Клещевой энцефалит — Википедия

Клещевой энцефалит (весенне-летний клещевой менингоэнцефалит) — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Носителями вируса по статистике являются шесть клещей из ста (при этом заболеть от заражённой особи могут от 2 до 6 % укушенных людей)^[1].

Историческая справка

Первое клиническое описание дал отечественный исследователь А. Г. Панов в 1935 г.

В 1937—1938 гг. комплексными экспедициями Л. Зильбера, Е. Н. Павловского, А. Смородинцева и других учёных были подробно изучены эпидемиология, клиническая картина и профилактика данного заболевания. В ходе экспедиции установили, что на Дальнем Востоке вспышки энцефалита возникают ранней весной, когда ещё не летают кровососущие насекомые, но из зимних убежищ уже выползают лесные клещи. Участники экспедиции сажали голодных клещей на мышей, у которых проявился позже признак энцефалита — паралич

[2].

Вирус клещевого энцефалита впервые выделен в 1937 г. Л. Зильбером с сотрудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодовых клещей и диких позвоночных животных Дальнего Востока.

Этиология и эпидемиология

Распространение клещевого энцефалита

Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содержащий. Относится к роду Flavivirus, входит в семейство Flaviviridae экологической группы арбовирусов. Возбудитель способен длительно сохранять вирулентные свойства при низких температурах, но нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Основным резервуаром, поддерживающим существование возбудителя, являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и

Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита — Сибирь, Урал, Дальний Восток. В то же время случаи заражения встречаются и в средней полосе России, Северо-Западном регионе, Поволжье. Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц, в частности, дикие копытные^[3][4]. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку, возможно заражение от козьего молока носителей^[3].

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей.

Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), редко — алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров)^[5].

Патогенез

Человек заражается при укусе инфицированными клещами. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, рецепторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путём почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.

[6]

Патоморфология

При микроскопии обнаруживается гиперемия и отёк вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции.

Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клиническая картина

Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 7—14 дней, при алиментарном — 4—7 дней.

Для клинической картины клещевого энцефалита европейского подтипа характерна бифазная лихорадка. Первая фаза длится 2—4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой, включая лихорадку, недомогание, анорексию, боли в мышцах, головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем наступает восьмидневная ремиссия, после которой у 20—30 % больных следует вторая фаза, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).

Для дальневосточного подтипа клещевого энцефалита характерно более бурное течение с более высокой летальностью. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38—39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. Через 3—5 дней развивается поражение нервной системы.

В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе.

ЭНЦЕФАЛИТЫ — Большая Медицинская Энциклопедия

Энцефалиты (encephalitis, единственное число; греческий enkephalos головной мозг + -itis) — воспалительные заболевания головного мозга различной этиологии, в основе которых лежат инфекционный, инфекционноаллергический процессы или, реже, только аллергический процесс.

Возбудителями энцефалита являются различные вирусы (арбовирусы, энтеровирусы, аденовирусы, вирусы кори, краснухи, ветряной оспы, герпеса, эпидемического паротита и др.), бактерии (бруцеллы, спирохеты, микобактерии туберкулеза, стрептококки, менингококки и др.), риккетсии, грибки (криптококк, грибки рода Candida и др.), простейшие (амебы, токсоплазмы, трипаносомы и др.), гельминты (трематоды, шистосомы, цестоды и др.).

Вне зависимости от этиологии энцефалит подразделяют на энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества головного мозга — лейкоэнцефалиты (см.), с преимущественным поражением серого вещества головного мозга — полиоэнцефалиты (см.) и энцефалиты, при которых поражается как серое, так и белое вещество головного мозга,— панэнцефалиты (см.). В большинстве случаев энцефалиты являются полиоэнцефалитами или панэнцефалитами. Нередко, наряду с поражением головного мозга, развивается поражение спинного мозга — энцефаломиелит (см.) и мозговых оболочек — менингоэнцефалит (см. Головной мозг).

Различают первичные и вторичные энцефалиты. Первичные энцефалиты — самостоятельные заболевания, характеризующиеся поражением нервных клеток, чаще всего вызываемым нейротропными вирусами. Вторичные энцефалиты развиваются на фоне какой-либо общей инфекции (параинфекционные энцефалиты), местного воспалительного процесса, после проникающего ранения черепа, а также при аллергии. Однако это принятое в клинической практике деление энцефалитов на первичные и вторичные весьма условно, так как один и тот же вид возбудителя в зависимости от совокупности условий, в которых возникает болезнь, может вызвать развитие как первичного, так и вторичного энцефалита. Примером могут служить поствакцинальные энцефалиты (см. ниже). При вакцинации живыми ослабленными вирусами у лиц с различными проявлениями иммунодефицита (см. Иммунологическая недостаточность) может возникнуть первичный поствакцинальный энцефалит, в то же время при вакцинации убитыми штаммами возбудителей у лиц с предшествующей сенсибилизацией может развиться вторичный поствакцинальный энцефалит аллергической природы.

Общепринятой классификации энцефалита до сих пор не существует. Трудности создания классификации энцефалита связаны с большим разнообразием этиологических факторов, патогенеза, характера патоморфологических изменений и эпидемического процесса, а также с отсутствием четких представлений об этиологии и патогенезе некоторых энцефалитов. Тактику диагностики, лечения и профилактики болезни определяют этиологический и эпидемиологический факторы. Именно этиологический и эпидемиологический принципы положены в основу классификаций энцефалита, предложенных Л. А. Зильбером (1945), Д. С. Футером (1965) и особенно М. Б. Цукер (1972). К основным недостаткам этих классификаций следует отнести их неполноту и причисление к истинным энцефалитам ряда болезней из группы энцефалопатий (см.).

