Разное

Двойной порок сердца: причины, симптомы, виды, лечение и прогноз

Содержание

что это такое и как его лечить

Меню
  • Заболевания
    • Сердечная недостаточность
    • Анатомические патологии
    • Кардиопатии
    • Атеросклероз
    • Нарушения сердечного ритма (Аритмия)
    • Ишемическая болезнь сердца
    • «Кардиты» и редкие болезни сердца
    • schema.org/SiteNavigationElement»>Неотложные состояния
    • Вегетососудистая дистония
    • Аневризмы
    • Гипертоническая болезнь
    • Общие сведения
  • Давление
    • Правила измерения и приборы
    • Все о влиянии продуктов на показатели
    • Виды давления и их описание
    • schema.org/SiteNavigationElement»>Давление при разных состояниях и возрастах
    • Глазное давление
  • Симптомы
    • Изменения пульса и сердцебиения
    • Боль в сердце и ее причины
  • Диагностика
    • Осмотр больного
    • Нормальные показатели: пульс, давление и другие
    • ЭКГ
    • schema.org/SiteNavigationElement»>Лабораторные исследования
    • Схемы диагностики болезней
    • Инструментальные методы
  • Лечение
    • М

Порок сердца

Доктор Габуня

Что значит этот диагноз?


Порок сердца – это заболевание, что вызвано аномалией и изменениями в некоторых функциональных частях органа, таких как перегородки, клапаны, отверстия между сосудами и клапанами.
Как результат, сердце работает не на полную свою мощь и не выполняет главную свою функцию – предоставление всем органам кислорода.
В результате возникает, как именуют его в медицине, кислородный голод. И если вовремя не начать лечение, то могут быть плохие последствия, или даже летальный исход. Поэтому очень важно вовремя и квалифицированно предоставить лечение. Но, чтобы это сделать, следует знать причины и симптомы этого недуга.
Чаще всего порок сердца образуется из-за изменения аортального или митрального клапана. Они соединяют наибольшие сосуды органа. Но пугаться подобному диагнозу не следует. Просто сразу следует обращаться за медицинской помощью, для проведения консервативного или хирургического лечения.

Симптомы, что возникают


К основным симптомам, что сопровождают порок сердца у человека относят:
  • головная боль;
  • обезсиленность;
  • частое сердцебиение;
  • головокружение;
  • одышка;
  • потеря сознания;
  • увеличение печени;
  • кашель;

  • болевые ощущения в грудной клетке;
  • очень быстрая утомлённость;
  • боль в сердце;
  • наличие жидкости в лёгких;
  • отхаркиванье вместе с кровью;
  • бледность кожи;
  • слабо ощутим пульс на руках;
  • другие.

Классификация недуга


Порок сердца разделяют на два вида:
  • врождённый
    Человек с ним рождается. Причиной является неправильное развитие в утробе матери. На это могут повлиять гены отца или матери, или внешние факторы. Это, прежде всего, плохая экология, приём беременной медикаментов, заболевания во время беременности.
  • приобретённый
    Он может развиться в любой период жизни человека. Вековых ограничений нет.
    Причиной приобретённому пороку сердца является его заболевание или другие болезни человека. Это, прежде всего, ревматизм, гипертоническая болезнь, сифилис, кардиосклероз.
    Заболевания очень часто поражают людей старше 50-летнего возраста, трудовое население.

Для того чтобы выяснить данный недуг, следует пройти диагностику, которая включает в себя проверку не только сердца, но и других органов. А затем лечиться медикаментозно, или в тяжёлых случаях — хирургическим путём.
Видео: «Жить Здорово! Порок сердца — митральный стеноз»

Приобретенные пороки сердца: симптомы, диагностика и лечение

Приобретенными пороками сердца (ППС) называют группу заболеваний, во время которых происходит нарушение работы клапанного аппарата сердца, проявляющиеся нарушением работы системы кровообращения.

Возникновение данных состояний достаточно опасно и в особо тяжелых случаях может приводить к летальному исходу. Именно поэтому так важно не только своевременное выявление заболевания, но и начало лечебных мероприятий. Чаще всего единственным методом лечения является хирургическое вмешательство.

Классификация

В современной медицине используется ряд классификаций приобретенных пороков. Первый признак, по которому разделяют клапанные пороки сердца – этиологический фактор. Согласно причинам возникновения, выделяют следующие пороки:

  1. Сифилитические. Выявляются на фоне третичной формы сифилиса.
  2. Ревматические. Проявляются во время или после перенесенного ревматизма.
  3. Атеросклеротические. Нарушение вызвано изменениями сосудистой стенки.
  4. Травматические. Появляются из-за перенесенной травмы. Встречаются крайне редко.
  5. Эндокардитические. Являются следствием воспалительного процесса в эндокарде.

Также различают пороки в зависимости от того, где именно наблюдается нарушение.

Согласно этому выделяют следующие формы заболевания:

  • Порок митрального клапана.
  • Порок трикуспидального (трехстворчатого) клапана.
  • Порок легочного (пульмонального) клапана.
  • Порок аортального клапана.

В зависимости от функционального нарушения:

  1. Пролапс. В случае этого поражения отмечается выгибание створок в полость органа.
  2. Недостаточность. Невозможность полноценного смыкания створок.
  3. Стеноз. Сужение просвета, возникающее из-за утолщения створок. Чаще всего, на фоне их склерозирования.

Учитывая количество пораженных клапанов, выделяют следующие формы:

  • Сочетанный. Выставляется в том случае, если отмечается поражение нескольких клапанных структур одновременно.
  • Изолированный. Отмечается поражение только одного клапана.
  • Комбинированный. Выставляется при комбинации недостаточности и стеноза в рамках одного клапана.

В зависимости от уровня нарушения кровообращения, пороки бывают следующими:

  1. Кровообращение не нарушено.
  2. Выраженное нарушение кровообращения.
  3. Резко выраженное нарушение кровообращения.

Помимо этого, в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы, пороки бывают следующих видов:

  • Компенсированные. Проблемы с кровообращением отсутствуют.
  • Субкомпенсированные. При нормальных условиях нарушений кровообращения не отмечается, однако при возникновении нагрузок возможно возникновение временного сбоя.
  • Декомпенсированные. При данном варианте отмечается формирование сердечной недостаточности.

Основные причины ППС

В качестве этиологических факторов приобретенных пороков сердца у взрослых и детей могут выступать следующие состояния:

  1. Бактериальный эндокардит. Одним из исходов данного заболевания, проявляющегося воспалительными процессами в эндокарде, является формирование сердечных пороков.
  2. Ревматизм. Острое воспалительное заболевание системного характера, преимущественно поражающее суставную и сердечно-сосудистую системы. Кардиальная форма ревматизма объясняется токсическим действием ферментов стрептококка (возбудитель этого заболевания) и формированием аутоиммунных реакций, поражающих эндокард и миокард.
  3. Сифилис. Одним из проявлений данного системного заболевания является поражение клапанного аппарата сердца и аорты.
  4. Атеросклероз. Хроническая патология, проявляющаяся образованием на стенках сосудов бляшек, вызывающих их сужение.
  5. Травмы. Исходом ушибов и ранений сердца могут быть сформированные пороки.
  6. Сепсис. Любая генерализованная инфекция может привести к нарушению деятельности клапанного аппарата сердца.

Отдельно следует сказать про приобретенные пороки сердца и беременность. Во втором и третьем триместрах у будущих мам повышается риск обострения хронических патологий. Поэтому беременность также может являться одним из факторов, повышающих вероятность формирования клапанного поражения.

Митральный клапан

Иначе данный клапан называют двухстворчатым. Нормальная площадь клапана варьируется в зависимости от возраста:

  • Новорожденный. Нормальная площадь данного клапана у новорожденных детей составляет 1,18 – 1,49 см2.
  • Взрослый. С возрастом его площадь увеличивается до 4-6 см2.

Стеноз

При данном пороке отмечается малый размер просвета между левыми предсердием и желудочком. Развивается данное состояние из-за сильного утолщения створок. При стенозе площадь отверстия не достигает 3 см.

Проявления заболевания напрямую зависят от площади отверстия. В том случае, если она составляет 2 см, наблюдаются следующие жалобы:

  • Общая слабость.
  • Одышка.
  • Возникновение аритмий.

В том случае, если площадь 1 см или менее, добавляются следующие симптомы:

  • Сильный кашель с отхаркиванием крови.
  • Отек легких.
  • Выраженные периферические отеки, в основном на нижних конечностях.
  • Болевой синдром в области груди.
  • Присоединение легочных патологий.

Во время осмотра следует обратить внимание на следующее:

  1. При общей бледности кожных покровов на щеках отмечается румянец.
  2. Периферический цианоз.
  3. Частое сердцебиение.
  4. Характерный ритм «перепела».
  5. Дрожание грудной клетки.

Из инструментальных методов диагностики следует выделить следующие:

  • Рентгенологическое исследование. При этом можно выявить расширение артерий и вен легких, а также увеличение размеров сердца.
  • ФКГ. При данном исследовании отчетливо слышен щелчок при закрытии клапана, а также хлопок при попадании крови в аорту.
  • ЭхоКГ. Для стеноза характерно увеличение полости левого предсердия, а также уплотнение створок.
  • ЭКГ. Для данного порока сердца характерна гипертрофия правого желудочка и левого предсердия. Возможно выявление аритмии.

Медикаментозное лечение не позволяет избавиться от порока, однако требуется для улучшения гемодинамики и борьбы с основным заболеванием. Применяются препараты следующих групп:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты.
  • Антикоагулянты.
  • Сердечные гликозиды.
  • β-блокаторы.
  • Диуретики.

Для устранения порока необходимо оперативное вмешательство. Выделяют следующие типы операций:

  • Балонная вальвулопластика.
  • Комиссуротомия.
  • Протезирование.

У каждой из операций есть свои преимущества и недостатки и выбор вмешательства стоит перед специалистом.

Недостаточность

При данной патологии отмечается невозможность створок клапана полностью сомкнуться, в результате чего происходит обратный заброс крови в левое предсердие. Данный порок является одним из наиболее распространенных.

10% от всех приобретенных пороков приходится именно на недостаточность митрального клапана.

Чаще всего данное заболевание выявляется случайно, при осмотре у специалиста. Первые проявления отмечаются лишь при формировании компенсированного порока сердца. Выделяют следующие симптомы:

  • Одышка.
  • Общая слабость.
  • Кашель, усиливающийся, когда человек лежит.
  • Отеки нижних конечностях.
  • Увеличение печени.
  • В некоторых случаях возможно присоединение асцита.

Помимо аускультативных и физикальных данных, в диагностике важны инструментальные обследования:

  1. ЭКГ. Данным методом можно выявить признаки гипертрофии левых отделов сердца.
  2. ЭхоКГ. Можно распознать увеличение левых отделов сердца, заброс крови из левого желудочка в предсердие, отсутствие смыкания створок клапана.
  3. ФКГ. Плохо слышен звук при сокращении желудочков, шум при забросе крови в левое предсердие. Появление дополнительного тона при закрытии клапанов.
  4. Рентген. При этом можно увидеть смещение пищевода вправо, увеличение левых отделов сердца.

Единственная методика, позволяющая избавиться от порока – оперативное вмешательство. Чтобы понять, нужна ли операция, необходимо знать степень недостаточности, зависящую от уровня обратного заброса крови.

Применяют следующие операции:

  1. Протезирование.
  2. Клипирование.
  3. Реконструкция.

Выбор операции зависит от ряда факторов. После проведения вмешательства необходима длительная реабилитация.

Пролапс

При данном пороке отмечается прогибание створок в левое предсердие, что приводит к регургитации. Очень часто заболевание протекает бессимптомно и первые признаки выявляются случайно во время профилактического осмотра у специалиста. Из инструментальных исследований применяются:

  • Суточное мониторирование ЭКГ. Выявляет одиночные экстрасистолы.
  • ЭхоКГ. Выявление выгибаний створок.

Оперативное вмешательство проводится только при пролапсе третьей степени. В остальных случаях заболевание не требует операции.

Аортальный клапан

Аортальный клапан – является механизмом, регулирующим попадание крови из левого желудочка в аорту. Состоит из трех полулунных створок, фиброзного кольца, а также синусов Вальсалвы, также участвующих в процессе.

Стеноз

Сужение просвета между аортой и левым желудочком называется стенозом. Это состояние приводит к повышению давления в главном органе системы кровообращения, его увеличению, а также развитию недостаточности.

Выделяют следующие признаки:

  • Стенокардия.
  • Обморочные состояния.
  • Периферические отеки.
  • Одышка.
  • Кашель.

Основные диагностические мероприятия:

  • ЭКГ. Становится диагностически значимой только на поздних стадиях развития.
  • Рентген. Увеличение левых отделов сердца, за счет чего орган принимает форму ботинка.
  • ЭхоКГ. Увеличение левых отделов. Сужение просвета аорты.

При стенозе тяжелой степени рекомендуют проведение следующих операций:

  1. Балонная вальвулопластика.
  2. Установка протеза.

Выбор вмешательства зависит от возраста больного и общего состояния клапанного аппарата.

Недостаточность

Аортальной недостаточностью называют состояние, при котором отмечается неполное закрытие просвета клапана. Самостоятельно встречается крайне редко. Обычно выявляется в комбинации со стенозом.

Для данного состояния характерны следующие проявления:

  • Учащенное сердцебиение.
  • Пульсация сосудов шеи.
  • Покачивание головы вперед и назад.
  • Болевой синдром в области грудной клетки.
  • Одышка.
  • Обморочные состояния.
  • Отечный синдром.

