Тиреотоксикоз с диффузным зобом (E05.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

На практике наиболее частыми причинами тиреотоксикоза являются диффузный токсический зоб (ДТЗ) и функциональная автономия ЩЖ (многоузловой токсический зоб, токсическая аденома). При проведении дифференциальной диагностики необходимо выяснить, является тиреотоксикоз иммуногенным (аутоиммунным) или причина его — автономная продукция гормонов ЩЖ (не связанная с действием тиреоидстимулирующих антител). 

ДТЗ необходимо дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза:

1. Подострый гранулематозный тиреоидит — редкое заболевание вирусной этиологии. Симптомы: недомогание, лихорадка, боль в области ЩЖ, которая иррадиирует в уши и усиливается при глотании или поворотах головы.
При пальпации ЩЖ чрезвычайно болезненная, очень плотная, узловатая.

Как правило, воспалительный процесс возникает в одной из долей ЩЖ и постепенно захватывает другую долю.
СОЭ повышена, антитиреоидные аутоантитела обычно не выявляются, поглощение радиоактивного йода ЩЖ резко снижено.
Длительность начальной (тиреотоксической) стадии составляет несколько недель. На этой стадии может наблюдаться тиреотоксикоз, обусловленный повреждением ткани железы. Вторая (гипотиреоидная) стадия также продолжается несколько недель, после чего наступает выздоровление.
В связи с непродолжительностью тиреотоксической стадии, антитиреоидные средства обычно не применяют. Положительный эффект наступает от терапии глюкокортикоидами.

2. Хронический лимфоцитарный тиреоидит. При данном заболевании тиреотоксикоз встречается менее чем в 5% случаев и, как правило, бывает преходящим. ЩЖ может быть совсем не увеличена или очень сильно увеличена, но чаще всего имеется небольшой плотный зоб.
При пальпации ЩЖ безболезненна.
Наблюдается повышение общего T4, что связано с повреждением ткани железы. 

Основные дифференциально-диагностические признаки хронического лимфоцитарного тиреоидита и ДТЗ:

1. Поглощение радиоактивного йода ЩЖ при хроническом лимфоцитарном тиреоидите понижено, а при ДТЗ — повышено.

2. Отношение T3/T4 при хроническом лимфоцитарном тиреоидите < 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Антитела к микросомальным антигенам выявляются у 85% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и не более чем у 30% больных ДТЗ.

4. Тиреоидстимулирующие аутоантитела обнаруживаются преимущественно при ДТЗ.

3. Подострый лимфоцитарный тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (послеродовый тиреоидит) — заболевание нередко развивается после родов. Тиреотоксическая (начальная) стадия длится от 4 до 12 недель, сменяясь гипотиреоидной стадией длительностью в несколько месяцев.

Легкая форма подострого послеродового тиреоидита встречается у 8% рожениц. Как правило, болезнь заканчивается выздоровлением. У 25% женщин, перенесших подострый послеродовой тиреоидит, заболевание рецидивирует после повторных родов.  
В тиреотоксической стадии для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают пропраналол. Тиреостатики не применяют.

 

На уровень тиреоидных гормонов в крови могут значительно повлиять изменения в связывании их с протеинами плазмы на фоне беременности, под влиянием некоторых медикаментов, при тяжелых нетиреоидных заболеваниях.

Наиболее частые причины сниженного уровня ТТГ в крови, не связанные с заболеваниями ЩЖ:

1. Заболевания:

1.1 Тяжелые соматические заболевания. 

1.2 Острый психоз. Общий T4 и свободный T4 (расчетный свободный T4) повышены почти у трети больных, госпитализированных с острым психозом. У 50% пациентов с повышенным уровнем T4 увеличен и уровень T3. Данные показатели нормализуются через 1-2 недели без лечения антитиреоидными средствами.
Предположительно повышение уровней тиреоидных гормонов вызвано выбросом ТТГ. Однако при первичном обследовании госпитализированных больных с психозом уровень ТТГ, как правило, снижен или находится на нижней границе нормы. Вероятно, уровень ТТГ может повышаться на ранней стадии психоза (до госпитализации). Действительно, у некоторых больных с пристрастием к амфетаминам, госпитализированных с острым психозом, находят недостаточное снижение уровня ТТГ на фоне повышенного уровня T4.

1.3 Высокий уровень хорионического гонадотропина (I триместр беременности, токсикоз беременных, беременность с пузырным заносом, хорионкарцинома).

У всех женщин во время беременности повышение уровня общего Т4 связано с повышением уровня ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина) под действием избытка эстрогенов. В связи с этим для оценки функции ЩЖ во время беременности должен использоваться  уровень свободного Т4 и ТТГ.

2. Лекарственные средства:
— прием высоких доз левотироксина натрия;
— лечение ГКС;
— прием  бромокриптина.

Диффузный токсический зоб — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Диффузный токсический зоб – это распространенная патология эндокринной сферы, при которой в результате аутоиммунных процессов в организме происходит избыточная секреция тироидных гормонов, в результате чего у больного возникает тиреотоксикоз (отравление организма гормонами щитовидной железы).

Все эти явления сопровождаются увеличением температуры тела, избыточной потливостью, суетливостью и учащенным сердцебиением. Одно из самых ярких проявлений данной патологии – пучеглазие (отальмопатия характеризуется сильным выпячиванием глаза, вплоть до того что больной не может полностью сомкнуть веки, кожа в области век при этом сильно краснеет). Стоит отметить, что офтальмопатия при токсическом зобе – явление не обязательное. Согласно статистике она наблюдается только у 30% пациентов. Тем не менее, проблемы с глазами отмечают практически все пациенты. Обычно у них повышается внутриглазное давление, появляется избыточная слезоточивость или наоборот – ощущение посторонних предметов в глазах.

Причины развития диффузного токсического зоба заключаются в наруше6нии работы иммунной системы. В этом случае иммунитет больного начинает производить антитела, которые впоследствии оказывают влияние на рецепторы ТТГ. В результате этих процессов щитовидная железа начинает увеличиваться и производить большее количество гормонов (Т3 и Т4).

Увеличенная в размерах щитовидная железа – это и есть зоб.

Из-за увеличенного количества гормонов щитовидной железы в организме обмен веществ больного ускоряется. Все это приводит к быстрому истощению энергии, которая нужна организму для жизнедеятельности.

Наибольшему влиянию при диффузно-токсическом многоузловом зобе поддаются сердечно-сосудистая и нервная системы.

Как правило, с диффузным токсическим зобом сталкиваются пациенты женского пола в возрасте от 20 до 55 лет. У маленьких детей, а также у пожилых людей патология встречается крайне редко. Диффузный токсический зоб у мужчин диагностируется в 8-9 раз реже, нежели у женщин.

На данный момент эндокринология точно не знает, из-за чего в иммунной системе происходят такие сбои, приводящие к диффузно-токсическому зобу. Однако замечено что предрасположенность к заболеванию нередко передается по наследству. Пусковым механизмом в развитии диффузного токсического зоба может послужить плохая экология в месте проживания больного, эндокринные патологии, инфекционные заболевания, психические травмы и т. д. Это значит, что для возникновения диффузно-токсического зоба требуется наличие комбинации определенных генов и определенных условий внешней среды.

Спровоцировать возникновение диффузного токсического зоба может также недостаточное употребление продуктов с высоким содержанием йода. Тем не менее, избыточное поступление йода в таблетках или извне (в области добычи данного элемента) также может спровоцировать заболевание

Кроме того токсическим зобом чаще страдают пациенты, у которых в анамнез уже имеются аутоимунные заболевания (например, ревматоидный артрит или сахарный диабет).

Многие специалисты даже считают, что диффузный токсический зоб – это исход любого аутоиммунного процесса в организме.

Также замечено, что токсический зоб у курильщиков встречается в 2 раза чаще.

Разновидности токсического зоба

Существует 3 степени тиреотоксикоза. Вне зависимости от размера щитовидной железы диффузно-токсический зоб может делиться на следующие классификации:

• легкий. Сопровождается повышенной тревожностью, характеризуется наличием тахикардии не более 100 ударов сердца в минуту. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы и эндокринных органов при этом не наблюдется;
• средний. Потеря массы тела составляет около 5-8 кг в месяц. Тахикардия равняется 100-110 уд. в минуту;
• тяжелый. сильная потеря веса, истощение всего организма, нарушения в работе различных органов и систем. Как правило, данная картина сопровождает длительно существующий зоб, который не лечат.

Согласно классификации ВОЗ зоб может быть:

• 0 степени – отсутствие зоба
• 1  степени – зоб не виден, однако его можно легко прощупать. Длина его не превышает длины фаланги большого пальца больного
• 2 степени – зоб можно легко как увидеть, так и нащупать.

Помимо этого медики выделяют 5 стадий диффузно-токсического зоба:

• При пальпации можно обнаружить перешеек железы, а также часть ее доли. Железу невозможно обнаружить на глаз;
• Железа легко обнаруживается как на глаз, так и при пальпации;
• Утолщение шеи можно увидеть невооруженным глазом.
• Большой зоб меняет контуры шеи;
• Зоб достигает огромных размеров.

Однако даже при наличии этих данных нельзя ставить диагноз самостоятельно. Так, существуют периоды, когда увеличение щитовидной железы (незначительное) может быть вариантом нормы. Например, при беременности. В данном случае только врач сможет ответить является ли это патологией и нужно ли ее лечить.

При необходимости женщина должна всю беременность наблюдаться как у гинеколога, так и у эндокринолога. В случае с диффузном токсическим зобом в сочетании с тяжелой офтальмопатией может потребоваться консультация окулиста.

Во время беременности к эндокринологу рекомендуется ходить 1 раз в месяц. В случае если у беременной женщины диффузно-токсический зоб провоцирует частые рецидивы тиреотоксикоза, возможно, понадобится госпитализация женщины.

Ни в коем случае не рекомендуется проводить лечение народными средствами в домашних условиях. Как правило, это не только не приносит существенного результата, но и может вызвать огромное количество осложнений. Именно поэтому лечением гормональных нарушений должен заниматься эндокринолог.

Женщины, которые только собираются беременеть, должны проводить планирование вместе  эндокринологом. Обычно до полного излечения таким пациенткам рекомендуется использовать контрацептивы.

Последствия

В некоторых случаях тиреотоксикоз может приводить к очень серьезным осложнениям, среди которых чаще других наблюдаются тяжелые патологии ЦНС и сердечно-сосудистой системы (дистрофия миокарда, сердечная недостаточность, гиперфункция сердца и т. д. ), заболевания желудочно-кишечного тракта (жировая дистрофия печени и т. д.).

В запущенных случаях у больных могут возникать внезапные параличи мышц, которые сопровождаются их слабостью.

При длительном отсутствии лечения у больных тиреотоксикозом может возникнуть тиреотоксический криз. Это еще одно последствие диффузно-токсического зоба, которое может возникнуть в результате присоединения инфекционных заболеваний,  неправильного лечения гормональными средствами или радиоактивным йодом, серьезного хирургического вмешательства.

Тиреотоксический криз обычно совмещает в себе все признаки тиреотоксикоза тяжелой степени и признаки недостаточности коры надпочечников. В этом случае у больных могут начаться нарушения психики (вплоть до психоза), нарушение давления, повышение температуры тела, тошнота и рвота.

При возникновении гепатоза у больного могут возникнуть симптомы поражения печени. Смертельный исход при тиреотоксическом кризе случается у 30-50% пациентов.

Прогноз заболевания

Если лечение диффузно-токсического зоба щитовидной железы не проводить вовсе, то прогноз болезни будет неблагоприятным. Как правило, в этом случае болезнь приводит к различным патологиям сердечно-сосудистой системы и истощению всего организма.

Если правильно лечить патологию, то прогноз болезни будет достаточно благоприятным. У большинства больных все функции организма полностью нормализуются (в том числе и вес).

На протяжении всего периода лечения, а также после него больным рекомендуется употреблять в пищу продукты с высоким содержанием йода, а также йодсодержащие лекарства.

Стоить отметить, что в недавнем времени ученые проводили эксперимент, в котором они тщательно наблюдали за пациентами двух групп с диффузным токсическим зобом. Первая группа на протяжении нескольких лет принимала лекарственные препараты для лечения зоба, а вторая вовсе его не лечила. В конце эксперимента осложнения возникли у обеих групп частников. В первом случае у пациентов пострадал желудочно-кишечный тракт, а также печень. Во второй группе у участников были обнаружены проблемы с нервной и сердечно-сосудистой системой.

Относительно легкие побочные эффекты наблюдались у пациентов подвергшиеся хирургическому лечению патологии. В редких случаях у них мог возникать гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы в организме). Однако данное явление легко устраняется приемом копии человеческого гормона L –тироксина. К счастью, данный гормон имеет простое строение, и поэтому его легко можно создать искусственным путем.

Никаких неудобств прием данного средства больному, как правило, не доставляет, так как использовать его нужно только 1 раз в день.

Стоит отметить, что гипотиреоз развиться может также у пациентов, которые на протяжении длительного времени проходили лечение тяжелыми препаратами. В данном случае щитовидная железа просто истощалась и прекращала вырабатывать гормоны в необходимом количестве.

Профилактика болезни

Если дети имеют генетическую склонность к развитию диффузно-токсического зоба, то они вплоть до окончания полового созревания должны состоять на учете у эндокринолога.

При наличии каких-либо эндокринных заболеваний за щитовидной железой рекомендуется наблюдать и регулярно проводить лечебные мероприятия. С целью профилактики также можно вести здоровый образ жизни, правильно питаться и вовремя лечить инфекционные заболевания.

Симптомы

Фото: jesusarrive.net

Диффузный токсический зоб характеризуется следующими признаками:

• характерное выпучивание глаз;
• разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – аритмия, гипертония, хроническая сердечная недостаточность и другие;
• эндокринные нарушения, которые подразумевают резкую потерю веса, изменение менструального цикла у женщин, нарушение обмена веществ;
• появление расстройств процесса пищеварения – диарея, рвота, иногда тошнота;
• увеличение щитовидки;
• дерматологические проявления – характерное изменение фаланг, ногтей, костей пальцев, сильное покраснение кожи, повышенная отечность и уплотнение поверхности конечностей, значительная потливость;
• неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей и многими другими признаками;
• обширный кариес, который может поражать несколько зубов одновременно. Иногда появляется пародонтоз.

Диагностика данного заболевания включает ряд тестов, которые обнаруживают нарушения работы щитовидки. Лечение заболевания может происходить как при помощи определенных медикаментозных средств, так и с применением более радикальных методов.