В настоящее время к первичным энцефалитам относят клещевой энцефалит (см. Энцефалит клещевой), комариные энцефалиты (см. Энцефалиты комариные), Экономо летаргический энцефалит (см.), лошадиные энцефаломиелиты (см. Энцефаломиелиты лошадиные), шотландский энцефалит (см.), тропические комариные вирусные лихорадки (см.), хориоэнцефалит (см. Хориоменингит лимфоцитарный), первичный острый геморрагический энцефалит, острый рассеянный энцефаломиелит, стволовый энцефалит, менингоэнцефалит Менго, первичный амебный менингоэнцефалит. Вторичные энцефалиты включают некротические энцефалиты — герпетический, цитомегаловирусный; параинфекционные энцефалиты — энцефалиты при кори (см.), краснухе (см.), эпидемическом паротите (см. Паротит эпидемический), ветряной оспе (см.), энтеровирусных инфекциях (см. Коксаки вирусные болезни, Кишечные вирусы), при гриппе (см.), менинго-кокковой инфекции (см.), менингитах (см.), при нейроколлагенозах (см. Ревматизм, Периартериит узелковый, Красная волчанка), при туберкулезе (см. Менингит, Туберкулез внелегочный, туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы), сифилисе (см.). К вторичным энцефалитам относят также некоторые формы поствакцинальных энцефалитов, сывороточные энцефалиты (см. Сывороточная болезнь), энцефалиты, возникающие при побочном действии лекарственных препаратов (см. Лекарственная болезнь), при сепсисе (см.), черепномозговой травме (см.). В отдельную группу выделяют энцефалиты, относящиеся к медленным вирусным инфекциям (см.),— энцефалит новорожденных Вирхова (см. ниже), подострый склерозирующий панэнцефалит, Вилюйский энцефалит и, предположительно, Кольский энцефалит. Сведения о первичных и вторичных энцефалитах, не вошедших в вышеперечисленные отдельные статьи, но имеющих значение в клин, практике, изложены ниже, после общих сведений об энцефалитах.

Развитие энцефалита (менинго-энцефалита, энцефаломиелита) является ведущим звеном патогенеза таких нейроинфекций, как бешенство (см.), ботулизм (см.), полиомиелит (см.), столбняк (см.), эпидемический сыпной тиф (см. Сыпной тиф эпидемический).

При ряде заболеваний, которые иногда относят к энцефалитам, признаки истинного воспалительного процесса в головном мозге выражены незначительно, а основу патоморфологической картины составляют дисциркуляторные и дегенеративные изменения. Так, к энцефалитам нередко причисляли триходесмотоксикоз — тяжелое отравление, развивающееся в результате употребления в пищу зерна, содержащего семена седой триходесмы (см. Пищевые отравления, Ядовитые растения).

В основе развивающихся при триходесмотоксикозе неврологических расстройств лежат резко выраженные нарушения микроциркуляции в головном мозге и других органах. При так называемых прогрессирующих демиелинизирующих лейкоэнцефалитах (см. Рассеянный склероз, Шильдера болезнь) патологический процесс в головном и спинном мозге имеет в основном дистрофический, а не воспалительный характер. В подобных случаях употребляют термин энцефалопатия (см.), подчеркивающий не воспалительную, а прежде всего дистрофическую природу процесса в центральной нервной системе. При многих энцефалопатиях могут наблюдаться умеренно выраженные реактивные явления со стороны сосудистого или глиального аппарата центральной нервной системы.

История

Первые описания заболеваний с характерными для энцефалита симптомами стали появляться в 17 и 18 века. Еще в 1673 году Т. Сиденгам описал больного, у которого отмечались лихорадка, симптомы поражения головного мозга с расстройством сна и бредом. Подобная клиническая картина наблюдалась во время вспышки массового заболевания в Тюбингене в 1712 году. Энцефалитами, по-видимому, можно считать и некоторые случаи заболеваний, описанных в 19 веке под названиями «электрическая хорея» и «паралитическая вертячка». Последующий анализ этих наблюдений показал, что они могут быть отнесены к эпидемическому летаргическому энцефалиту.

В 1891 году в Западной Европе возникла эпидемия энцефалита с тяжелым течением, названного после детального патоморфологического исследования острым геморрагическим энцефалитом (энцефалит Штрюмпелля — Лейхтенштерна, см. ниже). Венский врач К. Экономо в 1917 году описал вспышку заболевания, которое в дальнейшем стало известно как эпидемический летаргический энцефалит Экономо. В 1918—1926 годы наблюдалась пандемия этого энцефалита. Эпидемические вспышки энцефалита, получившего в дальнейшем название японского энцефалита, периодически регистрировались в различных городах Японии с 1871 года. В 1924 году в Японии возникла одна из наиболее крупных и тяжелых вспышек этой болезни (6125 больных и до 60% летальных исходов). Во второй половине 19 века благодаря бурному развитию микробиологии были получены данные об инфекционной природе ряда энцефалитов, в основном вторичных. С 1933 года, когда в США вспыхнула эпидемия энцефалита, получившего название энцефалита Сент-Луис (по месту вспышки), было положено начало изучению возбудителей первичных энцефалитов — вирусов. В 1933—1936 годы японские исследователи доказали вирусную природу японского энцефалита. В 30-е годы 20 века в США и Венесуэле во время эпизоотий энцефаломиелитов среди лошадей также была установлена вирусная этиология этих поражений и доказана роль вирусов в развитии аналогичных заболеваний у человека.

В итоге работы экспедиций советских врачей под руководством Л. А. Зильбера, E. Н. Павловского и др. на Дальнем Востоке, Урале и в Сибири в 1937—1939 годы был открыт вирус — возбудитель клещевого энцефалита, доказана роль клещей как резервуара и переносчика возбудителя, сформулировано учение о природной очаговости некоторых инфекционных болезней, в том числе и энцефалитов (см. Природная очаговость). Исследования E. Н. Левкович, П. А. Петрищевой, В. Д. Соловьева, М. П. Чумакова, А. К. Шубладзе и др. позволили научно обосновать методы диагностики, профилактики и лечения клещевого энцефалита.