При данном пороке используется ряд инструментальных методов:

  1. Рентген. Расширение аорты, увеличение желудочков.
  2. ЭКГ. Гипертрофия левого желудочка.
  3. ФКГ. Выявление диастолических и систолических шумов.
  4. ЭхоКГ. Нарушения в створках клапана, а также их дрожание. Возвращение крови в полость сердца из аорты во время диастолы.

В медикаментозной терапии используются следующие препараты:

  • Блокаторы кальциевых каналов.
  • Диуретики.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
  • Β-блокаторы.

Оперативное вмешательство при приобретенной форме обычно проводится не ранее, чем в 55 лет и необходимо при значительном нарушении функции левого желудочка. Проводится протезирование.

Аневризма синусов Вальсальвы

Одна из разновидностей пороков сердца, при которой отмечается выпячивание стенок сосуда в области аортального клапана. Встречается крайне редко и чаще всего локализуется в правом синусе. Единственный метод лечения – хирургическая пластика.

Трехстворчатый клапан

Структура, благодаря которой происходит сообщение между правыми отделами сердца, называется трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Его основная функция состоит в недопущении регургитации во время систолы.

Недостаточность

При данном заболевании клапан не может в полной мере выполнять свою функцию, поскольку не происходит закрытие просвета. Изолированно данное состояние не встречается. Чаще всего комбинируется с недостаточностью или стенозом митрального клапана.

Выделяют следующие симптомы, характерные для заболевания:

  • Одышка.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Боль в правом подреберье.
  • Общая слабость.
  • Периферические отеки.
  • Расширение вен на шее.

Помимо этого пациент может жаловаться на бледность кожных покровов, а также на наличие перенесенных воспалительных заболеваний.

Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:

  1. ЭКГ. Выявляется увеличенное правое предсердие и в некоторых случаях блокады.
  2. ФКГ. Систолический шум.
  3. ЭхоКГ. Смещение межпредсердной перегородки.
  4. Рентген. Смещение тени сердца вправо.
  5. Лечение приобретенного порока сердца оперативное и представлено аннулопластикой и протезированием. Хирургическое вмешательство не проводится, если в легочных сосудах уже произошли необратимые изменения.

Стеноз

Данное заболевание представлено сужением просвета между правыми желудочком и предсердием. В результате этого отмечается недостаточное поступление крови в систему легочных сосудов.

Выделяют ряд признаков, характерных для заболевания:

  • Одышка.
  • Нарушение сердечного ритма.
  • Боль в правом подреберье.
  • Набухание шейных вен.
  • Периферические отеки.
  • Асцит.

Для диагностики применяют следующие инструментальные исследования:

  1. ЭКГ.
  2. ФКГ.
  3. ЭхоКГ.
  4. Катетеризация сердца.
  5. Рентген.

Лечение оперативное. Проводят следующие вмешательства:

  • Комиссуротомия.
  • Протезирование.

Клапан легочной артерии

Пульмональный клапан располагается между легочным стволом и правым желудочком и нужен для того, чтобы в диастолу не допускать тока крови из системы легочной артерии обратно в правый желудочек. Клапан состоит из трех полулунных створок: правой, левой и передней. Также в структуру данного клапана входят синусы, которые соответствуют створкам.

Недостаточность

Под недостаточностью данного клапана понимают его поражение, при котором створки не могут сомкнуться в полной мере, что приводит к регургитации крови. В том случае, если порок является изолированным, происходит компенсаторное увеличение правых отделов, что дает сердцу нормально работать в условиях повышенной нагрузки. При длительном течении заболевания и отсутствии лечения формируется недостаточность трехстворчатого клапана и правого желудочка.

Приобретенная форма пульмональной недостаточности очень долго протекает бессимптомно. Основные симптомы наблюдаются в стадию декомпенсации, когда больной предъявляет следующие жалобы:

  • Утомляемость.
  • Цианотичность кожных покровов.
  • Затруднение дыхания.
  • Дискомфорт в области сердца.
  • Аритмии.
  • Набухание вен шеи.

Со временем возможно появление периферических отеков, возникновение асцита, а также развитие патологий печени. Самыми частым осложнением данного заболевания является эмболическое поражение легочной артерии.

При проведении осмотра возможно выявление пульсации в области правых отделов сердца. Пальпаторное исследование может показать наличие дрожания грудной клетки. Аускультативно отмечается выраженный второй тон и слабый шум диастолического характера. Также для постановки данного диагноза необходимы следующие обследования:

  1. ЭКГ. Гипертрофические изменения в правых отделах.
  2. ФКГ. Выявление диастолических шумов.
  3. ЭхоКГ. Признаки обратного заброса крови в период диастолы, а также расширение фиброзных колец в легочной артерии.
  4. Рентген. Выявляется выбухание дуги легочной артерии, увеличение правого предсердия и желудочка. Также может усиливаться легочной рисунок.

Дифференциальную диагностику проводят с другими сердечными пороками, проявляющимися нарушениями в работе правых отделов, а также с беспричинным расширением легочной артерии.

Для лечения данного заболевания используются препараты из группы диуретиков, а также венозные дилататоры. Хирургическое лечение показано только при серьезных нарушениях гемодинамики. При этом проводится протезирование легочного клапана, а также устранение сопутствующих пороков. В послеоперационный период могут отмечаться эндокардиты, а также дегенерация протеза.

Стеноз

При данной патологии отмечается поражение исключительно створок клапана. Фиброзное кольцо при этом не затрагивается. Сами дефекты формируются в результате спаек, которые вносят ограничение в нормальное движение створок, не позволяя им раскрыться достаточным образом. Чаще всего встречается в комбинации с другими пороками, крайне редко – изолированно.

При легком протекании заболевания человек не предъявляет никаких жалоб. При декомпенсированном пороке сердца отмечаются следующие симптомы:

  • Общая слабость и утомляемость.
  • Одышка и боль в груди при физических нагрузках.
  • Периферические отеки.
  • Обмороки.
  • Тахикардия.
  • Центральный цианоз.

Жалобы пациента и сбор анамнеза играют большую роль, однако основную диагностическую значимость несут инструментальные исследования:

  1. ЭКГ. Смещение электронной оси сердца вправо, перегрузка правых отделов сердца.
  2. ФКГ. Ослабление второго тона в области легочной артерии, появление систолического шума.
  3. ЭхоКГ. Расширение правого желудочка и легочной артерии.
  4. Зондирование. Необходимо для измерения давления в правом желудочке и легочной артерии.
  5. Рентген. Увеличение сердечных границ вкупе с обеднением легочного рисунка. Расширение ствола артерии.

При стенозах легочной артерии, когда градиент давления превышает 50, в обязательном порядке проводится оперативное вмешательство. Выделяют несколько способов проведения операции:

  1. Балонная вальвулопластика. Наименее травматичная операция. Заключается в введении специального катетера в сосуд. На кончике этого катетера находится баллон, при раздувании которого происходит расширение суженного просвета клапана легочной артерии.
  2. Операции на открытом сердце. Хирургические вмешательства, проводимые через разрез грудной клетки, главный риск которого – формирование недостаточности легочного клапана.

Двойная дуга аорты — причины, симптомы, диагностика и лечение

Двойная дуга аорты — это врожденная аномалия развития, при которой формируется полное сосудистое кольцо, состоящее из правой и левой дуг аорты. Патологическое состояние в основном проявляется в раннем детском возрасте. Типичные симптомы: шумное дыхание с периодами апноэ, срыгивания и отказ от кормления, частые инфекционные заболевания респираторного тракта. Для диагностики двойной дуги аорты используют инструментальные исследования — МСКТ-ангиографию, ЭхоКГ, бронхоскопию. При сосудистой аномалии применяется радикальное оперативное лечение — резекция участка дуги и пластика аорты.

Общие сведения

Двойная дуга аорты (ДДА) входит в группу патологий под названием «сосудистые кольца и петли», частота которых составляет около 1% от всех врожденных сердечно-сосудистых аномалий. ДДА занимает первое место среди всех сосудистых пороков — удельный вес заболевания составляет 42%. В 20-30% случаев двойная аортальная дуга комбинируется с другими пороками развития — тетрадой Фалло, открытым артериальным протоком (ОАП). Статистически значимых различий в половой или расовой принадлежности пациентов не выявлено.

Двойная дуга аорты

Причины

Двойная дуга аорты является пороком эмбриогенеза, ее формирование обусловлено действием различных тератогенных факторов на материнский организм. Порок иногда формируется как проявление хромосомной болезни. К образованию аномальной сосудистой дуги приводят причины, действующие в первом триместре беременности (особенно с 3-й по 8-ю неделю жизни плода). Развитию ДДА у ребенка способствуют следующие факторы:

  • Физические воздействия. Наиболее значимым для сердечно-сосудистых пороков является радиационное излучение, особенно при его длительном воздействии на организм беременной женщины. В группу риска входят беременные, проживающие в местности с повышенным радиационным фоном.
  • Химические реагенты. Чаще всего неблагоприятное воздействие обусловлено употреблением алкоголя, курением, применением токсических или наркотических веществ. Формирование двойной дуги возможно, когда мать в период беременности принимает тератогенные лекарства (эстрогены, ретиноиды, химиопрепараты).
  • Биологические агенты. Аномалии со стороны сердечно-сосудистой системы ребенка встречаются при инфицировании возбудителями TORCH-комплекса (краснуха, цитомегаловирус, токсоплазмоз и др.). Поражение плода возможно, даже если у беременной нет клинических проявлений заболевания.

Патогенез

Формирование аортального порока происходит на 4-5 неделе эмбриогенеза. В основе двойной сосудистой аномалии лежат нарушения развития и дифференцировки жаберных дуг — хрящевых пластинок, которые служат источником для образования подъязычной кости, гортани и трахеи, сосудов. Из IV, V и VI жаберных дуг формируются артерии, расположенные в грудной полости. При патологиях эмбриогенеза формируется аномальное аортальное кольцо, сдавливающее трахею с пищеводом.

Классификация

По морфофункциональному принципу ДДА подразделяют на 3 варианта: доминантная правая дуга (в 70% случаев), доминантная левая дуга (20%) и сбалансированная форма, когда обе сосудистые ветви развиты одинаково. Существует другая классификация сосудистой аномалии, основанная на функциональной способности аортальных дуг. По этому принципу в современной кардиологии выделяют несколько типов и подтипов порока:

  1. Тип I. Характерно хорошее функционирование обеих дуг аорты, гемодинамика длительное время остается нормальной.
  2. Тип II. Одна из аортальных дуг хорошо функционирует (чаще правая), а вторая подвергается атрезии (заращению) на определенном участке.
  • Подтип А. Атрезированный участок расположен между артериальной связкой и нисходящим отделом аорты.
  • Подтип В. Атрезия в промежутке от подключичной артерии до артериальной связки.
  • Подтип С. Атрезия участка двойной аортальной дуги, расположенной между общей сонной и подключичной артериями.
  • Подтип D. Атрезия локализована между восходящей аортой и общей сонной артерией.

Симптомы

Клинические проявления двойной дуги обусловлены нарушением вентиляции воздуха через трахею и нарушением прохождения пищи по пищеводу. В большинстве случает первые симптомы аномалии проявляются сразу после рождения ребенка либо в раннем детстве. Начальные признаки наличия двойной дуги аорты — шумное учащенное дыхание, эпизоды рефлекторного апноэ. У младенцев наблюдаются частые срыгивания. В время кормления бывает синюшность кожи вокруг губ.

У детей около года и старше выявляются затруднения при глотании твердых продуктов, отказ от еды. Периодически возникают приступы кашля, сочетающиеся с периоральным цианозом. Одышка беспокоит как при физических нагрузках, так и в покое. Для больных с двойной аортальной дугой типичны частые респираторные заболевания (трахеиты, бронхиты), которые имеют затяжное течение и тяжело купируются медикаментами.

В редких случаях аномалия проявляется у старших детей, подростков или взрослых. Пациенты ощущают препятствия во время глотания твердой пищи, чувство «застревания» еды в пищеводе. После еды часто ощущаются боли и распирание в грудной клетке, иногда бывает рвота неизмененной пищей. Дыхание становится шумным, появляются хрипы, которые слышны на расстоянии. Характерна приступообразная одышка, усиливающаяся при небольшой физической нагрузке.

Осложнения

При двойной дуге аорты нарушается работа дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Сдавление трахеи и бронхов провоцирует хроническое воспаление слизистой, сопровождающееся кашлем и выделением мокроты. При длительной персистенции бронхита происходит необратимый фиброз стенок дыхательных путей. Из-за снижения проходимости пищевода дети медленно набирают вес, отстают в физическом развитии.

Патологическое сосудистое кольцо нарушает гемодинамику в крупных артериях и венах. Происходит утолщение аортальной стенки, повышается ее ригидность, что создает благоприятные условия для раннего начала артериальной гипертензии. В области незрелых стенок двойной сосудистой дуги зачастую формируются аневризмы, которые могут спонтанно разрываться. Иногда наступает внезапная смерть от острых кардиологических или пульмональных осложнений.

