Метаболическая кардиомиопатия | Руководство по кардиологии

(Е.Г. Несукай)

Определение

Метаболическая кардиомиопатия (ранее ее определяли как дистрофию миокарда, миокардиодистрофию) — невоспалительное поражение миокарда различной этиологии, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, процесса образования энергии и/или нарушение ее превращения в механическую работу, приводящее к дистрофии миокарда и недостаточности сократительной и других функций сердца.

Этиология

Метаболическая кардиомиопатия развивается в результате воздействия патогенных факторов при различных заболеваниях и состояниях (схема 8.1).

Среди физических факторов могут рассматриваться радиация, вибрация, перегревание, переохлаждение, гиперинсоляция.

К химическим факторам относятся лекарственные средства, токсическое воздействие бытовых и промышленных ядов.

Патогенез

В возникновении и развитии метаболических поражений миокарда при разных заболеваниях существенное значение имеет нарушение иннервации, транспорта и утилизации энергии в кардиомиоцитах, то есть их энергообеспечение.

Напряжение регулирующих систем, функции миокарда и метаболических процессов в кардиомиоцитах ограничивает резервные возможности сердца. Длительная гиперфункция сама по себе, а особенно в неблагоприятных условиях на фоне основного заболевания, может привести к возникновению энергетического дефицита и нарушению приспособительных изменений в миокарде.

Механизмы снижения продукции энергии в поврежденном сердце включают снижение плотности капилляров, увеличение межкапиллярного расстояния, а также больший диаметр гипертрофированных кардиомиоцитов, что ухудшает диффузию кислорода и обусловливает возникновение гипоксии миокарда. Один из механизмов связан также с нарушением функции митохондрий, которое вызвано редуцированным синтезом окислительных энзимов вследствие нарушения пролиферативной реакции, которая частично опосредована экспрессией рецепторов PPARα, играющих ключевую роль в биогенезе митохондрий. Эти рецепторы регулируют транскрипцию многих энзимов и переносчиков (транспортеров), которые участвуют в транспорте и окислении жирных кислот.

Также снижается способность сердца восстанавливать запасы макроэргических фосфатов. Уменьшение окисления жирных кислот вызывает накопление липидов и вносит вклад в некроз поврежденных мембран, при этом высвобождение реактивных молекул (цитохромов, радикалов кислорода) приводит к апоптозу. Ускоренный гликолиз, вызванный нарушением окислительного фосфорилирования, приводит к ацидозу, который ингибирует многие процессы, включенные в процесс сокращения — расслабления. Из последних наиболее важным является повышение концентрации кальция в цитозоле, который инициирует множество порочных кругов, приводящих к некрозу миоцитов.

В прогрессировании метаболической кардиомиопатии ведущую роль играет усиление реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов клеточных мембран. Повреждая мембраны, гидроперекиси и свободные радикалы снижают активность липидозависимых ферментативных реакций (к которым относятся основные жизненно важные ферменты ионного транспорта и дыхательной цепи митохондрий), изменяют мембранорецепторные системы клетки с развитием медиаторного дисбаланса, активируют протеолитические и лизосомальные ферменты.

Патологическая анатомия

Метаболические поражения миокарда охватывают все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от функциональных расстройств до грубых структурных изменений. Морфологические изменения происходят внутри клеток миокарда и не сопровождаются увеличением их количества. Наиболее чувствительны к патогенным воздействиям митохондрии и эндоплазматическая сеть. Для дегенеративных изменений миокарда характерно мозаичное нарушение структуры кардиомиоцитов: в одной и той же клетке среди набухших митохондрий с частично или полностью разрушенными внутренними перегородками могут быть митохондрии с нормальным строением.

Как правило, устранение патогенной причины приводит к постепенной нормализации ультраструктур кардиомиоцита, что обусловлено внутриклеточными регенераторными процессами. Поврежденные миофибриллы восстанавливаются в результате активной деятельности рибосом: постепенно устраняется внутриклеточный отек, появляются зерна гликогена, уменьшается количество жировых включений. При длительном и интенсивном воздействии повреждающих факторов на миокард дистрофические изменения могут приводить к глубоким морфологическим изменениям, заканчивающимся развитием миокардиофиброза.

Гибель части миокарда восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках, происходит гиперплазия митохондрий, саркоплазматического ретикулума, рибосом. В результате развивается гипертрофия миокарда, представляющая собой компенсаторную регенераторно-гиперпластическую реакцию, характерную для миокарда. Биохимические процессы чаще нарушаются в ЛЖ.

Клиническая картина

Клинические проявления многообразны и не являются специфичными. Начальные стадии могут протекать бессимптомно, со временем снижение сократительной способности миокарда может привести к тяжелой СН.

Нередко на фоне проявлений основного заболевания отмечают кардиалгию (чаще в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%)), расширение границ сердца, приглушенность тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (в основном экстрасистолическую аритмию).

Диагностика

ЭКГ является ведущим методом в распознавании дистрофических изменений в миокарде, которые касаются в основном процесса реполяризации и проявляются чаще всего изменениями конечной части желудочкового комплекса: отмечается депрессия сегмента ST, которая имеет восходящий характер к положительному зубцу Т. Зубец Т также может быть деформированным, низкоамплитудным, сглаженным или отрицательным.

Также может определяться снижение вольтажа комплекса QRS, особенно выраженное при ожирении и микседеме, при тиреотоксикозе амплитуда зубцов чаще увеличена. В некоторых случаях могут возникать замедление внутрипредсердной проводимости, увеличение интервала Q–T, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Из нарушений ритма наиболее часто отмечают синусовую тахикардию и экстрасистолическую аритмию.

При формулировке диагноза следует прежде всего указать основное заболевание или этиологический фактор, характер течения кардиомиопатии и основные клинические проявления (наличие нарушений ритма и проводимости, стадию СН).

В дифференциальной диагностике метаболической кардиомиопатии могут иметь значение нагрузочные и медикаментозные пробы, в случае необходимости — проведение коронарографии.

Лечение

Независимо от повреждающего фактора принципиальными для метаболической кардиомиопатии могут быть следующие положения:

• нарушения метаболизма миокарда при своевременном лечении обратимы;
• выраженная СН развивается сравнительно редко, в основном в конечной стадии заболевания, но возникшая СН резистентна к сердечным гликозидам и успех терапии целиком зависит от степени восстановления нарушенного обмена веществ в миокарде.

Помощь больным следует начинать с устранения причины развития дистрофии миокарда. Немаловажное значение имеет отказ от курения и злоупотребления алкоголем, исключение физического и психоэмоционального перенапряжения.

Наряду с лечением основного заболевания необходимо восстановление адекватного энергетического обмена. На первый план выступает применение комплекса лекарственных средств, направленных на улучшение транспорта кислорода в ткани и его утилизации.

На обмен веществ в клетке могут оказывать влияние две группы лекарственных средств: регуляторы экстрацеллюлярной природы (гормональные препараты, блокаторы и стимуляторы центральной и периферической нервной системы) и регуляторы метаболизма интрацеллюлярной природы (ферменты и антиферменты, витамины, кофакторы, разнообразные метаболиты), оказывающие действие на различные пути обмена веществ.

При нарушении процессов окислительного фосфорилирования применяют комплекс витаминов, включающий витамины В₁, В₂, пантотеновую и липоевую кислоты. Витамины группы В влияют на белковый, липидный, углеводно-энергетический обмен, синтез аминокислот, нуклеотидов.

Среди препаратов с антиоксидантными свойствами широко применяют токоферола ацетат, его сочетание с витамином РР (никотиновой кислотой) способствует улучшению энергетического обеспечения сократительной функции миокарда. Активным антиоксидантом, который участвует в окислительно-восстановительных процессах, является витамин С.

Большое значение для нормализации метаболизма миокарда имеет достаточное поступление в организм незаменимых аминокислот; в том числе метионина, лейцина, аланина, валина, лизина, трионина, триптофана, являющихся пластическим материалом для синтеза белка, ферментов, коферментов. Для улучшения их усвоения рекомендуется назначать их в комплексе с анаболическими стероидами (метандиенон, нандролон).

При прогрессировании дистрофического процесса показано применение внутрь калия хлорида, калия и магния аспарагината для устранения закономерного дефицита внутриклеточного калия, нарушения баланса кальция и магния, что приводит к восстановлению регуляции возбудимости и проводимости миокарда, его автоматизма и сократимости.

Для активации синтеза белков и нуклеиновых кислот применяют соли оротовой кислоты (оротат калия/магния).

Проводимая терапия должна быть направлена на повышение генерации энергии и повышение устойчивости миокарда к гипоксии. В последнее время большое внимание уделяют роли серотонинергической системы в регуляции стрессорной реакции. Специфической особенностью никотинамида является его способность стимулировать процессы аэробного окисления и обмен гликогена, тем самым повышая устойчивость кардиомиоцитов к гипоксии.

Прямое цито- и мембранопротекторное действие на кардиомиоциты в условиях гипоксических состояний оказывает триметазидин.

Продолжительность интенсивной метаболической терапии на ранних стадиях у больных с преимущественно функциональными нарушениями составляет 2–3 нед. При прогрессировании дистрофии миокарда и выявлении органического поражения сердца курс терапии следует повторять несколько раз в год.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ НАРУШЕНИЯХ

Сердечно-сосудистая система часто вовлекается в патологический процесс при заболеваниях желез внутренней секреции. Функциональные изменения сердца могут превалировать в клинической картине, и пациент с эндокринным заболеванием становится фактически «кардиальным» больным. Поражение сердца при эндокринных заболеваниях в основном обусловлено обменными нарушениями, вызванными недостатком или избытком того или иного гормона в организме.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые предложен в 1954 г. для обозначения кардиальных изменений, предшествующих ИБС.

Патогенез

Патогенез метаболической кардиомиопатии при сахарном диабете многофакторный, поражение сердечно-сосудистой системы обусловлено сложными обменными нарушениями, возникающими в связи с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и нарушением толерантности к глюкозе.

Патогенез миокардиальных нарушений включает несколько основных механизмов: повреждение кардиомиоцитов, микроциркуляторные и нейровегетативные нарушения. Первый механизм связан с нарушением метаболизма кардиомиоцитов, снижением эффективности энергетических, пластических процессов и изменением ионного метаболизма, в результате чего снижаются компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы, нарушается сократительная функция миокарда, уменьшается толерантность к физическим нагрузкам. Второй механизм основывается на микроциркуляторных нарушениях в мелких артериях миокарда как локального проявления генерализованной микроангиопатии. Третий механизм включает поражение вегетативной нервной системы в результате формирования нейровегетодистрофии.

Кардиомиопатия, не обусловленная нарушением коронарного кровообращения, возникает у больных молодого возраста с ювенильным сахарным диабетом, для которых нехарактерно развитие выраженного атеросклероза, или у пациентов старшего возраста без сопутствующей ИБС.

Инсулин оказывает на сердце прямое действие, которое заключается в увеличении поступления и стимуляции окисления глюкозы и лактата, увеличении образования гликогена в миокарде. Непрямой эффект инсулина состоит в снижении содержания жирных кислот в плазме крови, уменьшении их поступления в сердце.

Дефицит инсулина вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы и усиливает расщепление липидов и белков, также приводит к выраженным изменениям состава внутренней среды организма — гипергликемии, гиперкетонемии, гиперлипидемии с накоплением в крови жирных кислот, диспротеинемии, метаболическому ацидозу, оксидантный стресс вызывает апоптоз миоцитов. Эти нарушения являются определяющими факторами изменения структуры и функции миокарда.

Патогенез и морфогенез диабетического поражения сердца обусловлены не только влиянием гиперинсулинемии на эндотелий сосудов, энергетические и метаболические процессы в миокарде, но и непосредственно связаны с токсико-метаболическим повреждением кардиомиоцитов.

Есть мнение, что причиной разрушения структур кардиомиоцитов, нарушения структуры сарколеммы и ее дериватов, изменения ионного равновесия и снижения активности актомиозинового комплекса кардиомиоцитов является прямая глюкозотоксичность.

В патогенезе кардиомиопатии важную роль играет тканевая гипоксия. Большое значение в развитии гипоксии имеет нарушение транспорта кислорода кровью, функции дыхательных ферментов под влиянием выраженного ацидоза. При сахарном диабете потребность тканей, в том числе миокарда, в кислороде повышена.

Важным фактором развития миокардиодистрофии является нарушение нейроэндокринной регуляции сердца, связанное с преобладанием эффектов контринсулярных гормонов. Доказано, что у пациентов происходит повышение продукции адренокортикотропного и соматотропного гормонов, а также глюкокортикоидов, катехоламинов и глюкагона, это приводит к инициации целой группы метаболических и ультраструктурных процессов, вызывающих развитие метаболической кардиомиопатии.

Патогенез увеличения жесткости миокарда связан с нарушением транспорта кальция, электромеханическим дисбалансом, сопровождающимся асинхронностью расслабления и механическими факторами.

Патологическая анатомия

Характерен фиброз миокарда, связанный с нарушением внутриклеточного метаболизма оксида азота и кальция, а также с пролиферативными процессами, обусловленными действием инсулина и ИФР. Морфологической основой дистрофии миокарда при сахарном диабете является микроангиопатия, характеризующаяся инфильтрацией тучными клетками и фибриноидным набуханием стенок мелких сосудов. При морфологическом исследовании выявляют развитие апоптозной дегенерации, потерю синаптических пузырьков, появление больших вакуолей в цитоплазме клеток симпатических ганглиев. При гистохимическом исследовании в стенках сосудов определяются отложения гликопротеинов. На ультраструктурном уровне определяется утолщение базальной мембраны сосудистой стенки. Важное значение придают дезорганизации мышечных волокон гипертрофированного миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Больные с ювенильным сахарным диабетом изредка отмечают колющую боль в области сердца. Возникновение тахикардии покоя связано с поражением блуждающего нерва и относительным преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Тахикардия сопровождается неэффективными сокращениями миокарда, что приводит к истощению энергоресурсов и в конечном счете к снижению сократительной функции миокарда и развитию СН.

Размеры сердца в пределах нормы. Некоторое приглушение тонов сердца и систолический шум на верхушке чаще отмечают у болеющих сахарным диабетом более 5 лет. В дальнейшем гипергликемия и инсулинорезистентность ассоциируются с увеличением массы ЛЖ и появлением симптомов СН.

На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия или брадикардия, желудочковая экстрасистолическая аритмия, нарушения процессов реполяризации: смещение сегмента ST, изменение амплитуды, инверсия, уплощение, сглаженность или двухфазность зубца Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

При эхоКГ-исследовании наиболее ранним признаком поражения миокарда при сахарном диабете является нарушение диастолической функции, которое отмечают у 27–69% бессимптомных больных.

При анализе крови уровень гликемии в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л.

Лечение

Одной из основных задач лечения больных диабетической кардиомиопатией является профилактика дальнейшего прогрессирования поражения миокарда и развития СН. Важным является борьба с факторами риска: курением, ожирением, малоподвижным образом жизни, несбалансированным питанием. Рекомендации по оптимизации образа жизни должны содержать обоснование соответствующей низкокалорийной диеты для уменьшения массы тела, отказ от курения, регулярные физические нагрузки.

Важной задачей является нормализация обмена веществ, что включает достижение целевых уровней глюкозы, аглюкозурии, нормализации уровня гликированного гемоглобина. Регулярные физические нагрузки позволяют снизить резистентность к инсулину, повысить толерантность к глюкозе, способствуют утилизации глюкозы крови и свободных жирных кислот в мышцах, оказывают благоприятное влияние на функционирование сердечно-сосудистой системы.

Фармакотерапия сахарного диабета II типа направлена на усиление секреции инсулина, снижение инсулинорезистентности и представлена препаратами с различными механизмами действия: бигуаниды, производные сульфонилмочевины, глитазоны, глиниды, ингибиторы α-глюкозидазы, инсулин. Применение метформина позволяет улучшить контроль глюкозы крови у больных сахарным диабетом и способствует снижению общей смертности на 36%.

Для восстановления метаболических нарушений в миокарде назначают препараты α-липоевой кислоты, которая активирует ферменты митохондрий, увеличивает окисление глюкозы, замедляет глюконеогенез и кетогенез, как антиоксидант защищает клетки от повреждающего действия свободных радикалов. Также применяют препараты, способствующие коррекции нарушений обмена в миокарде: триметазидин, триметилгидразиния пропионат.

ТИРЕОТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Патогенез

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы — появление «тиреотоксического сердца» является частым осложнением тиреотоксикоза. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе («тиреотоксическое сердце») обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов (L-тироксина и 3,5,3-трийод-L-тиронина) на обменные процессы в миокарде, гемодинамику и симпатическую нервную систему. Одним из важных эффектов тиреоидных гормонов является разобщение окислительного фосфорилирования, что приводит к снижению в сердечной мышце содержания АТФ и креатинфосфата. В результате происходит угнетение анаболических процессов: снижается синтез и усиливается распад гликогена и белка, снижается содержание калия в эритроцитах и других клетках. Потребление кислорода миокардом увеличивается, однако эффективность его утилизации в процессе биологического окисления снижается. При избытке тироксина нарушается проницаемость митохондриальных мембран.

Под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиление сократительной функции миокарда, вероятно, вследствие активизации стимулирующего влияния на сердце и прямого действия тироксина на сердечную мышцу. Вследствие нарушений энергетических процессов и изменения калий-натриевого насоса происходит ускорение спонтанной деполяризации в клетках синусного узла, что обусловливает более частое образование в нем импульсов. Избыток тиреоидных гормонов изменяет симпатические и парасимпатические влияния на миокард. При высокой степени тиреотоксикоза в результате резкого снижения эффективности биологического окисления, преобладания распада белка над его синтезом снижается уровень энергетических ресурсов и пластических процессов, что приводит в конечном итоге к угнетению сократительной функции миокарда.

Гемодинамика

В основе гиперфункции сердца при тиреотоксикозе лежит повышение сократительной способности миокарда, что обусловлено как повышением активности симпатической нервной системы, так и непосредственным действием тиреоидных гормонов на миокард. При тиреотоксикозе происходят резкие изменения гемодинамики: увеличивается МОК (в основном за счет повышения ЧСС), скорость кровотока и ОЦК. Периферическое сосудистое сопротивление в большом круге кровообращения снижается, а в малом повышается. В результате повышается пульсовое давление. Сердце испытывает диастолическую перегрузку, а правые отделы сердца еще и систолическую перегрузку, увеличенная работа сердца происходит в крайне неблагоприятном для него режиме: вследствие изменений гемодинамики ЛЖ работает в условиях постоянной изотонической гиперфункции, а правый — в условиях смешанного типа гиперфункции (нагрузка объемом и сопротивлением), однако при этом отсутствуют условия для развития компенсаторной гипертрофии миокарда (усилен распад и снижен синтез белка, уменьшено количество АТФ и креатинфосфата). Все это достаточно быстро приводит к развитию СН.