Советские ученые — М. Б. Кроль, М. С. Маргулис, В. А. Муратов, А. А. Смородинцев, К. Г. Уманский, А. Н. Шаповал и ряд других — внесли большой вклад в изучение многих энцефалитов, особенно вирусных. В период Великой Отечественной войны Н. И. Гращенковым был описан так называемый травматический энцефалит, и в частности такая крайне тяжелая его форма, как газовая гангрена мозга.

В последние десятилетия в связи с разработкой учения о медленных вирусных инфекциях было показано, что к ним относятся такие давно известные энцефалиты, как подострый склерозирующий панэнцефалит, врожденный интерстициальный энцефалит, или энцефалит новорожденных Вирхова, Вилюйский энцефаломиелит. В эту же группу, по-видимому, входит и Кольский энцефалит. Природа этих заболеваний установлена. Но в связи с отсутствием эффективных способов лечения и профилактики, а также неблагоприятным исходом этих заболеваний проблема медленных вирусных инфекций остается исключительно актуальной.

Этиология и эпидемиология

Большую часть первичных энцефалитов вызывают арбовирусы (см.), которые относятся к группе РНК-содержащих вирусов и передаются позвоночным и человеку при укусе кровососущими членистоногими — комарами, клещами (трансмиссивный путь заражения). Энцефалиты, вызванные арбовирусами, входят в группу трансмиссивных, природно-очаговых болезней. Они связаны с определенными ландшафтно-климатическими зонами, где в естественных условиях обитают те или иные представители членистоногих. При благоприятных условиях окружающей среды возможна неопределенно длительная циркуляция вируса в пределах природного очага среди птиц, млекопитающих и кровососущих членистоногих. У инфицированных млекопитающих и птиц может развиваться вирусемия без клинических проявлений (бессимптомная инфекция). Основными источниками возбудителя заболевания при клещевом энцефалите являются мелкие дикие млекопитающие (мыши и др.), птицы, крупный и мелкий рогатый скот; при японском энцефалите — дикие птицы, свиньи, лошади; при лошадиных энцефаломиелитах — лошади, мелкие млекопитающие, иногда птицы.

Помимо ведущего трансмиссивного пути заражения возможна алиментарная передача возбудителя с сырым молоком инфицированных коз или коров, наблюдаемая при клещевом энцефалите. При лихорадке Рифт-Валли (см. Тропические комариные вирусные лихорадки), встречающейся в Кении, Судане, Египте, кроме трансмиссивного, известен контактный путь передачи. При раздавливании на коже членистоногого, содержащего вирус клещевого или комариного энцефалита, возможно занесение инфицированного материала руками на слизистые оболочки глаз или рта.

Энцефалиту, вызванным арбовирусами, свойственна сезонность, что обусловлено особенностями жизненного цикла переносчиков возбудителя, условиями быта и трудовой деятельности населения эндемичных районов. В меньшей степени это касается влажных тропических районов земного шара. Для клещевого энцефалита характерна весенне-летняя сезонность, японский энцефалит обычно наблюдается летом и в начале осени.

К заражению арбовирусами восприимчивы все возрастные группы людей. Однако заболеванию клещевым и комариным энцефалитом более подвержены мужчины, особенно живущие в сельской местности, связанные по роду своей деятельности с лесом и заболоченными местами.

Первичные энцефалиты, вызываемые арбовирусами, наблюдаются в виде спорадических и групповых случаев заболеваний, а также эпидемических вспышек на территории Азии, Европы, Америки и, в значительно меньшей степени, Африки и Австралии. Нозоареал японского энцефалита — Юго-Восточная Азия и западная часть Тихоокеанского региона, включая район Дальнего Востока СССР; клещевой энцефалит отмечен во многих регионах Европы и Азии. Большая часть случаев заболевания в СССР регистрируется в районах Западной Сибири и Урала. В связи с интенсивным промышленным освоением районов Восточной и Западной Сибири возрастает актуальность проблемы клещевого энцефалита.

Нозоареал эпизоотий лошадиных энцефаломиелитов — определенные районы США, Центральной и Южной Америки, в которых периодически возникают эпидемии этой формы энцефалита среди людей. В США, Доминиканской Республике и на Ямайке за 25 лет (1938—1962) было зарегистрировано 120 случаев заболевания людей Восточным лошадиным энцефаломиелитом, из них 80 со смертельным исходом; у многих выздоровевших, в основном детей в возрасте до 5 лет, сохранились стойкие остаточные явления.

Первичный энцефалит развивается лишь у небольшой части зараженных лиц. У большинства же из них инфекционный процесс протекает без клинических проявлений (среди коренных жителей эндемичных районов отмечают 1 клинически выраженный случай на 60 случаев без клинических проявлений) или как общее остролихорадочное заболевание без признаков энцефалита. Болезнь, перенесенная в любой форме, обычно оставляет стойкий иммунитет.

Приуроченность к определенным географическим регионам во многих случаях определила название отдельных первичных энцефалитов (японский, австралийский, калифорнийский, Вилюйский, Кольский энцефалиты и др.). Иногда название энцефалит отражает особенности ландшафта, способствующие формированию природного очага болезни,— таежный энцефалит (синоним клещевого), болезнь Кьясанурского леса (см. Къясанурс-кого леса болезнь). Ряд энцефалитов получил наименование по названию места, где впервые были описаны: энцефалит Ильеус (г. И лье ус в Бразилии), энцефалит Jla Кросс (г. Ла Кросс в штате Висконсин, США), энцефалит долины Муррея (долина р. Муррей в Австралии) и др.

Менее изучены эпидемиологические закономерности при эпидемическом летаргическом энцефалите (см. Экономо летаргический энцефалит). Источником инфекции являются, по-видимому, больные лица и здоровые вирусоносители, в секрете из носоглотки которых содержится нейротропный вирус. Болезнь передается воздушно-капельным путем. У большинства инфицированных, а ими могут быть лица разных возрастов, энцефалит не развивается. В 1918— 1926 годы наблюдалась пандемия этого энцефалита. Развитие ее, возможно, явилось следствием массовой миграции населения и вторичного иммунодефицита из-за нервно-психических перегрузок, плохого питания и других неблагоприятных факторов во время первой мировой войны. В последующем болезнь регистрировалась в виде спорадических и групповых случаев в разных странах.