Диагностика

Для ДДА характерно сходство клинических симптомов с бронхопульмональными и эзофагеальными заболеваниями, что требует от врача проведения дифференциальной диагностики. С учетом возраста обследованием больного занимается неонатолог, педиатр или терапевт-кардиолог. При физикальном исследовании выслушивается жесткое дыхание, хрипы в легких, патологические сердечные шумы. Для постановки диагноза проводятся инструментальные диагностические методы:

  • МСКТ-ангиография. Мультиспиральная компьютерная ангиография аорты и магистральных сосудов рекомендована для получения трехмерного изображения, на котором четко видна двойная сосудистая дуга. С помощью МСКТ измеряют диаметр аорты на разных уровнях, обнаруживают участки атрезии.
  • Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для исключения сопутствующих кардиальных пороков и оценки кровотока. Признаков органической патологии сердца в случае двойной дуги нет. При длительном существовании аномалии наблюдается снижение сердечного выброса, дискоординация сократимости миокарда.
  • Бронхоскопия. Инвазивное эндоскопическое исследование дыхательных органов выявляет щелевидное сужение трахеи на участке бифуркации, а также признаки хронического воспалительного процесса в бронхах. Используется для дифференцировки ДДА с бронхолегочными болезнями.
  • Дополнительные методы. ЭКГ регистрируется для оценки работы проводящей системы сердца, диагностики аритмий или блокады ножки пучка Гиса. На рентгенографии ОГК визуализируются расширенные и неструктурные корни легких, поля повышенной пневматизации легочной ткани.

КТ сердца. Двойная дуга аорты. Стрелками указаны правая и левая дуги аорты примерно одинакового размера.

Лечение двойной дуги аорты

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение ДДА показано для коррекции витальных функций на этапе предоперационной подготовки. Если определяется осложненное течение двойной дуги аорты, назначают патогенетическую терапию — антибиотики, глюкокортикоиды, бронходилататоры. При серьезных дыхательных нарушениях требуется перевод пациента в реанимационное отделение, обеспечение кислородной поддержки.

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство — единственный способ радикального лечения двойной дуги аорты. Операцию планируют в максимально ранние сроки после выявления ДДА, пока не наступили необратимые изменения в трахее или пищеводе. Кардиохирургическая тактика предполагает резекцию одной дуги аорты (чаще левой) с последующей пластикой ее стенки. После операции нормализуется гемодинамика и исчезает компрессия соседних органов.

Прогноз и профилактика

Результаты хирургической коррекции двойной дуги аорты удовлетворительные: частота послеоперационных осложнений сведена к минимуму, после устранения компрессии состояние больных резко улучшается. При ранней диагностике и коррекции порока прогноз для жизни и здоровья благоприятный. Профилактика включает устранение тератогенных влияний у беременных женщин, пренатальную УЗ-диагностику.

Аортальный и митральный порок сердца: комбинированная патология

Аортальные пороки сердца – это патологии, спровоцированные нарушением строения или функционирования митрального клапана. Проявляются они в виде аортальной (митральной) недостаточности (частичное закрытие аорты митральным клапаном), стеноза (сужение устья аорты) и сочетанием стеноза и недостаточности (комбинированный – сочетания частичного смыкания створок клапана и сужения устья аорты).

Такие патологии могут быть выявлены на первых дня жизни или же развиться позже под влиянием других заболеваний. Они могут приводить к сбоям функционирования других системы организма и нарушениям гемодинамики.

Патология заключается в частичном смыкании створок клапана. В итоге часть крови возвращается в левый желудочек, провоцируя его растяжение и дальнейшее изнашивание. Нарушение гемодинамики приводит к застою крови в сосудах легких.

Патология бывает врожденной и приобретенной. При врожденной наблюдается отсутствие одной из створок или дистрофия таковой, разные размеры створок, отверстия в одной из них. Заболевание может быть не обнаружено в раннем детском возрасте, но в дальнейшем обязательно себя проявит.

Приобретенная аортальная недостаточность может быть спровоцирована инфекционными заболеваниями (пневмония, ангина, сепсис, сифилис). Микробы довольно часто поражают эндокард. Это приводит к разрастанию соединительной ткани, деформации и неполному смыканию его створок.

Кроме того, провоцирующим фактором могут являться аутоиммунные заболевания (ревматизм, красная волчанка). Патологии такого рода провоцируют разрастание соединительной ткани, что приводит к вышеописанным последствиям.

Иногда аортальная недостаточность возникает вследствие гипертонической болезни, атеросклеротических изменений аорты, кальцинирования клапана, удара в область сердца, расширения корня аорты (возрастные изменения). Перечисленные причины могут привести и к разрыву створок, что сопровождается быстрым ухудшением состояния здоровья.

Иногда заболевания не проявляет себя на протяжении десятилетий, но когда компенсаторные способности органа ухудшаются, появляются следующие состояния:

  1. Головокружения при смене положения тела;
  2. Чувство сердцебиения;
  3. Пульсирующие головные боли;
  4. Чувство пульсации в крупных сосудах;
  5. Боли в сердце;
  6. Быстрая утомляемость;
  7. Одышка при минимальных нагрузках;
  8. Шум в ушах;
  9. Отек ног;
  10. Помрачения сознания, обмороки;
  11. Тяжесть в правом подреберье.

Врач во время осмотра определяет бледность кожи, тахикардию, разницу между давлениями, пульсирование язычка и миндалин, сердечный горб, шумы при сокращении желудочков, увеличение сердца в размерах.

Чтобы подтвердить диагноз, назначаются дополнительные исследования, в которые входит: ЭКГ, фонокардиография, эхокардиография, допплерография, рентген.

Первая и вторая стадия недостаточности не требуется специфического терапевтического/кардиологического лечения. Требуется регулярно проводить УЗИ и ЭКГ, изменить образ жизни. Третья и четвертая стадия заболевания требует медикаментозного лечения. Назначаются такие лекарства, как антагонисты кальция, мочегонные средства, вазодилататоры, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды.

К хирургическому вмешательству прибегают при врожденной патологии при достижении пациентом 30 лет либо в случае резкого ухудшения состояния. При приобретенном заболевании время проведения операции зависит от выраженности патологических изменений. Показанием к операции является существенное ухудшение функции левого желудочка, его увеличение больше 6 см, ухудшение самочувствия и обратный заброс 25% крови, возврат более 50%.

Варианты операции:

  • внутриаортальная баллонная контрпульсация – проводится при незначительной деформации створок, забросе крови не больше 30%;
  • имплантация клапана – при существенных изменениях, забросе до 60% крови, применяют металлические и силиконовые искусственные клапаны.

Патология сопровождается сужением устья просвета аорты, что приводит к неполному поступлению крови из желудочка. В итоге сердце увеличивается в размере, в нем повышается давление, человек страдает обмороками и сердечной недостаточностью.

Патология, как и предыдущая, бывает врожденной и приобретенной.

Первая сопровождается присутствием валика из мышечных волокон над аортальным клапаном; присутствием лишь одной или двух створок; присутствием под клапаном мембраны с отверстием.

Эта форма болезни может не проявляться в раннем детском возрасте, но в дальнейшем становится более выраженной.

Приобретенный стеноз возникает при инфекционных заболеваниях, которые приводят к эндокардиту, аутоиммунных патологиях и возрастных изменениях.

То есть причины практически идентичны, как и в случае с аортальной недостаточностью.

Заболевание характеризуется бессимптомным течением на ранних стадиях.

Когда просвет между клапаном и аортой становится больше, у человека возникают следующие симптомы:

  1. Чувство тяжести в груди;
  2. Одышка в положении лежа и после нагрузок;
  3. Боли в сердце;
  4. Слабость, головокружения, обмороки;
  5. Быстрая утомляемость, ночной кашель;
  6. Отек ног;
  7. Бледность кожных покровов;
  8. Брадикардия;
  9. Слабый пульс;
  10. Шум завихрения потока крови в аортальном клапане;
  11. Нечеткий звук смыкания клапана.

Процесс диагностики включает ЭКГ, рентгенографию, допплерографию, трансторакальную и чреспищеводную эхокардиографию, при необходимости – катетеризацию сердца.

На начальных стадиях лечение заключается в назначении препаратов, способствующих улучшению поступления кислорода к миокарду, нормализующих ритм и давление. Комплекс терапии, как правило, включает антиангиальные, мочегонные и антибиотики.

Если одышка и слабость нарастают, показано хирургическое вмешательство. Операция требуется при среднем и тяжелом стенозе. Противопоказанием к ее проведению является наличие ряда сопутствующих патологий и возраста пациента свыше 70 лет.

В детском возрасте чаще проводят аортальную баллонную вальвулопластику. Данная операция является малоинвазивной. Также проводится до 25-летнего возраста и при наличии противопоказаний к замене клапана у более старших пациентов. Недостатком этого метода является наличие возможности повторного сужения аортального просвета. Как и при аортальной недостаточности, при стенозе возможна имплантация клапана.

Данная патология представляет собой поражение обоих клапанов – митрального и аортального. Проявляется она стенозом одного и недостаточностью другого, или же двойным стенозом. Митрально-аортальный порок сердца проявляется цианозом, сердцебиением, одышкой, перебоями ритма, ангиозными болями, кровохарканием. Диагностика предполагает ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию. Может применять хирургическое лечение – протезирование клапанов, клапаносохраняющая коррекция, комиссуротомия.

Практически всегда заболевания имеет ревматическую этиологию, связано с миокардитом или эндокардитом. Иногда возникает после септического эндокардита или атеросклероза.

Порок с преобладанием митрального стеноза сопровождается тахикардией, аритмией, одышкой, кровохарканием (застойные явления), легочной гипертензией.

При преобладании аортального стеноза больной страдает о повышенной утомляемости, мышечной слабости, сердцебиения, стенокардии, сердечной астмы.

При преобладании аортальной недостаточности возникают головокружения, головные боли, временные нарушения зрения, обмороки, артериальная гипотония. При доминировании митральной недостаточности возникает одышка, сердцебиение, мерцательная аритмия, ангинозные боли, акроцианоз, кашель с кровохарканием.

Консервативная терапия включает сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты, диуретики, антагонисты кальция, периферические вазодилататоры, кислородную терапию, ЛФК. При необходимости проводится операция, вариант которой зависит от показателей гемодинамики и степени ограничения подвижности клапанов.

Будьте здоровы и не пренебрегайте рекомендациями специалистов!

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Комбинированный порок сердца

Комбинированный порок сердца объединяет в себе патологические процессы, развивающиеся в клапанах.

Тяжесть недуга зависит от того, насколько развился дефект, который проявляется стенозом и недостаточностью.

Возможен сочетанный вариант заболевания, когда недуг поражает разные области одного клапана.

Комбинированный порок развивается сразу в нескольких клапанах.

Дефекты клапанной структуры

Комбинированные и сочетанные пороки сердца связаны с деформацией клапанной системы. Патологический процесс может затрагивать следующие сердечные клапаны:

  • аортальный;
  • митральный;
  • трехстворчатый.

О сочетанном варианте говорят тогда, когда болезнь проявляется стенозом и недостаточностью, при этом она затрагивает только один клапан. Комбинированные пороки сердца характеризуется развитием патологических процессов в двух, а иногда сразу в нескольких клапанах. Сложные патологии протекают тяжелее и вносят серьезные нарушения сердечной функции. Простые пороки отличаются более легким течением.

Нередко дефект развивается сразу и в митральном, и в аортальном клапанах. Один из клапанов при этом перегружен и страдает больше, чем второй. Сочетаемость митральных и аортальных пороков сердца составляет большую часть всех сердечных дефектов.

Иногда диагностируют порок митрального и трехстворчатого клапанов, такой вид дефекта называют митрально-трискуспидальный порок. Данная разновидность недуга встречается редко. Иногда болезнь поражает сразу три клапана: митральный, аортальный, трехстворчатый, такой вариант заболевания диагностируется еще реже.

Пороки сердца комбинированные бывают как врожденными, так и приобретенными. Врожденные пороки составляют всего 1 % от общего числа. Их можно диагностировать в период внутриутробного развития. Недуг может привести к гибели ребенка.

Приобретенный вариант встречается чаще, он развивается из-за ревматизма, причиной недуга может стать инфекционный эндокардит или травмирование грудной клетки.

Классификация пороков

Сердце имеет сложное строение. Сочетание патологических процессов, развивающихся в нем, представлено разными вариантами. В зависимости от количества дефектов и их местоположения существуют разные варианты развития патологии. Дефект может развиться в митральном клапане, тогда диагностируют стеноз и недостаточность. Стоит отметить и такие виды патологии:

  • сочетанный митральный порок, когда в митральном клапане диагностируют стеноз и недостаточность;
  • сочетанный аортальный порок сердца;
  • митрально-аортальный порок;
  • комбинации различных патологий.

Сочетанный порок затрагивает один клапан, тогда как комбинированный поражает разные клапаны. Сочетанный порок включает в себя два дефекта: стеноз, при котором сужается предсердно-желудочковое отверстие, и недостаточность митрального клапана, проявляющаяся неполным закрытием, в результате чего во время сокращения некоторая часть крови протекает обратно в левое предсердие. Чаще всего причиной недуга является ревматизм.

Комбинированные пороки

Существуют разные комбинации патологий, которые развиваются в сердечных клапанах. Обычно недуг поражает митральный и аортальный клапаны, в результате чего развивается их одновременная недостаточность, либо же в одном клапане развивается стеноз, а в другом недостаточность.

Комбинированные пороки клапанов сердца обладают взаимным усиливающим или же, наоборот, ослабляющим действием. К примеру, при достаточно выраженном аортальном стенозе митральная недостаточность будет проявляться в более тяжелой форме. Ярко проявляющийся митральный стеноз смягчает признаки аортальной недостаточности.

Комбинированный аортальный порок характеризуется сужением аортального устья и клапанной недостаточностью. У больного развивается ишемия мозга и сердца. Появляются головные и сердечные боли. Причиной недуга чаще всего бывает инфекционный эндокардит.

Для определения более точной клинической картины необходимо пройти обследование. Результаты диагностики покажут, какие именно патологические процессы протекают в сердечных клапанах.