Патологическая анатомия

Гистологические изменения миокарда при тиреотоксикозе характеризуются воспалением и дегенерацией вплоть до развития очагов некроза и фиброза. Гистологические изменения в миокарде непостоянны и неспецифичны. Факторы, обусловливающие поражение сердечно-сосудистой системы у больных с диффузным токсическим зобом, вначале вызывают дистрофические изменения, а в дальнейшем дегенеративно-склеротические. При тяжелом течении заболевания возникают дегенеративные изменения в митохондриях и их распад.

Клиническая картина и диагностика

Больные нередко жалуются на боль в области сердца, часто ноющего, колющего, нередко стенокардитического характера, а также на сердцебиение, которое возникает в состоянии покоя, но при физических нагрузках неадекватно усиливается. Больные отмечают повышенную возбудимость, потливость, мышечную слабость, тремор рук, похудение. Существенным симптомом является постоянная синусовая тахикардия, выраженность которой соответствует тяжести токсического зоба. У 10–20% больных диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Характерно повышение САД, что обусловлено увеличением сердечного выброса. Одышка отмечается как при нагрузках, так и в покое. СН, в основном правожелудочковую, отмечают в 15–25% случаев. Признаки левожелудочковой недостаточности обычно выражены меньше, поскольку очень быстро возникает слабость ПЖ.

При осмотре отмечается прекардиальная пульсация и пульсация артерий. Аускультативно определяется повышение звучности сердечных тонов, особенно первого, почти всегда выслушивается систолический шум на верхушке сердца и ЛА.

На ЭКГ, кроме синусовой тахикардии или фибрилляции предсердий, отмечается повышение амплитуды зубца Р, иногда изменения комплекса QRS, снижение сегмента ST и вольтажа зубца Т.

При эхоКГ-исследовании на ранней стадии заболевания выявляют умеренную гипертрофию — утолщение задней стенки, межжелудочковой перегородки и увеличение сократительной функции ЛЖ. В дальнейшем развивается дилатация полостей сердца, увеличивается масса миокарда, уменьшается систолический и минутный объем крови, снижается сократительная функция миокарда.

В сыворотке крови определяется повышение уровней общего и свободного тироксина, трийодтиронина, снижение уровня тиреотропного гормона.

Лечение

Проводится по трем направлениям: нормализация функции щитовидной железы (достижение эутиреоидного состояния), устранение недостаточности кровообращения и восстановление синусового ритма (при фибрилляции предсердий).

Компенсация тиреотоксикоза достигается применением антитиреоидных препаратов или проведением хирургической операции или радиойодтерапии.

Для уменьшения синусовой тахикардии нецелесообразно применять сердечные гликозиды, широко назначают блокаторы β-адренорецепторов. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий проводят комбинированное лечение антиаритмическими средствами (пропафенон) и блокаторами β-адренорецепторов, добиваясь восстановления синусового ритма или перевода фибрилляции предсердий в нормосистолическую форму.

Лечение СН не имеет специфических особенностей и обязательно должно проводиться на фоне антитиреоидной терапии. Следует учитывать, что чувствительность миокарда к гликозидам наперстянки может быть повышена.

КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ (ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ) КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Изменение демографической структуры общества привело к увеличению в популяции доли женщин старшей возрастной группы (в настоящее время в мире около 500 млн женщин старше 50 лет, то есть в менопаузе).

О существовании связи между расстройством деятельности сердца и изменением функции женских половых органов известно давно. Заболевание может развиваться вследствие дефицита эстрогенов не только в климактерический период, но и у женщин молодого возраста с различными гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз и др.), при посткастрационном и предменструальном синдромах. Климактерическая кардиомиопатия диагностируется иногда и у мужчин (климакс отмечают у 10–20% лиц мужского пола).

Патогенез

Менопауза, не являясь собственно заболеванием, приводит к нарушению эндокринного равновесия в организме и способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

В патогенезе обменных нарушений основное значение имеет нарушение активности эстрогенов, в норме благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен в миокарде и регулирующих симпатические влияния на сердце. При патологическом климаксе в миокарде происходят метаболические нарушения, приводящие к дистрофическим изменениям, в большинстве случаев носящим обратимый характер и лишь в некоторых случаях заканчивающимся развитием миокардиофиброза (кардиосклероза) (схема 8.2). Увеличение количества абдоминального жира и развитие абдоминального ожирения связано как с физиологическими изменениями, так и с изменениями образа жизни. Среди причин абдоминального ожирения после менопаузы можно выделить изменение баланса энергии — снижение скорости обменных процессов наряду с повышением аппетита и увеличением поступления энергии с пищей на фоне повышения тонуса симпатической нервной системы, усиления глюкокортикоидной стимуляции и падения уровня гормона роста. В основе патогенеза климактерической АГ лежит гипоэстрогения, которая сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Одним из механизмов является отсутствие в период менопаузы депрессорного эффекта фолликулярного гормона.

Клиническая картина

Наиболее распространенными являются жалобы на продолжительную, почти постоянную боль в области сердца разнообразного характера, локализующуюся слева от грудины, в области верхушки. Боль не провоцируется физическим напряжением. Кардиалгия не прекращается после приема нитроглицерина. Характерно сердцебиение при нормальном пульсе, не связанное с физической нагрузкой, нередко появляется в покое.

Больные часто жалуются на ощущение неудовлетворенности вдохом, невозможность вдохнуть полной грудью, которое не связано с физическими нагрузками и часто возникает в покое.

Типичны нарушения функции вегетативной нервной системы: гиперемия или побледнение кожи, потливость, приливы крови, сердцебиение, онемение конечностей, озноб, нарушение ритма дыхания, полиурия, головокружение, нарушение терморегуляции.

Большое количество жалоб обусловлено изменениями психического состояния: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, повышенная возбудимость, нередко подавленное настроение, страхи, ухудшение памяти. Усугубление симптомов связано с нагрузками, особенно эмоциональными.

При патологическом климаксе нередко возникает симптоматическая АГ. Впоследствии, после исчезновения приливов крови и других проявлений климактерического синдрома, невротическое состояние может стать причиной развития гипертонической болезни.

У большинства мужчин с климактерической кардиомиопатией отмечают те или иные симптомы патологического климакса со стороны мочеполовой системы: отсутствие или снижение (редко повышение) либидо, снижение потенции. Больные часто жалуются на расстройства мочеиспускания, что обычно связано с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Вазомоторный синдром проявляется в виде приливов крови, то есть внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине туловища, коже лица, шеи, которое сменяется последовательно гиперемией и потоотделением. Наряду с приливами крови в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек.

Климактерическая кардиомиопатия может возникнуть остро или развиваться постепенно. Характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием кровообращения.

При объективном обследовании характерно несоответствие между обилием жалоб и отсутствием клинических признаков коронарной или СН.

Диагностика

На ЭКГ самыми частыми изменениями являются снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т, которые в основном регистрируют в правых и средних грудных отведениях (V_1–4). Зубец Т может длительное время быть отрицательным, затем положительным, а через несколько дней вновь отрицательным без какой-либо связи с клинической картиной болезни, на фоне удовлетворительного состояния больного. Изменения на ЭКГ не соответствуют клиническим проявлениям, физические нагрузки практически не влияют на конфигурацию зубцов. Часто возникают синусовая аритмия, предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Изредка регистрируют нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

На ранних стадиях климактерическая кардиомиопатия протекает чаще изолированно и характеризуется типичной клинической картиной заболевания. В более поздние периоды клиническая картина зависит от присоединения ИБС, воспалительных процессов в миокарде и других болезней, что несомненно отягощает течение кардиомиопатии и ухудшает прогноз.

Лечение

Должно быть направлено на устранение всех симптомов заболевания. Важное значение имеет модификация образа жизни, включающая повышение физической активности и соблюдение диеты с ограничением потребления насыщенных жиров и увеличением в рационе доли моно- и полиненасыщенных жиров и грубой клетчатки. Для нормализации деятельности нервной системы обычно назначают седативные препараты, транквилизаторы, иногда антидепрессанты.

Для лечения АГ в постменопаузе наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Женщинам в постменопаузе должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

Назначение заместительной гормонотерапии является патогенетически обоснованным в лечении больных с климактерической кардиомиопатией. Применяют препараты, содержащие эстрогены и гестагены. Половые гормоны подавляют повышенную активность гипоталамо-гипофизарных структур мозга и опосредованно влияют на сердце, нормализуя влияние вегетативной нервной системы. Не исключено, что половые гормоны ослабляют повышенную активность САС и тем самым нормализуют метаболические процессы в миокарде. Эстрогены оказывают непосредственное сосудорасширяющее действие на коронарные сосуды, а также нормализуют электролитный и белковый обмен в миокарде. Дозы и общая продолжительность лечения зависят от исходного гормонального фона и уровня эстрогенов, лечение следует проводить под наблюдением эндокринолога. Необходимо отметить, что климактерическая кардиомиопатия является самоизлечивающимся заболеванием, при котором гормоны оказывают лишь вспомогательное заместительное действие, гормональную терапию следует назначать на длительный срок. Лечение гормонами устраняет тягостные проявления климактерического синдрома и после окончания возрастной перестройки эндокринной системы заболевание исчезает.

Прогноз

Как правило, благоприятный. Снижение трудоспособности в большинстве случаев носит временный характер. Полное выключение больных из привычной трудовой обстановки, как правило, играет отрицательную роль, приводит к излишней концентрации внимания на тягостных ощущениях со стороны сердца.

ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нарушения обмена веществ в организме всегда отражаются на течении метаболических процессов в миокарде, нередко вызывая нарушение его функции и структуры. При различных заболеваниях первоначально могут нарушаться один или несколько путей метаболизма, что в дальнейшем обязательно отражается на энергообеспечении сердечной мышцы. При некоторых нарушениях обмена в межуточной ткани миокарда и в коронарных сосудах откладываются патологические продукты нарушенного метаболизма белков, углеводов, минералов или накапливаются избыточные компоненты нормального обмена. К таким заболеваниям относят амилоидоз, гликогеноз, гемохроматоз и др.

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. АМИЛОИДОЗ

Определение

Амилоидоз — системное заболевание неустановленной этиологии, характеризующееся внеклеточным отложением в органах и тканях (главным образом в медии артерий, периваскулярной соединительной и нервной ткани, в ретикулоэндотелиальной системе, а также миокарде, почках, печени, коже) особого белка β-фибриллярной структуры — амилоида.

Этиология и патогенез

Амилоидоз является следствием нарушения белкового обмена и может быть приобретенным или наследственным. Наследственный амилоидоз является аутосомным доминантным заболеванием. Ряд авторов связывают развитие заболевания с изменением свойств белков тканей вследствие аутоиммунных процессов под влиянием комплекса антиген — антитело. Диспротеинемия с накоплением в плазме крови грубодисперсных фракций белка и аномальных белков (парапротеинов) ведет к выходу последних из сосудов ткани с образованием амилоидных субстанций.

В последние годы стала возможной более точная биохимическая идентификация белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, на основании чего выделены типы амилоида, определена связь отдельных типов с клиническими формами амилоидоза, изучены белки-предшественники, предположительно участвующие в синтезе белков.

Выделяют четыре типа амилоидоза: первичный (системный), вторичный, семейный (наследственный) и сенильный (старческий).

Наиболее распространен первичный тип (85%) с преимущественным поражением сердца, при котором амилоид образован легкими цепями молекул k и λ иммуноглобулина (AL-тип), часто ассоциирован с миеломной болезнью, более часто отмечают у мужчин и редко в возрасте младше 30 лет.

Вторичный амилоидоз возникает в результате образования неиммуноглобулиновых белков, миофибриллы содержат амилоидный протеин А, не относящийся к иммуноглобулинам (АА-тип), что часто происходит при хронических воспалительных заболеваниях — ревматоидном артрите, туберкулезе, болезни Крона и при семейной средиземноморской лихорадке.

Семейный или наследственный амилоидоз чаще всего является следствием образования мутантного белка преальбумина (транстиретина). Установлен аутосомно-доминантный тип наследования. Выявлены гены, ответственные за синтез этих белков, и идентифицирован характер генных мутаций.

Сенильный кардиальный амилоидоз, также известный как амилоид SSA, возникает вследствие образования патологического транстиретина у лиц старшего возраста. Выделяют две формы связанного с возрастом амилоидоза — амилоидоз предсердий, который охватывает только предсердия, и старческий аортальный амилоидоз, ограниченный аортой.

Патологическая анатомия

Миокард при амилоидозе сердца очень плотный на ощупь, утолщенный, мало поддается растяжению. Объем полостей сердца существенно не изменен или незначительно увеличен. Амилоид откладывается в разных отделах сердца, преимущественно в миокарде предсердий и желудочков, эндокарде, в клапанах, перикарде, нередко в синусном и AV-узлах, а также в мелких артериальных и венозных сосудах, включая vasa vasorum коронарных артерий, суживая их просвет вплоть до полной обтурации. В результате мышечные волокна сердца оказываются «замурованными» в массах амилоида, что приводит к атрофии сократительного миокарда.

Клиническая картина

Амилоидное поражение сердца не имеет специфических симптомов, развивается постепенно и может длительное время протекать бессимптомно, даже при выявлении отложений амилоида в миокарде при биопсии. Следует обратить внимание, что во время появления симптомов существует весьма значительная инфильтрация сердца амилоидом. У некоторых пациентов возникает боль в области сердца, иногда носящая стенокардический характер как следствие накопления депозитов амилоида в коронарных артериях.

В 10–15% случаев отмечается ортостатическая гипотензия, иногда с симптомами синкопальных состояний.

При аускультации на фоне глухих тонов сердца можно выслушать систолический шум митральной регургитации, при развитии СН — протодиастолический ритм галопа.

Часто определяют различные нарушения ритма, которые нередко могут быть причиной внезапной смерти. У некоторых больных отмечается выраженная брадикардия.

СН выявляют у 45–56% больных. Вначале доминирует правожелудочковая СН с повышенным давлением в яремных венах, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом. Затем возникает систолическая дисфункция и застойная СН.

Диагностика

Изменения на ЭКГ неспецифичны, наиболее типично наличие брадикардии, снижение амплитуды зубцов. Иногда наличие патологического зубца Q и отсутствие зубца R в отведениях V_1–3 симулируют ИМ. Накопление депозитов амилоида в проводящей системе могут обусловливать различные расстройства образования импульса и проведения — возможны различные нарушения проводимости, включая полную блокаду сердца: часто выявляются предсердные и желудочковые нарушения ритма (синдром слабости синусного узла, фибрилляция предсердий (у 30% больных), желудочковая экстрасистолическая аритмия).

Двухмерная эхоКГ и допплерография являются основными методами неинвазивной диагностики. При обследовании выявляют нормальные или уменьшенные размеры полости ЛЖ со значительным утолщением миокарда и характерным нарушением его структуры с диффузным гранулярным блеском (рис. 8.1а, б). Отмечается также утолщение межпредсердной перегородки и створок клапанов, увеличение предсердий, наличие небольшого или умеренного перикардиального выпота. Нарушение диастолической функции ЛЖ и ПЖ происходит по рестриктивному типу нарушения их наполнения. В тяжелых случаях выявляются признаки различной степени нарушения систолической функции обоих желудочков.

При рентгеноскопии отмечают уменьшение пульсации контура сердца, размеры сердца увеличены (кардиомегалия) и обычно не соответствуют степени тяжести застойной СН.

К достижениям последних лет относится введение в клиническую практику метода сцинтиграфии с меченным ¹²³I сывороточным Р-компонентом (SАР) для оценки распределения амилоида в организме. Р-компонент содержится в небольшом количестве (5–10%) в амилоиде всех типов; радиоактивный SАР, введенный больному амилоидозом, специфически связывается с амилоидными депозитами и может быть визуализирован и количественно оценен на серии сцинтиграмм. Метод особенно полезен для контроля за динамикой тканевых отложений амилоида в процессе лечения.

Для диагностики также используют сцинтиграфию с изотопом технеция ^99mТс-пирофосфатом, способным связываться с амилоидом многих типов, однако эта проба оказывается положительной только при значительных отложениях амилоида в сердце, которые можно определить и с помощью эхоКГ.

МРТ используется для идентификации утолщения миокарда и небольшого размера полости ЛЖ при амилоидозе, что сопоставимо с данными эхоКГ.

Диагноз «амилоидоз» должен быть подтвержден эндомиокардиальной биопсией. При изучении биоптатов тканей важно не только выявить амилоид, но и провести иммуногистохимическое исследование для идентификации его типа.

Диагноз «амилоидоз сердца» чаще устанавливают при аутопсии, поскольку при жизни в ряде случаев не выявляют объективных причин, которыми можно было бы объяснить возникновение патологических признаков.

Лечение

Терапия при первичном амилоидозе включает клеточную антиплазменную терапию, которая останавливает продукцию легких цепей, а также применение алкилирующих средств (мелфалан) и преднизолона. Благоприятный эффект химиотерапии показан в двух рандомизированных испытаниях. Перспективна трансплантация стволовых клеток с органной ремиссией в 50% случаев. Другим подходом к лечению амилоидоза сердца может быть применение талидомида с дексаметазоном. Недавно показана эффективность леналидомида.

Для лечения пациентов с нарушениями ритма сердца назначают антиаритмические препараты. При явлениях полной поперечной блокады и слабости синусного узла эффективна имплантация искусственного водителя ритма. Кардиостимуляторы применяют для лечения пациентов с тяжелыми клинически выраженными нарушениями проводимости.

СН часто рефрактерна к медикаментозной терапии. Для уменьшения недостаточности кровообращения основными препаратами являются диуретики, которые применяют с осторожностью в низких дозах, и вазодилататоры — ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, хотя они плохо переносятся и могут вызвать значительную артериальную гипотензию или ортостатические симптомы, особенно у пациентов с амилоид-индуцированной дисфункцией автономной нервной системы. Не рекомендуется применять дигоксин из-за его токсичности и опасности развития аритмий, однако при тщательном ЭКГ-мониторировании его можно применять для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Блокаторы кальциевых каналов неэффективны в лечении при амилоидозе сердца. Больные могут быть гиперчувствительны к негативным инотропным эффектам блокаторов кальциевых каналов, их применение может привести к нарастанию симптомов декомпенсации.

Блокаторы β-адренорецепторов могут спровоцировать угрожающие жизни нарушения проводимости.

При резком снижении сократительной способности предсердий, свидетельствующем о массивной инфильтрации, даже при синусовом ритме показано применение антиагрегантов или антикоагулянтов, что обусловлено повышенным риском тромбообразования.

Трансплантация сердца обычно не проводится, поскольку возникают рецидивы амилоидоза в аллотрансплантате, а также неуклонное прогрессирование его в других органах, что сокращает продолжительность жизни больных.

Прогноз

Течение амилоидоза прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, хотя зависит от формы, сроков диагностики и степени вовлечения жизненно важных органов. Каждый из четырех основных типов амилоидной болезни имеет различные степени вовлечения сердца, клинические симптомы и прогноз. Выживаемость больных со старческим амилоидозом намного выше, чем с первичным амилоидозом, — в среднем соответственно 60,0 и 5,5 мес со времени установления диагноза. Летальный исход (приблизительно через 1,5–2,5 года после появления первых признаков поражения сердца) обычно наступает вследствие нарушений ритма и проводимости, а также внесердечных осложнений (легочной или системной эмболии). У больных с вовлечением проводящей системы нередко возникает внезапная смерть. Самая низкая выживаемость отмечена у больных с рефрактерной к терапии застойной СН (в среднем 6 мес), особенностью которой является преимущественно правосердечный или тотальный ее тип с резким набуханием шейных вен и значительным повышением венозного давления, застойным увеличением печени и полостными отеками (гидроторакс, гидроперикард, асцит).

НАРУШЕНИЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

ГОЛОДАНИЕ И КАХЕКСИЯ

Патогенез

Голодание, длительное неполноценное питание, кахексия приводят к нарушениям деятельности сердца, которые сопровождаются уменьшением массы миокарда, обычно пропорционально меньшим, чем уменьшение массы тела вследствие атрофии мышечных волокон, дегенеративным изменениям в миокарде и к СН.

Патологическая анатомия

При голодании микроскопически отмечают вакуолизацию миофибрилл, особенно вокруг ядер, изменения хроматина ядер и митохондрий. В далеко зашедших случаях выявляют бурую атрофию и дистрофические изменения миокарда.

Клиническая картина и диагностика

Основными проявлениями нарушения функции сердечно-сосудистой системы при голодании являются синусовая брадикардия, уменьшение МОК, снижение венозного давления и АД (преимущественно систолического), что нередко сопровождается головокружением, а при быстром перемещении из горизонтального положения в вертикальное — обмороком. Часто возникают отеки, обусловленные гипопротеинемией и увеличением ОЦК (но не СН).

На ЭКГ отмечаются отклонение оси сердца вправо, синусовая брадикардия, низкий вольтаж зубцов, иногда изменения зубца Т и комплекса QRS, которые, по-видимому, обусловлены нарушением обмена энергии и электролитов в миокарде.

Лечение заключается в восстановлении полноценного питания.

ОЖИРЕНИЕ

Эпидемиология

Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что ожирение связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями и преждевременной смертностью. Ожирение само по себе приводит к комплексному и прогностически неблагоприятному поражению сердца. Вероятность развития ГЛЖ у лиц с нормальной массой тела составляет 5,5%, а у лиц с ожирением — 30%. По данным Фремингемского исследования установлено наличие высокодостоверной связи между ИМТ, полостными размерами и толщиной стенок ЛЖ.

По современным представлениям ожирение представляет собой независимый фактор риска развития СН, являясь ее причиной у 11% мужчин и 14% женщин в США. По данным Фремингемского исследования увеличение ИМТ на каждый 1 кг/м² повышает риск развития СН на 5% у мужчин и на 7% у женщин независимо от других факторов риска.

Этиология

Ожирение может быть самостоятельным заболеванием, возникающим вследствие избыточного потребления пищи с высокой калорийностью, или синдромом, сопровождающим различные заболевания, и развиваться вследствие ряда нейроэндокринных, социальных, поведенческих и генетических факторов. Генетические факторы играют важную роль в развитии ожирения. Результаты исследований свидетельствуют, что существует редко идентифицируемая группа генов, вызывающих значительное ожирение, однако чаще выявляют гены «восприимчивости», которые детерминируют склонность к ожирению и регулируют распределение жировой массы в организме, скорость обменных процессов и их реакцию на физическую активность и диету, контролируют пищевые привычки. Идентифицировано более 41 сайта в геноме, которые, возможно, связаны с развитием ожирения в популяции.

Патогенез

При ожирении происходит постепенное увеличение размеров клеток жировой ткани, ведущее к изменению их свойств. Гормонально-метаболические сдвиги, характерные для ожирения, могут напрямую воздействовать на структуру и массу миокарда. У пациентов с ожирением адипоциты жировой ткани высвобождают большое количество биологически активных субстанций, участвующих в регуляции сосудистого тонуса: ангиотензин II, интерлейкины, простагландины, эстрогены, ИФР, ФНО-α, ингибитор активатора плазминогена-1, лептин и другие, что повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, при этом снижается уровень адипонектина, специфического циркулирующего белка жировой ткани, который вовлечен в регулирование метаболизма липидов и глюкозы (схема 8.3). Синтезируемый в жировой ткани лептин, важный маркер энергетического баланса, стимулирует гиперсимпатикотонию, способствует повышению уровня АКТГ, кортизола и альдостерона.

Ведущее значение в развитии различных форм ожирения имеют изменения функционирования гипоталамо-гипофизарной системы. Эндоканнабиноидная система, представленная в мозге (гипоталамусе) и периферически в жировой ткани (адипоцитах), печени, скелетных мышцах и пищеварительном тракте, посредством каннабиноидных рецепторов 1-го типа (СВ1) участвует в центральной и периферической регуляции энергетического баланса, а также метаболизме глюкозы и липидов, играет роль в контроле потребления пищи и массы тела. Гиперактивация этой системы ассоциирована с мотивацией к увеличенному потреблению пищи и ожирением и приводит к нарушению механизмов обратной связи, которые поддерживают устойчивый гомеостаз.

Присоединение АГ при ожирении происходит примерно у 60% больных, механизмы ее формирования связывают с развитием гормонально-метаболических отклонений, вызванных накоплением жировой ткани. Ключевую роль среди них играет развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, которая, усиливая задержку натрия почками, способствует дальнейшему росту ОЦК. Гипертензивное действие может оказывать и лептин, стимулирующий симпатическую нервную систему. Ожирение, АГ, дислипидемию и гипергликемию, в основе которых лежит инсулинорезистентность, объединяют в понятие «метаболический синдром».

При высокой степени ожирения нельзя исключить определенную роль гипоксии в изменении нейроэндокринной регуляции кровообращения и в развитии дистрофии миокарда. Включение гипоксического фактора в патогенез дистрофических поражений сердца может стать существенным механизмом не только их возникновения, но и развития СН.

Гемодинамика

Сердце у больных ожирением испытывает перегрузку объемом. ОЦК и объем плазмы крови увеличиваются пропорционально степени увеличения массы тела, что приводит к увеличению наполнения ЛЖ и ударного объема, дилатации и росту массы ЛЖ. Считается, что нарастание сердечного выброса при ожирении физиологически связано с удовлетворением метаболических потребностей возросшей тканевой массы тела. Развитие сердечно-сосудистых осложнений при ожирении связано с истощением компенсаторных механизмов миокарда, обусловленным увеличением величины ОЦК, которая формируется пропорционально объему сосудистой сети периферических тканей. Нарастающее содержание жировой ткани в организме десинхронизирует физиологические взаимосвязи между сердцем и кровотоком периферических метаболически активных тканей.

Сердечный выброс в состоянии покоя у больных с тяжелой степенью ожирения достигает 10 л/мин, причем на обеспечение кровотока в жировой ткани используется от ⅓ до ½ этого объема. Увеличенный объем крови в свою очередь увеличивает венозный возврат в ПЖ и ЛЖ, вызывая их дилатацию, увеличивая напряжение стенки. Это приводит к ГЛЖ, которая сопровождается снижением диастолической податливости камеры, приводя к повышению давления наполнения ЛЖ и его расширению.

Увеличение толщины миокарда снижает чрезмерное напряжение его волокон, что позволяет сохранить нормальную сократительную способность ЛЖ, одновременно создает предпосылки для диастолической дисфункции, в основе которой лежит относительное уменьшение количества капилляров на единицу объема мышечной ткани и ухудшение условий диффузии кислорода в гипертрофированных мышечных волокнах. По мере прогрессирования дилатации ЛЖ увеличение напряжения стенки приводит к систолической дисфункции.

Патологическая анатомия

При ожирении отмечают увеличенное отложение жировой ткани под эпикардом обоих желудочков и в поверхностных слоях миокарда, что со временем приводит к атрофии мышечных волокон, замещению их жировой тканью (cor adiposum). Миокард на разрезе имеет желтоватый оттенок. Выявляют наличие диффузной мышечной гипертрофии, которая является наиболее характерным проявлением ожирения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

У взрослого ожирение устанавливают при ИМТ >30,0 кг/м². Клинически выраженные расстройства кровообращения развиваются у больных с ИМТ >40,0 кг/м².

Жалобы на боль в сердце ноющего, колющего характера, сердцебиение и перебои в работе сердца при физических нагрузках. По мере накопления избыточной массы тела постепенно развивается прогрессирующая одышка при нагрузках, возникает ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, появляются отеки нижних конечностей, возможно увеличение живота в объеме.

Во многих проспективных исследованиях установлено, что увеличение массы тела приводит к повышению АД. У больных с ожирением высок риск присоединения ИБС, течение которой особенно агрессивно и тяжело.

Сердце принимает «поперечное» положение из-за высокого стояния диафрагмы, смещаясь влево и несколько кзади. Аускультативно определяется выраженная глухость тонов. Пульс имеет склонность к учащению.

При крайних степенях ожирения иногда отмечают клинический синдром, проявляющийся сочетанием сонливости, альвеолярной гиповентиляции и легочной гипертензии с гипертрофией ПЖ — синдром Пиквика.

Диагностика

На ЭКГ обычно синусовая тахикардия, отклонение электрической оси сердца влево, снижение сегмента ST в I–II и V_5–6 отведениях, уплощенный и отрицательный зубец Т. У некоторых больных регистрируется низкоамплитудный зубец Р_ІІІ и глубокий Q_ІІІ. Отмечаются признаки ГЛЖ.

При эхоКГ-исследовании выявляют гипертрофию и дилатацию ЛЖ, увеличение левого предсердия, диаметра восходящей аорты. С помощью допплеровской эхоКГ выявляют признаки диастолической дисфункции, может определяться аортальная регургитация. В последующем происходит нарушение и систолической функции. Возможно расслоение листков перикарда за счет отложения жира. Проведение эхоКГ-исследования часто затруднено из-за большой толщины грудной клетки, сужения межреберных промежутков, смещения сердца кзади.

При изучении гемодинамических показателей у всех пациентов выявлено увеличение ОЦК, что сопровождается нарастанием ригидности миокарда ЛЖ, ростом давления его наполнения и УОК. С увеличением степени ожирения повышается конечное диастолическое давление в ПЖ, среднее давление в ЛА, давление заклинивания в легочных капиллярах и конечное диастолическое давление в ЛЖ. Эти изменения вызывают расширение полостей левого предсердия, ПЖ и правого предсердия. Давление крови в ПЖ, как правило, также повышено.

Рентгенологическая картина всегда изменена вследствие высокого стояния диафрагмы и скопления жира в области верхушки сердца, что создает картину его кажущегося увеличения. Пульсация вялая, тонус сердца понижен.

Лечение

Начальные дистрофические изменения миокарда при ожирении являются в значительной мере обратимыми при нормализации массы тела. Первоочередным этапом лечения является коррекция пищевых привычек и повышение физической активности. Специфические рекомендации включают 30 мин физической активности по крайней мере 5 раз в неделю, уменьшение калорийности пищи в среднем до 1500 ккал/сут, снижение потребления жиров до 30–35% дневной энергетической ценности (с оговоркой 10% для мононенасыщенных жирных кислот, например оливковое масло), отказ от трансгенных жиров, увеличение потребления продуктов, содержащих волокна, до 30 г/сут и отказ от жидких моно-и дисахаридов.

Для уменьшения массы тела применяют медикаментозные и хирургические методы лечения ожирения. Назначают ингибиторы липаз (средства периферического действия) и анорексигенные средства (центрального действия).

Лечение сердечно-сосудистых расстройств у больных с ожирением зависит от характера поражения сердца. Для лечения АГ наиболее целесообразно назначение ингибиторов АПФ и диуретиков, которые должны быть нейтральными в отношении показателей углеводного и липидного обмена. Должны назначаться только высокоселективные блокаторы β-адренорецепторов новой генерации, не оказывающие негативного воздействия на липидный и углеводный обмен.

При наличии признаков СН лечение проводят в соответствии с современными рекомендациями.

АЛКОГОЛЬНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Эпидемиология

Одна из форм алкогольного поражения сердца, отмечается у 50% лиц, на протяжении длительного времени злоупотребляющих алкоголем.

Алкогольную кардиомиопатию выявляют приблизительно у ⅓ всех больных с неишемической кардиомиопатией, 40–50% больных умирают в течение 3–6 лет.

Этиология

Этиологическим фактором является этанол и/или его метаболиты. Развитие алкогольной кардиомиопатии могут обусловить стрессовые состояния, недостаточность питания (дефицит белков, витаминов), наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения иммунитета, изменения исходного состояния миокарда. Не всегда отмечается отчетливый параллелизм между количеством употребляемого этанола, длительностью интоксикации и выраженностью поражения сердца.

Патогенез

Основной из метаболитов этанола, ацетальдегид, оказывает прямое повреждающее воздействие на клеточные и субклеточные мембраны кардиомиоцитов, связанное с их способностью растворять липиды и увеличивать текучесть биологических мембран. На определенном этапе интоксикации это может вызывать нарушение обмена веществ в миокарде и ингибирование основных путей утилизации энергии в клетках сердца, в результате угнетения функции дыхательной цепи митохондрий возникает гипоксия миокарда. Опосредованное воздействие происходит в результате влияния алкоголя на различные отделы нервной системы и функцию надпочечников.

Патологическая анатомия

Длительное употребление алкоголя вызывает жировую инфильтрацию миокарда, дегенеративные изменения в стенках коронарных артерий и нейронах, расположенных в сердце. При микроскопическом исследовании отмечают исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл, пикноз ядер, интерстициальный отек, вакуольную и жировую дистрофию, иногда единичные или множественные очаги некроза, мелкие участки фиброза.

Клиническая картина

Как правило, больные упорно отрицают злоупотребление алкоголем.

Развернутую клиническую картину с явлениями СН, стойкими нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическими осложнениями, кардиомегалией выявляют редко.

Первым клиническим проявлением наиболее часто бывают нарушения ритма без признаков застойной СН. Развитие заболевания имеет несколько стадий — от функциональных расстройств, нарушений ритма сердца преходящего характера до стойкой гипертрофии миокарда с последующим развитием СН.

К наиболее частым и типичным клиническим симптомам относят:

• возбуждение, тремор рук, суетливость, многословность;
• ощущение нехватки воздуха, кардиалгию, тахикардию;
• похолодение конечностей;
• ощущение жара во всем теле, гиперемию кожи лица, инъецированность склер;
• потливость;
• повышение АД.

Начальными признаками заболевания принято считать сердцебиение и одышку при физической нагрузке. На более поздних стадиях заболевания состояние пациентов постепенно ухудшается.

Диагностика

На ЭКГ характерными изменениями являются укорочение интервала Р–Q, удлинение интервала Q–T в сочетании с небольшой элевацией сегмента ST и заостренным высоким с широким основанием зубцом Т, синусовая аритмия, бради- или тахикардия. Нередко нарушения ритма (предсердная и желудочковая экстрасистолическая аритмия, фибрилляция предсердий) и проводимости (атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады) возникают после длительного и/или однократного употребления большого количества алкоголя (синдром «праздничного» сердца).

О наличии алкогольной кардиомиопатии может свидетельствовать отсутствие определенной причины фибрилляции предсердий (тиреотоксикоз, ревматический порок сердца) у мужчин молодого возраста.

Диагностику затрудняет и отсутствие маркеров алкогольного поражения сердца.

Диагностировать алкогольную кардиомиопатию легче в том случае, если в анамнезе имеются указания на длительное употребление алкоголя и определяются клинические признаки кардиомегалии, аритмии или застойной СН при отсутствии других причин, способных привести к аналогичным нарушениям сердечной деятельности.

При эхоКГ-исследовании отмечается дилатация полости ЛЖ, снижение его сократительной способности, возможна диффузная гипоксия. При допплеровском исследовании могут выявляться признаки митральной регургитации.

Лечение

При лечении обязательно исключают употребление алкоголя. Полная абстиненция может остановить прогрессирование поражения сердца на ранних этапах (обычно в первые 2–6 мес).

На ранних стадиях без проявлений СН и при наличии кардиалгии, тахикардии, АГ и аритмии рекомендованы блокаторы β-адренорецепторов. При выраженной кардиомегалии следует назначать сердечные гликозиды, однако строго контролировать их прием в целях предупреждения кардиотоксического эффекта. В комплексное лечение включают мочегонные средства, витамины, анаболические гормоны, соли калия и магния.

