«Рахит. Симптомы, диагностика, лечение, профилактика» – Яндекс.Кью

Что такое рахит 

Рахитом называют заболевание, при котором происходит размягчение костей у детей, вызванное, как правило, экстремальным и продолжительным дефицитом витамина D. 
Витамин D способствует усвоению кальция и фосфора из желудочно-кишечного тракта. Дефицит витамина D затрудняет поддержание необходимого уровня кальция и фосфора в костях, что и вызывает рахит. 

Поскольку дефицит витамина D и/или кальция вызывает рахит, восполнение этого дефицита, как правило, излечивает все проблемы костной ткани, вызванные рахитом. В редких случаях рахит может быть вызван генетическим заболеванием — тогда он потребует специального лечения помимо диетических коррекций. Грубые деформации скелета, вызванные рахитом, не проходят после нормализации рациона и устранения причины болезни, и нередко требуют в дальнейшем хирургической коррекции. 

Симптомы и признаки рахита

Симптомы рахита могут включать в себя: 

• Задержку развития 
• Боли в позвоночнике, тазовых костях и ногах 
• Мышечную слабость 

Кроме того, поскольку рахит размягчает зоны роста на концах костей ребенка, он может приводить к деформациям скелета, таким как: 

• Х-образная (вальгусная) или О-образная (варусная) деформация ног 
• Утолщение запястий и лодыжек 
• Вдавление грудины 

Когда обращаться к врачу  Обратитесь к своему врачу если у Вашего ребенка боли в костях, мышечная слабость или очевидные деформации скелета.  

Причины и факторы риска рахита

Организм человека нуждается в витамине D для усвоения кальция и фосфора из пищи. Рахит может возникнуть, если Ваш ребенок не получает достаточного количества витамина D, или если витамин D не может усваиваться его организмом. 

Недостаток витамина D  Витамин D можно получить из двух источников: 

1. Солнечный свет. Кожа человека вырабатывает витамин D под воздействием солнечного света. Однако ультрафиолет в настоящее время признан фактором риска развития меланомы, и поэтому пребывание детей на открытых солнечных лучах сильно ограничивается. 
2. Пищевые продукты. Рыбий жир, жирные сорта рыбы и яичные желтки содержат витамин D. Витамин D, в развитых странах, также добавляется в некоторые пищевые продукты, такие как молоко, крупы и некоторые фруктовые соки. У детей, которые не потребляют достаточного количества этих продуктов (и не получают заместительную терапию препаратом витамином Д), может развиться дефицит витамина D.  

Проблемы с усвоением витамина D У некоторых детей с рождения или несколько позже развиваются заболевания, замедляющие усвоение витамина D. К таким заболеваниям относятся: 

• Целиакия 
• Воспалительные заболевания кишечника 
• Муковисцидоз 
• Хронические болезни почек 

Факторы риска рахита Факторы, которые могут увеличить риск рахита у ребенка, включают в себя: 

• Возраст. Рахит может развиться только у детей в возрасте от 3 ​​до 36 месяцев, поскольку в этот период кости растут особенно быстро. 
• Темная кожа. Темнокожие и смуглые дети более подвержены рахиту, поскольку их кожа меньше взаимодействует с солнцем и производит меньше витамина D. 
• Северные широты. Дети, которые живут в географических районах с малой инсоляцией, подвержены большему риску рахита. 
• Недоношенность. Дети, рожденные преждевременно, более склонны к развитию рахита. 
• Противосудорожные препараты и стероиды.
  Некоторые виды противосудорожных препаратов и высокие дозы стероидов способны подавлять усвоение витамина D. 
• Полное грудное вскармливание. Грудное молоко не содержит достаточного для профилактики рахита количества витамина D. Младенцы, находящиеся на исключительном грудном вскармливании, должны получать по одной капле / 400-500 МЕ витамина Д (аквадетрим, вигантол и тд) в сутки ежедневно. 

 

Осложнения рахита

При отсутствии лечения, рахит может привести к: 

• Замедлению роста 
• Аномальным искривлениям позвоночника 
• Деформациям костей 
• Стоматологическим дефектам 
• Судорогам 

Подготовка к визиту врача  После того, как Вы запишитесь на прием к педиатру, в ожидании времени приема Вы можете составить список, который поможет Вам не упустить ничего важного во время визита к врачу. 
Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд типовых вопросов, на которые Вы можете приготовить ответы заранее: 

• Какие симптомы болезни вы заметили первыми, когда они начались? 
• У кого-нибудь в Вашей семье были подобные симптомы в детстве? 
• Каков обычный ежедневный рацион ребенка? 
• Какие лекарства и пищевые добавки Вы даете ребенку? 
• Как часто Ваш ребенок играет на открытом воздухе? 
• Наносите ли вы Вебенку солнцезащитные кремы? 
• В каком возрасте Ваш ребенок начал ходить? 
• Был ли у ребенка множественный кариес? 

Вы можете также составить список вопросов, которые хотите задать своему врачу. Не стесняйтесь задавать вопросы, возникающие в процессе разговора с доктором. 

Диагностика рахита

Во время физикального осмотра доктор будет проводить легкие нажатия на кости ребенка, проверяя, нет ли у него патологической податливости костей. Особое внимание врач уделит следующим частям тела: 

• Череп. Дети, больные рахитом, часто имеют размягчение костей черепа и замедление закрытия родничков. 
• Ноги. У многих здоровых младенцев имеется легкое искривление нижних конечностей, однако при рахите они становятся значительно заметнее, или даже развиваются грубые деформации. 
• Грудь. У некоторых детей с рахитом развиваются аномалии грудной клетки, например, уплощается передне-задний размер грудной клетки. 

При рахите также является типичным утолщение запястий и лодыжек. 
Рентгенография пораженных рахитом костей может подтвердить типичные для рахита изменения. Анализы крови и мочи могут также выявлять типичные метаболические нарушения, они будут полезны как для верификации рахита, так и для контроля проводимой терапии.  

Лечение рахита

В большинстве случаев рахит можно вылечить с помощью назначения высоких доз витамина D и пищевых добавок, содержащих кальций. Витамин D является токсичным в высоких дозах, поэтому Вам следует строго выполнять инструкции врача по его дозировке. Длительная передозировка витамина D может быть опасной для здоровья и жизни ребенка. Помните о том, что прием даже обычных доз витамина Д может вызывать раздражительность и беспокойство ребенка — давайте препараты витамина Д в первой половине дня во избежание проблем с ночным сном. 

Хирургические методы  В некоторых случаях патологические искривления костей и позвоночника, возникшие из-за рахита, могут потребовать ношения ортопедических корсетов, лечебной обуви или даже хирургической коррекции. 

Профилактика рахита

Большинство подростков и взрослых людей получают значительную часть необходимого им витамина D через воздействие на кожу солнечных лучей.

Однако следует оберегать младенцев и маленьких детей от прямых солнечных лучей из-за риска ожогов и меланомы. Оптимально гулять с ребенком в полутени парка; перед выходом на прямые солнечные лучи необходимо наносить на кожу ребенка солнцезащитный крем. 

• Проводите с ребенком больше времени на свежем воздухе. 
• Убедитесь, что в рационе Вашего ребенка достаточно продуктов, богатых витамином D: жирной рыбы и яичных желтков; продуктов, искусственно обогащенных витамином D: адаптированной молочной смеси, злаков, молока и апельсинового сока. 
• Витамин Д дается всем детям вне зависимости от времени года и климатических условий ежедневно до 3 лет в дозе 300-500 МЕ в сутки. Если в дневном рационе Вашего ребенка преобладает адаптированная молочная смесь, то давать препарат витамина Д необходимо не ежедневно, а через день. При переводе ребенка на грудное вскармливание или общий стол снова даете витамин Д ежедневно. 
• Никогда не капайте препарат прямо в рот ребенку — есть риск того, что Вы накапаете больше, чем нужно. Капайте препарат в чайную ложку. И в том случае, если Вы ошиблись в дозировке, вымойте ложку и капните снова. 
• Если Вы заметили, что после приема витамина Д ребенок становится раздражительным и капризным, плохо спит и т.д., обсудите с Вашим врачом замену препарата. 
• На первом году жизни профилактический прием препаратов витамина Д защищает ребенка от развития рахита, а в возрасте до 3 лет — снижает частоту и тяжесть хронических и рецидивирующих отитов. Не пренебрегайте витамином Д.

симптомы и лечение признаков рахита у грудничков

Разберемся с тем, что такое рахит? Это нарушение минерального обмена в организме. В первую очередь оно связано с дефицитом витамина Д, который вырабатывается под действием ультрафиолета, а также поступает в организм с пищей. Это значит, что риску развития рахита подвержены дети, которые мало бывают на свежем воздухе (гулять нужно не менее 2–3 часов в день) или растут в климате с недостаточным количеством солнечных дней.

Также к частым причинам развития рахита относят несбалансированное питание и недостаточную двигательную активность грудного ребёнка. Болезнь не представляет опасности для жизни, но может повлечь за собой необратимые изменения, которые останутся с малышом на всю жизнь. Наиболее серьезно рахит сказывается на костной системе. Самым «легкими» последствиями являются сколиоз, плоскостопие, неправильный прикус. Если болезнь запустить, она может поразить внутренние органы и нервную систему и стать причиной задержки ребенка в развитии.

Группы риска:

• Недоношенные дети. Они не успевают «накопить» достаточное количество полезных веществ во время внутриутробного развития.
• Крупные младенцы. Чем больше новорожденный, тем больше витаминов и питательных веществ ему требуется. В мамином молоке или смеси их может быть недостаточно.
• Близнецы, двойни, тройни и т. д. Братьям и сестрам приходится делить витамины и минеральные вещества между собой, что часто вызывает их нехватку. Кроме того, многоплодная беременность нередко заканчивается преждевременно.

Признаки рахита у грудничков

• Повышенная потливость, особенно во время кормления. Если у малыша 1–2 месяцев часто потеет лобик и голова, стоит насторожиться.
• Кислый пот. Он является следствием нарушения кислотно-щелочного баланса. Заметить его легко — стоит поцеловать младенца
• Запоры. Дело в том, что рахит приводит к гипотонии мышц (в том числе мышц стенок кишечника). Обычно этот симптом становится заметен на 3–4 месяце жизни ребенка. Его нельзя пропустить и проигнорировать
• Деформация костной ткани (плоский затылок, большой лоб, О- или Х-образное искривление ног)
• Мышечная слабость, проявляющаяся в синдроме «лягушачьего живота».
• Задержка в развитии моторики
• Позднее прорезывание зубов.

Очень важна профилактика рахита, в том числе немедикоментозная: прогулки на свежем воздухе, солнечные ванны. Лечение рахита зависит от степени запущенности болезни. Педиатр пропишет ребенку витамин Д, а при необходимости кальций. Нужно помнить, что передозировка витамина Д вредна для почечной системы малыша. При необходимости малышу назначают массаж, гимнастику, лечебные ванночки, обязательно пересматривают режим дня и питание малыша.

Грудное вскармливание — идеальная форма питания для ребенка до 1 года. Очень важно, чтобы мама питалась разнообразно и сбалансированно — в её рационе должны присутствовать рыба (особенно печень морских видов), молочные продукты, яйца, овощи и фрукты. В возрасте 4–6 месяцев малыша обязательно нужно начать прикармливать. Выбирайте смеси, которые максимально приближены к грудному молоку и обогащены витаминами и минералами, необходимыми для полноценного развития здорового малыша. Valio Baby — именно такой продукт, над разработкой которого трудились ведущие финские эксперты. Смесь прошла самый строгий контроль качества и рекомендована Союзом педиатров РФ.

#PROMO_BLOCK#

Рахит у кошек — симптомы и лечение, меры профилактики

Рахит у котят – это болезнь роста. Она возникает из-за нарушений обмена веществ и недостатка витаминов, жизненно необходимых для здорового и полноценного развития организма. Это тяжелое и опасное заболевание, способное привести к серьезным функциональным нарушениям.

Оно затрагивает не только костную систему котенка, но и в целом влияет на развитие его организма. Именно поэтому лечение рахита должно быть комплексным и профессиональным. Здесь вы сможете узнать все самое важное о причинах рахита у котят, его признаках и способах лечения.

Смотрите в этой статье:

Причины заболевания
Признаки рахита у котят
Как поставить диагноз?
Лечение рахита
Каким должно быть питание при рахите?
Профилактика заболевания

Причины заболевания

Рахит может быть врожденным (первичным) и приобретенным (вторичным). В первом случае причиной является несбалансированный рацион беременной кошки (например, отсутствие необходимых аминокислот или дефицит белка), из-за чего котята уже появляются с врожденным заболеванием.

Приобретенный рахит возникает у котят в первые месяцы. К его распространенным причинам относятся:

• Несбалансированное питание.

Часто рахит возникает у питомцев, в рационе которых недостаточно кальция и фосфора. Патология может возникнуть при преждевременном переходе на «взрослый» корм, недостаточном кормлении материнским молоком, отсутствии молочных и рыбных продуктов.

Любые факторы, провоцирующие замедление обменных процессов у котят, могут спровоцировать рахит. К ним относится недостаточное освещение в помещении, проблемы с проветриванием и высокий уровень влажности.

• Заболевания ЖКТ.

Инфекционные и паразитарные заболевания приводят к развитию воспалений. Они нарушают функции ЖКТ и влияют на всасывание полезных веществ и витаминов, что может стать причиной рахита.

• Искусственный прикорм.

Зачастую хозяева используют искусственные заменители молока, не соответствующие потребностям котят. Это приводит к тому, что обмен веществ в их организме нарушается и постепенно развивается рахит.

Признаки рахита у котят

Первые изменения начинаются с первых месяцев жизни котенка, поэтому в большинстве случаев хозяева сразу замечают симптомы заболевания. Один из самых первых признаков – это отсутствие сосательного рефлекса.

При рахите питомец мало двигается, он не находит сосок у кошки, выглядит истощенным (в сравнении с остальными котятами). Он отстает в общем развитии и очень медленно набирает вес. Визуально у него очень большой живот и недоразвитые лапки.

Другие признаки, указывающие на развитие рахита у котят:

• шаткая и неустойчивая походка,
• визуально заметное провисание (искривление) позвоночника,
• частые позывы к рвоте и рвота, отрыжка и другие диспепсические расстройства,
• понос или, наоборот, хронические запоры,
• вялое состояние,
• апатичность,
• маленькая активность,
• замедленная смена зубов,
• мышечные судороги (характерны для последних стадий заболевания).

Если у вашего котенка наблюдаются признаки рахита, то не медлите – обратитесь в ветеринарную клинику в Москве. Важно не запустить заболевание, поскольку без точной диагностики и лечения оно может привести к опасным последствиям, в том числе к летальному исходу.

Как поставить диагноз?

Поставить точный диагноз может только ветеринар. Запишитесь на прием к специалисту, чтобы пройти полное обследование. Врач осмотрит котенка и назначит проведение необходимых исследований:

Это необходимо, чтобы исключить вероятность развития у котенка заболеваний с аналогичными признаками (например, ложный рахит или полиартрит).

Лечение рахита

Если вовремя обратиться к ветеринару, рахит удастся вылечить. Однако будьте готовы к тому, что потребуется комплексное и длительное лечение котенка. Оно будет направлено на восстановление обменных процессов, а также восполнение дефицита минеральных веществ и витаминов.

Лечение рахита у котят можно разделить на 2 формы:

В стационаре. Здесь котенку будут назначены внутривенные вливания лекарственных препаратов с кальцием (глюконат кальция). Обязательный этап лечения – физиотерапевтические процедуры с применением кварцевой лампы.

При выявлении серьезных повреждений котенку с помощью капельницы будут вводиться препараты магния. Они предназначены для эффективной поддержки функций сердечнососудистой системы. При явных расстройствах пищеварения назначаются обволакивающие и ферментные средства.

В домашних условиях. После того, как все необходимые процедуры в стационаре будут проведены, нужно перейти к домашнему лечению. Главное, следовать рекомендациям ветеринара. Во всех случаях назначается прием витамина D (рыбьего жира, специальных растворов и др.).

Другие методы лечения рахита у котят, применяемые в домашних условиях (по назначению специалиста!):

• прием солнечных ванн (в утреннее время: с 09:00 до 11:00 ч.),
• регулярный лечебный массаж,
• обеспечение двигательной активности,
• диетическое питание.

Соблюдение всех рекомендаций ветеринара – это залог быстрого выздоровления вашего пушистого питомца!

Каким должно быть питание при рахите?

Основа рациона котенка, страдающего рахитом, – продукты с витамином D. Их регулярное употребление позволит восполнить недостаток витамина и восстановить обменные процессы в организме питомца.

Рекомендуемые продукты с высоким содержанием витамина D:

• говяжья печень,
• творог, кефир и другие кисломолочные продукты,
• кета, семга и другая морская рыба,
• яичные желтки.

Профилактика заболевания

Рахит – это опасное и тяжелое заболевание. Не допустить его развития помогут простые меры профилактики. И самые первые из них касаются размножения котят. Подходите к этому процессу ответственно: ограничьте вязку больных особей, следите за количеством беременностей у кошки, обеспечьте её сбалансированное питание.

Другие рекомендации по профилактике рахита:

• Обеспечьте нормальную температуру и влажность в помещении, в котором живут котята. Не забывайте регулярно его проветривать.
• Следите, чтобы в помещение поступало большое количество солнечного света. Это обеспечит нормальное развитие организма котят.
• Если требуется перейти на искусственные заменители молока, то отдавайте предпочтение качественным смесям. По возможности сначала проконсультируйтесь с ветеринаром.
• Не отучайте котят от молока слишком рано. Оптимальный возраст для этого составляет 2,5-3 месяца.
• Своевременно посещайте осмотры в ветеринарной клинике. По назначению специалиста давайте котятам витамины и минеральные комплексы.
• И еще один нюанс – выбирайте для своих питомцев лучшие игрушки, чтобы они больше двигались и игрались.

Рахит – это опасное заболевание. Без лечения оно приведет к тяжелым последствиям, включая сильную деформацию костей, истощение организма, воспаление суставов и дисфункции внутренних органов.

Чем раньше вы обратитесь за помощью к ветеринару, тем быстрее ваш котенок сможет вернуться к здоровой жизни!

Смотрите также:

Лечение рахита в клинике «Чудо Доктор»: признаки, симптомы, профилактика

Рахит – заболевание детей раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей.

Причины рахита

1. Дефицит солнечного облучения. Около 90% эндогенно образующегося витамина Д3 синтезируется в коже под влиянием солнечного света. Витамин Д3 в организме образуется только под воздействием световых волн длиной 296-310 нм. В северных широтах и в крупных городах из-за загрязненности атмосферы до поверхности земли доходит небольшое количество солнечных лучей, обладающих противорахитической активностью.

2. Недоношенность. Наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, поэтому недоношенный ребенок имеет более низкое содержание минеральных веществ в костях. В то же время при больших темпах роста, чем доношенные дети, недоношенным детям требуется большее количество кальция и фосфора. У недоношенного ребенка имеются низкие запасы витамина Д и его метаболитов, поэтому грудное молоко не обеспечивает покрытие их потребностей.

3. Нерациональное питание и несоблюдение режима беременной женщины могут послужить причиной развития рахита у ребенка. Если беременная женщина нерационально питается, недостаточно гуляет на свежем воздухе и мало двигается, то это тоже может привести к сравнительно меньшим запасам витамина Д, кальция, фосфора при рождении и доношенного ребенка.

4. Недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение костей существенно повышается при мышечной деятельности.

5. Синдром нарушенного всасывания, хронические заболевания печени и почек, то есть тех органов, которые активно участвуют в обменных процессах.

6. Наследственные аномалии обмена витамина Д.

7. Пищевые факторы: недостаточное содержание витамина Д, кальция фосфора в молоке матери или в молочной смеси, несбалансированное соотношение кальция и фосфора в молочных смесях при искусственном вскармливании. Повышается риск развития рахита у детей, длительно находящихся на молочном вскармливании с поздним введением докормов и прикормов, у детей, получающих преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи) без достаточного количества животного белка (мясо, рыба, желток) и масла. Питание, не обеспечивающее оптимальные условия для поступления кальция и фосфора из пищи белков, липидов, микроэлементов, витаминов (С, В1, В2, Вс, Е) также имеет причинное значение в возникновении рахита.

8. Дисбактериоз кишечника с диареей. При ускоренной эвакуации переваренной пищи из кишечника многие вещества не успевают всосаться.

9. Противосудорожная терапия. Такие препараты как фенобарбитал, дифенин способствуют ускоренно метаболизации обменно-активных форм витамина Д.

10. Экологические факторы. Избыток в почве, воде, продуктах питания стронция, цинка и других металлов приводит к частичному замещению ими кальция в костях и способствует развитию не только рахита.

Симптомы и признаки рахита

Начальные симптомы рахита у грудничков обычно выявляются в 3-4 месяца, хотя ранние признаки могут появиться и раньше. У ребенка появляются беспокойство, пугливость, раздражительность, повышенная чувствительность к шуму, прикосновению, нарушение сна, дети часто вздрагивают, особенно при засыпании. Усиливается потливость, особенно во сне и при кормлении, наиболее сильно потеют лицо и волосистая часть головы. Ребенок беспрерывно трет голову о подушку, в результате появляется облысение затылка.

В связи с мягкостью костей черепа у детей череп меняет конфигурацию: уплощается затылок, возникает ассиметрия головы, могут выступать лобные и теменные бугры, западать переносица или сильно выступать лоб.

Костные деформации возникают в разных частях скелета: появляются утолщения на границе костной и хрящевой части ребер (рахитические четки), усиливается кривизна ключиц, грудная клетка с боков вдавливается, нижняя апертура ее несколько разворачивается, втягивается на боковых поверхностях в виде борозды.

Если передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается вперед, возникает куриная или килевидная грудь. Когда ребенок начинает сидеть, увеличивается кривизна спины (рахитический кифоз), когда ребенок начнет ходить, могут возникать другие патологические искривления: лордоз и сколиоз. Чаще всего ноги искривляются О-образно, реже Х-образно. Искривление нижних конечностей часто сочетается с плоскостопием. У детей с рахитом отмечается позднее закрытие родничков и швов между костями черепа, позднее или неправильное прорезывание зубов, такие дети позже начинают сидеть и ходить, мышечный тонус снижен, это ведет к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Для таких детей частые респираторные инфекции, латентная анемия.

Профилактика рахита

Профилактику рахита нужно начинать еще до рождения. Беременная женщина должна получать полноценное питание, достаточно пребывать на свежем воздухе. После рождения профилактику рахита необходимо начинать с первых дней жизни: кормление грудным молоком, прогулки на свежем воздухе, массаж и гимнастика с 1,5 месяцев. Специфическую профилактику рахита витамином Д3 обычно начинают с 3-4 недель жизни, при необходимости раньше, по 1 капле (500МЕ) во все сезоны года, исключая летний.

Капли рекомендуется растворять в ложке молока, добавлять капли в бутылочку не рекомендуется, так как при этом не достигается необходимая концентрация действующего вещества. Препарат витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 градусов.

Лечебную дозу витамина Д и курс лечения должен назначать врач на основании имеющихся у ребенка нарушений в состоянии здоровья, при отсутствии противопоказаний к применению препарата.

Эффективность профилактики рахита у грудных детей при использовании масляного раствора витамина D: результаты краткосрочного сравнительного исследования | Маргиева

1. Yu C, Fedoric B, Anderson PH, Lopez AF, Grimbaldeston MA. Vitamin D (3) signalling to mast cells: A new regulatory axis. Int J Biochem Cell Biol. 2011;43(1):41–46. doi: 10.1016/ j.biocel.2010.10.011.

2. Lucas Robyn M, Gorman Sh, Geldenhuys S, Hart Prue H. Vitamin D and immunity. F1000Prime Reports. 2014;6:118. doi: 10.12703/p6-118.

3. Norman AW, Henry HH. Vitamin D. In: Bowman BA, Russell RM, eds. Present Knowledge in Nutrition, 9th ed. Washington DC: ILSI Press; 2006.

4. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. МР 2.3.1.2432-08. М., 2008. [Normy fiziologicheskikh potrebnostei v energii i pishchevykh veshchestvakh dlya razlichnykh grupp naseleniya Rossiiskoi Federatsii. MR 2.3.1.2432-08. Moscow; 2008. (In Russ).]

5. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ, Dawson-Hughes B, Garland CF, Heaney RP, Holick MF, Hollis BW, Lamberg-Allardt C, McGrath JJ, et al. The urgent need to recommend an intake of vitamin D that is effective. Am J Clin Nutr. 2007;85(3):649–650. Erratum in: Am J Clin Nutr. 2007;86(3):809.

6. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357(3): 266–81. doi: 10.1056/nejmra070553.

7. Захарова И. Н., Мальцев С. В., Боровик Т. Э., Яцык Г. В., Малявская С. И., Вахлова И. В., Шуматова Т. А., Романцова Е. Б., Романюк Ф. П., Климов Л. Я., Пирожкова Н. И., Колесникова С. М., Курьяникова В. А., Творогова Т. М., Васильева С. В., Мозжу хина М. В., Евсеева Е. А. Недостаточность витамина D у детей раннего возраста в России: результаты многоцентрового когортного иследования РОДНИЧОК (2013–2014 гг.) // Вопросы современной педиатрии. — 2014. — Т. 13. — № 6 — С. 30–34. [Zakharova IN, Mal’tsev SV, Borovik ТE, et al. Vitamin D insufficiency in children of tender years in Russia: the results of a multicentre cohort study Rodnichok (2013–2014). Current pediatrics. 2014;13(6):30–34. (In Russ).] doi: 10.15690/vsp.v13i6.1198.

8. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. Москва, 2011. [Natsional’naya programma optimizatsii vskarmlivaniya detei pervogo goda zhizni v Rossiiskoi Federatsii. Moscow; 2011. (In Russ).]

9. d3vit.ru [интернет]. Инструкция по применению биологически активной добавки к пище Д3 Вит беби [доступ от 21.06.2016]. [Instruktsiya po primeneniyu biologicheski aktivnoi dobavki k pishche D3 Vit bebi. (In Russ).] Доступ по ссылке http://d3vit.ru/instruktsiya.

10. Яцык Г. В., Беляева И. А., Шатская С. Ю. Применение витамина D при рахите у недоношенных детей // Российский педиатрический журнал. — 2013. — № 5 — С. 45– 49. [Yatsyk GV, Belyaeva IA, Shatskaya SYu. Exchange of vitamin D and features rickets in premature infants. Rossiiskii pediatricheskii zhurnal. 2013;(5):45–49. (In Russ).]

11. Benson AA, Toh JA, Vernon N, Jariwala SP. The role of vitamin D in the immunopathogenesis of allergic skin diseases. Allergy. 2012; 67 (3):296–301. doi: 10.1111/j.1398-9995.2011.02755.x.

РАХИТ У ДЕТЕЙ | Запруднов А.М., Григорьев К.И.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

   “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10-35% [2, 13, 15].

Этиология

   Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

   Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д₂, или эргокальциферол, и витамин Д₃, или холекальциферол.

Источник витамина Д

   Витамин Д₂, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д₃, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

   Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

   Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

• для взрослых – 100 МЕ,
• для детей – 400 МЕ,
• для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

   Один предшественник – 7-дегидрохолестерин – под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д₃). Другой предшественник – эргостерин – после облучения превращается в витамин Д₂, или эргокальциферол. Витамин Д₁ – смесь этих двух витаминов.

Витамин Д₃ (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол – 1,25(OH)₂Д₃. Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН)₂Д₃ ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
   В плазме крови витамин Д связан с a₂-глобулином – БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
   Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой – на уровне почек.
   На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д₃. Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д₃ обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д₃ через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
   На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН)₂Д₃, под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН)₂Д₃ тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
   За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН)₂Д₃ по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
   Активные биологические проявления действия витамина Д₃ на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
   Рецепторы 1,25(ОН)₂Д₃ существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Таблица 1. Клиническая классификация рахита

Период болезни	Тяжесть процесса	Характер течения
Начальный	I степень – легкая	Острое
Разгар болезни	II степень – средней тяжести	Подострое
Реконвалесценции	III степень – тяжелая	Рецидивирующее
Остаточных явлений

 

Регуляция обмена кальция

   Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.
   Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена.
   Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно-клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.
   Действие на почки проявляется увеличением канальциевой реабсорбции кальция и магния, снижением реабсорбции калия, неорганического фосфата и НСО₃-. Уменьшается экскреция протонов и ионов аммония. Кроме того, паратгормон повышает способность почечной ткани образовывать активную форму витамина Д – 1,25-дегидрооксихолекальциферол.
   Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: 1) торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; 2) активацией остеолизиса остеокластами; 3) ускорением созревания клеток-предшественников остеобластов и остеокластов. Следствием этих эффектов являются мобилизация кальция из кости (выход в кровь), обеднение матрикса протеингликанами и коллагеном.
   Действие паратгормонов на желудочно-кишечный тракт ведет к увеличению всасывания кальция в тонкой кишке, что в свою очередь зависит от обеспеченности организма витамином Д и связано со стимулирующим действием паратгормона на образование активной формы витамина Д.
   Секреция кальцитонина также зависит от концентрации ионизированного кальция в крови: увеличивается в ответ на его повышение и снижается при понижении. Кроме того, повышение содержания кальция в диете ведет к повышенной секреции кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, продукция которого возрастает при высоком содержании кальция в еде. Глюкагон – биохимический активатор секреции кальцитонина.
   Мишень кальцитонина – костная ткань, посредник действия – кальцийзависимая АТФаза. Через нее гормон изменяет работу кальциевого насоса. Эффект проявляется уменьшением рассасывания кости, гипокальциемией и гипофосфатемией, уменьшением экскреции кальция с мочой. Последнее связано с торможением активности остеоцитов и остеокластов.
   По результатам действия паратгормон и кальцитонин – анатагонисты, хотя и действуют через разные клетки-мишени. Не исключается ингибиторное влияние кальцитонина на образование активной формы витамина Д в почках.
   Концентрация кальция в крови (2,5 ммоль/л) меняется не более чем на 3% за счет гормонального контроля, обеспечивающего адсорбцию этого катиона кишечником, выведение из организма и отложение в костях. Основная масса кальция сосредоточена в костном скелете, по крайней мере половина кальция в крови связана с белками плазмы, главным образом с альбумином. В то же время различают три состочния кальция в клетке: Са2+, локализованный внутри клеточных органелл; хелатированный Са2+, т. е. ассоциированный с молекулой цитоплазматического белка, свободный, или ионизированный, Са2+.
   Именно свободный Са2+ является регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, обеспечивает проведение специфического трансмембранного сигнала в клетку благодаря изменениям концентрации собственного вещества.

Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ

Наследственные нефропатии	Приобретенные нефропатии
Врожденный семейный гипофосфатемический рахит или фосфат-диабет Аутосомно-доминантный Аутосомно-рецессивный Сцепленный с Х-хромосомой	Гломерулонефрит с нефротическим синдромом Хроническая почечная недостаточность Дисметаболическая нефропатия с кристаллурией
Тубулопатии
Тип 1 – дистальный, синдром Баттлера – Олбрайта Тип 2 – проксимальный Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони Наследственный нефрит

 

Патогенез

   Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций-фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.

Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ

Синдром мальабсорбции	Болезни печени
Целиакия Муковисцидоз Экссудативная энтеропатия Энтерит, энтероколит Резекция участка желудка или тонкой кишки	Атрезия и аномалии развития желчных путей Гепатиты и циррозы печени Болезни накопления (гликогенозы, болезнь Вильсона – Коновалова) Лекарственные поражения

 

 

 

Предрасполагающие факторы

   Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др. ).
   Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.
   Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей.
   Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А.
   К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.

Ведущие звенья патогенеза

   Дефицит витамина Д является следствием недостаточного экзогенного потребления или нарушения эндогенной продукции кожных стеролов под действием ультрафиолета.
   Риск развития рахита увеличивается зимой при недостаточном уровне инсоляции.
   Недостаток витамина Д приводит к уменьшению кальция и всасывания фосфора, что является первопричиной деминерализации кости.
   Действие активных форм витамина Д₃ на костную ткань ранее объяснялось непосредственным регулированием отложения кальция в кости, т. е. стимуляции синтеза остеонектина, цитратов, гликозаминогликанов и их способности связывать Са в делящихся хондроцитах, повышении активности щелочной фосфатазы. В последнее время при наблюдении с помощью электронной микроскопии за культурой костной ткани установлено существование непосредственного воздействия витамина Д₃на процессы резорбции и ремоделирования кости за счет как активации остеокластов, так и синтеза остеоцитами остеокальцита.
   Развивающаяся при гиповитаминозе Д гипокальциемия как следствие нарушения всасывания кальция в тонкой кишке ведет к возникновению вторичного гиперпаратиреоза.

Избыточная продукция паратиреоидного гормона обеспецивает снижение реабсорбции фосфатов и аминокислот в почечных канальцах, а также усиленное выведение неорганического кальция из костей. В результате этого процесса быстро развиваются гипофосфатемия, снижение щелочного резерва крови и ацидоз, снижается уровень цитрата крови.

В свою очередь длительный ацидоз ведет к нарушению функции, а затем структуры костно-мышечной системы, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, легких и других систем.

Связь витамина Д с инсулином

   Недостаточность витамина Д сопровждается задержкой секреции инсулина. Это прямое или косвенное воздействие происходит из-за увеличения кальциемии, так как кальций оказывает стимулирующее действие на выработку инсулина поджелудочной железой. Выяснена корреляция между витамином 1,25(ОН)₂Д₃ и выделением инсулина; свойство инсулина, способствующее усилению гидроксилирования положения 1 витамина Д₃, связанного с паращитовидным гормоном, а также отношение сахарного диабета к активному витамину Д₃. 1,25(ОН)₂Д₃ избирательно дифференцирует и индуцирует клетки системы моноцитов и макрофагов и одновременно с этим подавляет размножение клеток миелогенной лейкемии.

Влияние на гипофиз и щитовидную железу

   Витамин 1,25(ОН)₂Д₃ оказывает прямое влияние на гипофиз и регулирует уровень продукции гормонов щитовидной железы, прежде всего секреции тиреотропного гормона (ТТГ).

Иммуномодулирующее действие витамина Д

   Известно иммуномодулирующее действие витамина Д – происходит изменение продукции интерлейкинов. Стимулируется выработка интерлейкина-3, который уменьшает активность остеобластов, и задерживается образование интерлейкина-2, вызывающего активацию лимфоцитов.

Морфогенез

   Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах – рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста костей, метафизарное разрастание неминерализированного, с нарушенными свойствами остеоида, так называемый “рахитический метафиз” и расстройства процессов обызвествления. Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина Д в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани. Матрикс кости растет, а отложение солей кальция в кости задерживается.
   С аномальным накоплением в разных участках костной ткани остеокластов связано повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеокластами фермента щелочной фосфатазы. Кроме того, при рахите у детей отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях как следствие нарушения обмена целого ряда микроэлементов. Маркером этих процессов является повышение активности металлоферментов в сыворотке крови – церулоплазмина, сукцинатдегидрогеназы и др.

Классификация

   В настоящее время предложено много классификаций рахита и рахитоподобных состояний для педиатрической службы. Однако для практического применения используется классификация рахита по С. О. Дулицкому и А.Ф. Туру, согласно которой заболевание характеризуется периодом, степенью тяжести и характером течения болезни (табл. 1).

Клиническая картина

   В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

   В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
   Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

   В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
   Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

   В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

   Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
   При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

   Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

   Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

   Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

   Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

   Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

Голова:

• краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
• продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
• запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

• рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
• деформация грудной клетки.

Позвоночник:

• изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

• классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
• деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

   Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
   У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

   Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

• рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
• запаздывание развития костных точек роста;
• снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

• классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
• изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

   Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

   При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 – 2,3 ммоль/л), концентрация кальция – до 2,0 – 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 – 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот – аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
   У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

   Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови [2,7].
   При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче – повышенное выделение кальция.
   Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови – выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
   При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
   Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
   Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

   Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных [9] и недоношенных [8] детей.
   Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
   У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция – от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н₂-диафораза, b-оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
   Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
   Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

   Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
   Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
   Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
   Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
   Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

   В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони – Дебре – Фанкони.

   Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения [6].

   Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

   Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2).

Локализация дефекта в органах пищеваринея

   РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3).
   Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

   Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием – к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни [12].

   Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

   В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах – изменения трубчатых и других костей.

   Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина – фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

   В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

   Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

   Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

   Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д₂ (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д₃ (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
   Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
   Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 – 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д₃ Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д₃ до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
   При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
   Масляный раствор витамина Д₃ Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
   Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
   При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д₂ содержится 50 000 ME, в 1 капле – 1000 ME.
   В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д₂ назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения – 100 000 – 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза – 200 000 – 400 000 ME.
   Суточную дозу витамина Д₂ делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д₂ регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д₂ является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д₂ переходят на прием профилактических доз – 400 МЕ/сут.
   Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д₃ с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д₃. Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
   Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
   Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 °С.

Препараты кальция

   Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
   При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
   Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
   При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
   Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

   Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
   Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
   Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
   Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д₂ в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
   Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д₃ для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете – фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии – препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
   Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
   Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д₃ может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
   Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 – 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
   Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
   Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая – не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
   Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

   Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

   Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

• тошнота, рвота;
• мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
• полиурия, полидипсия, обезвоживание.

   Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
   Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
   К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
   Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

   Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д₃ каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал [16].
   С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
   Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
   Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
   Транспортировка кальция от матери к плоду – активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
   Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д₃ Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
   Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д₃ в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
   Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 – 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д₃ в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
   Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
   Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
   Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
   Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году – только в зимний сезон.
   Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

   1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
   2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
   3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.–Иваново, 1996.-240 с.
   4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
   Видеин-З – новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: — Наукова думка.-1974.-46 с.
   5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
   6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
   7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
   8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. …М.-1993.-21 с.
   9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
   В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
   10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
   II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74-7.
   12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
   13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
   14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
   15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. — 10 апреля 1996 г.-7 с.
   16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. — 1996.-№ 6.- С. 104-7.
   17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
   18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
   19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.
   

.

Витамин Д для детей | Детская городская больница

На сегодняшний день при большом выборе в аптеках всевозможных поливитаминных комплексов и биологически активных добавок можно спокойно остановиться на чем-либо одном. Однако, наш организм – весьма сложна структура, а нарушение в нем какого-либо звена приводит к сбою в ряде систем. Тем более у детей, которые растут, развиваются и требуют массу питательных веществ.

Производители витаминов зачастую заботятся лишь о получении человеком ряда основных витаминов, так сказать «жизненно необходимых». При этом напрочь забывая о «посредниках», которые помогают усвоению и синтезу основных. Поговорим об одном из «посредников», роль которого ничуть не меньше – витамине Д.

Дефицит витамина Д

Принято полагать, что все витамины, минеральные и питательные вещества мы получаем из пищи и добавок. Однако, витамин Д может синтезироваться (производиться) самим организмом и в достаточном количестве. При реакции фотолиза, которая ускоряется благодаря ультрафиолетовому свету, из внутреннего продукта обмена (эндогенного метаболита) синтезируется холекальциферол – тот самый, что необходим нашему организму.

Эта реакция красиво написана, но в современных условиях загрязненных мегаполисов, нарушенного озонового слоя или дефицита солнечного света недостаток в витамине Д все же формируется. Но это не значит, что жители северных районов сплошь страдают гиповитаминозом Д или рахитом. Диета заботящегося о своем здоровье человека (и уж тем более ребенка) непременно содержит рыбу, яйца, сливочное масло. Таким образом, можно держать баланс поступления в организм витамина Д.

Витамин D является основным регулятором баланса между кальцием и фосфором в организме человека, поэтому потребность в нем у детского организма очень высока. Недостаток витамина D, а также кальция и фосфора – одна из самых частых причин появления рахита у малышей. Рахит может начать проявляться уже на втором месяце жизни малыша, а у недоношенных крох еще раньше. Основными симптомами являются следующие: плаксивость, повышенная раздражительность, плохой сон, замедление темпов развития, облысение затылка, а также податливость костей.

И все же наши дети болеют. Болеют рахитом и страдают спазмофилией. Разделим условно таких детей на две большие группы. К первой отнесем детей, не получающих достаточное количество витамина Д и не имеющих полноценного питания, ко второй – во всем благополучные, с полноценным питанием и получающие профилактическую дозу витамина Д (о ней поговорим позже).

Итак, с первой группой довольно просто и понятно – детям нужна не только диета, но и физические упражнения, солнечный свет (мы ведь все помним о том, что стекло не пропускает ультрафиолетовые лучи). Со второй же группой ситуация сложнее: такие дети, на первый взгляд, болеть рахитом и не должны, однако «на лицо» и искривление конечностей, деформации грудной клетки и черепа. Такие дети капризны и легко возбудимы.

Дело в том, что витамин Д опосредованно (об этом упоминалось в начале статьи) участвует в формировании костно-мышечного скелета и нервной системы. Без достаточного его количества кальций и фосфор попросту не усваиваются. Через ряд сложных химических реакций фосфор постепенно теряется с почками, а кальций не может усвоиться в кишечнике. Поэтому до костей для их роста и укрепления минералы не доходят.

И мы наблюдаем картину у детей: до 5 месяцев при основном упоре на руки искривляются плечо и предплечье, голова приобретает неестественную форму, роднички плохо закрываются, их края мягкие и податливые. Такие детки сильно потеют (и не надо все «сваливать» на несовершенство вегетатики), часто плачут, во сне беспокойно вздрагивают. Малыши позже садятся из-за мышечной слабости.

С 6 месяцев ребенок садится, слабость мышц передней брюшной стенки позволяет нижним ребрам «раскрываться», что в медицине называется «разворот нижней апертуры грудной клетки». Туловище малыша становится похожим на треугольник: узкие плечики и сильное расширение над животиком.

Позже, когда приходит время топать ножками, мамы замечают значительное их искривление. Сниженный мышечный тонус может заметить и ощутить, скорее всего, только врач.

Но ничто не вечно, дети развиваются и к трем годам обменные процессы в большинстве случаев нормализуются. Организм привыкает жить в таких условиях. Однако костные деформации остаются, как и сниженный мышечный тонус. Это предрасполагает к развитию плоскостопия, сколиотической осанки и сколиоза, нарушению зрения и, собственно, к очень и очень многим заболеваниям.

ведь все начиналось так хорошо: мама строго выполняла предписания врача, капала малышу в ротик витамин Д, гуляла с ним, держала на солнышке. Но даже врачи не всегда могут определить необходимое количество часов ультрафиолетовых ванн или прогулок. Значимую роль играет лишь совокупность всех профилактических мер: и прогулки, и массаж, и движения, и сбалансированное питание кормящей мамы, и даже диета беременной женщины.

Именно поэтому в большинстве регионов сегодня врачи назначают в качестве профилактики витамин Д.

Стандартная схема профилактики: с 21 дня жизни ребенка по 1 капле масляного раствора, содержащего 500МЕ витамина Д. Прием ежедневный, за исключением летних месяцев умеренного климата. Недоношенным детям дозировка увеличивается вдвое, прием осуществляется на протяжении двух лет.

Но, учитывая ряд факторов (мамы забывают давать, у ребенка сопутствующая патология или глубокая недоношенность), сроки оговариваются индивидуально. Врач обязан следить за приемом витамина Д, а также вовремя обнаружить начальные признаки его дефицита. Лечебная доза при рахите 1 назначается в 4 капли масляного раствора; при рахите 2 – минимум 5 капель; при более тяжелой степени дозировка подбирается индивидуально, чаще сначала лечится сопутствующая соматическая патология.

Передозировка витамина Д

Передозировка витамина Д (гипервитаминоз) менее актуальна, но от того более тяжела. Она возможна при применении завышенных доз без необходимости или при избыточной инсоляции с одновременным применением масляного раствора. По проявлениям у ребенка гипервитаминоз соответствует интоксикации: рвота, лихорадка, запоры, эксикоз (обезвоживание). Но постепенно (чаще во втором полугодии жизни) развивается хроническая интоксикация, которая может проявиться практически любым острым состоянием – как гипертоническим кризом, так и острой почечной недостаточностью.

Лечение такого состояния сводится к исключению поступления в организм витамина Д, продуктов, содержащих кальций. Часто применяют блокаторы или антагонисты витамина Д – витамины А и Е. Для того, чтобы кальций меньше всасывался в кишечнике допустимыми к применению антацидные препараты. В более тяжелых состояниях назначают комбинированное лечение, суть которого сводится к выведению из организма кальция, ускорению переработки витамина Д в печени, а также восполнению магния и калия. При необходимости используют препараты для лечения сопутствующей патологии, возникшей из-за гипервитаминоза.

Подводя итог всему выше написанному, хочется пожелать родителям пытаться соблюдать «золотую середину», не бояться спрашивать врачей и уделять внимание детям.

Рахит и остеомаляция — симптомы

Из-за рахита кости ребенка становятся мягкими и слабыми, что может привести к деформации костей.

Признаки и симптомы рахита могут включать:

• боль — кости, пораженные рахитом, могут быть болезненными и болезненными, поэтому ребенок может неохотно ходить или может легко уставать; походка ребенка может выглядеть иначе (переваливание)
• деформации скелета — утолщение лодыжек, запястий и колен, искривленные ноги, мягкие кости черепа и, в редких случаях, изгиб позвоночника
• проблемы с зубами — включая слабую эмаль зубов , задержка прорастания зубов и повышенный риск кариеса
• плохой рост и развитие — если скелет не растет и не развивается должным образом, ребенок будет ниже среднего
• хрупкие кости — в тяжелых случаях кости становятся слабее и более подвержены переломам

У некоторых детей с рахитом также может быть низкий уровень кальция в крови (гипокальциемия).Это может усугубить симптомы рахита, а также вызвать мышечные судороги, подергивание, покалывание в руках и ногах и судороги.

Взрослые могут испытывать похожие симптомы, такие как боль в костях, мышечная слабость и хрупкость костей, которые более склонны к переломам. У взрослых эти симптомы известны как остеомаляция.

Узнайте больше о симптомах остеомаляции от Versus Arthritis

Когда обращаться за медицинской помощью

Если у вашего ребенка есть какие-либо признаки или симптомы рахита, такие как боль в костях, задержка роста, мышечная слабость или проблемы со скелетом, покажите его терапевту для осмотра.

Если вы взрослый и испытываете боль в костях или мышечную слабость, обратитесь к своему терапевту для проверки.

Последняя проверка страницы: 5 августа 2021 г.
Срок следующей проверки: 5 августа 2024 г.

Рахит и остеомаляция — NHS

Рахит — это заболевание, которое влияет на развитие костей у детей. Это вызывает боль в костях, плохой рост и мягкие, слабые кости, что может привести к деформации костей.

Взрослые могут испытывать подобное состояние, известное как остеомаляция или мягкие кости.

Подробнее о признаках и симптомах рахита и остеомаляции.

Что вызывает рахит?

Недостаток витамина D или кальция — наиболее частая причина рахита. Витамин D в основном поступает из-за воздействия на кожу солнечного света, но он также содержится в некоторых продуктах, таких как жирная рыба и яйца. Витамин D необходим для формирования крепких и здоровых костей у детей.

В редких случаях дети могут родиться с генетической формой рахита.Он также может развиться, если другое заболевание влияет на усвоение витаминов и минералов организмом.

Подробнее о причинах рахита.

Кто пострадал?

Рахит был обычным явлением в прошлом, но в основном он исчез в западном мире в начале 20-го века после того, как такие продукты, как маргарин и злаки, были обогащены витамином D.

Однако в последние годы наблюдается рост случаев рахита в Великобритания.Число случаев рахита все еще относительно невелико, но исследования показали, что у значительного числа людей в Великобритании низкий уровень витамина D в крови.

Любой ребенок, который не получает достаточного количества витамина D или кальция ни с пищей, ни с солнечным светом, может заболеть рахитом. Но это заболевание чаще встречается у детей с темной кожей, поскольку это означает, что им нужно больше солнечного света для получения достаточного количества витамина D, а также у детей, рожденных недоношенными или принимающих лекарства, которые препятствуют выработке витамина D.

Лечение рахита

Для большинства детей рахит можно успешно лечить, если они едят продукты, содержащие кальций и витамин D, или принимая витаминные добавки.

Некоторые семьи имеют право на бесплатные витаминные добавки в рамках государственной программы «Здоровый старт» — узнайте, имеете ли вы на это право и как подать заявку.

Если у вашего ребенка проблемы с усвоением витаминов и минералов, ему может потребоваться более высокая доза добавок или ежегодная инъекция витамина D.

Подробнее о лечении рахита.

Профилактика рахита

Рахит можно легко предотвратить, если придерживаться диеты, включающей витамин D и кальций, проводить некоторое время на солнце и, при необходимости, принимать добавки с витамином D.

Подробнее о:

Когда обращаться за медицинской помощью

Отведите ребенка к терапевту, если у него есть какие-либо признаки и симптомы рахита.

Ваш терапевт проведет медицинский осмотр, чтобы проверить наличие очевидных проблем. Они также могут обсудить историю болезни вашего ребенка, диету, семейный анамнез и любые лекарства, которые он принимает.

Анализ крови обычно может подтвердить диагноз рахита, хотя вашему ребенку также могут быть сделаны рентгеновские снимки или, возможно, сканирование плотности костей (сканирование DEXA). Это разновидность рентгена, который измеряет содержание кальция в костях.

Если вы взрослый и испытываете боль в костях или мышечную слабость, вам также следует обратиться к терапевту для проверки.

Последняя проверка страницы: 5 августа 2021 г.
Срок следующей проверки: 5 августа 2024 г.

Рахит и остеомаляция: причины и симптомы

Что такое рахит и остеомаляция?

Рахит — это болезнь растущих детей, которая влияет на развитие пластин роста костей. Рахит может вызвать искривление ног и боли в костях. Это также может увеличить риск перелома (перелома костей) у ребенка.

Остеомаляция поражает как детей, так и взрослых и представляет собой заболевание, при котором кости не содержат достаточного количества костного минерала (в основном кальция и фосфата ).Как и рахит, остеомаляция может вызвать боль в костях и увеличить риск перелома.

Эти два состояния тесно связаны — обычно у ребенка с рахитом также бывает остеомаляция.

Что вызывает рахит и остеомаляцию?

Самая частая причина рахита и остеомаляции — дефицит витамина D (недостаток витамина D). Обычно это происходит из-за:

• Диета без достаточного количества витамина D.
• Недостаточное производство витамина D в вашей коже (из-за более темной кожи или из-за того, что кожа закрыта без достаточного пребывания на солнце, или из-за проживания в северных регионах страны).Это особенно актуально в зимние месяцы.
• Некоторые заболевания, например целиакия, могут повлиять на усвоение кишечником ребенка витамина D из пищи.
• В некоторых случаях рахит является результатом редких генетических заболеваний, влияющих на то, как организм использует витамин D или фосфат.

Каковы симптомы рахита и остеомаляции?

Симптомы, наиболее часто наблюдаемые при рахите и остеомаляции, являются прямым результатом того, как это состояние влияет на развитие костей.У детей с рахитом может быть искривление ног, которое со временем ухудшается, запястья более широкие и лобный выступ (необычно выступающий лоб). У них также может быть плохой рост. Остеомаляция вызывает боль в костях и может увеличить риск перелома.

Ред. 7/2019. Детская больница MassGeneral и больница общего профиля Массачусетса не одобряют никаких брендов, перечисленных на этой веб-странице. Эта веб-страница предназначена для предоставления медицинской информации, чтобы вы могли быть лучше информированы.Он не заменяет рекомендации врача и не должен использоваться для лечения каких-либо заболеваний.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия рахита / остеомаляции

Остеомаляция буквально означает «мягкие кости» (от греческого «остео» — кость, а «малакия» — мягкость).

Что такое рахит / остеомаляция?

Цветной рентгеновский снимок ослабленных костей и искривленных ног ребенка, страдающего рахитом.

Чтобы наши кости оставались крепкими на протяжении всей жизни, они постоянно разрушаются и восстанавливаются, чтобы сохранить свою нормальную структуру. Весь наш скелет обновляется примерно каждые восемь лет во взрослом возрасте и гораздо чаще у детей. Минералы, такие как кальций и фосфат, входят в структуру кости, укрепляя ее и защищая от повреждений. Этому процессу (известному как минерализация) помогает витамин D, который также помогает организму усваивать достаточно кальция из пищи, чтобы обеспечить его строительными блоками для построения костей.Если человеку не хватает кальция или витамина D, это приведет к размягчению костей. У взрослых это состояние известно как остеомаляция. У детей такое же состояние называется рахитом. По мере роста костей дети с рахитом в конечном итоге имеют костные деформации из-за их размягчения.

Что вызывает рахит / остеомаляцию?

Есть несколько причин этого состояния:

1. Дефицит витамина D —
   • Самая частая причина рахита / остеомаляции — нехватка витамина D в течение длительного периода времени.Солнечный свет в основном регулирует выработку витамина D из холестерина в коже. Витамин D вырабатывается, когда кожа подвергается воздействию солнечного света, но в таких странах, как Великобритания, солнечный свет достаточно силен для этого только в период с апреля по октябрь. Поэтому люди с большей вероятностью разовьются дефицит витамина D и подвержены риску развития остеомаляции, если они не подвергаются воздействию солнечного света, часто прикрываются или используют слишком много солнцезащитного крема на открытом воздухе. Кроме того, у людей с более темной кожей, например у азиатских или афро-карибских людей, кожа менее чувствительна к воздействию солнечного света.
     
   • Меньшее количество витамина D поступает с пищей. Продукты, богатые витамином D, включают жирную рыбу (например, лосось), хлопья для завтрака, маргарин и яйца. Люди, придерживающиеся вегетарианской или веганской диеты, подвержены риску дефицита витамина D или развития рахита / остеомаляции. Добавки витамина D широко доступны и эффективны для дополнения диетического витамина D.
     
   • Дефицит витамина D также может быть результатом того, что организм неправильно усваивает питательные вещества (мальабсорбция) из-за таких состояний, как глютеновая болезнь, желудочная и абдоминальная хирургия, болезнь Крона и хронический панкреатит.
     
   • Люди с хроническим заболеванием почек или печени, например циррозом, также подвержены риску дефицита витамина D.
     
   • Младенцы зависят от матери, обеспечивающей их достаточным количеством витамина D. Недостаток витамина D у беременных или кормящих женщин может привести к рахиту у ребенка.
     
2. Дефицит фосфата и кальция — реже остеомаляция / рахит может быть вызван дефицитом фосфата или кальция. В некоторых редких случаях, некоторые из которых передаются по наследству, почки не могут удерживать фосфат, что приводит к его дефициту.Серьезный дефицит кальция в пище может вызвать рахит / остеомаляцию, хотя в Великобритании это встречается редко.

Каковы признаки и симптомы рахита / остеомаляции?

Симптомы остеомаляции могут быть нечеткими, поскольку человек жалуется на плохое самочувствие с болями в целом. Может возникнуть обширная боль в костях, особенно в бедрах и пояснице. Кости могут быть неестественно болезненными даже при умеренном давлении. На более поздних стадиях у человека может развиться мышечная слабость, особенно бедра, из-за которой трудно вставать из положения сидя и подниматься по лестнице.

У детей рахит вызывают:

• искривление ног
  
• грудная стенка выглядит выступающей
  
• мягкие кости черепа
  
• искривление позвоночника
  
• невысокого роста.

У детей могут быть боли в костях и слабость мышц, что приводит к задержке ходьбы или изменению их походки (походки). Иногда это называют походкой вразвалкой. Поскольку кости хрупкие, чаще встречаются переломы, и это может произойти без серьезных травм.Рахит также может вызвать замедленное формирование зубов и ослабление эмали.

Тяжелый дефицит витамина D также может привести к падению уровня кальция (гипокальциемия), что может вызвать онемение или покалывание во рту, а также в пальцах рук и ног.

Насколько распространен рахит / остеомаляция?

В Великобритании около 1,6% населения страдает рахитом, в основном среди этнических меньшинств, таких как выходцы из Индии и Пакистана. Около 50% людей в Великобритании имеют низкий уровень витамина D, что менее серьезно.

Передается ли рахит / остеомаляция по наследству?

Обычно не передается по наследству. В редких случаях рахит может передаваться в семьях, где существует проблема с активацией витамина D (витамин D-зависимый рахит 1 типа). Другой более редкий тип наследственного рахита — это наследственный устойчивый к витамину D рахит (ранее известный как витамин D-зависимый рахит типа 2), при котором существует проблема, связанная с тем, что организм не реагирует на действие витамина D. Это очень редко, и известно менее 50 случаев. семьи, пострадавшие во всем мире.Еще одно очень редкое наследственное заболевание — это Х-сцепленный гипофосфатемический рахит, при котором у людей очень низкий уровень фосфатов в крови из-за тонкого генетически детерминированного дефекта почек.

Как диагностируется рахит / остеомаляция?

Диагноз ставится на основании истории болезни и простых анализов крови для проверки уровня витамина D, кальция, фосфата и паратироидного гормона. Врач также может использовать анализы крови для проверки функции почек и печени. Рентген может показать некоторые характерные изменения костей, хотя это не всегда необходимо для постановки диагноза.Врач также может назначить двухэнергетическую рентгеновскую абсорбциометрию (DEXA-сканирование костей), чтобы проверить, сколько кальция находится в костях пациента, хотя это часто оставляют до тех пор, пока не будут восстановлены уровни витамина D, чтобы избежать путаницы с остеопорозом, который является отличается от остеомаляции.

Как лечится рахит / остеомаляция?

Поскольку большинство случаев связано с дефицитом витамина D, лечение проводится с заменой витамина D. Это может быть в форме таблеток или жидкого лекарства.

Однако, если у пациента наблюдается серьезный дефицит витамина D или у него очень серьезные симптомы, ему могут быть назначены большие дозы витамина D. Его можно принимать перорально каждые несколько недель или путем инъекции в мышцу каждые несколько месяцев. Инъекции также могут быть рассмотрены для людей, у которых есть проблемы с абсорбцией лекарства.

Есть ли у лечения побочные эффекты?

Пациенты в целом хорошо переносят лечение. При правильной дозировке серьезные побочные эффекты возникают редко.

Каковы отдаленные последствия рахита / остеомаляции?

Если рахит не выявить и не лечить до того, как кости перестанут расти, ребенок может остаться с некоторыми деформациями, часто с искривлением костей в ногах. У взрослых нелеченная остеомаляция может вызвать повышенный риск перелома костей и низкий уровень кальция в костях, особенно в пожилом возрасте.

Хорошая диета важна для предотвращения рахита / остеомаляции. Кальций содержится в коровьем молоке и молочных продуктах.Жирная рыба, такая как сардины, скумбрия и лосось, являются хорошими диетическими источниками витамина D. В Великобритании такие продукты, как сухие завтраки и маргарин, обогащены витамином D. Важное значение имеет адекватное пребывание на солнце, особенно в период с апреля по октябрь в течение примерно 15 минут. ежедневно.

---

Последний раз отзыв: фев 2018

---

границ | Краткая история пищевого рахита

Введение

Для оптимального всасывания кальция из желудочно-кишечного тракта требуется адекватная сывороточная концентрация витамина D (действующего через его активный метаболит).Эта концентрация или статус витамина D поддерживается либо за счет эндогенного производства после облучения кожи ультрафиолетом B (UVB), либо за счет приема пищи (хотя без добавок / обогащения диета вряд ли сможет удовлетворить нормальные ежедневные потребности). Когда возникает дефицит витамина D, всасывание кальция снижается, и, кроме того, когда он сопровождается низким потреблением кальция с пищей, это может привести к дефициту кальция в организме и компенсаторному гиперпаратиреозу. Повышенные концентрации паратиреоидного гормона приводят к фосфатурии и низкому уровню фосфата в сыворотке крови, что приводит к аномальной минерализации костей.У взрослых этот дефект минерализации приводит к остеомаляции (нарушению минерализации костного матрикса) и остеопорозу (уменьшению количества кости). У детей остеомаляция может сопровождаться аномалиями пластинки роста (пищевым рахитом). Рахит специфичен для детей из-за их открытых пластин роста и является результатом сочетания плохой минерализации первичных и вторичных спонгиозов и отсутствия терминальной дифференцировки хондроцитов, вызванной гипофосфатемией (1). Существует несколько причин рахита, но дефицит витамина D, обычно в сочетании с дефицитом кальция в пище, является ведущей причиной с частотой от 3 до 10.5/100 000 в проспективных эпиднадзорных исследованиях (2–5). К классическим признакам рахита относятся: расклешенные запястья, искривление нижних конечностей, рахитический или шаткий розарий, плохой рост, задержка прорезывания зубов и дефекты эмали, боли в костях, миопатия и задержка моторного развития (2, 4). В редких случаях возможен патологический перелом (2, 4). Наиболее клинически значимым признаком пищевого рахита является биохимическая гипокальциемия, которая возникает в результате общего дефицита кальция в организме и чаще проявляется в младенчестве / раннем детстве (6) (i.э., периоды бурного роста). Поскольку внеклеточный кальций необходим для нормальной функции нервов и мышц, низкий уровень кальция в сыворотке может привести к нервно-мышечной возбудимости, что в тяжелых случаях может привести к тетании и гипокальциемическим судорогам (4). Гипокальциемическая миопатия также может проявляться кардиомиопатией и случайной смертью.

Нутриционный рахит можно почти полностью предотвратить с помощью универсальных добавок 400 МЕ холекальциферола (витамина D) для всех младенцев в течение первых 12 месяцев жизни и постоянного приема добавок для всех детей с риском дефицита витамина D (4).В этом обзоре мы представляем историческую перспективу пищевого рахита. Эта точка зрения может быть использована для понимания текущих проблем в области профилактики и подчеркивает, что рахит не является новым или современным заболеванием. Это также дает дополнительную возможность продвигать недавние глобальные согласованные рекомендации по профилактике пищевого рахита и борьбе с ним (4).

Историческая перспектива

Происхождение термина «рахит» остается неясным. Однако, вероятно, оно происходит от немецкого слова «wricken», которое переводится как «скрученный» (7).Первые четкие описания рахита были сделаны в семнадцатом веке английскими врачами Дэниелом Уистлером (1645 г.) и Фрэнсисом Глиссоном (1650 г.) (8) (см. Рис. 1). Однако ранние описания были признаны задолго до этого времени. Оглядываясь назад, можно сказать, что не только предполагалось, что рахит описан в ранних римских и греческих и медицинских трудах первого и второго веков нашей эры (9), но и существенная потребность в витамине D считается ведущей теорией, объясняющей эволюцию от темноты к свету. цвета кожи у людей в регионах с сезонными колебаниями в доступности УФ-В излучения (10).Рахит также все чаще фиксируется археологическими находками в доиндустриальной Европе. Скелетные изменения, указывающие на детский рахит и / или остеомаляцию у взрослых, были обнаружены в археологических записях Франции четвертого века (11), Италии шестнадцатого века (12), римского Дорсета, Великобритания (13) и средневекового Северного Йоркшира, Великобритания (14). .

Рисунок 1 . Глиссониус де Рашитид: «Глиссон осматривает ребенка с рахитом, пока мать наблюдает за ним. Еще двое детей с рахитом играют на заднем плане, а на стене висят деформированные рахитом кости.Цифровая коллекция Национальной медицинской библиотеки США http://resource.nlm.nih.gov/101434430 (открытый доступ).

Однако количество зарегистрированных палеопатологических случаев рахита значительно возрастает с семнадцатого по девятнадцатый век, что совпало с промышленной революцией («первая волна рахита»). Это говорит о том, что перенаселенность, увеличение количества специализированных занятий в помещении и плохое качество воздуха (например, смог) и, возможно, снижение содержания кальция в рационе [из-за увеличения диетической роли хлеба за счет дневника (15)] — все это способствовало выработке витаминов. Дефицит D и пищевой рахит как следствие снижения воздействия кальция и ультрафиолета B (16).Хотя пострадали как городские, так и сельские общины (17), распространенность рахита была выше в городских центрах в этот период, и это заболевание, по-видимому, чаще встречается в общинах с более низким социально-экономическим статусом (18). Однако привилегированные, конечно, не были исключением (19).

Важно отметить, что, несмотря на подробные научные описания рахита, его патофизиология остается плохо изученной (20, 21). Ведущие патологи XIX века предложили множество причин рахита, включая врожденный сифилис и отцовский туберкулез (21).Несомненно, эти условия часто были сопутствующими, особенно в бедных промышленных сообществах, так что путаницу можно понять. Яркий (но крайний) пример этого отсутствия понимания патофизиологии рахита исходит от Глиссона, одного из пионеров ранних описаний рахита, который предложил различные варианты лечения, помогающие выпрямить искривленные кости, в том числе: прижигание, шинирование и даже маятниковая подвеска (9).

Настоящее современное понимание патофизиологической основы рахита началось только в начале двадцатого века.В 1919 году Мелланби открыл и опубликовал «4-й витамин», заявив: «Рахит — это болезнь дефицита, которая развивается вследствие отсутствия какого-либо дополнительного пищевого фактора или факторов. Поэтому кажется вероятным, что причиной рахита является снижение потребления антирахитического фактора, который является либо жирорастворимым фактором А, либо имеет схожее с ним распределение »(22). Макколлум, который ранее высказывал предположение о возможности существования «жирорастворимого A», впоследствии назвал этот фактор «витамином D» (как уже были названы витамины A, B и C) (23).После этих открытий Альфред Хесс (и другие), педиатр и исследователь питания, впервые применил добавку жира из печени трески (ныне известный как богатый источник витамина D) в афроамериканском сообществе в 1917 году (24). Гесс также задокументировал повышенный риск рахита при грудном вскармливании без подкормки и сезонные изменения (24–26), факторы риска, которые теперь были подтверждены в многочисленных недавних исследованиях и включены в недавние глобальные согласованные руководящие принципы (2, 4, 27). Также в это время эксперименты на животных, проведенные Шипли и Парком (28), подчеркнули исцеление рахита жиром печени трески и воздействием УФ-В-излучения.

Однако, даже с учетом вышеупомянутого более глубокого понимания и доступности пищевых добавок, таких как жир печени трески, в начале середины двадцатого века рахит продолжал быть обычным явлением. Это прекрасно иллюстрируется публикацией, вышедшей из больницы Ренвик для больных младенцев в Сиднее, Австралия, в 1929 году (29). В этом исследовании из 218 последовательных младенцев, обследованных в амбулаторном отделении, рахит был выявлен у 52%. Автор также предложил (в основном) проницательные советы по профилактике рахита, некоторые из которых остаются применимыми и сегодня: «(1) общественное просвещение матерей об опасностях для ребенка несбалансированного питания в отношении содержания витаминов во время беременности и кормление грудью ….; (2) более сильное требование ежедневного воздействия на полуобнаженного ребенка прямых лучей утреннего солнца; (3) Обычное предоставление всем амбулаторным пациентам более сильного препарата рыбьего жира… ». Интересно, что зарегистрированные показатели рахита за пределами Великобритании во время Второй мировой войны ниже на 2–12% в зависимости от местоположения (15).

Обогащение пищевых продуктов, добавление к пище жиром печени трески и более широкое использование детского питания, обогащенного витамином D, привели к снижению заболеваемости рахитом в последующие десятилетия (30).Так продолжалось до тех пор, пока в 1960-х и 70-х годах иммиграция темнокожих людей из таких мест, как Вест-Индия, Индия и Южная Азия, в Англию и Европу не увеличилась, не привела к выявлению «второй волны» рахита (31) (см. Рисунок 2). Опять же, кампания общественного здравоохранения по добавлению витамина D, нацеленная на этих недавних иммигрантов, предрасположенных к дефициту витамина D, снизила количество случаев рахита (32).

Рисунок 2 . Ребенок, страдающий рахитом, вызванным дефицитом витамина D, в 1970 году — изображение получено Центром по контролю за заболеваниями через Библиотеку изображений общественного здравоохранения (PHIL) по адресу https: // phil.cdc.gov/phil/details.asp (открытый доступ).

К сожалению, снова наступило самоуспокоение, и сейчас мы находимся в середине «третьей волны» рахита. Эта «третья волна» была задокументирована в проспективных исследованиях по эпиднадзору за рахитом, вызванным дефицитом витамина D, в Австралии (4), Канаде (4) и Новой Зеландии (1), а также в многочисленных ретроспективных исследованиях по всему миру. Отчасти это вызвано уменьшением воздействия УФ-В из-за мер по предотвращению попадания солнечных лучей (например, солнцезащитный крем и одежда, в том числе по культурным причинам) и других факторов современного образа жизни.Самодовольство и наши короткие воспоминания о болезнях из прошлого, включая явные упущения в осведомленности о существовавших ранее стратегиях общественного здравоохранения по добавлению витамина D к группам высокого риска, также внесли свой вклад. Эти стратегии хорошо освещены в недавних глобальных согласованных руководящих принципах по профилактике и лечению дефицитного витамина D рахита, с рекомендуемыми лечебными и профилактическими дозами витамина D для пищевого рахита у детей, представленными в Таблице 1 (4).

Таблица 1 .Предлагаемые дозы витамина D (холекальциферол) для профилактики и лечения пищевого рахита у детей (4).

В заключение, рахит — это не просто современное заболевание. Однако мы можем извлечь уроки из прошлого, и нам будет полезно узнать об успешных кампаниях по добавлению витамина D за последнее столетие. Если мы хотим успешно предотвратить пищевой рахит у детей, необходимы усилия по продвижению существующих четких руководящих принципов по профилактике (4). К важным выводам относятся: постоянные усилия по продвижению существующей политики обогащения пищевых продуктов и добавок витамина D с акцентом на детей в возрасте до 3 лет, особенно тех, у кого есть один из следующих факторов риска: темная кожа (особенно в африканских странах). и выходцы из Южной Азии), кормят исключительно грудью и проживают в более высоких широтах.Пожалуйста, ознакомьтесь с рекомендациями глобального консенсуса (4), чтобы помочь во всемирных усилиях по искоренению этого редкого, но полностью предотвратимого заболевания.

Авторские взносы

BW задумал и написал первый черновик рукописи. Все остальные авторы участвовали в написании и редактировании рукописи, прочитали и одобрили окончательную представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

2. Уилер Б.Дж., Диксон Н.П., Хоутон Л.А., Уорд Л.М., Тейлор Б.Дж. Заболеваемость и характеристики рахита, вызванного недостаточностью витамина D, у детей Новой Зеландии: исследование New Zealand Pediatric Surveillance Unit. Aust N Zeal J Public Health. (2015) 39: 380–3. DOI: 10.1111 / 1753-6405.12390

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Маннс К.Ф., Симм П.Дж., Родда С.П., Гарнетт С.П., Захарин М.Р., Уорд Л.М. и др. Заболеваемость рахитом из-за недостаточности витамина D среди австралийских детей: исследование Австралийского педиатрического эпиднадзора. Med J Aust . (2012) 196: 466–8. DOI: 10.5694 / mja11.10662

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Маннс К.Ф., Шоу Н., Кили М., Спекер Б.Л., Тэчер Т.Д., Озоно К. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. Дж. Клин Эндокринол Метаб . (2016) 101: 394–415. DOI: 10.1210 / jc.2015-2175

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Глиссон Ф., Бейт Г.Regemorter A, Коллекция изданий до 1801 года (Библиотека Конгресса). De rachitide, typis T. Roycrof. Лондини (1660 г.).

Google Scholar

11. Blondiaux G, Blondiaux J, Secousse F, Cotten A, Danze PM, Flipo RM. Рахит и жестокое обращение с детьми: случай двухлетней девочки из 4-го века в Лизье (Нормандия). Int J Остеоархеол . (2002) 12: 209–15. DOI: 10.1002 / oa.616

CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Джуффра В., Витьелло А., Карамелла Д., Форначари А., Джустини Д., Форначари Дж.Рахит в высоком социальном классе Италии эпохи Возрождения: дети-медики. Int J Остеоархеол . (2015) 25: 608–24. DOI: 10.1002 / oa.2324

CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Льюис М.Э. Жизнь и смерть в столице сивитас: нарушение обмена веществ и травмы у детей из позднеримского Дорчестера, Дорсет. Am J Phys Anthropol. (2010) 142: 405–16. DOI: 10.1002 / ajpa.21239

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14.Ортнер Д. Д., Мейс С. Сухие костные проявления рахита в младенчестве и раннем детстве (остеоархеология, средневековый период). Int J Остеоархеол . (1998) 8: 45–55. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1212 (199801/02) 8: 1 <45 :: AID-OA405> 3.0.CO; 2-D

CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Мерфи П., Уилтшир, PEJ. Экологическая археология промышленности , Оксфорд: Oxbow Books (2003).

Google Scholar

17. Мэйс С., Брикли М., Айвз Р.Скелетные проявления рахита у младенцев и детей раннего возраста в исторической популяции из Англии. Am J Phys Anthropol . (2006) 129: 362–74. DOI: 10.1002 / ajpa.20292

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Newman SL, Gowland RL, Caffell AC. Север и юг: всесторонний анализ роста и здоровья взрослых людей в период промышленной революции (18-19 вв. Н. Э.), Англия. Am J Phys Anthropol . (2019) 169: 104–21. DOI: 10.1002 / ajpa.23817

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Брикли М.Б., Моффат Т., Ватаманюк Л. Биокультурные перспективы дефицита витамина D в прошлом. J Антропольский археол . (2014) 36: 48–59. DOI: 10.1016 / j.jaa.2014.08.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Майс С. Эпидемиология рахита в 17-19 веках: некоторые материалы из документальных источников и их ценность для палеопатологов. Int J Paleopathol .(2018) 23: 88–95. DOI: 10.1016 / j.ijpp.2017.10.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Парри Дж. С.. Замечания о патологической анатомии, причинах и лечении рахита. Am J Med Sci. (1872) 63: 305–29. DOI: 10.1097 / 00000441-187204000-00001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Mellanby MA. Классический диетический метаболизм — экспериментальное исследование рахита Nutrition . (1989) 5: 81–6.

Google Scholar

23.Макколлум Э.В., Симмондс Н., Беккер Дж. Э., Шипли П. Г.. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция. Дж. Биол. Хим. . (1922) 53: 293–312.

Google Scholar

24. Hess AF, Unger LJ. Профилактическая терапия рахита в негритянской общине. J Amer Med Assoc . (1917) 69: 1583–6. DOI: 10.1001 / jama.1917.025₀₀₉₀₀₂

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25.Гесс А.Ф., Вайншток М. Рахит как влияние диеты матери во время беременности и кормления грудью. J Amer Med Assoc . (1924) 83: 1558–62. DOI: 10.1001 / jama.1924.02660200010003

CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Гесс А.Ф., Вайншток М. Антирахитический эффект трески и печеночного жира в период беременности или кормления грудью. Ам Дж. Дис Детский . (1924) 27: 1–5. DOI: 10.1001 / archpedi.1924.01

0008001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Уиллер Б.Дж., Тейлор Б.Дж., де Ланге М., Харпер М.Дж., Джонс С., Мехайл А. и др. Продольное исследование статуса 25-гидрокси витамина D и паратиреоидного гормона на протяжении всей беременности и исключительной лактации у новозеландских матерей и их младенцев при 45 градусах S. Nutrients. (2018) 10:86. DOI: 10.3390 / nu10010086

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Шипли П.Г., Парк Е.А. Исследования экспериментального рахита. II. Влияние рыбьего жира на крысах с экспериментальным рахитом. Дж. Биол. Хим. . (1921) 45: 343–8.

Google Scholar

30. Харрисон Х. Дань памяти первой леди здравоохранения (Марте М. Элиот). V. Исчезновение рахита. Am J Public Health Nations Health . (1966) 56: 734–7. DOI: 10.2105 / AJPH.56.5.734

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Данниган М.Г., Глекин Б.М., Хендерсон Дж. Б., Макинтош В. Б., Самнер Д., Сазерленд Г. Р.. Профилактика рахита у азиатских детей: оценка кампании в Глазго. Br Med J . (1985) 291: 239–42. DOI: 10.1136 / bmj.291.6490.239

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков

Реферат

В США продолжают поступать сообщения о рахите у младенцев, вызванном недостаточным потреблением витамина D и снижением воздействия солнечного света. Также существуют опасения по поводу дефицита витамина D у детей старшего возраста и подростков.Поскольку естественные пищевые источники витамина D ограничены, а адекватное воздействие солнечного света для кожного синтеза витамина D для данного человека не легко определить и может повысить риск рака кожи, рекомендации по обеспечению адекватного статуса витамина D были пересмотрены. включать всех младенцев, включая детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, а также детей старшего возраста и подростков. В настоящее время рекомендуется, чтобы все младенцы и дети, включая подростков, получали минимальную суточную дозу витамина D в размере 400 МЕ, начиная вскоре после рождения.Текущая рекомендация заменяет предыдущую рекомендацию о минимальном ежедневном потреблении 200 МЕ / день добавок витамина D, начиная с первых 2 месяцев после рождения и продолжая в подростковом возрасте. Эти пересмотренные рекомендации по потреблению витамина D здоровыми младенцами, детьми и подростками основаны на данных новых клинических испытаний и историческом приоритете безопасного введения 400 МЕ витамина D в день детям и подросткам. Новые данные подтверждают потенциальную роль витамина D в поддержании врожденного иммунитета и предотвращении таких заболеваний, как диабет и рак.Новые данные могут в конечном итоге уточнить, что составляет достаточность или дефицит витамина D.

ВВЕДЕНИЕ

Это заявление предназначено для замены клинического отчета 2003 г. Американской академии педиатрии (AAP), ¹ , в котором рекомендовалось ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для всех младенцев (начиная с первых двух детей). месяцев после рождения), детям и подросткам. Новая рекомендуемая суточная доза витамина D составляет 400 МЕ / день для всех младенцев, детей и подростков, начиная с первых нескольких дней жизни.

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить с помощью адекватного пищевого потребления витамина D. ^2–6 Несмотря на эти знания, случаи рахита у младенцев, вызванные недостаточным потреблением витамина D и сниженные о воздействии солнечного света по-прежнему сообщают в Соединенных Штатах и ​​других западных странах, особенно в отношении младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании, и младенцев с более темной пигментацией кожи. ^4,7–14 Рахит, однако, не ограничивается младенчеством и ранним детством, о чем свидетельствуют сообщения о случаях рахита у подростков, вызванных недостаточностью витамина D в питании. ¹⁵

Рахит является примером крайнего дефицита витамина D с пиком заболеваемости в возрасте от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита возникает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном осмотре, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками, ^16–18 задержкой роста, летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве. ^16–22 В ретроспективном обзоре детей с дефицитом витамина D в Соединенном Королевстве, ¹⁶ было 2 типа представлений.Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до появления каких-либо физических признаков или радиологических свидетельств дефицита витамина D. Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией. (Для более полного обзора пищевого рахита и его лечения, пожалуйста, обратитесь к недавней публикации по этой теме в Endocrinology and Metabolism Clinics of North America . ²³ )

Существует 2 формы витамина D: D ₂ (эргокальциферол, синтезируемый растениями) и D ₃ (холекальциферол, синтезируемый млекопитающими). Основным источником витамина D для людей является витамин D ₃ за счет его синтеза в коже, когда УФ-В в диапазоне от 290 до 315 нм превращает 7-дегидрохолестерин в превитамин D ₃ . Под воздействием тепла кожи превитамин D ₃ далее превращается в витамин D ₃ , который затем связывается с белком, связывающим витамин D, транспортируется в печень и превращается в 25-гидроксивитамин D (25-OH- Г) под действием 25-гидроксилазы.25-OH-D, индикатор питания витамина D, подвергается второму гидроксилированию в почках и других тканях с образованием 1,25-дигидроксивитамина D (1,25-OH ₂ -D). Витамин D является важным прегормоном с активными метаболитами (25-OH-D и 1,25-OH ₂ -D), которые участвуют во многих метаболических процессах, помимо целостности костей и гомеостаза кальция. ²⁴ Более подробные обзоры физиологии и метаболизма витамина D доступны у Hathcock et al., ^25, , Holick, ^26, , Webb, ^27, и Misra et al. ²³

Важно отметить, что измерение концентрации 1,25-OH ₂ -D вместо 25-OH-D для оценки статуса витамина D может привести к ошибочным выводам, поскольку 1,25-OH ₂ -D концентрации будут нормальными или даже повышенными перед лицом дефицита витамина D в результате вторичного гиперпаратиреоза (см. Таблицу 1). Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция на протяжении всего детства может снизить риск остеопороза, а также других длительно латентных болезненных процессов, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых. ^28–31

ТАБЛИЦА 1

Дефицит витамина D: стадии и клинические признаки

Наличие витамина D в качестве натурального ингредиента в продуктах питания в большинстве диет ограничено и встречается в относительно значительных количествах только в жирной рыбе и некоторых видах рыбы. масла, печень и жир водных млекопитающих и яичные желтки цыплят, которых кормили витамином D. ³² Новые данные свидетельствуют о том, что у взрослых витамин D играет жизненно важную роль в поддержании врожденного иммунитета ³³ и участвует в предотвращении некоторых болезненные состояния, включая инфекции, ^34,35 аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, ^28,33,36,37 ревматоидный артрит ³⁸ ), некоторые формы рака (груди, яичников, толстой кишки, простаты), ^{24,30 , 39–42} и сахарный диабет 2 типа. ^43–45 Результаты проспективных обсервационных исследований также предполагают, что добавки витамина D в младенчестве и раннем детстве могут снизить заболеваемость сахарным диабетом 1 типа. ^46–50

РЕКОМЕНДУЕМЫЙ ЕЖЕДНЕВНЫЙ ПРИЕМ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦАМ И ДЕТЯМ

В 1997 г. в сотрудничестве с Институтом медицины Группа экспертов Национальной академии наук по витамину D рекомендовала ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для предотвращения витамина D. Дефицит D у здоровых младенцев, детей и подростков. ⁵¹ Эта рекомендация была одобрена AAP в предыдущем клиническом отчете. ¹ Рекомендации Национальной академии наук для младенцев были основаны на данных, полученных главным образом из США, Норвегии и Китая, которые показали, что потребление не менее 200 МЕ / день витамина D предотвращает физические признаки дефицита витамина D и поддерживает концентрация 25-OH-D составляет 27,5 нмоль / л (11 нг / мл) или выше †. Эти рекомендации были сделаны, несмотря на 50-летний клинический опыт, демонстрирующий, что 400 МЕ витамина D (концентрация, измеренная в чайной ложке печени трески) масло) не только предотвращал рахит, но и лечил его. ^52–55 В первую очередь на основе новой информации о взрослых, связывающей другие биомаркеры (паратироидный гормон [ПТГ], инсулинорезистентность, минерализацию костей и абсорбцию кальция) с дефицитом витамина D, растет беспокойство по поводу того, что предыдущая рекомендация 200 МЕ / день, поскольку достаточное количество витамина D недостаточно даже для младенцев и детей. ^53,56–61

Эта новая информация привела к определению дефицита витамина D у взрослых как концентрации 25-OH-D <50 нмоль / л и недостаточности витамина D как концентрации 25-OH-D от 50 до 80 нмоль / л. ^{25,26,62–67} Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25-OH-D для определения недостаточности витамина D у младенцев и детей. ^66–69 Хотя может и не быть точного определения того, что составляет недостаточность витамина D у младенцев и детей, известно, что 200 МЕ / день витамина D не будут поддерживать концентрацию 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л. у младенцев эта концентрация объясняется достаточностью витамина D у взрослых. ^{62,67,70–74} С другой стороны, было показано, что 400 МЕ / день витамина D поддерживают сывороточные концентрации 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании. ⁷³ Также следует отметить, что жидкие витамины и препараты, содержащие только витамин D, доступные в Соединенных Штатах, обычно содержат 400 МЕ / день, а не 200 МЕ / день, в форме капель или миллилитров.

ВОЗДЕЙСТВИЕ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА И ВИТАМИН D

Исторически основным источником витамина D был синтез в коже холестерина после воздействия УФ-В-света.Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D ₃ в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D ₃ . ^75–78 Количество УФ-излучения, доступное для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные кремы. ^{56,77,79–81} В Законе о качестве воздуха в помещениях 1989 года сообщается, что американцы проводят в среднем 93% своего времени в помещении, ⁸² подтверждая более высокую распространенность более низких концентраций 25-OH-D среди взрослых американцев. ^83,84 Совсем недавно появились сообщения о дефиците витамина D (определяемом концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л) среди детей школьного возраста и подростков, что отражает современные изменения образа жизни. ^{3,6,9,58,85–96}

Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей, ²⁷ наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, что является адекватным. воздействие солнечного света на любого младенца или ребенка. ^97–99 Кроме того, чтобы ограничить воздействие ультрафиолетового света, Центры по контролю и профилактике заболеваний при поддержке многих организаций, включая AAP и Американское онкологическое общество, в 1998 году начали крупную кампанию в области общественного здравоохранения с целью повышения осведомленности общественности о воздействие солнечных лучей и риски различных видов рака кожи. ¹⁰⁰ Косвенные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что возраст, в котором начинается воздействие прямого солнечного света, даже более важен, чем общее воздействие солнечного света в течение всей жизни при определении риска рака кожи. ^101–105 Среди дерматологов активно обсуждают риски и потенциальные преимущества пребывания на солнце и / или перорального приема витамина D ^97,99,106 ; тем не менее, подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями AAP по уменьшению воздействия солнечного света, которые включают в себя совет не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев. Хотя AAP поощряет физическую активность и время, проводимое на открытом воздухе, предпочтение отдается занятиям с детьми, которые сводят к минимуму воздействие солнечного света, а на открытом воздухе следует использовать защитную одежду и солнцезащитные кремы. ¹⁰⁵ При соблюдении этих рекомендаций необходимы добавки витамина D в младенчестве, детстве и подростковом возрасте.

БЕРЕМЕННОСТЬ, ВИТАМИН D И ПЛОД

Институт медицины в 1997 г. ⁵¹ и Кокрановский обзор в 2002 г. Концентрация витамина D в значительной степени определяет статус витамина D у плода и новорожденного.При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было документально подтверждено в ряде исследований. ^107–113

Недавние исследования показали, что у мужчин и небеременных женщин пероральный прием витамина D в течение 4-5 месяцев увеличивает концентрацию 25-OH-D в крови примерно на 0,70 нмоль / л на каждые 40 МЕ. витамина D, поступившего внутрь, ^114,115 , что согласуется с предыдущей работой, выполняемой беременными женщинами. В этих исследованиях, согласно прогнозам кинетики витамина D, добавление 1000 МЕ витамина D в день беременным женщинам дало результат 12.Увеличение на 5-15,0 нмоль / л концентрации циркулирующего 25-OH-D как в материнской сыворотке, так и в сыворотке пуповины по сравнению с контрольными препаратами без добавок. ^108–110 Материнские концентрации 25-OH-D варьировались от среднего примерно 25 нмоль / л на исходном уровне до 65 ± 17,5 нмоль / л на 230 день беременности в группе женщин, получавших 1000 МЕ витамина D в день. в течение последнего триместра. Для сравнения, в контрольной группе без добавок концентрации 25-OH-D составляли 32,5 ± 20,0 нмоль / л. Эти данные свидетельствуют о том, что для достижения концентраций 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин необходимы дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день. ^108–115 Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, состоит в том, что, когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.

Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, мало подверженные воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью. ⁷¹ В исследовании van der Meer et al. ¹¹⁶ > 50% беременных женщин с более темной пигментацией в Нидерландах имели дефицит витамина D, что определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л.

Исследования на людях показали сильную взаимосвязь между концентрацией 25-OH-D в крови матери и плода. ^117–120 При тяжелой недостаточности витамина D у матери у плода может редко развиваться внутриутробный рахит, и этот дефицит проявляется при рождении. ⁷¹ Добавление 400 МЕ витамина D в день в течение последнего триместра беременности оказывает минимальное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови у матери и ее доношенного ребенка. ¹¹² Младенец без добавок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, достигнет состояния дефицита быстрее, чем ребенок, мать которого была сыта во время беременности. ⁷¹

Достаточный уровень витамина D во время беременности важен для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода. ¹²¹ Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка. В недавнем канадском исследовании Mannion et al., Сравнивающем параметры роста новорожденных с потреблением молока и витамина D матерью во время беременности, исследователи обнаружили связь между потреблением витамина D во время беременности и массой тела при рождении, но не окружностью головы или длиной тела ребенка при рождении. ¹²² С каждыми дополнительными 40 МЕ витамина D, полученными матерью, увеличивалась масса тела при рождении на 11 г. Другое исследование внутриутробного эффекта статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на вмешивающиеся факторы. ^109,111 Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве в 1990-е годы, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет. ¹²³

Учитывая растущее количество доказательств того, что адекватный уровень витамина D у матери важен во время беременности не только для благополучия матери, но и для развития плода, ^{71,122,124,125} медицинским работникам, оказывающим акушерскую помощь, следует рассмотреть возможность оценки статуса витамина D у матери. путем измерения концентрации 25-OH-D у беременных женщин. В индивидуальном порядке мать должна получать адекватное количество витамина D ₃ , чтобы гарантировать, что ее уровень 25-OH-D находится в достаточном диапазоне (> 80 нмоль / л). ^{25,26,64,66,67} Всем сотрудникам здравоохранения следует сообщать о том, что пренатальные витамины, содержащие 400 МЕ витамина D ₃ , имеют незначительное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери, особенно в зимние месяцы. специалисты по уходу, занимающиеся уходом за беременными женщинами. ^26,64,71,115

ВЛИЯНИЕ ДОБАВКИ МАТЕРИНСКОГО ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ЛАКТА НА СОСТОЯНИЕ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦА НА ГРУДНОМ ВРАЩЕНИИ

Содержание витамина D в материнском молоке (исходное соединение витамина D плюс 25-OH-D) связано с к статусу витамина D кормящей матери. ^71–74,126 У кормящей матери, получающей 400 МЕ / день витамина D, содержание витамина D в ее молоке колеблется от <25 до 78 МЕ / л. ^{73,74,126–129} Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, но не получающие дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита. ^{7,10–12,14,18,81,130} Младенцы с более темной пигментацией подвержены большему риску дефицита витамина D ¹³¹ , что объясняется повышенным риском дефицита при рождении ¹³² и сниженным содержанием витамина D в молоко от женщин, которые сами испытывают дефицит. ¹²⁷

В небольшом количестве исследований изучалось влияние более высоких доз витамина D для матери на концентрацию 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Добавки от 1000 до 2000 МЕ витамина D в день кормящим матерям мало влияют на статус витамина D у грудного ребенка, измеренный по концентрациям 25-OH-D у грудных детей. ^81,133,134 В двух недавних пилотных исследованиях с участием кормящих женщин, принимавших высокие дозы витамина D (до 6400 МЕ / день), содержание витамина D в материнском молоке увеличилось до концентрации 873 МЕ / л без каких-либо доказательств. материнской токсичности витамина D. ^73,74 Концентрации 25-OH-D у младенцев на грудном вскармливании от матерей, которые получали 6400 МЕ / день витамина D, увеличились со средней концентрации 32 до 115 нмоль / л. Эти результаты выгодно сравнивали с младенцами, получающими от 300 до 400 МЕ витамина D в день, у которых концентрации 25-OH-D увеличивались в среднем с 35 до 107 нмоль / л. Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет использования больших добавок витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин должны быть подтверждены и продемонстрированы как безопасные в более крупных и репрезентативных популяциях женщин в Соединенных Штатах.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоким дозам витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, необходимо давать младенцу пищевые добавки.

ДОБАВКА ВИТАМИНА D ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВСКАРМАНИИ

Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, ^135–137 существуют опасения относительно достаточности грудного молока для обеспечения витамина D. ^70,138 Таким образом, AAP опубликовал заявление о добавках витамина D за 2003 год, ¹ , в котором рекомендуется, чтобы все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, начали получать 200 МЕ витамина D в день в течение первых 2 месяцев после родов.

С улучшенным пониманием пагубных последствий недостаточного статуса витамина D до появления рахита, исследования в Северной Америке продолжают изучать статус витамина D у детей и соответствующие концентрации 25-OH-D в сыворотке крови. Отчет 2003 года о статусе 25-OH-D в сыворотке у здоровых детей в возрасте от 6 до 23 месяцев на Аляске показал, что у 11% были концентрации <37 нмоль / л, а у 20% - от 37 до 62 нмоль / л. ^{139 140} Тридцать процентов младенцев все еще кормили грудью, и у этих младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке с большей вероятностью была <37 нмоль / л.После этого исследования Специальная программа дополнительного питания Аляски для женщин, младенцев и детей (WIC) начала инициативу по активному выявлению детей, кормящих грудью, и предоставлению им бесплатных витаминных добавок и информационных бюллетеней по витамину D для их матерей. Другое недавнее исследование Зиглера и др. ¹⁴¹ оценило статус витамина D у 84 грудных детей в Айове (41 ° северной широты). Из 34 младенцев, не получавших дополнительных витаминов D, у 8 (23%) младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л в возрасте 280 дней.Из этих 8 низких измерений 7 были сделаны в зимние месяцы (с ноября по апрель). Таким образом, в настоящее время разумно рекомендовать всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, дополнительно вводить витамин D ₃ .

В заявлении AAP 2003 г. рекомендовалось принимать 200 МЕ витамина D в день всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, в течение первых 2 месяцев жизни после того, как грудное вскармливание стало общепринятым. ¹ Это согласуется с отчетом Института медицины 1997 года. ⁵¹ Рекомендация этого отчета по 200 МЕ / день в значительной степени основана на исследовании, которое показало, что среди младенцев на грудном вскармливании в северном Китае, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, не было случаев рахита. ¹⁴² Однако у 17 из 47 младенцев и 11 из 37 младенцев, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, соответственно, сывороточные концентрации 25-OH-D были <27 нмоль / л. Хотя последующие концентрации в сыворотке крови матери не измерялись, на основании фармакокинетики витамина D предполагается, что статус витамина D у матери был аномально низким, что препятствовало адекватному переносу витамина D в грудное молоко. Когда кормящая мать имеет маргинальный статус витамина D или явный дефицит, концентрация 25-OH-D у детей, не получающих добавок, очень низка, особенно в зимние месяцы в широтах, удаленных от экватора.Понятно, что концентрация 25-OH-D> 50 нмоль / л может поддерживаться у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с добавлением 400 МЕ / день витамина D, что составляет количество, содержащееся в 1 чайной ложке жира печени трески ^52,54 , и для которого существует историческое первенство в области безопасности, профилактики и лечения рахита. ^5,6143

Таким образом, учитывая доказательства того, что (1) дефицит витамина D может возникать в раннем возрасте, особенно при дефиците у беременных женщин, (2) концентрации 25-OH-D очень низкие у грудных детей, не получающих добавки, особенно в зимние месяцы, когда матери имеют маргинальный статус витамина D или его дефицит, (3) что количество солнечного света, необходимое для поддержания адекватной концентрации 25-OH-D у любого ребенка в любой момент времени, определить непросто, и (4) концентрация 25-OH-D в сыворотке поддерживается на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся на грудном вскармливании с 400 МЕ витамина D в день, рекомендуется следующая рекомендация: добавление 400 МЕ / день витамина D должно начинаться в течение первые несколько дней жизни и продолжаются на протяжении всего детства.Любому грудному ребенку, независимо от того, получает ли он или она добавку смеси, следует добавить 400 МЕ витамина D, поскольку маловероятно, что ребенок, находящийся на грудном вскармливании, будет потреблять 1 л (~ 1 кварту) смеси в день. которые обеспечивают 400 МЕ витамина D.

ФОРМЫ ДОБАВОК ВИТАМИНА D

В качестве добавок используются 2 формы витамина D: витамин D ₂ (эргокальциферол, полученный из растений) и витамин D ₃ (холекальциферол, полученный из рыбы).Было показано, что витамин D ₃ имеет большую эффективность в повышении концентрации циркулирующего 25-OH-D в определенных физиологических ситуациях. ¹⁴⁴ Большинство обогащенных молочных продуктов и витаминных добавок теперь содержат витамин D ₃ . Препараты, содержащие только витамин D, теперь доступны в Соединенных Штатах, в дополнение к добавкам поливитаминных жидкостей, для обеспечения соответствующих концентраций 400 МЕ / мл (см. Таблицу 2). Некоторые также содержат по 400 МЕ на каплю, но такие препараты нужно назначать с осторожностью; Подробные инструкции и демонстрация использования важны из-за большей вероятности передозировки витамина D при одновременном применении нескольких капель.

ТАБЛИЦА 2

Пероральные препараты витамина D, доступные в настоящее время в Соединенных Штатах (в алфавитном порядке)

Новые препараты, содержащие только витамин D, особенно подходят для детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не нуждаются в поливитаминных добавках. Стоимость приобретения и приема витамина D отдельно или в сочетании с витаминами A и C (в их нынешнем виде) минимальна. Педиатры и другие медицинские работники должны сотрудничать со Специальной программой дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, чтобы сделать добавки витамина D доступными для грудных детей.Современные препараты, предполагающие правильное введение дозировки лицами, осуществляющими уход, подвергают младенца небольшому риску передозировки и токсичности витамина D, хотя это необходимо учитывать. Медицинские работники должны позаботиться о предоставлении четких инструкций относительно правильной дозировки и введения. ¹⁴⁵ Препараты, содержащие более высокие концентрации витамина D, следует назначать только в условиях тщательного наблюдения за статусом витамина D и для тех, у кого есть такая доказанная потребность (например, тем, кто страдает от мальабсорбции жира или кто должен постоянно принимать противосудорожные препараты ).

FORMULA-FED ДЛЯ ДЕТЕЙ И ДОБАВКИ ВИТАМИНА D

Все детские смеси, продаваемые в США, должны иметь минимальную концентрацию витамина D 40 МЕ / 100 ккал (258 МЕ / л смеси 20 ккал / унцию) и максимальное количество витамина D ₃ концентрация 100 МЕ / 100 ккал (666 МЕ / л формулы 20 ккал / унция). ¹⁴⁶ Все смеси, продаваемые в США, содержат не менее 400 МЕ / л витамина D ₃ . ¹⁴⁷ Поскольку большинство младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, потребляют около 1 л или 1 кварту смеси в день после первого месяца жизни, они достигнут 400 МЕ витамина D в день.Как упоминалось ранее, младенцы, которые получают смесь грудного молока и смеси, также должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день, чтобы обеспечить адекватное потребление. Поскольку младенцев отлучили от грудного вскармливания и / или смеси, следует поощрять потребление обогащенного витамином D молока, чтобы обеспечить по крайней мере 400 МЕ / день витамина D. Любому младенцу, получающему <1 л или 1 кварту смеси в день, нужна альтернатива. способ получать 400 МЕ / день витамина D, например, с помощью витаминных добавок.

ДОБАВКИ ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ПОЗДНЕГО ДЕТСТВА И ПОДРОСТКОВ

Как упоминалось ранее, среди экспертов по витамину D ведутся активные дебаты относительно того, что составляет «достаточность», «недостаточность» и «дефицит» витамина D у взрослых и детей в соответствии с определением Концентрации 25-OH-D в сыворотке.‡ Дефицит витамина D не ограничивается младенчеством и ранним детством, но охватывает всю продолжительность жизни с периодами уязвимости, которые отражают периоды ускоренного роста или физиологических изменений. Фактически, дефицит витамина D у детей старшего возраста и подростков продолжает регистрироваться во всем мире. § Недавние исследования статуса витамина D показали, что у 16–54% подростков концентрация 25-OH-D в сыворотке крови составляет ≤50 нмоль / л. ^{9,85–88,90,94,150–152} В одном исследовании, в котором использовалось определение недостаточности сывороточной концентрации 25-OH-D <80 нмоль / л у взрослых, 73.1% подростков продемонстрировали значения ниже этой концентрации. ¹⁵³ При изучении распространенности дефицита витамина D у подростков исследования в Северной Америке показали, что концентрации 25-OH-D в сыворотке <30 нмоль / л встречаются от 1% до 17% подростков, в зависимости от самих испытуемых, широты и времени года измерения. ^{3,86,87,151,152} Все эти исследования показали, что чернокожие подростки имеют значительно более низкий статус 25-OH-D, чем люди, не являющиеся чернокожими.Несмотря на то, что не было крупных серий подростков с витамин D-дефицитным рахитом, случаи заболевания продолжают иметь место. ¹⁵

Обратная связь увеличения ПТГ со снижением концентрации 25-OH-D была продемонстрирована у детей старшего возраста и подростков. ^9,152 Исследование недостаточности витамина D у чернокожих детей подросткового возраста от 6 до 10 лет в Питтсбурге, штат Пенсильвания, показало, что сывороточные концентрации ПТГ снижались с увеличением сывороточных концентраций 25-OH-D и достигли плато, когда сывороточные 25- Концентрация OH-D составляла ≥75 нмоль / л. ¹⁵⁰ В Бостоне, Массачусетс, Гордон и др. ¹⁵² обнаружили, что 24,1% здоровых подростков в их поперечной когорте имели дефицит витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 37 нмоль / л), из которых 4,6% были с тяжелым дефицитом (концентрация 25-OH-D ≤ 20 нмоль / л) и 42% были недостаточны витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 50 нмоль / л). Обнаружена обратная корреляция между сывороточными концентрациями 25-OH-D и ПТГ ( R = -0,29). Концентрации 25-OH-D также были связаны с сезоном, этнической принадлежностью, потреблением молока и сока, ИМТ и физической активностью, которые были независимыми предикторами статуса витамина D.

Аналогичные результаты были получены Cheng et al. ⁸⁹ в их когорте финских девочек пубертатного и препубертатного возраста. Эти исследователи также обнаружили значительно более низкую объемную минеральную плотность костной ткани дистального отдела лучевой кости и диафиза большеберцовой кости у девочек с дефицитом витамина D (по данным концентраций 25-OH-D ≤ 25 нмоль / л). Эти результаты подтверждаются работой Вильякайнена и др. ⁵⁸ в их исследовании 212 финских девочек раннего подросткового возраста (в возрасте 11–12 лет), которым случайным образом было назначено 0, 200 или 400 МЕ витамина D в день в течение 12 месяцев.Через 1 год костно-минеральное увеличение бедренной кости было на 14,3% и 17,2% выше у девочек, получавших 200 и 400 МЕ витамина D, соответственно, по сравнению с таковыми в группе плацебо.

О степени дефицита витамина D свидетельствуют отчеты из других регионов мира, включая детей и подростков, живущих в северной Греции ⁹⁴ и Германии ⁵⁷ и подростков в Пекине, ¹⁵³ Турция, ⁸⁸ Финляндия , ⁵⁸ и Ирландия. ⁹⁵ При более низких концентрациях 25-OH-D, коррелирующих с повышенными концентрациями ПТГ, дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу. Это состояние приведет к истощению костей минералов, особенно в периоды ускоренного роста костей, и приведет к долгосрочным пагубным последствиям.

При оценке минерализации костей как функции статуса витамина D у подростков, несколько исследований в Соединенных Штатах и ​​Европе продемонстрировали неблагоприятный эффект более низких концентраций 25-OH-D на здоровье костей. ^{58,89,154,155} Девочки-подростки с концентрацией 25-OH-D в сыворотке> 40 нмоль / л продемонстрировали повышенную минеральную плотность лучевой, локтевой и большеберцовой костей, ¹⁵² , хотя исследования показали противоречивые результаты в других частях тела. ¹⁵⁴ Необходимы дополнительные исследования для определения статуса 25-OH-D в сыворотке, который способствует оптимальному здоровью костей у детей старшего возраста и подростков.

Хотя потребление 1 кварты (32 унции) обогащенного витамином D молока обеспечивает 400 МЕ витамина D ₃ в день, очевидно, что среди подростков потребление обогащенного витамином D молока намного меньше. ^155–157 В Соединенных Штатах потребление молока среди девочек-подростков снизилось на 36% с 1977–1978 по 1994–1998 годы. ¹⁵⁶ Обогащенные злаки (сухие чашки) и 1 яйцо (желток) обеспечат примерно 40 МЕ витамина D ₃ . Учитывая особенности питания многих детей и подростков, трудно достичь диеты в размере 400 МЕ витамина D. ¹⁵⁷ Таким образом, для детей старшего возраста и подростков будет оправданным ежедневный прием поливитаминов или препаратов, содержащих только витамин D, содержащих 400 МЕ витамина D.Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, каков оптимальный статус витамина D у детей старшего возраста и подростков и можно ли постоянно достигать этого уровня с помощью диеты и добавки витамина D в дозе 400 МЕ / день.

Наряду с адекватным потреблением витамина D необходимо обеспечить потребление кальция с пищей для достижения оптимального формирования костей и моделирования. ⁸⁷ Диетический анамнез важен для оценки адекватности диетического потребления различных витаминов, минералов и питательных веществ, включая витамин D и кальций. ^3,91 Дети и подростки с повышенным риском развития рахита и дефицита витамина D, в том числе с повышенной пигментацией кожи, пониженным воздействием солнечного света, хроническими заболеваниями, характеризующимися мальабсорбцией жира (муковисцидоз и т. которые индуцируют цитохром P450 и другие ферменты, которые могут привести к катаболизму витамина D), могут потребоваться даже более высокие дозы, чем 400 МЕ / день витамина D. ^158–161

КРАТКИЕ УКАЗАНИЯ младенцам, детям и подросткам рекомендуется потребление витамина D не менее 400 МЕ / день.Чтобы удовлетворить это требование к потреблению, мы делаем следующие предложения:

1. Младенцам, находящимся на грудном и частично грудном вскармливании, следует добавлять 400 МЕ / день витамина D, начиная с первых нескольких дней жизни. Прием добавок следует продолжать, если младенец не отнимается от груди, по крайней мере, до 1 л / день или 1 кварты / день смеси, обогащенной витамином D, или цельного молока. Цельное молоко не следует использовать до достижения 12-месячного возраста. Для детей в возрасте от 12 месяцев до 2 лет, у которых избыточный вес или ожирение вызывает беспокойство, или у которых в семейном анамнезе имеется ожирение, дислипидемия или сердечно-сосудистые заболевания, будет целесообразным использование обезжиренного молока. ¹⁶³

2. Все младенцы, не находящиеся на грудном вскармливании, а также дети старшего возраста, потребляющие <1000 мл / день смеси или молока, обогащенного витамином D, должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день. Другие диетические источники витамина D, такие как обогащенные продукты, могут быть включены в ежедневное потребление каждого ребенка.

3. Подростки, которые не получают 400 МЕ витамина D в день через обогащенное витамином D молоко (100 МЕ на порцию 8 унций) и продукты, обогащенные витамином D (такие как обогащенные злаки и яйца [желтки]), должны получать добавка витамина D в дозе 400 МЕ / день.

4. На основании имеющихся данных, сывороточные концентрации 25-OH-D у младенцев и детей должны быть ≥50 нмоль / л (20 нг / мл).

5. Дети с повышенным риском дефицита витамина D, например дети с хронической мальабсорбцией жира и хронически принимающие противосудорожные препараты, могут по-прежнему испытывать дефицит витамина D, несмотря на потребление 400 МЕ / день. Для достижения нормального статуса витамина D у этих детей могут потребоваться более высокие дозы витамина D, и этот статус должен быть определен с помощью лабораторных тестов (например, концентрации 25-OH-D и ПТГ в сыворотке крови и показателей минерального статуса костей).Если назначена добавка витамина D, уровни 25-OH-D следует повторять с 3-месячными интервалами до тех пор, пока не будут достигнуты нормальные уровни. ПТГ и минеральный статус костей следует контролировать каждые 6 месяцев, пока они не нормализуются.

6. Педиатры и другие медицинские работники должны стремиться к тому, чтобы добавки витамина D были доступны для всех детей в их сообществе, особенно для детей из группы повышенного риска.

КОМИТЕТ ПО ПИТАНИЮ, 2007–2008 гг.

* Франк Р.Грир, доктор медицины, председатель

Джатиндер Дж. Bhatia, MD

Стивен Р. Дэниэлс, MD, PhD

Марси Б. Шнайдер, MD

Джанет Сильверстайн, MD

Николас Стеттлер, MD, MSCE

Дэн В. Томас, MD

СВЯЗИ

Донна Блум -Kemelor, MS, RD

Министерство сельского хозяйства США

Laurence Grummer-Strawn, PhD

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Контр-адмирал Ван С. Хаббард, MD, PhD

Национальные институты здравоохранения

Валери Маршанд , MD

Канадское педиатрическое общество

Бенсон М.Silverman, MD

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США

ПЕРСОНАЛ

Дебра Л. Берроуз, MHA

РАЗДЕЛ ИСПОЛНИТЕЛЬНОГО КОМИТЕТА ПО ГРУДНОМУ ВКОМЛЕНИЮ, 2007–2008 гг.

Артур Дж. Эйдельман, доктор медицины, председатель политического комитета

Рут А. Лоуренс , Доктор медицины, председатель

Лори Б. Фельдман-Винтер, доктор медицины

Джейн А. Мортон, доктор медицины

Одри Дж. Нейлор, доктор медицины, доктор медицинских наук

Лоуренс М. Ноубл, доктор медицины

Лаура Р. Виеманн, доктор медицины

* Кэрол Л.Wagner, MD

СВЯЗИ

Jatinder J.S. Bhatia, MD

Комитет по питанию

Элис Ленихан, MPH, RD, LDN

Национальная ассоциация директоров WIC

Sharon Mass, MD

Американский колледж акушерства и гинекологии

Джули Вуд, MD

Американская академия Семейные врачи

Сноски

• Все клинические отчеты Американской педиатрической академии автоматически истекают через 5 лет после публикации, если они не были обновлены.исправлены, пересмотрены или сняты с учета в это время или ранее.

• Рекомендации в этом отчете не указывают на эксклюзивный курс лечения и не служат стандартом медицинской помощи. Возможны вариации с учетом индивидуальных обстоятельств.

• ↵ * Ведущие авторы

• ↵ † Универсальными единицами измерения для 25-OH-D и 1,25-OH ₂ -D являются нмоль / л. Преобразование в нг / мл производится путем деления значения, выраженного в нмоль / л, на 2.496. Таким образом, 80 нмоль / л становится 32 нг / мл.

• ↵ ‡ Ссылки 6,9,56,64,66,67,94,132 и 148–150.

• ↵§ Ссылки 9,57,58,85–89,94–96 и 150–154.

AAP — Американская академия педиатрии • 25-OH-D — 25-гидроксивитамин D • 1,25-OH ₂ -D — 1,25-дигидроксивитамин D • ПТГ — паратиреоидный гормон

СПРАВОЧНИКИ

1. ↵

   Gartner LM, Greer FR; Американская академия педиатрии, Секция медицины грудного вскармливания и Комитет по питанию.Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D. Педиатрия.2003; 111 (4): 908– 910

2. ↵

   McCollum EV, Simmonds N, Becket JE, Shipley PG. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция. Журнал J Biol Chem.1922; 53 (8): 219– 312

3. ↵

   Мур С., Мерфи М.М., Кист Д.Р., Холик М. Потребление витамина D в США. J Am Diet Assoc.2004; 104 (6): 980– 983

4. ↵

   Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее. Энн Троп Педиатр, 2006; 26 (1): 1– 16

5. ↵

   Park EA. Терапия рахита. JAMA.1940; 115 : 370– 379

6. ↵

   Раджакумар К., Томас С.Б. Возрождение пищевого рахита: историческая перспектива. Arch Pediatr Adolesc Med.2005; 159. (4): 335– 341

7. ↵

   Mylott BM, Kump T, Bolton ML, Greenbaum LA.Рахит в молочном штате. WMJ.2004; 103 (5): 84– 87

8. Pettifor JM. Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или того и другого? Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1725S– 1729S

9. ↵

   Pettifor JM. Рахит и дефицит витамина D у детей и подростков. Endocrinol Metab Clin North Am2005; 34 (3): 537– 553, vii

10. ↵

    Kreiter SR, Schwartz RP, Kirkman HN, Charlton PA, Calikoglu AS, Davenport ML.Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью. Журнал Педиатр. 2000; 137. (2): 153– 157

11. Pugliese MT, Blumberg DL, Hludzinski J, Kay S. Питательный рахит в пригородах. J Am Coll Nutr.1998; 17 (6): 637– 641

12. ↵

    Sills IN, Skuza KA, Horlick MN, Schwartz MS, Rapaport R. Рахит, вызванный дефицитом витамина D: сообщения о его исчезновении преувеличены. Clin Pediatr (Phila). 1994; 33. (8): 491– 493

13. Ward LM.Дефицит витамина D в 21 веке: постоянная проблема канадских младенцев и матерей. CMAJ.2005; 172 (6): 769– 770

14. ↵

    Weisberg P, Scanlon K, Li R, Cogswell ME. Пищевой рахит среди детей в Соединенных Штатах: обзор случаев, зарегистрированных в период с 1986 по 2003 год. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1697S– 1705S

15. ↵

    Schnadower D, Agarwal C, Oberfield SE, Fennoy I, Pusic M. Гипокальциемические припадки и вторичные двусторонние переломы бедренной кости у подростка с первичным дефицитом витамина D.Педиатрия.2006; 118 (5): 2226– 2230

16. ↵

    Ladhani S, Srinivasan L, Buchanan C, Allgrove J. Презентация дефицита витамина D. Arch Dis Child.2004; 89 (8): 781– 784

17. Hatun S, Ozkan B, Orbak Z и др. Дефицит витамина D в раннем детстве. J Nutr.2005; 135. (2): 279– 282

18. ↵

    Binet A, Kooh SW. Сохранение рахита, вызванного недостаточностью витамина D, в Торонто в 1990-е годы. Can J Public Health, 1996; 87 (4): 227– 230

19. Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М.Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями. Дж. Троп Педиатр. 2004; 50. (6): 364– 368

20. Stearns G, Jeans PC, Vandecar V. Влияние витамина D на линейный рост в младенчестве. Журнал Педиатр.1936; 9. (1): 1– 10

21. Поли, Нью-Джерси, Бишоп Н. Пренатальные и младенческие предикторы здоровья костей: влияние витамина D. Am J Clin Nutr . 2004; 80 (6 доп.): 1748S– 1751S

22. ↵

    Molgaard C, Michaelsen KF.Витамин D и здоровье костей в молодом возрасте. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 62 (4): 823– 828

23. ↵

    Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. от имени Комитета по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества им. Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008; 122 (2): 398– 417

24. ↵

    Holick MF. Витамин D: важность для профилактики рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза.Am J Clin Nutr, 2004; 79. (3): 362– 371

25. ↵

    Хэткок Дж. Н., Шао А., Вьет Р., Хини Р. П.. Оценка риска витамина D. Am J Clin Nutr. 2007; 85 (1): 6– 18

26. ↵

    Holick MF. Дефицит витамина D. N Engl J Med.2007; 357 (3): 266– 281

27. ↵

    Webb AR. Кто, что, где и когда: влияет на синтез витамина D в коже. Прог Биофиз Мол Биол.2006; 92 (1): 17– 25

28. ↵

    Willer CJ, Dyment DA, Sadovnick AD, Rothwell PM, Murray TJ, Ebers GC.Время рождения и риск рассеянного склероза: популяционное исследование. BMJ.2005; 330 (7483): 120

29. Kamen DL, Cooper GS, Bouali H, Shaftman SR, Hollis BW, Gilkeson GS. Дефицит витамина D при системной красной волчанке. Аутоиммунная версия 2006; 5 (2): 114– 117

30. ↵

    Garland CF, Comstock GW, Garland FC, Helsing KJ, Shaw EK, Gorham ED. Сыворотка 25 (OH) D и рак толстой кишки: восьмилетнее проспективное исследование. Ланцет.1989; 2 (8673): 1176– 1178

31. ↵

    Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, et al.Проспективное исследование предикторов витаминного статуса, заболеваемости и смертности от рака у мужчин. J Natl Cancer Inst.2006; 98. (7): 451– 459

32. ↵

    Медицинский институт. Кальций, витамин D и магний. В: Подкомитет по статусу питания и увеличению веса во время беременности, под ред. Питание при беременности. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1990: 318– 335

33. ↵

    Лю П.Т., Стенгер С., Ли Х и др. Запуск Toll-подобным рецептором антимикробного ответа человека, опосредованного витамином D.Наука.2006; 311 (5768): 1770– 1773

34. ↵

    Рехман П.К. Субклинический рахит и рецидивирующая инфекция. J Trop Pediatr. 1994; 40. (1): 58

35. ↵

    Martineau AR, Wilkinson RJ, Wilkinson KA, et al. Разовая доза витамина D повышает иммунитет к микобактериям. Am J Respir Crit Care Med, 2007; 176. (2): 208– 213

36. ↵

    Hayes CE. Витамин D: естественный ингибитор рассеянного склероза. Proc Nutr Soc.2000; 59 (4): 531– 535

37. ↵

    Munger KL, Zhang SM, O’Reilly E, et al.Потребление витамина D и заболеваемость рассеянным склерозом. Неврология.2004; 62 (1): 60– 65

38. ↵

    Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag KG. Потребление витамина D обратно связано с ревматоидным артритом: результаты исследования здоровья женщин Айовы. Rheum артрита.2004; 50 (1): 72– 77

39. ↵

    Garland FC, Garland CF, Gorham ED, Young J.E. Географические различия в смертности от рака груди в Соединенных Штатах: гипотеза, связанная с воздействием солнечной радиации.Предыдущая Med.1990; 19 (6): 614– 622

40. Lefkowitz ES, Garland CF. Солнечный свет, витамин D и показатели смертности от рака яичников у женщин в США. Int J Epidemiol.1994; 23 (6): 1133– 1136

41. Грант ВБ. Экологическое исследование связи питания и солнечного ультрафиолета-B с уровнем смертности от рака груди. Рак, 2002; 94. (1): 272– 281

42. ↵

    Grant WB. Оценка преждевременной смертности от рака в США из-за недостаточных доз солнечного ультрафиолетового излучения B.Рак, 2002; 94. (6): 1867– 1875

43. ↵

    Chiu K, Chu A, Go VL, Soad MF. Гиповитаминоз D связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток. Am J Clin Nutr, 2004; 79. (5): 820– 825

44. Pittas AG, Доусон-Хьюз Б., Ли Т. и др. Потребление витамина D и кальция при диабете 2 типа у женщин. Уход за диабетом.2006; 29 (3): 650– 656

45. ↵

    Ford ES, Ajani UA, McGuire LC, Liu S. Концентрации витамина D в сыворотке крови и метаболический синдром среди U.С. взрослые. Уход за диабетом.2005; 28 (5): 1228– 1230

46. ↵

    Исследовательская группа EURODIAB Substudy 2. Добавка витамина D в раннем детстве и риск развития сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого). Диабетология.1999; 42 (1): 51– 54

47. Hyppönen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении. Ланцет, 2001; 358. (9292): 1500– 1503

48. Харрис СС.Витамин D в профилактике диабета 1 типа. J Nutr.2005; 135. (2): 323– 325

49. Шехадех Н., Шамир Р., Берант М., Эциони А. Инсулин в грудном молоке и профилактика диабета 1 типа. Педиатр Диабет.2001; 2 (4): 175– 177

50. ↵

    Fronczak CM, Baron AE, Chase HP и др. Воздействие внутриутробного питания и риск островкового аутоиммунитета у детей. Уход за диабетом.2003; 26 (12): 3237– 3242

51. ↵

    Постоянный комитет по научной оценке рекомендуемых диетических рационов Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины.Кальций, фосфор, магний, витамин D и фторид. В: Рекомендуемые диетические дозы. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1997: 250– 287

52. ↵

    Marriott W, Jeans P. Младенческое питание: Учебник по грудному вскармливанию для студентов и практикующих врачей. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1941

53. ↵

    Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Профилактическая потребность и токсичность витамина D. 1963; 31 (3): 512– 525

54. ↵

    Дэвисон В.Комплексный педиатр: практическая, диагностическая, терапевтическая и профилактическая педиатрия. Для использования студентами-медиками, интернами, терапевтами и педиатрами. Дарем, Северная Каролина: издательство Duke University Press; 1943

55. ↵

    Олдрич К., Олдрич М. Младенцы — люди: интерпретация роста. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компания Macmillan; 1938

56. ↵

    Roth DE, Martz P, Yeo R, Prosser C, Bell M, Jones AB. Достаточно ли национальных рекомендаций по витамину D для поддержания адекватного уровня витамина D в крови у детей? Может J Общественное здравоохранение.2005; 96 (6): 443– 449

57. ↵

    Sichert-Hellert W., Wenz G, Kersting M. Потребление витаминов из пищевых добавок и обогащенных продуктов у немецких детей и подростков: результаты исследования DONALD. J Nutr.2006; 136. (5): 1329– 1333

58. ↵

    Viljakainen HT, Natri AM, Kärkkäinen MM, et al. Положительный доза-ответный эффект приема витамина D на увеличение минеральных веществ в костной ткани у девочек-подростков: рандомизированное плацебо-контролируемое вмешательство в течение одного года с двойным слепым методом.J Bone Miner Res.2006; 21. (6): 836– 844

59. Канадское педиатрическое общество, Министерство здравоохранения Канады; Диетологи Канады. Грудное вскармливание и витамин D. Оттава, Онтарио, Канада: Канадское педиатрическое общество; 2003

60. Dobrescu MO, Garcia AC, Роберт М. Рикетс. CMAJ.2006; 174 (12): 1710

61. ↵

    Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T., Dawson-Hughes B. Оценка оптимальных концентраций 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных результатов в отношении здоровья.Am J Clin Nutr, 2006; 84. (1): 18– 28

62. ↵

    Dawson-Hughes B, Heaney RP, Holick MF, Lips P, Meunier PJ, Vieth R. Оценки статуса витамина D. Остеопороз Int.2005; 16 (7): 713– 716

63. Эль-Хадж Фулейхан Э, Набулси М., Тамим Х и др. Влияние замены витамина D на параметры опорно-двигательного аппарата у школьников: рандомизированное контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab.2006; 91. (2): 405– 412

64. ↵

    Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ и др.Срочно необходимо рекомендовать эффективный прием витамина D [опубликованные поправки приведены в Am J Clin Nutr. 2007; 86 (3): 809] . Am J Clin Nutr. 2007; 85 (3): 649–650

65. Hollis BW, Wagner CL, Drezner MK, Binkley NC. Циркуляция витамина D ₃ и 25-гидроксивитамина D у людей: важный инструмент для определения адекватного нутритивного статуса витамина D. Дж. Стероид Биохим Мол Биол.2007; 103 (3–5): 631– 634

66. ↵

    Hollis BW.Уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D, указывающие на достаточность витаминов: значение для создания нового эффективного DRI для витамина D. J Nutr . 2005; 135 (2): 317– 322

67. ↵

    Hollis BW, Wagner CL, Kratz A, Sluss PM, Lewandrowski KB. Нормальный уровень витамина D в сыворотке. Переписка. N Engl J Med.2005; 352 (5): 515– 516

68. ↵

    Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Абсорбция кальция колеблется в пределах нормального диапазона для сывороточного 25-гидроксивитамина D.J Am Coll Nutr. 2003; 22 (2): 142– 146

69. ↵

    Need AG. Маркеры костной резорбции при недостаточности витамина D. Clin Chim Acta, 2006; 368. (1–2): 48– 52

70. ↵

    Greer FR, Marshall S. Минеральное содержание в костях, концентрации метаболитов витамина D в сыворотке и воздействие ультрафиолетового света B у младенцев, вскармливаемых грудным молоком с добавками витамина D и без них ₂ . Журнал Педиатр.1989; 114 (2): 204– 212

71. ↵

    Hollis BW, Wagner CL.Оценка диетической потребности в витамине D во время беременности и кормления грудью. Am J Clin Nutr, 2004; 79. (5): 717– 726

72. Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер К.Л., Хорст Р.Л., Холлис Б.В. Влияние высоких доз витамина D на уровень витамина D в сыворотке крови и концентрацию кальция в молоке у кормящих женщин и их младенцев. Breastfeed Med.2006; 1 (1): 32– 35

73. ↵

    Wagner CL, Hulsey TC, Fanning D, Ebeling M, Hollis BW. Прием высоких доз витамина D ₃ в когорте кормящих матерей и их младенцев: пилотное исследование с последующим шестимесячным наблюдением.Breastfeed Med.2006; 1 (2): 59– 70

74. ↵

    Hollis BW, Wagner CL. Потребности в витамине D во время кормления грудью: высокие дозы добавок для беременных в качестве терапии для предотвращения гиповитаминоза D как у матери, так и у грудного ребенка. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1752S– 1758S

75. ↵

    Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB, et al. Фотосинтез витамина D ₃ в коже человека и его физиологические последствия. Наука.1980; 210 (4466): 203– 205

76. Kimlin MC, Schallhorn KA.Оценка УФ-облучения человека «витамином D» в США. Photochem Photobiol Sci.2004; 3 (11–12): 1067– 1070

77. ↵

    Matsuoka LY, Wortsman J, Haddad JG, Kolm P, Hollis BW. Расовая пигментация и кожный синтез витамина D. Arch Dermatol. 1991; 127 (4): 536– 538

78. ↵

    Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Загар и кожный синтез витамина D ₃ . J Lab Clin Med.1990; 116 (1): 87– 90

79. ↵

    Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Данненберг М.Дж., Холлис Б.В., Лу З., Холик М.Ф.Одежда предотвращает зависимый от ультрафиолетового излучения В-излучения фотосинтез витамина D ₃ . J Clin Endocrinol Metab.1992; 75. (4): 1099– 1103

80. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Использование местного солнцезащитного крема для оценки регионального синтеза витамина D ₃ . J Am Acad Dermatol.1990; 22. (5 пт 1): 772– 775

81. ↵

    Уровни M. 25 (OH) D Ала-Хухала во время грудного вскармливания с добавлением витамина D матери или ребенку или без него.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985; 4 (2): 220– 226

82. ↵

    Агентство по охране окружающей среды США. Отчет Конгрессу о качестве воздуха в помещениях. Том II: Оценка и контроль загрязнения воздуха в помещениях: Агентство по охране окружающей среды США: Вашингтон, округ Колумбия; 1989. Отчет EPA 400-1-89-001C

83. ↵

    Nesby-O’Dell S, Scanlon KS, Cogswell ME, et al. Распространенность гиповитаминоза D и его детерминанты среди афроамериканцев и белых женщин репродуктивного возраста: Третье национальное обследование здоровья и питания: 1988–1994 гг.Am J Clin Nutr, 2002; 76. (1): 187– 192

84. ↵
85. ↵

    Looker AC, Dawson-Hughes B, Calvo MS, Gunter EW, Sahyoun NR. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови подростков и взрослых в двух сезонных субпопуляциях из NHANES III. Кость.2002; 30 (5): 771– 777

86. ↵

    Harkness LS, Cromer BA. Дефицит витамина D у девушек-подростков. Журнал «Здоровье подростков». 2005; 37. (1): 75

87. ↵

    Harkness LS, Bonny AE. Статус кальция и витамина D у подростков: ключевые роли для костей, массы тела, толерантности к глюкозе и биосинтеза эстрогенов.J Pediatr Adolesc Gynecol.2005; 18. (5): 305– 311

88. ↵

    Olmez D, Bober E, Buyukgebiz A, Cimrin D. Частота недостаточности витамина D у здоровых девушек-подростков. Acta Paediatr.2006; 95. (10): 1266– 1269

89. ↵

    Cheng S, Tylavsky F, Kroger H, et al. Связь низких концентраций 25-гидроксивитамина D с повышенными концентрациями паратироидного гормона и низкой плотностью кортикальной кости у финских девочек в раннем пубертатном и препубертатном возрасте.Am J Clin Nutr, 2003; 78. (3): 485– 492

90. ↵

    Tylavsky FA, ​​Ryder KA, Lyytikäinen A, Cheng S. Витамин D, паратиреоидный гормон и костная масса у подростков. J Nutr.2005; 135. (11): 2735S– 2738S

91. ↵

    DeBar LL, Ritenbaugh C, Aickin M, et al. Вмешательство в образ жизни, основанное на плане здоровья, увеличивает минеральную плотность костей у девочек-подростков. Arch Pediatr Adolesc Med.2006; 160. (12): 1269– 1276

93. Марваха РК, Тандон Н., Редди Д.Р. и др.Состояние витамина D и минеральной плотности костей у здоровых школьников в северной Индии. Am J Clin Nutr. 2005; 82. (2): 477– 482

94. ↵

    Lapatsanis D, Moulas A, Cholevas V, Soukakos P, Papadopoulou Z, Challa A. Витамин D: необходим детям и подросткам в Греции. Calcif Tissue Int.2005; 77. (6): 348– 355

95. ↵

    Hill TR, Flynn A, Kiely M, Cashman KD. Распространенность субоптимального статуса витамина D у молодых, взрослых и пожилых ирландцев.Ир Мед Дж. 2006; 99. (2): 48– 49

96. ↵

    Первичная недостаточность витамина D у детей. Наркотики Ther Bull.2006; 44 (2): 12– 16

97. ↵

    Grant WB, Garland C, Holick MF. Сравнение расчетных экономических затрат из-за недостаточного солнечного ультрафиолетового излучения и витамина D и избыточного солнечного УФ-излучения для Соединенных Штатов. Photochem Photobiol.2005; 81 (6): 1276– 1286

98. Reichrath J. Проблема, возникающая в результате положительного и отрицательного воздействия солнечного света: какое количество солнечного УФ-излучения необходимо для баланса между рисками дефицита витамина D и рака кожи? Prog Biophys Mol Biol.2006; 92 (1): 9– 16

99. ↵

    Wolpowitz D, Gilchrest BA. Вопросы витамина D: сколько вам нужно и как его получить? J Am Acad Dermatol.2006; 54. (2): 301– 317

100. ↵

     Национальная коалиция по профилактике рака кожи. Национальный форум по профилактике рака кожи в области здравоохранения, физического воспитания, отдыха и молодежного спорта. Рестон, Вирджиния: Американская ассоциация санитарного просвещения; 1998

101. ↵

     Marks R, Jolley D, Lectsas S, Foley P.Роль воздействия солнечного света в детстве на развитие солнечных кератозов и немеланоцитарного рака кожи. Med J Aust.1990; 152 (2): 62– 66

102. Autier P, Dore JF. Влияние пребывания на солнце в детстве и в зрелом возрасте на риск меланомы. EPIMEL и EORTC Melanoma Cooperative Group. Int J Cancer, 1998; 77. (4): 533– 537

103. Westerdahl J, Olsson H, Ingvar C. В каком возрасте эпизоды солнечных ожогов играют решающую роль в развитии злокачественной меланомы.Eur J Cancer.1994; 30A (11): 1647– 1654

104. Гилхрест Б.А., Эллер М.С., Геллер А.С., Яар М. Патогенез меланомы, вызванной ультрафиолетовым излучением. N Engl J Med.1999; 340 (17): 1341– 1348

105. ↵

     Американская академия педиатрии, Комитет по гигиене окружающей среды. Ультрафиолет: опасность для детей. Педиатрия.1999; 104 (2 п. 1): 328– 333

106. ↵

     Лукас Р., Понсонби А.Л. Принимая во внимание потенциальные преимущества, а также побочные эффекты воздействия солнца: можно ли получить все потенциальные преимущества при пероральном приеме добавок витамина D? Prog Biophys Mol Biol.2006; 92 (1): 140– 149

107. ↵

     Mahomed K, Gulmezoglu AM. Добавки витамина D во время беременности [Кокрановский обзор]. В: Кокрановская библиотека. Оксфорд, Великобритания: обновление программного обеспечения; 2002

108. ↵

     Mallet E, Gugi B, Brunelle P, Henocq A, Basuyau JP, Lemeur H. Добавка витамина D во время беременности: контролируемое испытание двух методов. Акушер-гинекол.1986; 68 (3): 300– 304

109. ↵

     Brooke OG, Brown IRF, Bone CDM и др.Добавки витамина D у беременных азиатских женщин: влияние на кальциевый статус и рост плода. Br Med J.1980; 280 (6216): 751– 754

110. ↵

     Максвелл Дж. Д., Анг Л., Брук О. Г., Браун IRF. Добавки витамина D улучшают набор веса и улучшают состояние питания у беременных азиатов. Br J Obstet Gynaecol.1981; 88 (10): 987– 991

111. ↵

     Брук О.Г., Баттерс Ф, Вуд С. Внутриутробное питание витамином D и постнатальный рост у азиатских младенцев. Br Med J (Clin Res Ed).1981; 283 (6298): 1024

112. ↵

     Кокберн Ф., Белтон Н.Р., Первис Р.Дж. и др. Материнское потребление витамина D и минеральный обмен у матерей и их новорожденных. Br Med J.1980; 281 (6232): 11– 14

113. ↵

     Delvin EE, Salle L, Glorieux FH, Adeleine P, David LS. Добавки витамина D во время беременности: влияние на гомеостаз кальция у новорожденных. Журнал Педиатр.1986; 109. (2): 328– 334

114. ↵

     Vieth R, Chan PCR, MacFarlane GD.Эффективность и безопасность витамина D ₃ потребление превышает самый низкий уровень наблюдаемых побочных эффектов (LOAEL). Am J Clin Nutr, 2001; 73. (2): 288– 294

115. ↵

     Хини Р.П., Дэвис К.М., Чен Т.С., Холик М.Ф., Баргер-Люкс М.Дж. Реакция сыворотки 25-гидроксихолекальциферола на длительное пероральное введение холекальциферола. Am J Clin Nutr, 2003; 77. (1): 204– 210

116. ↵

     van der Meer IM, Karamali NS, Boeke AJ. Высокая распространенность дефицита витамина D у беременных женщин незападного происхождения в Гааге, Нидерланды.Am J Clin Nutr, 2006; 84. (2): 350– 353

117. ↵

     Bouillon R, Van Baelen H, DeMoor D. 25-гидроксивитамин D и его связывающий белок в сыворотке крови матери и пуповины. J Clin Endocrinol Metab.1977; 45. (4): 679– 684

118. Bouillon R, Van Assche FA, Van Baelen H, Heyns W., DeMoor P. Влияние витамин D-связывающего белка на сывороточные концентрации 1,25 (OH) ₂ D. ​​ J Clin Инвестируйте . 1981; 67 (3): 589– 596

119. Markestad T, Aksnes L, Ulstein M, Aarskog D.25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D происхождения D ₂ и D ₃ в сыворотке крови матери и пуповины после добавления витамина D ₂ во время беременности человека. Am J Clin Nutr.1984; 40 (5): 1057– 1063

120. ↵

     Hollis BW, Pittard WB. Оценка общего количества витамина D плода и матери во время родов: доказательства расовых различий. J Clin Endocrinol Metab.1984; 59. (4): 652– 657

121. ↵

     Hollis BW, Wagner CL.Пищевой статус витамина D во время беременности: причины для беспокойства. CMAJ.2006; 174 (9): 1287– 1290

122. ↵

     Mannion C, Gray-Donald K, Koski K. Ассоциация низкого потребления молока и витамина D во время беременности с пониженной массой тела при рождении. CMAJ.2006; 174 (9): 1273– 1277

123. ↵

     Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, et al. Статус витамина D у матери во время беременности и костная масса в детстве в возрасте 9 лет: продольное исследование [опубликованная поправка появилась в Lancet .2006, 367 (9521): 1486]. Ланцет.2006; 367 (9504): 36– 43

124. ↵

     Hyppönen E. Витамин D для профилактики преэклампсии? Гипотеза. Нутр Ред. 2005; 63 (7): 225– 232

125. ↵

     Moncrieff M, Fadahunsi TO. Врожденный рахит из-за недостаточности витамина D у матери. Арч Дис Детский, 1974; 49 (10): 810– 811

126. ↵

     Specker BL, Tsang RC, Hollis BW. Влияние расы и диеты на витамин D и 25 (OH) D в грудном молоке. Am J Dis Child.1985; 139 (11): 1134– 1137

127. ↵

     Cancela L, LeBoulch N, Miravet L. Взаимосвязь между содержанием витамина D в материнском молоке и статусом витамина D у кормящих женщин и младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Дж. Эндокринол, 1986; 110. (1): 43– 50

128. Hollis BW, Roos B, Draper HH, Lambert PW. Витамин D и его метаболиты в грудном и коровьем молоке. J Nutr.1981; 111 (7): 1240– 1248

129. ↵

     Greer FR, Hollis BW, Cripps DJ, Tsang RC.Влияние ультрафиолетового излучения матери B на содержание витамина D в материнском молоке. Журнал Педиатр.1984; 105 (3): 431– 433

130. ↵

     Даабул Дж., Сандерсон С., Кристенсен К., Китсон Х. Дефицит витамина D у беременных и кормящих женщин и их младенцев. J. Perinatol.1997; 17. (1): 10– 14

131. ↵

     Крейтер С. Возрождение рахита, вызванного дефицитом витамина D: необходимость в добавках витамина D. AMB News Views Newsl.2001; 7 : 1– 5

132. ↵

     Basile LA, Taylor SN, Wagner CL, Quinones L, Hollis BW.Статус витамина D у новорожденных при рождении на 32 градусе 72 ‘широты: свидетельство дефицита. J Perinatol.2007; 27. (9): 568– 571

133. ↵

     Saadi H, Dawodu A, Afandi B, Zayed R, Benedict S, Nagelkerke N. Эффективность ежедневных и ежемесячных высоких доз кальциферола у нерожавших и кормящих женщин с дефицитом витамина D. Am J Clin Nutr, 2007; 85. (6): 1565– 1571

134. ↵

     Ala-Houhala M, Koskinen T, Terho A, Koivula T, Visakorpi J. Материнские по сравнению с добавками витамина D.Arch Dis Child.1986; 61. (12): 1159– 1163

135. ↵

     Kramer M, Kakuma R. Оптимальная продолжительность исключительно грудного вскармливания: систематический обзор. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2002

136. Gartner LM, Morton J, Lawrence RA и др. Грудное вскармливание и употребление грудного молока. Педиатрия.2005; 115 (2): 496– 506

137. ↵

     Chantry C, Howard C, Auinger P. Полная продолжительность грудного вскармливания и связанное с этим снижение инфекции дыхательных путей у детей в США.Педиатрия.2006; 117 (2): 425– 432

138. ↵

     Greer FR. Вопросы разработки рекомендаций по витамину D для младенцев и детей. Am J Clin Nutr, 2004; 80. (6 доп.): 1759S– 1762S

139. ↵

     Gessner BD, deSchweinitz E, Petersen KM, Lewandowski C. Нутриционный рахит среди детей чернокожих и коренных жителей Аляски, вскармливаемых грудью. Аляска, 1997; 39 (3): 72– 74, 87

140. ↵

     Gessner BD, Plotnik J, Muth PT. Уровни 25-гидроксивитамина D среди здоровых детей на Аляске.Журнал Педиатр, 2003; 143. (4): 434– 437

141. ↵

     Ziegler EE, Hollis BW, Nelson SE, Jeter JM. Дефицит витамина D у младенцев на грудном вскармливании в Айове. Педиатрия.2006; 118 (2): 603– 610

142. ↵

     Ho ML, Yen HC, Tsang RC, Specker BL, Chen XC, Nichols BL. Рандомизированное исследование воздействия солнечного света и сывороточного 25 (OH) D у младенцев на грудном вскармливании в Пекине, Китай. Журнал Педиатр.1985; 107 (6): 928– 931

143. ↵

     Мозоловский В. Енджей Снядецкий (1768–1883) о лечении рахита.Природа.1939; 143 (21 января): 121

144. ↵

     Armas L, Hollis BW, Heaney RP. Витамин D ₂ намного менее эффективен, чем витамин D ₃ для человека. J Clin Endocrinol Metab.2004; 89. (11): 5387– 5391

145. ↵
146. ↵

     Оценка потребности в питательных веществах для детских смесей. J Nutr.1998; 128 (11 доп.): I– iv, 2059S – 2293S

147. ↵

     Цанг Р., Злоткин С., Николс Б., Хансен Дж. Питание в младенчестве: принципы и практика.2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997

148. ↵

     Hanley DA, Davison KS. Недостаточность витамина D в Северной Америке. J Nutr. 2005 год: 135 (2) 332– 337

149. Whiting SJ, Calvo MS. Обзор материалов Симпозиума по экспериментальной биологии 2005 года: Оптимизация потребления витамина D для групп населения с особыми потребностями: препятствия на пути эффективного обогащения пищевых продуктов и пищевых добавок. J Nutr. 2006; 136 (4): 1114– 1116

150. ↵

     Rajakumar K, Fernstrom JD, Janosky JE, Greenspan SL.Недостаточность витамина D у афроамериканских детей в подростковом возрасте. Clin Pediatr (Phila) .2005; 44. (8): 683– 692

151. ↵

     Lanou AJ, Berkow SE, Barnard ND. Кальций, молочные продукты и здоровье костей у детей и молодых людей: переоценка доказательств. Педиатрия.2005; 115 (3): 736– 743

152. ↵

     Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA, Grace E, Emans SJ. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых подростков. Arch Pediatr Adolesc Med.2004; 158 (6): 531– 537

153. ↵

     Du X, Greenfield H, Fraser DR, Ge K, Trube A, Wang Y. Дефицит витамина D и связанные с ним факторы у девочек-подростков в Пекине. Am J Clin Nutr, 2001; 74. (4): 494– 500

154. ↵

     Abrams SA, Griffin IJ, Hawthorne KM, Gunn SK, Gundberg CM, Carpenter TO. Взаимосвязь между уровнями витамина D, паратиреоидного гормона и абсорбцией кальция у молодых подростков. J Clin Endocrinol Metab.2005; 90 (10): 5576– 5581

155. ↵

     Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B.Положительная связь между уровнем 25 (OH) D и минеральной плотностью костей: популяционное исследование молодых и пожилых людей. Am J Med, 2004; 116. (9): 634– 639

156. ↵

     Грир FR, Кребс Н.Ф., Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Оптимизация здоровья костей и потребления кальция младенцами, детьми и подростками. Педиатрия. 2006; 117 : 578– 585

157. ↵

     Bowman SA. Выбор напитков молодыми женщинами: изменения и влияние на потребление питательных веществ.J Am Diet Assoc. 2002; 102 : 1234

158. ↵

     Fisher JO, Mitchell DC, Smiciklas-Wright H, Mannino ML, Birch LL. Соблюдение рекомендаций по кальцию в среднем детстве отражает выбор напитков матери и дочери и прогнозирует минеральный статус костей. Am J Clin Nutr. 2004; 79 : 698– 706

159. Арис Р.М., Меркель П.А., Бахрах Л.К. и др. Руководство по здоровью костей и заболеваниям при муковисцидозе. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90 : 1888– 1896

160. Mikati MA, Dib L, Yamout B, Sawaya R, Rahi AC, Fuleihan Gel-H.Два рандомизированных испытания витамина D у амбулаторных пациентов, принимавших противосудорожные препараты. Воздействие на кость. Неврология. 2006; 67 : 2005– 2014

161. ↵

     Валсамис Ха, Арора СК, Лаббан Б., Макфарлейн С.И. Противоэпилептические препараты и метаболизм костной ткани. Нутр Метаб (Лондон). 2006; 3 : 36

162. ↵

     Martínez J, Bartoli F, Recaldini E, Lavanchy L, Bianchetti M. Сравнение вкусовых качеств двух разных жидких препаратов колекальциферола (витамин D ₃ ) у здоровых новорожденных и младенцев.Clin Drug Investigation.2006; 26 (11): 663– 665

163. ↵

     Daniels SR, Greer FR. Скрининг липидов и здоровье сердечно-сосудистой системы в детстве. Педиатрия. 2008; 122 (1): 198– 208

• Авторские права © 2008, Американская академия педиатрии

Рахит — Детская программа здоровья костей — Эндокринология — Детская больница Голизано

Что такое рахит?

Кальций и фосфор — минералы, которые играют важную роль в поддержании костей. сила.Если у ребенка проблемы с поступлением в организм достаточного количества кальция и фосфора, кости, у него может развиться рахит. Только у детей может развиться рахит, хотя у взрослых есть похожее состояние, называемое остеомаляцией.

Что вызывает рахит?

• Когда вокруг не хватает кальция и фосфора, кости тоже не растут и стать слабым. Любое состояние, при котором снижается количество кальция и фосфора. доступные кости могут вызвать рахит.
• Дефицит витамина D — наиболее частая причина рахита.Витамин D — это гормон, который вырабатывается организмом под воздействием солнца или принимается как витамин. Без достаточно витамина D, организм не может усваивать достаточное количество кальция и фосфора из еда. Если это будет продолжаться долго, может развиться рахит.
• Болезнь почек. Некоторые дети рождаются с плохо работающими почками или у них развиваются их. Если у них повреждены почки, с мочой может быть потеряно слишком много кальция и фосфора.
• Мальабсорбция.У некоторых детей с тяжелыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта или печени проблемы с усвоением достаточного количества витамина D, кальция и фосфора из своего рациона.
• Опухоли. Есть редкие типы опухолей, из-за которых почка теряет слишком много. фосфор в мочу. Это состояние известно как остеомаляция, вызванная опухолью.
• У некоторых детей может развиться рахит в результате генетического заболевания, присутствующего при рождении. Названия этих условий включают:
  • Х-сцепленный гипофосфатемический рахит (XLH)
  • Наследственный гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией
  • Витамин D-зависимый рахит I типа (также известный как дефицит 1-альфа-гидроксилазы)
  • Витамин D-зависимый рахит типа II (также известный как устойчивость к витамину D)

Каковы симптомы рахита?

• Искривление ног
• Расширение запястий
• Сломанные кости
• Отсроченное закрытие родничков (мягкое пятно) черепа у младенцев
• Мягкие и мягкие кости черепа (краниотабы)
• Плохой рост и невысокий рост
• Слабость мышц
• Мышечный спазм
• Мышечные судороги
• Изъятие

Как диагностируется рахит?

• Лабораторные анализы: будут сделаны анализы крови и мочи для определения уровня кальция, фосфор, витамин D и другие гормоны в крови и моче
• Рентгеновские снимки: могут включать только один рентгеновский снимок запястья или рентгеновские снимки всего тела (скелетных опрос).Рентген может показать признаки рахита, включая «метафизарное расширение» или «рахитическое расширение». четки »
• Генетические тесты: Кровь может быть отправлена ​​на генетическое тестирование, если один из генетических диагнозов перечисленное выше подозревается.

Как лечится рахит?

Лечение будет зависеть от типа рахита у вашего ребенка. Дефицит витамина D рахит лечится перорально высокими дозами витамина D и кальция. Оба Доступны жидкие и таблетированные формы.Некоторым пациентам будет назначен специальный форма витамина D под названием «кальцитриол». Пациенты, страдающие рахитом из-за низкого содержания фосфора уровни можно лечить с помощью фосфата. Новые лекарства проходят специальную проверку для лечения XLH.

Что я могу сделать, чтобы предотвратить рахит у моего ребенка?

Вам следует поговорить со своим врачом, чтобы убедиться, что ваш ребенок получает достаточно витамина D. Почти все дети должны ежедневно принимать 400 МЕ витамина во время кормления грудью или принимая формулу.