Ряд эпидемиологических особенностей имеют энцефалиты, относящиеся к медленным инфекциям. В настоящее время среди вирусов, вызывающих энцефалит, из группы медленных инфекций известны вирус краснухи и возбудитель подострого склерозирующего панэнцефалита, не отличающийся по антигенным свойствам от вируса кори. Но в отличие от вируса кори вирус, выделенный от больных подострым склерозирующим панэнцефалитом, способен вызывать энцефалит у хорьков и хомяков. Конкретный возбудитель Вилюйского энцефалита не установлен, хотя от больных этим заболеванием удавалось выделить разные штаммы вирусов, вызывавших у лабораторных животных картину энцефаломиелита. При подостром склерозирующем панэнцефалите, энцефалите новорожденных Вирхова (один из вариантов врожденной краснухи, см. ниже), Вилюйском энцефалите источником возбудителя инфекции является больной человек. Особую эпидемиологическую опасность, по-видимому, представляет длительная персистенция вируса в организме человека до развития у него клинических проявлений заболевания. Как и при бессимптомных формах других инфекций, это связано с тем, что больной в этих случаях продолжает вести обычный образ жизни и вступает в контакт с большим числом людей. Большинство энцефалитов из группы медленных инфекций — редкие болезни. Частота подострого склерозирующего панэнцефалита, возбудителем которого, по-видимому, является вирус кори, среди лиц, переболевших корью, по данным Севера и Земана (J. L. Sever, W. Zeman, 1968), составляет 1:1 ООО ООО. Редко регистрируются Вилюйский и Кольский энцефалиты. Однако в районах Якутии, прилегающих к реке Вилюй, эндемичных для этого энцефалита, выявляли в среднем за год до 12 случаев заболевания на 1000 коренных жителей. Нельзя считать редким заболеванием и энцефалит новорожденных Вирхова: в США, по данным Блаттнера (R. J. Blattner) с соавторами (1973), от аномалий развития, связанных преимущественно с краснухой (см.), ежегодно погибает свыше 60 тысяч новорожденных, а энцефалит новорожденных — одно из самых частых проявлений этой болезни.

Вторичные энцефалиты в отличие от первичных не имеют эпидемиологических закономерностей. Их развитие обусловлено индивидуальными особенностями организма, прежде всего повышенной чувствительностью мозга, развившейся вследствие предшествовавших интоксикаций и других факторов.

Чаще всего вторичные энцефалиты встречаются при детских инфекциях. Частота их, например, при краснухе 1:5000—10 000 случаев заболевания, при ветряной оспе примерно 1:2000, при кори 1:1000, эпидемическом паротите 1:500.

Патогенез

Избирательность поражения мозга при многих энцефалитах, особенно первичных вирусных, в значительной степени обусловлена нейротропизмом возбудителей. Попаданию вирусов и некоторых других возбудителей в вещество мозга обычно предшествует их размножение в клетках системы мононуклеарных ф

Летаргический энцефалит — Википедия

Летарги́ческий энцефали́т (также известный как энцефалит Экономо или сонная болезнь; отличается от сонной болезни, переносимой мухой цеце) — атипичная форма энцефалита. Впервые болезнь описана в 1917 году австрийским психиатром и неврологом Константином фон Экономо^[1]. Болезнь поражает головной мозг, в результате чего больные оказываются в стазисо-подобном состоянии, безмолвными и неподвижными^[2].

Между 1915 и 1926 годом эпидемия летаргического энцефалита распространилась по всему миру. С тех пор эпидемий данной болезни больше не было, но сообщалось об отдельных случаях заболевания^[3][4] .

Историческая справка

Константин фон Экономо (1876—1931)

Эпидемический энцефалит впервые был подробно описан в 1917 году венским профессором Экономо, наблюдавшим эпидемическую вспышку этого заболевания в 1915 году под Верденом. Эпидемия началась в 1916 году в Австрии и быстро распространилась на Западную Европу и США, но с 1927 года неожиданно пошла на спад. Во время эпидемии 1915—1925 годов, охватившей почти все страны мира, эпидемический энцефалит изучали многие исследователи. Одним из первых особенности течения и клиники эпидемического энцефалита у детей детально описал в 1923 году Н. Ю. Тарасович. После 1925 года отмечалось постепенное снижение заболеваемости эпидемическим энцефалитом, и в настоящее время регистрируются лишь спорадические случаи; значительных эпидемических вспышек не наблюдается.^[5] Все попытки идентифицировать возбудителя заболевания окончились неудачей, но характер эпидемии давал основания предполагать вирусную природу возбудителя. В последние десятилетия новых случаев не регистрируется.

Симптомы

Заболевание возникает либо остро, либо более постепенно. Летаргический энцефалит характеризуется высокой температурой, болью в горле, головной болью, вялостью, двоением в глазах, задержкой физического и психического отклика, инверсией сна и кататонией^[2]. В некоторых случаях пациенты могут впасть в комаподобное состояние (акинетический мутизм). Пациенты также могут испытывать аномальные движения глаз (окулогирные кризы)^[6], паркинсонизм, слабость в верхней части тела, боль в мышцах, тремор и поведенческие изменения, включая психозы. Клазомания (англ.) (непроизвольно наступающий крик) также иногда представлена^[7].