Прогноз

При полном отказе от употребления спиртных напитков и под влиянием лечения размеры сердца у больных с алкогольной кардиомиопатией нередко уменьшаются. Восстановление основных функций миокарда и улучшение общего состояния наступают очень медленно, сроки относительного выздоровления исчисляются месяцами и годами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Александров А.А., Кухаренко С.С. (2006) Миокардиальные проблемы ожирения. Рос. кардиол. журн., 2: 11-17.
2. Артемчук А.Ф. (2000) Клинические особенности и терапия сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме. Укр. кардіол. журн., 4: 68-71.
3. Ефимов А.С., Соколова Л.К., Рыбченко Ю.Б. (2005) Сахарный диабет и сердце. Мистецтво лікування, 34: 44-49.
4. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. (2006) Сердце при эндокринных заболеваниях. Библиотечка практикующего врача, Киев, 200 с.
5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. (2001) Некоронарогенные болезни сердца. Практ. руководство. Морион, Киев, 480 с.
6. Моисеев В.С., Сумароков А.В. (2001) Болезни сердца. Универсум паблишинг, Москва, с. 369-378.
7. Alpert M.A. (2001) Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer. J. Med. Sci., 321: 225-236.
8. Bartnik M., Van der Berghe G., Betteridge J. et al. (2007) Guidelines on diabetes, pre-diabetes and cardiovascular diseases. Eur. Heart J., 28: 88-136.
9. Cooper L.T., Baughman K.L., Feldman A.M. (2007) The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. Eur. Heart J., 28: 3077-3093.
10. Cote M., Matias I., Lemieux I. et al. (2007) Circulating endocannabinoid levels, abdominal adiposity and related cardiometabolic risk factors in obese men. Int. J. Obes. (Lond), 31: 692-699.
11. Di Marzo V., Matias I. (2005) Endocannabinoid control of food intake and energy balance. Nature Neuroscience, 8: 585-589.
12. Falk R.H. (2005) Diagnosis and management of the cardiac amyloidoses. Circulation, 112: 2047-2060.
13. Fauchier L. (2003) Alcoholic cardiomyopathy and ventricular arrhythmias. Chest., 123: 1320-1325.
14. Galinier M., Pathak K., Roncalli J. et al. (2005) Obesity and cardiac failure. Arch. Mal. Coeur. Vaiss., 98: 39-45.
15. Gertz M.A., Blood E., Vesole D.H. et al. (2004) A multicenter phase 2 trial of stem cell transplantation for immunoglobulin light-chain amyloidosis (E4A97): An Eastern Cooperative Oncology Group Study. Bone Marrow Transplant., 34: 149-154.
16. Hemery Y., Broustet H., Guiraude O. et al. (2000) Alcohol and rhythm disorders. Ann. Cardiol. Angeiol., 49: 473-479.
17. Huss J.M., Kelly D.P. (2005) Mitochondrial energy metabolism in heart failure: a question of balance. J. Clin. Invest., 115: 547-555.
18. Ingwall J.S., Weiss R.G. (2004) Is the failing heart energy starved? On using chemical energy to support cardiac function. Circ. Res., 95: 135-145.
19. Katz A.M. (2006) Physiology of the heart. 4th ed. Williams&Wilkins, Lippincot, 644 p.
20. Kholova I., Niessen H.W. (2005) Amyloid in the cardiovascular system: a review. J. Clin. Pathol., 58: 125-133.
21. Maceira A.M., Joshi J., Prasad S.K. et al. (2005) Cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation, 111: 186-193.
22. Matias I., Gonthier M.P., Orlando P. et al. (2006) Regulation, function, and dysregulation of endocannabinoids in models of adipose and beta-pancreatic cells and in obesity and hyperglycemia. J. Clin. Endocrinol. Metab., 91: 3171-3180.
23. Miller S.R., SekijimaY., Kelly J.W. (2004) Native state stabilization by NSAIDs inhibits transthyretin amyloidogenesis from the most common familial disease variants. Lab. Invest., 84: 545-552.
24. Murtagh B., Hammill S.C., Gertz M.A. et al. (2005) Electrocardiographic findings in primary systemic amyloidosis and biopsy-proven cardiac involvement. Amer. J. Cardiol., 95: 535-537.
25. Poirier P., Giles T.D., Bray G.A. et al. (2006) Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation and effect of weight loss. Circulation,113: 898-918.
26. Rajkumar S.V., Dispenzieri A., Kyle R.A. (2006) Monoclonal gammopathy of undetermined significance, Waldenstrom macroglobulinemia, AL amyloidosis, and related plasma cell disorders: Diagnosis and treatment. Mayo Clin. Proc., 81: 693-703.
27. Rutter M.K., Parise H., Benjamin E.J. et al. (2003) Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study. Circulation, 107: 448-454.
28. Topol E.J. (Ed.) (2007) Textbook of cardiovascular medicine. 3th ed. Williams& Wilkins, Lippincott, 1628 p.
29. Torp-Pedersen C., Caterson I., Coutinho W. et al. (2007) Cardiovascular responses to weight management and sibutramine in high-risk subjects: an analysis from the SCOUT trial. Eur. Heart J., 28: 2915-2923.
30. Trayhurn P., Wood I.S. (2004) Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br. J. Nutr., 92: 347-355.

Гипертоническая болезнь / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Гипертоническая болезнь или эссенциальная артериальная гипертензия – хроническое заболевание, при котором наблюдается артериальное давление выше, чем 140/90 мм рт ст. Следует четко различать этот вид болезни и гипертензию как синдром. Целый ряд заболеваний характеризуется повышенными цифрами артериального давления. Эти признаки являются не первичными симптомами заболевания как такового, а вторичными, и могут наблюдаться при хроническом нефрите, заболеваниях эндокринной системы и т.д. Высокое артериальное давление в подобных случаях называется симптоматической артериальной гипертензией.

Самостоятельно установить диагноз не представляется возможным. Только квалифицированный врач кардиолог, руководствуясь внешним осмотром и данными, полученными в ходе диагностических исследований, в состоянии оказать грамотную помощь и сохранить Ваше здоровье!

Симптомы

Внимание! Гипертоническая болезнь в медицинской среде называется «немой убийца» именно потому, что зачастую не имеет клинических проявлений. Большинство больных случайно обнаруживают у себя повышенное давление, не имея при этом никаких жалоб.

Клинические проявления неспецифичны и зависят от поражения органов-мишеней.

Самые распространенные симптомы такие:

• головные боли, как правило, в затылочной области
• головокружение, нарушения зрения
• снижение общего тонуса организма и понижение работоспособности
• склонность к тахикардии, боли в области сердца, одышка 

Помните! Часто артериальная гипертензия протекает бессимптомно!

Лечение гипертонической болезни следует начать немедленно!

Болезнь невозможно вылечить приемом гипотензивных лекарственных средств, которые куплены по совету знакомых в ближайшей аптеке. Атеросклеротические изменения в сосудах сердца приводят к развитию ишемической болезни сердца и грозят серьезными осложнениями для Вашего здоровья.

Диагностика

Диагноз гипертонической болезни устанавливает врач кардиолог лишь после исключения вторичной артериальной гипертензии. Проводят необходимые анализы, к которым относятся:

• общий анализ крови
• общий анализ мочи
• биохимический анализ крови
• ЭКГ
• ЭХОКГ
• УЗИ почек, надпочечников, почечных артерий, периферических сосудов
• Исследование глазного дна
• Суточное мониторирование АД

Перед посещением врача можно по желанию пройти базовое обследование сердца и сосудов.

Лечение

Цель – снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности путем нормализации цифр АД. Лечение включает в себя изменение образа жизни (бессолевая диета, отказ от курения и алкоголя, физическая активность) и лекарственную терапию, которая может включать в себя как прием таблетированных препаратов, так и капельницы.

В Клинике ЭКСПЕРТ у пациентов есть возможность получить полноценную консультацию врача кардиолога и диетолога по изменению образа жизни и модификации факторов риска. При необходимости возможно лечение в дневном стационаре под наблюдением опытного медицинского персонала.

Прогноз

При своевременном обращении за помощью и соблюдении рекомендаций врача кардиолога осложнения гипертонической болезни сводятся к минимуму. Получая адекватное лечение, назначенное квалифицированным врачом, больной гипертонией способен вести нормальный образ жизни и в течение длительного периода времени сохранять удовлетворительную трудоспособность. Быстропрогрессирующие формы заболевания имеют худший прогноз.

Не стоит рисковать своим здоровьем! 

Своевременное обращение к квалифицированному врачу кардиологу и принятие экстренных мер, а также грамотная организация режима в активной фазе заболевания, способны предотвратить развитие необратимых поражений в организме и улучшить прогноз.

Профилактика и рекомендации

Следует строго соблюдать следующие правила:

• осуществлять постоянный контроль артериального давления
• отказаться от вредных привычек
• избегать стрессов
• соблюдать малосолевую и гипохолестериновую диеты
• вести активный образ жизни
• много бывать на свежем воздухе
• заниматься физическими упражнениями, комплекс которых разработан для больного индивидуально.

Часто задаваемые вопросы

На основании чего можно предположить, что я заболею гипертонией?

К факторам риска развития гипертонической болезни относятся: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, повышение холестерина, сахарный диабет, возраст старше 55 для мужчин и 65 для женщин, и, конечно, наследственность – раннее начало сердечно-сосудистых заболеваний у кровных родственников (у мужчин младше 55 лет и женщин младше 65 лет соответственно). Если вышеперечисленные факторы риска присутствуют в вашей жизни, следует посетить врача кардиолога для обследования и лечения при необходимости.

Говорят, с гипертонией можно справиться с помощью диеты. Каких принципов в питании нужно придерживаться, чтобы поддерживать давление в норме?

Ученые давно заметили, что среди вегетарианцев наблюдается гораздо меньше случаев гипертонии. У них, как правило, более здоровое сердце. В чем отличие рациона вегетарианцев от остальных людей? Они едят очень много овощей и фруктов, которые богаты минералами, полезными для сердечно-сосудистой системы. Это, в первую очередь, калий, а также магний и кальций. Поскольку вегетарианцы не едят мясо и другие продукты животного происхождения, то в их организм поступает меньше насыщенных жиров и холестерина. Диета DASH ( Dietary Approach to Stop Hypertension — «диетические подходы к остановке гипертонии») — это специально разработанная программа питания при гипертонии, подобная вегетарианству, но с сохранением мяса в рационе. Эта диета исключает употребление продуктов, которые способствуют повышению артериального давления.

Если вы будете строго придерживаться диеты DASH в течение нескольких месяцев, а потом сдадите анализ крови на холестерин, то убедитесь, что у вас понизилось содержание в крови общего холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛНП, или «плохого» холестерина).

В ежедневный рацион согласно диете DASH входят следующие продукты:

• 7-8 порций хлебных изделий и злаковых продуктов
• 4-5 порций овощей
• 4-5 порций фруктов
• 2-3 порции нежирных или обезжиренных молочных продуктов
• 2 или меньше порции мясных или рыбных изделий
• 2,5 порции жиров
• 4-5 порций орехов, семян или бобовых
• 5 порций сладостей в неделю, в том числе 1 столовая ложка сахара, 1 столовая ложка желе или варенья, 15 граммов жевательных конфет или стакан лимонада

И, конечно, следует ограничить потребление поваренной соли – до 5 г в сутки.

Соблюдение этих рекомендаций обеспечивает снижение давления на 5–15 мм рт. ст., что, по сути, равно действию одного антигипертензивного препарата.

Более подробно распишет  меню врач диетолог на консультации.

У меня – гипертония.  Каким тонометром лучше пользоваться, чтобы следить за своим давлением в домашних условиях?

В настоящее время существует много приборов, которые используют для контроля уровня артериального давления. Следует выбирать приборы с автоматическим измерением давления («полный автомат») и те, у которых манжетка накладывается на плечо. Питание прибора должно осуществляться через сетевой адаптер. Так получаемые значения артериального давления будут более точными. Известно, что люди, которые следят за своим артериальным давлением, лечатся с лучшим результатом и при определенном навыке могут сами принять меры по своевременному снижению внезапно поднявшегося давления.

Как долго нужно принимать лекарства от гипертонии? Ведь, помимо сердечных, у меня есть и другие проблемы со здоровьем, и приходится пить очень много лекарств…

Так как гипертоническая болезнь это хроническое заболевание, принимать препараты необходимо постоянно, без перерывов.

Существуют комбинированные лекарственные формы, содержащие в одной таблетке два и более препаратов, и, может быть, вам будет удобнее использовать именно их. Посоветуйтесь со своим лечащим врачом. Необходимо также оценить, насколько вам нужны препараты для лечения других ваших заболеваний. Возможно, их терапию можно оптимизировать.

У меня диагностировали гипертонию, значит ли это, что у меня обязательно будет инфаркт, чем это грозит?

При своевременно начатом и адекватном лечении с достижением целевых цифр АД вероятность развития таких грозных осложнений, как инфаркт или инсульт, будет сведена к минимуму. Для этого необходимо обратиться к врачу кардиологу для подбора терапии, а в дальнейшем проходить регулярное обследование.

Существует ли возрастная норма давления?

В норме цифры АД должны быть не выше, чем 140/90 мм рт.ст., для людей старше 60 лет – не выше 150/90 мм рт.ст.

Истории лечения

Случай №1

Людмила, 55 лет. Обратилась к врачу кардиологу с жалобами на головные боли в затылочной области, часто сопровождающиеся повышением АД, периодические головокружения, слабость, снижение работоспособности, утомляемость. Известно, что в течение пяти лет после наступления менопаузы больная страдает повышенным давлением. Препараты, назначенные в поликлинике по месту жительства, принимались больной нерегулярно, только при повышении АД и появлении жалоб, так как не была проведена беседа о необходимости постоянного лечения этого хронического заболевания. Как правило, после нормализации цифр АД она самостоятельно прекращала прием лекарств. По профессии – бухгалтер, имеет вредные привычки в виде курения, малоподвижного образа жизни. Семейный анамнез: мать умерла в 64 года, страдала гипертонией, перенесла инфаркт, брат 47 лет год назад перенес инфаркт. После проведенного обследования больной подобрана схема лечения для контроля цифр АД, уровня холестерина, подобрана диета с учетом индивидуальных предпочтений пациентки, даны рекомендации по физической активности, оказана психологическая помощь в отказе от курения.

По итогам лечения через полгода на фоне терапии в сочетании с повышением физической активности и изменением пищевых привычек удерживаются целевые цифры АД, нет скачков давления, исчезли головные боли, уменьшилась слабость, увеличилась работоспособность. Снижение веса с 84 до 75 кг. Также улучшились все биохимические показатели крови – холестерин, глюкоза. Пациентка перешла из группы высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний в группу низкого риска! Отмечает, что стала лечиться благодаря тому, что ей стало понятно, зачем это делать и к чему приведет отказ от лечения, была подробно разъяснена необходимость постоянного приема препаратов, была возможность постоянно обратиться за помощью в случае недостатка информации.

Главное – не остаться «один на один» с болезнью! В сотрудничестве с врачами возможно победить гипертонию и научиться жить с таким диагнозом без угрозы для жизни!

Случай №2

Константин, 62 года. Обратился к врачу кардиологу с целью профилактического осмотра. Жалоб не предъявлял, считал себя абсолютно здоровым. Курит с 20 лет. АД на приеме на правой руке 130/85 мм рт ст, на левой руке 140/95 мм рт ст. Была сделана ЭКГ, по результатам которой выявлена гипертрофия левого желудочка. Сразу же было выполнено ультразвуковое исследование сердца — подтвердилось наличие гипертрофии левого желудочка, расширение полости левого предсердия. Больному было разъяснено, что такие изменения, как правило, возникают вследствие нелеченной артериальной гипертензии, рекомендовано суточное мониторирование АД . По данным суточного мониторирования АД было выявлено повышение АД в вечернее и ночное время, т.е. в те часы, когда пациент не измерял цифры АД и поэтому не знал о существовании у него артериальной гипертензии, тем не менее, подвергался риску инфаркта или инсульта! После исключения других причин повышения АД установлен диагноз Гипертоническая болезнь II ст, высокий риск сердечно-сосудистых осложнений. Пациенту подобрана адекватная терапия, на контрольном суточном мониторировании АД через 3 месяца целевые цифры давления удерживаются в течение суток.
Пациент благодарен за быстрое и комплексное обследование, что дало возможность безотлагательно приступить к лечению!

Главное – вовремя заметить симптомы

Завершается год, объявленный Президентом Российской Федерации Национальным годом борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями. О ситуации заболеваемости и о профилактике этих недугов рассказал врач-кардиолог БУ «Мегионская городская больница №1» Шукюр Курбанов.

Шукюр Яверович, насколько распространены сейчас сердечно-сосудистые заболевания?

— Это на сегодняшний день самые частые заболевания в структуре смертности и инвалидизации населения. Чаще всего умирают от инфаркта миокарда и инсульта. Самая распространённая из сердечно-сосудистых заболеваний – это гипертоническая болезнь.

У нас такая ситуация, что пациенты к кардиологу обращаются, когда у них уже имеется поражение органов-мишеней: и сердца (гипертрофия левого желудочка) и головного мозга, и зрительного нерва, с почечной недостаточностью, то есть на стадии вторичных изменений в организме. Есть этап обратимости изменений, когда мы можем добиться регресса гипертрофии и улучшить почечную функцию, но, как правило, пациенты долгое время пренебрегают лечением.

Каковы главные причины развития болезней сердца и сосудов?

— На сегодняшний день распространена концепция факторов риска. В случае присутствия у человека наследственной предрасположенности они имеют особое значение. Рано или поздно человек столкнётся с сердечно-сосудистыми проблемами, если он курит, злоупотребляет алкоголем, не соблюдает принципы здорового питания, имеет лишний вес и мало двигается. А это те модифицируемые факторы риска, на которые при желании можно повлиять и полностью устранить. Очень у многих наших пациентов есть избыточный вес или ожирение, каждый второй курит, каждый второй ведёт гиподинамичный образ жизни по специфике своей работы: водители, которые целый день проводят за рулём машины в сидячем положении, или программисты, работающие сидя за монитором – список таких профессий можно продолжать. Но в случае занятия по долгу службы деятельностью, не предполагающей физическую активность, можно активно и интересно проводить свой досуг.

С какого возраста пациенты начинают обращаться с жалобами на боли в сердце?

— Всё зависит от стадии болезни. Если её течение острое, с резким повышением давления, обычно на фоне заболеваний эндокринной, почечной систем, то пациент обращается рано, потому что скачки давления дают о себе знать в виде головокружения, болей в сердце, снижения толерантности к физическим нагрузкам. Но в большинстве случаев гипертония долгое время протекает без ощутимых симптомов. Поэтому человек может и не знать о наличии у себя болезни. Чаще всего пациенты сначала ходят к терапевтам, лечатся пустырником, боярышником, и только потом приходят к нам, упустив время, в которое можно было добиться наиболее эффективного лечения.

А какие есть ограничения в привычном темпе жизни у человека с сердечно-сосудистым заболеванием?

— На первой стадии гипертонии, даже на второй и третей стадиях, когда нет поражения органов-мишеней, медикаментозно мы добиваемся нормотензии и пациент ни в чём не ограничен – вести активный образ жизни мы даже рекомендуем, регулярная физическая активность, например ежедневная пешая ходьба, очень важна. При этом обязательно, хотя бы два раза в день нужно измерять артериальное давление на любой стадии заболевания. И конечно, пациент должен в точности с предписаниями врача принимать назначенные медикаменты.

Итак, можно сделать вывод о том, что зачастую лишь после того, когда симптомы давно развивающейся болезни начинают быть нестерпимыми, люди вспоминают об артериальном давлении и визитам к специалистам. В то время как следить за своим давлением важно абсолютно всем людям, в том числе и здоровым. Ведь для того чтобы сохранить здоровье своего сердца, начинать заботиться о нём нужно с молодости. Гораздо легче соблюдать определенные рекомендации, чем бороться с болезнью, которая уже стала частью вашей жизнью.

Помните основные принципы здоровья:

— Употребление разнообразной пищи, богатой растительной клетчаткой, фрукты и овощи – ежедневно. Много полезных для нормальной работы сердца и сосудов веществ содержится в морепродуктах. Излишнее потребление соли повышает артериальное давление.
— Лишние килограммы не принесут пользу вашему сердцу.

— Физическая активность – залог здоровья.

— Категорический отказ от курения!

— Алкоголь: не более нескольких бокалов красного вина в неделю.

— Отпускайте стрессы и отрицательные эмоции – здоровье дороже.

— Следите за артериальным давлением и уровнем холестерина.

Кабинет медицинской профилактики БУ «Мегионская городская больница №1» (специалист по связям с общественность Юлия Сержант)

Какой образ жизни следует вести при мерцательной аритмии? | Вечные вопросы | Вопрос-Ответ

Отвечает врач-кардиолог Василий Петров:

– Конечно, дисциплинированный приём лекарств при этом серьёзном заболевании обязателен. Препараты не просто улучшают качество жизни, но и помогают предотвратить смертельно опасные осложнения аритмии. Но образ жизни также очень важен. Чтобы держать аритмию под контролем, вашей маме необходимо следить за артериальным давлением, не допуская его повышения. Высокое артериальное давление приводит к гипертрофии левого желудочка сердца, утолщению его стенок, снижению эластичности, что нарушает проведение электрических импульсов и вызывает развитие аритмии. Поэтому тонометр обязательно должен быть в вашей домашней аптечке.

Также необходимо контролировать уровень холестерина (периодичность сдачи анализов крови на этот показатель назначит лечащий врач).

Чтобы заболевание не прогрессировало, нужно наладить режим труда и отдыха и избавиться от лишнего веса (если он имеется), поскольку ожирение повышает риск развития аритмии, нарушая работу всей сердечно-сосудистой системы, увеличивая уровень липидов в крови, артериальное давление, метаболизм глюкозы.

Необходимо больше двигаться, но при этом избегать повышенных физических нагрузок. Также следует ограничить соль и избегать приёма стимуляторов, таких как кофеин. Очень полезно употреблять в пищу полезные для сердца продукты и БАД (льняное масло и рыбий жир, содержащий омега‑3 полиненасыщенные кислоты, продукты, богатые магнием, калием, а также витаминами А, С и Е, ресвератолом, коэнзимом Q10). Из продуктов питания полезны сухофрукты, особенно курага, боярышник, виноград, многие овощи и фрукты. В общем нужна средиземноморская диета – много рыбы, птицы, овощей, фруктов и оливкового масла, минимум животного жира и красного мяса.

Конечно, не следует употреблять алкоголь и курить. Алкоголь изнашивает сердечную мышцу, а никотин способствует образованию избыточной фиброзной ткани в сердце и увеличивает чувствительность сердца к гормонам стресса. Курение также приводит к поражению коронарной артерии, а нарушенный кровоток – к аритмии. Ну и конечно, нельзя нервничать.

Смотрите также:

Как режимы питания влияют на структуру, функцию и ремоделирование левого желудочка: данные исследования Kardiovize Brno 2030

Наше исследование показало связь между режимами питания и структурой, функцией и ремоделированием ЛЖ у участников из когорты Kardiovize, не имевших в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний. отобранная выборка городских жителей Брно, Чехия. Наше исследование, насколько нам известно, является первым исследованием, в котором изучается влияние режимов питания, полученных с помощью PCA. Действительно, использование подхода, основанного на структуре питания, а не более традиционного акцента на отдельных нутриентах или продуктах питания, может быть более эффективным для выявления факторов риска LVR, что имеет непосредственное отношение к стратегиям общественного здравоохранения.В этом контексте факторный анализ и PCA, схожие по своей математической основе, в значительной степени применялись для построения линейной функции, которая максимально объясняет различия в потреблении пищи в исследуемой популяции ^37,38 . В настоящем исследовании мы определили разумную схему питания, которая характеризовалась высоким потреблением цельнозернового хлеба, злаков, джема и меда, соевых продуктов, фруктов, сырых и вареных овощей, бобовых, риса и макаронных изделий и низким потреблением белый хлеб, обработанное мясо, картофель фри, гамбургеры и хот-дог.Мы продемонстрировали, что, по сравнению с низкой приверженностью, высокая приверженность этой диете не только благоприятно ассоциировалась с низкой распространенностью ожирения и гипертонии, но также снижала вероятность cLVH после поправки на демографические, поведенческие и клинические коварианты. Эти результаты частично подтвердили предыдущие доказательства того, что соблюдение средиземноморской диеты улучшило структуру и функцию ЛЖ у участников из исследования Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) и исследования Северного Манхэттена ^17,18 .В соответствии с этими данными в когорте MESA диета DASH, которая подчеркивала потребление фруктов, овощей, цельного зерна, птицы, рыбы, орехов и нежирных молочных продуктов и сводила к минимуму потребление красного мяса, сладостей и сахара. подслащенные напитки — благоприятно ассоциировались с объемом ЛЖ, ударным объемом и фракцией выброса ¹⁹ . Действительно, такой режим питания улучшил наполнение желудочков, что, в свою очередь, увеличило конечное диастолическое наполнение, объемы ЛЖ, ударный объем и фракцию выброса ¹⁷ .Однако в исследовании MESA эти результаты не указывали на LVR, потому что не было связи средиземноморской диеты с соотношением массы к объему LV и LVH ¹⁷ , определяемым как LVM выше 95-го процентиля для конкретной популяции ³⁹ . Выбор метода определения ГЛЖ для прогнозирования и снижения риска долгое время обсуждался, не достигнув единого мнения ^11,40 . Как было предложено ранее, лучшими методами может быть нормализация LVM на свободную жировую массу или на рост ⁴¹ .Поскольку масса свободного жира в группе Kardiovize обычно не измерялась, мы использовали метод, основанный на нормализации LVM на рост ^2,7 , который является основным фактором, влияющим на величину отложения свободного жира. Различия в выборе метода определения ГЛЖ могут частично объяснить противоречие между нашими результатами и результатами предыдущих исследований. Используя PCA, мы также определили западную схему питания, характеризующуюся высоким потреблением белого хлеба, масла, сладостей, жирного сыра, красного и обработанного мяса и пельменей, а также низким потреблением цельнозернового хлеба, нежирного сыра, белого мясо и сырые овощи.Соблюдение этого режима питания было связано не только с нездоровым метаболическим профилем, но и с эхокардиографическими параметрами, включая LVM, LVMI и RWT. Соответственно, участники с высокой степенью приверженности западной диете с большей вероятностью демонстрировали ГЛЖ, в частности cLVH, чем участники с низкой приверженностью, после поправки на демографические, поведенческие и клинические коварианты. Это согласуется с исследованием когорты MESA, в котором использовалась пониженная ранговая регрессия для получения модели питания, максимально объясняющей вариации компонентов метаболического синдрома.Этот режим питания характеризуется потреблением продуктов с высоким гликемическим индексом, жирным мясом, сырами, обработанными продуктами и низким потреблением овощей, сои, фруктов, зеленого и черного чая, нежирных молочных десертов, семян и орехов, а также рыба — неблагоприятно ассоциировалась с массой ЛЖ и систолической функцией.

Наблюдаемые эффекты режима питания на структуру, функцию и ремоделирование ЛЖ могут быть связаны с потреблением отдельных продуктов питания. Действительно, мы заметили, что здоровая пища, такая как злаки, нежирный сыр, фрукты, сырые овощи и орехи, положительно влияет на эхокардиографические параметры.Напротив, те же параметры усугублялись употреблением жирных, гиперкалорийных, рафинированных и обработанных пищевых продуктов. Однако с точки зрения общественного здравоохранения выявление защитных или вредных режимов питания остается наиболее актуальным подходом к разработке новых стратегий борьбы с LVR и LVH. Наблюдаемые взаимосвязи могут быть также опосредованы ассоциациями между режимами питания и несколькими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, особенно теми, которые связаны с LVR и LVH. Как мы ранее продемонстрировали на всей когорте Kardiovize ¹² и теперь подтверждены в текущей подвыборке, западный режим питания оказал пагубное влияние на несколько кардио-метаболических факторов риска, в то время как потребление диеты, богатой злаками, рыбой, фруктами и овощами был связан с более здоровым кардио-метаболическим профилем.Соответственно, предыдущие эпидемиологические исследования показали, что потребление здоровой пищи было связано с более благоприятным артериальным давлением ^42,43 , чувствительностью к инсулину (38), уровнем глюкозы натощак ^42,44 и липидным профилем ⁴² . Совсем недавно Лара и его коллеги продемонстрировали, что соблюдение диеты, богатой жареной пищей, мясными субпродуктами, обработанным мясом, яйцами, добавленными жирами и сахаросодержащими напитками, было связано с повышенным риском сердечной недостаточности, тогда как диета на растительной основе был обратно связан с риском сердечной недостаточности ⁴⁵ .

Ограничения нашего исследования включали его поперечный дизайн, который не позволял нам понять причинно-следственную связь наблюдаемых взаимосвязей. Более того, одним из основных недостатков FFQ является то, что он полагается на память и навыки интервьюера. Однако использование предыдущей недели в качестве базисного периода может уменьшить систематические ошибки в отчетности из-за памяти. Кроме того, мы использовали FFQ со стандартными размерами порций, что не исключает возможных ошибок измерения и может иметь неточности, а общая дисперсия, объясняемая диетическими схемами, полученными на основе PCA, была относительно низкой.Чтобы справиться с потенциальными ошибками, стандартные размеры порций были получены в результате индивидуального обследования рациона питания на национальном уровне, и пациенты с 5-м и 95-м процентилями общего потребления энергии были исключены. Несмотря на эти ограничения, состав пищевых продуктов в наших диетических моделях соответствовал тем, которые были определены в предыдущих исследованиях в различных европейских странах ^{34,46,47,48,49} . Однако такой подход не позволяет сравнивать эффекты различных режимов питания. Соответственно, мы сравнили и сообщили результаты о влиянии разной степени соблюдения каждого режима питания.Наконец, мы не можем исключить возможность смещения из-за остаточных факторов, которые могут повлиять на ассоциацию диетических моделей со структурой, функцией и ремоделированием ЛЖ.

Насколько нам известно, наше исследование — первое, в котором изучается связь диеты, полученной из PCA, со структурой, функцией и ремоделированием ЛЖ. Этот подход может быть более эффективным для выявления факторов риска LVR, чем более традиционный подход к отдельным продуктам питания или априорному режиму питания. Примечательно, что участники, придерживавшиеся разумного режима питания, демонстрировали более низкую распространенность ожирения, гипертонии и cLVH.Напротив, соблюдение западного режима питания ухудшило их сердечно-метаболический профиль, что привело к более высокой распространенности cLVH. Хотя наши результаты могут иметь непосредственное отношение к стратегиям общественного здравоохранения, следует поощрять дальнейшие крупномасштабные проспективные исследования, чтобы лучше понять наблюдаемую связь и их причинную связь.

Какая диета лучше всего подходит при гипертрофии левого желудочка?

Артериальное давление — это сила, которую создает сердце, когда оно сокращается, чтобы перекачивать кровь в артерии, которые затем распределяют ее по нашему телу.Сердце, как и другие мышцы, увеличивает свою мышечную массу, когда подвергается непрерывной работе. Сердце людей с гипертонией прилагает больше усилий для перекачивания крови, что приводит к увеличению мышечной массы, также известной как гипертрофия левого желудочка.

Вопреки тому, что все думают, это увеличение мышечной массы не приводит к увеличению кровотока, а, скорее, делает сердце более раздражительным, увеличивает риск аритмии и может вызвать серьезные коронарные заболевания.

Какая диета лучше всего подходит при гипертрофии левого желудочка?

Лучший способ избежать развития гипертрофии левого желудочка — придерживаться диеты, полезной для сердца, и вести здоровый образ жизни. Это включает регулярное выполнение не менее 30 минут физических упражнений, поддержание идеальной массы тела, воздержание от курения, хороший контроль уровня холестерина, хороший контроль над глюкозой и артериальным давлением и сбалансированную диету с низким содержанием соли.

Диета играет преобладающую роль в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертрофию левого желудочка, а потребление омега-3 жирных кислот, дефицитных в нынешнем рационе, было научно продемонстрировано для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний.

В основном мы находим Омега-3 в холодноводной рыбе — лососе, тунце, скумбрии или осетре — в зеленых листовых овощах, орехах и растительных маслах, таких как льняное семя и канола. Чтобы гарантировать необходимое количество незаменимых жирных кислот, рекомендуется употреблять рыбу, предпочтительно синюю, не реже двух раз в неделю при гипертрофии левого желудочка.

Кроме того, различные клинические испытания показали, что добавки жирных кислот Омега-3 могут уменьшать сердечные приступы, снижать прогрессирование атеросклероза и продлевать жизнь пациентов с гипертрофией левого желудочка.

Другие рекомендации по диете при гипертрофии левого желудочка Включают:

— Диета с низким содержанием жиров, например цельнозерновые, фрукты и овощи.

-Читайте этикетки на пищевых продуктах и ​​обращайте особое внимание на уровень насыщенных жиров.

Избегайте или уменьшите диету, богатую насыщенными жирами (более 20% от общего количества жиров считается высоким). Употребление в пищу слишком большого количества насыщенных жиров — один из самых больших факторов риска сердечных заболеваний. Продукты, богатые этим типом жира, включают: твердый сыр, яичные желтки, сливки, цельное молоко, мороженое, жирное мясо и масло.

— Выберите нежирную белковую диету, например курицу без кожи, сою, рыбу и обезжиренные молочные продукты.

— Ищите этикетки «частично гидрогенизированный» или «гидрогенизированный» при покупке обработанных пищевых продуктов.Таких продуктов следует избегать, поскольку они полны насыщенных и трансжиров.

— Ограничьте количество обработанных и жареных продуктов, которые вы едите, когда у вас гипертрофия левого желудочка.

-Уменьшите количество упакованных хлебобулочных изделий, таких как печенье, крекеры и рогалики, которые вы едите, поскольку они, как правило, содержат много насыщенных жиров или транс-жиров.

-Обратите внимание на то, как готовится еда. Лучше всего готовить курицу, нежирное мясо и рыбу на гриле, варить и запекать.

— Соблюдайте диету, богатую растворимой клетчаткой.К ним относятся отруби, колотый горох, овес, чечевица, фасоль, коричневый рис и злаки.

-Узнайте, как покупать и готовить продукты, полезные для вашего сердца. Узнайте, как читать этикетки на пищевых продуктах, чтобы выбирать те, которые являются полезными для здоровья. Избегайте центров быстрого питания, где еда не считается здоровой.

DASH Diet

Было доказано, что диета DASH с низким содержанием соли при гипертрофии левого желудочка помогает снизить артериальное давление. Его влияние на кровяное давление иногда проявляется через несколько недель.

Эта диета при гипертрофии левого желудочка богата важными питательными веществами и клетчаткой. Он также включает продукты, которые более богаты калием, кальцием и магнием и содержат меньше натрия (соли), чем типичная американская диета.

Заключение

Гипертрофия левого желудочка часто встречается у людей с ожирением, независимо от артериального давления. Однако высокое кровяное давление — одна из самых частых причин этого заболевания. Было доказано, что похудение полезно, также как и избавление от вредных привычек, таких как употребление слишком большого количества алкоголя; но также ограничение содержания соли и насыщенных жиров в продуктах питания.

Уменьшение гипертрофии левого желудочка после физических упражнений и снижение веса у пациентов с избыточным весом и легкой гипертонией | Кардиология | JAMA Internal Medicine

Фон Гипертрофия и концентрическое ремоделирование левого желудочка являются важными проявлениями гипертонии, которые связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью. Хотя изменения в образе жизни эффективны в снижении артериального давления, доказательств того, что они положительно влияют на органы-мишени, недостаточно.

Цель Оценить влияние регулярных аэробных упражнений или упражнений, а также консультирование по контролю веса на массу и геометрию левого желудочка у мужчин и женщин, ведущих малоподвижный образ жизни, с высоким, нормальным или слегка повышенным артериальным давлением.

Методы Восемьдесят два участника рандомизированного контролируемого исследования были назначены только на контролируемые аэробные упражнения, программу поведенческого контроля веса, которая включала упражнения, или контрольную группу из списка ожидания в течение 6 месяцев.Артериальное давление и эхокардиографические измерения структуры левого желудочка были измерены в начале и в конце фазы лечения.

Результаты 45 женщин и 37 мужчин имели средний возраст ± стандартное отклонение 47 ± 9 лет и имели среднее ± стандартное отклонение артериального давления 140 ± 10/93 ± 5 мм рт. Артериальное давление упало на 7/6 мм рт. Ст. В группе с контролем веса и на 3/4 мм рт. Ст. В группе аэробных упражнений. В связи с этим снижением артериального давления у участников экспериментальных групп наблюдалось значительное уменьшение относительной толщины стенки левого желудочка ( P =.003), толщину задней стенки ( P = 0,05) и толщину перегородки ( P = 0,004) и тенденцию к уменьшению индексированной массы левого желудочка ( P = .08) относительно контрольной группы.

Выводы В когорте мужчин и женщин с избыточным весом, ведущих малоподвижный образ жизни, упражнения и потеря веса снижали артериальное давление и вызывали благоприятные изменения в структуре левого желудочка.

ГИПЕРТРОФИЯ и концентрическое ремоделирование левого желудочка являются важными проявлениями гипертензии, которые связаны с повышенным риском заболеваемости и смертности.В общей популяции и в когортах с гипертонией или ишемической болезнью сердца увеличение массы левого желудочка является предиктором сердечно-сосудистых событий независимо от артериального давления или других традиционных факторов риска. ^{1 -4} Геометрическая картина гипертрофии также имеет прогностическое значение. Пациенты с концентрическим ремоделированием, т. Е. Увеличением отношения толщины стенки к размеру камеры, но нормальной массой левого желудочка, имеют средний риск сердечно-сосудистых заболеваний между пациентами с нормальной структурой левого желудочка и пациентами с концентрической гипертрофией. ^{5 , 6} Регресс гипертрофии связан со снижением сердечно-сосудистого риска. ^{7 -9}

Ряд исследований продемонстрировали, что снижение артериального давления с помощью лекарств приводит к регрессу гипертрофии левого желудочка. ^{10 , 11} Хотя изменения образа жизни, такие как регулярные аэробные упражнения, рассматриваются как важные элементы антигипертензивной терапии у пациентов с высоким, нормальным или умеренно повышенным артериальным давлением, ^{12 , 13} влияние нефармакологических мер на левый желудочек масса и структура не были тщательно оценены.Коккинос и др. ¹⁴ продемонстрировали значительное снижение артериального давления и регресс гипертрофии левого желудочка у афроамериканцев с тяжелой гипертензией, которые выполняли аэробные упражнения средней интенсивности. Однако несколько небольших исследований у пациентов с более легкой формой артериальной гипертензии дали противоречивые результаты. ^{15 -18} Опубликованные отчеты не всегда демонстрируют положительный эффект потери веса или потери веса в сочетании с упражнениями на структуру левого желудочка. ^{15 , 19 -23 ​​}

Рандомизированное контролируемое исследование, о котором недавно сообщила наша группа, продемонстрировало, что физические упражнения эффективны для снижения артериального давления у пациентов с избыточным весом, малоподвижных пациентов с высоким, нормальным или слегка повышенным артериальным давлением, и что потеря веса дает дополнительную пользу в сочетании с аэробными тренировками. ²⁴ Чтобы оценить влияние этих изменений образа жизни на гипертрофию желудочков, мы изучили эхокардиографические измерения структуры левого желудочка в рамках дополнительного исследования этого исследования.

