Поражения DLE могут стать гипертрофическими или бородавчатыми. Эта подгруппа проявляется бородавчатыми поражениями, чаще всего на разгибателях рук. Гипертрофические поражения LE необходимо дифференцировать от бородавок, кератоакантомы или плоскоклеточного рака. Эти поражения труднее лечить [5].Волчаночный панникулит — это форма хронической CLE, которая может сопровождаться типичными поражениями DLE или может возникать у пациентов с SLE [6].

Дискоидная красная волчанка чаще всего встречается у женщин (соотношение женщин и мужчин 3: 1) в возрасте от 40 до 50 лет [7, 8].

Появление поражений, которые могут уродовать на видимых участках, подверженных воздействию солнечных лучей, является эмоционально разрушительным и может усугубить психологическое бремя болезни. Сообщалось, что ДВЭ оказывает сильное негативное влияние на качество жизни пациента, приводя к физическим и психологическим нарушениям [9, 10].

DLE может возникать у пациентов с СКВ, а также у некоторых пациентов (

Пациенты с DLE редко соответствуют 4 или более критериям, используемым для классификации SLE. Серологические отклонения встречаются редко. Серьезное системное заболевание встречается редко, но когда оно возникает, у пациентов могут развиться жизненно важные последствия. Злокачественное перерождение хронических поражений красной волчанки (LE) возможно, хотя и редко, что приводит к немеланомному раку кожи. Темнокожие люди могут быть более предрасположены к раку кожи из-за отсутствия пигментации в хронических очагах поражения в сочетании с хроническим воспалением и продолжающимся воздействием солнца.

Пациенты могут жаловаться на легкий зуд или периодические боли в области поражения, но у большинства пациентов симптомы отсутствуют. Пациенты с широко распространенным поражением часто имеют гематологические и серологические аномалии, у них более высока вероятность развития СКВ, и их труднее лечить.

5. Патофизиология малярной сыпи, светочувствительности и дискоидной сыпи

Влияние УФ-облучения на первоначальный запуск и сохранение различных кожных проявлений ЛЭ предполагает, что аномальная фотореактивность является одним из важных факторов ЛЭ.

Светочувствительность показывает сильную связь с проявлением всех подтипов CLE, а аномальная реактивность на ультрафиолетовый (УФ) свет является важным фактором в патогенезе как кожных, так и системных заболеваний. Потенциально решающую роль в инициации каскада аутоиммунных реакций приписывают УФ-индуцированному апоптозу кератиноцитов [12]. Интересно, что значительно большее количество апоптотических ядер в эпидермисе было описано при первичных и УФ-индуцированных поражениях кожи у пациентов с CLE по сравнению с нормальным

Кишечная инфекция: причина, симптомы и лечение

Существует множество организмов, включая дрожжи, грибки, плесень, паразитов или бактерии, которые могут способствовать кишечной инфекции. Они могут быть получены из пищи, которую вы едите, или из-за плохой гигиены, которая позволяет вам контактировать с патогенами во рту. Тяжесть инфекции будет зависеть от того, какой патоген вызвал инфекцию. Диагностика инфекции на основе ваших симптомов поможет вашему врачу сузить вероятность различных типов инфекций, от которых вы можете страдать, и получить адекватное лечение.

Каковы причины?

Самая частая причина — попадание патогенов в рот. Хотя другие причины, такие как контакт с загрязненной водой и плохая гигиена, также могут вызвать его.

• Патогены — Инфекции возникают, когда патогены проникают в ваш организм и начинают раздражать ткани пищеварительного тракта. Желудочно-кишечный тракт может воспаляться и болеть, что обычно вызывает дополнительные симптомы расстройства пищеварения.Патогены, вызывающие кишечные инфекции, попадают в организм, как правило, из зараженного источника пищи. Испорченные молочные продукты, непастеризованные молочные продукты, испорченное мясо, зараженные моллюски или любые продукты, которые были подвержены воздействию патогенных микроорганизмов и не были должным образом стерилизованы в процессе приготовления, могут увеличить риск развития инфекции.
• Загрязненная вода — Контакт с зараженной водой также может привести к инфекции. Воду из природных источников, таких как озера, нельзя употреблять, если она не была тщательно прокипячена для ее стерилизации.Плавательные бассейны также могут быть заражены микробами, которые могут вызвать инфекцию, если их не продезинфицировать должным образом, чтобы вместить большую часть населения.
• Плохая гигиена — Это также может распространять микробы, вызывающие инфекции. Неспособность вымыть руки после посещения туалета — распространенный способ заразиться инфекцией. Касание поверхностей, столового серебра или еды после того, как вы не вымыли руки, увеличивает риск контакта с этими микробами других людей, что еще больше увеличивает риск заболевания.

Симптомы кишечной инфекции

Если вы перенесли инфекцию, у вас могут быть некоторые из перечисленных ниже симптомов.

• Синусовое расстройство — Кишечные патогены часто поражают другие части тела. По мере распространения инфекции у вас может развиться инфекция носовых пазух, насморк или кашель.
• Потеря аппетита — Ваша система начнет отключаться из-за воспаления. Потеря аппетита — частый признак инфекции, а также других расстройств пищеварения.
• Тошнота — потеря аппетита часто сопровождается тошнотой, обычно описываемой как «чувство тошноты».
• Боль в животе — По мере того, как инфекция становится более серьезной, часто возникает боль или припухлость в области живота. Сила этой боли будет зависеть от места и причины инфекции.
• Спазмы — Бактериальные инфекции обычно вызывают спазмы в животе. Судороги часто длятся по 3-4 минуты и могут становиться все более серьезными.
• Запор — Если вы не ели регулярно, у вас может начаться запор. Это также распространено, если вы заразились кишечными глистами.
• Синдром раздраженного кишечника — Если паразиты в вашем кишечнике прикрепились к стенкам, это может вызвать синдром раздраженного кишечника.
• Диарея — По мере того, как патогены продвигаются дальше в пищеварительный тракт, они могут вызвать диарею, поскольку организм пытается избавить организм от этих раздражителей.По мере обезвоживания у вас также может начаться диарея.
• Депрессия — Люди, страдающие дрожжевой инфекцией, могут испытывать повышенный риск депрессии.
• Нарушения сна — Дискомфорт, связанный с инфекциями, может затруднять сон. Это также может быть признаком того, что печень перегружена, пытаясь избавить организм от инфекции.
• Скрежетание зубами — В редких случаях больные инфекцией могут скрипеть зубами во сне.
• Головные боли — Обезвоживание или присутствие в организме раздражителей, таких как дрожжи, увеличивает риск постоянных головных болей.
• Кожные высыпания — Некоторые пациенты могут испытывать зуд или жжение на коже, когда инфекция распространяется по всему телу.

Средства для лечения кишечных инфекций

Инфекция может быть очень болезненной и раздражающей, поэтому здесь предлагается несколько полезных методов лечения этого состояния и ускорения выздоровления.

1. Соблюдайте правила гигиены

Пока вы страдаете инфекцией, вы должны позаботиться о том, чтобы не передать эту инфекцию другим людям. Регулярно мойте руки, особенно перед приготовлением или едой, а также после посещения туалета. Тщательно мойте всю пищу и тщательно готовьте ее перед употреблением, чтобы снизить риск контакта с дополнительными микробами, которые могут ухудшить ваше состояние.

2. Настроить диету

По мере того, как ваша система пытается оправиться от инфекции, важно уменьшить любую нагрузку на эти органы.Пациентов часто переводят на жидкую диету, чтобы гарантировать, что они могут оставаться гидратированными и получать необходимые электролиты для поддержания баланса их системы.

По мере того, как ваша способность есть твердую пищу возвращается, ваш врач посоветует вам есть фрукты и овощи с высоким содержанием питательных веществ, чтобы помочь вернуть витамины и минералы, которые вы потеряли, ограничивая свой рацион. Избегайте продуктов, которые трудно расщепить, например красного мяса, до тех пор, пока ваш организм не восстановится. Также избегайте продуктов, которые вредны для пищеварительной системы, таких как молочные продукты или острая пища, пока вы снова не почувствуете себя хорошо.

3. Обратиться за медицинской помощью

Если вы испытываете серьезные симптомы, включая сильную рвоту, диарею с кровью, слабость или признаки обезвоживания, важно немедленно обратиться за медицинской помощью. Вам также следует обратиться к врачу, если ваши обычные симптомы продолжаются более трех дней без облегчения. Ваш врач может попросить образцы стула, чтобы определить, какие типы патогенов заразили систему.

Если у вас серьезные симптомы, ваш врач может прописать лекарство, которое поможет остановить диарею и рвоту. Не принимайте лекарства для предотвращения этих симптомов без медицинского указания. Вашему организму может потребоваться продолжить этот цикл очистки, чтобы удалить микробы, вызывающие инфекцию. В тяжелых случаях вам может потребоваться внутривенная терапия, чтобы предотвратить сильное обезвоживание в результате очистки.

Колопатии

Колопатии — это тип патологии слизистой оболочки толстой кишки, при котором доминирующими являются изменения невоспалительного характера. В большинстве случаев эти изменения развиваются вторично, на фоне заболеваний, как правило, не связанных с толстой кишкой. Наиболее часто колопатии наблюдаются при системных поражениях, почечной недостаточности, циррозе печени, отравлениях солями тяжелых металлов, аллергических реакциях организма.  По характеру макроскопических изменений выделяются следующие типы колопатии:  1. Геморрагическая колопатия, при которой на фоне визуально неизмененной слизистой оболочки с обычным или умеренно усиленным сосудистым рисунком определяются единичные или множественные мелкоточечные субэпителиальные кровоизлияния. Патогенетически спонтанные или контактные геморрагии могут формироваться либо при нарушении проницаемости капиллярной стенки, либо при изменении реологических свойств крови.

НПВП-колопатии: частота, клинические и эндоскопические проявления, возможности медикаментозной терапии | Балабанцева

1. Каратеев АЕ, Насонов ЕЛ, Яхно НН и др. Клинические рекомендации «Рациональное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в клинической практике». Современная ревматология. 2015;9(1):4-23 [Karateev AE, Nasonov EL, Yakhno NN, et al. Clinical guidelines «Rational use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) in clinical practice ». Sovremennaya Revmatologiya = Modern Rheumatology Journal.

