Внутриутробная гибель плода – наша общая боль

Внутриутробная гибель плода – наша общая боль

Внутриутробная гибель плода – это трагедия не только для женщины и её семьи. Это большой стресс  и для врачей, которые занимались этой женщиной, и проблема  общества в целом.

Внутриутробная гибель плода – это внутриутробная гибель плода, которая происходит при беременности до развития родовой деятельности. Это может произойти в любом сроке беременности. Смерть плода внутриутробно происходит обычно  в связи со здоровьем матери, когда изначально нарушены закладка или развитие органов и систем плода или развилась плацентарная недостаточность.

В нашей области за 9 месяцев этого года произошло около 40 случаев антенатальной гибели плода. При анализе данной проблемы выявлено, что наиболее частой причиной является инфекция мочеполовых путей беременной, частые простудные заболевания при беременности, которые повлекли за собой воспалительные изменения в плаценте, вплоть до гнойного  воспаления плаценты.

Что такое плацента? Визуально она представляет собой округлой формы, плоское образование в виде лепёшки. Сосуды плода, разветвляясь в плаценте до мельчайших капилляров, образуют (вместе с поддерживающими тканями) ворсины хориона, которые погружены в лакуны, наполненные материнской кровью. Здесь происходит обмен веществ. Через плаценту плод получает от матери кислород, питательные вещества, воду, минералы, витамины, антитела. Выводятся не нужные для плода вещества. Она же защищает плод от множества вредных факторов. Поэтому от состояния плаценты зависит жизнь малыша.

При инфицировании плаценты нарушаются все её функции,  развивается хроническая плацентарная недостаточность, нарушается кровоснабжение плода,  его рост и развитие. Поражаются его внутренние органы (внутриутробная пневмония, менингит и тд). В какой-то момент происходит декомпенсация функций плаценты, развивается острая плацентарная недостаточность и плод погибает.

Второй частой причиной внутриутробной гибели плода являются  экстрагенитальные заболевания матери, которые также приводят к хронической плацентарной недостаточности. Это – преэклампсия, сахарный диабет, хроническая артериальная гипертензия. При таких заболеваниях страдают микрососуды. А плацента – это множество микрососудов, которые также, как и во всём организме матери, претерпевают изменения. В результате, опять-таки, страдает кровоснабжение плода, что постепенно или остро приводит к асфиксии плода.

Какие бывают предпосылки для внутриутробной гибели плода? Это уменьшение роста матки, изменение характера шевелений плода, вплоть до полного исчезновения шевелений. Врачи, при возникновений подозрений на внутриутробную задержку роста плода, направляют женщину на УЗИ, КТГ, доплерометрию. При подтверждении диагноза нарушения плацентарного кровообращения – ведётся строгий контроль за состоянием плода и своевременное направление на родоразрешение.

Но иногда не бывает задержки роста плода. Происходят роды мёртвым плодом с большим весом – до 3900 – 4200г. Плод растёт внутриутробно все 9 месяцев, набирает такой хороший вес, но также погибает по разным причинам. Такие случаи чаще бывают при тенденции к перенашиванию или преждевременном созревании плаценты. В таких случаях происходит патологическое обызвествление плаценты кальцинатами, дистрофия, склерозирование сосудов плаценты. Такая плацента не может нормально функционировать. Это происходит  при таких патологиях, которые влияют на стенки сосудов – курение, ожирение, хроническая артериальная  гипертензия, сахарный диабет, преэклампсия.

В любом случае, до того как случится гибель плода, женщина ощущает уменьшение шевелений плода. Поэтому нужно тщательно следить за этим показателем состояния плода. Врач на приёме, выслушивая стетоскопом сердцебиение плода, констатирует только то, что плод жив в данный момент, но не его состояние. Поэтому мы всегда спрашиваем – как он шевелится (чаще, меньше, слабее, бурно, или как обычно – регулярно, 5-6 раз за 30 минут). 

Метод Садовски основан на подсчете шевелений после ужина в период с 7 часов вечера до 11 часов (в вечернее время и после принятия пищи шевеления ребенка всегда усиливаются). Женщина должна записать время начала подсчета и прилечь на левый бок (такое положение также усиливает двигательную активность плода). Если ребенок в течение часа совершит десять и более шевелений, то подсчет можно прекращать. Если шевелений было меньше, то женщина должна продолжить считать движения плода дальше. Плохим прогностическим признаком считается замедление движений плода менее десяти в течение двух часов, в таком случае назначается дополнительное обследование  (КТГ, доплерометрия).

Профилактика исходит от причин. В идеале, каждая беременность должна быть запланированной и долгожданной  (как за рубежом). К ней надо тщательно готовиться – и психологически,  и физически, и материально. Необходимо провести полное обследование терапевта, проверить функции почек, печени, сердца. Обследоваться на инфекции, передающиеся половым путём, провести санацию всех очагов инфекции, начиная от кариеса, и заканчивая кольпитом. Только после этого допустить беременность. При выявлении  инфекции уже при беременности, также необходимо своевременно и тщательно провести лечение, пока эта инфекция не сделала своё дело. Каждую женщину при взятии на учёт обследуют на стерильность мочи. Потому что наиболее частой причиной инфицирования плаценты является бактериурия. Эта патология стала настолько грозной, что государство ввело скрининговое обследование всех, без исключения, беременных. В норме моча должна быть стерильной. При выявлении  бактериурии, назначается соответствующее лечение, затем контрольное обследование мочи. При необходимости лечение продолжают.

А как происходит в нашей жизни? Беременность наступает неожиданно, ни о какой подготовке  речи нет. Приходят вставать на учёт в большом сроке, когда лечение уже запоздало. Беременные не знают о существований каких-то инфекций или осложнений. Не знают свою физиологию, элементарные принципы личной гигиены. Молодёжь, выросшая на зарубежных фильмах, помешанных на сексе, доступном интернете, после того как попробуют все это на своём опыте, набрав в свой арсенал массу всевозможных инфекций,  сделав несколько абортов, решают создать семью. И пожинают плоды… С каждым новым половым партнёром увеличивается количество инфекций в геометрической прогрессии.

Это важно знать не только девушкам, но и мужчинам, которые наряду  с приобретенным сексуальным опытом делятся со своей возлюбленной и всеми инфекциями, и затем «награждают» ими своё потомство.

Иногда такая трагедия происходит даже  в благополучной семье, где не было никаких предпосылок:  абортов или других вмешательств. Но где-то скрыта не выявленная нами  причина.

Только при серьёзном отношении женщин к своему здоровью и планировании семьи, мы сможем снизить количество неблагополучных исходов беременности. Мы не можем запретить заниматься беспорядочным сексом, но нужно научить население думать о своём здоровье. Принимать меры предохранения от инфекций, передающихся половым путём, а также от нежеланной беременности.

Городской родильный дом.
Акушер –гинеколог:  Жайтлеуова ЖБ.

антенатальная гибель плода — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

В январе этого года потеряла ребёнка на 24 неделе. Беременность проходила хорошо, без осложнений, все узи, скрининги нормальные.

В 1 триместре ставили средний риск поздней преэклампсии, но давление у меня все время было в норме, а в 1 триместре даже пониженное. Еще в 21 неделю узи показывало, что ребенок отлично развивается, все кровотоки в норме, а в 24 недели прийдя на очередной прием сердцебиения не обнаружили( Потом стимуляция, роды. Гистология показала хроническую плацентарную недостаточность декомпенсированной формы, мелкоочаговый децидуит, мембранит. И тут начались мои поиски причин, ходьба по врачам… Из клиники, где вели беременность я ушла, так как поняла, что там меня просто разводят на деньги и ищут коммерческие диагнозы. Сдала около 12 генов, какие-то стандартные, какие-то полиморфные, но те, что связаны с тромбофилией оказались в норме (f2, f5, гомоцистеин), афс тоже нет, ребенок был морфологически здоров. Обращалась к Березовской Елене, она сказала, что гистология полная ерунда, судя по всему никто толком не проверял ничего (ни размера и веса плаценты, ни описания пуповины, ни плодных оболочек). Сказала пробовать беременеть снова, что никаких у меня тромбофилий нет, а причину гибели плода узнать уже не удастся, т. к. Гистология не показательная. Обращалась в ЦИР дистанционно, те тоже начали заливать про гены, и что риск есть — в общем, ребята тоже специализируются на коммерческих диагнозах. У себя, в Алмате консультировалась с Пархоменко Людмилой, которая мне тоже сказала, что я зря потратила деньги на поиск тромбофилий, что если бы они у меня были, то видны бы были клинические проявления в виде расширения вен, тромбофлебита и заболеваний сердечно-сосудистой системы. В итоге сдала инфекции, и нашли немного повышенные титры стрептококка. Нашла статьи, в которых пишется, что действительно, выкидыши и прочие осложнения беременности во 2 триместре обычно связаны с инфекциями. Девочки, у кого было нечто подобное, как вы лечили этот стрептококк и как наблюдали при последующей беременности?

Внутриутробная смерть плода — это… Что такое Внутриутробная смерть плода?

гибель плода во время беременности (антенатальная смерть) или во время родов (интранатальная смерть). Среди причин антенатальной смерти плода значительное место занимают заболевания беременной инфекционной природы (грипп, пневмония, пиелонефрит и др. ), пороки сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, анемия и другие экстрагенитальные заболевания, а также воспалительные процессы в половых органах. Причиной смерти плода нередко бывают тяжелый поздний токсикоз беременных, патология плаценты (предлежание, преждевременная отслойка, пороки развития) и пуповины (истинный узел), многоплодие, маловодие, несовместимость крови матери и плода по резус-фактору. К факторам, способствующим смерти плода, относят хроническую интоксикацию беременной (ртутью, свинцом, мышьяком, окисью углерода, фосфором, алкоголем, никотином, наркотиками и др.), неправильное применение (например, передозировка) лекарств, гипо- и авитаминоз, травму, а также неблагоприятные социально-экономические условия. Смерть плода в интранатальном периоде, кроме названных причин, может быть вызвана родовой травмой черепа и позвоночника плода. Непосредственной причиной смерти плода чаще бывают Внутриутробная инфекция , острая и хроническая гипоксия (см. Гипоксия плода), не совместимые с жизнью уродства плода. Иногда причина В. с. п. остается невыясненной. Мертвый плод может задерживаться в полости матки от нескольких дней до нескольких недель, месяцев, иногда лет. Внутриутробно он подвергается мацерации, мумификации или петрификации. Примерно в 90% случаев наблюдается мацерация — безгнилостное влажное омертвение тканей. Часто она сопровождается аутолизом внутренних органов плода, иногда их резорбцией. В первые дни после гибели плода мацерация асептическая, затем присоединяется инфекция. В ряде случаев инфицирование может привести к развитию Сепсиса у женщины. Мацерированный плод дряблый, мягкий, кожа у него морщинистая, с отслоившимся в виде пузырей и спущенным эпидермисом. В результате отслойки эпидермиса и обнажения дермы кожа плода имеет красноватую окраску, а при инфицировании приобретает зеленый цвет. Головка плода уплощенной формы, мягкая, с разъединенными костями черепа. Грудная клетка и живот уплощены. Мягкие ткани плода могут пропитываться жидкостью. Эпифизы костей отделяются от диафизов. Кости и хрящи окрашены в грязно-красный или бурый цвет. Признаком В. с. п. является врожденный ателектаз легких. Мумификация — сухое омертвение плода, наблюдается при смерти одного из плодов при многоплодной беременности, обвитии пуповины вокруг шеи плода. Плод сморщивается («бумажный» плод), околоплодные воды рассасываются. В редких случаях, чаще при внематочной беременности, мумифицированный плод подвергается петрификации (отложение солей кальция в тканях) — образуется так называемый литопедион, или окаменелый плод, который может находиться в организме матери многие годы бессимптомно.

Клиническими признаками антенатальной смерти плода являются прекращение роста матки (размеры ее соответствуют сроку беременности на 1—2 нед. меньше истинного), снижение тонуса матки и отсутствие ее сокращений, прекращение сердцебиения и движений плода, исчезновение нагрубания молочных желез, недомогание, слабость, чувство тяжести в животе. Признаком интранатальной смерти плода служит прекращение его сердцебиения.

При подозрении на антенатальную смерть плода беременную необходимо срочно госпитализировать. Достоверно диагноз смерти плода подтверждают ФКГ и ЭКГ плода (отсутствие сердечных комплексов) и ультразвуковое исследование (в ранние сроки после гибели плода выявляют отсутствие дыхательных движений и сердцебиения плода, нечеткие контуры его тела, в последующем — разрушение структур тела). При амниоскопии (см. Плод) в первые сутки после антенатальной смерти плода обнаруживают зеленоватые (окрашенные меконием) околоплодные воды, в дальнейшем интенсивность зеленого цвета уменьшается, иногда появляется примесь крови. Кожа плода, хлопья казеозной смазки окрашены в зеленый цвет. При надавливании амниоскопом на предлежащую часть плода на ней остается углубление из-за отсутствия тургора тканей. Рентгенологическое исследование применяют редко. Рентгенологические признаки мертвого плода: несоответствие величины плода сроку беременности, уплощение свода и расплывчатость контуров черепа, черепицеобразное положение его костей, отвисание нижней челюсти, искривление позвоночника по типу лордоза, атипичное членорасположение (разбрасывание нижних конечностей), декальцинация скелета. При установлении диагноза антенатальной смерти плода в I триместре беременности плодное яйцо удаляют хирургическим методом (Выскабливание); возможен самопроизвольный выкидыш (см. Аборт). В случае гибели плода во II триместре беременности и при преждевременной отслойке плаценты показано срочное родоразрешение (способ его определяется степенью готовности родовых путей). Самопроизвольное изгнание мертвого плода во II триместре беременности наблюдается редко. Если показания к срочному родоразрешению отсутствуют, необходимо клиническое обследование беременной с обязательным исследованием свертывающей системы крови. Родовозбуждение начинают с создания в течение 3 дней эстрогенно-глюкозо-витаминно-кальциевого фона. Затем назначают окситоцин, простагландины. Введение средств, сокращающих матку, можно сочетать с электростимуляцией матки. Рекомендуется амниотомия. В III триместре беременности при антенатальной смерти роды, как правило, начинаются самостоятельно, в остальных случаях проводят стимуляцию родовой деятельности. В послеродовом периоде показана профилактика эндометрита, маточного кровотечения. При интранатальной гибели плода по показаниям прибегают к плодоразрушающим операциям (Плодоразрушающие операции). После рождения или извлечения из полости матки мертвого плода и последа проводят их паталогоанатомическое исследование. Макроскопически оценивают цвет, массу, размер, консистенцию, наличие патологических изменений плода и последа, осуществляют морфологическое и цитологическое исследование плаценты. В связи с трупным аутолизом исследование внутренних органов плода часто невозможно. Профилактика В. с. п. включает соблюдение беременными правил гигиены (в т.ч. режима питания и труда), раннюю диагностику, адекватное лечение осложнений беременности, экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, правильное ведение родов. В случае антенатальной смерти плода целесообразно провести Медико-генетическое консультирование супружеской пары. Библиогр.: Беккер С.М. Патология беременности, Л. , 1975; Бодяжина В.И., Жмакин К.Н. и Кирющенков А.П. Акушерство, с. 224, М., 1986; Гришенко В.И. и Яковцова А.Ф. Антенатальная смерть плода, М., 1978.

Прогнозирование и диагностика антенатальных потерь

09-5 1737

Г(а правах рукописи

ЕВСЕЕВА ЗИНАИДА ПЕТРОВНА

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ И ДИАГНОСТИКА АНТЕНАТАЛЬНЫХ ПОТЕРЬ

14.00.01- акушерство и гинекология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростов-на-Дону 2009

Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи».

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Сагамонова Каринэ Юрьевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Федорович Олег Казимирович

кандидат медицинских наук

Лебеденко Елизавета Юрьевна

Ведущая организация:

ГОУ ВПО Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития

Защита состоится в_часов на заседании

диссертационного совета Д 208. 082.05 при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете (344022, г.Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан «0» г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доцент

В.А.Шовкун

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Антенатальная гибель плода составляет 77,9% среди мертворожденных детей. Данное осложнение гестации влечет ча собой не только репродуктивные потери, но в некоторых случаях может служить источником угрозы здоровью и жизни женщины (Доброхотова Ю.Э., 2006, Пустотина O.A., 2006). По мнению Гусак Ю.К. и соавт. (2000), совершенствование тактики ведения беременности и родов у данной категории беременных невозможно без тщательного анализа и изучения тонких патогенетических реакций, происходящих в организме женщины и приводящих к внутриутробной гибели плода.

При всем многообразии причин, провоцирующих гибель плода на различных папах беременности (генетические, иммунные, инфекционные, эндокринные и т. д.), морфологически они сводятся к нарастающей редукции эмбрионально-хорпального и маточно-плацентарного кровообращения в сочетании с инволютивными изменениями ворсин хориона, децидуальной ткани, накоплению фибриноида в межворсинчатом пространстве, перифокаль-пой лейкоцнтарпо-фибрииозной экссудативной реакции эндометрия, а на более поздних сроках гестации — к плацентарной недостаточности (Бурлев В.А., Зайдиева З.С., Тюпонпик В.Л., 2001, Радзинский В.Е., Оразмурадова A.A., 2005, Park Y.W. et al., 2005)

В настоящее время известно, что плацентарная недостаточность является основной причиной замедления развития и роста плода, его внутриутробной гипотрофии в результате нарушений питательной (трофической) функции плаценты, внутриутробной гипоксии, обусловленной изменением газообмена в плацен те, а также антенатальной гибели плода (Савельева Г.М. и соавт., 199!, Мелконов Э.Ю., Маркарьян И.В., 2003, Тютюнник В.Л., Зайдиева З.С.. Бурлев В.А., 2000).