Митрально-аортальные патологии

Митрально-аортальная патология характеризуется совмещением аортальных и митральных дефектов.

Порок проявляется в разных вариантах. Чаще всего диагностируют:

  • двойной стеноз;
  • недостаточность одного клапана и стеноз второго;
  • два сочетанных порока.

Данная разновидность болезни относится к приобретенным патологиям и включает в себя сочетание двух дефектов:

  1. Уменьшение протока аорты у выхода из сердца. Это называется стенозом аортального устья.
  2. Поражение клапанов, когда его створки неспособны закрыться полностью в фазе диастолы. Образуется обратный ход крови по направлению к сердцу.

Стеноз может стать причиной повышения артериального давления. При этой недостаточности у больного нарушается сердечный ритм, появляется систолический шум в сердце.

Митральные дефекты

Митральные пороки чаще всего бывают приобретенными, обычно они развиваются на фоне ревматизма. Комбинированный митральный порок сердца – наиболее распространенный дефект, связанный с сердечной функцией. Митральные пороки проявляются стенозом и недостаточностью. Этот процесс проявляется следующими функциями:

  • в левое предсердие производится незначительный систолический заброс крови;
  • во время диастолы движение крови затруднено;
  • дефект клапанных створок.

Чаще всего страдает левый сердечный отдел и лишь иногда — правый.

Аортальная патология

Аортальные пороки диагностируют в 20 % всех случаев. Недостаточность аортального клапана нередко становится причиной артериальной гипертензии.

Сочетанный аортальный порок сердца поражает непосредственно аорту и сочетается с недостаточной функцией клапана.

Для этого вида недуга характерны верхние и нижние шумы, пульс ослаблен, отмечается понижение верхнего давления. Недуг сопровождается одышкой по причине образовавшегося застоя в легких.

Аортальный порок чаще всего начинается из-за инфекционных заболеваний. Ревматизм крайне редко вызывает патологию такого рода.

Симптомы

Клапанные пороки сердца имеют общую клиническую картину, в то же время каждая форма заболевания дополняется индивидуальной симптоматикой. Недостаточность проявляется сбоем сердечного ритма, пульс при этом учащается. Больного беспокоят головокружения, он чувствует слабость, быстро утомляется.

Возможны болевые ощущения в сердце. Недостаточность в митральном клапане выражается частичным закрытием аорты, а левое венозное отверстие при этом сужается, в результате появляется одышка, посинение носогубного треугольника. Болезнь приводит к осложнению в виде гипертрофии левого предсердия.

У больных, имеющих комбинированный порок, кожные покровы бледнеют. В верхней области аорты при прослушивании обнаруживаются грубые систолические шумы и мягкие диастолические. Митральные пороки имеют низкочастотные грубые протодиастолические шумы.

При стенозе митрального клапана в сочетании с аортальной недостаточностью увеличивается правый желудочек и левое предсердие. Если более развита недостаточность, то первый сердечный тон будет очень слабым, если же ярче выражен стеноз, тон будет хорошо прослушиваться. При стенозе пульс ослаблен, а при недостаточности такой признак не наблюдается.

Диагностические процедуры

Первоначальная картина заболевания складывается на основе беседы пациента и врача. Специалист интересуется, какие симптомы возникают у больного после физических нагрузок, а также наблюдает за состоянием пациента в состоянии покоя.

Опытный специалист уже на этапе прослушивания может отличить, какой дефект ярче выражен: стеноз или клапанная недостаточность.

Прежде чем приступить к лечению, потребуется выявить источник заболевания, узнать, что именно привело к развитию патологии: ревматизм или же другое заболевание.

Диагностику осуществляют с помощью следующих методов:

  • пальпирование;
  • внешний осмотр на наличие цианоза (посинения тканей), отеков ног, одышки;
  • суточное мониторинговое ЭКГ, чтобы выявить степень и вид сердечной аритмии;
  • Эхо-КГ поможет определить состояние всех клапанов;
  • физические тесты с нагрузкой под контролем кардиолога-реаниматолога;
  • с помощью рентгеновских снимков уточняют, есть ли легочные застои, присутствует ли гипертрофия миокарда, диагностируют разновидность порока, снимок грудной клетки делают в двух проекциях;
  • фонокардиография записывает систолические и диастолические шумы в сердце, регистрирует сердечную тональность;
  • сердечный выброс измеряют с помощью эхокардиографии;
  • катетеризация сердца позволяет обнаружить сопутствующие недуги, измерить давление в предсердиях и желудочках;
  • лабораторные анализы показывают наличие уровня сахара, холестерина, общего белка в крови;
  • анализ крови и мочи назначают для выявления воспалительных процессов.

Больному потребуется консультация терапевта, ревматолога и кардиохирурга.

молодых мужчин с эректильной дисфункцией подвергаются двойному риску сердечных заболеваний — ScienceDaily

По данным нового исследования Mayo Clinic, у мужчин с эректильной дисфункцией в возрасте от 40 до 49 лет вдвое выше вероятность развития сердечных заболеваний, чем у мужчин без дисфункции. Исследователи также обнаружили, что у мужчин с эректильной дисфункцией риск сердечных заболеваний на 80 процентов выше.

«Самый высокий риск ишемической болезни сердца был у молодых мужчин», — говорит исследователь Дженнифер Ст.Совер, доктор философии Исследование было опубликовано в февральском выпуске журнала Mayo Clinic Proceedings за 2009 год. Результаты показывают, что более молодым мужчинам и их врачам может потребоваться рассматривать эректильную дисфункцию как предвестник будущего риска ишемической болезни сердца — и принимать соответствующие меры для ее предотвращения, — говорит доктор Сен-Совер.

«Важность исследования невозможно переоценить», — пишет Мартин Майнер, доктор медицины, в редакционной статье того же выпуска Mayo Clinic Proceedings. Результаты «повышают вероятность« окна излечимости », в котором прогрессирование сердечного заболевания может быть замедлено или остановлено медицинским вмешательством», — пишет д-р.Майнер, практикующий в Центре здоровья мужчин, больница Мириам, Провиденс, Род-Айленд,

.

Эректильная дисфункция является обычным явлением, и ее частота увеличивается с возрастом. Он поражает от 5 до 10 процентов мужчин в возрасте 40 лет. К 70 годам от 40 до 60 процентов мужчин страдают этим заболеванием.

Доктор Сен-Совер говорит, что исследователи хотели узнать больше о связи между возрастом, сердечно-сосудистыми заболеваниями и эректильной дисфункцией. Два предыдущих исследования, опубликованные в 2005 году, заложили основу для исследования Mayo Clinic.Было обнаружено, что эректильная дисфункция предсказывает повышенный риск сердечных заболеваний, но эректильная дисфункция участников исследования не оценивалась с помощью проверенного извне вопросника, а сердечные события не подвергались стандартизированному обзору на предмет диагностической точности [Thompson et al, JAMA, 2005] . Второй предсказал, что в будущем сердечно-сосудистые заболевания будут выше у молодых мужчин с эректильной дисфункцией, но не смог проследить за мужчинами, чтобы определить, развиваются ли сердечные заболевания [Ponholzer et al, Eur Urol, 2005].

Для исследования Mayo Clinic исследователи идентифицировали 1402 мужчин, которые жили в округе Олмстед, штат Миннесота, в 1996 году и не страдали сердечными заболеваниями. Каждые два года в течение 10 лет этих мужчин обследовали на предмет урологического и сексуального здоровья.

Ответы на вопросы из Краткого перечня мужской сексуальной функции, статистически подтвержденного опросника, были использованы для определения эректильной дисфункции. Исходная распространенность эректильной дисфункции у участников исследования составляла: 2,4 процента у мужчин в возрасте 40-49 лет; 5.6 процентов у мужчин в возрасте 50-59 лет; 17 процентов мужчин в возрасте 60–69 лет и 38,8 процента мужчин 70 лет и старше. Эти первоначальные данные и увеличивающаяся с течением времени частота эректильной дисфункции были связаны с данными долгосрочного исследования сердечных заболеваний у жителей округа Олмстед, проведенного Вероникой Роджер, доктором медицины, кардиологом клиники Мэйо.

За 10 лет наблюдения исследователи обнаружили, что у мужчин с эректильной дисфункцией вероятность развития ишемической болезни сердца на 80 процентов выше, чем у мужчин без эректильной дисфункции.Самый высокий риск нового сердечного заболевания был отмечен у самых молодых участников исследования, у которых была эректильная дисфункция. На момент начала исследования у мужчин в возрасте от 40 до 49 лет количество новых случаев у мужчин с эректильной дисфункцией было более чем в 50 раз выше, чем у мужчин без эректильной дисфункции. По статистике, это совокупная частота 48,52 на 1000 человеко-лет у людей с эректильной дисфункцией по сравнению с 0,94 на 1000 человеко-лет у людей без эректильной дисфункции).

У мужчин в возрасте 50, 60 и 70 лет общая частота новых случаев сердечных заболеваний также была выше у людей с эректильной дисфункцией.Однако различия не были столь разительны, как среди людей в возрасте от 40 до 49 лет.

«У пожилых мужчин эректильная дисфункция может иметь меньшее прогностическое значение для развития сердечных заболеваний в будущем», — говорит доктор Сен-Совер.

Это исследование не выявило причин повышенного риска сердечных заболеваний у мужчин с эректильной дисфункцией. Некоторые предполагают, что эректильная дисфункция и ишемическая болезнь сердца могут быть разными проявлениями одного и того же основного заболевания.Накопление бляшек, которые могут блокировать артерии вокруг сердца, может в первую очередь закупорить меньшие артерии полового члена, вызывая эректильную дисфункцию. Кроме того, со временем артерии могут терять эластичность, что способствует сердечным заболеваниям. Это артериальное усиление может в первую очередь затронуть меньшие артерии полового члена.

Другими исследователями клиники Мэйо были: Брант Инман, доктор медицины; Дебра Джейкобсон; Микаэла Макгри; Аджай Нехра, доктор медицины; Майкл Либер, доктор медицины; Доктор Роджер; и Стивен Якобсен, доктор медицины, доктор философии.

Ревматическая болезнь сердца — Better Health Channel

Хотя ревматическая болезнь сердца (RHD) может развиться после однократного приступа острой ревматической лихорадки (ARF), она обычно связана с рецидивирующими эпизодами ARF.ОПН обычно возникает в детстве в возрасте от 5 до 15 лет. RHD может повредить любую часть сердца, включая клапаны, внутреннюю оболочку сердца или сердечную мышцу, но чаще повреждает сердечные клапаны, особенно те, которые находятся в левой части сердца.

Прекращение эпизодов рецидивирующей ОПН может предотвратить ревматический порок сердца. ARF вызывается бактерией группы A Streptococcus (GAS). Обычно это связано с инфекцией ГАЗ в горле (фарингит) или «стрептококковой ангиной».Продолжаются дискуссии о том, может ли ОРН также возникать при кожной инфекции Streptococcus группы А (импетиго, пиодермия).

Ревматическая болезнь сердца (RHD) распространена в отдаленных общинах аборигенов

В Австралии распространенность RHD наиболее высока в отдаленных общинах аборигенов и жителей островов Торресова пролива. Риск смерти от RHD в этих сообществах в 20 раз выше, чем у австралийцев среди населения в целом. Также более высокому риску подвержены маори и народы тихоокеанских островов, а также те, кто мигрировал в Австралию из стран с низким и средним уровнем дохода, где ARF и RHD остаются широко распространенными.

Факторы риска правого руля

Факторы риска включают бедность, перенаселенность и ограниченный доступ к медицинской помощи. Прекращение эпизодов рецидивирующей ОПН может предотвратить ревматический порок сердца. После постановки диагноза острой ревматической лихорадки прекращение дальнейших эпизодов ОПН может остановить прогрессирование заболевания. Лечение может помочь справиться с симптомами и снизить риск осложнений.

Симптомы RHD

RHD не всегда вызывает симптомы. Когда это происходит, симптомы могут включать:
  • Боль в груди
  • Учащенное сердцебиение
  • Одышка при напряжении
  • Проблемы с дыханием в положении лежа (ортопноэ)
  • Пробуждение от сна с необходимостью сесть или встать (пароксизмальная ночная одышка)
  • Отечность (отек)
  • Обморок (обморок)
  • Ход
  • Лихорадка, связанная с инфицированием поврежденных сердечных клапанов.

Пояснения к ревматической лихорадке

Без лечения антибиотиками инфекция горла из группы A Streptococcus может вызвать острую ревматическую лихорадку. У восприимчивых людей иммунный ответ возникает через две-три недели после нелеченой инфекции горла, вызванной стрептококком группы А. Эта реакция может быть нацелена на мозг, кожу, суставы и сердце и может вызвать воспаление.

Острая ревматическая лихорадка не может быть диагностирована, и это может привести к неспособности предотвратить или распознать ревматический порок сердца.Неспособность распознать ОРЛ и ограниченный доступ к медицинскому обслуживанию может способствовать заниженной диагностике ОРЛ.

RHD влияет на сердечные клапаны

Сердце — двойной насос с четырьмя камерами. Каждая камера закрыта клапаном. Клапаны открываются и закрываются только в одном направлении, так что кровь не может течь назад.

RHD часто вызывает повреждение сердечных клапанов. Обычно поврежденный сердечный клапан не может нормально открываться или закрываться. Это мешает правильному кровотоку через сердце.Без лечения поврежденный клапан может продолжать разрушаться.

Осложнения включают сердечную недостаточность, что означает, что сердце не может эффективно перекачивать кровь. Напряжение заставляет сердце увеличиваться. Другие осложнения RHD включают инфекцию поврежденных сердечных клапанов (инфекционный эндокардит) и инсульт из-за образования тромбов в увеличенном сердце или на поврежденных клапанах. Затем эти сгустки отламываются (эмболируют) и вызывают закупорку кровеносных сосудов головного мозга и инсульт.

Диагностика ревматического порока сердца

Диагностика может включать:
  • Физикальное обследование — хотя шум в сердце может указывать на RHD, у многих пациентов с RHD шум не наблюдается
  • Анамнез, включая доказательства перенесенной ОРЛ или стрептококковой инфекции
  • Рентген грудной клетки — для проверки увеличения сердца или жидкости в легких
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) — чтобы проверить, увеличились ли камеры сердца или нет ли нарушения сердечного ритма (аритмии)
  • Эхокардиограмма — для проверки сердечных клапанов на наличие повреждений или инфекций и выявления сердечной недостаточности.Это самый полезный тест для определения наличия правого руля.

Лечение ревматического порока сердца

Лечение зависит от тяжести ревматического порока сердца, но может включать:
  • Госпитализация по поводу сердечной недостаточности
  • Антибиотики при инфекциях (особенно клапанов сердца)
  • Разжижающее кровь лекарство для предотвращения инсульта или разжижения крови для замены клапанов
  • Воздушные шары, вставленные в вену для открытия застрявших клапанов
  • Операция на сердечном клапане с целью восстановления или замены поврежденных сердечных клапанов.

Осложнения ревматической болезни сердца

Медикаментозное лечение ревматического порока сердца включает снижение риска осложнений. Варианты могут включать:
  • Регулярные осмотры кардиолога (кардиолога) для контроля сердца
  • Современные прививки от гриппа (гриппа и пневмококка)
  • Регулярный (профилактический) антибиотик для профилактики группы A Streptococcus Инфекции горла и рецидивирующая ARF
  • Раннее проявление, диагностика и, при необходимости, лечение антибиотиками ангины
  • Хорошая гигиена полости рта (чистка зубов щеткой и зубной нитью, стоматологические осмотры, снабжение фторированной водой), так как попадание бактерий полости рта в кровоток может увеличить риск таких осложнений, как воспаление внутренней оболочки сердца
  • Антибиотики — могут быть даны некоторым людям перед стоматологическими или хирургическими процедурами для предотвращения бактериальной инфекции поврежденных участков сердца.
  • Хорошее дородовое наблюдение, поскольку беременность может усугубить ревматический порок сердца.

Профилактика ревматической болезни сердца

RHD является осложнением нелеченой ОПН. Люди, перенесшие ОПН, подвержены повышенному риску развития ПР. Своевременная диагностика ОПН и профилактический прием антибиотиков могут предотвратить ПР. Профилактическое лечение антибиотиками продолжается до тех пор, пока пациенту не исполнится 20-40 лет, в зависимости от времени последнего эпизода ОРЛ и наличия у него RHD.

В идеале ARF и RHD можно предотвратить. Антибактериальная терапия (например, пенициллин) для лечения инфекции горла группы A Streptococcus может значительно снизить риск ОПН и ее осложнения, ревматической болезни сердца.В случае возникновения ОПН или РБС длительное лечение антибиотиками может уменьшить прогрессирование до более тяжелого заболевания.

Куда обратиться за помощью

Контент-партнер

Эта страница была подготовлена ​​после консультаций и одобрена: Бейкерский институт сердца и диабета

Последнее обновление: Февраль 2014

Контент на этом веб-сайте предоставляется только в информационных целях.Информация о терапии, услуге, продукте или лечении никоим образом не поддерживает и не поддерживает такую ​​терапию, услугу, продукт или лечение и не предназначена для замены рекомендаций вашего врача или другого зарегистрированного медицинского работника. Информация и материалы, содержащиеся на этом веб-сайте, не предназначены для использования в качестве исчерпывающего руководства по всем аспектам терапии, продукта или лечения, описанных на веб-сайте. Всем пользователям рекомендуется всегда обращаться за советом к зарегистрированному специалисту в области здравоохранения для постановки диагноза и ответов на свои медицинские вопросы, а также для выяснения того, подходит ли конкретная терапия, услуга, продукт или лечение, описанные на веб-сайте, в их обстоятельствах.Штат Виктория и Департамент здравоохранения и социальных служб не несут ответственности за использование любыми пользователями материалов, содержащихся на этом веб-сайте.

Азбука болезней сердца

Азбука болезней сердца
Уильям Херринг, доктор медицины, FACR

Азбука болезней сердца — это система для диагностики сердечных заболеваний у взрослых. задавая определенные вопросы в установленной манере, ответы на которые точны фундаментальные наблюдения, сделанные только на основании фронтального рентгена грудной клетки.

Наблюдения начинаются с широко используемого: кардиоторакального соотношения.

Размер сердца

Кардиоторакальное соотношение — это максимальный поперечный диаметр сердца. делится на наибольший внутренний диаметр грудной клетки (изнутри ребро внутрь ребра).

У нормальных людей кардиоторакальное соотношение обычно меньше 50%. Следовательно, кардиоторакальное соотношение — удобный способ отделения наиболее нормальных сердца из самых ненормальных сердец.

Но это не безошибочно.

Сердце может составлять более 50% кардиоторакального соотношения и при этом оставаться нормальное сердце.

Это может произойти, если есть внекардиальная причина увеличения сердца. К экстракардиальным причинам увеличения сердца относятся:
Неспособность сделать глубокий вдох из-за

· Ожирение

· Беременность или

· Асцит
Или аномалии грудной клетки, сдавливающие сердце, такие как

· Деформация Pectus excatum, или

· Синдром прямой спины

Иногда сердце может быть меньше 50% кардиоторакального соотношения, но все еще быть ненормальным сердцем.Это происходит, когда что-то мешает поток крови из желудочков, поскольку желудочки сначала реагируют переживает гипертрофию, которая не вызывает кардиомегалию.

Поскольку не все аномальные сердца увеличены, определение сердечной болезни в эти люди зависят от оценки контуров сердца на лобная пленка.

Всего на лобовой пленке 7 «выпуклостей», только 5 из которых будут иметь главное значение в этой системе.

Контуры сердца

1. На правой стороне сердца первый контур — это контур восходящей аорты .

Это почти прямой край низкой плотности, видимый справа от трахея анатомически представляет верхнюю полую вену и брахиоцефальной вены, но на практике отражает размер восходящей аорта. Итак, мы назовем это очерчивают восходящую аорту.

Восходящая аорта может быть маленькой, как при ДМПП, или выпуклой наружу, как при ДМПП. стеноз аорты, регургитация аорты и гипертония сердечно-сосудистой системы болезнь.Восходящая аорта никогда не должна выступать вправо дальше, чем правая граница сердца у нормального человека.

2. Чуть ниже восходящей аорты находится углубление, где так называемый « двойной» плотность увеличения левого предсердия ”появится, когда левое предсердие увеличивается к правой стороне сердца.

В норме левое предсердие не образует границы сердца во фронтальной проекция. Когда левое предсердие увеличивается, это может вызвать два аномальных контуры сердца.Один находится в левой части сердца, и мы узнаем примерно через мгновение. Другой — двойная плотность увеличения левого предсердия. и является менее распространенным из двух.

Там, где восходящая аорта встречается с правым предсердием, обычно отступ. У пациентов с увеличенным левым предсердием, которое выступает в справа, будут видны две перекрывающиеся плотности там, где этот отступ нормально есть. Одна из плотностей — нормальное правое предсердие. Другой плотность перекрытия — увеличенное левое предсердие.

Двойную плотность иногда можно увидеть у нормальных людей; всегда проверьте левую границу сердца на предмет выпрямления.

3. Последний контур на правой стороне сердца — правое предсердие . У взрослого человека любое заболевание, вызывающее расширение правого предсердия, также производит увеличение правого желудочка. Так что мы можем считать правильным предсердие и желудочек вместе как единая функциональная единица у взрослых, и мы оценит правостороннее увеличение сердца, наблюдая за другим сердечным контур, а не правое предсердие.

Следовательно, для этой системы правое предсердие не является важным контуром.

Теперь мы переходим к левой границе сердца и начинаем сверху.

4. На левой стороне сердца первый контур — бугорка аорты . Ручка аорты — это рентгенографическая структура, которая образована укороченная дуга аорты и участок нисходящей аорты.

У нормальных людей размер ручки аорты менее 35 мм при измерении от от латеральной границы трахеи до латеральной границы узла аорты.

Ручка будет больше 35 мм из-за повышенного давления, потока или изменения эластичности стены, например кистозный медиальный некроз, ASCVD, расслоение аорты.

5. Чуть ниже бугорка аорты находится основной или неразделенный сегмент легочная артерия . Основная легочная артерия очень важна в этой системе и является краеугольным камнем для следующих двух основных категорий болезней.

Во-первых, вы должны найти сегмент главной легочной артерии.Затем вы можно измерить.

Вы можете найти главную легочную артерию, указав ее на первом контуре. под выступом аорты или найдя соседние волнистые сосуды, которые являются левая легочная артерия. Основная и левая легочные артерии всегда рядом друг с другом.

Мы можем измерить главную легочную артерию, проведя касательную линию от от вершины левого желудочка до узла аорты, а затем измерения вдоль перпендикулярно этой касательной, расстояние между касательной и главная легочная артерия.

У нормальных людей расстояние между касательной и главным легочным Артерия находится в диапазоне значений от 0 мм (главная легочная артерия касаясь касательной) до касательной (медиально) как можно дальше от касательной 15мм.

Таким образом, это устанавливает две основные категории отклонений от нормы.

Во-первых, главная легочная артерия может выступать за касательную линию (больше чем 0 мм).

Это может произойти при повышенном давлении или повышенном потоке в легочный контур.

Во-вторых, главная легочная артерия может выступать более чем на 15 мм от касательная линия.

Это может произойти либо из-за того, что в легочная артерия, например, отсутствие или гипоплазия легочной артерии, например Тетралогия Фалло, truncus. Но у взрослых эти заболевания встречаются редко.

Другая причина, по которой главная легочная артерия может находиться на расстоянии более 15 мм от касательная линия — левый желудочек и / или ручка аорты может увеличиваться и толкать касательная линия от легочной артерии, e.грамм. атеросклероз, HCVD. Это очень распространенные заболевания.

Молодые самки обычно могут иметь видное место в МОР, но редко легочная артерия выступает за касательную.

6. Чуть ниже сегмента основной легочной артерии (область между основными легочная артерия и левый желудочек) небольшая вогнутость там, где слева атриум, когда он увеличивается в левой части сердца, появится.

Заполнение этой впадины увеличенным левым предсердием вызывает «Выпрямление» левой границы сердца.Это может наблюдаться при митральном заболевании или шунт (ДМЖП, КПК) и редко миксома левого предсердия, дисфункция папиллярных мышц и хроническая ХСН.

Иногда может увеличиваться и ушка левого предсердия. Выпуклость при этом контур означает, что ушка левого предсердия увеличен и виден в митральном порок клапанов сердца, обычно митральный стеноз.

7. Последний контур сердца — левый желудочек .

Как и правое предсердие, левый желудочек не является важным контуром в этом система.

Лучший способ определить, какой желудочек увеличен (т.е. правый или левый) — это чтобы посмотреть на соответствующие пути оттока для каждого желудочка.

Если сердце увеличено, а главная легочная артерия большая (торчит за касательной), то кардиомегалия складывается как минимум из правого увеличение желудочков.

Если сердце увеличено, а аорта видна (восходящая, выпуклая, нисходящая), то кардиомегалия состоит, по крайней мере, из левого желудочка. увеличение

Если установлено, что один желудочек увеличен, другой желудочек может также быть увеличенным, но это невозможно определить с помощью рентгена грудной клетки.

Несколько слов о нисходящей аорте .

Это контур, видимый через сердце слева от грудного отдела позвоночника. Это большую часть времени параллельна позвоночнику и почти не видна.

Он может стать извилистым или увеличенным, как при ASCVD или аортальной регургитации.

Итак, пять важных контуров сердца таковы:

· Восходящая аорта

· Вмятина, где появится двойная плотность увеличения левого предсердия

· Ручка аорты

· Сегмент главной легочной артерии

· Вмятина, где левое предсердие, когда оно увеличивается, появится слева сторона сердца

Правое предсердие и левый желудочек менее важны, потому что мы оцениваем увеличение желудочков путем осмотра путей оттока каждого желудочка.

Легочная сосудистая сеть

Используя только контуры сердца, мы можем составить набор дифференциальных диагнозы сердечных заболеваний, но чтобы поставить фактический диагноз, мы к сожалению, приходится смотреть на легочную сосудистую сеть. Это прискорбно потому что всем трудно оценить легочную сосудистую сеть. Для того, чтобы Чтобы оценить легочную сосудистую сеть, мы рассмотрим три параметра.

Прежде чем мы это сделаем, важно знать, что легочная сосудистая сеть будет попадают в одну из следующих четырех категорий:

1.Обычный

2. Легочная венозная гипертензия.

3. Легочная артериальная гипертензия.

4. Повышенный поток

Снижение кровотока в легких — еще одна категория, но ее очень трудно оценивайте точно, поэтому мы не будем этим заниматься.

Чтобы оценить легочную сосудистую сеть, мы рассмотрим эти три параметры:

1. Измерьте правую нисходящую легочную артерию (RDPA).

RDPA виден почти на всех снимках грудной клетки как большой сосуд только на справа от правой границы сердца. Его диаметр можно измерить примерно на уровне углубления между восходящая аорта и правое предсердие.