2. Harirforoosh S, Asghar W, Jamali F. Adverse effects of nonsteroidal antiinflammatory drugs: an update of gastrointestinal, cardiovascular and renal complications. J Pharm Pharm Sci. 2013;16(5):821-47. doi: 10.18433/J3VW2F

3. Lanas A, Boers M, Nuevo J. Gastrointestinal events in at-risk patients starting non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) for rheumatic diseases: the EVIDENCE study of European routine practice. Ann Rheum Dis. 2015 Apr;74(4):675-81. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204155. Epub 2013 Dec 18.

5. Debenham GP. Ulcer of the cecum during oxyphenbutazone (tandearil) therapy. Can Med Assoc J. 1966;94:1182-4.

6. Aftab AR, Donnellan F, Zeb F, et al. NSAID-induced colopathy. A case series. J Gastrointestin Liver Dis. 2010;19:89-91.

7. Aloysius MM, Kaye PV, Lobo DN. Non-steroidal anti-inflamatory drug (NSAID)-induced colonic strictures and perforation: a case report. Dig Liver Dis. 2006;38:276-8. doi: 10.1016/j.dld.2005.09.003

8. Byrne MF, McGuinness J, Smyth CM, et al. Nonsteroidal antiinflammatory drug-induced diaphragms and ulceration in the colon. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2002;14:1265-9. doi: 10.1097/00042737-200211000-00017

9. El Hajj I, Hawchar M, Sharara A. NSAID-induced colopathy: case report andreview of the literature. J Med Liban. 2009;57:274-6.

10. Klein M, Linnemann D, Rosenberg J. Non-steroidal anti-inflammatory drug-induced colopathy. BMJ Case Rep. 2011 Feb 8;2011. pii: bcr1020103436. doi: 10.1136/bcr.10.2010.3436

11. Bjarnason I, Macpherson AJ. Intestinal toxicity of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Pharmacol Ther. 1994 Apr-May;62(1-2):145-57. doi: 10.1016/0163-7258(94)90008-6

12. Schwake L, Schlenker T, Schwake S, et al. Ulcers of the colon in association with nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) – a rare cause of gastrointestinal bleeding? Report of 3 cases. Z Gastroenterol. 2000 Dec;38(12):957-61. doi: 10.1055/s-2000-10024

13. Lanas A, Sopena F. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and lower gastrointestinal complications. Gastroenterol Clin North Am. 2009 Jun;38(2):333-52. doi: 10.1016/j.gtc.2009.03.007

14. Каратеев АЕ, Галушко ЕА. Поражение кишечника у больных спондилоартритами. Научно-практическая ревматология. 2015;53(2):190-9 [Karateev AE, Galushko EA. Bowel involvement in patients with spondyloarthritis. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2015;53(2):190-9 (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-4484-2015-190-199

15. Munipalle PC, Garud T, Light D. Diaphragmatic disease of the colon: systematic review. Colorectal Dis. 2013 Sep;15(9):1063-9. doi: 10.1111/codi.12218

16. Kü ttner Magalhaes R, Ferreira JM, Pedroto I. Nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID)-induced colopathy with diaphragmlike strictures. J Gastrointestin Liver Dis. 2014 Mar;23(1):9.

17. Laine L, Curtis SP, Langman M, et al. Lower gastrointestinal events in a double-blind trial of the cyclo-oxygenase-2 selective inhibitor etoricoxib and the traditional nonsteroidal anti-inflammatory drug diclofenac. Gastroenterology. 2008;135:1517-25. doi: 10.1053/j.gastro.2008.07.067

18. Nagata N, Niikura R, Aoki T, et al. Lower GI bleeding risk of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and antiplatelet drug use alone and the effect of combined therapy. Gastrointest Endosc. 2014 Dec;80(6):1124-31. doi: 10.1016/j.gie.2014.06.039. Epub 2014 Aug 1.

19. Masannat YA, Harron M, Harinath G. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs-associated colopathy. ANZ J Surg. 2010 Jan;80(1-2):96-9. doi: 10.1111/j.1445-2197.2009. 05180.x

20. Davies NM. Toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the large intestine. Dis Colon Rectum. 1995 Dec;38(12):1311-21. doi: 10.1007/BF02049158

21. Kurahara K, Matsumoto T, Iida M. Characteristics of nonsteroidal anti-inflammatory drugs-induced colopathy. Nihon Rinsho. 2011 Jun;69(6):1098-103.

22. Pardi DS. Diagnosis and Management of Microscopic Colitis. Am J Gastroenterol. 2017 Jan;112(1):78-85. doi: 10.1038/ajg.2016.477. Epub 2016 Nov 29.

23. Park T, Cave D, Marshall C. Microscopic colitis: A review of etiology, treatment and refractory disease. World J Gastroenterol. 2015 Aug 7;21(29):8804-10. doi: 10.3748/wjg.v21.i29.8804

24.

25. Kirsch M. Nonsteroidal antiinflammatory drug colopathy: mimicry of Crohn’s disease and colon carcinoma. J Clin Gastroenterol. 1997 Mar;24(2):121-3. doi: 10.1097/00004836-199703000-00019

26. Stolte M, Hartmann FO. Misinterpretation of NSAID-induced Colopathy as Crohn’s disease. Z Gastroenterol. 2010 Apr;48(4):472-5. doi: 10.1055/s-0028-1109760. Epub 2010 Feb 5.

27. Coward S, Kuenzig ME, Hazlewood G, et al. Comparative Effectiveness of Mesalamine, Sulfasalazine, Corticosteroids, and Budesonide for the Induction of Remission in Crohn’s Disease: A Bayesian Network Meta-analysis. Inflamm Bowel Dis. 2017 Mar;23(3):461-72. doi: 10.1097/MIB.0000000000001023

28. Lim WC, Wang Y, MacDonald JK, Hanauer S. Aminosalicylates for induction of remission or response in Crohn’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jul 3;7:CD008870. doi: 10.1002/14651858.CD008870.pub2.

29. Cohen HD, Das KM. The metabolism of mesalamine and its possible use in colonic diverticulitis as an anti-inflammatory agent. J Clin Gastroenterol. 2006 Aug;40 Suppl 3:S150-4. doi: 10.1097/01.mcg.0000212654.28527.d0

30. Sinagra E, Morreale GC, Mohammadian G, et al. New therapeutic perspectives in irritable bowel syndrome: Targeting low-grade inflammation, immuno-neuroendocrine axis, motility, secretion and beyond. World J Gastroenterol. 2017 Sep 28;23(36):6593-627. doi: 10. 3748/wjg.v23.i36.6593

лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Общее описание

Дивертикулярная болезнь толстой кишки — это хроническое заболевания, при котором в стенке толстого кишечника образуются мешкообразные выпячивания через мышечный слой. Сами выпячивания образуются в слабых местах кишечной стенки, где сосуды проходят через нее. Обычно размер дивертикул варьирует от 5 до 10 мм.

Дивертикулярная болезнь включает в себя:

• Дивертикулез — наличие нескольких дивертикулов в кишечнике
• Дивертикулит — воспаление дивертикула

Распространенность заболевания среди молодых людей очень низкая — около 2-5%, больше всего подвержены мужчины с ожирением. С возрастом риск появления заболевания повышается и к 70-80 годам достигает 65%. До 70 лет заболеваемость среди мужчин преобладает над женщинами.

Причины возникновения

Основными причинами возникновения дивертикулярное болезни являются:

• Дистрофические изменения в мышечной стенке толстого кишечника
• Изменение ее моторики, слабость мышечного компонента
• Нарушение кровоснабжения стенки кишки и развитие атеросклероза с ишемическими изменениями

Повышение внутрикишечного давления вследствие длительного спазма, приводящее к расхождению мышечных волокон.

Дивертикулы- это конечное проявление болезни кишечной стенки, атрофия и расширение его в отлогих местах.

Имеются некоторые предпосылки к развитию дивертикулов в толстой кишке:

• наличие наружного мышечного слоя в виде трех полос, способствующие ослаблении кишки перед внешним и внутренним воздействиям
• наличие гаустр, в которых генерируется повышенное внутрикишечное давление

Симптомы дивертикулярной болезни толстой кишки

• Периодические боли в левой подвздошной области, проходящие после акта дефекации Также боль может быть в мезогастрии и в правой подвздошной области
• Вздутие живота
• Тошнота
• Отрыжка воздухом, горечь во рту
• Чередования запоров и диареи

Диагностика

• Общий клинический анализ крови, мочи
• Анализ кала на копрограмму
• Биохимический анализ крови ( печеночные пробы, холестерин, щелочная фосфатаза)
• УЗИ гепатобилиарной системы
• ЭГДС
• Колоноскопия

Лечение дивертикулярной болезни толстой кишки

Применяются следующие группы препаратов:

• При болевом синдромы (Папаверин гидрохлорид, Галидор, Дротаверин)
• Для усилении моторики кишечника (Калимин)
• При тошноте ( Церукал)
• При дисбактериозе ( Бифидумбактерин)

Также применяют при клинической картине дивертикулита антибактериальные средства:

• метронидазол+ бисептол
• метронидазол+ципрофлоксацин

частота, клинические и эндоскопические проявления, возможности медикаментозной терапии – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

НПВП-колопатии: частота, клинические и эндоскопические проявления, возможности медикаментозной терапии

Балабанцева А. П.1, Каратеев А.Е.2

1ФГДОУ ВО «Крымский

федеральный

университет

им. В.И. Вернадского»,

Симферополь, Россия;

2ФГБНУ «Научно-

исследовательский

институт ревматологии

им. В.Д. Насоновой»,

Москва, Россия

795007,

Симферополь, просп. Дкадемика Вернадского, 4; 2115522, Москва, Каширское шоссе, 34Д

1V.I. Vernadsky Crimean Federal University, Simferopol, Russia; 2V. A. Nasonova Research Institute of Rheumatology, Moscow, Russia

14, Academician Vernadsky Prosp. Simferopol 295007; 234A, Kashirskoe Shosse, Moscow 115522

Контакты: Андрей Евгеньевич Каратеев; [email protected]

Contact: Andrey Karateev;

[email protected]

Поступила 29.06.18

Поражение толстой кишки, вызванное приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП-колопатия), — серьезная, но плохо изученная патология.