Нарушение функции плаценты может происходить под влиянием различных повреждающих факторов — эндокринных, гипоксических, токсических, инфекционных; вследствие акушерской и экстрагенитальной патологии матери, экологических и фармакологических воздействий в период беременности (Головачев Г’. Д., 1983, Орлов A.B., 2003, Маркарьян И.В., Авруцкая В.В., Шабанова J1.IO. 2005, Сидорова И.С., Макаров И.О., 2007). В большинстве случаев компенсаторные изменения в плаценте сдерживают развивающуюся патологию.

Однако, длительное многофакторное воздействие приводит к значительному снижению адаптационных способностей организма женщины к условиям гестации и может стать своего рода «триггером» в каскаде патологических реакций, вызывающих неминуемую гибель плода (Башмакова Н.В., 2000; Гнипова В.В., Сидслышкова В.М., 2003; Львова А.Г., 2003).

Результаты многочисленных исследований ограничиваются лишь констатацией тех патологических изменений, которые происходят в организме беременной со свершившимся фактом антенатальной гибели плода (Суворова Г.С., 2007, Баймурадова СМ., 2007, Зинченко И.В., 2007). Это значитель-

но снижает возможность своевременной диагностики, профилактики критических состояний плода и определения показаний к немедленному родораз-решению (Рымашевский Н. В. и соавт., 2000, Аржанова О.Н. и соавт., 2006, Ртгге .1. е! а1„ 2005).

В связи с этим очень важны исследования, способствующие появлению новых знаний, которые дадут возможность усовершенствовать диагностику критических состояний плода в различные сроки гестации, позволят выделить критерии безуспешности лечения и показания к родоразрешению, а также определят перспективы профилактики материнской и перинатальной заболеваемости и смертности при различных видах акушерской патологии.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ

На основании сравнительного изучения гормонального состава и показателей гемостаза, содержания специфических белков зоны беременности, факторов роста, параметров маточно-плацентарной гемодинамики у беременных с острым дистрессом, внутриутробной гибелью плода и у пациенток с физиологическим течением гестации выявить ранние диагностические и прогностические маркеры антенатальных потерь.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Провести сравнительное изучение гормонального состава крови (неконъюгированный эстриол, прогестерон, [3-субъединица хорнонического гонадотропииа), содержания специфических белков зоны беременности (протеин А, ассоциированный с беременностью, альфа-фетопротеин, плацентарный лактоген, трофобластический бета-1 — глобулин, альфа-2 — микроглобулин), факторов роста (фактор роста плаценты) в крови пациенток с физиологическим течением гестации, а также с субкомпенсированной и декомпилированной формами фетоплацеитарной недостаточности.

2. Изучить состояние гемостаза (тканевой и урокипазный активаторы плазминогена, ингибиторы плазминогена — РАУ-1, Д-димер) у пациенток клинических групп.

3. Провести анализ допплерометрических показателей в маточных, пуповинной и средней мозговой артериях плода у беременных с физиологическим течением гестации, субкомпенсированной и декомпенсированной формами фетоплацеитарной недостаточности.

4. Разработать дифференциально-диагностические критерии отбора беременных, угрожаемых по антенатальной гибели плода.

5. Обосновать комплекс мероприятий по профилактике антенатальной гибели плода, а также показания к родоразрешению в группе беременных с субкомпенсированной и декомпенсированной формами фетоплацеитарной недостаточности.

НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ

Впервые:

— на основании комплексного изучения гормонального состава и показателей гемостаза, содержания специфических белков зоны беременности, факторов роста и показателей маточно-плацентарной гемодинамики у беременных с субкомпенсированной и декомпенсированной формами фетопла-центарной недостаточности выявлены маркеры доклинической диагностики критических состояний и антенатальной гибели плода.

— разработаны прогностические критерии отбора беременных, угрожаемых по антенатальной гибели плода, обоснована целесообразность антикоагулянтной терапии и определены показания для экстренного родо-разрешения.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Проведенные комплексные исследования позволили углубить наши представления об этиопатогенетических механизмах развития антенатальных потерь в различные сроки гестации.

Выявленные закономерности осложненного течения гестации у беременных с критическими состояниями и антенатальной гибелью плода, позволили установить патогенетическую взаимосвязь дисфункции плаценты с нарушением гемостаза, уточнить дифференциально-диагностическое значение определения концентрации нерастворимого продукта деградации фибрина и маркера тромбинемии — D-димера в прогнозировании антенатальных потерь, разработать рациональные схемы мониторинга для прогнозирования и диагностики угрожаемых состояний плода.

Для практического здравоохранения с целью профилактики антенатальных потерь обоснована важность включения в алгоритм обследования беременных показателей состояния гемостаза.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ В ПРАКТИКУ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Полученные результаты внедрены в практику работы консультативной поликлиники, отделения патологии беременных и родильного стационара ФГУ «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи». Разработанные практические рекомендации используются в лекционных курсах на семинарах для врачей ЮФО.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Материалы диссертационной работы представлены на научно-практической городской конференции акушеров-гинекологов (г. Ростов-на-Дону, 2007, 2008 г.г.), семинарах врачей Южного федерального округа (2007,2008 г.г.). Результаты работы доложены на заседаниях проблемной ко-

миссии ФГУ «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи» (2008, 2009 г.г.).

ПУБЛИКАЦИИ

По теме диссертации опубликовано 4 работы, из них в изданиях, рекомендованных Перечнем ВАК МО и науки РФ -3.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ РАБОТЫ

Диссертация изложена на 165 страницах и содержит введение, обзор литературы, главы собственных исследований, заключение, выводы, практические рекомендации, указатель литературы.

Библиографический указатель включает 142 отечественных и 78 иностранных источников литературы. Работа иллюстрирована 36 таблицами и 12 рисунками.

НАУЧНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Одним из ведущих этиологических факторов развития субкомпен-сированных и декомпенсироваиных форм фетоплацентарной недостаточности, приводящей к антенатальным потерям, является патологическая гиперкоагуляция с избыточным накоплением нерастворимых продуктов деградации фибрина — Д-димера.

2. Сывороточная концентрация Д-димера, не превышающая 400 нг/мл при нормальных концентрациях фактора роста плаценты и альфа-фетопротеина у беременных во II-III триместрах гестации, указывает на благоприятное течение и исход беременности. Увеличение содержания Д-димера более 740 нг/мл на фоне сниженной секреции фактора роста плаценты и повышенной продукции альфа-фетопротеина свидетельствует о высокой вероятности антенатальной гибели плода. Уровень Д-димера менее 740 нг/мл, но более 400 нг/мл и концентрация альфа-фетопротеина более 391 нг/мл являются ранними доклиническими диагностическими маркерами неблагоприятного течения беременности и указывают на возможность развития острого дистресса плода.

3. Разработанные дифференциально-диагностические и прогностические критерии отбора беременных, угрожаемых по антенатальной гибели плода, а также комплексные лечебно-профилактические мероприятия на различных этапах беременности позволят снизить частоту плодовых потерь, материнскую заболеваемость и смертность.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИОННОЙ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

С учетом специфики планируемых научных исследований были обследованы 185 беременных с физиологическим и осложненным течением геста-ции.

Отбор беременных, включенных в исследование проводился в ФГУ «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи», центральной городской больнице №1, городской больнице №20, родильном доме №5, областной клинической больнице №2 с 2005 по 2008 г. г.

Включение пациенток клинических групп в исследование проводилось с их информированного согласия. Объем обследования одобрен локальным этическим комитетом ФГУ «Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи».

При обследовании беременных клинических групп использовали общепринятые методы: сбор анамнеза, жалобы, осмотр, общелабораторные исследования. При сборе анамнеза особое внимание обращалось на наследственный и семейный анамнез, паритет родов, абортов, особенности течения постабортных и послеродовых периодов, перенесенные гинекологические заболевания и оперативные вмешательства. Обращалось также внимание на менструальную функцию, бесплодие в анамнезе и способы его коррекции, наличие соматических заболеваний, эндокринной патологии, вредных привычек, профессиональных вредностей. Особое внимание уделялось инфекционному статусу пациенток до наступления беременности и в течение всего периода гестации.

При наличии клинических симптомов заболеваний общего характера больные были обследованы соответствующими специалистами и получали необходимое дополнительное лечение.

Срок беременности устанавливали на основании совокупности данных: даты последней менструации, первой явки в женскую консультацию, первого шевеления плода, мнения беременной о соответствии выставляемого срока. Решающее значение в установлении срока беременности имело ультразвуковое исследование, проведенное в первом триместре гестации.

Общепринятые лабораторные методы исследования (RW, ВИЧ, HBS, клинические и биохимические анализы крови) беременной проводились по месту жительства.

Оценка состояния функциональной системы «мать-плацента-плод» основывалась на данных акушерского обследования, ультразвуковой фето- и плацентометрии, допплерометрии, кардиотокографии, а также гормональных исследований.

Ультразвуковое исследование проводили на аппарате «Toshiba (Ессосее) SSA-340» (Япония) с частотой датчика 3,5 МГц у всех беременных.

В ходе исследования определяли основные параметры плода (его положение в матке, фетометрические показатели), количество и качество околоплодных вод, локализацию, толщину и зрелость плаценты по P. Grannum, длину шейки матки. Состояние околоплодных вод оценивали с помощью ультразвукового исследования, амниоскопии и амниоцентеза.

Состояние кровотока в системе мать-плацента-плод оценивали с помощью ультразвуковой допплерометрии. Данное исследование проводили с помощью ультразвуковой диагностической системы « Toshiba (Ессосее) SSA-340» (Япония). Использовали фильтр 200 Гц и датчик с частотой 3,5МГц. Главное внимание обращалось на максимальную систолическую скорость, отражающую сократительную функцию сердца, и конечную диастолическую скорость, которая определяется периферическим сосудистым сопротивлением. На основании соотношения этих показателей вычисляли пульсационный индекс (ПИ), индекс резистентности (ИР) и систоло-диастолическое отношение в обеих маточных артериях, артериях пуповины, средней мозговой артерии, аорты, почечных артериях матери и плода. Расчет производился автоматически.

Сердечная деятельность и реактивность плода оценивались кардиото-кографическим методом перинатальной диагностики.

Диагностика внутриутробной гипоксии основывалась на изменении двигательной активности плода, его сердечной деятельности, состава околоплодных вод.

Эндокринный статус фетоплацентарного комплекса беременных оценивался путем определения в плазме крови концентрации следующих гормонов: стероидных гормонов (эстриола, прогестерона), плацентарных гормонов (хорионического гонадотропина), а также по показаниям оценивалось функциональное состояние щитовидной железы и надпочечников.

Концентрацию гормонов в сыворотке крови определяли иммунофлюо-ресцентным методом с использованием иммуноферментных тест-систем Déifia (Wallac Oy, Turku, Finland).

Для выполнения одной из главных задач исследования особое внимание уделялось определению у пациенток клинических групп сывороточной концентрации: специфических белков зоны беременности (протеин, ассоциированный с беременностью — РАРР-А, альфа-фетопротеин — а-ФП, плацентарный лактоген — ПЛ, трофобластический бета-1 глобулин — ТБГ, альфа-2 микроглобулин фертильности — АМГФ), факторов роста (фактор роста плаценты — ФРП). Протокол обследования также включал оценку состояния гемостаза (тканевой и урокиназный активаторы плазминогена (t-PA и и-РА), ингибитор активатора плазминогена-1 (РА1-1), Д-димер, матриксные метал-лопротеиназы-2, 9 (ММП-2,9), содержания sFAS Ligand и уровень суммарных антител к аннексину V.

Идентификация вышеперечисленных компонентов в сыворотке крови проводилась методом иммуноферментного анализа с использованием наборов фирм «Monobind Inc.»(USA), BIOSERV Diagnostics (Германия), IMMUN

DIAGNOSTIK. (Европа), ООО «Вектор-Бест» (Россия), TECHNOCLONE (Австрия), R&D Systems (USA), BENDER MEDSYSTEMS (Европа), ORGENTEC Diagnostica (Германия). Промывочный буфер, растворы стандартов, конъю-гаты готовили согласно инструкции к набору. Измерение оптической плотности и обработку результатов проводили на фотометре MULT1LABEL COUNTER 1420 (Финляндия).

С целью уточнения роли микробного фактора в генезе развития изучаемых осложнений беременности был оценен микробный статус женщин с ранних сроков гестации. В качестве материала для исследования у беременных служили: соскобы эпителия цервикального канала, уретры и амниотиче-ские воды. С целью установления инфекционного статуса пациенток использовались бактериологический, бактериоскопический методы и метод поли-меразной цепной реакции.

Статистическая обработка полученных данных

При первичном анализе данных проводилась оценка вида их распределения с использованием пакетов прикладных программ («MegaStar» и Statistica 6.0). Так как оценка распределения исследуемых значений показала, что оно отлично от нормального (Гаусовского), использовались непараметрические методь! анализа. В качестве показателей описательной статистики использовались медиана и иитерквартильный размах.

Для определения статистической обоснованности различий исследуемых групп применялся критерий Манна-Уитни для независимых групп при максимально допустимом уровне ошибки первого рода р<0,05. Так как анализируемые эмпирические данные имеют распределение отличное от нормального, для выявления значимых признаков, соответствующих клиническим группам, был применен метод оценки корреляции по Спирмену. Величина связи определялась значением соответствующего коэффициента корреляции.

При определении точек CutOff и выделении наиболее значимых факторов применялся метод деревьев решений, реализованный в пакете прикладных программ Statistica 6.0.

Для построения диагностического правила, разделяющего группы, использовался метод логит-регрессии. Так как распределение данных отличалось от нормального, расчет проводился в Statistica 6.0. С целью оценки точности, чувствительности и специфичности полученного правила проводился расчет указанных параметров с использованием возможностей табличного процессора Excel 2003, для чего был разработан специальный макрос.

Формирование таблиц данных контрольной и основных групп проводились с использованием возможностей табличного процессора Excel 2003.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

С целыо определения наиболее значимых этиопатогенетических факторов осложненной беременности, приводящих к антенатальным потерям,

нами проведено обследование 185 женщин, условно разделенных натри клинические группы: 39 беременных с физиологическим течением гестации (1 контрольная группа), 133 пациенток с антенатальными потерями, из них 67 женщин, беременность которых остановилась в развитии в первом триместре (2 клиническая группа, условно обозначенная «Неразвивающаяся беременность») и 66 обследуемых с антенатальной гибелью плода во втором и третьем триместрах гестации (3 клиническая группа, условно обозначенная «Антенатальная гибель плода»). Помимо этого в исследование были включены 13 беременных с критическим состоянием плода, диагностированным во II-Ш триместрах гестации.

У всех пациенток 1 и 2 клинических групп и у 14 из 66 женщин 3 клинической группы динамическое наблюдение и полное клинико-лабораторное обследование удалось осуществить с ранних сроков гестации.

Сравнительный анализ анамнестических данных позволил установить, что все обследуемые были сопоставимы по возрасту, менструальной функции. Однако имелись значительные различия показателей детородной функции (у беременных 2-й и 3-й групп в отличие от обследуемых контрольной группы данные анамнеза указывали на факты ранее выявленного бесплодия, а также неблагоприятных исходов предыдущих беременностей — поздний аборт, неразвивающающиеся и внематочные беременности, антенатальная гибель плода). При относительно равном количестве повторнобеременных в обследуемых группах обращает на себя внимание тот факт, что 37,3% пациенток 2 группы и 28,8% пациенток 3 группы с антенатальными потерями были первобеременными. Данные о гинекологической заболеваемости позволили определить, что у пациенток 2 и 3 клинических групп значительно чаще регистрировались воспалительные и пролиферативные процессы органов малого таза, по поводу которых им проводились оперативные вмешательства. Кроме того установлено, что у пациенток 2 и 3 групп в значительно большем проценте случаев регистрировалась экстрагенитальная заболеваемость.

Таким образом, проведенный сравнительный анализ позволил сделать вывод о том, что частота гинекологической, экстрагенитальной заболеваемости и акушерских осложнений в группе беременных с антенатальной гибелью плода была достоверно выше, чем в группе контроля.

Дальнейший поиск ранних диагностических критериев, характерных для беременности, осложненной антенатальными потерями, основывался на знаниях, накопленных за последние 20 лет о роли гемодинамических нарушений, патологических сдвигов в состоянии гемостаза, дисбалансе гормонов, ростовых факторов и вазоактивных веществ в развитии осложненного течения гестации.

В связи с этим первый фрагмент собственных исследований был посвящен сравнительному изучению содержания гормонов и факторов роста в сыворотке крови у женщин с благоприятными и неблагоприятными исходами беременности, а также оценке их значимости в диагностике и прогнозировании ранних и поздних антенатальных потерь.

Нами проведен сравнительный анализ сывороточного содержания гормонов стероидной природы — прогестерона, эстриола и Р-субъединицы хо-рионического гонадотропина у пациенток клинических групп в 7-9, 10-12 и 16-17 недель гестации. У обследуемых с неразвивающейся беременностью и антенатальной гибелью плода в 7-9 недель гестации содержание прогестерона и р — субъединицы хорионического гонадотропина не отличалось от физиологических величин. В то же время продукция эстриола у пациенток, беременность которых остановилась в развитии в 1 триместре, была достоверно ниже только по сравнению с контрольной группой.

В 10-12 недель статистически значимых межгрупповых отличий в концентрации прогестерона и р-ХГЧ и эстриола не установлено.

Таким образам, несмотря на многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов, свидетельствующие о важности оценки гормонального статуса беременной в I триместре гестации в выявлении различных патологических состояний (угроза прерывания, ФПН, СЗРП), анализ собственных данных позволил установить низкую значимость определения прогестерона, эстриола и р-ХГЧ в 10-12 недель в прогнозировании и диагностике ранних и поздних антенатальных потерь.

В то же время в более поздние сроки гестации, в 16-17 недель, из двух изучаемых нами гормонов (эстриола и р-ХГЧ), статистически значимые отличия были установлены в продукции хорионического гонадотропина. У обследуемых, беременность которых завершилась антенатальной гибелью плода, концентрация р-ХГЧ достоверно превышала сравниваемые значения в группе женщин с физиологическим течением гестации (соответственно 35 600 и 36 600 МЕ/л, р<0,05). Регистрируемое увеличение выработки Р-ХГЧ в 16-17 недель у беременных 3 группы, по-видимому, является компенсаторной реакцией развивающейся плаценты на относительно сниженную продукцию эстрогенов, регистрируемую в группе обследуемых с антенатальной гибелью (8,0 (2,7-9,5) нмоль/л).

Нами также оценена особенность продукции других специфических белков, активно изучаемых в настоящее время: протеина, ассоциированного с беременностью, плацентарного а2 — микроглобулина фертильности, трофоб-ластического р1-глобулина, фактора роста плаценты, плацентарного лактоге-на, эмбрионспецифического белка плодового происхождения — альфа-фетопротеина, оказывающих иммуномодулирующее влияние на иммунную систему матери и регулирующих рост и развитие плода.

Полученные данные, свидетельствуют о том, что физиологическому течению беременности свойственно прогрессивное достоверное увеличение продукции РАРР-А, ТБГ, ПЛ, ФРП и а-ФП. При неразвивающейся беременности, напротив, отмечены достоверно низкие концентрации всех изучаемых пептидов (в 1,3-3,6 раза) в исследуемые сроки.

Таким образом, в условиях физиологически протекающей беременности увеличение сывороточной концентрации данных белков отражает функциональные изменения, происходящие в синцитиотрофобласте по мере раз-

вития беременности. При патологическом процессе происходят морфологические изменения плаценты — инволютивно-дистрофические циркуляторные нарушения, которые сказываются на белковом синтезе, что и подтверждается данными нашего исследования. Снижение практически всех изучаемых белков (РАРР-А, ТБГ, ПЛ, ФРП, а-ФП) у пациенток с неразвивающейся беременностью указывает на крайнюю степень истощения адаптивных механизмов в ранние сроки гестации и, по-видимому, определяет патогенез данной патологии.

Не менее интересными, по нашему мнению, явились результаты исследования содержания вышеуказанных биологически активных веществ в сыворотке крови беременных с антенатальной гибелью плода, регистрируемой во втором и в третьем триместрах гестации (таблица 1). Достоверных отличий в продукции РАРР-А, ТБГ, ПЛ у данного контингента обследованных нами не установлено. При этом достоверные отличия были отмечены в сывороточной концентрации фактора роста плаценты и а-фетопротеина. Как показали результаты собственных исследований, в отличие от пациенток контрольной группы у беременных с антенатальной гибелью плода как во II, так и III триместрах гестации секреция фактора роста плаценты была достоверно ниже, (соответственно в 1,5 и 1,6 раза), а а-ФП, напротив, достоверно выше (соответственно в 4,7 и 1,2 раза).

При сравнительном анализе уровней а2 — микроглобулина фертильно-сти у здоровых беременных и у пациенток с антенатальными потерями независимо от срока гестации и исхода, статистически значимых отличий нами выявлено не было.

Установленное отсутствие отличий в секреции РАРР-А, ТБГ, ПЛ, АМГФ у обследуемых с физиологическим течением гестации и у пациенток с антенатальной гибелью плода, на наш взгляд, является вполне закономерным, поскольку период максимальной выработки этих белков приходится на 1-И триместр беременности. В более поздние сроки концентрация вышеуказанных биологически активных веществ либо снижается, либо остается стабильной. Случаи антенатальной гибели плода у обследуемого контингента больных регистрировались в более поздние сроки беременности (средние сроки беременности составили 33,4±0,5 недель), что, по-видимому, исключило возможность определения различий между группами.

Иная ситуация прослеживается при осмыслении причин повышенной продукции а-ФП у беременных с антенатальной гибелью плода (таблица 1). С одной стороны, данный изучаемый белок достигает своего максимума в сыворотке крови беременных только к 34 неделе, и высокие его показатели в III триместре объяснимы. С другой стороны, однонаправленность проницаемости плацентарного барьера (от плода к матери) для а-ФП в значительной степени свидетельствует о том, что данный белок отражает состояние плода. Несвойственная физиологическому течению гестации гиперпродукция а-фетопротеина у беременных с антенатальной гибелью плода указывает на

неблагоприятную акушерскую ситуацию и может расцениваться как сигнал «беды».

В этих условиях регистрируемые достоверно низкие показатели ФРП у беременных с антенатальной гибелью также являются доказательством нарастающих инволютивно-дистрофических изменений, происходящих в плаценте. При этом речь идет не столько о гипоксических проявлениях (на секрецию ФРП в отличие от СЭФР не влияет содержание кислорода), как о морфологических нарушениях, происходящих в плаценте.

Таблица 1

Содержание плацентарных и эмбрионспецифических белков у

пациенток с антенатальными потерями

Содержание плацентарных и :>мбршшспсцнфнческнх белков Неразвивающаяся беременность (1 триместр) п = б7 Антенатальная гибель (II триместр) п = 25 Антенатальная гибель (III триместр) п = 41

1 2 3

Медиана и интерквартильный размах

l’AI’l’-A (mlu/ml) 1,3 0,7-1,7 14,6 11,3-20,6 15,9 8,2-26,2

АМГФ (III/MJI) ТЫ (иг/мл) 113,7 98,6-121,6 92,4 89,1-94,6 107,7 106,8-112,5

16410 10430-38170 170300 86080-290600 269500 266100-315800

Плацентарный лактогеи (mg/l) 0,3 0,1-0,5 4,7 3,9-8,7 9,1 9,0-9,8

ФРП (ш/мл) 26,5 17,6-36,4 72,9 44,5-178,8 396,1 (372,5-507,8)

а-ФП (нг/мл) 4,6 2,7-5,1 224,1 155,0-522,8 271,0 159,7-300,6

Таким образом, в отличие от группы беременных с неразвивающейся беременностью, отсутствие статистических отличий в продукции изученных нами плацентарных и плодовых белков (РАРР-А, АМГФ, ТБГ, ПЛ) у беременных с антенатальными потерями во 11-Ш триместрах гестации, а также выявление достоверно значимых разнонаправленных изменений секреции ФРП и а-ФП указывает на иные патогенетические механизмы поздних антенатальных потерь и обосновывает поиск диагностически значимых маркеров.

К настоящему времени накоплены знания, свидетельствующие о том, что нормальный рост и развитие плаценты, поддержание ее гормоипродуци-рующей и белоксинтетической функций в значительной степени обеспечиваются адекватностью плацентарного кровообращения, состоянием сосудистой системы и определенными реологическими свойствами крови. Последние, в свою очередь, зависят от сбалансированности соотношения показателей прокоагуляитных и антикоагулянтных звеньев гемостаза матери.

С этих позиций достаточно интересным, на наш взгляд, явилось изучение основных коагулопатических показателей у пациенток клинических групп.

Задачей настоящего фрагмента исследований явилось сравнительное изучение показателей гемостаза у женщин с физиологическим и крайне осложненным течением беременности, а также оценка их значимости в ранней диагностике и прогнозировании антенатальных потерь.

Анализ собственных данных позволил установить следующие особенности. Во 11 и 111 триместрах физиологически протекающей беременности в ответ на снижение фибринолитических реакций в организме женщины, отмечалась закономерная активация свертывающей системы крови (таблица 2).

Так, к концу гестационного срока выявлялось достоверное снижение содержания ингибитора активации плазминогена (РА1 -1) — с 91,6 (77,8-102,4) нг/мл (в I триместре) до 79,0 (69,7-90,7) нг/мл (в 111 триместре) и, напротив, достоверное усиление продукции тканевого активатора плазминогена (t- РА) — с 1,6 (1,4-2,4) нг/мл (в I триместре) до 2,7 (2,0-3,5) нг/мл (в Ш триместре). По-видимому, вышеописанные изменения гемостаза сопровождали и случаи антенатальных потерь. Как свидетельствуют данные, статистически значимых отличий в исследуемых показателях у беременных с антенатальными потерями и у обследуемых контрольной группы в исследуемые сроки установлено не было.

В то же время достоверно значимые внутри- и межгрупповые отличия были установлены при сравнительном изучении содержания Д-димера — одного из важнейших показателей гемостаза. По мере прогрессирования физиологически протекающей беременности отмечалось динамическое нарастание концентрации данного молекулярного маркера. От исходных значений Д-димера, равных 60,8 (52,6-177,3) нг/мл, ко II и III триместрам, обнаруживалось 4-х и 6-ти кратное повышение его концентрации (соответственно 249,4 (222,8-380,1) нг/мл и 348,1 (247,0-424,8) нг/мл). Еще более значимые изменения были установлены в концентрации изучаемого фактора при осложненном течение гестации. Уровень Д-димера у беременных с антенатальными потерями был достоверно выше во все анализируемые сроки. При неразвивающейся беременности концентрация Д-димера составила 194,9 (69,8-258,8) нг/мл, что более, чем в 3 раза было выше, чем в группе контроля в соответствующие сроки (р=0,015643). При диагностируемой антенатальной гибели плода во II триместре гестации уровень изучаемого маркера был равен 477,0 (361,3-799,3), что в 2 раза превышало сравниваемый показатель у женщин с физиологическим течением беременности (р=0,039669). Содержание Д-димера в сыворотке крови женщин с антенатальной гибелью плода в более поздние сроки беременности (в III триместре) в 3 раза превысило нормальные значения — 848,9 (723,6-980,4) нг/мл, р=0,038506.

Выявление патологических состояний гемостаза, сопровождаемых внутрисосудистым отложением фибрина и, в свою очередь, определяемых избыточным накоплением Д-димера у беременных с антенатальными поте-

рями, явилось основанием для определения и оценки диагностической значимости данного маркера при осложненном течении гестации. На этом этапе исследований перед нами возник закономерный вопрос — какие изменения могут иметь место при состоянии плода, предшествующего его гибели?

Таблица 2

Показатели гемостаза у пациенток клинических групп

Контрольная Критические Антенатальная

группа состояния плода гибельплода

Показатели п = 39 п = 13 п = бб

гемостаза 1 2 3

Медиана и интерквартильиый размах

t-PA 2,5 3,9* 4,0°

(нг/мл) 1,8-3,1 3,2-4,7 2,9-4,8

и-РА 0,7 1,0 1,1

(нг/мл) 0,4-1,2 0,6-1,2 0,4-1,7

РА 1-1 88,2 80,2 81,9

(нг/мл) 72,1-95,8 60,2-94,2 75,1-94,2

D-днмср 337,6 416,1*° 732,6°

(Ш’/мЛ) 234,4-421,1 276,2-562,5 374,7-947,5

ММР-2 181,8 132,6* 170,8

(нг/мл) 166,4-199,1 95,5-156,0 132,9-191,5

ММР-9 822,8 1082,0* 1021,3°

(нг/мл) 662,5-971,9 945,7-1257,0 764,4-1545,0

* р<0,05 — дос товерность отличий между показателями в контрольной группе и в группе беременных с критическими состояниями плода

» р<0,05 — достоверность отличий между показателями в контрольной группе и в группе беременных с антенатальной гибелью плода

» р<0,05 — достоверность отличий между показателями в группе беременных с антенатальной гибелью плода и пациенток с критическими состояниями плода

С этой целью в исследование в исследование были включены 13 беременных во II- III триместрах гестации, у которых на момент обследования впервые при допплерометрии были диагностированы отсутствие конечной диастолической скорости либо реверсный кровоток в артериях пуповины плода. Помимо допплерометрического исследования, установившего достоверно низкую интенсивность кровотока в маточно-плацеитарном бассейне у данного контингента обследуемых, также были изучены все вышеперечисленные биохимические параметры и показатели гемостаза.

При отсутствии статистически значимых отличий в концентрации РАРР-А, АМГФ, ТБГ, ПЛ у женщин с физиологическим течением гестации, у пациенток с антенатальными потерями и беременных с критическими состояниями плода, у последних достоверные различия были обнаружены в продукции ФРП и ct-ФП. Так, в группе беременных с критическими состояниями плода концентрация ФРП во И-Ш триместрах гестации была в 1,7-1,8 раза ниже, чем в контрольной группе и не имела достоверных отличий от по-

казателей в группе обследуемых с антенатальной гибелью плода. В противоположность этому, уровень а-ФП у пациенток с критическими состояниями плода в изучаемые сроки был в 1,3-1,5 раза выше, чем в группе контроля и также не отличался от сравниваемых значений в группе с антенатальной гибелью плода.

Общность патогенеза формирования суб- и декомпенсированной плацентарной недостаточности у беременных с критическими состояниями и антенатальной гибелью плода была подтверждена и при анализе показателей гемостаза в этих группах.

Так же как и ранее, изучение содержания наиболее важного продукта деградации фибрина и одного из маркеров тромбинемии — Э-димера позволило установить важные закономерности. У беременных с критическим состоянием плода уровень О-димера был достоверно выше — 416,1 (276,2-562,5) нг/мл, р=0,038005, чем в контрольной группе, однако не достигал значений, характерных для беременных со свершившимся фактом антенатальной гибели плода. У последних концентрация изучаемого параметра была соответственно в 2,2 и 1,8 раза выше, чем у пациенток контрольной группы и у обследуемых с критическим состоянием плода и составила 732,6 (374,7-947,5) нг/мл.

Отличительной особенностью функционирования системы гемостаза у беременных с критическим состоянием плода также являлось несвойственное физиологическому течению беременности повышение активности тканевого активатора плазминогена, приводящего к компенсаторному увеличению фибринолитической активности. Так, в отличие от беременных контрольной группы и пациенток с антенатальными потерями, активность тканевого активатора плазминогена была наивысшей — 3,9 (3,2-4,7) нг/мл.

Совокупность изменений в содержании ФРП, а-ФП и Д-димера, характерных для беременных с критическими состояниями плода, отличающих их от нормы и антенатальных потерь, в определенном смысле, свидетельствует о промежуточном положении (между нормой и выраженной патологией) этих состояний, предшествующих неминуемой гибели плода.

Можно предположить, что при критических состояниях плода в плаценте прогрессируют реологические нарушения, которые к концу беременности проявляются в виде обширных кровоизлияний и тромбозов межворсинчатого пространства плаценты, гиповаскуляризации ворсин, очагов фиброза и массивных отложений кальцификатов, что приводит к внутриутробной гипоксии и даже внутриутробной гибели плода.

Подтверждение этого факта находит свое отражение в морфологических изменениях плаценты. При морфологическом исследовании плацент пациенток, беременность которых остановились в развитии в I триместре гестации, обнаруживаются тромботические изменения и инфаркты плаценты. Такие же изменения обнаруживаются в плацентах при внутриутробной смерти плода. Аналогичные, но менее значимые изменения установлены также при гистологическом исследовании плацент женщин, родоразрешенных дос-

рочно по показаниям со стороны плода (отсутствие конечной диастолической скорости либо реверсный кровоток в артериях пуповины плода).

Поскольку основная цель проведенных нами исследований была направлена на поиск прогностических маркеров критических состояний плода, помимо определения важности изученных нами эмбрионспецифических белков и показателей гемостаза в оценке внутриутробного состояния плода при физиологической и осложненной беременности, нами также проведена оценка их прогностической и диагностической значимости в выявлении патологических состояний плода, предшествующих его внутриутробной гибели.

С этой целью в статистический анализ были включены все ранее указанные показатели гормонального, белкового состава крови, а также активаторы и ингибиторы свертывающей, противосвертывающей и фибринолити-ческой систем организма беременных при физиологическом течении геста-ции и при беременности, осложненной критическими состояниями плода и антенатальной гибелью. Математическая обработка полученных результатов проводилась с использованием метода «анализа древовидных диаграмм» («метод деревьев решений»). Из всех изучаемых показателей наиболее значимыми в прогнозировании антенатальных потерь явились Д-димер и а-ФП (рис.1). Было установлено, что неблагоприятные исходы беременности (критические состояния плода и антенатальная гибель плода) с высокой вероятностью могут прогнозироваться при значениях Д-димера, превышающих 740,5 нг/мл и а-ФП выше 391,5 нг/мл.

-Норма23

— ¿шгибгз

-КрнтСост

Classification Tree for KOD Number of spills = 1, Number of terminal nodes = 2

Рис. 1. Диаграмма «Дерево решений».

В то же время умеренная секреции а-ФП (ниже 391,5 нг/мл) при содержании Д-димера ниже указанного уровня (менее 740,5 нг/мл) свидетельствовала о возможности более благоприятного исхода, однако совокупность

указанных признаков не исключала случаев критических состояний плода (рис. 2).

-Норма23 ■АнтГиб23 -КритСосг

Classification Tree for KOD Numbei o(spills — 2, Numbei ofleimlnal nodes = 3

Рис. 2. Диаграмма «Дерево решений».

Дальнейшие наши усилия были направлены на поиск «безопасного порога» Д-димера, свидетельствующего о неосложиенном течении гестации и низкой вероятности антенатальных потерь в исходе беременности.

С этой целью проанализированы исходы беременности и родов в группе обследуемых с критическими состояниями плода. Установлено, что из 13 новорожденных от пациенток, родоразрешенных в экстренном порядке по показаниям со стороны плода 5 умерли на 1-3 сутки жизни, остальные 8 после лечебных и реабилитационных мероприятий в условиях реанимационного отделения и отделения патологии новорожденных ФГУ «РНИИАП Рос-медтехнологий» были выписаны в удовлетворительном состоянии.