Наиболее характерными симптомами являются повышенная сонливость и глазодвигательные нарушения («гиперсомническая офтальмоплегия»), что отражает преимущественное вовлечение среднего мозга. Больной может заснуть в любых, иногда совершенно не подходящих условиях. Именно это проявление энцефалита послужило основанием для обозначения его как «летаргического». Глазодвигательные расстройства чаще всего проявляются диплопией, реже встречается надъядерная офтальмоплегия. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию отсутствует или снижается (обратный симптом Аргайла Робертсона). Паркинсонизм и другие экстрапирамидные синдромы, типичные для хронической стадии энцефалита, у небольшой части больных появляются уже в острой стадии. Острая стадия заболевания может закончиться полным выздоровлением, но в большинстве случаев вслед за острой стадией через определённый период времени, который мог измеряться от нескольких месяцев до десятков лет, возникает хроническая стадия, обычно в виде прогрессирующего синдрома паркинсонизма. В некоторых случаях наблюдается развитие симптомов хронической стадии без предшествующей острой стадии. Причина отставленного развития и прогрессирования симптомов остается неизвестной. Допускают, что в этих случаях имеет место хроническое течение инфекционного процесса, свойственное так называемым медленным инфекциям.

Клиническая картина постэнцефалитического паркинсонизма весьма напоминает болезнь Паркинсона. Однако имеются и специфические отличия. У больных иногда наблюдаются окулогирные кризы, блефароспазм, дистония, или хорея, выраженные аффективные расстройства. При окулогирном кризе (греч. дуговой поворот) глазные яблоки отводятся кверху, и больной не в состоянии вернуть их в нормальное положение. Длительность кризов колеблется от нескольких минут до многих часов. Важно учитывать, что окулогирные кризы возможны не только при постэнцефалитическом, но и при медикаментозном паркинсонизме.

Эпидемиология

Источником инфекции летаргического энцефалита является человек. Инфицирование возможно контактным или воздушно-капельным путями. Вертикальный путь передачи инфекции осуществляется трансплацентарно или постнатально. Наиболее восприимчивы дети раннего возраста. Чётко выраженной сезонности нет.^[5] В последние годы новых случаев постэнцефалитического паркинсонизма, связанного с эпидемическим энцефалитом, не регистрировалось.

Этиопатогенез

Возбудитель эпидемического энцефалита не выделен. Предполагают, что это вирус, который содержится в слюне и слизи носоглотки; нестоек и быстро погибает во внешней среде. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что вирус проникает в центральную нервную систему, особенно в серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка. В нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений.^[8]

Патоморфология

Для эпидемического энцефалита характерно поражение базальных ядер и ствола мозга. Страдают преимущественно клеточные элементы. При микроскопии обнаруживаются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. В хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в чёрном веществе и бледном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы.^[8]

Профилактика и лечение

Специфических методов лечения острой стадии эпидемического энцефалита не существует. Лечение постэнцефалитического паркинсонизма аналогично лечению болезни Паркинсона. Для профилактики источник изолируют до исчезновения острых клинических проявлений болезни. После постановки диагноза направляют экстренное извещение в городской центр госсанэпиднадзора. Дезинфекцию в очаге не проводят, карантин не накладывают. За очагом устанавливают наблюдение в течение 3—4 недель.^[5]

Прогноз

Лечение длительное. Симптомы паркинсонизма нарастают, но иногда на некоторое время могут стабилизироваться. Прогноз в отношении выздоровления плохой. Смерть обычно наступает от интеркуррентных заболеваний или истощения.^[9]

Интересные факты

Предположительно, летаргическим энцефалитом переболел Адольф Гитлер,^[10][11] а последующий паркинсонизм мог повлиять на принятие им опрометчивых решений.^[12]

В культуре

В 1990 году был снят художественный фильм «Пробуждение» о людях, поражённых этой болезнью. Режиссёр Пенни Маршал. В главных ролях выступили Роберт Де Ниро и Робин Уильямс.

Примечания

1. ↑ K. von Economo. Encepahlitis lethargica. Wiener klinische Wochenschrift, May 10, 1917, 30: 581—585. Die Encephalitis lethargica. Leipzig and Vienna, Franz Deuticke, 1918.
2. ↑ ^{1 2} Dale R. C., Church A. J., Surtees R. A., et al. (2004). «Encephalitis lethargica syndrome: 20 new cases and evidence of basal ganglia autoimmunity». Brain 127 (Pt 1): 21–33. DOI:10.1093/brain/awh008. PMID 14570817.
3. ↑ Stryker Sue B.. «Encephalitis lethargica: the behavior residuals». Training School Bulletin 22 (1925): 152–7.
4. ↑ Reid A. H., McCall S., Henry J. M., Taubenberger J. K. (2001). «Experimenting on the past: the enigma of von Economo’s encephalitis lethargica». J. Neuropathol. Exp. Neurol. 60 (7): 663–70. PMID 11444794.
5. ↑ ^{1 2 3} В. Н. Тимченко, Л. В. Быстрякова. Инфекционные болезни у детей. — Спб.: СпецЛит, 2001. — С. 400 — 417. — 559 с. — 4000 экз. — ISBN 5-299-00096-0.
6. ↑ Vilensky J. A., Goetz C. G., Gilman S. (January 2006). «Movement disorders associated with encephalitis lethargica: a video compilation». Mov. Disord. 21 (1): 1–8. DOI:10.1002/mds.20722. PMID 16200538.
7. ↑ Jankovic J., Mejia N. I. (2006). «Tics associated with other disorders». Adv Neurol 99. PMID 16536352.
8. ↑ ^{1 2} Гусев Е. А., Бурд Г. С., Коновалов А. Н. Неврология и нейрохирургия. — Медицина, 2000. — С. 49 — 69. — 347 с. — ISBN 5-225-00969-7.
9. ↑ Энцефалит Экономо на www.eurolab.ua (рус.). Проверено 14 августа 2009. Архивировано 22 августа 2011 года.
10. ↑ Lieberman A. (1996). «Adolf Hitler had post-encephalitic Parkinsonism.». Parkinsonism Relat Disord 2 (2): 95—103. PMID 18591024.
11. ↑ E. Zolfagharifard. Did Parkinson’s disease lose Hitler the war? Study claims the condition made the Fuhrer reckless and violent (англ.). Daily Mail Online (2015). Проверено 20 марта 2017.
12. ↑ Gupta R., Kim C., Agarwal N., Lieber B., Monaco E. A. (2015). «Understanding the Influence of Parkinson Disease on Adolf Hitler’s Decision-Making during World War II.». World Neurosurgery 84 (5): 1447—1452. DOI:10.1016/j.wneu.2015.06.014. PMID 26093359.

Литература

• Болезни нервной системы: Руководство для врачей: 2-х т. — Т. 1 / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. — М.: Медицина, 2001. — с. 744. (с. 365—366)

виды, симптоматика, диагностика и лечение

.container > .align-items-md-stretch { display: none !important; } .header { padding-bottom: 0px; background: none; } .wrapper { background: #e8f1f6; } .after-head { padding-top: 0; padding-bottom: 10px; } ]]> .row { cursor: url(‘data:image/png;base64,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’), auto; } .search-modal>.row>* { cursor: auto; } ]]>

виды энцефалитов. Причины, признаки, лечение энцефалитов.

В основном развиваются под действием микроорганизмов и вирусов. Вирусные бывают: сезонные (трансмиссивные), без четкой сезонности (герпетический, энтеровирусный), и вызванные неизвестным вирусом (Экономо).

Клещевой энцефалит

Наиболее распространенный сезонный энцефалит. Может называться так же «таежный», «сибирский», «русский» и «весенне-летний». Первая вспышка эпидемии была зафиксирована в 1933-1934гг. на дальнем востоке.

Эпидемиология

Заболевание вызывает арбовирус, который попадает в организм через укус иксодового клеща. Укус клеща безболезненный. Он впивается в кожу и остается там на несколько дней, а потом отрывается.Человек ощущает зуд в месте укуса.

Существует прямая зависимость между величиной кожной реакции в месте укуса и массивностью инфицирования.

Известен еще один путь заражения – алиментарный. Возникает при употреблении сырого козьего молока.

От больного заражение не происходит. После заболевания формируется стойкий иммунитет на всю жизнь.

Клиника клещевого энцефалита

Инкубационный период длится от 8 до 20 дней. Наблюдается резкий подъем температуры до 39-40єС, который сопровождается головной болью, ознобом, рвотой, болью в мышцах. Наблюдается покраснение лица и шеи, инъекции склер, конъюнктивит. Сознание, обычно, сохранено. В тяжелых случаях возможны оглушенность и делирий.

Различают 3 формы клещевого энцефалита:

• Полиомиелитическая
  На 2-4 день болезни присоединяются менингеальные симптомы. Появляются вялые параличи плечевого пояса. Из-за слабости шейных мышц развивается «свисающая голова» — один из характерных симптомов энцефалита.
  На 5-7 день заболевания температура снижается. Постепенно исчезает головная боль, миалгия, менингеальные симптомы. Выздоровление наблюдается к концу второй недели. В одних случаях двигательные функции восстанавливаются полностью, в других – остаются грубые инвалидизирующие последствия: слабость и атрофия мышц шеи и плечевого пояса.
• Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита, который вызван вирусом клещевого энцефалита. С первого дня болезни возникают менингеальные симптомы, сопровождаются головной болью, рвотой. Выздоровление наступает через 2-3 недели.
• Для менингоэнцефалической формы свойственно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Может развиваться кожевниковская эпилепсия, для которой характерны постоянные подергивания мышц и периодические генерализованные судороги.

Иногда встречается энцефалит с двухволновым течением. Первая волна лихорадки длится 3-7 дней. Сопровождается слабыми менингеальными симптомами. Затем на 7-14 дней все симптомы затихают, и после, начинается вторая волна, с более выраженными менингеальными симптомами и, иногда, очаговой симптоматикой.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, клиническом проявлении. Подтверждается серологическими реакциями: РСК, РТГА, реакцией нейтрализации.

Лечение клещевого энцефалита

Так как этиотропного лечения нет, главным является симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия, дегидратация.

Прогноз и профилактика

Прогноз относительно благоприятный. Профилактика – введение тканевой инактивированной вакцины.

Комариный (японский) энцефалит

Впервые выделен в отдельное заболевание после эпидемии 1924 года, после которой 80% больных погибли. Заболевание встречается в Японии, в Юго-Восточной Азии, а Приморском крае и Дальнем востоке России.

Эпидемиология и клинические проявления

Болезнь возникает из-за действия флававируса, который распространяют комары. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Болезнь прогрессирует быстро, хотя, иногда, бывает продромальный период, который сопровождается головной болью, миалгией, фебрильной температурой, фарингитом. С первых дней появляется лихорадка, которая длится до двух недель. Головные боли нарастают, развивается ригидность затылочных мышц, появляется тремор пальцев, губ, языка, атаксия, расстройство функций тазовых органов.

Возможны помутнения сознания, делирий, кома.

Д

Клещевой энцефалит — Википедия. Что такое Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит (весенне-летний клещевой менингоэнцефалит) — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Носителями вируса по статистике являются шесть клещей из ста (при этом заболеть от заражённой особи могут от 2 до 6 % укушенных людей)^[1].

Историческая справка

Первое клиническое описание дал отечественный исследователь А. Г. Панов в 1935 г.

В 1937—1938 гг. комплексными экспедициями Л. Зильбера, Е. Н. Павловского, А. Смородинцева и других учёных были подробно изучены эпидемиология, клиническая картина и профилактика данного заболевания. В ходе экспедиции установили, что на Дальнем Востоке вспышки энцефалита возникают ранней весной, когда ещё не летают кровососущие насекомые, но из зимних убежищ уже выползают лесные клещи. Участники экспедиции сажали голодных клещей на мышей, у которых проявился позже признак энцефалита — паралич^[2].

Вирус клещевого энцефалита впервые выделен в 1937 г. Л. Зильбером с сотрудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодовых клещей и диких позвоночных животных Дальнего Востока.

Этиология и эпидемиология

Распространение клещевого энцефалита

Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содержащий. Относится к роду Flavivirus, входит в семейство Flaviviridae экологической группы арбовирусов. Возбудитель способен длительно сохранять вирулентные свойства при низких температурах, но нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Основным резервуаром, поддерживающим существование возбудителя, являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита — Сибирь, Урал, Дальний Восток. В то же время случаи заражения встречаются и в средней полосе России, Северо-Западном регионе, Поволжье. Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц, в частности, дикие копытные^[3][4]. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку, возможно заражение от козьего молока носителей^[3].

