B12 анемия: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

Витамин B12 (цианокобаламин)

Витамин В₁₂ – это водорастворимый витамин, который играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы и формировании клеток крови. Его дефицит может вызвать серьезные изменения в организме.

Синонимы русские

Кобаламин, антианемический витамин.

Синонимы английские

Cobalamin, cyanocobalamin.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Диапазон определения: 100 — 4000 пг/мл.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Определение концентрации витамина В₁₂ в сыворотке крови – стандартный метод диагностики его дефицита.

Витамин В₁₂ содержится исключительно в продуктах животного происхождения, таких как мясо (особенно печень и почки), рыба, яйца, молочные продукты. В последние годы важным источником витамина В₁₂, особенно для вегетарианцев, стали обогащенные им каши, хлеб, сухие завтраки и другие зерновые продукты.

В₁₂ важен для синтеза нуклеиновых кислот, образования эритроцитов, клеточного и тканевого обмена, к тому же он участвует в поддержании нормального функционирования нервной системы. Дефицит витамина В₁₂ может привести к развитию макроцитарной (мегалобластной) анемии. Основным ее проявлением является уменьшение количества эритроцитов в крови, но увеличение при этом их размера – образование макроцитов. Макроциты, как правило, имеют более короткую продолжительность жизни по сравнению с нормальными эритроцитами и больше склонны к гемолизу, что приводит к усталости, слабости и другим симптомам анемии.

Недостаток витамина В₁₂ грозит поражением нервной системы (фуникулярным миелозом), которое проявляется в виде покалывания в ногах и руках пациента (дистальные парестезии), расстройстве чувствительности, повышении сухожильных рефлексов.

Основные причины дефицита витамина В₁₂ в организме

Недостаточное поступление. В₁₂ накапливается преимущественно в печени и селезенке. Так как запасы этого витамина в организме достаточно велики, а выведение происходит медленно, для создания значимого дефицита требуется около 5 лет недостаточного поступления его в организм. Соответственно, группами риска являются голодающие люди и вегетарианцы.

Нарушение всасывания. Дефицит В₁₂ иногда возникает при различных заболеваниях тонкой кишки, нарушающих всасывание этого витамина (целиакии, болезни Крона, снижении кислотности желудочного сока (ахлоргидрии), а также при уменьшении реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки. Однако наиболее частая причина дефицита В₁₂ – пернициозная анемия. В основе этого заболевания лежит врождённая неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике.

Нарушение утилизации. Различные заболевания печени и почек, а также злоупотребление алкоголем приводит к снижению накопления и увеличению выделения витамина В₁₂.

Увеличение потребности организма в витамине. При различных заболеваниях, требующих большого количества витамина В₁₂, например гемолитической анемии, гипертиреозе и альфа-талассемии.

Для чего используется исследование?

В первую очередь, для выявления причин макроцитарной анемии.
Чтобы оценить состояние здоровья и сбалансированность питания пациентов с признаками недоедания и мальабсорбции, людей, страдающих алкоголизмом или различными формами нарушения всасывания (целиакией, болезнью Крона).
Пожилым людям тест на В₁₂ может помочь определить причину изменений в психике и поведении.
Пациентам, страдающим дефицитом витамина В₁₂, регулярное определение его концентрации позволяет контролировать процесс лечения. Особенно это актуально для людей с врождёнными дефектами всасывания витамина В₁₂, вынужденных принимать препараты всю жизнь.

Когда назначается исследование?

Если при общем анализе крови, проведенном рутинно или как часть диагностики симптомов анемии, обнаруживают эритроциты увеличенных размеров.
При выявлении причин изменений в поведении: появлении раздражительности, спутанности сознания, депрессии и/или паранойи (особенно у пожилых людей).
При неспецифических симптомах, указывающих на дефицит витамина В₁₂, таких как головокружение, слабость, усталость, изменения со стороны ЖКТ (глоссит, увеличение печени).
При необходимости проверки на дефицит B₁₂ пациентов с различными неврологическими нарушениями: парестезией и онемением рук и/или ног, нарушением чувствительности, периферической невропатией.
При исследовании здоровья пациентов с подозрением на недостаточное питание или на нарушение всасывания витамина В₁₂, при различных заболеваниях кишечника.
Когда дефицит В₁₂ обнаружен у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо обследовать его мать на нехватку этого витамина.
Периодический контроль уровня В₁₂позволяет оценить эффективность лечения авитаминоза.

Что означают результаты?

Референсные значения: 197 — 771 пг/мл.

Снижение концентрации витамина B₁₂ с большой вероятностью указывает на его дефицит, но не обязательно отражает уровень тяжести анемии или нейропатии.

Повышение уровня витамина В₁₂ обычно клинически не контролируется. Оно может происходить при лейкемии или нарушении функции печени.

Причины снижения уровня витамина В₁₂

Пернициозная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B₁₂.

В его основе лежит врождённая неспособность желудка секретировать внутренний фактор – вырабатываемое добавочными клетками желудка комплексное соединение, необходимое для усвоения витамина В₁₂ в кишечнике.
Потеря витамина при глистных инвазиях (широком лентеце).
Беременность (чаще в последнем триместре).
Полная или частичная гастроэктомия.
Атрофический гастрит.
Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, регионарный энтерит).
Болезни кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания (целиакия, спру).
Врождённое отсутствие транскобаламина-2, из-за которого нарушается всасывание и транспортировка витамина В₁₂.
Туберкулез подвздошной кишки.
Лимфома тонкой кишки.

Причины повышения уровня витамина В₁₂

Острая и хроническая миелогенная лейкемия.
Болезни печени (острый и хронический гепатит, цирроз, печеночная кома). Нарушение депонирования витамина В₁₂ в печени.
Истинная полицитемия – злокачественное заболевание кроветворной системы, сопровождающееся гиперплазией клеточных элементов костного мозга и увеличением уровня сывороточного витамина В₁₂.

Что может влиять на результат?

Уровень витамина В₁₂ понижается при его недостатке в пище (вегетарианстве) и злоупотреблении алкоголем.
Оральные контрацептивы, колхицин, противосудорожные препараты, антибиотики понижают концентрацию В₁₂.
Если при одновременном дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты пациент получает только препараты фолиевой кислоты, уровень витамина В₁₂ может быть нормальным или повышенным.

Анемия при беременности

Очень часто во время беременности у женщин наблюдается снижение уровня гемоглобина. Появляются головокружение, бледность, плохое самочувствие, женщина быстро устает.

Что такое анемия?

Врачи определяют это состояние при одновременном уменьшении количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови. Гемоглобин переносит к тканям тела от легких кислород, при этом увеличивается нагрузка на сердце. Оно должно прокачать большие объемы крови, чтобы в полной мере обеспечить кислородом все органы не только будущей мамы, но и будущего малыша.