Более углубленный повторный статистический анализ совокупных данных, объединяющих случаи антенатальной гибели плода и гибели новорожденных в раннем неонатальном периоде позволил установить, что благоприятные исходы регистрировались в подавляющем большинстве случаев у беременных с сывороточным содержанием Д-димера ниже 400 нг/мл вне зависимости от уровня других изучаемых маркеров.

Схематично причинно-следственная связь событий, приводящих к антенатальной гибели плода и состояний, предшествующих ей просматривается следующим образом. На фоне гемодинамических нарушений (нарушений плацентарного, фетоплацеитарного кровотока) происходит снижение перфузии крови в плаценте, что создает условия для хронической, нарастающей в динамике гипоксии, в результате которой изменяются метаболические процессы, происходящие как в плаценте, так и в организме плода.

Вышеописанные изменения инициируют инволютивно-дистрофические процессы плаценты, что сопровождается снижением ее бе-локсинтетической функции и проявляется достоверным снижением продукции фактора роста плаценты (до 202,6-210,1 пг/мл). В то же время нарастает содержание плодового белка — а-фетопротеина (до 184,6-219,2 нг/мл).

Параллельно в условиях нарастающей патологической гиперкоагуляции, характерными признаками которой является несвойственное физиологическому течению беременности чрезмерное повышение активности тканевого (до 3,9-4,0 нг/мл) и урокиназного активаторов плазминогена (до 1,0-1,1 нг/мл), на фоне стабильно низких концентраций ингибиторов плазминогена (80,2-81,9 нг/мл), вазоконстрикция маточных, плацентарных и фетальных сосудов способствует замедлению тока крови и развитию тромботических процессов. Тромбообразование в мелких, средних и крупных артериях плаценты и пуповины, в свою очередь, усугубляет гипоксию плода. Создается «порочный» круг патологических реакций, приводящих к образованию внутрисосу-дистого тромба в сосудах пуповины, препятствующего дальнейшему току крови, что при допплерометрии регистрируется как отсутствие конечной диастолической скорости либо реверсный кровоток в артериях пуповины плода. Возникает ситуация острой гипоксии плода, препятствующей его дальнейшей жизнедеятельности, в результате чего возникает антенатальная гибель.

Многочисленные данные литературы указывают на важность определения параметров гемостаза у женщин с синдромом потери плода, то есть в тех случаях, когда антенатальные потери (неразвивающиеся беременности, невынашивание, антенатальные гибели плода) уже имели место. Проведенные нами исследования не позволили установить прямой зависимости гемо-стазиологических нарушений у беременных с наличием антифосфолипидно-го синдрома. Напротив, результаты нашего исследования, свидетельствуют об отсутствии достоверных отличий в сывороточной концентрации антител к аннексину V у обследуемых с физиологическим течением гестации и у пациенток с антенатальными потерями (таблица 3). Помимо этого проведенные нами исследования указывают на то, что именно первобеременные женщины заслуживают в этом смысле пристального внимания. Собственные данные, свидетельствуют о том, что случаи антенатальной гибели плода в 50% регистрировались у первородящих женщин и в 30,3% при неосложненном течении гестации.

Данные, указывающие на отсутствие осложнений гестации и нормальные показатели состояния гемодинамики фетоплацентариого комплекса у 1/3 беременных со столь неблагоприятными исходами, позволяют предположить существование другого сценария событий, приводящих к антенатальной гибели плода. По-видимому, у части пациентов под воздействием определенных стимулов возникает стремительная, нарастающая за короткий промежуток времени гиперкоагуляция, сопровождающаяся критическим накоплением нерастворимых продуктов деградации фибрина (Д-димера) и растворимых

фибрин-мономерных комплексов (РФМК), что приводит к повышенному тромбообразованию и формированию внутрисосудистого тромба, обтури-рующего просвет пуповинных сосудов. В результате этого возникает острая гипоксия плода и последующая его внутриутробная гибель. Описанные события, возможно, схожи с ситуацией, происходящей в момент острого инфаркта миокарда, при которой мгновенная смерть обусловлена тромбирова-нием основного сосуда, питающего сердечную мышцу. Клинически «уловить» момент обтурации тромбом пуповинного сосуда, питающего плод, практически невозможно ввиду низкой нацеленности врача на данное осложнение у беременной с нормальным течением гестационного процесса.

Таблица 3

Содержание факторов, регулирующих апоптоз в сыворотке крови у пациенток клинических групп

Контрольная Критические Антенатальная

группа состояния плода гибель плода

Содержание п = 39 п = 13 п = 66

факторов 1 2 3

Медиана и интерквартилышй размах

Ат к аннскелну V 3,0 3,1 3,7

(и/ш1) 2,2-4,5 2,6-4,5 3,2-5,0

1″Л,Ч-Ь 0,07 0,08 0,05

(нг/мл) 0,05-0,10 0,04-0,10 0,04-0,08

Следовательно, необходимость выявления тромбофилических маркеров при физиологическом и патологическом течении беременности продиктована не только важностью диагностики «неясных» причин страдания плода, но и целесообразностью своевременного назначения соответствующего профилактического лечения и выбора рациональной акушерской тактики, направленных на снижение неблагоприятных исходов беременности.

Риск различных тромботических осложнений, закономерно повышенный в период беременности вследствие перестройки свертывающей, проти-восвертывающей и фибринолитической систем организма, может быть значительно снижен профилактическими мероприятиями, обоснованными объективными показателями гемостаза (сывороточная концентрация Д-димера), включенными в алгоритм обследования беременных. По нашему мнению, при оценке течения гестационного процесса, помимо традиционно используемых сывороточных эмбрионспецифических белков, необходимо динамическое определение уровня Д-димера, как наиболее ценного прогностического и диагностического маркера коагулопатических состояний при беременности.

ВЫВОДЫ

1. Прогностическим критерием ранних антенатальных потерь является снижение белоксинтетической функции плаценты, проявляющееся синхронным уменьшением сывороточной концентрации РАРР-А, ТБГ, ПЛ, ФРП, ос-ФП.

2. Поздним антенатальным потерям (II-III триместр гестации) предшествуют разнонаправленные изменения сывороточного содержания ФРП и а-ФП — снижение уровня ФРП и повышение уровня а-ФП на фоне нарастающей гиперкоагуляции при стабильных концентрациях РАРР-А, АМГФ, ТБГ, ПЛ.

3. Одним из ключевых этиопатогенетических факторов развития суб-компенсированных и декомпенсированных форм фетоплацентарной недостаточности, приводящей к антенатальным потерям, является нарушение гемостаза у беременных.

4. Наиболее прогностически и диагностически важным маркером нарушения гемостаза у беременных, угрожаемых по антенатальным потерям, является Д-димер, гиперпродукция которого свидетельствует о патологической гиперкоагуляции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Всем беременным вне зависимости от степени акушерского и перинатального риска в алгоритм обследования целесообразно включение мониторинга показателей гемостаза.

2. Беременных с сывороточным уровнем Д-димера более 400 иг/мл следует выделять в группу риска по антенатальным потерям.

3. Беременным с сывороточным содержанием Д-димера 400 нг/мл -740 нг/мл и уровнем альфа-фетопротеина более 391 нг/мл необходимо проведение динамического контроля состояния свертывающей системы крови, своевременное включение антикоагулянтов в комплекс лечебных мероприятий. «Безуспешность» коррекции патологической гиперкоагуляции (нарастание продукции Д-димера) требует пересмотра дальнейшей акушерской тактики и определения оптимального срока родоразрешения.

4. Тактика ведения беременных в сроке до 34 недель с критическими показателями кровотока в артерии пуповины плода по данным допплеромет-рического мониторинга должна определяться с учетом динамики уровня Д-димера.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Основные положения диссертации изложены в следующих работах:

1. Заманская Т.А., Сагамонова К.Ю., Палиева Н.В., Евсеева З.П. Ранние прогностические и диагностические гемодинамические критерии формирования акушерской патологии. Актуальные вопросы акушерства и педиатрии // «Известия высших учебных заведений». Северо-Кавказский регион. Спецвыпуск — Ростов-на-Дону, 2006.- С.28-31.

2. Заманская Т.А., Евсеева З.П. Патологическая продукция прогестерона в I триместре гестации — прогностический маркер нарушений развития плода. // Материалы 9-го Всероссийского научного форума «мать и дитя»,-М., 2007.-С.80-81.

3. Евсеева З.П., Сагамонова К.Ю., Палиева Н.В., Заманская Т.А., Мар-карьян И.В., Мелконов Э.Ю. Критерии ранней диагностики фетоплацентар-ной недостаточности и синдрома задержки роста плода. // «Российский вестник акушера-гинеколога». — М., 2008,-№3,- С.12-15.

4. Заманская Т.А., Евсеева 3.П., Евсеев A.B. Биохимический скрининг в 1 триместре при прогнозировании осложнений беременности. // «Российский вестник акушера-гинеколога». — М., 2008,- №3.- С.71-73.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

пл плацентарный лактоген

хг хорионический гонадотропин

Е3 эстриол

ТБГ трофобластический Р, — глобулин

РАРР-А протеин, ассоциированный с беременностью

а-ФП альфа — фетопротеин

ФРП фактор роста плаценты

АМГФ — а2 микроглобулин, ассоциированный с беременностью

РАУ-1 ингибитор активатора плазминогена-1

^РА тканевой активатор плазминогена

и-РА уроки назный активатор плазминогена

ММ-2, ММ-9 матриксные металлопротеиназы-2,9

Д-димер продукт деградации фибрина

РФМК растворимые фибрин-мономерные комплексы

ФПН фетоплацентарная недостаточность

СЗРП синдром задержки развития плода

СИП синдром потери плода

РАв-лиганд рецепторы факторов некроза опухолей

Печать цифровая. Бумага офсетная. Гарнитура «Тайме». Формат 60×84/16. Объем 1,0 уч.-изд.-л. Заказ № 1377. Тираж 100 экз. Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г. Ростов-на-Дону, ул. Суворова, 19, тел. 247-34-88

09-1866 9

и

Y г

2008151772

(PDF) ULTRASOUND STANDARDS FOR ANTENATAL FETAL DEATH

истории родов, протоколы ультразвуковых исследо-

ваний, протоколы вскрытий в279 случаях антена-

тальной гибели плода. Во всех случаях гибель плода

была установлена доначала родовой деятельности.

Ультразвуковое исследование было проведено у227

беременных женщин, причем у 126 из них был

заполнен стандартный протокол, у 101 пациентки

впротоколе было отмечено только отсутствие серд-

цебиений. Из 52 беременных, которым исследова-

ние не было проведено: у36 была диагностирована

преждевременная отслойка нормально расположен-

ной плаценты, у1— преэклампсия тяжелой степе-

ни, 3— разрыв матки порубцу после кесарева сече-

ния, все они были родоразрешены посредством

кесарева сечения вэкстренном порядке винтересах

жизни матери. У 12 беременных ультразвуковое

исследование выполнено не было, антенатальная

гибель плода диагностирована вженской консульта-

ции на основании отсутствия шевелений и сердце-

биений, выдано направление на госпитализацию,

пациентки поступили сначалом родовой деятельно-

сти и/или излитием околоплодных вод.

Статистический анализ полученных данных осу-

ществлялся сиспользованием программы STATISTI-

CA 7 (Statsoft Inc., США) наперсональном компьюте-

ре. Количественные данные представлены в виде

средних значений и стандартного отклонения.

Статистическую обработку качественных признаков

проводили с использованием критерия c2, c2

споправкой Йетса, критерия Фишера, расчета отно-

шения шансов (OR). Количественные данные пред-

ставлены в виде средних значений и стандартного

отклонения. Для проведения анализа количественных

данных использовали критерий Манна–Уитни для

независимых групп. Критерием статистической досто-

верности полученных результатов считали общепри-

нятую вмедицинской статистике величину p<0,05.

Результаты иих обсуждение.

1. Констатация прекращения сердечных сокра-

щений не представляет трудностей ине требует под-

тверждения вторым врачом ультразвуковой диагно-

стики (в отличие отдиагностики неразвивающейся

беременности раннего срока). При этом следует

отметить, что 28 беременных (10%) в момент

осмотра иустановления диагноза настаивали натом,

что они чувствуют шевеление плода. Наиболее

показателен клинический случай пациентки С.,

поступившей в родовспомогательное учреждение

в связи с доношенной беременностью (39 недель

1 день), отягощенным акушерским анамнезом (при-

вычное невынашивание, вторичное бесплодие)

иэкстрагенитальной патологией (ожирение 3 степе-

ни, патология сердечно-сосудистой системы) для

решения вопроса о тактике родоразрешения.

Диагноз антенатальной гибели плода установил

врач ультразвуковой диагностики. Беременная

настаивала натом, что не просто ощущает шевеле-

ния плода, но ощущает их хорошо ирегулярно. На

следующий день произошли роды через естествен-

ные родовые пути мацерированным плодом, разме-

ры которого соответствовали 35 неделям, адавность

смерти оценивалась как «14 дней иболее».

2. Ответ на вопрос орасположении плода вматке

также не вызывает трудностей. При этом следует

отметить, что членорасположение плода вматке все-

гда «сгибательное». Это обусловлено тем, что

впонятие «тонус», втом числе при оценке биофизи-

ческого профиля плода, входит наличие сгибатель-

ных и разгибательных движений плода: понятие

«атония плода» при описании биофизического про-

филя не совсем правомерно, так как насамом деле

отражает отсутствие движений конечностей, а не

снижение тонуса. Живой и здоровый плод может

преодолевать мышечное сопротивление стенок

матки, разгибая конечности и головку, тогда как

мертвый всегда находится вположении наименьшего

сопротивления — сгибательной позе эмбриона

ссогнутой головкой, согнутыми иприжатыми ктелу

конечностями. Реже головка может находиться

вположении крайнего разгибания (лицевое вставле-

ние). В нашей группе один плод находился

в поперечном положении, однако недоношенный

срок беременности (27 недель) изначительные ауто-

литические изменения позволили провести роды

через естественные родовые пути сизгнанием плода

впоперечном положении сдвоенным туловищем.

Уточнение срока беременности при антенаталь-

ной гибели плода следует определять анамнестиче-

ски (по дате последней менструации, данным ульт-

развукового исследования впервом триместре бере-

менности). Далее, наосновании стандартной фето-

метрии (бипариетальный (БПР) илобнозатылочный

(ЛЗР) размер, окружность головки, окружность

животика, длина бедренной иплечевой костей) про-

водится определение соответствия размеров плода

сроку беременности и формулируется заключение

ультразвукового исследования, например: беремен-

ность 38 недель, размеры плода соответствуют 35

неделям. При этом следует отметить, что это именно

заключение ультразвукового исследования, а не

окончательный диагноз. В дальнейшем акушер-

гинеколог может трактовать полученные данные как

гибель в38 недель беременности плода сзадержкой

внутриутробного развития (гипотрофией), гибель

плода в35 недель беременности ит.д.

Однако подобное измерение возможно только

в первые несколько суток после гибели плода,

в дальнейшем происходит мацерация и другие

посмертные изменения, которые могут выражаться

в изменении размеров головки и животика.

Соответственно, при УЗИ антенатально погибшего

плода его соответствие сроку беременности лучше

всего определять по размерам диафизов длинных

трубчатых костей (плечевой ибедренной). Размеры

головки можно использовать только втех случаях,

когда можно четко оценить типичные структуры

DIAGNOSTIC RADIOLOGY AND RADIOTHERAPY № 1 (10) 2019

100

Беременность и роды на фоне COVID-19

 
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников

В условиях распространения коронавируса внимание к беременным повышенное. Вопросов множество: как протекает беременность у инфицированной женщины, может ли ребенок заразиться внутриутробно и при естественных родах, как инфицированной маме кормить младенца грудным молоком?

О том, что достоверно известно на данный момент, «Медвестнику» рассказала Светлана Жуковская, ассистент кафедры акушерства и гинекологии БГМУ.

Светлана Жуковская, ассистент кафедры акушерства и гинекологии БГМУ

Характерные симптомы COVID-19 у беременных

Наиболее часто встречающиеся симптомы коронавирусной инфекции у беременных:

• слабость — 54,5 %;
• кашель — 50,3 %;
• головная боль — 42,7 %;
• повышение температуры — 27,6 %;
• потеря вкусовых/обонятельных ощущений — 21,5 %;
• одышка — 21–25,9 %;
• миалгия — 16–36,7 %;
• боль в горле — 11–28,4 %.

Гастроинтестинальные проявления коронавирусной инфекции (рвота, диарея) для беременных менее характерны.

Лабораторные показатели: могут отмечаться повышение уровня С-реактивного белка (48 %), лимфоцитопения (35–43 %) и лейкоцитоз (27–36 %), повышение уровня прокальцитонина (21 %), изменение показателей функции печени (11 %), тромбоцитопения (8 %).

По наиболее актуальным статистическим данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) за ноябрь 2020 г., у 54,5–75 % беременных может наблюдаться бессимптомное течение COVID-19. В то же время у беременных с COVID-19 в сравнении с небеременными женщинами фертильного возраста значительно чаще отмечается:

• необходимость лечения в условиях интенсивной терапии и реанимации — в 3 раза;
• необходимость механической вентиляции легких — в 2,9 раза;
• необходимость ЭКМО (экстракорпоральной мембранной оксигенации) — в 2,4 раза;
• летальный исход — в 1,7 раза.

Важно отметить, что у беременных с COVID-19 нередко встречается экстрагенитальная патология: бронхиальная астма — 4,7 %; сахарный диабет (в том числе гестационный) — 4,2 %; гипертензивные расстройства — 3,7 %; хронические заболевания дыхательных путей (помимо астмы) — 2,5 %. Наличие экстрагенитальных заболеваний негативно сказывается на тяжести течения коронавирусной инфекции.

Влияние на течение беременности и состояние новорожденных

Риск невынашивания. Нет достаточных доказательств того, что коронавирусная инфекция SARS-CoV-2 повышает частоту невынашивания беременности в 1-м и 2-м триместрах.

Частота преждевременных родов. У беременных с подтвержденным COVID-19 частота преждевременных родов составляет 12,9–28,6 %.

Частота оперативного родоразрешения. В США частота родоразрешения женщин с COVID-19 путем операции кесарева сечения составляет 34 %; при этом следует отметить, что средняя частота кесарева сечения в США — 31,9 %.

Влияние на состояние плода. Не доказано влияние COVID-19 на частоту врожденных пороков развития плода. По данным Великобритании, отмечается значительное возрастание частоты антенатальной гибели плода (11,5 против 4,1 на 1 000 родов). В США частота мертворождений среди госпитализированных женщин с COVID-19 достигает 3 %, однако это в некоторых случаях может быть вызвано снижением доступности квалифицированной медицинской помощи, изменением кратности визитов к врачу во время беременности, а также увеличением частоты родов вне стационара (на дому). 

В систематическом обзоре и метаанализе J. Yee et al. (2020) отмечено, что частота рождения маленьких к сроку гестации новорожденных достигает 17,4 %; антенатальная гибель плода — 2,4 %; неонатальная гибель — 0,4 %.

Вертикальная передача SARS-CoV-2

Вертикальная передача вируса SARS-CoV-2 была документирована в некоторых научных публикациях (M. Kirtsman et al., A. J. Vivanti et al., I. Von Kohorn et al.).

В систематическом обзоре, описывающем результаты родоразрешения 936 женщин с подтвержденным COVID-19, отмечено, что РНК вируса обнаруживали: 

• у 2,9 % новорожденных в назофарингеальных мазках, взятых непосредственно после рождения и в течение первых 48 часов жизни;
• в 1 из 34 образцов пуповинной крови;
• в 2 из 26 образцов ткани плаценты.

Более того, у 3 из 82 (3,66 %) новорожденных обнаруживали иммуноглобулины класса M к SARS-CoV-2.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США, у 2,6 % из 610 детей, рожденных женщинами с подтвержденным COVID-19, также выявлялся вирус SARS-CoV-2; в первую очередь это были новорожденные от матерей с активной инфекцией непосредственно во время родов.

В некоторых исследованиях, как было опубликовано ранее в «Медицинском вестнике», вирус обнаруживали в плаценте. 

Ученые отмечают некоторые сложности в корректном определении вертикальной передачи вируса SARS-CoV-2: говорится о том, что следует разграничивать внутриутробную передачу инфекции и интранатальную/послеродовую.

Критерии для дифференциальной диагностики вертикальной передачи SARS-CoV-2 (P. Shah et al.)

• Внутриутробная передача:

в случае антенатальной гибели плода: наличие SARS-CoV-2 в тканях плода либо в плодовой части плаценты по результатам ПЦР, электронной микроскопии или культурального метода. Важно отметить, что наличие вирусных частиц в материнской части плаценты не может подтверждать внутриутробную передачу инфекции;

у новорожденного: выявление вируса методом ПЦР в пуповинной крови либо в крови новорожденного при условии забора крови в первые 12 часов после рождения; выявление вируса методом ПЦР в амниотической жидкости, полученной до разрыва плодных оболочек методом амниоцентеза. 

• Интранатальная передача: выявление SARS-CoV-2 методом ПЦР в отделяемом носоглотки (назофарингеальный мазок) дважды — сразу после рождения и в интервале 24–48 часов после родов.
• Послеродовая передача: отрицательный назофарингеальный мазок непосредственно после рождения и положительный результат ПЦР в течение 24–48 часов после родов.


Как вести послеродовой период

В целом считается, что риск передачи SARS-CoV-2 от матери к новорожденному относительно невысок, при этом исследователи не отмечают статистически достоверных различий риска инфицирования в ситуациях, когда новорожденный находится в одном помещении с матерью либо если они разделены. 

Риск передачи SARS-CoV-2 через грудное молоко до сих пор не определен. В некоторых исследованиях говорится о выявлении вируса в молоке методом ПЦР, однако ученые отмечают, что это не дает оснований утверждать, что вирус обладает вирулентностью.

Общепринятой на данный момент является рекомендация осуществлять грудное вскармливание с обязательными мерами предосторожности (использование хирургической маски, тщательное соблюдение гигиены во время кормления, а в остальное время — возможность обеспечить расстояние между матерью и ребенком не менее 1,8 м).

Раздельное пребывание оправдано в тех случаях, когда состояние женщины и/или новорожденного требует наблюдения в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Также следует рассматривать раздельное пребывание в случаях, когда новорожденный находится в группе высокого риска по тяжелому течению COVID-19: недоношенность и/или незрелость, наличие сопутствующих заболеваний.

Светлана Жуковская, ассистент кафедры акушерства и гинекологии БГМУ
Медицинский вестник, 19 ноября 2020

 

 Поделитесь

Гинекологи рассказали о влиянии коронавируса на развитие плода

Заражение COVID-19 во время беременности может сказаться не только на здоровье матери, но и на развитии ребенка, считают акушеры-гинекологи. Так, коронавирус может повлиять на замедление роста плода, спровоцировать неверную закладку его жизненно важных органов, а также привести к недоношенности ребенка. Эксперты в сфере гинекологии рассказали «Газете.Ru», из-за чего могут возникнуть подобные патологии и как их избежать.

Если женщина подхватила коронавирусную инфекцию во втором триместре беременности, это может привести к замедлению развития плода, заявила председатель организации «Совет матерей», врач-педиатр Татьяна Буцкая.

При этом существует вероятность, что влияние COVID-19 на ребенка сохранится и после выздоровления будущей мамы, считает эксперт. «Так, в первом триместре вирус, перенесенный беременной, может повлиять на рост плода, а во втором — вызвать замедление развития ребенка», — сообщила медик.

По ее словам, такие последствия связаны с дыхательной недостаточностью – у женщины на поздних сроках беременности живот давит на легкие, таким образом уменьшая их объем.

Помимо этого, коронавирус также поражает эритроциты (красные кровяные тельца, обеспечивающие снабжение организма кислородом, — «Газета.Ru»), рассказал акушер-гинеколог Владимир Сурсяков.

«Эритроциты теряют возможность переносить кислород, соответственно плод начинает испытывать кислородное голодание, поэтому автоматически замедляется и его рост, и развитие»,

— пояснил врач «Газете.Ru».

В свою очередь доктор медицинских наук, акушер-гинеколог клиники «Семейная» Камиль Бахтияров в разговоре с «Газетой.Ru» подчеркнул, что опасаться стоит только больным, у которых COVID-19 проходит в среднетяжелой и тяжелой формах, и именно в период второго или третьего триместра.

По словам медика, при таком течении болезни плоду может настолько не хватать кислорода, что врачи — для того, чтобы облегчить состояние ребенка — нередко прибегают к прерыванию беременности путем кесарева сечения.

В этом случае от невозможности дышать зачастую страдает и сама женщина, поэтому данную операцию проводят также и для того, чтобы сохранить жизнь роженицы, сообщала ранее профессор Оксфордского университета в Великобритании Мариан Найт телеканалу «Би-би-си».

Британский гинеколог больницы Королевы Шарлотты и Челси Эд Муллинс также заявлял, что при развитии дистресс-синдома (дыхательное расстройство, — «Газета.Ru») у плода роды ускоряют искусственным образом. «Это делается для того, чтобы обеспечить более эффективное лечение при низком уровне кислорода у женщины», — поясняла медик.

В то же время Татьяна Буцкая считает, что искусственно вызванные преждевременные роды повышают риски осложнений и вероятности рождения недоношенного малыша, поэтому прибегать к ним необходимо только в крайних случаях.

Кроме того, в первом триместре тяжелое течение коронавирусной инфекции может привести и к выкидышу. «Чаще всего так происходит при высокой температуре, которая долго держится и влияет на плод», — отметил Бахтияров. Он добавил, что повышенная температура на ранних сроках также может спровоцировать нарушение закладки органов ребенка, в том числе и жизненно важных.

Риск подобных осложнений увеличивается, если у беременной есть предрасположенность к гиперкоагуляции (снижение способности крови сворачиваться, — «Газета.Ru»), считает гинеколог. «Это приводит к повышенной вероятности образования тромбов, а, согласно практике медиков, большинство пациентов с COVID-19 умирают именно из-за тромбозов (состояние, при котором в одной или нескольких венах организма образуется сгусток крови, — «Газета.Ru»)», — объяснил врач.

Помимо этого, плод может пострадать из-за интоксикации и воспалительных процессов, рассказал Владимир Сурсяков.

«Все, что будет происходить с матерью, будет сказываться также и на ребенке»,

— подчеркнул эксперт. По его словам, такие осложнения возникают не только при COVID-19, но и при любых других вирусных заболеваниях. «Такое действие есть и у гриппа, и ОРВИ, и у любой пневмонии», — уточнил гинеколог.

Что же касается передачи коронавируса от матери к ребенку внутриутробно, то таких случаев еще не было зафиксировано. «Плод не прямая мишень для COVID-19. Вирус не имеет доказанного тератогенного воздействия (нарушение эмбрионального развития из-за воздействия внешних факторов, — «Газета.Ru») на плод. Плацентарный барьер — реально хороший для него. Как правило, детки рождаются здоровыми», — заявила главный акушер-гинеколог Минздрава РФ Лейла Адамян «Российской газете».

Она добавила, что во избежание серьезных нарушений в организме беременной и плода будущих матерей с коронавирусом необходимо вовремя изолировать и помещать под медицинский надсмотр. «Помните, что стресс — главная опасность благополучного течения беременности. Не читайте непроверенных новостей, соблюдайте все гигиенические меры и будьте позитивны», — отметила медик.

Вместе с тем Владимир Сурсяков порекомендовал будущим мамам, больным COVID-19, довериться врачам и не затягивать с лечением. «Также хорошо принимать витамины и препараты железа, которые повышают уровень гемоглобина в крови, тогда у женщин будет резерв сил, чтобы защитить плод от влияния коронавируса. Поможет организму и витамин D», — заключил акушер-гинеколог в разговоре с «Газетой.Ru».

Понимание потери во втором триместре | Акушерство и гинекология

Потеря беременности во втором триместре может быть результатом очень преждевременных родов (например, самопроизвольного выкидыша во втором триместре) или смерти плода (так называемой гибели плода). Около 2-3% беременностей будут потеряны во втором триместре, что намного ниже, чем в первом триместре. Когда срок беременности составляет около 20 недель, менее 0.5% закончатся гибелью плода.

Потеря на этом сроке беременности — это чаще всего тяжелый и печальный опыт. Многие друзья и родственники уже знают, что вы беременны. Что вы делаете? Что ты говоришь? Для большинства женщин и их партнеров процесс горевания ничем не отличается от потери человека, который какое-то время был в вашей жизни. У вас часто есть надежды и мечты о своем ребенке еще до его рождения, и потеря беременности во втором или третьем триместре, безусловно, является потерей для семьи.

Зачем обращаться к специалисту по здравоохранению Калифорнийского университета в Дэвисе?

Наши специалисты быстро оценят вас в условиях офиса. Любые лабораторные исследования или ультразвуковые исследования, которые необходимо сделать, могут быть выполнены легко и удобно. Мы проводим собственное ультразвуковое исследование в офисе и можем сразу же поделиться с вами результатами. Лечение потери во втором триместре сильно отличается от раннего выкидыша, и наши специалисты могут предложить все варианты для вас и вашей семьи. Мы понимаем, что потери в настоящее время требуют как эмоциональной, так и медицинской поддержки.Мы рады рассмотреть все варианты лечения, но также знаем, что вам может потребоваться время. Вам также важно знать, что гибель плода во втором триместре не является неотложной медицинской помощью, поэтому немедленное лечение не показано.

Если у вас очень сильное вагинальное кровотечение или вы чувствуете себя очень плохо, вам следует обратиться в отделение неотложной помощи, чтобы увидеть наших врачей.

Симптомы потери во втором триместре

• Кровотечение: Чаще всего кровотечение является признаком проблемы с плацентой и не указывает на гибель плода.Но кровотечение может быть признаком того, что шейка матки открывается без родов (это называется цервикальной недостаточностью). При цервикальной недостаточности шейка матки начинает рано открываться без сокращений; по мере того, как шейка матки раскрывается больше, следуют схватки.
• Спазмы: потеря беременности во втором триместре может быть связана с ранними родами.
• Нарушение движения плода: это может указывать на гибель плода. Большинство женщин чувствуют, как ребенок шевелится к 20-й неделе. Если ребенок шевелится, и вы больше не чувствуете того же движения, важно немедленно обратиться к врачу, чтобы убедиться, что с ребенком все в порядке.Снижение шевеления плода чаще является признаком проблемы с беременностью и лишь в редких случаях означает, что плод умер.

Большинство женщин менее 20 недель беременности не замечают никаких симптомов гибели плода.

Тест, используемый для проверки гибели плода во втором триместре, представляет собой ультразвуковое исследование, чтобы определить, двигается ли и растет ли ребенок. Гибель плода диагностируется, когда ультразвуковое исследование не выявляет сердечной деятельности плода.

Что вызывает потерю во втором триместре?

Причины потери беременности во втором триместре сильно отличаются от причин потери беременности на ранних сроках. Существуют медицинские условия, повышающие риск цервикальной недостаточности или преждевременных родов до их жизнеспособности, в том числе:

• До операции на шейке матки
• Употребление запрещенных наркотиков, особенно кокаина
• Аномалии плода (генетические или структурные проблемы)
• Инфекция матки (чаще встречается в развивающихся странах и реже в США)
• Физические проблемы с маткой, включая миомы или аномалии формы матки

Есть также некоторые заболевания, связанные со смертью плода во втором триместре, в том числе:

• Аномалии плода (генетические или структурные проблемы)
• Плохо контролируемые материнские заболевания, такие как заболевание щитовидной железы, диабет или гипертония
• Волчанка (системная красная волчанка)
• Аутоиммунные или генетические состояния, повышающие риск образования тромбов у женщин в ногах или легких (например, антифосфолипидный синдром)
• Очень ранняя преэклампсия или эклампсия беременности
• Травма

Специалисты UC Davis Health обсудят с вами, какие тесты показаны, чтобы лучше понять, почему произошла потеря во втором триместре.Несмотря на доступные тесты, примерно в половине случаев причина потери во втором триместре не определяется. Мы можем работать с вами, чтобы выяснить, что может быть полезно при следующей беременности, или чтобы узнать больше о медицинских проблемах, которые важны для вашего будущего.

Лечение потери во втором триместре

Для женщины, как правило, небезопасно ждать, пока беременность не родится сама по себе с выкидышем во втором триместре. Если беременность во втором триместре родила сама по себе в домашних условиях, высока вероятность значительного кровотечения.В случае гибели плода мертвый плод, находившийся в матке в течение 4 недель, может вызвать изменения в системе свертывания крови. Эти изменения могут повысить вероятность значительного кровотечения у женщины, если она долго ждет после гибели плода, чтобы забеременеть.

Наши врачи стремятся предоставить все доступные варианты лечения. Тестирование для выяснения причины невынашивания беременности может проводиться независимо от метода прерывания беременности, который женщина выбирает.

Мы понимаем, что потеря во втором триместре — это эмоциональное и стрессовое время, и мы хотим обеспечить удовлетворение эмоциональных потребностей вас и вашей семьи. Мы понимаем, что это время, когда вам нужна поддержка, и мы чутко относимся к вашим пожеланиям памятных дат и религиозным предпочтениям. Мы обсудим эти вопросы с вами перед любым лечением.

Когда поставлен диагноз гибели плода во втором или третьем триместре, варианты включают:

• Хирургическая эвакуация: Эта процедура, называемая дилатацией и эвакуацией, может выполняться во втором триместре, обычно до 24 недель.Хирургическая эвакуация — это наиболее распространенное лечение, которое выбирают женщины. Оно включает удаление беременности через шейку матки в операционной, пока вы спите. Шейку матки нужно открыть примерно на 1-2 дюйма в диаметре. Врачи могут использовать разные способы открытия шейки матки в зависимости от срока беременности и ваших индивидуальных обстоятельств. Наша цель — обеспечить каждому пациенту максимально безопасный уход. После хирургической эвакуации нормальная деятельность обычно может быть возобновлена ​​на следующий день. Открытие или подготовка шейки матки для хирургической эвакуации беременности может включать:
  • Лекарства (таблетки), которые вводятся во влагалище от нескольких часов до одного дня до процедуры.
  • Лекарство (таблетки), которое вы держите между щекой и деснами в течение 30 минут перед проглатыванием. Вы должны использовать это лекарство за несколько часов до процедуры.
  • Помещение тонких палочек в шейку матки, называемых осмотическими расширителями, для впитывания воды из шейки матки, в результате чего палочки-расширители медленно набухают в течение 4-24 часов. Размещение осмотических расширителей аналогично сдаче мазка Папаниколау.

Стимуляция родов: При этом лечении используются лекарства, вызывающие роды в матке.Для женщин с беременностью более 24 недель это обычно единственный вариант. Если вы выберете этот вариант, вы будете в отделении родовспоможения в Медицинском центре Калифорнийского университета в Дэвисе, и вам будут доступны все те же обезболивающие, что и женщине, рожающей естественным путем (например, обезболивающие внутривенно или эпидуральная анестезия). Лечение обычно начинается с проглатывания таблетки, чтобы сделать матку более чувствительной к лекарствам, вызывающим роды. Примерно через 24 часа вас госпитализируют в отделение родовспоможения, и каждые несколько часов вам будут вводить лекарства (таблетки) во влагалище, чтобы вызвать роды.Иногда женщинам нужно лекарство через капельницу, чтобы ускорить роды. Роды и роды у матки могут начаться через 1-2 дня. До 5% женщин во втором триместре не рожают и нуждаются в хирургической эвакуации.