У нормальных людей правая нисходящая легочная артерия меньше 17 мм. диаметр .

2.Оцените распределение потока от вершины к основанию

У нормальных людей в вертикальном положении кровоток к основанию ограничен. больше, чем приток крови к верхушкам. Это связано с действием силы тяжести. У нормальных людей размер поэтому суда у основания будут больше, чем размеры судов на вершина.

Мы можем оценить размер (не количество) сосудов в двух воображаемых окружностях размером с серебряный доллар, один на вершине, а другой на основание легкого.Вы должны использовать правильную базу, потому что вы не видите сосуды у левого основания из-за перекрытия сердцем. Так что посмотрите на размер сосуды в правом основании и сравните их с размером сосудов на либо апекс. У нормальных людей размер сосудов у основания будет больше, чем размер сосудов на верхушке, пока пленка сделана возводить.

У людей с легочной венозной гипертензией кровоток в вершина становится равной или больше кровотока к основанию.Следовательно размер сосудов на верхушке становится равным или превышающим размер сосудов у оснований — изменение нормального распределения. Это известно как цефализация .

3. Оцените распределение потока от центрального к периферийному


Обычно легочные сосуды постепенно сужаются от центрального к периферическому. Это неважно, артерии это или вены, и неважно будь то легкое или любой другой орган, кровеносные сосуды постепенно сужаются от от центрального до периферического.

В легочная артериальная гипертензия , происходит перераспределение кровотока в легкие от центрального к периферическому, так что появляются периферические сосуды слишком малы для размеров центральных сосудов, из которых они берут начало. Этот несоответствие размеров центральных легочных сосудов (которые имеют большие размеры) по сравнению с периферической легочной сосудистой сетью (которая, несмотря на то, что small все еще неотличим от нормального) называется обрезка .

Используя размер RDPA и распределение кровотока в легких — от вершины до базовый и центральный к периферическому, мы можем определить четыре состояния легочного сосудистая сеть.

В НОРМАЛЬНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ВАСКУЛАТУРА

Правая нисходящая легочная артерия меньше 17 мм

Сосуды нижней доли больше, чем сосуды верхней доли

Происходит постепенное сужение кровеносных сосудов от центрального к периферическому

В ЛЕГКАЯ ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Правая нисходящая легочная артерия обычно больше 17 мм

Сосуды верхней доли равны или больше размера нижней доли сосуды (цефализация)

Происходит постепенное сужение кровеносных сосудов от центрального к периферическому

В ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕГКОЙ АРТЕРИИ

Правая нисходящая легочная артерия больше 17 мм

Сосуды нижней доли больше, чем сосуды верхней доли

Происходит быстрое уменьшение размеров периферических сосудов относительно центральные сосуды, из которых они берут начало (обрезка)

В УВЕЛИЧЕННЫЙ ПОТОК

Правая нисходящая легочная артерия больше 17 мм

Сосуды нижней доли больше, чем сосуды верхней доли

Кровеносные сосуды постепенно сужаются от центрального к периферическому

Все кровеносные сосуды повсюду в легком больше, чем должны be — верхняя и нижняя доли, центральная и периферическая.Но крови больше протекает через все сосуды, поэтому кажется, что в легких, чем у нормального человека.

На этом завершены все наблюдения, необходимые для ответа на набор вопросов. которые на самом деле составляют «Азбуку болезней сердца». Вы только что узнали ответы. Теперь вот вопросы.

Азбука Сердечное заболевание

Успех системы зависит от вопросов, задаваемых в указанном порядке.

Вопрос A: Увеличено ли левое предсердие?

Чтобы ответить на этот вопрос, вы посмотрите на два места на фронтальном рентгеновском снимке грудной клетки. где вы можете увидеть увеличение левого предсердия, то есть выпрямление на левой границе сердца и есть ли двойная плотность на правой границе сердца.

Если ответ на вопрос A «Увеличено ли левое предсердие» утвердительный, посмотрите на легочная сосудистая сеть.

Сердце

Замечания о нормальной сосудистой сети

Митральная регургитация Увеличенное сердце

Легочная венозная гипертензия

Митральный стеноз Нормальное или слегка увеличенное сердце

Миксома левого предсердия

Дисфункция папиллярных мышц Ищите отек легких,

Левая сердечная недостаточность

Повышенный расход

VSD

КПК Увеличенная аорта

Легочная артериальная гипертензия

Митральный стеноз Также будет наблюдаться гипертермия легочных вен.

VSD, КПК Также будет увеличен поток

Если ответ на вопрос «Увеличено ли левое предсердие» отрицательный, спросите вопрос Б.

Вопрос B: «Сегмент главной легочной артерии большой или выпуклый?»

Чтобы ответить на вопрос B, вы должны провести касательную линию от вершины от левого желудочка к головке аорты, чтобы увидеть, есть ли основная легочная артерия выступает за касательную линию.

Если главная легочная артерия выступает за касательную линию, ответ на вопрос B «Увеличена ли основная легочная артерия» — да. Если ответ на вопрос B — да, тогда посмотрите на легочную сосудистую сеть.

B Сердце

Нормальная сосудистая сеть

Стеноз легочной артерии Левая легочная артерия иногда большая

Идиопатическая дилатация легочной артерии

Гипердинамические состояния (например,грамм. анемия, гипертиреоз)

Легочная венозная гипертензия

Нет Предполагает увеличение левого предсердия

Повышенный расход (шунты слева направо)

ASD

VSD Левое предсердие не всегда увеличено

КПК Левое предсердие не всегда увеличено

Аномальный возврат в легочные вены

Легочная артериальная гипертензия

Первичные (идиопатические) нормальные легкие

Среднее (e.грамм. множественная легочная эмболия, артериит, ХОБЛ, Шистосомоз-Легкие будут ненормальными)

Если ответ на вопрос B отрицательный, задайте вопрос C.

Вопрос C: «Является ли сегмент главной легочной артерии вогнутым?» Ответить вопрос C, используйте ту же касательную от верхушки левого желудочка к узел аорты, измерьте по тому же перпендикуляру к касательной, но это время посмотреть, находится ли главная легочная артерия более чем на 15 мм от касательная линия.

Если главная легочная артерия удалена от касательной более чем на 15 мм, затем ответ на вопрос C «Является ли сегмент главной легочной артерии вогнутым?» Да.

Если ответ на вопрос C — да, то мы не будем рассматривать легочная сосудистая сеть; мы собираемся посмотреть на конфигурацию аорты. Причина этого в том, что почти все сердца категории C имеют нормальную легочную сосудистой сети, поэтому сосудистая сеть не поможет отличить одно сердце C от еще один.

Вместо этого мы рассмотрим конфигурацию аорты.

C Сердце

Нормальная сосудистая сеть Примечания

Гипертензия Видна вся аорта

ASCVD Видна вся аорта

Аортальная регургитация Видна вся аорта

Стеноз аорты выступающей восходящей аорты

Насечка коарктации в нисходящей аорте

Кардиомиопатия Нормальная аорта

Легочная венозная гипертензия

Не может быть, предполагает увеличение левого предсердия

Повышенный расход

Нет За исключением редкого ствола, PA должен быть большим

Легочная артериальная гипертензия

Can’t be Предполагает большой, не вогнутый, основной PA.

Если ответ на вопрос C отрицательный, то последним вопросом будет D, «Является ли сердце расширено или имеет форму дельты? »

Расширенное или дельтовидное сердце — это сердце, размер которого превышает 65% кардиоторакальное соотношение (действительно большое сердце) и одно с плавными контурами так что почти одинаковое количество сердечных движений направо и слева от позвоночника..

Два основных объекта в дифференциальной диагностике расширенного или дельтовидное сердце — кардиомиопатия и перикардиальный выпот.

D Сердце

Нормальная сосудистая сеть Примечания

Выпот в перикард Уремия, вирусная, метастаз, туберкулез, травма, пост-инфаркт миокарда

Кардиомиопатия Алкоголизм, бери-бери

Многоклапанная болезнь

Ишемическая болезнь сердца Кардиомиопатия

Большое правое сердце Эбштейна

Исправленное транспонирование

* С благодарностью Бернарду Дж.Острум, доктор медицины, который вместе со своим отец Джозеф Острум, доктор медицины, оба радиологи и оба учителя разработали этот подход к диагностике порок сердца на рентгенограмме грудной клетки.


Подход к цианотическим врожденным порокам сердца у новорожденных

Щелкните для pdf: цианотический врожденный порок сердца

Введение в цианоз

Цианоз — это синюшное или пурпурное изменение цвета кожи и слизистых оболочек, связанное с плохой оксигенацией.Это заметно, когда присутствует> 5 г / дл дезоксигенированного гемоглобина, и обычно оценивается с помощью пульсоксиметрии. Его очень трудно обнаружить, если сатурация артерий не превышает 85% и лучше всего видна на языке и слизистой оболочке полости рта. Акроцианоз (цианоз только периферических частей), обычно наблюдаемый в холодных условиях или после купания, всегда является нормальным явлением и не является истинным цианозом. Давний цианоз приводит к цифровым клубам.

Причины цианоза: сердечные и внесердечные

Несердечные причины неонатального цианоза

Легочный

Неврологический

Болезнь гиалиновой мембраны

Нарушение функции ЦНС

Аспирация мекония / пневмония

Дыхательная нервно-мышечная дисфункция

Пневмоторакс / плевральный выпот

Тяжелая седация для беременных

Стойкая легочная гипертензия новорожденного

Перинатальная асфиксия

Атрезия или стеноз хоан

Внутриутробный дистресс плода

Диафрагмальная грыжа

Обратите внимание, что подробный подход к неонатальному цианозу доступен на сайте LearnPediatrics.ком

Сердечные причины цианоза можно разделить на протоковозависимые и протоковонезависимые поражения. Зависимые от протоков поражения требуют артериального протока для адекватного легочного кровообращения и включают: тетралогию Фалло, атрезию трикуспидального клапана или аномалию Эбштейна, а также атрезию или стеноз легочной артерии. Независимые от протоков поражения приводят к легочному и системному смешиванию, что приводит к дезоксигенации артериальной крови; отсюда цианоз. Эти поражения включают: артериальный ствол, транспозицию магистральных артерий и полное аномальное соединение легочных вен.В этих условиях смешение обычно происходит через дефект межпредсердной перегородки (ASD), открытое овальное отверстие (PFO) или дефект межжелудочковой перегородки (VSD).

Дифференциальная диагностика цианотических врожденных пороков сердца

Дуктально-зависимые поражения

Поражения, не зависящие от протоков

Тетралогия Фалло

Артериальный ствол

Атрезия трехстворчатого клапана или аномалия Эбштейна

Транспозиция магистральных артерий

Атрезия или стеноз легочной артерии

Общий аномальный возврат по легочной вене

Синдром гипоплазии левых отделов сердца

Сбор анамнеза: основные симптомы

Необходимо собрать подробный сердечный анамнез, включая пренатальный, перинатальный и семейный анамнез.Для детей старшего возраста полезно иметь в анамнезе шум в сердце, респираторную недостаточность и непереносимость физических упражнений. Важные отметки в истории включают:

Цианоз

  • Время и локализация (периферическая или центральная) цианоза, дубинки
  • Рефрактерный цианоз, если его не удается улучшить с помощью кислородной терапии

Обмороки или синюшные приступы

  • Цианоз, возникающий при напряжении, эмоциях и / или давлении вниз, что свидетельствует о динамической и увеличивающейся обструкции выводного тракта правого желудочка, что приводит к усилению шунтирования справа налево через внутрисердечный шунт (VSD, ASD)

Непереносимость физических упражнений

  • Непереносимость физических упражнений в анамнезе, включая одышку и / или потоотделение при незначительной физической нагрузке, или учащенное сердцебиение при физической нагрузке

Гестационный и семейный анамнез

  • Пренатальный скрининг важен, так как многие генетические синдромы связаны с врожденными пороками сердца
  • Заболевания матери: сахарный диабет, краснуха, тератогенные препараты.
  • В последнее время матери или плоды, подверженные риску врожденных пороков сердца, обычно нуждаются в эхокардиограмме плода для исследования сердечных дефектов
  • Семейный анамнез врожденных пороков сердца важен, поскольку все больше и больше людей с врожденными пороками сердца доживают до своего репродуктивного возраста.