Цель исследования — изучить частоту, клиническую и эндоскопическую характеристику НПВП-колопатии, а также эффективность сульфасалазина при этой патологии.

Материал и методы. Исследуемую группу составили 260 больных ревматическими заболеваниями, регулярно принимавших НПВП. Проводилось клиническое, лабораторное и эндоскопическое исследование (видеоко-лоноскопия — ВКС). Больным (n=16) с выявленной НПВП-колопатией (эрозиями и язвами толстой кишки) был назначен сульфасалазин 4 г/сут. Контроль составили 16 больных с аналогичной патологией, не получавших лечение. У всех больных основной и контрольной групп прием НПВП был прекращен. Результат лечения оценивался по данным ВКС через 4 нед.

Результаты и обсуждение. НПВП-колопатия была выявлена у 12,3% обследованных больных. Она характеризовалась наличием эрозий и язв преимущественно правых отделов толстой кишки, болей в животе, метеоризма и диареи, а также положительным анализом кала на скрытую кровь. После курса сульфасалазина заживление эрозий и язв отмечалось более чем у 50% больных. У большинства пациентов были купированы субъективные проявления НПВП-колопатии. Динамика эндоскопических и клинических проявлений достоверно различалась в основной и контрольной группах.

Заключение. НПВП-колопатия — нередкая патология, возникающая у пациентов, получающих НПВП. Сульфасалазин может рассматриваться как возможное средство для лечения НПВП-колопатии. Ключевые слова: нестероидные противовоспалительные препараты; осложнения; толстая кишка; НПВП-ко-лопатия; лечение; сульфасалазин.

Для ссылки: Балабанцева АП, Каратеев АЕ. НПВП-колопатии: частота, клинические и эндоскопические проявления, возможности медикаментозной терапии. Научно-практическая ревматология. 2018;56(5):564-568.

NSAID-INDUCED COLOPATHY: INCIDENCE, CLINICAL AND ENDOSCOPIC MANIFESTATIONS, POSSIBILITIES OF DRUG THERAPY Balabantseva A.P.1, Karateev A.E.2

Colon lesion induced by the intake of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) (NSAID-induced colopathy) is a serious but poorly understood condition.

Objective: to investigate the incidence, clinical and endoscopic characteristics of NSAID-induced colopathy, as well as the efficacy of sulfasalazine in this pathology.

Subjects and methods. A study group consisted of 260 patients with rheumatic diseases who regularly took NSAIDs. Clinical, laboratory, and endoscopic (video colonoscopy (VCS)) examinations were carried out. Patients (n = 16) with identified NSAID-induced colopathy (erosions and ulcers of the colon) were prescribed sulfasalazine (4 g/day). A control group included 16 patients with this disease who did not receive treatment. All the patients in the study and control groups discontinued NSAIDs. The result of treatment was assessed according to VCS readings following 4 weeks. Results and discussion. NSAID-induced colopathy was detected in 12.3% of the examined patients. It was characterized by the presence of erosions and ulcers mainly of the right colon, abdominal pain, flatulence, and diarrhea, as well as a positive fecal occult blood test. After a sulfasalazine treatment cycle, erosion and ulcer healing was noted in more than 50% of patients. The subjective manifestations of NSAID-induced colopathy were abolished in most patients. The time course of changes in endoscopic and clinical manifestations significantly differed in the study and control groups. Conclusion. NSAID-induced colopathy is a common disease occurring in NSAD users. Sulfasalazine may be considered as a possible treatment for NSAID-induced colopathy.

Keywords: nonsteroidal anti-inflammatory drugs; complications; colon; NSAID-induced colopathy; treatment; sul-fasalazine

For reference: Balabantseva AP, Karateev DE. NSAID-induced colopathy: incidence, clinical and endoscopic manifestations, possibilities of drug therapy. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2018;56(5):564-568 (In Russ.). doi: 10.14412/1995-4484-2018-564-568

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) широко используются в клинической практике при лечении внутренних болезней. Это эффективное и удобное средство для лечения боли и воспаления, особенно востребованное при ревматических заболеваниях (РЗ). К сожалению, НПВП могут вызывать серьезные неблаго-

приятные реакции (НР), особенно со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), сердечно-сосудистой системы и почек. Поэтому перед клиницистами, назначающими НПВП, всегда стоит непростая задача: как добиться максимального эффекта от их использования, избежав при этом опасных осложнений [1, 2].

Наиболее частой НР, связанной с НПВП, является поражение органов ЖКТ, которое характеризуется широким спектром проявлений, от сравнительно безопасных диспепсии и изжоги до угрожающих жизни, таких как язва, кровотечения и перфорации. Практикующим врачам хорошо известна НПВП-гастропатия — патология верхних отделов ЖКТ, при которой возникают эрозии и язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Данная проблема изучается на протяжении длительного времени, в том числе отечественными специалистами. В последние годы разработаны соответствующие клинические рекомендации (как международные, так и отечественные) по диагностике, профилактике и лечению НПВП-гастропа-тии [1—3].

Однако НПВП могут оказывать негативное влияние не только на верхние, но и на дистальные отделы ЖКТ [1—4]. Так, осложнения со стороны тонкой кишки (НПВП-энтеропатия), по мнению ряда исследователей, встречаются не реже, чем НПВП-гастропатия. При этом клиническое значение НПВП-энтеропатии как причины труднодиагностируемого кровотечения и развития желе-зодефицитной анемии (ЖДА) часто недооценивается

[1-4].

Еще меньше изучена проблема поражения толстой кишки (НПВП-колопатии). Первый случай этой патологии был описан в 1966 г. G. Debenham, сообщившим об изъязвлении слепой кишки у пациента с ревматоидным артритом (РА), принимавшего оксифенбутазон [5]. С тех пор связь между приемом НПВП и повреждением толстой кишки считается доказанной, хотя данная патология изучена в несравненно меньшей степени, чем НПВП-гастро-патия или НПВП-энтеропатии. В мировой литературе на сегодняшний день имеется всего несколько десятков статей, посвященных данному вопросу, причем большая часть из них представляют собой описание клинических случаев [5-10].

Следует отметить, что, в отличие от НПВП-гастропа-тий, до настоящего времени отсутствует четко обозначенная стратегия лечения и предупреждения осложнений со стороны нижних отделов ЖКТ. Хотя в литературе обсуждается возможность применения при этой патологии сульфа-салазина (хорошо зарекомендовавшего себя при лечении воспалительных заболеваний кишечника — ВЗК), метро-нидазола и селективных кишечных антибиотиков (в частности, рифаксимина), пробиотиков и синтетических аналогов простагландинов, таких как ребамипид, однако эффективность этих средств в хорошо организованных исследованиях практически не изучалась [11—13].

Цель исследования — изучить частоту, клинические проявления и эндоскопическую картину НПВП-колопа-тии, а также оценить возможности использования сульфа-салазина для лечения этой патологии.

Материал и методы

Исследуемую группу составили 260 больных РЗ, регулярно, не менее 2 нед до включения в исследование, принимавших НПВП (табл. 1). Преобладали женщины среднего возраста, в основном больные остеоартритом (ОА) и РА. Подавляющее большинство больных (84,2%) принимали неселективные НПВП (н-НПВП), и лишь 15,8% — коксибы. Все пациенты находились на стационарном лечении в клинике Крымского федерального университета им. В.И. Вернадского по поводу основного РЗ. В исследо-

вание не включались больные с ранее диагностированными ВЗК, кишечными инфекциями и с наличием в анамнезе онкологических заболеваний кишечника. В исследование были включены больные реактивными артритами (РеА), но развитие этого заболевания было связано с уро-генитальной, а не кишечной инфекцией.

Проведено комплексное обследование состояния ЖКТ Оценивалось наличие симптомов, которые могли быть связаны с патологией ЖКТ, выполнялись общеклинические и биохимические исследования. У больных с наличием кишечной симптоматики и подозрением на развитие НПВП-колопатии проводилась видеоколоноскопия (ВКС). Для исключения ВЗК (язвенного колита, болезни Крона, микроскопических колитов), ишемического колита, ассоциированного с Clostridium difficile колита и злокачественных новообразований толстой кишки проводилась биопсия слизистой оболочки (СО) с последующим морфологическим исследованием. Также проводился анализ кала на наличие патогенных микроорганизмов (в том числе Cl. difficile), гельминтов и на скрытую кровь.

Критерием диагноза НПВП-колопатии было выявление при ВКС эндоскопических изменений толстой кишки (эрозии, язвы), возникших на фоне приема НПВП, при отсутствии признаков других заболеваний, способных вызвать подобное поражение толстой кишки.

Все больные с установленным диагнозом НПВП-ко-лопатии (n=32) после получения информированного согласия стали участниками открытого контролируемого исследования эффективности сульфасалазина при данной патологии. Препарат назначался в дозе, применяемой для лечения ВЗК (4 г/сут).

Больные были рандомизированы (простой слепой метод) на две группы. В первой (n=16) назначался сульфа-салазин по 1,0 г 4 раза вдень, вторая (n=16) была контрольной, активная терапия НПВП-колопатии в ней не проводилась. В обеих группах прием НПВП был прекращен. Срок наблюдения составил 4 нед.

Таблица 1 Клиническая характеристика исследуемой группы

Параметры Число больных, n (%)

Пол, женщины/мужчины 82 (31,5) / 178 (68,5)

Возраст, годы, M±ö 58,2±14,6

Диагнозы, n (%): ОА РА

анкилозирующий спондилит РеА

подагра

НПВП, n (%):

диклофенак 57 (21,9)

нимесулид 70 (26,9)

мелоксикам 54 (20,8)

кетопрофен 30 (11,5)

эторикоксиб 25 (9,6)

целекоксиб 16 (6,2)

другие 8 (3,1)

НДА, n (%) 35 (13,5)

ГК, n (%) 44 (16,9)

Цитотоксические препараты, n(%)* 27 (10,3)

Примечание. * Метотрексат (81,4%) и лефлуномид (18,6%). НДА — низкие дозы аспирина, ГК- глюкокортикоиды.