Ваш врач сможет более подробно рассказать о плюсах и минусах каждого лечения.

После лечения потери во втором триместре

Кровотечение может продолжаться в течение нескольких недель после индукции родов, но обычно бывает намного легче после хирургической эвакуации.Любое кровотечение может измениться по цвету с ярко-красного до розового или коричневого. Спазмы внизу живота в течение нескольких дней после лечения также распространены. Вам следует немедленно обратиться к врачу, если кровотечение со временем усиливается, а не ослабевает, при повышении температуры или появлении выделений из влагалища или странного или неприятного запаха из влагалища. Избегайте полового акта, спринцеваний и использования тампонов в течение одной недели. В зависимости от того, как вы себя чувствуете, можно сразу же возобновить регулярные занятия. Важно отметить, что если вы хотите отложить беременность, очень важно начать применять эффективный метод контрацепции.

Определение гибели плода, частота гибели плода, диагностика гибели плода

MacDorman MF, Kirmeyer S, Wilson EC. Фетальная и перинатальная смертность, США, 2006 г. Natl Vital Stat Rep . 2012 28 августа. 60 (8): 1-22.

Cousens S, Blencowe H, Stanton C и др. Национальные, региональные и мировые оценки показателей мертворождаемости в 2009 году с тенденциями с 1995 года: систематический анализ. Ланцет . 2011 16 апреля. 377 (9774): 1319-30. [Медлайн].

Tempfer CB, Brunner A, Bentz EK, Langer M, Reinthaller A, Hefler LA. Внутриутробная смерть плода и осложнения родов, связанные с коагулопатией: ретроспективный анализ 104 случаев. J Womens Health (Larchmt) . 2009 г., 18 (4): 469-74. [Медлайн].

Borgatta L, Kapp N. Клинические рекомендации. Индукционный аборт во втором триместре. Контрацепция .2011 июл.84 (1): 4-18. [Медлайн].

Wildschut H, Both MI, Medema S, Thomee E, Wildhagen MF, Kapp N. Медицинские методы прерывания беременности в середине триместра. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 19 января. CD005216. [Медлайн].

Korteweg FJ, Erwich JJ, Holm JP, Ravisé JM, van der Meer J, Veeger NJ. Разнообразные патологии плаценты как основные причины гибели плода. Акушерский гинеколь . 2009 Октябрь 114 (4): 809-17. [Медлайн].

Фленади В., Купманс Л., Миддлтон П. и др. Основные факторы риска мертворождения в странах с высоким уровнем дохода: систематический обзор и метаанализ. Ланцет . 2011 г. 16 апреля. 377 (9774): 1331-40. [Медлайн].

Связь между мертворождением и факторами риска, известными при подтверждении беременности. ЯМА . 14 декабря 2011 г. 306 (22): 2469-79. [Медлайн].

Aune D, Saugstad OD, Henriksen T, Tonstad S.Индекс массы тела матери и риск гибели плода, мертворождения и младенческой смерти: систематический обзор и метаанализ. ЯМА . 2014 16 апреля. 311 (15): 1536-46. [Медлайн].

Причины смерти мертворожденных. ЯМА . 14 декабря 2011 г. 306 (22): 2459-68. [Медлайн].

Gardosi J, Madurasinghe V, Williams M, Malik A, Francis A. Факторы риска мертворождения для матери и плода: популяционное исследование. BMJ .2013 24 января. 346: f108. [Медлайн]. [Полный текст].

Редди У.М., Голденберг Р, Сильвер Р, Смит ГК, Паули Р.М., Вапнер Р.Дж. Классификация мертворождений — формирование международного консенсуса в отношении исследований: резюме семинара Национального института здоровья детей и развития человека. Акушерский гинеколь . 2009 Октябрь 114 (4): 901-14. [Медлайн]. [Полный текст].

Reddy UM, Page GP, Saade GR, Silver RM, Thorsten VR, Parker CB и др.Сравнение кариотипа и микроматрицы на предмет генетических аномалий после мертворождения. N Engl J Med . 2012 декабрь 6. 367 (23): 2185-93. [Медлайн].

Редди УМ, Пейдж ГП, Сааде ГР. Роль микрочипов ДНК в оценке гибели плода. Пренат Диагностика . 2012 Апрель 32 (4): 371-5. [Медлайн].

Silver RM, Zhao Y, Spong CY, Sibai B, Wendel G Jr, Wenstrom K. Мутация гена протромбина G20210A и акушерские осложнения. Акушерский гинеколь .2010 января 115 (1): 14-20. [Медлайн].

Практический бюллетень ACOG № 102: ведение мертворождений. Акушерский гинеколь . 2009 Март 113 (3): 748-61. [Медлайн].

Американский колледж акушеров-гинекологов. Бюллетень ACOG № 111: Унаследованные тромбофилии во время беременности. Акушерский гинеколь . 2010 апр. 115 (4): 877-87. [Медлайн].

Филиал DW. Правда о наследственных тромбофилиях и беременности. Акушерский гинеколь . 2010 Январь 115 (1): 2-4. [Медлайн].

Вернер EF, Локвуд CJ. Тромбофилии и мертворождение. Clin Obstet Gynecol . 2010 Сентябрь 53 (3): 617-27. [Медлайн].

Николсон JM, Caughey AB, Stenson MH, Cronholm P, Kellar L, Bennett I, et al. Активное управление риском многоплодной беременности при доношенной беременности: связь между более высоким уровнем профилактического индукции родов и улучшенными исходами родов. Am J Obstet Gynecol .2009 Март 200 (3): 250.e1-250.e13. [Медлайн]. [Полный текст].

Практический бюллетень ACOG № 118: Антифосфолипидный синдром. Акушерский гинеколь . 2011 январь 117 (1): 192-9. [Медлайн].

Американский колледж акушеров и гинекологов. Мнение комитета ACOG. Статистика перинатальной и младенческой смертности. Номер 167, декабрь 1995 г. Комитет по акушерской практике. Американский колледж акушеров и гинекологов. Int J Gynaecol Obstet .1996 апр. 53 (1): 86-8. [Медлайн].

Барфилд В.Д., Томашек К.М., Флауэрс Л.М. и др. Вклад поздней внутриутробной смерти плода в уровень перинатальной смертности в США, 1995–1998 гг. Семин Перинатол . 2002 26 февраля (1): 17-24. [Медлайн].

Chamley LW. Антифосфолипидные антитела: биологические основы и перспективы лечения. Дж Репрод Иммунол . 2002 окт-нояб. 57 (1-2): 185-202. [Медлайн].

Copper RL, Goldenberg RL, DuBard MB и др.Факторы риска гибели плода у белых, чернокожих и латиноамериканок. Совместная группа по профилактике преждевременных родов. Акушерский гинеколь . 1994 Октябрь 84 (4): 490-5. [Медлайн].

de la Vega A, Verdiales M. Отсутствие интенсивного мониторинга плода и ультразвука в снижении уровня мертворождений. P R Health Sci J . 2002 июн., 21 (2): 123-5. [Медлайн].

French AE, Gregg VH, Newberry Y, et al. Стриктура пуповины: причина повторной гибели плода. Акушерский гинеколь . 2005 Май. 105 (5 Пет 2): 1235-9. [Медлайн].

Gomez Ponce de Leon R, Wing DA. Мизопростол для прерывания беременности при внутриутробной гибели плода во втором и третьем триместре беременности — систематический обзор. Контрацепция . 2009 Апрель 79 (4): 259-71. [Медлайн].

Гонен Р., Лави Н., Аттиас Д. и др. Отсутствие ассоциации наследственной тромбофилии с необъяснимой внутриутробной смертью плода в третьем триместре. Am J Obstet Gynecol . 2005 Март 192 (3): 742-6. [Медлайн].

Гросс С.Дж., Филипс О.П., Шульман Л.П. и др. Неблагоприятный перинатальный исход у пациентов с положительным результатом скрининга на дефекты нервной трубки и синдром Дауна плода. Пренат Диагностика . 1994 14 июля (7): 609-13. [Медлайн].

Heller DS, Rush D, Baergen RN. Субхорионическая гематома, связанная с тромбофилией: сообщение о трех случаях. Педиатр Дев Патол . 2003 май-июнь.6 (3): 261-4. [Медлайн].

Hurtado V, Montes R, Gris JC и др. Аутоантитела против EPCR обнаруживаются при антифосфолипидном синдроме и являются фактором риска гибели плода. Кровь . 2004, 1 сентября. 104 (5): 1369-74. [Медлайн].

Hyde LK, Cook LJ, Olson LM, et al. Влияние дорожно-транспортных происшествий на неблагоприятные исходы для плода. Акушерский гинеколь . 2003 августа 102 (2): 279-86. [Медлайн].

Кочанек К.Д., Смит БЛ.Смерти: предварительные данные за 2002 год. Natl Vital Stat Rep . 2004 г. 11 февраля. 52 (13): 1-47. [Медлайн].

Many A, Elad R, Yaron Y, et al. Необъяснимая внутриутробная смерть плода в третьем триместре связана с наследственной тромбофилией. Акушерский гинеколь . 2002 май. 99 (5 Пет 1): 684-7. [Медлайн].

Nohr EA, Bech BH, Davies MJ, et al. Ожирение перед беременностью и смерть плода: исследование в датской национальной когорте рождения. Акушерский гинеколь .2005 август 106 (2): 250-9. [Медлайн].

Nybo Andersen AM, Hansen KD, Andersen PK и др. Пожилой отцовский возраст и риск гибели плода: когортное исследование. Am J Epidemiol . 2004 15 декабря. 160 (12): 1214-22.

Найман М., Скьолдебранд-Спарре Л., Бролиден К. Негидропная внутриутробная гибель плода более чем через 5 месяцев после инфицирования первичным парвовирусом B19. Дж Перинат Мед . 2005. 33 (2): 176-8. [Медлайн].

Огунеми Д., Ку З, Аркель Ю.Связь между наследственной тромбофилией, антифосфолипидными антителами и уровнями липопротеина А с акушерскими осложнениями во время беременности. J Тромб Тромболизис . 2002, 14 октября (2): 157-62. [Медлайн].

Perritt JB, Burke A, Edelman AB. Прерывание нежизнеспособной беременности на сроке 24–28 недель с использованием медицинских методов: дата выпуска: июнь 2013 г. Руководство SFP № 20133. Контрацепция . 2013 Сентябрь 88 (3): 341-9. [Медлайн].

Серебряный RM.Смерть плода. Акушерский гинеколь . 2007, январь 109 (1): 153-67. [Медлайн].

Сильвер RM, Варнер М.В., Редди У и др. Исследование мертворождения: обзор доказательств. Am J Obstet Gynecol . 2007 май. 196 (5): 433-44. [Медлайн].

Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр статистики здравоохранения. Процедуры кодирования причины гибели плода по МКБ-10. 2005.

Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр статистики здравоохранения: статистика естественного движения населения и здоровья.Перинатальная смертность в США: Предварительные данные за 2003 г. 2005 г. 53:15.

Vintzileos AM, Ananth CV, Smulian JC, et al. Пренатальный уход и несоответствие между смертностью черных и белых плода в Соединенных Штатах: неоднородность по состояниям высокого риска. Акушерский гинеколь . 2002 Март 99 (3): 483-9. [Медлайн].

Weiss HB, Songer TJ, Fabio A. Смертность плода, связанная с материнской травмой. ЯМА . 2001, 17 октября. 286 (15): 1863-8. [Медлайн].

Мертворождение

Что такое мертворождение?

Мертворождение — это смерть ребенка в утробе матери после 20 недель беременности. Большинство мертворождений происходит до того, как у беременной женщины начнутся роды, но небольшое количество — во время схваток и родов. Ежегодно мертворождение встречается примерно у 1 из 160 беременностей в Соединенных Штатах.

Кто подвержен риску мертворождения?

Мертворождение может случиться в любой семье. Мы не всегда знаем, почему мертворождение влияет на одни семьи больше, чем на другие.Исследователи работают над тем, чтобы узнать больше о факторах риска мертворождения.

Факторы риска — это факторы, которые подвергают вас риску (с большей вероятностью, чем другие) заболевания. Наличие фактора риска мертворождения еще не означает, что у вас будет мертворождение. Но знание и снижение факторов риска может помочь предотвратить мертворождение вашего ребенка. Некоторые факторы риска — это вещи, которые нельзя изменить, например, мертворождение во время предыдущей беременности. Вы можете что-то предпринять, например, бросить курить, и с другими факторами риска.Поговорите со своим врачом о том, что вы можете сделать, чтобы снизить факторы риска мертворождения.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (также называемого CDC) и других экспертов, факторы риска мертворождения включают:

Медицинские условия

• Ожирение. Если вы страдаете ожирением, у вас избыточное количество жира, и ваш индекс массы тела (также называемый ИМТ) составляет 30 или выше. ИМТ — это показатель жира в организме, основанный на вашем росте и весе.Чтобы узнать свой ИМТ, посетите www.cdc.gov/bmi.
• Диабет. Диабет — это состояние, при котором в вашем организме содержится слишком много сахара (называемого глюкозой) в крови.
• Высокое кровяное давление. Артериальное давление — это сила крови, которая прижимается к стенкам ваших артерий. Артерии — это кровеносные сосуды, которые переносят кровь от сердца к другим частям тела.
• Злоупотребление психоактивными веществами. Использование определенных вредных веществ увеличивает риск мертворождения. Например, курение, употребление алкоголя, уличные наркотики или обезболивающие, отпускаемые по рецепту, например опиоиды.

Состояние беременности и история беременности

• Вы беременны двойней (двойней, тройней и более).
• У вас внутрипеченочный холестаз беременности (также называемый ДЦП). Это наиболее частое заболевание печени, возникающее во время беременности.
• У вас были осложнения во время предыдущей беременности, такие как преждевременные роды, преэклампсия или задержка развития плода. Преждевременные роды — это роды, которые происходят слишком рано, до 37 недель беременности.Преэклампсия — это состояние, которое может возникнуть после 20-й недели беременности или сразу после беременности. Это когда у беременной женщины высокое кровяное давление и признаки того, что некоторые ее органы, например почки и печень, не работают должным образом. Ограничение роста плода — это когда ребенок не набирает достаточно веса в утробе матери до рождения.
• Вы никогда раньше не рожали.
• У вас был выкидыш или мертворождение во время предыдущей беременности. Выкидыш — это когда ребенок умирает в утробе матери до 20 недели беременности.
• Вы беременны после 35 лет. По данным Американского колледжа акушеров и гинекологов (ACOG), исследования показывают, что большое количество мертворождений среди беременных людей в возрасте 35 лет и старше связано с врожденными или хромосомными заболеваниями.
• У вас мало социальной поддержки. Многие неженатые люди имеют сильные социальные сети, состоящие из семей и друзей, которые им помогают. Однако в некоторых исследованиях сообщается о более высоком риске мертворождения среди неженатых людей. Исследователи считают, что это может быть связано с меньшей социальной поддержкой.

Неравенство в отношении здоровья и расизм

Мы не знаем точно почему, но мертворождение в одних группах происходит чаще, чем в других. Мы называем это неравенством здоровья (разницей). Чтобы понять, почему эти группы подвержены более высокому риску мертворождения, нам необходимо взглянуть на социальные факторы, влияющие на них, это то, что мы называем социальными детерминантами здоровья. Это условия, в которых вы рождаетесь, растете, работаете, живете и стареете. Эти условия влияют на ваше здоровье на протяжении всей жизни.Во многих случаях социальные детерминанты здоровья и неравенства в отношении здоровья связаны с расизмом.

Расизм относится к ложному убеждению, что определенные группы людей рождаются с качествами, которые делают их лучше, чем другие группы людей.

Расизм не ограничивается личными нападками, такими как оскорбления на этнической почве, запугивание или физическое насилие. В расистской культуре одна группа людей имеет больше власти, чем другие группы. Люди доминирующей расовой или этнической группы принимают важные решения, которые влияют на жизнь каждого.Например, у них есть большой контроль над тем, как работают школы, здравоохранение, жилье, законы и правоохранительные органы. Этот контроль означает, что люди в доминирующей группе с большей вероятностью:

• Получите лучшее образование и возможности трудоустройства
• Жить в более безопасных условиях окружающей среды
• Показываться в позитивном свете средствами массовой информации, такими как телешоу, фильмы и новостные программы.
• С уважением обращаться со стороны правоохранительных органов
• Лучший доступ к медицинскому обслуживанию

Напротив, люди из групп расовых или этнических меньшинств, живущие в расистском обществе, с большей вероятностью:

• Пережить хронический стресс
• Жить в небезопасном районе
• Живут в районах с повышенным содержанием токсинов в окружающей среде, таких как загрязненный воздух, вода и почва
• Перейти в школу с низкой успеваемостью
• Имеют ограниченный доступ к здоровой пище
• Имеют ограниченный доступ или совсем не имеют доступа к медицинскому страхованию и качественному медицинскому обслуживанию
• Иметь меньше доступа к хорошо оплачиваемой работе

Роль хронического стресса

Исследования показали, что хронический стресс, вызванный жизнью в расистской культуре, является фактором многих состояний здоровья, включая рождение недоношенного ребенка или ребенка с низкой массой тела.Хотя в некоторых исследованиях и статистических данных раса упоминается как фактор риска этих состояний, мы не можем сказать, что сама раса является причиной. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять связь между расизмом, стрессом и проблемами со здоровьем.

