Дефицит b12: 9 симптомов укажут на недостаток витамина B12 и предупредят о макроцитарной анемии 

Содержание

Как без анализов определить, что у вас дефицит витамина B12

Врач рассказала, какие признаки и симптомы указывают на дефицит важнейшего витамина.

Зачем нужен витамин В12?

В12 — один из самых важных витаминов для здоровья каждого человека. Прежде всего, он необходим для образования эритроцитов, синтеза РНК и ДНК, аминокислот и белков. Более того, В12 обеспечивает стабильность нервной системы.

Получить полезный микроэлемент из пищи просто. Для этого важно есть регулярно жирную рыбу, мясо, птицу, не забывать и о молочных продуктах и яйцах.

Особенно богаты витамином В12 печень, скумбрия и говядина.

Как определить, что вам не хватает витамина В12

По наблюдениям медиков, от дефицита B12 страдают множество людей. Особенно непросто складываются отношения с полезными витамином у пожилых людей, вегетарианцев, больных сахарным диабетом и людей, принимающие антациды. Одним из частых осложнений при этом является хроническая анемия.

Самостоятельно диагностировать недостаток витамина непросто: более информативны анализы, которые делают в лабораториях. Однако, если знать симптомы этого состояния, то вполне можно и сэкономить.

Врач-диетолог Инна Аминова назвала наиболее часто встречающиеся признаки дефицита витамина В12:

  • неприятный запах от тела,

  • снижение аппетита,

  • боли в спине

  • регулярные головные боли.

В качестве «вспомогательных» признаков следует также обратить внимание на ряд симптомов.

  1. Изменение цвета кожи. У людей с дефицитом B12 она очень бледная или имеет желтый оттенок. Причина тому — недостаток эритроцитов, которые разрушаются, вызывая избыток билирубина.

  2. Частая слабость и быстрая утомляемость. Из-за недостатка эритроцитов снижается качество снабжения клеток крови кислородом и может развиться гипоксия.

  3. Ощущение, что по коже часто «бегают мурашки». Иногда вместо этого люди чувствуют легкое жжение или покалывание в некоторых местах.

  4. У людей с сильным дефицитом витамина может измениться походка. Этот симптом наиболее часто встречается у пожилых.

  5. Перепады настроения. Если вовремя не предпринять меры, то это состояние может перерасти в сильную депрессию.

Если вы наблюдаете у себя перечисленные признаки, обратитесь к врачу, чтобы вовремя диагностировать дефицит этого важного элемента.

Признаком дефицита витамина B12 назвали необычный симптом в ушах

+ A —

Что должно насторожить

Витамин B12 нужен для производства красных кровяных телец, нормальной деятельности головного мозга, а также нервной системы. Нехватка вещества может спровоцировать большое количество осложнений различной степени тяжести. Для своевременного выявления опасного состояния необходимо уметь распознавать его симптомы.

По информации Национальной службы здравоохранения Великобритании (NHS), одним из наиболее частых сигналов недостатка этого соединения являются проблемы со слухом, поскольку при постоянно низком уровне витамина повреждаются нервные клетки. Это может проявиться в трудностях во время ходьбы, слабости в мышцах, а также потере памяти. При этом, как отметили специалисты, такое повреждение также может произойти и в ушах.

Выяснилось, что дефицит витамина B12 оказывает отрицательное воздействие на выработку миелина (изолирующее покрытие, окружающее нервы). В результате его нехватки происходит нарушение функции ушных нервов, что приводит к шуму в ушах (непонятное гудение или звон).

В некоторых случаях звуки могут быть похожи на шипение, жужжание, пульсацию и даже свист. Люди даже сообщали о том, что слышали музыку, которой в реальности не было.

«Недостаток витамина B12 может вызвать неврологические проблемы. Поскольку большинство случаев дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты можно легко и эффективно вылечить, необратимые осложнения возникают редко», — поделились подробностями эксперты, добавив, что их риск увеличивается при хроническом недостатке вещества.

В NHS посоветовали включать в ежедневный рацион 1,5 микрограмма витамина B12. Дополнительный прием показан вегетарианцам и пожилым.

Читайте также: «Россиянам перечислили самые полезные продукты для иммунитета: краски осени»

Витамин В12 (цианокобаламин)

Витамины В12 объединяют группу кобальтсодержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами. К ним относят гидроксикобаламин, цианкобаламин и две коферментные формы витамина В12 (метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин). В более узком смысле витамином B12 называют цианокобаламин, так как именно в этой форме в организм человека поступает основное количество витамина. Кобаламины состоят из корринового кольца, окружающего центральный атом кобальта, и различаются по расположению боковых групп, связанных с атомом кобальта. В сыворотке содержится коферментная форма витамина В12 — метилкобаламин, в клетках витамин В12 представлен 5-деоксиаденозилкобаламином. В качестве контрольного соединения используемого в измерении концентрации кобаламинов сыворотки используется цианкобаламин, как более стабильная форма.

Витамин B12 постуает в организм человека с животной пищей, в том числе с рыбой, мясом, молочными продуктами, яйцами. Цианкобаламин всасывается в нижней части подвздошной кишки, на его усвоение влияет внутренний фактор Касла, белок вырабатываемый клетками желудка. Кобаламины накапливаются в печени, и по мере необходимости поступают в плазму, где они находятся в связанном с белками виде (транскобаламины). Витамин В12 участвует в качестве кофермента в двух важнейших метаболических реакциях: перевод L-метилмалонил-КоА в сукцинил-КоА, и превращение аминокислоты гомоцистеина в метионин. Эти процессы являются необходимыми для нормального роста клеток и синтеза ими дезоксирибонулеиновой кислоты (ДНК). Недостаток данного витамина может привести к мегалобластной анемии, а в конечном счете к серьёзным неврологическим нарушениям. Мегалобластная анемия характеризуется замедлением созревания гемопоэтических клеток — удлиняется фаза S, что морфологически выражается в отставании созревания ядра при нормальной гемоглобинизации, а также в больших размерах клеток крови и сохранении элементов ядра в зрелых (по цитоплазме) эритроцитах. Это происходит преимущественно в результате снижения способности клеток синтезировать ДНК. 

Фолиевая кислота и витамин В12 влияют на процесс синтеза метионина, поэтому при дефиците того или иного из веществ происходит нарушение данного метаболического процесса и это может привести, в дальнейшем, к сходным нарушениям в работе жизненно важных органов и систем. Обычно при клиническом обследовании (анализ крови на содержание на витаминов) необходимо определять концентрацию обоих витаминов с последующим лечением в зависимости от дефицита того или иного.

 

Причины дефицита витмина В12:
 

  • Недостаточное всасывание витамина В12 вследствие нарушения секреции внутреннего фактора Касла. Этот процесс вызывает пернициозную анемию и чаще встречается после 50 лет.
  • Гастрэктомия, недостаточное всасывание витамина в результате хирургической резекции кишки, а также различные инфекционные заболевания или воспалительные процессы, оказывающие воздействие на тонкую кишку.
  • Дефицит витамина B12, обусловленный недостаточным поступлением с пищей, встречается редко и может проявляться только после воздержания от всех продуктов животного происхождения в течение нескольких лет.
  • Дефицит витамина B12 может быть также обусловлен повышенной продукцией антител к внутреннему фактору или врожденной недостаточностью внутреннего фактора.

При сдаче анализа крови на витамины может наблюдаться повышение концентрации витамина B12 при беременности, использовании оральных контрацептивов и мультивитаминов, а также при миелопрофилеративных заболеваниях (хронический миелоцитарный лейкоз и миеломоноцитарный лейкоз).

Клинические нарушения, вызванные повышенной концентрацией витамина B12 , до настоящего времени неизвестны.

Гематолог, терапевт, невролог, диетолог, гастроэнтеролог, онколог.

Витамин B12. Получаете ли его вы?

Автор: Джек Норрис, дипломированный диетолог

Мифы

Витамин В12 представляет собой сложный витамин с уникальным механизмом поглощения и рядом неактивных аналогов (молекул, которые кажутся похожими на В12, но на самом деле не обладают витаминной активностью для человека), которые, возможно, нарушают функционирование витамина. Витамин B12 обычно содержится во всех продуктах животного происхождения (за исключением мёда). Несмотря на распространенные слухи, надежных растительных источников этого витамина не существует. Это утверждение справедливо как для темпе, морских водорослей, так и для экологически чистых продуктов. В одном из самых первых исследований, проведенных с участием веганов, в Великобритании в 1955 году был обнаружен значительный дефицит витамина В12 у веганов, страдающих повреждением нерва и слабоумием.

Это исследование, а также многие последующие тематические исследования о витамине В12 у веганов, многие другие доказательства (подробно описанные в статьях, перечисленных ниже), и мнения специалистов в сфере диетологии и работников здравоохранения, которые сами являются веганами, единогласно приводит к тому, что потребление витамина В12 или обогащенных им продуктов необходимо для поддержания оптимального здоровья веганов и во многих случаях вегетарианцев. К счастью, витамин B12 образуется путем ферментации бактерий, и поэтому нет необходимости использовать продукты животного происхождения для производства этого витамина.

Несмотря на это, многие люди, пропагандирующие веганизм, до сих пор верят в то, что продукты растительного происхождения способны обеспечить организм всеми питательными веществами, необходимыми для оптимального здоровья человека, и игнорируют необходимость дополнительного употребления источников витамина B12. Другие же признают необходимость употребления витамина B12, но не придают этому особого значения. Согласно еще одному мнению, людям необходимо лишь небольшое количество этого витамина, и поэтому витамина B12 в организме может хватить на многие годы.

На момент перехода на растительный режим питания у некоторых людей, действительно, есть достаточный запас витамина B12 в печени, чтобы предотвратить появление острого дефицита в течение нескольких лет. Полагаясь на это, многие приходят к неверным выводам о том, что веганам достаточно употреблять небольшие дозы витамина B12 раз в несколько лет. На самом деле, чтобы накопить такой запас этого витамина B12 в печени, необходимо годами регулярно употреблять его в количествах превышающих дневную норму (за исключением случаев, когда человек употребляет витамины, так как это позволяет увеличить запас намного быстрей). Некоторые люди не обладают достаточным запасом витамина B12, на который можно полагаться даже на короткий промежуток времени.

На то, что у веганов уровень витамина B12 обычно ниже, чем у мясоедов или вегетарианцев, часто отвечают утверждением, что у веганов крайне редко проявляются симптомы дефицита B12. Однако многие веганы неосознанно употребляют обогащенные этим витамином продукты. К тому же в опубликованных исследованиях было задокументировано довольно много случаев дефицита витамина B12 у веганов. В некоторых случаях симптомы дефицита пропадали после того, как человек начинал употреблять витамины, содержащие B12, но другим людям это не помогало из-за того, что урон организму уже был нанесен. Кроме того, я регулярно встречаю веганов, которым поставили диагноз дефицита витамина B12, а также тех, у которых появились симптомы дефицита.

Эта серия статей включает тщательный обзор опубликованной с 1980 года научной литературы, посвященной исследованиям проблемы витамина B12 и питания веганов. Людям, пропагандирующим веганизм, которые не заинтересованы во всех деталях, рекомендуется ознакомиться с рекомендациями и статьёй «Возможно ли, что при натуральном питании, необходимо принимать витаминные добавки?».

В нижеприведенных статьях часто встречаются единицы измерения уровня B12. Пояснения к ним можно найти в приложении 10 «Единицы измерения уровня B12».

Острый дефицит витамина B12

Витамин B12 защищает нервную систему. Его отсутствие или нехватка может привести к необратимым негативным последствиям (например: слепота, глухота или деменция). Усталость, покалывание в руках и ногах могут быть первоначальными симптомами дефицита.  