118 (45,4) 85 (32,7) 20 (7,7) 13 (5,0) 24 (9,2)

Всем больным через 1 мес была проведена повторная ВКС. Основным критерием эффективности терапии было уменьшение числа эрозий, геморрагий и/или язв толстой кишки. Дополнительным критерием эффективности была динамика клинических проявлений (устранение основных симптомов). Также оценивалась частота развития НР. Оценка субъективных ощущений больных, регистрация НР и учет приема сульфасалазина проводи-

78,1

46,9

%

80 70 60 50 40 30 20 10 0

Боль в животе Метеоризм Диарея

Рис. Единичные эрозии

| | Множественные эрозии

| | Геморрагии

I I Язвы

Рис. 2. Эндоскопические изменения СО толстой кишки при НПВП-колопатии, %

Таблица 2 Динамика клинических проявлений НПВП-колопатии на фоне приема сульфасалазина, n (%)

Изменения Группа 1 (n=16) Группа 2 (n=16)

исходно через 1 мес исходно через 1 мес

Боль в животе 10 (62,5) 4 (25)* 9 (56,3) 7 (43,8)

Метеоризм 12 (75) 4 (25)* 12 (75) 9 (56,3)

Диарея 12 (75) 5 (31,3)* 10 (62,5) 7 (43,8)

Примечание. * — р<0,01 между группами 1 и 2 через 1 мес после начала лечения.

Таблица 3 Динамика изменений СО толстой кишки на фоне приема сульфасалазина, n (%)

Изменения Группа 1 (n=16) Группа 2 (n=16)

исходно через 1 мес исходно через 1 мес

Единичные эрозии 14 (87,5) 4 (25)* 12 (75) 10 (62,5)

Множественные эрозии 6 (37,5) 3 (18,8)* 8 (50) 6 (37,5)

Геморрагии 7 (43,8) 1 (6,3)* 5(31,3) 3 (18,8)

Язвы 2 (12,5) 0 2 (12,5) 1 (6,3)

Примечание. * Один пациент мог иметь различные изменения, например эрозии и язву. ** группами 1 и 2 через 1 мес после начала лечения. — р<0,01 между

лись с помощью специального дневника, который вели пациенты в ходе исследования.

Результаты

На основании комплексного обследования диагноз НПВП-колопатии был установлен в 32 случаях (12,3%). Наиболее часто эта патология определялась у больных РА (у 14 из 85; 16,5%), РеА (6 из 13; 46,1%) и анкилозирующим спондилитом (6 из 20; 30%).

Различные симптомы, свидетельствующие о патологии ЖКТ (боль в животе, диарея более трех раз в сутки и метеоризм), отмечались практически у всех больных с НПВП-колопатией (рис. 1).

У 2 больных (6,3%) при проведении ВКС были выявлены признаки кишечного кровотечения. Анализ кала на скрытую кровь оказался положительным у 22 из 32 больных (68,8%).

Изменения СО толстой кишки, выявленные при проведении ВКС, представлены на рис. 2. Преобладали единичные (<10) и множественные (>10) эрозии СО. При этом у подавляющего большинства больных (n=27; 84,4%) эрозии, язвы и геморрагии локализовались в правых отделах толстой кишки (слепая, восходящая и поперечная ободочная кишка).

Наиболее часто НПВП-колопатия выявлялась у пациентов, принимавших н-НПВП — диклофенак (16,4%) и нимесулид (13,3%), значительно реже — у больных, получавших коксибы. Достоверно чаще (р<0,01) НПВП-коло-патия развивалась на ранних сроках применения НПВП (до 1 мес; соответственно у 20,4% больных).

Как было отмечено выше, все больные с НПВП-ко-лопатией стали участниками исследования эффективности сульфасалазина. Полностью курс лечения закончили 14 пациентов, двое больных преждевременно прекратили прием препарата (через 10 и 14 дней) из-за НР (изменения со стороны крови, головная боль, диспептические явления).

Результаты лечения НПВП-колопатии представлены в табл. 2 и 3. У пациентов, получавших сульфасалазин, был отмечен выраженный клинико-эндо-скопический эффект. У большинства больных отмечалось купирование или значительное уменьшение выраженности боли в животе, диареи и метеоризма. Число больных с единичными эрозиями сократилось втрое, со множественными эрозиями — в два раза. Динамика эндоскопической картины в группе 1 особенно отчетлива в сравнении с динамикой изменений, которые наблюдались в группе 2.

НР различной степени выраженности, не приведшие к прекращению лечения сульфасалазином, были отмечены у большей части больных (у 12 из 16) и наблюдались в основном в течение первых 14 дней лечения.

Обсуждение

По всей видимости, настоящее исследование представляет собой первый отечественный опыт изуче-

ния поражения толстой кишки, возникающего на фоне приема НПВП. В доступной нам российской медицинской литературе, которую мы изучили с помощью базы e-LIBRARY.ru и русскоязычного сектора Google, нам не удалось найти публикаций российских авторов, посвященных данной проблеме.

Мы оценили частоту развития НПВП-колопатии на фоне приема различных НПВП у больных РЗ и определили клинико-эндоскопические проявления этой патологии. Данное осложнение отмечалось достаточно часто: более чем у 10% обследованных лиц. Следует отметить, что частота поражения толстой кишки была выше у больных АС и РеА. Хорошо известно, что бессимптомное поражение кишки с развитием хронического воспаления характерно для пациентов со спондилоартритами и связано с особенностями патогенеза данной группы РЗ. Несомненно, это существенно повышает риск развития НР при использовании НПВП [14]. Тем не менее НПВП-колопатия возникала (хотя и реже) и у пациентов с РА, ОА и подагрой.

Небольшое число наблюдений не позволяет в полной мере оценить клиническую значимость выявленной патологии. Тем не менее можно предположить, что НПВП-колопатия представляет серьезную проблему для здоровья больных. Хотя мы не зафиксировали случаев развития диафрагмо-подобных стриктур кишки (типичной связанной с НПВП патологии, способной вызвать кишечную непроходимость) [13, 15, 16], мы отметили признаки явного кишечного кровотечения небольшой интенсивности у двух пациентов, а также наличие положительного теста на скрытую кровь у большинства больных. Последний факт свидетельствует о персистирующей кишечной кровопотере, которая может приводить к развитию ЖДА. Кроме того, на фоне продолжения приема НПВП у больных с язвами и эрозиями не исключен риск развития клинически выраженного, угрожающего жизни кишечного кровотечения.

Как уже отмечалось выше, проблема НПВП-коло-патии в мировой литературе освещена крайне недостаточно, хотя, согласно данным С. Sostres и соавт. [4], это нередкая патология: частота серьезных осложнений со стороны нижних отделов ЖКТ составляет примерно три случая на 10 тыс. пациентов в год. По данным исследования MEDAL (n=34 700, сравнение эторикоксиба и дикло-фенака в течение 1,5 года), частота НР со стороны кишечника при использовании НПВП составляла 40% от общего числа ЖКТ-осложнений, связанных с приемом этих препаратов [17].

На сегодняшний день установлено, что НПВП могут индуцировать возникновение самых разнообразных поражений толстой кишки — от острого воспаления и эрозив-но-язвенных изменений до хронических состояний, характеризующихся развитием фиброза и стриктур. НПВП-ко-лопатия может проявляться различными симптомами, такими как боль в животе, снижение массы тела, наличие явной или скрытой крови в кале, диарея или запоры, а также развитием ЖДА [2, 4, 13]. Иногда НПВП-колопатия может манифестировать остро и неожиданно профузным кровотечением, кишечной непроходимостью или перфорацией кишки. Так, по данным N. Nagata и соавт. [18], изучивших когорту из 319 больных, перенесших кишечное кровотечение, прием НПВП удваивает риск этого осложнения [отношение шансов (ОШ) 2,3], а совместный прием НПВП и низких доз аспирина увеличивает этот риск в 4 раза (ОШ

4,3). Обычно развитию поражения толстой кишки предшествует длительный прием одного или нескольких НПВП, хотя в ряде случаев эта патология возникает и после краткосрочного приема НПВП [4, 10, 19, 20]. Характерными морфологическими чертами НПВП-колопатии являются выраженный апоптоз эпителиоцитов и увеличение количества внутриэпителиальных лимфоцитов [13, 21].

Некоторые авторы считают, что вариантами НПВП-колопатии являются коллагенозный и лимфоцитарный колит [22, 23]. Помимо этого, прием НПВП может осложнять течение дивертикулярной болезни толстой кишки, провоцируя развитие дивертикулита, кровотечения и перфорации кишки [24].

Изменения лабораторных показателей чаще всего неспецифичны, обзорная рентгеноскопия живота диагностической информации не дает, и даже абдоминальная компьютерная томография может оказаться недостаточной для идентификации диафрагмо-подобных стриктур толстой кишки. Диагноз НПВП-колопатии обычно ставят на основании появления кишечной симптоматики, признаков кишечной обструкции, скрытого или явного кишечного кровотечения, повышения уровня фекального кальпротектина и данных колоноскопии [1, 2, 13]. При этом требуется исключение сходных по эндоскопической картине заболеваний — ВЗК, ишемического колита и Cl. diffîcile-ассоциированного («псевдомембранозного») колита [13, 25, 26].

Патогенез НПВП-колопатии до конца не изучен. Очевидно, важнейшее значение здесь имеет снижение синтеза цитопротективных простагландинов, связанное с блокадой циклооксигеназы-1. Это повышает проницаемость и снижает устойчивость СО к повреждающему действию бактерий и токсичных продуктов, содержащихся в кишечном содержимом. Большинство авторов считают, что наряду с системным действием НПВП оказывают и прямой токсический эффект на СО толстой кишки. В пользу этого говорит то, что НПВП-колопатия чаще возникает после приема кишечнорастворимых препаратов или лекарственных форм с замедленным высвобождением действующего вещества, а также более частое поражение расположенных проксимальнее, правых отделов толстой кишки [6-8, 13, 19].