Показатели мертворождений

Согласно данным CDC (2017), есть существенные различия в уровне мертворождаемости между разными группами. Для чернокожих мертворожденных более чем в два раза выше, чем в других группах, за исключением случаев, когда они сравниваются с индейцами Америки / коренными народами Аляски.Это показатели на 1000 живорожденных и мертворожденных. См. Данные ниже:

• Черный неиспаноязычный, 10.32
• Американские индейцы / коренные жители Аляски, 7.22
• Латиноамериканец, 5,01
• Белый неиспаноязычный, 4.89
• Житель азиатских или тихоокеанских островов, 4,29

Цветной цвет не является причиной мертворождения. Однако цветные сообщества непропорционально сильно страдают от расизма. Расизм и неравные условия жизни влияют на их здоровье и благополучие и подвергают их более высокому риску осложнений беременности, таких как мертворождение.

March of Dimes признает, что расизм и его последствия являются факторами, влияющими на состояние здоровья в исходах беременности и здоровье младенцев. Мы должны работать вместе, чтобы обеспечить справедливый, справедливый и полный доступ к медицинскому обслуживанию для всех мам и младенцев.

Как узнать, родился ли ваш ребенок мертворожденным?

Признаки заболевания — это то, что другие люди могут видеть или знать о вас, например, у вас сыпь или вы кашляете. Симптомы — это то, что вы чувствуете сами, чего не могут видеть другие, например, боль в горле или головокружение.

Самый распространенный симптом мертворождения — это когда вы перестаете чувствовать, как ваш ребенок шевелится и пинается. Другие включают судороги, боль или кровотечение из влагалища. Немедленно позвоните своему врачу или обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас есть какое-либо из этих состояний.

Ваш поставщик медицинских услуг использует ультразвук, чтобы узнать, перестало ли биться сердце вашего ребенка. Ультразвук использует звуковые волны и экран компьютера, чтобы показать изображение вашего ребенка в утробе матери.

Какие у вас есть варианты родов, если ваш ребенок родился мертворожденным?

Если ваш ребенок родился мертворожденным, ваш поставщик услуг обсудит с вами варианты родов.Когда и как вы рожаете, зависит от того, на каком этапе беременности вы находитесь, от вашего состояния здоровья и от того, что, по вашему мнению, лучше всего подходит для вас и вашей семьи. Некоторым женщинам необходимо сразу рожать по медицинским показаниям, но часто бывает безопасно подождать, пока у вас не начнутся роды самостоятельно. Роды обычно начинаются в течение 2 недель после смерти ребенка в утробе матери.

Ваш провайдер может порекомендовать:

• Расширение и эвакуация (также называемое D&E). Во время этой хирургической процедуры ваш врач расширяет (открывает) шейку матки, чтобы удалить ткань со слизистой оболочки матки.Шейка матки — это вход в матку (матку), которая находится в верхней части влагалища. Проведение D&E может ограничить объем информации, которую ваш поставщик может получить о состоянии вашего ребенка. Например, если у вас D&E, лечащий врач не может провести вскрытие вашего ребенка.
• Поощрение родов. Это когда ваш врач дает вам лекарство или разбивает вам воду (амниотический мешок), чтобы у вас начались роды. Большинство мертворожденных беременных вызывают роды вскоре после того, как они узнают о смерти своего ребенка.Если вы решите подождать до начала родов самостоятельно, а это не произойдет через 2 недели после смерти вашего ребенка, ваш поставщик может вызвать роды, чтобы предотвратить образование опасных тромбов.
• Кесарево сечение (также называемое кесарево сечение). Это операция, при которой врач делает разрез на животе и в матке, чтобы родить ребенка.

Какие анализы вы сдаете после мертворождения?

Ваш врач проверяет вашего ребенка, плаценту и пуповину, чтобы попытаться выяснить, почему ваш ребенок умер.Плацента прорастает в матке и снабжает ребенка пищей и кислородом через пуповину. Ваш врач может попросить сделать определенные тесты, чтобы попытаться выяснить, что стало причиной мертворождения. Тесты могут включать:

• Амниоцентез (также называемый амнио). В этом тесте ваш врач берет немного околоплодных вод вокруг вашего ребенка в матке. Если ваш врач считает, что мертворождение было вызвано генетическим заболеванием или инфекцией у вашего ребенка, он может порекомендовать амнио перед родами.Генетические состояния — это состояния здоровья, которые передаются от родителей к детям через гены.
• Вскрытие. Это физический осмотр тела вашего ребенка после смерти. Во время вскрытия медработник проверяет органы вашего ребенка на наличие врожденных дефектов или других состояний. Это может помочь вашему поставщику услуг выяснить, что стало причиной смерти вашего ребенка и есть ли у вас риск еще одного мертворождения в будущем. Медработник часто не находит причины для мертворождения. Врожденные дефекты — это состояния здоровья, которые присутствуют при рождении.Они изменяют форму или функцию одной или нескольких частей тела. Врожденные дефекты могут вызвать проблемы с общим здоровьем, развитием или работой организма.
• Генетические тесты. Генетические тесты для проверки генетических заболеваний вашего ребенка
• Тесты на наличие инфекций у ребенка или плаценты

В дополнение к проверке вашего ребенка на медицинские и генетические условия, ваш поставщик медицинских услуг изучает вашу семейную историю болезни и любые проблемы или заболевания, которые у вас были во время беременности.История вашего семейного здоровья — это запись любых заболеваний, которые были у вас, вашего партнера и членов обеих ваших семей. Ваш врач может захотеть проверить вас на наличие инфекций, генетических заболеваний и других заболеваний, таких как волчанка или проблемы с щитовидной железой.

Информация о тестах на вас и вашего ребенка может помочь вам, если вы подумываете о повторной беременности. Результаты анализов могут помочь вашему провайдеру выяснить, есть ли у вас шанс еще одного мертворождения. Даже если ваш врач не выяснит, что стало причиной вашего мертворождения, прохождение тестов может помочь вам лучше понять смерть вашего ребенка и справиться с ней.Если у вас есть вопросы о тестах, в том числе об их стоимости, поговорите со своим врачом.

Если у вас был мертворожденный ребенок, сможете ли вы родить здорового ребенка при другой беременности?

Да. Для большинства женщин шансы на повторное мертворождение очень низки. Менее чем у 1 из 100 женщин (менее 1 процента), родивших мертворожденного ребенка, случается еще один мертворождение.

Если у вас был мертворожденный ребенок, и вы думаете о том, чтобы завести еще одного ребенка, дайте себе время, чтобы вылечиться физически и эмоционально.Ваш врач может порекомендовать вам пройти медицинские тесты, чтобы попытаться узнать больше о причинах вашего мертворождения. Возможно, вам придется подождать, пока вы не сдадите эти анализы, чтобы снова попытаться забеременеть.

Если у вас был мертворождение, вызванное генетическим заболеванием, консультант-генетик может помочь вам понять состояние и шансы на повторное мертворождение. Консультант по генетическим вопросам — это человек, который обучен помочь вам понять, как гены, врожденные дефекты и другие заболевания передаются в семье и как они могут повлиять на ваше здоровье и здоровье вашего ребенка.Ваш лечащий врач может помочь вам найти консультанта по генетическим вопросам.

Вот что вы можете сделать, чтобы снизить риск мертворождения при другой беременности:

• Пройдите предварительное обследование. Это медицинский осмотр перед беременностью. Это помогает быть здоровым во время беременности.
• Пройдите курс лечения от любых заболеваний, которые у вас есть.
• Набери здоровый вес, прежде чем забеременеть. Ваш врач может порекомендовать способы набора веса, который вам подходит.
• Не курите, не употребляйте алкоголь, марихуану и другие наркотики, которые могут нанести вред вашей беременности. Сообщите своему провайдеру, если вам нужна помощь, чтобы бросить курить.
• Если во время беременности у вас возникла боль или кровотечение из влагалища, немедленно позвоните своему врачу.

Если вы снова забеременеете, ваш поставщик услуг будет внимательно следить за вами и вашим ребенком. Примерно на 32 неделе беременности она может попросить вас подсчитать количество ударов, чтобы вы могли отслеживать, как часто ваш ребенок двигается. Ваш врач также может провести медицинские тесты, чтобы проверить частоту сердечных сокращений и движения вашего ребенка.

Что вызывает мертворождение?

Мы не знаем, что является причиной многих мертворождений, но наиболее частыми причинами являются:

Инфекции матери или ребенка. Некоторые инфекции могут не вызывать признаков или симптомов и не могут быть диагностированы до тех пор, пока они не вызовут серьезных осложнений, таких как преждевременные роды или мертворождение. Инфекции, которые могут вызвать мертворождение, включают:

• Цитомегаловирус (также называемый ЦМВ). Это разновидность вируса герпеса, который можно получить при контакте с биологической жидкостью (например, слюной, спермой, слизью, мочой или кровью) человека, являющегося носителем вируса.Это обычная инфекция у маленьких детей, но если вы заразитесь ею во время беременности, она может вызвать серьезные проблемы, например мертворождение.
• Пятая болезнь. Это распространенное детское заболевание, которое вызывается вирусом парвовируса B19. Обычно он распространяется по воздуху при кашле или чихании инфицированного человека.
• Инфекции половых органов и мочевыводящих путей. Эти инфекции поражают мочевыводящие пути и половые органы (также называемые половыми органами), такие как влагалище или яичники. Мочевыводящие пути — это система органов (например, почки и мочевой пузырь), которая помогает вашему телу избавляться от шлаков и лишней жидкости.Первое заражение генитальным герпесом во время беременности может привести к мертворождению. Генитальный герпес — это инфекция, передающаяся половым путем (также называемая ИППП), которую можно получить в результате полового акта с инфицированным человеком.
• Листериоз. Это разновидность пищевого отравления.
• Сифилис. Это ИППП.
• Токсоплазмоз. Это инфекция, которую можно заразить от недоваренного мяса или прикосновения к кошачьим фекалиям.

Проблемы с плацентой или пуповиной. Проблемы с плацентой включают инфекции, сгустки крови, воспаление (покраснение, боль и отек), проблемы с кровеносными сосудами и другие состояния, например отслойку плаценты. Отслойка плаценты — серьезное заболевание, при котором плацента отделяется от стенки матки еще до рождения. Проблемы с плацентой вызывают около 24 из 100 мертворождений (24 процента). Проблемы с пуповиной включают в себя узел на пуповине или ее защемление, из-за чего ребенок не получает достаточно кислорода. Проблемы с пуповиной могут привести примерно к 10 из 100 мертворождений (10 процентов).

Осложнения при беременности, в т.ч .:

• Беременность дольше 42 недель
• Диабет, ожирение, высокое кровяное давление и преэклампсия
• Заболевания, такие как волчанка, тромбофилии и заболевания щитовидной железы. Волчанка — это аутоиммунное заболевание. Аутоиммунные расстройства — это состояния здоровья, которые возникают, когда антитела (клетки в организме, которые борются с инфекциями) по ошибке атакуют здоровые ткани практически в любом месте тела. Заболевания щитовидной железы влияют на вашу щитовидную железу — железу на шее, которая вырабатывает гормоны, которые помогают вашему телу накапливать и использовать энергию из пищи.Тромбофилии увеличивают ваши шансы на образование аномальных тромбов.
• Преждевременные роды и преждевременный разрыв плодных оболочек (также называемый ППРОМ). Преждевременные роды — это роды, которые начинаются рано, до 37 недель беременности. PPROM — это когда мешочек вокруг ребенка разрывается рано, вызывая начало родов.
• Кровоизлияние у плода. Это когда кровь вашего ребенка смешивается с вашей кровью во время беременности или родов.
• Травма или травмы (например, в результате автомобильной аварии)

Состояние ребенка, в т.ч .:

• Врожденные дефекты и генетические состояния.Около 14 из 100 мертворожденных детей (14 процентов) имеют один или несколько врожденных дефектов, включая генетические заболевания, такие как синдром Дауна.
• Ограничение роста плода
• Недостаток кислорода во время схваток и родов
• Резус-болезнь. Резус-фактор — это белок на поверхности красных кровяных телец. Резус-болезнь возникает, когда женщина, у которой нет белка (так называемый резус-отрицательный), беременна ребенком, у которого есть белок (так называемый резус-положительный). Резус-болезнь можно предотвратить.

Как справиться с чувством горя после мертворожденного ребенка?

Горе — это все чувства, которые вы испытываете, когда умирает кто-то из ваших близких.Рождение мертворожденного ребенка — болезненная потеря для семьи. Но есть вещи, которые вы можете сделать, чтобы помочь себе горевать, вылечить и вспомнить своего ребенка.

После рождения делайте то, что считаете нужным для вас и вашей семьи. Возможно, вы захотите провести время наедине со своим ребенком и другими членами семьи. Вы можете дать своему ребенку имя, подержать его, искупать и одеть его, а также принять участие в культурных или религиозных традициях, таких как крещение. Некоторые семьи фотографируют своего ребенка, оставляют следы или копят прядь волос. Возможно, вам удастся сохранить в больнице вещи, например одеяла, которыми пользовались с вашим ребенком.Такие сувениры могут помочь вам и вашей семье запомнить вашего ребенка.

Родителям, родившим мертворожденных детей, нужно время, чтобы скорбеть. Вы и ваш партнер можете справляться с горем по-разному, и вам может понадобиться помощь, чтобы справиться с другими, когда вы скорбите.

После выписки из больницы некоторые вещи, такие как прослушивание имен, которые вы придумывали для своего ребенка, посещение детской комнаты ребенка или поступление грудного молока, могут быть болезненными напоминаниями о вашей потере. Возможно, вам понадобится помощь, чтобы научиться справляться с этими ситуациями и чувствами, которые они вызывают.Попросите своего врача помочь вам найти психолога, который поможет вам пережить смерть ребенка. Или в вашей больнице может быть программа помощи семьям в связи с утратой и горем. Консультации могут быть действительно полезными для вас и вашей семьи.

Разговор о своих чувствах с другими родителями, родившими мертворожденного ребенка, может помочь вам справиться со своим горем. Посетите shareyourstory.org, онлайн-сообщество March of Dimes, где семьи, потерявшие ребенка, могут поговорить и поддержать друг друга. Поделившись своей историей, вы сможете облегчить боль и исцелиться.

Мертворождение может повысить риск послеродовой депрессии (также называемой ППД). PPD — это разновидность депрессии, которая возникает у некоторых женщин после рождения ребенка. Сообщите своему врачу, если у вас есть признаки или симптомы PPD, например, вы чувствуете депрессию большую часть дня каждый день, мало интересуетесь тем, чем вы обычно занимаетесь, или испытываете проблемы с едой или сном.

Дополнительная информация

Последнее обновление: октябрь 2020 г.

Что такое мертворождение? | CDC

Потеря ребенка из-за мертворождения остается печальной реальностью для многих семей и серьезно сказывается на их здоровье и благополучии.Узнайте больше о мертворождении ниже.

Мертворождение — это смерть или потеря ребенка до или во время родов. И выкидыш, и мертворождение описывают потерю беременности, но они различаются в зависимости от того, когда она произошла. В Соединенных Штатах выкидыш обычно определяется как потеря ребенка до 20-й недели беременности, а мертворождение — это потеря ребенка на 20 неделе беременности или после нее.

Мертворождение далее классифицируется как раннее, позднее или доношенное.

• в начале беременности мертворождение — это смерть плода, наступившая между 20 и 27 полными неделями беременности.
• A Позднее мертворождение происходит между 28 и 36 полными неделями беременности.
• Термин мертворождение происходит между 37 и более полными неделями беременности.

Сколько младенцев рождаются мертвыми?

Мертворождение встречается примерно у 1 из 160 новорожденных, и каждый год в США рождается около 24 000 мертворожденных детей. ¹ Это примерно столько же младенцев, которые умирают в течение первого года жизни, и это более чем в 10 раз больше, чем число смертей от синдрома внезапной детской смерти (СВДС). ²

Благодаря достижениям в области медицинских технологий за последние 30 лет, дородовой уход (медицинское обслуживание во время беременности) улучшился, что резко снизило количество поздних и доношенных мертворождений. ³ Тем не менее, частота мертворождений в раннем возрасте с течением времени не изменилась. ³

Что увеличивает риск мертворождения?

Мертворождение по неизвестной причине называется «мертворождение по неизвестной причине». Мертворождение необъяснимого характера с большей вероятностью произойдет с увеличением срока беременности женщины.Вскрытие ребенка и другие лабораторные анализы важны для того, чтобы понять, почему ребенок умер до рождения. Ваш лечащий врач может поделиться дополнительной информацией об этом.

Мертворождение происходит в семьях всех рас, национальностей и уровней дохода, а также у женщин всех возрастов. Однако мертворождение чаще встречается среди определенных групп людей, включая женщин, которые:

• принадлежат к черной расе
• — 35 лет и старше
• имеют низкий социально-экономический статус
• курить сигареты во время беременности
• имеют определенные заболевания, такие как высокое кровяное давление, диабет и ожирение
• имеют многоплодную беременность, например тройню или четверню,
• перенесли потерю беременности

Это не означает, что каждый человек черной расы или пожилого возраста подвержен более высокому риску мертворождения.Это просто означает, что в целом в группе больше мертворождений происходит среди всех матерей черной расы или более старшего возраста по сравнению с белыми матерями и матерями в возрасте до 35 лет. Различия в таких факторах, как здоровье матери, доход, доступ к качественной медицинской помощи, стресс, ресурсы социальной и эмоциональной поддержки и культурные факторы могут объяснить, как эти факторы связаны с мертворождением. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить первопричину мертворождений в этих группах населения.

Эти факторы также связаны с другими неблагоприятными исходами беременности, такими как преждевременные роды.

Что можно сделать?

CDC работает, чтобы узнать больше о том, у кого может быть мертворождение и почему. CDC делает это, отслеживая, как часто происходит мертворождение, и исследуя причины мертворождения и способы их предотвращения. Знания о потенциальных причинах мертворождения можно использовать для разработки рекомендаций, политики и услуг, которые помогут предотвратить мертворождение. Пока мы продолжаем узнавать больше о мертворождении, предстоит еще много работы. Чтобы узнать больше о деятельности CDC, посетите страницу мероприятий CDC по мертворождению.