Различают несколько видов анемии. У беременных женщин наблюдают следующие разновидности дефицитной анемии:

Железодефицитная

Фолиеводефицитная

Витамин B12 дефицитная анемия

Железодефицитная анемия

При этом виде анемии снижается образование кровяных телец из-за дефицита железа. Именно этот вид анемии чаще всего встречается у беременных. Такая анемия возникает по двум основным причинам:

1. Из-за увеличения объема крови.

2. Из-за повышения расхода железа, которое необходимо для развития ребенка и плаценты.

Дополнительные факторы, которые влияют на возникновение анемии:

Хронические заболевания ЖКТ.
Вегетарианство.
Анемия, возникшая еще до беременности.

Витамин B12 дефицитная анемия

Витамин В12 очень важен, он выполняет в организме сразу несколько функций:

Содействует правильному функционированию нервных клеток.
Активирует фолиевую кислоту.

Если в организме не хватает витамина В12, размножение клеток крови тормозится. При анемии появляется покалывание в стопах и кистях рук, возникают спазмы мышц, теряется чувствительность в конечностях.

Витамина В12 нет в растительных продуктах, поэтому обязательно есть молоко, яйца, мясо, в которых содержится данный витамин.

Данный вид анемии легко поддается лечению, хотя у беременных он встречается достаточно редко.

Фолиеводефицитная анемия

Это часто встречающийся у беременных вид анемии. Она возникает из-за того, что потребность в фолиевой кислоте во время беременности увеличивается. Запасы этой кислоты в организме ограничены, при беременности, а последствие лактации возникает дефицит. Фолиевая кислота содержится в шпинате, данях, бананах, брокколи.

Фолиеводефицитная анемия опасна тем, что ребенок может родиться с малым весом, есть риск преждевременных родов и отслойки плаценты.

Как избавиться от анемии и поднять гемоглобин?

Полностью излечить анемию во время беременности сложно. Необходимо изменить рацион питания, а также под контролем врача принимать витамины, фолиевую кислоту и витамин В12. Врач подберет необходимую дозировку и будет контролировать процесс лечения. Обычно лечение занимает от 5 до 8 недель. Сразу после того, как показатели вошли в норму, препарат сразу не отменяется, его нужно будет применять еще некоторое время, чтобы закрепить результат.
Питание во время беременности должно быть рационально. В рацион обязательно нужно включить такие продукты, как мясо птицы, говядина, фасоль, капуста, брокколи, свекла, гранаты, сыр, крупы, сухофрукты, сметана, бананы.
Мясопродукты необходимо подвергать кулинарной обработке, не следует есть мясо слабой прожарки (с кровью), есть вероятность гельминтоза, инфекций.
Рекомендуется есть зеленые яблоки. В них содержится витамин С, который улучшает всасывание железа из мяса.
Усвояемость железа снижается из-за употребления большого объема кофе и чая. При беременности необходимо употреблять их как можно реже.
Полезны прогулки в хвойном лесу, они должны быть частыми и продолжительными.
Полезны напитки, приготовленные из шиповника, рябины, черной смородины, листьев земляники, двудомной крапивы. Но их можно употреблять только после согласования с врачом.

Публикации в СМИ

Анемии этой группы развивается вследствие дефицита витамина B₁₂ (суточная потребность 1–5 мкг). Пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание с образованием АТ к париетальным клеткам желудка или внутреннему фактору Касла. В большинстве случаев сочетается с фундальным гастритом и ахлоргидрией. Существуют также B₁₂-дефицитные анемии алиментарного генеза. Пернициозная анемия может быть врождённой или приобретённой. Преобладающий возраст — старше 60 лет.

Этиология • Пернициозная анемия •• Фундальный гастрит (тип А) ••• АТ к париетальным клеткам желудка ••• Иммунные нарушения (выработка АТ к внутреннему фактору Касла) • Другие B₁₂-дефицитные анемии •• Вегетарианская диета без дополнительного приёма витамина B₁₂ •• Гастрэктомия •• Синдром приводящей петли •• Инвазия лентецом широким •• Синдром мальабсорбции •• Хронический панкреатит •• Хронический алкоголизм •• ЛС (бигуаниды, фенилбутазон, аминосалициловая кислота, пероральные контрацептивы).

Генетические аспекты. Существует ряд генетически разнородных форм пернициозной анемии • Классическая пернициозная анемия взрослых (170900, предположительно Â) с нарушением всасывания витамина В₁₂ • Пернициозная анемия у подростков с полигландулярным аутоиммунным синдромом (*240300, 21q22.3, r) • Пернициозная анемия ювенильная с относительной недостаточностью всасывания витамина B₁₂ и протеинурией (*261100, синдром Иммурслунд–Грасбека, 10p12. 1, MGA1, r). При этой мегалобластной анемии возможны мальформации мочевыделительного тракта и протеинурия • Врождённая пернициозная анемия (*261000, хр. 11, мутация гена GIF, r) вследствие отсутствия секреции гастромукопротеина при нормальных кислотности желудочного сока и морфологии слизистой оболочки. Характерна экспрессия HLA-DR2, HLA-DR4.

Патоморфология • Костный мозг — мегалобластный тип кроветворения, повышенное содержание железа, гиперсегментированные нейтрофилы • Желудок — фундальный гастрит, гипертрофия бокаловидных клеток, атрофия париетальных клеток, атрофия главных клеток, характерен клеточный атипизм • Спинной мозг — дегенерация миелина задних и боковых столбов, дегенеративные изменения ганглиев задних корешков (фуникулярный миелоз) • Дегенерация периферических нервов.

Клиническая картина определяется дефицитом витамина B₁₂ • Общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др. ) • Фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофии мышц, полиневрит, патологические рефлексы) • Нарушение координации (положительные проба Ромберга и пальценосовая проба) • Психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция) • Со стороны ЖКТ — атрофический глоссит (малиновый «лакированный» язык), гепатоспленомегалия, анорексия • Кожа — гиперпигментация, пурпура, витилиго.

Возрастные особенности • Ювенильная пернициозная анемия часто возникает у подростков и в целом аналогична анемии у взрослых • Врождённая пернициозная анемия обычно проявляется до 3 лет • У пожилых пернициозная анемия возникает наиболее часто в сочетании с другими аутоиммунными нарушениями, депрессией и деменцией.

Сопутствующая патология • Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, СД) • Идиопатическая надпочечниковая недостаточность • ЖДА • Агаммаглобулинемия • Спру тропическая • Болезнь Крона • Инфильтративные заболевания подвздошной и тонкой кишки.

Лабораторные исследования • Панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) • Мазок периферической крови: макроцитоз (средний эритроцитарный объём >115 мкм³), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз; тельца Хауэлла–Жолли (сферические или овоидные эксцентрично расположенные гранулы; встречаются в циркулирующих эритроцитах, чаще и в большем количестве после спленэктомии) и кольца Кэбота, гиперсегментированные нейтрофилы, количество ретикулоцитов нормально или несколько снижено • Концентрация витамина B₁₂ в плазме крови <100 пг/мл (в норме 160–950 пг/мл) • Увеличение концентрации ферритина в сыворотке крови • Ахлоргидрия • Гипергастринемия • При стимуляции пентагастрином pH желудочного сока >6 • АТ к внутреннему фактору Касла • АТ к париетальным клеткам • Гипербилирубинемия за счёт прямой фракции • Уменьшение содержания гаптоглобина • Увеличение активности ЛДГ.

Состояния, влияющие на результаты исследований • Ложное повышение среднего эритроцитарного объёма обусловливают следующие факторы: •• холодовые агглютинины •• гипергликемия •• выраженный лейкоцитоз • Ложное нормальное содержание витамина B₁₂ в плазме крови обусловливают следующие состояния: •• миелопролиферативные заболевания •• заболевания печени • Ложное снижение содержания B₁₂ в плазме крови обнаруживают при наличии следующих факторов: •• множественная миелома •• приём пероральных контрацептивов •• беременность •• недостаточность фолиевой кислоты •• недостаточность транскобаламина II.
Специальные исследования • Проба Шиллинга — уменьшенное поглощение витамина B₁₂ • Пункция костного мозга.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • При пернициозной анемии лечение необходимо проводить пожизненно • Режим амбулаторный • Ежемесячное введение цианокобаламина • Эндоскопическое обследование каждые 5 лет для исключения рака желудка или по показаниям • Диета с повышенным содержанием белка.

Лекарственная терапия. Цианокобаламин — по 100 мкг п/к ежедневно в течение 1 нед, затем 1 раз в неделю в течение 1 мес и далее 1 р/мес в течение всей жизни.

Осложнение лечения — гипокалиемия (может появиться на 1-й неделе лечения).

Течение и прогноз благоприятные при своевременном и адекватном лечении витамином цианокобаламином. Признаки поражения ЦНС могут сохраняться, если лечение пациента было начато через 6 мес и более от начала заболевания.

Синонимы • Злокачественная анемия • Аддисона–Бирмера болезнь • Бирмера болезнь

МКБ-10 • D51 Витамин-B₁₂-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия | GVM Care&Research

Симптомы:

Общая слабость
Бледность кожных покровов
Головокружение
Обморочные состояния
Головная боль
Шум в ушах
Мелькание «мушек» перед глазами
Одышка
Снижением массы тела
Тошнота
Рвота
Снижение аппетита
Жжение в языке
Ярко-красный цвет языка
Онемение конечностей
Скованность ног
Мышечная слабость
Судороги

Предварительный план обследования:

Консультация врача-терапевта
Общий клинический анализ крови
Подсчет ретикулоцитов
Общий анализ мочи
Исследование кала на простейшие и яйца гельминтов (микроскопия)
Биохимический анализ крови:
- Витамин В12 (цианкобаламин)
- Трансферрин
- Ферритин
- Фолиевая кислота (фолаты)
- Латентная железосвязывающая способность
- Железо
- Калий, Натрий, Хлор (К, Na, Cl) в крови
- мочевина
- креатинин
- глюкоза
- холестерин
- триглицериды
- щелочная фосфатаза
- аланинаминотрасфераза (АЛТ)
- билирубин общий и прямой
Эзофагогастродуоденоскопия (эндоскопическое исследование)
Колоноскопия
Ирригоскопия
Рентгеноскопия и рентгенография пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки
УЗИ органов брюшной полости: печени, желчного пузыря, поджелудочной железы
УЗИ селезенки
Гистологическое исследование биоптата костного мозга

Врачи по специальности

врач-терапевт Врач — психиатр, Врач — психотерапевт Врач — невролог, рефлексотерапевт, мануальный терапевт, гирудотерапевт, физиотерапевт Врач — терапевт, Заместитель главного врача по КЭР Врач — терапевт Врач — мануальный терапевт Врач — физиотерапевт Врач — терапевт Врач — психиатр, Врач — психотерапевт

Наши сотрудники свяжутся с вами в ближайшее время

Витамин В12-дефицитная анемия

Витамин В12 необходим для формирования красных кровяных телец и поддержания здоровья нервной системы. В случае его нехватки развивается витамин В12-дефицитная анемия.

При дефиците витамина В12 организм становится не способным вырабатывать необходимое количество красных кровяных телец, а также сокращается срок их жизни. Вследствие такого состояния ткани и органы недополучают кислород, что приводит к развитию анемии (от греч. an – отрицательная частица и haima – кровь), или малокровию.

Симптомы витамин В12-дефицитной анемии

Обычно дефицит витамина В12 развивается в течение нескольких месяцев или нескольких лет. Вначале витаминная недостаточность протекает незаметно, но со временем, без соответствующего лечения, заявляет о себе следующими симптомами:

• бледность или желтушность кожных покровов
• чувство усталости
• одышка даже при небольшой физической нагрузке
• склонность к обморокам
• головокружение
• учащенное сердцебиение
• головные боли
• снижение аппетита
• опухание и покраснение языка
• ранки во рту и на языке
• онемение или покалывание в руках и ногах
• потеря веса
• понос
• мышечная слабость
• раздражительность
• спутанность сознания
• забывчивость

Осложнения витамин В12-дефицитной анемии

Если лечение витамин В12-дефицитной анемии отсутствует, то может развиться целый ряд осложнений. Например, анемия влияет на способность двигаться, координацию, уменьшает чувствительность к прикосновениям и боли; вызывает депрессию, ослабление концентрации внимания, потерю памяти; также могут возникать проблемы с сердцем.

Причины витамин В12-дефицитной анемии

Наиболее частой причиной витамин В12-дефицитной анемии является неспособность организма должным образом абсорбировать витамин В12 из пищи из-за повреждения слизистой желудка. Другие, менее распространенные причины витамин В12-дефицитной анемии, следующие.

Неправильное питание, при котором человек недополучает с пищей витамин B12. Особому риску подвергаются строгие вегетарианцы, в рационе которых отсутствуют мясо и другие продукты животного происхождения, обеспечивающие организм этим витамином.

Воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона, нарушающая абсорбцию витамина В12 в тонком кишечнике.

Операция по удалению части или всего желудка.

Наличие паразитов или слишком большого количества бактерий в кишечнике, которые могут влиять на абсорбцию витамина В12.

Заболевания печени, которые могут уменьшить способность организма усваивать витамин В12.

Диагностика витамин В12-дефицитной анемии

Витамин В12-дефицитную анемию могут диагностировать по имеющимся симптомам и анализу крови. При анализе крови определяют уровень гемоглобина, количественное содержание различных клеток крови, а также размер красных кровяных телец (при дефиците витамина B12 они увеличиваются). Нормальным уровнем содержания гемоглобина считается:

• 130-170 г/л для мужчин
• 120-150 г/л для женщин

У детей нормальный уровень гемоглобина значительно колеблется в зависимости от возраста. Через 1-3 дня после рождения нормальный уровень гемоглобина составляет 145-225 г/л, в 3-6 месяцев 95-135 г/л, с 1 года до 18 лет отмечается постепенное увеличение нормального уровня гемоглобина в крови. Более низкий уровень гемоглобина указывает на витамин В12-дефицитную анемию.

Участковый врач может направить пациента к гематологу (врачу, специализирующемуся на лечении заболеваний крови) для дальнейших исследований, включающих биопсию костного мозга.

Лечение витамин В12-дифицитной анемии

Перед тем как назначить лечение, врач попытается определить причины недостатка витамина В12. Если пациент недополучает витамин В12 с пищей, врач посоветует изменить питание и принимать витамин В12 в добавках.

Витамин В12-дефицитная анемия обычно лечится уколами витамина В12. Сначала пациенту могут назначить курс инъекций, например, раз в неделю в течение шести недель. После этого может потребоваться повторять курс примерно каждые три месяца.

Инъекции витамина В12 иногда вызывают синяки и боль в месте, куда вводилась игла. Другие побочные эффекты включают тошноту, головные боли и головокружение.

Вскоре после начала лечения пациенту предложат сдать анализ крови, чтобы проверить наличие лечебного эффекта. Затем, примерно через восемь недель, потребуется еще один анализ крови. Если лечение идет успешно, анализ подтвердит, что гемоглобин и уровень красных кровяных телец вернулись к норме.

Профилактика витамин В12-дефицитной анемии

Норма потребления витаминв В12 в день невелика – примерно 1,5 микрограмм. При хорошо сбалансированном рационе и отсутствии заболеваний, которые влияют на абсорбцию витамина В12 , риск развития анемии минимальный.

Витамином В12 богаты мясо и другие продукты животного происхождения, такие как яйца и сыр. Некоторые хлопья к завтраку в процессе производства также обогащаются витамином В12.

Последователи вегетарианской и веганской диеты могут испытывать дефицит витамина В12, поскольку он не содержится во фруктах, овощах и зерне. Постарайтесь включить в рацион продукты, обогащенные витамином В12, и принимайте этот витамин в таблетках.

Санитарные врачи напоминают горожанам о профилактике анемии — Новости

В 2018 году более 13 тысячам горожан был впервые поставлен диагноз «Анемия». На конец года на учете с этим диагнозом состояло более 4500 екатеринбуржцев, из которых каждый третий — ребенок до 14 лет.

Анемия (малокровие) — это заболевание, которое характеризуется снижением эритроцитов (красных кровяных телец), гемоглобина, дыхательной функции крови и развитием кислородного голодания тканей. Чаще всего анемия — симптом другого заболевания.
Существует несколько разновидностей анемий. Те, на которые человек может самостоятельно подействовать и устранить – это железодефицитная и фолиеводефицитная анемии.

Причинами их возникновения является недостаток в организме железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, что может происходить, к примеру, при неполноценном питании, активном росте ребенка, беременности, в периоде кормления грудью, кровопотере при операциях и травмах, болезнях различных органов, чрезмерных физических и умственных нагрузках, малоподвижном образе жизни и т.д.

Симптомы анемии, с которыми уже следует обратиться к врачу, — апатия, повышенная утомляемость, слабость, тошнота, головная боль, одышка, сонливость, головокружение, шум в ушах, бледность кожи, сухость во рту, ломкость волос и ногтей, гастрит, изменение вкусовых пристрастий, обоняния и др.

В профилактике и лечении анемий важную роль играет сбалансированное питание, которое является одной из основных составляющих здорового образа жизни.

Так, при железодефицитной анемии, кроме лекарственных препаратов, важно придерживаться сбалансированной диеты, которая стимулирует процесс кроветворения и богата железом, витаминами, белками, аминокислотами.

Железо содержится во многих продуктах питания — в продуктах животного происхождения, таких как мясо (включая мясо птицы) и рыба, в растительных продуктах — фасоль, бобы, горох, чечевица, нут и в зеленых листовых овощах (брокколи, шпинат, кресс-салат, капуста). Есть железо в яйцах, зерновых и продуктах из зерновых (хлеб, рис, кукурузные, овсяные, злаковые хлопья), орехах и семечках, в сушеных фруктах (изюм, абрикосы, чернослив, инжир).

Кроме того, зелень, богатая витамином С, способствует поглощению железа в кишечнике.

Также полезно мясные блюда сопровождать большим количеством овощей и фруктов, так как мясо способствует усвоению железа растительных источников. Но не следует пить чай во время еды, так как соединения, которые содержаться в чае, ухудшают всасывание железа.

Фолиевая кислота является витамином, который необходим для образования новых клеток, в том числе эритроцитов. Организм не хранит много фолиевой кислоты, поэтому она должна регулярно поставляться с пищей.

Источниками фолиевой кислоты являются свежие, сырые или вареные брюссельская капуста, спаржа, шпинат, капуста брокколи, весенние бобы, зеленая фасоль, цветная капуста, салат, пастернак, горох, печень, почки, дрожжи и говядина. Умеренное количество фолиевой кислоты содержится в таких продуктах, как свежие фрукты, орехи, сыр, йогурт, молоко, картофель, хлеб, коричневый рис, овес, яйца, лосось.

Продукты, содержащие фолиевую кислоту, не стоит пережаривать. Лучше готовить их на пару или в микроволновой печи. Это сокращает потери фолиевой кислоты, но на её всасывание в организме может повлиять дефицит витамина B12, который приводит не только к анемии, но и к болезням нервной системы и сердца.

Витамин В12 содержится в мясе, рыбе, печени, сыре, молоке и яйцах.

Среди продуктов, полезных при анемии, можно еще назвать свеклу, морковь, чечевицу, кукурузу, помидоры, абрикосы, воду из минеральных источников с слабоминерализованным железосульфатно-гидрокарбонатномагниевым составом вод, дополнительно обогащенные железом пищевые продукты (кондитерские изделия, хлеб, детское питание и т. д.).

Также рекомендуются земляника, малина, виноград, бананы, лук, чеснок, соки из яблок, ананаса, айвы, абрикоса, вишни, калины, березы, сливы и мед.

Следует знать, что при профилактике анемии в рационе питания следует ограничить употребление жиров, молока, мучных сдобных изделий, содержащих кофеин напитков, алкоголя, исключить блюда с рассолом и уксусом, продукты, содержащие кальций, которые при совместном употреблении с железосодержащими продуктами мешают усвояемости железа в организме.

Информация пресс-службы Роспотребнадзора в г. Екатеринбурге

Витамин B12 и фолиевая анемия — Болезни и состояния

Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 или фолиевой кислоты, возникает, когда недостаток любого из этих витаминов влияет на способность организма вырабатывать полностью функционирующие эритроциты.

Красные кровяные тельца переносят кислород по телу. Большинство людей с витамин B12 или фолиевой анемией имеют недоразвитые эритроциты, которые больше, чем обычно. Медицинский термин для этого — мегалобластная анемия.

Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты может быть результатом множества проблем, некоторые из которых описаны ниже.

Причины дефицита витамина B12

Злокачественная анемия

Пагубная анемия — наиболее частая причина дефицита витамина B12 в Великобритании.

Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, поражающее желудок. Аутоиммунное заболевание означает, что ваша иммунная система (естественная система защиты организма, которая защищает от болезней и инфекций) атакует здоровые клетки вашего тела.

В желудке витамин B12 сочетается с белком, который называется внутренним фактором.Эта смесь витамина B12 и внутреннего фактора затем всасывается в организм в части кишечника, называемой дистальным отделом подвздошной кишки.

Пагубная анемия заставляет вашу иммунную систему атаковать клетки вашего желудка, вырабатывающие внутренний фактор, что означает, что ваше тело не может усваивать витамин B12.

Точная причина злокачественной анемии неизвестна, но это заболевание чаще встречается у женщин в возрасте около 60 лет, людей с семейным анамнезом этого состояния и людей с другим аутоиммунным заболеванием, таким как болезнь Аддисона или витилиго.

Диета

У некоторых людей может развиться дефицит витамина B12 из-за того, что они не получают достаточного количества витамина B12 из своего рациона.

Диета, включающая мясо, рыбу и молочные продукты, обычно обеспечивает достаточное количество витамина B12, но люди, которые не едят эти продукты регулярно — например, придерживаются веганской диеты или, как правило, очень плохо питаются — могут испытывать дефицит.

Запасы витамина B12 в организме могут длиться от двух до четырех лет без восполнения, поэтому после изменения диеты может потребоваться много времени, чтобы возникли какие-либо проблемы.

Заболевания, поражающие желудок

Некоторые желудочные заболевания или операции на желудке могут препятствовать всасыванию достаточного количества витамина B12.

Например, гастрэктомия (хирургическая процедура, при которой удаляется часть желудка) увеличивает риск развития дефицита витамина B12.

Заболевания, поражающие кишечник

Некоторые состояния, влияющие на ваш кишечник, также могут препятствовать усвоению необходимого количества витамина B12.

Например, болезнь Крона (длительное заболевание, вызывающее воспаление слизистой оболочки пищеварительной системы) иногда может означать, что ваше тело не получает достаточно витамина B12.

Лекарство

Некоторые лекарства могут привести к снижению количества витамина B12 в вашем организме.

Например, ингибиторы протонной помпы (ИПП) — лекарства, которые иногда используются для лечения расстройства желудка, — могут усугубить дефицит витамина B12. ИПП подавляют выработку желудочной кислоты, которая необходима для высвобождения витамина B12 из пищи, которую вы едите.

Ваш терапевт будет знать о лекарствах, которые могут повлиять на уровень витамина B12, и при необходимости будет следить за вами.

Функциональный дефицит витамина B12

Некоторые люди могут испытывать проблемы, связанные с дефицитом витамина B12, несмотря на то, что у них нормальный уровень витамина B12 в крови.

Это может произойти из-за проблемы, известной как функциональный дефицит витамина B12, когда существует проблема с белками, которые помогают транспортировать витамин B12 между клетками. Это приводит к неврологическим осложнениям со стороны спинного мозга.

Причины дефицита фолиевой кислоты

Фолат растворяется в воде, а это означает, что ваше тело не может хранить его в течение длительного времени.Запаса фолиевой кислоты в вашем организме обычно хватает на четыре месяца. Это означает, что вам нужен фолиевая кислота в ежедневном рационе, чтобы обеспечить достаточные запасы витамина в организме.

Подобно витаминно-B12-дефицитной анемии, фолат-дефицитная анемия может развиваться по ряду причин. Некоторые описаны ниже.

Диета

Хорошие источники фолиевой кислоты — брокколи, брюссельская капуста, спаржа, горох, нут и коричневый рис. Если вы не едите эти продукты регулярно, у вас может развиться дефицит фолиевой кислоты.

Дефицит фолиевой кислоты, вызванный недостатком фолиевой кислоты в пище, чаще встречается у людей с несбалансированным и нездоровым питанием, у людей, которые регулярно злоупотребляют алкоголем, и у людей, придерживающихся модной диеты, которая не предполагает употребления хороших источников фолиевой кислоты.

Мальабсорбция

Иногда ваше тело не может усваивать фолиевую кислоту так эффективно, как должно. Обычно это происходит из-за основного заболевания, влияющего на вашу пищеварительную систему, например глютеновой болезни.

Чрезмерное мочеиспускание

Если вы часто мочитесь, вы можете потерять фолиевую кислоту из организма.Это может быть вызвано основным заболеванием, которое влияет на один из ваших органов, например:

застойная сердечная недостаточность — когда сердце не может перекачивать достаточно крови по телу
Острое поражение печени, часто вызываемое чрезмерным употреблением алкоголя
долгосрочный диализ — аппарат, воспроизводящий функцию почек, используется для фильтрации отходов жизнедеятельности из крови

Лекарства

Некоторые лекарства уменьшают количество фолиевой кислоты в организме или затрудняют его усвоение.

К ним относятся некоторые противосудорожные препараты (лекарства, применяемые для лечения эпилепсии), колестирамин, сульфасалазин и метотрексат.

Ваш терапевт будет знать о лекарствах, которые могут повлиять на уровень фолиевой кислоты, и при необходимости будет следить за вами.

Прочие причины

Вашему организму иногда требуется больше фолиевой кислоты, чем обычно. Это может вызвать дефицит фолиевой кислоты, если вы не можете удовлетворить потребности своего организма в этом витамине.

Вашему организму может потребоваться больше фолиевой кислоты, чем обычно, если вы:

беременны (см. Ниже)
болеют раком
имеют заболевание крови, такое как серповидноклеточная анемия (наследственное заболевание крови, которое вызывает аномальное развитие красных кровяных телец)
борются с инфекцией или заболеванием, которое вызывает воспаление (покраснение и отек)

Недоношенные дети (родившиеся до 37-й недели беременности) также более склонны к развитию дефицита фолиевой кислоты, потому что их развивающийся организм требует большего количества фолиевой кислоты, чем обычно.

Беременность

Если вы беременны или пытаетесь забеременеть, рекомендуется ежедневно принимать таблетку фолиевой кислоты 400 мкг до 12 недель беременности. Это гарантирует, что и у вас, и у вашего ребенка будет достаточно фолиевой кислоты, и поможет вашему ребенку расти и развиваться.

Таблетки

фолиевой кислоты можно приобрести по рецепту врача общей практики или купить без рецепта в аптеках, крупных супермаркетах и магазинах здорового питания.

Если вы беременны и имеете другое заболевание, которое может увеличить потребность вашего организма в фолиевой кислоте, например, упомянутые выше, ваш терапевт будет внимательно следить за вами, чтобы не допустить развития анемии.

В некоторых случаях вам может потребоваться более высокая доза фолиевой кислоты. Например, если у вас диабет, вам следует принять 5 миллиграммов (5 мг) фолиевой кислоты вместо стандартных 400 микрограммов.

Подробнее о витаминах и минералах при беременности

Мегалобластная анемия | Бостонская детская больница

Что такое мегалобластная анемия?