Витамин B12, также как и фолат (фолиевая кислота), необходимы для деления кровяных телец (эритроцитов). В некоторых случаях веганы употребляют столько фолата, что даже при дефиците витамина B12, эритроциты в их организме сохраняют способность нормально делиться. В других же случаях, эритроциты не способны делиться должным образом, что приводит к возникновению чувства усталости из-за макроцитарной (или мегаобластной) анемии. подробнее

Слабый дефицит витамина B12

Гомоцистеин является побочным продуктом метаболизма белков. Повышенный уровень гомоцистеина связан с повышением риска развития болезней сердечно-сосудистой системы и инсульта. С 1999 по 2003 год было проведено множество исследований, в которых ученые сравнивали уровень гомоцистеина среди веганов и вегетарианцев, не употребляющих витамины, содержащие B12, с уровнем гомоцистеина среди невегетарианцев (узнать подробности). В каждом из этих исследований уровень гомоцистеина у веганов и вегетарианцев был выше, чем у невегетарианцев, и показатели даже настолько выходили за рамки, что это обозначало повышенный риск заболевания болезнями сердечно-сосудистой системы и инсультом. Для сравнения, в одном исследовании проанализировали уровень гомоцистеина у веганов, которые употребляли витамин B12 (в среднем 5,6 мкг в день). Их уровень гомоцистеина был в пределах нормы.

Если Вы употребляли мясо большую часть своей жизни, то, скорее всего, Ваш организм накопил достаточное количество витамина B12, чтобы предотвратить острый дефицит в последующие нескольких лет. Однако наличие запасов B12 не гарантирует, что уровень гомоцистеина будет долго оставаться в рамках нормы.  подробнее

Содержание:

1. Рекомендации по употреблению витамина B12

2. Источники витамина B12

3. Можно ли при натуральной диете обойтись без витаминных добавок?

Дефицит

4. Острый дефицит B12 – Повреждение нервной системы и анемия

5. Слабый дефицит B12 – Повышенный уровень гомоцистеина

6. Потребление небольшого количества продуктов животного происхождения не избавляет от дефицита витамина B12

Молекула B12

8. Аналоги B12

9. Переваривание, усвоение и транспортировка

10. Функции коэнзимов

Измерение уровня B12

11. Уровень витамина B12: ненадёжный показатель

12. Нужно ли мне проверить мои показатели уровня витамина B12?

Показатели витамина B12 у разных групп людей

13. Веганы-младенцы и груднички

a. Веганы-грудные дети с дефицитом витамина B12

14. Веганы-дети и подростки

15. Веганы-взрослые

16. Веганы в пожилом возрасте

17. Веганы-сыроеды

18. Приверженцы макробиотического питания

19. Лакто-ово-вегетарианцы

20. Индивидуальные случаи дефицита

21. Статья Иммермена: исключение

Растительные источники и кишечник

22. Измерение количества витамина B12: отчего такая путаница?

23. Витамин B12 в темпе, морских водорослях, биологически чистых продуктах и другой растительной пище

24. Являются ли кишечные бактерии надежным источником витамина B12?

25. Витамин B12 и животные

Приложения

1. Как были сформулированы рекомендации

2. Побочные эффекты витаминных добавок B12

3. Люди старше 50 лет

4. Люди, которым не следует принимать витамин B12 в форме цианокобаламина

5. Курящие люди и цианокобаламин

6. Метилкобаламин и аденозилкобаламин

7. S-аденозилметионин

8. Способы возникновения дефицита витамина B12

9. Повышенный уровень B12 в крови и повышенный риск развития болезней

10. Факторы, которые могут привести к повышению уровня B12

11. Единицы измерения витамина B12

12. Растительные продукты, богатые фолиевой кислотой

13. Схема: Цикл Метионин-Гомоцистеин-Фолат-B12

Определение уровня витамина B12 (цианокобаламин) в крови , цены в Нижнем Новгороде

Лабораторная служба на ул. Коминтерна, 123

Лабораторная служба на ул. Б. Покровская, 75

Лабораторная служба на пр. Кирова, 1А

Лабораторная служба на ул. Бульвар 60-летия Октября, 21/1

Лабораторная служба на ул. Русская, 9

Лабораторная служба на ул. Звездинка, 7

Лабораторная служба на ул. Есенина, 35

Лабораторная служба на пр. Ленина, 2

Лабораторная служба на ул. Романтиков, 2

Лабораторная служба на ул. Красная поляна 1

Лабораторная служба на ул. Карла Маркса, 49

Лабораторная служба на ул. Бурнаковская, 113

Лабораторная служба на ул. Б.Панина, 4

Лабораторная служба на Южном шоссе, 14

Лабораторная служба на пр. Ленина, 67/1

Лабораторная служба на ул. Родионова, 199

Лабораторная служба на ул. Сормовское шоссе, 20

Лабораторная служба на ул. Бекетова, 13

Лабораторная служба на ул. Генерала Зимина, 4

Лабораторная служба на ул. Богдановича, 8

чем опасен и как этого избежать?

Витамин B12 (кобаламин) – один из главнейших витаминов В-группы, который играет важную роль в эритропоэзе, клеточном метаболизме, поддержке нервной функции, а также синтезе ДНК.

Кобаламин – пожалуй, наиболее «скромный» представитель в своей группе нутриентов-нейропротекторов: он исследовался учеными не так подробно и пристально, как родственные ему пиридоксин, биотин или ниацин. Однако на самом деле витамин B12 (кобаламин) – один из главнейших витаминов В-группы, который играет важную роль в эритропоэзе (образовании красных кровяных телец), клеточном метаболизме, поддержке нервной функции, а также синтезе ДНК.

Кобаламин: кому необходим дополнительный витамин B12?

Рекомендуемая суточная доза кобаламина для взрослых составляет 2,4 мкг. Организм человека не производит витамин B12, его необходимо получать из пищи, и большинство людей получают достаточное количество этого нутриента при сбалансированной диете.

Основные источники витамина B12 – продукты животного происхождения: птица, яйца, рыба и молочные продукты. Поскольку организм человека способен накапливать кобаламин (несмотря на то, что это водорастворимый витамин), образуя в печени запасы, которых может хватить на несколько лет, его тяжелый дефицит встречается редко. Однако он все же возможен: при длительной вегетарианской или особенно веганской диете, развивается критический недостаток кобаламина, поскольку растительная пища не содержит этот нутриент. К дефициту витамина В12 склонны также люди в возрасте после 60 лет и пациенты с заболеваниями пищеварительного тракта, при которых нарушается усвоение питательных веществ.

Вероятность развития дефицита витамина B12 возникает также при следующих состояниях:

  • атрофический гастрит;
  • болезнь Крона;
  • целиакия;
  • некоторые гельминтозы;
  • иммунные расстройства, такие как болезнь Грейвса или системная волчанка.

Кобаламин в дефиците: симптомы нехватки витамина B12

Легкий дефицит может не вызывать никаких симптомов, для более длительной нехватки витамина В12 характерны следующие проявления:

  • слабость, усталость, головокружение;
  • учащенное сердцебиение и одышка;
  • бледная кожа;
  • запоры или диарея, метеоризм;
  • потеря аппетита;
  • онемение или покалывание в руках и ногах;
  • мышечная слабость или даже проблемы с ходьбой и зрением;
  • психические проблемы, такие как депрессия или изменения поведения.

Комплексы с витамином В12: нюансы использования

Для лечения дефицита витамина В12 используются соответствующие добавки (или поливитаминные комплексы). Кстати, кобаламин лучше усваивается, когда его принимают вместе с другими витаминами группы B, такими как ниацин, рибофлавин, пиридоксин. Инъекционные лекарственные формы используются при тяжелом дефиците витамина B12.

При отсутствии лечения дефицит витамина B12 может привести к серьезным проблемам со здоровьем, поэтому важно выявить нехватку кобаламина вовремя.

Следует отметить, что к дефициту кобаламина могут быть предрасположены люди, принимающие определенные лекарства или диетические добавки. Это достаточно короткий список, который легко запомнить: ингибиторы протонной помпы, метформин, витамин С, колхицин, аминосалициловая кислота – все они снижают усвояемость витамина В12. Чтобы избежать этого взаимодействия, лучше принимать такие лекарства через два или более часа после приема добавки с кобаламином.

Витамин В12: вопросы безопасности дополнительного приема кобаламина

Добиться передозировки кобаламина трудно, но все-таки возможно. Слишком высокие дозы витамина B12, такие могут вызвать головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, повышенную тревожность. При приеме в соответствующих дозах такие витаминные добавки обычно считаются безопасными.

Витамин В12: интересные факты о кобаламине

  1. 1. Витамин В12 содержит кобальт – отсюда и название «кобаламин».
  2. 2. Витамин B12 необходим для сохранения целостности миелиновой оболочки – «изоляции», которой обмотаны нейроны. В результате повреждении миелина развивается тяжелое нейродегенеративное расстройство – рассеянный склероз.
  3. 3. Кобаламин выполняет вспомогательную функцию при синтезе нейротрансмиттеров.
  4. 4. Известны случаи полной потери обоняния и чувства вкуса, возникшие на фоне тяжелого дефицита кобаламина. Симптомы регрессировали после приема высоких доз витамина B12.
  5. 5. Витамин B12 или кобаламин играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты.
  6. 6. Неврологические проявления дефицита витамина B12 очень разнообразны, включая невропатию, депрессию и даже слабоумие. Многие проявления со стороны нервной системы возникают независимо, но часто развиваются одновременно.
  7. 7. За последние несколько лет проводились исследования, на основании которых был сделан вывод, что достаточно раннее начало приема витамина B12 может отсрочить наступление клинической депрессии и/или улучшить эффект антидепрессантов.

Витамин В12 (кобаламин) — дефицит и избыток витамина, в чем он содержится и для чего нужен.

Витамин В12 (кобаламин) — дефицит и избыток витамина, в чем он содержится и для чего нужен.

 

Что такое витамин В12?

Витамин B12, или кобаламин, является очень важным веществом для здоровья мозга, нервной системы, синтеза ДНК и формирования кровяных клеток, это — пища для мозга. Его употребление является ключевым в любом возрасте.

Для чего нужен витамин В12?

Витамин B12, или кобаламин играет фундаментальную роль в выработке эритроцитов в формировании костного мозга.

В каких продуктах содержится витамин B12?

Витамин В12, или кобаламин, присутствует во всех продуктах животного происхождения, хотя и в небольших количествах. В частности, он содержится в мясе, рыбе, печени, молоке и яйцах.

Какая суточная норма употребления витамина B12?

Суточная потребность витамина B12 приблизительно 2-2,4 мкг.  Женщины, которые беременны, должны употреблять в два раза больше суточной нормы.

Дефицит витамина В12

Трудно записать ситуацию с витамином B12 может возникнуть у людей, которые придерживаются очень строгой вегетарианской диеты или при нарушении работы кишечника – не работает механизм всасывания витамина на кишечном уровне.
Последствиями дефицита витамина В12 являются нарушения нервной системы и форма анемии, называемая «пагубной», вызванной плохой выработкой клеток крови. Дефицит витамина В12следует избегать беременных женщин, чтобы избежать вредного воздействия на будущего ребенка.

Избыток витамина В12

Обычно избыток витамина В12 выводится с мочой. В редких случаях могут возникнуть ситуации передозировки этого витамина с симптомами от тремора до отека, от чрезмерной нервозности до аллергических реакций и учащенного сердцебиения.
Избыток витамина В12 в крови, в данном случае слишком редкая ситуация, может вызвать проблемы с почками.

Правда ли, что те, кто придерживается веганской диеты, подвержены риску дефицита витамина В12?

В природе нет растений, которые содержат витамин B12.
Некоторые водоросли, пивные дрожжи и некоторые продукты (бобовые) и чайный гриб, будучи овощами, содержат витамин В12, но в бесконечно малых количествах, бесполезных для нужд человека., поскольку они даже не усваиваются нашим организмом.

Витамин B12 или анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты — Причины

Витамин B12 или анемия, вызванная дефицитом фолиевой кислоты, возникает, когда недостаток любого из этих витаминов влияет на способность организма вырабатывать полностью функционирующие эритроциты.

Красные кровяные тельца переносят кислород по телу. У большинства людей с анемией, вызванной недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты, эритроциты недоразвиты, они больше, чем обычно. Медицинский термин для этого — мегалобластная анемия.

Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может быть результатом множества проблем.

Причины дефицита витамина B12

Злокачественная анемия

Злокачественная анемия является наиболее частой причиной дефицита витамина B12 в Великобритании.

Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, поражающее желудок.

Аутоиммунное заболевание означает, что ваша иммунная система, естественная защитная система организма, которая защищает от болезней и инфекций, атакует здоровые клетки вашего тела.

Витамин B12 сочетается с белком, который называется внутренним фактором вашего желудка.Эта смесь витамина B12 и внутреннего фактора затем всасывается в организм в части кишечника, называемой дистальным отделом подвздошной кишки.

Пагубная анемия заставляет вашу иммунную систему атаковать клетки вашего желудка, вырабатывающие внутренний фактор, что означает, что ваше тело не может усваивать витамин B12.

Точная причина злокачественной анемии неизвестна, но она чаще встречается у женщин в возрасте около 60 лет, людей с семейным анамнезом этого состояния и людей с другим аутоиммунным заболеванием, таким как болезнь Аддисона или витилиго.

Диета

У некоторых людей может развиться дефицит витамина B12 из-за того, что они не получают достаточного количества витамина B12 из своего рациона.

Рацион, включающий мясо, рыбу и молочные продукты, обычно обеспечивает достаточно витамина B12, но люди, которые не едят эти продукты регулярно, могут испытывать его дефицит.

Люди, которые придерживаются веганской диеты и не принимают добавки с витамином B12 или едят продукты, обогащенные витамином B12, также подвержены риску.

Запасы витамина B12 в организме могут сохраняться от 2 до 4 лет без восполнения, поэтому любые проблемы могут развиться после изменения диеты в течение длительного времени.

Заболевания, поражающие желудок

Некоторые заболевания желудка или операции на желудке могут препятствовать всасыванию достаточного количества витамина B12.

Например, гастрэктомия, хирургическая процедура, при которой удаляется часть желудка, увеличивает риск развития дефицита витамина B12.

Условия, влияющие на кишечник

Некоторые состояния, влияющие на ваш кишечник, также могут препятствовать усвоению необходимого количества витамина B12.

Например, болезнь Крона, длительное заболевание, вызывающее воспаление слизистой оболочки пищеварительной системы, иногда может означать, что ваше тело не получает достаточно витамина B12.

Лекарства

Некоторые лекарства могут привести к снижению количества витамина B12 в вашем организме.

Например, ингибиторы протонной помпы (ИПП), лекарство, которое иногда используется для лечения расстройства желудка, могут усугубить дефицит витамина B12.

ИПП подавляют выработку желудочной кислоты, которая необходима для высвобождения витамина B12 из пищи, которую вы едите.

Ваш терапевт будет знать о лекарствах, которые могут повлиять на уровень витамина B12, и при необходимости будет следить за вами.

Функциональный дефицит витамина B12

Некоторые люди могут испытывать проблемы, связанные с дефицитом витамина B12, несмотря на то, что у них нормальный уровень витамина B12 в крови.

Это может произойти в результате проблемы, известной как функциональный дефицит витамина B12, когда существует проблема с белками, которые помогают транспортировать витамин B12 между клетками.

Это приводит к неврологическим осложнениям со стороны спинного мозга.

Причины дефицита фолиевой кислоты

Фолиевая кислота растворяется в воде, что означает, что ваше тело не может хранить ее в течение длительного времени.

Запаса фолиевой кислоты в вашем организме обычно хватает на 4 месяца. Это означает, что вам нужен фолиевая кислота в ежедневном рационе, чтобы обеспечить достаточные запасы витамина в организме.

Подобно анемии, связанной с дефицитом витамина B12, анемия с дефицитом фолиевой кислоты может развиваться по ряду причин.

Диета

Хорошие источники фолиевой кислоты включают брокколи, брюссельскую капусту, спаржу, горох, нут и коричневый рис.

Если вы не едите эти продукты регулярно, у вас может развиться дефицит фолиевой кислоты.

Дефицит фолиевой кислоты, вызванный недостатком фолиевой кислоты в пище, чаще встречается у людей с несбалансированным и нездоровым питанием, у людей, регулярно злоупотребляющих алкоголем, и у людей, соблюдающих причудливую диету, которая не предполагает употребления хороших источников фолиевой кислоты.

Мальабсорбция

Иногда ваше тело не может поглощать фолиевую кислоту так эффективно, как должно. Обычно это вызвано основным заболеванием, влияющим на вашу пищеварительную систему, например глютеновой болезнью.

Чрезмерное писание

Вы можете потерять фолиевую кислоту из своего тела, если будете часто мочиться.

Это может быть вызвано основным заболеванием, которое влияет на один из ваших органов, например:

  • застойная сердечная недостаточность — когда сердце не может перекачивать достаточно крови по телу
  • острое повреждение печени — часто вызванное чрезмерным употреблением алкоголя количество алкоголя
  • длительный диализ — когда аппарат, который воспроизводит функцию почек, используется для фильтрации отходов из крови

Медицина

Некоторые виды лекарств уменьшают количество фолиевой кислоты в вашем теле или усложняют фолиевую кислоту Абсорбировать.

К ним относятся некоторые противосудорожные препараты (лекарства, применяемые для лечения эпилепсии), колестирамин, сульфасалазин и метотрексат.

Ваш терапевт будет знать о лекарствах, которые могут повлиять на уровень фолиевой кислоты, и при необходимости будет следить за вами.

Другие причины

Иногда вашему организму требуется больше фолиевой кислоты, чем обычно. Это может вызвать дефицит фолиевой кислоты, если вы не можете удовлетворить потребности своего организма в этом витамине.

Вашему организму может потребоваться больше фолиевой кислоты, чем обычно, если вы:

  • беременны
  • больны раком
  • страдаете заболеванием крови, например серповидноклеточной анемией, наследственным заболеванием крови, которое вызывает аномальное развитие красных кровяных телец
  • борьба с инфекцией или состоянием здоровья, вызывающим воспаление (покраснение и отек)

Недоношенные дети (рожденные до 37-й недели беременности) также более склонны к развитию дефицита фолиевой кислоты, потому что их развивающийся организм требует большего количества фолиевой кислоты, чем обычно.

Беременность

Если вы беременны или есть вероятность забеременеть, рекомендуется принимать 400 мкг фолиевой кислоты в таблетке каждый день до беременности и до 12 недель беременности.

Это гарантирует, что и у вас, и у вашего ребенка будет достаточно фолиевой кислоты, и поможет вашему ребенку расти и развиваться.

Таблетки фолиевой кислоты можно приобрести по рецепту врача общей практики или купить в аптеках, крупных супермаркетах и ​​магазинах здорового питания.

Если вы беременны и имеете другое заболевание, которое может увеличить потребность вашего организма в фолиевой кислоте, ваш терапевт будет внимательно следить за вами, чтобы не допустить развития анемии.

В некоторых случаях вам может потребоваться более высокая доза фолиевой кислоты. Например, если у вас диабет, вы должны принять 5 миллиграммов (5 мг) фолиевой кислоты вместо стандартных 400 микрограммов.

Ваш терапевт может назначить более высокую дозу фолиевой кислоты.

Подробнее о витаминах и питании при беременности

Последняя проверка страницы: 23 мая 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 23 мая 2022 г.

Каковы последствия дефицита витамина B12?

Q.Каковы последствия дефицита витамина B12, если его не лечить?

A. Дефицит витамина B12 может вызвать неврологические и психиатрические проблемы, которые «могут прогрессировать, если их не лечить, и могут привести к необратимым повреждениям», — сказал доктор Дональд Хенсруд, директор программы здорового образа жизни клиники Майо. К счастью, это довольно легко исправить с помощью витаминных таблеток или инъекций.

Витамин B12 необходим для правильного образования красных кровяных телец, функции нервов и синтеза ДНК.Он естественным образом присутствует в рыбе, мясе, яйцах и молочных продуктах, а также в некоторых обогащенных хлопьях для завтрака и пищевых дрожжах.

Строгие веганы, избегающие продуктов животного происхождения, могут со временем развить дефицит B12, если не будут принимать добавки. Но две трети случаев заболевания происходят у пожилых людей, которые восприимчивы, потому что они могут не усваивать достаточное количество B12 из продуктов, но которые не проходят регулярное тестирование, сказал доктор Хенсруд.

Последствия дефицита B12 могут вызывать ряд симптомов, включая усталость, слабость, запор, потерю аппетита и потерю веса.Другие симптомы включают трудности с поддержанием равновесия, депрессию, спутанность сознания, слабоумие, плохую память и болезненность во рту или языке.

Дефицит B12 может также привести к форме анемии, называемой мегалобластной анемией, которая также может быть результатом дефицита фолиевой кислоты, другого витамина B. Если в анализах крови обнаружена анемия, следует проверить уровень обоих витаминов.

Однако неврологические симптомы могут возникать и при отсутствии анемии. Раннее лечение имеет решающее значение для предотвращения потенциально необратимых повреждений.

Пожилые люди восприимчивы к дефициту B12, потому что у них может быть снижена секреция соляной кислоты в желудке, что затрудняет всасывание B12.

Также к дефициту B12 подвержены пациенты с желудочно-кишечными расстройствами, такими как целиакия или болезнь Крона; тем, у кого была потеря веса или другая операция на желудочно-кишечном тракте; и тем, кто принимает определенные препараты от кислотного рефлюкса или метформин против диабета. Также восприимчивы люди с злокачественной анемией, от которой страдают до 2 процентов пожилых людей.

У вас есть вопросы о здоровье? Ask Well

Дефицит B12 и клиническое проявление в условиях использования оксида азота

Дефицит B12 может возникать симптоматически из-за множества различных патологий, включая явный дефицит, из-за строгой веганской диеты. Другие патологические состояния, способствующие высокому риску, включают хронический алкоголизм, аутоиммунные заболевания и хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, а также наблюдаются у пациентов, перенесших в анамнезе операции на желудке. Кроме того, пожилые люди подвергаются повышенному риску, так как пациентам назначают определенные лекарства. Необычно подозреваемые причины дефицита B12 включают злоупотребление закисью азота (NO) в рекреационных целях, учитывая ее влияние на окисление кобальта. Здесь мы сообщаем о двух случаях гиповитаминоза B12 в сочетании со злоупотреблением NO, чтобы подчеркнуть все более опасную тенденцию использования в рекреационных целях. Важно отметить, что мы стремимся сделать это заболевание более заметным, учитывая, что неправильно диагностированное неврологическое ухудшение после анестезии NO стало необратимым и даже может привести к смерти.

1. Введение

Кобаламин, также известный как витамин B12, является важным и естественным водорастворимым витамином, необходимым для выполнения различных гомеостатических функций [1]. Диапазон признаков и симптомов, связанных с состоянием дефицита, может быть весьма неоднородным из-за многих метаболических процессов, в которых он участвует, включая превращение L-метилмалонил-кофермента А в сукцинилкофермент А и образование метионина путем метилирования гомоцистеина [2] . Эти реакции жизненно необходимы, поскольку первые дополняют цикл Кребса и гемопоэз, а вторые позволяют восстанавливать ТГФ, необходимый для биогенеза нуклеиновых кислот [3].Обычно ассоциированным проявлением является мегалобластная анемия с подострой комбинированной дегенерацией спинного мозга как наихудшим исходом, характеризующейся дегенерацией дорсальных столбов и боковых столбов, вторичной по отношению к демиелинизации [4]. Учитывая, что клинические проявления могут различаться и различаться от пациента к пациенту, трудно заподозрить дефицит витамина B12 у пациентов без анемии, у пациентов с начальными психиатрическими проявлениями или другими атипичными проявлениями [5].Однако непонятно, почему проявляющиеся симптомы так сильно различаются, хотя это может быть связано со спецификой пораженного пути. Дефицит может возникать по разным причинам, включая недостаточное потребление, заболевание поджелудочной железы, прием лекарств, проблемы с абсорбцией, генетические заболевания и химическую инактивацию таких соединений, как закись азота [5–8].

Закись азота (NO) — широко используемый ингаляционный анестетик, который обеспечивает острое состояние эйфории, деперсонализации, дереализации, анксиолитического эффекта и анестезии, часто описываемое непрофессионалами как «веселящий газ», «уиппетс» или «хиппи-крэк». в рекреационном сообществе [9].Введение NO может осуществляться отдельно или в качестве дополнения в различных условиях, начиная от общей анестезии, процедурных настроек или для обезболивания, обычно через лицевую маску или защищенные продвинутые дыхательные пути. Механизм действия NO включает неконкурентное ингибирование NMDA в центральной нервной системе, секрецию эндогенных опиоидов и стимуляцию GABA-A [10]. Симптоматическое заболевание, связанное с употреблением NO, чаще всего наблюдается в условиях рекреационного использования, поскольку злоупотребляющие имеют более высокий потенциал для длительного использования [11].Распространенность жестокого обращения в течение жизни колеблется от 2% до 15,8% среди более молодого населения и выше у мужчин, живущих в сельской местности; хотя эти цифры могут быть ниже истинного уровня, количество зарегистрированных случаев злоупотребления закисью азота продолжает расти [11]. Учитывая, что активная форма витамина B12 содержит кобальт в его восстановленной форме (Co +), и учитывая, что NO способствует необратимому окислению Co + в формы Co ++ и Co, химически злоупотребление NO делает витамин B12 неактивным [12].

Хотя дефицит витамина B12 обычно подозревается клинически, окончательный диагноз может быть поставлен только с помощью анализов крови, измеряющих уровень витамина B12 в сыворотке крови.Уровни витамина B12 в сыворотке ниже 148 пмоль / л очень чувствительны, 95–97%, к гиповитаминозу B12 у пациентов с симптомами. Связанные лаборатории включают сывороточные уровни метилмалоновой кислоты (ММА) и фолиевой кислоты (1, 2). Повышенные уровни ММА в сыворотке указывают на наличие резервных метаболитов метаболического пути B12. Накопление ММА> 95% чувствительно к гиповитаминозу B12, что свидетельствует о низкой доступности субстрата в способности метионинсинтазы регенерировать метионин и тетрагидрофолат путем реакции гомоцистеина с N5-метилтетрагидрофолатом (1, 2, 3).

Скрининг населения на уровень гиповитаминоза B12 в настоящее время не рекомендуется; тем не менее, лабораторное обследование следует рассматривать в индивидуальном порядке, если у пациента есть симптомы и / или в анамнезе имеются известные факторы высокого риска. Подход к лечению должен основываться на индивидуальных представлениях пациента и первопричине [13]. Бессимптомных пациентов с уровнями витамина B12 в сыворотке от 150 до 399 пг / мл можно лечить 1 мг внутримышечно цианокобаламина три раза в неделю в течение двух недель в соответствии с Британским обществом гематологии или пероральными добавками, в зависимости от предпочтений пациента, с последующим наблюдением. тестирование требуется только в том случае, если у пациента развиваются дальнейшие осложнения [13].Следует отметить, что всем пациентам с симптомами следует назначать внутримышечные инъекции цианокобаламина, если таковые имеются, поскольку это позволяет быстро восстанавливать запасы B12 в организме и восстанавливает функциональные метаболические пути с участием B12 [13]. При отмеченном неврологическом дефиците следует вводить внутримышечные инъекции quaque alternis die (QOD) или каждые 48 часов в течение как минимум 3 недель [13]. Введение IM B12 следует продолжать после трехнедельной отметки до тех пор, пока не исчезнет заметное восстановление неврологического состояния пациента (плато при выздоровлении).

Гиповитаминоз B12 является широко распространенным заболеванием во всем мире, его распространенность повышается с возрастом примерно у 3% населения в возрасте от 20 до 39 лет и увеличивается до 6% населения в возрасте старше 60 лет [14]. Организм человека сохраняет невероятную способность накапливать витамин B12 в печени, что позволяет ему в течение 5–10 лет не потреблять его до появления симптоматической недостаточности [15]. К популяциям, у которых следует повысить индекс подозрения на гиповитаминоз B12, относятся те, кто придерживается строгой веганской диеты, хронические алкоголики, люди с аутоиммунными заболеваниями или хроническими воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, постжелудочная хирургия, семейный анамнез, пожилые люди, пациенты, принимающие определенные лекарства. , и те, кто ранее не злоупотреблял в развлекательных целях.Здесь мы представляем два случая симптоматического гиповитаминоза B12 на фоне злоупотребления NO.

2. Случай 1

Мужчина 38 лет, в анамнезе которого был значительный кислотный рефлюкс, панкреатит и токсикомания (алкоголь и марихуана), обратился в отделение неотложной помощи с жалобами на двустороннее онемение нижних конечностей и затруднения. при ходьбе, а также ощущение покалывания от пупка до пальцев ног. При поступлении пациент отрицал мышечную слабость; однако пациент признался, что употреблял закись азота в рекреационных целях, и заявил о недавнем увеличении ее количества.Кроме того, он начал страдать от подобного эпизода около 10 лет назад. Что касается этого эпизода, он сообщил, что симптомы начались за 1 неделю до госпитализации при вдыхании закиси азота. Неврологическое обследование было значимым для следующих патологий, при этом все другие неврологические тесты были нормальными: (а) сила была 4/5 в обеих нижних конечностях проксимально и дистально и (б) потеря чувствительности от пупка до ступней.

Обследование включало МРТ шейного и поясничного отделов позвоночника и лабораторные работы.Результаты МРТ показали легкое дегенеративное заболевание грудного отдела позвоночника. Изменения поясничного отдела позвоночника соответствовали диффузной выпуклости диска в L5-S1 без значительного фораминального стеноза. Более того, изменения шейного отдела позвоночника также соответствовали легкому дегенеративному заболеванию. МРТ головного мозга не выявила острых аномалий, но изменения были значительными для легкой церебральной атрофии. Морфология пальца Доусона отсутствовала, перивентрикулярные поражения отсутствовали. Лаборатории при поступлении были значимыми для макроцитарной анемии с гемоглобином (9.5) и MCV (112,8). Также были отмечены низкие уровни B12. Кроме того, MCH составил 36,8, MCHC — 32,6, RDW — 73,2. Следует отметить, что уровень глюкозы при поступлении был 116. Анализ мочи на наркотики был положительным на каннабиноиды. Курс лечения в стационаре был значимым для улучшения неврологических симптомов после прекращения приема NO, лечения B12 с последующими инструкциями по продолжению приема 1000 мкг PO B12 в день в течение 12 дней, а также приема добавок фолиевой кислоты в дозе 1 мг каждый день в течение 14 дней.

3. Случай 2

Поступила 36-летняя женщина, в анамнезе которой были выявлены злоупотребления алкоголем, анемия, депрессия, пиелонефрит и сепсис.Пациент обратился в отделение неотложной помощи с покалыванием в верхних и нижних конечностях, онемением нижних конечностей и сообщением в анамнезе недавней травмы (падение с лестницы). МРТ во время этого первого визита выявила аномалии задней колонны с сомнительной гиперинтенсивностью внутри спинного мозга (рис. 1). Пациент признался, что использовал оксид азота в рекреационных целях во время интервью, но отрицал любое недавнее использование (в течение 1 месяца). Лаборатории при первичной госпитализации были значимыми для макроцитарной анемии с гемоглобином 12.0 и MCV 104,1. Также были отмечены низкие уровни B12, и исходная МРТ была в пределах нормы. Кроме того, MCH составил 34,9, MCHC — 33,5, RDW — 82,3. Неврологическое обследование показало снижение температуры и легкое прикосновение, начиная от нижней части грудной клетки до пальцев ног. Рефлексы отсутствовали как на верхних, так и на нижних конечностях. Кроме того, легкая дисметрия была отмечена в тестах «палец к носу» и «пятка к голени» с обеих сторон. Пациенту был поставлен диагноз подострой комбинированной дегенерации пуповины вследствие использования NO, он был помещен на ВВИГ на 5 дней и выписан с инструкциями о соблюдении режима приема 1000 мкг PO B12 в день в течение 12 дней.

К сожалению, во время госпитализации состояние пациентки не улучшилось, и через неделю она обратилась в отделение неотложной помощи с первичными жалобами на боль в коленях, связанную с болью в правом нижнем квадранте живота, которая распространяется в спину и усиливается при движении, а также при седельной анестезии. Онемение пациента прогрессировало, и клиническое обследование показало продолжающийся гиповитаминоз B12, изменение проприоцепции и ощущений. История болезни пациентов включала в себя поведение, связанное с поиском наркотиков, а также злоупотребление алкоголем, еще одну хорошо известную причину дефицита B12 и вероятные факторы, способствующие возникновению уникального и тяжелого случая. Например, пациентка также сообщила о продолжающемся ощущении двустороннего перекатывания лодыжек, изменении ощущений от шеи вниз и незначительном улучшении походки. Течение госпитализации осложнилось нейрогенными заболеваниями мочевого пузыря и кишечника, ортостатической гипотонией, дисфагией, бессонницей, лейкопенией, невропатическими и ноцицептивными болями. Клиническое обследование показало MCV 106,2, гемоглобин 12,3, гомоцистеин 10,38 и уровень фолиевой кислоты 10,1. После соответствующего лечения с помощью пероральных, а также ежемесячных внутримышечных инъекций B12 в дополнение к добавкам фолиевой кислоты в течение шести месяцев нейрогенный мочевой пузырь пациента исчез.Кроме того, после прохождения интенсивного режима физиотерапии пациент теперь может нормально передвигаться.

4. Обсуждение

Патогенез дефицита витамина B12 вращается вокруг способности печени обеспечивать значительные депо витамина B12. Учитывая значительные запасы витамина B12 в организме, дефицит витамина B12 может быть спровоцирован остро из-за тяжелого инсульта или хронически из-за многофакторных событий, связанных с потреблением, абсорбцией или метаболической обработкой витамина B12 [3]. В зависимости от причины дефицита симптомы могут проявиться через 10 лет, как в случае пониженного потребления, или резко в течение нескольких месяцев, что может наблюдаться при тяжелой форме закиси азота, как описано в вышеупомянутых случаях [13]. Первоначальная клиническая картина может быть разнообразной, но обычно соответствует одной из следующих систем органов: гематологической, нервно-психиатрической, кожной или желудочно-кишечной [13]. Макроцитарная, мегалобластная анемия и связанные с ней симптомы утомляемости, бледности или учащенного сердцебиения считаются наиболее частыми проявлениями, но у значительной части пациентов с дефицитом витамина B12 могут наблюдаться исключительно психоневрологические симптомы, кожные изменения или заболевание языка (глоссит). ) (Таблица 1) [13].

902 Гиперпигментация сыпь)
Желтуха
Вилиго
Бледность

Конституциональная
Усталость, депрессия
Сердечная
Сердцебиение
Боль в груди
Репродуктивная
Бесплодие
Глоссит желудочно-кишечного тракта (боль, отек, болезненность и потеря сосочков) Гематологическая
Анемия (макроцитарная, мегалобластная) L
эукопения P
анцитопенизированная тромбовирусная терапия (костная анцитопения супрессия)
Повышенный уровень АСТ
Пониженный уровень гаптоглобина
Повышенный ММА
Повышенный гомоцистеин
Повышенный ЛДГ
Тромбоцитопения
Нейропсихиатрический
Арефлексия, Забывчивость,
Синдром беспокойной ноги R143 или положительный результат
признаки (например, дистония, дизартрия и ригидность),
Когнитивные нарушения (включая слабоумие
Когнитивное замедление и острый психоз),
Нарушения походки
Депрессия или изменения настроения, Раздражительность
Признак Лермитта,
проприоцепция и вибрационное восприятие)
Нарушение обоняния,
Периферическая невропатия
Атрофия зрительного нерва
Аносмия
Потеря вкуса

Во время обследования необходимо исключить B12 определенные патологии. Например, разнообразный набор симптомов, связанных с гиповитаминозом B12, включал неспецифические проявления, такие как усталость, депрессия, эректильная дисфункция, парестезия конечностей и мышечные судороги, а также когнитивные нарушения [1]. Учитывая различные неврологические проявления, неврологические состояния, а также дефицит других витаминов, включая витамин D и фолиевую кислоту, а также гормональные нарушения, такие как гормон щитовидной железы, должны быть исключены. Кроме того, необходимо исключить психологические причины депрессии и усталости, такие как тяжелое депрессивное расстройство и посттравматическое стрессовое расстройство.Тщательный обзор лекарств также должен быть частью диагностического обследования, учитывая, что обычно назначаемые лекарства, такие как ингибиторы протонной помпы и метформин. а также антагонисты рецепторов гистамина 2, как выяснилось, являются частыми виновниками дефицита B12 [16–18]. Спазмы и парестезии, частые жалобы пациентов с гиповитаминозом B12, часто возникают из-за электролитного дисбаланса и должны быть исследованы и исключены (Таблица 2). В последние годы появились сообщения о ненадежном использовании ММА и гомоцистеина в качестве маркера статуса B12 [19].В ответ на потребность в более надежном скрининговом маркере внимание привлек голотранскобаламин (holoTC) [19–21].




Инактивация B12 Мальабсорбция Дефицит диеты

Использование закиси азота в большинстве случаев без закиси азота основной субклинический дефицит присутствует Пернициозная анемия
Гастрэктомия,
Шунтирование желудка,
Резекция подвздошной кишки
Воспалительное заболевание кишечника, тропическая спру,
Болезнь Крона,
Инфекция ленточного червя
Недостаток транскобаламина II (неспособность транспортировать витамин B12)
Нарушение функции транспорта витамина B12.
метаболизм
витамин B12, связанный с белком
мальабсорбция
лекарства (метформин,
гистамин h3
блокаторы и
ингибиторы протона
помпа
ингибиторы)
диета (веганская или вегетарианская)
злоупотребление алкоголем

0213

Что касается лечения гиповитаминоза B12, пациентов, страдающих неврологическими симптомами, следует дифференцировать от пациентов, которые не страдают, поскольку это меняет стратегию лечения.Например, при наличии неврологических симптомов рекомендуется внутримышечные инъекции цианокобаламина через день в течение до трех недель [13]. И наоборот, если его нет, рекомендуется курс лечения три раза в неделю в течение двух недель внутримышечными инъекциями цианокобаламина. Определенные расстройства будут дифференцировать период выздоровления, например, для улучшения неврологических симптомов может потребоваться от шести недель до трех месяцев, в то время как анемии могут потребоваться восемь недель [13].Примечательно, что если присутствует сопутствующий дефицит фолиевой кислоты, сначала необходимо восполнить дефицит B12, чтобы предотвратить подострую комбинированную дегенерацию спинного мозга. Наконец, у пациентов с необратимой причиной гиповитаминоза B12 восполнение запасов следует продолжать бесконечно.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Дефицит витамина B12: симптомы, причины и лечение

  • Симптомы дефицита витамина B12 включают язвы, опухший язык и усталость.
  • Дефицит
  • B12 часто вызван веганством, болезнью Крона или злокачественной анемией.
  • Для лечения дефицита витамина B12 принимайте добавки B12 и ешьте больше продуктов, богатых витамином B12.
  • Посетите справочную библиотеку Insider Health Reference для получения дополнительных советов.

Витамин B12 — водорастворимый витамин, который играет важную роль во многих функциях организма, таких как образование красных кровяных телец и функция нервов.Его можно найти в таких продуктах, как говядина, рыба и яйца. Но, несмотря на важность витамина, от 1,5% до 15% населения США в целом испытывает дефицит B12.

Дефицит B12 может вызвать такие симптомы, как усталость и запор, и даже может привести к необратимым неврологическим повреждениям, если его не лечить. Вот как распознать дефицит B12, его возможные причины и варианты лечения.

Симптомы дефицита витамина B12

Симптомы дефицита витамина B12 могут развиваться со временем или возникать внезапно, — говорит Кейли Проктор, сертифицированный диетолог-онколог из Клинического института рака Леонарда при больнице Mission Hospital.Симптомы также могут различаться в зависимости от тяжести дефицита.

Признаки легкого дефицита B12 включают:

Чем дольше дефицит B12 остается без лечения, тем более серьезными и потенциально необратимыми будут симптомы, говорит Элизабет Бейл, зарегистрированный диетолог и основательница Elizabeth Beil Nutrition.

Признаки тяжелого дефицита B12 включают:

  • Паралич
  • Неврологические осложнения, такие как неустойчивая походка или трудности при ходьбе
  • Депрессия
  • Деменция

Важно: При своевременном выявлении и лечении многие из симптомов По словам Бейля, дефицит B12 можно устранить, но если его не лечить, неврологические нарушения, приводящие к слабоумию или затруднениям при ходьбе, необратимы.

Что вызывает дефицит витамина B12?

Причины дефицита B12 включают:

  • Недостаток витамина B12 в рационе
  • Желудочно-кишечные расстройства, препятствующие всасыванию витамина B12, такие как болезнь Крона или целиакия.
  • Пагубная анемия, особый вид анемии, которая возникает, когда организм не может усвоить достаточное количество B12. Людям с этим заболеванием не хватает белка, вырабатываемого в желудке, называемого внутренним фактором, который необходим для усвоения витамина B12.

Важно: Пагубная анемия встречается редко и поражает 0,1% населения в целом, однако она составляет от 20% до 50% причин дефицита витамина B12 у взрослых.

Некоторые лекарства также могут препятствовать абсорбции B12 и вызывать его дефицит, в том числе:

  • Метформин , который используется для лечения диабета 2 типа.
  • Хлорамфеникол — антибиотик, обычно используемый для лечения глазных и ушных инфекций.
  • Ингибиторы протонной помпы , такие как Prilosec и Prevacid, используются для лечения кислотного рефлюкса.
  • Антагонисты рецептора h3 , такие как Pepcid и Zantac.
  • Пожилые люди старше 60 лет , потому что слизистая оболочка желудка вырабатывает меньше желудочной кислоты с возрастом, что ухудшает всасывание B12.
  • Лица с желудочно-кишечными расстройствами, такими как болезнь Крона или целиакия .
  • Те, кто перенес операцию на желудочно-кишечном тракте, например, операцию на желудочно-кишечном тракте , которая может привести к потере клеток, секретирующих внутренний фактор — белок, вырабатываемый в желудке, который необходим для поглощения витамина B12.
  • Вегетарианцы и веганы , которые употребляют минимальное количество продуктов животного происхождения, которые являются одними из наиболее распространенных источников B12.

Диагноз

Если ваш врач подозревает, что у вас может быть дефицит B12, он может провести лабораторный тест для проверки уровня B12 в вашей крови:

  • Нормальный уровень B12 в сыворотке составляет от 300 до 900 пг / мл
  • От 200 до 300 считается пограничным.
  • Уровни ниже 200 считаются низкими и соответствуют дефициту B12.

Лечение дефицита витамина B12

Лечение дефицита витамина B12 обычно зависит от серьезности дефицита и от того, что его вызывает, говорит Проктор. Варианты лечения включают:

  • инъекций B12 Дозировка и частота инъекций могут варьироваться, но общие рекомендации — три инъекции в неделю в течение двух недель, хотя некоторым людям, которые не могут адекватно усваивать витамин B12, возможно, потребуется делать регулярные инъекции каждые от одного до трех месяцев.Важно отметить, что инъекции B12 могут вызывать побочные эффекты, такие как головокружение и головные боли.
  • Добавки B12 в форме пероральных или сублингвальных таблеток, растворяющихся под языком, являются безрецептурным вариантом лечения для людей, которым не хватает B12 в своем рационе, таких как веганы или вегетарианцы, говорит Бейл.
  • Увеличение потребления продуктов с B12 , например:
    • Молоко, которое содержит 1,2 микрограмма на чашку
    • Яйца, которые содержат 0.6 микрограммов на порцию
    • Лосось, который содержит 4,8 микрограмма на 3 унции
    • Сыр, содержащий 0,9 микрограмма на унцию

Важно: Рекомендуемое дневное количество витамина B12 для взрослых составляет 2,4 микрограмма. Поскольку B12 — водорастворимый витамин, он обычно считается безопасным даже в более высоких дозах, и верхнего предела нет.

Самый быстрый способ поднять уровень B12 — делать инъекции. По словам Бейля, те, кто принимает добавки или увеличивают потребление продуктов B12, должны увидеть улучшение симптомов в течение 6-12 месяцев.

Insider’s takeaway

Дефицит витамина B12 может быть вызван желудочно-кишечным расстройством или недостатком B12 в вашем рационе. Признаки дефицита B12 включают слабость, утомляемость, покалывание или онемение в руках и ногах. Симптомы обратимы, если адекватно лечить на ранней стадии с помощью инъекций B12 или пищевых добавок.

Ассоциация биохимического дефицита B12 с терапией метформином и добавками витамина B12

Резюме

ЦЕЛЬ Описать распространенность биохимического дефицита B 12 у взрослых с диабетом 2 типа, принимающих метформин, по сравнению с теми, кто не принимает метформин, и теми, у кого нет диабета и выясните, изменяются ли эти отношения добавками витамина B 12 .

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Анализ данных Национального исследования здоровья и питания (NHANES) о взрослых в США старше 50 лет с ( n = 1,621) или без него ( n = 6867) , 1999–2006 гг. Диабет 2 типа был определен как клинический диагноз после 30 лет без начала инсулиновой терапии в течение 1 года. Пациенты с диабетом были классифицированы в соответствии с их текущим употреблением метформина. Биохимический дефицит B 12 определяли как сывороточные концентрации B 12 ≤148 пмоль / л, а пограничный дефицит определяли как> 148 до ≤221 пмоль / л.

РЕЗУЛЬТАТЫ Биохимический дефицит B 12 присутствовал у 5,8% лиц с диабетом, принимавших метформин, по сравнению с 2,4% тех, кто не принимал метформин ( P = 0,0026) и 3,3% тех, кто не принимал диабет ( P = 0,0002). Среди пациентов с диабетом использование метформина было связано с биохимическим дефицитом B 12 (скорректированное отношение шансов 2,92; 95% ДИ 1,26–6,78). Потребление любой добавки, содержащей B 12 , не было связано со снижением распространенности биохимического дефицита B 12 среди людей с диабетом, тогда как потребление любой добавки, содержащей B 12 , было связано с сокращением на две трети среди тех, кто без диабета.

ВЫВОДЫ Терапия метформином связана с более высокой распространенностью биохимического дефицита B 12 . Количество B 12 , рекомендованное Институтом медицины (IOM) (2,4 мкг / день), и количество доступных поливитаминов общего назначения (6 мкг) может оказаться недостаточным для устранения этого дефицита у людей с диабетом.

Хорошо известно, что риски диабета 2 типа и дефицита B 12 увеличиваются с возрастом (1,2). Последние национальные данные оценивают 21.2% распространенности диагностированного диабета среди взрослых ≥65 лет и 6 и 20% распространенности биохимического дефицита B 12 (сыворотка B 12 <148 пмоль / л) и пограничного дефицита (сыворотка B 12 ≥148 –221 пмоль / л) среди взрослых старше 60 лет (3,4).

Сообщалось, что лекарство от диабета метформин вызывает снижение сывороточных концентраций B 12 . В первом испытании эффективности ДеФронзо и Гудман (5) продемонстрировали, что, хотя метформин обеспечивает лучший контроль уровней гликозилированного гемоглобина и уровня глюкозы в плазме натощак по сравнению с глибуридом, концентрации B 12 в сыворотке были снижены на 22% по сравнению с плацебо и на 29%. по сравнению с терапией глибуридом после 29 недель лечения.Недавнее рандомизированное контрольное исследование, предназначенное для изучения временной взаимосвязи между метформином и сывороткой B 12 , обнаружило снижение уровня B 12 в сыворотке на 19% по сравнению с плацебо через 4 года (6). Несколько других рандомизированных контрольных исследований и перекрестных исследований сообщили о снижении B 12 в диапазоне от 9 до 52% (7–16). Хотя классический дефицит B 12 проявляется такими клиническими симптомами, как анемия, периферическая невропатия, депрессия и когнитивные нарушения, эти симптомы обычно отсутствуют у лиц с биохимическим дефицитом B 12 (17).

Несколько исследователей дали рекомендации по скринингу людей с диабетом 2 типа на метформине на предмет сывороточного уровня B 12 (6,7,14–16,18–21). Однако никаких официальных рекомендаций ни от медицинского сообщества, ни от Целевой группы служб профилактики США не было. Высокодозная инъекционная терапия B 12 успешно использовалась для коррекции вызванного метформином снижения сывороточного уровня B 12 (15,21,22). Об использовании добавок B 12 среди пациентов с диабетом 2 типа на метформине в национальной репрезентативной выборке и их потенциальном защитном эффекте против биохимического дефицита B 12 не сообщалось.Поэтому целью настоящего исследования является использование репрезентативного национального обследования здоровья и питания (NHANES) населения для определения распространенности биохимического дефицита B 12 среди лиц с диабетом 2 типа ≥50 лет, принимающих метформин, по сравнению с люди с диабетом 2 типа, не принимающие метформин, и люди без диабета, и изучить, как эти отношения изменяются при потреблении добавки B 12 .

ДИЗАЙН И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обзор дизайна

NHANES — национально репрезентативная выборка неинституционализированного U.Популяция S. с целевой избыточной выборкой взрослых в США старше 60 лет, афроамериканцев и латиноамериканцев. Детали этих обзоров описаны в другом месте (23). Все участники дали письменное информированное согласие, и протокол опроса был одобрен наблюдательной комиссией с участием людей.

Условия и участники

В наше исследование были включены взрослые ≥50 лет из NHANES 1999–2006 гг. Участники с положительными результатами теста на антитела к ВИЧ, высоким уровнем креатинина (> 1,7 мг / дл для мужчин и> 1.5 мг / дл для женщин), а инъекции по рецепту B 12 были исключены из анализа. Участники, которые сообщили о предиабете или пограничном диабете ( n = 226), были исключены, потому что они не могли быть окончательно сгруппированы как имеющие или не страдающие диабетом 2 типа. Мы также исключили беременных женщин, лиц с диабетом 1 типа и женщин без диабета, принимающих метформин. Основываясь на клинических аспектах, описанных Американской диабетической ассоциацией, и предыдущей работе NHANES, те, кому поставили диагноз до 30 лет и начали инсулинотерапию в течение 1 года после постановки диагноза, были классифицированы как страдающие диабетом 1 типа (24,25).Статус диабета 2 типа у взрослых был разделен на да / нет. Участники, которые сообщили о том, что врач поставил диагноз после 30 лет (исключая гестационный диабет) и не начали терапию инсулином в течение 1 года после постановки диагноза, были классифицированы как пациенты с диабетом 2 типа.

Результаты и последующее наблюдение

Первичным результатом был биохимический дефицит B 12 , определяемый концентрациями B 12 в сыворотке. Уровни B 12 в сыворотке определяли количественно с использованием набора для радиоанализа Quantaphase II фолиевой кислоты / витамина B 12 от Bio-Rad Laboratories (Hercules, CA).Мы определили биохимический дефицит B 12 как сывороточные уровни ≤148 пмоль / л, пограничный дефицит как сывороточный B 12 > 148 до ≤221 пмоль / л и нормальный как> 221 пмоль / л (26).

Основным источником интереса было использование метформина. Используя данные, собранные в вопроснике по рецептурным лекарствам, пациенты с диабетом 2 типа были классифицированы как принимающие в настоящее время терапию метформином (отдельно или в составе комбинированной терапии) по сравнению с теми, кто в настоящее время не принимает метформин. Продолжительность терапии метформином была использована для оценки взаимосвязи между продолжительностью терапии метформином и биохимическим дефицитом B 12 .В окончательном анализе были использованы две контрольные группы, чтобы можно было сравнить пациентов с диабетом 2 типа, принимающих метформин, с пациентами с диабетом 2 типа, не принимающими метформин, и пациентами без диабета.

Чтобы определить, модифицируется ли связь между метформином и биохимическим дефицитом B 12 за счет дополнительного приема B 12 , были использованы данные из вопросника по диетическим добавкам. Информация о дозе и частоте использовалась для расчета среднего суточного потребления дополнительных B 12 .Мы отнесли дополнительный прием B 12 к категории 0 мкг (без добавки B 12 ),> 0–6 мкг,> 6–25 мкг и> 25 мкг. Группа с более низким потреблением,> 0–6 мкг, включает 6 мкг, количество витамина B 12 , обычно содержащееся в поливитаминах, отпускаемых без рецепта, и 2,4 мкг, суточное количество, рекомендованное IOM для всех взрослых старше 50 лет. возраст для употребления с добавками или обогащенной пищей (1). Следующая группа,> 6–25 мкг, включает 25 мкг, количество, доступное во многих поливитаминах, предназначенных для пожилых людей.Самая высокая группа содержит количество, содержащееся в высоких дозах добавок витамина B.

Статистический анализ

Статистический анализ выполняли с использованием SAS версии 9.2 (Институт SAS, Кэри, Северная Каролина) и SUDAAN версии 10.1 (Research Triangle Park, Дарем, Северная Каролина). Веса и дисперсия выборки применялись на протяжении всего анализа, чтобы получить репрезентативную выборку населения США в возрасте ≥50 лет.

Процедуры обследования SAS и «описание процесса» SUDAAN были использованы для оценки средних значений и пропорций.SUDAAN «перекрестная таблица» использовалась для оценки взвешенной распространенности с поправкой на возраст, расу и пол. Тесты значимости были выполнены с использованием тестов t для непрерывных переменных и критерия χ 2 для категориальных переменных. Связанный с населением риск использования метформина в связи с биохимическим дефицитом B 12 был рассчитан на основе данных поперечного сечения с использованием уравнения Флейсса (27).

Политомическая логистическая регрессия была выполнена в SUDAAN с использованием «proc multilog» с трехуровневым результатом состояния B 12 (дефицит витамина B 12 , пограничный дефицит и нормальный) для оценки связи ранее идентифицированных факторов риска с биохимическим B 12 дефицит и пограничный дефицит в нашей исследуемой популяции.Факторы риска, ранее идентифицированные для биохимического дефицита B 12 , оценивались как переменные воздействия вместе с терапией метформином в полной модели и включали возраст, расовую / этническую принадлежность, пол, ИМТ (рассчитанный как вес в килограммах, разделенный на рост в квадратных метрах) и использование ингибиторов протонной помпы, блокаторов H 2 , антацидов, добавок B 12 , алкоголя и табака (12,28). Окончательная политомическая логистическая модель с поправкой на возраст, ИМТ, инсулин и использование добавки B 12 .Употребление алкоголя и курение не могли быть включены в модель, поскольку отсутствовало> 60% ответов.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В конечном итоге в США было 575 взрослых людей старше 50 лет с диабетом 2 типа, принимавших метформин, 1046 пациентов с диабетом 2 типа, не принимавших метформин, и 6 867 пациентов без диабета. Демографические и биологические характеристики групп представлены в таблице 1. Среди пользователей метформина средний возраст составлял 63,4 ± 0,5 года, 50,3% были мужчинами, 66,7% — белыми неиспаноязычными языками и 40.7% использовали добавку, содержащую B 12 . Средняя продолжительность приема метформина составляла 5 лет. По сравнению с пациентами с диабетом 2 типа, не принимавшими метформин, потребители метформина были моложе ( P <0,0001), сообщали о более низкой распространенности использования инсулина ( P <0,001) и имели более короткую продолжительность диабета ( P = 0,0207). По сравнению с людьми без диабета, у пользователей метформина была более высокая доля небелых расовых групп ( P <0,0001), более высокая доля ожирения ( P <0.0001), более низкая распространенность макроцитоза ( P = 0,0017), более низкая распространенность дополнительного употребления фолиевой кислоты ( P = 0,0069), более низкая распространенность дополнительного приема витамина B 12 ( P = 0,0180) и более низкая распространенность использования добавок кальция ( P = 0,0002). Наблюдалась двукратная разница в распространенности анемии среди людей с диабетом 2 типа по сравнению с теми, у кого не было диабета, и не было разницы между группами с диабетом.

Таблица 1

Демографические и биологические характеристики U.S. взрослые ≥50 лет: NHANES 1999–2006

Среднее геометрическое значение концентрации B 12 в сыворотке крови среди лиц с диабетом 2 типа, принимающих метформин, составляло 317,5 пмоль / л. Это было значительно ниже, чем средняя геометрическая концентрация у людей с диабетом 2 типа, не принимающих метформин (386,7 пмоль / л; P = 0,0116), и у лиц без диабета (350,8 пмоль / л; P = 0,0011). Как видно на рис.1, взвешенная распространенность биохимического дефицита B 12 с поправкой на возраст, расу и пол составила 5.8% пациентов с диабетом 2 типа, принимающих метформин, 2,2% пациентов с диабетом 2 типа, не принимающих метформин ( P = 0,0002), и 3,3% пациентов без диабета ( P = 0,0026). Среди трех вышеупомянутых групп пограничный дефицит присутствовал у 16,2, 5,5 и 8,8% соответственно ( P <0,0001). Применение формулы Флейсса для расчета атрибутивного риска на основе перекрестных данных (27) среди всех случаев биохимического дефицита B 12 , 3.5% случаев были связаны с использованием метформина; а среди пациентов с диабетом 41% случаев дефицита были связаны с использованием метформина. Когда распространенность биохимического дефицита B 12 среди лиц с диабетом, принимающих метформин, была проанализирована по продолжительности терапии метформином, не было отмечено заметного увеличения распространенности биохимического дефицита B 12 по мере увеличения продолжительности использования метформина. Распространенность биохимического дефицита B 12 составила 4 человека.1% среди тех, кто принимает метформин <1 года, 6,3% среди тех, кто принимает метформин ≥1–3 года, 4,1% среди тех, кто принимает метформин> 3-10 лет, и 8,1% среди тех, кто принимает метформин> 10 лет ( P = 0,3219 для <1 года против> 10 лет). Точно так же не было явного увеличения распространенности пограничного дефицита по мере увеличения продолжительности использования метформина (15,9% среди тех, кто принимал метформин> 10 лет против 11,4% среди тех, кто принимал метформин <1 года; P = 0,4365).

Рисунок 1

Взвешенная распространенность биохимического дефицита B 12 и пограничного дефицита с поправкой на возраст, расу и пол у взрослых в США ≥50 лет: NHANES 1999–2006. Черные столбцы — это пациенты с диабетом 2 типа, принимающие метформин, серые столбцы — пациенты с диабетом 2 типа, не принимающие метформин, а белые столбцы — пациенты без диабета. * P = 0,0002 по сравнению с диабетом 2 типа на метформине. † P <0,0001 по сравнению с диабетом 2 типа на метформине. ‡ P = 0.0026 по сравнению с диабетом 2 типа на метформине.

В таблице 2 представлен стратифицированный анализ взвешенной распространенности биохимического дефицита B 12 и пограничного дефицита при использовании добавок B 12 . Для людей без диабета использование добавки B 12 было связано с примерно на 66,7% более низкой распространенностью как биохимического дефицита B 12 (4,8 против 1,6%; P <0,0001), так и пограничного дефицита (16,6 против 5,5%). ; P <0,0001). Уменьшение распространенности биохимического дефицита B 12 наблюдалось на всех уровнях дополнительного приема B 12 по сравнению с теми, кто не принимал добавки.Среди пациентов с диабетом 2 типа, принимающих метформин, использование добавок не было связано со снижением распространенности биохимического дефицита B 12 (5,6 против 5,3%; P = 0,9137) или пограничного дефицита (15,5 против 8,8%). ; P = 0,0826). Среди потребителей метформина, которые также принимали добавки, у тех, кто потреблял> 0–6 мкг B 12 , преобладание биохимического дефицита B 12 составляло 14,1%. Однако потребление добавки, содержащей> 6 мкг B 12 , было связано с преобладанием биохимического дефицита B 12 , равного 1.8% ( P = 0,0273 для линейного тренда). Аналогичные тенденции наблюдались в связи дополнительного приема B 12 и распространенности пограничного дефицита. Для людей с диабетом 2 типа, не принимающих метформин, использование добавок также не было связано со снижением распространенности биохимического дефицита B 12 (2,1 против 2,0%; P = 0,9568), но было связано со снижением на 54%. по распространенности пограничной недостаточности (7,8 против 3,4%; P = 0.0057 для линейного тренда).

Таблица 2

Сравнение среднесуточного потребления добавок B 12 по взвешенной распространенности биохимического дефицита B 12 (сыворотка B 12 ≤148 пмоль / л) и пограничного дефицита (сыворотка B 12 > 148 до ≤221 пмоль / л) среди взрослых в США ≥50 лет: NHANES 1999–2006

Таблица 3 демонстрирует связь различных факторов риска с биохимическим дефицитом B 12 . Терапия метформином была связана с биохимическим дефицитом B 12 (отношение шансов [OR] 2.89; 95% ДИ 1,33–6,28) и пограничного дефицита (ОШ 2,32; 95% ДИ 1,31–4,12) в грубой модели (результаты не показаны). После поправки на возраст, ИМТ, использование инсулина и добавок метформин сохранил значительную связь с биохимическим дефицитом B 12 (OR 2,92; 95% ДИ 1,28–6,66) и пограничным дефицитом (OR 2,16; 95% ДИ 1,22–3,85) . Как и в таблице 2, добавки B 12 защитили от пограничного состояния (OR 0,43; 95% CI 0,23–0,81), но не были биохимическими, дефицит B 12 (OR 0.76; 95% ДИ 0,34–1,70) среди пациентов с диабетом 2 типа. Среди тех, у кого не было диабета, использование добавки B 12 было примерно на 70% защитным от биохимического дефицита B 12 (OR 0,26; 95% ДИ 0,17–0,38) и пограничного дефицита (OR 0,27; 95% ДИ 0,21–0,35).

Таблица 3

Политомическая логистическая регрессия для потенциальных факторов риска биохимического дефицита B 12 дефицит и пограничный дефицит среди взрослых в США ≥50 лет: NHANES 1999–2006, ИЛИ (95% ДИ)

ВЫВОДЫ

МОМ выделила выявление и диагностика дефицита B 12 как приоритетная тема для исследований (1).Наши результаты позволяют сделать несколько выводов, которые усложняют и усложняют исследование B 12 и его связь с диабетом, а также предлагают новое понимание преимуществ добавок B 12 . Наши данные подтверждают взаимосвязь между метформином и сниженными уровнями B 12 в сыворотке, превышающими фоновую распространенность биохимического дефицита B 12 . Наши данные показывают, что потребление> 0–6 мкг B 12 , что включает дозу, наиболее часто встречающуюся в безрецептурных поливитаминах, было связано с сокращением на две трети биохимического дефицита B 12 и пограничным уровнем дефицит среди взрослых без диабета.Об этой связи ранее сообщалось с данными NHANES и Framingham по населению (4,29). Напротив, мы не обнаружили, что> 0–6 мкг B 12 было связано со снижением распространенности биохимического дефицита B 12 или пограничного дефицита среди взрослых с диабетом 2 типа, принимающих метформин. Это наблюдение предполагает, что метформин снижает уровень B 12 в сыворотке по механизму, который является дополнительным по отношению к механизму у пожилых людей или отличается от него. Также возможно, что метформин может усугубить дефицит у пожилых людей с низким уровнем B 12 в сыворотке крови.Размер нашей выборки был слишком мал, чтобы определить, какое количество> 6 мкг было связано с максимальной защитой, но мы обнаружили тенденцию доза-ответ.

Мы были удивлены, обнаружив, что люди с диабетом 2 типа, не принимающие метформин, имели самую низкую распространенность биохимического дефицита B 12 . Возможно, что эти люди могут обращаться за медицинской помощью чаще, чем население в целом, и поэтому проходят лечение от их биохимического дефицита B 12 . Или, возможно, из-за того, что у этой популяции была более длительная продолжительность диабета и более высокая доля потребителей инсулина по сравнению с пользователями метформина, они были переведены с метформина на другие методы лечения диабета из-за низких концентраций B 12 в сыворотке или неконтролируемых уровней глюкозы и этих новых лечение может увеличить сывороточные концентрации B 12 .Несмотря на наблюдаемые эффекты метформина на сывороточные уровни B 12 , остается неясным, является ли это снижение проблемой для общественного здравоохранения. Учитывая, что риск развития диабета в течение жизни составляет один из трех, а метформин является вмешательством первой линии, важно улучшить наше понимание влияния перорального приема витамина B 12 на биохимический дефицит, связанный с метформином (20, 21).

Сильные стороны этого исследования включают национально репрезентативную популяционную выборку, подробную информацию об использовании добавок и соответствующие биохимические маркеры.Это первое исследование, в котором использовалась национально репрезентативная выборка для изучения связи между концентрацией B 12 в сыворотке крови, статусом диабета и использованием метформина, а также для изучения того, как эта взаимосвязь может быть изменена добавлением витамина B 12 . Доступные данные об использовании добавок предоставили конкретную информацию о дозе и частоте. Этот аспект NHANES позволил нам наблюдать зависимость доза-ответ в таблице 2 и сравнить ее в трех наших группах исследования.

Это исследование также имеет ограничения. Во-первых, NHANES — это перекрестное исследование, и оно не может оценивать время как фактор, и поэтому результаты представляют собой ассоциации, а не причинно-следственные связи. Второе ограничение возникает в нашем определении биохимического дефицита B 12 . Нет единого мнения о том, как определить нормальный и низкий уровни B 12 в сыворотке. Некоторые исследователи включают в определение функциональный биомаркер метилмалоновую кислоту (ММА), но это еще не согласовано (30–34).Недавно на круглом столе NHANES было предложено, чтобы определения биохимического дефицита B 12 включали один биомаркер (сыворотка B 12 или голотранскобаламин) и один функциональный биомаркер (MMA или общий гомоцистеин) для решения проблем с чувствительностью и специфичностью отдельных биомаркеров. . Однако они также указали на необходимость дополнительных исследований того, как биомаркеры связаны в общей популяции, чтобы предотвратить ошибочную классификацию (34). ММА измерялась только в течение шести лет нашего исследования; у одной трети участников нашего окончательного анализа отсутствовали уровни ММА в сыворотке.Более того, недавно сообщалось, что значения ММА значительно выше у пожилых людей с диабетом по сравнению с пожилыми людьми без диабета даже при контроле сывороточных концентраций B 12 и возраста, что позволяет предположить, что наличие диабета может независимо увеличивать уровни MMA ( 35). Это уникальное свойство ММА у пожилых людей с диабетом делает его непригодным для определения биохимического дефицита B 12 в наших конкретных группах населения. Наше исследование также может быть предметом ошибочной классификации.NHANES не делает различий между диабетом 1 и 2 типа в опросах; наше определение не может охватывать только взрослых с диабетом 2 типа. Кроме того, мы использовали ответы на вопрос «Был ли вам поставлен врачом диагноз диабета», чтобы классифицировать участников как страдающих или не страдающих диабетом. Таким образом, нам не удалось выявить невыявленный диабет. Наконец, мы смогли оценить только текущее употребление метформина. Мы не можем определить, использовали ли когда-либо пользователи неметформин метформин или не использовали его во время опроса.

Наши данные позволяют сделать несколько важных выводов. Во-первых, существует четкая связь между метформином и биохимическим дефицитом B 12 у взрослых с диабетом 2 типа. Этот анализ показывает, что 6 мкг B 12 , предлагаемого в большинстве поливитаминов, связаны со снижением на две трети биохимического дефицита B 12 в общей популяции, и что эта же доза не связана с защитой от биохимического B 12 дефицит у лиц с диабетом 2 типа, принимающих метформин.Наши результаты имеют значение для общественного здравоохранения и клинические последствия, предполагая, что ни 2,4 мкг (текущая рекомендация МОМ для ежедневного приема B 12 ), ни 6 мкг (количество, содержащееся в большинстве поливитаминов) не является достаточным для людей с диабетом 2 типа, принимающих метформин.

Этот анализ свидетельствует о необходимости дальнейших исследований. Один из планов исследования мог бы заключаться в выявлении лиц с биохимическим дефицитом B 12 и рандомизации их для хронического приема различных доз дополнительного B 12 с последующей оценкой любого улучшения сывороточных концентраций B 12 и / или клинических исходов.В другом дизайне будут использоваться существующие когорты для определения клинических исходов, связанных с биохимическим дефицитом B 12 , и того, как на них влияют добавки B 12 в различных дозах. Учитывая, что значительная часть населения в возрасте ≥50 лет имеет биохимический дефицит B 12 и что у людей с диабетом, принимающих метформин, наблюдается еще более высокая доля биохимического дефицита B 12 , мы предполагаем, что поддержка дальнейших исследований является разумной. приоритет.

Благодарности

Это исследование было поддержано частными пожертвованиями Школе общественного здравоохранения Роллинза Университета Эмори. О других потенциальных конфликтах интересов, относящихся к этой статье, не сообщалось.

L.R. исследовал данные, участвовал в обсуждении и написал рукопись. Y.P.Q. исследовал данные, участвовал в обсуждениях, рецензировал и редактировал рукопись. R.S.W., J.V.G. и G.P.O. участвовал в обсуждении, рецензировал и редактировал рукопись.G.P.O. имел полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Авторы благодарят доктора Теодора М. Джонсона, II (Медицинский факультет Университета Эмори) за предложение изучить роль метформина в биохимическом дефиците B 12 . Доктор Джонсон не получил компенсации за свой вклад. Авторы также благодарят участников NHANES за их участие в этом исследовании.

  • Получено 17 августа 2011 г.
  • Принято 30 октября 2011 г.
  • © 2012 Американской диабетической ассоциацией.

Список литературы

  1. Институт медицины. Совет по продовольствию и питанию. Рекомендуемая диета: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин B6, фолат, витамин B12, пантотеновая кислота, биотин и холин. Вашингтон, округ Колумбия, National Academy Press, 1998

  2. Центры по контролю и профилактике заболеваний.Национальный информационный бюллетень по диабету: национальные оценки и общая информация о диабете и преддиабете в США. Атланта, Джорджия, Департамент здравоохранения и социальных служб, 2011 г.

  3. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Анкета национального обследования состояния здоровья и питания (или протокол обследования, или лабораторный протокол) . Атланта, штат Джорджия, Национальный центр статистики здравоохранения, 2010 г.

  4. ↵14 9002
  5. ВОЗ / УООН. Железодефицитная анемия: оценка, профилактика и контроль. Женева, Всемирная организация здравоохранения, 2001

Дефицит витамина B12 — обзор

Витамин B

12 Дефицит оптической невропатии

Витамин B 12 Дефицит является основной причиной нескольких синдромов пищевой оптической невропатии.Оптическая нейропатия может быть начальным проявлением у пациента, когда отсутствуют другие неврологические признаки дефицита витамина B 12 , такие как периферическая невропатия и деменция. Мужчины составляют 80% больных. 6

Дефицит витамина B 12 Дефицит витамина B и его осложнения чаще наблюдаются при злокачественной анемии, аутоиммунном заболевании, вызванном антителами к париетальным клеткам и антителами против внутреннего фактора, которые ингибируют выработку внутреннего фактора, необходимого для абсорбции витамин B 12 в подвздошной кишке.Пагубная анемия чаще всего встречается у белых людей среднего и пожилого возраста. Оптическая нейропатия может быть начальным признаком пернициозной анемии, предшествующей развитию мегалобластной анемии и даже демиелинизации нижнего шейного и верхнего отдела грудной клетки задней колонны и лейкоэнцефалопатии. Пациенты с пернициозной анемией и отсутствием визуальных симптомов могут иметь аномальные зрительные вызванные потенциалы (ЗВП), указывающие на субклинические поражения зрительного нерва, поражения зрительного перекреста или и то, и другое. 1

Дефицит витамина B 12 приводит к повышенным уровням метилмалонилкофермента A (CoA), который препятствует синтезу жирных кислот, что приводит к аномальному образованию миелина. 7, 8 Эта субклиническая оптическая нейропатия может быть обнаружена по задержке задержки P100. Также постулируется, что дефицит витамина B 12 изменяет окислительный метаболизм. Это вызывает снижение уровня сукцинил-КоА, неотъемлемого компонента цикла Креба. Считается, что нарушение окислительного метаболизма приводит к повышению уровня метилтетрагидрофолата (MTHF), необходимого для превращения гомоцистеина в метионин. Как агонист каинатных рецепторов, MTHF вызывает чрезмерную деполяризацию 9, 10 и истощение аденозинтрифосфата (АТФ). 11, 12

Поскольку парворетинальные ганглиозные клетки 13 папилломакулярного пучка имеют более высокую потребность в энергии, чем магноганглиозные клетки, 14 папилломакулярный пучок будет больше всего затронут дефицитом АТФ, вторичным по отношению к витамину B 12 дефицит. Эта уязвимость может объяснить развитие цекоцентральной скотомы при дефиците витамина B 12 оптической нейропатии. Дефицит АТФ также может объяснить начало оптической невропатии, когда другие неврологические признаки отсутствуют.Более того, дефицит АТФ может быть возможным механизмом, объясняющим LHON, табачно-алкогольную амблиопию и другие токсические нейропатии зрительного нерва. 5

Диагностическая оценка подозреваемого дефицита витамина B 12 состоит из проверки уровня кобаламина в сыворотке крови и уровней метилмалоната и гомоцистеина в сыворотке. Метаболиты, метилмалонат и гомоцистеин, хотя и не специфичны для дефицита кобаламина, могут помочь установить диагноз дефицита кобаламина, когда уровень кобаламина в сыворотке находится в диапазоне от низкого до нормального (от 200 до 350 пг / мл). 4 Витамин B 12 Уровни ниже 100 пг / мл часто вызывают неврологические проявления. Антитела против париетальных клеток, которые более чувствительны, и антитела против внутреннего фактора, которые более специфичны, могут использоваться для идентификации пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом. Затем следует определить причину дефицита витамина B 12 с помощью теста Шиллинга, чтобы определить степень мальабсорбции кобаламина. Поскольку дефицит кобаламина связан с мегалобластной анемией, необходимо провести полный анализ крови и исследование мазка периферической крови для выявления макроцитоза с использованием макроовалоцитов и гиперсегментированных нейтрофилов. 4

Лечение дефицита витамина B 12 — это цианокобаламин по 1000 мкг внутримышечно три раза в неделю в течение первых 2 недель с последующей поддерживающей терапией от 500 до 1000 мкг внутримышечно ежемесячно. Эта заместительная терапия в большинстве случаев длится всю жизнь. У некоторых пациентов, которые прекращают поддерживающую терапию, могут возникать рецидивы неврологических симптомов. Преодоление симптомов и признаков лучше при ранней и агрессивной терапии. Терапия высокими дозами фолиевой кислоты корректирует мегалобластную анемию, вызванную дефицитом кобаламина, но не улучшает и даже может усугубить неврологическое заболевание. 4

Дефицит витамина B12 как причина тяжелых неврологических симптомов у младенцев, вскармливаемых грудью — клинический случай | Итальянский педиатрический журнал

Первое описание дефицита витамина B 12 (кобаламин cbl) у младенцев было опубликовано в 1962 году Jadhav et al. [10] на основе шести случаев младенцев в возрасте 7–12 месяцев с регрессом развития и мегалобластной анемией. В последующих публикациях описывались похожие симптомы, как у нашего пациента, вызванные дефицитом кобаламина, которые быстро купировались заместительной терапией.Все случаи, описанные в литературе, включая случай, обсуждаемый ниже, кормились исключительно грудным молоком. Это связано с тем, что наиболее частая причина дефицита кобаламина у младенцев является вторичной по отношению к материнскому дефициту, вызванному вегетарианской диетой или нарушением всасывания кобаламина из желудочно-кишечного тракта [11, 12]. Обычно это связано с материнской болезнью Аддисона-Бирмера, как в нашем исследовании [4, 11, 12]. Для абсорбции кобаламина требуется связывание с внутренним фактором (IF, также называемым фактором Кастла), продуцируемым париетальными клетками желудка, а комплекс витамина B 12 -IF абсорбируется в последнем отделе тонкой кишки.Хотя болезнь Аддисона-Бирмера относят к злокачественной анемии, это заболевание не обязательно сосуществует с анемией, как в представленной статье.

Суточная потребность в витамине B 12 у новорожденных и младенцев составляет от 0,1 до 0,4 мкг. Эта потребность полностью удовлетворяется за счет средней концентрации кобаламина в грудном молоке (около 0,42 мкг / л) при условии отсутствия дефицита у матери [11]. Следовательно, даже краткосрочные изменения в метаболизме B 12 у матери впоследствии приводят к дефициту кобаламина у младенцев из-за низкой концентрации B 12 в грудном молоке [12].

Симптомы дефицита кобаламина у младенцев, вскармливаемых грудью, обычно проявляются через 4–8 месяцев после рождения [6]. Поздняя диагностика может быть связана с отсутствием специфических симптомов, особенно при субклинических формах. Соответствующий диагноз должен основываться на мегалобластной анемии, сосуществующей с неврологическими симптомами, такими как регресс в развитии, апатия, гипотония или снижение контакта с ребенком. Однако следует отметить, что анемия может быть нормоцитарной, что может сопровождаться дефицитом железа.Часто это также связано с бледно-желтоватым окрашиванием кожи и атрофией язычных сосочков. Еще одним важным симптомом является затруднение отлучения от груди и рвота после приема пищи, отличной от грудного молока [1, 6]. В случае одновременного возникновения вышеуказанных симптомов и мегалобластной анемии необходимо проверить уровень витамина B 12 в сыворотке крови. Некоторые исследователи предлагают расширить диагностику тестами на уровень метилмалоновой кислоты в моче или крови [13]. Концентрация метилмалоновой кислоты является очень чувствительным индикатором метаболизма кобаламина, особенно в случае субклинических нарушений, когда уровень кобаламина в сыворотке крови или показатели красной крови находятся в пределах нормы.Кобаламин действует как кофактор при превращении метилмалонил-КоА в сукцинат-КоА, поэтому в случае дефицита кобаламина в организме накапливается метилмалоновая кислота, что было представлено в нашем исследовании [4, 11, 14].

Типичная терапия дефицита витамина B 12 у младенцев основана на внутримышечных инъекциях кобаламина. В литературе можно найти различные планы с различными схемами лечения и схемами дозирования [15]. Дополнительные добавки с использованием препаратов железа могут быть рассмотрены для предотвращения развития дефицита железа, поскольку потребность в железе значительно возрастает из-за усиленного кроветворения [6].Клинические исследования показывают, что немедленное улучшение состояния младенца достигается в течение 5-7 дней после начала терапии витамином B 12 . У нашего пациента улучшение наиболее заметно в снижении апатии и сонливости, а также в нормализации мышечного тонуса и аппетита [4,5,6]. Результаты биохимических и гематологических тестов также значительно улучшились (в основном, уровень эритроцитов и MCV).

Витамин B 12 , как известно, принимает участие в двух реакциях в организме человека.Первый — это метилирование гомоцистеина до метионина, в котором витамин B 12 действует как кофактор. Во второй реакции кобаламин участвует в превращении метилмалонил-КоА в сукцинат-КоА. Дефицит витамина B 12 замедляет эту реакцию и вызывает накопление в организме соединений-предшественников, в том числе метилмалонил-КоА, что и было обнаружено в представленном случае. Согласно Френкелю [16], дефицит витамина B 12 приводит к синтезу аномальных жирных кислот, которые становятся частью структуры миелиновых оболочек нейронов, вызывая неврологические расстройства.Наиболее распространенные теории, объясняющие невропатию, вторичную по отношению к дефициту кобаламина, были сосредоточены на упомянутых выше реакциях, когда метилмалоновая кислота и гомоцистеин воспринимались как нейротоксины, действующие на центральную и периферическую нервную систему [4, 5]. Однако имеющиеся результаты исследований не показали корреляции между концентрацией указанных веществ и выраженностью изменений в нервной системе [17].

Нейродегенеративные симптомы, связанные с дефицитом витамина B 12 , описаны в доступных публикациях как подострая энцефалопатия, которая в основном поражает белое вещество.Гистологически витамин B 12 -зависимая энцефалопатия может быть охарактеризована как губчатая васкулизация, интрамиелиновый и интерстициальный отек белого вещества, аксонов и головного мозга с повреждением аксонов, особенно спинного мозга [18]. У крыс, подвергшихся полной гастрэктомии, указанные изменения в центральной нервной системе вызвали значительное снижение нервной сигнализации с резким снижением плотности белого вещества [17, 18].

Некоторые исследователи утверждают, что кобаламин не влияет напрямую на патофизиологию нервной системы, но может влиять на баланс цитокинов, ответственных за метаболизм миелиновой оболочки [19, 20].Согласно Scalabrino et al. [19] некоторые цитокины, такие как фактор некроза опухоли-α (TNF-α) или фактор роста нервов (NGF), проявляют нейротоксические свойства, однако другие, такие как эпидермальный фактор роста (EGF) или интерлейкин 6 (Il-6), проявляют нейропротекторные эффекты. . Экспериментальные исследования показали, что активность цитокинов напрямую зависит от метаболизма B 12 . Дефицит кобаламина вызывает повышение активности TNF-α с одновременным снижением активности EGF, что приводит к повреждению миелиновых оболочек [20].

Исследования на мышах, проведенные Скалабрино и Вебером [21], показали, что повреждение миелиновых оболочек, вызванное дефицитом кобаламина, также связано с повышенными уровнями другого белка в центральной нервной системе, так называемых нормальных прионов. Повышенный уровень этих белков может вызвать нейродегенеративные симптомы. Нормальные прионы — это физиологические мембранные гликопротеины, которые обычно встречаются в клетках живых организмов [21, 22]. Их главное известное свойство состоит в том, что конформация их изоформ может иметь инфекционный характер и приводить к нейродегенеративным изменениям [21,22,23].Согласно литературным данным, нормальные прионы играют несколько важнейших ролей в организме человека [22]. Они отвечают за создание и поддержание синапсов, трансмембранную передачу сигналов, участвуют в захвате и связывании ионов меди, адгезии клеток к внеклеточному матриксу, обеспечивают защиту от окислительного стресса и обладают цитопротекторным эффектом, подавляя запуск запрограммированного апоптоза [22]. Однако было показано, что чрезмерная экспрессия нормальных прионов может привести к дегенерации и вакуолизации клеток в ЦНС [23].

В доступной литературе очень мало данных о продолжительности и степени регресса гистологических и функциональных изменений в результате терапии витамином B 12 [4, 5, 24]. В обсуждаемом случае неврологическое состояние пациента относительно быстро улучшилось в течение 1 недели лечения, но психологическая оценка, проведенная через 9 месяцев после госпитализации, по-прежнему указала на нарушения в различных областях психомоторного развития. Это наблюдение подтверждает стойкие изменения в центральной нервной системе ребенка.В литературе имеются ограниченные данные о отдаленном развитии тяжелых невропатологических симптомов при детской недостаточности кобаламина. Пирсон и Тернер [2] наблюдали за ребенком, которому был поставлен диагноз в 32 месяца, и у него была задержка интеллектуального развития в возрасте 6 лет. Аналогичное наблюдение у 14-месячного пациента было описано Schenk и соавторами [4]. у которых наблюдалась нейродиагностика и задержка психомоторного развития до второго года жизни. Следует сделать вывод, что детский дефицит B 12 может вызывать длительную нейродизбализацию, даже если добавление витамина B 12 приводит к быстрому разрешению тяжелых неврологических симптомов [2, 4].

Тематические исследования, описанные в литературе, ясно показывают, что уровни витамина B 12 следует учитывать при дифференциальной диагностике неврологических симптомов у младенцев, особенно если они сосуществуют с мегалобластной анемией и задержкой психомоторного развития [1, 3,4,5, 6, 24]. Наиболее важными факторами для долгосрочного прогноза являются ранняя диагностика и раннее начало лечения, поскольку продолжительность дефицита может коррелировать с развитием длительных изменений в нервной системе [4, 24].К сожалению, отсутствие специфических симптомов, особенно в субклинической форме дефицита до развития мегалобластной анемии, представляет собой еще одну проблему в медицинской диагностике.

Leave a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *