основные принципы и критерии классификации заболевания

Бронхиальная астма остается актуальной проблемой пульмонологии, так как заболеваемость ею неуклонно растет. Она относится к группе мультифакториальных патологий, то есть существует множество причин, непосредственно оказывающих влияние на ее возникновение.

Исходя из причин выделяют различные виды астмы. Врачи разработали несколько различных классификаций, которые могут точно охарактеризовать состояние пациента. В дальнейшем это помогает при выборе тактики лечения.

Что представляет собой бронхиальная астма

Это не изученное до конца заболевание имеет воспалительную природу и считается хроническим, преимущественно поражая бронхиальное дерево. Основным симптомокомплексом является спазм мышечной стенки бронхов, возникающий из-за их сенсибилизации.

Сужение бронхов сочетается с одышкой, чувством нехватки воздуха и хрипами, подобными свисту. Препараты для лечения астмы делятся на те, что используются для ежедневного приема и считаются базовыми, а также те, что принимают в момент удушья.  Вид астмы определяют, исходя из многих факторов: причины, тяжесть симптоматики, уровень контроля и т. д.

Критерии классификации болезни

Во всем мире функционирует единая Международная классификация болезней. Каждому заболеванию соответствует свой шифр, благодаря этому врачам разных стран легко понимать друг друга. В этом документе бронхиальную астму классифицируют только по степени тяжести и причине, вызывающей ее.

Но болезнь все больше распространяется, и этого стало мало. Классификация усложняется, существует несколько ее видов, были выделены формы астмы и типы. Большое значение для подбора правильного лечения имеет деление на клинические формы астмы. Необходимо учитывать больше факторов для точной характеристики заболевания:

• форма тяжести до назначения терапии врачом, так как лечение может смазать реальную картину;
• связь причин, вызвавших астму, с особенностями ее протекания;
• реакция организма на коррекцию состояния при помощи медикаментов;
• степень контроля при проводимой терапии;
• причины возможных осложнений.

Классификация по этиологии

Астма классифицируется по причинам, вызывающим приступ. Выделяют:

1. экзогенную форму бронхиальной астмы. Аллерген извне проникает в организм, вызывая реакцию дыхательной системы в виде спазма бронхов. Триггерами начала приступа могут являться цветочная пыльца, шерсть домашних питомцев или пыль. Обособленно рассматривают атопическую астму, отличающуюся от других имеющейся у больного генетической предрасположенности к гиперчувствительности бронхов;
2. эндогенную — причина кроется внутри организма. Этой причиной может выступать физическая нагрузка, перепады температур, а также стрессы. Отдельно можно выделить инфекционную форму астмы — когда приступы случаются из-за воздействия вирусов или микроорганизмов;
3. смешанную. Приступ удушья появляется в результате реакции бронхов на воздействие как внешних факторов, так и внутренних раздражителей.

Особые формы бронхиальной астмы

Специалисты, помимо основных видов астмы, выделяют в особую группу некоторые отдельно стоящие клинико-патогенетические варианты:

1. Профессиональная. Эта форма астмы обычно дебютирует при постоянном и длительном контакте человека с вредными веществами, выступающих в данном случае в роли аллергенов, или раздражающих веществ. Важным моментом является то, что фактор присутствует на производстве, поэтому приступы развиваются в течение первых четырех часов после его воздействия. Приступы не возникают в нерабочие дни, но в запущенных случаях симптомы могут оставаться даже после устранения причины в течение длительного времени. Самым эффективным лечением при таком варианте является полное исключение контакта с веществом, вызывающим приступы удушья.
2. Рефлюкс-индуцированная форма развивается при сниженном тонусе сфинктера пищевода. Наиболее часто такие приступы возникают ночью, так как в лежачем положении заброс пищи из желудка в пищевод происходит легче. Есть два механизма развития симптомов удушья: содержимое желудка из-за слабости сфинктера попадает в дыхательные пути или возникает раздражение стенок пищевода, после чего рефлекторно наступает бронхоспазм.
3. Аспириновая астма представляет собой псевдоаллергическую воспалительную реакцию организма, вызванную возникновением гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам, содержащим ацетилсалициловую кислоту. Проявляется такая астма ринитом, приступами обструкции бронхов и кашлем. Имеется связь приступа с приемом НПВС. Течение приступов довольно тяжелое, довольно слабо действуют на них бронхолитики. Такие приступы купируют глюкокортикостероидами.
4. Физического напряжения – приступ наблюдается во время физических усилий, а также уже после нагрузки. Этот вид астмы может проявиться в любом возрасте, как у взрослых, так и у детей. При тяжелом течении приступа нарастает симптоматика дыхательной недостаточности, это состояние требует срочной помощи медиков.
5. Ночная астма. Приступы преимущественно возникают в ночное время. Причину установить затруднительно: ей может быть реакция на постельное белье, перепад температур ночью, неправильная поза во время сна и так далее. Наличие ночных приступов говорит о некорректно подобранном лечении астмы.

Классификация заболевания в соответствии со степенью тяжести

Специалисту важно принимать во внимание степень тяжести патологии, ведь это является основным критерием при подборе наилучшей терапии для коррекции состояния. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести выделяет:

• легкие формы астмы, симптомы которой мало влияют на образ жизни больного;
• более серьезную по клинике бронхиальную астму средней степени;
• тяжелую степень, представляющую наибольшую опасность.

Виды:

1. Интермиттирующая (иными словами, эпизодическая) астма. Самая легкая форма по проявлениям, которая характеризуется длительной ремиссией. Приступы не возникают при условии установления аллергена и прекращения его воздействия на организм. Систематического лечения нет, лекарства используются только в случае обострения – используют холиноблокаторы, а также назначают теофиллины, действующие непродолжительное время. При сильных проявлениях будет целесообразно использование ингаляционных глюкокортикостероидов.
2. Персистирующая астма легкой степени тяжести. Симптомы проявляются уже чаще – за неделю приступы могут возникать несколько раз, причем как днем, так и ночью. Это мешает активной жизни пациента, нарушает сон. При такой астме уже назначают профилактические ингаляции глюкокортикоида или теофиллина в малых дозах. В сам момент приступа лучше всего использовать в ингаляциях холинолитики.
3. Персистирующая астма средней степени тяжести. Для нее характерны дневные приступы, беспокоящие ежедневно. Ночные же ухудшения состояния случаются около двух раз в неделю. Эти приступы в значительной мере ухудшают жизнь пациента. Необходим для коррекции состояния ежедневный прием гормонов в виде ингаляций и теофиллинов, но уже в большей дозе. Бета-адреномиметики назначают для купирования спазма, но не стоит применять их больше 4 раз за день. В случае возникновения тяжелого приступа можно принять гормональные таблетки.
4. Персистирующая бронхиальная астма тяжелой степени. Симптомы заболевания постоянно беспокоят больного, значительно затрудняется работоспособность. Для их купирования используют глюкокортикостероиды, постепенно наращивая дозировку. Приступы протекают тяжело, с длительным удушьем, нередко возникает астматический статус, требующий немедленной врачебной помощи.

Классификация по уровню контроля

При подборе терапии важно вести контроль за реакцией организма на проводимое лечение. Специалист внимательно должен контролировать изменения симптоматики в ответ на принимаемые препараты.

При адекватной терапии и соблюдении всех рекомендаций цифры, говорящие о функциях внешнего дыхания, изменяются в лучшую сторону, а самочувствие больного улучшается.

По степени контроля над астмой бывает:

1. Хорошо контролируемая – пациент отмечает значительное улучшение либо полное исчезновение симптомов. Обострений нет.
2. Частично контролируемая – частота приступов уменьшилась, но они все-таки есть. Уже есть некоторые ограничения физической активности, обострения 1 или более раз в году.
3. Плохо контролируемая – подобранное лечение не является эффективным, возможен переход бронхиальной астмы в более тяжелую степень. Частота обострений болезни уже выше – 1 и более раз в неделю. В этом случае надо выяснять, почему нет результата. Это может быть неправильно назначенное лечение, серьезные перемены в жизни больного, несоблюдение врачебных рекомендаций, не устраненные триггеры, вызывающие приступ, и так далее. В каждом конкретном случае нужно разбираться отдельно по всем пунктам.

Классификация по другим признакам

Есть еще классификация, которая основана на частоте возникновения симптомов бронхиальной обструкции. На этой основе выделяют две фазы бронхиальной астмы:

• фаза обострения – когда проявления недуга наиболее яркие. Присутствует кашель, нарастает одышка, качество жизни в этой фазе может значительно снижаться;
• фаза ремиссии – когда симптомы заболевания почти не беспокоят больного или вовсе отсутствуют. Работоспособность восстанавливается до уровня, соответствующего установленной стадии бронхиальной астмы. Если обострений нет два года и более, ремиссия считается стойкой.

В зависимости от присоединения осложнений выделяют два вида бронхиальной астмы: протекающую с осложнениями и неосложненную.

Классификация астмы у детей

Классификация бронхиальной астмы у детей  основана на тех же критериях, что и у взрослых. В первую очередь учитывает степени тяжести астмы: ее делят на легкую, средней тяжести и тяжелую форму. Критерии постановки диагноза зависят от возраста. У детей до 5 лет проводится внешний осмотр, сбор анамнеза.

Функциональные тесты в этом возрасте имеют малую информативность. Родителям детей, у которых уже был приступ со свистящими хрипами, нужно внимательно следить за состоянием ребенка и при первых же подобных симптомах вызывать бригаду медиков.

Лечение бронхиальной астмы

Лечить астму можно и нужно. В основе лежит медикаментозная терапия. В зависимости от тяжести симптоматики и вида астмы специалисты подбирают наилучшие препараты и адекватную дозировку. Лекарства могут выступать в качестве базовой терапии, которая расписывается на каждый день.

Есть и такие средства, которые применяются пациентом исключительно во время приступа для его купирования. Наиболее популярна ступенчатая терапия. Ее суть в подборе наименьшей дозировки и минимального количества медикаментов, необходимых для полного контроля над астмой.

Профилактика

Профилактика играет большую роль, ведь приступ гораздо легче предупредить, нежели чем устранять его последствия.

Можно рекомендовать своевременную санацию очагов хронической инфекции, избавление от вредных пристрастий и полноценное питание.

Астма (J45) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

 

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.

1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.

1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th3-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th3-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th2- и Th3-цитокины в большом количестве.

1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th3-клетки.

1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.

1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) — лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых — угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.

2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.

3.Структурные изменения дыхательных путей — выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.

3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофииГипертрофия — разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия — увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.
3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация — увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.

3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 

4. Сужение дыхательных путей —  универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров — главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия — нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов («слизистые пробки») и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
— обострение БА;
— ночная БА;
— необратимая бронхиальная обструкция;
— БА, трудно поддающаяся лечению;
— БА у курильщиков;
— аспириновая триада.

Бронхиальная астма ‒ симптомы и лечение, признаки у взрослых

Оглавление

Бронхиальная астма – хроническое заболевание бронхов, которое сопровождается спазмами и отеком слизистой оболочки.

В переводе с греческого asthma означает удушье, тяжелое дыхание. Действительно, данное заболевание характеризуется постоянно повторяющимися приступами удушья.

В современном обществе астма считается серьезной проблемой из-за прогрессивного течения болезни, которая беспокоит больных частыми приступами и вызывает ухудшение качества их жизни. Сегодня в мире более 100 млн. человек страдают от бронхиальной астмы, что в среднем для каждой страны составляет 4-8 % взрослого населения. Ежегодно астма становится причиной смерти 250 тыс. человек.

Среди вероятных причин заболевания ученые называют плохую экологическую обстановку в мире, увеличение количества генно-модифицированных продуктов, а также гиподинамию, особенно распространенную среди взрослого населения развитых стран.

Причины бронхиальной астмы

К развитию бронхиальной астмы приводит сочетание внутренних и внешних факторов.

Среди внутренних причин заболевания выделяют следующие:

• Эндокринные нарушения
• Отклонения в работе дыхательной системы
• Слабый иммунитет

К внешним причинам относят:

• Аллергии различного происхождения
• Работу на экологически неблагополучных предприятиях
• Курение
• Стресс

Наиболее распространенными факторами, на фоне которых у взрослых людей развивается бронхиальная астма, являются аллергии и курение.

Бытовые аллергены

В бытовом окружении любого человека присутствует множество различных аллергенов – это пыль, пыльца растений, шерсть животных, плесень, испарения химических веществ с поверхности новой мебели. Все эти аллергены провоцируют хронические заболевания дыхательных путей, и бронхиальная астма аллергического происхождения является самой распространенной.

Условия труда

Один из опасных видов астмы – профессиональная. Данный вид болезни развивается у взрослых людей под влиянием на организм различных материалов, используемых на рабочем месте. Согласно статистике, 15 % всех случаев астмы вызваны условиями труда.

Генетические причины

Примерно треть взрослых, страдающих бронхиальной астмой, болеют с детства. Избавившись от болезни в подростковом периоде, такие люди рискуют снова встретиться с астмой во взрослом возрасте. В этом случае риск развития заболевания повышают генетические факторы, а также влияние окружающей среды. При наличии наследственной предрасположенности и экологически неблагополучной обстановки болезнь имеет все шансы проявиться. Сегодня ученые проводят исследования, пытаясь установить, какие именно гены отвечают за вероятность развития астмы, и как медицина может повлиять на этот процесс.

Вне зависимости от причины заболевания механизм развития астмы у взрослых людей заключается в том, что на дыхательные пути воздействуют негативные факторы, и организм не может противостоять этому влиянию из-за повышенной чувствительности, наследственной предрасположенности и других причин. Под влиянием негативных факторов происходит сужение просвета бронхов. Данное состояние называют бронхиальной обструкцией. Растет объем слизи в бронхах, ухудшается дыхание, появляются хрипы, кашель и другие симптомы.

Формы и степени

Различают три основные формы бронхиальной астмы.

• Аллергическая. Болезнь вызывает определенный аллерген или группа аллергенов, среди которых могут быть продукты питания, пыль, шерсть животных, пыльца
• Неаллергическая. Вызывается факторами неаллергического происхождения. Данная форма может возникнуть на фоне хронических инфекций дыхательных путей, гормональных изменений, приема некоторых лекарств, например, аспирина
• Смешанная. Эта форма бронхиальной астмы сочетает в себе признаки двух предыдущих форм

Каждая форма может иметь легкое, среднее или тяжелое течение, отличаться частотой приступов и другими показателями, что позволяет классифицировать ее еще и по ступеням:

• Первая ступень. Приступы возникают не чаще раза в неделю днем и не чаще двух раз в месяц ночью
• Вторая ступень. Симптомы возникают каждую неделю, но не каждый день, а также по ночам – два раза в месяц и чаще
• Третья ступень. Приступы происходят ежедневно днем, а также по ночам – чаще раза в неделю
• Четвертая ступень. Характеризуется постоянными приступами в течение дня, а также частыми обострениями ночью

Симптомы бронхиальной астмы

Чем раньше выявлено заболевание, тем более вероятен успешный результат лечения, поэтому уже с момента появления первых симптомов следует обращаться за врачебной помощью. Что должно насторожить? Среди ранних признаков бронхиальной астмы отмечаются следующие:

• Удушье или одышка. Состояние может возникнуть как на фоне физической нагрузки, так и в полном покое, а также при вдыхании воздуха с примесями частиц-аллергенов. Удушье или одышка наступают внезапно, как приступ
• Кашель. Возникает одновременно с одышкой и имеет надсадный характер. Кашель непродуктивный, и только в конце приступа возможно отделение небольшого количества мокроты
• Поверхностное дыхание. Приступ астмы сопровождается частым поверхностным дыханием, невозможностью сделать вдох полной грудью
• Хрипы. Они сопровождают дыхание человека во время приступа и иногда выслушиваются даже дистанционно
• Поза ортопноэ. Это поза, которую рефлекторно занимает человек во время приступа – сидя, свесив ноги, крепко ухватившись руками за стул, кровать или другой предмет. Такая поза способствует более глубокому выдоху

На ранних стадиях заболевания могут проявляться только некоторые из этих признаков. Они беспокоят человека короткое время и самостоятельно проходят, не повторяясь длительное время. Но без лечения со временем симптомы прогрессируют, поэтому крайне важно своевременно обращаться к специалистам, даже если число приступов и их сила минимальны.