Участники были в возрасте не менее 29 лет и в целом были здоровы, не имели в анамнезе сердечных заболеваний, почечной недостаточности или сахарного диабета, а также признаков вторичной гипертензии. Ни один из пациентов не получал антигипертензивные средства в течение как минимум 6 недель. Критерий включения состоял из случайного систолического артериального давления от 130 до 180 мм рт. Ст. И / или диастолического артериального давления от 85 до 110 мм рт.Все испытуемые имели избыточный вес или ожирение (индекс массы тела [ИМТ] 25–37) и вели малоподвижный образ жизни (не выполняли регулярные аэробные упражнения). Никто не лечился лекарствами, оказывающими гемодинамическое действие, и никто не злоупотреблял алкоголем или другими наркотиками.

Детали протокола исследования были описаны ранее. ²⁴ Протокол был одобрен наблюдательным советом учреждения в Медицинском центре Университета Дьюка, Дарем, Северная Каролина, и от каждого субъекта было получено информированное согласие перед участием.

Право субъектов на участие в исследовании было установлено в ходе серии скрининговых визитов, которые включали сбор анамнеза и физикальное обследование, измерение роста и веса, определение исходного случайного артериального давления и оценку содержания пищи. Переносимость физической нагрузки определялась с помощью тестирования на беговой дорожке, а геометрия и масса левого желудочка измерялись с помощью эхокардиографии. Затем участники были рандомизированы в соотношении 2: 2: 1 по полу к 1 из следующих 6-месячных условий лечения: (1) упражнения, (2) упражнения плюс программа поведенческой потери веса или (3) лист ожидания. контроль.Кроме того, в контрольную группу были включены 5 субъектов, которые соответствовали всем критериям отбора, но не могли регулярно участвовать в контролируемых упражнениях. По завершении лечения были повторены измерения веса, артериального давления, состава диеты, переносимости физических нагрузок и структуры левого желудочка.

Артериальное давление измерялось обученным техником с помощью сфигмоманометра со случайным нулем.Во время каждого посещения артериальное давление измеряли 4 раза с 2-минутными интервалами после первоначального 5-минутного отдыха. Последние 3 измерения были усреднены для представления значения артериального давления для этого визита, а значения для каждого из 4 посещений в течение 3-недельного периода были усреднены для определения случайного артериального давления. Определение артериального давления производилось таким стандартизированным способом на исходном уровне и после 6-месячного вмешательства.

Вес измерялся в килограммах на стандартных весах, а рост — в метрах.Индекс массы тела рассчитывался как вес в килограммах, разделенный на квадрат роста в метрах.

Переносимость физической нагрузки оценивалась путем измерения максимального потребления кислорода с использованием протокола Duke – Wake Forest. ²⁵ Этот протокол начинается со скорости 3,2 км / ч (2,0 мили в час) и уклона 0%, а рабочая нагрузка увеличивается со скоростью 1 метаболический эквивалент в минуту. Истекшие газы собирали для определения пикового потребления кислорода с помощью метаболической тележки.

Субъекты регистрировали все потребление пищи в течение 4 дней подряд в диетическом дневнике, который анализировался на содержание энергии и питательных веществ.

Эхокардиография была выполнена с использованием системы визуализации (Hewlett-Packard, Пало-Альто, Калифорния), оснащенной преобразователем с фазированной решеткой 2,5 МГц. Изображения были получены с пациентом в положении частичного левого бокового пролежня и записаны на видеокассету Super-VHS.Впоследствии исследования были количественно оценены одним из нас (А.Х.), который был замаскирован для идентифицирующей информации субъектов. Конечный диастолический диаметр левого желудочка, толщина задней стенки и толщина межжелудочковой перегородки измерялись чуть дистальнее кончиков митрального клапана в конечной диастоле, используя соглашение между ведущим краем и ведущим краем. Масса левого желудочка оценивалась с использованием модели кубической функции с поправочным коэффициентом. ²⁶ Относительная толщина стенки, мера отношения толщины стенки левого желудочка к диаметру камеры, рассчитывалась как сумма толщины задней стенки и толщины межжелудочковой перегородки, деленная на конечный диастолический диаметр левого желудочка.Для корректировки изменений размера сердца из-за различий в размерах тела индексированная масса левого желудочка была рассчитана как масса желудочка (в граммах), деленная на высоту (метры) ^2,7 (г / м ^2,7 ), как описано де Симоном. и другие. ²⁷

Субъекты этой группы участвовали в контролируемых упражнениях 3–4 раза в неделю в течение 6 месяцев. Протокол упражнений состоял из 10 минут разминки; 35 минут велоэргометрии, ходьбы или бега по дорожке для достижения частоты пульса от 75% до 85% от максимального резерва частоты пульса; и 10 минут упражнения на заминку.Все тренировки проходили под наблюдением физиолога, который контролировал частоту сердечных сокращений каждого участника несколько раз за сеанс. Субъекты в этой группе лечения были проинструктированы придерживаться своей обычной диеты.

Субъекты, рандомизированные для этого вмешательства, тренировались 3-4 раза в неделю, как описано в предыдущем абзаце. Кроме того, они участвовали в программе модификации поведения, разработанной для облегчения похудания.Эта программа состояла из 26 еженедельных групповых занятий. Сессии были основаны на программе LEARN, ²⁸ , которая фокусируется на следующих 5 элементах: образ жизни, упражнения, отношения, отношения и питание. Темы обсуждения включали различение тяги к еде от голода, планирование здорового питания, покупка продуктов питания, преодоление принуждения к еде, прием пищи вне дома и преодоление рецидива. Основной целью вмешательства была потеря веса от 0,5 до 1,0 кг в неделю, достигнутая за счет снижения потребления энергии и жира за счет постоянного изменения образа жизни.Первоначальные диетические цели состояли из потребления энергии примерно 1200 калорий для женщин и 1500 калорий для мужчин, причем от 15% до 20% этой энергии приходилось на жиры.

С субъектами из контрольной группы листа ожидания ежемесячно связывались и поощряли их сохранение их обычных привычек питания и физических упражнений до второй оценки после 6 месяцев наблюдения. Затем им была предложена возможность принять участие в любой из групп активного лечения.

Описательная статистика когорты исследования и участников каждого вмешательства была выражена как среднее значение ± стандартное отклонение. Мы оценили исходные различия между группами лечения с помощью одностороннего дисперсионного анализа для непрерывных переменных и тестов χ ² для категориальных переменных. Мы оценили влияние лечения на вес, продолжительность упражнений, артериальное давление и размеры левого желудочка, используя общую линейную модель, при этом значение после лечения для измерения интереса служило зависимой переменной, а группа лечения и исходные значения для измерения представляющего интерес как независимые переменные.Поскольку контроль исходных значений интересующих исходных переменных имеет эффект получения баллов остаточных изменений, настоящий анализ можно интерпретировать как проверку различий в группах лечения по изменению исходных переменных. Ортогональные контрасты оценивались путем сравнения группы контроля веса с группой упражнений и групп комбинированного лечения с контрольной группой. Тесты на однородность наклонов (группа лечения × пол и группа лечения × раса) были проведены, чтобы исключить влияние пола или расы на влияние лечения на показатели структуры левого желудочка.

Эхокардиограммы высокого технического качества были получены до и после лечения у 82 пациентов. Из 144 первоначально включенных в исследование субъектов 4 (3%) не имели исходных эхокардиограмм; 16 (11%) не вернулись для последующего исследования; и 42 (29%) имели исследования, в которых размеры левого желудочка или толщину стенки не могли быть достоверно определены количественно. Субъекты с интерпретируемыми ультразвуковыми исследованиями, как правило, имели меньший вес (91,7 ± 16.8 против 97,6 ± 13,9 кг; P = 0,03) и имеют более низкий ИМТ (31,4 ± 4,1 против 34,2 ± 3,9; P <0,001), чем у лиц с неудовлетворительным изображением; не было замечено различий в возрасте, поле, расе или исходном клиническом артериальном давлении. Результаты, описанные в этой рукописи, относятся к 82 пациентам, по которым были доступны полные эхокардиографические данные.

Характеристики исследуемой популяции и субъектов в каждой группе вмешательства приведены в таблице 1. Три группы были сопоставимы по всем исходным клиническим и демографическим характеристикам, за исключением того, что в контрольной группе было больше небелых субъектов, чем в группах активного лечения ( P =.03).

Эхокардиографические характеристики субъектов в 3 группах показаны в Таблице 2. Для исследуемой группы в целом 25 участников (30%) имели гипертрофию левого желудочка, определяемую как индекс массы левого желудочка, превышающий 95-й перцентиль для худощавого, с нормальным АД. эталонная популяция, ранее изучавшаяся в нашей лаборатории (> 53,9 г / м ^2,7 ). Еще 11 (13%) имели концентрическое ремоделирование левого желудочка (т. Е. Увеличенную относительную толщину стенки [> 0.51], но нормальная масса левого желудочка). Участники трех лечебных групп были похожи по каждому показателю структуры левого желудочка.

По завершении фазы вмешательства в исследовании субъекты в группе контроля веса потребляли меньше энергии, чем в группе упражнений и контрольной группе ( P <0,001). Уменьшение ежедневного потребления энергии по сравнению с исходным показателем составило в среднем 717 калорий в группе контроля веса, но только 120 и 109 калорий в группе упражнений и контрольной группе, соответственно.Точно так же те, кто в группе контроля веса потребляли меньше натрия после вмешательства ( P <0,001), в среднем снижение на 1094 мг / день по сравнению со снижением на 568 мг / день в группе упражнений и 217 мг / день в группе упражнений. контрольная группа. Не было обнаружено значительных различий между группами в потреблении калия, кальция или магния.

На рис. 1 показаны значения веса, ИМТ, пикового потребления кислорода и артериального давления после лечения с поправкой на исходные значения для субъектов в каждой из 3 групп.Значительные групповые различия наблюдались в весе после вмешательства и ИМТ ( P <0,001 для группы упражнений по сравнению с группой контроля веса; P <0,001 для обеих групп активного лечения по сравнению с контрольной группой). Участники в группе контроля веса продемонстрировали среднюю потерю веса 7,4 кг по сравнению с потерей 2,3 кг в группе упражнений и увеличением на 0,2 кг в контрольной группе. Оба вмешательства также привели к повышению переносимости упражнений, о чем свидетельствует увеличение пикового потребления кислорода ( P <.001 для групп активного лечения по сравнению с контрольной группой). Скорректированное диастолическое артериальное давление после лечения было значительно ниже ( P <0,001), а систолическое артериальное давление после лечения было незначительно ниже ( P = 0,09) в группах активного лечения по сравнению с контрольной группой. Среднее снижение артериального давления составило 6,8 / 5,9 мм рт. Ст. И 3,2 / 4,4 мм рт. Ст. В группах контроля веса и упражнений, соответственно, по сравнению с увеличением на 0,1 / 0,8 мм рт. Ст. В контрольной группе.

Влияние вмешательств на эхокардиографические переменные показано на рисунке 2. По сравнению с контрольной группой, субъекты в группах активного вмешательства имели значительно меньшие скорректированные значения задней стенки после лечения ( P = 0,05) и перегородки ( P =. 004) и незначительная тенденция к увеличению конечного диастолического диаметра. Субъекты в группе контроля веса продемонстрировали уменьшение толщины задней стенки и перегородки на 5% и увеличение конечного диастолического диаметра на 3%.В группе упражнений наблюдались аналогичные изменения: уменьшение толщины задней стенки на 3%, уменьшение толщины перегородки на 5% и увеличение размера камеры левого желудочка на 2%. В контрольной группе существенных изменений этих показателей не отмечено. Частично из-за увеличения размера камеры, связанного с тренировкой с физической нагрузкой, скорректированное снижение индекса массы левого желудочка в группах вмешательства было умеренным и статистически недостоверным ( P = .08). Однако у субъектов в группах активного лечения была значительно меньшая скорректированная относительная толщина стенки после лечения по сравнению с таковыми в контрольной группе ( P =.003). Во время вмешательства относительная толщина стенки уменьшилась на 7% в группе с контролем веса и на 6% в группе упражнений. Это уменьшение относительной толщины стенок в группах вмешательства оставалось значительным, когда анализ контролировался по исходным различиям в расе ( P = 0,01) и когда 5 нерандомизированных контролей были исключены ( P = 0,04). Не было отмечено значительных взаимодействий между группой лечения и расой или полом ни по одному из показателей структуры левого желудочка.

В нашем исследовании с участием людей с избыточным весом, малоподвижных людей с высоким, нормальным или умеренно повышенным артериальным давлением изменение образа жизни, состоящее из регулярных аэробных упражнений и консультирования по управлению весом, привело к повышению переносимости упражнений, потере веса и снижению артериального давления, которые были связаны с ремоделированием желудочков. . Регулярные аэробные упражнения с потерей веса или без нее привели к уменьшению толщины задней стенки и перегородки, уменьшению относительной толщины стенки и тенденции к уменьшению индексированной массы левого желудочка, независимо от пола или расы.

Адаптация левого желудочка к упражнениям и потере веса

Аэробное кондиционирование у нормотензивных людей связано с увеличением конечного диастолического размера левого желудочка и пропорциональным увеличением толщины его стенки. ²⁹ Эти приспособления к упражнениям развиваются быстро, при этом значительные изменения в архитектуре левого желудочка обнаруживаются с помощью эхокардиографии в течение нескольких недель после начала тренировки. ³⁰ Поперечные исследования подтверждают, что ожирение связано с эксцентрической гипертрофией, увеличением размера камеры левого желудочка и толщины стенки при всех уровнях артериального давления. ^{31 -33} В большинстве интервенционных исследований по снижению веса, в которых использовалась эхокардиография, было обнаружено, что потеря веса приводит к уменьшению толщины стенки левого желудочка, но мало влияет на размер камеры. ^{19 , 20}

Упражнения и меры по снижению веса при гипертонии

В нескольких исследованиях оценивали влияние изменений образа жизни на структуру левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией.Kokkinos et al., ^{, 14,} описали изменения массы и архитектуры левого желудочка, наблюдаемые у афроамериканских мужчин с тяжелой гипертензией, прошедших медицинское лечение, которые выполнили 12-недельную программу умеренно-интенсивных упражнений. У субъектов, участвовавших в упражнении, наблюдалось снижение диастолического артериального давления с 89 до 84 мм рт.ст., сопровождающееся уменьшением массы левого желудочка и толщины стенки, но без значительного изменения конечного диастолического диаметра. Предыдущие исследования пациентов с легкой гипертензией изучали меньшее количество пациентов и, как правило, не включали рандомизированные контрольные группы.Reid et al., ^{, 15,} описали эффекты 12 недель физических упражнений, потери веса или того и другого у 23 человек с ожирением со средним исходным артериальным давлением 131/84 мм рт. Физические упражнения и потеря веса привели к значительному снижению артериального давления, и эффекты этих вмешательств были дополнительными. Однако никаких значительных изменений в массе или размерах левого желудочка отмечено не было. Baglivo et al., ^17, продемонстрировали снижение артериального давления у 25 пациентов с гипертонией среднего возраста после тренировки на выносливость с незначительно значимым уменьшением массы левого желудочка.Turner et al. Изучали одиннадцать пожилых людей с легкой или умеренной артериальной гипертензией. ¹⁸ После 7 месяцев регулярных аэробных упражнений систолическое артериальное давление в покое, толщина стенки левого желудочка и отношение толщины стенки к радиусу значительно снизились. Наконец, Zanettini et al ¹⁶ описали уменьшение массы левого желудочка и толщины стенки без значительного изменения диаметра камеры в неконтролируемом испытании аэробных упражнений у 14 пациентов с умеренно повышенным диастолическим артериальным давлением.

В нашем исследовании значительное снижение артериального давления наблюдалось в обеих группах активного вмешательства, но степень потери веса и степень снижения артериального давления были больше у тех, кто получал консультации по управлению весом в дополнение к тренировкам. Однако у субъектов в 2 группах наблюдались аналогичные изменения в структуре левого желудочка. Это наблюдение предполагает, что за относительно короткое 6-месячное вмешательство упражнения оказывают большее влияние на архитектуру левого желудочка, чем потеря веса.Потребуются дополнительные исследования, чтобы определить, приводит ли потеря веса в течение длительного периода к постепенным изменениям толщины и массы стенки левого желудочка.

Клиническая значимость результатов.

Предыдущие обсервационные исследования с использованием эхокардиографии продемонстрировали, что гипертрофия и ремоделирование левого желудочка являются предикторами сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, независимо от артериального давления и других традиционных факторов риска. ^{1 , 6} Более свежие данные показывают, что благоприятные изменения в структуре левого желудочка связаны со снижением риска. ^{7 , 9} Вмешательства, связанные с образом жизни, такие как регулярные аэробные упражнения и снижение веса, рекомендуются в качестве начальной терапии у пациентов с избыточным весом с высоким, нормальным или слегка повышенным артериальным давлением. Хотя в ряде исследований было высказано предположение, что эти вмешательства эффективны в снижении артериального давления, доказательства того, что они минимизируют повреждение органов-мишеней или предотвращают сердечно-сосудистые события, отсутствуют.Наше исследование показывает, что эти нефармакологические меры не только снижают артериальное давление, но и вызывают благоприятные изменения в структуре левого желудочка. Эти данные подтверждают стратегию изменения образа жизни в качестве начального подхода к ведению пациентов с избыточной массой тела, малоподвижным образом жизни и высоким-нормальным или слегка повышенным артериальным давлением.

Принята к публикации 22 октября 2001 г.

Это исследование было поддержано грантами HL 49572 и HL 59672 от Национальных институтов здравоохранения, Бетесда, Мэриленд; и грант M01-RR-30 от Общей программы центра клинических исследований, Национального центра исследовательских ресурсов, Национальных институтов здравоохранения.

Мы благодарим Энн Миддлтон за ее вклад в подготовку рукописи.

Автор, отвечающий за переписку, и оттиски: Алан Л. Хиндерлитер, доктор медицины, отделение кардиологии, Университет Северной Каролины, CB 7075, 338 Burnett-Womack, Chapel Hill, NC 27599-7075 (электронная почта: [email protected]) .

1. леви DGarrison RJSavage DDKannel WBCastelli WP Масса левого желудочка и частота ишемической болезни сердца в когорте пожилых людей: Framingham Heart Study. Ann Intern Med. 1989; 110101-107Google ScholarCrossref 2. Леви DGarrison RJSavage DDKannel WBCastelli WP Прогностические последствия эхокардиографически определенной массы левого желудочка в Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990; 3221561-1566Google ScholarCrossref 3.Casale PNDevereux РБМильнер M и другие. Значение эхокардиографического измерения массы левого желудочка в прогнозировании сердечно-сосудистых патологий у мужчин с артериальной гипертензией. Ann Intern Med. 1986; 105173-178Google ScholarCrossref 4. Ляо YCooper RSMcGee DLMensah ГАГали JK Относительное влияние гипертрофии левого желудочка, ишемической болезни сердца и дисфункции желудочков на выживаемость среди взрослых чернокожих. JAMA. 1995; 2731592-1597Google ScholarCrossref 5.Koren MJDevereux RBCasale PNSavage DDLaragh JH Связь массы и геометрии левого желудочка с заболеваемостью и смертностью при неосложненной эссенциальной гипертензии. Ann Intern Med. 1991; 114345-352Google ScholarCrossref 6. Verdecchia PSchillaci GBorgioni C и другие. Неблагоприятное прогностическое значение концентрического ремоделирования левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией и нормальной массой левого желудочка. J Am Coll Cardiol. 1995; 25871-878Google ScholarCrossref 7.Юренев А.П. Дьяконова HGNovikov Я БЫ и другие. Управление эссенциальной артериальной гипертензией у пациентов с различной степенью гипертрофии левого желудочка: многоцентровое исследование. Am J Hypertens. 1992; 5 (доп.) 182S- 189S Google Scholar8. Леви. DSalomon MD’Agostino РББелангер AJKannel WB Прогностическое значение исходных электрокардиографических характеристик и их серийных изменений у субъектов с гипертрофией левого желудочка. Тираж. 1994;

6-1793Google ScholarCrossref 9.Muiesan М.Л.Сальветти MRizzoni DCastellano MDonato Фагабити-Розеи E Связь изменения массы левого желудочка с прогнозом во время длительного антигипертензивного лечения. J Hypertens. 1995; 131091-1105Google ScholarCrossref 10.Gottdiener JSReda DJMassie BMMaterson BJWilliams DWAnderson RJ for the VA Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents, Effect of single лекарственная терапия на уменьшение массы левого желудочка при легкой и умеренной гипертензии: сравнение шести гипотензивных средств. Тираж. 1997; 952007-2014Google ScholarCrossref 11.Schmieder Ремартус PKlingbeil Обращение к гипертрофии левого желудочка при эссенциальной гипертензии: метаанализ рандомизированных двойных слепых исследований. JAMA. 1996; 2751507-1513Google ScholarCrossref 12. Объединенный национальный комитет по обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления, Шестой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению и лечению высокого кровяного давления (JNC VI). Arch Intern Med. 1997; 1572413-2446Google ScholarCrossref 13. Подкомитет по руководствам Всемирной организации здравоохранения, Международное общество гипертонии (WHO-ISH), Рекомендации Всемирной организации здравоохранения — Международного общества гипертонии по лечению гипертонии, 1999 г. J Hypertens. 1999; 17151-183Google Scholar14.Kokkinos П.Ф.Нараян PColleran JAPittares ANotargiacomo AReda D Влияние регулярных упражнений на артериальное давление и гипертрофию левого желудочка у афроамериканских мужчин с тяжелой гипертензией. N Engl J Med. 1995; 3331462–1467Google ScholarCrossref 15.Reid CMDart AMDewar EMJennings GL Взаимодействие между эффектами физических упражнений и потери веса на факторы риска, сердечно-сосудистую гемодинамику и структуру левого желудочка у субъектов с избыточным весом. J Hypertens. 1994; 12291-301Google Scholar 16.Zanettini RBettega DAgostoni О и другие. Физические упражнения при легкой гипертензии: влияние на артериальное давление, массу левого желудочка, фактор свертывания крови VII и фибриноген. Кардиология. 1997; 88468-473Google ScholarCrossref 17.Baglivo HPFabregues GBurrieza HEsper RCTalarico MEsper RJ Влияние умеренной физической подготовки на массу левого желудочка у лиц с легкой гипертонией. Гипертония. 1990; 15 (приложение 1) I-153- I-156Google ScholarCrossref 18. Тернер MJSpina RJKohrt WMEhsani AA Влияние тренировок на выносливость на размер левого желудочка и ремоделирование у пожилых людей с артериальной гипертензией. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2000; 55 AM245- M251Google ScholarCrossref 19.MacMahon SWWilcken DELMacdonald GJ Влияние снижения веса на массу левого желудочка: рандомизированное контролируемое исследование с участием молодых гипертоников с избыточным весом. N Engl J Med. 1986; 314334-339Google ScholarCrossref 20. Карасон К. Валлентин Иларссон BSjostrom L Влияние ожирения и потери веса на массу левого желудочка и относительную толщину стенки: обследование и исследование вмешательства. BMJ. 1997; 315912-916Google ScholarCrossref 21.Alpert МАЛамберт CRTerry БЫТЬ и другие. Влияние потери веса на массу левого желудочка у негипертензивных пациентов с патологическим ожирением. Am J Cardiol. 1994; 73918-921Google ScholarCrossref 22. Химено Енишино KOkazaki TNanri Хикеда M Программа снижения веса и поддержания веса с длительным улучшением массы левого желудочка и артериального давления. Am J Hypertens. 1999; 12682-690Google ScholarCrossref 23.Fagerberg BBerglund Андерссон ОКБерглунд GWikstrand J Сердечно-сосудистые эффекты снижения веса по сравнению с лечением антигипертензивными препаратами: сравнительное, рандомизированное, годичное исследование мужчин с ожирением и легкой гипертензией. J Hypertens. 1991; 9431-439Google ScholarCrossref 24.Blumenthal Дж.Шервуд AGullette ECD и другие. Упражнения и потеря веса снижают артериальное давление у мужчин и женщин с легкой гипертензией: влияние на сердечно-сосудистую систему, метаболизм и гемодинамику. Arch Intern Med. 2000; 1601947-1958Google ScholarCrossref 25.Blumenthal Я.А. Уолш-Риддл M и другие. Сравнение высокоинтенсивных и низкоинтенсивных тренировок в начале после острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. 1988; 6126-30Google ScholarCrossref 26.Dereux РБАлонсо ДРЛутас ЭМ и другие. Эхокардиографическая оценка гипертрофии левого желудочка: сравнение результатов аутопсии. Am J Cardiol. 1986; 57450-458Google ScholarCrossref 27.de Simone GDaniels SRDevereux РБ и другие. Масса левого желудочка и размер тела у детей и взрослых с нормальным АД: оценка аллометрических отношений и влияние избыточной массы тела. J Am Coll Cardiol. 1992; 201251-1260Google ScholarCrossref 28.

Brownell KD Программа LEARN для контроля веса . 6-е изд. Даллас, Tex American Health Publishing Co, 1994;

29. Марон BJ Структурные особенности сердца спортсмена по данным эхокардиографии. J Am Coll Cardiol. 1986; 7190-203Google ScholarCrossref 30.Mier CMTurner MJEhsani А.А.Спина RJ Сердечно-сосудистая адаптация к 10-дневным циклическим упражнениям. J Appl Physiol. 1997; 831900-1906Google Scholar 31.Hammond IWDevereux RBAlderman MHLaragh JH Связь артериального давления и телосложения с массой левого желудочка у взрослых с нормальным и гипертоническим давлением. J Am Coll Cardiol. 1988; 12996-1004Google ScholarCrossref 32.Messerli FHSundgaard-Riise KReisen ED и другие. Диморфная адаптация сердца к ожирению и артериальной гипертензии. Ann Intern Med. 1983; 99757-761Google ScholarCrossref 33.de Simone GDevereux RBRoman MJAlderman MHLaragh JH Связь ожирения и пола с гипертрофией левого желудочка у взрослых с нормальным и гипертензивным давлением. Гипертония. 1994; 23600-606Google ScholarCrossref

Диета с высоким содержанием жиров может способствовать гипертрофии левого желудочка

Согласно новому исследованию на мышах, опубликованному в журнале , потребление диеты с высоким содержанием жиров может активировать реакцию сердца, вызывающую деструктивный рост и повышающую риск сердечных приступов. Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях.

В рамках исследования исследователи из Университета Рединга изучили влияние кормления мышей диетой с высоким содержанием жиров на уровень окислительного стресса в клетках сердца. Мыши, которых кормили диетой с высоким содержанием жиров, получали 45 процентов потребляемых калорий из жиров, 20 процентов из белков и 35 процентов из углеводов.

Ученые обнаружили, что клетки мышей имели вдвое больший окислительный стресс и приводили к тому, что клетки сердца были в 1,8 раза больше из-за сердечной гипертрофии, которая связана с сердечными заболеваниями, согласно исследованию.

Исследователи сосредоточились на ключевом белке Nox2, который, как считается, связан с усилением окислительного стресса в сердце. Исследование показало, что мыши, получавшие диету с высоким содержанием жиров, имели в два раза больше активности Nox2, что также приводило к аналогичному количеству активных форм кислорода (АФК), свободных радикалов, которые связаны с патологическим повреждением организма.

Чтобы проверить, участвует ли Nox2 в возникновении сердечного стресса, команда сравнила результаты с мышами, выведенными специально для того, чтобы «выбить» Nox2, остановив активацию белка на клеточном уровне.«Нокаутированных» мышей также кормили диетой с высоким содержанием жиров, но они не показали такого же повышенного уровня окислительного стресса или не продемонстрировали его вовсе.

Кроме того, команда использовала три экспериментальных метода лечения, которые, как известно, снижают продукцию ROS, связанных с Nox2, и обнаружила, что все три показали некоторые перспективы в снижении эффекта ROS при повреждении сердца мышей.

Точная природа того, как белок Nox2 вызывает окислительное повреждение и вызывает деструктивную гипертрофию, все еще исследуется », — сказала Санбал Наурин Бхатти, доктор философии, первый автор исследования из Университета Рединга.«Мы на самом деле лишь поверхностно касаемся того, как белок Nox2 реагирует на диету, но наши исследования ясно демонстрируют, что диета с высоким содержанием жиров может нанести значительный вред сердцу».

свидетельств исследования Kardiovize Brno 2030

9

НАУЧНЫЕ ОТЧЕТЫ | (2019) 9: 19154 | https://doi.org/10.1038/s41598-019-55529-5

www.nature.com/scientificreports

www.nature.com/scientificreports/

13. Маугери, А.и другие. Связь между временным интервалом и частотой приема пищи с идеальным здоровьем сердечно-сосудистой системы: результаты случайной выборки

городского населения Чехии. Питание, обмен веществ и сердечно-сосудистые заболевания: NMCD, https://doi.org/10.1016/j.

numecd.2018.04.002 (2018).

14. Hrusova, J. et al. Ассоциация здоровья сердечно-сосудистой системы с эпикардиальной жировой тканью и здоровьем интима-медиа: e ardiovize

Study. Журнал клинической медицины 7, https: // doi.org / 10.3390 / jcm7050113 (2018).

15. Мовсисян Н. Э. и другие. Ardiovize Brno 2030, проспективное исследование здоровья сердечно-сосудистой системы в Центральной Европе: методы, исходный уровень

выводы и направления на будущее. Eur J Prev Cardiol, 2047487317726623, https://doi.org/10.1177/2047487317726623 (2017).

16. Maugeri, A. et al. Продолжительность сна и чрезмерная дневная сонливость связаны с ожирением независимо от диеты и физической активности. Питательные вещества 10, https: // doi.org / 10.3390 / nu10091219 (2018).

17. Levitan, E. B. et al. Оценка средиземноморской диеты, структура и функция левого желудочка: мультиэтническое исследование атеросклероза.

Am J Clin Nutr 104, 595–602, https://doi.org/10.3945/ajcn.115.128579 (2016).

18. Gardener, H. et al. Средиземноморская диета и масса левого желудочка (из исследования Северного Манхэттена). Am J Cardiol 115,

510–514, https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2014.11.038 (2015).

19.Nguyen, H. T. et al. Режим питания DASH связан с благоприятной функцией левого желудочка в многоэтническом исследовании атеросклероза

. J Am Coll Nutr 31, 401–407 (2012).

20. Liu, L. et al. Диета, метаболический синдром, масса левого желудочка и систолическая функция: мультиэтническое исследование

Атеросклероз. Am J Clin Nutr 90, 362–368, https://doi.org/10.3945/ajcn.2009.27538 (2009).

21. Вайерс, П. М., Фешенс, Э. Дж. И Оке, М.C. Критический обзор заранее заданных оценок качества диеты. Br J Nutr 97, 219–231, https: // doi.

орг / 10.1017 / S0007114507250421 (2007).

22. Newby, P. & Tucer,. Эмпирически полученные модели питания с использованием факторного или кластерного анализа: обзор. Нутрь Рев 62 (5), 177–203

(2004).

23. Craig, C. L. et al. Международный вопросник по физической активности: надежность и валидность в 12 странах. Med Sci Sports Exerc 35,

1381–1395, https://doi.org/10.1249 / 01.MSS.0000078924.61453.FB (2003).

24. Maugeri, A. et al. Диетический антиоксидант снижает толщину интима-медиа сонной артерии у женщин, но не у мужчин: перекрестная оценка

в исследовании ardiovize. Free Radic Biol Med 131, 274–281, https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2018.12.018 (2019).

25. Физическое состояние: использование и интерпретация антропометрии. Отчет Комитета экспертов ВОЗ. World Health Organ Tech Rep

Ser 854, 1-452 (1995).

26. ВОЗ. Окружность талии и соотношение талии и бедер: документ консультации экспертов ВОЗ. (Всемирная организация здравоохранения, Женева,

, 8-11 декабря 2008 г.).

27. Lang,. M. et al. Рекомендации по количественной оценке камеры сердца с помощью эхокардиографии у взрослых: обновленная информация от

Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации. Журнал Американского общества эхокардиографии

: официальное издание Американского общества эхокардиографии 28, 1–39 e14, https: // doi.org / 10.1016 / j.

эхо. 2014.10.003 (2015).

28. Zoghbi, W. A. ​​et al. Рекомендации по неинвазивной оценке собственной клапанной регургитации: отчет Американского общества эхокардиографии

, разработанный в сотрудничестве с Обществом сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Журнал

Американского общества эхокардиографии: официальная публикация Американского общества эхокардиографии 30, 303–371, https: // doi.

орг / 10.1016 / j.echo.2017.01.007 (2017).

29. Nagueh, S. F. et al. Рекомендации по оценке диастолической функции желудочков Le с помощью эхокардиографии: обновление

Американского общества эхокардиографии и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации. Журнал Американского общества эхокардиографии

: официальная публикация Американского общества эхокардиографии 29, 277–314, https://doi.org/10.1016/j.

echo.2016.01.011 (2016).

30.Ланг, . M. et al. Рекомендации по количественной оценке камеры. Eur J Echocardiogr 7, 79–108, https://doi.org/10.1016/j.

euje.2005.12.014 (2006).

31. Brussaard, J.H. et al. Методика европейского исследования потребления продуктов питания — выводы и рекомендации. Eur J Clin Nutr 56 (Дополнение

2), S89–94, https://doi.org/10.1038/sj.ejcn.1601432 (2002).

32. Жуприч, Дж., Дофёва, М., Жегурёва, И., Сламенёва, Э. и Чешова, Д. Индивидуальное потребление пищи — национальное исследование SISP04.

CHFCH NIPH в Праге, http://www.chpr.szu.cz/spotrebapotravin.htm (2006).

33. Виллетт, В. и Стампфер, М. Дж. Общая энергия: значение для эпидемиологического анализа. Am J Epidemiol 124, 17–27 (1986).

34. Barchitta, M. et al. Ассоциация моделей питания с инфекцией папилломавируса человека с высоким содержанием is и раком шейки матки: перекрестное исследование

в Италии. Nutrients 10, https://doi.org/10.3390/nu10040469 (2018).

35.Barchitta, M. et al. Модели питания связаны с метилированием лейкоцитов LINE-1 у женщин: перекрестное исследование в

Южной Италии. Nutrients 11, https://doi.org/10.3390/nu11081843 (2019).

36. Maugeri, A. et al. Модели питания матери связаны с индексом массы тела до беременности и набором веса за гестационный период:

результаты когорты «Mamma & Bambino». Nutrients 11, https://doi.org/10.3390/nu11061308 (2019).

37. Пала, В.и другие. Связь между диетой и образом жизни, антропометрией и другими показателями здоровья у пожилых людей

участников когорты EPIC-Италия. Nutr Metab Cardiovasc Dis 16, 186–201, https://doi.org/10.1016/j.numecd.2005.05.009 (2006).

38. Фанг, Т. Т., Шульце, М., Мэнсон, Дж. Э., Уиллетт, В. К. и Ху, Ф. Б. Режимы питания, мясоедение и риск диабета 2 типа у

женщин. Arch Intern Med 164, 2235–2240, https://doi.org/10.1001/archinte.164.20.2235 (2004).

39. Blueme, D. A. et al. Взаимосвязь массы и геометрии левого желудочка с сердечно-сосудистыми событиями: исследование MESA (Multi-

Ethnic Study of Atherosclerosis). J Am Coll Cardiol 52, 2148–2155, https://doi.org/10.1016/j.jacc.2008.09.014 (2008).

40. Вудивисс, А. Дж. И Нортон, Г. Э. Ожирение и гипертрофия левого желудочка: связь гипертонии. Текущая гипертония

, отчеты 17, 539, https://doi.org/10.1007/s11906-015-0539-z (2015).

41. Алессандро Гондони, Л., Титон, А. М., Монтано, М., Ниббио, Ф. и Бертоне, Г. Важность общего определения гипертрофии левого желудочка

: случай полных женщин. Int J Cardiol 227, 404–406, https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2016.11.032 (2017).