Обратите внимание, что подход к сбору сердечного анамнеза доступен на LearnPediatrics.com

Физическое обследование: основные выводы

Необходимо провести тщательное физическое обследование, включая полное кардиологическое и респираторное обследование.Следует отметить, что важные выводы включают:

Инспекция

  • Дисморфические признаки генетических / врожденных пороков развития (например, синдром Дауна связан с дефектами эндокардиальной подушки, синдром Тернера, связанный с коарктацией аорты)
  • Ищите признаки периферического (ногтевые ложа) и центрального (слизистые оболочки) цианоза
  • Дифференциальный цианоз (насыщение кислородом нижних конечностей <верхних конечностей)

Обследование сердца

  • ЧСС, пульсоксиметрия, пальпируйте центральный и периферический пульс и / или измерьте артериальное давление в верхних и нижних конечностях
  • Пальпируйте на предмет громких сердечных тонов, парастернального подъема, апикального импульса и трепета.
  • Выслушайте аномальные (например, одиночный или широко раздельный S2) и лишние сердечные тоны и шумы (степень, время, местоположение, излучение, интенсивность и маневры)
  • Признаки сердечной недостаточности: парастернальный приподнятость и пальпируемый P2 (легочная гипертензия), повышенный JVP, гепатомегалия и периферический отек (правосторонняя недостаточность), смещение апикального импульса (увеличенный LV)

Респираторное обследование

  • Обратите внимание на признаки респираторного дистресса, такие как тахипноэ, одышка (т.е.вспомогательные мышцы, парадоксическая диафрагма) и гиповентиляция
  • Пальпация для асимметричного расширения диафрагмы, а у детей старшего возраста — перкуссия для консолидации, плеврального выпота и пневмоторакса
  • Аускультация на предмет поступления воздуха, хрипы / потрескивания (соответствующие излияниям и / или уплотнениям)
  • Застойная сердечная недостаточность: затрудненное поступление воздуха и притупление перкуссии в основании (плевральный выпот) вместе с базальными хрипами / хрипами (отек легких)

Обратите внимание, что подход к шумам доступен на сайте LearnPediatrics.ком

Исследование цианотического врожденного порока сердца

При подозрении на цианотический порок сердца для подтверждения основного диагноза доступны следующие исследования:

Электрокардиограмма (ЭКГ)

Гипертрофия правого желудочка: транспозиция магистральных артерий, общий аномальный возврат легочных вен, тетралогия фаллота, правый желудочек с двойным выходом, PPHN

Гипертрофия левого или двухжелудочкового ствола: артериальный ствол, транспозиция магистральных артерий, атрезия легких или трехстворчатого клапана, синдром асплениии

Блокада правой ножки пучка Гиса: аномалия Эбштейна

Рентген грудной клетки (CXR)

Рентген грудной клетки покажет размер сердца и легочную васкулярность.

Цианотические поражения сердца с повышенной васкуляризацией включают простой TGA, TAPVR, DORV и синдром полисплени.

Цианотические поражения сердца со сниженной васкуляризацией включают TOF, комплексный TGA, аномалию Эбштейна, атрезию легких и трехстворчатого клапана, а также синдром асплени.

Некоторые уникальные результаты рентгенографии грудной клетки могут быть более полезными и включают:

« Яйцевидный » транспозиция магистральных артерий сердца Сердце « в форме сапога » в Тетралогии Фалло
« Snowman » в общем аномальном оттоке в легочные вены При аномалии Эбштейна может возникнуть крайняя кардиомегалия

Тест гипероксии:

Тест

на гипероксию проводится для демонстрации реакции артериального PaO 2 новорожденного на 100% кислород.Как правило, если причина цианоза не связана с сердцем, артериальный PaO 2 повышается до ≥ 100 мм рт. Ст. При воздействии 100% кислорода. Однако, если есть сердечная причина цианоза, PaO2 останется ниже 100 мм рт.

Пре-протоковая и пост-протоковая пульсоксиметрия:

Пульсоксиметрия из верхней (преддуктальной) и нижней / пупочной (постпротоковой) артерий может помочь идентифицировать шунт справа налево, проходящий через артериальный проток. Как правило, разница> 5% при наличии нормальной сатурации кислорода в пре- и постпротоковых измерениях верхних конечностей предполагает шунт справа налево.Кроме того, дифференциальный цианоз (т.е. цианоз нижних конечностей) является проявлением экстремального пред- и пост-протокового градиента PaO 2 , который может возникать при PPHN с прерванной дугой аорты и коарктацией аорты. Интересно, что обратный цианоз верхних, но не нижних конечностей может быть проявлением коарктации аорты или прерывания с одновременной транспозицией магистральных артерий.

Трансторакальная эхокардиограмма (ТЭЭ)

Трансторакальная эхокардиограмма точно идентифицирует врожденное поражение сердца, вызывающее цианоз.Например, двумерная эхокардиограмма может идентифицировать анатомические поражения, такие как дефекты перегородки (предсердные или желудочковые), тетралогия Фалло и т. Д. Дополнительная спектральная допплерография может определять степень и направление шунта и классификацию обструкции оттока.

Дополнительные возможности

Дополнительные методы визуализации включают катетеризацию сердца и магнитный резонанс сердца для дальнейшего уточнения аномальной анатомии при подготовке к кардиохирургии.

Краткое описание цианотических врожденных пороков сердца

Здесь мы представляем краткое изложение патофизиологии распространенных врожденных пороков сердца.Чтобы получить более подробное описание врожденных пороков сердца, прочтите статью «Детская кардиология для практикующих врачей» Мён К. Парк.

Транспозиция магистральных артерий

При транспозиции магистральных артерий аорта выходит из правого желудочка, а главная легочная артерия — из левого желудочка. Системное и легочное кровообращение идут параллельно со значительным цианозом, возникающим вскоре после рождения. В результате большинство новорожденных зависят от открытого артериального протока или дефекта межжелудочковой перегородки (30-40% случаев) для поддержания соответствующей насыщенности кислородом.Большинству детей с этим заболеванием в настоящее время удается справиться с помощью операции по переключению артерий (аорта соединена с левым желудочком, а легочная артерия — с правым желудочком) наряду с коррекцией сопутствующих поражений, таких как закрытие дефекта межжелудочковой перегородки.

Тетралогия Фалло

Тетралогия Фалло — это совокупность четырех врожденных сердечных поражений, включая: обструкцию выводного тракта правого желудочка (инфундибулярный стеноз легкого), перекрывающую аорту, дефект межжелудочковой перегородки и гипертрофию правого желудочка.В результате возникает переменный шунт дезоксигенированной крови справа налево из-за динамической обструкции выходного тракта правого желудочка. Как правило, у младенцев цианоз появляется вскоре после рождения или у них появляются приступы цианоза с плачем, физическое напряжение приводит к частому приседанию. Важно отметить, что вариация тетралогии Фалло с атрезией легкого приводит к тяжелому цианозу сразу же при рождении. Большинство пациентов восстанавливаются хирургическим путем в возрасте 4-6 месяцев.

Полный или частичный аномальный возврат в легочную вену (TAPVR или PAPVR):

В этом состоянии легочные вены имеют ненормальное соединение или дренаж в системные вены, что приводит к объемной перегрузке сердца.Младенцы с TAPVR (все легочные вены) могут иметь симптомы сердечной недостаточности или тяжелый цианоз и легочную гипертензию при обструкции. Аномальный отток легочной вены можно разделить на: надкардиальный (верхняя полая вена), сердечный (коронарный синус, правое предсердие), инфракардиальный (воротная вена, печеночная вена, нижняя полая вена) и смешанный дренаж. Обструкция TAPVR требует срочного хирургического вмешательства.

Атрезия трикуспидального клапана или легочной артерии

Наличие атрезии трикуспидального клапана или легочной артерии обычно требует сопутствующей патологии, такой как дефект межпредсердной или желудочковой перегородки и / или открытого артериального протока, для выживания.Младенцы страдают цианозом и нуждаются в хирургическом лечении.

Аномалия Эбштейна

Аномалия Эбштейна включает смещение перегородки и задней створки трехстворчатого клапана в правый желудочек, что приводит к тяжелой регургитации трикуспидального клапана и функциональной гипоплазии правого желудочка. В результате происходит расширение правого предсердия, которое можно увидеть на рентгенограмме грудной клетки. Лечение обычно хирургическое, в зависимости от степени тяжести.

Гипопластический синдром левых отделов сердца

Гипоплазия левого желудочка приводит к тому, что левый желудочек становится маленьким и нефункциональным, чтобы поддерживать системное кровообращение.Несмотря на то, что он переносится внутриутробно из-за компенсации правого желудочка, гипоплазированный левый желудочек не может поддерживать адекватный системный кровоток после рождения. Обычно артериальный проток защищен простагландинами до тех пор, пока не будет проведено этапное хирургическое паллиативное лечение (операции Норвуда) с последующим разделением системного и легочного кровообращения с помощью операции Фонтана.

Артериальный ствол

Устойчивый артериальный ствол возникает из раннего ствола плода, единственного артериального ствола, который дает начало как легочному, так и системному кровообращению.Если этот единственный артериальный ствол не может разделиться, остается единый тракт оттока от правого и левого желудочков с стволовым клапаном. Обычно это связано с ВСД.

Правый желудочек с двойным выходом

Правый желудочек с двумя выходами просто означает, что и аорта, и легочная артерия выходят из правого желудочка, а выход из левого желудочка проходит через большой межжелудочковый промежуток. Пациенты могут иметь сердечную недостаточность или тяжелый цианоз. Это состояние лечится с помощью различных хирургических вмешательств в зависимости от другого связанного поражения.

Гетеротаксия: синдромы асплении (изомерия правого предсердия) и полисплении (изомерия левого предсердия)

Гетеротаксия относится к неспособности дифференцировать правосторонний и левосторонний орган, что приводит не только к сложным поражениям сердца, но и ко многим другим несердечным порокам развития, особенно органов брюшной полости. Эти два синдрома наиболее точно суммированы и сопоставлены в следующей таблице:

АСПЛЕНИЯ

ПОЛИСПЛЕНИЯ

Сердечно-сосудистая Двусторонний ВПВ, аномальный возврат в легочные вены, отсутствие коронарного синуса, дефект эндокардиальной подушки, легочный стеноз, транспозиция магистральных артерий, Прерванная нижняя полая вена с непродолжительным продолжением, легочный стеноз, стеноз или коарктация аорты, дефекты эндокардиальной подушки
Селезенка Агенезия селезенки (** риск инфекции **) Множественные, но нефункциональные селезенки
Легкие Трехлопастные легкие с эпартериальным бронхом Двулопастные легкие с гипартериальным бронхом
Печень Средняя линия печени, независимая печеночная вена на противоположной стороне от НПВ Обычно нормальный, но может быть средней линии, прямой дренаж печеночных вен в предсердие
Желудочно-кишечный Правосторонний или средний желудок, мальротация желудочно-кишечного тракта Мальротация или аномалии желчевыводящих путей

Синдром Эйзенменгера:

Синдром Эйзенменгера — это цианоз, вызванный шунтированием внутрисердечного шунта справа налево.Ацианотические поражения (такие как дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки) обычно способны поддерживать соответствующую насыщенность кислородом, несмотря на шунт слева направо. Однако постоянное шунтирование слева направо с течением времени вызывает избыточное кровообращение в легких, что приводит к увеличению сопротивления легочных сосудов. Сопротивление легочных сосудов увеличивается до такой степени, что правостороннее давление становится больше, чем левостороннее, что приводит к шунту справа налево (обратное шунтирование), вызывая цианоз. Признаки синдрома Эйзенменгера, помимо центрального цианоза, включают признаки легочной гипертензии и правосторонней сердечной недостаточности, такие как припухлость правого желудочка, пальпируемый P2, легочная или трикуспидальная регургитация, повышенный JVP, застой в печени / пальпируемая печень и периферический отек.

Лечение цианотических врожденных пороков сердца

Ниже приводится краткое изложение острого и длительного лечения цианотических врожденных пороков сердца. Для более глубокого подхода к лечению конкретных врожденных поражений, рассмотрите возможность чтения «Детская кардиология для практикующих врачей» Мён К. Парк.

Медицинский менеджмент

Помимо дополнительного кислорода, медикаментозное лечение цианотических заболеваний сердца включает в себя инфузию простагландина E 1 в протоковозависимые поражения для поддержания открытого артериального протока.Это обычно служит промежуточным лечением к вмешательству или кардиохирургии.

Септостомия предсердий

В случаях угрожающего жизни цианоза и / или легочной гипертензии баллонная септостомия предсердий выполняется путем продевания проволоки через овальное отверстие и надувания баллона для открытия овального отверстия. Это позволяет обеспечить адекватное перемешивание в случае транспозиции магистральных артерий и снимает правостороннее давление при легочной гипертензии.

Кардиохирургия

С помощью ряда хирургических процедур можно исправить врожденные аномалии или стабилизировать состояние ребенка с врожденными аномалиями.Эти паллиативные процедуры часто могут служить долгосрочными вариантами и включают шунт Блэлока-Тауссига, процедуру Гленна и другие.

Глобальные ссылки

  1. Парк, мкр. Детская кардиология для практиков. 5 -е издание . Филадельфия: Мосби Эльзевьер; 2008.

Дополнительные ссылки

  1. Парк, мкр. Справочник по детской кардиологии. 4 -е издание . Филадельфия: Мосби Эльзевьер; 2010.
  2. Rose V, Izukawa T, Moës CA.Синдромы асплении и полисплении. Обзор сердечных и внесердечных пороков развития в 60 случаях с особым упором на диагностику и прогноз. Br Heart J. 1975, август; 37 (8): 840–852.
  3. Мартон Т., Ческо И., Хайду Дж и др. Синдром гетеротаксии, разбор 13 случаев и обзор литературы. Орв Хетиль. 2002 Feb 10; 143 (6): 299-301.
  4. Cesko I, Hajdu J, Marton T., Tarnai L, Zs Toth E. Синдром семейной гетеротаксии. Отчет о болезни и обзор международного. Литература.Орв Хетиль. 1998 Nov 15; 139 (46): 2775-8.
  5. Лейте, Дж. Синдромы асплени-полисплени. 2006 [обновлено 18 января 2006 г .; цитируется 1 декабря 2012 г.]. Доступно на: www.thefetus.net.
  6. Фондер Мюлл I. Цианотическая болезнь сердца и синдром Эйзенменгера. Эдмонтон: Университет Альберты; 2011 [обновлено 9 сентября 2011 г .; цитируется 1 декабря 2012 г.]. Доступно по адресу: www.medicine.med.ualberta.ca.

Благодарности

Сценарист: Кристофер Чунг

Редактор: Сантох Диллон, доктор медицины, MBBS

Ревматическая болезнь сердца | Johns Hopkins Medicine

Что такое ревматический порок сердца?

