привести к разрыву некоторых мелких кровеносных сосудов на коже, которые выглядят как крошечные кровяные пузыри. Иногда можно увидеть волдыри и небольшие трещины, называемые трещинами. Если не лечить, нормальный внешний вид вульвы может измениться.Существует небольшой риск (менее 5%) развития рака кожи на пораженных участках вульвы. Это могут быть шишки, язвы или покрытые коркой участки.

В областях, удаленных от кожи половых органов, склеротический лишай выглядит как небольшие приподнятые участки цвета слоновой кости, которые могут соединяться, образуя белые пятна. Через некоторое время поверхность пятен может стать похожей на белую мятую папиросную бумагу. Чаще всего встречаются изгибы запястий, верхней части туловища, груди, шеи и подмышек.

Как диагностировать склеротический лишай?

Диагноз обычно ставится по типичному внешнему виду состояния. Если есть какие-либо сомнения, можно взять небольшой образец кожи и исследовать его под микроскопом для подтверждения диагноза, особенно если есть открытая рана или утолщенный участок кожи. Это называется биопсией кожи и требует инъекции местного анестетика и, возможно, наложения швов для закрытия раны, что приводит к образованию небольшого шрама.

Можно ли вылечить склеротический лишай?

Не существует постоянного лекарства от склеротического лишая, но симптомы и признаки болезни можно хорошо контролировать, нанося кремы на пораженную кожу.Если оно начинается в детстве, обычно проходит в период полового созревания.

Как лечить склеротический лишай?

Для лечения склеротического лишая доступны различные методы лечения:

• Сильные стероидные мази (чаще всего клобетазола пропионат 0,05%) используются для остановки воспаления, а также для смягчения пораженной кожи. Пожалуйста, не беспокойтесь о предупреждении внутри упаковки, где может быть сказано: «Не используйте эти мази на коже половых органов», поскольку они очень безопасны для этого состояния, и ваш дерматолог посоветует вам, как и когда безопасно наносить стероидные мази.
• Увлажняющие средства смягчают и защищают кожу.
• Из-за трещин на коже возможно развитие молочницы или другой инфекции, и ваш врач лечит эти проблемы, если они возникнут.
• В редких случаях может потребоваться небольшая операция для разделения спаек, если кожа слипается.

Самообслуживание (Что я могу сделать?)

• Избегайте мытья с мылом и используйте смягчающий заменитель мыла / крем.
• Тщательно вытирайте себя после мочеиспускания, чтобы уменьшить контакт мочи с кожей.
• Использование увлажняющего крема или желтого мягкого парафина (например, вазелина) в качестве защитного крема может защитить вашу кожу от контакта с мочой.
• Если половой акт болезненен из-за стягивания кожи у входа во влагалище, поможет использование лубрикантов и, в некоторых случаях, вагинальных расширителей.
• Следите за своей кожей. Существует небольшой риск развития рака вульвы при склеротическом лишае, но при хорошем контроле симптомов и признаков этот риск еще больше снижается.Регулярное самообследование на протяжении всей жизни очень важно для всех женщин, страдающих склеротическим лишаем половых органов. Если развиваются какие-либо изменения кожи, которые не реагируют на стероидные кремы, в частности, любое утолщение, болезненность или изъязвление кожи, длящиеся более двух недель, вам необходимо незамедлительно сообщить об этом своему врачу. Для проверки на рак кожи может потребоваться биопсия.
• Если вы курите, бросьте курить, чтобы снизить риск рака.

ВНИМАНИЕ : В этой брошюре упоминаются «смягчающие средства» (увлажнители).При попадании парафиносодержащих смягчающих средств на повязки, одежду, постельное белье или волосы существует опасность, что открытый огонь или курение сигарет могут вызвать их возгорание. Чтобы снизить риск возгорания, пациентам, использующим парафиносодержащие средства для ухода за кожей или волосами, рекомендуется полностью избегать открытого огня, включая курение сигарет и нахождение рядом с людьми, которые курят или используют открытый огонь. Также желательно регулярно стирать одежду и постельное белье, желательно ежедневно.

Где я могу получить дополнительную информацию о склеротическом лишае?

Артикулы:

Рекомендации Британской ассоциации дерматологов по лечению склеротического лишая, 2018 г. (в разработке)

Руководство Европейского дерматологического форума по склеротическому лихену

Интернет-ссылки на подробные проспекты:

www.niams.nih.gov/Health_Info/Lichen_Sclerosus/default.asp

http://dermnetnz.org/immune/lichen-sclerosus.html

Ссылка на группу поддержки пациентов:

Национальная группа поддержки склеротических лишайников (NLSSG)
Интернет: http: // lichensclerosus.org /

Опубликованное руководство по лечению склеротического лишая:

Британский журнал дерматологии 2010; 163 : 672-82

http://www.sggg.ch/fileadmin/user_upload/Dokumente/3_Fachinformationen/2_Guidelines/De/Guideline_on_Lichen_sclerosus.pdf

За подробностями об использовании исходных материалов обращайтесь в Отдел клинических стандартов ([email protected]).

Целью данной брошюры является предоставление точной информации о предмете и консенсус во мнениях представителей Британской ассоциации дерматологов: индивидуальные обстоятельства пациента могут отличаться, что может повлиять как на рекомендации, так и на курс терапии, данные вам вашим врачом. доктор.

Эта брошюра была проверена на удобочитаемость Группой экспертов по информации для пациентов Британской ассоциации дерматологов

БРИТАНСКАЯ АССОЦИАЦИЯ ДЕРМАТОЛОГОВ
ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
ВЫПУСКАЕТСЯ АВГУСТ 2004
ОБНОВЛЕНО МАРТ 2010, ЯНВАРЬ 2014, ФЕВРАЛЬ 2017, ФЕВРАЛЬ 2018
ДАТА ОБЗОРА ФЕВРАЛЬ 2021

Информация о здоровье детей: Склеротический лишай

Склеротический лишай ( like-en scluh-ro-sus ) — это необычное кожное заболевание, которое вызывает характерную сыпь и обычно поражает кожу половых органов вокруг вульвы и ануса.Полное название — sclerosus et atrophicus лишайник. Чаще всего это выглядит как белые пятна на коже. Это может длиться годами и может вызвать необратимые рубцы.

Хотя склеротический лишай может поражать женщин и мужчин любого возраста, он чаще всего встречается у женщин и обычно возникает до полового созревания или во время менопаузы.

Если у вашего ребенка склеротический лишай, ему следует избегать использования мыла, талька, антисептиков или кремов, отпускаемых без рецепта. Самое успешное лечение — сильнодействующая стероидная мазь.

Признаки и симптомы склеротического лишая

Склеротический лишай может быть на любом участке тела, но обычно поражает кожу половых органов вокруг вульвы и ануса. Не влияет на внутреннюю часть влагалища. Общее состояние здоровья человека со склеротическим лишаем остается нормальным.

К наиболее частым симптомам относятся:

• зуд
  
• запор (из-за болезненных трещин на коже вокруг ануса)
  
• боль при мочеиспускании
  
• кожа вначале красная и воспаленная, а затем выглядит как белые, блестящие, морщинистые или утолщенные пятна.

У мужчин склеротический лишай может привести к тому, что крайняя плоть полового члена станет тугой и ее будет трудно отодвинуть. В некоторых случаях требуется обрезание.

Что вызывает склеротический лишай?

Считается, что причиной склеротического лишая является аутоиммунное заболевание, но причина его возникновения неизвестна. Это не инфекция и не заразна (не может передаваться от одного человека к другому).

В семейном анамнезе может быть склеротический лишай или другие типы аутоиммунных заболеваний (когда иммунная система ошибочно атакует часть собственного тела), например, витилиго (потеря пигмента кожи), алопеция (потеря волосистой части головы или тела). , диабет, псориаз или злокачественная анемия.

У взрослых женщин склеротический лишай может быть связан с проблемами щитовидной железы.

Когда обращаться к врачу

Если у вашего ребенка появляются признаки склеротического лишая, обратитесь к терапевту. Склеротический лишай может быть диагностирован только путем осмотра, но для подтверждения диагноза может быть сделана биопсия (небольшой образец пораженной кожи).

Если склеротический лишай обнаружен на вульве или рядом с ним и не лечится, половые губы могут сморщиться, а вход во влагалище станет узким и плотным.

Лечение склеротического лишая

Ваш врач может назначить стероидную мазь, которая является наиболее эффективным средством лечения склеротического лишая. Первоначально мазь следует использовать один раз в день, обычно на ночь, и наносить ее только на пораженный участок. Со временем его можно будет использовать реже, в зависимости от симптомов. Продолжение использования один или два раза в неделю может быть нужно какое-то время.

Если склеротический лишай превращается в рубцы, может потребоваться операция.Фотографии могут помочь в наблюдении за активностью и лечением.

Уход на дому

Поскольку кожа половых органов очень нежная, важно защищать ее при наличии склеротического лишая. Если у вашего ребенка склеротический лишай, ему следует прекратить употреблять следующее:

• мыла и пены для ванн (они могут вызвать раздражение)
• средства для мытья влагалища
• тальк
• антисептики или кремы без рецепта в аптеке или супермаркете.

Альтернативы стирке включают:

• моющие средства без мыла
  
• ванны с соленой водой (на литр воды добавить две чайные ложки соли).
  

Вашему ребенку также следует избегать тесной одежды, трения и царапин, а также таких занятий, как езда на велосипеде и верховая езда, которые могут усугубить симптомы. Также рекомендуется наносить увлажняющий крем, чтобы уменьшить сухость или зуд, которые может возникнуть у вашего ребенка.

Текущие исследования показывают, что склеротический лишай вокруг анальной и генитальной области вылечится естественным путем без лечения у двух из трех женщин до или примерно в то время, когда у них начнутся менструации.Однако у некоторых людей состояние может продолжаться и после этого времени.

Продолжение

После того, как состояние будет контролироваться с помощью стероидной мази или естественным путем, важно ежегодно проходить осмотр у вашего терапевта. В очень редких случаях рак кожи может развиться при длительном хроническом воспалении кожи.

Ключевые моменты, которые следует запомнить

• Склеротический лишай — необычное заболевание кожи. Это не заразно и обычно поражает женщин.
• Склеротический лишай обычно поражает кожу половых органов вокруг вульвы и ануса.
• Избегайте мыла, талька, антисептиков и кремов, отпускаемых без рецепта.
• Самым успешным средством лечения является стероидная мазь, и текущие исследования также показывают, что она обычно поправляется естественным путем.
• Ежегодный осмотр важен после того, как состояние улучшится.

Для получения дополнительной информации

Общие вопросы, которые задают нашим врачам

Что можно сделать, чтобы уменьшить зуд в области гениталий, вызванный склеротическим лишаем?

Стероидные мази — наиболее распространенное средство от лишая sclerosus и лечение поражений уменьшит зуд.Облегчение симптомов может также можно достичь с помощью ванн с соленой водой.

Насколько высок риск рака кожи после лишая склероз?

Ученые обнаружили, что кожа, которая была шрамы от склеротического лишая немного более склонны к развитию рака кожи. Вот почему так важно проходить осмотр каждый год, чтобы врач мог следить за любыми изменениями на коже. Риск рака выше у взрослых с склеротический лишай по сравнению с детьми с этим заболеванием.

Разработано дерматологическим отделением Королевской детской больницы. Мы признательны потребителям и опекунам RCH.

Отзыв написан в июле 2020 г.

Kids Health Info поддерживается Фондом Королевской детской больницы. Чтобы сделать пожертвование, посетите www.rchfoundation.org.au.

У вас склеротический лишай? У меня были сильные боли во время секса после родов.

Через шесть месяцев после рождения первого ребенка я все еще не могла заниматься сексом с мужем.

У меня было то, что я считал прекрасным рождением. Индукция из-за опоздавшего ребенка, три хороших толчка, одно нажатие с вакуумом, здоровый ребенок и только один шов. Вскоре после этого я встал и начал ходить, и все выглядело нормально после шестинедельного осмотра и мазка Папаниколау.

Секс причиняет боль в первый раз в шесть недель, но эй… разве не всем это больно?

Прошло три месяца, а нежный, любящий секс все еще был болезненным, слишком болезненным, чтобы длиться больше минуты или двух. Обычно на простынях оставалось несколько пятнышек крови.Я погуглил, я спросил группу моей матери, я сказал об этом своему терапевту. Они сказали, что все нормально. Всем нам требуется разное количество времени, чтобы оправиться от родов. Кроме того, грудное вскармливание часто делало вещи сухими. Может попробовать еще лубриканта?

Месяц пятый, казалось, дела идут не лучше, а хуже. Мой муж не подходил ко мне, боясь, что он меня разорвет. И если я убедил его попробовать заняться сексом, согреть меня, действовать медленно, быть нежным, использовать осторожные позы (сексуально, эй!), Результат был бы тот же — разрыв влагалища, кровотечение и жалящая.Ему придется отправиться в другую комнату, чтобы закончить работу для себя, будучи виноватым, что он «сделал это снова со мной».

Наш ребенок спал не более 40 минут за раз. У нее были бесконечные проблемы с кормлением. У меня был рецидивирующий мастит и закупорка протоков. Мне нужно было вернуться к работе пораньше. У меня было сильное послеродовое беспокойство.

Отсутствие близости с мужем было вишенкой на вершине, в которой наш брак не нуждался. Но после того, как я получал лечение «ты слишком остро реагирующий ипохондрик, мама в первый раз», когда я водил свою дочь к врачу или медсестре, я чувствовал, что это, должно быть, еще один сценарий «все выздоравливают с разной скоростью».

Месяц шестой — секс был невыносим, ​​так что это просто прекратилось. Рвота была хуже, кровотечение было тревожным. После нашей последней попытки я сел перед нашим зеркалом и посмотрел. Мое влагалище, мои половые губы обычно были темно-розового цвета, на поздних сроках беременности они рискнули выйти на фиолетовую территорию. Нельзя было отрицать, что теперь они были ОЧЕНЬ светло-розовыми, а местами полностью белыми. Я записался на прием к своему терапевту.

«Она попросила меня осмотреть, чтобы подтвердить диагноз. Она бросила один взгляд.Изображение предоставлено Getty.

Вульвовагинальная атрофия

Mayo Clin Proc. 2010 Jan; 85 (1): 87–94.

Из отдела общей внутренней медицины (MBM, LTS) и отдела профилактической, профессиональной и аэрокосмической медицины ( DJR), клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота

Отдельные оттиски этой статьи недоступны. Адрес для корреспонденции Maire B. Mac Bride, MBBCh, Отделение общей внутренней медицины, клиника Mayo, 200 First St SW, Rochester, MN 55905 ([email protected]).© 2010 Mayo Foundation for Medical Education and Research Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Вульвовагинальная атрофия (ВВА) — частое и не регистрируемое заболевание, связанное со снижением эстрогенизации ткани влагалища. Симптомы включают сухость, раздражение, болезненность и диспареунию с частым мочеиспусканием, позывами и недержанием мочи. Это может произойти в любой момент жизненного цикла женщины, хотя чаще в фазе постменопаузы, в течение которой распространенность приближается к 50%.Клинические данные включают наличие бледной и сухой слизистой оболочки вульвовагинала с петехиями. Морщинки влагалища исчезают, и шейка матки может слиться со стенкой влагалища. Вагинальный pH 4,6 или более подтверждает диагноз VVA. Даже при приеме системного эстрогена от 10% до 20% женщин все еще могут иметь остаточные симптомы VVA. Лечение рака груди увеличивает распространенность VVA, поскольку хирургические, эндокринные и химиотерапевтические средства, используемые при его лечении, могут вызывать или усугублять VVA. Местное лечение эстрогенами для этой группы женщин остается спорным.

AI = ингибитор ароматазы; ДИ = доверительный интервал; ER = рецептор эстрогена; HT = гормональная терапия; SERM = селективный модулятор ER; VMI = индекс созревания влагалища; VVA = вульвовагинальная атрофия

Вульвовагинальная атрофия (VVA) — частое заболевание, особенно у женщин в постменопаузе. Атрофия влагалища, атрофический вагинит и атрофия мочеполовых органов — это другие термины, используемые для описания этой совокупности симптомов, связанных со снижением эстрогенизации вульвовагинальной ткани.Хотя лечение эстрогеном для местного применения эффективно для облегчения симптомов, женщины часто не сообщают о симптомах и поэтому не получают лечения. ^1,2

Общие симптомы включают сухость влагалища, раздражение, посткоитальное кровотечение и болезненность. Эти симптомы могут быть связаны с выделениями из влагалища и диспареунией. Симптомы мочеиспускания, связанные с VVA, включают частоту, позывы и позывы.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Вульвовагинальная атрофия может возникнуть в любой момент жизненного цикла женщины, хотя чаще встречается в фазе постменопаузы, периоде гипоэстрогении.Другие причины гипоэстрогенного состояния включают кормление грудью, различные методы лечения рака груди и прием определенных лекарств. В ситуациях, отличных от менопаузы, VVA может разрешиться спонтанно, когда уровень эстрогена восстанавливается.

Многочисленные ретроспективные исследования оценивали распространенность симптомов ВВА (). ^3-10 Хотя эти исследования различаются типом выявленных симптомов, дизайном исследования и популяцией исследования, они предоставляют ряд оценок распространенности VVA. Все они использовали симптомы сухости влагалища, о которых сообщали сами, для определения распространенности ВВА.В целом, распространенность колебалась от примерно 4% в группах ранней пременопаузы до 47% в группе поздней постменопаузы.

ТАБЛИЦА 1.

Исследования по оценке распространенности сухости влагалища

Распространенность ВВА в некоторых подгруппах женщин может быть намного выше. В когорте выживших после рака груди сухость влагалища присутствовала у 23,4% пациенток в пременопаузе и у 61,5% пациенток в постменопаузе. ⁸

ФИЗИОЛОГИЯ

Вульвовагинальная атрофия возникает в условиях гипоэстрогении.В пременопаузальном состоянии уровень эстрадиола колеблется от 10 до 800 пг / мл (чтобы преобразовать в пмоль / л, умножьте на 3,671), ¹¹ в зависимости от измерения во время цикла. В постменопаузальном состоянии уровень эстрадиола обычно составляет менее 30 пг / мл. После менопаузы циркулирующий эстрадиол происходит из эстрона, который периферически превращается в жировой ткани из андростендиона надпочечников.

Влагалищный эпителий представляет собой многослойный плоский эпителий, который до менопаузы влажный и толстый с морщинами.В период менопаузы, когда уровень эстрогена снижается, эпителий влагалища истончается. Меньшее количество эпителиальных клеток приводит к меньшему отслаиванию клеток во влагалище. Когда эпителиальные клетки отшелушиваются и умирают, они выделяют гликоген, который гидролизуется до глюкозы. Глюкоза, в свою очередь, расщепляется на молочную кислоту под действием лактобацилл, нормального вагинального комменсального организма. Без этого каскада pH во влагалище повышается, что приводит к потере лактобацилл и чрезмерному росту других бактерий, включая стрептококки группы B, стафилококки, колиформные бактерии и дифтероиды ¹² ().Эти бактерии могут вызывать симптоматические вагинальные инфекции и воспаления. После менопаузы эластичность влагалища уменьшается, а соединительная ткань увеличивается. ¹³ Снижение уровня эстрогена вызывает уменьшение вагинального кровотока и уменьшение вагинальной смазки. Эти изменения можно обратить вспять с помощью эстрогенов. ^14,15

Предлагаемый механизм каскада эффектов при вульвовагинальной атрофии.

Действие эндогенных эстрогенов на вульвовагинальные ткани опосредуется рецепторами эстрогена (ER) α и β, обнаруживаемыми на участках по всей урогенитальной области, включая влагалище, вульву, половые губы, уретру и тригон мочевого пузыря.Эти сайты, в свою очередь, регулируют транскрипцию в определенных областях ДНК. ¹⁶

СИМПТОМЫ

Первым признаком часто является отсутствие смазки во время полового акта. Со временем может возникнуть стойкая сухость влагалища. Истончение эпителиальной выстилки также может вызвать зуд, болезненность и жалящую боль в области влагалища и вульвы, что, в свою очередь, может еще больше способствовать диспареунии. Также могут возникать кровянистые выделения из-за небольших разрывов эпителия влагалища.Женщины с VVA могут сообщать о жидких желтых или серых водянистых выделениях, вторичных по отношению к повышению pH, которое сопровождает VVA. ¹⁷

Женщины с VVA часто сообщают о таких симптомах, как позывы, частые позывы, никтурия и позывы на недержание мочи. Анализ мочи может показать микроскопическую гематурию. Также могут возникнуть рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей. Стрессовое недержание мочи обычно встречается у этой возрастной группы женщин, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что оно не связано напрямую с ВВА. ¹⁸

Женщины не всегда сообщают о своих симптомах ВВА.Они с большей вероятностью сообщат о выделениях из влагалища и срочном мочеиспускании, но с меньшей вероятностью сообщат о вагинальном зуде, болезненности или диспареунии. Женщины могут не сообщать о симптомах, потому что они занимаются самолечением, считают симптомы недостаточно важными или стесняются. ¹⁹

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Клинические данные включают атрофию больших половых губ и влагалища. Малые половые губы могут отступать. Вульвара и слизистые влагалища могут казаться бледными, блестящими и сухими; если есть воспаление, они могут казаться покрасневшими или бледными с петехиями.Морщинки влагалища исчезают, и шейка матки может слиться со стенкой влагалища. Часто наблюдается укорочение и сужение влагалища. ²⁰

Могут наблюдаться жидкие водянистые желтые выделения из влагалища. Может развиться уретральный карункул — небольшой мягкий гладкий рыхлый нарост красного цвета по краю уретры.

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Диагноз ВВА является клиническим. Тем не менее, для подтверждения диагноза можно использовать 2 теста: рН влагалища и индекс созревания влагалища (ИСВ).Для оценки pH на боковую стенку влагалища кладут кусочек лакмусовой бумаги до увлажнения. PH 4,6 или выше указывает на VVA, если у пациента нет бактериального вагиноза. Женщины в пременопаузе без VVA обычно имеют pH 4,5 или ниже. ¹²

VMI () является стандартом критерия для подтверждения VVA, но обычно не используется и не требуется в клинической практике. Этот тест оценивает относительную долю парабазальных, промежуточных и поверхностных типов клеток вагинального эпителия.У женщин в пременопаузе нормальным считается более 15% поверхностных клеток; однако у женщин в постменопаузе с VVA типичная доля составляет менее 5%.

Микрофотографии поверхностных и промежуточных клеток (вверху) и атрофических клеток (внизу). (Пятно Папаниколау; исходное увеличение x20). Предоставлено лабораторией цитопатологии Майо.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз включает другие состояния, вызывающие хронический зуд, выделения или боль из влагалища и вульвы (например, вагинальные инфекции, раздражители и вульвовагинальные дерматозы).Вагинальные инфекции могут быть вызваны бактериями, вирусами, простейшими и грибами. 3 наиболее распространенных вагинальных инфекции: Candida, вульвовагинит, бактериальный вагиноз и трихомониаз. Бактериальный вагиноз может возникнуть в результате атрофических изменений влагалища. Раздражители, которые могут вызвать хронический вагинальный зуд, включают духи, любые локально применяемые лубриканты или увлажнители, а также мыло. Вульвовагинальные дерматозы, включая склеротический лишай, красный плоский лишай и простой хронический лишай, могут вызывать аналогичные симптомы. ²¹ Рак и предраковые поражения, включая интраэпителиальное новообразование вульвы, рак вульвы и экстрамаммарную болезнь Педжета, используются при дифференциальной диагностике любых локализованных участков покраснения, утолщения или изъязвления () . Биопсию следует проводить, если есть подозрение на злокачественное новообразование или если диагноз неясен.

ТАБЛИЦА 2.

Дифференциальная диагностика симптомов вульвовагинальной атрофии

ЛЕЧЕНИЕ

Негормональные методы лечения

Текущие безрецептурные препараты включают негормональные влагалищные увлажняющие средства для устранения симптомов VVA и лубриканты для диспареуния.Влагалищные увлажнители на водной основе доступны в виде жидкостей, гелей или яйцеклеток, вводимых каждые несколько дней. Увлажняющие средства для влагалища можно безопасно использовать в течение длительного времени, но для достижения оптимального эффекта их необходимо использовать регулярно.

Вагинальные лубриканты обладают более коротким действием, чем увлажняющие, и применяются во время полового акта для уменьшения диспареунии. Они могут быть на водной или силиконовой основе, причем наиболее широко доступны продукты на водной основе. Их наносят на отверстие влагалища и / или на половой член и часто требуют повторного нанесения во время полового акта.Смазки на основе силикона требуют нанесения очень небольшого количества и служат дольше; однако они могут мешать эректильной функции у партнеров-мужчин. Выбор смазки может зависеть от индивидуальных предпочтений и наличия продукта.

Гормональные препараты

На основе научно обоснованного обзора клинических испытаний, посвященного изучению доступных вагинальных препаратов эстрогена в низких дозах для лечения ВВА у женщин в постменопаузе, в заявлении о позиции Североамериканского общества по менопаузе (NAMS) 2007 г. отмечалось, что « При выборе терапии следует руководствоваться клиническим опытом и предпочтениями пациентов. ²² NAMS также заявила, что, как правило, нет необходимости назначать прогестаген в сочетании с низкими дозами вагинального эстрогена для предотвращения гиперплазии или рака эндометрия.

На основе метаанализа 19 рандомизированных клинических испытаний с участием 4162 женщин в постменопаузе Кокрановская база данных систематических обзоров 2006 г. пришла к выводу, что вагинальный эстроген является эффективным средством лечения VVA ²³ и что все формы, будь то крем, кольцо, или таблетка, по-видимому, облегчает симптомы более эффективно, чем негормональные гели и плацебо.Различия, наблюдаемые между видами лечения, заключались в предпочтениях участников.

Таким образом, при симптоматической атрофии влагалища, не поддающейся лечению самостоятельно, стандартным лечением является лечение эстрогенами, как правило, с применением местных эстрогенов вагинально. Вагинальные эстрогены по рецепту доступны в виде эстрадиола или конъюгированных эстрогенов. В некоторых странах за пределами США также доступен вагинальный эстриол.

СИСТЕМНОЕ ПОГЛОЩЕНИЕ ВЛАГИНАЛЬНЫХ ГОРМОНАЛЬНЫХ ПРЕПАРАТОВ

Важная проблема безопасности лечения связана со степенью системного всасывания вагинальных эстрогенов.Вывод из нескольких исследований, сравнивающих различные дозы вагинальных таблеток эстрадиола ^24,25 или различных вагинальных препаратов эстрогена (конъюгированные эстрогены и вагинальные таблетки эстрадиола) ²⁶ , заключается в том, что системное всасывание происходит, но в ограниченной степени. Labrie et al ²⁶ показали, что уровни эстрадиола увеличиваются в среднем с исходного уровня (до лечения) 3 пг / мл до 17 пг / мл на 7 день лечения вагинальными таблетками эстрадиола (25 мкг) и кремом с конъюгированным эстрогеном ( 0.625 мг). Nilsson and Heimer ²⁴ показали, что, хотя концентрация эстрадиола в плазме снизилась к 14-му дню ежедневного лечения 10 или 25 мкг вагинального эстрадиола, она все же была статистически значимо выше, чем уровни до лечения. Некоторые данные показывают, что уровни эстрадиола со временем снижаются при постоянном применении вагинальных эстрогенов. ^24,25

Хотя вагинальные эстрогены, применяемые в виде крема, вагинальных таблеток или вагинальных колец с низкой дозой, всасываются системно, повышение уровня эстрогена в сыворотке, по-видимому, остается значительно ниже предклимактерического уровня.Тем не менее, это может вызывать беспокойство у женщин с анамнезом рака груди или других гормонально-чувствительных форм рака

ПРАКТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ

Поскольку все вагинальные эстрогены в низких дозах кажутся сопоставимыми по эффективности для лечения VVA, выбор препарата эстрогена определяется следующим образом: врачом и предпочтениями каждой женщины. Кремы с эстрогеном в настоящее время являются наименее дорогостоящими и наиболее широко используемыми, но требуют регулярного использования для устойчивого эффекта. Дозировка вагинальных кремов может сбивать с толку, поскольку доза крема с активным эстрогеном указывается в миллиграммах, доза базового крема — в граммах, а объем аппликатора — в пропорциях.Упрощенный подход к дозированию представлен в. Некоторые предпочитают таблетку эстрадиола, чтобы крем не пачкался. Кольцо эстрадиола имеет длительное действие и требует меньших усилий для использования; тем не менее, он требует сноровки, чтобы вставлять и извлекать его, и его необходимо заменять каждые 3 месяца. Наличие цистоцеле или ректоцеле может вызвать смещение кольца.

ТАБЛИЦА 3.

Вагинальные эстрогеновые продукты

СИСТЕМНЫЕ ЭСТРОГЕННЫЕ АГЕНТЫ И VVA

Системная терапия эстрогенами в виде пластырей, пероральных агентов или вагинальных колец с более высокими дозами иногда используется для лечения VVA, особенно когда пациент также есть приливы.Однако от 10% до 20% женщин могут иметь остаточные симптомы VVA даже при приеме системного эстрогена. ²⁷ Этим женщинам потребуется введение местных вагинальных эстрогенов отдельно или вместе с системной терапией для облегчения симптомов VVA.

Два исследования показали, что пероральная гормональная терапия (ГТ) может ухудшить симптомы недержания мочи. Исследование замены сердца и эстроген-прогестин показало более высокий риск обоих позывов (отношение шансов 1,5; 95% доверительный интервал [ДИ] 1,2-1,8; P <.001) и стрессовое недержание мочи (отношение шансов 1,7; 95% ДИ 1,5-2,1; P <0,001) в группе, получавшей гормоны, по сравнению с группой плацебо на протяжении всего периода лечения. ²⁸

Было высказано предположение, что позывы к недержанию мочи ухудшались при ГТ, потому что прогестерон был его компонентом. Однако, в рамках Инициативы по охране здоровья женщин 3 группы лечения были оценены на предмет неотложного недержания мочи (только конъюгированные эстрогены, конъюгированные эстрогены с прогестероном и плацебо). Женщины, получавшие только конъюгированные эстрогены, имели повышенный риск развития ургентного недержания мочи по сравнению с женщинами, получавшими плацебо (относительный риск, 1.32; 95% ДИ, 1,10–1,58), в то время как у женщин, получавших комбинацию конъюгированных эстрогенов с прогестероном, — нет (относительный риск 1,15; 95% ДИ 0,99–1,34). ²⁹ Таким образом, остается неясным, влияет ли пероральная ГТ неблагоприятно на неотложное недержание мочи.

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И VVA

В настоящее время более 2 миллионов женщин в США страдают раком груди. У выживших после рака груди оценочная распространенность атрофии влагалища, согласно отчетам о симптомах, колеблется от 23% до 61%. ⁸ Назначение этим пациентам даже очень низких доз местного лечения эстрогенами может вызвать беспокойство из-за возможности системного всасывания.

Обеспокоенность предоставлением эстрогенов в любой форме, системной или местной, выжившим после рака груди способствует высокой заболеваемости ВВА у женщин с раком груди. Прекращение приема ГТ может спровоцировать появление симптомов ВВА.

Многие хирургические, эндокринные и химиотерапевтические методы лечения рака груди могут вызывать или обострять ВВА. ^10,30-37 Тамоксифен действует как антагонист или агонист эстрогена в зависимости от органа-мишени и статуса менопаузы. У женщин в пременопаузе тамоксифен может вызывать VVA, действуя как антагонист эстрогена и блокируя естественно высокие уровни эндогенного эстрогена. Однако у женщин в постменопаузе он действует как агонист эстрогена на урогенитальный тракт. ³⁸

Ралоксифен, по-видимому, не влияет на урогенитальную область ни у женщин в пременопаузе, ни в постменопаузе.Davies et al., ^{, 35,} , не обнаружили существенных различий в частоте VVA при сравнении баз данных женщин в постменопаузе, получавших ралоксифен, и плацебо.

Ингибиторы ароматазы (AI) назначаются в качестве адъювантной системной терапии женщинам с раком груди ER ⁺ . В исследовании ATAC (Аримидекс, Тамоксифен, отдельно или в комбинации), разработанном для сравнения результатов у переживших рак молочной железы в постменопаузе, принимавших тамоксифен, анастрозол (AI) или их комбинацию, Cella et al. ¹⁰ продемонстрировали, что сухость влагалища была чаще встречается в группе, принимающей анастрозол, чем в группе, принимающей тамоксифен (18.5% против 9,1%). Диспареуния также чаще встречалась в группе анастрозола (17,3% против 8,1%). ¹⁰

Сама химиотерапия может привести к сухости влагалища и диспареунии. В рандомизированном клиническом исследовании, сравнивавшем химиотерапию с высокими дозами и химиотерапию стандартной дозой для выживших после рака груди с последующей лучевой терапией и тамоксифеном у всех пациентов, у большего числа пациентов в группе высокой дозы химиотерапии наблюдалась стойкая сухость влагалища. ³⁷

Химиотерапевтические агенты, используемые при лечении рака груди, также могут вызывать VVA из-за недостаточности функции яичников, вызванной химиотерапией.На женщин в пременопаузе приходится 25% всех диагностированных случаев рака груди, и они с большей вероятностью нуждаются в системной химиотерапии. Риск постоянной недостаточности яичников, вызванной химиотерапией, чаще встречается у женщин старше 40 лет (49–100%), чем у женщин моложе 40 лет (21–71%). ³⁹

Женщинам в пременопаузе с гормоночувствительным (ER ⁺ ) распространенным раком молочной железы могут быть предложены агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона, чтобы вызвать временную менопаузу за счет подавления функции яичников с VVA в качестве потенциального побочного эффекта. ⁴⁰ Женщины с высоким риском пременопаузы, BRCA1 /2 ⁺ , иногда выбирают двустороннюю овариэктомию, что, в свою очередь, увеличивает вероятность развития ВВА.

Можно ли безопасно лечить выживших после рака груди с VVA низкими дозами вагинальных эстрогенов, остается спорным. Кендалл и др. ⁴¹ обратились к этому вопросу, когда они наблюдали за 7 выжившими после рака груди, которые принимали ИИ для снижения уровня эстрогена. Эти женщины принимали вагинальные таблетки эстрадиола по 25 мкг ежедневно в течение 2 недель, а затем дважды в неделю при тяжелых симптомах ВВА.После 2 недель лечения средний уровень эстрадиола в сыворотке крови увеличился с 1,4 пг / мл или менее до 19,6 пг / мл. Уровни эстрогенов снизились до менее 9,5 пг / мл к 4 неделям терапии у большинства женщин, но только 2 женщины имели уровни эстрадиола перед лечением на 7 неделе. Если ИИ третьего поколения снижают уровни циркулирующих эстрогенов больше, чем ИИ предыдущего поколения. и в то же время улучшить выживаемость, Kendall et al. ⁴¹ предположили, что небольшое увеличение циркулирующего эстрадиола может ухудшить результаты выживаемости.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ И АЛЬТЕРНАТИВНАЯ МЕДИЦИНА

Дополнительные и альтернативные медицинские препараты были тщательно изучены для лечения приливов, но меньше информации об их использовании в VVA. Одно исследование показало, что местное применение витамина Е и фитоэстрогена в виде геля улучшило симптомы ВВА. ⁴² Оценка VVA была проведена в поперечном исследовании с участием 60 женщин, половина из которых принимала 1,25-дигидроксивитамин D (0,5 мкг / день кальцитриола) перорально в течение как минимум 1 года, а половина из них не принимали .Распространенность атрофии влагалища была значительно выше в группе, не принимавшей витамин D, по данным VMI и симптомов. ⁴³

В отдельном исследовании изучалась добавка сои для лечения ВВА. Фитоэстрогены, такие как соя, связываются с ER во влагалище и мочевом пузыре. Рандомизированное контролируемое исследование по оценке пищевых добавок с содержанием сои от 12 до 20 мг / сут не показало улучшения в отношении ДМС. ⁴⁴

В настоящее время не существует хорошо зарекомендовавших себя эффективных дополнительных и альтернативных методов лечения VVA.

БУДУЩИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В будущих исследованиях будет продолжено изучение использования еще более низких доз вагинальных эстрогенов. Эффективность и безопасность 10 мкг вагинальных таблеток низких доз эстрадиола для лечения ВВА оценивалась в исследовании 2009 г .; после 12 недель терапии наблюдалось значительное улучшение симптомов, pH и VMI без каких-либо побочных эффектов. ⁴⁵ В недавнем исследовании, сравнивающем лечение 25 мкг эстрадиола, 10 мкг эстрадиола и плацебо, Бахманн и др. ⁴⁶ обнаружили, что обе активные группы испытали улучшение симптомов вагинальной атрофии, рН влагалища и ИМВ с более значительными улучшениями. видели для более высокой дозы.

Интерес к вагинальным препаратам эстриола велик из-за обратной связи с риском рака груди на популяционном уровне. Исследования показали, что эстриол улучшает симптомы VVA и снижает частоту инфекций мочевыводящих путей. Экзогенное введение эстриола не изменяет сывороточные уровни эстрадиола или фолликулостимулирующего гормона. ^47-50

В настоящее время проводятся исследования по оценке новых селективных модуляторов ER (SERM), которые специально нацелены на здоровье сосудов влагалища без ущерба для здоровья груди. ⁵¹

Поскольку увлажнители и лубриканты также играют роль в лечении VVA, в будущем, вероятно, будут разработаны более эффективные системы доставки для этих негормональных вагинальных методов лечения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Вульвовагинальная атрофия, частое и часто не регистрируемое состояние, встречается у женщин, которые испытывают гипоэстрогенные состояния. Системного лечения, назначаемого при симптомах менопаузы, может быть недостаточно для контроля VVA. К местным эстрогенам относятся кремы, таблетки и кольца, которые одинаково эффективны.Таким образом, предпочтение пациента будет определять выбор. Растущее число женщин подвержено риску развития VVA из-за снижения использования системной ГТ и увеличения использования SERM, AI и химиотерапии у женщин с раком груди в анамнезе, для которых безопасность даже низких доз вагинальных эстрогенов не имеет значения. был установлен.

Будущие исследования VVA, вероятно, будут посвящены использованию гораздо более низких доз вагинальных эстрогенов, стремятся разработать новые системы доставки для негормональной терапии и разработать SERM, которые преимущественно нацелены на ткани мочеполовой системы.

Примечания

По завершении этой статьи вы должны быть в состоянии (1) распознать общие симптомы и признаки вульвовагинальной атрофии, (2) оценить роль тестов, используемых в ее идентификации, и (3) рекомендовать эффективные варианты лечения .

Вопросы CME о вульвовагинальной атрофии

1. 58-летняя женщина, которая принимала пероральную гормональную терапию (ГТ) для успешного контроля приливов и ночной потливости, сообщает о вагинальном зуде, жжении и диспареунии.Клиническое обследование выявляет бледную блестящую вульву и петехии во влагалище, что соответствует атрофии вульвовагинала (ВВА).

   Какой один из следующих видов лечения будет наиболее эффективным для лечения симптомов этого пациента?

   1. Увеличить ее текущую дозу пероральной HT

   2. Уменьшить ее текущую дозу пероральной HT и рекомендовать начало вагинального введения эстрогена два раза в неделю и вагинального лубриканта во время полового акта , и рекомендуют начинать вагинальный эстроген, применяемый два раза в неделю, и вагинальную смазку, применяемую во время полового акта

   3. Заменить эстроген трансдермальным пластырем для перорального эстрогена и рекомендовать начало вагинального лубриканта, применяемого во время полового акта

   4. Продолжать текущую дозу перорального ГТ и посоветуйте использовать вагинальную смазку во время полового акта.

2. 65-летняя женщина в постменопаузе, не принимающая ГТ, сообщила о впервые появившемся вагинальном зуде, жжении и диспареунии.Клиническое обследование выявляет общую бледную блестящую вульву и белую приподнятую область на вульве.

   Какой или из следующего будет лучшей рекомендацией для этого пациента?

   1. Нанесите крем с низкой дозой эстрогена на вульвовагинальную область

   2. Нанесите крем с низкой дозой эстрогена на вульвовагинальную область и крем с гидрокортизоном на побелевшую область

   3. Нанесите крем с гидрокортизоном на побеленную область

   4. Выполните биопсию побелевшего участка

   5. Ввести 1 дозу флуконазола (150 мг) перорально с последующим нанесением крема с низкой дозой эстрогена на вульвовагинальную область

3. Женщина 58 лет, имеющая принимал пероральную ГТ для успешного контроля приливов и ночного потоотделения, сообщает о вагинальном зуде, жжении и диспареунии.Клиническое обследование выявляет бледную блестящую вульву и петехии во влагалище, соответствующие VVA.

   Какой один из следующих тестов необходим для постановки диагноза?

   1. pH слизистой оболочки влагалища

   2. Тест не требуется

   3. Общий анализ мочи

   4. Индекс созревания влагалища

   5. Вагинальный посев

4. Какой из следующих не связан с VVA?

   1. Кормление грудью

   2. Использование тамоксифена в пременопаузе

   3. Использование тамоксифена в постменопаузе

   4. Использование химиотерапевтических агентов в пременопаузе

   5. 29

   6. 29

   7. 29 9492 90012 9492 Следующие лекарства могут быть , наиболее вероятно, , чтобы вызвать VVA у женщины в постменопаузе?

      1. Ралоксифен

      2. Тамоксифен

      3. Экземестан

      4. Системный эстрадиол

      5. Медроксипрогестерон

   Категория PRA Эта деятельность была назначена для 1 категории PRA (категория PRA)™

   Поскольку вклады «Краткий обзор для клиницистов» теперь являются мероприятием НМО, ответы на вопросы больше не будут публиковаться в печатном журнале. Для получения информации об оценке CME и ответов см. Ссылку на нашем веб-сайте mayoclinicproceedings.com.

   СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

   1. Морейра Э.Д., Глассер Д.Б., Николози А., Николози А., Дуарте Ф.Г., Джингелл С., Исследовательская группа GSSAB. Сексуальные проблемы и обращение за помощью у взрослых в Соединенном Королевстве и континентальной Европе. BJU Int 2008; 101 (8): 1005-1011 [PubMed] [Google Scholar] 2.Саймон Дж., Коми Дж. Отношения женщин в постменопаузе: вульвовагинальная атрофия и ее симптомы [аннотация LB-10]. Менопауза 2007; 14 (6): 1107 [Google Scholar] 3. Иосиф С.С., Бекассы З. Распространенность мочеполовых симптомов в поздней менопаузе. Acta Obstet Gynecol Scand 1984; 63 (3): 257-260 [PubMed] [Google Scholar] 4. Деннерштейн Л., Дадли Е., Хоппер Дж. Л., Гатри Дж. Р., Бургер Г. Г.. Проспективное популяционное исследование симптомов менопаузы. Obst Gynecol. 2000; 96 (3): 351-358 [PubMed] [Google Scholar] 5.Stadberg E, Mattsson LA, Milsom I. Распространенность и тяжесть климактерических симптомов и использование различных схем лечения среди населения Швеции. Acta Obstet Gynecol Scand 1997; 76 (5): 442-448 [PubMed] [Google Scholar] 6. Голд Э. Б., Стернфельд Б., Келси Дж. Л. и др. Связь демографических факторов и факторов образа жизни с симптомами в многорасовой / этнической популяции женщин в возрасте 40-55 лет. Am J Epidemiol. 2000; 152 (5): 463-473 [PubMed] [Google Scholar] 7. Уилбур Дж., Миллер А.М., Монтгомери А., Чендлер П.Социально-демографические характеристики, биологические факторы и сообщения о симптомах у женщин среднего возраста. Менопауза. 1998; 5 (1): 43-51. [PubMed] [Google Scholar] 8. Крэндалл С., Петерсен Л., Ганц П., Гриндейл Г.А. Связь рака груди и его терапии с симптомами менопаузы. Менопауза 2004; 11 (5): 519-530 [PubMed] [Google Scholar] 9. Уильямс Р. Э., Калилани Л., ДиБенедетти Д. Б., Чжоу Х, Фенел С. Е., Кларк Р. В.. Обращение за медицинской помощью и лечение симптомов менопаузы в США. Maturitas. 2007; 58 (4): 348-358 [PubMed] [Google Scholar] 10. Cella D, Fallowfield L, Barker P, Cuzick J, Howell A, ATAC Trialists A9 Group Качество жизни женщин в постменопаузе в испытании ATAC («Аримидекс», тамоксифен, отдельно или в комбинации) после завершения 5-летнего адъювантного лечения для ранний рак груди. Лечение рака груди 2006; 100 (3): 273-284 [PubMed] [Google Scholar] 11. Североамериканское общество менопаузы (NAMS) Практика менопаузы: Руководство клинициста 3-е изд.Мэйфилд-Хайтс, Огайо: Североамериканское общество менопаузы; 2007 г. [Google Scholar] 12. Рой S, Caillouette JC, Рой Т., Faden JS. Уровень pH влагалища аналогичен показателю фолликулостимулирующего гормона для диагностики менопаузы. Am J Obstet Gynecol 2004; 190: 1272-1277 [PubMed] [Google Scholar] 13. Браун К. Х., Хаммонд CB. Урогенитальная атрофия. Obstet Gynecol Clin North Am 1987; 14 (1): 13-32 [PubMed] [Google Scholar] 14. Семменс Дж. П., Вагнер Г. Депривация эстрогена и функция влагалища у женщин в постменопаузе. JAMA 1982; 248 (4): 445-448 [PubMed] [Google Scholar] 15. Гупта П., Озель Б., Станчик Ф.З., Феликс Дж. К., Мишелл Д. Р., мл. Влияние трансдермальной и вагинальной терапии эстрогенами на маркеры эстрогенового статуса в постменопаузе. Менопауза 2008; 15 (1): 94-97 [PubMed] [Google Scholar] 16. Петтерссон К., Густафссон Я. Роль рецептора эстрогена бета в действии эстрогена. Annu Rev Physiol 2001; 63: 165-192 [PubMed] [Google Scholar] 17. Pandit L, Ouslander JG. Постменопаузальная атрофия влагалища и атрофический вагинит. Am J Med Sci 1997; 314 (4): 228-231 [PubMed] [Google Scholar] 18. Султана CJ, Уолтерс MD. Эстроген и недержание мочи у женщин. Maturitas 1994; 20 (2-3): 129-138 [PubMed] [Google Scholar] 19. Барлоу Д.Х., Кардоза Л.Д., Фрэнсис Р.М. и др. Урогенитальное старение и его влияние на сексуальное здоровье пожилых британских женщин. Br J Obstet Gynaecol 1997; 104 (1): 87-91 [PubMed] [Google Scholar] 20. Гриндейл Г.А., Зибекки Л., Петерсон Л., Ослендер Дж. Г., Кан Б., Ганц П.А. Разработка и проверка шкалы физического обследования для оценки атрофии и воспаления влагалища. Климатерик 1999; 2 (3): 197-204 [PubMed] [Google Scholar] 21. О’Коннелл, Техас, Натан Л.С., Сатмари, Вашингтон, Голдштейн А.Т. Неопухолевые эпителиальные нарушения вульвы. Am Fam Physician 2008; 77 (3): 321-326 [PubMed] [Google Scholar] 22. Североамериканское общество менопаузы. Роль местных вагинальных эстрогенов в лечении атрофии влагалища у женщин в постменопаузе: заявление о позиции 2007 года Североамериканского общества менопаузы. Менопауза. 2007; 14 (3): 357-369 [PubMed] [Google Scholar] 23.Suckling J, Kennedy R, Lethaby A. Местные эстрогены при атрофии влагалища у женщин в постменопаузе. Кокрановская база данных Syst Rev. 2006; (4): CD001500 [PubMed] [Google Scholar] 24. Нильссон К., Хеймер Г. Низкие дозы эстрадиола в лечении дефицита урогенитального эстрогена — фармакокинетическое и фармакодинамическое исследование. Maturitas 1992; 15 (2): 121-127 [PubMed] [Google Scholar] 25. Notelovitz M, Funk S, Nanavati N, Mazzeo M. Абсорбция эстрадиола из вагинальных таблеток у женщин в постменопаузе. Obstet Gynecol 2002; 99 (4): 556-562 [PubMed] [Google Scholar] 26. Лабри Ф., Кусан Л., Гомес Дж. Л. и др. Влияние недельного лечения вагинальными препаратами эстрогена на уровни эстрогена в сыворотке у женщин в постменопаузе. Менопауза 2009; (16): 30-36 [PubMed] [Google Scholar] 27. Нотеловиц М. Урогенитальное старение: решения в клинической практике. Int J Gynaecol Obstet 1997; 59 (дополнение 1): S35-S39 [PubMed] [Google Scholar] 28. Steinauer JE, Waetjen LE, Vittinghoff E, et al.Гормональная терапия в постменопаузе; вызывает недержание мочи? Obstet Gynecol 2005; 1069 (5, часть 1): 940-945 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Hendrix SL, Cochrane BB, Nygaard IE и др. Влияние эстрогена с прогестином и без него на недержание мочи. JAMA 2005; 293 (8): 935-948 [PubMed] [Google Scholar] 30. Мортимер Дж. Э., Баучер Л., Бати Дж., Кнапп Д. Л., Райан Э., Роуленд Дж. Х. Влияние тамоксифена на половое функционирование у пациентов с раком груди. J Clin Oncol 1999; 17 (5): 1488-1492 [PubMed] [Google Scholar] 31.Нистедт М., Берглунд Дж., Болунд С., Брандберг Ю., Форнандер Т., Рутквист Л. Э. Рандомизированное испытание адъювантного тамоксифена и / или гозерелина при пременопаузальном раке молочной железы: физиологические эффекты и симптомы по самооценке. Acta Oncologica 2000; 39 (8): 959-968 [PubMed] [Google Scholar] 32. Lahti E, Vuopala S, Kauppila A, Blanco G, Ruokonen A, Laatikainen T. Созревание вагинального и эндометриального эпителия у пациенток с раком молочной железы в постменопаузе, длительно получающих тамоксифен. Gynecol Oncol 1994; 55 (3, часть 1): 410-414 [PubMed] [Google Scholar] 33.Ганц PA, Роуленд JH, Десмонд K, Meyerowitz BE, Wyatt GE. Жизнь после рака груди: понимание качества жизни и сексуального функционирования женщин, связанных со здоровьем. J Clin Oncol 1998; 16 (2): 501-514 [PubMed] [Google Scholar] 34. Премкумар А., Вензон Д. Д., Авила Н. и др. Гинекологические и гормональные эффекты ралоксифена у женщин в пременопаузе. Fertil Steril 2007; 88 (6): 1637-1644 [PubMed] [Google Scholar] 35. Davies GC, Huster WJ, Lu Y, Plouffe L, Jr, Lakshmanan M. Неблагоприятные события, о которых сообщили женщины в постменопаузе в контролируемых испытаниях ралоксифена. Obstet Gynecol 1999; 93 (4): 558-565 [PubMed] [Google Scholar] 36. Уилан Т.Дж., Госс П.Е., Ингл Дж. Н. и др. Оценка качества жизни в MA.17: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование летрозола после 5 лет приема тамоксифена у женщин в постменопаузе. J Clin Oncol 2005; 23 (28): 6931-6940 [PubMed] [Google Scholar] 37. Mourits MJ, Böckermann I, de Vries EG, et al. Влияние тамоксифена на субъективное и психосексуальное благополучие в рандомизированном исследовании рака груди, в котором сравнивались высокие и стандартные дозы химиотерапии. Br J Cancer 2002; 86 (10): 1546-1550 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Форнандер Т., Рутквист Л., Уилкинг Н. Эффекты тамоксифена на женских половых путях. Ann N Y Acad Sci 1991; 622: 469-476 [PubMed] [Google Scholar] 39. Минтон SE, Мюнстер PN. Вызванные химиотерапией аменорея и фертильность у женщин, проходящих адъювантное лечение рака груди. Управление раком 2002; 9 (6) 466-472 [PubMed] [Google Scholar] 40. Хиггинс MJ, Дэвидсон NE. Каков текущий статус подавления / абляции яичников у женщин с пременопаузальным раком груди на ранней стадии? Curr Oncol Rep 2009; 11 (1): 45-50 [PubMed] [Google Scholar] 41.Kendall A, Dowsett M, Folkerd E, Smith I. Осторожно: вагинальный эстрадиол, по-видимому, противопоказан женщинам в постменопаузе, принимающим адъювантные ингибиторы ароматазы. Энн Онкол 2006; 17 (4): 584-587 [PubMed] [Google Scholar] 42. Морали Дж., Полатти Ф, Метелица Е. Н., Маскаруччи П., Макнани П., Марре ГБ. Открытые неконтролируемые клинические исследования для оценки эффективности и безопасности медицинского устройства в форме геля, применяемого местно и интравагинально у женщин в постменопаузе с генитальной атрофией. Arzneimittelforschung 2006; 56 (3): 230-238 [PubMed] [Google Scholar] 43.Йилдирим Б., Калели Б., Дюзкан Э., Топуз О. Влияние лечения витамином D в постменопаузе на атрофию влагалища. Maturitas 2004; 49 (4): 334-337 [PubMed] [Google Scholar] 44. Reed SD, Newton KM, LaCroix AZ, Grothaus LC, Grieco VS, Ehrlich K. Результаты исследования вагинальных, эндометриальных и репродуктивных гормонов: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование черного кохоша, мультиботанических трав и диетической сои для лечения вазомоторных симптомов: травяные альтернативы для исследования менопаузы (HALT). Менопауза 2008; 15 (1): 51-58 [PubMed] [Google Scholar] 45.Саймон Дж. Вульвовагинальная атрофия: новые и предстоящие подходы [от редакции]. Менопауза 2009; 16 (1): 5-7 [PubMed] [Google Scholar] 46. Bachmann G, Lobo RA, Gut R, Nachtigall L, Notelovitz M. Эффективность вагинальных таблеток с низкими дозами эстрадиола при лечении атрофического вагинита: рандомизированное контролируемое исследование. Obstet Gynecol 2008; 111 (1): 67-76 [PubMed] [Google Scholar] 47. Дессоле С., Рубатту Дж., Амброзини Дж. И др. Эффективность низких доз интравагинального эстриола на урогенитальное старение у женщин в постменопаузе. Менопауза 2004; 11 (1): 49-56 [PubMed] [Google Scholar] 48. Dugal R, Hesla K, Sørdal T, Aase K, Lilleeidet O, Wickstrøm E. Сравнение эффективности вагинальных таблеток эстрадиола и вагинальных эстриолов для лечения атрофии влагалища. Acta Obstet Gynecol Scand 2000; 79 (4): 293-297 [PubMed] [Google Scholar] 49. Raz R, Stamm WE. Контролируемое испытание интравагинального эстриола у женщин в постменопаузе с рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей. N Engl J Med 1993; 329: 753-756 [PubMed] [Google Scholar] 50.Weiderpass E, Baron JA, Adami HO, et al. Эстроген с низкой эффективностью и риск рака эндометрия: исследование случай-контроль. Ланцет 1999; 353 (9167): 1824-1828 [PubMed] [Google Scholar] 51. Simon J, Nachtigall L, Gut R, Lang E, Archer DF, Utian W. Эффективное лечение вагинальной атрофии с помощью вагинальных таблеток с ультранизкими дозами эстрадиола [опубликованная поправка появилась в Obstet Gyencol. 2008; 112 (6): 1392] Obstet Gynecol 2008; 112 (5): 1053-1060 [PubMed] [Google Scholar]

   Клофазимин при нетуберкулезных микобактериальных инфекциях: растущая ниша | Открытый форум по инфекционным болезням

   Абстрактные

   Инфекция, вызванная быстрорастущими микобактериями (RGM), связана со значительной заболеваемостью и смертностью, особенно у лиц с основным структурным заболеванием легких или иммунной недостаточностью.Такие инфекции, особенно вызываемые группой Mycobacterium abscessus , сложно лечить из-за высокой вирулентности, устойчивости к антибиотикам и отсутствия эффективных и переносимых методов лечения. Несмотря на то, что новые антимикобактериальные препараты находятся в стадии разработки, клофазимин — препарат, который исторически вводили как часть схем комбинированной терапии для Mycobacterium leprae — обещает быть химиотерапевтическим средством для лечения RGM. Здесь описываются история, фармакологические свойства клофазимина, а также исследования in vitro и in vivo против RGM, которые подчеркивают потенциальную новую нишу для старого препарата.

   За последние десятилетия нетуберкулезные микобактерии (НТМ), особенно быстрорастущие микобактерии, такие как группа Mycobacterium abscessus , стали важными патогенами человека. Эти организмы вызывают инфекции, которые часто трудно поддаются лечению, имеют высокую частоту рецидивов, демонстрируют высокую частоту множественной лекарственной устойчивости, требуют длительных схем лечения и могут быть связаны с высокими показателями летальности в определенных группах населения [1–9]. Нетуберкулезные легочные инфекции, ассоциированные с микобактериями, являются наиболее частым и тяжелым клиническим проявлением, особенно у пациентов со структурным заболеванием легких [4, 5, 10].До тех пор, пока не появятся новые химиотерапевтические препараты с улучшенной эффективностью и переносимостью, в лечении легочной НТМ будет расти ниша противолепрозного препарата клофазимина.

   МИКОБАКТЕРИИ МИКОБАКТЕРИИ БЕЗБОЛЕКАТЕЛЬНЫХ

   Хотя Mycobacterium tuberculosis является наиболее широко признанным видом рода микобактерий, клинический интерес к НТМ возрастает. Вероятно, это связано со старением населения во многих странах, осознанием того, что болезнь легких НТМ встречается все чаще в популяции, не относящейся к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ), особенно с бронхоэктазами или нарушенным иммунитетом хозяина, а также с соответствующим ростом заболеваемости. всемирная эпидемия ВИЧ [4, 9–11].Расширение использования иммунодепрессантов и улучшенной методологии выделения и идентификации НТМ из клинических образцов повышает важность этих инфекций в медицинской практике [1, 4].

   Таксономия и микробиология

   В 1959 году Руньон [12] предложил первую классификацию видов NTM, разделив человеческие изоляты NTM на 4 группы в зависимости от скорости роста, морфологии колоний и пигментации: (1) комплекс M tuberculosis , (2) Mycobacterium leprae , (3) быстрорастущий NTM и (4) медленно растущий NTM.Улучшенная идентификация видов с помощью зондов нуклеиновых кислот, видоспецифическая полимеразная цепная реакция, секвенирование рибосомных рибонуклеиновых кислот, высокоэффективная жидкостная хроматография и масс-спектрометрия уменьшили зависимость от стратегии классификации Runyon [12] как единственного средства идентификации видов, хотя Эта стратегия фенотипического тестирования может дать предварительный ключ к идентификации NTM на ранних стадиях диагностической оценки [3, 4, 7, 13, 14]. Таксономическая классификация некоторых видов в последнее время стала более сложной с подвидом M abscessus (теперь называемой группой M abscessus ) на M abscessus subsp abscessus , M abscessus subsp massiliense и . M abscessus subsp bollettii на основе фенотипов устойчивости к антибиотикам и генотипов rpoB и erm (41) [3, 7, 13–15].Несмотря на клиническую важность, к сожалению, требуемые молекулярные методы такой дифференциации обычно не доступны в большинстве микобактериологических лабораторий, идентификация может быть сложной задачей даже в лабораториях с самыми передовыми диагностическими инструментами, и не существует никаких кодифицированных или авторитетных руководств для «официальных» таксономических обозначений [ 7, 14]. В настоящее время идентифицировано более 150 видов НТМ [13].

   Эпидемиология и болезни

   Большинство видов NTM повсеместно распространены в окружающей среде по всему миру и могут вызывать колонизацию, псевдо-вспышки в медицинских учреждениях и инфекции [4, 5, 10].За последние два десятилетия во всем мире увеличилось количество сообщений о НТМ-инфекции, что превышает ожидаемый рост только благодаря улучшенному выявлению и диагностике [5, 16]. В США наиболее часто регистрируются клинически значимые виды: Mycobacterium avium complex (MAC), M abscessus группа , Mycobacterium fortuitum и Mycobacterium kansasii [4, 10, 16]. Патологический потенциал этих микобактерий зависит от иммунологического статуса пациента, места инфицирования и наличия основного структурного / анатомического заболевания [4, 9, 10].Недавние сообщения предполагают, что во многих районах США распространенность НТМ-болезни легких превышает таковую, вызываемую M tuberculosis [1, 4, 5, 9, 11]. Заболевание легких является наиболее частым клиническим проявлением и чаще всего встречается у пожилых людей и лиц с основным структурным заболеванием легких (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхоэктазы, муковисцидоз, пневмокониоз) [1, 4, 6, 10, 11]. Симптомы, результаты физикального обследования и визуализация неспецифичны, поэтому диагностические критерии Американского торакального общества / Общества инфекционных заболеваний Америки являются ключевыми при оценке пациента с подозрением на заболевание легких NTM [4].Другие клинические проявления включают диссеминированное заболевание, офтальмологические инфекции, локализованные инфекции кожи и мягких тканей, инфекции центральной нервной системы, средний отит, лимфаденит и инфекции брюшной полости [2, 4, 9, 16].

   Потребность в новых противомикробных препаратах

   Хотя МАК является микобактериальным патогеном, наиболее часто выделяемым из респираторных образцов, инфекция, вторичная по отношению к быстрорастущему НТМ, особенно группа M abscessus , особенно проблематична из-за высокой вирулентности, устойчивости к антибиотикам и отсутствия эффективных и переносимых методов лечения [1 , 3–5, 7].Не все положительные посевы на НТМ требуют лечения, но были многочисленные сообщения о клиническом ухудшении и смерти, связанных со стойким восстановлением НТМ, особенно в группе M abscessus из образцов нижних дыхательных путей [4]. Общая нехватка успешных вариантов лечения особенно пугает, потому что группа M abscessus представляет до 18% респираторных изолятов NTM у пациентов с муковисцидозом [4].

   Имеется мало опубликованной информации о вариантах лечения легочных инфекций, вторичных по отношению к группе M abscessus , и никакие схемы антибиотиков, даже на основе чувствительности in vitro, не показали достоверного клинического ответа или долгосрочного преобразования мокроты [3– 5, 15–17].Группа Mycobacterium abscessus обладает равномерной устойчивостью к стандартным противотуберкулезным средствам [3, 4]. Индуцируемая устойчивость к макролидам подрывает основы лечения других легочных инфекций NTM, таких как MAC и M kansasii [3–5, 7]. Большинство микобактерий по своей природе устойчивы к гликопептидам, таким как ванкомицин [16]. Также наблюдалась внутренняя устойчивость к β-лактамам, приобретенная устойчивость к тетрациклинам, а также внутренняя и приобретенная устойчивость к фторхинолонам [7, 16].Хотя антибиотики, такие как линезолид и тигециклин, обладают умеренной активностью in vitro против группы M abscessus , исследования in vivo дали неутешительные результаты (таблица 1), а длительное применение часто связано с невыносимыми побочными эффектами [3, 4]. Единственная предсказуемо излечивающая терапия «очагового» легочного заболевания из-за группы M abscessus состоит из хирургической резекции пораженного легкого в сочетании с комбинированной химиотерапией [4, 16]. В настоящее время рекомендуемые комбинированные схемы лечения состоят из амикацина плюс цефокситина или имипенема и перорального макролида (если чувствительны) в течение как минимум 2–4 месяцев [4, 5, 7].Однако существует приобретенная и внутренняя резистентность к аминогликозидам и макролидам, а значительные побочные эффекты и токсичность, общие для агрессивной и продолжительной парентеральной терапии, ограничивают длительное использование и переносимость [3, 4, 7, 16, 17]. В настоящее время Институт клинических и лабораторных стандартов рекомендует тестирование in vitro с амикацином, цефокситином, ципрофлоксацином, кларитромицином, доксициклином, сульфаметоксазолом и имипенемом против всех RGM [4, 16, 18].

   Таблица 1. Исследования

   in vitro активности клофазимина в сравнении с нетуберкулезными микобактериями

   909 34 909 99,1% изолятов с МИК <1 мкг / мл% 1 мкг / мл 909 909 909 909 909 909 изоляты синергизма subsp bollettii
   (N = 48)

   Исследование .	микобактерии .	Лекарство .	Диапазон МИК (мкг / мл) .	МИК 50 (мкг / мл клофазимина) .	Примечания .
   Ausina et al. [47]	Mycobacterium fortuitum (N = 28)	Клофазимин	≤0,25–1	0,5	1 Cheonasphere 909bacter (N = 13)	Клофазимин	≤0.25–8	1
   	Mycobacterium fallax (N = 10)	Клофазимин	≤0,25–5	0,5
   	Mycobacterium abscessus группа (N = 117 или 40)	Клофазимин	<0,03125–2 (N = 117) 0,25–0,5 (N = 40)	0,25 (N = 11740)
   Амикацин		4–64 (N = 40)
   Клофазимин + амикацин		<0.03125 (N = 40)		Синергизм наблюдается у 100% изолятов
   M fortuitum (N = 48)	МИК Клофазимин	0,125–8	0,25	0,25
   	Амикацин	0,5–8
   	Клофазимин + амикацин	<0,03125–4		Взаимодействие изолятов отсутствует (синергизм у изолятов 6,2.75% изолятов)
   M chelonae (N = 20)	Клофазимин	0,25–0,5	0,5	100% с МИК <1 мкг / мл
   	Amik39
   	Amik39 16
   Клофазимин + амикацин	<0,03125		Синергизм наблюдается у 100% изолятов
   van Ingen et al [48] (N = 342)	Клофазимин		≤0.5
   	Амикацин		16
   	Клофазимин + амикацин (N = 68)		≤0,5		Клофазимин		≤0,5
   	Амикацин		8		8		amikacin	9409 0.5	Синергизм, наблюдаемый в 67% изолятов
   	M chelonae (N = 57)	Клофазимин		≤0,5
   				Amikacin	Клофазимин + амикацин (N = 5)		≤0,5	Синергизм наблюдается у 80% изолятов
   		M fortuitum (N = 44)	Клофазимин 9		5
   	Амикацин			≤2,0
   	Клофазимин + амикацин (N = 1)			≤0,5	909 909 909 [49] a	M абсцесс группа (N = 42)	Клофазимин		2 (N = 42)
   	Tigecycline
   	Клофазимин + тигециклин	0.03–4 (N = 19)		Синергизм наблюдается у 42% изолятов

   ) <0.03125–2
   (N = 117)
   0,25–0,5
   (N = 40) изоляты синергизма bollettii
   (N = 48) 6712 909 изоляты синергизма
   (N = 57)

   Исследование .	микобактерии .	Лекарство .	Диапазон МИК (мкг / мл) .	МИК 50 (мкг / мл клофазимина) .	Примечания .
   Ausina et al [47]	Mycobacterium fortuitum (N = 28)	Клофазимин	≤0.25–1	0,5
   	Mycobacterium chelonae subsp chelonae (N = 13)	Клофазимин	≤0,25–8	1	2	9	2	9	2 = 10)	Клофазимин	≤0,25–5	0,5
   	Шен и др. [2] a	Mycobacterium abscessus группа (N = 117409 Клофазин	0,25 (N = 117)	99,1% изолятов с МИК <1 мкг / мл
   Амикацин			4–64 (N = 40)
   Клофазимин + амикацин			<0,03125 (N = 40)		Синергизм, наблюдаемый у 100% изолятов
   M M )		Клофазимин	0.125–8	0,25	91,7% с МПК <1 мкг / мл
   Амикацин		0,5–8
   Клофазимин + амикацин		9 Синтез	4	9 Синдром в 6,25% изолятов (отсутствие взаимодействия в 91,75% изолятов)
   M chelonae (N = 20)		Клофазимин	0,25–0,5	0,5	100% с МИК <1 мкг / мл
   		Амикацин	4–16
   		Клофазимин + амикацин	<0.03125		Синергизм, наблюдаемый в 100% изолятов
   van Ingen et al [48] a	M abscessus subsp abscessus (N = 342)			9 Clofazimine
   		Амикацин		16
   		Клофазимин + амикацин (N = 68)		≤0,5	Клофазимин		≤0.5
   	Амикацин		8
   	Клофазимин + амикацин (N = 9)		≤0,5		909 909	Клофазимин		≤0,5
   	Амикацин		8
   	Клофазимин N = 59409	5	Синергизм, наблюдаемый в 80% изолятов
   	M fortuitum (N = 44)	Клофазимин		≤0,5
   			9	9	9	9	9	9	9	9	9
   		Клофазимин + амикацин (N = 1)		≤0,5	Синергизм наблюдается у 100% изолятов
   	Singh et al [49] a	M 9 abscessus группа )	Клофазимин		2 (N = 42)
   			Тигециклин		4 (N = 42)
   Клофиказимин			03–4 (N = 19)		Синергизм, наблюдаемый у 42% изолятов

   Таблица 1.

   Исследования активности клофазимина in vitro по сравнению с нетуберкулезными микобактериями

   % 1 мкг / мл 909 909 909 909 909 909 изоляты синергизма subsp bollettii
   (N = 48)

   Исследование .	микобактерии .	Лекарство .	Диапазон МИК (мкг / мл) .	МИК 50 (мкг / мл клофазимина) .	Примечания .
   Ausina et al. [47]	Mycobacterium fortuitum (N = 28)	Клофазимин	≤0,25–1	0,5	1 Cheonasphere 909bacter (N = 13)	Клофазимин	≤0,25–8	1
   	Mycobacterium fallax (N = 10)	Клофазимин	≤0.25–5	0,5
   	Шен и др. [2] a	Mycobacterium abscessus группа (N = 117 или 40)	Клофазимин	<0,03125–2 ) 0,25–0,5 (N = 40)	0,25 (N = 117)	99,1% изолятов с МИК <1 мкг / мл
   Амикацин			4–64 (N = 40)
   Клофазимин + амикацин			<0.03125 (N = 40)		Синергизм наблюдается у 100% изолятов
   M fortuitum (N = 48)		МИК Клофазимин	0,125–8	0,25	0,25
   		Амикацин	0,5–8
   		Клофазимин + амикацин	<0,03125–4		Взаимодействие изолятов отсутствует (синергизм у изолятов 6,2.75% изолятов)
   M chelonae (N = 20)		Клофазимин	0,25–0,5	0,5	100% с МИК <1 мкг / мл
   		Amik39
   		Amik39 16
   Клофазимин + амикацин	<0,03125		Синергизм наблюдается у 100% изолятов
   van Ingen et al [48] (N = 342)	Клофазимин		≤0.5
   	Амикацин		16
   	Клофазимин + амикацин (N = 68)		≤0,5		Клофазимин		≤0,5
   	Амикацин		8		8		amikacin	9409 0.5	Синергизм, наблюдаемый в 67% изолятов
   	M chelonae (N = 57)	Клофазимин		≤0,5
   				Amikacin	Клофазимин + амикацин (N = 5)		≤0,5	Синергизм наблюдается у 80% изолятов
   		M fortuitum (N = 44)	Клофазимин 9		5
   	Амикацин			≤2,0
   	Клофазимин + амикацин (N = 1)			≤0,5	909 909 909 [49] a	M абсцесс группа (N = 42)	Клофазимин		2 (N = 42)
   	Tigecycline
   	Клофазимин + тигециклин	0.03–4 (N = 19)		Синергизм наблюдается у 42% изолятов

   ) <0.03125–2
   (N = 117)
   0,25–0,5
   (N = 40) изоляты синергизма bollettii
   (N = 48) 6712 909 изоляты синергизма
   (N = 57)

   Исследование .	микобактерии .	Лекарство .	Диапазон МИК (мкг / мл) .	МИК 50 (мкг / мл клофазимина) .	Примечания .
   Ausina et al [47]	Mycobacterium fortuitum (N = 28)	Клофазимин	≤0.25–1	0,5
   	Mycobacterium chelonae subsp chelonae (N = 13)	Клофазимин	≤0,25–8	1	2	9	2	9	2 = 10)	Клофазимин	≤0,25–5	0,5
   	Шен и др. [2] a	Mycobacterium abscessus группа (N = 117409 Клофазин	0,25 (N = 117)	99,1% изолятов с МИК <1 мкг / мл
   Амикацин			4–64 (N = 40)
   Клофазимин + амикацин			<0,03125 (N = 40)		Синергизм, наблюдаемый у 100% изолятов
   M M )		Клофазимин	0.125–8	0,25	91,7% с МПК <1 мкг / мл
   Амикацин		0,5–8
   Клофазимин + амикацин		9 Синтез	4	9 Синдром в 6,25% изолятов (отсутствие взаимодействия в 91,75% изолятов)
   M chelonae (N = 20)		Клофазимин	0,25–0,5	0,5	100% с МИК <1 мкг / мл
   		Амикацин	4–16
   		Клофазимин + амикацин	<0.03125		Синергизм, наблюдаемый в 100% изолятов
   van Ingen et al [48] a	M abscessus subsp abscessus (N = 342)			9 Clofazimine
   		Амикацин		16
   		Клофазимин + амикацин (N = 68)		≤0,5	Клофазимин		≤0.5
   	Амикацин		8
   	Клофазимин + амикацин (N = 9)		≤0,5		909 909	Клофазимин		≤0,5
   	Амикацин		8
   	Клофазимин N = 59409	5	Синергизм, наблюдаемый в 80% изолятов
   	M fortuitum (N = 44)	Клофазимин		≤0,5
   			9	9	9	9	9	9	9	9	9
   		Клофазимин + амикацин (N = 1)		≤0,5	Синергизм наблюдается у 100% изолятов
   	Singh et al [49] a	M 9 abscessus группа )	Клофазимин		2 (N = 42)
   			Тигециклин		4 (N = 42)
   Клофиказимин			03–4 (N = 19)		Синергизм, наблюдаемый у 42% изолятов

   Показатели излечения легочного M abscessus группы заболеваний варьируют от 30% до 50% [17]. Учитывая текущее отсутствие жизнеспособных вариантов антибиотиков, многие эксперты рассматривают легочную инфекцию с группой M abscessus как (1) хроническую и неизлечимую инфекцию для большинства пациентов и (2) область, нуждающуюся в новых противомикробных препаратах [4, 5]. Хотя новые противомикробные препараты находятся в стадии исследования, старый препарат может удовлетворить эту возникающую потребность в лечении легочной болезни NTM.

   КЛОФАЗИМИН

   Дискавери

   В 1957 году Барри и его коллеги [19, 20] описали новую серию пигментов, полученных из лишайников, которые продемонстрировали высокую противотуберкулезную активность. Агенты были названы риминофеназинами из-за их феназинового ядра и иминной части, и наиболее сильным из этих агентов был B-663 [19, 20]. Фармацевтическая компания Novartis впоследствии доработала B-663 и продала его под международным непатентованным названием клофазимин (торговая марка Lamprene).Несмотря на высокую активность против M tuberculosis in vitro и при инфекциях мышей, хорошее пероральное всасывание в микронизированной форме, а также отложение и стойкость в жировой ткани и клетках ретикулоэндотелиальной системы, соединение оказалось неэффективным против туберкулеза у людей [19, 21]. Когда Браун и Хогерцейл [22] предположили, что такое соединение, как клофазимин, которое накапливается внутри макрофагов, будет эффективным против «внутриклеточных заболеваний», таких как проказа, его нынешняя роль в качестве основного продукта в лечении лепры была понята.В 1982 г. исследовательская группа Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала лечить мультибациллярную лепру с помощью нескольких лекарственных препаратов, включающих дапсон, рифампицин и клофазимин [23].

   Механизм действия

   Клофазимин обладает как антимикробными, так и противовоспалительными свойствами [21]. Он активен как в отношении медленно растущих, так и быстрорастущих микобактерий и большинства грамположительных бактерий in vitro [21, 24]. Точный механизм (ы) противомикробного действия еще предстоит полностью выяснить, хотя клеточная мембрана, по-видимому, является основным местом действия [21].Один из предполагаемых механизмов действия предполагает, что эта молекула стимулирует активность фосфолипазы A ₂ , что приводит к накоплению липофосфолипидов, подобных детергенту, и таким образом нарушает фундаментальные клеточные функции [21, 24, 25]. Также предполагается, что клофазимин может разрушать клеточные мембраны за счет взаимодействия с внутриклеточным окислительно-восстановительным циклом, что приводит к образованию антимикробных активных форм кислорода [21, 25]. Также была выдвинута гипотеза, что он ингибирует репликацию клеток за счет связывания с гуаниновыми основаниями дезоксирибонуклеиновой кислоты [25].

   Фармакокинетика / фармакодинамика

   Благодаря своей липофильной природе клофазимин накапливается в макрофагах и жировых клетках, обеспечивая длительный период полувыведения 65–70 дней и важную роль в качестве противомикробного средства для лечения микобактериальных заболеваний, требующих длительных курсов терапии [2, 26]. Он также накапливается в надпочечниках, сердце, печени, поджелудочной железе, почках, селезенке, костном мозге и собственной пластинке тощей кишки [21, 27, 28]. Пероральное всасывание варьирует от 45% до 62% и увеличивается при приеме во время еды [27, 28].Клофазимин метаболизируется путем глюкуронизации в печени, частично выводится с желчью и лишь минимально выводится с мочой, мокротой, кожным салом и потом [25, 27, 28]. Он не проникает через гематоэнцефалический барьер, но проникает через плаценту и выделяется с грудным молоком [21, 24, 25, 27, 28]. Это категория C при беременности, но сообщений об использовании туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) у беременных мало, а о тератогенности в более позднем возрасте имеется мало данных [27–31]. В указанных отчетах о случаях только 5 беременных пациенток с МЛУ-ТБ получали клофазимин в составе комбинированной лекарственной терапии, и все младенцы считались нормальными при рождении [29, 30].Не сообщалось о каких-либо серьезных проблемах с применением клофазимина в составе комплексной лекарственной терапии лепры во время беременности [31]. Нет никаких известных значительных межлекарственных взаимодействий.

   использует

   В США клофазимин в настоящее время одобрен только Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения лепры [27, 28, 32]. В Соединенных Штатах протокол Национальной программы борьбы с болезнью Хансена (NHDP) для лечения мультибациллярной лепры отличается как по дозировке, так и по продолжительности от рекомендаций ВОЗ (рифампицин 600 мг в день, дапсон 100 мг в день и клофазимин 50 мг в день в течение 24 месяцев по сравнению с рифампицин 600 мг один раз в месяц, дапсон 100 мг в день, клофазимин 50 мг в день и 300 мг один раз в месяц в течение 12 месяцев) [33, 34].Однако клофазимин коммерчески недоступен в США, и до недавнего времени требовалось направить запрос на новый исследуемый препарат (IND) непосредственно в FDA [32, 34, 35]. Он также (1) использовался в сочетании с другими противомикробными препаратами при лечении MAC и (2) в качестве лечения второй линии МЛУ-ТБ и ТБ с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ) [24, 36–45]. Хотя ранее клофазимин относился к группе 5 ВОЗ (одно с неясной эффективностью), теперь клофазимин входит в группу C после того, как его важность была подчеркнута, когда van Deun и коллеги [26, 38, 45] продемонстрировали его эффективность как часть более короткой схемы лечения. МЛУ-ТБ, ранее известный как режим Бангладеш.Благодаря своим противовоспалительным свойствам клофазимин также использовался и / или исследовался для использования при нейтрофильных дерматозах, тяжелой гангренозной пиодермии, диссеминированной кольцевидной гранулеме, идиопатическом узловом панникулите и аутоиммунных заболеваниях, а также при лимфоцитарных дерматозах, таких как дискоидная красная волчанка [21], 25, 46]. Механизм этой иммунной модуляции не выяснен.

   Побочные эффекты

   Кожа, волосы и роговица обычно изменяются от красноватого до коричневато-черного и даже до оранжево-розового цвета.Дисхромия более очевидна у людей со светлой кожей, подвергающихся воздействию солнечного света. Хотя изменение цвета медленно обратимо, для его исчезновения могут потребоваться месяцы или годы [21, 25, 26]. Грудное молоко, кал, пот и моча могут обесцветиться. Относительно частые (зарегистрированные у> 10% пациентов) побочные реакции включают желудочно-кишечные (ЖКТ) расстройства (тошноту, рвоту, боль в животе, диарею), ихтиоз и сухость кожи [21, 27, 28, 32]. Снижение остроты зрения, раздражение / сухость глаз, сыпь или зуд и потеря веса наблюдаются у 1-10% пациентов.Менее распространенные, но более серьезные побочные эффекты включают энтеропатию, потенциально осложненную кишечной непроходимостью, желудочно-кишечным кровотечением и инфарктом селезенки. Обычная доза для лечения лепры составляет 50 мг в день. Клофазимин обладает дополнительным важным иммуномодулирующим действием за счет подавления реакции 2 типа узловатой лепрозной эритемы (ENL) при лечении лепры. Клофазимину требуется 4–6 недель для насыщения ретикулоэндотелиальной системы и достижения этого иммуносупрессивного эффекта. Для лечения ЭНЛ часто можно переносить до 300 мг в день, но 100 мг в день является обычной дозой из-за непереносимости желудочно-кишечного тракта [27, 28, 33, 34].Более высокие дозы после 4 месяцев могут привести к кристаллической энтеропатии и мальабсорбции. Этот побочный эффект обычно проявляется расплывчатым расплывчатым и / или сильным дискомфортом в животе. Визуальные исследования обычно показывают отек тонкой кишки с стиранием слизистой оболочки. Прекращение приема препарата обычно приводит к относительно быстрому улучшению, хотя в исключительных случаях энтеропатия заканчивается летальным исходом [27, 39, 40]. Длительное употребление, как и при проказе, часто приводит к отекам голеней. Этот механизм может быть связан с отложением кристаллов в лимфатических сосудах.

   Хотя побочные эффекты, затрагивающие покровную и желудочно-кишечную системы, не редкость и, как сообщается, наблюдаются примерно у одной трети пациентов, принимающих клофазимин для лечения микобактериальных инфекций, их тяжесть обычно не достаточно значительна для отмены клофазимина [24, 26, 32, 35, 39, 40].

   НИША ДЛЯ КЛОФАЗИМИНА ПРИ НУБЕРКУЛЕЗНЫХ МИКОБАКТЕРИЯХ

   Частота инфицирования легких NTM, особенно RGM, таких как группа M abscessus , по-видимому, возрастает и связана со значительной заболеваемостью и смертностью, особенно среди пациентов с основным структурным заболеванием легких, таким как муковисцидоз [4–6, 10 ].Несмотря на это, показатель излечения остается мизерным даже при длительном лечении с использованием различных схем с несколькими лекарствами. Хотя несколько лабораторий работают над разработкой новых антимикобактериальных средств, в основном основное внимание уделяется противотуберкулезным средствам. Существует ниша для использования клофазимина против RGM, особенно группы M abscessus , о чем свидетельствуют результаты in vitro и in vivo, представленные множеством исследователей. Следует отметить, что многие исследователи сообщают о несоответствии результатов минимальной ингибирующей концентрации (МИК), а взаимосвязь между чувствительностью in vitro и клиническим ответом все еще исследуется [4, 5, 15–17].Возможное объяснение может заключаться в том, что клофазимин насыщает многие ткани организма и имеет длительный период полувыведения, приводящий к концентрации, значительно превышающей МИК НТМ.

   Исследования in vitro

   Ранние исследования in vitro показали, что быстрорастущие микобактерии чувствительны к клофазимину [47]. За последние 10 лет 3 крупных исследования in vitro клофазимина против изолятов RGM показали отличные результаты. Шен и др. [2] сообщили о МПК <1 мкг / мл у 180 изолятов группы M abscessus , M fortuitum и Mycobacterium chelonae и отметили синергизм между клофазимином и амикацином.van Ingen и др. [48] обнаружили, что 97% из 564 изолятов 21 вида RGM имели МИК <1 мкг / мл, а также наблюдали синергизм между клофазимином и амикацином. Сингх и др. [49] обнаружили, что клофазимин имеет самую низкую МИК 50 среди 7 антибиотиков, изученных на 67 изолятах группы M abscessus , и отметили синергизм между клофазимином и тигециклином.

   Исследования in vivo

   На моделях мух клофазимин увеличивал продолжительность жизни Drosophila , инфицированных M abscessus , на 2–3 дня по сравнению с контрольными группами, которые не получали лечения [50].Однако результаты с клофазимином были не такими впечатляющими, как с тигециклином, за которым следовали кларитромицин и линезолид.

   Obregón-Hanao et al [5] продемонстрировали на мышах, лишенных гамма-интерферона, что лечение клофазимином приводило к статистически значимому снижению бактериальной нагрузки в легких, селезенке и печени после 8 дней лечения. Эти антимикобактериальные эффекты были усилены добавлением бедаквилина. Существенного снижения бактериальной нагрузки в легких не наблюдалось при применении только амикацина, кларитромицина или ципрофлоксацина в течение 8 дней.В моделях тяжелого комбинированного иммунодефицита на мышах (без функциональных лимфоцитов и естественных клеток-киллеров) лечение кларитромицином, клофазимином или бедаквилином по отдельности значительно снижало бактериальную нагрузку в легких, селезенке и печени. Опять же, наиболее значительное снижение наблюдалось при комбинированном лечении клофазимином и бедаквилином вместе. Однако стоит также отметить, что другие исследования продемонстрировали низкий уровень перекрестной резистентности между клофазимином и бедаквилином у M. tuberculosis из-за мутаций в гена rv0678 , регулятора насосов оттока мультисубстратов MmpL5 и MmpS5, и / или мутации в гене аминопептидазы pepQ (rv3525c) [24, 51–53].Согласно поисковому инструменту Basic Local Alignment Search Tool (BLAST) гомологи PepQ, MmpL5 и MmpS5 существуют у ряда других микобактерий, включая M fortuitum , Mycobacterium intracellulare и M leprae , и, таким образом, аналогичные мутации могут вызывать перекрестные сопротивление.

   В недавнем ретроспективном обзоре Yang et al [54] изучались клинические, рентгенологические и микробиологические исходы у пациентов с заболеванием легких группы M abscessus , которые получали клофазимин как часть начальной или спасительной схемы лечения несколькими лекарствами.Они обнаружили, что после 12 месяцев приема клофазимина у 81% пациентов проявился ответ на лечение, основанный на улучшении симптомов, у 31% — рентгенологическое улучшение, а у 24% — конверсия посева мокроты с отрицательным результатом. Все эти улучшения были более значительными в группе, получавшей клофазимин как часть начальной схемы приема лекарств, хотя и не всегда до степени, которая была статистически значимой. Другая группа оценивала качество жизни пациентов, проходящих лечение от M abscessus группы заболеваний легких, и обнаружила, что, хотя качество жизни улучшалось в различные моменты времени наблюдения и было положительно связано с изолятом, чувствительным к имипенем-циластину, и с резекцией легкого. хирургической операции, не было ни положительной, ни отрицательной связи с применением клофазимина или любого другого оцениваемого антибиотика [55].Имеются ограниченные дополнительные данные о клинических исходах пациентов с легочной болезнью группы M abscessus , получавших клофазимин [8, 56].

   Схемы, содержащие клофазимин, также использовались и изучались при лечении МЛУ-ТБ и ШЛУ-ТБ, и было обнаружено, что они способствуют закрытию полостей, ускоряют конверсию посева мокроты и улучшают показатели успеха лечения [26, 32, 40, 41, 45]. Клофазимин также оценивался при лечении заболеваний легких и бактериемии MAC.Клинические результаты противоречивы, хотя в настоящее время проводятся дополнительные клинические испытания [36, 42–44, 57].

   Синергия

   Многочисленные исследования подтверждают синергетический эффект клофазимина и других противомикробных препаратов, таких как амикацин, тайгециклин, кларитромицин, изониазид, этамбутол, пиразинамид, линезолид и бедаквилин против различных видов как быстрорастущих, так и медленно растущих NTM [2, 5, 17, 24, 32, 49, 58, 59]. Биологическое объяснение может заключаться в том, что благодаря своим дестабилизирующим свойствам клеточной стенки клофазимин способствует увеличению притока других антибиотиков к внутриклеточным мишеням [17, 40].Кроме того, клофазимин может помочь предотвратить приобретенную резистентность к аминогликозидам и макролидам, предотвращая точечные мутации в мишенях лекарств и активацию насосов оттока лекарств [58]. Оптимальная комбинация противомикробных препаратов еще предстоит установить, и она, вероятно, зависит от рассматриваемого вида / подвида, анатомического участка и иммунного статуса пациента.

   Сложность Получение

   С 2004 года клофазимин не был доступен в Соединенных Штатах для каких-либо утвержденных FDA показаний, кроме лечения лепры, кроме как через процесс IND с участием одного пациента с FDA, а затем препарат был распространен NHDP [35] .По состоянию на январь 2017 года Novartis и FDA согласовали протокол IND «среднего размера», который может упростить процесс. Заинтересованные поставщики медицинских услуг начинают с прямого обращения в Novartis (1-888-669-6682). Процесс остается обременительным. В дополнение к заполнению документов, требуемых Novartis и FDA, врачи должны получить письменное согласие пациентов и одобрение Институционального наблюдательного совета, потому что рецепт считается экспериментальным для этой цели не по назначению.В большинстве случаев доставка лекарства занимает около 2 недель с момента одобрения заявки. Клофазимин не одобрен для детей и беременных в этом IND. Пациенты мужского и женского пола должны использовать высокоэффективные противозачаточные средства в течение и до 4 месяцев после прекращения лечения. С 1 января 2005 г. по конец 2011 г. FDA одобрило 649 индивидуальных пациентов IND для лечения НТМ [35]. Данные о новом протоколе Novartis IND отсутствуют.

   ВЫВОДЫ

   Нетуберкулезные микобактерии становятся все более распространенными и представляют собой серьезную проблему для здоровья, особенно для предрасположенных людей.Необходимы успехи в лечении почти всех инфекций NTM, особенно RGM, таких как группа M abscessus , чтобы обеспечить более эффективные, простые и переносимые варианты лечения. Эту нишу может заполнить перепрофилирование «старого» препарата клофазимина. Учитывая множество возможных клинических переменных (виды / подвиды НТМ, место заражения, иммунный статус пациента и сопутствующие заболевания, сопутствующие противомикробные препараты, дополнительные нефармакологические методы лечения и т. Д.), Необходимость в долгосрочном наблюдении и ограниченность проводимых обсервационных исследований На сегодняшний день необходимы дополнительные исследования, чтобы помочь выяснить эту потенциальную новую роль клофазимина.Эффективность и безопасность клофазимина следует дополнительно исследовать в рамках схем лечения RGM с несколькими лекарственными препаратами.

   Благодарности

   Мы благодарим доктора Дайану Виллэймс за помощь в получении информации о гомологах PepQ, MmpL5 и MmpS5.

   Финансовая поддержка. Эта работа была поддержана Программой подготовки ординатуры по внутренним болезням Вашингтонского университета.

   Возможный конфликт интересов. Все авторы: о конфликтах интересов не сообщалось.

   Все авторы подали форму ICMJE для раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов. Выявлены конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи.

   Список литературы

   1.

   Винтроп

   KL

   ,

   McNelley

   E

   ,

   Kendall

   B

   et al.

   Распространенность нетуберкулезных микобактериальных заболеваний легких и клинические особенности: новое заболевание общественного здравоохранения

   .

   Am J Respir Crit Care Med

   2010

   ;

   182

   :

   977

   —

   82

   .2.

   Шен

   GH

   ,

   Wu

   BD

   ,

   Hu

   ST

   et al.

   Высокая эффективность клофазимина и его синергетический эффект с амикацином против быстрорастущих микобактерий

   .

   Int J Antimicrob Agents

   2010

   ;

   35

   :

   400

   —

   4

   .3.

   Бенвилл

   JL

   ,

   Wallace

   RJ

   Jr.

   Mycobacterium abscessus : проблемы диагностики и лечения

   .

   Curr Opin Infect Dis

   2014

   ;

   27

   :

   506

   —

   10

   .4.

   Гриффит

   DE

   ,

   Аксамит

   Т

   ,

   Brown-Elliott

   BA

   et al.

   Официальное заявление ATS / IDSA: диагностика, лечение и профилактика нетуберкулезных микобактериальных заболеваний

   .

   Am J Respir Crit Care Med

   2007

   ;

   175

   :

   367

   —

   416

   . 5.

   Обрегон-Энао

   А

   ,

   Arnett

   KA

   ,

   Henao-Tamayo

   M

   et al.

   Чувствительность Mycobacterium abscessus к антимикобактериальным препаратам в доклинических моделях

   .

   Противомикробные агенты Chemother

   2015

   ;

   59

   :

   6904

   —

   12

   .6.

   Флешнер

   м

   ,

   Olivier

   KN

   ,

   Shaw

   PA

   et al.

   Смертность среди больных легочными нетуберкулезными микобактериями

   .

   Int J Tuberc Lung Dis

   2016

   ;

   20

   :

   582

   —

   7

   .7.

   Нессар

   R

   ,

   Cambau

   E

   ,

   Reyrat

   JM

   et al.

   Mycobacterium abscessus : новый кошмар антибиотика

   .

   J Antimicrob Chemother

   2012

   ;

   67

   :

   810

   —

   8

   ,8.

   Джаранд

   Дж

   ,

   Levin

   A

   ,

   Zhang

   L

   et al.

   Клинические и микробиологические исходы у пациентов, получающих лечение от Mycobacterium abscessus болезнь легких

   .

   Clin Infect Dis

   2011

   ;

   52

   :

   565

   —

   71

   ,9.

   Мирсаэйди

   м

   ,

   Machado

   RF

   ,

   Garcia

   JG

   ,

   Schraufnagel

   DE

   .

   Смертность от нетуберкулезных микобактериальных заболеваний в США, 1999–2010 годы: популяционное сравнительное исследование

   .

   PLoS One

   2014

   ;

   9

   :

   1

   —

   9

   .10.

   Прево

   DR

   ,

   Маррас

   TK

   .

   Эпидемиология легочной инфекции человека нетуберкулезными микобактериями: обзор

   .

   Clin Chest Med

   2015

   ;

   36

   :

   13

   —

   34

   .11.

   Стаут

   JE

   ,

   Ко

   WJ

   ,

   Ю

   WW

   .

   Обновленная информация о легочных заболеваниях, вызываемых нетуберкулезными микобактериями

   .

   Int J Infect Dis

   2016

   ;

   45

   :

   123

   —

   34

   .12.

   Руньон

   EH

   .

   Анонимные микобактерии при болезни легких

   .

   Med Clin North Am

   1959

   ;

   43

   :

   273

   —

   90

   . 13.

   Тортоли

   E

   .

   Микробиологические особенности и клиническая значимость новых видов рода Mycobacterium

   .

   Clin Microbiol Ред.

   2014

   ;

   27

   :

   727

   —

   52

   . 14.

   Гриффит

   DE

   ,

   Brown-Elliott

   BA

   ,

   Benwill

   JL

   ,

   Wallace

   RJ

   Jr.

   Mycobacterium abscessus . «Приятно познакомиться, надеюсь, ты угадаешь мое имя».

   Ann Am Thorac Soc

   2015

   ;

   12

   :

   436

   —

   9

   .15.

   Гриффит

   DE

   .

   Mycobacterium abscessus subsp abscessus Заболевание легких: «проблемы впереди, проблемы позади…»

   .

   F1000Prime Rep

   2014

   ;

   6

   :

   107

   . 16.

   Браун-Эллиот

   BA

   ,

   Nash

   KA

   ,

   Wallace

   RJ

   Jr.

   Тестирование чувствительности к противомикробным препаратам, механизмы лекарственной устойчивости и терапия инфекций, вызванных нетуберкулезными микобактериями

   .

   Clin Microbiol Ред.

   2012

   ;

   25

   :

   545

   —

   82

   ,17.

   фургон Ingen

   Дж

   ,

   Boeree

   MJ

   ,

   van Soolingen

   D

   ,

   Mouton

   JW

   .

   Механизмы устойчивости и тестирование лекарственной чувствительности нетуберкулезных микобактерий

   .

   Обновление лекарств

   2012

   ;

   15

   :

   149

   —

   61

   . 18.

   Вудс

   GL

   .

   Тестирование чувствительности к микобактериям

   .

   Clin Infect Dis

   2000

   ;

   31

   :

   1209

   —

   15

   .19.

   Новое лекарство от проказы

   .

   Br Med J

   1969

   ;

   1

   :

   797

   —

   8

   .20.

   Барри

   VC

   ,

   Belton

   JG

   ,

   Conalty

   ML

   et al.

   Новая серия феназинов (римино-соединений) с высокой противотуберкулезной активностью

   .

   Nature

   1957

   ;

   179

   :

   1013

   —

   5

   .21.

   Чоло

   MC

   ,

   Сталь

   HC

   ,

   Фурье

   PB

   и др.

   Клофазимин: текущее состояние и перспективы на будущее

   .

   J Antimicrob Chemother

   2012

   ;

   67

   :

   290

   —

   8

   ,22.

   Браун

   SG

   ,

   Hogerzeil

   LM

   .

   «В 663» в лечении проказы. Предварительный отчет пилотного испытания

   .

   Лепр Рев

   1962

   ;

   33

   :

   6

   —

   10

   . 24.

   Чоло

   MC

   ,

   Mothiba

   MT

   ,

   Fourie

   B

   ,

   Anderson

   R

   .

   Механизмы действия и терапевтическая эффективность липофильных антимикобактериальных средств клофазимина и бедаквилина

   .

   J Antimicrob Chemother

   2017

   ;

   72

   :

   338

   —

   53

   ,25.

   Арбисер

   JL

   ,

   Moschella

   SL

   .

   Клофазимин: обзор его медицинского применения и механизмов действия

   .

   J Am Acad Dermatol

   1995

   ;

   32

   :

   241

   —

   7

   ,26.

   Гопал

   м

   ,

   Padayatchi

   N

   ,

   Metcalfe

   JZ

   ,

   O’Donnell

   MR

   .

   Систематический обзор клофазимина для лечения лекарственно-устойчивого туберкулеза

   .

   Int J Tuberc Lung Dis

   2013

   ;

   17

   :

   1001

   —

   7

   ,29.

   Дробач

   ПК

   ,

   del Castillo

   H

   ,

   Sweetland

   A

   et al.

   Лечение туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью во время беременности: длительное наблюдение за 6 детьми с внутриутробным воздействием препаратов второго ряда

   .

   Clin Infect Dis

   2005

   ;

   40

   :

   1689

   —

   92

   .30.

   Голень

   S

   ,

   Guerra

   D

   ,

   Rich

   M

   et al.

   Лечение туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью во время беременности: отчет о 7 случаях

   .

   Clin Infect Dis

   2003

   ;

   36

   :

   996

   —

   1003

   .31.

   Озтюрк

   Z

   ,

   Татлипармак

   А

   .

   Лечение проказы во время беременности и кормления грудью: описание случая и краткий обзор литературы

   .

   Дерматол Тер

   2017

   ;

   30

   :

   e12414

   .32.

   Хван

   ТДж

   ,

   Доценко

   С

   ,

   Джафаров

   А

   и др.

   Безопасность и доступность клофазимина при лечении туберкулеза с множественной лекарственной и широкой лекарственной устойчивостью: анализ опубликованных руководств и метаанализ когортных исследований

   .

   BMJ Open

   2014

   ;

   4

   :

   e004143

   .35.

   Вайдья

   -П

   ,

   O’Shaughnessy

   E

   ,

   Mauer

   R

   et al.

   Использование клофазимина у пациентов с микобактериальными инфекциями в рамках исследования нового лекарственного препарата для одного пациента (SPIND) [плакат]

   .

   ID Week 2012

   (Сан-Диего, Калифорния)

   ,36.

   Jo

   кВт

   ,

   Kim

   S

   ,

   Lee

   JY

   et al.

   Результаты лечения рефрактерной МАК легочной болезни, полученной препаратами с неясной эффективностью

   .

   J Infect Chemother

   2014

   ;

   20

   :

   602

   —

   6

   ,38.

   Ван Деун

   А

   ,

   Мауг

   AK

   ,

   Salim

   MA

   et al.

   Короткое, высокоэффективное и недорогое стандартизированное лечение туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью

   .

   Am J Respir Crit Care Med

   2010

   ;

   182

   :

   684

   —

   92

   .39.

   Арбисер

   JL

   ,

   Moschella

   SL

   ,

   Ausina

   V

   et al.

   Клинические и микробиологические исходы у пациентов, получающих лечение от Mycobacterium abscessus болезнь легких

   .

   J Antimicrob Chemother

   2014

   ;

   20

   :

   1

   —

   9

   .40.

   Тан

   S

   ,

   Yao

   L

   ,

   Hao

   X

   et al.

   Клофазимин для лечения туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью: проспективное многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование в Китае

   .

   Clin Infect Dis

   2015

   ;

   60

   :

   1361

   —

   7

   .41.

   Piubello

   А

   ,

   Harouna

   SH

   ,

   Souleymane

   MB

   et al.

   Высокий показатель излечения при стандартном коротком курсе лечения туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью в Нигере: без рецидивов

   .

   Int J Tuberc Lung Dis

   2014

   ;

   18

   :

   1188

   —

   94

   .42.

   Джаранд

   Дж

   ,

   Davis

   JP

   ,

   Cowie

   RL

   et al.

   Долгосрочное наблюдение за Mycobacterium avium комплексным заболеванием легких у пациентов, получавших схемы, включающие клофазимин и / или рифампин

   .

   Комод

   2016

   ;

   149

   :

   1285

   —

   93

   . 43.

   Поле

   СК

   ,

   Cowie

   RL

   .

   Лечение Mycobacterium avium-intracellulare комплексного заболевания легких макролидом, этамбутолом и клофазимином

   .

   Комод

   2003

   ;

   124

   :

   1482

   —

   6

   .44.

   Кариелло

   ПФ

   ,

   Kwak

   EJ

   ,

   Abdel-Massih

   RC

   ,

   Silveira

   FP

   .

   Безопасность и переносимость клофазимина в качестве вспомогательной терапии атипичной микобактериальной инфекции у реципиентов солидных трансплантатов

   .

   Transpl Infect Dis

   2015

   ;

   17

   :

   111

   —

   8

   .45.

   Аунг

   кДж

   ,

   Van Deun

   A

   ,

   Declercq

   E

   et al.

   Успешный «9-месячный режим Бангладеш» для лечения туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью среди более 500 последовательных пациентов

   .

   Int J Tuberc Lung Dis

   2014

   ;

   18

   :

   1180

   —

   7

   . 46.

   Гурфинкель

   -П

   ,

   Pina

   JC

   ,

   Ramos-e-Silva

   M

   .

   Использование клофазимина в дерматологии

   .

   J Лекарства Дерматол

   2009

   ;

   8

   :

   846

   —

   51

   . 47.

   Ausina

   В

   ,

   Презерватив

   MJ

   ,

   Mirelis

   B

   et al.

   Активность клофазимина in vitro против быстрорастущих нехромогенных микобактерий

   .

   Противомикробные агенты Chemother

   1986

   ;

   29

   :

   951

   —

   2

   . 48.

   фургон Ingen

   Дж

   ,

   Totten

   SE

   ,

   Helstrom

   NK

   et al.

   Синергизм in vitro между клофазимином и амикацином при лечении нетуберкулезного микобактериального заболевания

   .

   Противомикробные агенты Chemother

   2012

   ;

   56

   :

   6324

   –

   7

   .49.

   Сингх

   S

   ,

   Bouzinbi

   N

   ,

   Chaturvedi

   V

   et al.

   Оценка in vitro новой комбинации лекарственных средств против клинических изолятов, принадлежащих к комплексу Mycobacterium abscessus

   .

   Clin Microbiol Infect

   2014

   ;

   20

   :

   O1124

   —

   7

   .50.

   О

   CT

   ,

   Moon

   C

   ,

   Park

   OK

   et al.

   Новая комбинация лекарственных средств для лечения болезни Mycobacterium abscessus , идентифицированной в модели инфекции Drosophila

   .

   J Antimicrob Chemother

   2014

   ;

   69

   :

   1599

   –

   607

   .51.

   Hartkoorn

   RC

   ,

   Уплекар

   S

   ,

   Коул

   ST

   .

   Перекрестная резистентность между клофазимином и бедаквилином за счет активации MmpL5 у Mycobacterium tuberculosis

   .

   Противомикробные агенты Chemother

   2014

   ;

   58

   :

   2979

   –

   81

   ,52.

   Сюй

   Дж

   ,

   Wang

   B

   ,

   Hu

   M

   et al.

   Первичная устойчивость к клофазимину и бедаквилину среди изолятов от пациентов с туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью

   .

   Противомикробные агенты Chemother

   2017

   ;

   61

   :

   pii: e00239-17

   .53.

   Алмейда

   D

   ,

   Ioerger

   T

   ,

   Tyagi

   S

   et al.

   Мутации в pepQ придают низкий уровень устойчивости к бедаквилину и клофазимину у Mycobacterium tuberculosis

   .

   Противомикробные агенты Chemother

   2016

   ;

   60

   :

   4590

   —

   9

   . 54.

   Ян

   В

   ,

   Jhun

   BW

   ,

   Moon

   SM

   et al.

   Схема лечения с использованием клофазимина Mycobacterium abscessus болезнь легких

   .

   Противомикробные агенты Chemother

   2017

   ;

   61

   :

   pii: e02052-16

   .55.

   Czaja

   CA

   ,

   Левин

   AR

   ,

   Cox

   CW

   et al.

   Улучшение качества жизни после терапии mycobacterium abscessus группы легочной инфекции. Проспективное когортное исследование

   .

   Ann Am Thorac Soc

   2016

   ;

   13

   :

   40

   —

   8

   . 57.

   Chaisson

   РЭ

   ,

   Keizer

   P

   ,

   Pierce

   M

   et al.

   Кларитромицин и этамбутол с клофазимином или без него для лечения бактериального комплекса Mycobacterium avium у пациентов с ВИЧ-инфекцией

   .

   AIDS

   1997

   ;

   11

   :

   311

   —

   7

   ,58.

   Ферро

   BE

   ,

   Meletiadis

   J

   ,

   Wattenberg

   M

   et al.

   Клофазимин предотвращает повторный рост штаммов типа Mycobacterium abscessus и Mycobacterium avium , подвергшихся воздействию амикацина и кларитромицина

   .

   Противомикробные агенты Chemother

   2016

   ;

   60

   :

   1097

   —

   105

   ,59.

   Чжан

   Z

   ,

   Li

   T

   ,

   Qu

   G

   и др.

   Синергетическая активность клофазимина и других противотуберкулезных препаратов in vitro в отношении множественной лекарственной устойчивости Изоляты Mycobacterium tuberculosis

   .

   Int J Antimicrob Agents

   2015

   ;

   45

   :

   71

   —

   5

   .

   Заметки автора

   © Автор, 2017. Опубликовано Oxford University Press от имени Общества инфекционистов Америки.

   Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc-nd / 4.0 /), который разрешает некоммерческое воспроизведение и распространение работы на любом носителе, при условии, что оригинальная работа не была изменена или преобразована каким-либо образом, и что работа должным образом процитирована . По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу [email protected].

   Не все круглые высыпания являются стригущим лишаем: дифференциальная диагностика кольцевидных и нуммулярных поражений | 2018-10-18 | Relias Media

   Как и вы, у меня было небольшое образование в области дерматологии; большая часть того, что я знаю, я узнала на работе и в процессе повышения квалификации.При круглой сыпи мой дифференциал ограничивался опоясывающим лишаем, если он существовал какое-то время, или крапивницей и мультиформной эритемой, если он только начался. Эта статья заинтересовала меня, потому что она расширила мое понимание этого типа сыпи. Я верю, что он сделает то же самое для вас.

   — Дж. Стефан Стапчински, доктор медицины, редактор

   Введение

   Хотя сыпь обычно не является неотложной ситуацией, врачи неотложной помощи часто видят, что пациенты приходят с сыпью.Иногда сыпь появляется впервые, а иногда присутствует некоторое время и не поддается лечению. Среди обычных проявлений, наблюдаемых изо дня в день, есть кольцевидные поражения. Термин «кольцевой» происходит от латинского слова «кольцо», означающего кольцевую форму. ¹ Эти поражения имеют характерный вид, описываемый как пятна или бляшки округлой или овальной формы с просветом в центре. Напротив, термин «числовой», образованный от латинского слова «nummulus», означающего форму монеты, используется для описания поражений с резкими краями, округлой или дискообразной формы без центрального просвета.У взрослых наиболее распространенной этиологией кольцевидных поражений является микоз, поверхностная грибковая инфекция ороговевших тканей. Хотя опоясывающий лишай можно легко идентифицировать, широкий спектр клинических проявлений имитирует эти инфекции, что приводит к путанице и, часто, к неправильному диагнозу.

   Ключевые морфологические характеристики кольцевидных поражений могут повысить точность диагностики, что приведет к правильному начальному лечению. ( См. Таблицу 1. ) Этот обзор также может быть полезен, особенно в случаях подозрения на опоясывающий лишай, который не поддается лечению.

   Диагностика	Клинические характеристики	Лечение
   Опоясывающий лишай Corporis / cruris	Асимметричное, хорошо отграниченное эритематозное поражение с центральным просветом или без него. Часто сопровождается чешуйчатым пальпируемым краем. Результаты микроскопии КОН положительны.	Противогрибковые средства местного или системного действия
   Кольцевидная гранулема	Нечешуйчатые, от эритематозной до фиолетовой окраски папулы или бляшки с тонкой гладкой границей.Благоприятствует тыльной стороне конечностей.	Кортикостероиды для местного, внутриочагового или перорального применения
   Розовый лишай	Может начинаться с гладиаторского пятна, за которым следует диффузная сыпь на туловище и проксимальных отделах конечностей. Поражения представляют собой папулы или бляшки овальной формы, чешуйчатые, от кожи до лососевого цвета. На спине описывается как «раздача рождественской елки».	Пероральные кортикостероиды при значительном зуде
   Кольцевидная эритема центрифуги	Эритематозные кольцевые или полициклические бляшки со шлейфом внутри эритематозной границы.Благоприятствует туловищу и проксимальным отделам конечностей.	Кремы с кортикостероидами для местного применения
   Мигрирующая хроническая эритема	Большой развивающийся эритематозный налет без чешуи. Может иметь характерный вид «в яблочко».	Доксициклин (взрослые) / амоксициллин (беременные и дети)
   Крапивница	Хорошо очерченные, не чешуйчатые отечные папулы или бляшки с побелевшими центрами, окруженные красным выступом.	Антигистаминные препараты первого или второго поколения
   Красный плоский лишай	Маленькие фиолетовые папулы и бляшки многоугольной формы с диффузной сеткой белых полос.	Кортикостероиды для местного применения или внутри очага поражения; пероральные кортикостероиды в тяжелой форме
   Кожная мигрирующая личинка	Эритематозные серпигинозные поражения, сопровождающиеся сильным зудом.	Ивермектин (взрослые) / альбендазол (дети)
   Порокератоз Мибелли	Кольцевидный налет от кожного до коричневого цвета с приподнятым гребневидным краем.	5-фторурацил для местного применения с ретиноидами для местного применения или без них; криохирургия
   Псориаз	Хорошо очерченные сухие эритематозные бляшки с серебристой чешуей.	Кортикостероиды местного действия
   Нуммулярная экзема	Хорошо разграниченные, эритематозные или гиперпигментированные чешуйчатые или твердые бляшки в форме монеты.	Кортикостероиды местного действия
   Подострая кожная красная волчанка	Бляшки от красного до розового с приподнятыми краями и центральной полосой.Возникает после пребывания на солнце. Подходит для лица, верхней части туловища и тыльной стороны рук.	Защита от солнца
   Саркоидоз	Множественные плотные папулы, узелки или бляшки от красного до пурпурного или коричневого цвета. Отдавайте предпочтение лицу, шее и травмированным участкам. Могут быть кольцевидные поражения.	Триамцинолон для внутриочагового введения. Пероральные кортикостероиды при системных заболеваниях ,00
   Себорейный дерматит	Резко разделенные пятна от красного до розового до коричневого или тонкие бляшки с жирной чешуей.	Крем или шампунь с кетоконазолом для местного применения
   Многоформная эритема	Отечные бляшки с тремя отчетливыми зонами.	Валацикловир ежедневно
   Болезнь Хансена	Туберкулоид — эритематозные бляшки с приподнятыми, резко очерченными границами и атрофическим центром. Характерно обезболивающее. Лепроматозный — многочисленные, плохо очерченные, гипопигментированные пятна, расположенные симметрично.	Дапсон и рифампицин Дапсон, рифампин и клофазимин

   Поверхностные микозы

   Поверхностные грибковые инфекции ограничиваются ороговевшей средой, такой как кожа, волосы и ногти. Известно, что эти инфекции вызываются дерматофитами — собирательным термином, который описывает три рода — Microsporum , Trichophyton и Epidermophyton .При названии дерматофитных инфекций используется термин «опоясывающий лишай», за которым следует латинское название инфицированной анатомической области. ² Подтипы включают tinea corporis (тело), ​​cruris (пах), capitis (скальп), faciei (лицо), barbae (борода), unguium (ноготь) и manuum (рука).

   Инфекции опоясывающего лишая вызываются тесным контактом с инфицированными людьми, животными или, иногда, с почвой, и распространяются на несколько участков тела посредством аутоинокуляции, когда инфицированная область царапается. ¹ Большинство инфекций возникает у молодых людей и чаще поражает мужчин, чем женщин. ³ Теплая окружающая среда, плохая гигиена, контактные виды спорта, длительное использование сильнодействующих местных кортикостероидов и заболевания, вызывающие дефекты кожного барьера, способствуют развитию этих инфекций. ⁴ Кроме того, другими важными факторами риска являются такие практики, как совместное использование полотенец, одежды и туалетных принадлежностей, которые часто встречаются у молодых спортсменов.

   Опоясывающий лишай может быть диагностирован уверенно, когда наблюдаются характерные поражения, описанные ниже. Если возможно, диагноз можно подтвердить, наблюдая под микроскопом ветвящиеся гифы с использованием препарата гидроксида калия (КОН).В этом отчете кратко обсуждаются наиболее распространенные подтипы дерматофитии, опоясывающий лишай корпорический и крупный дерматофитии.

   Tinea Corporis

   Tinea corporis — это поверхностная дерматофитная инфекция тела, не затрагивающая кожу головы, лицо, руки, ступни или пах. ⁴ Классически tinea corporis характеризуется асимметричным, хорошо разграниченным, эритематозным, сухим и чешуйчатым пятном с приподнятой красной границей. ^2,4 В центре поражения четкие, образующие кольцевой узор. ⁴ Индивидуальные высыпания различаются по размеру, увеличиваются со временем и часто связаны с легким или умеренным зудом, хотя более мелкие поражения могут протекать бессимптомно. ⁴

   Опоясывающий лишай

   Tinea cruris, или «зуд спортсмена», представляет собой дерматофитоз паха. Поражения подобны поражениям tinea corporis, характеризующимся асимметричным, четко выраженным, слегка эритематозным пятном с прилегающим к нему чешуей. Продвигающаяся граница приподнята и может содержать пузырьки, пустулы или папулы. ⁴ Обычно инфекция начинается односторонне и распространяется на медиальную часть бедер, промежность и задний проход, не затрагивая мошонку. ⁵ Tinea cruris обычно встречается в сочетании с tinea pedis и / или tinea unguium, поскольку грибок распространяется от инфицированной стопы к паху, когда одежду натягивают до талии. ²

   Лечение опоясывающего лишая

   Для локализованного опоясывающего лишая или cruris, стопы и лица следует применять местные противогрибковые средства, такие как имидазолы (клотримазол, миконазол, кетоконазол, эконазол, оксиконазол, сульконазол) или аллиламины (нафтифин, тербинафин один раз в день), два раза в день или один раз в день. шесть недель, включая две недели после оформления. ^2,6 Нистатин, обычно используемый для лечения инфекций Candida , не следует использовать для лечения опоясывающего лишая. ³

   Другая этиология кольцевидных поражений

   Кольцевидная гранулема

   Кольцевидная гранулема (GA) — это относительно частое самоограничивающееся заболевание дермы, которое поражает женщин в два раза чаще, чем мужчин. ⁷ Сыпь чаще встречается у молодых людей и детей, причем большинство случаев проявляется до третьего десятилетия жизни. ^1,7 Хотя этиология остается неизвестной, ГК спорно связана с сахарным диабетом и гиперлипидемией. ⁸ Существует несколько клинических вариантов ГА; однако локализованное заболевание в первую очередь поражает тыльную поверхность пальцев, рук, локтей, ступней и лодыжек. ^1,7 Поражения характеризуются бессимптомными папулами или бляшками с тонкой гладкой границей, от эритематозной до фиолетовой окраски. ⁹ Поражения развиваются медленно, распространяются периферически и эвольвентно в центре, что придает кольцевидный вид. ⁹ Изолированное поражение (<5 см) на руке или руке представляет большинство случаев. ⁷

   Кольцевидная гранулема может быть диагностирована клинически по ее уникальному распределению и морфологии. Бессимптомные поражения с гладкими, не чешуйчатыми контурами легко отличить от зудящих, чешуйчатых и грубых поражений опоясывающего лишая. Биопсия с гистопатологической корреляцией может использоваться для подтверждения или установления диагноза, когда это не является клинически очевидным. ⁷

   Уместны заверения и наблюдения, так как GA не требует никаких усилий и не требует самоограничения. Если оставить в покое, половина дел разрешится в течение двух лет. ⁸ Если лечение является предпочтительным, можно использовать сильнодействующие кортикостероиды местного действия или триамцинолон внутри очага поражения. ^8,9 Хотя в большинстве случаев лечение проходит без остаточных кожных изменений, рецидивы случаются независимо от лечения. ⁹

   Розовый лишай

   Розовый отрубевидный лишай — это распространенная сыпь, которая чаще всего встречается у подростков и молодых людей. ¹⁰ Этиология остается неизвестной, но, учитывая ее сезонные колебания, происходящие в основном весной и осенью, подозревается вирусная причина. ¹¹ Сыпь удачно названа — отрубевидный лишай, что означает чешуйчатый, и rosea, что означает розовый. Примерно половина случаев начинается с «предвестника» — поражения размером 2–4 см, которое возникает в основном на туловище или шее. ¹¹ Нашивка — это нашивка или пластинка овальной формы от розового до коричневого цвета со слегка приподнятыми краями и чешуей воротничка по периферии. ^10,12 Через одну-две недели после появления геральда на туловище и проксимальных отделах конечностей появляются многочисленные мелкие чешуйчатые папулы и пятна, сохраняющие лицо, ладони и подошвы. ¹⁰ Последующие поражения меньше, имеют овальную форму и лососевый цвет, хотя у лиц с более темной кожей они могут быть гиперпигментированными. ^10,12 ( См. Рис. 1. ) Поражения имеют умеренный зуд и ориентированы вдоль линий расщепления. ¹² При растяжении весы свисают, что приводит к патогномоничному «знаку висящей занавески». Множественные поражения могут сливаться, образуя диффузную сыпь, которая, если присутствует на спине, демонстрирует узор «рождественской елки» по линиям Лангера, естественным складкам тела.Небольшая группа пациентов будет испытывать продромальный период головной боли, лихорадки и общего недомогания за несколько дней или недель до первоначальной вспышки. ¹³

   Источник: Karl Kellawan, MD

   Когда сыпь локализуется на туловище, подмышечных впадинах или в паху, ее обычно принимают за опоясывающий лишай. Опоясывающий лишай редко бывает столь же широко распространенным, и его поражения обычно выделяются более значительной центральной очисткой. ¹² Отрицательный препарат КОН можно использовать для исключения опоясывающего лишая.

   Классическое представление часто вызывает тревогу у пациентов, требуя медицинского обследования. Однако лечение обычно не требуется, так как высыпание проходит через три-восемь недель. ¹² Если пациенты испытывают сильный зуд, могут облегчить симптомы антигистаминные препараты второго поколения, местные кортикостероиды, короткий курс системных кортикостероидов или узкополосная ультрафиолетовая фототерапия B (UVB). ¹⁰

   Erythema Annulare Centrifugum

   Erythema annulare centrifugum (EAC) относится к группе заболеваний, характеризующихся выпуклыми эритематозными поражениями, которые образуют кольцевидные, полициклические или дугообразные образования. ¹⁴ Хотя этиология неясна и у большинства пациентов нет идентифицируемого триггера, сообщалось о связи с лейкемиями и лимфомами. ¹⁵ Сыпь наблюдается как у мужчин, так и у женщин и достигает пика в пятом десятилетии жизни. ¹⁶ Поражения начинаются с твердых розовых папул, которые медленно расширяются в течение нескольких недель, очищаются в центре и прогрессируют до кольцевидных, эритематозных, минимально возвышенных очагов, которые остаются относительно бессимптомными, если не считать легкий зуд. ^14,16 Сразу же внутри эритематозной границы есть замыкающая белая шкала, которая представляет шелушение по внутреннему краю, характерное для EAC. ( См. Рисунок 2. ) Поражения имеют склонность к туловищу и проксимальным отделам конечностей, сохраняя руки, ступни, лицо и слизистую оболочку. ¹⁴ При нажатии пораженные участки должны побледнеть.

   Источник: Karl Kellawan, MD

   Диагноз основывается на клинической картине. В центре поражения отсутствуют корки или пузырьки, которые обычно наблюдаются при дерматомикозе. Кольцевидный псориаз может проявляться аналогичным образом, но эти поражения имеют диффузную, толстую чешуйку по всей поверхности, в отличие от тонкой, скользящей чешуи по краю в EAC.

   EAC часто имеет нарастание и убыль, которое длится около девяти месяцев. ^1,14 Большинство случаев проходят самопроизвольно без лечения, не оставляя рубцов. Хотя это бывает редко, необходимо провести базовое обследование рака, чтобы исключить паранеопластическую причину. Если присутствует зуд или желательно лечение, часто эффективны кортикостероиды, но предпочтительнее их местное применение, так как часто возникают рецидивы после прекращения приема системных агентов. ^14,16

   Мигранная эритема хроническая

   Мигрирующая хроническая эритема (ВКМ) — кожное проявление болезни Лайма.В Соединенных Штатах Borrelia спирохеты передаются человеку инфицированным клещом Ixodes . Для большинства пациентов ЭКМ на месте укуса клеща является первым признаком инфекции. ¹⁷ Однако только около половины пациентов с ЭКМ помнят недавний укус или контакт с клещами. Как и в случае с большинством укусов клещей, на месте укуса появляется маленькая круглая эритематозная папула, а в течение нескольких дней окружающая эритема мигрирует по периферии, образуя большую эритематозную бляшку. ¹⁷ Расширяющаяся граница будет теплой и слегка приподнятой без соответствующей чешуи, в то время как в центре кольцо может исчезнуть, что приведет к кольцевому или патогномоничному виду «яблочка». ^18,19 ( См. Рис. 3. ) Первичные поражения могут достигать 15 см в диаметре и обычно обнаруживаются на туловище, подмышечной впадине, паху и подколенной ямке. ^17,18 Через несколько дней или недель после первичного высыпания у части пациентов будут развиваться вторичные поражения, которые меньше и менее выражены, чем первичное поражение.Как правило, эти вторичные поражения не имеют таргетоидного вида первичного поражения и сохраняют ладони и подошвы. ¹⁹ Кожные проявления проходят самостоятельно и, если их не лечить, проходят в течение шести недель. ¹⁷

   Источник: Getty Images

   Хотя кожные проявления в большинстве своем протекают бессимптомно, часто встречаются сопутствующие симптомы болезни Лайма.На ранней стадии заболевания может развиться легкое гриппоподобное заболевание, состоящее из общего недомогания, лихорадки, головной боли, тошноты, рвоты, артралгии, миалгии и светобоязни. ¹⁹ При отсутствии лечения заболевание может прогрессировать в течение недель или месяцев, приводя к серьезным осложнениям, таким как хронический артрит, паралич лицевого нерва и атриовентрикулярная блокада различной степени. ¹⁹

   Раннее распознавание и точный диагноз могут предотвратить прогрессирование заболевания и последующие пожизненные ревматологические, неврологические и сердечные осложнения.В случае подозрения на болезнь Лайма кожные изменения являются наиболее чувствительным признаком ранней инфекции. ¹⁸ Укусы клещей, не связанные с инфекцией, начнут регрессировать в течение нескольких дней, в то время как ECM будет сохраняться и прогрессировать. Подробная история путешествий, недавние укусы или воздействие на открытом воздухе должны вызвать клиническое подозрение. Результаты лабораторных исследований могут включать повышенную скорость оседания эритроцитов, повышенные показатели функции печени и легкую анемию. ¹⁸ Серологические доказательства инфекции наиболее чувствительны между третьей и шестой неделями и обычно включают обнаружение антител против Borrelia с помощью иммуноферментного анализа (ELISA) с последующим вестерн-блоттингом для подтверждения. ¹⁷

   Взрослых следует лечить 21-дневным курсом доксициклина. ¹⁸ Амоксициллин, цефуроксим и пенициллин можно применять беременным женщинам и детям младше 8 лет. ¹⁸ Если присутствуют серьезные ревматологические, неврологические или сердечные осложнения, следует использовать более агрессивные схемы, состоящие из внутривенных антибиотиков. ¹⁸

   Крапивница

   Крапивница, которую часто называют крапивницей, представляет собой чрезвычайно распространенную кожную сыпь, которая встречается почти у 20% населения. ²⁰ Большинство случаев доброкачественные и разрешаются спонтанно. В редких случаях пациенты имеют хроническое течение, длящееся более шести недель, или прогрессируют до анафилаксии. ²¹ В острых случаях может быть идентифицирован пусковой механизм, такой как инфекция или аллергическая реакция. Хроническая крапивница почти всегда возникает у взрослых и часто не имеет явного триггера. ²⁰ Сыпь состоит из волдырей, четко определенных поверхностных вздутий дермы, которые характеризуются выпуклыми эритематозными папулами или бляшками, окруженными красной вспышкой. ²¹ ( См. Рис. 4. ) Форма варьируется, но поражения часто круглые и бледнеют в центре, что придает кольцевидный вид. ¹⁴ Поражения размером от нескольких миллиметров до более 10 см сопровождаются сильным зудом, покалыванием или жжением. Отличительным признаком крапивницы является ее преходящее течение. Как правило, отдельные волдыри длятся не более 24 часов. ²⁰ Крапивница может сопровождаться более глубокими, плохо выраженными опухолями дермы и подкожной клетчатки, называемыми ангионевротическим отеком. ²¹

   Источник: Karl Kellawan, MD

   Крапивницу можно разделить на аллергическую, физическую или идиопатическую. Аллергическая крапивница может быть IgE-опосредованной, возникать в ответ на пищу (молоко, яйца, пшеницу, моллюски, орехи), ингалянты (пыльца, перхоть), лекарства (пенициллин) или опосредована комплементом в случае сывороточной болезни.Физическая крапивница включает дерматографическую крапивницу, возникающую при поглаживании кожи; холинергическая крапивница, возникающая в ответ на жар и горячие ванны; холодовая крапивница, возникающая на дистальных отделах конечностей при согревании; крапивница от давления, часто возникающая на ступнях и ягодицах через несколько часов после оказания давления; солнечная крапивница, возникающая после воздействия света; и крапивница, вызванная физической нагрузкой, которая проявляется большими повреждениями через 5–30 минут после тренировки. ¹⁴

   Крапивница — это клинический диагноз, основанный на анамнезе и физическом осмотре.Лабораторные анализы показаны редко и, как правило, не рекомендуются. Сложность возникает, когда пациенты поступают бессимптомно после высыпания, что ограничивает возможности обследования. Как упоминалось ранее, отдельные поражения не должны длиться дольше 24 часов, хотя приступ может длиться намного дольше. ²¹ Если поражения сохраняются более 24 часов, необходимо рассмотреть другие причины и может потребоваться биопсия. ²² Если предполагается, что пища является триггером, может оказаться полезным дневник питания. Если подозревается физическая причина, провокационное тестирование может выявить раздражающие стимулы. ¹⁴

   Лечение острой крапивницы включает избегание идентифицируемых триггеров и использование антигистаминных препаратов первого или второго поколения. ^14,21 Если пациент не отвечает, эффективен трехнедельный постепенный курс системных кортикостероидов с меньшим риском рецидива, чем более короткие курсы. ¹⁴

   Красный плоский лишай

   Красный плоский лишай (LP) — это идиопатическое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, которое в первую очередь поражает взрослых людей среднего возраста. ²³ Опосредованная Т-лимфоцитами, реакция может быть вызвана лекарствами, вакцинацией или вирусными инфекциями, особенно гепатитом С. ²⁴ Высыпание начинается с небольших точечных папул, которые расширяются в бляшки, которые классически блестящие, фиолетовые и многоугольной формы. ²⁵ Штрихи Викхема, диффузная сеть из белых полосок, можно увидеть внедренными по всей поверхности. ²³ Поражения обычно встречаются на тыльной стороне рук, сгибателях запястий, предплечьях, голенях, вульве и головке полового члена, но также могут быть замечены во рту. ²³ При наличии поражений на теле пациенты могут протекать бессимптомно или жаловаться на сильный зуд. Поражения полости рта обычно болезненны, особенно при изъязвлении.

   Кольцевой LP — это подтип LP, присутствующий в 10% случаев и разбросанный среди типичных поражений, описанных выше. Поражения характеризуются бессимптомными небольшими кольцевидными папулами или бляшками с приподнятыми краями, обычно от фиолетового до белого цвета. ^24,25 ( См. Рис. 5. ) В центре поражения могут быть гиперпигментированы или окрашены в цвет кожи. ²⁴ LP может имитировать опоясывающий лишай, кольцевидную гранулему или порокератоз Мибелли (обсуждается позже). Опоясывающий лишай классически более эритематозный и чешуйчатый, чем LP, в то время как поражения GA менее многочисленны и имеют гладкие границы.

   Источник: Karl Kellawan, MD

   Кожная LP часто является самоограничивающейся; большинство случаев разрешаются спонтанно в течение одного года. ²⁴ При кожных заболеваниях можно использовать местные кортикостероиды под окклюзией. ^24,25 При симптоматических поражениях или поражениях в полости рта полезен триамцинолон внутри очага поражения. ²⁵ Распространенное заболевание можно лечить системными кортикостероидами, хотя при уменьшении дозы может возникнуть рецидив. ²⁵

   Кожная мигрирующая личинка

   Кожная мигрирующая личинка — серпигинозная сыпь, вызываемая личинками анкилостомы животных, мигрирующими через эпидермис. ²⁶ В Соединенных Штатах это заболевание наиболее распространено в теплых юго-восточных штатах. ²⁷ Чрескожная инфекция часто возникает у тех, кто ходит босиком, и у детей, играющих в песочнице. В большинстве случаев это происходит на ступнях, руках и ягодицах, где личинки легко проникают через кожу. ²⁸ Вскоре после заражения пациенты испытывают сильный кожный зуд, локализованный в области инокуляции. В течение нескольких дней начинают появляться эритематозные папулы, за которыми следуют характерные тонкие красные извилистые участки. ²⁶ ( См. Рис. 6. ) Может присутствовать множество изолированных трактов, каждый из которых представляет путь отдельной личинки. В конце концов, тракты могут срастаться, образуя кольцевые или кольцевидные поражения. Пути мигрируют на расстояние до нескольких сантиметров в день и могут исчезнуть, а затем снова появиться на протяжении всего пути. ²⁷ Системных проявлений не наблюдается, так как личинки не могут проникать в более глубокие ткани. ²⁷

   Диагноз основывается на клинических данных и подтверждается недавней историей потенциального воздействия.Высыпание можно отличить от опоясывающего лишая по отсутствию масштаба и характерному процессу миграции.

   Источник: Karl Kellawan, MD

   Кожное заражение самоограничивается
   , поскольку люди являются «тупиковыми» хозяевами. Большинство высыпаний спонтанно проходят через две-восемь недель. ²⁸ Лечение глистогонными средствами может сократить течение болезни.Ранние локализованные поражения можно лечить с помощью местного тиабендазола. Распространенное заболевание лечится пероральным приемом альбендазола или инвермектина. ²⁷

   Порокератоз Мибелли

   Порокератоз Мибелли — редкое генетически унаследованное заболевание кератинизации эпидермиса, возникающее в детском или подростковом возрасте. ²⁹ Поражения начинаются с небольших папул от кожи до коричневого цвета, которые с годами увеличиваются, образуя бляшки с приподнятыми гребневидными краями и атрофическими, гипер- или гипопигментированными центрами. ³⁰ ( См. Рис. 7. ) Поражения бессимптомны, достигают нескольких сантиметров в диаметре и имеют склонность к кистам, пальцам, ступням и лодыжкам. ³¹ При наличии множественных поражений они почти всегда односторонние и локализованы. ³⁰

   Источник: Karl Kellawan, MD

   Сосредоточение внимания на бороздчатом крае, образованном выступающей границей и вдавленным центром, является ключевым в дифференциации поражения от других кольцевидных поражений, таких как микоз.Большой гребневидный край можно подчеркнуть нанесением цветного красителя, такого как кристаллический фиолетовый или повидон-йод, с последующим удалением спиртом. ³¹ Кроме того, опрос может выявить семейный анамнез подобных поражений. Окончательный диагноз может быть поставлен с помощью биопсии и гистопатологического исследования, показывающего ламеллу роговицы. ²⁹

   Лечение состоит из 5-фторурацила местного применения отдельно или в комбинации с ретиноидами местного применения. ^30,31 Другие возможные подходы включают криотерапию жидким азотом. ²⁹

   Псориаз

   Псориаз — одно из наиболее распространенных кожных заболеваний, с которыми сталкиваются врачи первичной медико-санитарной помощи. Иммуноопосредованное гиперпролиферативное расстройство поражает примерно 2% населения США с одинаковой частотой у мужчин и женщин. ³² Псориаз может начаться в любом возрасте, хотя большинство случаев возникает у пациентов моложе 40 лет. ³³

   Существует множество различных типов псориаза. Наиболее распространенный тип, хронический бляшечный псориаз, составляет примерно 90% случаев. ³⁴ В этом варианте поражения представляют собой хорошо очерченные эритематозные сухие бляшки, покрытые серебристой чешуей. Во время высыпания поражения начинаются с небольших размеров, затем расширяются по периферии, со временем становясь все более эритематозными. ³² По мере созревания поражения происходит шелушение, оставляющее чешуйчатый воротник по краям, что часто сопровождается сильным зудом и жжением. ^32,33

   Хотя преобладают характерные бляшки, различия в морфологии не редкость.Поражения могут казаться кольцевидными, если они быстро развиваются, сначала образуя активный внешний край, оставляя относительно нормальную кожу в центре. ³⁴ По мере того, как бляшки регрессируют, края сохраняются, в то время как центр заживает, что снова приводит к образованию кольцевидных повреждений. ³⁵ ( См. Рисунок 8. ) Редкая форма псориаза, называемая кольцевидным пустулезным псориазом, также рассматривается при наличии кольцевидных поражений. В этом варианте поражения характеризуются хорошо разграниченными эритематозными бляшками с активной границей, состоящей из пустул.

   Источник: Karl Kellawan, MD

   Во многих случаях диагноз может быть неочевиден даже для опытного врача. Семейный анамнез может помочь выявить родственников с заболеванием. Местоположение указывает на то, что бляшки ограничены разгибательными поверхностями конечностей, пупочной области и крестца. ³³ Физическое удаление накипи может вызвать точечное кровотечение, называемое «признаком Ауспица», характерное для псориаза. ³² Внекожные проявления, включая изменения ногтей и асимметричный олигоартрит кистей и стоп, обычно наблюдаются вместе с кожными проявлениями. ³⁴

   Хронический характер заболевания часто приводит к сложным схемам лечения, требующим комбинированной терапии для достижения контроля. Поэтому направление к дерматологу уместно. При небольших локализованных поражениях можно использовать сильнодействующие кортикостероиды местного действия и производные витамина D в кремах, лосьонах или мазях. ³² При сохранении бляшек можно попробовать внутриочаговые инъекции триамцинолона. ³² Другой широко используемый и экономичный метод — это фототерапия. ³² Когда заболевание является тяжелым или широко распространенным, можно использовать биологические и пероральные иммунодепрессанты.

   Числовая экзема

   Нуммулярная экзема (НЭ) — это относительно распространенный воспалительный дерматит, который проявляется в форме образований в форме монеты. ³⁶ Патогенез остается плохо изученным, но часто наблюдается у лиц с атопией.Клинически NE имеет хроническое течение, характеризующееся хорошо разграниченными, эритематозными или гиперпигментированными бляшками в форме монеты с диффузной коркой. ³⁷ ( См. Рис. 9. ) При острой стадии поражения могут сочиться и иметь связанные везикулы. ³⁸ У большинства из них отсутствует центральная просвета, хотя в некоторых случаях бляшки могут расширяться и очищаться в центре, придавая кольцевой вид. ¹ Поражения особенно распространены в зимние месяцы, когда кожа сухая и в основном присутствует на голенях, тыльной стороне рук и разгибательной поверхности рук. ³⁹ Раздражение часто заметно из-за сильного зуда. ³⁶

   Источник: Karl Kellawan, MD

   Нуммулярную экзему следует дифференцировать от опоясывающего лишая и псориаза. Tinea corporis ассоциируется с мелкой чешуей и обычно поражает туловище, в отличие от NE, который имеет толстую корку и встречается почти исключительно на конечностях.Поражения псориаза часто крупнее и имеют более серебристую шкалу по сравнению с NE. ⁴⁰ Кроме того, изменения ногтей и артрит не будут наблюдаться в сочетании с NE.

   Лечение состоит из сильнодействующих местных кортикостероидов, дополненных ежедневным замачиванием и смазыванием окклюзионных мазей. ^36,40 В рефрактерных случаях можно использовать фототерапию. ³⁶

   Подострая кожная красная волчанка

   Системная красная волчанка может сопровождаться драматическим поражением кожи, которое бывает трех видов: острое, подострое и дискоидное.Острая кожная красная волчанка — это печально известная скуловая сыпь, которая почти всегда связана с системным заболеванием. ⁴¹ Подострая кожная красная волчанка (SCLE) описывает светочувствительную сыпь, которая обычно образует кольцевидные поражения, но лишь изредка ассоциируется с системным заболеванием. Поражения дискоидной красной волчанки сильно различаются; однако они редко бывают кольцевыми.

   SCLE характеризуется быстрым появлением маленьких или больших, от эритематозных до розовых бляшек с приподнятыми краями, центральным просветом и легко отделяющейся чешуей. ^41,42 Высыпания чрезвычайно светочувствительны и, таким образом, чаще всего появляются на лице, верхней части туловища и тыльной стороне рук. ⁴¹

   При дифференцировании SCLE от других кольцевидных поражений история пребывания на солнце в корреляции с соответствующим распределением подтверждает диагноз. Пациентами чаще всего становятся женщины европеоидной расы в возрасте от 15 до 40 лет. ⁴²

   Из-за преходящего характера извержения лечение сосредоточено на защите от солнца. ⁴² Если предпочтительна медикаментозная терапия, можно использовать местные кортикостероиды или противомалярийные средства, такие как гидроксихлорохин. ⁴¹

   Саркоидоз

   Саркоидоз — идиопатическое системное заболевание, характеризующееся неказеозными гранулемами во многих системах органов — в основном в легких, но также в коже, лимфатических узлах, глазах и слюнных железах. ^7,9 Заболевание чаще встречается у женщин и обычно начинается в возрасте от 20 до 40 лет. ⁹ Интересно, что в Соединенных Штатах есть заметные расовые различия, причем саркоидоз поражает афроамериканцев чаще, чем европеоидов. ⁹

   Поражение кожи наблюдается примерно у одной трети пораженных и может быть первым и / или единственным клиническим признаком заболевания. ^7,9 Морфология поражения варьируется, проявляясь в виде множественных круглых папул, пятен или бляшек, которые благоприятствуют лицу, шее и участкам предшествующей травмы, таким как татуировки и шрамы. ⁷ Цвет от красного до пурпурного до коричневого. ⁷ Кольцевые конфигурации могут присутствовать, когда несколько папул сливаются или когда бляшки очищаются в центре. ⁷ Надавливание на твердые поражения вызывает побледнение, иногда приобретающее желто-коричневый (яблочно-желейный) цвет. ⁷ Поражения почти всегда протекают бессимптомно, но редко могут вызывать зуд. ⁹

   Диагноз может быть простым у пациента с известным саркоидозом в анамнезе; тем не менее, без предшествующего анамнеза биопсия поражения покажет не
   казеозные эпителиоидные гранулемы. ⁷ В впервые выявленных случаях требуется рентген грудной клетки, а при отклонениях от нормы пациенты должны быть направлены на легочное обследование. ⁹

   Лечение основного системного заболевания часто устраняет кожные поражения. ⁹ Ограниченные кожные высыпания можно лечить с помощью триамцинолона внутри очага поражения. ⁹ Системные кортикостероиды эффективны, но обычно используются при активном поражении легких, глаз, сердца и центральной нервной системы или при широко распространенном кожном заболевании. ⁹

   Себорейный дерматит

   Себорейный дерматит — распространенный хронический дерматоз, встречающийся у 5% населения. ³² Патогенез был связан с гиперпродукцией кожного сала и дрожжей Malassezia . Таким образом, высыпания возникают в областях, в которых сальные железы наиболее активны, таких как кожа головы, лицо, брови, уши и область грудины ( см. Рис. 10, ), а также в крупных складках тела, таких как подмышечные впадины и пах. ³⁶ Поражения чаще встречаются у мужчин и характеризуются постепенным появлением резко очерченных участков или тонких бляшек, цвет которых варьируется от красного до оранжевого и желтого.Шелушащиеся, заметно жирные, от белого до желтого цвета чешуйки покрывают пораженные участки. ³⁶ В большинстве случаев наблюдается зуд, и симптомы обычно усиливаются с потоотделением. ^32,36

   Источник: Karl Kellawan, MD

   Себорейный дерматит может очень напоминать опоясывающий лишай или псориаз, особенно в паховой области. Распределение помогает отличить себорейный дерматит от дерматита.Когда на лице присутствует себорейный дерматит, поражения заметно симметричны, в основном поражая лоб, брови и ретроаурикулярные области. ³⁶ При наличии больших складок себорейный дерматит имеет тенденцию сосредотачиваться вдоль складки, тогда как опоясывающий лишай реже бывает симметричным. ³⁶ Кроме того, пятна и бляшки при себорейном дерматите обычно более многочисленны и кажутся более жирными, чем поражения опоясывающего лишая. Бляшки псориаза связаны с более тяжелыми чешуйками, которые, в отличие от себорейного дерматита, кровоточат при удалении. ³²

   Лечение состоит из имидазолов, в основном кетоконазола, в виде шампуня, если он присутствует на коже головы, или крема, если он присутствует на лице и теле. ³⁶ Актуальные стероиды действуют быстро и эффективны, но их следует ограничивать из-за риска стероидной розацеа. ³² После выведения важна ежедневная поддерживающая терапия для предотвращения рецидива.

   Многоформная эритема

   Многоформная эритема (МЭ) — это острая и часто повторяющаяся сыпь, которая обычно поражает молодых людей. ¹⁴ Образец реакции представляет собой иммуноопосредованный ответ на множество антигенных агентов, в первую очередь на простой герпес. Другие триггеры включают лекарства (пенициллин, фенитоин, аллопуринол, сульфаниламиды, барбитураты) и инфекции Mycoplasma . ¹⁴ Многоформная эритема может быть разделена на малую EM и большую EM, более тяжелую форму с поражением слизистой оболочки. Незначительный вариант не связан с системными симптомами, но большой EM сопровождается такими симптомами, как лихорадка и артралгии. ¹⁴

   EM minor характеризуется характерными поражениями в форме «мишени» или «радужной оболочки». ¹⁴ Поражения развиваются в течение нескольких дней, начиная с круглых, резко разграниченных эритематозных пятен, которые прогрессируют до приподнятых отечных папул. ⁴ Зрелые поражения имеют три отдельные зоны — тускло-красный центр, бледное очерчивающее кольцо и окружающую макулярную эритему. ¹⁴ ( См. Рисунок 11. ) Иногда присутствуют атипичные целевые очаги округлой формы, отечные и состоящие только из двух отдельных зон. ⁴³ Поражения могут вызывать жжение, ожог и даже образование волдырей в центре. ⁴³ К участкам пристрастия относятся ладони, тыльная сторона кисти, локти, тыльная сторона рук, колени, голени, тыльная сторона стопы и подошвы. ^14,43

   Источник: Karl Kellawan, MD

   ЭМ мажор возникает в основном как лекарственная реакция. Высыпание представляет собой те же поражения в форме мишени, что и при минорном EM, но сопровождается системными симптомами и поражением слизистых оболочек. ¹⁴ Эрозии и даже изъязвления могут поражать слизистую оболочку полости рта, гениталий и глаз. ^14,43

   EM часто путают с большими крапивницами. Чтобы диагностировать ЭМ, несколько поражений должны превратиться в классические очаги мишени, описанные выше. ⁴³ Кроме того, поражения ЭМ остаются фиксированными в течение нескольких дней, тогда как отдельные уртикарные поражения сохраняются менее 24 часов.

   EM является самоограничивающим действием и обычно проходит без осложнений в течение нескольких недель. ¹⁴ При ограниченном кожном заболевании достаточно симптоматического лечения пероральными антигистаминными препаратами или местных кортикостероидов низкой активности. ⁴³ В рецидивирующих случаях, вызванных высыпаниями вируса простого герпеса, эффективна хроническая супрессивная противовирусная терапия валацикловиром. ¹⁴ При наличии поражений полости рта полезны местные кортикостероидные гели и полоскания «взмахнуть и сплюнуть», содержащие смесь лидокаина, дифенгидрамина и каолина. ¹⁴ У тяжелобольных пациентов следует рассмотреть возможность применения системных кортикостероидов. ⁴³

   Болезнь Хансена

   Болезнь Хансена, также известная как проказа, представляет собой редкое хроническое гранулематозное заболевание, вызываемое Mycobacterium leprae . ⁴⁴ Хотя это в основном болезнь развивающихся стран, случаи в Соединенных Штатах возникают у тех, кто проживал в зарубежных странах, или у тех, кто живет в юго-восточных штатах и ​​подвергается воздействию броненосцев, естественного хозяина. ^1,45 Почти во всех новых случаях можно получить историю тесного контакта с нелеченным инфицированным человеком. ⁴⁵ Как только пациент инфицирован, болезнь имеет коварное начало и инкубационный период от трех до 20 лет. ¹ Болезнь Хансена в основном представлена ​​двумя формами: туберкулоидной проказой и лепроматозной проказой. ⁴⁵ В обеих формах поражаются более холодные участки тела, такие как кожа, периферические нервы, верхние дыхательные пути и глаза. ^1,45 Более теплые области, такие как подмышечная впадина, пах и кожа головы, обычно не затрагиваются. Часто сначала поражаются периферические нервы, что приводит к парестезиям и онемению инфицированной области; однако симптомы могут быть легкими и оставаться невыявленными до появления кожных поражений. ⁴⁵

   Туберкулоидная форма представляет собой сильный клеточный иммунный ответ. ⁴⁵ Пациенты поступают с локализованным заболеванием, состоящим из менее чем пяти асимметрично распределенных поражений, характеризующихся большими бляшками с приподнятыми, четко очерченными краями и атрофическим депрессивным центром. ⁴⁵ Как правило, границы от эритематозного до пурпурного цвета, в то время как центры часто гипопигментированы. Поражения могут быть сухими, чешуйчатыми и безволосыми, но, что наиболее важно, обезболивающими. ^44,45 Поверхностные нервы, кровоснабжающие эту область, могут быть увеличены, болезненны и прощупываются. ^1,45

   Лепроматозная форма представляет собой слабый клеточно-опосредованный иммунный ответ. ⁴⁵ Пациенты поступают с генерализованным заболеванием, состоящим из многочисленных симметрично распределенных поражений, характеризующихся небольшими, плохо очерченными гипопигментированными пятнами без сопутствующей анестезии. ⁴⁵ Со временем могут появиться узелки и приподнятые бляшки на лице (львиное лицо), ушах, локтях, руках и коленях. ⁴⁵ Поражение нервов может происходить, но проявляется в виде нейропатии симметричного типа «чулки-перчатки». ⁴⁵

   Диагноз болезни Хансена ставится путем выявления инфекционных кислотоустойчивых бацилл в поражениях кожи или нервов с помощью биопсии. ⁴⁵ В США туберкулоидную лепру лечат комбинацией дапсона и рифампицина в течение 12 месяцев. ⁴⁵ Проказа лечится комбинацией дапсона, рифампицина и клофазимина в течение двух лет. ⁴⁵

   Резюме

   Кольцевые поражения кожи являются одними из наиболее частых дерматологических проявлений. Хотя часто виноват опоясывающий лишай, многие другие сущности имитируют эти инфекции. Установление широкого дифференциала и сосредоточение внимания на ключевых морфологических характеристиках повысит точность диагностики, ограничит ненужное лечение и приведет к более быстрому разрешению болезни.

   ССЫЛКИ

   1. Hsu S, Le EH, Khoshevis MR. Дифференциальный диагноз кольцевидных поражений. Am Fam Physician 2001; 64: 289-296.
   2. Elewski BE, et al. Грибковые заболевания. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 1329-1363.
   3. Перкинс Дж., Бакленд М, Миллер Р.А. Грибок среди нас? Дерматофитные инфекции, имитаторы и варианты лечения. Отчеты о первичной медицинской помощи 2017; 23: 77-87.
   4. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Заболевания, вызванные грибками и дрожжами. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни Эндрюса кожи: Клиническая дерматология. 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 285-318.
   5. Kaushik N, Pujalte GG, Reese ST. Поверхностные грибковые инфекции. Prim Care 2015; 42: 501-516.
   6. Мориарти Б., Хэй Р., Моррис-Джонс Р. Диагностика и лечение опоясывающего лишая. BMJ 2012; 345: e4380.
   7. Rosenbach M, et al. Неинфекционные гранулемы. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 1644-1663.
   8. Piette EW, Rosenbach M. Кольцевидная гранулема: патогенез, ассоциации болезней и триггеры, а также варианты лечения. J Am Acad Dermatol 2016; 75: 467-479.
   9. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Заболевания макрофагов / моноцитов. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 699-725.
   10. Вуд GS, Рейзнер GT. Другие папулосквамозные заболевания. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Дерматология . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 161-174.
   11. Эйсман С., Синклер Р. Розовый лишай. BMJ 2015; 351; h5233.
   12. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Розовый отрубевидный лишай, Rubra Pilaris и другие папулосквамозные и гиперкератотические заболевания. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни Эндрюса кожи: Клиническая дерматология. 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 199-208.
   13. Drago F, Ciccarese G, Rebora A и др.Розовый лишай: исчерпывающая классификация. Дерматология 2016; 232: 431-437.
   14. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Эритема и крапивница. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 136-152.
   15. Mu EW, Санчес М., Мир А. и др. Кольцевидная паранеопластическая эритема извержение центрифуги (МИР). Dermatol Online J 2015; 21: pii: 13030 / qt6053h39n.
   16. España A.Фигурная эритема. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 320-331.
   17. Sommer LL, Reboli AC, Heymann WR. Бактериальные заболевания. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 1259-1295.
   18. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Бактериальные инфекции. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 136-152.
   19. Надельман РБ. Мигрирующая эритема. Infect Dis Clin North Am 2015; 29: 211-239.
   20. Peroni A, Colato C, Schena D, Girolomoni G. Крапивница: что еще, если не крапивница? Дифференциальный диагноз крапивницы: Часть I. J Am Acad Dermatol 2010; 62: 541-555.
   21. Grattan CE, Saini SS. Крапивница и ангионевротический отек. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 304-319.
   22. Рудикофф Д.Дифференциальный диагноз круглых или дискоидных образований. Clin Dermatol 2011; 29: 489-497.
   23. Weston G, Payette M. Обновление красного плоского лишая и его клинических вариантов. Int J Womens Dermatol 2015; 1: 140-149.
   24. Шиохара Т., Мизукава Ю. Красный плоский лишай и лихеноидные дерматозы. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 188-207.
   25. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Красный плоский лишай и связанные с ним состояния.В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни Эндрюса кожи: Клиническая дерматология. 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 209-224.
   26. Feldmeier H, Schuster A. Мини-обзор: кожные мигрирующие личинки, связанные с анкилостомами. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2012; 31: 915-918.
   27. Bravo FG. Простейшие и черви. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 1470-1502.
   28. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М.Паразитарные инвазии, укусы и укусы. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 418-450.
   29. Ferreira FR, Santos LD, Tagliarini FA, Lira ML. Порокератоз Мибелли — обзор литературы и описание случая. An Bras Dermatol 2013; 88 (6 Приложение 1): 179-182.
   30. Рекена Л., Рекена С., Кокерелл С.Дж. Доброкачественные эпидермальные опухоли и пролиферации. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Дерматология . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 1894-1916.
   31. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Генодерматозы и врожденные аномалии. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 542-578.
   32. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Себорейный дерматит, псориаз, непроходимость, ладонно-подошвенные высыпания, пустулезный дерматит и эритродермия. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни Эндрюса кожи: Клиническая дерматология. 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 185-198.
   33. van de Kerkhof PCM, Nestle FO. Псориаз. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 138-160.
   34. Griffiths CE, Barker JN. Патогенез и клиника псориаза. Ланцет 2007; 370: 263-271.
   35. Нальди Л., Гамбини Д. Клинический спектр псориаза. Clin Dermatol 2007; 25: 510-518.
   36. Reider N, Fritsch PO. Другие экзематозные высыпания. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 228-241.
   37. Барретт М., Луу М. Дифференциальный диагноз атопического дерматита. Immunol Allergy Clin North Am 2017; 37: 11-34.
   38. Silverberg NB. Типичная и атипичная клиническая картина атопического дерматита. Clin Dermatol 2017; 35: 354-359.
   39. Suh KS, Park JB, Yang MH, et al. Диагностическая ценность дерматоскопии для дифференциации золотистого лишая от нуммулярной экземы. J Dermatol 2017; 44: 533-537.
   40. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Атопический дерматит, экзема и неинфекционные иммунодефицитные заболевания. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 62-89.
   41. Ли Л.А., Верт ВП. Красная волчанка. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology. 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 662-680.
   42. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М.Заболевания соединительной ткани. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни Эндрюса кожи: Клиническая дерматология. 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 153-178.
   43. Hotzenecker W, Prins C, French LE. Многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Dermatology . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 332-347.
   44. Ramos-e-Silva M, Ribeiro de Castro MC. Микобактериальные инфекции. В: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L. Дерматология . 4-е изд. Elsevier Limited; 2018: 1296-1318.
   45. Джеймс В.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезнь Хансена. В: Джеймс У.Д., Бергер Т.Г., Элстон Д.М. Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . 12-е изд. Филадельфия: Эльзевьер; 2016: 331-342.