По мере развития заболевания в организме происходят такие нарушения, как:

• Общая слабость
• Синюшность кожи
• Затрудненный вдох
• Одышка
• Сухой кашель
• Учащенное сердцебиение
• Головокружения и головная боль
• Подверженность различным болезням

Лечение бронхиальной астмы

Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, полностью излечить которое на сегодняшний день невозможно. Однако с помощью грамотно подобранной терапии, сочетания различных методов лечения можно добиться долгой и устойчивой ремиссии, и тем самым улучшить качество жизни пациента. Комплексный подход требует самодисциплины и терпения и рассчитан на длительные сроки.

Важно наблюдение врача в динамике, так как в зависимости от тяжести болезни доза препаратов должна корректироваться.

Медикаментозная терапия осуществляется с помощью препаратов двух групп:

• Симптоматических. Эти препараты восстанавливают проводимость бронхов и снимают бронхоспазм, их применяют эпизодически, по необходимости
• Базисных. Препараты этой группы направлены на уменьшение воспалительного процесса в бронхах и требуют длительного регулярного приема

При наличии бронхиальной астмы нельзя ограничиться только использованием симптоматических препаратов. Они привлекают больных своей эффективностью, но облегчение при их применении носит временный характер. Базисная же терапия воздействует на причину возникновения симптомов и выключает механизмы их повторного проявления. Эффект от применения базовых препаратов наступает через 2-3 недели регулярного приема. Сегодня самыми эффективными и безопасными признаны ингаляционные глюкокортикоиды. Они хорошо переносятся и детьми, и взрослыми, имеют минимум побочных эффектов, в отличие от таблетированных и инъекционных форм, но самое главное – они помогают уменьшить первоначальный уровень реактивности бронхиального дерева, то есть снижают вероятность неадекватной реакции бронхов на различные раздражающие стимулы. Регулярное применение таких средств позволяет облегчить степень течения болезни и уменьшить прием симптоматических препаратов до минимума.

В дополнение к медицинским препаратам также используют немедикаментозные способы лечения астмы, к которым относятся:

• Дыхательные упражнения и устройства для дыхания
• Рефлексотерапия
• Физические тренировки
• Климатотерапия

Любому человеку, страдающему астмой, важно знать об основных методах лечения и профилактики приступов, владеть методикой рационального дыхания, придерживаться гипоаллергенной диеты.

Профилактика астмы

Меры профилактики могут иногда оказаться настолько эффективными, что обеспечат стойкую и длительную ремиссию, а также уменьшат риск развития болезни и осложнений. К наиболее распространенным мерам профилактики относят:

• Ежедневные прогулки на свежем воздухе на протяжении двух и более часов
• Исключение контакта с аллергенами
• Меры закаливания для профилактики хронических инфекций верхних дыхательных путей
• Отказ от курения
• Использование гипоаллергенной косметики, средств бытовой химии, постельных принадлежностей, продуктов питания
• Физическую активность
• Занятия лечебной физкультурой

Для профилактики приступов бронхиальной астмы важно соблюдать следующие правила:

• Делать влажную уборку в помещении дважды в неделю и чаще
• Стирать постельное белье еженедельно и на высоких температурах
• Использовать подушки и одеяла из синтетических материалов
• Отказаться от ковров, растений, мягкой мебели в интерьере

Положительное влияние на здоровье людей с бронхиальной астмой оказывает санаторно-курортное лечение.

Преимущества лечения бронхиальной астмы в МЕДСИ​

Основная задача клиники – обеспечить своевременную профилактику, провести диагностику и назначить эффективное лечение пациента. Среди преимуществ МЕДСИ:

• Индивидуальный подход к диагностике и лечению бронхиальной астмы
• Специфические аллергологические тестирования в динамике
• Использование эффективных методик лечения – физиотерапии, дерматологических процедур
• Консультации врачей смежных специальностей
• Комплексный подход к решению проблем бронхиальной астмы

Позвоните по телефону +7 (495) 7-800-500, чтобы записаться на прием.

Виды бронхиальной астмы.

В возникновении бронхиальной астмы зна­чительная роль принадлежит особенностям реактивности организма. Реактивность организма обусловлена как генетической предраположенностью, так и от приобретен­ных свойств. Хорошо известна роль наследствен­ной предрасположенности в развитии атопических забо­леваний. Большое значение имеет состояние нейроэндокринной системы.

 

Этиология.

При этой форме астмы сенсибилизацию вызывают аллергены животного и расти­тельного происхождения, а также некоторые химические вещества. Обычно эти аллергены попа­дают в организм ингаляционным путем и называются поэтому ингалянтами. Пищевые и паразитарные аллерге­ны могут вызывать сенсибилизацию гематогенным путем, но этот вариант встречается редко.

Наиболее часто встречающиеся ингаляционные аллергены, вызы­вающие атопическую бронхиальную астму:

• домашняя пыль (у 90% больных этой формой заболевания) и клещи,
• Dermatophagoides,
• волосы и перхоть человека,
• шерсть и перхоть жи­вотных (особен­но лошади, кошки, хомяка, морской свинки),
• перо птиц, частички тел насекомых,
• сухой корм для аква­риумных рыбок (дафния),
• пыльца растений (поллиноз),
• споры грибов (особенно плесневелых грибов),
• хлопковая пыль, разные виды муки,
• инсектициды,
• лекарственная пыль и аэрозоли,
• соли платины, хрома, никеля, кобальта и других металлов,
• зерна кофе и какао (необработанные), касторовые бобы, лен, люцерна, древесная пыль, ликоподий,
• нарциссы, тюльпаны (сок, ароматические вещества, пыльца),
• протеазы (бактериальные и растительные),
• некоторые лекарст­венные препараты (чаще всего антибиотики и ферменты).
• эпоксидные смолы, фталевый ангидрид, формалин, этилендиамин.

Как показывают многочисленные исследования ученых, в развитии атопической бронхиальной астмы наследствен­ность играет относительную роль. Однако до конца не ясно какие свойства организма наследуются.

Патогенез.

Считалось, что в основе атопической формы бронхиальной астмы лежит реагиновый меха­низм. В 1968 г. J. Pepys и соавт. высказали предположение, что при сенсибилизации некоторыми аллергенами (домашней пылью, спорами грибов) нару­шение бронхиальной проходимости может быть вызвано включением не только реагинового механизма, но и иммунокомплексного типа повреждения тканей. В последующем это было подтверждено рядом авторов (Пыцкий В. И., Артомасова А. В., 1980; Turner-War­wick М., 1978; Fuchs Е., 1981).

 

 

Этиология.

Самые частые причины, вызывающие и провоцирующие инфекционную астму, особенно тяжелую, требующую госпитализации являются респираторные инфекции. Много лет счита­лось, что причиной астмы в этих случаях является бактериальная инфекция респираторного аппарата, а патогенез связывали с сенсибилизацией бронхиального дерева к патогенным и непатогенным бактериям, насе­ляющим дыхательные пути. Эту точку зрения и сейчас нельзя считать окончательно отвергнутой, хотя она не дает ответа на вопрос — каким образом бактериальная аллергия замедленного типа, которую можно выявить у больных кожными тестами, формирует бронхоспазм.

Исследования последних лет показали, что астму часто могут вызывать респираторные вирусы.
Это респираторно-синтициальный вирус, вирус парагрип­па, а также микоплазма. Симптомы астмы, как правило, появляются одновременно с симптомами инфекции и остаются после выздоровления, обостряясь при следую­щей инфекции, вызванной не обязательно тем же виру­сом.

Патогенез.

D. W. Empay с соавт. (1976) предполагает, что причиной бронхоспазма является поражение вирусом эфферентных зон вагусного бронхоконстрикторного рефлекса. Извест­но, что вирус гриппа вызывает слущивание эпителия до базальной мембраны, продолжающееся до 3 нед. Вы­сказываются предположения о бета-адреноблокирующем действии некоторых вирусов, а также бактерий (коклюш­ная палочка, Haemoph. influenzae).

Предполагают и следующие варианты развития бронхиальной астмы при инфекции:

• инфицирование бактериями бронхиального дерева приводит к формированию бактериальной аллергии, ко­торая неизвестным пока механизмом вызывает приступы астмы;
• воспаление бронхов любой этиологии облег­чает проникновение в ткани неинфекционных аллерге­нов, при этом инфекция выступает как «проводник» неинфекционной сенсибилизации. Именно поэтому боль­ные атопической астмой нередко связывают начало забо­левания с респираторной инфекцией;
• снижение рези­стентности к инфицированию слизистой оболочки бронхов при неинфекционной астме повышает склонность больных астмой к респираторным инфекциям (сенсибилизация как «проводник» инфекции). Две последние возможности объясняют относительную частоту «смешанных» форм заболевания.

   

 

Этиология.

Как известно, основная особенность брон­хиальной системы больного астмой — ее выраженная гиперреактивность на многие раздражители аллергиче­ского и неаллергического (неспецифического) происхож­дения.
К последним относятся многочисленные химиче­ские вещества, особенно обладающие резким запахом, с которыми больной может контактировать в быту или на производстве.
Типичные неспецифические раздра­жители, вызывающим приступы у многих больных любой формой астмы:

• запахи духов, масляной и нитрокрасок, канифоли, горелого масла, вы­хлопных газов, сернистого газа, бензина, растворителей (ацетона) и др.;
• так называемую инертную пыль, вызывающую механическое раздражение дыхательных путей;
• холодный (реже горячий) воздух;
• форси­рованное дыхание, смех;
• физическую нагрузку;
• изменения погоды, особенно падение барометриче­ского давления, дождь, ветер, снег, похолодание.

Отчасти этим объясняются типичные обострения любой формы астмы, кроме пыльцевой, ранней весной и поздней осенью.
Большую роль играют психогенные факторы. Клини­ческие наблюдения показывают, что у многих больных астмой существует прямая связь психогенных стимулов и приступов удушья. Выделяют особый «астматический» тип личности. Влияние психогении на проявления астмы доказано в последние годы многочис­ленными наблюдениями. Прототипом таких исследований были наблюдения П. И. Буля (1967), который показал, что приступ удушья у больного астмой можно вызвать и купировать гипнотическим внушением. Психогенные раздражители, вызы­вающие или усиливающие приступы астмы, различны. Острые тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны приводить к временной ремиссии, что связывают с усиле­нием секреции кортикостероидов. Ухудшение  течения астмы особенно часто связано с хроническими психотрав­мами (неурядицы в семье, неудовлетворенность профессиональной деятельностью и т. д.).
 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.

Клинические критерии любой формы брон­хиальной астмы:

• приступы удушья с затруднением выдоха, сопровождающиеся характерной аускультативной картиной — удлинением выдоха и сухими высокого тембра хрипами над всей поверхностью грудной клетки, слышимыми на расстоянии; при исследовании функции внешнего дыхания во время приступа определяется обструктивный тип нарушения дыхания; степень обструк­ции может меняться спонтанно и под влиянием лечения;
• частое сочетание с аллергической или полипозно-аллергической риносинусопатией;
• более или менее вы­раженная эозинофилия крови и мокроты;
• выраженная реакция на симпатомиметики — ликвидация или значи­тельное облегчение затрудненного дыхания и прирост показателей функции внешнего дыхания (ФЖЕЛ или мощности выдоха) на 20% и более;
• повышенная чувствительность бронхов к биологически активным ве­ществам — ацетилхолину, гистамину и др.

Клинические особенности основных форм астмы.

В семейном анамнезе более чем у 50% больных Атопической формой бронхиальной астмы вы­являются астма или другие атонические болезни. В лич­ном анамнезе также часты проявления атопии — ринит, атопический дерматит, крапивница и отек Квинке. Забо­левание обычно начинается в детстве или юности.

Основной признак астмы — приступ удушья — имеет при этой форме некоторые особенности. Часто ему пред­шествуют продромальные симптомы: зуд в носу, зало­женность носа, зуд в носоглотке и некоторых участках кожи — в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Многие больные жалуются на ощущение давле­ния в области грудины. Приступ начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина экспиратор­ного удушья различной тяжести. Приступ обычно удается быстро купировать симпатомиметиками или эуфиллином, и он заканчивается кашлем с выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. Вне приступа боль­ной чувствует себя хорошо, аускультативные симптомы ликвидируются полностью.

Очень характерным признаком атопической астмы в первые месяцы и годы ее развития является наступление ремиссии при прекращении контакта со специфическим аллергеном. Оно может быть естественным, например при пыльцевой астме вне сезона пыления соответствующих растений, или искусственным (удаление больного из дома при бытовой аллергии или прекращение профессиональ­ного контакта при профессиональной астме). Быстрое наступление ремиссии в таких случаях носит название эффекта элиминации. Со временем эффект элиминации часто исчезает, по-видимому, в связи с гиперреактивно­стью бронхов на неспецифические раздражители.

Для атопической астмы характерно относительно лег­кое течение с поздним развитием осложнений. Астмати­ческий статус развивается редко. Приступ в большин­стве случаев удается купировать с помощью бета-адреностимуляторов и эуфиллина. Нередко бывают спонтанные ремиссии, которые могут продолжаться несколько лет. Признаки инфекционного поражения верхних дыхательных путей и бронхов, как правило, отсутствуют, хотя присоединение вторичного воспалительного процесса, конечно, не исклю­чается. Характерно сочетание астмы с аллергическим риносинуситом без полипоза.
Имеются различия в кли­нической картине неинфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы в зависимости от типа аллергиче­ского механизма повреждения тканей, участвующего в патогенезе. Астматиче­ская реакция III типа протекает более тяжело, корриги­руется с большим трудом и часто требует применения кортикостероидов.

Инфекционная форма бронхиальной астмы чаще на­чинается в возрасте после 30 лет.
Атопические заболе­вания в семье встречаются редко, хотя собственно астма у родственников, по данным исследований, в этой группе боль­ных встречается почти с такой же частотой, как и у больных атопической астмой (около 15% случаев). Начало болезни всегда связано с инфекционными забо­леваниями респираторного аппарата, чаще вирусными. Последующие обострения также часто провоцируются острыми респираторными инфекциями или обострением хронических инфекций   (синусит, бронхит, пневмония).
Приступ удушья при этом типе заболевания обычно отличается меньшей остротой развития, пролонгированностью, менее четким и быстрым ответом на р-адреностимуляторы. После купирования приступа при аускультации остаются жесткое дыхание с несколько удлиненным выдохом, сухие низкого тембра хрипы, при наличии вос­палительного экссудата в бронхах — влажные незвонкие хрипы. Часто, но далеко не всегда, симптомы астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита, по­стоянным кашлем с отделением значительного количе­ства слизисто-гнойной мокроты, частым субфебрилитетом.

У больных инфекционной формой астмы чаще встречается тяжелое течение болезни. Значительно быст­рее развиваются осложнения: эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая дыхательная недостаточность, ле­гочное сердце с хронической сердечной недостаточностью. Лечение этих больных более трудное, чем лечение боль­ных атопической астмой. Характерно сочетание с полипозно-аллергическим риносинуситом.

 

Сочетание бронхиальной астмы, рецидиви­рующего полипоза носа и придаточных пазух, непере­носимости ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и дру­гих нестероидных противовоспалительных препаратов носит название астматической триады, или «аспириновой» астмы.

Болеют чаще взрослые старших возрастных групп, хотя синдром встречается и у детей. Заболевание обычно начинается круглогодичным полипозным риносинуситом. Больные неоднократно подвергаются полипэктомии; полипы склонны быстро рецидивировать. Затем, чаще непосредственно после очередной полипэктомии, начи­нается бронхиальная астма, и только после этого боль­ные замечают, что прием ацетилсалициловой кислоты, амидопирина и других производных пиразолона вызы­вает у них часто тяжелую реакцию в виде приступа удушья и обострения ринита. Реакция развивается в течение 15 мин, иногда позже (до 2 ч), после приема препарата. Описаны летальные исходы. Нередко реак­ции возникают после приема теофедрина или антастмана, которые содержат амидопирин.

Возможно и тяжелое течение астматической триады. У больных этой группы практически отсутствуют атопические болезни. Полипэктомии у них часто ведет к тяжелому обострению заболевания. Эти больные не переносят не только ацетилсалициловую кислоту и пиразолоны, но и другие нестероидные проти­вовоспалительные препараты — индометацин, бруфен, а также желтый краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности.
Астма­тическая триада встречается не так уж редко, составляя около 8% всех заболеваний астмой. По теории группы польских ученых (Szczeklik A. et al., 1975, 1976) возникновение тяжелого бронхоспазма у больных с астматической триадой связа­но с приемом препаратов, блокирующих синтез простагландинов.

Лекарственные средства, абсолютно противопоказан­ные больным астматической триадой:

• ацетилсалици­ловая кислота и все препараты, ее содержащие;
• все производные пиразолона: амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин и все комбинированные препараты, их содержащие, в том числе теофедрин, антастман, баралгин;
• индометацин, бруфен;
• мефенамовая кислота;
• все новые противовоспалительные препараты с антипростагландиновым действием;
• любые таблетки в желтой оболочке (тартразин!).

   

В последние годы особое внимание уделя­ется связи бронхоспастических реакций с физической нагрузкой. Многие больные астмой в периоды обострения отмечают приступы удушья при небольших физических нагрузках. Однако у определенной группы больных физическая нагрузка является единственной или основ­ной причиной астматических приступов. АВФН чаще встречается у детей, причем дети могут не замечать этой связи. Если обычная бронхоспастическая реакция у боль­ного с предшествующим нарушением бронхиальной про­ходимости развивается во время нагрузки, то для АВФН характерно развитие реакции сразу после окончания нагрузки или в течение ближайших 10 мин.

Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5—10 мин (иногда затягиваются до часа) и проходят спонтанно или купируются р-адреностимуляторами. Особенно часто провоцируют бронхоспазм бег, игра в футбол, баскетбол. Менее опасен подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание: этот вид спорта можно разрешать больным астмой с нетяжелым течением. Обследование больных АВФН показало, что в первые минуты физической нагрузки развивается некоторая бронходилатация и толь­ко после окончания — бронхоспазм.

Существует точка зрения насчет механизма АВФН, что ведущим в формиро­вании бронхоспазма является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Это отчасти подтвержда­ется тем, что аэрозоли атропина предупреждают АВФН, а также тем фактом, что у всех больных этой формой заболевания ацетилхолиновый тест положителен. Реф­лекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием.

Для диаг­ностики АВФН рекомендуется следующий простой тест, который можно проводить в поликлинических условиях в стадии ремиссии заболевания и при отсутствии проти­вопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы.
Больной не должен принимать бронхоспазмолитиков и интала в течение 12 ч до исследования. Регистрируют исходные клинические данные (аускультация легких, частота пульса) и показатели пневмотахометрии. Затем дают физическую нагрузку — свободный бег или присе­дания до тех пор, пока частота пульса не достигнет 140—150 в 1 мин у взрослых и 170—180 в 1 мин у детей. Сразу после окончания упражнения и через 5, 10, 15 и 20 мин снова проводят физическое обследование и пневмотахометрию. При снижении мощности выдоха на 20% и более тест считается положительным.

Хотя тяже­лые приступы после физической нагрузки бывают редко, надо иметь наготове все необходимое для купирования приступа. В специализированных учреждениях применя­ют велоэргометрию и более точные методы регистрации бронхиального сопротивления. Тест с физической нагруз­кой может быть использован в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики. При положительном тесте нет необходимости проводить ингаляционную провока­цию с ацетилхолином. Отрицательный результат теста не исключает диагноза бронхиальной астмы. Тест позволяет получить некоторые количественные характеристики реакции, а также подобрать лекарства, которые предот­вращают развитие АВФН.
 

 

ДИАГНОЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ.
 

Кроме анамнеза и характерной клиниче­ской картины, для диагностики астмы имеют определен­ное значение некоторые общеклинические и специальные исследования.

Общеклинические Исследования.

Анализ крови.
При общем анализе крови, как правило, обнаруживается эозинофилия — умеренная при атопической форме (до 10%) и высокая при инфекционной (до 20%).
При биохимическом анализе крови возможно увеличение альфа-2- и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, гаптоглобина, фибриногена, серомукоида.
В крови повышается концентрация иммуноглобулина G (Ig G) и снижается количество Т-супрессорных лейкоцитов, что показывает иммунологический анализ крови.
Для определения того, вызвана ли бронхиальная астма повышенным количеством иммуноглобулина Е (Ig E), проводят кожное тестирование. Определение общего количества иммуноглобулина Е может быть использовано для дифференциальной диагностики аллергической и неаллергической астмы

Анализ мокроты.
В мокроте при обеих формах микроскопическое иссле­дование выявляет много эозинофилов, кристаллы Шарко — Лейдена, иногда — спирали Куршмана. Нейтрофильные лейкоциты в больших количествах обычны при инфекционной форме. При биохимическом исследовании мокроты находят кислые мукопротеины и гликозаминогликаны (мукополисахариды), которые делают мокро­ту вязкой, а при инфекционном воспалении обнаружи­вают дезоксирибонуклеиновую кислоту.

Рентгенологическое исследование органов дыхания при атопической астме часто в течение первых несколь­ких лет во внеприступном периоде не выявляет каких-либо изменений. В момент приступа регистрируются признаки острой эмфиземы: повышенная прозрачность легких, фиксация грудной клетки в инспираторной пози­ции, горизонтальное расположение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

При инфекционной астме на протяжении первого года болезни рентгенологически, как правило, выявляются признаки хронического бронхита с перибронхиальным пневмосклерозом и эмфиземы легких, на рентгенограм­мах придаточных пазух носа также могут быть выявлены некоторые признаки, дифференцирующие формы астмы.

При атопической астме обычно отмечается пристеночное затемнение, отражающее отек слизистой оболочки, при инфекционной — часто выявляются односторонние гомо­генные затемнения при гнойных синуситах или признаки полипоза верхнечелюстных и решетчатых пазух. При­знаки легочного сердца на ЭКГ гораздо раньше форми­руются при инфекционной форме астмы.

Специальные Исследования.

Функциональные методы исследований.
Функциональное исследование внешнего дыхания по­могает установить не столько форму болезни, сколько степень нарушения бронхиальной проходимости и связан­ные с этим нарушения газообмена.
Из методов исследова­ний функций внешнего дыхания (ФВД) проводят спирографию и пневмотахиметрию.

Измеряют дыхательный объем (ДО), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха (ОФВ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), отношение объема форсированного выдоха за 1 с к жизненной емкости легких, выраженное в процентах (индекс Тиффно, ИТ).

В качестве очень простого метода диагностики астмы можно рекомендовать тест с бета-симпатомиметиком (астмопент, алупент, беротек), особенно у больных без резко выраженных осложнений (эмфиземы легких, пневмосклероза, дыхательной и сердечной недостаточности).

С помощью пневмотахометра регистрируется мощ­ность выдоха; в качестве исходного принимается макси­мальное из трех измерений. Затем больному дают вдох­нуть одну дозу препарата из дозированного ингалятора, после чего через 5; 15 и 20 мин снова производят пневмотахометрию. Если мощность выдоха при этом повысилась на 20% и более, можно почти с уверенностью ставить диагноз астмы. Отрицательный тест в фазе клинической ремиссии при хорошем исходном показателе не дает оснований отвергать диагноз.
В сомнительных случаях он может быть подтвержден или отвергнут при помощи теста с ацетилхолином, который можно проводить только в фазе ремиссии или при легких клинических проявле­ниях болезни. Как говорилось выше, повышенная реак­тивность бронхов к биологически активным веществам — уникальный признак астмы, который может быть выявлен при изучении реакции бронхов на эти вещества. Чаще применяют ацетилхолин (или метахолин) в аэрозоле

Методика проведения ацетилхолинового теста.
Растворы ацетилхолина приготавливают непосредственно перед иссле­дованием в концентрациях 0,001 %, 0,01 %, 0,1 %, 0,5% и 1%.

На спирографе записывают кривую форсированного выдоха и высчитывают исходный коэффициент Тиффно (можно использовать пневмотахиметрию выдоха). С помощью аэрозольного ингалятора (АИ-1 или другой системы) больной ингалирует аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0,001%) в течение 3 мин (если у боль­ного начинается кашель до истечения 3 мин, ингаляцию прекращают раньше). Через 15 мин контролируют состояние больного и записывают кривую форсированного выдоха. Тест считается поло­жительным, если индекс Тиффно (или показатель мощности выдоха) падает на 20% и более. Положительный ацетилхолиновый тест прак­тически патогномоничен для любой формы бронхиальной астмы. Счи­тается, что чем выше степень чувствительности бронхов к ацетилхолину, чем тяжелее течение болезни. Однако даже при многолетних ремиссиях ацетилхолиновый тест, как правило, остается положитель­ным.