Ревматическая болезнь сердца — это состояние, при котором клапаны сердца необратимо повреждены ревматической лихорадкой.Поражение сердечного клапана может начаться вскоре после нелеченной или недолеченной стрептококковой инфекции, такой как ангина или скарлатина. Иммунный ответ вызывает воспалительное состояние в организме, которое может привести к постоянному повреждению клапана.

Что вызывает ревматический порок сердца?

Ревматическая болезнь сердца вызывается ревматической лихорадкой — воспалительным заболеванием, которое может поражать многие соединительные ткани, особенно сердце, суставы, кожу или мозг. Сердечные клапаны со временем могут воспаляться и образовываться рубцы.Это может привести к сужению или утечке сердечного клапана, что затрудняет нормальное функционирование сердца. Это может занять годы и привести к сердечной недостаточности.

Ревматическая лихорадка может возникнуть в любом возрасте, но обычно возникает у детей в возрасте от 5 до 15 лет. Это редкость в развитых странах, таких как США.

Кто подвержен риску ревматической болезни сердца?

Отсутствие лечения или недостаточное лечение стрептококковых инфекций может увеличить риск ревматической болезни сердца.Дети, которые повторно переносят стрептококковое воспаление горла, подвергаются наибольшему риску развития ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца.

Каковы симптомы ревматической болезни сердца?

Недавняя история стрептококковой инфекции или ревматической лихорадки является ключом к диагностике ревматической болезни сердца. Симптомы ревматической лихорадки различаются и обычно появляются через 1-6 недель после приступа ангины. В некоторых случаях инфекция могла быть слишком легкой, чтобы ее можно было распознать, или она может исчезнуть к тому моменту, когда человек обратится к врачу.

Это наиболее частые симптомы ревматической лихорадки:

  • Лихорадка

  • Опухшие, болезненные, красные и чрезвычайно болезненные суставы, особенно колени и лодыжки

  • Узелки (шишки под кожей)

  • Красная приподнятая решетчатая сыпь, обычно на груди, спине и животе

  • Одышка и дискомфорт в груди

  • Неконтролируемые движения рук, ног или лицевых мышц

  • Слабость

Симптомы ревматической болезни сердца зависят от степени повреждения клапана и могут включать:

Как диагностируется ревматический порок сердца?

Люди с ревматическим пороком сердца болеют или недавно переболели стрептококковой инфекцией.Посев из горла или анализ крови можно использовать для проверки на стрептококк.

У них может быть шум или шум, которые можно услышать во время обычного медицинского осмотра. Шум вызван утечкой крови вокруг поврежденного клапана. Трение возникает, когда воспаленные ткани сердца двигаются или трутся друг о друга.

Наряду с полным анамнезом и медицинским осмотром, тесты, используемые для диагностики ревматической болезни сердца, могут включать:

  • Эхокардиограмма (эхо). В этом тесте используются звуковые волны для проверки камер и клапанов сердца. Эхо-звуковые волны создают изображение на экране, когда ультразвуковой преобразователь проходит по коже над сердцем. Эхо может показать повреждение створок клапана, обратный ток крови через негерметичный клапан, жидкость вокруг сердца и увеличение сердца. Это самый полезный тест для диагностики проблем с сердечным клапаном.

  • Электрокардиограмма (ЭКГ). Этот тест регистрирует силу и синхронизацию электрической активности сердца.Он показывает аномальные ритмы (аритмии или аритмии) и иногда может обнаружить повреждение сердечной мышцы. Маленькие датчики прикреплены к вашей коже, чтобы регистрировать электрическую активность.

  • Рентген грудной клетки. Рентген может быть сделан, чтобы проверить ваши легкие и увидеть, увеличено ли ваше сердце.

  • МРТ сердца. Это визуальный тест, позволяющий детально сфотографировать сердце. Его можно использовать для более точного изучения сердечных клапанов и сердечной мышцы.

  • Анализы крови. Некоторые анализы крови могут использоваться для поиска инфекции и воспаления.

Как лечится ревматический порок сердца?

Лечение во многом зависит от того, сколько повреждений было нанесено сердечным клапанам. В тяжелых случаях лечение может включать операцию по замене или ремонту сильно поврежденного клапана.

Лучшее лечение — предотвратить ревматизм. Антибиотики обычно помогают при стрептококковой инфекции и предотвращают развитие ревматической лихорадки.Противовоспалительные препараты могут использоваться для уменьшения воспаления и снижения риска повреждения сердца. Для лечения сердечной недостаточности могут потребоваться другие лекарства.

Людям, перенесшим ревматическую лихорадку, часто назначают ежедневное или ежемесячное лечение антибиотиками, возможно, пожизненно, чтобы предотвратить рецидивирующие инфекции и снизить риск дальнейшего повреждения сердца. Чтобы уменьшить воспаление, можно давать аспирин, стероиды или нестероидные лекарства.

Какие осложнения ревматического порока сердца?

Некоторые осложнения ревматической болезни сердца включают:

  • Сердечная недостаточность. Это может произойти из-за сильно суженного сердечного клапана или из-за утечки.

  • Бактериальный эндокардит. Это инфекция внутренней оболочки сердца, которая может возникнуть, когда ревматическая лихорадка повредила сердечные клапаны.

  • Осложнения беременности и родов из-за поражения сердца. Женщинам с ревматическим пороком сердца следует обсудить свое состояние со своим лечащим врачом перед беременностью.

  • Разрыв клапана сердца. Это неотложная медицинская помощь, которую необходимо лечить хирургическим вмешательством по замене или ремонту сердечного клапана.

Можно ли предотвратить ревматический порок сердца?

Ревматическую болезнь сердца можно предотвратить, предотвратив стрептококковые инфекции или назначив лечение антибиотиками, если они действительно возникнут. Важно принимать антибиотики в соответствии с предписаниями и выполнять их в соответствии с инструкциями, даже если вы почувствуете себя лучше через несколько дней.

Жизнь с ревматическим пороком сердца

Вам необходимо будет постоянно наблюдаться у вашего лечащего врача, чтобы проверить состояние вашего сердца. В зависимости от степени повреждения сердца у вас могут быть некоторые ограничения активности. Ваш лечащий врач может порекомендовать вам принимать антибиотики в течение длительного периода, чтобы предотвратить повторное заражение ревматической лихорадкой.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если ваши симптомы ухудшатся или появятся новые симптомы, позвоните своему врачу.

Ключевые моменты

  • Ревматическая болезнь сердца — это состояние, при котором клапаны сердца необратимо повреждены ревматической лихорадкой.

  • Ревматическая лихорадка — это воспалительное заболевание, которое может поражать многие соединительные ткани, особенно сердце.

  • Отсутствие лечения или недостаточность лечения стрептококковых инфекций подвергает человека повышенному риску. Дети, которые повторно переносят стрептококковое воспаление горла, подвергаются наибольшему риску развития ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца.

  • Недавняя история стрептококковой инфекции или ревматической лихорадки является ключом к диагностике ревматической болезни сердца. Симптомы ревматической лихорадки различаются и обычно появляются через 1-6 недель после приступа ангины.

  • У людей с ревматической болезнью сердца может быть шум или шум, которые можно услышать во время обычного медицинского осмотра.

  • Лечение зависит от степени повреждения сердечных клапанов.Это может даже включать операцию по замене или ремонту сильно поврежденного клапана.

  • Поскольку ревматическая лихорадка является причиной ревматической болезни сердца, лучшим лечением является профилактика ревматической лихорадки с помощью антибиотиков для лечения стрептококковых инфекций.

Болезни сердца: виды, профилактика и лечение

Как и следовало ожидать от органа, ответственного за распространение крови по всему телу, причиной сердечных заболеваний является блокировка кровотока.

Сердечно-сосудистые заболевания включают ряд состояний, включая заболевания кровеносных сосудов, такие как ишемическая болезнь сердца, проблемы с сердечным ритмом (аритмии) и врожденные пороки сердца, согласно данным клиники Мэйо.

Симптомы и типы

По данным CDC, ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенным типом сердечных заболеваний в США. Это происходит, когда холестерин накапливается в артериях, называемых бляшками, сужая пространство, через которое может проходить кровь, и это состояние называется атеросклерозом.

Другими словами, «все, что блокирует сосуд», — сказал Лоуренс Филлипс, кардиолог и доцент Медицинского центра Нью-Йоркского университета в Лангоне в Нью-Йорке.

В конечном итоге сужение может нарастать настолько, что вызывает боль в груди и одышку, называемую стенокардией, или может полностью заблокировать сосуд, вызывая сердечный приступ. По словам Филлипса, сердечные приступы также могут быть вызваны разрывом бляшки, которая вызывает закупорку кровеносных сосудов. По данным Американской кардиологической ассоциации, более 1 миллиона американцев ежегодно страдают от сердечных приступов.

Другой причиной сердечных заболеваний является аритмия, состояние, при котором сердце бьется слишком быстро (тахикардия), слишком медленно (брадикардия) или нерегулярно. По данным клиники Майо, симптомы могут включать ощущение трепетания в груди, учащенное сердцебиение, медленное сердцебиение, боль или дискомфорт в груди, одышку, головокружение, головокружение, обморок (обморок) или почти обморок.

Болезнь сердца также может быть вызвана проблемами, с которыми человек родился, известными как врожденные пороки сердца.По данным клиники Майо, симптомы порока сердца у детей могут включать бледно-серую или синюю кожу (цианоз), отеки в ногах, животе или вокруг глаз, а также одышку во время кормления у младенцев (вызывающую плохую прибавку в весе).

Менее серьезные врожденные пороки сердца не могут быть диагностированы до позднего детства или зрелости. Эти дефекты не представляют непосредственной угрозы для жизни, и симптомы включают одышку или легкую усталость во время упражнений или активности, а также отек рук, лодыжек или ступней.

Другие формы сердечных заболеваний могут быть вызваны слабостью сердечной мышцы, сердечными инфекциями или заболеваниями сердечных клапанов.

Диагностика и тесты

Пять симптомов могут указывать на то, что у кого-то случился сердечный приступ и требуется немедленная неотложная помощь. К ним относятся боли в челюсти, шее или спине; боль в руках или плече; боль в груди; головокружение или слабость; и одышка, сказал Филлипс.

По данным клиники Мэйо, симптомы болезни сердца могут различаться у мужчин и женщин.Мужчины чаще испытывают боль в груди, а женщины — одышку, тошноту и сильную усталость.

На риск сердечных заболеваний влияет ряд факторов. Некоторые включают семейный анамнез и возраст (если у ваших родственников есть сердечные заболевания или вы старше, ваш риск возрастает), но другие вы можете контролировать.

Большая часть советов по предотвращению сердечных заболеваний совпадает с советами по здоровью, которые даются при других заболеваниях: бросьте курить, занимайтесь спортом и соблюдайте диету с низким содержанием холестерина и соли — холестерин является источником блокировки, а соль способствует повышению артериального давления.Другие вещи, которых следует избегать в рационе, включают насыщенные жиры, которые обычно поступают из животных жиров и масел, и трансжиры, которые встречаются в растительном масле, но в значительной степени были удалены с рынка из-за потребительского спроса.

По данным NIH, диабет может увеличить риск сердечных заболеваний на целых 100 процентов, поскольку более высокие уровни глюкозы в крови, характерные для диабета, могут оставлять жировые отложения в кровеносных сосудах, которые, как и холестериновые бляшки, могут вызывать закупорка сердца.

Профилактика

Помимо изменения образа жизни, доступны некоторые методы лечения, которые помогают избежать сердечных заболеваний. Многие из этих лекарств предназначены для снижения уровня холестерина.

Есть два типа холестерина. Первый, ЛПНП, называется «плохим холестерином», потому что это тип, который может накапливаться и блокировать кровеносные сосуды. Другой, ЛПВП, называется «хорошим холестерином», потому что он отвечает за транспортировку ЛПНП в печень, в конечном итоге удаляя его из кровотока.

Оптимально, уровень холестерина ЛПВП должен быть выше 40 (измеряется в миллиграммах на децилитр крови), а уровень холестерина ЛПНП должен быть ниже 100, согласно CDC.

FDA одобрило ряд препаратов для повышения уровня холестерина. Пожалуй, самые известные из них — статины. Они замедляют выработку холестерина в печени и ускоряют удаление холестерина ЛПНП из кровотока.

Другой класс препаратов для снижения холестерина называется секвестрантами желчных кислот.Эти препараты выводят из организма желчные кислоты. Поскольку организм производит эти кислоты из холестерина ЛПНП, большее количество холестерина ЛПНП будет расщеплено, чтобы заменить их.

Ниацин и фибраты — это другие классы препаратов для повышения уровня холестерина. Оба повышают холестерин ЛПВП, а ниацин снижает холестерин ЛПНП.

Лечение

Хирургические методы лечения также позволяют лечить болезни сердца. По данным NIH, коронарная ангиопластика проводится пациентам в США более миллиона раз в год.В этой процедуре баллон продевается в пораженный кровеносный сосуд и надувается, толкая бляшку, блокирующую артерию, по бокам сосуда. Иногда эта процедура сопровождается установкой стента — сетчатой ​​трубки, предназначенной для удержания кровеносного сосуда в открытом состоянии.

Несмотря на все, что о нем известно, сердечные заболевания являются основной причиной смерти как мужчин, так и женщин в Соединенных Штатах, по данным CDC, унеся более 630 000 жизней в 2006 году — более четверти всех смертей.

Дополнительные ресурсы

Штатный писатель Таня Льюис внесла свой вклад в эту статью. Следите за Тани в Twitter .

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *