Диагностика и лечение пареза кишечника при остром панкреатите
1. Абдуллаев Э.Г., Бабышин В .В., Александров А.И. Профилактика и лечениефункциональной непроходимости кишечника. Учебное пособие (методические рекомендации) СПб. — Владимир. -1999.- 18с.
2. Акжигитов Г.Н. Острый панкреатит. М.,- 1974. — 207 с.
3. Алиев М.А., Алмагамбетов К.Х., Бондаренко В.М. Моделирование транслокации кишечной микрофлоры на конвенциональных животных // Микробиол., эпидемиол. и иммунол. 1991. — № 8. — С. 15 — 17.
4. Алмагамебетов К.Х., Горская Е.М., Бондаренко В.М. Транслокация кишечной флоры и ее механизмы // Журн. Микробиол. 1991. — № 10. -С. 74 — 79.
5. Артемьева Н.Н., Подгорняк М.Ю. Причин летальных исходов при остром панкреатите // Вестн. хир. 1986. — № 12. — С. 34 — 36.1в. Астафьев В.И., Пирожков В.Ф., Григорьев Е.Г. и др. // Панкреонекроз: Диагностика, лечение. М., — 1986. — С. 123 — 128.
6. Атанов Ю.П. Гнойный панкреатит. // Хирургия.- 1997,- № 8,- С. 20-24.
7.
Атанов Ю.П. Клиническая оценка некоторых синдромов панкреонекроза. // Хирургия,-1993,- № 10,- С. 64-69.
8. Ашрафов А.А., Алиев С.А., Зейналов С.М. Хирургическая лечения острого панкреатита в сочетание с конкрементами желчевыводящих путей. // Хирургия.- 1996,-№2,-С. 12-19.
9. Бабичев С.И. Вопроси диагностики и лечения заболевания органов пищеварения. Москва., — 1974. — 147 с.
10. Бабский Е.Б., Зубков А.А., Косицский Г.И., Ходоров Б.И. Физиология человека. М., Изд. 2.-1972.- С. 372-376.
11. Багаудинов Г.М., Газиев P.M., Гладов К.К. // Панкреонекроз (диагностика, лечение). М., -1987. — С. 77 — 81.
12. Багненко С.Ф., Рухляда Н.В., Толстой А.Д., и др. Лечение острого панкреатита на ранней стадии заболевания. // Санкт- Петербургский НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, СПб, 2002, — 24с.
13. Баранов Г.А. Возможности применения энтеросорбции в хируогической клинике. // Вестн. хир. 1992. — № 5.- с. 240-245.
14. Бачев И.И. Клиническое значение изучения двигательной деятельности пищеварительного тракта методом фонографии брюшной полости при операциях на желудке: Автореф.
дисс. док. мед. наук. Л., -1979. -26с.
15. Баубекова Н.А. Энтеросорбция в регуляции содержания биогенных аминов в тканях при остром воспалении: Автореф. дис. канд. биол. наук. Л., -1990. -18 с.
16. Белов В.А., Шестопалов А.Е. Энтеросорбция в комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости. // Проблемы интенсивной терапии в клинике: Тез. докл. науч. конф.-М., -1985.-С. 120-121.
17. Белый И.С., Десятерик В.И., Вахтангишвили Р.Ш.- Деструктивный панкреатит. Киев., Здоровье, -1986,- 125с. (БВП: библиотека практического врача. Хирургия).
18. Г9. Белоусов А.С., Ястреб Н.И. Эндорадиозондирование в гастроэнтерологии,-Киев.-1972.-188 с.
19. Беляков Н.А., Кацадзе М.А., Мирошниченко А.Г. и др. Интраоперационнаядекомпрессия и сорбционный тонкокишечный диализ при перитоните: Пособие для врачей. СПб: МАЛО., — 1998.-14с.
20. Бессмельцев С.С., Царапкин И.М., Федорова З.Д. Новый способ оценки реологических свойств эритроцитов у хирургических больных с эндогенной интоксикацией.
//Вест. хир.-1997,- №4 С. 32-35.
21. Бобовник С.В., Недашковский Э.В. Влияние перитонеального диализа на течение и исход острого деструктивного панкреатита. // Сборник тезисов:тезисы докладов 9 съезд федерации анестизиологов и реаниматологов // Иркутск. 2004. — С. 39- 41.
22. Богач П.Г. Механизмы нервной регуляции моторной функции кишечника. Киев.-1961. -189с.
23. Борисов А.Е., Михайлов А.П., Хурцилава О.Г. и др. Анализ лечениябольных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости в Санкт-Петербурге за 50 лет (1946 1996гг.): Науч. — практ. пособие. — СПб., -1997. — 26с.
24. Борисов А.Е. Об итогах работы хирургической службы города в 2003. // Бюллетень ассоциации хирургов Санкт-Петербурга. — 2004,- № 1- С. 3-11.
25. Борисов А.Е., Земляной В.П., Мовчан К.Н., и др. Острый панкреатит. // Проблемы острого живота (ошибки, осложнения, летальность). СПб. -2003,-С. 22-49.
26. Боровиков В.П, Боровиков И.П. STATISTICA -Статистический анализ и обработка данных в среде Windows.
М.: «Филин» -1997.
27. Боровиков В. П., «STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере.
28. Для профессионалов», СПб., «Питер», -2001, 656 с.
29. Брискин Б.С. Полиорганная недостаточность или полиорганная несостоятельность как проявление системной реакции организма. // Вест. хир.-2001.- № 4,- С.108-109.
30. Бэнкс Питер А. Панкреатит. М. Медицина. 1982. — 208с.
31. Бурневич С.З., Гельфанд Б.Р., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Деструктивныйпанкреатит: современное состояние и проблемы. // Вест. хир.-2000,- № 2-С.116-123.
32. Вальтер В.Г. Актуальные вопросы хирургии. Сборник научных работ. -Астрахань., -1994.-68с.
33. Вашетко Р.В., Багненко С.Ф., Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Толстой А.Д.
34. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. СПб: Питер, -2000-309с.
35. Веронский Г.И., Вискунов В.Г. Лечение и профилактика послеоперационногопанкреатита. // Вест.хир.-1995,- № 2,- С. 20-23.
36. Веронский Г.И., Штофин С.Г., Мартынов Ю.А., Григорьев В.
Н. Окклюзияпротоков поджелудочной железы при панкреонекрозе. // Хирургия.-1993,- № 9.- С. 54-58.
37. Верещагин И.П., Золотарев А.В., Кузнецов Д.И., Анест и реаниматол 1995. -№6,- С. 9- 11.
38. Виноградов В.В., Арипов У.А., Гришкевич Э.В., Данилов М.В. Хирургияпанкреатита. Ташкент, «Медицина», -1974.
39. Вишневский А.А. Электростимуляция желудочно-кишечного тракта. М.: Медицина., -1978,- 184с.
40. Войтенок И.Л., Караев Н.В. Всесоюзная конф. «Актуальные вопросыхирургии поджелудочной железы»: Тезисы докладов. Киев.,-1988. — С. 120 — 122.
41. Волков В.Е. Современные методы лечения паралитических состояний кишечника у больных разлитым перитонитом. Чебоксары., -1992,- 90с.
42. Воскресенский В.М. Острый живот. Томск., -1949.-104с.
43. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника. М., -1975.-219 с.
44. Гальперин Э.И., Насиров Ф.Н., Арефьев А.Е. Санация кист поджелудочной железы с помощью чрескожных пункций и дренирований под контролем ультразвукового исследования // Хирургия.
1989. — № 1. — С. 65 — 68.
45. Гельфанд Е.Б., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции. //Анестизиолог и реаниматол.-2000.-№3.-С. 29-34.
46. Глушко В.А. Этапные эндоскопические некрэктомии в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита: Автореф. дис. канд. мед. наук. М,-1991.
47. Гольцов В.Р. Диагностика и лечение острого панкреатита в ферментативной фазе заболевания: Автореф. док. мед. наук. СПб., -2006. -40с.
48. Гостищев В.К., Глушко В.А. Основные принципы хирургического лечениябольных острым деструктивным панкреатитом. // Материалы 9-го съезда хирургов России.- Волгоград. -2000.- С. 30-31.
49. Горин А.С. Профилактика и лечение нарушений двигательной функции ЖКТ у больных в раннем послеоперационном периоде: Автореф. канд. мед. наук. М., -1978. — 23 с.
50. Гребнев A.JI. Роль пейсмекеров желудочно-кишечного тракта.-Наука.-1994.-С.11.12.
51. Гриневич В.
А. Значение некоторых электрофизиологических методов исследования в диагностике острого аппендицита: Автореф. канд. мед. наук.-Барнаул.- 1973. 15с.
52. Гринёв М.В., Голубева А.В. Проблема полиорганной недостаточности. // Вестн. хир.-2001,- № 3.- С.110-115.
53. Данилов М.В. Панкреатит: основные принципы диагностики и лечения. // Рус мед журн. -2001. -№9,- С. 13-14.
54. Демидов В.М., Торбинский С.М., Демидов С.М., Гнатенко В.Н. Диагностическая лапароскопия у больных с острым панкреатитом. Сборник тезисов. 9-й Московский международный конгресс по эндоскопической хирургии. -М. -2005,- С. 112-114.
55. Дедерер Ю.М., Куновский А.В. Наружное дренирование желудочно-кишечного тракта при послеоперационной паралитической непроходимости. //Хирургия.- 1977,-№ 11. -С. 56-61.
56. Дуткевич И.Г., Марченко А.В. Фотогемотерапия итоги и перспективы // Эндогенные интоксикации,- СПб., -1994. — С. 163 — 168.
57. Емельянов С.И. Нейропептиды и селективная сорбция протеаз r комплексном лечении острого панкреатита: Автореф.
дисс. Д-ра мед. наук.-М., -1991.
58. Ерамишанцев А.К., Молитвословов А.Б., Филин А.В. Травматическая повреждения поджелудочной железы. //Хирургия.-1994.- № 4.-С.13-17.
59. Ерюхин И.А., Белый В.Я., Ханевич М.Д., и др. Роль молекул средней массыв патогенезе эндотоксикоза при перитоните. // Вестн. хирургии. -1987.- Т. 138. -№1,- С. 5-9.
60. Ерюхин И.А., Насонкин О.С., Шашков Б.В., Лебедев В.Ф. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии. // Вестн. хирургии. -1989.- Т. 142. -№ 3. -С. 3-7.
61. Железный В.И. Моторная функция желудка до и после радикальных операций на нем по данным электрогастрографии: Автореф. дис.канд. мед. наук.-М.,-1967.-17 с.
62. Житнюк Р.И. Профилактика перитонеальных спаек после операции на органах брюшной полости: Автореф. дисс. д-ра. мед. наук. -Л., -1974.-29с.
63. Зулкарнеев Р.А. Изменения в опорно-двигательной системы при остром панкреатите. // Хирургия.-1994.- № 3-4.- С. 140-141.
64. Иванов П. А., Гришин А.В., Шербюк А.
Н., Титова Г.П., Корнеев Д.А. Выборрациональной тактики лечения острого панкреатита. //Хирургия.-1998,- № 9,-С. 50-53.
65. Иванов П.А., Синев Ю.В., Щербюк АН., Волоцков В.И., Брыгин П.А, Гришин
66. А.В., Бармин А.А. Определение показание к лечебно-диагностической лапароскопии с помощью значения коэффициента тяжести больных острым панкреатитом. //Хирургия,-1997 № 1.- С.38-42.
67. Кадощук Ю.Т. Профилактика и лечение гнойно некротических осложнений острого панкреатита. Автореф. дисс.канд. мед. наук,- М., -1989.
68. Кадощук Ю.Т., Плохой А.А. Профилактика гнойно-некротических осложнений острого панкреатита. // Вестн. хир.- 1991.- № 7-8. -С. 123-126.
69. Кадощук Т.А., Бондарчук О.И., Кадощук Ю.Т. и др. Комплексное лечениеострого гнойного панкреатита.//Анн. Хир. Гепатол.-1996.- Т.1.-С. 141.
70. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе и его практическом значении.
71. Врачебное дело.- 1941.-№ 1. -С. 32-35.
72. Каншин Н.Н., Попова Т.С., Шрамко Л.У.
, и др. Опыт проведения энтерального зондового питания в раннем послеоперационном периоде у больных с перитонитом. // Закрытая травма живота: Тез.респ.конф.хирургов. Харьков,- 1981.- С. 139-140.
73. Касымов Ш.З., Герасимов Н.М., Батыров Д.Ш. и др. Влияние плазмафарезана содержание гистамина и серотонина в крови больных с острым панкреатитом.// Вестн. хир.- 1988.-№ 4,- С. 110-112.
74. Кацадзе М.А. Хирургические и эфферентные методы детоксикации в лечении деструктивного панкреатита. //Автореф. Диссертация на соискание ученой степени, д.м.н., СПб МАЛО.- 1996. -43 с.
75. Кижеватов С.И. Плазмафорез в комплексном лечении острого панкреатита: Автореф. дисс.канд. мед. наук. Барнаул, -1989.
76. Кирковский В.В., Антиперович О.Ф., Моин В.М., Мазур Л.И., Лобачева Г.А.,
77. Березкина О.Г., Кушниренко B.C. Применение биоспецифического антипротеиназного гемосорбента в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита. //Хирургия.-1994.- № 3-4.-С.115-118.
78. Клецкин С.
З., Шехватов Л.Д., Широков B.C. Методы регистрации моторнойфункции кишечника (фоноэнтерография) // Обзорная информация / ВНИИМИ,- М., -1983.- № 3.-48 с.
79. Козлов В.А., Стародубов В.П. // Абдоминизация поджелудочной железы,бурсооментоскопия и локальная гипотермия в лечении острогопанкреатита. Свердловск. Издательство: Уральский университет. -1988. -155 с.
80. Костыгин А.В. Поперечная лапаростомия и регионарная полостная сорбция,как метод детоксикации в комплексном лечении гнойно-некротического панкреатита. //Диссертация канд. мед.наук. СПб, МАЛО. -1999.
81. Костюченко A.JI. Деструктивный панкреатит. Стратегия и тактика лечения насовременном этапе. // Вестн.хир.-2001,- № 4.-С.110-113.
82. Костюченко A.J1., Филин В.И. Неотложная панкреатология.-СПб:-2000.-480 с.
83. Кочнев О.С. Хирургия неотложных заболеваний.- Казань. -1981.- С. 125-149.
84. Кочнев О.С. Экстренная хирургия желудочно-кишечного тракта.- Казань: Казанский ун-т.- 1984,- С. 107-124.
85.
Краснорогов В.Б., Мосягин В.Б., Смелянский А.И., Ростовский А.Б.
86. Упреждающая тактика лечения тяжелых форм острого панкреатита: Метод, реком. СПб., -1998. — 27с.
87. Красильников Л.Г. Клиническое значение электрогастрографии.- Сов. мед.1960. -№3- С. 107-114.
88. Кригер А.Г., Шурлакин Б.К., Горский В.А. и др. Результаты и перспективылечения распространенных форм перитонита. Хирургия -2001.-№8.-С. 8-12.
89. Кубышкин В.А. Дренирующие операции при остром панкреатите. // Хирургия.-1996.-№ 1.-С.29-32.
90. Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит. -М.: Медицина, -1985. 368с.
91. Кузнецов НА., Родоман Г.В., Лаберко Л.А., Бротвейн А.Т. и др. Экстракорпоральная детоксикация у больных деструктивным панкреатитом. // Хирургия.-2005.-№11 .-С.32-36.
92. Лебедев Н.Н. Биоритмы пищеварительной системы,- Л. Медицина.- 1987.-255с.
93. Лшценко А.Н., Лаптев В.В. Гнойные осложнения панкреонекроза // Хирургия,- 1995.-№12.-С.62-65.
94.
Магомедов М.Р. Хирургическое лечение и профилактика прогресстювания паралитической кишечной непроходимости: Автореф. дисс. канд. мед. наук.-М, -2003.-29 с.
95. Майоров М.И. Клинические аспекты острой кишечной непроходимости: Автореф. дисс. докт. мед. наук,- М., -2003.-30 с.
96. Малков И.С., Зайнутдинов А.М., Велиев Н.А., Киршин А.П., Чагаева З.И. Лечебно-диагностические аспекты острого деструктивного панкреатита. // Анналы хирургии.-2004.-№1 .-С.66-69.
97. Мамакеев М.М., Сопуев А. А, Иманов Б.М. Хирургическая лечения обширногопанкреонекроза// Хирургия.-1998 № 7.- С.31-33.
98. Мамакеев М.М., Сопуев А.А, Иманов Б.М. Хирургическое лечение острогодеструктивного панкреатита.// Хирургия.-1999.- № 12. С.28-29.
99. Марков И.Н., Чудных С.М., Колесова О.Е. Применение облученной УФ-лучами донорской плазмы в терапии деструктивного панкреатита. // Хирургия.- 1999,- №12-С.28-32.
100. Машкин А.М., Сивков О.Г., Рудаков В.Н., Лейманченко И.А., Кузнецов Э.В.,
101.
Грязев А.А. Современные принципы интенсивной терапии деструктивного панкреатита. Сборник тезисов\тезисы докладов 9 съезда федерации анестизиологов и реаниматологов // Иркутск.- 2004.-С. 198-199.
102. Маят B.C., Атанов Ю.П., Буромская Г.А. Нерешенные вопросы лечения панкреонекроза. //Хирургия 1983.-№ 10. -С. 5-11.
103. Медведенко А.Ф., Тараненко Л.Д., Андриенко И.Б. и др. Методы детоксикации при панкреатогенном ферментативном перитоните // Клин.мед,- 1992. № 5 — 6. — С. 17 — 19.
104. Мирошниченко А.Г., Михайлович В.А., Кацадзе М.А., и др. Экспериментальное обоснование энтеросорбции полифепаном при остром перитоните // Вестник хирургии. 1988,- Т.141.-№ 9-С.97-98.
105. Молитвословов А.Б., Кадощук Ю.Т., Гасс М.В. Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита. // Клин. хир.-1994,- С. 38-41.
106. Ю5.Мумладзе Р.Б., Чеченин Г.М., Розиков Ю.Ш. и др. Миниинвазивные методы хирургического лечения больных с заболеваниями печени, желчных путей и поджелудочной железы.
// Хирургия.-2004.-№5.-С.65-67.
107. Муравьёв П.Т. Хирургическая тактика при гнойном панкреатите. // Тезисы. Санкт-Петербургские научные чтения. Международный молодежный медицинский Конгресс. СП6.-2005.-С. 84.
108. Мусалатов Х.Т. Энтеросорбция в комплексном лечении острого панкреатита: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., -1988.
109. Недашковский Э.В., Сурова О.Г. Экономическая эффективность применения окгреотида в профилактике острого панкреатита. Сборник тезисов // тезисы докладов 9 съезд федерации анестезиологов и реаниматологов // Иркутск,-2004. С. 228-230.
110. Недашковский Э.В., Бобовник С.В., Дынков С.М., Дуберман Б.Л. Острый панкреатит. Панкреонекроз: диагностика, хирургическое лечение, интенсивная терапия. Метод, рекомен. Архангельск. -2005. -С. 28.
111. Неймарк И.И. Эфферентная детоксикационная терапия в комплексном лечении острого панкреатита. // Клин.хир. -1993. № 5.- С. 136-139.
112. Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В.//Панкреонекроз (диагностика, лечение).
-М., -1987. С. 3 — 8.
113. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Лаптев В.В., Михайлусов С.В. Основные принципы лечения больных острым панкреатитом. // Клин, хир,-1994.-№ С,-3-6.
114. Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов С.В. и др. Лечение панкреонекроза. Рос. мед.журн. 2002.-№1.-С.З-10.
115. Нестеренко Ю.А., Лаптев В,В., Михайлусов С.В. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. М., ООО «БИНОМ-Пресс», -2004.- 304 с.
116. Нечаев Э.А., Курыгин А.А., Ханевич М.Д. Дренирование тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости.- СПб.: Росмед.полис, -1993. 238с.
117. Нечай А.И., Островская М.С. Профилактика и лечения функциональнойнепроходимости кишечника после вмешательств на органах брюшной полости.// Хирургия.-1991 .-Т.77.- №9.-С.7-12.
118. Пархоменко Ю.Г., Алмагамбетов К.Х., Бархина Т.Г. Морфологическая характеристика тонкой кишки и транслокация кишечной микрофлоры в постреанимационном периоде.// Бюлл. Экспер. биол.- 1993,- № 10.- С. 436439.
119. Павлычев Р.Х. Электрическая стимуляция желудочно-кишечного тракта, как метод предупреждения и лечения послеоперационных парезов: Автореф.дис.канд.мед.наук.-Ярославль.-1974.-18 с.
120. Попова Т.С., Томазашвили Т.Ш., Шестопавлова А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина.-1991. — 238с.
121. Плегуца A.M., Билык И.И. Сорбенты в лечении деструктивных панкреатитов.
122. Тезисы. Санкт-Петербургские научные чтения. Международный молодежный медицинский Конгресс. СП6.-2005.-С.84.
123. Пугаев А.В. Тактика лечения острого панкреатита: Автореф. дисс. д-ра. мед. наук. М., -1989.
124. Пугаев А.В., Богдасаров В.В., Сирожитдинов К.Б. Влияние длительности динамической кишечной непроходимости на возникновение гнойных осложнений при остром панкреатите. // Вестн.хир.-1996,- С.41-43.
125. Пугаев А.В., Богомолова Н.С., Богдасаров В.В., Сирожитдинов К.Б. К патогенезу гнойных осложнений острого панкреатита. // Вестник хир.- 1995.-№ 1.- С. 32-36.
126. Реброва О.В. Статистический анализ медицинских данных с помощью пакета программ «Статистика». Москва, Медиа Сфера,- 2002 — 380с.
127. Решетников Е.А., Башилов В.П., Малиновский Н.Н., Агафонов Н.П. Клиникаи лечения деструктивного панкреатита. // Хирургия.- 1998.- № 6.-С.81-84.
128. Решетников Е.А., Миронов А.С., Малов Ю.Я. Диагностика и дифференцированное лечение острого панкреатита билиарной этиологии
129. Хирургия.- 2005,- №11.-С.25-27.
130. Решетников Е.А., Башилов В.П., Ляликов В.А., Ульянов В.И. Дифференцированное лечение острого панкреатита // Хирургия.- 2005.- №8,-С.45-51.
131. Романчишен А.Ф., Чаленко В.В., Дубченко С.Г., Пастухова Н.К., Зотиков А.Г. Экстракорпоральная гемокоррекция при остром панкреатите. // Вестн. хир.- 2000.- № 4.-С.70-73.
132. Рухляда Н.В. Профилактическое предоперационное применение канамицина и цефазолина у больных с острой кишечной непроходимостью. // Вестн.хир.-1986,-№11,- С.96-98.
133. Савельев B.C., Буянов В.
. ■-// В сб. Современные вопросы элетрогастрографии. -1975. С. 3-12.
140. Сотниченко Б.А., Маркелова Е.В., Салиенко С.В. Использование рекомбинантного интерлейкина -2 при остром деструктивном панкреатите. // Хирургия.-2005.-№5.-С.20-27.
141. Смирнов Д.А. Острый панкреатит и биоантиоксиданты.// Хирургия.-1999.12.-С.30-32.
142. Сырбу И.Ф., Капнштарь А.В., Могильный В.А. Диагностика и лечение острого панкреатита. //Клин, хир 1993.-№ 1-С.47-51.
143. Стойко Ю.М., Толстой А.Д., Двойнов В.Г. Сулодексид в комплексном лечении острого панкреатита // Сулодексид: механизмы действия и опыт клинического применения. М., -2001. — С. 34 — 36.
144. Суджян А.В. Парентеральное питание в онкохирургии. -М.: Медицина,1973.- 121 с.
145. Тарасенко B.C., Кубышкин В.А., Никитенко В.И. Острый панкреатит итранслокация бактерий. //Вест, хир,- 2000.- № 6.- С. 86-89.
146. Титова Г.П. Патологическая анатомия панкреонекроза (морфогенез, лекарственный патоморфоз, осложнения ): Автореф.
дисс. д-ра. мед. наук. -М.,-1989.
147. Толстой А.Д., Андреев М.И., Супаташвили С.Г., и др. Лечение перипанкреатического инфильтрата при остром деструктивном панкреатите. Пособие для врачей СПб. Издательство СПб. -2002.- 32с.
148. Толстой А.Д., Краснорогов В.Б., Гольцов В.Р., Двойнов В.Г. Концепцияобрыва» панкреонекроза ключ к решению проблемы деструктивного панкреатита. // Вестн.хир. -2001.- № 6-С.26-30.
149. Толстой А.Д., Краснорогов В.Б., Гольцов В.Р., и др. Профилактика гнойных осложнений острого деструктивного панкреатита. // Учебное пособие для врачей. СПб. -2002.-23с.
150. Толстой А.Д., Краснорогов В.Б., Вашетко Р.В., и др. «Обрыв» деструктивного процесса при остром панкреатите: пособие для врачей.//
151. Санкт-Петербургский государственный НИИ скорой помощи им. проф. И.И. Джанилидзе. СПб., -2002. -23с.
152. Толстой А.Д., Сопия Р.А., Андреев М.А. Закономерности развития гнойных осложнений острого деструктивного панкреатита и пути их профилактики.
// Вестн.хир.-1999.-С.-43-45.
153. Толстой А.Д., Колупаев И.О., Сопия Р.А. Ферментативный панкреатогенный оментобурсит. //Вестн.хир.-1996 № 6.-С.34-38.
154. Толстой А. Д., Багненко С.Ф., Краснорогов В.Б., Курыгин А.А. и др. Острый панкреатит (протоколы диагностики и лечения). // Хирургия.-2005.-№7,-С. 19-23.
155. Толстой А.Д., Краснорогов В.Б., Сопия Р.А. Деструктивный панкреатит и парапанкреатит. СПб.: Гиппократ, -1999. — 126с.
156. Тоскин К.Д., Старосек В.Н. Абсцессы поджелудочной железы.-Клиническая хирургия. -1987,- № 11. -С. 20-23.
157. Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы. Л.: Медицина. -1982. -246с.
158. Филин В.И., Гидирим Г.П., Вашетко Р.В. и др. Осложнения и летальность при остром панкреатите//Хирургия. 1982.-№6. -С.92 — 95.
159. Филин В.И., Костюченко А.Л. Неотложная панкреатология. Санкт-Петербург,- 1994. 380 с.
160. Филин В.И., Красногоров В.Б., Дьяченко Н.К. и др.//Панкреонекроз: Диагностика, лечение.
М.,-1986. — С. 45 — 52.
161. Фомин В.В. Диагностика и лечение функциональных нарушений тонкой кишки у больных распространенным перитонитом: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., -2003.-26 с.
162. Хитарашвили Н.И. «Оценка эффективности резонансной электростимуляции желудочно-кишечного тракта у хирургических больных». Автореф. канд. дисс. -1995.
163. Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д., Шепилова Ж.И. Современные подходы к диагностике панкреонекроза. //Рос.мед.журн.-2002.-№1.-С.15-21.
164. Чаленко В.В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности // Анест. и реаниматол. 1998. — № 2. — С. 25 — 30.
165. Чернов В.Н., Тенчурин Ш.А., Тарнаев ИИ, Тенчурин Р.Ш. Дренирование забрюшинного пространство при гнойном панкреатите. //Вестник хир.- 1996. № 2. — С. 92-94.
166. Шабунин А.В., Лукин А.Ю., Бедин В.В. Сравнительный анализ лапаротомного и пункционно-дренирущего способов лечения при несформированных постнекротических кистах поджелудочной железы.
// Вест. хир.-2000.-№ 4.-С.20-22.
167. Шалимов С.А., Кейсевич Л.В., Кабан А.П. Проблема детоксикации организма на современном этапе //Клин. хир. 1988. — № 3. — С. 66 — 69.
168. Шалимов С.А., Радзиховский А.П., Ничитайло М.Е. Острый панкреатит и его осложнения. Киев: Наукова думка, -1990. -271 с.
169. Шах Б.Н., Лапшин В.Н., Ильина В.А., Ассур М.В. Изменения калликреин-кининовой системы и процессов пероксидации липидов у больных с разлитым перитонитом, осложненным респираторным дистресс-синдромом взрослых. //Вест, хир.- 2001.-№>4,- С. 58-61.
170. Шкроб О.С., Лотов А.Н., Заводнов В .Я., Кондрашин С.А., Мусаев Г.Х., Авакян В.Н. Выбор метода лечения деструктивного панкреатита и его последствий //Хирургия.-!996.-№ 5.-С.21-26.
171. Шотт А.В., Бойко Ю.Г., Кухта В.К. Острый панкреатит: Патогенез, диагностика и лечение. Минск, Беларусь, -1981.-207 с.
172. Штофин С.Г., Воевода Д.И., Зайнутдинов Ю.Г., Тюрин И.Н. Усов С.А Блокаторы кальциевых каналов в профилактики полиорганной недостаточности при деструктивном панкреатите.
// Хирургия.-1999.- № 4.- С. 40-42.
173. Шугаев А.И., Беляков Н.А., Мусашайхов Х.Т. и др. Сравнительная оценка эффективности энтеросорбентов ваулена и полифепана в лечении острого экспериментального панкреатита.// ГГатол. Физиология и эксперим. Терапия. -1987.- № 2,- С. 52-54.
174. Шугаев А.И. Эндогенная интоксикация при остром панкреатите. Автореферат диссертации на соискание ученой степени д.м.н. I Лен. Мед. Института им. И.П. Павлова. Л., -1989,- 40 с.
175. Щербатенко М.К., Береснева Э.А. неотложная рентгенодиагностика острых заболеваний и повреледений органов брюшной полости. М. Медицина.-1977.- 207 с.
176. Щербюк А.Н. Выбор тактики при остром панкреатите на основании коэффициента тяжести заболевания и его принципы его определения с помощью некоторых методов прогнозирования в хирургии; Дисс. д-ра мед. наук. М.7- 1991.
177. Юнкеров В.И., Григорьев С.Г. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. Лекции для адъюнктов и аспирантов.
СПб.: ВмедА,- 2002. — 266 с.
178. Яковенко В.Н., Яковенко С.В., Смирнова В.И., Шульгина Н.М. Универсальный энтерогастрограф. Патент РФ 2088150. Бюлл: Открытия. Изобретения. № 24,- 1997.
179. Яковенко В.Н., Яковенко С.В., Смирнова В.И. Электрический стимулятор ЖКТ. Патент РФ 2062126 от 20 июня 1996г. Бюлл: Открытия. Изобретения. № 17. -1996.
180. Adams D.B., Anderson М.С. Percutaneous catheter drainage compared with internal drainage in the management of pancreatic pseudocyst. Ann Surg -1992; 215 (6): 571 -578.
181. Amy M.Kusske., Anthony J.Rongione., Stanley W.Ashley., David W.McFadden., Howard A.Reber. interleukin-10 prevents death in lethal necrotising pancreatitis in mice. // Surgery.-1996.-№ 2-284-289.
182. Amano Y., Oishi Т., Kumazaki T. Nonenhanced magnetic resonance imaging of mild acute pancreatitis.// Abdominal Imaging. -2001; 26: 59-63.
183. Aurell Y., Forsberg L., Hederstrom E. et al. Percutaneous puncture and drainage of pancreatic pseudocysts.
A retrospective stady. Acta radiol 1990; 31:2: 177- 180.
184. Baillie J. Predicting and preventing post ERCP pancreatitis. Curr
185. Gastroenterol Rep. -2002;4:112-19.
186. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis. Radiology.- 1990;174:331 -36.
187. Baron TH, Morgan DE. Acute necrotizing pancreatitis. N Engl F Med.-1999; 340: 1412 17.
188. Blame SL, Imrie SW, 0,Neill J, Gilmour WH, Carter,DC. Prognostic factors in acute pancreatitis.Gut.- 1984; 25: 1340-46.
189. Bottger Th., Steegmuller K., Junginger Th. Ergebnisse der chirurgischen Therapie von Pankreas pseudozisten. Langenbecks Arch Chir.-1991; 376:1: 4249.
190. Bober J., Harbulak P. Continuos lavage in the treatment of severe necrotizing pancreatitis. Rozhl Chir.- 2003; 82: 5: 245-249.
191. Byrne MF, Mitchell RM, Baillie J. Pancreatic pseudocysts. Curr Treat
192. Options. Gastroenterol.- 2002; 5: 331 38.
193.
Carlos Fernandez-del Castillo., Jan Schmidt., Andrew L.Warshaw., David W.Rattner. Iterstitial protease activation is the central event in progression to necrotising pancreatitis/// Surgeiy.-1994.-№ 1.-497-505
194. Chen JM, Mercier B, Audrezet MP, Ferec C. Mutational analysis of the human pancreatic secretory trypsin inhibitor (PSTI) gene in hereditary and sporadic chronic pancreatitis. F Med Genet.- 2000; 37: 67 69.
195. Christopher В. Hughes., Lillian W. Gaber., Malak Kotb, PhD, Abou Bakr Mohey el-Din, Michael Pabst. Induction of acute pancreatitis in germ-free rats: Evidence of a primary role tumor necrosis factor-alpha. // Surgery.-1994.-№ 6.-201-207.
196. Clavien PA, Robert J, Meyer P, et al. Acute pancreatitis and normoamylasemia. Not an uncommon combination. Ann Surg.- 1989; 210: 614-20.
197. Corfield AP, Cooper MJ, Williamson RC. Acute pancreatitis: a lethal disease of increasing incidence. Gut.- 1985; 26: 724 29.
198. Davies MG, Hagen PO. Systemic inflammatoiy response syndrome.
Br J Surg.-1997;84: 920-35.
199. David W.Rattner., Dink A. Legermate., Michael J.Lee., Peter R. Mueller., Andrew L. Warsbaw. Early surgical dedridement of simptomatic pancreatic necrosis is benificial irrespective of infection/// Americ.j.surg.-1992.-№ 1.-105-107.
200. Dahn MS, Lange P, Lobdell K, Hans B, Jacobs LA, Mitchell RA. Splanchnic and total body oxygen consymption differences in septic and injured patients. Surgeiy.-1987; 101: 69-80.
201. Dervenis C, Johnson CD, Bassi C, et al. Diagnosis, objective assessment of severity, and management of acute pancreatitis, bit F Pancreatol.- 1999; 25: 195-210.
202. Dmitiy Oleynikov., Craig Cook., Barbara Sellers., Mary C.Mone., Richard Barton. Dekresed mortality from necrotizing pancreatitis. // Arnric.j.surg.-1998.-№ 12.-649-653.
203. Etienne L., Van Vyve., Marc S. Reynaert., Benoit G. Lengele. Retroperitoneal laparostomy: A surgical treatment of pancreatic abscesswes after an acute necrotizing pancreatitis. // Surgery.
-1991.-№ 4,- 369-375.
204. Farrar J.T. Gastrointestinal smooth miscle mnstion. Am. J. Dig. Dis., -1963. -Vol.8. P. 103-110.
205. Frank B, Gottlieb K. Amylase normal, lipase elevated: is it pancreatitis? A case series and review of the literature. Am F Gastroenterol.- 1999; 94: 463 -69.
206. Ferec С, Reguenes О, Salomon R, et al. Mutations in the cationic tripsinogen gene and evidence for genetic heterogeity in hereditary pancreatitis. J Med genet.- 1999; 36:228-32.
207. Fink MP. Gastrointestinal mucosal injury in experimental models of shock, trauma, and sepsis. Crit Care Med.- 1991; 19: 627-41.
208. Foitzik T, Klar E, Buhr HJ, Hrfarth C. Improved survival in acute necrotizing pancreatitis despite limiting the indecations for surgical debridement. Eur J Surg.-1995;161:187-92.
209. Fukuyama K, Iwakiri R, Noda T, et al. Apoptosis induced by ischemia-reperfusion and fasting in gastric mucosa compared to small mucosa in rats. Dig Dis Sci.- 2001; 46: 545-9.
210. Gianotti L., Braga M., Aleksander J.W. The intestine: a central organ in the pathogenesis of septic complications in acute pancreatitis.// Cliir. Ital-1995.-Vol. 47. №2.-P. 14-24.
211. George B.Kazantsev., David W.Hecht., Robert Rao., Hior J.Fedorak., Paolo Gattuso., Kenneth Thompson., Goldie Djuricin., Richard APrinz. plasmid lebeling confirms bakterial translocation in pancreatitis. // Americ.j.surg.-1994.-№ 1.-201-205.
212. Gloor B, Muller CA, Worni M, Martignoni ME, Uhl W, Buchler MW. Late mortality in patients with severe acute pancreatitis. Br J Surg.- 2001 ;88: 975-9.
213. Gloor B, Muller CA, Worni M, et al. Pancreatic infection in severe pancreatitis: the role of fungus and multiresistant organisms. Arch Surg.- 2001; 136:592-6.
214. Gorry MC , Gabbaizedeh D,Furey W, et al. Mutations in the cationic trypsinogen gene are associated wiss recurrent acute end chronic pancreatitis. Gastroenterology.- 1997;113: 1063-68.
215. Gotzinger P., Wamser P.
, Exner R. et al. Surgical treatment of severe acute pancreatitis: timing of operation is crucial for survival. Surg Infect (Larehmt).-2003; 4: 2: 205-211.
216. Gukovskaya AS, Gukovsky I, Zaninovic V, et al. Pancreatik acinar cells produse, release, and respond to tumor necrosis factor alpha: role in regulating cell death and pancreatitis. F Clin Inuest.- 1997; 100: 1853- 62.
217. Gukovskaya A.S., Gukovsky I, Zaninovic V, et al. Pancreatic acinar cells produce, release, and respond to tumor necrosis factor-alpha: role in regulating cell death and pancreatitis. F Clin Invest.- 1997; 100:1853-62.
218. Hollender L.F., Meyer C., Marrie A. et al. Role of surgery the management of acute pancreatitis // World. J. Surg.-1981.- № 5,- P.-361-366.
219. Hofbauer B, Saluja AK, Lerch MM, et al. Intra acinar cell activation of trypsinogen during caerulein — indused pancreatitis in rats. Am F Physiol.-1998; 275: G 352 — 62.
220. Hughes CB, Grewal HP, Gabel LW, et al. Anti TNF alpha therapy improves survival and ameliorates the pathophysiologis sequelae in acute pancreatitis in the rat.
Am F Surg.- 1996; 171:274-80.
221. Jean Mier., Enrigie Lugue. Early versus late necrosectomy in severe necrotizing pancreatitis. //Americ.j.surgeru.-1998.-№ 4.-341.
222. Kazunori Takeda., Seiki Matsuno., FACS., Makoto Sunamura, Yoichiro Kakugawa. Continuous regional arterial infusion of protease inhibitor and antibiotics in acute necrotising pancreatitis. // Americ. j.surg.-1996.-№ 4.-394-399.
223. Kaw M., Al-Antable Y., Kaw P. Management of gallstone pancreatitis: cholecystectomy or ERCP and endoscopic sphincterotomy. Gastrointest Endosc.- 2002; 56 (1): 61-65.
224. Keim V, Teich N, Fiedler F, Hartig W, Thiele G, Mossner J. .A comparison of lipase and amylase in the diagnosis of acute pancreatitis in patients with abdominal pain. Pancreas.- 1998; 16: 45 49.
225. Kiriyama M., Izumi R., Miyazaki I. International Journal of Pancreatology. -1993; 13:3:201 -208.
226. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE П: a severity of disease classification system.
Crit Care Med.-1985; 13: 818-29.
227. Kusske AM, Rongione AJ, Ashley SW, McFadden DW, Reber HA. Interleukin 10 prevents death in lethal necrotizing pancreatitis in mice. Surgery.- 1996; 120:284-88.
228. Kybes P. Nitric oxide modulates intestinal permeability in the feline small intestine. Am J Physiol.- 1992; 262: G1138-42.
229. Kybes P., Kanwar S., Nice XF., Ganboury JP. Nitric oxide synthesis inhibition induces leukocyte adhesion via superoxide and mast cells. FASEB J.- 1993; 7: 1239-99.
230. Leser HG, Gross V, Scheibenbogen C, et al. Elevation of serum interleukin 6 concentration precedec acute — phase response and reflects severity in acute pancreatitis. Gastroenterology 1991;101:782-85.
231. Liu Q., Dinricin G., Nathan C. et al. The effect of epidermal growth factor on the septic complications of acute pancreatitis. //J. Surg. Res.- 1997,-Vol. 69, № l.-P. 171-177.
232. Lowenfels AB, Maisonneuve P, Di Magno EP, et al. Hereditari pankreatitis and the risk of pankreatitis canker.
JNarl Cancer Inst.- 1997;89:442-46.
233. Marshall J.C., Christon N.V., Meakins J.L. The gastrointestinal tract: the «undrained abscess» of multiple organ failure. Ann. Surg., 1993.-Vol. 218.-№2.-P. 111-119.
234. Mayerle J., Simon P., Kraft M. et al. Conservative treatment of acute pancreatitis. Med Klin (Munich).- 2003; 98: 12: 744-749.
235. McCord JM. Oxygen-derived free radicals in postischemic tissue injury. N Engl J Med.-1985; 312:159-63.
236. Nedev P.I., Uchikov A.P., Novakov LP. et al. Surgical treatment of necrotizing pancreatitis and complicated froms of cholecystopancreatitis. Folia Med (Plovdiv).- 2003; 45: 2: 5-8.
237. Norman JG, Fink GW, Franz MG. Acute pancreatitis induces intrapancreatic tumor necrosis factor gene expression. Arch Surg.- 1995; 130: 966-70.
238. Okumura Y., Inoue H., Fujiyama Y., Bamba T. Journal of Gastroenterology.-1995; 30:379-386.
239. Povars M, Irmejs A., Maurins U., Gardovskis J. severe acute pancreatitis: role for laparoscopic surgeiy.
Zentralbl Cliir.-2003; 128:10: 858-861.
240. Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S, Campedelli A. A randomised multiceter clinical trial of antibiotic prophylaxis of eptic complications in acute nectrotizing pancreatitis with imipenem. Surg Gynecol Obstet.- 1993; 176: 480-3.
241. Perrault J. Hereditary pancreatitis: historical perspectives. Med Clin North Am.- 2000; 84:519-29.
242. Quan Z.F., Wang Z.M., Li W.Q., Li J.S. Use of endoscopic naso-pancreatic drainage in the treatment of severe acute pancreatitis. Wld J. Gastroenterol.-2003;.9: 4: 868-870.
243. Rao R., Prinz R.A., Kazantcev G.B. et al. Effects of granulocyte colony-stimulating factor in severe pancreatitis. // Surgery.-1996.- Vol.119. № 6.-P. 657-663.
244. Ranson J.H. Acute pancreatitis. London-Tindall,- 1990.-P. 303-330.
245. Relly PM., Wilkins КВ., Fun КС., Hanglund U., Bulkley GB. The mesenteric hemodinamic response to circulatory shock: an overview. Shock.-2001;15: 32943.
246. Rinderknecht-H.
International Journal of Pancreatology.-1994; 16: 1: 11-15.
247. Rowell LB., Blackmon JR., Kenny MA., Escourrou P. Splanchnic vasomotor and metabolic adjustments to hypoxia and exercise in hymans. Am J Physiol.-1984; 247: h351-8.
248. Rongione AJ, Kusske AM, Kwan K, Ashley SW, Reber HA, McFadden DW. Interleukin 10 reduces the severity of acute pancreatitis in rats. Gastroenterology.- 1997; 112: 960 67.
249. Ritchie J.A. Mass peristalsis in the human cotton after contract with oxypteiisatioit Gut.- 1972. Vol. 13. R 211-219.
250. Runkel N.S., Rodriguez L.F., Moody F.G. Mechanizms of sepsis in acute pancreatitis in opposums. //Amer. J. Surg.-1995.-Vol. 169. № 2.- P. 227-232.
251. Salzman AL, Menconi MJ, Unno N, et al. Nitric oxide dilates tight junctions and depletes ATP in cultured Caco-2Bbe intestinal epithelial monolayers. Am J Physiol.- 1995; 268: G361-73.
252. Sameshima H, Ikei S., Mori K., Yamaguchi Y., Egami H., Misumi M., Moriyasu M., Ogawa M. International Journal of Pancreatology.
— 1993; 14: 2: 107-115.
253. Sarac TP, Souba WW, Miller JH, et al. Starvation induces differential small intestinal bowel luminal amino acid transport. Surgery 1994; 116: 679-85.
254. Spechler SJ, Dalton JW, Robbins AH, et all. Prevalence of normal serum amylase levels in patients with acute alcoholic pancreatitis. Dig Dis Sci.- 1983;28: 865-69.
255. Sodeyama M, Kirk SJ, Regan MC, Barbul A. The effect of haemoragic shock on intestinal amino acid absorption in vivo. Circ Shock.- 1992; 38:153-6.
256. Szurszewski J.H. «Elektrical Basis for Gastrointestinal Motility». // In: Physiology of the Gastrointestinal Tract. Second Edition, ed by Leonard R. Gonson. Raven Press. New York.- 1987. Pp. 383-416.
257. Tanaka N, Murata A, Uda K, et al. Interleukin 1 receptor antagonist modifies the changes in vital organs induced by acute necrotizing pancreatitis in a rat experimental model. Crit Care Med.-1995;23: 901-08.
258. Teich N, Mossner J, Keim V. Mutations of the cationic trypsinogen in hereditary pancreatitis.
Hum Mutat.- 1998; 12: 39 43.
259. Threadgold J, Greenhalf W, Ellis I, et al. The N34S mutation of SPINK1 (PSTI) is associated with a familial pattern of idiopathic chronic pancreatitis but does not cause the disease.Gut.-2002; 50: 675-81.
260. Toskes PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am.-1990;19:783 -91.
261. Ventriicci M, Pezzili P, Naldoni P, et all. Serum pancreatitis enzyme behavior during the course of acute pancreatitis. Pancreas.- 1987;2: 506-09.
262. Wang X.D., Deng X.M., Haraldsen P., Andersson R., Ihse I. Scand J Gastroent.- 1995; 30: 1129 1136
263. Whitcomb DC. Hereditary pancreatitis: new insights into acute and chronic pancreatitis. Gut.- 1999; 45: 317 22.
264. Werner J., Uhl W., Buchler M.W. Surgical Treatment of acute Pancreatitis. Curr Treat Options Gastroenterol.- 2003; 6: 5: 359-367.
265. Witt H, Luck w, Hennies HC, et al. Mutations in the gene encoding the serineprotease inhibitor, Ka type 1 are associated with chronik pancreatitis.
Nat Genet.-2000;25:213-16
266. Xu D, Lu Q, Deitch EA. Calcium and phospholipase A2 appear to be involved in the pathogenesis of hemorrhagic shock induced mucosal injury and bacterial translocation. Crit Care Med.- 1995; 23: 125.
267. Zhang W.Z. Early definitive surgery in the management of severe acute pancreatitis. Hepatobiliary Pancreat Dis.- 2003; 2:4: 496-499.
Послеоперационный парез кишечника — проблема абдоминальной хирургии – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка
Соловьев И.А., Колунов А.В.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПАРЕЗ КИШЕЧНИКА — ПРОБЛЕМА АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПАРЕЗ КИШЕЧНИКА —
Соловьев И.А., Колунов А.В.
Военно-медицинская академия им.
С.М. Кирова. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Санкт-Петербург
ПРОБЛЕМА АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
УДК: 616.009.11-089.168-06
POSTOPERATIVE INTESTINAL PARESIS — THE PROBLEM OF ABDOMINAL SURGERY
Solovyev I.A., Kolunov A.V.
Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости.
Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений [7, 34, 38]. Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития [38, 43, 49, 55, 64, 66]. Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций [15, 61, 64, 72].
Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов [5, 44, 50, 64, 75, 76]. В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2-3 дня после операции [38, 54].
Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита. По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энте-ральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности [6, 10, 17, 21, 52, 74].
В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1) выбросом катехоламинов; 2) активацией каллекриин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток ги-стамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3) снижением биологической активности клеток APUD-системы (се-ротонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции [3, 36, 53]; 4) дисрегуляторным поступлением секретина, холецисто-кинина и энтероглюкагона [21].
Основная часть серотонина содержится в энтерох-роматофинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты [68, 70]. Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы. Некоторые функции «тонкокишечного» серотонина уже изучены в настоящее время.
Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки [77].
Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохрома-тофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов [59, 69]. Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы [57]. Кроме того, внешние
Соловьев И.А., Колунов А.В.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПАРЕЗ КИШЕЧНИКА — ПРОБЛЕМА АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли [56].
Так же серотонин, находящийся в энтерохромато-финных клетках, регулирует рост соседних эпителио-цитов [73] и может замедлять кишечное поглощение сахара [37] и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты [71].
В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновы-ми рецепторами гладкой мускулатуры [28]. Видимо, при перитоните нарушается его синтез [58] и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности. Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями [29].
Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основе экспериментальных и клинических исследований [27, 30] установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты.
Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрики-шечного давления.
Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо
и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты метаболизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы [52]. Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объем нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавления сосудов в её стенке.
В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ (при увеличении концентрации активных токсических окислителей), развивается тканевой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лей-котриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелеинов, комплемента и тромбина) [9, 18, 33]. Тем самым, на наш взгляд происходит истощение запасов этих веществ, что, в конце концов, может приводить к их стойкому дефициту.
С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки.
А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной (чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта) микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции [18].
Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин (эндотоксин), вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма.
Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток;
Соловьев И.А., Колунов А.В.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПАРЕЗ КИШЕЧНИКА — ПРОБЛЕМА АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов [6, 9, 52].
Разнонаправленное воздействие этих многочисленных патогенных факторов на структурные образования слизистой оболочки кишечника приводит к резкому изменению её свойств (особенно, барьерных) и «прорыву» патогенной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный кровоток и даже — свободную брюшную полость. Процесс этот получил название «бактериальной транслокации» [18, 21, 74].
В настоящее время именно этому патологическому синдрому придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности.
Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции [6, 9, 18, 21, 52, 74].
Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимание теория серотониновой недостаточности, которая предложена Симоненковым А.П. [27, 28].
Диагностика пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде
До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула [40, 62, 67]. В то же время, ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.
Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (баллоногра-фия, иономанометрия, прямая миография и др.) мало пригодны из-за тяжести состояния больных в раннем послеоперационном периоде [28].
Некоторыми авторами [25, 34] доказана практическая ценность фоноэнтерографического исследования органов брюшной полости.
Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде.
В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц — электрогастроэнтерограмма [7, 11, 19, 35].
Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов.
К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике [19, 46].
В дальнейшем, с целью упрощения методики и получения более объективных данных, предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки. Внедрение такой периферической электрографии в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и кишечника при ряде терапевтической и хирургической патологии [12, 22,].
Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазив-ных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта [2, 3, 5].
Однако, по мнению Chen J.D.L. электрогастроэнтерограмма не дает полезной информации, так как её трудно стандартизировать [46].
Имеются попытки анализа электрогастроэнтеро-графической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ. Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых [4, 14, 47].
Представляя данные электрогастроэнтерограмм с последующей компьютерной обработкой, исследователи воздержанно высказываются о клинической значимости электрогастроэнтерографии, подчеркивая недостатки метода [39, 47].
Другие исследователи [1, 20, 31] в ходе выполнения исследования выявили информативность периферической компьютерной электрогастроэнтерографии в объективной диагностике моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом.
Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эва-куаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастро-интестинографии.
Современные принципы лечения послеоперационного пареза кишечника
Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути,
Соловьев И.А., Колунов А.В.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПАРЕЗ КИШЕЧНИКА — ПРОБЛЕМА АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и потому лечение должно быть многокомпонентным.
С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.
Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания [34]. Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков пареза [7, 8, 11, 14].
Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и, порой, односторонним [5, 13, 15, 33].
По мнению Livingston E.N. [64], назоинтестинальная интубация остается единственным эффективным средством при лечении пареза.
В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального (зондового) питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта [13]. Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом [51].
Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных [42].
Многие авторы предлагают различные схемы медикаментозного воздействия для разрешения послеоперационного пареза [13, 18, 24].
Оценивая лекарственную терапию, направленную на стабилизацию желудочно-кишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны
и дают побочные эффекты [34]. В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные (прозерин, убретид и др.). Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии.
Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он вообще не оказывает никакого действия [14, 41]. Закиров Д.Б. отмечает, что прозерин не координирует нарушенную моторику кишечника в отличие от убретида, который значительно повышает электрическую активность всех отделов желудочно-кишечного тракта и улучшает их ритмичность. Так же имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта применение бесакодила у пациентов, перенесших операцию на толстой кишке.
Обширные реконструктивные операции на органах брюшной полости неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправдано применение ганглиоблокаторов [17, 24]. Применение временной ганглиоплегии пентамином [25] в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных разлитым гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счёт восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики.
А за счёт нормализации парасимпатических воздействий вегетативной нервной системы, раньше восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и вследствие этого уменьшить выраженность синдрома системного воспалительного ответа и болевого абдоминального синдрома. Однако выраженный вазоплегический эффект этих препаратов является препятствием для использования их у тяжелых больных, имеющих склонность к гипотонии. Для лечения послеоперационного пареза широко используется метоклопрамид (церукал). Но после углубленного распространенного изучения оказалось, что церукал снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки, угнетая их сократительную активность и способствуя восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки [14].
Анализ результатов фармакологического лечения послеоперационного пареза показал, что положительного эффекта адреноблокаторов, холиномиметиков и анти-холинэстеразных препаратов на моторику желудочно-кишечного тракта можно ожидать лишь при парезах легкой и средней степени тяжести (113).
Много работ посвящено влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. Климов П.К. во время исследований установил, что серотонин в дозах 0,1 мг/кг вызывает сильную перистальтическую деятельность желудка и тонкой кишки. Результаты были подтверждены электрофизиологическими и рентгенологическими исследованиями [15].
Соловьев И.А., Колунов А.В.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПАРЕЗ КИШЕЧНИКА — ПРОБЛЕМА АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
В работе Симоненкова А.П. предложен способ лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта серотонин адипинатом, который представляет собой естественное биологически активное вещество, способствующее сокращению мышечных клеток, минуя вегетативную нервную систему. По данным автора, после внутримышечного введения серотонин адипината в дозе 0,2-0,3 мг/кг усиливается электрическая активность тощей кишки и наблюдается более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки [26].
Под воздействием серотонина активируется перистальтическая активность кишечника. Тропская Н.С., 2003г., показала, что после введения серотонина ади-пината в полость тонкой кишки в ранние сроки после операций на органах брюшной полости наблюдалась распространяющаяся сократительная активность от желудка к тощей кишке, а нормализация всех параметров моторики желудочно-кишечного тракта регрессировало с 7 до 4 суток [32].
В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20-60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики [28,30].
В последние годы особый интерес вызывает электростимуляция желудочно-кишечного тракта [23, 63, 65].
Основанием для ее применения стали фундаментальные физиологические исследования, которые доказали, что гладкомышечные клетки являются электровозбудимыми и обладают электрическим ритмом [15], которым можно управлять [7, 11, 19]. Однако, некоторые авторы считают, что литературные данные по применению электростимуляции для лечения послеоперационного пареза пока не очень обнадеживают [46].
Установлены соответствия периодичности изменений биоэлектрической активности и ритма перистальтической деятельности желудка человека. Показано, что каждому отделу желудочно-кишечного тракта соответствует свой электрический ритм, который в норме является постоянной величиной и может изменяться при патологических условиях [35, 47].
Таким образом, применяемые физические и лекарственные методы консервативной терапии послеоперационного пареза кишечника не всегда эффективны, по-видимому причиной этого является не обоснованно выбранные препараты с точки зрения патогенеза или препараты, имеющие положительный эффект в короткий промежуток времени и способные в некоторых случаях только усугубить состояние больного.
На наш взгляд, применение серотонина в целях лечения послеоперационного пареза кишечника является наиболее патогенетически
обоснованным и может способствовать улучшению результатов лечения больных с послеоперационным парезом кишечника.
Литература
1. Алимов Р.Р. Диагностика и лечение пареза желудочно-кишечного тракта при панкреотогенном перитоните: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб., 2007.
— 23 с.
2. Бердников А.В. Электромиографическая активность желудочно-кишечного тракта в выборе показаний и резекции желудка/ А.В.Бердников, В.М. Солдат-кин, В. А. Филиппов и др. // Радиоэлектроника в медицинской диагностике: Докл. на междунар. конф. — М., 1999. — С. 149-152.
3.
Биряльцев В.Н. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии / В.Н. Биряльцев, А.В. Бердников, В.А.Филиппов, Н.А. Велиев. — Казань.: Изд-во Казан. гос. тех. ун-та., 2003. — 156 с.
4. Богданов А.Е. Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография в диагностике ранней спаечной кишечной непроходимости / А.Е. Богданов, В.А. Ступин, Д.Б. Закиров // Острые хирургические заболевания брюшной полости.
— Ростов н/Д., 1991. — С. 21-23.
5. Брискин Б.С. Лечение больных с нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника / Б.С. Брискин, Л.И. Шугорева // Хирургия. — 1986. — № 3. — С. 11-15.
6. Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. — Молодечно, 2001. — 265 с.
7. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю.М. Гальперин. — М.: Медицина, 1975. — 217 с.
8. Грибков Ю.И. Ранняя диагностика и лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта / Ю.И. Грибков, А.С. Урбанович // Хирургия. — 1992.
— № 2. — С. 120-123.
9. Гринёв М.В. Хирургический сепсис/ М.В. Гринёв, М.И. Громов, В. Е. Комраков. -СПб.-М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. — 315 с.
10. Демидов Г.И. Выбор способа декомперессии кишечника для профилактики и лечения послеоперационной кишечной непроходимости / Г.И. Демидов, А.Ю. Сапожков, Н.И. Гончаренко, В.И. Никольский // Вестн. хир. — 1984. — Т. 132, № 2. — С. 39-42.
11. Доценко Н.
Я. Сравнение информативности регистрации трех методов регистрации моторики кишечника / Н.Я. Доценко // Пат. физиол. и эксперим. тер.
— 1990. — № 2. — С. 42-43.
12. Евдокименко В.В. Особенности моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при панкреатите: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Красноярск
— 2006. — 25 с.
13. Ермолов А.С. Синдром кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии / А.С. Ермолов, Т.С. Попова, Г.В. Пахомова и др. — М.: МедЭкспертПресс, 2005.
— 460 с.
14. Закиров Д.Б. Оценка моторно-эвакуаторной функции органов желудочно-кишечного тракта у хирургических больных: Автореф. дис. … канд. мед. наук.
— М.
, 1994. — 23 с.
15. Климов П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе / П.К. Климов. — Л.: Наука, 1976. — 272 с.
16. Козлов И.А. Первый опыт назначения серотонина адипината для коррекции сосудистой недостаточности у кардиохирургических больных / И.А. Козлов, Т.В. Клыпа, В.Ю. Рыбаков и др. // Вестник инт. тер. — 2006. — № 1. — С. 8-10.
17. Курыгин А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А.А. Курыгин, Багаев В.А., Курыгин Ал.А. и др.- СПб.: Наука, 1994. 202 с.
18. Курыгин А.А. Полиорганная недостаточность при шокогенных травмах и острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости / А.А. Курыгин, М.Д.Ханевич, О.Н. Асанов и др. — СПб.: Сфинкс, 1996. — 370 с.
19.
Лебедев Н.Н. Широкополосная многоканальная электрогастрография и периодическая моторика желудочно-кишечного тракта / Н.Н. Лебедев, Л.А. Михайлов // Физиология человека. — 1991. — Т. 17, № 4. — С. 54-66.
20. Малков И.С. Оценка электромиографической активности желудочно-кишечного тракта у больных острым разлитым перитонитом / И.С. Малков, В.Н. Биряльцев, В.А. Филиппов и др. // Анналы хир. — 2004. — № 6. — С. 66-69.
21. Петров В.П. Кишечная непроходимость / В.П. Петров, И.А. Ерюхин. — М.: Медицина, 1999. — 285 с.
22. Пономарева А.П. Электромиографическая оценка моторики желудочно-кишечного тракта в педиатрии / А.П. Пономарева, С.В. Бельмер, А.А. Коваленко и
Соловьев И.А., Колунов А.В.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПАРЕЗ КИШЕЧНИКА — ПРОБЛЕМА АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
др.
// Материалы X Конгресса детских гастроэнтерологов России. Под общ. ред. акад. РАМН В.А.Таболина. М. — 2003. С. 174.
23. Пономаренко Т.П. Электроакупунктурная стимуляция в лечении послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника / Т.П. Пономаренко, С.А. Хакимов, И.Н. Державина и др. // Анестезиология и реаниматология. — 1992. — № 2. — С. 67-69.
24. Ревин Г.О. Моторная функция толстой кишки после стволовой ваготомии с пилоропластикой: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — СПб, 2003. 23 с.
20. Сафронов Б.Г. Диагностика и коррекция моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей с хирургическими заболеваниями, сопровождающимися болевым абдоминальным синдромом. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 2007. — 44 с.
26. Симоненков А.
П. Профилактика и лечение послеоперационного пареза кишечника серотонин-адипинатом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 1987.
— 28 с.
27. Симоненков А.П. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности у хирургических больных / А. П. Симоненков, В. Д. Федоров // Хирургия. — 2003; № 3. — С. 76-80.
28. Симоненков А.П. Применение серотонина адипината для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры у хирургических и терапевтических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Фёдоров, В.М. Клюжев и др. // Вест. инт. тер.
— 2005. — № 1. — С. 53-57.
29. Синенченко Г.И. Эндолимфатическая инфузия серотонина адипината в лечении послеоперационного пареза кишечника / Г.И. Синенченко, В.Г. Вербицкий, А.В. Колунов// Мед. Вестн.
МВД — 2006. — № 2. — С. 21-23.
30. Смирнова В.И. Лечение гладкомышечной недостаточности у хирургических больных / В.И. Смирнова, А.П. Симоненков, В.В. Казеннов и др. // Хирургия.
— 1998. — № 3 С. 31-32.
31. Ступин В.А. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике / В.А. Ступин, Г.О. Смирнова, Д.Б. Закиров и др. // Лечащий врач. — № 2.
— 2005. — С. 60-62.
32. Тропская Н.С. Влияние серотонина адипината на электрическую активность желудка и тонкой кишки в раннем послеоперационном периоде / Н.С. Тропская, Г.И. Соловьева, Л.Ф. Порядков и др. // Тез. докл. на 7-м Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание». Москва, 22-24 октября 2003. С.116.
33.
Ханевич М.Д. Перитонит: Инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия / М.Д. Ханевич, Е.А. Селиванов, П.М. Староконь.- М.: МедЭксперт-Пресс, 2004. — 205 с.
34. Черпак Б.Д. Профилактика и лечение послеоперационных парезов и параличей пищеварительного канала: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — Киев, 1988.
— 44 с.
35. Abell Th.L. Electrogastrography. Current assessment and future perspectives / Th. L. Abell, J.R. Malagelada// Dig. Dis. Sci. — 1988. — Vol. 33, N 8. — P. 982-992.
36. Adrian T.E. Human distribution and release of a putative new gut hormone, peptide YY/ T.E. Adrian, G.L. Ferri, A.J. Bacarese-Hamilton // Gastroenterology. — 1985.
— Vol. 89, N 5. — P. 1070-1077.
37.
Arruebo M.P. Effect of serotonin on D-galactose transport across the rabbit jejunum / M.P. Arruebo, J.E. Mesonero, M.D. Murillo et al. // Reprod. Nutr. Dev. 1989. — Vol. 29, N 4. — P. 441-448.
38. Baker L.W., Postoperative intestinal motility. An experimental study on dogs / L.W. Baker, D.R. Webster // Brit. J. Surg. — 1968. — Vol. 55, N 5. — P. 374-378.
39. Barbar M. Electrogastrography versus gastric emptying scintigraphy in children with symptoms suggestive of gastric motility disorders/ M. Barbar, R. Steffen, R. Wyllie et al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000.- Vol. 30, N 2. — P. 193-197.
40. Barzoi G. Morphine plus bupiva-caine vs. morphine peridural analgesia in abdominal surgery: the effects on postoperative course in major hepatobiliary surgery / G. Barzoi, S. Carluccio, B. Bianchi et al. // HPB Surg. — 2000. — Vol.
11, N 6. — P. 393-399.
41. Bauer AJ, Boeckxstaens GE: Mechanisms of postoperative ileus. Neurogastroent-erol Motil 2004. — Vol. 16 P. 54-60.
42. Bengmark S, Gil A: Bioecological and nutritional control of disease: prebiotics, probiotics, and synbiotics. Nutr Hosp 2006. — Vol. 21 — P. 72-84.
43. Bohm B. Postoperative intestinal motility following conventional and laparosco-pic intestinal surgery / B. Bohm, J.W. Milsom, V.W. Fazio // Arch. Surg. — 1995.
— Vol. 130, N 4.- P. 415-419.
44. Boeckxstaens G.E. Activation of an adrenergic and vagally-mediated NANC pathway in surgery-induced fundic relaxation in the rat / G.E. Boeckxstaens, D.P. Hirsch, A. Kodde, et al. // Neurogastroenterol. Motil. — 1999. — Vol. 11, N 6. — P. 467-474.
45. Brandt L.J. Ischemic and vascular lesions of the bowel / L.J. Brandt, S.J. Boley // Gastrointestinal Disease, 5th ed. Phila-delphia, W. B. Saunders, 1993. — P. 1927-1961.
46. Chen J.D.Z. Clinical applications of electrogastrography / J.D.Z. Chen, R.W. McCal-lum // Amer. J. Gastroenterol. — 1993. — Vol. 88, N 9. — P. 1324-1336.
47. Chen J.D.Z., Electrogastrography: measurement, analysis and prospective applications / J.D.Z. Chen, R.W. McCallum // Med. Biol. Eng. Comput. — 1991. — Vol. 29, N 3. — P. 339-350.
48. Clavien P.A. Diagnosis and management of mesenteric infarction / P.A. Clavien // Br. J. Surg. — 1990. — Vol.77, N 6.- P. 601-603.
49. Condon R.F. Resolution of postoperative ileus in humans / R.F. Condon, V.E. Cowl-es, W.
J. Schulte et al. // Ann. Surg. — 1986. — Vol. 203. — P. 574-581.
50. Courtney T.L. Gastric electrical stimulation as a possible new therapy for patients with severe gastric stasis / T.L. Courtney, E.D. Shirmer, B.E. Bellahsene et al. // Gastroenterology. — 1991. — Vol. 100, N 5. — Pt 2. — P. A882.
51. de Castro SM, van den Esschert JW, van Heek NT, et al: A systematic review of the efficacy of gum chewing for the amelioration of postoperative ileus. Dig Surg 2008; Vol.25. P.39-45.
52. Deitch E.A. Bacterial translocation: the influence of dietary variables / E.A. Deitch // Gut. — 1994. — Vol. 35, Suppl.1.- P. S23-S27.
53. Espat N.J. Vasoactive intestinal peptide and substance P receptor antagonists improve postoperative ileus / N.J. Espat, G. Cheng, M.C. Kelley // J. Surg. Res.
— 1995.
— Vol. 58, N 6. — P. 719-723.
54. Galligan J.J. Migration of the myoelectric complex after interruption of the myenteric plexus: intestinal transection and regeneration of enteric nerves in the guinea pig / J.J. Galligan, J.B. Furness, M.Costa // Gastroenterology. — 1989. — Vol. 97, N 5 — P. 1135-1146.
55. Garcia-Caballero M. The evolution of postoperative ileus after laparoscopic cholecystectomy: a comparative study with conventional cholecystectomy and sympathetic blockade treatment / M. Garcia-Caballero, C. Vara-Thorbeck // Surg. Endosc. — 1993.
— Vol. 7, N 5. — P. 416-419.
56. Gershon M.D. Review article: roles played by 5-hydroxytryptamine in the physiology of the bowel / M.D. Gershon // Aliment. Pharmacol. Ther.
— 1999 . — Vol. 13, Suppl. 2. — P.15-30.
57. Grider J.R. 5-Hydroxytryptamine4 receptor agonists initiate the peristaltic reflex in human, rat, and guinea pig intestine / J.R. Grider, A.E. Foxx-Orenstein, J.G. Jin // Gastroenterology. — 1998. — Vol. 115, N 2. — P. 370-380.
58. Haverback B.J. Serotonin and the gastrointestinal tract / B.J. Haverback, J.D. Davidson //Gastroenterology. — 1958. — Vol. 35, N 6. — P. 570-578.
59. Imada-Shirakata Y. Serotonin activates electrolyte transport via 5HT2A receptor in colonic crypt cells / Y. Imada-Shirakata, T. Kotera, S. Ueda et al. // Biochem. Bioph-ys. Res. Commun. — 1997. -Vol. 230, Issue 2. — P. 437-441.
60. Jones R.S. Specific enhancement of neuronal responses to catecholamine by p-tyramine / R.S. Jones // J. Neurosci Res. 1981. — Vol.
6, N 1. — P. 49-61.
61. Kalff J.C. Surgical manipulation of the gut elicits an intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus / J.C. Kalff, W.H. Schraut, R.L. Simmons et al. // Ann. Surg. — 1998. — Vol. 228, N 5. — P. 652-663.
62. Lee J. Epidural naloxone reduces intestinal hypomotility but not analgesia of epidural morphine / J. Lee, J.Y. Shim, J.H. Choi et al. // Canad. J. Anaesth. — 2001. — Vol. 48, N 1. -P. 54-58.
63. Lin Z. Advances in gastrointestinal electrical stimulation / Z. Lin, J.D.Chen // Crit. Rev. Biomed Eng. — 2002. — Vol. 30, N 4-6. — P. 419-457.
64. Livingston E.N. Postoperative ileus / E.N. Livingston, E.P. Passaro // Dig. Dis. Sci.
— 1990. — Vol. 35, N 1. — P. 121-132.
65.
Mason R.J. Gastric Electrical Stimulation: An Alternative Surgical Therapy for Patients With Gastroparesis / R.J. Mason, J. Lipham, G. Eckerling et al. //Arch Surg.
— 2005. — Vol. 140, N9. — P. 841-848.
66. Mythen M.G. Postoperative Gastrointestinal Tract Dysfunction / M.G. Mythen // Anesth. Analg. — 2005. — Vol. 100, N 1. — P. 196-204.
67. Masuo K. The usetulness of postoperative continuous epidural morphine in abdominal surgery / K. Masuo, A. Yasui, Y. Nishida et al. // Surg. Today. — 1993. — Vol. 23, N 2. — P. 95-99.
68. Minami M. Pharmacological aspects of anticancer drug-induced emesis with emphasis on serotonin release and vagal nerve activity / M. Minami, T. Endo, M. Hirafuji // Pharmacol. Ther. — 2003. — Vol. 99, N 2. — P. 149-165.
69.
Pan H. Activation of intrinsic afferent pathways in submucosal ganglia of the guinea pig small intestine / H. Pan, M.D. Gershon // J. Neurosci. — 2000. — Vol. 20, N 9.
— P.3295-3309.
70. Resnick R.H. Serotonin release by hydrochloric acid. I. In vivo and in vitro demonstration / R.H. Resnick, S.J. Gray // J. Lab. Clin. Med. — 1962, Vol. 59, 462-468.
Соловьев И.А., Колунов А.В.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПАРЕЗ КИШЕЧНИКА — ПРОБЛЕМА АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
71. Salvador M.T. 5 HT receptor subtypes involved in the serotonin-induced inhibition of L-leucine absorption in rabbit jejunum / M.T. Salvador, M.C. Rodriguez-Yoldi, A.I. Alcalde // Life Sci. — 1997. — Vol. 61, N 3. — P. 309-318.
72.
Schwarz N.T. Pathogenesis of paralytic ileus: intestinal manipulation opens a transient pathway between the intestinal lumen and the leukocytic infiltrate of the jejunal muscularis / N.T. Schwarz, D. Beer-Stolz, R.L. Simmons et al. //Ann. Surg.- 2002.
— Vol. 235, N 1. — P. 31-40.
73. Tutton P.J. Biogenic amines as regulators of the proliferative activity of normal and neoplastic intestinal epithelial cells (Review) / P.J. Tutton, D.H. Barkla // Anticancer Res.- 1987. — Vol. 7, N 1 .- P. 1-12.
74. Van Leeuwen P.A. Clinic value of a translocation / P.A. Van Leeuwen, M.A. Boerm-eester, A. P. Houdijk // Gut.- 1994.- Vol. 35, Suppl. 1. — P. S28-S34.
75. De Winter B.Y. Effect of adrenergic and nitrergic blockade on experimental ileus in rats / B.Y. De Winter, G.E. Boeckxstaens, J.
G. De Man, et al. // Br. J. Pharmacol.
— 1997. — Vol. 120, N 3. — P. 464-468.
76. Tache Y. Role of CRF in stress-related alterations of gastric and colonic motor function / Y. Tache, H. Monnikes, B. Bonaz et al. // Ann. N Y Acad. Sci. — 1993. — Vol. 697. — P. 233 -243.
77. Wade P.R. Analysis of the role of 5-HT in the enteric nervous system using anti-id-iotypic antibodies to 5-HT receptors / P.R. Wade, H. Tamir, A.L. Kirchgessner // Am. J. Physiol. — 1994. — Vol. 266. — P. G403-G416.
78. Weiner N. Drugs that inhibit adrenergic nerves and block adrenergic receptors / N. Weiner // The Pharmacological Basis of Therapeutics. — 6-th Ed. — 1980. — P. 176-210.
КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Национальный медико-хирургический Центр им.
Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70 e-mail: [email protected]
Послеоперационный парез кишечника в акушерско-гинекологической практике
Цель исследования. Обобщение и систематизация рекомендаций по профилактике и коррекции ППК в акушерско-гинекологической практике на основании данных литературы и собственного опыта.ГБУЗ МО МОНИИАГ – Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии, Москва, Россия
Материал и методы. В статье описаны результаты проспективного анализа 40 случаев развития ППК различной степени тяжести у родильниц после кесарева сечения и длительных родов.
Результаты. На основании проведенного анализа определены основные факторы риска развития ППК в акушерстве, даны рекомендации по его профилактике, предложен алгоритм интенсивной терапии ППК различной степени тяжести. Заключение. Соблюдение алгоритма интенсивной терапии ППК с применением современных прокинетиков позволяет добиться регресса клинико-лабораторной симптоматики и избежать формирования кишечной непроходимости.
послеоперационный парез кишечника
серотонин
кесарево сечение
кровопотеря
факторы риска
динамическая кишечная непроходимость
1. Hamilton B.E., Martin J.A., Ventura S.J. Births: preliminary data for 2012. Natl. Vital Stat. Rep. 2013; 62(3): 1-20.
2. Blumenfeld Y.J., El-Sayed Y.Y., Lyell D.J., Nelson L.M., Butwick A.J. Risk factors for prolonged postpartum length of stay following cesarean delivery. Am. J. Perinatol. 2015; 32(9): 825-32. doi: 10.1055/s-0034-1543953.
3. Bragg D., El-Sharkawy A.M., Psaltis E., Maxwell-Armstrong C., Lobo D.N. Postoperative ileus: Recent developments in pathophysiology and management. Clin. Nutr. 2015; 34(3): 367-76. doi: 10.1016/j.clnu.2015.01.016.
4. Abadi F., Shahabinejad M., Abadi F., Kazemi M. Effect of acupressure on symptoms of postoperative ileus after cesarean section. J. Acupunct. Meridian Stud. 2017; 10(2): 114-9. doi: 10.1016/j.jams.2016.11.008.
5. Sanfilippo F., Spoletini G.
Perspectives on the importance of postoperative ileus. Curr. Med. Res. Opin. 2015; 31(4): 675-6. doi: 10.1185/03007995.2015.1027184.
6. Vather R., Trivedi S., Bissett I. Defining postoperative ileus: results of a systematic review and global survey. J. Gastrointest. Surg. 2013; 17(5): 962-72. doi: 10.1007/s11605-013-2148-y.
7. Pfeifer R., Lichte P., Schreiber H., Sellei R.M., Dienstknecht T., Sadeghi C. et al. Models of hemorrhagic shock: differences in the physiological and inflammatory response. Cytokine. 2013; 61(2): 585-90.
8. doi: 10.1016/j.cyto.2012.10.022.
9. Kim Y.S., Choi S.D., Bae D.H. Risk factors for complications in patients undergoing myomectomy at the time of cesarean section. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2010; 36(3): 550-54.
10. Vather R., Bissett I.P. Risk factors for the development of prolonged post-operative ileus following elective colorectal surgery. Int. J. Colorectal Dis. 2013; 28(10): 1385-91. doi: 10.1007/s00384-013-1704-y.
11. Hsu Y.Y., Hung H.Y., Chang S.C., Chang Y.J. Early oral intake and gastrointestinal function after cesarean delivery: a systematic review and meta-analysis. Obstet. Gynecol. 2013; 121(6): 1327-34.
12. doi: 10.1097/AOG.0b013e318293698c.
13. Lobo D.N., Bostock K.A., Neal K.R., Perkins A.C., Rowlands B.J., Allison S.P. Effect of salt and water balance on recovery of gastrointestinal function after elective colonic resection: a randomised controlled trial. Lancet. 2002; 359(9320): 1812-8. doi: 10.1016/S0140-6736(02)08711-1.
14. Kronberg U., Kiran R.P., Soliman M.S., Hammel J.P., Galway U., Coffey J.C., Fazio V.W. A characterization of factors determining postoperative ileus after laparoscopic colectomy enables the generation of a novel predictive score. Ann. Surg. 2011; 253(1): 78-81. doi: 10.1097/SLA.0b013e3181fcb83e.
16. Соловьев И.А., Колунов А.В. Послеоперационный парез кишечника – проблема абдоминальной хирургии. Вестник Национального медико-хирургического Центра им.
Н.И. Пирогова. 2013; 8(2): 112-8.
17. Agah J., Baghani R., Rakhshani M.H., Rad A. Metoclopramide role in preventing ileus after cesarean, a clinical trial. Eur. J. Clin. Pharmacol. 2015; 71(6): 657-62. doi:10.1007/s00228-015-1845-8.
18. Mawe G.M., Hoffman J.M. Serotonin signalling in the gut-functions, dysfunctions and therapeutic targets. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2013; 10(8): 473-86. doi: 10.1038/nrgastro.2013.105.
19. Государственный реестр лекарственных средств. Available at: http://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=f3490f04-121e-47b9-9208-d7ed78c75380&t
20. Овечкин А.М., Решетняк В.К. Использование длительной эпидуральной анальгезии для предупреждения операционного стресс-ответа и послеоперационных болевых синдромов. Боль. 2003; 1: 61-5. Available at: http://painstudy.ru/matls/review/stress-answer.htm
Поступила 07.09.2018
Принята в печать 21.09.2018
Упрямова Екатерина Юрьевна, к.м.н, руководитель отделения анестезиологии и интенсивной терапии ГБУЗ МОМосковский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии.
Адрес: 101000, Российская Федерация, г. Москва, ул. Покровка, 22а, ORCID: orcid.org/0000-0002-7057-2149, e-mail: kvyalkova@gmailcom
Новикова Светлана Викторовна, д.м.н., профессор, заведующая акушерским обсервационным отделением ГБУЗ МО
Московской областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии.
Адрес: 101000, Российская Федерация, г. Москва, ул. Покровка, 22а, e-mail: [email protected]
Цивцивадзе Екатерина Борисовна, к.м.н., ведущий научный сотрудник обсервационного отделения ГБУЗ МО Московской областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии. Адрес: 101000, Российская Федерация, г. Москва, ул. Покровка, 22а. e-mail: [email protected]
Для цитирования: Упрямова Е.Ю., Новикова С.В., Цивцивадзе Е.Б. Послеоперационный парез кишечника в акушерско-гинекологической практике. Акушерство и гинекология. 2018; 11: 159-64.
https://dx.doi.org/10.18565/aig.2018.11.159-164
Издательский Дом «ТИРАЖ»
1.
Абу Варда Фатхи Хадер. Энтеральный путь коррекции синдрома кишечной недостаточности в хирургической тактике лечения больных с ургентной абдоминальной патологией: автореф. дис. … канд. мед. наук / Абу Варда Фатхи Хадер. – Рязань, 2012.
2. Бредикис, Ю. Ю. Использование методов электрической стимуляции органов в клинической практике / Ю. Ю. Бредикис // Материалы 1‑го съезда Всесоюзного научно-медикотехнического общества: тез. докл. – Москва, 1975. – Ч. 1 – С. 31‑35.
3. О значении электрической стимуляции в лечении послеоперационных парезов кишечника / А. А. Вишневский, Г. Д. Вилявин, А. В. Лившиц [и др.] // Функциональная непроходимость пищеварительного тракта. – Москва, 1967. – С. 424‑427.
4.
Калинина, Л. И. Электростимуляция при заболеваниях пищеварительного тракта / Л. И. Калинина, А. Ф. Агеев, О. С. Кочнев // Мат. I Всесоюзной научной конференции «Электрическая стимуляция органов и тканей». – Каунас, 1975. – С. 183‑185.
5. Оптимизация диагностики и контроль лечения пареза желудка и кишечника в раннем послеоперационном периоде при разлитом перитоните / А. В. Костырной [и др.] // Клінічнахірургія. – 2013. – № 6. – С. 29‑32.
6. Интенсивная терапия больных с тяжелым абдоминальным сепсисом и полиорганной недостаточностью / А. Л. Левит, О. Г. Малкова, Ф. В. Галимзянов, С. В. Крашенинников [и др.] // Уральский медицинский журнал. – 2007. – № 10. – С. 29‑32.
7.
Паршин, Д. С. Лечение синдрома кишечной недостаточности у больных с разлитым перитонитом / Д. С. Паршин, М. А. Топчиев // Вестник Тамбовского университета. Серия: Естественные и технические науки. – 2013. – Т. 18, № 1. – С. 296‑298.
8. Критерии выбора эффективной тактики хирургического лечения распространенного перитонита / В. С. Савельев [и др.] // Анналы хирургии. – 2013. – № 2. – С. 48‑54.
9. Савельев, В. С. Перитонит и эндотоксиновая агрессия / В. С. Савельев, В. А. Петухов. – Москва: Медицина, 2012. – 326 c.
10. Соловьев, И. А. Послеоперационный парез кишечника – проблема абдоминальной хирургии / И. А. Соловьев, А. В. Колунов // Вестник Национального медико-хирургического Центра им.
Н. И. Пирогова. – 2013. – Т. 8, № 2. – С. 112‑118.
11. Суковатых, Б. С. Механизмы развития распространенного перитонита / Б. С. Суковатых, Ю. Ю. Блинков, О. Г. Фролова // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – 2012. – Т. 2. – С. 469‑477.
12. Особенности течения синдрома энтеральной недостаточности у пациентов с распространенным перитонитом / Х. Д. Таха, А. Е. Аллниази, А. К. Ахманов, А. С. Инютин // Казанский мед. ж. – 2015. – Т. 96, № 4. – С. 489‑492. – DOI:10.17750/KMJ2015–489.
13. К вопросу диагностики ранних признаков полиорганной дисфункции у больных с синдромом энтеральной недостаточности / А. В. Федосеев [и др.] // Перитонит.
– 2012. – Т. 3, № 1. – С. 24.
14. Чернядьев, С. А. Особенности распространения и динамика острого панкреатита в современных условиях / С. А. Чернядьев, Н. Г. Шестков // Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова. – 2008. – № 4. – С. 64‑68.
15. Патогенетические основы энтеральной недостаточности / В. А. Шибитов, Т. И. Власова, Э. И. Полозова, П. А. Власов [и др.] // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 4‑1. – С. 152‑156.
Особенности профилактики послеоперационного пареза кишечника в гинекологической практике
Одной из важнейших проблем в полноценном лечении гинекологических пациентов после хирургического вмешательства является профилактика и восстановление нарушений моторноэвакуаторной функции желудка и кишечника [1, 5, 8, 13].
Моторноэвакуаторная функция желудка, тонкой и толстой кишок является единым синхронным механизмом, обеспечивающим процесс пищеварения. Дезорганизацию работы желудка, тонкой и толстой кишок по синхронизации, преемственности моторноэвакуаторной функции в раннем послеоперационном периоде считают причиной различных нарушений желудочнокишечного тракта (ЖКТ) [3, 19].
Тяжесть нарушений моторноэвакуаторной функции ЖКТ пропорциональна степени выраженности патологического процесса. По образному выражению Моше Шайна: «Пока живот открыт, хирург контролирует его, как только вы его закрыли — он контролирует вас», своевременное восстановление моторики ЖКТ является тестом успешности выполненной операции. По данным ряда авторов, тошнота и рвота у пациентов, оперированных на органах брюшной полости, встречается в 14–82 % случаев, а послеоперационный парез кишечника (ППК) — от 3,5 до 75 % наблюдений [3, 4, 9].
Под термином «послеоперационный парез кишечника» понимают угнетение двигательной активности желудочнокишечного тракта с накоплением и задержкой отхождения у пациента газов и стула, что проявляется отсутствием или заметным угнетением выслушиваемых перистальтических шумов и увеличением объема живота.
Этот термин наиболее часто используется в литературе для обозначения состояния, возникшего в результате нарушения моторноэвакуаторной деятельности кишечника в послеоперационном периоде. Синонимами этого термина являются названия: «функциональная непроходимость кишечника», «послеоперационный метеоризм», «динамическая кишечная непроходимость», «паралитическая кишечная непроходимость», «функциональный стаз». Другие исследователи [5, 7, 17] считают, что одним из факторов развития послеоперационного пареза являются тяжелые водноэлектролитные нарушения в дооперационном периоде, особенно калиевая недостаточность.
Патогенез ППК весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития [4, 6, 8]. Чаще всего парез желудочнокишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций [5, 9, 16]. Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, первоначально в месте травмы запускается выброс провоспалительных цитокинов, кининов, фактора некроза опухоли, которые формируют не только местную реакцию, но и системный ответ организма, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочнокишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов [6, 17, 21].
В связи с этим многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочнокишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2–3 дня после операции [18].
При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочнокишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) — к резкому снижению регионарного кровотока [6, 13].
В начале развития парез желудочнокишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции:
1) выбросом катехоламинов;
2) активацией калликреинкининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ;
3) снижением биологической активности клеток APUDсистемы (серотонина (субстанции Р) и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции;
4) дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона.
Отмечается большая активация симпатического отдела вегетативной нервной системы в сравнении с парасимпатическим. Следует отметить наличие значительного количества альфаадренорецепторов в ЖКТ. Вазоконстрикция ведет к нарушениям микроциркуляции, реологических свойств крови, к развитию ишемии и гипоксии тканей, ацидозу [22, 23]. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Все это ведет к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, вызывая повреждение как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза [19].
Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления.
Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обусловливает еще более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки [5, 17].
Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя порочный круг. Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно оказывают экзо и эндотоксины, а также факторы агрессии и продукты метаболизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы [16]. Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объем нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы компрессии сосудов в ее стенке. При уровне давления в просвете кишки выше 100 мм рт.ст. наблюдается глубокое нарушение фильтрационной функции капилляров с резким ограничением потребления кислорода тканями и нарастанием ишемии кишечной стенки, последняя развивается при снижении кровотока в кишечной стенке на 50 % от должного объема [8].
В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ (при увеличении концентрации активных токсических окислителей), развивается тканевый ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелинов, комплемента и тромбина) [3, 9, 20]. Таким образом, на наш взгляд, происходит истощение запасов этих веществ, что может приводить в последующем к их стойкому дефициту.
При развитии пареза кишечника и, как следствие, задержке пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной (чужеродной, не из данного участка желудочнокишечного тракта) микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению ее барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистических свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; угнетению витаминообразующей и ферментной функции [6, 20].
Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин (эндотоксин) вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма. Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток, нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов [6, 18, 22].
Разнонаправленное воздействие этих многочисленных патогенных факторов на структурные образования слизистой оболочки кишечника приводит к резкому изменению ее свойств (особенно барьерных) и «прорыву» патогенной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный кровоток и даже в свободную брюшную полость.
Процесс этот получил название «бактериальная транслокация». Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции [8].
С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой направлен на выполнение задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.
Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочнокишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочнокишечного тракта остается рутинным и порой односторонним [2, 5, 10, 12, 16]. Многие авторы предлагают различные схемы медикаментозного воздействия для разрешения послеоперационного пареза [6, 7, 11].
При оценивании лекарственной терапии, направленной на стабилизацию желудочнокишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны и дают побочные эффекты [20]. В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные (прозерин, убретид и др.). Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии. Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он вообще не оказывает никакого действия [6].
Операции гинекологического профиля неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправданно применение ганглиоблокаторов [5]. Применение временной ганглиоплегии пентамином в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных разлитым гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счет восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики.
А за счет нормализации парасимпатических воздействий вегетативной нервной системы — раньше восстановить моторноэвакуаторную функцию желудочнокишечного тракта и вследствие этого уменьшить выраженность синдрома системного воспалительного ответа и болевого абдоминального синдрома. Однако выраженный вазоплегический эффект этих препаратов является препятствием для использования их у пациентов, которые имеют склонность к гипотонии [6].
Для стимуляции моторноэвакуаторной функции желудочнокишечного тракта в качестве прокинетиков у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии экспертами разных международных медицинских ассоциаций (ESPEN, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition и Society of Critical Care Medicine) рекомендованы метоклопрамид и эритромицин [14].
Но после углубленного изучения оказалось, что метоклопрамид снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки, угнетая их сократительную активность и способствуя восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки [5].
Анализ результатов фармакологического лечения послеоперационного пареза показал, что положительного эффекта адреноблокаторов, холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов на моторику желудочнокишечного тракта можно ожидать лишь при парезах легкой и средней степени тяжести [16].
Возможно, что оптимальным прокинетиком у пациенток гинекологического профиля, перенесших оперативное вмешательство, является пероральное введение домперидона, поскольку домперидон в отличие от метоклопрамида практически лишен центральных антидопаминовых эффектов [2]. Многочисленные положительные свойства этого прокинетика зарегистрированы при его применении в гастроэнтерологии и педиатрии [6, 12, 16, 20]. В экспериментальных исследованиях доказано, что домперидон наряду с тримебутином является наиболее эффективным прокинетиком после операций на органах брюшной полости. Вне зависимости от наличия или отсутствия эндотоксемии он ускоряет сроки восстановления электрической активности желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки с появлением мигрирующего миоэлектрического комплекса, способствует нормализации антродуоденальной координации и транзита содержимого по кишечнику [6].
Цель нашей работы — апробация патогенетически обоснованной программы лечебных мероприятий, направленных на профилактику послеоперационного пареза, путем сравнительной оценки клинической эффективности домперидона и метоклопрамида.
Материалы и методы
Исследования были проведены у 32 женщин в возрасте от 37 до 62 лет (48,9 ± 8,2 года), которых оперировали в гинекологическом отделении Винницкого городского клинического родильного дома № 1 (клинической базы кафедры акушерства и гинекологии № 1 ВНМУ им. Н.И. Пирогова).
В исследование были включены пациентки, которые поступили на плановое оперативное вмешательство. Операции были проведены лапаротомным доступом. Всем больным в условиях тотальной внутривенной анестезии с интубацией трахеи и искусственной вентиляцией легких кислородовоздушной смесью произведена ампутация или экстирпация матки по поводу миомы.
Исходя из методик терапевтической профилактики пареза кишечника, пациентки были разделены на 2 группы.
Больным І группы (18 женщин) проводилась традиционная анальгетическая, инфузионная и прокинетическая терапия (метоклопрамид) в послеоперационном периоде.
Пациенткам ІІ клинической группы (14 прооперированных) в качестве компонента прокинетической терапии применяли домперидон (Брюлиум Лингватабс, Brupharmexport, Бельгия).
Прокинетики больным І группы (2 мл метоклопрамида) назначали сразу после операции с интервалом 6 часов, а больным ІІ группы (Брюлиум Лингватабс 20 мг) — через 2 часа после операции 4 раза в сутки.
Инфузионная терапия у больных исследуемых групп проводилась раствором Рингера с добавлением через 6 часов после операции растворов, содержащих сорбит или ксилит (сорбилакт, реосорбилакт, глюксил, ксилат).
Динамику восстановления функциональной активности ЖКТ оценивали согласно критериальному анализу, по модифицированной шкале оценки симптомов желудочнокишечных расстройств — Gastrointestinal Symptom score (GIS) [18]. Эта шкала состоит из 10 симптомов, характерных для функциональной диспепсии: боль в эпигастральной области, боль в области желудка, тошнота, позывы на рвоту, рвота, ощущение переполнения, вздутие, спастические боли в животе, чувство раннего насыщения, изжога, отрыжка, отсутствие или снижение аппетита, ретростернальный дискомфорт.
Критерии нашего исследования включали: вздутие живота, отхождение газов, тошноту, отрыжку, боль или изжогу, отсутствие улучшения после дефекации или отхождения газов, отсутствие либо снижение аппетита (табл. 1).
Выраженность представленных симптомов определялась по пятибалльной шкале Ликерта (Likert scale): 0 — отсутствие симптома, 1 — легкий, 2 — умеренный, 3 — тяжелый, 4 — очень тяжелый, значительно нарушающий качество жизни пациента [18]. Оценка проводилась на 3й и 5й дни терапии. После окончания исследования проводили субъективную оценку клинического эффекта препарата по шкале: эффективный, малоэффективный, неэффективный.
Безопасность и переносимость препарата оценивали по отсутствию или наличию ожидаемых побочных эффектов.
Исследование проведено с соблюдением требований GCP. Статистическая обработка данных проведена с применением программы Statistica 6. Пороговый уровень статистической значимости при парном сравнении результатов: р ≤ 0,05.
Клиническая значимость определялась отдельно для каждого параметра.
Результаты и их обсуждение
В соответствии с клиническими проявлениями ППК в течение первых послеоперационных 12 ч терапии существенных различий между группами по таким критериям, как выраженность вздутия живота и характеристика перистальтических шумов (с использованием классификации Ш.И. Каримова и Б.Д. Бабаджанова), не выявлено. Во всех группах отмечали преимущественно умеренное (перкуторно тимпанит определялся на площади 2/3 брюшной стенки) или значительное вздутие живота (тимпанит отмечали во всех отделах), перистальтические шумы, как правило, не выслушивались. К концу 1х суток и в начале 2х в І группе (метоклопрамид) для 11 пациентов (61,1 %) было характерно увеличение вздутия живота до выраженного (определялся резкий тимпанит во всех отделах и умеренное напряжение брюшной стенки), иногда выслушивались единичные перистальтические шумы. К концу 2х — началу 3х суток у больных І группы отрицательная симптоматика достигала максимального уровня: наблюдалось выраженное или резко выраженное вздутие живота при отсутствии перистальтики или крайней ее вялости.
В последующие 4–5 суток отмечали вначале появление нерегулярных кишечных шумов, в основном в ближайшие часы после введения стимуляторов моторики, при сохраняющемся вздутии живота, затем, при благоприятном течении процесса, перистальтические шумы приобретали регулярный характер, однако продолжало сохраняться умеренное вздутие живота. Полное разрешение вышеуказанной клинической симптоматики в І клинической группе (метоклопрамид), как правило, отмечали только к 6м суткам послеоперационного периода. Особенностью динамики разрешения послеоперационного пареза у пациентов І группы (метоклопрамид) являлось длительное время сохраняющееся значительное или умеренное вздутие живота на фоне выслушивающихся после введения стимуляторов моторики перистальтических шумов обычной или ослабленной звучности.
Пациентки, принимающие Брюлиум Лингватабс, к концу 1х — началу 2х суток отмечали меньшее вздутие живота по сравнению с І группой (метоклопрамид) и отсутствие его дальнейшего увеличения к концу 2х — началу 3х суток. В отличие от женщин, которые для профилактики ППК прнимали метоклопрамид, больные во ІІ клинической группе (домперидон — Брюлиум Лингватабс) отмечали более отчетливую перистальтику к началу 2х и 3х суток послеоперационного периода. Таким образом, в послеоперационном периоде у пациенток при комплексном применении в составе ранней энтеральной терапии прокинетика домперидона и полиионных растворов на основе многоатомных спиртов (реосорбилакт, сорбилакт, глюксил, ксилат) через 48 часов лечения статистически достоверно определялись менее выраженные клинические проявления ППК, чем у больных с ранее применявшейся методикой лечения (метоклопрамид + полиионные растворы).
Также хотелось бы отметить и динамику клинических проявлений восстановления функциональной активности ЖКТ, с учетом внутригруппового распределения (табл. 1).
В І группе на третьи сутки п/о периода, после начала медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию пареза, превалирующими жалобами были ощущения переполнения/вздутия и отсутствие/снижение аппетита, которые отмечали 66,7 % пациентов. Жалобы на тошноту предъявляли 61,1 % обследуемых.
У пациенток, принимавших Брюлиум Лингватабс, наблюдалась аналогичная симптоматика, но у гораздо меньшего количества женщин — 28,6 и 35,7 % соответственно. Жалобы на тошноту отмечены у 21,4 % больных (рис. 1).
На 5е сутки послеоперационного периода женщины, принимающие метоклопрамид, отмечали некоторое уменьшение симптомов, хотя жалобы на вздутие сохранились у 50 % обследуемых, отсутствие аппетита — у 38,9 % и тошноту — у 33,3 %. В то же время среди пациенток, которые с целью профилактики ППК получали Брюлиум Лингватабс, только 21,4 % жаловались на снижение аппетита.
Субъективную оценку «эффективно» в отношении проведенной терапии прокинетиком Брюлиум Лингватабс поставили 12 пациенток (85,7 %), оценку «малоэффективно» поставили 2 пациентки (14,3 %), мнений о препарате как о неэффективном не было. Результаты исследования по препарату метоклопрамид были следующими: «эффективно» — 9 (50,0 %), «малоэффективно» — 7 (38,9 %) и «неэффективно» — 2 (11,1 %).
При анализе безопасности препаратов не было зафиксировано ни одного случая аллергических реакций, ожидаемых побочных эффектов и индивидуальной непереносимости. Отказов от приема препаратов не было.
Помимо вышеперечисленного, пациентки, принимающие Брюлиум Лингватабс, отмечали удобство приема препарата: в течение нескольких секунд таблетка растворялась на поверхности языка, ее можно было проглотить со слюной, не запивая водой, кроме того, препарат имел приятный вкус.
Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочнокишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочнокишечного тракта, и потому лечение должно быть многокомпонентным [15, 21].
Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочнокишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Вопервых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания [8, 20]. Вовторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ними начинается лишь тогда, когда они уже развились, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде, до появления его клинических признаков [4, 13].
По данным литературы, есть предположение о возможно более эффективном использовании метоклопрамида в однократной дозе 20 мг. Однако высокий процент побочных эффектов (у более 40 % пациентов при использовании этого прокинетика в дозе 10 мг) препятствует подобному подходу. В противоположность этому обычная начальная дозировка домперидона составляет 20 мг 3–4 раза в сутки и (по показаниям) может быть быстро увеличена до 30 мг однократно. Максимальная рекомендуемая его суточная доза составляет 120 мг [18].
Таким образом, Брюлиум Лингватабс производства Brupharmexport, примененный в терапевтических дозах, оказался более эффективным для профилактики послеоперационного пареза кишечника, чем метоклопрамид, у пациенток после оперативного лечения миомы.
Оптимальное соотношение цена/качество также отличает препарат Брюлиум Лингватабс, делая его доступным для населения с разным уровнем доходов.
Выводы
1. Применение домперидона в виде препарата Брюлиум Лингватабс в течение 5 суток для профилактического лечения послеоперационного пареза кишечника в гинекологической практике достоверно способствует быстрому купированию симптоматики и улучшению общего самочувствия пациенток.
2. Упреждающий характер предложенной патогенетически обоснованной программы профилактики и лечения парезов кишечника способствует раннему восстановлению функций желудочнокишечного тракта и предупреждает развитие осложнений в оперативной гинекологии.
3. Проведенное исследование позволяет рекомендовать препарат Брюлиум Лингватабс для рутинного использования в профилактике ППК в раннем послеоперационном периоде.
Эпидуральное введение местных анестетиков для профилактики послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта, рвоты и болей после абдоминальных операций
Актуальность
После абдоминальных операций нередко возникают боли и парез кишечника (нарушение моторной функции). После лапаротомии, лапароскопической холецистэктомии и колэктомии приблизительно у 10,3% пациентов развивается временный парез кишечника. Это может продлить пребывание в больнице и увеличить затраты на процедуры. Среди возможных способов лечения боли после абдоминальных операций можно выделить эпидуральную анестезию и инъекции опиоидов (морфиноподобных веществ или болеутоляющих средств). Эпидуральная анестезия заключается во введении катетера (узкой трубки) в эпидуральное пространство и введении раствора местного анестетика (вещества, блокирующего передачу болевых сигналов в мозг) (отдельно или в комбинации с опиоидами) для анестезии брюшной полости. В этом Кокрейновском обзоре сравнивают эффективность эпидуральной анестезии местным анестетиком с режимом на основе опиоидов после абдоминальных операций.
Дата поиска
Доказательства актуальны на декабрь 2014 года. Когда мы повторили поиск в феврале 2016 года, мы добавили 16 новых исследований, потенциально представляющих интерес для списка «Исследований, ожидающих классификации» и включим их в официальные результаты обзора со следующим его обновлением.
Характеристика исследований
Мы включили в обзор 128 испытаний с 8754 участниками обоих полов в возрасте от 33 до 76 лет, а для анализа включили 94 исследования с 5846 участниками. В 3 испытаниях сообщали, что они были официально зарегистрированы.
Источники финансирования исследований
Исследования, включенные в обзор, финансировались следующим образом: за счет благотворительности (n = 19), за счет средств департаментов (n = 8), за счет государственных средств (n = 15) и средств индустрии (частично или полностью) (n = 15). В других исследованиях источник финансирования обозначен не был.
Основные результаты
Мы обнаружили, что эпидуральная анестезия местным анестетиком сокращает время восстановления функции кишечника по сравнению с анестезией опиоидами (эквивалентно 17 часам). Эпидуральная анестезия местным анестетиком и опиоидом также уменьшают боль (эквивалентное уменьшению боли при движении на 2,5 балла по шкале от 0 до 10 в первые 24 часа после операции) и сокращают время пребывания в больнице по поводу открытой операции (эквивалентно 1 дню). Мы не обнаружили доказательств того, что эпидуральная анестезия местным анестетиком влияет на возникновение рвоты или ухудшение восстановления кишечника.
Качество доказательств
Мы оценили качество доказательств как высокое относительно восстановления функции желудочно-кишечного тракта, как умеренное относительно лечения боли, как низкое относительно отсутствия влияния на рвоту или восстановление кишечника и как очень низкое относительно сокращения времени в больнице после открытой операции.
ПРИМЕНЕНИЕ РЕЗОНАНСНОЙ СТИМУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ РАСПРОСТРАНЕННЫМИ ФОРМАМИ ВТОРИЧНОГО ПЕРИТОНИТА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ПАРЕЗА КИШЕЧНИКА В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ | Фомин
Аннотация
Цель: пилотный проект комплексной коррекции моторно-эвакуаторных нарушений в послеоперационном периоде у пациентов с распространенными формами вторичного перитонита с применением транскутанной резонансной электростимуляции. Материалы и методы: Анализированы исходы лечения 125 пациентов с распространенными формами вторичного перитонита за период 2015-2018 гг. Гендерное распределение с преобладанием мужского пола (2,7:1), средний возраст — 35,5±2,02 лет. Были сформированы 2-е группы исследования на основании слепого распределения: группа 1 (n-67; ведение послеоперационного периода с применением резонансной стимуляции в комплексном лечении) и группа 2 (n-58; послеоперационное ведение больных строго согласно нормативной документации). Группы были полностью репрезентативны по полу, возрасту, объему операции, а также исходной тяжести состояния по APACHe II (р≥0,05). Предоперационно и в послеоперационном периоде на 1-е, 3-и, 5-е и 7-е сутки производилась манометрия внутрибрюшного давления (ВБД) трансвезикально по общепризнанной методике. Всем пациентам выполнялся мониторинг перистальтической активности на «селективном полиграфе ЖКТ» на 1-е, 3-и, 5-е и 7-е, в 1 группе выполнялась последующая РЭС (патенты РФ 2648819 и 2655788). Результаты: В послеоперационном периоде исходная перистальтическая активность имела низкие значения осцилляций. На фоне резонансной стимуляции в группе 1 отмечался более быстрый период восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника, прирост осцилляций во всех отделах, что качественно и количественно отличалось от тождественных параметров группы 2 (p≤0,05). К 5-м суткам лечения полное восстановление моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта отмечено: в группе 1 у 63 (96,9%), в группе 2 — у 48 пациентов (82,7%; p≤0,05). Отмечена достоверная диссоциация показателей ВБД в пользу 1-й группы: на 3-и, 5-е и 7-е сутки лечения (p≤0,05). Анализ «больших» осложнений выявил суммарно у 10 пациентов (17,2%) необходимость выполнения ре-операций в группе 2 (p≤0,05): 6 случаев перфораций острых язв тонкой кишки, 4 случая динамического илеуса, резистентного к проводимой терапии. В группе 1 ре-лапаротомия выполнена у 1 больного. Длительность стационарного лечения в группе 2 была достоверно выше (10,3±0,8сут.), чем в группе 1 (7,4±0,7сут.; p≤0,05). Заключение: На основании полученных данных внедрение резонансной электростимуляции для профилактики моторно-эвакуаторных нарушений в послеоперационном периоде у пациентов с распространенными формами вторичного перитонита способствует ускорению восстановления перистальтики кишечника, нормализации физиологического пассажа химуса, снижению ВБД и, таким образом, минимизации рисков полиорганной недостаточности.
Симптомы, причины, диагностика и лечение
Обзор
Изучение гастропареза с доктором Майклом КлайномЧто такое гастропарез?
Гастропарез, что означает частичный паралич желудка, — это заболевание, при котором желудок не может нормально опорожняться от пищи. Если у вас это заболевание, поврежденные нервы и мышцы не работают с их нормальной силой и координацией, что замедляет движение содержимого через пищеварительную систему.
Это обычное заболевание у людей, страдающих диабетом в течение длительного времени, но оно может возникать и в других ситуациях. Гастропарез может быть неправильно диагностирован и иногда ошибочно принимается за язву, изжогу или аллергическую реакцию. У людей, не страдающих диабетом, заболевание может быть связано с кислотным рефлюксом.
Симптомы и причины
Что вызывает гастропарез?
Гастропарез возникает в результате повреждения нерва, включая повреждение блуждающего нерва.В нормальном состоянии блуждающий нерв сокращает (напрягает) мышцы живота, помогая перемещать пищу по пищеварительному тракту. При гастропарезе блуждающий нерв повреждается диабетом. Это препятствует нормальной работе мышц желудка и кишечника, что препятствует перемещению пищи из желудка в кишечник.
Анатомия желудка
Другие причины пареза желудка включают:
- Вирусные инфекции.
- Операции на желудке (брюшной полости) с повреждением блуждающего нерва.
- Лекарства, такие как наркотики и некоторые антидепрессанты.
- Амилоидоз (отложения белковых волокон в тканях и органах) и склеродермия (заболевание соединительной ткани, поражающее кожу, кровеносные сосуды, скелетные мышцы и внутренние органы).
Каковы симптомы пареза желудка?
Симптомы пареза желудка включают:
- Изжога или гастроэзофагеальный рефлюкс (выброс содержимого желудка в пищевод).
- Тошнота.
- Рвота непереваренной пищей.
- Раннее насыщение (быстрое чувство сытости во время еды).
- Вздутие живота (увеличение).
- Хроническая боль в животе.
- Плохой аппетит и похудание.
- Плохой контроль сахара в крови.
Каковы осложнения гастропареза?
Гастропарез может вызвать несколько проблем:
- Пища, которая слишком долго остается в желудке, может ферментировать, что может привести к росту бактерий.
- Пища в желудке может затвердеть в твердую массу, называемую безоаром. Безоары могут вызывать закупорку в желудке, которая препятствует проникновению пищи в тонкий кишечник.
- Люди, страдающие как диабетом, так и гастропарезом, могут иметь и другие проблемы, потому что уровень глюкозы в крови быстро повышается, когда пища, наконец, покидает желудок и попадает в тонкий кишечник.
- Обезвоживание (сильная жажда).
- Недоедание (плохое питание).
Диагностика и тесты
Как диагностируется гастропарез?
Ваш врач обсудит с вами ваши симптомы и историю болезни.Он или она также проведет медицинский осмотр и может назначить определенные анализы крови, включая уровень сахара в крови.
Другие тесты, которые используются для диагностики пареза желудка, включают:
- Четырехчасовое исследование твердого опорожнения желудка: Это тест для определения времени, которое требуется еде, чтобы пройти через желудок. Технолог отведет вас в комнату и накормит едой, содержащей радиоактивный изотоп. После того, как вы съедите эту еду, будет сделан одноминутный снимок вашего желудка.Вам будет разрешено покинуть отделение, но вы должны вернуться через один, два и четыре часа.
- SmartPill: Это капсула, в которой находится небольшое электронное устройство. Вы глотаете капсулу, и по мере того, как она движется по пищеварительному тракту, она отправляет на носимый вами приемник информацию о том, как быстро пища проходит по пищеварительному тракту.
Ведение и лечение
Как лечится гастропарез?
Гастропарез — хроническое (продолжительное) заболевание.Это означает, что лечение обычно не излечивает болезнь, но вы можете управлять ею и держать ее под контролем. Людям, страдающим диабетом, следует попытаться контролировать уровень глюкозы в крови, чтобы уменьшить проблемы гастропареза.
Некоторым пациентам могут быть полезны лекарства, в том числе:
- Реглан : Вы принимаете этот препарат перед едой, и он заставляет мышцы живота сокращаться, чтобы помочь вывести пищу из желудка. Реглан также помогает уменьшить рвоту и тошноту.Побочные эффекты включают диарею и, в редких случаях, серьезные неврологические (нервные) расстройства.
- Эритромицин : это антибиотик, который также вызывает сокращения желудка и помогает выводить пищу. Побочные эффекты включают диарею и развитие резистентных бактерий из-за длительного приема антибиотика.
- Противорвотные средства : Это препараты, которые помогают контролировать тошноту.
Пациентам с гастропарезом, у которых сохраняется тошнота и рвота даже после приема лекарств, операция может помочь.Одним из видов хирургического вмешательства при гастропарезе является электростимуляция желудка, при которой мышцы живота подвергаются легким электрическим ударам. Во время этой процедуры врач вводит в брюшную полость небольшое устройство, называемое желудочным стимулятором. У стимулятора есть два вывода, которые прикреплены к желудку и обеспечивают легкий электрический шок, что помогает контролировать рвоту. Сила удара электрическим током может регулироваться врачом. Устройство работает от батареи, которой хватает до 10 лет.
Еще одна операция по облегчению симптомов пареза желудка — это обходной желудочный анастомоз, при котором в верхней части желудка создается небольшой мешочек. Тонкая кишка делится пополам, а нижний конец прикрепляется непосредственно к карману малого желудка. Это ограничивает количество пищи, которую может съесть пациент. Эта операция более эффективна для страдающих ожирением пациентов, страдающих диабетом, чем прием лекарств или желудочного стимулятора.
Есть ли другие методы лечения гастропареза?
Новое лечение гастропареза называется пероральной пилоромиотомией (POP).Это нехирургическая процедура, при которой врач вставляет эндоскоп (длинный, тонкий и гибкий инструмент) в рот пациента и продвигает его к желудку. Затем врач перерезает привратник, клапан, опорожняющий желудок, что позволяет пище легче перемещаться из желудка в тонкий кишечник.
В тяжелом случае гастропареза ваш врач может решить, что вам нужно использовать зонд для кормления или еюностомический зонд. Во время хирургической операции трубка вводится через брюшную полость в тонкий кишечник.Чтобы прокормить себя, вы вводите питательные вещества в трубку, которая попадает прямо в тонкий кишечник; таким образом они проходят вокруг желудка и быстрее попадают в кровоток. Еюностомическая трубка обычно является временной мерой.
Другой вариант лечения — внутривенное или парентеральное питание. Это метод кормления, при котором питательные вещества попадают прямо в кровоток через катетер, введенный в вену на груди. Как и еюностомическая трубка, парентеральное питание является временной мерой в тяжелых случаях гастропареза.
Следует ли мне изменить диету, если у меня гастропарез?
Один из лучших способов помочь контролировать симптомы гастропареза — это изменить свои ежедневные привычки в еде. Например, вместо трехразового питания вы можете есть шесть небольших приемов пищи. Таким образом, в вашем желудке будет меньше еды — вы не почувствуете сытость, и пище будет легче покинуть ваш желудок.
Еще одним важным фактором является текстура пищи; рекомендуется употребление жидкости и небольшого количества остатков (например, вы должны есть яблочное пюре вместо целых яблок с неповрежденной кожурой).
Вам также следует избегать продуктов с высоким содержанием жиров (которые могут замедлить пищеварение) и клетчатки (которые трудно переваривать).
Ресурсы
Где я могу узнать больше о гастропарезе?
Клиника гастропареза является частью Института болезней пищеварительной системы и хирургии клиники Кливленда и предлагает многопрофильный подход к лечению гастропареза, чтобы повысить эффективность лечения и улучшить впечатления пациентов.
Подкасты клиники Кливленда
Посетите нашу страницу подкастов Butts & Guts, чтобы узнать больше о состояниях пищеварения и вариантах лечения от экспертов Cleveland Clinic.
Симптомы, причины, диагностика и лечение
Обзор
Изучение гастропареза с доктором.Майкл КлайнЧто такое гастропарез?
Гастропарез, что означает частичный паралич желудка, — это заболевание, при котором желудок не может нормально опорожняться от пищи. Если у вас это заболевание, поврежденные нервы и мышцы не работают с их нормальной силой и координацией, что замедляет движение содержимого через пищеварительную систему.
Это обычное заболевание у людей, страдающих диабетом в течение длительного времени, но оно может возникать и в других ситуациях.Гастропарез может быть неправильно диагностирован и иногда ошибочно принимается за язву, изжогу или аллергическую реакцию. У людей, не страдающих диабетом, заболевание может быть связано с кислотным рефлюксом.
Симптомы и причины
Что вызывает гастропарез?
Гастропарез возникает в результате повреждения нерва, включая повреждение блуждающего нерва.В нормальном состоянии блуждающий нерв сокращает (напрягает) мышцы живота, помогая перемещать пищу по пищеварительному тракту. При гастропарезе блуждающий нерв повреждается диабетом. Это препятствует нормальной работе мышц желудка и кишечника, что препятствует перемещению пищи из желудка в кишечник.
Анатомия желудка
Другие причины пареза желудка включают:
- Вирусные инфекции.
- Операции на желудке (брюшной полости) с повреждением блуждающего нерва.
- Лекарства, такие как наркотики и некоторые антидепрессанты.
- Амилоидоз (отложения белковых волокон в тканях и органах) и склеродермия (заболевание соединительной ткани, поражающее кожу, кровеносные сосуды, скелетные мышцы и внутренние органы).
Каковы симптомы пареза желудка?
Симптомы пареза желудка включают:
- Изжога или гастроэзофагеальный рефлюкс (выброс содержимого желудка в пищевод).
- Тошнота.
- Рвота непереваренной пищей.
- Раннее насыщение (быстрое чувство сытости во время еды).
- Вздутие живота (увеличение).
- Хроническая боль в животе.
- Плохой аппетит и похудание.
- Плохой контроль сахара в крови.
Каковы осложнения гастропареза?
Гастропарез может вызвать несколько проблем:
- Пища, которая слишком долго остается в желудке, может ферментировать, что может привести к росту бактерий.
- Пища в желудке может затвердеть в твердую массу, называемую безоаром. Безоары могут вызывать закупорку в желудке, которая препятствует проникновению пищи в тонкий кишечник.
- Люди, страдающие как диабетом, так и гастропарезом, могут иметь и другие проблемы, потому что уровень глюкозы в крови быстро повышается, когда пища, наконец, покидает желудок и попадает в тонкий кишечник.
- Обезвоживание (сильная жажда).
- Недоедание (плохое питание).
Диагностика и тесты
Как диагностируется гастропарез?
Ваш врач обсудит с вами ваши симптомы и историю болезни.Он или она также проведет медицинский осмотр и может назначить определенные анализы крови, включая уровень сахара в крови.
Другие тесты, которые используются для диагностики пареза желудка, включают:
- Четырехчасовое исследование твердого опорожнения желудка: Это тест для определения времени, которое требуется еде, чтобы пройти через желудок. Технолог отведет вас в комнату и накормит едой, содержащей радиоактивный изотоп. После того, как вы съедите эту еду, будет сделан одноминутный снимок вашего желудка.Вам будет разрешено покинуть отделение, но вы должны вернуться через один, два и четыре часа.
- SmartPill: Это капсула, в которой находится небольшое электронное устройство. Вы глотаете капсулу, и по мере того, как она движется по пищеварительному тракту, она отправляет на носимый вами приемник информацию о том, как быстро пища проходит по пищеварительному тракту.
Ведение и лечение
Как лечится гастропарез?
Гастропарез — хроническое (продолжительное) заболевание.Это означает, что лечение обычно не излечивает болезнь, но вы можете управлять ею и держать ее под контролем. Людям, страдающим диабетом, следует попытаться контролировать уровень глюкозы в крови, чтобы уменьшить проблемы гастропареза.
Некоторым пациентам могут быть полезны лекарства, в том числе:
- Реглан : Вы принимаете этот препарат перед едой, и он заставляет мышцы живота сокращаться, чтобы помочь вывести пищу из желудка. Реглан также помогает уменьшить рвоту и тошноту.Побочные эффекты включают диарею и, в редких случаях, серьезные неврологические (нервные) расстройства.
- Эритромицин : это антибиотик, который также вызывает сокращения желудка и помогает выводить пищу. Побочные эффекты включают диарею и развитие резистентных бактерий из-за длительного приема антибиотика.
- Противорвотные средства : Это препараты, которые помогают контролировать тошноту.
Пациентам с гастропарезом, у которых сохраняется тошнота и рвота даже после приема лекарств, операция может помочь.Одним из видов хирургического вмешательства при гастропарезе является электростимуляция желудка, при которой мышцы живота подвергаются легким электрическим ударам. Во время этой процедуры врач вводит в брюшную полость небольшое устройство, называемое желудочным стимулятором. У стимулятора есть два вывода, которые прикреплены к желудку и обеспечивают легкий электрический шок, что помогает контролировать рвоту. Сила удара электрическим током может регулироваться врачом. Устройство работает от батареи, которой хватает до 10 лет.
Еще одна операция по облегчению симптомов пареза желудка — это обходной желудочный анастомоз, при котором в верхней части желудка создается небольшой мешочек. Тонкая кишка делится пополам, а нижний конец прикрепляется непосредственно к карману малого желудка. Это ограничивает количество пищи, которую может съесть пациент. Эта операция более эффективна для страдающих ожирением пациентов, страдающих диабетом, чем прием лекарств или желудочного стимулятора.
Есть ли другие методы лечения гастропареза?
Новое лечение гастропареза называется пероральной пилоромиотомией (POP).Это нехирургическая процедура, при которой врач вставляет эндоскоп (длинный, тонкий и гибкий инструмент) в рот пациента и продвигает его к желудку. Затем врач перерезает привратник, клапан, опорожняющий желудок, что позволяет пище легче перемещаться из желудка в тонкий кишечник.
В тяжелом случае гастропареза ваш врач может решить, что вам нужно использовать зонд для кормления или еюностомический зонд. Во время хирургической операции трубка вводится через брюшную полость в тонкий кишечник.Чтобы прокормить себя, вы вводите питательные вещества в трубку, которая попадает прямо в тонкий кишечник; таким образом они проходят вокруг желудка и быстрее попадают в кровоток. Еюностомическая трубка обычно является временной мерой.
Другой вариант лечения — внутривенное или парентеральное питание. Это метод кормления, при котором питательные вещества попадают прямо в кровоток через катетер, введенный в вену на груди. Как и еюностомическая трубка, парентеральное питание является временной мерой в тяжелых случаях гастропареза.
Следует ли мне изменить диету, если у меня гастропарез?
Один из лучших способов помочь контролировать симптомы гастропареза — это изменить свои ежедневные привычки в еде. Например, вместо трехразового питания вы можете есть шесть небольших приемов пищи. Таким образом, в вашем желудке будет меньше еды — вы не почувствуете сытость, и пище будет легче покинуть ваш желудок.
Еще одним важным фактором является текстура пищи; рекомендуется употребление жидкости и небольшого количества остатков (например, вы должны есть яблочное пюре вместо целых яблок с неповрежденной кожурой).
Вам также следует избегать продуктов с высоким содержанием жиров (которые могут замедлить пищеварение) и клетчатки (которые трудно переваривать).
Ресурсы
Где я могу узнать больше о гастропарезе?
Клиника гастропареза является частью Института болезней пищеварительной системы и хирургии клиники Кливленда и предлагает многопрофильный подход к лечению гастропареза, чтобы повысить эффективность лечения и улучшить впечатления пациентов.
Подкасты клиники Кливленда
Посетите нашу страницу подкастов Butts & Guts, чтобы узнать больше о состояниях пищеварения и вариантах лечения от экспертов Cleveland Clinic.
Симптомы, причины, диагностика и лечение
Обзор
Изучение гастропареза с доктором.Майкл КлайнЧто такое гастропарез?
Гастропарез, что означает частичный паралич желудка, — это заболевание, при котором желудок не может нормально опорожняться от пищи. Если у вас это заболевание, поврежденные нервы и мышцы не работают с их нормальной силой и координацией, что замедляет движение содержимого через пищеварительную систему.
Это обычное заболевание у людей, страдающих диабетом в течение длительного времени, но оно может возникать и в других ситуациях.Гастропарез может быть неправильно диагностирован и иногда ошибочно принимается за язву, изжогу или аллергическую реакцию. У людей, не страдающих диабетом, заболевание может быть связано с кислотным рефлюксом.
Симптомы и причины
Что вызывает гастропарез?
Гастропарез возникает в результате повреждения нерва, включая повреждение блуждающего нерва.В нормальном состоянии блуждающий нерв сокращает (напрягает) мышцы живота, помогая перемещать пищу по пищеварительному тракту. При гастропарезе блуждающий нерв повреждается диабетом. Это препятствует нормальной работе мышц желудка и кишечника, что препятствует перемещению пищи из желудка в кишечник.
Анатомия желудка
Другие причины пареза желудка включают:
- Вирусные инфекции.
- Операции на желудке (брюшной полости) с повреждением блуждающего нерва.
- Лекарства, такие как наркотики и некоторые антидепрессанты.
- Амилоидоз (отложения белковых волокон в тканях и органах) и склеродермия (заболевание соединительной ткани, поражающее кожу, кровеносные сосуды, скелетные мышцы и внутренние органы).
Каковы симптомы пареза желудка?
Симптомы пареза желудка включают:
- Изжога или гастроэзофагеальный рефлюкс (выброс содержимого желудка в пищевод).
- Тошнота.
- Рвота непереваренной пищей.
- Раннее насыщение (быстрое чувство сытости во время еды).
- Вздутие живота (увеличение).
- Хроническая боль в животе.
- Плохой аппетит и похудание.
- Плохой контроль сахара в крови.
Каковы осложнения гастропареза?
Гастропарез может вызвать несколько проблем:
- Пища, которая слишком долго остается в желудке, может ферментировать, что может привести к росту бактерий.
- Пища в желудке может затвердеть в твердую массу, называемую безоаром. Безоары могут вызывать закупорку в желудке, которая препятствует проникновению пищи в тонкий кишечник.
- Люди, страдающие как диабетом, так и гастропарезом, могут иметь и другие проблемы, потому что уровень глюкозы в крови быстро повышается, когда пища, наконец, покидает желудок и попадает в тонкий кишечник.
- Обезвоживание (сильная жажда).
- Недоедание (плохое питание).
Диагностика и тесты
Как диагностируется гастропарез?
Ваш врач обсудит с вами ваши симптомы и историю болезни.Он или она также проведет медицинский осмотр и может назначить определенные анализы крови, включая уровень сахара в крови.
Другие тесты, которые используются для диагностики пареза желудка, включают:
- Четырехчасовое исследование твердого опорожнения желудка: Это тест для определения времени, которое требуется еде, чтобы пройти через желудок. Технолог отведет вас в комнату и накормит едой, содержащей радиоактивный изотоп. После того, как вы съедите эту еду, будет сделан одноминутный снимок вашего желудка.Вам будет разрешено покинуть отделение, но вы должны вернуться через один, два и четыре часа.
- SmartPill: Это капсула, в которой находится небольшое электронное устройство. Вы глотаете капсулу, и по мере того, как она движется по пищеварительному тракту, она отправляет на носимый вами приемник информацию о том, как быстро пища проходит по пищеварительному тракту.
Ведение и лечение
Как лечится гастропарез?
Гастропарез — хроническое (продолжительное) заболевание.Это означает, что лечение обычно не излечивает болезнь, но вы можете управлять ею и держать ее под контролем. Людям, страдающим диабетом, следует попытаться контролировать уровень глюкозы в крови, чтобы уменьшить проблемы гастропареза.
Некоторым пациентам могут быть полезны лекарства, в том числе:
- Реглан : Вы принимаете этот препарат перед едой, и он заставляет мышцы живота сокращаться, чтобы помочь вывести пищу из желудка. Реглан также помогает уменьшить рвоту и тошноту.Побочные эффекты включают диарею и, в редких случаях, серьезные неврологические (нервные) расстройства.
- Эритромицин : это антибиотик, который также вызывает сокращения желудка и помогает выводить пищу. Побочные эффекты включают диарею и развитие резистентных бактерий из-за длительного приема антибиотика.
- Противорвотные средства : Это препараты, которые помогают контролировать тошноту.
Пациентам с гастропарезом, у которых сохраняется тошнота и рвота даже после приема лекарств, операция может помочь.Одним из видов хирургического вмешательства при гастропарезе является электростимуляция желудка, при которой мышцы живота подвергаются легким электрическим ударам. Во время этой процедуры врач вводит в брюшную полость небольшое устройство, называемое желудочным стимулятором. У стимулятора есть два вывода, которые прикреплены к желудку и обеспечивают легкий электрический шок, что помогает контролировать рвоту. Сила удара электрическим током может регулироваться врачом. Устройство работает от батареи, которой хватает до 10 лет.
Еще одна операция по облегчению симптомов пареза желудка — это обходной желудочный анастомоз, при котором в верхней части желудка создается небольшой мешочек. Тонкая кишка делится пополам, а нижний конец прикрепляется непосредственно к карману малого желудка. Это ограничивает количество пищи, которую может съесть пациент. Эта операция более эффективна для страдающих ожирением пациентов, страдающих диабетом, чем прием лекарств или желудочного стимулятора.
Есть ли другие методы лечения гастропареза?
Новое лечение гастропареза называется пероральной пилоромиотомией (POP).Это нехирургическая процедура, при которой врач вставляет эндоскоп (длинный, тонкий и гибкий инструмент) в рот пациента и продвигает его к желудку. Затем врач перерезает привратник, клапан, опорожняющий желудок, что позволяет пище легче перемещаться из желудка в тонкий кишечник.
В тяжелом случае гастропареза ваш врач может решить, что вам нужно использовать зонд для кормления или еюностомический зонд. Во время хирургической операции трубка вводится через брюшную полость в тонкий кишечник.Чтобы прокормить себя, вы вводите питательные вещества в трубку, которая попадает прямо в тонкий кишечник; таким образом они проходят вокруг желудка и быстрее попадают в кровоток. Еюностомическая трубка обычно является временной мерой.
Другой вариант лечения — внутривенное или парентеральное питание. Это метод кормления, при котором питательные вещества попадают прямо в кровоток через катетер, введенный в вену на груди. Как и еюностомическая трубка, парентеральное питание является временной мерой в тяжелых случаях гастропареза.
Следует ли мне изменить диету, если у меня гастропарез?
Один из лучших способов помочь контролировать симптомы гастропареза — это изменить свои ежедневные привычки в еде. Например, вместо трехразового питания вы можете есть шесть небольших приемов пищи. Таким образом, в вашем желудке будет меньше еды — вы не почувствуете сытость, и пище будет легче покинуть ваш желудок.
Еще одним важным фактором является текстура пищи; рекомендуется употребление жидкости и небольшого количества остатков (например, вы должны есть яблочное пюре вместо целых яблок с неповрежденной кожурой).
Вам также следует избегать продуктов с высоким содержанием жиров (которые могут замедлить пищеварение) и клетчатки (которые трудно переваривать).
Ресурсы
Где я могу узнать больше о гастропарезе?
Клиника гастропареза является частью Института болезней пищеварительной системы и хирургии клиники Кливленда и предлагает многопрофильный подход к лечению гастропареза, чтобы повысить эффективность лечения и улучшить впечатления пациентов.
Подкасты клиники Кливленда
Посетите нашу страницу подкастов Butts & Guts, чтобы узнать больше о состояниях пищеварения и вариантах лечения от экспертов Cleveland Clinic.
Нарушение моторики | MUSC Health | Чарльстон SC
Нарушение моторики — это состояние, при котором мышцы пищеварительной системы повреждены и происходят изменения скорости, силы или координации в органах пищеварения. В нормальном тонком кишечнике жидкая пища и выделения, включая пищеварительные ферменты, выталкиваются вперед волнами мышечного сокращения.Когда эти сокращения нарушаются, содержимое задерживается и вызывает вздутие живота с такими симптомами, как вздутие живота, тошнота, рвота и даже недоедание.
Существует множество причин аномальной перистальтики кишечника, которые можно разделить на две разные группы:
- Аномалии мышц кишечника (миопатия)
- Нарушения нервного контроля мышц (невропатия)
Нервные и мышечные аномалии могут передаваться по наследству.В этой ситуации часто встречаются члены семьи многих пациентов с проблемами сокращения не только кишечной мышцы, но и мочевого пузыря. Есть вторичные причины нарушения моторики кишечника. Примеры этого включают системную красную волчанку, амилоидоз, нейрофиброматоз, болезнь Паркинсона, диабет, склеродермию, заболевания щитовидной железы и мышечные дистрофии. Некоторые лекарства также могут вызывать нарушение моторики кишечника. Кроме того, любые нарушения, вызывающие воспаление кишечника, могут вызвать значительное нарушение моторики (т.е.е. лучевая терапия, глютеновая болезнь).
Симптомы
Симптомы могут отсутствовать или быть незначительными. У некоторых пациентов могут быть тяжелые продолжающиеся приступы из-за закупорки, известной как кишечная псевдообструкция. У пациентов, у которых наблюдается избыточный бактериальный рост из-за плохой моторики, может развиться диарея, а у других — запор. Сопутствующие нарушения моторики других органов, таких как пищевод, желудок и толстая кишка, будут вызывать другие симптомы. У пациентов с тяжелым нарушением моторики разовьется недоедание из-за того, что они не могут нормально есть.
Диагностика
Рентгеновский снимок с барием, показывающий тонкую кишку.Анализы крови — Анализы крови помогают оценить степень недоедания, анемии и дисбаланса солей. Они также могут поставить конкретный диагноз, например, диабет, проблемы с щитовидной железой и системные заболевания, такие как волчанка.
Рентгенологические исследования — Рентгеновские исследования с барием помогают определить степень поражения кишечника, демонстрируя области растянутого кишечника и исключая механическую непроходимость.Это необходимо сделать, потому что лечение псевдообструкции и истинной непроходимости сильно отличается.
Исследования моторики / транзита — Исследования моторики / транзита помогают определить степень сократительной и пропульсивной аномалий кишечника.
Биопсии — Образцы биопсии кишечника берутся при эндоскопии или хирургическом вмешательстве и могут определить причину нарушения моторики.
Лечение
Механическое препятствие (т.е. закупорка) должна быть исключена до того, как у пациента будет диагностирована псевдообструкция или нарушение моторики кишечника как причина их симптомов. Специальные методы лечения доступны для некоторых причин нарушения моторики, включая нарушения солевого баланса и эндокринные проблемы, такие как заболевание щитовидной железы.
К сожалению, многие причины нарушения моторики не излечимы, поэтому предлагается симптоматическое лечение. Лекарства могут стимулировать перистальтику кишечника и способствовать продвижению кишечного содержимого.Рекомендуются диетические модификации. Важно, чтобы потреблялось достаточное количество калорий, обычно в виде пищевых добавок. Пациентам следует избегать продуктов, образующих газ, газированных напитков и продуктов, которые трудно переваривать. Пациентам может потребоваться госпитализация для внутривенного введения жидкости и декомпрессии кишечника с помощью зонда, помещенного в желудок. Иногда питание должно поступать через вену.
Когда поражен только короткий сегмент тонкой кишки, может потребоваться хирургическая резекция.Однако пациенты должны быть тщательно отобраны, поскольку операция может привести к образованию рубцов (спаек) в брюшной полости с дальнейшим нарушением перистальтики кишечника.
Нарушения моторики — IFFGD
«Подвижность» — это термин, используемый для описания сокращения мышц, которые перемешивают и продвигают содержимое желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Желудочно-кишечный тракт разделен на четыре отдельные части, которые разделены мышцами сфинктера; эти четыре области выполняют совершенно разные функции и разные паттерны моторики (сокращения).
Это пищевод (переносит пищу в желудок), желудок (смешивает пищу с пищеварительными ферментами и измельчает ее до более или менее жидкой формы), тонкий кишечник (поглощает питательные вещества) и толстый кишечник (реабсорбирует воду и устраняет неперевариваемые вещества). остатки пищи). Аномальная моторика или ненормальная чувствительность в любой части желудочно-кишечного тракта могут вызывать характерные симптомы. [1]
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)
Наиболее частые симптомы ГЭРБ, изжоги и кислотной отрыжки настолько распространены, что могут не быть связаны с заболеванием.Самостоятельная постановка диагноза может привести к плохому обращению. Для правильной диагностики и лечения ГЭРБ необходима консультация врача.
Различные методы эффективного лечения ГЭРБ варьируются от изменения образа жизни до использования лекарств или хирургических процедур. Людям, страдающим стойкой изжогой или другими хроническими и рецидивирующими симптомами ГЭРБ, крайне важно обратиться за точным диагнозом, работать со своим врачом и получить наиболее эффективное доступное лечение.
Подробнее о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)
Нарушение моторики кишечника, псевдообструкция кишечника
Нарушение моторики тонкого кишечника может привести к появлению симптомов кишечной непроходимости.Симптомы вздутия живота, боли, тошноты и рвоты могут быть результатом слабых сокращений или дезорганизованных (несинхронизированных) сокращений, которые возникают в результате проблем с кишечными мышцами (висцеральная миопатия) или нервными (висцеральная нейропатия).
Подробнее о кишечной псевдообструкции
Чрезмерный бактериальный рост в тонкой кишке
Слишком большое количество бактерий в верхней части тонкой кишки может вызвать вздутие живота, боль и диарею. Симптомы возникают сразу после еды, потому что бактерии в кишечнике начинают поглощать пищу в тонком кишечнике, прежде чем она успевает всосаться.Чрезмерный бактериальный рост в тонкой кишке является результатом нарушения моторики тонкой кишки.
Запор
Симптомами запора являются нечастые испражнения [обычно менее 3 раз в неделю], твердый стул, а иногда и затруднения при дефекации. Одна из проблем с моторикой, которая может привести к запору, — это уменьшение количества распространяющихся с большой амплитудой сокращений [медленного прохождения] в толстой кишке. Тест, используемый для определения этого, представляет собой исследование времени прохождения (Sitzmark).
Узнать больше о запоре
Запор с закупоркой выходного отверстия (диссинергия тазового дна)
Наружный анальный сфинктер, который является частью тазового дна, обычно остается плотно закрытым, чтобы предотвратить утечку. Однако, когда вы пытаетесь опорожнить кишечник, этот сфинктер должен открыться, чтобы позволить фекалиям выйти наружу. У некоторых людей возникают проблемы с расслаблением мышцы сфинктера, когда они напрягаются, чтобы опорожнить кишечник, или они могут фактически сжимать сфинктер более плотно при напряжении.Это вызывает симптомы запора.
Узнать больше о запоре типа непроходимости выходного отверстия
Диарея
Симптомы диареи — частый жидкий или водянистый стул и субъективное ощущение необходимости позывов. Чрезмерное количество сокращений, распространяющихся с большой амплитудой [ускоренный переход], может быть причиной диареи; он сокращает время, в течение которого остатки пищи остаются в толстом кишечнике для реабсорбции воды. Также могут происходить изменения моторики тонкого кишечника, но информации об этом мало.
Узнать больше о диарее
Недержание кала
Недержание кала означает непроизвольное отхождение каловых масс у человека старше 4 лет. Наиболее частые причины: (а) слабость мышц анального сфинктера; (б) потеря чувствительности при переполнении прямой кишки; (c) запор, при котором прямая кишка переполняется и переполняется; и (d) жесткая прямая кишка, при которой фекальный материал проталкивается через прямую кишку так быстро, что не остается времени предотвратить недержание мочи путем сжатия мышц сфинктера.Диарея также может привести к недержанию кала.
Узнать больше о недержании кала
Болезнь Гиршпрунга
На самом деле существует две мышцы анального сфинктера: внутренний анальный сфинктер, который является частью кишечника, и внешний анальный сфинктер, который является частью мышц тазового дна. Внутренний анальный сфинктер обычно остается закрытым, чтобы предотвратить утечку газа или жидкости из прямой кишки, но когда прямая кишка наполняется газом или фекальным материалом, рефлекс заставляет ее открыться, чтобы позволить дефекации пройти.Нервы, от которых зависит этот рефлекс, иногда отсутствуют при рождении, в результате чего внутренний анальный сфинктер остается плотно закрытым и дефекация невозможна. Этот врожденный (врожденный) дефект называется болезнью Гиршпрунга.
Узнать больше о болезни Гиршпрунга
Гастропарез
Гастропарез — это заболевание, при котором возникают определенные симптомы, и желудок слишком долго опорожняет его содержимое. Никаких препятствий или закупорок не видно. У большинства людей с диагнозом гастропарез причина неизвестна (идиопатическая). Диабет — самая частая из известных причин гастропареза. Состояние также может возникать в результате осложнения некоторых хирургических процедур. Большинство людей с гастропарезом испытывают тошноту и рвоту. Многие испытывают дискомфорт или боль в животе, которая может варьироваться от надоедливой до изнурительной. Другие заметные симптомы включают вздутие живота, чувство сытости после еды или раннее насыщение (чувство насыщения) — неспособность закончить прием пищи.В зависимости от человека эти симптомы могут быть легкими или тяжелыми. В большинстве случаев лечение не излечивает гастропарез — это обычно хроническое заболевание. Однако у большинства людей лечение действительно помогает справиться с этим заболеванием.
Узнать больше о Гастропарез
Ахаласия
Ахалазия — нарушение моторики пищевода. Диагноз ставится при полном отсутствии перистальтики пищевода. Нижний сфинктер пищевода не расслабляется, чтобы пища попала в желудок.Симптомы — затруднение глотания как жидкости, так и твердой пищи. У многих людей также наблюдается срыгивание, рвота, потеря веса и атипичный дискомфорт в груди.
Узнать больше about Ахаласия
Список литературы
- Уайтхед МЭ. Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта тонкой кишки, толстой кишки, прямой кишки и тазового дна . Информационный бюллетень IFFGD № 162; 2001.
Что такое гастропарез? | Лечение гастропареза, симптомы и диета
Симптомы гастропарезаВозможен гастропарез без каких-либо симптомов.При наличии симптомов гастропареза они включают:
- Изжога / кислотный рефлюкс / желудочно-кишечный рефлюкс (ГЭРБ)
- Тошнота
- Рвота
- Быстрое чувство сытости во время еды
- Боль в животе или вздутие живота
- Потеря аппетита / Похудание / Недоедание
- Изменения уровня сахара в крови
Врачи не всегда могут доказать, что вызывает гастропарез.В большинстве случаев гастропарез вызывается повреждением блуждающего нерва.
Блуждающий нерв контролирует мышцы живота. Если он поврежден, мышцы желудка не будут сокращаться и нормально перемещать пищу из желудка в тонкий кишечник. Это также известно как задержка опорожнения желудка.
Возможные причины пареза желудка и повреждения блуждающего нерва:
- Заболевания, например диабет
- Инфекции
- Операция на брюшной полости с повреждением блуждающего нерва
Лекарства, связанные с нарушением опорожнения желудка
|
|
Риск гастропареза увеличивается с:
- Диабет
- Абдоминальная хирургия
- Инфекция
- Некоторые лекарства, в том числе некоторые антидепрессанты и наркотики.
- Склеродермия (состояние соединительной ткани, которое может поражать внутренние органы)
- Расстройства нервной системы, такие как рассеянный склероз или болезнь Паркинсона.
- Пол: женщины более склонны к развитию гастропареза, чем мужчины.
Осложнения пареза желудка включают:
- Обезвоживание
- Недоедание
- Рост бактерий — пища, которая слишком долго остается в желудке, может ферментировать и вызывать рост бактерий.
- Безоары — безоары представляют собой твердые массы, образующиеся в желудке из непереваренной пищи. Они могут вызывать тошноту, рвоту и могут быть опасными для жизни, если блокируют путь между желудком и тонкой кишкой.
- Непредсказуемый уровень сахара в крови — когда выведение пищи из желудка непредсказуемо, уровень сахара в крови также непредсказуем. Это может повлиять на людей с диабетом.
В дополнение к просмотру вашей истории болезни, физическому осмотру и анализу крови ваш врач может порекомендовать следующие тесты или процедуры, которые помогут в диагностике гастропареза:
Верхняя эндоскопия
Используя тонкую трубку с подсветкой с камерой на конце, врач осмотрит пищевод, желудок и первую часть тонкой кишки.Этот тест также может исключить другие состояния, которые имеют те же симптомы, что и гастропарез.
Исследование опорожнения желудка
Одним из наиболее точных тестов в диагностике пареза желудка является исследование опорожнения желудка. В этом тесте пациенты съедают небольшую порцию еды (например, яйцо или овсянку) с небольшим количеством радиоактивного материала. Затем используется сканирующее устройство, чтобы отслеживать прохождение пищи через желудок. Перед исследованием проконсультируйтесь со своим врачом о любых лекарствах, которые вы принимаете, поскольку некоторые из них могут повлиять на результаты.
SmartPill
SmartPill — это небольшая неперевариваемая беспроводная капсула, которая передает информацию о пищеварении на приемник, который пациент носит на поясе. Информация включает в себя изменения уровня pH, температуры и давления в пищеварительном тракте. Это может помочь определить, насколько быстро опорожняется желудок.
Визуальные тесты
Ваш врач может порекомендовать ультразвуковое исследование или рентгенограмму верхних отделов желудочно-кишечного тракта, чтобы исключить другие возможные причины ваших симптомов.
Лечение гастропареза и диетаЛечение обычно начинается с выявления и лечения основной причины гастропареза. Если причиной является сахарный диабет, врач порекомендует лечение.
Диета при гастропарезе
Правильное питание очень важно при лечении гастропареза. Изменение диеты обычно помогает справиться с гастропарезом и является первым шагом в лечении. Может быть полезно посетить зарегистрированного диетолога, который вместе с вами определит продукты, которые легче переваривать.
Большинство людей с гастропарезом могут вести относительно нормальный образ жизни, употребляя более мягкую пищу и употребляя дополнительные пищевые напитки.
Другие рекомендации по диете при гастропарезе включают:
- Ешьте меньшими порциями (вместо 3-х разового обеда ешьте 5 или 6 меньших порций в течение дня)
- Полностью пережевывать пищу
- Выбирайте приготовленные овощи и фрукты, а не сырые, сырые фрукты и овощи
- Избегайте волокнистых овощей и фруктов, включая брокколи и апельсины
- Избегайте жирной пищи (они могут замедлить пищеварение)
- Пейте много воды каждый день (1: 1.5 литров)
- Прогуляйтесь после еды
- Избегайте алкоголя, курения и газированных напитков
- Постарайтесь не ложиться в течение 2 часов после еды
Ниже приведены рекомендуемых диет для людей с гастропарезом. Это не исчерпывающий список, и диетолог может предоставить более полный список.
Крахмалы
| Белки
|
Фрукты и овощи
| Молочная
|
- Метоклопрамид (Реглан) — Этот препарат действует на рецепторы допамина в желудке и может стимулировать мышцы желудка.Могут возникнуть серьезные побочные эффекты, и его не следует принимать в течение длительного времени.
- Эритромицин (Eryc, E.E.S.) — эритромицин — это антибиотик, который стимулирует рецепторы мотилина в желудке. Это заставляет желудок сокращаться и пропускать пищу. Со временем толерантность к лекарствам может расти, что делает их менее эффективными при длительном применении. Это лекарство также может вызвать диарею.
- Домперидон — Это лекарство также действует на рецепторы дофамина, но, как было показано, имеет меньше побочных эффектов, чем метоклопрамид.Его использование ограничено в Соединенных Штатах, но домперидон используется в Мексике, Канаде и странах Европы.
Операция по поводу гастропареза предназначена для людей с тяжелыми симптомами, которые не поддаются лечению другими методами. Варианты хирургического вмешательства включают размещение вентиляционных трубок в желудке. Эти вентиляционные трубки могут уменьшить симптомы у пациентов с повторяющимся обезвоживанием и рвотой.
При необходимости дополнительного питания может быть установлена чрескожная еюностомическая трубка.
В некоторых случаях нижняя часть желудка может быть ушита скобами или шунтирована для улучшения опорожнения желудка.
Электростимуляция при гастропарезеОдно из направлений медицинских исследований — электростимуляция для лечения пареза желудка. К стенке желудка прикреплена небольшая электроника. После активации они могут вызвать сокращение желудка. Исследования не показали значительного улучшения опорожнения желудка, но показали, что они уменьшают неприятные симптомы гастропареза, такие как тошнота и рвота.
Часто задаваемые вопросы о гастропарезеКаких продуктов следует избегать при гастропарезе?
Продукты, которых следует избегать при гастропарезе, включают сырые фрукты и овощи, волокнистые фрукты и овощи (апельсины, брокколи), продукты с высоким содержанием жиров, газированные напитки и алкоголь.
Как лучше всего лечить гастропарез?
Лучшее лечение гастропареза будет зависеть от каждого пациента и его реакции на лечение. Лекарства и хирургическое вмешательство следует рассматривать только после изменения диеты и образа жизни.
Можно ли вылечить гастропарез?
От гастропареза нет лекарств, но большинство людей могут найти облегчение с помощью диетических изменений и лекарств.
Полезны ли бананы при гастропарезе?
Да, бананы считаются «безопасной» пищей для людей с гастропарезом.
Может ли гастропарез убить вас?
Гастропарез, как правило, не опасен для жизни, но могут иметь серьезные осложнения. К ним относятся недоедание, обезвоживание или безоар, полностью блокирующий выход пищи из желудка.
Кишечная псевдообструкция | NIDDK
Что такое кишечная псевдообструкция?
Псевдообструкция кишечника — это редкое заболевание, симптомы которого напоминают симптомы, вызванные закупоркой или непроходимостью кишечника, также называемого кишечником. Однако, когда врач осматривает кишечник, закупорки нет. Вместо этого симптомы связаны с проблемами нервов или мышц, которые влияют на движение пищи, жидкости и воздуха через кишечник.
Кишечник является частью желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и включает тонкий и толстый кишечник. Тонкая кишка — это орган, в котором происходит больше всего пищеварения. Тонкая кишка составляет около 20 футов и включает в себя
.- двенадцатиперстная кишка, первый отдел тонкой кишки
- тощая кишка, средний отдел тонкой кишки
- подвздошная кишка, нижний конец тонкой кишки
Толстая кишка поглощает воду из стула и превращает ее из жидкой в твердую форму, которая выходит из организма во время дефекации.Толстая кишка размером около 5 футов включает в себя
- слепая кишка, первая часть толстой кишки, которая соединяется с подвздошной кишкой
- Ободочная кишка, часть толстой кишки, идущая от слепой кишки до прямой кишки
- прямая кишка, нижний конец толстой кишки, ведущий к анусу
У кого выше вероятность возникновения псевдообструкции кишечника?
Это состояние может возникнуть у людей любого возраста. Некоторые дети рождаются с врожденной псевдообструкцией кишечника, а у некоторых людей это заболевание развивается во взрослом возрасте.Псевдообструкция кишечника может быть острой, возникать внезапно и продолжаться непродолжительное время, может быть хронической или продолжительной.
Острая псевдообструкция толстой кишки, также называемая синдромом Огилви или острой кишечной непроходимостью кишечника, в основном поражает пожилых людей. В этом состоянии толстая кишка становится растянутой или увеличенной после
.- Операции, такие как операции по открытию брюшной полости или замене бедра или колена
- травма, например, перелом бедра
- болезнь, например серьезная инфекция
Острая псевдообструкция толстой кишки может привести к серьезным осложнениям.Однако люди с этим заболеванием обычно поправляются после лечения.
Что вызывает псевдообструкцию кишечника?
Проблемы с нервами, мышцами или интерстициальными клетками Кахаля вызывают псевдообструкцию кишечника. Интерстициальные клетки Кахаля называются «пейсмейкерами», потому что они задают темп кишечных сокращений. Эти клетки передают сообщения от нервов мышцам.
Проблемы с нервами, мышцами или интерстициальными клетками Кахаля препятствуют нормальному сокращению кишечника и вызывают проблемы с движением пищи, жидкости и воздуха через кишечник.
Первичная или идиопатическая кишечная псевдообструкция — это кишечная псевдообструкция, которая возникает сама по себе. У некоторых людей с первичной кишечной псевдообструкцией это состояние вызывают мутации или изменения в генах — черты, передаваемые от родителей к ребенку. Тем не менее, медицинские работники обычно не назначают генетическое тестирование на псевдообструкцию кишечника, поскольку они обычно не признают генные мутации как причину.
У некоторых людей есть дупликации или делеции генетического материала в гене FLNA .Исследователи полагают, что эти генетические изменения могут нарушить функцию белка, вызывая проблемы с нервными клетками в кишечнике. 1 В результате нервы не могут работать с мышцами кишечника, чтобы производить нормальные сокращения, которые перемещают пищу, жидкость и воздух через пищеварительный тракт. Кроме того, эти генетические изменения могут быть причиной некоторых других признаков и симптомов, которые могут возникать при псевдообструкции кишечника, например, симптомов со стороны мочевого пузыря и мышечной слабости.
Состояние, называемое митохондриальной нейрогастроинтестинальной энцефалопатией, также может вызывать первичную кишечную псевдообструкцию.У людей с этим заболеванием митохондрии — структуры в клетках, производящие энергию, — не функционируют нормально. Митохондриальная нейрогастроинтестинальная энцефалопатия также может вызывать другие симптомы, такие как проблемы с нервами конечностей и изменения в головном мозге.
Вторичная псевдообструкция кишечника развивается как осложнение другого заболевания. Причины вторичной псевдообструкции кишечника включают
- абдоминальная или тазовая хирургия
- заболевания, поражающие мышцы и нервы, такие как красная волчанка, склеродермия и болезнь Паркинсона
- заражений
- Лекарства, влияющие на мышцы и нервы, такие как опиаты и антидепрессанты
- Облучение живота
- некоторые виды рака, включая рак легких
Каковы симптомы псевдообструкции кишечника?
Симптомы кишечной псевдообструкции могут включать
- Вздутие или вздутие живота, также называемое вздутием
- Боль в животе
- тошнота
- рвота
- запор
- диарея
Со временем это состояние может вызвать истощение, чрезмерный бактериальный рост в кишечнике и потерю веса.Недоедание — это состояние, которое развивается, когда организм не получает нужного количества витаминов, минералов и других питательных веществ, необходимых для поддержания здоровых тканей и функций органов.
У некоторых людей возникают проблемы с пищеводом, желудком или мочевым пузырем.
Как диагностируется псевдообструкция кишечника?
Чтобы диагностировать псевдообструкцию кишечника, врач может предложить пациенту проконсультироваться с гастроэнтерологом — врачом, специализирующимся на заболеваниях пищеварительной системы.Поставщик медицинских услуг проведет медицинский осмотр; собрать полный анамнез, визуализирующие исследования и биопсию; и выполнить анализы крови. Поставщик медицинских услуг может назначить другие тесты для подтверждения диагноза. Врач также будет искать причину заболевания, например, основного заболевания.
Псевдообструкция кишечника может быть трудной для диагностики, особенно первичная псевдообструкция кишечника. В результате для постановки правильного диагноза может потребоваться много времени.
Физический осмотр
Медицинский осмотр — это первое, что может сделать врач для диагностики кишечной псевдообструкции.Во время медицинского осмотра врач обычно
- осматривает тело человека
- использует стетоскоп для прослушивания звуков тела
- удары по определенным участкам тела человека
История болезни
Медицинский работник попросит человека предоставить медицинский и семейный анамнез, чтобы помочь диагностировать кишечную псевдообструкцию.
Исследования изображений
Поставщик медицинских услуг может заказать следующие визуализационные исследования:
- Рентген брюшной полости. Рентгеновский снимок — это изображение, записанное на пленку или компьютер, которое технический специалист делает с использованием излучения низкого уровня. Количество используемого излучения невелико. Рентгенолог делает рентген в больнице или амбулаторном центре, а радиолог — врач, специализирующийся на медицинской визуализации — интерпретирует изображения. Анестезия человеку не нужна. Во время рентгена человек будет лежать на столе или стоять. Техник помещает рентгеновский аппарат в область живота. Человек будет задерживать дыхание, пока техник делает снимок, чтобы изображение не было размытым.Техник может попросить человека изменить положение для дополнительных изображений. Рентген брюшной полости покажет, связаны ли симптомы с кишечной непроходимостью.
- Верхняя серия GI. Медицинский работник может назначить серию исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта для исследования тонкой кишки. Техник-рентгенолог проводит тест в больнице или амбулаторном центре, а рентгенолог интерпретирует изображения; Медицинский работник может назначить анестезию младенцам и детям. По возможности за 8 часов до процедуры нельзя есть и пить.Во время процедуры человек будет стоять или сидеть перед рентгеновским аппаратом и пить барий, меловую жидкость. Младенцы лежат на столе, и техник вводит им барий через крошечную трубку, вставленную в нос, которая входит в желудок. Барий покрывает слизистую оболочку тонкой кишки, благодаря чему признаки непроходимости более отчетливо видны на рентгеновских снимках.
В течение короткого времени после теста у человека может наблюдаться вздутие живота и тошнота. Жидкий барий в желудочно-кишечном тракте вызывает белый или светлый цвет стула в течение нескольких дней или дольше у людей с псевдообструкцией кишечника.Поставщик медицинских услуг даст пациенту конкретные инструкции о еде и питье после теста.
- Нижняя серия GI. Медицинский работник может заказать серию обследований нижних отделов желудочно-кишечного тракта, рентгенологическое исследование толстой кишки. Рентгенолог выполняет тест в больнице или амбулаторном центре, а рентгенолог интерпретирует изображения. Анестезия человеку не нужна. Медицинский работник может предоставить письменные инструкции по подготовке кишечника, которым нужно следовать дома перед тестом.Лечащий врач может попросить человека соблюдать жидкую диету за 1–3 дня до процедуры. Перед обследованием человеку может потребоваться слабительное средство или клизма. Слабительное — это лекарство, разжижающее стул и ускоряющее опорожнение кишечника. Клизма включает в себя промывание ануса водой или слабительным с помощью специальной бутылочки для шприца.
Во время теста человек ляжет на стол, пока врач вставляет гибкую трубку в задний проход человека. Лечащий врач заполнит толстую кишку барием, чтобы признаки основных проблем более четко выявлялись на рентгеновских снимках.Тест может показать проблемы с толстым кишечником, которые вызывают симптомы у человека.
Жидкий барий в желудочно-кишечном тракте вызывает белый или светлый цвет стула в течение нескольких дней или дольше у людей с кишечной псевдообструкцией. Клизмы и повторяющиеся испражнения могут вызвать анальную болезненность. Поставщик медицинских услуг предоставит конкретные инструкции о еде и питье после теста.
- Компьютерная томография (КТ). КТ использует комбинацию рентгеновских лучей и компьютерных технологий для создания изображений.Рентгенолог выполняет тест в больнице или амбулаторном центре, а рентгенолог интерпретирует изображения. Для компьютерной томографии врач может дать пациенту раствор для питья и инъекцию специального красителя, называемого контрастным веществом. Компьютерная томография требует, чтобы человек лежал на столе, который вставляется в устройство в форме туннеля, где техник делает рентгеновские снимки. Компьютерная томография может показать как внутреннюю, так и внешнюю стенку кишечника. Поставщик медицинских услуг может дать детям успокаивающее средство, чтобы помочь им заснуть перед тестом.
- Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Эта процедура включает использование эндоскопа — небольшой гибкой трубки с лампой — для просмотра верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, который включает пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку. Гастроэнтеролог проводит анализ в больнице или поликлинике. Гастроэнтеролог осторожно вводит эндоскоп по пищеводу в желудок и двенадцатиперстную кишку. Небольшая камера, установленная на эндоскопе, передает видеоизображение на монитор, что позволяет внимательно изучить слизистую оболочку кишечника.Медицинский работник может дать пациенту жидкий анестетик для полоскания горла или распылить анестетик на заднюю часть горла. Медицинский работник вставит иглу для внутривенного введения (IV) в вену на руке для введения седативного средства. Седативные средства помогают пациентам расслабиться и чувствовать себя комфортно. Этот тест может показать закупорку или другие состояния в верхнем отделе тонкой кишки. Гастроэнтеролог может получить биопсию слизистой оболочки тонкой кишки во время эндоскопии верхних отделов ЖКТ.
Биопсия
Гастроэнтеролог может получить биопсию кишечной стенки во время эндоскопии или хирургического вмешательства, если у человека была операция по поводу псевдообструкции кишечника, а причина неизвестна.Если врачу необходимо исследовать нервы в стенке кишечника, необходима более глубокая биопсия, которую гастроэнтеролог обычно может получить только во время операции.
Биопсия — это процедура, при которой берется кусок ткани стенки кишечника для исследования под микроскопом. Медицинский работник выполняет биопсию в больнице и использует легкую седацию и местную анестезию; При выполнении биопсии во время операции врач использует общую анестезию.Патолог — врач, специализирующийся на диагностике заболеваний — исследует ткань кишечника в лаборатории. Для диагностики проблем в нервных путях кишечной ткани требуются специальные методы, которые не широко доступны.
Медицинский работник также может использовать биопсию, полученную во время эндоскопии, чтобы исключить целиакию. Целиакия — это аутоиммунное заболевание, при котором люди не переносят глютен, потому что он повреждает слизистую оболочку тонкого кишечника и препятствует всасыванию питательных веществ.Глютен — это белок, содержащийся в пшенице, ржи и ячмене, а также в таких продуктах, как витаминные и питательные добавки, бальзамы для губ и некоторые лекарства.
Анализы крови
Анализ крови включает забор крови в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа. Анализ крови может показать наличие других заболеваний или состояний, которые могут вызывать у человека симптомы. Анализ крови также может показать уровни основных витаминов и минералов, которые помогут выявить недоедание.
Манометрия
Манометрия — это тест, который измеряет мышечное давление и движения в желудочно-кишечном тракте, например, насколько хорошо сокращаются и расслабляются гладкие мышцы желудка и тонкой кишки. Гастроэнтеролог проводит анализ в больнице или поликлинике. Пока человек находится под седативным действием, врач помещает тонкую трубку или манометрическую трубку в желудок и перемещает ее вниз в тонкий кишечник. Гастроэнтеролог может использовать эндоскоп для установки этой трубки.Медицинский работник переместит человека в комнату манометрии и подключит манометрическую трубку к компьютеру. Когда человек просыпается от седативных препаратов, компьютер записывает давление в кишечнике, пока человек постится, и после того, как человек поел. Манометрия может подтвердить диагноз псевдообструкции кишечника и показать степень заболевания.
Тесты опорожнения желудка
Тесты на опорожнение желудка могут показать, вызывает ли заболевание заболевание, называемое гастропарезом.У людей с гастропарезом, что буквально означает парализованный желудок, сильно задерживается опорожнение желудка или замедленное перемещение пищи из желудка в тонкий кишечник. У некоторых пациентов с псевдообструкцией кишечника также наблюдается гастропарез.
Типы тестов на опорожнение желудка включают следующие:
- Сцинтиграфия опорожнения желудка. Этот тест включает в себя употребление в пищу мягкой пищи — такой как яйца или заменитель яиц — которая содержит небольшое количество радиоактивного материала.Специально обученный техник выполняет тест в радиологическом центре или больнице, а рентгенолог интерпретирует результаты; человеку не нужна анестезия. Внешняя камера сканирует брюшную полость, чтобы показать, где находится радиоактивный материал. Затем рентгенолог может измерить скорость опорожнения желудка через 1, 2, 3 и 4 часа после еды. Нормальные значения зависят от состава еды. Если после некоторых приемов пищи более 10 процентов еды остается в желудке через 4 часа, врач подтверждает диагноз гастропареза.Очень важно делать снимки в течение 4 часов после еды. Когда техник выполняет сканирование только через 1-2 часа после еды, результаты часто ненадежны.
- Дыхательный тест. С помощью этого теста человек ест пищу, содержащую небольшое количество нерадиоактивного материала. Затем врач берет образцы дыхания в течение нескольких часов, чтобы измерить количество нерадиоактивного материала в выдыхаемом воздухе. Результаты позволяют врачу рассчитать, насколько быстро опорожняется желудок.
- SmartPill. SmartPill — это небольшое электронное устройство в форме капсулы. Тест SmartPill доступен в специализированных амбулаторных центрах. Человек проглатывает устройство, чтобы оно могло пройти через весь пищеварительный тракт и послать информацию на приемник размером с сотовый телефон, который носится на талии или шее человека. Записанная информация предоставляет подробную информацию о том, как быстро пища проходит через каждую часть пищеварительного тракта.
Как лечится кишечная псевдообструкция?
Медицинский работник будет лечить кишечную псевдо непроходимость с помощью нутритивной поддержки, лекарств и, в некоторых случаях, декомпрессии.В редких случаях человеку требуется операция. Если заболевание, лекарство или и то, и другое вызывают псевдообструкцию кишечника, поставщик медицинских услуг вылечит основное заболевание, прекратит прием лекарств или сделает то и другое.
Нутриционная поддержка
Людям с псевдообструкцией кишечника часто требуется нутритивная поддержка для предотвращения недоедания и потери веса. Энтеральное питание обеспечивает жидкую пищу через зонд для кормления, который вводится через нос в желудок или непосредственно в желудок или тонкий кишечник.Медицинский работник вставляет трубку для кормления, иногда используя рентген или эндоскопию для руководства, и учит человека, как ухаживать за трубкой после возвращения домой. Для большинства людей с псевдообструкцией кишечника достаточно энтерального питания. В тяжелом случае человеку может потребоваться внутривенное кормление, также называемое парентеральным питанием, при котором жидкая пища подается через трубку, помещенную в вену.
Энтеральное питание возможно, поскольку слизистая оболочка кишечника у большинства людей с псевдообструкцией кишечника нормальна.Энтеральное питание предпочтительнее парентерального, так как оно значительно снижает риск осложнений.
Лекарства
Врач прописывает лекарства для лечения различных симптомов и осложнений псевдообструкции кишечника, например
- Антибиотики для лечения бактериальных инфекций
- Обезболивающее, которое следует использовать с осторожностью, если вообще следует использовать, потому что большинство обезболивающих задерживают кишечный транзит
- Лекарство для сокращения мышц кишечника
- лекарства от тошноты
- противодиарейные препараты
- слабительное
Декомпрессия
Человеку с острой псевдообструкцией толстой кишки и сильно увеличенной толстой кишкой, который не реагирует на лекарства, может потребоваться процедура, называемая декомпрессией, для удаления газа из толстой кишки.Гастроэнтеролог может провести процедуру в условиях стационара или поликлиники. Гастроэнтеролог может решить декомпрессию толстой кишки с помощью колоноскопии. Во время колоноскопии гастроэнтеролог вводит гибкую трубку в толстую кишку через задний проход. Медицинский работник дает пациенту легкое успокаивающее и, возможно, обезболивающее, чтобы расслабиться. Если человеку требуется длительная декомпрессия, гастроэнтеролог также может декомпрессировать толстую кишку через хирургическое отверстие в слепой кишке.В этом случае врач дает пациенту местную анестезию.
Хирургия
В тяжелых случаях кишечной псевдообструкции человеку может потребоваться операция по удалению части кишечника. Однако хирургическое вмешательство следует проводить редко, если оно вообще проводится, поскольку кишечная псевдообструкция является генерализованным заболеванием, которое обычно поражает весь кишечник. Удаление части кишечника не может вылечить болезнь.
Хирург — врач, специализирующийся на хирургии — проведет операцию в больнице; человеку понадобится общая анестезия.Несколько высокоспециализированных лечебных центров предлагают трансплантацию тонкой кишки. Врач может порекомендовать трансплантацию тонкой кишки, если все другие методы лечения не помогли.
Питание, диета и питание
Исследователи не обнаружили, что еда, диета и питание играют роль в возникновении или предотвращении псевдообструкции кишечника. Соблюдение специальных диет обычно не помогает избавиться от заболевания. Однако частое употребление пищи небольшими порциями с протертыми продуктами или жидкостями может облегчить пищеварение.Добавки витаминов и микроэлементов могут помочь человеку, страдающему от недоедания.
Клинические испытания
Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здравоохранения (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.
Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?
Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины. В клинических испытаниях рассматриваются новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний.Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.
Какие клинические испытания открыты?
Клинические испытания, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.
Список литературы
[1] Кишечная псевдообструкция. Веб-сайт Национальной медицинской библиотеки США. www.ghr.nlm.nih.gov. Обновлено в октябре 2010 г.По состоянию на 17 июня 2013 г.
.