Список литературы

1. Хойерт DL, Грегори ECW. Причина гибели плода: данные отчета о смерти плода, 2014 г. Национальные статистические отчеты; том 65 № 7. Хяттсвилл, Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения. 2016. [Прочитать значок отчета в формате pdf [602 КБ / 25 стр.]]
2. Сюй Дж. К., Кочанек К.Д., Мерфи С.Л., Ариас Э. Смертность в Соединенных Штатах, 2012. Краткий обзор данных NCHS, № 168. Хиаттсвилл, Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения. 2014. [Читать значок отчета в формате pdf [553 КБ / 8 стр.]]
3. MacDorman MF, Kirmeyer SE, Wilson EC.Фетальная и перинатальная смертность, США, 2006 г. Национальные статистические отчеты; vol 60 № 8. Хяттсвилл, Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения. 2012. [Значок PDF с краткими данными [432 КБ / 23 стр.]]

Смерть плода — обзор

Эксперименты in vivo

Повышенная гибель плода была обнаружена в пометах сирийских самок хомяков, которым вводили пероральные дозы 12 или 18 мг / кг массы тела FB ₁ на E8 и E9 (Floss et al., 1994a). Не было значительных различий в весе или размере потомства, но частота появления уродливых плодов была выше в группе, получавшей высокие дозы.Пороки развития включали низкую частоту (частота ≤13%) крючковатого или искривленного хвоста, отсутствие средних пальцев и волчьей пасти. Небольшие гистологические изменения были обнаружены также в материнской печени (Floss et al., 1994a, b).

Беременным сирийским хомячкам вводили 0, 8,7, 10,4, 12,5, 15 или 18 мг / кг массы тела FB ₁ через желудочный зонд на E8 – E12 (Penner et al., 1998). Количество пометов с живыми плодами и среднее количество живых плодов / помет были значительно уменьшены при двух самых высоких дозах, а масса тела плода и длина от макушки до крупа имели тенденцию к уменьшению с увеличением дозы.Скелетные изменения были связаны с задержкой развития и включали плохо окостеневшие подъязычные и тазовые кости или грудины, усиленный прогнатизм (выпячивание нижней челюсти), а также маленькие или отсутствующие резцы. Процент пораженных плодов увеличивался в зависимости от дозы и достиг 100% в группе высоких доз. Как и в других исследованиях на хомяках (Floss et al., 1994a), материнская токсичность не была очевидна на основе выбранных химических исследований сыворотки и микроскопических исследований тканей. Однако важно то, что токсичность могла быть недооценена, поскольку эффекты материнских сфинголипидов не были включены в протокол.

У крыс отсроченное или неполное окостенение стернебр и тел позвонков было обнаружено у плодов самок Fischer 344, получавших 30 или 60 мг / кг массы тела FB ₁ через желудочный зонд на E8 — E12 (Lebepe-Mazur et al., 1995). При высокой дозе масса плода снизилась примерно на 20%. Прибавка в весе матери не изменилась. Гистопатология, химия сыворотки или профили сфинголипидов плотин не оценивались.

Более подробные исследования включали оценку материнской токсичности.В первом из них беременным крысам Fischer 344 перорально вводили 1,88-15 мг / кг массы тела FB ₁ на E3 – E16 (Collins et al., 1998a). Дозозависимых аномалий скелета или мягких тканей обнаружено не было. Средний вес и длина от макушки до крупа у плодов женского пола, получавших высокие дозы, были минимальными (около 3%), но значительно ( p <0,05). Не было обнаружено никаких внешних аномалий или вариаций развития, которые были приписаны FB ₁ , и не было никаких специфических изменений скелета, которые можно было бы считать дозозависимыми.Однако количество плодов с двумя или более вариациями увеличивалось при дозах ≥3,75 мг / кг веса тела, а количество пометов / группа, имеющих плод, демонстрирующих два или более вариаций, увеличивалось при 3,75 и 15 мг / кг веса тела.

Самкам Fischer 344 давали 6,25–50 мг / кг массы тела FB ₁ во втором испытании (Collins et al., 1998b). Токсичность как для матери, так и для плода была очевидна при высокой дозе. Связанные с дозой тенденции к снижению потребления корма и уменьшению привеса были обнаружены в группах, получавших ≥12.5 мг / кг массы тела. Поражения печени и почек, типичные для FB ₁ , были обнаружены у самок, получавших ≥25 и ≥6,25 мг / кг массы тела, соответственно, и дозозависимое увеличение отношения Sa / So у матери было обнаружено в почках на уровне ≥6,25, в печени на уровне ≥12,5, а в сыворотке крови при ≥25 мг / кг массы тела FB ₁ . Отношение Sa / So в печени плода не изменилось, что позволяет предположить, что FB ₁ не проникал через плаценту или что какие-либо эффекты сфинголипидов плода исчезли в течение 3 дней после введения последней дозы.

Количество жизнеспособных плодов в помете снизилось примерно на 15% (значимо при p <.05) при 50 мг / кг массы тела и, наоборот, количество погибших плодов в помете увеличивалось. Вес и длина плода также были значительно уменьшены при 50 мг / кг массы тела FB ₁ , а процент плодов в помете, показывающих два или три варианта, был значительно увеличен при 25 и 50 мг / кг массы тела. Вместе два исследования Collins et al. (1998a, b) указали, что FB ₁ не был тератогенным и что изменения в развитии, вызванные микотоксином, были вторичными по отношению к материнской токсичности.

При введении новозеландским белым кроликам через желудочный зонд в дозах 0, 0,1, 0,5 или 1,0 мг / кг массы тела на E3 — E19 (LaBorde et al., 1997), FB ₁ вызывал материнскую смертность и нарушал материнский сфинголипид. метаболизм при ≥0,5 мг / кг массы тела. Не было обнаружено различий в массе тела матери или приросте веса выживших самок, в количестве нежизнеспособных плодов или в количестве пороков развития плода между группами. Хотя и не тератогенный, FB ₁ был фетотоксичным, о чем свидетельствует уменьшение веса тела плода, почек и печени, обнаруженное при двух самых высоких дозах.Признаков нарушения метаболизма сфинголипидов у плодов не было обнаружено при обследовании через день после последней дозы. В согласии с Collins et al. (1998b) и Reddy et al. (1996), эффекты плода считались вторичными по отношению к материнской токсичности.

Мертворождение — NHS

Мертворождение — это когда ребенок рождается мертвым после 24 полных недель беременности. Это происходит примерно в 1 из 200 рождений в Англии.

Если ребенок умирает до 24 полных недель, это называется выкидышем или поздней потерей плода.

Немедленно обратитесь к акушерке или врачу, если вы беременны и беспокоитесь о своем ребенке — например, если вы заметили, что ваш ребенок двигается меньше, чем обычно. Не ждите следующего дня. Если ваш ребенок меньше двигается, это может быть признаком того, что что-то не так и его нужно проверить.

Причины мертворождения

Некоторые мертворождения связаны с осложнениями с плацентой, врожденным дефектом или со здоровьем матери. Для других причин не найдено.

Подробнее о причинах мертворождения.

Когда ребенок умирает до своего рождения

Если ваш ребенок умер, вы можете подождать, пока роды начнутся естественным путем, или они могут быть стимулированы. Если ваше здоровье находится под угрозой, возможно, потребуется как можно скорее родить ребенка. Мертворожденный ребенок редко может родиться с помощью кесарева сечения.

Узнайте больше о том, чего ожидать, если ваш ребенок умрет до рождения.

После мертворождения

После мертворождения решение о том, что делать, очень личное.Нет правильного или неправильного способа ответить.

Специалист-акушерка расскажет вам о том, чем вы хотите заниматься — например, держать ребенка на руках или фотографировать. Они также могут обсудить тесты, которые вам могут предложить, чтобы выяснить, почему ваш ребенок умер, и предоставить вам информацию о регистрации рождения.

Узнайте больше о том, что происходит после мертворождения, включая информацию о группах поддержки при потере ребенка.

Профилактика мертворождений

Не все мертворождения можно предотвратить, но есть некоторые вещи, которые вы можете сделать, чтобы снизить риск, например:

• отказ от курения
• отказ от алкоголя и наркотиков во время беременности — они могут серьезно повлиять на развитие вашего ребенка и повысить риск выкидыша и мертворождения
• не собираетесь спать на спине через 28 недель — не волнуйтесь, если вы проснетесь на спине, просто повернитесь на бок, прежде чем снова заснуть
• посещать все ваши дородовые консультации, чтобы акушерки может контролировать рост и самочувствие вашего ребенка
• Принимать фолиевую кислоту до беременности и делать прививку от гриппа во время беременности
• ограничивать количество кофеина, которое вы потребляете во время беременности

Последняя проверка страницы: 16 марта 2021 г.
Срок следующей проверки: 16 марта 2024 г.

Материнская смертность

Материнская смертность недопустимо высока.Около 295 000 женщин умерли во время и после беременности и родов в 2017 году. Подавляющее большинство этих смертей (94%) произошло в условиях ограниченных ресурсов, и большинство из них можно было предотвратить. (1)

На Африку к югу от Сахары и Южную Азию приходилось примерно 86% (254 000) оценочных мировых материнских смертей в 2017 году. Только на Африку к югу от Сахары приходилось примерно две трети (196 000) материнских смертей, в то время как Южная Азия учтена почти на одну пятую (58 000).

В то же время, в период с 2000 по 2017 год, Южная Азия достигла наибольшего общего снижения MMR: снижение почти на 60% (с 384 до 157).Несмотря на очень высокий MMR в 2017 году, страны Африки к югу от Сахары как субрегион также достигли значительного снижение MMR почти на 40% с 2000 года. Кроме того, четыре других субрегиона снизили свои MMR примерно вдвое за этот период: Центральная Азия, Восточная Азия, Европа и Северная Африка. В целом коэффициент материнской смертности (КМС) в менее развитых странах снизился чуть менее чем на 50%.

Где происходит материнская смертность?

Большое количество материнских смертей в некоторых регионах мира отражает неравенство в доступе к качественным услугам здравоохранения и подчеркивает разрыв между богатыми и бедными.КМС в странах с низким уровнем дохода в 2017 г. составляет 462 на 100 000 живорождений против 11 на 100 000 живорождений в странах с высоким уровнем дохода.

В 2017 году, согласно Индексу хрупких государств, 15 стран были признаны «очень опасными» или «особо опасными», будучи уязвимыми государствами (Южный Судан, Сомали, Центральноафриканская Республика, Йемен, Сирия, Судан, Демократическая Республика. Республика из Конго, Чада, Афганистана, Ирака, Гаити, Гвинеи, Зимбабве, Нигерии и Эфиопии), и в этих 15 странах КМС в 2017 году варьировались от 31 (Сирия) до 1150 (Южный Судан).

Риск материнской смертности наиболее высок среди девочек-подростков до 15 лет, а осложнения во время беременности и родов выше среди девочек-подростков в возрасте 10-19 лет (по сравнению с женщинами в возрасте 20-24 лет) (2,3).

У женщин в менее развитых странах в среднем намного больше беременностей, чем у женщин в развитых странах, и их пожизненный риск смерти из-за беременности выше. Риск материнской смерти на протяжении жизни женщины — это вероятность того, что 15-летний старая женщина со временем умрет по материнской причине.В странах с высоким уровнем доходов это 1 из 5400 по сравнению с 1 из 45 в странах с низким уровнем доходов.

Почему умирают женщины?

Женщины умирают в результате осложнений во время и после беременности и родов. Большинство этих осложнений развивается во время беременности, и большинство из них можно предотвратить или вылечить. Другие осложнения могут существовать до беременности, но усугубляются во время беременности. особенно, если это не делается в рамках ухода за женщиной. Основными осложнениями, на которые приходится почти 75% всех материнских смертей, являются (4) :

• тяжелое кровотечение (в основном кровотечение после родов)
• инфекции (обычно после родов)
• высокое кровяное давление во время беременности (преэклампсия) и эклампсия)
• осложнения родов
• небезопасный аборт.

Остальные вызваны или связаны с такими инфекциями, как малярия, или связаны с хроническими состояниями, такими как сердечные заболевания или диабет.

---

[1] Индекс уязвимых государств — это оценка 178 стран на основе 12 показателей сплоченности, экономических, социальных и политических показателей, в результате чего в баллах, указывающих на их подверженность нестабильности. Дополнительная информация о показателях и методологии доступна по адресу: https://fragilestatesindex.org/

Как можно спасти жизни женщин?

Большинство случаев материнской смертности можно предотвратить, поскольку медицинские решения для предотвращения или лечения осложнений хорошо известны.Всем женщинам необходим доступ к высококачественной помощи во время беременности, а также во время и после родов. Здоровье матери и новорожденного тесно связаны связаны. Особенно важно, чтобы все роды проходили под наблюдением квалифицированных медицинских работников, поскольку своевременное ведение и лечение могут иметь решающее значение между жизнью и смертью матери и ребенка.

Сильное кровотечение после родов может убить здоровую женщину в течение нескольких часов, если она останется без присмотра. Введение окситоцитов сразу после родов эффективно снижает риск кровотечения.

Инфекция после родов может быть устранена при соблюдении правил гигиены и своевременном обнаружении ранних признаков инфекции и лечении.

Преэклампсия должна выявляться и надлежащим образом лечиться до начала судорог (эклампсия) и других опасных для жизни осложнений. Назначение таких лекарств, как сульфат магния, для лечения преэклампсии может снизить риск для женщины. развития эклампсии.

Чтобы избежать материнской смертности, крайне важно также предотвратить нежелательную беременность.Все женщины, включая подростков, нуждаются в доступе к противозачаточным средствам, услугам по безопасному прерыванию беременности в полном объеме закона и качественному уходу после аборта.

Почему женщины не получают необходимого ухода?

У бедных женщин в отдаленных районах меньше всего шансов получить адекватную медицинскую помощь. Это особенно верно для регионов с небольшим количеством квалифицированных медицинских работников, таких как Африка к югу от Сахары и Южная Азия.

По последним имеющимся данным, в большинстве стран с высоким уровнем дохода и уровнем дохода выше среднего более 90% всех родов проходят при наличии квалифицированной акушерки, врача или медсестры.Однако менее половины всех рождений в нескольких странах с низким доходом и странам с уровнем дохода ниже среднего помогает такой квалифицированный медицинский персонал (5)

Основными факторами, мешающими женщинам получать или обращаться за помощью во время беременности и родов, являются:

• бедность
• расстояние до медицинских учреждений
• отсутствие информации
• неадекватные и некачественные услуги
• культурные верования и обычаи.

Для улучшения материнского здоровья необходимо выявить и устранить препятствия, ограничивающие доступ к качественным услугам по охране здоровья матери, как на уровне системы здравоохранения, так и на уровне общества.

Цели в области устойчивого развития и материнская смертность

В контексте Целей в области устойчивого развития (ЦУР) страны объединились для реализации новой задачи по ускорению снижения материнской смертности к 2030 году. ЦУР 3 включает амбициозную задачу: «сокращение масштабов материнской смертности». глобальный MMR до менее 70 на 100 000 рождений, и ни в одной стране уровень материнской смертности не превышает среднемировой более чем в два раза ».

Ответные меры ВОЗ

Улучшение материнского здоровья является одним из ключевых приоритетов ВОЗ.ВОЗ работает, чтобы внести свой вклад в снижение материнской смертности, увеличивая объем научных данных, предоставляя научно обоснованные клинические и программные рекомендации, устанавливая глобальные стандарты, и оказание технической поддержки государствам-членам в разработке и реализации эффективных политики и программ.

Как определено в Стратегии предотвращения предотвратимой материнской смертности (6), ВОЗ работает с партнерами, оказывая поддержку странам в следующих областях:

• устранение неравенства в доступе и качестве услуг по охране репродуктивного здоровья, здоровья матерей и новорожденных;
• обеспечение всеобщего охвата услугами здравоохранения в области репродуктивного здоровья, здоровья матерей и новорожденных;
• устранение всех причин материнской смертности, репродуктивных и материнских заболеваний и связанных с ними нарушений;
• укрепление систем здравоохранения для сбора высококачественных данных для удовлетворения потребностей и приоритетов женщин и девочек; и
• обеспечение подотчетности в целях повышения качества ухода и справедливости.

---

(1) Тенденции материнской смертности: с 2000 по 2017 год: оценки ВОЗ, ЮНИСЕФ, ЮНФПА, Группы Всемирного банка и Отдела народонаселения ООН. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2019.

(2) Ганчимег Т., Ота Э, Морисаки Н. и др. Исходы беременности и родов среди матерей подросткового возраста: многострановое исследование Всемирной организации здравоохранения. BJOG 2014; 121 Приложение 1: 40–8.

(3) Альтхаб Ф., Мур Дж. Л., Гиббонс Л. и др. Неблагоприятные материнские и перинатальные исходы беременностей в подростковом возрасте: исследование Регистра здоровья матерей и новорожденных Глобальной сети.Reprod Health 2015; 12 Приложение 2: S8.

(4) Say L, Chou D, Gemmill A, Tunçalp Ö, Moller AB, Daniels JD, et al. Глобальные причины материнской смерти: систематический анализ ВОЗ. Lancet Global Health. 2014; 2 (6): e323-e333.

(5) Всемирная организация здравоохранения и Детский фонд Организации Объединенных Наций. Совместная база данных ВОЗ / ЮНИСЕФ по ЦУР 3.1.2 Квалифицированная родовспоможение. Доступно по адресу: https://unstats.un.org/sdgs/indicators/database/

(6) Стратегии прекращения предотвратимой материнской смертности (EPMM).