Как было отмечено выше, не разработаны четкие, подтвержденные в ходе клинических испытаний подходы для лечения и профилактики НПВП-колопатии. Наши данные показали, что отмена НПВП сама по себе не позволяет добиться заживления эрозий и язв: через 1 мес после прекращения приема этих препаратов эндоскопические изменения СО кишки сохранились у большей части больных контрольной группы. В качестве одного из перспективных препаратов для лечения НПВП-колопатии ряд экспертов предлагали сульфасалазин, который обладает способностью уменьшать кишечное воспаление и потерю крови, вызванную приемом НПВП [11-13]. Тем не менее нет хорошо организованных клинических исследований, подтверждающих эффективность этого препарата при НПВП-колопатии.

Выбор сульфасалазина для лечения НПВП-колопа-тии связан с эффективностью препаратов 5-аминосалици-ловой кислоты при ВЗК [27, 28]. Кроме того, сульфасала-зин и месалазин предлагаются в качестве средств для лечения хронического кишечного воспаления при дивертику-лите и синдроме раздраженной кишки [29, 30].

Проведенное нами исследование показало хороший терапевтический потенциал сульфасалазина. Прием этого препарата в течение 4 нед позволил достичь клинико-эн-доскопического улучшения более чем у 50% больных с НПВП-колопатией. Однако наши результаты основаны на небольшом клиническом материале и получены в ходе открытого исследования. Несомненно, нужны более крупные рандомизированные клинические испытания для решения вопроса о целесообразности применения сульфаса-лазина для лечения данной патологии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Каратеев АЕ, Насонов ЕЛ, Яхно НН и др. Клинические рекомендации «Рациональное применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) в клинической практике». Современная ревматология. 2015;9(1):4-23 [Karateev AE, Nasonov EL, Yakhno NN, et al. Clinical guidelines «Rational use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) in clinical prac-tice». Sovremennaya Revmatologiya = Modern Rheumatology Journal. 2015;9(1):4-23 (In Russ.)]. doi: 10.14412/1996-7012-2015-1-4-23

2. Harirforoosh S, Asghar W, Jamali F. Adverse effects of nons-teroidal antiinflammatory drugs: an update of gastrointestinal, cardiovascular and renal complications. J Pharm Pharm Sci. 2013;16(5):821-47. doi: 10.18433/J3VW2F

3. Lanas A, Boers M, Nuevo J. Gastrointestinal events in at-risk patients starting non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) for rheumatic diseases: the EVIDENCE study of European routine practice. Ann Rheum Dis. 2015 Apr;74(4):675-81.

doi: 10.1136/annrheumdis-2013-204155. Epub 2013 Dec 18.

4. Sostres C, Gargallo CJ, Lanas A. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and upper and lower gastrointestinal mucosal damage. Arthritis Res Ther. 2013;15 Suppl 3:S3. doi: 10.1186/ar4175. Epub 2013 Jul 24.

5. Debenham GP. Ulcer of the cecum during oxyphenbutazone (tandearil) therapy. Can Med Assoc J. 1966;94:1182-4.

6. Aftab AR, Donnellan F, Zeb F, et al. NSAID-induced colopathy. A case series. J Gastrointestin Liver Dis. 2010;19:89-91.

7. Aloysius MM, Kaye PV, Lobo DN. Non-steroidal anti-inflamatory drug (NSAID)-induced colonic strictures and perforation: a case report. Dig Liver Dis. 2006;38:276-8. doi: 10.1016/j.dld.2005.09.003

8. Byrne MF, McGuinness J, Smyth CM, et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced diaphragms and ulceration in the colon. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2002;14:1265-9.

doi: 10.1097/00042737-200211000-00017

9. El Hajj I, Hawchar M, Sharara A. NSAID-induced colopathy: case report andreview of the literature. J Med Liban. 2009;57:274-6.

10. Klein M, Linnemann D, Rosenberg J. Non-steroidal anti-inflammatory drug-induced colopathy. BMJ Case Rep. 2011 Feb 8;2011. pii: bcr1020103436. doi: 10.1136/bcr.10.2010.3436

11. Bjarnason I, Macpherson AJ. Intestinal toxicity of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Pharmacol Ther. 1994 Apr-May;62(1-2):145-57. doi: 10.1016/0163-7258(94)90008-6

12. Schwake L, Schlenker T, Schwake S, et al. Ulcers of the colon in association with nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) — a rare cause of gastrointestinal bleeding? Report of 3 cases.

Z Gastroenterol. 2000 Dec;38(12):957-61. doi: 10.1055/s-2000-10024

13. Lanas A, Sopena F. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and lower gastrointestinal complications. Gastroenterol Clin North Am. 2009 Jun;38(2):333-52. doi: 10.1016/j.gtc.2009.03.007

14. Каратеев АЕ, Галушко ЕА. Поражение кишечника у больных спондилоартритами. Научно-практическая ревматология. 2015;53(2):190-9 [Karateev AE, Galushko EA. Bowel involvement in patients with spondyloarthritis. Nauchno-Prakticheskaya Revmatologiya = Rheumatology Science and Practice. 2015;53(2):190-9 (In Russ.)]. doi: 10.14412/1995-4484-2015-190-199

15. Munipalle PC, Garud T, Light D. Diaphragmatic disease of the colon: systematic review. Colorectal Dis. 2013 Sep;15(9):1063-9. doi: 10.1111/codi.12218

Прозрачность исследования

Исследование было выполнено без спонсорской поддержки. Авторы несут полную ответственность за предоставление окончательной рукописи в печать.

Декларация о финансовых и других взаимоотношениях

Все авторы принимали участие в разработке концепции статьи и написании рукописи. Окончательная версия рукописи одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за представленную статью.

16. Kü ttner Magalhaes R, Ferreira JM, Pedroto I. Nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAID)-induced colopathy with diaphragmlike strictures. J Gastrointestin Liver Dis. 2014 Mar;23(1):9.

17. Laine L, Curtis SP, Langman M, et al. Lower gastrointestinal events in a double-blind trial of the cyclo-oxygenase-2 selective inhibitor etoricoxib and the traditional nonsteroidal anti-inflammatory drug diclofenac. Gastroenterology. 2008;135:1517-25. doi: 10.1053/j.gastro.2008.07.067

18. Nagata N, Niikura R, Aoki T, et al. Lower GI bleeding risk of nonsteroidal anti-inflammatory drugs and antiplatelet drug use alone and the effect of combined therapy. Gastrointest Endosc. 2014 Dec;80(6):1124-31. doi: 10.1016/j.gie.2014.06.039. Epub 2014 Aug 1.

19. Masannat YA, Harron M, Harinath G. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs-associated colopathy. ANZ J Surg. 2010 Jan;80(1-2):96-9. doi: 10.1111/j.1445-2197.2009.05180.x

20. Davies NM. Toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the large intestine. Dis Colon Rectum. 1995 Dec;38(12):1311-21. doi: 10.1007/BF02049158

21. Kurahara K, Matsumoto T, Iida M. Characteristics of nonsteroidal anti-inflammatory drugs-induced colopathy. Nihon Rinsho. 2011 Jun;69(6):1098-103.

22. Pardi DS. Diagnosis and Management of Microscopic Colitis. Am J Gastroenterol. 2017 Jan;112(1):78-85. doi: 10.1038/ajg.2016.477. Epub 2016 Nov 29.

23. Park T, Cave D, Marshall C. Microscopic colitis: A review of etiology, treatment and refractory disease. World J Gastroenterol. 2015 Aug 7;21(29):8804-10. doi: 10.3748/wjg.v21.i29.8804

24. Tsuruoka N, Iwakiri R, Hara M, et al. NSAIDs are a significant risk factor for colonic diverticular hemorrhage in elder patients: evaluation by a case-control study. J Gastroenterol Hepatol. 2011 Jun;26(6):1047-52. doi: 10.1111/j.1440-1746.2010.06610.x

25. Kirsch M. Nonsteroidal antiinflammatory drug colopathy: mimicry of Crohn’s disease and colon carcinoma. J Clin Gastroenterol. 1997 Mar;24(2):121-3. doi: 10.1097/00004836-199703000-00019

26. Stolte M, Hartmann FO. Misinterpretation of NSAID-induced Colopathy as Crohn’s disease. Z Gastroenterol. 2010 Apr;48(4):472-5. doi: 10.1055/s-0028-1109760. Epub 2010 Feb 5.

27. Coward S, Kuenzig ME, Hazlewood G, et al. Comparative Effectiveness of Mesalamine, Sulfasalazine, Corticosteroids, and Budesonide for the Induction of Remission in Crohn’s Disease: A Bayesian Network Meta-analysis. Inflamm Bowel Dis. 2017 Mar;23(3):461-72. doi: 10.1097/MIB.0000000000001023

28. Lim WC, Wang Y, MacDonald JK, Hanauer S. Aminosalicylates for induction of remission or response in Crohn’s disease. Cochrane Database Syst Rev. 2016 Jul 3;7:CD008870.

doi: 10.1002/14651858.CD008870.pub2.

29. Cohen HD, Das KM. The metabolism of mesalamine and its possible use in colonic diverticulitis as an anti-inflammatory agent.

JClin Gastroenterol. 2006 Aug;40 Suppl 3:S150-4. doi: 10.1097/01.mcg.0000212654.28527.d0

30. Sinagra E, Morreale GC, Mohammadian G, et al. New therapeutic perspectives in irritable bowel syndrome: Targeting low-grade inflammation, immuno-neuroendocrine axis, motility, secretion and beyond. World J Gastroenterol. 2017 Sep 28;23(36):6593-627. doi: 10.3748/wjg.v23.i36.6593

хроническая диарея — Медицина — Терапия

Здравствуйте.Судя по описанию пациентка болеет несколько лет и очень хорошо обследована.1)птоз-опущение желудка и толстой кишки-при слабости мышц брюшного пресса, у рожавших женщин, высоких, худощавых, или при резком похудании(лечение-дробное питание5-6 раз в сутки, ношение бондажа.Бондаж надевать в горизонтальном положении.2)Эритематозная(гиперемическая) колонопатия(если пациентка пожилая не исключается, что энтеропатия связана с нарушением кровообращения вследствии атеросклероза мезентериальных сосудов: и может проявляться нетолько болями, но и повышенной моторикой тонкой кишки, метеоризмом(газообразованием)-что и проявляется по данным УЗИ-выраженная пневматизация кишечника.3)Но высеена клебсиела пневмонии(она обнаруживается у лиц, принимавших антибиотики.Вызывает восполение не только носоглотки, легких, но и желчных путей, мочевого тракта и кишечника.4)папилопа пищевода- требует наблюдения, узел щитовидно железы 4,6мм-наверно она осматривалась эндокринологом.Если нет -то осмотр эндокринолога.Самое главное как быть и что делать?-а начать необходимо с питания и ношения бондажа.Питание должно быть дробным 5-6 раз, чтобы опорожнялся желчный пузырь и небыло застоя желчи в желчном пузыре.В питании исключить: черный хлеб, сырые овощи(капуста, свекла, морковь.  Сырые фрукты- яблоки, груши виноград.Можно бананы, печеные яблоки.Кисло-молочные продукты, молоко не желательно.Не жирный творог.Каши- гречневая, овсяная, в умеренных количествах сваренных  на воде.Исключить манку и рис.Ограничить жирную пищу клетчатку т.к вызывает усиленную перистальтику кишечника.Пища вареная, тушеная, приготовленная на пару, запеченая.Встретиться очередной раз с гастроэнтерологом и обсудить медикаментозную терапию: лечение длительное и комплесное-1)лекарства замедляющие продвижение содержимого по кишечнику; вяжущие, адсорбенты, ферментативные препараты, сосудорасширяющие, пробиотики2)Сдать ан.кала на дисбактериоз в норме клебсиела- 10 в 5степени на 1гр.кала.При избыточном росте применяют бактериофаги.Но учитывая антабактериальную терапию целесообразно обследование на грибок кандида(методом Ифа и ЦПР) Преднизолон приносил временный противовосполительный, десенсибилизирующий эффект.С ув.Л.А.

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

262728293031 

     12

     12

      1

3031     

     12

15161718192021

25262728293031

    123

45678910

     12

17181920212223

31      

2728293031  

      1

   1234

567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031   

   1234

     12

  12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

15161718192021

22232425262728

2930     

Архивы

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Портальная гипертоническая колопатия

Джеяшри Сундарам (MBA)

Портальная гипертензивная колопатия (ПГК) — это состояние, при котором происходят изменения слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с портальной гипертензией и циррозом печени. ПГК является основной причиной кровотечений в нижних отделах желудочно-кишечного тракта, эритермы на слизистой оболочке толстой кишки, телеангиэктазий, сосудистых поражений и поражений, подобных ангиодисплазии.

Тяжесть ПМСП зависит от стадии поражения.Поражение на ранней стадии идентифицируется по слегка расширенным, тонкостенным, извилистым венулам и венам, выстланным эндотелиальными клетками, обнаруженными в подслизистой оболочке tela. Поражения на поздних стадиях — это более расширенные подслизистые вены, капилляры и извилистые венулы на слизистой оболочке или слизистой оболочке толстой кишки. Тем не менее, частота портальной гипертонической колопатии и аноректального варикозного расширения вен очень высока у пациентов с портальной гипертензией.

Эпидемиология

Термин портальная гипертоническая колопатия впервые был описан в 1991 году.В основном это вызвано портальной гипертензией и циррозом печени.

У пациентов с портальной гипертензией ПМГ является результатом постоянного накопления крови в системе воротной вены, что приводит к эктазии и расширению слоя тканевых сосудов слизистой оболочки толстой кишки. Портальная гипертензия — это состояние, при котором артериальное давление в воротных венах повышается из-за нарушения кровотока через печень. Это приводит к изменениям в области слизистой оболочки толстой кишки, о чем свидетельствует рыхлость тканей.

PHC в значительной степени связана с пациентами с циррозом печени с классом B и C по Чайлд-Пью. Осложнения по классу Чайлд-Пью, такие как снижение количества тромбоцитов, могут привести к кровотечению из нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Это снижение количества тромбоцитов увеличивает распространенность ПМСП у пациентов с циррозом печени.

Симптомы и признаки

ПМСП обычно протекает бессимптомно. Первым показанием для ПМСП является хроническое кровотечение в нижних отделах желудочно-кишечного тракта, которое может привести к анемии. Гематохезия — частый симптом ПМСП, на который указывает кровотечение из толстой кишки, желудочно-кишечного тракта и прямой кишки; стул также может иметь дегтеобразный черный цвет.

Другими признаками, наблюдаемыми при эндоскопии, являются отечность слизистой оболочки и диффузная эритематозная патология, напоминающая колит, и варикозное расширение вен аноректальной области. В брюшной полости скапливается жидкость. Также может произойти снижение количества лейкоцитов или тромбоцитов.

Портальная гипертоническая гастропатия, энтеропатия и колопатия Играть

Диагностика

ПМСП можно диагностировать с помощью колоноскопии и эндоскопии; где на слизистой оболочке толстой кишки обнаруживаются плоские или красные очаги поражения диаметром почти десять миллиметров.

Во время диагностики ПМСП с помощью колоноскопии также может быть исследовано проникновение варикозно расширенных вен прямой кишки в просвет прямой кишки. Диаметр этих проницаемых вен полностью превышает диаметр нормальных вен прямой кишки.

У пациентов при эндоскопии выявляются поражения, которые выглядят как сосудистая эктазия или распространенное красное пятно, вазодилатация, сосудистая нерегулярность и геморрой.

Сосудистая эктазия — необычная причина хронического желудочно-кишечного кровотечения или анемии, которая связана с расширением мелких кровеносных сосудов во внутренней части желудка.Выделяют три типа сосудистой эктазии:

• Паукообразное плоское сосудистое поражение
• плоское или вишнево-красноватое поражение или слегка выпуклое красное поражение диаметром менее 10 мм
• : слегка приподнятый подслизистый рак, похожий на поражение, красного цвета.

Вазодилатация описывается как увеличение диаметра (от 3 до 6 мм) венозных кровеносных сосудов. Сосуды представляют собой спиралевидную структуру в подслизистой оболочке толстой кишки, которая называется сосудистой аномалией или нерегулярностью.

Варианты лечения

Стандартного лечения для ПМСП не существует. Приобретаемое лечение основано на историях болезни.

Лечение портальной гипертонической колопатии предлагается на основе различных факторов, таких как симптомы, частота кровотечений и тяжесть заболевания.

Было замечено, что β-блокатор хорошо работает и дает эффективные результаты у пациентов с кровотечением из нижних отделов ЖКТ, вторичным по отношению к ПМСП.

Эффективным средством для уменьшения острого кровотечения, вызванного ПМСП, являются вазоактивные препараты, в том числе терлипрессин или октреотид.Стабильность кровотока достигается за счет предложенных неселективных β-адреноблокаторов.

Отчет о клиническом случае пациента ПМСП с кровотечением показал, что экстракт октреотида снижает градиент давления в печеночных венах и блокирует кровотечение.

Если пациент с желудочно-кишечным кровотечением не выздоровел даже после лечения β-адреноблокаторами или вазоактивными препаратами, то спасательная терапия представляет собой трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS). Тематические исследования доказывают, что для пациентов с портальной гипертензией и циррозом печени, у которых кровотечение не было остановлено пропанолом изначально, терапия TIPS была эффективной.

Процедура TIPS приводит к снижению портосистемного градиента; с помощью колоноскопии, непрерывно проводимой в течение девяти дней у пациентов, прошедших эту терапию, было замечено уменьшение количества поражений в слизистой оболочке толстой кишки и их размера. Рецидивов желудочно-кишечного кровотечения у пациентов не наблюдалось до полутора лет.

Для лечения этого состояния также можно рассмотреть возможность хирургического вмешательства. Комплексное лечение пациента ПМСП с желудочно-кишечным кровотечением еще находится на стадии исследования.

Дополнительная литература

Определение, причина, симптомы и лечение

Слизистая оболочка — это оболочка, выстилающая пищеварительный тракт. Эритема означает покраснение. Итак, эритематозная слизистая оболочка относится к покраснению и воспалению в области слизистой оболочки пищеварительного тракта.

Эритематозная слизистая оболочка сама по себе не является состоянием здоровья, а является признаком проблемы, которая может потребовать медицинской помощи.

В этой статье мы исследуем проблемы со здоровьем, которые могут вызывать эритематозную слизистую оболочку, а также другие их признаки и симптомы.Мы также рассматриваем варианты лечения.

Основное состояние, связанное с эритематозной слизистой оболочкой, зависит от того, какая часть пищеварительного тракта красная и воспаленная. Например:

• Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка.
• Колит — это воспаление слизистой оболочки толстой кишки.
• Проктит — это воспаление слизистой оболочки прямой кишки.
• Анусит — это воспаление слизистой оболочки анального канала.

Гастрит

Основной причиной гастрита является бактерия Helicobacter pylori . Другие причины могут включать:

• другие организмы, такие как вирус простого герпеса
• употребление табака и алкоголя
• кислотный рефлюкс
• использование стероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов или НПВП, таких как ибупрофен
• витамин Дефицит B12 в случае аутоиммунного гастрита

Аутоиммунный гастрит часто проявляется дефицитом железа, который приводит к дефициту B12.Этот тип гастрита чаще встречается у молодых людей женского пола.

Колит

Колит — распространенное заболевание, и его распространенность растет во всем мире. Причины могут включать:

• инфекции, вызванные бактериями, вирусами или паразитами
• использование противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, аспирин, бета-блокаторы, статины и иммунодепрессанты
• воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) ) Болезнь Крона и язвенный колит
• Микроскопический колит, который может быть результатом целиакии, диабета 1 типа, дисфункции щитовидной железы или псориаза
• Ишемический колит, который возникает в результате недостаточного кровоснабжения
• излучения, особенно для лечения рака репродуктивной системы органы, уретра или прямая кишка

Проктит и анусит

Проктит и анусит вызывают различные факторы, например:

Симптомы, возникающие вместе с эритематозной слизистой оболочкой, зависят от основного состояния, вызывающего их.

Гастрит

Многие люди с гастритом не испытывают симптомов. Однако у некоторых могут быть:

Колит

Симптомы колита включают:

• боль в животе
• водянистую диарею
• лихорадку
• срочную необходимость испражнения
• кровь в стуле

Язвенный колит включает язвы, образующиеся в толстой кишке. Если у человека это есть, он может испытать:

• воспаление прозрачного слоя, защищающего белки глаз
• красный, болезненные шишки в передней части ног, ниже колен
• большие болезненные язвы на ногах

Проктит и анусит

У некоторых людей с проктитом или ануситом симптомы отсутствуют.Но человек может испытывать:

• кровянистую слизь и боль во время дефекации, анального секса или пальцевого осмотра
• запор
• лихорадку
• диарею
• трудности с контролем мочеиспускания и дефекации
• тазовую боль

Если воспаление вызвано ИППП или ВЗК, у человека могут быть:

• абсцессы вокруг ануса
• анальные трещины
• язвы в прямой кишке или вокруг ануса
• кровотечение из прямой кишки

Врачи лечат эритематозную слизистую оболочку с помощью устранение основного состояния здоровья.

Гастрит

Если гастрит вызван H. pylori , врачи, как правило, назначают антибиотики, такие как:

• амоксициллин (амоксицил)
• кларитромицин (биаксин)
• метронидазол (флагил)
900immunegas

. Врач может посоветовать принимать добавки железа и витамина B12, а также антибиотики, если присутствует инфекция H. pylori .

Некоторые стратегии для уменьшения симптомов гастрита включают:

• отказ от алкоголя
• отказ от курения
• отказ от противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, если возможно
• ограничение потребления острой пищи
• применение методов управления стрессом

Колит

Если это вызвано бактериальной инфекцией, врач может назначить антибиотики.Они с большей вероятностью сделают это, если у человека также есть иммунодепрессивное состояние, такое как ВИЧ.

Для лечения язвенного колита врач может назначить препарат, содержащий 5-аминосалициловую кислоту. Но эти методы лечения могут не подходить для людей с болезнью Крона, которым вместо этого может потребоваться лекарство, называемое антагонистом фактора некроза опухоли. Инфликсимаб (Ремикейд) является одним из примеров.

Врач также может назначить короткий курс кортикостероидов. Хотя эти лекарства эффективно уменьшают симптомы ВЗК, важно принимать их ровно столько, сколько необходимо — они могут вызвать серьезные побочные эффекты.

Чтобы уменьшить симптомы, бросьте курить, если это применимо, и избегайте лекарств, которые могут усугубить симптомы, таких как ибупрофен и аспирин.

Проктит и анусит

Если какая-либо проблема возникла в результате ИППП, лечение будет сосредоточено на этой инфекции. Не вступайте в половые отношения с другими людьми в ожидании результатов анализа на ИППП и, при необходимости, во время лечения.

Если проктит вызывает язву, врач может назначить ректальное лечение месаламином (Апризо) 5-аминосалициловой кислотой.Они также могут назначить местное лечение, например гель или крем.

Советы по уменьшению симптомов проктита и анусита включают:

• кофеин
• газированные напитки
• пиво
• чеснок
• специи

Практика управления стрессом также может уменьшить продолжительность воспаления.

Некоторые состояния, которые могут вызывать эритематозную слизистую оболочку, при определенных обстоятельствах могут повышать риск рака.

Если у человека длительное время гастрит, у него хронический гастрит. Некоторые хронические гастриты имеют атрофический характер, а это означает, что слизистая желудка перестает функционировать должным образом.

Люди с хроническим атрофическим гастритом в конечном итоге получают бескислотный желудок. Эта тяжелая форма заболевания — один из самых высоких факторов риска рака желудка.

Однако, если гастрит не является результатом инфекции H. pylori , у человека более низкий связанный с этим риск развития рака желудка.Это связано с тем, что H. pylori может в конечном итоге привести к отсутствию кислоты в желудке, что ограничивает способность организма усваивать витамины и минералы и работать в обычном режиме.

Язвенный колит является фактором риска колоректального рака и других видов рака, ассоциированных с колитом. Человек с язвенным колитом и другим ВЗК, таким как болезнь Крона, с большей вероятностью заболеет раком, связанным с колитом, по сравнению с человеком, у которого другая форма колита.

Исследование 2012 года, которое проводилось более 14 лет, показало, что у людей с ВЗК риск рака, связанного с колитом, на 60% выше, чем у людей без ВЗК.Этот риск оставался неизменным на протяжении всего периода исследования, что позволяет предположить, что люди с ВЗК более восприимчивы к раку.

Перспективы человека с эритематозной слизистой оболочкой зависят от вызвавшего ее состояния.

Гастрит

Большинство людей, получающих лечение, видят уменьшение симптомов, хотя они могут повторяться.

Люди с гастритом имеют риск осложнений, в том числе:

Колит

В зависимости от причины колита состояние может:

• улучшиться без лечения
• быть рецидивирующим, возвращаться регулярно
• стать длительным, или хронический

Людям, страдающим рецидивирующим хроническим колитом, необходимо следить за их заболеванием на протяжении всей жизни.Это связано с тем, что данное состояние может привести к:

Проктиту и ануситу

Если какая-либо проблема является результатом инфекции, симптомы должны исчезнуть после лечения инфекции. Если проктит или анусит возник в результате ВЗК, симптомы могут повториться, что потребует лечения.

Осложнения проктита и анусита включают:

• абсцессы
• кровотечение, приводящее к анемии
• свищи
• сужение прямой кишки
• язвы

У некоторых людей с эритематозной слизистой оболочкой симптомы отсутствуют.Если человек испытывает какие-либо симптомы проблемы со здоровьем, вызывающей это воспаление, ему следует обратиться к врачу.

Некоторые симптомы требуют немедленной медицинской помощи. Примеры включают:

• спазмы или боль в животе
• сильная боль в животе
• усталость, одышка или головокружение
• слизь или гной, выделяющиеся из прямой кишки
• стул черный или дегтеобразный или с темно-красной кровью
• рвота красной кровью или что-то вроде кофейной гущи
• кровотечение из прямой кишки

Эритематозная слизистая оболочка — это воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта.Это может быть признаком гастрита, колита, проктита или анусита.

Факторы окружающей среды или инфекция могут быть причиной основной проблемы, и лечение этой проблемы устранит воспаление. Лечение может включать в себя прием лекарств и определенные стратегии, например, управление стрессом.

Люди с этими основными заболеваниями могут иметь более высокий риск рака желудка или рака, связанного с колитом. Также могут вернуться гастрит, колит, проктит и анусит. Врач может порекомендовать пожизненное наблюдение.

Колопатия с НПВП: забытый маскарад воспалительного заболевания …: Официальный журнал Американского колледжа гастроэнтерологии

Введение: При оценке симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВП) является стандартным вопросом. Однако НПВП также могут вызывать значительную патологию толстой кишки. Эту сущность бывает трудно распознать, поскольку она может клинически проявляться аналогично воспалительному заболеванию кишечника (ВЗК), инфекции, дивертикулиту или ишемии.В этом случае представлен пациент, у которого симптоматически и эндоскопически обнаружилась ВЗК; однако в конечном итоге был поставлен диагноз колопатии, связанной с НПВП. Исключение этого, в первую очередь путем тщательного сбора анамнеза в сочетании с биопсией толстой кишки, имеет решающее значение, прежде чем рассматривать иммунодепрессанты для лечения ВЗК.

История болезни: 72-летняя азиатская женщина обратилась с рецидивирующей диареей и болями в животе. В течение последних 6 месяцев она сообщала о приступах кровавой диареи и диффузной боли в животе, которые длились несколько недель подряд, усиливаясь после еды.Ранее она не обращалась за лечением; однако ее симптомы постепенно ухудшались. Первоначально зарегистрированными лекарствами были только аспирин и омепразол. При поступлении у нее был гемоглобин 6,7, лейкоциты 19,1. Компьютерная томография брюшной полости и таза выявила диффузный колит. Токсин стула на Clostridium difficile был отрицательным. Верхняя эндоскопия без особенностей; однако колоноскопия выявила диффузную эритему, отек и язвы по всей толстой кишке в виде пятен, наиболее выраженных в поперечной и восходящей ободочной кишке.Терминал подвздошной кишки не может быть пересечен; однако магнитно-резонансная энтерография не была примечательной. Результаты эндоскопии оказались совместимыми с болезнью Крона. Однако биопсия выявила эрозии и воспалительный экссудат, характерные для неспецифического колита, включая колопатию от НПВП. При дальнейшем опросе было установлено, что пациент принимал напроксен несколько дней в неделю в течение последнего года. Пациенту было приказано полностью прекратить прием НПВП; это привело к полному исчезновению ее симптомов через 4 недели наблюдения.

Обсуждение: НПВП колопатия обычно субклиническая; однако он может проявляться аналогично ВЗК, инфекции или ишемии. Без тщательного изучения истории приема лекарств это заболевание может остаться невыявленным и потенциально привести к лечению ненужными лекарствами, такими как стероиды или другие иммунодепрессанты. Разрешение этого заболевания обычно достигается простым прекращением приема НПВП. Чаще всего повреждение правой толстой кишки, вызванное НПВП, включает эрозии, поверхностные и глубокие язвы и структуру, подобную диафрагме.Эндоскопически это может имитировать болезнь Крона или ишемическое повреждение. Этот случай представляет важность получения подробного анамнеза приема лекарств у пациентов с симптомами нижних отделов желудочно-кишечного тракта.

Пример № 1 — ОмниПатология

Портальная гипертензивная колопатия (PHC)


Обсуждение:

PHC — это сосудистая аномалия, которую можно увидеть в любой части толстой кишки. Эндоскопически это проявляется в виде эритематозных поражений. Основное осложнение ПМСП — кровотечение из нижних отделов ЖКТ.В нашей практике, когда мы сталкиваемся с заметными расширенными сосудистыми структурами при биопсии толстой кишки, основными объектами, которые мы рассматриваем при дифференциальной диагностике, являются сосудистая эктазия (первоначально называемая ангиодисплазией), лучевой колит и портальная гипертензивная колопатия. Сосудистая эктазия (ангиодисплазия) считается сосудистой мальформацией, обычно наблюдаемой у пожилых людей. Лучевой колит обычно связан с расширением сосудов слизистой оболочки, окруженным фиброзом стромы и, в некоторых случаях, эндотелиальными и эпителиальными аномалиями.Эпителиальная атипия и цитомегалия без увеличения отношения N / C также могут наблюдаться при лучевом колите. Для постановки этого диагноза требуется история лучевого лечения. Портальная гипертензивная колопатия наблюдается в случаях портальной гипертензии из-за цирроза печени.


Согласно исследованию Ito et. Al, гистологическое исследование 47 пациентов с циррозом печени показало гистологические доказательства ПМСП в 31 случае (66%). В этом исследовании 23% наблюдались в ректосигмоиде, 11% — в нисходящей, 24% — в поперечной ободочной кишке, 23% — в восходящей ободочной кишке и 16% — в слепой кишке.


Заключение:

Наличие сосудистой эктазии в биоптатах слизистой оболочки толстой кишки является неспецифическим признаком. Однако при наличии хорошей истории болезни можно поставить более точный диагноз, как в этом случае. Системный подход к биопсии слизистой оболочки помогает выявить незначительные морфологические изменения. В случае лучевого колита история лучевого лечения может быть отдаленной, поэтому не указывается в заявке. Учитывая возможность, обращение к лечащему врачу и выяснение истории злокачественных новообразований и лучевой терапии может быть чрезвычайно полезным.


Ссылка:

1. Ито К., Шираки К., Сакаи Т., Йошимура Х., Накано Т. Портальная гипертоническая колопатия у пациентов с циррозом печени. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2005. 11 (20): 3127–3130. doi: 10.3748 / wjg.v11.i20.3127
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4305852/pdf/WJG-11-3127.pdf
   

2. Левин, Вайнштейн и Желудочно-кишечная патология Riddlle и ее клинические последствия, Riddlle and Jain, Second Edition, Wolter Kluwer Health

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Эндоскопическое исследование портальной гипертонической колопатии и кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта у египетских пациентов с циррозом и гематомезисом в анамнезе

Предпосылки: Цирроз печени является одной из наиболее распространенных проблем со здоровьем. Он осложняется варикозным расширением вен пищевода, портальной гипертензией, портальной гипертонической гастропатией и колопатией. Однако частота и связь гипертонической колопатии с другими осложнениями цирроза печени не рассматривались должным образом.Цель работы: эндоскопически решить проблему портальной гипертонической колопатии и других цирротических осложнений у египетских пациентов с циррозом печени с гематемезисом или без нее. Методология. Исследование проводилось на шестидесяти пациентах с циррозом печени и портальной гипертензией. Они были отобраны из университетской больницы Аль-Азхар (Нью-Дамиетта) и Египетского института исследования печени (Шербин). Исследуемые пациенты; были разделены на две основные группы: в группу I вошли тридцать пациентов с циррозом печени с портальной гипертензией с гематемезисом и кровотечением из нижних отделов желудочно-кишечного тракта в анамнезе.В группу II вошли тридцать пациентов с циррозом без кровавой рвоты в анамнезе. Все пациенты прошли полный сбор анамнеза, клиническое и ультразвуковое обследование и эндоскопию верхних отделов ЖКТ. Наконец, была проведена кольпоскопия для оценки портальной гипертонической колопатии и других аномалий нижних отделов ЖКТ. Результаты: между группами 1 и 2 не было значимых различий по возрасту, полу и диаметру воротной вены. В то время как в группе 1 наблюдалось значительное увеличение гематемезиса, мелены, желтухи и тяжести цирроза печени, асцита, размера селезенки и коллатералей в группе 1 по сравнению с группой 2, в то время как в группе 1 наблюдалось значительное снижение скорости ЛВ по сравнению с группой 1. .Кроме того, наблюдалось значительное снижение гемоглобина, гематокрита, тромбоцитов и альбумина в группе 1 по сравнению с группой 2. С другой стороны, в группе 1 наблюдалось значительное увеличение АЛТ, щелочной фосфатазы, СОЭ и креатинина по сравнению с группой 2. Кроме того, в группе 1 было значительное увеличение склеротерапии, перевязки бандажей, степени варикозного расширения вен пищевода, количества варикозно расширенных вен желудка, тяжести PHG, варикозного расширения вен прямой кишки, эктазии сосудов, эритемы и степени PHC в группе 1 по сравнению с группой 2.Наконец, у пациентов с более высокими степенями ПМСП было повышенное количество кровавой рвоты, мелены, склеротерапии, тяжесть заболевания печени, большее количество кровотечений из нижних отделов ЖКТ, увеличение коллатералей, более высокая степень варикозно расширенных вен пищевода, варикоз желудка, ПГГ, больший размер селезенки, увеличенный портал. диаметр вены, снижение скорости воротной вены, снижение тромбоцитов и повышение МНО. Заключение: пациенты с циррозом печени с или без гематемезиса в анамнезе имели более высокую частоту ПМСП, и эти ПМСП были связаны с тяжестью цирроза печени, варикозного расширения вен пищевода и желудочно-кишечного кровотечения.

KoreaMed Synapse

1.	McCormack TT, Sims J, Eyre-Brook I, et al. Поражения желудка при портальной гипертензии: воспалительный гастрит или застойная гастропатия? Gut 1985; 26: 1226–1232.
2.	Мисра С.П., Двиведи М., Мисра В., Гупта М. Варикозное расширение вен подвздошной кишки и портальная гипертензивная илеопатия у пациентов с циррозом и портальной гипертензией.Gastrointest Endosc 2004; 60: 778–783.
3.	Tam TN, NG WW, Lee SD. Изменения слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с циррозом печени. Gastrointest Endosc 1995; 42: 408–412.
4.	Sarfeh IJ, Tarnawski A. Васкулопатия слизистой оболочки желудка при портальной гипертензии. Гастроэнтерология 1987; 93: 1129–1131.
5.	Козарек Р.А., Ботоман В.А., Бредфельдт Дж. Э., Роуч Дж. М., Паттерсон Д. Д., Болл Т. Дж.. Портальная колопатия: проспективное исследование колоноскопии у пациентов с портальной гипертензией. Гастроэнтерология 1991; 101: 1192–1197.
6.	Naveau S, Bedossa P, Poynard T, Mory B, Chaput JC. Портальная гипертоническая колопатия. Новая сущность. Dig Dis Sci 1991; 36: 1774–1781.
7.	Ито К., Шираки К., Сакаи Т., Йошимура Х., Накано Т. Портальная гипертоническая колопатия у пациентов с циррозом печени. Всемирный журнал J Gastroenterol 2005; 11: 3127–3130.
8.	Bini EJ, Lascarides CE, Micale PL, Weinshel EH. Патологии слизистой оболочки толстой кишки у пациентов с портальной гипертензией: эндоскопическое исследование. Gastrointest Endosc 2000; 52: 511–516.
9.	Misra V, Misra SP, Dwivedi M, Singh PA, Kumar V. Слизистая оболочка толстой кишки у пациентов с портальной гипертензией. J Gastroenterol Hepatol 2003; 18: 302–308.
10.	Misra SP, Dwivedi M, Misra V. Распространенность и факторы, влияющие на геморрой, аноректальный варикоз и колопатию у пациентов с портальной гипертензией. Эндоскопия 1996; 28: 340–345.
11.	Мисра С.П., Мисра В., Двиведи М. Влияние склеротерапии варикозно расширенных вен пищевода на геморрой, аноректальное варикозное расширение вен и портальную колопатию. Эндоскопия 1999; 31: 741–744.
12.	Bresci G, Parisi G, Capria A. Клиническая значимость поражений толстой кишки у пациентов с циррозом и портальной гипертензией. Эндоскопия 2006; 38: 830–835.
13.	Scandalis N, Archimandritis A, Kastanas K, Spiliadis C, Delis B, Manika Z.Находки толстой кишки при циррозе с портальной гипертензией Проспективное колоноскопическое и гистологическое исследование. J Clin Gastroenterol 1994; 18: 325–328.
14.	Barnert J, Messmann H. Диагностика и лечение кровотечений из нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол 2009; 6: 637–646.
15.	Ко Дж. С., Ким Дж. С., Но Ч. и др.Случай кровотечения из нижних отделов ЖКТ в результате портальной гипертонической колопатии был успешно вылечен введением октреотида и эндоскопическим гемоклипированием. Корейский журнал J Gastrointest Endosc 2004; 28: 97–101.
16.	Леоне Н., Дебернарди-Венон В., Марцано А. и др. Портальная гипертоническая колопатия и геморрой у пациентов с циррозом печени. J Hepatol 2000; 33: 1026–1027.
17.	Balzer C, Lotterer E, Kleber G, Fleig WE. Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт для кровоточащих ангиодисплазийных поражений при портальной гипертонической колопатии. Гастроэнтерология 1998; 115: 167–172.
18.	Ван Т.Ф., Ли Ф.Й., Цай Ю.Т. и др. Взаимосвязь портального давления, варикозно расширенных вен прямой кишки и геморроя у пациентов с циррозом печени. J Hepatol 1992; 15: 170–173.
19.	Sugano S, Nishio M, Makino H, Suzuki T. Взаимосвязь портального давления и колоректальной васкулопатии у пациентов с циррозом печени. Dig Dis Sci 1999; 44: 149–154.
20.	Bresci G, Gambardella L, Parisi G и др. Заболевание толстой кишки у пациентов с циррозом и портальной гипертензией: эндоскопическая и клиническая оценка. Дж. Клин Гастроэнтерол 1998; 26: 222–227.
Leave a Comment Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Message Имя * Email * Сайт