Характерные признаки со стороны сердечно-сосудистой системы

Первые признаки заболевания чаще всего появляются за несколько месяцев до значительного ухудшения состояния больного. При обращении к врачу человек описывает симптомы, которые характерны для заболеваний сердечно-сосудистой системы:

• выраженная тахикардия. При этом больной хорошо ощущает повышенное сердцебиение не только в грудной клетке, а и в других частях тела. В спокойном состоянии число ударов сердца в минуту достигает 120-130, что значительно превышает норму;
• развитие сердечной недостаточности, особенно если больному человеку больше 50 лет. Проявляется серьезными изменениями в миокарде. Данный процесс сопровождается нарушением сердечного ритма;
• появление артериальной гипертензии, при этом систолическое давление повышается, а диастолическое – понижается.

Без своевременного медицинского вмешательства патологические процессы прогрессируют, что ведет к появлению хронической сердечной недостаточности.

Эндокринные нарушения

Эта болезнь сопровождается значительной потерей веса. Особенно это заметно у больных, которые изначально страдали от ожирения. В таких случаях человек может сбросить до 15 кг. При этом его рацион остается прежним, но аппетит может резко увеличиться. Данное явление наблюдается из-за ощутимого нарушения обменных процессов в организме.

Для больных характерно постоянное чувство жара. Они ощущают значительный дискомфорт даже в холодную погоду. Такие люди сильно потеют и долго не могут охладиться. Для больных пожилого возраста характерным симптомом является повышение температуры до 37-38°С преимущественно в вечернее время без других видимых причин.

Женщины с данной проблемой часто жалуются на нерегулярность менструального цикла, а в некоторых случаях вовсе развивается аменорея. Также встречаются случаи, когда диффузный токсический зоб сопровождается дисфункцией яичников, кистозно-фиброзной мастопатией. Если болезнь проявилась в молодом возрасте, чаще всего она не влияет на фертильность женщины, на возможность стать матерью.

У мужчин данная болезнь проявляется развитием эректильной дисфункции.

Дерматологические проявления

При развитии болезни появляются следующие дерматологические нарушения:

• тироидная акропахия, которая характеризуется утолщением фаланг пальцев и патологическим изменением ногтевой пластины;
• развитие эритемы, которая проявляется значительным расширением капилляров, что влечет покраснение кожных покровов;
• в некоторых случаях развивается локальная алопеция на голове;
• кожа становится мягкой, влажной. На ощупь она теплая даже в холодную погоду;
• отслоение ногтей;
• на коже появляются небольшие белые участки, которые лишены пигментации. Со временем они объединяются между собой;
• кожа на локтях, пояснице и шее становится темнее, чем на других частях тела;
• появляется крапивница;
• отек, уплотнение, значительный зуд кожных покровов голени и стоп, при этом поверхность по внешнему виду напоминает апельсиновую корку.

Неврологические симптомы диффузного токсического зоба

Люди, которые страдают от данной болезни, часто жалуются на появление слабости в руках и ногах. Им тяжело подниматься по лестнице, они не могут стать со стула или с корточек. Если попросить человека вытянуть перед собой руки, стает заметный тремор конечностей. При тяжелой форме болезни наблюдается дрожь во всем теле, что негативно влияет на речь.

Характерным симптомом токсического зоба считается психологическая нестабильность. У больного человека период повышенной непродуктивной деятельности, возбудимости, даже в некоторой мере агрессивности быстро сменяется противоположным эмоциональным состоянием – плаксивостью, пассивностью, слабостью. Данный процесс негативно влияет на психику, влечет за собой изменение личности. Больной страдает от бессонницы, его мучает затяжная депрессия и частая перемена настроения.

Также такого человека постоянно сопровождают периодичные приступы паралича, который сопровождается значительной мышечной слабостью. Этот процесс влечет за собой уменьшение мышц. Особенно это видно на верхних и нижних конечностях. Также в некоторых случаях значительно повышаются сухожильные рефлексы.

Глазные симптомы болезни

У больных наблюдаются следующие глазные симптомы:

• после быстрой смены взгляда незначительно приподнимается верхнее веко;
• глаза приобретают характерный блеск;
• если человек смотрит вниз, его верхнее веко отстает от радужки;
• глазные щели становятся широко раскрытыми;
• человек очень редко моргает;
• больной не может фиксировать взгляд на предметах, которые расположены очень близко.

Из-за данных симптомов человек, который страдает от диффузного токсического зоба, может жаловаться на дискомфорт и болезненность, у него возникает чувство наличия инородных предметов в глазах. На фоне этих дефектов возникает хронический конъюнктивит, который тяжело поддается лечению.

Со временем у больного человека нарушается зрение, повышается внутриглазное давление, а иногда и вовсе наблюдается полная потеря способности видеть.

Диффузный токсический зоб – другие симптомы

В редких случаях чаще всего в людей преклонного возраста появляются нарушения в работе пищеварительной системы, которые проявляются развитием диареи, рвоты, тошноты.

Чрезмерное выделение гормонов щитовидной железы приводит к ослаблению костной ткани, что сопровождается развитием остеопороза. Поэтому человек, который болен диффузным токсическим зобом, часто жалуется на боли в пояснице, ногах.

Наблюдается увеличение щитовидной железы, при этом ее размер не зависит от тяжести болезни. Этот орган прощупывается с трудом. Увеличенные боковые участки щитовидной железы плотно прислоняются к трахее. У четвертой части больных этого симптома не наблюдается.

Также у большого количества людей с диффузным токсическим зобом развивается обширный кариес и пародонтоз.

Симптомы диффузного токсического зоба у детей

Данное заболевание может проявляться еще в детском возрасте, при этом наблюдаются следующие симптомы:

• выраженная раздражительность, нервозность, плаксивость, обидчивость, эмоциональная нестабильность. Больной ребенок часто является агрессивным;
• значительно падает успеваемость в школе из-за сниженной концентрации внимания;
• ребенок становится суетливым, чрезмерно активным, но при этом все его действия непродуктивны;
• появляется постоянное ощущение жара, повышенная потливость;
• при хорошем аппетите ребенок худеет;
• повышенная утомляемость, слабость;
• появление головных болей, дискомфорт в области сердца;
• увеличивается щитовидная железа, при этом у девочек данный симптом более выражен. Ребенок начинает избегать тесной одежды с высоким воротником, отказывается надевать гольфы, галстуки, рубашка сверху всегда расстегнута;
• наличие влажных и горячих ладоней;
• выраженная тахикардия.

При выявлении этих симптомов необходимо обратиться к эндокринологу, чтобы подтвердить или опровергнуть диффузный токсический зоб.

Диагностика

Фото: ruslekar.info

При первичном осмотре пациента может возникнуть подозрение на диффузный токсический зоб. Диагностика в дальнейшем будет зависеть от назначенных анализов и исследований. О необходимости назначения анализов скажет внешний вид пациента. В первую очередь стоит обратить внимание на область расположения щитовидной железы, довольно нередко при диффузном токсическом зобе наблюдается ее значительное увеличение.

Вторым признаком первичной диагностики является выражение лица и состояние глаз. Лицо приобретает выражение удивления за счет того, что развивается пучеглазие. К ухудшению зрения в этом случае приводит именно диффузный токсический зоб. Признаки, описанные выше, свидетельствуют о необходимости дальнейшего диагностирования.

Анализы для диагностики диффузного токсического зоба

Есть целый ряд анализов, помогающих подтвердить диагноз диффузный токсический зоб. Дифференциальная диагностика осуществляется методом исключения других болезней со схожей симптоматикой и клинической картиной. В первую очередь назначается анализ на состояние гормонального фона. Необходимо вычислить уровень тиреотропного гормона. Еще нужно выявить уровень тиреоидных гормонов. При диффузном токсическом зобе наблюдается уменьшение уровня ТТГ и увеличесние тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Для планирования дальнейшего лечения вместе с анализом на гормоны нужно пройти биохимические тесты. Анализ крови настоятельно рекомендуется сдавать рано утром, при этом нельзя ничего есть перед сном накануне сдачи анализа и с утра. Женщины могут сдавать кровь на тиреоидные гормоны в любой день, независимо от менструального цикла.

Есть еще целый список заболеваний, помимо диффузного токсического зоба, из-за которых тиреоидные гормоны повышаются. Такой показатель может быть следствием неаутоиммунного тиреотоксикоза, частичной резистенстности гипофиза к тиреоидным гормонам, пузырного заноса, ТТГ-секретирующей гипофизной аденомы. Если тиреоидные гормоны вырабатываются не только в щитовидной железе, но и вне ее, это может быть показателем появления метастаз онкологии щитовидной железы. Чтобы это предотвратить, нужно обязательно проводить дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба от других заболеваний путем проведения нескольких исследований функций щитовидной железы.

Также дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба проводится путем иммуноферментного анализа на предмет наличия антител рецепторов ТТГ, тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, циркулирующих в крови. Антитела действуют как стимулятор щитовидной железы, и их поднятый уровень стимулирует выработку гормонов, что приводит к превышению их нормы в крови и вызывает тиреотоксикоз. При этом нужно учитывать результаты показателей в совокупности, так как сам по себе анализ на уровень антител рецепторов ТТГ может быть признаком совершенно другой патологии щитовидной железы.

Но, тем не менее, при диагностике диффузного токсического зоба такой анализ обязателен, причем назначают его дважды для определения дозировки лекарственных препаратов. Соответственно первый раз этот анализ проводится при первичном назначении лекарственных препаратов для избавления от диффузного токсического зоба, а затем – при принятии решения об отмене лекарственных препаратов. Если при повторном анализе результат говорит о том, что лечение было не эффективным, и показатель не снизился должным образом, то принимается решение о более радикальном методе лечения, в том числе и у детей. В данном случае чаще всего удаление щитовидной железы производят оперативным путем.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Для подтверждения диагноза диффузный токсический зоб УЗИ щитовидной железы нужно делать сразу после анализа крови на гормоны. Ультразвуковое исследование показывает увеличение размера щитовидной железы, изменение ее кровоснабжения и структуры. Неоднородная структура, темный цвет и большой размер щитовидной железы в совокупности говорят об однозначном тиреотоксикозе. В случае диффузного токсического зоба УЗИ покажет гипоэхогенность. Кроме того, на ультразвуковом исследовании будет видно, началось ли образование узлов, что поможет определить степень тиреотоксикоза и назначить правильное лечение заболевания.

Сцинтиграфия щитовидной железы

Наличие узлов, расположение активной ткани щитовидной железы, ее форму и размер можно определить в ходе сцинтиграфии щитовидной железы. Она помогает отличить схожие патологии друг от друга, и назначают это исследование в случае, если есть подозрения на другие заболевания, связанные с работой щитовидной железы.

Для осуществления дифференциального диагноза диффузного токсического зоба при помощи сцинтиграфии пациенту вводят радиофармпрепарат, который накапливается в тиреоидной ткани и в образовавшихся в результате заболевания узлах. Он распределяется в этой области и показывает на гамма-камере визуальную активность щитовидной железы. По итогам этого исследования можно не только поставить окончательный диагноз, но и оценить опасность образовавшихся узлов, вероятность возникновения онкологии и поражение находящихся рядом лимфатических узлов.

С точки зрения радиоактивного излучения это исследование более безопасно, чем рентген, в связи с высокими показателями вымывания радиоизотопов из организма пациента. Это связано с тем, что вводимый препарат не участвует в синтезе гормонов щитовидной железой и просто выходит из организма, в отличие от радиоактивного йода.

Для подготовки к сцинтиграфии полностью отменяется любое лечение заболеваний щитовидной железы для установления наиболее точных показателей. Делается это за несколько недель до обследования в зависимости от продолжительности лечения. Утром перед обследованием ничего нельзя есть. Первый прием пищи возможен не ранее, чем через полчаса после введения изотопа в организм.

Изотоп вводят внутривенно, а показатели изучают по истечении 24 часов с момента введения препарата при помощи специальной камеры с гамма-излучением. При помощи цветовой схемы результат выводится в виде изображения на специальный монитор, а врач делает выводы исходя из этих цветовых показателей. При диффузном токсическом зобе изотоп распределяется симметрично, а показатель захвата препарата превышает 40% от введенной в организм дозы.

Сканирование области щитовидной железы

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита предполагает сканирование области щитовидной железы. По итогам такого сканирования можно установить, насколько сильно щитовидная железа может захватывать йод. При диффузном токсическом зобе захват йода осуществляется более интенсивно, при аутоиммунном тиреоидите – менее интенсивно.

Сканирование производится с помощью аппарата магнито-резонансной томографии и помогает не только диагностировать диффузный токсический зоб, но и другие сопутствующие заболевания, в том числе в области в офтальмологии. Это исследование часто назначают в связи с тем, что тиреотоксикоз часто ведет к осложнениям, отражающихся на органах зрения. Последствия заболевания могут быть опасны и в редких случаях даже приводят к слепоте пациента. Поэтому при постановке диагноза очень важно спрогнозировать такие осложнения, чтобы своевременно назначить сопутствующее лечение заболеваний органов зрения.

Эти исследования помогут безошибочно диагностировать диффузный токсический зоб и назначить правильное своевременное лечение этого заболевания и других сопутствующих болезней.

Лечение

Фото: endoc.ru

Диффузный токсический зоб возникает вследствие повышения уровня тиреоидных гормонов, что приводит к гормональному сбою в организме. При обнаружении первых признаков заболевания следует немедленно начинать лечение диффузного токсического зоба, иначе могут возникнуть тяжелые осложнения, и дальнейшее лечение будет более серьезным и сложным.

Лечение лекарственными препаратами

Лечение диффузного токсического зоба может проводиться различными способами: в зависимости от тяжести заболевания и организма пациента. Чаще всего лечение начинают с классического медикаментозного метода. В качестве лекарственных препаратов используются тиреостатики, которые блокируют выработку тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Как лечить диффузно токсический зоб, подскажет врач-эндокринолог. Первоначально при обращении к врачу-эндокринологу пациенту назначается ряд анализов, которые помогут поставить диагноз и правильно подобрать препараты для лечения заболевания. Среди них чаще всего назначают Тирозол, Мерказолил или Пропицил. Медикаментозное лечение отличается своей длительностью. Продолжительность приема препаратов продолжается от 1 до 2 лет под контролем врача-эндокринолога. Например, при приеме Мерказолила каждый месяц нужно сдавать кровь на уровень лейкоцитов.

Через некоторое время после начала лечения симптомы начнут уменьшаться, и об этом необходимо сообщить курирующему врачу, так как он должен будет назначить анализы на уровень тиреоидных гормонов, и по их результатам снизить дозировку принимаемых лекарств.

Помимо тиреостатиков в комплексном лечении диффузного токсического зоба назначают препараты, замещающие тиреоидные гормоны искусственным путем, чтобы предотвратить развитие медикаментозного гипотиреоза. В качестве таких препаратов могут применяться Эутирокс или Левотироксин.

В наиболее тяжелых случаях возможно амбулаторное лечение токсического диффузного зоба. Назначенные препараты пациент принимает под непосредственным контролем врача, а специалисты, наблюдающие течение болезни, могут в любое время назначить необходимые анализы и наблюдать за реакцией организма на лечение.

По окончании курса лечения, назначаются повторные анализы, которые помогут выявить его эффективность. Как показывает практика, лечение лекарственными препаратами эффективно только в одном из трех случаев. У остальных пациентов заболевание носит рецидивирующих характер и после небольшого перерыва возвращается снова.

Среди осложнений медикаментозного лечения выделяют аллергические реакции, сыпь, кожный зуд, артралгию, гранулоцитопению. В более тяжелых случаях встречаются тромбоцитопения, холестатическая желтуха, васкулит, агранулоцитоз.

При медикаментозном лечении следует следить за рационом. Питание при диффузном токсическом зобе не должно включать продукты с высоким содержанием йода. Следует исключить морскую капусту, грецкий орех, хурму, печень трески, красную икру. Перечисленные продукты содержат в себе слишком большое количество йода и могут стимулировать работу щитовидной железы в обратном направлении.

Можно лечить диффузный токсический зоб гомеопатией. Гомеопатические препараты обычно назначаются после того, как уровень гормонов приходит в норму. В качестве таких препаратов выделяют Спонгию, Ацидум Флюоратикум, Аурум Иодатум, Аурум Иодатум и другие в зависимости от индивидуального развития зоба.

Для пациентов с плохими показателями по анализам, а также для тех, кому не помогло лечение диффузного токсического зоба лекарственными препаратами, назначают более радикальные методы решения проблемы. Это может быть лечение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Обычно тем, у кого объем щитовидной железы превышает 50 мл, или уровень других гормонов (например Т4 и Т3) очень высок, назначают сначала непродолжительное лечение лекарственными препаратами, чтобы блокировать выработку тиреоидных гормонов, затем назначают радикальное лечение. Так как в перечисленных случаях длительное медикаментозное лечение не эффективно.

Лечение радиоактивным йодом

Щитовидная железа, для того чтобы синтезировать гормоны, нуждается в поступлении йода в организм. Имеющийся йод она захватывает и синтезирует гормоны, а в результате избытка тиреоидных гормонов возникает диффузный токсический зоб. Терапия с помощью радиоактивного йода, предусматривает насыщение организма пациента не обычным йодом, а насыщенным радиоактивными изотопами. Такой йод, полученный искусственным путем, называется йод-131. Поступая в щитовидную железу, он начинает излучать бета-лучи, которые приводит к постепенному ее разрушению изнутри. Таким образом, со временем щитовидная железа начинает терять свою основную функцию синтеза тиреоидных гормонов.

В зависимости от количества радиоактивного йода в организме пациента и его разрушительного взаимодействия с щитовидной железой исходов такого метода лечения может быть два. В первом случае выработка тиреоидных гормонов нормализуется, а щитовидная железа не утрачивает всех своих функций. Также при более сильном влиянии йода может возникнуть гипотиреоз, то есть значительное снижения выработки гормонов, которые в слишком малых количествах также неблагоприятно воздействуют на организм.

Но несмотря на это, врачи, как правило, стараются добиться гипотиреоза в исходе терапии. Дело в том, что он является наиболее стабильным и прогнозируемым исходом заболевания. В то время как нормальная работа щитовидной железы может снова сдать сбои при сильном стрессе или резком снижении защитных функций иммунной системы организма. В результате такого сбоя может возникнуть как непрогнозируемый гипотиреоз, так и рецидив и снова возникнет диффузный токсический зоб. Лечение радиоактивным йодом нужно будет назначать повторно. Поэтому при назначении дозировки радиоактивного йода принимают решение в большую сторону, чтобы привести к максимальным разрушениям тканей щитовидной железы.

Этот метод более безопасен, чем хирургический, так как не нарушается целостность тканей. В результате чего отсутствуют швы и рубцы. Во время проведения терапии после введения изотопов пациент обычно не ощущает болей или дискомфорта. Это происходит практически незаметно, но не менее эффективно, чем хирургическим путем.

Недостатком лечения радиоактивным йодом по сравнению с хирургическим методом является большая вероятность рецидива заболевания, так как в большинстве случаем ткани щитовидной железы не могут быть полностью удалены. Также в результате такого лечения у пациентов может значительно повыситься количество антител в крови. В связи с этим, основными противопоказаниями к такой терапии являются заболевания органов зрения и планирование беременности в ближайшие 2 года. Лица, которые имеют заболевания зрительных органов в анамнезе, часто замечают ухудшения этих заболеваний после радиойодотерапии. При беременности после такого лечения повышается риск заболевания тиреотоксикозом ребенка после рождения.

Лечение хирургическим путем

Если в результате лечения тиреостатиками возникли осложнения, пациент изначально имеет противопоказания к приему тиреостатиков, диффузный токсический зоб рецидивировал или имеет сложное строение с узлами, в ряде случаев назначается удаление диффузно токсического зоба. Из-за этого необходимо будет пожизненно принимать препараты, которые будут компенсировать выработку гормонов.

Но от приема таких препаратов практически не наблюдается побочных эффектов, в отличие о тиреостатиков, которыми лечат диффузный токсический зоб. Хирургическое лечение является самым лучшим средством с точки зрения рецидивов диффузного токсического зоба. Если операция была проведена с соблюдением всех норм и правил, опытным квалифицированным специалистом, то риск повторного возникновения диффузного токсического зоба минимален.

Кроме того, титр антител к рецептору ТТГ в крови очень быстро снижается после проведения такой операции. Это очень важно для пациенток, которые в будущем планируют беременность. Поэтому такие пациентки чаще всего останавливают свой выбор на операции.

Осложнения после резекции щитовидной железы фактически аналогичны осложнениям после любого хирургического вмешательства. Так как операция проводится под общим наркозом, то после выхода из наркоза могут возникнуть определенные осложнения в работе нервной системы. Кроме того, ряду пациентов общий наркоз противопоказан или нежелателен. Например, детям до 12 лет, беременным и кормящим грудью матерям.

После проведения операции пациента будут сопровождать сильные болевые ощущения в области разреза. Поэтому зачастую им прописывают анестезирующие препараты внутрь или в форме инъекций. При неправильном проведении операции или в связи с индивидуальными особенностями пациента есть риск возникновения послеоперационных осложнений. Причин может быть множество (в том числе – занесение инфекции или плохая регенерация тканей).

Одним из наиболее опасных осложнений вследствие проведения подобной операции на щитовидной железе может быт повреждение голосовых связок. Голосовые функции могут быть нарушены и в ряде случаев безвозвратно. Или же придется проводить повторную операцию для лечения голосовых связок пациента с долгим дальнейшим постоперационным восстановительным периодом.

Еще одна опасность таится в повреждении желез, которые отвечают за обмен кальция в организме. Эти железы расположены в непосредственной близости от щитовидной железы и одним неаккуратным движением можно безвозвратно нарушить их функцию. Последствия такого нарушения могут быть крайне тяжелыми, так как полноценный обмен кальция в организме играет очень значимую роль для функционирования многих клеток и органов в человеческом теле.

Лечение зоба можно проводить и народными средствами. После курса лечения необходимо проводить профилактику диффузного токсического зоба. Нужно избегать сильных стрессов, вести здоровый образ жизни, больше находиться на свежем воздухе и употреблять здоровую пищу. Это поможет поддерживать иммунную систему на приемлемом уровне и не даст болезни повториться.

Лекарства

Фото: meir-health.ru

Диффузный токсический зоб  – часто встречающаяся разновидность гипертиреоза, которая, в свою очередь, связана с нарушениями работы щитовидной железы, при которых она выделяет излишнее количество тиреоидных гормонов. В результате этого возникает сопутствующее осложнение – тиреотоксикоз. Женщины болеют в 7 раз чаще мужчин. Это заболевание чаще поражает лиц среднего возраста от 25 до 50 лет.

При появлении первых симптомов, которые могут сказаться как внешне, когда увеличивается щитовидная железа, так и на общем состоянии организма, следует незамедлительно сообщить врачу, который назначит самый эффективный способ лечения. Их выделяют всего четыре:

• Медикаментозное (лечение препаратами диффузного токсического зоба).
• Терапия радиоактивным йодом.
• Рефлексотерапия.
• Хирургическое лечение.
• Лечение народными средствами.

Терапия при помощи лекарственных препаратов

Основные лекарственные препараты при диффузном токсическом зобе – тиреостатики, такие как: пропицил, тирозол, мерказолил. Они разрушают гормоны, которые щитовидная железа вырабатывает сверх нормы, и приводят организм к гормональному балансу.

Применение гормональных препаратов характеризуется длительностью не менее 12 месяцев для того, чтобы достичь желаемого эффекта. В начале курса терапии необходимо принимать высокую дозу препарата для того, чтобы быстро снизить уровень вырабатываемых гормонов. Чтобы контролировать гормональный фон пациента, необходимо периодически сдавать анализы, на основании которых врач принимает решении о снижении или увеличении дозы препарата в зависимости от эффективности его воздействия.

По мере лечения препаратами диффузного токсического зоба выработка тиреоидных гормонов постепенно блокируется. После того, как гормональный уровень близится к норме, прием тиреостатиков снижается, но не прекращается, чтобы поддерживать щитовидную железу в нормальном состоянии. Норма приема тиреостатиков в сутки не может превышать 15 мг.

Так как лечение препаратами диффузного токсического зоба полностью блокируют выработку гормона и снижают наличие его в организме к нулю, то его нужно замещать. Так как любой гормон, который вырабатывает щитовидная железа, необходим для нормального функционирования организма. То есть гормоны должны находиться в пределах нормы. Когда значение уровня вырабатываемых гормонов выше или ниже критической отметки, появляются сбои в организме. Таким образом, отсутствие каких-либо гормонов, в том числе и тиреоидных, недопустимо.

Чтобы предотвратить гормональный дисбаланс, вызванный блокировкой выработки тиреоидных гормонов, пациентам назначают искусственные гормоны, которые заменяют естественные, вырабатываемые организмом самостоятельно. Так как при лечении препаратами диффузного токсического зоба они не вырабатываются. Наиболее популярным препаратом в данном случае считается эутирокс, который содержит в своем составе гормон L-тироксин. Он заменяет разрушенные тиреостатиками гормоны. Обычно назначают от 75 до 100 мг эутирокса в сутки, в зависимости от индивидуальных показателей щитовидной железы.

Данный метод лечения препаратами диффузного токсического зоба является довольно агрессивным с точки зрения воздействия на организм, и влечет за собой много побочных эффектов:

• Аллергическая реакция, которая может проявляться в форме сыпи.
• Головная боль, сопровождаемая тошнотой и диареей.
• Нарушения менструального цикла.
• Лейкоциты и тромбоциты синтезируются организмом в меньшей степени.
• Повышается выработка ферментов АСТ и АЛТ, что неблагоприятно сказывается на работе печени.
• Щитовидная железа может значительно увеличиться в размере, создавая бугор на поверхности шеи.

К сожалению, такой метод лечения не может дать гарантии полного восстановления организма. Более чем в половине случаев, излечившийся пациент сталкивается с этим заболеванием повторно. Это связано с тем, что диффузный токсический зоб возникает, в первую очередь, из-за того, что в работе иммунной системы возникли сбои. Восстановить ее после такого заболевания и его лечения полностью невозможно. Поэтому в результате очередного понижения иммунитета диффузный токсический зоб может рецидивировать в организме.

Для выбора подходящего метода лечения нужен индивидуальный подход к пациенту. Врач-эндокринолог назначит анализы, которые помогут сделать выбор в направлении дальнейшего лечения в зависимости от тяжести заболевания и уровня гормонов. В случае если медикаментозный метод не показывает эффективность, назначают более серьезный, вплоть до хирургического вмешательства.

Народные средства

Фото: narodnymi.com

Избыток тиреоидных гормонов способствует развитию заболевания щитовидной железы – диффузному токсическому зобу. Проявляется увеличением щитовидной железы и изменением её функций. Тиреоидные гормоны, а точнее их избыток приводит к нарушению функций жизненно важных органов. Первым симптомом обнаружения болезни является повышенная тахикардия уже при малых физических нагрузках. Больной в короткий период времени утомляется и чувствует слабость. Наблюдается потеря веса.

Диффузному токсическому зобу подвержены больше всего подростки и женщины. На развитие патологии влияют плохая экологическая обстановка, недостаток в организме йода, вредная пища. Для предотвращения развития заболевания нужно следить за своим здоровьем, правильно питаться. Вовремя замеченные признаки развития патологии помогут оперативно начать лечение. Замечены случаи, когда традиционная медицина не способна справиться со своей задачей, поэтому пациенты прибегают к традиционным проверенным средствам. Методы лечения с применением натуральных отваров и настоев трав с давних времён помогают людям порой даже в запущенных стадиях заболеваний. Существует достаточное количество рецептов лечения диффузно-токсического зоба народными средствами. Перед началом самолечения нужно проконсультироваться с эндокринологом.

Диффузно-токсический зоб. Народные средства 

К профилактическим мероприятиям, предотвращающим изменение состояния щитовидной железы, относится здоровое питание. В рацион включают употребление сладких яблок, черноплодной рябины. Достаточное содержание йода имеется в морской капусте. Цитрусовые богаты витамином C, много йода имеется в рыбе. Все эти продукты способны предотвратить появление недуга и справиться с ним даже в запущенной стадии.

Хорошие результаты в лечении зоба дают компрессы из молодых листочков ивы. Два литра собранных листков помещают в ёмкость, заливают водой и ставят на минимальный огонь. Отвар варят, пока он не загустеет. Затем дают смеси остыть и наносят на область шеи. Оборачивают полиэтиленом и фиксируют. Компресс лучше делать на ночь. Продолжительность курса составляет до трёх месяцев.

Чтобы справиться с заболеванием можно давать больному отвар из дурнишника. Для его приготовления в 10г сухой смеси добавляют стакан воды и ставят на маленький огонь. Кипятят около 10 минут. Затем остужают и цедят. Дают больному по столовой ложке ежедневно по пять раз. Лечение продолжают до полугода, затем на месяц прекращают принимать отвар. После этого периода курс снова продолжают до выздоровления больного.

Укрепить щитовидную железу поможет настойка из перегородок грецкого ореха с водкой. Пропорция составляет: 1 ст. л. сырья и 2 ст. водки. Настой убирают для хранения в холодильник. Затем 100г готового сырья смешивают со стаканом воды. Дают больному столовую ложку настойки перед приёмом пищи в течение 10 суток. Через 20 дней перерыва процедуры продолжают.

Облепиховое масло – отличное средство для борьбы с диффузно-токсическим зобом. Масло наносят на область шеи. Затем смазывают то же место йодом. Оборачивают обработанное место полиэтиленом и фиксируют. Компресс оставляют на ночь. Курс продолжают 10 дней. Облепиховый компресс значительно уменьшает зоб или полностью его рассасывает.   