Кожные и провокационные тесты.
Положительные кожные тесты свидетельствуют лишь о наличии сенсибилизации. Из провокационных тестов наибольшее значение для специфической диагностики астмы имеет провокационный ингаляционный тест, который показывае является ли данный аллерген причиной астмы у больного. Провокационный назальный тест можно применять для выявления «виновных» аллергенов только в тех случаях, когда аллергический ринит входит в синдром респираторной аллергии.

Лабораторные методы.
Радиоиммуносорбентный тест (RIST) применяется в основном для диффе­ренциальной диагностики основных форм болезни, кото­рые относительно четко различаются по уровню общего IgE, повышенному при атопической астме (обычно выше 250 ед/мл), и нормальному—при инфекционной. Уро­вень IgE у больных астмой нестабилен, он нарастает после контакта со специфическим аллергеном, поэтому, вероятно, уровень IgE при круглогодичной астме выше, чем при сезонной. Особенно высокий уровень IgE (до 2000—3000 ед/мл) находят при сочетании атопической астмы с атопическим дерма­титом.  Если больной длительно не контактирует со специфическим аллергеном, уровень IgE снижается и может достигать нормальной величины.

Радиоаллергосорбентный тест (RAST) имеет наибольшую ценность, так как позволяет выявить IgE-антитела к специфическому аллергену. Его результаты особенно четко совпадают с клинической картиной при пыльцевой, эпидермальной астме и некоторых формах пищевой аллергии. Для диагностики пылевой и грибковой астмы RAST также применяется с успехом, хотя степень корреляции здесь несколько ниже. Счита­ется, что RAST почти абсолютно коррелирует с ингаля­ционными провокационными тестами и менее определен­но — с кожными. Подобно уровню общего IgE, абсолют­ный титр RAST возрастает после экспозиции со специфическим аллергеном.
 

 

ЛЕЧЕНИЕ  БРОНХИАЛЬНОЙ  АСТМЫ.

Применяют 5 групп фармакологических препаратов, после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

• В-адренергические сионисты.
  Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол, тербуталин (бриканил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение радренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.

• Метилксантины.
  Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.

• Глюкокортикоиды.
  Преднизолон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 35 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами. Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.

• Кромолин натрия (интал).
  Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 46 нед.

• Антихолинергические средства.
  Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум,неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходилатация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 6090 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.

 

Неотложная помощь при Бронхиальной астме!

В-агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА.
Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа.

Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта.
Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пик флоуметрии  — ПСВ (определению пика скорости выдоха) или ОФВ.
Ожидаемое значение: ПСВ < 20%; удвоение показателя через 60 мин, отсутствие этого удвоения на фоне терапии требует добавления глюкокортикоидов.

Постоянное лечение.

• Терапия первой линии также складывается из применения В-агонистов.
• При сохранении симптомов необходимо добавить Противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).

 

Бронхиальная астма — причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

1. Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
2. Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

• легкая — симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
• средняя — частота приступов ежедневная
• тяжелая — симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

• высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
• повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
• сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
• наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
• ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
• частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
• улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

• Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
• Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

• Анализа крови. Изменения в ОАК — эозинофилия и незначительное повышение СОЭ — определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
• Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
• Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Атопическая бронхиальная астма — причины, симптомы, диагностика и лечение

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Общие сведения

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма

Причины

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Факторы риска:

Обострению астмы способствуют:

• ОРВИ
• курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
• резкие химические запахи
• значительный перепад температур
• прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

Патогенез

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

Симптомы атопической астмы

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Осложнения

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Лечение атопической астмы

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

Бронхиальная астма: классификация, виды и формы

Бронхиальная астма, как и любой другой недуг делится на некоторые группы. Классификация бронхиальной астмы довольно широка. Данные разделения необходимы потому, что недомогание хроническое, и в каждом случае обязателен индивидуальный подбор лекарств.

Критерии классификации

Когда ставится диагноз, медики пользуются единым документом. В этой классификации астмы определяются согласно двум показателям:

• происхождение;
• тяжесть протекания.

Существующее подразделение не удовлетворяет медицинских специалистов и они считают его недостаточным. Новые критерии астматической тяжести включает учет некоторых деталей ее течения, таких как:

• здоровье до начала принятия препаратов;
• полезность проводимых процедур;
• можно ли контролировать состояние, исключая обострения и добиться значительной ремиссии;
• есть ли связь особенностей течения с причинами появления приступов;
• какая стадия астмы;
• из-за чего и как появляются осложнения.

Этиологическая классификация

Большое значение имеет выявление причины появления сепсиса в последующем назначении процедур. Благодаря уменьшению провоцирующих факторов можно исключить приступы, нормализовать состояние астматика и добиться стойкой ремиссии.

Исходя из того, что послужило возникновению проблемы, она делится на три основные группы:

1. Экзогенная (аллергическая). В этой ситуации, удушье и кашель вызваны внешними раздражающими факторами – респираторный, аллергенный, а иногда пищевой. Чаще всего гиперреакция замечается сверху в дыхательных путях, развивается аллергический ринит, синусит, трахеит, а как следствие, развивается и само заболевание. В редких случаях, симптомы появляются от аллергии на продукты питания. Иногда больные замечают, что недуг обострился, когда в пищу они употребляли яйца, орехи, консервы и прочие продукты. Вместе с нарушением стула, высыпаниями на коже, слабостью, обычно наблюдается и сужение просветов в бронхах. Из-за этого возникает одышка и кашель. Важно! При этом срочно необходимо принять меры, иначе возможен переход аллергии в анафилактический шок. Отдельной категории заслужила атопическая форма, диагностируемая у лиц, имеющих расположенность к каким-либо аллергенам на фоне генетики.
2. Инфекционная зависимая и эндогенная группа. Возникновение одышки, удушья и сухого кашля возможны из-за воздействия вредных микробов. Бактерии, вирусы и грибки могут породить и саму болезнь, и вызвать постоянные обострения. Из медицинских статистик ясно, что ОРВИ и ангина, нарушение работы легких и бронхов – это самая явная причина приступов различных видов бронхиальной астмы у детей. Эту проблему довольно просто выявить на основе данных симптомов. Особую эффективность показывает гормональная терапия и бронходилататоры.
3. Болезнь смешанного генеза. Осложнения в дыхании могут возникнуть от аллергии или действия вредной окружающей среды. Доказано, что заболевание возникает от неблагоприятной экологии, климатических условий, стрессов, раздражителей, курения, алкоголя и т.д.

Выделены и особенные формы бронхиальной астмы, которые врачи иногда сопоставляют с группой смешанного генеза, а иногда полагают, что они являются самостоятельными подразделам:

• Профессиональная бронхиальная астма – болезнь, влекущая геперреакцию бронхов от контакта с различными вредными препаратами, сопровождаясь удушьем и кашлем. Особенно категория опасна для парикмахеров, пекарей, библиотекарей, профессий, связанных с животными. Интересен факт, что она была выявлена у фармацевтов более двухсот лет назад. Сепсис стремительно развивается от профессиональной необходимости контакта с кислотами и металлами. Представленная категория часто наблюдается у медицинских работников от прямой взаимосвязи их работы с применением дезинфицирующих средств, антибиотиков, латекса, спирта, различных препаратов. Важно постараться как можно меньше контактировать с аллергенами. Такой вид отличается тем, что довольно легко предотвращается. В ее развитии большое значение имеет присутствие аллергии или расположенности пациента к ней. Ее профилактика включает в себя медицинские осмотры при трудоустройстве и периодические меры профилактики.
• Астма физического усилия. Этот недуг проявляется в момент физической нагрузки или после нее. Для дифференцирования данного класса заболевания полностью исключаются иные причины. Некоторые врачи считают, что на фоне напряжения выявляется гиперчувствительность органов, а вовсе не астма. Также приступы удушья и кашель были замечены у лиц с анатомической формой астмы, когда было выполнено физическое усилие. Бронхоспазм наблюдался во время напряжения, или через несколько минут после него. В данной ситуации нагрузка провоцировала приступ, но не являлась причиной болезни. Если говорить о чистой форме, то она провоцирует раннюю утрату способности нормально работать и инвалидизацию.
• Аспириновая астма. Эта фаза диагностируется примерно у 7% пациентов. Так и не удалось полностью изучить патогенез формы, но она определенно носит семейный характер. Все эти клинические формы требуют наблюдения в больнице.