Мегалобластная анемия — это форма анемии, характеризующаяся очень большими эритроцитами и уменьшением их количества.Анемии — это заболевания крови, которые возникают, когда в организме меньше эритроцитов, чем обычно. Красные кровяные тельца переносят кислород по всему телу, используя белок, называемый гемоглобином. Если этих клеток или этого белка недостаточно, возникает анемия.

Обычно мегалобластная анемия возникает из-за приобретенного дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты. Дефицит может быть связан с недостаточным потреблением этих витаминов с пищей или плохой абсорбцией в кишечнике. Редко мегалобластные анемии являются результатом приема лекарств или наследственных дефектов транспорта / метаболизма витамина B12 или фолиевой кислоты.

Злокачественная анемия

Пагубная анемия — это тип мегалобластной анемии, при которой организм не может усваивать витамин B12 из-за отсутствия внутреннего фактора в желудочных секретах. Внутренний фактор необходим организму для усвоения витамина B12.

Для всех типов мегалобластной анемии, помимо больших красных кровяных телец, внутреннее содержимое каждой клетки развито не полностью. Этот порок приводит к тому, что костный мозг производит меньше клеток, а иногда красные кровяные тельца умирают раньше, чем ожидаемая продолжительность жизни составляет 120 дней.

Как лечить мегалобластную анемию

Дети и молодые люди с мегалобластной анемией лечатся в Дана-Фарбер / Бостонском детском онкологическом и онкологическом центре, объединенном партнерством детской гематологии и онкологии между Институтом рака Дана-Фарбер и Бостонской детской больницей.

Наш объединенный Центр болезней крови объединяет всемирно известных специалистов по детской гематологии и вспомогательный персонал из Дана-Фарбер / Бостон Детский, включая детских гематологов / онкологов, гематопатологов, практикующих гематологических медсестер, социальных работников и назначенных координаторов по гематологическим пациентам.Во время многих посещений и определенных процедур ваш ребенок также может получить помощь в одном из дополнительных офисов Boston Children’s.

границ | Пероральный заменитель витамина B12 для лечения пагубной анемии

Введение

Дефицит витамина B12 — обычное заболевание, многие из которых не диагностируются. Абсолютный дефицит встречается у 6% людей в возрасте 60 лет и старше, тогда как маргинальный дефицит встречается почти у 20% пациентов в более позднем возрасте (1).Дефицит витамина B12 проявляется в диапазоне от незаметных, неспецифических клинических проявлений до серьезных неврологических и психоневрологических осложнений, если их не лечить. Среди стареющего населения скрининг на уровень витамина B12 как часть обследования на анемию и когнитивные нарушения становится более распространенным. Выявляется больше случаев, что приводит к увеличению числа пациентов с дефицитом витамина B12. Распространенными причинами дефицита витамина B являются мальабсорбция пищевого кобаламина (витамин B12) и злокачественная анемия.

Пагубная анемия — это аутоиммунный гастрит, возникающий в результате разрушения париетальных клеток желудка и, как следствие, нарушения секреции внутренних факторов, связывающих проглоченный витамин B12. Другие аутоиммунные заболевания, особенно заболевание щитовидной железы, сахарный диабет и витилиго, также часто связаны с злокачественной анемией. Стоимость и доступность тестирования аутоантител, таких как внутренний фактор и антитела против париетальных клеток, могут быть препятствием для дальнейшего исследования дефицита витамина B12, чтобы исключить злокачественную анемию.Поэтому установить точную распространенность злокачественной анемии сложно. Было подсчитано, что распространенность злокачественной анемии в европейских странах составляет примерно 4% населения (2). Также хорошо известно, что распространенность увеличивается с возрастом и, следовательно, чаще встречается у пожилых людей.

Пациентам с пернициозной анемией показана пожизненная терапия витамином B12. Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке. Это всасывание почти полностью зависит от связывания внутреннего фактора с витамином B12.Этот связанный комплекс, в свою очередь, связывается с рецептором cubam в конце подвздошной кишки и интернализуется. В конечном итоге комплекс высвобождается из лизосом и транспортируется через клеточную мембрану, связываясь с транскобаламином в кровотоке. Традиционно заместительную терапию витамином B12 вводят внутримышечно. Однако считается, что пероральный витамин B12 может всасываться пассивно, независимо от внутренних факторов. Пассивная диффузия составляет около 1% от общего всасывания, и этот путь всасывания не изменяется у пациентов с пернициозной анемией (3).

В 1950-х и 1960-х годах проводились исследования, которые показали, что пероральный витамин B12 может усваиваться пациентами с пернициозной анемией и может привести к разрешению анемии (3–6). Однако пожизненная внутримышечная (IM) инъекция для замены по-прежнему является обычной практикой. В 1991 году опрос терапевтов из Миннеаполиса привел к выводу, что пероральная замена витамина B12 при пагубной анемии была одним из «самых сокровенных секретов медицины» (7). В 1996 году, когда опрос был повторен в том же районе, осведомленность о пероральном приеме витамина B12 и его употреблении при злокачественной анемии значительно возросла (0–19%), но большинство врачей все еще не знают об этом варианте лечения (61%). (8).

Цель нашего обзора — проинформировать врачей об эффективности перорального приема витамина B12 в качестве адекватной замены у пациентов с пернициозной анемией, а также дать рекомендации по дозировке и частоте клинического и лабораторного мониторинга.

Методы

В апреле 2016 г. был проведен поиск в PubMed для выявления подходящих статей, опубликованных с 1 января 1980 г. по 31 марта 2016 г. Была применена следующая стратегия поиска: «Администрация, перорально» (термин MeSH) И «витамин B12» (термин MeSH) И «Пагубная анемия» (термин MeSH).В обзор были включены только исследования, оценивающие эффективность пероральной замены витамина B12 у пациентов с пернициозной анемией в целом или в качестве подгруппы. Поиск ограничивался англоязычными статьями.

Стратегия поиска кратко описана на следующей блок-схеме.

Блок-схема выбора статей

Оценка уровня доказательности и силы рекомендации основывалась на силе структуры таксономии рекомендаций (SORT) (9). Описание и уровень доказательности включенных исследований показаны в таблице 1.

Таблица 1. Описание и уровень доказательности рассмотренных статей .

Результаты

Шестьдесят статей были идентифицированы посредством поиска в электронной базе данных. Неанглийские исследования были исключены. Аннотации остальных 49 статей были оценены на предмет релевантности. Статьи, которые не касались и не обсуждали пациентов с пернициозной анемией, получавших пероральную замену витамина B12, были исключены. Дублированные статьи и комментарии / ответы автора исключены.Еще две статьи были выявлены в результате ручного поиска библиографических ссылок на статьи из шорт-листа. Всего было получено 12 статей [2 рандомизированных контролируемых исследования (РКИ) (10, 11), 3 проспективных исследования (12–14), 1 систематический обзор (15) и 6 клинических обзоров (2, 16–20)]] обзор.

Эффективность перорального витамина B12

Данные, приведенные в исследованиях, подтверждают использование перорального приема витамина B12 как действенного и эффективного способа лечения дефицита витамина B12, включая злокачественную анемию.Возрастной диапазон исследуемой популяции составлял 23–92 года. РКИ, проведенное Kuzminski et al. (10) и проспективное исследование Delpre et al. (12) были выполнены в Америке. РКИ Bolaman et al. (11) было сделано в Турции. Два других проспективных исследования Nyholm et al. (13) и Андрес и др. (14) были выполнены в Великобритании и Франции соответственно. Исследования проводились в период с конца 1990-х до начала 2000-х годов.

В исследовании Кузьминского уровни витамина B12 в сыворотке крови были значительно выше в группе перорального приема (витамин B12 2000 мкг) по сравнению с группой IM (витамин B12 1000 мкг) (643 ± 328 vs.306 ± 118 пг / мл; p <0,001) через 2 месяца. Разница была еще больше через 4 месяца (1005 ± 595 против 325 ± 165 пг / мл). У пяти пациентов с пернициозной анемией в группе пероральной замены витамина B12 наблюдалось повышение уровня витамина B12 в сыворотке крови. Четверо из 18 в пероральной группе и 4 из 15 в группе IM имели неврологический ответ с заметным улучшением или исчезновением парестезии, атаксии или потери памяти.

По данным исследования Боламана, также наблюдалось повышение уровня витамина B12 в сыворотке крови в обеих группах (пероральный витамин B12 1000 мкг vs.В / м витамин B12 1000 мкг) через 90 дней (пероральная группа 213,8 пг / мл и группа в / м 225,5 пг / мл). Между 0 и 90 днями в обеих группах была статистически значимая разница ( p <0,0001), но авторы не анализировали разницу между обеими группами. Обе группы сообщили об улучшении когнитивных функций, сенсорной нейропатии и чувства вибрации, но не было статистически значимой разницы между обеими группами.

Систематический обзор Butler et al. (15), проведенное в этих двух РКИ, пришли к выводу, что высокие пероральные дозы витамина B12 могут быть столь же эффективными, как и в / м введение, для достижения краткосрочных гематологических и неврологических ответов.Однако два РКИ были ограничены небольшим размером выборки и коротким периодом наблюдения.

В остальных исследованиях также была небольшая выборка, но у некоторых был более длительный период наблюдения (до 18 месяцев). Нормализация уровня витамина B12 в сыворотке крови наблюдалась у всех пациентов (включая пациентов с пернициозной анемией) в исследовании Delpre. У большинства пациентов уровень витамина B12 увеличился в четыре раза по сравнению с предварительным лечением. Среднее изменение 387,7 пг / мл было значительным ( p = 0.0001 в Студенческом тесте t ). Пероральный прием витамина B12 был эффективен у всех пациентов (10 пациентов страдали злокачественной анемией) в исследовании Nyholm со средним уровнем витамина B12 в сыворотке 1193 пг / мл после 3 месяцев лечения. Также сообщалось, что пероральное лечение не привело к каким-либо новым неврологическим осложнениям. Исследование Андреса было единственным исследованием, полностью посвященным пациентам с злокачественной анемией. Уровни витамина B12 в сыворотке у всех девяти пациентов улучшились (среднее увеличение 117,4 пг / мл; p <0.001) через 3 месяца.

Требуется доза перорального витамина B12 для замены

Во всех пяти исследованиях использовалась пероральная доза витамина B12 (исследование Делпре через сублингвальный путь) в 1000 мкг, за исключением исследования Кузьминского, в котором использовалась более высокая доза — 2000 мкг. Было показано, что пероральный витамин B12 в дозе 1000 мкг является адекватной заменой у пациентов с пернициозной анемией.

Eussen et al. Провели исследование по подбору дозы. (21), и результаты показали, что самая низкая доза перорального витамина B12, необходимая для нормализации биохимических маркеров легкого дефицита витамина B12 у пожилых людей, была более чем в 200 раз больше, чем рекомендуемая доза витамина B12, составляющая примерно 3 мкг / день.Однако это исследование не выявило степени, в которой различия в индивидуальных ответах были связаны с активным, а не пассивным всасыванием витамина B12.

В некоторых клинических обзорах было указано, что многие не используют пероральную замену витамина B12 из-за опасений по поводу непредсказуемой абсорбции при низких дозах пероральной замены. Суточная скорость оборота витамина B12 составляет около 2 мкг / день, поэтому нормальным пациентам достаточно пероральной дозы 100–250 мкг / день. Однако с учетом предполагаемого 1% общего всасывания через пассивную диффузию у пациентов с пернициозной анемией рекомендуется суточная доза 1000 мкг.

Периодичность мониторинга

Оценка результатов измерения уровня витамина B12 проводилась в диапазоне от 1 до 3 месяцев (за исключением исследования Делпре, которое проводилось в период от 9 до 14 дней). Улучшение витамина B12 было замечено уже через месяц. Только в исследовании Nyholm 11 из их пациентов наблюдались до 18 месяцев, при этом поддерживался уровень витамина B12.

В начале замены полости рта необходим тщательный ежемесячный мониторинг для проверки нормализации лабораторных результатов и наблюдения за симптомами.После этого будет достаточно ежегодного мониторинга. Его следует проводить через регулярные промежутки времени, безопасные для пациентов и приемлемые как для пациентов, так и для врачей.

Обсуждение

Мы суммировали уровень доказательности использования пероральной замены витамина B12 пациентам с пернициозной анемией (Таблица 1). Сила клинических рекомендаций, основанных на структуре SORT, представлена в Таблице 2.

Таблица 2. Рекомендации SORT для клинической практики .

Не существует «золотого стандарта» в тестировании на дефицит витамина B12. Было рекомендовано, чтобы уровни общего гомоцистеина (Hcy) и метилмалоновой кислоты (MMA) в сыворотке были более чувствительными индикаторами статуса витамина B12 у пациентов с пернициозной анемией без каких-либо других нарушений метаболизма витамина B12. В нашем обзоре некоторые (10, 13), но не все исследования определяют уровни метаболитов (Hcy и MMA) при злокачественной анемии для оценки эффективности терапии витамином B12. Большинство пациентов с пернициозной анемией не проходят генетическое обследование для выявления причин заболевания.Существуют генетические ошибки метаболизма, при которых уровень витамина B12 в сыворотке является нормальным, но существует дефицит микронутриента на функциональном (клеточном) уровне, который часто упускается из виду, если также не измеряются уровни Hcy и MMA. Уровни Hcy и MMA повышены у пациентов с дефицитом витамина B12. Повышенные уровни Hcy и MMA в сыворотке (> 3 SD выше среднего у здоровых субъектов) имеют чувствительность 95,9 и 98,4% соответственно для диагностики дефицита витамина B12 (22). Уровни снижаются сразу после лечения, и повторные измерения имеют клиническую ценность для документирования адекватной замены витамина B12.Однако при использовании уровней Hcy и MMA необходимо учитывать стоимость, доступность теста, а также наличие стандартизованных эталонных интервалов.

Пациентам с дефицитом витамина B12 с симптомами тяжелого неврологического дефицита или критически низким уровнем витамина B12 в крови следует вводить внутримышечно. Это необходимо для быстрого пополнения запасов в организме и предотвращения необратимых последствий дефицита. Впоследствии пациенты могут перейти на пероральную замену под тщательным наблюдением.При длительной поддерживающей терапии пероральная замена витамина B12 может быть эффективной у пациентов с пернициозной анемией. При выборе вариантов лечения следует учитывать предпочтения пациента. Несколько исследований включали опрос пациентов относительно предпочтения выбора между пероральной или внутримышечной заменой витамина B12. В исследовании Delpre 87% из них предпочли таблетки инъекциям (12). Восемьдесят семь процентов сочли таблетки приемлемыми, в то время как оставшиеся 13% согласились, что таблетки приемлемы.Следует также учитывать, что соблюдение режима лечения, вероятно, будет лучше, если принять во внимание предпочтительный для пациента способ введения.

Дополнительные факторы, которые следует учитывать, помогая пациенту сделать осознанный выбор, заключаются в следующем.

Стоимость

В исследовании, проведенном в Соединенном Королевстве Vidal-Alaball et al. (23), пероральный прием витамина B12 после постановки диагноза или переход с внутримышечного введения может сэкономить ресурсы в среднесрочной и долгосрочной перспективе. Использование орального пути приводит к значительному сокращению затрат на рабочую силу.

Сокращение числа посещений клиник

Многие пациенты с дефицитом витамина B12 — пожилые люди с множественными сопутствующими заболеваниями. У них часто бывает несколько приемов для посещения различных клиник, и у них могут быть частые эпизоды госпитализации. Необходимость назначать инъекции витамина B12 — это добавление к стоимости и сложности лечения, которого можно избежать.

Соблюдение

У пациентов, не соблюдающих правила приема пероральных препаратов, в / м путь может быть лучшим вариантом для обеспечения своевременного введения.С другой стороны, пероральная замена может улучшить приверженность пациентов, которые предпочитают пероральные препараты инъекциям.

Дискомфорт / боль

Пероральная замена будет полезна пациентам, которые не любят инъекции. Для пожилых пациентов с саркопенией инъекции могут быть болезненными и трудными для введения.

Риск, связанный с инъекцией IM

Пациентам, которым внутримышечные инъекции противопоказаны из-за коагулопатии или использования антикоагулянтных / антитромбоцитарных препаратов.Пероральная замена — лучший вариант.

Ограничения

1. Обзор проводился только с использованием PubMed и ручного поиска.

2. Исследования проводились в основном на пациентах с дефицитом витамина B12, а также на подгруппе пациентов с пернициозной анемией. Следовательно, фактический размер выборки пациентов с пернициозной анемией в каждом исследовании может не достигать статистической значимости. Мы преодолеваем это путем триангуляции наших выводов и рекомендаций, основанных на результатах многочисленных исследований и постоянной пероральной дозировке витамина B12 в 1000 мкг.

3. Многие исследования имели небольшой размер выборки и оценивали только краткосрочные результаты. Долгосрочная эффективность и побочные эффекты требуют дальнейшей оценки.

4. Несколько возможных релевантных статей были исключены из-за языковых проблем.

Направление перспективных исследований

В настоящее время в учреждении первичной медико-санитарной помощи Испании проводится многоцентровое рандомизированное клиническое исследование под названием Project OB12 (24). Это исследование направлено на то, чтобы дать более убедительный ответ на большой выборке из 320 пациентов и более длительном периоде наблюдения в 52 недели.Дальнейшие исследования должны включать проверку эффективности различных дозировок. Может быть важно изучить знания и практику врачей / медицинских работников в отношении пероральной заместительной терапии витамином B12 для пациентов с злокачественной анемией. Обследования предпочтений пациентов о пероральном или внутримышечном замещении могут быть информативными для принятия клинических решений.

Заключение

Замещение витамина B12 перорально в дозе 1000 мкг в день является адекватной альтернативой внутримышечным инъекциям B12.Ежемесячно требуется тщательный мониторинг с клиническим обзором и повторение уровней витамина B12 для проверки симптомов и обеспечения нормализации дефицита B12. Повышенные уровни Hcy и MMA в сыворотке следует включать в будущую оценку злокачественной анемии и корректировать до нормальных уровней у пациентов с пернициозной анемией.

Взносы авторов

Задумал и разработал исследование: CC, LL и KL. Выполнено исследование: CC и LL. Проанализированы данные: CC и LL. Интерпретировали результаты: CC и LL.Написал статью: CC, LL и KL. Главный исследователь и руководил этим исследованием: CC. Отредактировали статью критически и дали окончательное одобрение к публикации: все авторы.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Финансирование

Это исследование инициировано исследователем, грантовое финансирование получено не было.

Сокращения

РКИ, рандомизированное контролируемое исследование.

Список литературы

3. Берлин Х., Берлин Р., Бранте Г. Пероральное лечение злокачественной анемии высокими дозами витамина B12 без внутреннего фактора. Acta Med Scand (1968) 184 (4): 247–58. DOI: 10.1111 / j.0954-6820.1968.tb02452.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Уити Дж. Л., Джонс Дж. Х., Килпатрик Г. С.. Долгосрочное испытание перорального лечения пернициозной анемии витамином-B12-пептидом. Br Med. J (1963) 1 (5345): 1583–5. DOI: 10.1136 / bmj.1.5345.1583

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Мейер Л.М., Савицкий А., Коэн Б.С., Крым М., Фадем Р. Пероральное лечение злокачественной анемии витамином B12. Am J Med Sci (1950) 220 (6): 604–9. DOI: 10.1097 / 00000441-195022060-00002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Ungley CC. Всасывание витамина B12 при пернициозной анемии. I. Пероральный прием без источника внутреннего фактора. Br Med. J (1950) 2 (4685): 905–8. DOI: 10.1136 / bmj.2.4685.908

CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Lederle FA. Кобаламин внутрь при злокачественной анемии. Лучше всего держится в секрете медицина? JAMA (1991) 265 (1): 94–5. DOI: 10.1001 / jama.265.1.94

CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Эбелл М.Х., Сивек Дж., Вайс Б.Д., Вульф С.Х., Сусман Дж., Эвигман Б. и др. Сила таксономии рекомендаций (SORT): ориентированный на пациента подход к оценке доказательств в медицинской литературе. Am Fam Physician (2004) 69 (3): 548–56.

PubMed Аннотация | Google Scholar

10. Кузьминский А.М., Дель Джакко Э.Дж., Аллен Р.Х., Стейблер С.П., Линденбаум Дж. Эффективное лечение дефицита кобаламина пероральным приемом кобаламина. Кровь (1998) 92 (4): 1191–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

11. Боламан З., Кадикойлу Г., Юкселен В., Явасоглу И., Барутка С., Сентурк Т. Пероральное или внутримышечное лечение кобаламином при мегалобластной анемии: одноцентровое проспективное рандомизированное открытое исследование. Clin Ther (2003) 25 (12): 3124–34. DOI: 10.1016 / S0149-2918 (03)

-8