Народное лечение диффузного токсического зоба включает в себя не только настои и отвары трав, но и соблюдение здорового образа жизни. Для того чтобы не допустить возникновение недуга, важно избавиться от вредных привычек и заниматься физической культурой. Заниматься спортом, включить в рацион здоровое питание и выполнять рекомендации врача – все эти факторы помогут навсегда избавиться от неприятной болезни.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Диффузный токсический зоб — симптомы и лечение, причины возникновения и профилактика базедовой болезни

Щитовидная железа – это эндокринный орган, состоящий из двух долей, соединенных перешейком, располагается в нижней части передней поверхности шеи на уровне перстневидного хряща

В последние годы отмечается неуклонный рост заболеваний щитовидной железы во всем мире, включая и такое заболевание как диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь). 

Причины возникновения диффузного токсического зоба:

Диффузный токсический зоб является аутоиммунным заболеванием, то есть в основе его развития лежит врожденный дефект в иммунной системе. На фоне предрасполагающих факторов (стресс, беременность), может начаться повышенный синтез аутоантител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ), расположенных на мембране фолликулярных клеток щитовидной железы.  Это приводит к формированию зоба и тиреотоксикозу.

  

Основные проявления диффузного токсического зоба:

• разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – ощущение сердцебиения, повышение артериального давления, появление одышки. При осмотре  — тахикардия. Очень часто на ЭКГ регистрируется нарушение ритма – фибрилляция предсердий. Именно поэтому, когда впервые на ЭКГ регистрируется данное нарушение ритма обязательно надо исключить заболевание щитовидной железы.
• эндокринные нарушения, которые подразумевают снижение веса, повышение температуры тела, нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции у мужчин.
• нарушение процессов пищеварения – диарея, тошнота.
• неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей, тревогой, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью.
• при длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы — остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов.
• может быть увеличение размеров щитовидной железы (зоб).
• Примерно у 40 % пациентов с ДТЗ развивается эндокринная офтальмопатия, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, глазодвигательных мышц.

Как поставить диагноз:

1. Определение функции щитовидной железы:

   Проводится определения содержания тиреоидных гормонов в крови: св. Т4 и св. Т3, базального уровня ТТГ. Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено.

2. Определение антител к рецептору ТТГ:

   Антитела к рТТГ выявляются у 99-100% больных диффузным токсическим зобом. В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться или исчезать.

3. УЗИ щитовидной железы:

   С помощью УЗИ определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 мл, у мужчин 25 мл.

Лечение диффузного токсического зоба:

Методы лечения тиреотоксикоза:

• консервативное (прием антитиреоидных препаратов)
• оперативное (тиреоидэктомия)
• лечение радиоактивным йодом

 

Немного о каждом варианте лечения:

Консервативное лечение

Назначается для достижения эутиреоза в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии или перед оперативным  лечением или радиойотерапией. Важным моментом планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать четко всем рекомендациям врача и наличие доступной эндокринологической помощи (регулярность посещения врача и своевременный контроль анализов).

Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения диффузного токсического зоба, за исключением лечения в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2-3  приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 недели у большинства больных с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния (нормализация св. Т4 и св. Т3). Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с явным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (конкор 5 мг/сут., атенолол — 50-100 мг/сут, метопролол 50-100 мг/сут). При тяжелом тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности (выраженная слабость, гипотония) назначаются глюкокортикоиды: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно.

После того как произошла нормализация уровня св. Т4  — больному диффузным токсическим зобом начинают снижать дозу Тиамазола до поддерживающей — 10 мг в день.

При развитии гипотиреоза на фоне приема Тиамазола назначается Л-тироксин в средней дозе 25 — 50 мкг в день, до нормализации ТТГ крови. Цель терапии —  поддержание нормального уровня св. Т4 и ТТГ.

Перед началом терапии Тиамазолом рекомендуется выполнить клинический анализ крови, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин). У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует незамедлительно отменить терапию, определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу и срочно посетить эндокринолога для оценки возможных побочных действий препарата. 

Лечение продолжается в течение 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, при условии стабильно нормального уровня ТТГ и антител к рецептору ТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если после отмены Тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Хирургической лечение

Оперативное лечение показано при загрудинном расположения зоба, диффузных и зловых формах зоба с компрессионным синдромом, отказе пациента от РЙТ. В настоящее время, в связи с большим процентом рецидивов после операции выполняется полное удаление щитовидной железы — тотальная  тиреоидэктомия. После тиреоидэктомии по поводу ДТЗ рекомендуется определение уровня кальция, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д. Пациент должен знать что после такой операции пожизненно принимается гормональнозаместительная терапия левотироксином. Левотироксин (эутирокс, L-тироксин) назначают сразу в полной заместительной дозе из расчета, ориентировочно, 1.7 мкг/кг веса пациента, с контролем ТТГ крови через 6 недель после назначения терапии.

Радиойодтерапия

Радиойодтерапия – при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после проведенного консервативного лечения, невозможности приема тиреостатических  репаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным. Цель радиойодтерапии – уменьшение гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреоидного состояния, с назначением в последующем заместительной терапии левотироксином.

Узловой токсический зоб : причины, симптомы, диагностика, лечение

Причины узлового токсического зоба

Основополагающим фактором формирования узлового токсического зоба считается потеря чувствительности рецепторного механизма узловых клеточных структур к тиреотропному гормону. То есть, здоровая щитовидная железа производит гормоны соответственно с их концентрацией в кровотоке: чем больше содержание тиреотропного гормона, тем энергичнее функционирует железа. Тиреотропный гормон синтезируется в гипофизарной системе, которая, в свою очередь, определяет концентрацию в кровотоке гормонов, выделяемых щитовидной железой, и на основании полученных данных оценивает истинную потребность организма. В связи с этим возможно сделать вывод, что гипофиз всегда синтезирует тиреотропный гормон продуманно и ровно в таких количествах, чтобы поддержать нормальный баланс гормонов щитовидки в кровотоке.

На клеточной поверхности щитовидки расположены чувствительные рецепторы, реагирующие на тиреотропный гормон. При росте количества данного гормона клетки щитовидки активизируются и начинают усиленно продуцировать гормоны.

Если у пациента имеет место узловой токсический зоб, его рецепторные органы перестают выполнять свою функцию и начинают «требовать» от щитовидной железы неустанной и постоянной продукции гормонов, вне зависимости от их уровня в кровотоке. Такое состояние определяют понятием «автономия узла». Автономные очаговые образования крайне редко бывают злокачественными: если малигнизация и происходит, то это случается на начальном этапе формирования узла, когда его размеры ещё минимальны.

Небольшой узелок на железе не обладает выраженной способностью влиять на концентрацию гормонов. Его негативные свойства проявляются тогда, когда узел вырастает до 25-30 мм: в таких случаях активность железы может привести к появлению большого количества гормонов в кровотоке, что определяется, как патологическое состояние тиреотоксикоза. На этом этапе умный гипофиз, заподозрив неладное, тормозит синтез собственного тиреотропного гормона, чтобы исправить ситуацию: это помогает, щитовидка прекращает вырабатывать гормоны, однако они продолжают продуцироваться очаговыми образованиями.

Узловой токсический зоб – это заболевание, при котором работает лишь патологический узелок, а непосредственно щитовидка погружается в спящее состояние.

Что служит пусковым моментом в развитии узелков в области щитовидной железы?

• Недостаток йода в организме.
• Генетические сбои.
• Действие радиации или интоксикация вредными веществами.
• Дефицит некоторых минералов.
• Курение.
• Частые стрессовые ситуации.
• Инфекционные и вирусные заболевания, особенно воспалительные процессы носоглотки.

[7], [8], [9], [10]

Диагностика и лечение токсического зоба | Фадеев В.В.

ММА имени И.М. Сеченова

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный стойким избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три патогенетических варианта этого синдрома:

1. Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) – щитовидная железа в избытке продуцирует тиреоидные гормоны. Это наиболее частый и имеющий наибольшее клиническое значение вариант тиреотоксикоза; он развивается при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе), многоузловом токсическом зобе и ряде других заболеваний.

2. Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз развивается в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и попадания в кровяное русло избытка тиреоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах. Такой патогенетический вариант тиреотоксикоза развивается при подостром (тиреоидит ДеКервена), послеродовом, безболевом («молчащем») и цитокининдуцированном тиреоидитах.

3. Медикаментозный тиреотоксикоз развивается при передозировке препаратами тиреоидных гормонов.

В этой статье хотелось бы подробнее остановиться на вопросах диагностики и лечения двух заболеваний, протекающих с синдромом стойкого тиреотоксикоза и доминирующих в его этиологической структуре: на болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе) и многоузловом токсическом зобе.

Болезнь Грейвса представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой, которое в 50–75% случаев сочетается с эндокринной офтальмопатией. В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), которые обусловливают стойкую гиперстимуляцию тиреоцитов. Болезнь Грейвса является одним из наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний – распространенность достигает 0,1% населения. Болеют им преимущественно женщины молодого возраста, пик заболеваемости приходится на возраст между 25 и 40 годами. В регионах с адекватным йодным обеспечением (например, в США, Великобритании, Канаде, странах Скандинавии) болезнь Грейвса является наиболее частой причиной тиреотоксикоза (заболеваемость многоузловым токсическим зобом здесь сравнительно низка).

Многоузловой и узловой токсический зоб в большинстве случаев является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тироцитов. Если при нормальном йодном обеспечении это заболевание встречается достаточно редко, то в йододефицитных регионах, к которым относится вся территория Российской Федерации, а также большая часть континентальной Европы, многоузловой токсический зоб конкурирует с болезнью Грейвса за первое место в этиологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Интересно заметить, что если руководства по эндокринологии, выпущенные в США и Великобритании, начинают обсуждение проблемы тиреотоксикоза с болезни Грейвса и лишь в конце этого раздела кратко упоминают о многоузловом токсическом зобе, то руководства, выпущенные, например, в Германии начинают главу по тиреотоксикозу исключительно с обсуждения функциональной автономии щитовидной железы, самым частым клиническим вариантом которой является многоузловой токсический зоб.

Остановимся несколько подробнее на патогенезе функциональной автономии щитовидной железы. Как уже указывалось, это йододефицитное заболевание и по сути – исход длительного, продолжающегося многие десятилетия, морфогенеза йододефицитного зоба (рис. 1). В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы – формируется диффузный эутиреоидный зоб (этап I). В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10–80% всего населения. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб (этап II). На очередном, III этапе описанные компенсаторные процессы начинают приобретать патологическое значение. В отдельных активно делящихся тироцитах начинают запаздывать репаративные процессы, в связи с чем накапливаются мутации, среди которых наибольшее значение приобретают так называемые активирующие, в результате чего дочерние клетки приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом естественного морфогенеза йододефицитного зоба является узловой и многоузловой токсический зоб (этап IV). Этот процесс занимает многие десятилетия, и как следствие – узловой и многоузловой токсический зоб наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста. По мнению большинства экспертов, одной из наиболее серьезных проблем легкого и умеренного йодного дефицита является высокая заболеваемость многоузловым и узловым токсическим зобом в старшей возрастной группе. По данным ряда популяционных исследований, заболеваемость тиреотоксикозом в популяции, проживающей в условиях йодного дефицита, в целом больше, и это связано именно с высокой заболеваемостью многоузловым токсическим зобом. Кроме того, как это следует из таблицы 1, на фоне внедрения массовой йодной профилактики заболеваемость тиреотоксикозом в популяции постепенно снижается.

 

Рис. 1. Этапы естественного течения йододефицитного зоба

Переходя к обсуждению клинической диагностики токсического зоба, заметим, что очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба.

Клиническая картина токсического зоба в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза, который подробно описывается в большинстве руководств и учебников, что избавляет нас от необходимости останавливаться на этом вопросе. Заметим лишь, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго– и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть суправентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС, или необъяснимый субфебрилитет.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с соответствующими клиническими симптомами тиреотоксикоз должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Подчеркнем, что по современным представлениям правильная интерпретация данных гормонального исследования, оценивающего функцию щитовидной железы, без определения уровня ТТГ невозможна. Современные лабораторные методы, в частности, методы 3–го поколения определения уровня ТТГ, позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

1. Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного тироксина (fT4) и трийодтиронина (fT3).

2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня fT4 и/или fT3.

В том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, на очередном этапе диагностического поиска (этап этиологической диагностики) в большинстве случаев приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб), отчего принципиальным образом будет зависеть тактика лечения (табл. 2).

 

В большинстве случаев проведение этой дифференциальной диагностики базируется на данных клинической картины. Молодой возраст пациента, диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия позволяют практически безошибочно установить диагноз болезни Грейвса. Для последней характерен относительно короткий анамнез, обычно в пределах одного года. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы. В группе пациентов старшего возраста само по себе наличие или отсутствие узловых образований не может надежно гарантировать постановку правильного этиологического диагноза. Так, функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 75% случаев болезни Грейвса, но не являются специфичными для этого заболевания, поскольку могут определяться при любых других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, а также у здоровых лиц. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют. Значительно большей специфичностью обладает определение антител к рецептору ТТГ, особенно, если речь идет о втором поколении методов исследования стимулирующих антител.

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии (многоузловой и узловой токсический зоб, а также диссеминированная форма) подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода–131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30–40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания (табл. 3).

 

Как это следует из таблицы 3, длительную (18–24 месяца) тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. Очень важно заметить (!!!), что в случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно. Важным условием является достаточная комплаентность пациента: врач должен быть уверен, что пациент будет соблюдать его рекомендации по приему препаратов; в противном случае ситуация угрожает развитием тяжелых осложнений тиреотоксикоза. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема «блокируй и замещай» (рис. 2). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но за счет использования больших доз тиреостатика позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

 

Рис. 2. Лечение болезни Грейвса по схеме «блокируй и замещай»

Как это следует из схемы, представленной на рисунке 2, при тиреотоксикозе средней тяжести сначала обычно назначается около 30 мг тиамазола. На этом фоне (примерно через 4 недели) в большинстве случаев удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня fT4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10–15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (L–T4) в дозе 50–75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и fТ4 пациент получает 18–24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиреостатической терапии, а также если исходно не удовлетворяются критерии, перечисленные в таблице 3, пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом. В настоящее время все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I¹³¹, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекций щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза. В связи с этим важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с циркуляцией стимулирующих щитовидную железу антител, которые продуцируются лимфоцитами. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы в организме оставляется «мишень» для антител к рецептору ТТГ, которые даже после полного удаления щитовидной железы могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I¹³¹. Наряду с этим современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которое мало отличается от такового у здоровых людей. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос. При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина для пациента практически отсутствуют какие–либо ограничения; что принципиально, женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или (достаточно часто) после родов. Очевидно, что в прошлом, когда, собственно, и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался, как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза. Алгоритм лечения болезни Грейвса приведен на рисунке 3. Оперативное лечение и терапия радиоактивным йодом являются конкурирующими методами лечения токсического зоба; у каждого из них есть плюсы и минусы, которые кратко суммированы в таблице 4.

 

Рис. 3. Алгоритм лечения болезни Грейвса

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:

• Безопасность
• Единственные противопоказания: беременность и грудное вскармливание
• Стоимость – дешевле, чем при хирургическом лечении
• Не требует подготовки тиреостатиками
• Госпитализация всего на несколько дней (в США лечение проводится амбулаторно)
• При необходимости можно повторить
• Нет ограничений для пациентов преклонного возраста и в отношении наличия любой сопутствующей патологии.

В заключение хотелось бы заметить, что активное развитие клинической тиреоидологии, которая за последнее десятилетие обогатилась большим числом исследований, выполненных на методологической базе доказательной медицины, позволило на сегодняшний день сформулировать клинические рекомендации для практических врачей по большинству аспектов проблемы диагностики и лечения токсического зоба. Многие из них остались за рамками нашего обсуждения (тиреотоксикоз у беременных, субклинический тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия и др.). Это не означает, что все проблемы решены – число публикаций увеличивается с каждым днем.

 

Литература:

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М. Медицина, 2000.

2. Laurberg P., Nohr S.B., Pedersen K.M., et al. Thyroid disorders in mild iodine deficiency. // Thyroid – 2000 – Vol. 10. P. 951 – 963.

3. Leech N.J., Dayan C.M. Controversies in the management of Graves’ disease. // Clin Endocrinol – 1998 – Vol. 49. – P. 273 – 280.

4. Weetman A.P. Graves’ disease. // N Engl J Med – 2000 – Vol. 343. – P. 1236 – 1248.

.

Диффузный токсический зоб | Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, как при других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

---

Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия, постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболических осложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

Катаболический синдром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость

Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость и выпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптом Мари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильных рефлексов

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)

ДИАГНОСТИКА:

---

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ↑­ Т4 свободный + ­ ↑Т3 свободный + ­ ↑антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см³, у мужчин 25 см³. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I¹²³, реже I¹³¹. При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определить размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ:

---

Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазол выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

В послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение уровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок). Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7 мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после операции.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Минусы:

• Дороговизна метода и длительность ожидания очереди;
• Объем ЩЖ не должен превышать 40 см^3;
• Противопоказана при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
• Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;

Рецидив тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб: дифференциальный диагноз и причины

Особенности конструкции сальника

Чтобы объяснить причины диффузного токсического зоба и что такое зоб как таковой, необходимо вникнуть в анатомию щитовидной железы и то, как она работает.

Щитовидная железа расположена перед трахеей на уровне пятого шейного позвонка, имеет две доли и перешеек, напоминающий щит, отсюда и название.Является органом внутренней секреции, так как выделяемые гормоны попадают прямо в кровь.

Поверхность тела, покрытая соединительной тканью, внутри фолликулов, вырабатывающих специфические гормоны — трийодтиронин, тироксин. Фолликулы отделены соединительной тканью от парафолликулярных клеток, которые отвечают за выработку кальцитонина.

Кальцитонин регулирует обмен кальция и фосфора, стимулирует накопление кальция в костной ткани и предотвращает остеопороз.

Образование гормонов

Образование веществ происходит непосредственно в фолликулах, заполненных коллоидной жидкостью. В его состав входят уже вырабатываемые гормоны, аминокислоты и тиреоглобулин, активирующий синтез гормонов. Весь путь синтеза можно разделить на четыре этапа:

• Доставка йода в организм с пищей, всасывание его в кишечнике. Затем йод попадает в кровоток и в неорганической форме попадает в клетки щитовидной железы.
• При окислении йода в клетках железы до активной формы присоединение этой формы к тирозину с образованием дийодтирозина или монойодтирозина, в зависимости от того, сколько молекул йода присоединилось.
• Сочетание ди- и моноиодтирозина в ТЗ трийодтиронина или тироксина Т4. Скопление объединенных молекул в фолликулах железы.
• Получен выброс гормонов в кровь коллоидной жидкости.

Процесс регулируется гипоталамусом и гипофизом, расположенными в головном мозге.Они активируют эндокринные железы, гипофиз вырабатывает гормоны, стимулирующие работу щитовидной железы.

При снижении концентрации гормонов Т3 и Т4 в крови ниже нормы гипофиз и гипоталамус получают сигнал о том, что необходимо активировать щитовидную железу в большей степени, продуцируя это вещество-активаторы.

Гормоны, попадающие в кровь от рака, связываются с белками, а затем выделяются из белков. Выделяющийся гормон называется свободным, а связанный белок, соответственно, связан.Сумма двух форм гормона называется общим индексом.

Причины развития

Этиология диффузный токсический зоб возникает в результате патологий иммунной системы. В норме Т-лимфоциты и стимулируют выработку антител, борющихся с бактериями, вирусами и инфекциями в организме.

При диффузном токсическом зобе — антитела к определенным гормонам щитовидной железы и клеткам организма. Кроме того, антитела способствуют увеличению простаты, что приводит к постепенному увеличению объема тела и увеличению концентрации гормонов щитовидной железы в крови.

Таким образом, причины развития диффузного токсического зоба щитовидной железы кроются в нарушении идентификации веществ в крови иммунной системы, клетки которой определяют гормоны и фолликулы железы как инородное тело.

Разрушение клеток простаты происходит при разрыве фолликула. Когда клетки фолликула железы попадают в кровь с выпущенным гормоном, иммунная система снова видит их как антитела и направляет их атаку, образуя порочный круг.

Диффузный токсический зоб у детей развивается по тем же причинам, но часто имеет в качестве первопричины наследственную природу или значительные отклонения в иммунной системе.

Симптомы

Клиническая картина, наблюдаемая при диффузном токсическом зобе, достаточно специфична с самых первых проявлений, чтобы помочь эндокринологу поставить точный диагноз.

Симптомы довольно обширны и могут быть разделены на четыре группы по клиническим проявлениям и реакциям систем организма.

Избыток гормонов щитовидной железы

Повышение концентрации тиреоидных гормонов щитовидной железы, поражающей зоб, приводит к следующим отклонениям:

• Патология углеводного обмена — ускоряет распад глюкозы, вырабатывается избыток энергии. Используя всю глюкозу, организм расщепляет гликоген, хранящийся в мышцах и печени.
• Активное использование жировой ткани — липиды используются организмом как альтернатива глюкозе.
• Активация распада белка с выделением энергии. По этой причине диагностика заболевания всегда предполагает анализ мочи на содержание азота, которое увеличивается при распаде белка.

Эти процессы, вызванные избытком гормонов щитовидной железы, проявляются в виде:

• Повышение аппетита, особенно тяга к сладким нотам;
• Быстрое похудание;
• Ослабление мышц.

Нарушение энергообмена

Распад избытка глюкозы, а также липидов и белков приводит к тому, что организм получает большое количество энергии, и даже накапливая ее в виде АТФ, избыток все равно остается.

Нарушенный энергетический обмен в клетках нарушается, и процессы, зависящие от образования энергии в организме. Проявляются такие патологии в виде:

• Повышенное потоотделение даже в состоянии покоя;
• Хроническая температура тела на уровне 37 o C;
• Спазмы в мышцах, тремор;
• Ухудшение в жаркую погоду;
• Боязнь жары.

Симптомы сердечно-сосудистой системы

При диффузном токсическом зобе повышается чувствительность адренорецепторов, которыми обильно снабжает сердце.В результате даже незначительный выброс адреналина в кровь вызывает:

• Тахикардия — сильное сердцебиение, пульс девяносто в минуту;
• Аритмия — нестабильный сердечный ритм;
• Повышение верхней границы АД более 120 мм рт.ст.

На этом фоне возникают первые осложнения диффузного токсического зоба, так как миокард тяжело работает, но некоторые питаются кислородом крови. Со временем снижается сократимость, что называется тиреотоксической кардиомиопатией.

В более запущенных случаях наблюдали:

• Одышка даже при малой физической активности или в состоянии покоя;
• Кашель и небольшое количество пены из-за застойных процессов в легких;
• Отек стоп к вечеру, вызванный застойными процессами в венах.

Симптомы со стороны нервной системы

Накопление гормонов щитовидной железы приводит к усилению нервных импульсов. Знаки включают:

• Тремор кистей и стоп в результате нарушения передачи нервных импульсов;
• Повышенная неврологическая реакция на молоток;
• Беспокойство, нервозность;
• Беспокойство, вздрагивание;
• Эмоциональная нестабильность;
• Депрессия.

Описывает симптомы со стороны центральной нервной системы. Со стороны симпатической вегетативной нервной системы проявляется такая особенность, как выпячивание глаза.

В результате нарушения работы двигательных мышц глаза и мышцы, поднимающей верхнее веко, токсический зоб выпирает глазную орбиту, опухают веки, человек реже моргает. Следует отметить, что протрузия не является специфическим симптомом токсического зоба и может быть самостоятельным заболеванием, но часто сопровождается диффузным увеличением щитовидной железы.

Другие симптомы токсического зоба включают аменорею у женщин и снижение потенции у мужчин.

Классификация

Диффузный зоб щитовидной железы делится на три стадии, в зависимости от токсичности, вызванной избытком гормона, и состояния железы.

• Диффузный токсический зоб 1 степени — будет утечка света, так как болезнь набирает обороты. Появляется легкая нервозность, начинает снижаться вес. Похудание не более десяти процентов.Наблюдается учащение пульса, когда на ЭКГ наблюдаются первые симптомы тахикардии. Щитовидная железа при пальпации и осмотре не увеличена. Диффузный зоб 1 степени часто диагностируется случайно, когда пациент обращается к неврологу по поводу потливости и нервозности, и тот направляет его к эндокринологу.
• Диффузный токсический зоб 2 степени. Вторая стадия развития патологии, характеризующаяся признаками нарастающего зоба, который пальпируется при пальпации, но не виден невооруженным глазом.Усиливаются симптомы тахикардии, продолжает снижаться масса тела. Больной жалуется на хроническую усталость, периодические отеки ног.
• Токсический диффузный зоб третьей стадии — наиболее сложное и трудное лечение. В отличие от первых двух этапов симптомы выражены очень ярко. Упала трудоспособность, заметно снизилась масса тела, развилась сердечная недостаточность. Явная слабость в мышцах, возможна потеря зрения. Выраженная деформация контуров шеи и ее припухлость.

Кроме того, делятся на три типа увеличения груди при токсическом зобе: местный тип — появление узлов, диффузное увеличение диффузного типа, смешанное — сочетание узлов и диффузное увеличение. Пациенты, у которых был смешанный или диффузный тип зоба, задаются вопросом, что такое диффузный зоб. Вызывается диффузным равномерным нарастанием рака по всей площади.

Следует отметить, что симптомами и лечением зоба щитовидной железы должен заниматься только эндокринолог.Самостоятельное лечение токсического зоба на любой из стадий в большинстве случаев приводит только к ухудшению состояния.

Методы диагностики

Первым этапом лечения токсического зоба всегда является правильный диагноз заболевания. К методам дифференциации диффузного токсического зоба относятся:

• Анамнез — совокупность реакций со стороны центральной нервной системы, глаз, сердечно-сосудистой системы, изучение причин, генетического фактора и социального окружения пациента.
• Лабораторная диагностика предполагает исследование количества гормонов крови ТТГ, Т3 и Т4. Падает уровень ТТГ, значительно повышается уровень гормонов ТК и Т4. Все три показателя за пределами нормы.
• Тест TRH — тиреотропин-рилизинг-гормон, вырабатываемый гипоталамусом. В норме этот гормон активирует гипофиз, который, в свою очередь, увеличивает концентрацию Т3, Т4 и ТТГ в крови. При тиреотоксическом зобе концентрации этих гормонов остаются прежними, повышения не наблюдается.
• Ультразвук позволяет оценить увеличение щитовидной железы на 1 градус и более, выявить появление узлов, кист и других опухолей.
• Радиоизотопы используются препараты с радиоактивным йодом. При диффузном токсическом зобе йод распределяется в железе неравномерно, а также неравномерно будет отображаться. Результат отображается на изображении после сканирования железы.

Данный диагноз позволяет дифференцировать диффузный токсический зоб с другими аутоиммунными патологиями, определять увеличение щитовидной железы 2 степени, разброс гормонов, других систем организма.Дополнительную диагностику может назначить кардиолог, невролог.

Медикаментозная терапия

Тактика лечения будет зависеть от степени заболевания и связанных с ним патологий в организме, как лечить токсический зоб двумя способами — медикаментозно и хирургическим путем.

Включительно до 2 степени диффузного зоба пытаются лечить медикаментами, если нет противопоказаний к применению гормональных препаратов или опухоли, угрожающие перерождением в злокачественные.

Для лечения зоба на первых стадиях используются препараты трех групп.

Блокираторы

Блокирует адренорецепторы, чувствительность которых повышается при диффузном токсическом зобе и вызывает патологические последствия для сердца.

При приеме блокаторов снижается пульс, нормализуется пульс, кровоснабжение сердечной мышцы в норме, так как верхний предел давления. Используется при высоких концентрациях гормонов щитовидной железы в крови.

Среди препаратов наибольшей популярностью пользуется пропранолол, торговые марки: Обсидан Индерал.Назначают до десяти миллилитров 10% раствора внутривенно или в таблетках в зависимости от веса пациента.

Кортикостероиды

Предупреждает почечную недостаточность на фоне избытка гормонов щитовидной железы, подавляет чрезмерную концентрацию глюкокортикоидов в крови.

В этом файле чаще всего назначают преднизон 60 мг 4 раза в день и гидрокортизон гемисукцинат максимум 600 мг в день. Пациентам с аномалиями почек и надпочечников концентрация устанавливается индивидуально под контролем других специалистов.

Лекарственные средства, угнетающие выработку гормонов щитовидной железы

Предотвращает образование органических форм йода в железе, снижает концентрацию аутоиммунных антител.

• В этом файле чаще всего назначают Мерказолил 40 раз в сутки, затем снижают концентрацию, когда уровень гормонов щитовидной железы в крови нормализуется до 10 мг в сутки.
• Карбимазол — предшественник Мерказолила, превращающийся в его человеческое тело.
• Пропилтиоурацил — его механизм действия аналогичен действию Мерказолила, но назначается в случае индивидуальных показаний пациента.

Неконтролируемое употребление этих препаратов может привести к угнетению функции кроветворения и исчезновению лейкоцитов в крови. Это состояние в медицине называется агранулоцитозом.

Карбонат лития

Препараты лития обладают седативным и противосудорожным действием при токсическом зобе. В лечении диффузного токсического зоба ценно то, что нормализует гормональную регуляцию, снижается концентрация гормонов Т4 и Т3 в крови.

Следует проявлять осторожность при лечении этими препаратами ребенка, а также при отсутствии доказательств операции при экомии зоба. Препарат часто используют при подготовке к операции или при подготовке к терапии радиофармпрепаратами.

Радиоактивные препараты

Действие радиоактивного йода при токсическом зобе заключается в проникновении в железу и разрушении клеток. В дальнейшем они заменяются соединительной тканью, не способной вырабатывать гормоны.

Назначается только в тяжелых условиях.При бесконтрольном лечении высока вероятность воспаления железы, тиреотоксического криза, гипотиреоза.

Лечение токсического зоба радиоактивным йодом показано только при тяжелых формах, отсутствии терапевтического действия других препаратов, а также при обострениях в послеоперационном периоде.

Седативные препараты

Поскольку токсический зоб вызывает ряд реакций ЦНС и ВНС, назначают симптоматические препараты, которые могут успокоить нервную систему, способствовать сну и расслабить мышцы.

Среди применяемых препаратов выделяют Диазепам и Галоперидол. Последний, однако, применяется только при тиреотоксическом кризе — галлюцинациях, нарушении сознания и ориентации, гипертермии и острой тахикардии.

Хирургия

Хирургия диффузного токсического зоба назначается в следующих случаях:

• Запущенная стадия заболевания, при которой подразумевается нецелесообразность лечения;
• Отсутствие эффективности лечения;
• Наличие опухолей, узлов, кист с высокой вероятностью злокачественного перерождения;
• Обнаружение уже имеющихся злокачественных новообразований;
• Индивидуальные противопоказания к приему лекарства.

Эта операция называется струмэктомией и подразумевает частичное или полное удаление предстательной железы при диффузном токсическом зобе. После полного устранения возможных необратимых гормональных кризисов в организме часто покидают часть железы и поддерживают ее гормональную работу.

В послеоперационном периоде после удаления зоба обязательно радиоактивный йод и мерказолил для профилактики осложнений, а также блокаторы и пропранолол для нормализации работы сердечно-сосудистой системы.

Дополнительные лечебные мероприятия

Для лечения диффузного токсического зоба используются не только медикаментозные и хирургические операции, но и терапия. Важно контролировать поступление в организм йода и веществ, способствующих осложнению заболевания и превращению йода в органическую форму.

Питание при диффузном токсическом зобе должно соответствовать следующим правилам:

• Калорийность 3000 ккал в день;
• Соотношение белков, жиров и углеводов 1: 1: 5 соответственно при минимальном количестве белка 100 грамм в день;
• Питание частое, дробное, до шести раз в день;
• Соль не более десяти граммов в сутки;
• Употребление витаминов А, В, С;
• Из диеты исключаются алкоголь, крепкий кофе и чай, копчености, наваристый бульон, специи, кондитерский крем и шоколад.
№

Диету при диффузном токсическом зобе может скорректировать эндокринолог или диетолог. При диффузном токсическом зобе часто запрещают употребление йодсодержащих продуктов — обогащенной соли и морепродуктов, но это ограничение носит индивидуальный характер.

Нет похожих записей.

Зоб диффузный нетоксический: диагностика и лечение

Зоб диффузный нетоксичный — довольно распространенное заболевание, которое сопровождается увеличением размеров щитовидной железы.Поражает женщин и мужчин любого возраста (часто диагностируется у детей). Конечно, пациенты должны познакомиться с информацией об этом заболевании, ведь не совсем понятный диагноз часто вызывает у человека только панику. Итак, насколько опасным может быть заболевание и как избежать его развития? На какие симптомы следует обращать внимание?

Диффузный нетоксический зоб: код МКБ и основные характеристики заболевания

Это заболевание характеризуется гиперплазией и гипертрофией тканей щитовидной железы.Проще говоря, щитовидная железа начинает увеличиваться в размерах. Эта патология имеет номер E04.0 и описана в МКБ-10.

Диффузный нетоксический зоб не сопровождается функциональными нарушениями. На фоне заболевания нет гипер- или гипоселекции щитовидной железы, поэтому гормональный фон остается в норме. Распространенность заболевания 4-5%. Кстати, женщины более восприимчивы к нему, чем представители сильного пола. Часто встречается диффузный нетоксический зоб у детей, но чаще он диагностируется у людей зрелого возраста, после 30 лет.

Классификация: разновидности и формы заболевания

В большинстве случаев нетоксический зоб развивается на фоне йодной недостаточности в организме. Если речь идет об отсутствии этого элемента на территории проживания, то болезнь называется эндемической — она ​​поражает большую часть населения.

Но бывают случаи, когда зоб развивается при отсутствии йододефицита в районе проживания. Эта спорадическая форма заболевания связана с недостаточным уровнем секреции гормонов щитовидной железы.

Нетоксический зоб бывает диффузным, узловатым (в тканях щитовидной железы образуются плотные доброкачественные узелки) и смешанным. Кроме того, гипертрофированная железа может иметь разную консистенцию — ткани на ощупь могут быть мягкими, эластичными, плотными, иногда в них развиваются небольшие полые кисты.

Этапы развития болезни

Зоб диффузный нетоксичный, в большинстве случаев развивается медленно. В современной медицине принято выделять три стадии, руководствуясь внешними признаками:

• На так называемой нулевой стадии визуальные изменения отсутствуют — контуры шеи остаются прежними, а наличие трудно определить. недуга при пальпации.
• Диффузный нетоксический зоб 1 степени невозможно определить при осмотре, но при пальпации опытный врач может отметить увеличение железы.
• На второй стадии развития зоба можно не только нащупать пальцами, но и увидеть, что увеличенная щитовидная железа визуализируется в виде большого клубня под кожей.

Эта классификационная схема имеет важное диагностическое значение.

Каковы причины болезни?

Увеличенная щитовидная железа при подобном заболевании носит компенсаторный характер.Рост тканей связан с дефицитом йода. На фоне нехватки этого элемента клетки щитовидной железы, тироциты начинают активно захватывать йод. Количество клеток увеличивается для того, чтобы накопить как можно больше этого элемента, соответственно увеличивается масса тканей.

Это явление связано либо с дефицитом йода (он не поступает в организм в достаточном количестве), либо с недостаточным количеством гормонов щитовидной железы, выделяемых железой.

Причины возникновения зоба не всегда удается выяснить. Известно, что существует определенная наследственная предрасположенность. Например, у некоторых пациентов обнаруживаются генетические заболевания, связанные с нарушением работы ферментных систем.

С другой стороны, есть факторы риска. F

Диффузный токсический зоб — RightDiagnosis.com

Введение: Диффузный токсический зоб

Описание диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб (заболевание): Гипертиреоз — это избыточная секреция гормонов щитовидной железы. со стороны щитовидной железы.Его еще называют … еще

Диффузный токсический зоб: См. Также:

Гипертиреоз:
»Введение: гипертиреоз
»Симптомы гипертиреоза
»Причины гипертиреоза
»Лечение гипертиреоза

Диффузный токсический зоб: связанные темы

Эти темы о медицинских состояниях или симптомах могут иметь отношение к Медицинская информация при диффузном токсическом зобе:

Диффузный токсический зоб как заболевание

Диффузный токсический зоб : Другое название гипертиреоза (или тесной ассоциации с заболеваниями).
»Введение: гипертиреоз
»Симптомы гипертиреоза
»Причины гипертиреоза
»Лечение гипертиреоза

Диффузный токсический зоб: заболевания, связанные с ним

Диффузный токсический зоб : Диффузный токсический зоб внесен в нашу базу данных как тип (или ассоциированный) со следующими заболеваниями:

Причины диффузного токсического зоба

Некоторые из причин диффузного токсического зоба включены в список ниже:

См. Полный список из 33 причины диффузного токсического зоба (гипертиреоза)

,00

Симптомы диффузного токсического зоба (гипертиреоза)

Некоторые из симптомов диффузного токсического зоба проявляются:

Показать полный список из 36 симптомы диффузного токсического зоба (гипертиреоза)

Средства лечения диффузного токсического зоба (гипертиреоза)

Средства лечения диффузного токсического зоба (гипертиреоза) включают:

См. Полный список из 12 средства для лечения диффузного токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба: Дополнительные сведения о лечении диффузного токсического зоба см. В разделе «Лечение гипертиреоза (диффузный токсический зоб)».

Диффузный токсический зоб: выдержки из статей о гипертиреозе

Гипертиреоз возникает, когда щитовидная железа производит слишком много щитовидной железы. гормон и заставляет организм использовать больше энергии, чем следовало бы.Симптомы могут … (Источник: выдержка из книги «Заболевания щитовидной железы: NWHIC»)

Диффузный токсический зоб: темы, связанные с заболеваниями

Эти медицинские темы могут быть связаны с диффузным токсическим зобом:

Интересные медицинские статьи:

Медицинские словари:

Другие темы в медицинском словаре

Кунео-скафоид

Куноспинальные волокна

Куней

Куникулус

Куннилингус

Cunninghamella

Cunninghamella elegans

Каннингамия

Куннус

Чашка

Щипцы для биопсии чашки

Чашка ладони

Cuphea

Лук Купидона

Узловой токсический зоб — Консультант по эндокринологии

Вы уверены, что у пациента токсические узлы щитовидной железы?

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы токсического многоузлового зоба (TMNG) или токсической аденомы (TA) зависят от возраста пациента.У пациентов старше 50 часто наблюдаются нервозность, непереносимость тепла, сердцебиение, бессонница, беспокойство, повышенная потливость, потеря веса, несмотря на повышенный аппетит, зоб или уродство шеи, фибрилляция предсердий, тонкий тремор конечностей, мышечная слабость и непереносимость плотного воротник. У пациентов старше 70 лет чаще встречаются тахиаритмии, фибрилляция предсердий и анорексия.

Основные лабораторные данные

• Тиреотоксикоз: подавление сывороточного тиреотропного гормона (ТТГ) и повышение уровня общего и свободного трийодтиронина (T3) и общего свободного тироксина (FT4) в сыворотке

• Токсикоз Т3: снижение уровня ТТГ в сыворотке и повышение уровня Т3

• Субклинический тиреотоксикоз (обычно наблюдается у пожилых пациентов с TMNG): низкий или подавленный уровень ТТГ в сыворотке и нормальный уровень общего и свободного Т3, а также уровни общего и свободного Т4

Изображения

УЗИ шеи выявит один или несколько узелков.Сцинтиграфия подтвердит повышенное поглощение радионуклидов в узелке (ах) одновременно со сниженным поглощением окружающей экстранодулярной тканью щитовидной железы.

Что еще могло быть у пациента?

Основной дифференциальный диагноз — болезнь Грейвса. Это следует дифференцировать от TMNG и TA по наличию офтальмопатии или сывороточных антител, блокирующих рецепторы щитовидной железы (TRAb) и антител против пероксидазы (TPO), и, в редких случаях, претибиальной микседемы. Сцинтиграфия покажет диффузное поглощение щитовидной железой ¹²³ I при болезни Грейвса.Связь болезни Грейвса с узелками обычна в регионах с пограничным дефицитом йода.

Горячий узелок в щитовидной железе при болезни Грейвса — редкое заболевание, называемое синдромом Марин-Ленхарта. Холодные узелки щитовидной железы, характеризующиеся сниженным сцинтиграфическим захватом, могут быть связаны с TMNG или TA или, реже, с болезнью Грейвса и могут быть злокачественными. Дифференцированный рак щитовидной железы, проявляющийся в виде горячих узлов, встречается очень редко.

Некоторые дифференциальные диагнозы являются другими, менее частыми причинами тиреотоксикоза:

Тиреоидит Хашимото

Подострый тиреоидит

Безболезненный тиреоидит

Некоторые препараты (амиодарон, интерферон-альфа, литий)

Зоб яичников

Хориокарцинома

В течение первого триместра беременности уровень ТТГ в сыворотке часто снижается из-за связывания высоких уровней бета-ХГЧ с рецептором ТТГ.Бета-ХГЧ стимулирует щитовидную железу синтезировать и секретировать немного больше Т4 и Т3, необходимых для снабжения плода гормоном щитовидной железы в течение первого триместра.

Основные лабораторные исследования и методы визуализации

• Низкие / пониженные концентрации ТТГ в сыворотке с повышенными уровнями общего и свободного Т3 и Т4 в сыворотке. Однако, в зависимости от автономной клеточной массы, может быть обнаружен токсикоз Т3 или субклинический тиреотоксикоз.

• Наличие пальпируемого или сонографического узелка (ов).

• Повышенное поглощение радионуклидов узлом (ами) одновременно со сниженным поглощением окружающей экстранодулярной тканью щитовидной железы. Чаще всего используются изотопы ⁹⁹ mTc и ¹²³ I. Узелки классифицируются как «холодные», «функционирующие» или «горячие» в зависимости от того, демонстрируют ли они пониженное, нормальное или повышенное поглощение при сцинтиграфии соответственно. .

Особые соображения:

Выведение йода с мочой можно измерить в случае подозрения на избыток йода.

Ультразвук — предпочтительный метод визуализации. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно не выполняются.

Другие тесты, которые могут оказаться полезными с диагностической точки зрения

Оценка сердца: может потребоваться эхокардиограмма, электрокардиограмма и холтеровское мониторирование, особенно для пожилых пациентов, из-за риска бессимптомной фибрилляции предсердий.

Костная денситометрия: это показано, если у пациента длительный анамнез тиреотоксикоза или других факторов риска остеопороза, например, у женщин в пери- и постменопаузе.

Молекулярный анализ мутаций TSH-R в зародышевой линии: мутация в гене, кодирующем рецептор TSH, может вызывать спорадический или семейный неаутоиммунный гипертиреоз. Эти тесты могут быть получены у пациентов с рецидивирующим и / или семейным неаутоиммунным гипертиреозом. Они предлагают возможность семейного скрининга, доклинической диагностики, абляционного лечения и генетического консультирования.

Ведение и лечение болезни

Кого следует лечить?

• Все пациенты с явным тиреотоксикозом.

• Пациентам с субклиническим тиреотоксикозом и одиночным горячим узлом щитовидной железы необходимо лечение, так как большинство горячих узлов с субклиническим гипертиреозом прогрессируют до явного гипертиреоза.

Антитиреоидные препараты (АТД)

Это препараты первой линии для лечения всех пациентов с явным тиреотоксикозом. ATD обычно можно назначать в сочетании с бета-блокирующими препаратами (предпочтительно неселективным пропранололом). Начальная доза составляет 30 мг / день метимазола (MMI) один раз в день или 300 мг / день пропилтиоурацила (PTU) в виде разделенных доз каждые 8 ​​часов.Альтернативно или дополнительно можно использовать бета-блокирующие препараты. Более высокие дозировки ATD связаны с более частыми побочными эффектами (от 3% до 12%).

Длительная антитиреоидная терапия обычно не показана, за исключением особых обстоятельств, при которых преимущества и риски длительной терапии ATD сравниваются с очень низким риском окончательного лечения. Пожилые пациенты с сопутствующей значительной сопутствующей патологией могут подходить для длительной терапии ATD и, если она проводится, должны контролироваться каждые 3 месяца.

Существует два окончательных варианта лечения TMNG и TA: хирургия щитовидной железы и лечение радиоактивным йодом.

Хирургия щитовидной железы

Объем операции на щитовидной железе определяется предоперационным ультразвуковым и интраоперационным морфологическим обследованием. Пациентам с ТА обычно достаточно гемитиреоидэктомии. Пациентам с TMNG показана почти полная или тотальная тиреоидэктомия.

Преимущества хирургического вмешательства (удаление всей узловатой ткани, быстрое и необратимое разрешение тиреотоксикоза и подтвержденный гистологический диагноз) должны быть сопоставлены с риском анестезии, госпитализации и другими рисками хирургического вмешательства на щитовидной железе [паралич голосовых связок (~ 1%) , гипопаратиреоз (<1%) для опытного эндокринного хирурга].Частота послеоперационного гипотиреоза также зависит от степени резекции щитовидной железы. При большом зобе (> 80–100 граммов), особенно при подозрении на злокачественное новообразование, предпочтительным методом лечения является операция на щитовидной железе.

Как мне подготовить пациента к операции?

Пациентам следует назначать АТД (предпочтительно метимазол) для достижения эутиреоза до операции. Прием метимазола следует прекратить во время операции. После операции следует постепенно отменить прием бета-адреноблокаторов.

Каков рекомендуемый послеоперационный уход?

• Уровень кальция в сыворотке крови следует измерять для выявления потенциального гипопаратиреоза, и при необходимости может быть назначена заместительная терапия кальцием и кальцитриолом внутрь. Обычно в этом нет необходимости после гемитиреоидэктомии.

• Обследуйте пациента на предмет дисфункции гортанного нерва.

• Заместительную терапию тиреоидными гормонами следует начинать после почти тотальной или тотальной тиреоидэктомии.У пациентов, перенесших гемитиреоидэктомию, сывороточный ТТГ и свободный Т4 следует проверять через 8–12 недель после операции, а заместительную терапию тиреоидными гормонами следует начинать только в случае необходимости. У пациентов, которые начали заместительную терапию тиреоидными гормонами, измерения ТТГ в сыворотке следует проводить каждые несколько месяцев до стабилизации, а затем один или два раза в год.

Радиойодтерапия

¹³¹ I-терапия широко используется для лечения TNMG и TA. Он очень эффективен для искоренения тиреотоксикоза и уменьшения размеров узлового зоба.Сообщается, что уровень успеха индивидуально дозированной терапии ¹³¹ I составляет от 85 до 100% для ТА и до 90% для TMNG. Можно ожидать среднего уменьшения объема щитовидной железы и / или узлов примерно на 40%. Преимущества радиоактивного йода заключаются в его простоте и, во многих странах, его применимости в амбулаторных условиях.

К недостаткам относится время, необходимое для достижения эутиреоза (от 6 недель до> 3 месяцев), в течение которого необходимо продолжать антитиреоидную терапию и контролировать функцию щитовидной железы с интервалами 3-6 недель, а также высокую частоту гипотиреоза после лечения.Лечение радиоактивным йодом противопоказано во время беременности, а контрацепция рекомендуется в течение как минимум 6 месяцев после лечения ¹³¹ I. Достаточное облучение следует вводить однократно. Обязательно долгосрочное наблюдение для наблюдения за гипотиреозом.

Как подготовить пациента к абляции ¹³¹ I?

Следует рассмотреть возможность применения бета-блокаторов (для предотвращения тахиаритмии после лечения) и метимазола у пациентов старше 60 лет, а также у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или тяжелым гипертиреозом.Бета-блокада сама по себе может быть достаточной для пациентов молодого и среднего возраста.

Что необходимо сделать после абляции ¹³¹ I?

Уровни свободных Т4, Т3 и ТТГ в сыворотке крови следует проверять через 1-2 месяца после радиойодтерапии. Их следует повторять каждые 2 месяца до стабилизации, а затем ежегодно.

Другие виды лечения

Для некоторых пациентов с токсическими узлами щитовидной железы, которые не подходят для хирургического вмешательства или радиойодтерапии, есть новые многообещающие подходы, специальные малоинвазивные процедуры:

Чрескожная инъекция этанола — это относительно необычный метод, при котором стерильный 95% этанол вводится в токсический узел под контролем ультразвука.Значительное уменьшение было замечено в узелках <30 мл до лечения. К достоинствам можно отнести невысокую стоимость, безопасность во время беременности и редкое возникновение гипотиреоза. Основными недостатками являются потенциальная необходимость многократных инъекций и возможные побочные эффекты, включая гематому, боль, преходящую лихорадку и преходящую дисфонию.

Чрескожная лазерная абляция — это новый метод лечения, проводимый под ультразвуковым контролем, при котором токсичные узелки удаляются термически.Возможная лимфоцитарная инфильтрация может возникнуть после абляции и может произойти повторный рост. Это малоинвазивная процедура, и необходимы дополнительные исследования, прежде чем она будет принята в качестве альтернативного лечения.

Чрескожная радиочастотная термическая абляция — это также метод лечения, выполняемый под ультразвуковым контролем, при котором токсичные узелки подвергаются термической абляции с изменяющимся временем воздействия от 5 до 7 минут с достижением максимальной переменной температуры от 101 до 105 ° C. Однако разница между радиочастотной термической абляцией и лазерной абляцией заключается в том, что последняя может потребовать более одного сеанса и / или введения нескольких оптических волокон для лечения больших узелков.Эффективность радиочастотной термической абляции, кажется, немного выше, чем у лазерной абляции, а побочные эффекты несколько меньше.

Как мне выбрать один из возможных окончательных вариантов лечения?

I

• Предпочтительно для пожилых людей; пациенты со значительными сопутствующими заболеваниями; пациенты с предшествующей операцией или рубцами в передней части шеи; пациенты с небольшим зобом; и те, у кого нет доступа к хирургу-тиреоидному хирургу большого объема

• Противопоказан при беременности; кормление грудью; сосуществующий рак щитовидной железы; пациенты, не соблюдающие правила радиационной безопасности; и женщины, планирующие беременность в течение 4-6 месяцев лечения

Хирургия щитовидной железы

• Предпочтительно у пациентов с признаками и симптомами компрессии передней части шеи; пациенты с сосуществующими узлами щитовидной железы, при которых существует риск злокачественного образования; пациенты с гиперпаратиреозом; пациенты с большим зобом (> 80 граммов) или с загрудинным или загрудинным расширением; и пациенты, которым требуется быстрая коррекция гипертиреоидного состояния.

• Противопоказан пациентам со значительным хирургическим риском

Когда мне следует изменить выбор лечения?

У пациентов с тяжелым или рефрактерным гипертиреозом следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства на щитовидной железе. У пациентов с умеренным гипертиреозом после введения ¹³¹ I можно рассмотреть возможность использования метимазола до тех пор, пока не будет достигнут полный эффект радиойода.

У пациентов с токсическим многоузловым зобом потребность в дополнительной радиойодтерапии составляет примерно 20%.Однако риск гипотиреоза составляет 3% через 1 год и 64% через 24 года, в зависимости от метода лечения и степени подавления ТТГ во время введения радиоактивного йода, особенно для пациентов младше 50 лет.

Какие доказательства? / Ссылки

Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC. «Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: руководящие принципы лечения Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов». Endocr Pract. т. 17. 2011. С. 456-520. (Рекомендации Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов по диагностике и лечению тиреотоксикоза.)

Сандрок, Д., Ольбрихт, Т., Эмрих, Д., Бенкер, Г., Рейнвейн, Д. «Долгосрочное наблюдение за пациентами с автономной аденомой щитовидной железы». Acta Endocrinol (Копен). т. 128. 1993. pp. 51-5. (Хотя данных о прогрессировании тиреотоксикоза от субклинического до явного у пациентов с многоузловым зобом немного, это исследование демонстрирует частоту явного тиреотоксикоза от 9% до 10% в течение периода наблюдения от 7 до 12 лет.)

Holm, LE, Hall, P, Wiklund, K, Lundell, G, Berg, G. «Риск рака после терапии гипертиреозом йодом-131». J Natl Cancer Inst. т. 83. 1991. pp. 1072-7.

Франклин, Дж. А., Мезоннев, П., Шеппард, М., Беттеридж, Дж., Бойл, П. «Заболеваемость и смертность от рака после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом: популяционное когортное исследование». Ланцет. т. 353. 1999. pp. 2111-5. (Эти популяционные исследования с участием более 35000 пациентов, получавших 131I, не показали повышенного риска рака щитовидной железы, лейкемии или других злокачественных новообразований, репродуктивных аномалий или врожденных дефектов у потомства.)

Hall, P, Boice, JD, Berg, G, Bjelkengren, G, Ericsson, UB. «Заболеваемость лейкемией после воздействия йода-131». Ланцет. т. 340. 1992. pp. 1-4. (Этот обзор суммирует заболеваемость лейкемией после воздействия I-131.)

Канг, А.С., Грант, К.С., Томпсон, Великобритания, ван Херден, Дж. «Современное лечение узлового зоба с гипертиреозом (болезнь Пламмера): операция по сравнению с радиоактивным йодом». Хирургия. т. 132. 2002. pp. 916-23. (Это исследование показывает, что операция по сравнению с радиоактивным йодом у пациентов с болезнью Пламмера является безопасной и эффективной процедурой, но операция может уменьшить симптомы шейного зоба быстрее и окончательно.)

Parle, JV, Maisonneuve, P, Sheppard, MC, Boyle, P, Franklyn, JA. «Прогнозирование общей и сердечно-сосудистой смертности у пожилых людей на основе одного результата с низким уровнем тиреотропина в сыворотке: 10-летнее когортное исследование». Ланцет. т. 358. 2001. С. 861-5. (Авторы описывают повышенный уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с низким уровнем ТТГ в сыворотке в этом 10-летнем когортном исследовании в Соединенном Королевстве.)

Faggiano, A, Ramundo, V, Assanti, AP, Fonderico, F, Macchia, PE. «Узлы щитовидной железы, обработанные чрескожной радиочастотной термоабляцией: сравнительное исследование». J Clin Endocrinol Metab. т. 97. 2012. С. 4439-4445. (Один из новых подходов к лечению токсичных узелков. Авторы описывают не только значительное уменьшение объема узелков, но и повышение уровня гормонов щитовидной железы.)

Дополнительные ссылки

Бэк, Дж. Х., Ли, Дж. Х., Валкави, Р., Пачелла, С. М., Рим, Х. «Термическая абляция доброкачественных узлов щитовидной железы: радиочастота и лазер». Korean J Radiol. т. 12. 2011. С. 525-540.

Berghout, A, Wiersinga, WM, Smits, NJ, Touber, JL.«Взаимосвязь между возрастом, объемом щитовидной железы, узловатостью щитовидной железы и функцией щитовидной железы у пациентов со спорадическим нетоксическим зобом». Am J Med. т. 89. 1990. pp. 602-8.

Bogazzi, F, Miccoli, P, Berti, P, Cosci, C., Brogioni, S. «Препарат с иопановой кислотой быстро контролирует тиреотоксикоз у пациентов с тиреотоксикозом, вызванным амиодароном, до тиреоидэктомии». Хирургия. т. 132. 2002. С. 1114-7.

Brix, TH, Hansen, PS, Kyvik, KO, Hegedus, L.«Курение сигарет и риск клинически явного заболевания щитовидной железы: популяционное исследование методом двойного контроля случай-контроль». Arch Intern Med. т. 160. 2000. pp. 661-6.

Cakir, B, Gul, K, Ugras, S, Ersoy, R, Topaloglu, O. «Чрескожная лазерная абляция автономного узла щитовидной железы: влияние на размер узла и гистопатологию узла через 2 года после процедуры». Щитовидная железа. т. 18. 2008. С. 803-805.

Ferrari, C, Reschini, E, Paracchi, A. «Лечение автономных узлов щитовидной железы: обзор». Eur J Endocrinol. т. 135. 1996. С. 383–390.

Франклин, Дж. А., Мезоннев, П., Шеппард, М., Беттеридж, Дж., Бойл, П. «Заболеваемость и смертность от рака после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом: популяционное когортное исследование». Ланцет. т. 353. 1999. pp. 2111-5.

Гемсеньягер Э. «Хирургическое лечение автономного узлового зоба. Перспективное долгосрочное исследование ». Schweiz Med Wochenschr. т. 122. 1992. С. 687–92.

Hegedus, L, Bonnema, SJ, Bennedbaek, FN.«Ведение простого узлового зоба: текущее состояние и перспективы на будущее». Endocr Rev. vol. 24. 2003. С. 102–32.

Hermus, AR, Huysmans, DA. «Лечение доброкачественной узловой болезни щитовидной железы». N Engl J Med. т. 338. 1998. С. 1438–147.

Holm, LE, Lundell, G, Israelsson, A, Dahlqvist, I. «Заболеваемость гипотиреозом, возникающим спустя длительное время после терапии гипертиреоза йодом-131». J Nucl Med. т. 23. 1982. С. 103-7.

Канг, А.С., Грант, К.С., Томпсон, Великобритания, ван Херден, Дж.«Современное лечение узлового зоба с гипертиреозом (болезнь Пламмера): операция по сравнению с радиоактивным йодом». Хирургия. т. 132. 2002. pp. 916-23.

Knudsen, N, Bulow, I, Laurberg, P, Ovesen, L, Perrild, H. «Паритет связан с увеличением объема щитовидной железы только у курильщиков в районе с умеренным и легким дефицитом йода». Eur J Endocrinol. т. 146. 2002. С. 39–43.

Крон, К., Фюрер, Д., Байер, Ю., Эзлингер, М., Брауэр, В. «Молекулярный патогенез эутиреоидного и токсического многоузлового зоба». Endocr Rev. vol. 26. 2005. С. 504-24.

Миле, К., Пашке, Р. «Терапия гипертиреоза». Exp Clin Endocrinol Diabetes. т. 111. 2003. С. 305-18.

Nygaard, B, Hegedus, L, Nielsen, KG, Ulriksen, P, Hansen, JM. «Долгосрочное влияние радиоактивного йода на функцию и размер щитовидной железы у пациентов с изолированными автономно функционирующими токсическими узлами щитовидной железы». Clin Endocrinol (Oxf). т. 50. 1999. pp. 197-202.

Parle, JV, Maisonneuve, P, Sheppard, MC, Boyle, P, Franklyn, JA.«Прогнозирование общей и сердечно-сосудистой смертности у пожилых людей на основе одного результата с низким уровнем тиреотропина в сыворотке: 10-летнее когортное исследование». Ланцет. т. 358. 2001. С. 861-5.

Paschke, R, Ludgate, M. «Рецептор тиреотропина при заболеваниях щитовидной железы». N Engl J Med. т. 337. 1997. pp. 1675–81.

Reiners, C., Schneider, P. «Радиойодтерапия автономии щитовидной железы». Eur J Nucl Med Mol Imaging. т. 29. 2002. pp. S471-S478.

Рейнвейн, Д., Бенкер, Г., Кениг, депутат, Пинчера, А., Шац, Х.«Различные типы гипертиреоза в Европе. Результаты проспективного обследования 924 пациентов ». J Endocrinol Invest. т. 11. 1988. С. 193-200.

Сканелли Г. «[Литиевый тиреотоксикоз. Отчет случая и обзор литературы] ». Recenti Prog Med. т. 93. 2002. С. 100–3.

Сун, JY, Пэк, JH, Jung, SL, Kim, JH, Kim, KS. «Радиочастотная абляция автономно функционирующих узлов щитовидной железы: многоцентровое исследование». Щитовидная железа. т.25. 2015. С. 112-7.

Tavares, AB, Paula, SK, Vaisman, M, Teixeira, PF. «Амиодарон и тиреотоксикоз: истории болезни». Arq Bras Cardiol. т. 95. 2010. С. e122-e124.

Томуш, О., Маченс, А., Секулла, С., Уккат, Дж., Липперт, Х. «Многофакторный анализ факторов риска послеоперационных осложнений при хирургии доброкачественного зоба: проспективное многоцентровое исследование в Германии». World J Surg. т. 24. 2000. С. 1335–41.

Тофт, AD. «Клиническая практика.Субклинический гипертиреоз ». N Engl J Med. т. 345. 2001. С. 512-6.

Тривалле, С., Дусе, Дж., Шассан, П., Ландрен, И., Кадри, Н. «Различия в признаках и симптомах гипертиреоза у пожилых и молодых пациентов». J Am Geriatr Soc. т. 44. 1996. С. 50-3.

Вайсман, М., Рейс, FAA, Вилар, Л. «Manuseio do Bócio Uni- e Multinodular Tóxico». 2006. С. 304-11.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине».Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

узловой нетоксичный зоб

УЗЛОВНАЯ НЕТОКСИЧНАЯ НЕГОТОВИЧНАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ ГРУППА 1b Подготовил: jean c. arellano

I. ВВЕДЕНИЕy

y

Зоб — это увеличение щитовидной железы. Щитовидная железа — это эндокринная железа, вырабатывающая гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ в организме.Он расположен на передней части шеи, прямо под яблоком Адамса. Зоб редко бывает болезненным и имеет тенденцию медленно расти. Есть разные виды зоба. Нетоксический (или спорадический) зоб — это тип простого зоба, который может быть диффузным (увеличение всей щитовидной железы) или узловым (увеличение, вызванное узелками или шишками на щитовидной железе). Развитие узелков свидетельствует о прогрессировании зоба. и должен быть оценен вашим врачом. НЕТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ: ДИФФУЗНЫЙ И НОДУЛЯРНЫЙ Нетоксический зоб можно определить как любое увеличение щитовидной железы, характеризующееся равномерным или избирательным (т.е., ограниченный одной или несколькими областями) рост ткани щитовидной железы, который не связан с явным гипертиреозом или гипотиреозом и который не является результатом воспаления или неоплазии. Узел щитовидной железы определяется как дискретное поражение щитовидной железы, которое возникает из-за аномального очагового роста клеток щитовидной железы.

ПРОДОЛЖЕНИЕ Зазор или увеличение щитовидной железы считается распространенным явлением на Филиппинах. Это заболевание щитовидной железы классифицируется как эндемическое, то есть постоянно присутствующее в сообществе, или спорадический зоб.• Согласно исследованиям уровня йода в моче, проведенным Министерством здравоохранения, большинство случаев зоба обнаруживается в горных провинциях и других отдаленных районах страны, где больше всего страдают дети и беременные женщины. • Однако у некоторых жителей внутренних территорий может быть зоб из-за недостаточного потребления йода в их рационе, помимо употребления большого количества гойтрогеноидов, которые содержатся в капусте, соевых бобах, арахисе, персиках, клубнике, шпинате и редисе. У других людей в отдаленных районах обнаруживается зоб из-за дефицита железа из-за бедности.y

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ Наша эндокринная система состоит из желез, вырабатывающих и секретирующих гормоны. Одна из этих желез — щитовидная железа. Щитовидная железа представляет собой орган в форме бабочки и состоит из двух конусовидных долей или крыльев, соединенных вместе тонкой полосой соединительных тканей, называемой перешейком. Этот орган — самая большая эндокринная железа в организме. Он расположен на передней стороне нижней части шеи, перед трахеей (дыхательное горло), чуть ниже гортани (голосовой ящик).Щитовидная железа производит несколько химических веществ, известных как гормоны щитовидной железы, в основном тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые циркулируют в организме в крови. Гормоны, выделяемые щитовидной железой, регулируют обмен веществ, частоту сердечных сокращений, рост и уровень энергии тела.

Тироксин (Т4) вырабатывается в гораздо больших количествах, чем трийодтиронин (Т3), и он оказывает большое влияние на физическое и умственное развитие, а также на общее самочувствие. В основном это связано с тем, что он помогает контролировать скорость химических реакций во всех клетках организма.На щитовидную железу также влияют гормоны, вырабатываемые двумя другими органами: 1. Гипофиз, расположенный в основании головного мозга, вырабатывающий гормоны, стимулирующие щитовидную железу. 2. Гипоталамус, небольшая часть мозга над гипофизом, вырабатывающая тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH). Низкий уровень гормонов щитовидной железы в крови определяется гипоталамусом и гипофизом. ТРГ высвобождается, стимулируя выработку ТТГ гипофизом. Повышенный уровень ТТГ, в свою очередь, стимулирует щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы, тем самым возвращая уровень гормонов щитовидной железы в крови к норме.Три железы и производимые ими гормоны составляют «ось гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа».

Секреторная функция. ФИЗИОЛОГИЯ Основная функция щитовидной железы — вырабатывать два гормона, тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) (Johnson, 1995). На рисунке 2 показана секреторная функция щитовидной железы и связанных с ней органов. Эти гормоны щитовидной железы служат нескольким целям, которые включают (а) регулирование углеводного и липидного обмена, (б) стимулирование потребления кислорода клетками и (в) контроль роста и развития

Регулирование секреторной функции щитовидной железы

Производство и секреция Гормоны щитовидной железы регулируются тироидным гормоном (ТТГ), вырабатываемым гипофизом.ТТГ, в свою очередь, регулируется тироид-рилизинг-гормоном (ТРГ), секретируемым гипоталамусом. Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Проглоченный йод всасывается в систему кровообращения и накапливается в щитовидной железе, прежде чем превратиться в гормоны щитовидной железы. Паращитовидные железы. Паращитовидные железы — это небольшие кусочки красновато-коричневой ткани, расположенные по обе стороны от щитовидной железы. Хотя большинство людей обладают четырьмя паращитовидными железами, двумя верхними и двумя нижними, общее количество паращитовидных желез у разных людей разное.Эти железы отвечают за выработку гормона паращитовидной железы, который вместе с витамином D регулирует концентрацию кальция и фосфора в организме. Нарушение работы сосудистой системы паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе может привести к ишемии и последующей преходящей гипокальциемии. Поскольку непреднамеренное удаление паращитовидных желез может привести к тяжелой тетании и смерти, хирург должен проявить осторожность, чтобы выявить и сохранить паращитовидные железы во время операции.

л

л

.Щитовидная железа и тиреотропы образуют петлю отрицательной обратной связи: выработка ТТГ подавляется при высоком уровне Т4. Сама выработка ТТГ регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (TRH), который продуцируется гипоталамусом и секретируется с повышенной скоростью в таких ситуациях, как воздействие холода (для стимуляции термогенеза). Производство ТТГ снижается из-за соматостатина (SRIH), повышения уровня глюкокортикоидов и половых гормонов (эстрогена и тестостерона) и чрезмерно высокой концентрации йодида в крови.Дополнительный гормон, производимый щитовидной железой, способствует регулированию уровня кальция в крови. Парафолликулярные клетки производят кальцитонин в ответ на гиперкальциемию. Кальцитонин стимулирует поступление кальция в кости в противовес действию паратироидного гормона (ПТГ). Однако кальцитонин кажется гораздо менее важным, чем ПТГ, поскольку метаболизм кальция остается клинически нормальным после удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия), но не паращитовидных желез.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Этиология: Точные причины неизвестны. Как правило, зоб может быть вызван слишком большим или слишком низким содержанием гормонов щитовидной железы.Факторы риска: часто встречаются у женщин Возраст: старше 40 лет Недостаток йода в рационе. МЕХАНИЗМ ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ

Симптомы Нетоксический зоб обычно не имеет заметных симптомов. Основной симптом — увеличение щитовидной железы.

Осложнения Трудности с дыханием (редко возникают при очень большом зобе) Кашель Охриплость Трудности с глотанием

Гипоталамус Возможная причина: наследственность (семейный анамнез зоба). гормон щитовидной железы.

Гипофиз

TRH (тироид-рилизинг-гормон)

Thyroid Glalnd

TSH (тиреотропный гормон Т3 (трийодтиронин) T4 (тироксин)

Обструкция дыхательных путей

Тело не токсично, но причина не установлена. Как правило, зоб может быть вызван слишком большим или слишком низким содержанием гормонов щитовидной железы. Возможная причина — наследственность, регулярное употребление лекарств, таких как литий, регулярное употребление зобогенных веществ, которые подавляют выработку гормона щитовидной железы.Фактор риска или предрасполагающий фактор характерен для клиентов в возрасте 40 лет и старше, часто встречается у женщин. также из-за недостаточного содержания йода в рационе. Обычно симптом незаметен, но основным признаком является увеличение щитовидной железы, которое приводит к таким осложнениям, как затрудненное дыхание, кашель, охриплость голоса и затруднения глотания, что приводит к обструкции дыхательных путей. Для механизма отрицательной обратной связи сначала гипоталамус, небольшая часть мозга над гипофизом, будет вырабатывать гормон высвобождения тиреотропина (TRH), а затем TRH будет стимулировать гипофиз к высвобождению TSH.Повышенный уровень ТТГ, в свою очередь, стимулирует щитовидную железу производить больше гормонов щитовидной железы, то есть Т3 и Т4, тем самым возвращая уровень гормона щитовидной железы в крови к норме.

IV. ЛАБОРАТОРНЫЙ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ТЕСТ

Обследование шеи для оценки любого увеличения щитовидной железы Ультразвук — тест, который использует звуковые волны для определения узлов шеи и щитовидной железы. Анализ крови для определения уровней гормонов щитовидной железы (например, тиреотропного гормона). Также могут быть выполнены тесты на аутоантитела к щитовидной железе.Сканирование щитовидной железы (сцинтиграфия) — изображение вашей щитовидной железы, сделанное после того, как вам сделали инъекцию или выпили радиоактивный изотоп. Сканирование покажет, как функционирует ваша щитовидная железа, и поможет исключить рак щитовидной железы. При аспирационной биопсии тонкой иглой в узел в щитовидной железе вводится небольшая игла, чтобы получить образец ткани. Образец будет исследован, чтобы определить, доброкачественный он или злокачественный (рак). В 50% -60% всех взятых биопсий результаты доброкачественные. Проглотите тест с барием, чтобы определить, сдавливает ли увеличенный зоб пищевод, вызывая затруднения при глотании. Рентген шеи и груди при большом зобе, чтобы увидеть, сдавлена ​​ли трахея

В.МЕДИЦИНСКОЕ ОБСЛУЖИВАНИЕy Чтобы завоевать доверие пациентов и уменьшить тревогу.

Тихая и расслабляющая среда.

V. ХИРУРГИЧЕСКИЙ УХОД — Необходимы усилия, чтобы защитить пациента от такого напряжения и стресса, чтобы не спровоцировать тиреоидный шторм. — Тихий и расслабляющий

Код МКБ-9 242.10 — Токсический одноузловой зоб без упоминания тиреотоксического криза или шторма

Информация для пациентов

Гипертиреоз

Щитовидная железа — это железа в форме бабочки на шее, чуть выше ключицы.Это одна из ваших эндокринных желез, вырабатывающих гормоны. Гормоны щитовидной железы контролируют скорость многих видов деятельности вашего тела. К ним относятся, как быстро вы сжигаете калории и как быстро бьется ваше сердце. Все эти действия являются метаболизмом вашего тела. Если ваша щитовидная железа слишком активна, она вырабатывает больше гормонов, чем нужно вашему организму. Это называется гипертиреозом.

Гипертиреоз чаще встречается у женщин, людей с другими проблемами щитовидной железы и у людей старше 60 лет. Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной.Другие причины включают узелки щитовидной железы, тиреоидит, чрезмерное потребление йода и слишком много синтетического гормона щитовидной железы.

Симптомы могут варьироваться от человека к человеку. Они могут включать

• Нервность или раздражительность
• Перепады настроения
• Усталость или мышечная слабость
• Непереносимость тепла
• Проблемы со сном
• Тремор рук
• Быстрое и нерегулярное сердцебиение
• Частые испражнения или диарея
• Потеря веса
• Зоб — увеличенная щитовидная железа, из-за которой шея может выглядеть опухшей.

Чтобы диагностировать гипертиреоз, ваш врач изучит ваши симптомы, проанализирует анализы крови, а иногда и сканирование щитовидной железы.Лечение проводится с помощью лекарств, радиойодтерапии или хирургии щитовидной железы. Ни один метод лечения не подходит для всех.

NIH: Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек

• Глаза — выпученные
• Фактический гипертиреоз
• Болезнь Грейвса
• Гипертиреоз
• Поглощение радиоактивного йода
• Тихий тиреоидит
• 23 Тиреоидит
• Подострый тироидит
• Тесты щитовидной железы — NIH (Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек)
• Тиреотоксический периодический паралич
• Тест на ТТГ
• TSI

[Прочитайте больше]

Заболевания щитовидной железы

Щитовидная железа — это железа в форме бабочки на шее, чуть выше ключицы.Это одна из ваших эндокринных желез, вырабатывающих гормоны. Гормоны щитовидной железы контролируют скорость многих видов деятельности вашего тела. К ним относятся, как быстро вы сжигаете калории и как быстро бьется ваше сердце. Все эти действия являются метаболизмом вашего тела.

Проблемы с щитовидной железой включают

• Зоб — увеличение щитовидной железы
• Гипертиреоз — когда ваша щитовидная железа вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем требуется вашему организму
• Гипотиреоз — когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов щитовидной железы
• Рак щитовидной железы
• Узлы щитовидной железы — уплотнения в щитовидной железе
• Тиреоидит — отек щитовидной железы

Dept.Управления здравоохранения и социальных служб по вопросам здоровья женщин

• Антитиреоглобулиновые антитела
• Антитиреоидные микросомальные антитела
• Тонкоигольная аспирация щитовидной железы
• Зоб
• Поглощение радиоактивного йода
• Заднегрудинная хирургия щитовидной железы
• Тихий тиреоидит
• Подострый тиреоидит
• T3
• Тест T4
• Удаление щитовидной железы
• Удаление щитовидной железы — выделение
• Узелок щитовидной железы
• Тиреоидный шторм
• Тесты щитовидной железы — NIH (Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек)
• Токсический узловой зоб
• TSH тест
• TSI

[Прочитайте больше]
.