Классификация согласно тяжести протекания

Чтобы подобрать ингаляторы, таблетки, прописать капельницы, нужно распознать классификацию бронхиальной астмы по степени тяжести и выявить, что послужило развитию патологических изменений бронхов. Далее определяется состояние человека, для чего необходимы следующие сведения:

• как часто происходят приступы в ночное или дневное время суток;
• какие показатели состояния и классификация по степени тяжести;
• как и с какой скоростью возможно их купировать;
• очень ли сильно проблема оказывает влияние на жизнедеятельность астматика.

Отталкиваясь от такой оценки, существуют две стадии бронхиальной астмы:

• Интермиттирующая (эпизодическая). Она может никак не проявляться месяцами или даже годами, обостряясь ненадолго. При такой стадии бронхиальной астмы днем приступы удушья бывают не больше раза за неделю, а ночью – меньше двух-трех за неделю.
• Персистирующая (постоянная). Такая стадия, опять же, имеет три подгруппы. Это бронхиальная астма средней степени тяжести, легкой или тяжелой. Персистирующая болезнь сопровождается симптомами, которые могут появиться в любой момент, долгими обострениями, усугублением общего состояния людей, уменьшением активности и нарушением сна. Бронхиальная астма средней тяжести часто встречается у детей.

Классифицируется бронхиальная астма у детей так же, как и у взрослых людей. При развитии заболевания в детском возрасте, чтобы поставить диагноз, ребенок с астмой должен ответить на определенные вопросы, характеризующие симптомы в данный момент времени. Лечение маленьких детей – процесс довольно сложный, поэтому постоянно нужен контроль специалиста. Не пытайтесь самостоятельно подбирать лекарственные препараты!

Виды и степень контроля над заболеванием

Для подбора подходящей терапии и своевременной ее коррекции, важно учесть изменения в клинической картине в ответ на терапию вначале образования недуга.

Всего есть 3 степени тяжести астмы. Она может быть достаточно контролируемой, частично или совсем неконтролируемой.

Когда форма бронхиальной астмы неконтролируемая, нужно выяснить причину проблемы. Врачами выясняется, были ли изменения в образе жизни человека, выполняются ли клинические рекомендации врача, насколько ограничены аллергены и воздействие триггеров, обострилась ли другая проблема с органами дыхания и т.д.

Особая форма

К отдельному классу относится кашлевые астматики. Еще ее называют скрытой, так как она напоминает ХОБЛ, бронхит с астматическим компонентом, что усложняет ее диагностирование. Будьте внимательней к своему здоровью! Все формы астмы опасны.

Иные классификации

Следуя из того, что появляются синдромы реактивности бронхов, определены фазы заболевания: обострения и ремиссии. Последняя признается стойкой в случае отсутствия наблюдаемых обострений больше полутора-двух лет.

Исходя из наличия осложнений различается осложненная и неосложненная формы.

Фенотипирование астмы

При заболевании возникают изменения в работе бронхов. Это происходит от воздействия различных факторов. Чтобы подобрать эффективную терапию, недуг удобно поделить на фенотипы.

Фенотип, согласно биологическим и медицинским понятиям – это совокупность показателей, присущих организму в определенную стадию развития. Фенотипы — это:

• степени тяжести бронхиальной астмы;
• возраст личности;
• уровень обструкции недуга;
• активность эмоционального и физического характера;
• аллергены;
• вредность среды вокруг;
• иные особенности.

Для успешного подбора подходящей терапии определенному пациенту, фенотипирование очень важно!

Если Вы заподозрили у себя или своих близких какие-либо признаки, немедленно обратитесь к специалисту!

Не пытайтесь самостоятельно определить степень тяжести заболевания. Специалист грамотно определит форму и пропишет подходящие препараты. Если у Вас есть опыт или просто хочется обсудить тему, пожалуйста оставляйте свои комментарии ниже и делитесь им в социальных сетях.

Астма (бронхиальная астма) — классификация, диагностика и лечение

ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ НАЧАТЬ СЕЙЧАС

• COVID-19
  • Ресурсы по COVID-19
  • Концептуальная карта COVID-19
  • COVID-19 Осложнения
  • Видеокурс по COVID-19
  • Интерактивные досье по COVID-19
  • Студенты: советы по обучению дома
  • Студенты: профессиональные советы преподавателей по сложным темам
  • Учреждения: обеспечение непрерывности медицинского обучения
• СТУДЕНТОВ
  • Lecturio Medical
  • Lecturio Nursing
  • Медицинский осмотр
  • USMLE Шаг 1
  • USMLE Step 2
  • COMLEX Уровень 1
  • COMLEX Уровень 2
  • MCAT
  • Больше экзаменов
    • MCCQE Часть 1
    • AMC CAT
    • ПЛАБ
  • Медицинские курсы
  • Доврачебный
  • Доклинические исследования по субъектам
  • Доклинические по системам
  • Клинические знания
• УЧРЕЖДЕНИЙ
  • Медицинские учебные заведения
  • Непрерывность медицинского обучения
  • Переосмысление медицинского образования
  • Инициатива развития (MEDI)
• О КОМПАНИИ
  • О нас
  • Педагоги
  • Успех обучения
  • Истории успеха
  • Обзоры
  • Пресс
• ЦЕНА

.

Астма — знания для студентов-медиков и врачей

Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, эпизодическими обострениями (приступами астмы) и обратимой обструкцией дыхательных путей. Аллергическая (внешняя) астма обычно развивается в детстве и вызывается такими аллергенами, как пыльца, пылевые клещи и определенные продукты. Неаллергическая (экологическая или внутренняя) астма обычно развивается у пациентов старше сорока лет и может иметь различные триггеры, такие как холодный воздух, лекарства (например.g., аспирин), упражнения и вирусная инфекция. Основными симптомами астмы являются перемежающаяся одышка, кашель и пронизывающее дыхание на выдохе. Симптомы проходят в ответ на прием противоастматических препаратов или исчезают спонтанно после удаления спускового механизма. Подтверждение диагноза включает функциональные пробы легких, тесты на аллергию и рентген грудной клетки. Лечение первой линии состоит из ингаляционных бронходилататоров (например, бета-2-агонистов короткого действия) при обострениях и ингаляционных кортикостероидов (например,g., будесонид) для длительного контроля астмы. Пациентов следует обучать правильному использованию ингаляторов для самолечения и измерения пикового выдоха (ПСВ) для самостоятельного мониторинга прогрессирования и тяжести заболевания. Тяжелое обострение астмы может быть опасным для жизни и может потребовать неотложной помощи и / или госпитализации.

.

Бронхиальная астма у детей | Грамотно о здоровье на iLive

Лечение бронхиальной астмы

Показания для приема в реанимацию:

• Затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, возбуждение, сонливость или спутанное сознание, брадикардия и одышка.
• Наличие громких хрипов.
• ЧСС более 120-160 в минуту.
• Отсутствие быстрой и явной реакции на бронходилататор.
• Отсутствие улучшения после начала лечения глюкокортикоидами в течение 2-6 часов.
• Дальнейшее ухудшение состояния.

Лечение бронхиальной астмы у детей

Препараты для лечения бронхиальной астмы принимают внутрь, парентерально и ингаляционно.

Препараты для стабилизации мембраны

Кромонес

• кромоглициевая кислота,
• недокус

Кромоглициевая кислота и недокромил используются для лечения легкой, перемежающейся и стойкой бронхиальной астмы.Недокромил может уменьшить тяжесть и продолжительность бронхоспазма.

Терапевтический эффект кромоглициевой кислоты связан со способностью предотвращать развитие ранней фазы аллергического ответа путем блокирования высвобождения аллергических медиаторов из тучных клеток и базофилов. Кромоглициевая кислота снижает проницаемость слизистых оболочек и снижает гиперреактивность бронхов. Препарат назначают при легкой и средней формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции в сутки не менее 1.5-2 месяца. Длительный прием кромоглициевой кислоты обеспечивает стойкую ремиссию.

Nedocromilus подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления, ингибируя высвобождение гистамина из дыхательных путей, лейкотриена C4, простагландина B, хемотаксических факторов из клеток слизистой оболочки. Обладает в 6-8 раз более выраженной, по сравнению с кромоглициевой кислотой, противовоспалительным действием. Назначают по 2 ингаляции 2 раза в день, курс лечения не менее 2 месяцев.

Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду h2-рецепторов гистамина, следует отметить кетотифен, который применяют преимущественно у детей раннего возраста.В настоящее время изучается новый класс противоастматических средств — антилейкотриеновые препараты монтелукоста и зафирлукаста.

Глюкокортикоиды вдыхаемые

Наиболее эффективные препараты, доступные в настоящее время для борьбы с бронхиальной астмой. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ингаляционными глюкокортикоидами позволяет снизить частоту обострений и количество госпитализаций, улучшить качество жизни, улучшить функцию внешнего дыхания, снизить гиперреактивность бронхов и уменьшить бронхоспазм при физических нагрузках.Ингаляционные глюкокортикоиды хорошо действуют на детей дошкольного возраста. Ингаляционные глюкокортикоиды — единственные препараты базисной терапии для детей до 3 лет. В педиатрической практике используются следующие ингаляционные глюкокортикоиды: беклометазон, флутиказон, будесонид. Использование ингаляционных глюкокортикоидов в дозе 100-200 мкг / день не имеет клинически значимых побочных эффектов, но использование высоких доз (800 мкг / день) приводит к ингибированию образования и деградации костей. Лечение ингаляционными глюкокортикоидами в дозе менее 400 мкг / сут обычно не сопровождается значительным угнетением работы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не увеличивает частоту развития катаракты.

Предпочтение отдается ингаляционному способу введения. Его основные преимущества:

• прямой ввод лекарственных средств в дыхательные пути,
• быстрое начало действия,
• снижение системной биодоступности, что сводит к минимуму побочные эффекты.

В случае недостаточной эффективности ингаляционных глюкокортикоидов глюкокортикоиды вводят перорально или парентерально. По продолжительности действия глюкокортикоиды делятся на короткое (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднее (триамцинолон) и пролонгированное (бетаметазон, дексаметазон) действия.Эффект от препаратов короткого действия длится 24-36 часов, среднего — 36-48 часов, длительного — более 48 часов. Бронходилататоры.

Бета2-адреномиметики

По длительности действия симпатомиметики подразделяются на препараты короткого и пролонгированного действия. Бета2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются в неотложной помощи. Среди бета2-адреномиметиков пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:

1. 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты салметерола (сертид),
2. препаратов с контролируемым высвобождением лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальто).

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Метилксантины

Теофиллин улучшает функцию легких даже при дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона. Фармакологическое действие теофиллинов основано на угнетении фосфодиэстеразы и повышении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью снижать сократительную активность гладких мышц бронхов, сосудов головного мозга, кожи и почек. Выделяют препараты короткого и пролонгированного действия.Теофиллин короткого действия (аминофиллин) применяется для купирования острых приступов бронхоспазма. При тяжелых приступах аминофиллин применяют внутривенно в суточной дозе 5-10 мг / кг детям до 3 лет и 10-15 мг / кг детям от 3 до 15 лет.

Аминофиллин — препарат пролонгированного действия, вводится из расчета 5-6 мг / кг в течение 20 минут (при необходимости прием можно повторить через 6 часов). Максимальная суточная доза — 20 мг / кг.

Неотложная помощь при бронхиальной астме

Препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма являются бета2-адреномиметики быстрого действия (сальбутомол, фенотерол), аминофиллин.

Важное место в лечении приступа бронхиальной обструкции занимает внутривенное введение глюкокортикоидов (1-2 мг / кг преднизолоном), восстанавливающих чувствительность бета2-адренорецепторов к адреномиметикам.

При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина (не более 0,015 мг / кг). Использование малых доз адреналина оправдано избирательной чувствительностью к нему бета2-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать на терапевтический эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.После купирования приступа продолжить внутривенное капельное введение адреналина из расчета 0,5–1 мкг / (кг · ч).

Пациенты поступают в отделение интенсивной терапии с тяжелыми признаками дыхательной недостаточности. Клинический опыт показывает, что пациенты чаще страдают гиперкапнией, чем гипоксемией.

В последние годы изменилось отношение к раннему переводу больных на ИВЛ. Это связано с использованием тяжелых условий вентиляции, которые приводят к тяжелым осложнениям. Улучшение оксигенации достигается за счет неинвазивной вентиляции легких с поддержкой давлением.Хороший эффект купирования астматического статуса дают ингаляционные анестетики, есть сообщения об успешном применении кетамина в дозе 1-2 мг / кг.

Лечение бронхиальной астмы

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

.

Бронхиальная астма: полный обзор

Бронхиальная астма — самая распространенная форма астмы. Это хроническое заболевание, вызывающее воспаление дыхательных путей. Астма влияет на то, как мы дышим, и проявляется в виде приступов, характеризующихся стеснением в груди и приступами кашля.

Симптомы бронхиальной астмы

Симптомы астмы имеют тенденцию появляться и исчезать. Они более интенсивны ночью и в сезон пыльцы.Некоторые из общих симптомов включают:

1. Кашель
2. Свистящее дыхание
3. Одышка
4. Плотность груди
5. Усталость
6. Пониженная выносливость

Не все пациенты с бронхиальной астмой проявляют одинаковые симптомы.

Причины

Не существует одной причины бронхиальной астмы. Вместо этого это вызвано множеством факторов. Сюда входят:

1. Генетика: Если у одного из родителей была диагностирована астма, вероятно, она разовьется и у их детей.
2. История вирусных инфекций: Люди, подвергшиеся вирусным инфекциям в детстве, имеют более высокий риск развития астмы.
3. Слабая иммунная система: Младенцы, которые не контактируют с достаточным количеством бактерий в годы становления, не могут развить сильную иммунную систему. Таким образом, они не могут бороться с такими состояниями, как астма.
4. Раннее воздействие аллергенов : Частый контакт с раздражителями и аллергенами может увеличить риск астматического приступа.

Статьи по теме

1. Дыхательные упражнения для борьбы с астмой
2. Как загрязнение помещений может усугубить астму?
3. Лучшие домашние средства от астмы и кашля

Что вызывает астму?

Приступы бронхиальной астмы могут быть вызваны:

1. Респираторные заболевания, такие как пневмония и грипп
2. Жесткие упражнения
3. Воздействие раздражителей, таких как дым, химические пары и сильные запахи в воздухе
4. Воздействие аллергенов, таких как пылевые клещи, шерсть животных и пыльца
5. Условия повышенной влажности или низких температур
6. Сильный смех, крик или плач

Лечение астмы

Астму нельзя вылечить, но с ней можно справиться лечением.Лечение обычно принимает форму оказания первой помощи, дыхательных упражнений и приема лекарств для длительного лечения астмы. Лучшее сочетание этих форм лечения зависит от возраста пациента и факторов, запускающих его.

• Первая помощь: Первая помощь направлена ​​на быстрое избавление от приступов астмы. Первая помощь при приступах астмы может принимать форму ингаляторов, небулайзеров, бронходилататоров для расслабления мышц легких и противовоспалительных средств для уменьшения воспаления в легких.Если симптомы не исчезнут в течение 20 минут после оказания первой помощи, может быть назначен второй прием. Если по-прежнему не улучшается, можно обратиться к врачу.
• Дыхательные упражнения: Эти упражнения предназначены для увеличения потока воздуха в легкие и из них. Со временем это может уменьшить выраженность проявляемых симптомов и увеличить объем легких.
• Лекарства для длительного лечения астмы: Лечение астмы часто требует длительного приема лекарств, которые необходимо принимать ежедневно.Есть много разных типов лекарств длительного действия, которые могут быть прописаны. Обычно они поставляются в виде лекарств, которые можно вдыхать через ингаляторы и небулайзеры. Дозировка этих лекарств может время от времени меняться в зависимости от того, как меняются симптомы.

Помимо лекарств, есть некоторые домашние средства, которые также могут помочь. Это включает в себя употребление чая и кофе с кофеином, вдыхание эфирных масел и массаж с горчичным маслом.

.