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей.

Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), редко — алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров)^[5].

Патогенез

Человек заражается при укусе инфицированными клещами. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, рецепторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путём почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.^[6]

Патоморфология

При микроскопии обнаруживается гиперемия и отёк вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции.

Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клиническая картина

Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 7—14 дней, при алиментарном — 4—7 дней.

Для клинической картины клещевого энцефалита европейского подтипа характерна бифазная лихорадка. Первая фаза длится 2—4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой, включая лихорадку, недомогание, анорексию, боли в мышцах, головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем наступает восьмидневная ремиссия, после которой у 20—30 % больных следует вторая фаза, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).

Для дальневосточного подтипа клещевого энцефалита характерно более бурное течение с более высокой летальностью. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38—39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. Через 3—5 дней развивается поражение нервной системы.

В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе.

Диагностика

Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Определение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемагглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ).

Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. Клеща исследуют на наличие антигена вируса клещевого энцефалита, реже с помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща). Для исследований на наличие антигена используют живой материал, ПЦР диагностика возможна по фрагментам клеща.

Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спинномозговой жидкости путём введения материала в мозг новорождённым белым мышам.

Дифференциальная диагностика

Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

Болезнь Лайма

Учитывая тот факт, что в регионах, эндемичных по КЭ, нередко встречается системный клещевой боррелиоз (Болезнь Лайма), дифференцировать КЭ приходится с этой болезнью.

Симптомы, характерные как для клещевого энцефалита, так и для клещевого боррелиоза:

• в анамнезе — наличие факта укуса клеща

Общеинфекционные симптомы:

• температурная реакция
• недомогание
• головная боль
• миалгии
• артралгии
• признаки поражения нервной системы (до парезов конечностей и атрофии мышц).

Появление данных симптомов для энцефалита характерно с самого начала заболевания, тогда как для лайм-боррелиоза — через 3-6 недель.

Однако, для болезни Лайма (боррелиоза) характерно следующее. На месте присасывания клеща появляется эритема, которая может быть одиночной, множественной, рецидивирующей и часто мигрирующей, распространяющаяся от места первичного появления к периферии в виде розово-красного кольца с более бледным центром.

Наличие трёх основных синдромов поражения нервной системы:

1. радикулоневротический, выражающийся в болезненности шейной, плечевой и поясничной областей с частым возникновением корешковых болей и невралгий (нередко в месте локализации эритемы)
2. парез лицевого нерва с одной или с обеих сторон
3. синдром серозного менингита.

При лабораторной диагностике: серологические реакции на КЭ при боррелиозе отрицательны, тогда как на боррелиоз положительны.

Полиомиелит

Дифференциальную диагностику КЭ необходимо проводить также с полиомиелитом. Клещевой энцефалит и полиомиелит объединяет наличие как общеинфекционной, так и неврологической симптоматики. Проведём их сравнение.

Существует две основные формы полиомиелита:

1. Непаралитическая
2. Паралитическая

Непаралитическая форма («малая болезнь») это:

• кратковременная (3-5 дней) лихорадка
• насморк
• небольшой кашель
• иногда диспептические явления
• возможно наличие легко протекающего серозного менингита.

При клещевом энцефалите не наблюдается насморка, кашля и диспептических явлений.

Паралитический полиомиелит включает 4 стадии:

• препаралитическую
• паралитическую
• восстановительную
• стадию остаточных явлений.

В отличие от клещевого энцефалита продромальный период при паралитической форме полиомиелита характеризуется:

• насморком
• кашлем
• явлениями фарингита
• запором или поносом
• повышением температуры тела в пределах 37,2-37,5 град. С.

Тогда как при клещевом энцефалите на фоне недомогания и общей слабости:

• периодически возникают подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера,
• внезапно развивается слабость в какой-либо конечности и появляется чувство онемения, слабости в ней. Болевой синдром при этом не характерен.
• Головная боль при малейшем подергивании головы.

Для полиомиелита очень характерно появление внезапных параличей, которыe чаще развиваются в течение нескольких часов (поражаются передние рога нижнегрудных и поясничного отделов спинного мозга), вовлекаются преимущественно проксимальные отделы мышц, чаще всего нижних конечностей, также отмечаются расстройства тазовых органов. Для клещевого энцефалита типична локализация поражений в передних рогах шейно-поясничного отдела спинного мозга.

Нарастание двигательных нарушений при полиомиелите происходит максимально в течение первых двух суток от начала развития параличей, в то время как при КЭ эти явления продолжаются до 7-12 дней.

Необходимо отметить, что для КЭ патогномотичные признаки:

• эпидемиологический анамнез
• лабораторная диагностика.

Проведённая дифференциальная диагностика позволяет исключить полиомиелит.

Грипп

Клещевой энцефалит в начальной фазе схож с гриппом.

Клещевой энцефалит и грипп объединяют:

• слабость
• высокая лихорадка
• жар
• озноб
• ноющие боли в мышцах и костях
• тошнота
• рвота
• светобоязнь.

Однако, для гриппа, в отличие от клещевого энцефалита, характерно:

• локализация головной боли в лобной и височной областях и в области надбровных дуг
• боль при движении глазных яблок
• сухость и першение в горле
• сухой и болезненный кашель, сухость
• заложенность в носу с явлениями затруднённого носового дыхания
• гиперемия слизистой оболочки носоглотки, мягкого и твёрдого нёба
• возможно наличие трахеита с болями по ходу грудины
• лабораторно: лейкопения с эозинопенией и нейтропенией, относительный лимфоцитоз и нередко моноцитоз.

Необходимо учитывать, что для гриппа характерно наличие факта переохлаждения, предшествующего заболеванию гриппом.

Тогда как для подтверждения диагноза клещевого энцефалита необходимо учесть наличие:

• эпидемиологических данных (наличие контакта с клещами)
• положительных серологических реакций.

Менингит

Дифференциальный диагноз проводится с эпидемическим церебральным и туберкулёзным менингитами.

Эпидемический церебральный менингит, в отличие от менингеальной формы клещевого энцефалита, характеризуется:

• острым началом
• быстрым развитием менингеального синдрома
• сезонностью
• отсутствием указаний на укус клеща
• гнойным ликвором.

Туберкулезный менингит — это заболевание, протекающее:

энцефалит — с латинского на русский

Энцефалит — это острое воспаление головного мозга, обычно вызываемое вирусной инфекцией. Это может быть вызвано бактериальной инфекцией, такой как бактериальный менингит, распространяющейся непосредственно в мозг (первичный энцефалит), или может быть осложнением течения…… Wikipedia

Энцефалит — En * ceph a * li tis, n. [NL., От гр. egke falos the brain + itis.] (Мед.) Воспаление мозга.{En ceph * a * lit ic}, а. [1913 Webster]… Международный коллаборативный словарь английского языка

Encephalītis — (griech.), Gehirnentzündung; Энцефалоцеле, Gehirnbruch; Encephalomalacie, Gehirnerweichung; Энцефалопатия, Gehirnkrankheit… Meyers Großes Konversations-Lexikon

Энцефалит — vgl. Энцефалит… Das Wörterbuch medizinischer Fachausdrücke

энцефалит — 1843, от медицинского Л.encephalon (от греч. enkephalos brain, букв. внутри головы, от en in + kephale head) + ITIS (ср. itis)… Словарь этимологии

энцефалит — ► СУЩЕСТВИТЕЛЬНОЕ ▪ воспаление головного мозга. ПРОИЗВОДНЫЕ encephalitic прилагательное. ПРОИСХОЖДЕНИЕ от греческого enkephalos brain… Словарь английских терминов

энцефалит — [en sef΄ə līt′is, en΄sef ​​līt′is] n. [ENCEPHAL (O) + ITIS] воспаление головного мозга энцефалитное [en sef΄əlit’ik] прил… English World Dictionary

энцефалит — энцефалит / en sef euh lit ik /, прил./ en sef euh luy tis /, сущ. Патол. 1. воспаление вещества головного мозга. 2. Также называется летаргическим энцефалитом / li thahr ji keuh /. форма этого состояния, вызванного фильтруемым вирусом и…… Универсалиум

Энцефалит — Воспаление головного мозга. Энцефалит возникает, например, в 1 из 1000 случаев кори. Она может начаться (до 3 недель) после появления кори и проявляться высокой температурой, судорогами и комой. Обычно это очень короткий курс… Медицинский словарь

энцефалит — н.воспаление головного мозга. Это может быть вызвано вирусной или бактериальной инфекцией или может быть частью аллергической реакции на системное вирусное заболевание или вакцинацию (см. Энцефаломиелит). Вирусный энцефалит является эндемическим заболеванием в некоторых частях…… Новый медиаакальный словарь

Энцефалит — Классификация в МКБ 10 G04 Энцефалит, миелит и энцефаломиелит G04.2 Бактериальный менингоэнцефалит и менингомиелит, а также их не классифицируют… Deutsch Wikipedia

.

энцефалит — немецкий на все языки

Энцефалит — это острое воспаление головного мозга, обычно вызванное вирусной инфекцией. Это может быть вызвано бактериальной инфекцией, такой как бактериальный менингит, распространяющейся непосредственно в мозг (первичный энцефалит), или может быть осложнением течения…… Wikipedia

Энцефалит — En * ceph a * li tis, n. [NL., От гр. egke falos the brain + itis.] (Мед.) Воспаление мозга.{En ceph * a * lit ic}, а. [1913 Webster]… Международный коллаборативный словарь английского языка

Encephalītis — (griech.), Gehirnentzündung; Энцефалоцеле, Gehirnbruch; Encephalomalacie, Gehirnerweichung; Энцефалопатия, Gehirnkrankheit… Meyers Großes Konversations-Lexikon

Энцефалит — vgl. Энцефалит… Das Wörterbuch medizinischer Fachausdrücke

энцефалит — 1843, от медицинского Л.encephalon (от греч. enkephalos brain, букв. внутри головы, от en in + kephale head) + ITIS (ср. itis)… Словарь этимологии

энцефалит — ► СУЩЕСТВИТЕЛЬНОЕ ▪ воспаление головного мозга. ПРОИЗВОДНЫЕ encephalitic прилагательное. ПРОИСХОЖДЕНИЕ от греческого enkephalos brain… Словарь английских терминов

энцефалит — [en sef΄ə līt′is, en΄sef ​​līt′is] n. [ENCEPHAL (O) + ITIS] воспаление головного мозга энцефалитное [en sef΄əlit’ik] прил… English World Dictionary

энцефалит — энцефалит / en sef euh lit ik /, прил./ en sef euh luy tis /, сущ. Патол. 1. воспаление вещества головного мозга. 2. Также называется летаргическим энцефалитом / li thahr ji keuh /. форма этого состояния, вызванного фильтруемым вирусом и…… Универсалиум

Энцефалит — Воспаление головного мозга. Энцефалит возникает, например, в 1 из 1000 случаев кори. Она может начаться (до 3 недель) после появления кори и проявляться высокой температурой, судорогами и комой. Обычно это очень короткий курс… Медицинский словарь

энцефалит — н.воспаление головного мозга. Это может быть вызвано вирусной или бактериальной инфекцией или может быть частью аллергической реакции на системное вирусное заболевание или вакцинацию (см. Энцефаломиелит). Вирусный энцефалит является эндемическим заболеванием в некоторых частях…… Новый медиаакальный словарь

Энцефалит — Классификация в МКБ 10 G04 Энцефалит, миелит и энцефаломиелит G04.2 Бактериальный менингоэнцефалит и менингомиелит, а также их не классифицируют… Deutsch Wikipedia

.