42. Estruch, . и другие. Влияние средиземноморской диеты на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: рандомизированное исследование. Ann Intern Med 145, 1–11

(2006).

43. Псалтопулу Т.и другие. Оливковое масло, средиземноморская диета и артериальное давление: европейское проспективное исследование Gree

по раку и питанию (EPIC). Am J Clin Nutr 80, 1012–1018, https://doi.org/10.1093/ajcn/80.4.1012 (2004).

44. Buscemi, S. et al. Связь режима питания с инсулинорезистентностью и клинически бессимптомным атеросклерозом сонных артерий у

здоровых людей. Eur J Clin Nutr 67, 1284–1290, https://doi.org/10.1038/ejcn.2013.172 (2013).

45. Лара,. M. et al. Модели питания и сердечная недостаточность у взрослых без известной коронарной болезни. J Am Coll Cardiol 73,

2036–2045, https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.01.067 (2019).

46. Heidemann, C., Scheidt-Nave, C., ichter, A. & Mensin, G. B. Диетические модели связаны с кардиометаболическими факторами риска в

репрезентативной исследуемой популяции взрослых немцев. Br J Nutr 106, 1253–1262, https://doi.org/10.1017/S0007114511001504 (2011).

47. Barbareso, J. et al. Сравнение двух исследовательских моделей питания, связанных с метаболическим синдромом, в немецком населении Северной

. Br J Nutr 112, 1364–1372, https://doi.org/10.1017/S0007114514002098 (2014).

48. Сулига, Э., Лозел, Д., Цесла, Э., Лембаж, Д., Глушев, С. Модели питания в отношении метаболического синдрома у взрослых в

Польша: перекрестный- Секционное исследование. Nutrients 9, https://doi.org/10.3390/nu9121366 (2017).

49. Wagner, A. et al. Сидячий образ жизни, физическая активность и режим питания независимо связаны с метаболическим синдромом

. Diabetes Metab 38, 428–435, https://doi.org/10.1016/j.diabet.2012.04.005 (2012).

Содержимое предоставлено Springer Nature, применяются условия использования. Права защищены

Что такое гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)?

Гипертрофия левого желудочка или ГЛЖ — это термин, обозначающий левую насосную камеру сердца, которая утолщена и не может эффективно откачивать кровь.Иногда такие проблемы, как стеноз аорты или высокое кровяное давление, перегружают сердечную мышцу. В ответ на эту перегрузку давлением внутренние стенки сердца могут отреагировать утолщением. Эти утолщенные стенки могут вызвать ослабление, жесткость и потерю эластичности левого желудочка, что может препятствовать нормальному кровотоку.

Каковы симптомы ГЛЖ?

ГЛЖ может присутствовать в течение многих лет без каких-либо заметных симптомов. По мере ухудшения состояния могут развиваться такие симптомы, как:

• Одышка
• Усталость
• Боль в груди (особенно при физической нагрузке)
• Учащенное сердцебиение
• Головокружение или обморок

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, немедленно поговорите со своим врачом, чтобы можно было выявить проблему и решить ее.

Как гипертрофия левого желудочка связана с другими сердечными заболеваниями?

ГЛЖ обычно возникает в результате других проблем с сердцем, таких как:

Важно лечить причины ГЛЖ на ранней стадии, поскольку это может привести к серьезным проблемам, таким как сердечная недостаточность, внезапная остановка сердца и ишемический инсульт.

Как диагностируется ГЛЖ?

Поскольку ГЛЖ может развиваться незаметно в течение нескольких лет без симптомов, ее может быть трудно диагностировать. Однако обычная электрокардиограмма или эхокардиограмма обычно может диагностировать ГЛЖ даже до того, как симптомы станут заметными.МРТ сердца также может диагностировать ГЛЖ.

Какие варианты лечения ГЛЖ?

ГЛЖ часто можно исправить, вылечив основную проблему, из-за которой сердце работает слишком тяжело. В зависимости от типа нанесенного повреждения лечебные меры могут включать в себя прием лекарств и здоровые для сердца изменения в образе жизни, чтобы снизить давление в сердце. Если ГЛЖ вызвана проблемой сердечного клапана, может потребоваться операция для ремонта или замены клапана.

Можно ли обратить вспять ГЛЖ?

Ряд исследований указывают на улучшение результатов у людей, получающих лечение от ГЛЖ.

Посетите нашу сеть поддержки, чтобы поговорить с другими и связаться с нашими послами сердечных клапанов. Мы здесь, чтобы помочь и воодушевить вас в достижении ваших целей лечения.

Хроническое ожирение, вызванное диетой с высоким содержанием жиров, снижает выживаемость и увеличивает гипертрофию крыс с экспериментальной эксцентрической гипертрофией в результате хронической регургитации аорты | BMC Cardiovascular Disorders

1.

Chess DJ, Lei B, Hoit BD, Azimzadeh AM, Stanley WC: Вредные эффекты сахара и защитные эффекты крахмала на ремоделирование сердца, сократительную дисфункцию и смертность в ответ на перегрузку давлением.Am J Physiol. 2007, 293: h2853-h2860.

CAS Google ученый

2.

Sharma N, Okere IC, Barrows BR, Lei B, Duda MK, Yuan CL, Previs SF, Sharov VG, Azimzadeh AM, Ernsberger P, Hoit BD, Sabbah H, Stanley WC: Диеты с высоким содержанием сахара увеличиваются сердечная дисфункция и смертность при гипертонии по сравнению с диетами с низким содержанием углеводов или высоким содержанием крахмала. J Hypertens. 2008, 26: 1402-1410. 10.1097 / HJH.0b013e3283007dda.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

3.

Sharma N, Okere IC, Duda MK, Johnson J, Yuan CL, Chandler MP, Ernsberger P, Hoit BD, Stanley WC: Диета с высоким содержанием фруктозы увеличивает смертность у гипертонических крыс по сравнению со сложными углеводами или диетами с высоким содержанием жиров. Am J Hypertens. 2007, 20: 403-409. 10.1016 / j.amjhyper.2006.09.022.

CAS Статья PubMed Google ученый

4.

Chess DJ, Стэнли WC: Роль диеты и переизбытка топлива в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности.Cardiovasc Res. 2008, 79: 269-278. 10.1093 / cvr / cvn074.

CAS Статья PubMed Google ученый

5.

Wilson CR, Tran MK, Salazar KL, Young ME, Taegtmeyer H: Западная диета, но не диета с высоким содержанием жиров, вызывает нарушения метаболизма жирных кислот и сократительную дисфункцию в сердце крыс линии Wistar. Biochem J. 2007, 406: 457-467. 10.1042 / BJ20070392.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

6.

Okere IC, Chandler MP, McElfresh TA, Rennison JH, Sharov V, Sabbah HN, Tserng KY, Hoit BD, Ernsberger P, Young ME, Stanley WC: Дифференциальные эффекты диеты с насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами на апоптоз кардиомиоцитов, распределение жировой ткани, и лептин сыворотки. Am J Physiol. 2006, 291: ч48-ч54.

CAS Google ученый

7.

Chess DJ, Khairallah RJ, O’Shea KM, Xu W., Stanley WC: Диета с высоким содержанием жиров увеличивает ожирение, но поддерживает митохондриальные окислительные ферменты, не влияя на развитие сердечной недостаточности с перегрузкой давлением.Am J Physiol. 2009, 297: h2585-h2593.

CAS Google ученый

8.

Chess DJ, Lei B, Hoit BD, Azimzadeh AM, Stanley WC: Влияние диеты с высоким содержанием насыщенных жиров на сердечную гипертрофию и дисфункцию в ответ на перегрузку давлением. J Card Fail. 2008, 14: 82-88. 10.1016 / j.cardfail.2007.09.004.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

9.

Rennison JH, McElfresh TA, Okere IC, Vazquez EJ, Patel HV, Foster AB, Patel KK, Chen Q, Hoit BD, Tserng KY, Hassan MO, Hoppel CL, Chandler MP: постинфарктная диета с высоким содержанием жиров улучшает митохондриальную функцию и не усугублять дисфункцию левого желудочка. Am J Physiol. 2007, 292: h2498-h2506.

CAS Google ученый

10.

Боноу РО: аортальная регургитация. Curr Treat Opt Cardiovasc Med. 2000, 2: 125-132. 10.1007 / s11936-000-0005-2.

Артикул Google ученый

11.

van Dieren S, Beulens JW, van der Schouw YT, Grobbee DE, Neal B: Глобальное бремя диабета и его осложнений: возникающая пандемия. Eur J Cardiovasc Пред. Rehab. 2010, 17 (Приложение 1): С3-С8.

Артикул Google ученый

12.

Plante E, Couet J, Gaudreau M, Dumas MP, Drolet MC, Arsenault M: Ответ левого желудочка на устойчивую перегрузку объемом от хронической регургитации аортального клапана у крыс.J Card Fail. 2003, 9: 128-140. 10.1054 / jcaf.2003.17.

Артикул PubMed Google ученый

13.

Champetier S, Bojmehrani A, Beaudoin J, Lachance D, Plante E, Roussel E, Couet J, Arsenault M: Профилирование генов эксцентрической гипертрофии левого желудочка при аортальной регургитации у крыс: Обоснование воздействия на бета-адренорецепторы и ренин-ангиотензиновые системы. Am J Physiol. 2009, 296: H669-H677.

CAS Google ученый

14.

Dhahri W, Couet J, Roussel E, Drolet MC, Arsenault M: фенофибрат снижает ремоделирование сердца и улучшает сердечную функцию на крысиной модели тяжелой перегрузки объемом левого желудочка. Life Sci. 2013, 92: 26-34. 10.1016 / j.lfs.2012.10.022.

CAS Статья PubMed Google ученый

15.

Dhahri W, Roussel E, Drolet MC, Gascon S, Sarrhini O, Rousseau JA, Lecomte R, Couet J, Arsenault M: Метформин снижает повторное моделирование эксцентрика левого желудочка при экспериментальной перегрузке объемом у крыс.J Clin Exp Cardiol. 2012, 13: 8-

Google ученый

16.

Battiprolu PK, Lopez-Crisosto C, Wang ZV, Nemchenko A, Lavandero S, Hill JA: Диабетическая кардиомиопатия и метаболическое ремоделирование сердца. Life Sci. 2013, 92: 609-615. 10.1016 / j.lfs.2012.10.011.

CAS Статья PubMed Google ученый

17.

Gu X, Bishop SP: Повышенное перераспределение протеинкиназы с и изоферментов при гипертрофии сердца с перегрузкой давлением у крыс.Circ Res. 1994, 75: 926-931. 10.1161 / 01.RES.75.5.926.

CAS Статья PubMed Google ученый

18.

Plante E, Lachance D, Gaudreau M, Drolet MC, Roussel E, Arsenault M, Couet J: Эффективность бета-блокады при экспериментальной хронической аортальной регургитации. Тираж. 2004, 110: 1477-1483. 10.1161 / 01.CIR.0000141733.55236.9D.

CAS Статья PubMed Google ученый

19.

Sugden PH, Fuller SJ, Weiss SC, клерк A: киназа гликоген-синтазы 3 (gsk3) в сердце: точка интеграции в гипертрофической передаче сигналов и терапевтическая цель? Критический анализ. Br J Pharmacol. 2008, 153 (Дополнение 1): S137-S153.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

20.

Роннебаум С.М., Паттерсон Ц .: Семейство лисиц в сердечной функции и дисфункции. Энн Рев Физиол. 2010, 72: 81-94. 10.1146 / annurev-Physiol-021909-135931.

CAS Статья Google ученый

21.

Бушар-Томассен А.А., Лашанс Д., Дроле М.К., Куэ Дж., Арсено М.: Диета с высоким содержанием фруктозы усугубляет эксцентрическую гипертрофию левого желудочка при экспериментальной перегрузке объемом. Am J Physiol. 2011, 300: h225-h234.

CAS Google ученый

22.

Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP: Ожирение как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний: 26-летнее наблюдение за участниками исследования сердца во фреймингеме.Тираж. 1983, 67: 968-977. 10.1161 / 01.CIR.67.5.968.

CAS Статья PubMed Google ученый

23.

Iacobellis G, Ribaudo MC, Leto G, Zappaterreno A, Vecci E, Di Mario U, Leonetti F: Влияние избыточного жира на морфологию и функцию сердца: Исследование неосложненного ожирения. Ob Res. 2002, 10: 767-773. 10.1038 / oby.2002.104.

Артикул Google ученый

24.

Morricone L, Malavazos AE, Coman C, Donati C, Hassan T., Caviezel F: Эхокардиографические аномалии у пациентов с нормотензивным ожирением: связь с висцеральным жиром. Obes Res. 2002, 10: 489-498. 10.1038 / oby.2002.67.

Артикул PubMed Google ученый

25.

Кэрролл Дж. Ф., Зенебе В. Дж., Странный туберкулез: сердечно-сосудистая функция в крысиной модели ожирения, вызванного диетой. Гипертония. 2006, 48: 65-72. 10.1161 / 01.HYP.0000224147.01024.77.

CAS Статья PubMed Google ученый

26.

Carroll JF, Summers RL, Dzielak DJ, Cockrell K, Montani JP, Mizelle HL: У кроликов с ожирением снижается диастолическая податливость. Гипертония. 1999, 33: 811-815. 10.1161 / 01.HYP.33.3.811.

CAS Статья PubMed Google ученый

27.

Leopoldo AS, Sugizaki MM, Lima-Leopoldo AP, do Nascimento AF, Luvizotto Rde A, de Campos DH, Okoshi K, Dal Pai-Silva M, Padovani CR, Cicogna AC: ремоделирование сердца в модели крысы ожирения, вызванного диетой.Может J Cardiol. 2010, 26: 423-429. 10.1016 / S0828-282X (10) 70440-2.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

28.

Ouwens DM, Boer C, Fodor M, de Galan P, Heine RJ, Maassen JA, Diamant M: сердечная дисфункция, вызванная диетой с высоким содержанием жиров, связана с измененной передачей сигналов инсулина миокарда у крыс. Диабетология. 2005, 48: 1229-1237. 10.1007 / s00125-005-1755-х.

CAS Статья PubMed Google ученый

29.

Реллинг Д.П., Эсберг Л.Б., Фанг С.Х., Джонсон В.Т., Мерфи Э.Д., Карлсон ЕС, Саари Дж.Т., Рен Дж .: Ювенильное ожирение, вызванное высоким содержанием жиров, приводит к дисфункции кардиомиоцитов и усилению регуляции транскрипционного фактора foxo3a независимо от липотоксичности и апоптоза. J Hypertens. 2006, 24: 549-561. 10.1097 / 01.hjh.0000203846.34314.94.

CAS Статья PubMed Google ученый

30.

Okere IC, Chess DJ, McElfresh TA, Johnson J, Rennison J, Ernsberger P, Hoit BD, Chandler MP, Stanley WC: Диета с высоким содержанием жиров предотвращает гипертрофию сердца и улучшает сократительную функцию в гипертонической соли Даля. чувствительная крыса.Clin Exp Pharmacol Physiol. 2005, 32: 825-831. 10.1111 / j.1440-1681.2005.04272.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

31.

Raher MJ, Thibault HB, Buys ES, Kuruppu D, Shimizu N, Brownell AL, Blake SL, Rieusset J, Kaneki M, Derumeaux G, Picard MH, Bloch KD, Scherrer-Crosbie M: кратковременный диеты с высоким содержанием жиров вызывает инсулинорезистентность и предрасполагает к неблагоприятному ремоделированию левого желудочка после перегрузки давлением.Am J Physiol. 2008, 295: h3495-h3502.

CAS Google ученый

32.

Rennison JH, McElfresh TA, Chen X, Anand VR, Hoit BD, Hoppel CL, Chandler MP: Длительное воздействие пищевых липидов с высоким содержанием липидов не связано с липотоксичностью при сердечной недостаточности. J Mol Cell Cardiol. 2009, 46: 883-890. 10.1016 / j.yjmcc.2009.02.019.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

33.

Lachance D, Plante E, Roussel E, Drolet MC, Couet J, Arsenault M: Раннее ремоделирование левого желудочка при острой тяжелой аортальной регургитации: выводы из модели на животных. J Heart Valve Dis. 2008, 17: 300-308.

PubMed Google ученый

34.

Arsenault M, Zendaoui A, Roussel E, Drolet MC, Dhahri W, Grenier A, Gascon S, Sarrhini O, Rousseau JA, Lecomte R, Couet J: ингибирование фермента, превращающего ангиотензин II, улучшает выживаемость, ремоделирование желудочков и Энергетика миокарда при экспериментальной аортальной регургитации.Circ Heart Fail. 2013, 6: 1021-1028. 10.1161 / CIRCHEARTFAILURE.112.000045.

CAS Статья PubMed Google ученый

35.

Cheng H, Woodgett J, Maamari M, Force T: нацеливание на членов семьи gsk-3 в самое сердце: очень острый обоюдоострый меч. J Mol Cell Cardiol. 2011, 51: 607-613. 10.1016 / j.yjmcc.2010.11.020.

CAS Статья PubMed Google ученый

36.

Кармазин М., Пурдхам Д.М., Раджапурохитам В., Зейдан А: Лептин как фактор сердечной гипертрофии: потенциальная мишень для терапии. Trends Cardiovasc Med. 2007, 17: 206-211. 10.1016 / j.tcm.2007.06.001.

CAS Статья PubMed Google ученый

37.

O’Shea KM, Chess DJ, Khairallah RJ, Hecker PA, Lei B, Walsh K, Des Rosiers C., Stanley WC: полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 предотвращают вызванное избыточным давлением дилатацию желудочков и уменьшение митохондрий. ферменты, несмотря на отсутствие изменений в адипонектине.Lipids Health Dis. 2010, 9: 95-10.1186 / 1476-511X-9-95.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

38.

Тэгтмайер Х., Стэнли У.К .: Слишком много или недостаточно хорошего? Сердечная глюколипотоксичность по сравнению с липопротекцией. J Mol Cell Cardiol. 2011, 50: 2-5. 10.1016 / j.yjmcc.2010.09.014.

CAS Статья PubMed Google ученый

39.

Коул М.А., Мюррей А.Дж., Кочлин Л.Е., Хизер Л.К., Макалис С., Найт Н.С., Саттон Э., Джамил А.А., Парассол Н., Кларк К.: диета с высоким содержанием жиров увеличивает окисление митохондриальных жирных кислот и разобщение, что снижает эффективность работы сердца крысы. Basic Res Cardiol. 2011, 106: 447-457. 10.1007 / s00395-011-0156-1.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

40.