Анксиолитическое действие — это… Анксиолитическое действие лекарственных средств

В современном мире большинство людей вынуждены постоянно находиться в состоянии стресса и эмоционального напряжения, что, естественно, приводит со временем к различным невротическим расстройствам. Кстати, в развитых странах от этих нарушений страдает до 20% населения.

В связи с описанной ситуацией проблемы диагностики невротических расстройств, а также их лечения, становятся в настоящее время одними из самых актуальных в фармакологии и медицине. А препараты, помогающие справиться с повышенной тревожностью, беспокойством и нарушениями эмоционального фона, сегодня входят в разряд самых востребованных.

В статье мы попытаемся подробнее рассмотреть действие психотропных препаратов, к группе которых относятся транквилизаторы, называемые еще анксиолитиками, и антидепрессанты, а также разобраться, в чем состоит различие между их воздействием на организм человека.

Тревожные расстройства – бич современного человека

Среди психоэмоциональных расстройств, которые проявляются в рамках психосоматических заболеваний и неврозов (неврастению стоит выделить в первую очередь) чаще всего встречаются именно тревожные расстройства. Они, между прочим, могут наблюдаться и в качестве отдельной нозологической формы (т. е. самостоятельного заболевания), например, в виде панических атак, социальных фобий или генерализованного тревожного расстройства. И, к сожалению, тревожно-депрессивные расстройства на сегодняшний момент встречаются у 70% больных с депрессивными состояниями непсихотического происхождения, при этом по невыясненным пока причинам 75% из них – женщины.

Стоит отметить, что если при неврозах усиливается чувство страха и тревоги вне зависимости от характера основного заболевания, то в медицине это всегда рассматривается как негативное обстоятельство. Происходит это потому, что тревожность сильно ухудшает психоэмоциональное состояние больного, и на фоне этого может развиваться психосоматическая патология, а уже имеющиеся у него соматические (телесные) заболевания будут протекать сложнее и с худшим прогнозом.

Бороться с состоянием тревожности помогают различные психотропные препараты, к которым относят и транквилизаторы (анксиолитики), и антидепрессанты.

Анксиолитики (транквилизаторы) и антидепрессанты: разница между ними

Но сразу нужно уточнить, что, несмотря на похожую общую направленность, данные средства имеют разное воздействие на больного. И основная разница между транквилизаторами и антидепрессантами состоит как раз в том, что анксиолитики работают на уничтожение чувства тревоги, тоски, беспокойства, раздражительности, сопровождающие депрессию, а антидепрессанты борются с самим недугом.

Транквилизаторы (список препаратов с данным действием будет предоставлен далее) свое воздействие обнаруживают сразу, но длится оно, как правило, не более суток, после чего больной, не получив следующей дозы препарата, снова может испытывать тревожные симптомы.

Воздействие же антидепрессантов более длительное, так как направлено на причины появления патологического состояния. Курс лечения этими препаратами может продолжаться 1-2 месяца, а в тяжелых случаях и до года. Зато при правильной терапии антидепрессанты позволяют избавиться от депрессии окончательно. При тяжелом течении болезни транквилизаторы назначают совместно с антидепрессантами – одни лечат проявление болезни, а другие – ее причину.

Какими свойствами обладают транквилизаторы?

Итак, мы выяснили, что транквилизаторы в первую очередь имеют анксиолитическое действие – это снижение у больного чувства страха, тревоги, напряжения, проявляющиеся в той или иной степени при различных психосоматических патологиях.

Как правило, транквилизаторы обладают еще и седативным (общеуспокаивающим), снотворным, миорелаксантным (снижающим мышечный тонус), а также противосудорожным действием. А гипнотический эффект описываемых препаратов выражается в усилении воздействия на организм больного снотворных, анальгезирующих (болеутоляющих), а также наркотических средств, применяемых вместе с транквилизаторами.

Названные лекарственные средства могут оказаться весьма эффективными при навязчивых состояниях (т. н. обсессивности) или повышенной мнительности (ипохондрии). Но следует заметить, что при этом острые аффективные, бредовые, галлюцинаторные и другие расстройства, которые тоже могут сопровождаться беспокойством, страхом и тревогой, лечению транквилизаторами не поддаются.

Как происходит передача информации в головном мозге человека?

Чтобы понять, как у человека возникают постоянное чувство страха и тревоги, эмоциональная напряженность, а также другие признаки депрессивного состояния, давайте рассмотрим в общих чертах, каким образом передается информация в головном мозге.

Головной мозг состоит из нервных клеток — нейронов, которые непосредственно друг с другом не соприкасаются. Между нейронами находится синапс (или синаптическая щель), и поэтому передача информации, а именно электрических импульсов между нейронами, проводится при помощи химических посредников, называемых медиаторами.

Нарушения в эмоциональной сфере человека приводят к изменению концентрации некоторых медиаторов (к данному состоянию относят уменьшение количества трех из них): норадреналина, серотонина и дофамина.

Каким образом действует антидепрессант?

Действие антидепрессантов направлено на регуляцию количества медиаторов. Как только нейрон получает электрический сигнал, медиаторы поступают в синапс и помогают передавать этот сигнал дальше. Но если они разрушаются, то процесс передачи становится слабым или вообще невозможным. И в таких случаях, как правило, речь и идет о депрессивном состоянии человека – у больного нарушается концентрация внимания, возникает апатия, снижается эмоциональный фон, появляются тревожность, чувство страха и тому подобные проявления патологического состояния.

Назначение антидепрессантов при указанном состоянии мешает разрушению медиаторов, благодаря чему передача нервного импульса усиливается, а торможение сигнала компенсируется.

Но следует учитывать, что антидепрессанты при длительном применении неизбежно вызывают побочные действия в виде изменения веса, нарушения сексуальной активности, головокружений, тошноты, зуда кожи. Отчего данные легальные психотропные препараты неизбежно ставятся в разряд лекарственных средств, требующих особого контроля над назначением и приемом.

Почему транквилизаторы получили широкое распространение?

В отличие от антидепрессантов, действие анксиолитиков заключается в уменьшении возбудимости в подкорковых участках головного мозга, при том что влияние на концентрацию медиаторов у этих препаратов выражено слабо.

В клинической практике распространению транквилизаторов (анксиолитиков) способствует то, что по сравнению с антидепрессантами они имеют меньшее число тяжелых побочных эффектов и, как правило, хорошо переносятся пациентом.

Анксиолитические препараты применяют как в условиях стационара, так и при амбулаторном лечении. А сфера их использования давно уже вышла за рамки психиатрии. Она охватывает неврологические, хирургические, онкологические и другие заболевания. И связано это в первую очередь с тем, что с момента разработки первых транквилизаторов, их группа насчитывает уже более 100 различных препаратов, имеющих широкую сферу воздействия, а разработки новых продолжаются до сих пор.

В каких случаях применяются анксиолитики?

Итак, как вы уже наверное поняли, для того чтобы устранить чувство страха, беспокойства, повысить порог эмоциональной возбудимости, нормализовать сон, снизить раздражительность, несдержанность и ипохондрические реакции, больному требуется назначение анксиолитиков. Их воздействие помогает упорядочить поведение пациента, уменьшить истощение ЦНС, улучшить социальную адаптацию больного и даже редуцировать вегетативные расстройства. Показаниями же к применению данных средств являются как невротические состояния и проявления нарушений сна, так и сердечно-сосудистые проблемы и болевые синдромы.

Наиболее употребительными в таких случаях являются транквилизаторы, относящиеся к бензодиазепинам: «Ксанакс», «Лоразепам», «Финазепам», «Элениум», «Диазепам» или «Реланиум». Но широкое распространение получили и так называемые атипичные анксиолитики – например, препараты «Буспирона гидрохлорид» или «Мексидол».

Транквилизаторы: список препаратов и их воздействие

Транквилизаторы (анксиолитики), как уже упоминалось, применяются в терапии множества заболеваний, имеющих как психосоматическое, так и соматическое происхождение.

Данные препараты помогают уменьшить возбудимость тех участков головного мозга человека, которые отвечают за эмоциональные реакции. И главным у транквилизаторов является анксиолитическое действие, которое выражается не только в уменьшении тревожности, но и в снижении обсессивности (навязчивых мыслей), а также в облегчении ипохондрии (повышенной мнительности). Они снимают психическое напряжение, страх и тревогу, что наиболее выражено у таких средств, как «Финазепам», «Нозепам», «Диазепам» и «Лоразепам».

А препараты «Нитразепам» и «Альпразолам», обладающие ярко выраженным седативным эффектом, можно отнести и к разряду снотворное-транквилизатор. Лекарственные средства «Мезапам» и «Грандаксин» относят к так называемым дневным транквилизаторам, которые практически лишены миорелаксантных (расслабляющих мышцы) и седативных свойств, что позволяет принимать их в рабочее время.

Препараты «Клоназепам», «Финазепам» и «Диазепам», обладают, кроме того, и противосудорожным эффектом, и их применяют для лечения вегетативных кризов и судорожного синдрома.

Как назначаются анксиолитики?

При назначении анксиолитиков обязательно учитывается разница в спектре их действия. Хотя в больших дозах любые из них проявляют все характерные для транквилизаторов фармакологические свойства.

Обычный курс лечения для препаратов, имеющих анксиолитическое действие, – это примерно 4 недели. При этом препарат принимают от недели до 10 дней постоянно, а затем делают трехдневный перерыв, после чего прием лекарственного средства возобновляют. Такой режим позволяет во многих случаях избежать эффекта привыкания при необходимости длительного применения.

При этом анксиолитическое средство короткого действия (например, «Лоразепам» или «Альпразолам») рекомендуется принимать по 3-4 раза в течение дня, а средства с продолжительным действием («Диазепам» и др.) – не чаще 2 раз в день. Кстати, «Диазепам» нередко назначают принимать однократно перед сном, так как он обладает выраженным седативным эффектом.

Предосторожность при приеме транквилизаторов

Но все препараты, описанные выше, требуют обязательного врачебного контроля, иначе у больного может развиться привыкание – анксиолитический эффект при длительном приеме будет снижен и потребуется повышение дозы препарата. К тому же вероятно и формирование лекарственной зависимости. А при длительном применении риск зависимости возрастает особенно сильно. В свою очередь, это может вызывать и так называемый синдром отмены, который приводит к общему ухудшению состояния пациента и, кстати, к обострению именно тех симптомов, на устранение которых был направлен прием анксиолитиков.

Между прочим, указанные побочные эффекты транквилизаторов особенно сильно выражаются у детей и подростков до 18 лет, отчего применение их в данной возрастной категории возможно лишь в исключительных случаях, когда для этого есть четко обоснованные показания. Но и при этом продолжительность терапии должна быть сведена к минимуму.

Перечень основных неблагоприятных воздействий анксиолитиков

К сожалению, анксиолитическое действие – это не только антиневротическое воздействие препарата на организм человека, но и некоторые проблемы, вызываемые его побочными эффектами.

Основными проявлениями побочного действия транквилизаторов являются снижение уровня бодрствования, которое выражается в дневной сонливости, нарушении внимания и забывчивости.

А эффект миорелаксации (расслабления скелетной мускулатуры) проявляется еще и общей слабостью или же уменьшением силы в некоторых группах мышц. В некоторых случаях применение транквилизаторов сопровождается и так называемой «поведенческой токсичностью», то есть легким нарушением когнитивных функций, выраженных в некотором снижении памяти, восприимчивости и речевых навыков.

Одним из способов облегчить ситуацию врачи считают применение дневных транквилизаторов, к которым относят «Гидазепам», «Празепам», а также «Мебикар», «Триметозин», «Медазепам» и другие средства, у которых данные побочные явления проявляются в малой степени.

Признаки передозировки транквилизаторов

Выраженный анксиолитический эффект транквилизаторов часто приводит к бездумному и бесконтрольному приему данных лекарств. Ведь быстрое избавление от состояния эмоционального напряжения – это так здорово!

Но анксиолитики, особенно те, что принадлежат к бензодиазепинам, легко растворимы в жирах, что помогает им полностью всасываться из желудочно-кишечного тракта и равномерно распределяться в тканях человеческого организма. А это, в свою очередь, приводит в случае передозировки к весьма серьезным последствиям.

Как правило, передозировка сопровождается повышенной сонливостью, слабостью, нарушением походки, речи и головокружением. Более тяжелые стадии отравления сопровождаются нарушением дыхания, изменением сухожильных рефлексов, полной потерей сознания, а иногда и коматозным состоянием. Поэтому, несмотря на то что приобрести некоторые транквилизаторы (хотя это и психотропные препараты) без рецепта несложно, помните – эти препараты можно принимать только по совету лечащего врача и под его контролем!

Какие еще лекарственные препараты обладают анксиолитическим эффектом?

Кстати, в качестве противотревожных в медицине иногда используют и средства, не относящиеся к седативно-снотворным. Так, например, такой антигистаминный препарат, как «Гидроксизин», имеет явное анксиолитическое действие. Это особенно выражается в ситуациях, когда тревога и эмоциональное напряжение больного вызываются кожными раздражениями.

Некоторые ноотропные средства (к примеру, «Фенибут») также имеют противотревожный эффект. Достойно зарекомендовало себя и гомеопатические средство «Тенатен».

Настойки некоторых лекарственных трав (пустырника, бессмертника, татарника колючего, родиолы розовой, пиона и лимонника китайского) помогут улучшить настроение, сняв ощущение подавленности или раздражения. А календула избавит не только от психоэмоционального напряжения, но и от вызванной им головной боли.

Сопротивляемость стрессам поможет повысить корень женьшеня, а при бессоннице полезными окажутся дягиль и боярышник. Все эти травяные настои пьют курсами по 14 дней, и в случае если ожидаемый эффект не наступает, требуется консультация врача.

Транквилизаторы и антидепрессанты в чем разница

Антидепресанты

Эти психотропные лекарственные средства чаще всего применяются для лечения депрессии. Их действие направлено на регулирование количества нейромедиаторов, «гормонов счастья». На фоне приема антидепрессантов у больного пропадает бессонница, возвращается аппетит. Тоска и апатия уступают место нормальному настроению, вялость и навязчивые мысли уходят.

Врачами в медицинской практике антидепрессанты делятся на несколько групп. В зависимости от спектра действия выбирают медикаменты той группы, что поможет справиться с наиболее выраженными клиническими проявлениями болезни.

Существует 3 основные группы антидепрессантов:

• седативные средства;
• стимуляторы;
• препараты широкого спектра действия.

Лекарства помогают от бессонницы, улучшают настроение или регулируют некоторые процессы мышления.

Эти препараты не рекомендуется принимать бесконтрольно и назначать себе самостоятельно. Даже для лечения легкой степени депрессии их не назначают. Некоторые ученые считают, что антидепрессанты способны нанести больше вреда пациенту, чем оказать помощи в лечении.

Такие медикаменты рассчитаны на длительный курс терапии. Первые улучшения могут наступить лишь спустя месяцы. Даже самые быстрые антидепрессанты начинают действовать не ранее чем чрез 7-10 дней после начала их приема. Поэтому важно придерживаться схемы лечения, рекомендованной врачом, и не ждать результата сразу.

Прием такого психотропного средства редко обходится без побочных действий. Особенно в первые 3-4 недели применения препарата. Возможно обострение суицидальных мыслей, усиление признаков агрессии. Если проявляются такие побочные эффекты, врач отменяет препарат или пересматривает его дозировки. Во избежание рецидива болезни нельзя резко отменять прием этих медикаментов.

Прекращают прием препарата, понижая его дозировку в течение как минимум 3-4 недель.На фоне приема медикамента могут развиваться вялость, сонливость и тревожность. Прием некоторых антидепрессантов снижает концентрацию внимания и сексуальные функции пациента. При использовании некоторых препаратов запрещается управлять автомобилем.

Применение препарата под наблюдением специалистов, в назначенных дозировках и по рекомендованной схеме лечения безопасно и принесет пользу. Самолечение недопустимо и способно нанести вред здоровью.

Антидепрессанты лечат или калечат: вред антидепрессантов, побочные эффекты, стоит ли принимать?

Транквилизаторы – группа лекарственных средств, которые оказывают противотревожное (анксиолитическое) и успокаивающее действие. Кроме того, эти медикаменты могут оказывать снотворный, противосудорожный эффект и влиять на расслабление мышц. Транквилизаторы позволяют избавиться от страхов, тревожных состояний, внутреннего напряжения и беспокойства. Эти лекарства назначаются для терапии неврозов и невротических состояний. Наиболее известные препараты:

• Феназепам;
• Буспирон;
• Атаракс;
• Спитомин и др.

Транквилизаторы обладают специфической химической структурой, которая отличается от структуры антидепрессантов.

Препараты используются при язвенной болезни желудка и гипертонии в качестве дополнительных лекарств, а также перед началом операции. Если у больного наблюдаются эпилептические приступы, которые перерастают в эпилептический статус (большое количество припадков, возникающих друг за другом), то ему прописываются средства этой группы. Кроме того, эти медикаменты назначаются при нарушениях сна (бессоннице).

Лечение осуществляется под контролем врача. Дозы и длительность терапии зависят от вида патологии и индивидуальных особенностей организма пациента. При длительном применении транквилизаторов появляются побочные эффекты в виде:

• зависимости от лекарств;
• кожных аллергических реакций;
• нарушений работы печени и почек.

С осторожностью следует осуществлять прием препаратов лицам, работа которых связана с повышенной концентрации внимания (водители, операторы и др).

Существуют различия между антидепрессантами и транквилизаторами:

1. 1. Эти группы медикаментов обладают разной химической структурой и имеют отличия в механизмах действия.
2. 2. Антидепрессанты допускается принимать длительный период времени, а транквилизаторы принимают в небольших дозах и прописывают короткими курсами.
3. 3. Транквилизаторы обладают меньшим количеством побочных эффектов.
4. 4. Отличаются показания к применению: антидепрессанты помогают улучшить настроение, а транквилизаторы позволяют избавиться от чувства страха и паники.

Транквилизаторы можно использовать в разных отраслях медицины (их применяют врачи-реаниматологи или анестезиологи), а антидепрессанты назначают только психиатры.

Передозировка транквилизаторов или их чрезмерно длительное применение иногда приводит к лекарственной интоксикации, которую характеризуют головная боль, головокружение, нистагм, диплопия, дизартрия, диспепсия, анемия, лейкопения. В таких случаях целесообразно постепенное снижение дозы ЛС.

Токсические реакции нечасто сопровождают лечение транквилизаторами. Обычно интоксикация более выражена у пожилых людей, при нарушениях печени, сочетании лечения транквилизаторами с приемом других психотропных препаратов, угнетающих ЦНС, с употреблением алкоголя. Следовательно, при назначении транквилизаторов пожилым людям лечение следует начинать с малой дозы с последующим постепенным ее наращиванием до достаточной терапевтической, которая обычно значительно ниже средней.

При пролонгированных курсах лечения транквилизаторами из группы бензодиазепинов с длительным периодом полувыведения возможна кумуляция препарата, накопление в тканях, что бывает, когда интервал между приемами препарата менее 24 ч. В таких случаях повышается возможность лекарственной интоксикации, особенно у пожилых пациентов.

При этом возможно развитие анемии, лейкопении, диспепсии, появление головной боли, головокружения, реже психомоторного возбуждения и бреда, исчезающих после отмены препарата. Выраженная острая или хроническая интоксикация транквилизаторами может привести к сопору, необходимости реанимационной помощи.

Примерно у 1% больных, принимающих транквилизаторы, отмечено развитие парадоксальных невротических реакций: психомоторного возбуждения, эмоциональной раздражительности, гнева, слез и подобных проявлений, что обычно связывают с генетически обусловленными особенностями метаболизма.

Плохая переносимость транквилизаторов иногда (редко) проявляется аллергическими реакциями (такими как зуд, крапивница), обычно требующими отмены или замены ЛС.

Из побочных проявлений при применении транквилизаторов группы бензодиазепинов особого внимания заслуживают дыхательная недостаточность, парадоксальные реакции с беспокойством и изменением сознания (чаще у больных с органическим поражением ЦНС). Таким больным свойственно развитие толерантности, а иногда и психической или физической зависимости.

Есть мнение о возможном тератогенном действии бензодиазепинов, особенно при приеме в I триместре беременности.

Все транквилизаторы работают на уровне систем головного мозга, формирующих эмоциональные реакции. Это и лимбическая система, и ретикулярная формация, и гипоталамус, и таламические ядра. То есть это огромное количество нервных клеток, разбросанных по разным отделам центральной нервной системы, но связанных между собой. Транквилизаторы приводят к подавлению возбуждения в этих структурах, в связи с чем снижается градус эмоциональности человека.

Непосредственный механизм действия хорошо изучен для производных бензодиазепина. В головном мозге существуют различные бензодиазепиновые рецепторы, которые тесно связаны с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). ГАМК — главное вещество торможения в нервной системе. Производные бензодиазепина воздействуют на свои рецепторы, что передается рецепторам ГАМК.

В результате запускается система торможения на всех уровнях центральной нервной системы. В зависимости от того, какие именно бензодиазепиновые рецепторы будут задействованы, нервная система реализует тот или иной эффект. Поэтому, например, существуют транквилизаторы с выраженным снотворным эффектом, которые используются преимущественно для лечения расстройств сна (Нитразепам).

Транквилизаторы других фармакологических групп могут влиять на нервную возбудимость не только через ГАМК, но и с привлечением других веществ-передатчиков в головном мозге (серотонина, ацетилхолина, адреналина и других). Но результат при этом тот же: устранение тревоги.

несколько антидепрессантов в таблетках и капсулах рассыпаны на столе

Флуоксетин доступен к свободной покупке в аптеке без рецепта. Его принимают так:

• 20 мг раз в день в течение пары недель.
  Затем увеличьте дозу, добавив прием вечером аналогичного количества препарата.
• Пожилые люди начинают прием препарата с 60 мг.
• Максимальная дневная доза составляет 80 мг.
• Длительность курса 1-4 недели.

Феварин можно купить в аптеке только по рецепту.Его:

• Принимайте с минимальной дозы 1 таблетка вечером и доводите до оптимальной — 2 таблетки в день.
• Запивайте небольшим количеством чистой воды.
• Максимальная длительность приема — 70 дней.

Амитриптилин доступен для приобретения без рецепта.Особе

Анксиолитическое средство (транквилизатор) — список препаратов фармако-терапевтической группы (ФТГ) в справочнике лекарственных средств Видаль

	Алзолам		Таб. 250 мкг: 100 шт. рег. №: П N012954/01 от 13.08.08 Таб. 500 мкг: 100 шт. рег. №: П N012954/01 от 13.08.08
	Алпразолам		Таб. 1 мг: 50 шт. рег. №: ЛС-002581 от 29.07.11
	Алпразолам		Таб. 250 мкг: 50 шт. рег. №: ЛС-002581 от 29.07.11
	Атаракс®		Таб., покр. оболочкой, 25 мг: 25 шт. рег. №: П N011405/01 от 07.12.11
	Афобазол®		◊ таб. 5 мг: 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100 или 120 шт. рег. №: ЛС-000861 от 23.07.10 Дата перерегистрации: 28.06.16 ◊ таб. 10 мг: 20, 30, 40, 50, 60, 80, 100 или 120 шт. рег. №: ЛС-000861 от 23.07.10 Дата перерегистрации: 28.06.16
	Гидроксизин		Таблетки, покрытые пленочной оболочкой рег. №: ЛП-005924 от 20.11.19
	Гидроксизин Канон		Таблетки, покрытые пленочной оболочкой рег. №: ЛП-002566 от 06.08.14
	Гидроксизин-Вертекс		Таблетки, покрытые пленочной оболочкой рег. №: ЛП-006067 от 27.01.20
	Гидроксизин-Натив		Таблетки, покрытые пленочной оболочкой рег. №: ЛП-004389 от 01.08.17
	Грандаксин®		Таблетки рег. №: П N013243/01 от 16.09.11 Дата перерегистрации: 29.03.19
	Диамидазепам®		Таб. 20 мг: 30 шт. рег. №: ЛП-001585 от 15.03.12 Дата перерегистрации: 11.12.17
	Диамидазепам®		Таб. 50 мг: 30 шт. рег. №: ЛП-001585 от 15.03.12
	Золомакс		Таб. 1 мг: 30 шт. рег. №: ЛСР-001893/10 от 12.03.10
	Золомакс		Таб. 250 мкг: 30 шт. рег. №: ЛСР-001893/10 от 12.03.10
	Лоразепам		Таб., покрытые пленочной оболочкой, 1 мг: 30 шт. рег. №: ЛП-005477 от 18.04.19
	Лоразепам		Таб., покрытые пленочной оболочкой, 2.5 мг: 30 шт. рег. №: ЛП-005477 от 18.04.19
	Лорафен		Таб., покрытые оболочкой, 1 мг: 25 шт. рег. №: П N016057/01 от 16.10.09 Дата перерегистрации: 12.08.10
	Лорафен		Таб., покрытые оболочкой, 2.5 мг: 25 шт. рег. №: П N016057/01 от 16.10.09 Дата перерегистрации: 12.08.10
	Мебикар®		Таб. 500 мг: 10 или 20 шт. рег. №: ЛП-003397 от 29.12.15
	Мебикс		Таблетки рег. №: Р N001162/02 от 31.10.08
	Мезапам		Таб. 10 мг: 50 шт. рег. №: ЛС-002377 от 25.07.11
	Нейрофазол		Концентрат для приготовления раствора для инфузий рег. №: ЛСР-002102/10 от 16.03.10
	Нозепам		Таб. 10 мг: 50 шт. рег. №: Р N000658/01 от 18.03.08
	Реланиум®		Раствор для в/в и в/м введения рег. №: П N015758/01 от 29.05.09
	Релиум		Р-р д/в/в и в/м введения 10 мг/2 мл: амп. 5, 10 или 50 шт. рег. №: П N015047/01 от 05.02.13
	Релиум		Р-р д/инъекций 10 мг/2 мл: амп. 5, 10 или 50 шт. рег. №: П N015047/01-2003 от 13.08.08
	Релиум		Таб., покр. оболочкой, 5 мг: 20, 6000, 12000 или 17000 шт. рег. №: П N015047/02-2003 от 14.08.08
	Сибазон		Р-р д/в/в и в/м введения 0.5% (10 мг/2 мл): амп. 5, 10 или 500 шт. рег. №: Р N002572/01-2003 от 09.06.08
	Сибазон		Р-р д/в/в и в/м введения 5 мг/1 мл: амп. 2 мл 5 или 10 шт. рег. №: Р N003867/01 от 16.05.12
	Сибазон		Таб. 5 мг: 20 шт. рег. №: ЛС-000931 от 28.05.10
	Спитомин®		Таб. 5 мг: 60 шт. рег. №: П N013159/01 от 27.12.07 Дата перерегистрации: 17.09.14 Таб. 10 мг: 60 шт. рег. №: П N013159/01 от 27.12.07 Дата перерегистрации: 17.09.14
	Стрезам®		Капсулы рег. №: ЛСР-005103/08 от 01.07.08
	Тазепам		Таблетки, покрытые пленочной оболочкой рег. №: П N013643/01 от 10.09.08
	Тералиджен® ретард		Таб. с пролонг. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 20 мг: 30 шт. рег. №: ЛП-006105 от 19.02.20 Таб. с пролонг. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 40 мг: 30 шт. рег. №: ЛП-006105 от 19.02.20 Таб. с пролонг. высвобождением, покр. пленочной оболочкой, 60 мг: 30 шт. рег. №: ЛП-006105 от 19.02.20
	Тофизопам		Таб. 50 мг: 20 или 60 шт. рег. №: ЛП-006234 от 03.06.2020
	Тофизопам Канон		Таблетки рег. №: ЛП-006107 от 20.02.20
	Транквезипам		Р-р д/в/в и в/м введения 1 мг/1 мл: амп. 10 шт. рег. №: Р N003747/01 от 30.09.09 Дата перерегистрации: 11.12.17
	Транквезипам		Таб. 1 мг: 50 шт. рег. №: Р N003747/02 от 28.09.09 Дата перерегистрации: 29.11.17
	Транквезипам		Таб. 500 мкг: 50 шт. рег. №: Р N003747/02 от 28.09.09 Дата перерегистрации: 29.11.17
	Фезанеф		Таблетки рег. №: Р N003954/01 от 05.03.10
	Феназепам®		Р-р д

Спитомин (буспирон). Новая «классика» в терапии тревожных расстройств

Введение в проблему

По данным крупномасштабных эпидемиологических исследований, проведенных в США и странах Европы в 2005 и 2010 годах, тревожные расстройства той или иной степени выраженности отмечаются у 21-30% населения¹. По данным ВОЗ, проблема входит в топ-10 самых значимых проблем здравоохранения².

Доказано, что для тревожных расстройств характерно хроническое течение³ и высокая степень коморбидности с другими психическими и поведенческими расстройствами. В первую очередь, это касается депрессии, которая более чем в 50% случаях⁴ сопровождает паническое расстройство или генерализованное тревожное расстройство. Нередко сочетание тревожного и депрессивного расстройств приводит к более тяжелому течению болезни и резистентности к стандартному лечению.

Терапия тревожно-депрессивных расстройств, к которым относятся генерализованное тревожное расстройство (ГТР), паническое расстройство с агорафобией, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), социальные фобии, как правило, длительная и комбинированная, требует тщательного подбора доз, их эпизодической коррекции и отслеживания побочных эффектов.

Комплексная терапия должна быть направлена на:

• устранение психических и соматических симптомов (тревоги, беспокойства, мышечного напряжения, нарушений сна, болевого синдрома, колебаний АД, аритмий и пр.),
• лечение коморбидных состояний,
• улучшение качества жизни,
• достижение полной ремиссии (предотвращение рецидивов).

Среди средств фармакотерапии сегодня чаще всего применяются сочетания трициклических антидепрессантов, антидепрессантов групп СИОЗС и СИОЗСН, бензодиазепинов.

Существующие проблемы при классической терапии тревожных расстройств

Антидепрессанты

Терапевтический эффект СИОЗС, как и других антидепрессантов, реализуется преимущественно со 2–3-й недели терапии, а 1-я неделя может ознаменоваться усилением тревоги, что субъективно тяжело переносится пациентами⁵. Кроме того, существует возможность развития, несмотря на в целом благоприятный профиль переносимости, потенциально опасных побочных эффектов (серотониновый синдром), а также синдрома отмены⁶.

Бензодиазепины

Общепризнанным является факт, что транквилизаторы этой группы обладают выраженными нежелательными эффектами: миорелаксантным, седативным, избыточным гипнотическим, амнестическим, негативным влиянием на психомоторные функции, высоким риском развития зависимости и синдрома отмены⁷.

Прегабалин

В последнее время в литературе обсуждается психотропная активность препарата прегабалин, структурного аналога ГАМК. Он снижает стимуляцию постсинаптических нейронов, вызывая анксиолитический, противосудорожный и обезболивающий эффекты. Однако при применении препарата в течение 8 недель только у 52% пациентов отмечалось 50% уменьшение симптоматики по шкале тревожности Гамильтона (НАМ-А)⁸.

С учетом целей терапии и имеющихся проблем, был определен список требований, которым должны соответствовать основные клинико-фармакологические характеристики анксиолитиков:

• отчетливое анксиолитическое действие, как в отношении психического, так и соматического компонентов тревоги;
• отсутствие седативных, миорелаксирующих и аддитивных свойств;
• действие препарата должно быть направлено не только на устранение психических симптомов расстройства, но и на лечение коморбидных состояний;
• уменьшение дезадаптации;
• улучшению качества жизни.

Указанным критериям, пожалуй, наиболее соответствует препарат Спитомин (буспирон) – единственный представитель класса серотонинергических анксиолитиков – азапиронов.

Спитомин (буспирон): механизм действия

Буспирон отличается по своей химической структуре от всех других ранее известных анксиолитиков и принадлежит к классу азаспиронов.

Его анксиолитическое действие связано со стимуляцией пресинаптических серотониновых ауторецепторов, и, в отличие от СИОЗС, не зависит от характера базального выброса серотонина⁹. Буспирон оказался эффективным препаратом фармакотерапии наиболее сложных в курабельном плане форм тревожных расстройств, и стал первым небензодиазепиновым анксиолитиком, одобренным FDA в 1986 году, для лечения пациентов с ГТР¹⁰.

Спитомин (буспирон) занимает особое место среди всех нейрофармакологических средств и его можно рассматривать как препарат, сочетающий в себе свойства анксиолитика и антидепрессанта, что представляет большую ценность при лечении смешанных тревожно-депрессивных расстройств.

Спитомин (буспирон) воздействует на:

1. Серотониновую систему нейромедиации. При ее гиперактивности стимулирует пресинаптические 5-HT1A-рецепторы, блокирующие выброс серотонина в синапс (антисеротонинэргический эффект). При ее ослаблении – стимулирует постсинаптические 5-HT1A-рецепторы (активирует серотонинэргические процессы)¹¹.
2. Дофаминовую систему нейромедиации. Селективно блокируя пре и пост-синаптические D2-рецепторы, повышает скорость возбуждения дофаминовых нейронов среднего мозга¹² и усиливает его самостоятельный антидепрессивный эффект.
3. Норадреналиновую систему нейромедиации. Активные метаболиты буспирона обладают адренэргическим влиянием¹³. Связанный с этим общий подъем настроения объясняет антидепрессивный эффект у пациентов, резистентных к СИОЗС.

Спитомин (буспирон) не воздействует ни на ГАМК, ни на бензодиазепиновые рецепторы, поэтому не обладает побочными эффектами таких транквилизаторов. Тем не менее, по своей эффективности к 7-14 дню терапии препарат сопоставим с типичными бензодиазепинами.

Показания к применению

Спитомин (буспирон) показал свою клиническую эффективность при лечении следующих заболеваний:

• Генерализованное тревожное расстройство (ГТР).
• Паническое расстройство.
• Синдром вегетативной дисфункции.
• Алкогольного абстинентного синдрома (в качестве вспомогательной терапии).
• Депрессивных расстройств (в качестве вспомогательной терапии).

Клиническая эффективность

На основе многочисленных клинических исследований (Murphy, Owen и Tyrer; Шрамм и соавт, Pato и соавт., Goodman и соавт, Jenike и соавт., Robinson и соавт. и др.) было доказано, что буспирон является весьма перспективным и безопасным средством для длительной моно- или комбинированной терапии.

При генерализованном тревожном расстройстве

Анксиолитическое действие буспирона не отличается от такового у диазепама (после применения в течение 3х и более недель)¹⁴. Буспирон намного эффективнее, чем бензодиазепины, снижает депрессивные симптомы, сопутствующие тревожному расстройству. Нежелательные явления седативного характера при приеме буспирона возникают значительно реже, чем у бензодиазепинов¹⁵.

При тревожном состоянии и депрессии

Эффективность буспирона при терапии ГТР в сочетании с депрессивными симптомами в 1,3 раза превосходит плацебо по снижению тревоги и в 1,6 раза превосходит плацебо по снижению депрессивной симптоматики¹⁶. Переносимость буспирона сопоставима с плацебо.

При обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР)

• Кломипрамин и буспирон показывают одинаковый результат по шкале ОКР и шкале депрессии.
• Буспирон, добавленный к терапии ОКР флуоксетином, повышает эффективность лечения.
• Одновременный прием буспирона и нейролептиков хорошо подходит для больных, не поддающихся терапии селективными ингибиторами обратного захвата серотонина.

При терапии депрессии

В многочисленных открытых исследованиях было однозначно доказано положительное влияние буспирона на депрессивную симптоматику, в том числе при резистентных депрессиях. При добавлении буспирона к терапии антидепрессантами отмечалось значительное улучшение состояния, по сравнению с группой, которой добавили плацебо. Некоторые симптомы, такие как подавленное настроение, нежелание работать, заторможенность уменьшались уже после первой недели приема лекарственного препарата.

Буспирон, сам по себе уже эффективный антидепрессант, будучи добавленным для усиления терапии классическими антидепрессантами, предположительно через серотонинергическую и норадренергическую системы, способен улучшить результаты лечения¹⁷. Буспирон – эффективное и безопасное средство для улучшения результатов терапии антидепрессантами.

При терапии панического расстройства

Буспирон значительно снижает выраженность генерализованной тревоги, агорафобии, панических атак и депрессии в короткие сроки¹⁸. Положительное действие буспирона было продемонстрировано, как в отношении когнитивного, так и соматического компонентов тревоги.

При тревожном расстройстве у пожилых пациентов

Прием буспирона пожилыми людьми, страдающими тревожным расстройством, более благоприятен, чем лечение бензодиазепинами. Часто при лечении таких больных продолжительный анксиолитический эффект достигается при сохранении тонуса мышц, нормального дыхания, скорости когнитивной и психомоторной реакций. Кроме этого, немаловажно, что буспирон улучшает настроение.

При алкогольной зависимости

В группе, принимавшей буспирон, по сравнению с принимавшими плацебо, наблюдалось значительное улучшение по следующим психопатологическим параметрам: тревожное расстройство, депрессия, раздражительность, межличностные отношения, а также глобальный психопатологический показатель. Мета-анализ показал, что буспирон повышает эффективность лечения алкогольной зависимости и тревожных расстройств. Исследователи сделали вывод, что основное действие буспирона на больных с алкогольной зависимостью заключается не в снижении потребления алкоголя, а в положительном влиянии на психопатологические симптомы. Он повышает настроение, что очень важно при лечении тревожных расстройств, не вызывает зависимости, не оказывает негативного влияния на психомоторную реакцию.

Вывод

Таким образом, Спитомин (буспирон) может успешно заменить классические препараты, вызывающие непереносимость или побочные эффекты, или дополнить терапию для достижения более полного и скорого эффекта.

Буспирон – мощный серотонинэргический селективный анксиолитик, который благодаря своей фармакодинамике оказывает выраженное анксиолитическое действие, не нарушая когнитивных функций и скорости психомоторных реакций, прекрасно подходящий как для пожилых, так и для деловых активных людей.

---

¹ Kessler RC, Chiu WT, Demler O et al. Prevalence, severity and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in NCSR. Arch Gen Psychiatr 2005; 62: 617–27; Terrie E, HonaLee H, Avshalom C et al. Depression and generalized anxiety disorder: cumulative and sequential comorbidity in a Birth cohort followed prospectively to age 32 years. Arch Gen Psychiatry 2007;

² Barlow DH. Anxiety and its disorders: the nature and treatment of anxiety and panic. NY: Guilford Press 2002; European Status Report on Alcohol and Health 2010. WHO Euro, Copenhagen;

³ Hirschfeld RM. Placebo response in the treatment of panic disorder. Bull Menning Clin 1996; 60 (2): 76–86;. Keller MB. The clinical course of panic disorder and depression. J Clin Psychiat 1992; 53 (Suppl.): 5–8;

⁴ Kalinin V.V. / Anxiety disorders – Rijeka: In Tech, 2011 – 323p;

⁵ Nutt DJ. Overview of diagnosis and drug treatments of anxiety disorders. CNS Spectr 2005; 10 (1): 49–56;

⁶ Schatzberg AF, Haddad P, Kaplan EM et al. Serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndrome: a hypothetical definition. Discontinuation consensus panel. J Clin Psychiat 1997; 58 (Suppl. 7): 5–10;

⁷ Аведисова А.С., Ястребов Д.В., Костачева Е.А. и др. Фармакоэпидемиологический анализ амбулаторного назначения транквилизаторов группы бензодиазепина в психиатрических учреждениях. Рос. Психиатр. журн. 2005; 4: 10–2;

⁸ Инструкция по применению прегабалина (Лирика).

⁹ Baldwin D, I.Anderson, D.Nutt et al. Evidence-based guidelines for the pharmacological treatment of anxiety disorders: recommendations from the British Association for Psychopharmacology. J Psychopharmacol 2005; 19: 567–96

¹⁰ Loane C, Politis M. Buspirone:what is it all about? Brain Res. 2012 Jun 21; 1461: 111-8

¹¹ Anon A. Buspiron bei Angst und Depression // Pharm Ztg. – 1996. – Vol. 34. – P. 43.

¹² Инструкция по медицинскому применению.

¹³ С.Г. Бурчинский, Буспирон: новые возможности лечения тревожных и депрессивных расстройств в неврологической практике. Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев

¹⁴ RickelsK., Wiseman K., Norstad N., et al. Buspirone and diazepam in anxiety: a controlled Study//J.Clin.Psychiatry, 1982, 43(12), 81-86;

¹⁵ BY HAROLD L. GOLDBERG, M.D., AND RICHARD J. FINNERTY, PH.D. he Comparative Efficacy of Buspirone and Diazepam in the Treatment of Anxiety. m J Psychiatry 136:9, September 1979.

¹⁶ Sramek JJ1, Tansman M, Suri A, Hornig-Rohan M, Amsterdam JD, Stahl SM, Weisler RH, Cutler NR. Efficacy of buspirone in generalized anxiety disorder with coexisting mild depressive symptoms. J Clin Psychiatry. 1996 Jul;57(7):287-91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8666569

¹⁷ Dimitriou, Evangelos C. MD; Dimitriou, Christos E. MD. Buspirone Augmentation of Antidepressant Therapy. Journal of Clinical Psychopharmacology:December 1998 — Volume 18 — Issue 6 — pp 465-469.

¹⁸ Cottraux J, Note ID, Cungi C, Légeron P, Heim F, Chneiweiss L, Bernard G, Bouvard M. A controlled study of cognitive behavior therapy with buspirone or placebo in panic disorder with agoraphobia.Br J Psychiatry. 1995 Nov; 167(5):635-41;. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8564320

Анксиолитик

Анксиолитик (также антипаник или успокаивающее средство ^[1] ) — это лекарство, используемое для лечения тревоги и связанных с ней психологических и физических симптомов. Было показано, что анксиолитики полезны при лечении тревожных расстройств.

Блокаторы бета-рецепторов, такие как пропранолол и окспренолол, хотя и не являются анксиолитиками, могут использоваться для борьбы с соматическими симптомами тревоги.

Анксиолитики также известны как минорные транквилизаторы . ^[2] Термин менее распространен в современных текстах и ​​первоначально был получен из дихотомии с основными транквилизаторами, также известными как нейролептики или антипсихотики. ^{[ необходима ссылка ]}

Виды анксиолитиков

Бензодиазепины

Основная статья: Бензодиазепин

Бензодиазепины назначаются для кратковременного облегчения тяжелой и инвалидизирующей тревоги. Бензодиазепины также могут быть показаны для покрытия латентных периодов, связанных с лекарствами, назначаемыми для лечения основного тревожного расстройства.Они используются для лечения широкого спектра состояний и симптомов и обычно являются препаратом первого выбора, когда требуется кратковременная седация ЦНС. Более длительное использование включает лечение сильного беспокойства. Существует риск синдрома отмены и отскока бензодиазепинов после непрерывного использования в течение более двух недель, а также может возникнуть толерантность и зависимость, если пациенты будут оставаться на этом лечении дольше. ^[3] Есть также дополнительная проблема, связанная с накоплением метаболитов лекарств и побочными эффектами. ^[4] Бензодиазепины включают:

Бензодиазепины проявляют свои анксиолитические свойства в умеренных дозах. При более высоких дозах проявляются снотворные свойства. ^[5]

• Тофизопам (эмандаксин и грандаксин) — это лекарственное средство, являющееся производным бензодиазепина. Как и другие бензодиазепины, он обладает анксиолитическими свойствами, но, в отличие от других бензодиазепинов, он не обладает противосудорожными, седативными, расслабляющими скелетные мышцы, нарушающими двигательные навыки или амнестическими свойствами.

СИОЗС

Основная статья: Селективный ингибитор обратного захвата серотонина

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или серотонин-специфический ингибитор обратного захвата ^[6] ( СИОЗС ) представляют собой класс соединений, обычно используемых в качестве антидепрессантов при лечении депрессии, тревожных расстройств и некоторых расстройств личности. СИОЗС в первую очередь классифицируются как антидепрессанты, и обычно требуются более высокие дозировки, чтобы быть эффективными против тревожных расстройств, чем для того, чтобы быть эффективными против депрессии, но, тем не менее, большинство СИОЗС обладают анксиолитическими свойствами, но являются анксиогенными при первом начале лечения, а у некоторых людей продолжают вызывать тревогу. .По этой причине низкая доза бензодиазепина часто используется в течение нескольких недель при начале терапии SSRI / SNRI, чтобы противодействовать первоначальному беспокойству, вызванному лекарствами, до тех пор, пока терапевтическая задержка SSRI / SNRI не закончится и лекарство не станет эффективным. Старые трициклические антидепрессанты (ТЦА) также обладают сильным анксиолитическим действием, однако побочные эффекты сильнее. Примеры включают: имипрамин, доксепин, амитриптилин и неродственный тразодон. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) очень эффективны при тревоге, но из-за опасности лекарств их назначают редко.Примеры включают: Нардил и Парнате.

Азапирон

Основная статья: Азапирон

Азапироны представляют собой класс агонистов рецептора 5-HT _1A . У них отсутствует седативный эффект и зависимость, связанная с бензодиазепинами, и они вызывают гораздо меньшие когнитивные нарушения ^{[ необходима цитата ]} . Они могут быть менее эффективны, чем бензодиазепины, у пациентов, которые ранее лечились бензодиазепинами, поскольку они не обеспечивают седативного эффекта, который эти пациенты могут ожидать или приравнивать к облегчению беспокойства.К утвержденным в настоящее время азапиронам относятся буспирон (Буспар) и тандоспирон (Седиэль). Гепирон (Ариза, Вариза) также находится в стадии клинической разработки.

Барбитураты

Основная статья: Барбитурат

Барбитураты обладают анксиолитическим действием, связанным с вызываемым ими седативным действием. Риск злоупотребления и зависимости высок. Многие эксперты считают эти препараты устаревшими для лечения тревожности, но ценными для краткосрочного лечения тяжелой бессонницы, но только после того, как бензодиазепины или небензодиазепины перестали действовать.Их уже редко назначают.

гидроксизин

Гидроксизин (Атаракс) — это старый антигистаминный препарат, первоначально одобренный для клинического использования Управлением по контролю за продуктами и лекарствами в 1956 году. Он обладает анксиолитическими свойствами в дополнение к своим антигистаминным свойствам, а также лицензирован для лечения тревоги и напряжения. Он также используется из-за его седативных свойств в качестве лекарства перед анестезией или для того, чтобы вызвать седативный эффект после анестезии. ^[7] Было показано, что он так же эффективен, как бензодиазепины, при лечении генерализованного тревожного расстройства, но при этом вызывает меньше побочных эффектов. ^[8]

Прегабалин

Терапевтический эффект прегабалина проявляется через 1 неделю применения и аналогичен по эффективности лоразепаму, альпразоламу и венлафаксину, но прегабалин продемонстрировал превосходство, оказывая более устойчивые терапевтические эффекты при симптомах психической и соматической тревоги. Долгосрочные испытания показали постоянную эффективность без развития толерантности, и, кроме того, в отличие от бензодиазепинов, он не нарушает архитектуру сна и вызывает менее серьезные когнитивные и психомоторные нарушения; он также имеет низкий потенциал злоупотребления и зависимости и по этим причинам может быть предпочтительнее бензодиазепинов. ^{[9] [10]}

Лечебные травы

Некоторые природные вещества обладают анксиолитическими свойствами, в том числе следующие:

Фармацевтические препараты, отпускаемые без рецепта

Пикамилон — это пролекарство, образованное путем объединения ниацина с ГАМК, которое способно преодолевать гематоэнцефалический барьер и затем гидролизуется до ГАМК и ниацина. Предполагается, что высвобождаемая в этом процессе ГАМК активирует рецепторы ГАМК, что может вызвать анксиолитический ответ. ^{[17] [18]} Пикамилон продается в США как пищевая добавка, а в России он продается без рецепта.

Хлорфенирамин ^[19] (Хлор-Триметон) и дифенгидрамин (Бенадрил) обладают снотворным и седативным действием с легкими анксиолитическими свойствами (использование не по назначению). Эти препараты одобрены FDA для лечения аллергии, ринита и крапивницы.

Лекарства будущего

Из-за недостатков существующих анксиолитиков (с точки зрения эффективности или профиля побочных эффектов) активно ведутся исследования новых анксиолитиков.Возможные кандидаты на будущие препараты:

Альтернативы лекарствам

Психотерапевтическое лечение может быть эффективной альтернативой лекарствам. ^[20] Экспозиционная терапия — это рекомендуемый метод лечения фобических тревожных расстройств. Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) оказалась эффективным средством лечения панического расстройства, социального тревожного расстройства, генерализованного тревожного расстройства и обсессивно-компульсивного расстройства. Медицинские работники также могут помочь, рассказав больным о тревожных расстройствах и направив людей к ресурсам самопомощи. Pull, CB. (Январь 2007 г.). «Комбинированная фармакотерапия и когнитивно-поведенческая терапия тревожных расстройств». Curr Opin Psychiatry 20 (1): 30–5. DOI: 10.1097 / YCO.0b013e3280115e52. PMID 17143079.

v · d · ePharmacology: основные группы лекарственных средств Желудочно-кишечный тракт / обмен веществ (A) Кровь и кроветворные органы (B) Сердечно-сосудистая система (C) Кожа (D) Мочеполовая система (G) Эндокринная система (H) Инфекции и инвазии (J, P, QI) Злокачественное заболевание (L01-L02) Иммунное заболевание (L03-L04) Мышцы, кости и суставы (M) Мозг и нервная система (N) Дыхательная система (R) Органы чувств (S) Другой ATC (V)

v · d · e Анксиолитики (N05B) GABA A ПАМ α 2 δ Блокаторы VDCC 5-HT 1A Агонисты H 1 Антагонисты CRH 1 Антагонисты NK 2 Антагонисты MCH 1 антагонисты ATC-0175 • SNAP-94847 mGluR 2 / 3 Агонисты мGluR5 NAM Агонисты TSPO σ 1 агонисты Прочие dsrd (о, п, м, п, а, д, с), sysi / epon, spvo proc (eval / thrp), лекарство (N5A / 5B / 5C / 6A / 6B / 6D)

Список анксиолитиков, седативных и снотворных средств — только дженерики

Что такое анксиолитики, седативные и снотворные средства?

Анксиолитики, седативные и снотворные средства — это лекарства, которые воздействуют на центральную нервную систему, снимая тревогу, улучшая сон или оказывая успокаивающее действие.

Бензодиазепины — основной класс препаратов, подпадающих под эту категорию. Хотя существует более двадцати производных бензодиазепина, только некоторые из них одобрены для лечения тревожности (например, альпразолам, клоназепам, диазепам и лоразепам), бессонницы (например, эстазолам, флуразепам, квазепам, темазепам и триазолам) или паническое расстройство (например, алпразолам). Барбитураты — это более старый класс лекарств, который также использовался по этим показаниям; однако барбитураты имеют узкий терапевтический индекс (интервал эффективности до появления токсичности) и с большей вероятностью вызывают угнетение дыхания, кому и смерть, и в настоящее время используются очень редко.Основная проблема при использовании бензодиазепинов — это зависимость. Бензодиазепины различаются по своей способности вызывать седативный эффект и по продолжительности действия. Считается, что все бензодиазепины работают за счет усиления ингибирующего действия γ-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Другие классы лекарств, которые также считаются эффективными при снятии тревоги, включают СИОЗС, СИОЗСН, трициклические антидепрессанты и буспирон; другие лекарства также могут быть прописаны не по назначению. Эти препараты часто предпочтительнее бензодиазепинов при тревоге, потому что они вряд ли вызовут зависимость; однако они могут действовать не так быстро, как бензодиазепины.СИОЗС обычно имеют отсроченное начало действия и могут поначалу усиливать тревогу.

Другие классы препаратов, обладающих седативным действием, включают антигистаминные препараты первого поколения, агонисты рецепторов мелатонина, анестетики, эзопиклон, залеплон, золпидем, зопиклон и некоторые другие. Многие из этих препаратов также обладают снотворным действием.

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об ограничении ответственности в отношении медицинских услуг

Типы анксиолитиков, седативных и снотворных средств

Дополнительную информацию см. В классах препаратов, перечисленных ниже.

Frontiers | Анксиолитический эффект добавок экзогенных кетонов устраняется ингибированием рецептора аденозина A1 у крыс Wistar Albino Glaxo / Rijswijk

Введение

Тревожные расстройства, такие как паническое расстройство, посттравматическое стрессовое расстройство и специфические фобии, являются одной из наиболее распространенных проблем психического здоровья во всем мире, и эти расстройства могут быть связаны с ухудшением качества жизни (Li, 2012).Распространенность тревожных расстройств в течение всей жизни может достигать 14% во всем мире, в то время как около 28% населения США страдает расстройствами, связанными с тревогой, в течение своей жизни (Kessler et al., 2005; Garakani et al., 2006).

Наши знания о точной причине и патомеханизме тревожных расстройств далеко не полны. Было продемонстрировано, что в основном глутаматергические, серотонинергические, ГАМКергические и, основываясь на недавних результатах, аденозинергические системы, а также различные структуры мозга (например, миндалина и гиппокамп) вносят свой вклад в патофизиологию тревоги (Kakui et al., 2009; Масино и др., 2009; Ли, 2012; Dias et al., 2013). Действительно, например, бензодиазепины, D-циклосерин, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и агонисты серотонинового рецептора 5-HT1A (например, буспирон) эффективны для облегчения симптомов тревоги (Engin and Treit, 2008; Norberg et al., 2008; Li, 2012; Dias et al., 2013). Хотя точная роль аденозинергической системы в патомеханизме тревоги плохо изучена, ранее было высказано предположение, что аденозин может уменьшать тревогу (Jain et al., 1995; Йоханссон и др., 2001; Masino et al., 2009, 2012), этот подход может привести к новому терапевтическому подходу.

Кетоновые тела, такие как бета-гидроксибутират (βHB) и ацетоацетат (AcAc), проникают через гематоэнцефалический барьер, проникают в клетки с помощью монокарбоновых транспортеров (MCT1-4) и являются источником энергии для ЦНС. Кетоз может способствовать производству аденозинтрифосфата (АТФ) за счет метаболизма кетоновых тел до ацетил-КоА (Veech, 2004; Yudkoff et al., 2007; Achanta and Rae, 2017), но βHB и AcAc — это больше, чем просто энергетические метаболиты.Они обладают широким спектром сигнальных эффектов в организме, которые могут усиливать общий метаболизм, уменьшать воспалительные процессы, подавлять окислительный стресс и регулировать функции рецепторов и ионных каналов (Bough and Rho, 2007; Newman and Verdin, 2014; Rogawski et al., 2016). Новые данные показали, что терапевтический кетоз может улучшить симптомы неврологических заболеваний, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, шизофрения, синдром дефицита переносчика глюкозы 1, тревожность, аутизм, депрессия и эпилепсия на животных моделях (Hashim and VanItallie, 2014; Bostock et al., 2017; Cheng et al., 2017; Ро, 2017). Также было продемонстрировано, что введение экзогенных кетоновых добавок (нормальная пища + кетоновые добавки и / или триглицерид со средней длиной цепи / MCT), таких как кетоновый эфир (KE), кетоновая соль (KS) или их комбинация с маслом MCT (например, KSMCT) ) вызывают быстрый и устойчивый пищевой кетоз (D’Agostino et al., 2013; Poff et al., 2015; Ari et al., 2016; Kesl et al., 2016) и могут оказывать терапевтическое воздействие на заболевания центральной нервной системы (ЦНС), такие как эпилепсия и тревога на животных моделях (D’Agostino et al., 2013; Ari et al., 2016; Ковач и др., 2017). Кроме того, пилотные исследования на людях и тематические исследования показывают, что кетогенная диета и кетоз, вызванный кетогенными добавками, являются потенциальным терапевтическим подходом к лечению эпилепсии, болезни Альцгеймера, расстройств аутистического спектра и шизофрении (Pacheco et al., 1965; Evangeliou et al. ., 2003; Stafstrom, Rho, 2012; Newport et al., 2015). Тем не менее, противоречивые результаты были также продемонстрированы в отношении влияния кетоза на заболевания ЦНС.Например, исследование показало, что диета Аткинса может усугубить паническое расстройство, вероятно, из-за кетоза и модуляции серотонинергической системы (Ehrenreich, 2006; Li, 2012). С другой стороны, терапия на основе кетоза была признана эффективной (Rho et al., 2002; Likhodii et al., 2003; Minlebaev, Khazipov, 2011; Kim et al., 2015), тогда как в других исследованиях она была признана неэффективной. против эпилептических припадков в различных моделях припадков, предполагая, что влияние кетоза на заболевания ЦНС может зависеть от модели, дозы, метода и режима (Thavendiranathan et al., 2000; Bough et al., 2002). Несмотря на результаты, предполагающие, что кетоновые тела могут оказывать свое действие посредством модуляции ГАМКергической, глутаматергической и аденозинергической систем (Yudkoff et al., 2007; Masino et al., 2011; Kovács et al., 2017; Rho, 2017), Конкретный механизм экзогенных кетоновых добавок / пищевого кетоза при заболеваниях ЦНС в значительной степени неизвестен. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять точные эффекты и механизмы передачи сигнала, потенциально вызываемые добавками экзогенных кетонов при различных обстоятельствах и на разных моделях животных.

Было продемонстрировано, что субхронический (7 дней) пероральный прием экзогенных кетоновых добавок KSMCT уменьшал не только абсанс-эпилептическую активность (количество спайк-волновых разрядов: SWD) (Kovács et al., 2017), но и тревожность уровень на приподнятом крестообразном лабиринте (EPM) (Ari et al., 2016) в корреляции с повышенным уровнем βHB у крыс Wistar Albino Glaxo / Rijswijk (WAG / Rij) с генетическим отсутствием эпилепсии (Coenen and Van Luijtelaar, 2003). Также было продемонстрировано, что блокада аденозиновых рецепторов A ₁ (A ₁ Rs) отменяет смягчающий эффект KSMCT на абсанс-эпилептические припадки (Kovács et al., 2017), предполагая, что кетон-индуцированный анксиолитический эффект может быть частично опосредован аденозинергической системой. Действительно, аденозинергическая система была предложена для модуляции тревожного поведения в предыдущих исследованиях (Klein et al., 1991; Johansson et al., 2001; Giménez-Llort et al., 2002; Cunha et al., 2008).

EPM — это тест, основанный на безусловном страхе грызунов перед открытыми пространствами / высотами (избегание), склонности к закрытым, защищенным / темным пространствам (подход) и их врожденной мотивации исследовать новую среду (Walf and Frye, 2007; Engin and Treit , 2008).Увеличение доли времени, затрачиваемого на открытые руки, и увеличение количества входов в открытые руки, измеряемое EPM, может отражать снижение уровня тревожности (Walf and Frye, 2007; Engin and Treit, 2008). В предыдущих исследованиях было показано, что три обычно используемых теста, которые считаются подходящими для измерения тревожности (выбор между светом и темнотой, социальное взаимодействие и EPM), не выявили существенной разницы в уровне тревожности между крысами WAG / Rij и Wistar (Sarkisova et al. al., 2003), тогда как EPM считается подходящим методом для оценки тревожных ответов различных агонистов и антагонистов аденозиновых рецепторов (Jain et al., 1995; Флорио и др., 1998). Поэтому, чтобы наши результаты были сопоставимы с нашим предыдущим исследованием (Ari et al., 2016), в настоящем исследовании мы использовали ту же животную модель (крысы WAG / Rij) и поведенческий тест (EPM), чтобы выяснить, есть ли ингибирование A ₁ Rs своим специфическим антагонистом DPCPX (1,3-дипропил-8-циклопентилксантин) может модулировать эффект субхронически (в течение 7 дней) применяемого KSMCT на тревожное поведение. Чтобы сначала подтвердить наши предыдущие результаты о влиянии KSMCT на уровень тревожности, βHB и уровень глюкозы (Ari et al., 2016) мы вводили только KSMCT (2,5 г / кг / день) через желудочный зонд крысам WAG / Rij. Чтобы проверить, может ли A ₁ Rs изменить наблюдаемые вызванные KSMCT изменения на уровне тревожности, мы использовали две дозы (ниже: 0,15 мг / кг и выше: 0,25 мг / кг) внутрибрюшинно (ip) DPCPX в сочетании с KSMCT ( 2,5 г / кг / сут, через зонд). Кроме того, мы исследовали эффект более высокой дозы i.p. Только DPCPX (0,25 мг / кг) на уровне тревоги.

Мы предположили, что ингибирование A ₁ R может изменять противотревожный эффект введения KSMCT.

Материалы и методы

Животные

Все процедуры по лечению животных и хирургические операции проводились в соответствии с местными этическими правилами, которые соответствуют руководящим принципам Венгерского закона об уходе за животными и экспериментам (1998, XXVIII, раздел 243), Директиве Совета Европейского сообщества от 24 ноября 1986 г. ( 86/609 / EEC) и Директивы ЕС 2010/63 / EU об использовании и лечении животных в экспериментальных лабораториях. Схема эксперимента была одобрена Комитетом по уходу за животными и экспериментами Университета Этвеша Лоранда (Университетский центр Саварии) и Национальным научно-этическим комитетом по экспериментам на животных (Венгрия) под номером лицензии VA / ÉBNTF02 / 85-8 / 2016 и соответствовала требованиям Кодекс этики учреждения.

крыс-самцов WAG / Rij ( n = 40; возраст 8 месяцев, 305–340 г; размножающаяся колония крыс WAG / Rij в Университете Этвеш Лоранд, Университетский центр Савария, Сомбатхей, Венгрия) содержали в группах 3-4 под стандартные лабораторные условия (12:12 ч цикл свет-темнота: свет был включен с 08:00 до 20:00; свободный доступ к воде и пище; комната с кондиционером, температура 22 ± 2 ° C).

Синтез и применение предшественника кетона KSMCT

Кетоновая соль (KS: Na ⁺ / K ⁺ — минеральная соль βHB) была смешана с 50% раствором, обеспечивающим приблизительно 375 мг / г чистого βHB и 125 мг / г Na ⁺ / K ⁺ в соотношении 1: 1.Кетонная соль была разработана и синтезирована в сотрудничестве с Savind Inc. (D’Agostino et al., 2013; Kesl et al., 2016). Масло МСТ для пищевых продуктов человека (~ 60% каприлового триглицерида и ~ 40% капринового триглицерида) было закуплено у Now Foods (Блумингдейл, Иллинойс, США), которое было смешано с KS в соотношении 1: 1 (KSMCT).

Ранее мы продемонстрировали переносимость и эффективность добавки с экзогенными кетонами KSMCT, вводимой через желудочный зонд ( ad libitum, доступ к нормальному корму для крыс + 2.5 г / кг массы тела KSMCT через желудочный зонд один раз в день), которые вызывали и поддерживали кетоз (Ari et al., 2016; Kesl et al., 2016; Kovács et al., 2017) и не вызывали побочных эффектов, такие как диарея или смерть. Таким образом, в этом исследовании KSMCT в дозе 2,5 г / кг / день вводился ежедневно через желудочный зонд в течение 7 дней.

Анализ тревожности

EPM использовали для оценки поведения крыс, связанного с тревогой, после 7 дней введения KSMCT в желудочный зонд. EPM представляет собой устройство в форме плюса, которое состоит из четырех плеч шириной 11 см и длиной 50 см: два противоположных плеча открыты и два закрытых противоположных плеча снабжены стенками высотой 40 см.Аппарат находится на высоте 80 см над полом. Квадратный центр (пересечение плеч) аппарата освещался примерно 70 люксами. Эксперименты EPM проводились между 12.00 и 14.00 ч, как было описано ранее (Ari et al., 2016). Вкратце, крыс помещали в точку пересечения четырех плеч EPM, направляя открытую руку от экспериментатора. Подобно нашему предыдущему исследованию, поведение животных на EPM было записано на видео в течение 5 минут, и были собраны следующие данные: затраченное время и количество входов, сделанных в открытые руки, закрытые руки и в центральную зону.Аппарат очищали 70% этиловым спиртом, а затем водой из-под крана и, наконец, руки сушили бумажным полотенцем между крысами. Ослепленный наблюдатель находился в испытательной комнате, отделенной от EPM занавеской, во время сбора данных.

Измерение уровня глюкозы в крови и βHB

Уровни глюкозы в крови (мг / дл) и D-βHB (ммоль / л) были измерены после теста EPM из крови, взятой из хвостовой вены с помощью имеющейся в продаже системы мониторинга глюкозы и кетонов через 60 мин после зондирования (Precision Xtra ™, Abbott Laboratories, Abbott Park, IL, USA, Ari et al., 2016). Эта система мониторинга кетонов измеряет только D-βHB, поэтому общие уровни кетонов в крови (D-βHB + L-βHB + AcAc + ацетон) за счет вклада рацемического KS будут выше.

Экспериментальный образец

крыс были разделены на 5 групп (рис. 1) по 8 животных в каждой группе. Для адаптации животных к методу внутрижелудочного желудочного зонда и внутрибрюшинному введению. инъекции, мы применяли i.p. инъекция физиологического раствора (0,5 мл / 100 г) и зонд с водой (2,5 г / кг / день) в течение 5 дней подряд (между 1-м и 5-м днем ​​эксперимента: период адаптации) (группы 1-5).После периода адаптации, чтобы установить влияние KSMCT на уровень тревожности, мы вводили i.p. 0,5 мл / 100 г физиологического раствора и 2,5 г / кг / день воды (группа 1; контроль) или 2,5 г / кг / день только KSMCT (группа 2) через желудочный зонд между 6-м и 12-м днем ​​экспериментов (рис. 1), а затем EPM на 12-е сутки.

Рисунок 1 . Дизайн эксперимента на крысах WAG / Rij (8 животных / группы). * — дни измерения уровня глюкозы в крови и бета-гидроксибутирата (βHB); DPCPX, 1,3-дипропил-8-циклопентилксантин; EPM, приподнятый крестообразный лабиринт; я.п., внутрибрюшинно; KSMCT, кетонная соль / KS + триглицерид со средней длиной цепи / MCT.

Чтобы вызвать антагонизм A ₁ Rs без изменения эпилептической активности в отсутствие и уменьшить предполагаемые побочные эффекты DPCPX, мы использовали 0,15 мг / кг и 0,25 мг / кг DPCPX в сочетании с KSMCT (2,5 г / кг / день). потому что эти дозы DPCPX сами по себе не изменили количество SWD у крыс WAG / Rij (Kovács et al., 2017 и неопубликованные предварительные результаты).

Чтобы исследовать эффект DPCPX-антагониста A ₁ R на KSMCT-вызванное влияние на EPM, после периода адаптации и 6-дневного лечения i.п. 0,5 мл / 100 г физиологического раствора и KSMCT (2,5 г / кг / день) через зонд, 0,15 мг / кг (группа 3) или 0,25 мг / кг (группа 4) DPCPX в 0,5 мл 10% диметилсульфоксида (ДМСО) / 100 г тела вес были ip вводили на 7-й день через желудочный зонд KSMCT (12-й день эксперимента) (рис. 1) с последующим EPM. Интересно отметить, что 1–30% (об. / Об.) Раствор ДМСО не влияет на абсанс-эпилептическую активность у крыс WAG / Rij (Kovács et al., 2011a). Чтобы выявить предполагаемое влияние ингибирования A ₁ R на EPM, перед анализом EPM адаптация, т.е.п. физиологический раствор и водный зонд (2,5 г / кг / день; между 6-м и 11-м днем ​​эксперимента), а также внутрибрюшинно. инъекции 0,25 мг / кг DPCPX в 0,5 мл 10% ДМСО / 100 г массы тела на 7-й день водного зондирования (12-й день эксперимента) также были выполнены (группа 5) (фиг.1). Все i.p. инъекции (физиологический раствор и DPCPX) делались за 30 мин до желудочного зондирования (группа 1–5).

Чтобы исследовать влияние KSMCT и DPCPX по отдельности, а также в комбинации на уровни глюкозы в крови и βHB, мы измерили эти параметры крови в последний день периода адаптации (5-й день, исходный уровень), а также в 1-й и 1-й дни. 7-я обработка (на 6-е и 12-е сутки экспериментов; 1–5-я группа) (рис. 1).Массу тела крыс также измеряли до начала лечения (5-й день периода адаптации: исходный уровень) и после последнего (7-го) лечения (на 12-й день экспериментов; группы 1–5).

Все результаты были представлены как средние значения ± стандартная ошибка среднего (S.E.M.), как и в нашей предыдущей работе (Ari et al., 2016). Мы сравнили влияние KSMCT и DPCPX по отдельности и в комбинации на поведение, связанное с тревогой, на уровни βHB и глюкозы в крови, а также на массу тела с контрольным (группа 1) и исходным (5-й день периода адаптации) уровнями.Анализ данных проводился с использованием GraphPad PRISM версии 6.0a. Значимость определялась с помощью однофакторного или двустороннего дисперсионного анализа (ANOVA) с помощью теста множественных сравнений Тьюки и теста множественных сравнений Сидака. Результаты считались значимыми, когда p <0,05 (Ari et al., 2016).

Результаты

EPM Assay: влияние KSMCT и DPCPX на уровень тревожности

В соответствии с нашим предыдущим исследованием (Ari et al., 2016), после 7 дней перорального желудочного зондирования KSMCT (2.5 г / кг / день) значительно увеличили время пребывания в открытых рукавах ( p <0,0001), тогда как уменьшили время, проведенное в закрытых руках (p <0,0001; группа 2) (рисунки 1, 2A), по сравнению с контроль (ip физиологический раствор + вода: группа 1). Введение обеих доз i.p. DPCPX (0,15 мг / кг и 0,25 мг / кг) за 30 минут до 7-го применения KSMCT (Рисунок 1, группа 3 и группа 4) дозозависимо снижался (0,15 мг / кг DPCPX) и отменялся (0,25 мг / кг DPCPX) влияние зонда KSMCT на время пребывания в руках (рис. 2А; таблица 1).Кроме того, i.p. Только 0,25 мг / кг DPCPX (группа 5) не изменили время пребывания в руках по сравнению с контролем. Время, проведенное в центре, не изменилось лечением по сравнению с контрольной группой (Рисунок 2A; Таблица 1).

Рисунок 2 . Эффект только KSMCT (через желудочный зонд, 2,5 г / кг / день, n = 8; внутрибрюшинно солевой раствор + KSMCT), KSMCT в сочетании с внутрибрюшинно (ip) введенными двумя дозами (0,15 мг / кг, n = 8; 0,25 мг / кг, n = 8) DPCPX, а также более высокая доза DPCPX (0.25 мг / кг, n = 8; DPCPX + вода) от времени, проведенного в областях (центр, открытые рукава и закрытые рукава) (A) и количество заходов в области (B) EPM, по сравнению с контрольными животными (ip физиологический раствор + вода ; n = 8). Все результаты представлены как средние значения ± стандартная ошибка среднего (S.E.M.). DPCPX, 1,3-дипропил-8-циклопентилксантин; внутрибрюшинно, внутрибрюшинно; KSMCT, кетонная соль / KS + триглицерид со средней длиной цепи / MCT; ** p <0,01, *** p <0.001, а **** p <0,0001 уровень значимости.

Таблица 1 . Представлено время, проведенное в областях (центр, открытые и закрытые рукава), и количество входов в области EPM после различных обработок (8 животных / группа).

После введения только KSMCT наблюдалось больше входов в открытые и меньше входов в закрытые руки ( p <0,01, p <0,001, соответственно; группа 2) (фигура 2B) по сравнению с контрольными животными.Аналогично влиянию на время, проведенное в руках, i.p. инъекция обеих доз DPCPX (0,15 мг / кг и 0,25 мг / кг, группа 3 и группа 4, соответственно) перед 7-м введением KSMCT уменьшала / отменяла влияние KSMCT на поступление в группы (рис. 2B), в то время как более высокая доза DPCPX (0,25 мг / кг, группа 5) была неэффективна для влияния на количество входов в руки (рис. 2B). Ни одна из процедур не изменила количество входов в центр (Рисунок 2B; Таблица 1).

Влияние KSMCT и DPCPX на уровень βHB и глюкозы в крови, а также на массу тела

только KSMCT через желудочный зонд (группа 2–4) значительно ( p <0.0001) повышали уровни βHB в крови после 1-го и 7-го дня введения по сравнению с исходным и контрольным уровнями (фигура 3A; таблица 2). После комбинированного применения KS

Infogalactic: ядро ​​планетарных знаний

Анксиолитик (также антипаника или успокаивающее средство ) ^[1] — это лекарство или другое вмешательство, подавляющее тревогу. Этот эффект отличается от анксиогенных средств, усиливающих тревожность. Вместе эти категории психоактивных соединений или вмешательств могут называться анксиотропными соединениями / агентами.Некоторые рекреационные наркотики, такие как этанол (алкоголь), изначально вызывают анксиолиз, однако исследования показывают, что многие из этих наркотиков обладают анксиогенным действием. Анксиолитические препараты используются для лечения тревоги и связанных с ней психологических и физических симптомов. Было показано, что анксиолитики полезны при лечении тревожных расстройств. Было также обнаружено, что световая терапия и другие вмешательства обладают анксиолитическим эффектом. ^[2]

Блокаторы бета-рецепторов, такие как пропранолол и окспренолол, хотя и не являются анксиолитиками, могут использоваться для борьбы с соматическими симптомами тревоги, такими как тахикардия и сердцебиение. ^[3]

Анксиолитики также известны как минорные транквилизаторы . ^[4] Этот термин менее распространен в современных текстах и ​​первоначально был получен из дихотомии с основными транквилизаторами, также известными как нейролептики или антипсихотики. ^{[ необходима ссылка ]}

Альтернативы лекарствам

Психотерапевтическое лечение может быть эффективной альтернативой лекарствам. ^[5] Экспозиционная терапия — это рекомендуемый метод лечения фобических тревожных расстройств.Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) оказалась эффективным средством лечения панического расстройства, социального тревожного расстройства, генерализованного тревожного расстройства и обсессивно-компульсивного расстройства. Медицинские работники также могут помочь, рассказав больным о тревожных расстройствах и направив людей к ресурсам самопомощи. ^[6] КПТ показала свою эффективность в лечении генерализованного тревожного расстройства и, возможно, более эффективна, чем фармакологические методы лечения в долгосрочной перспективе. ^[7] Иногда медикаменты сочетаются с психотерапией, но исследования не обнаружили преимущества комбинированной фармакотерапии и психотерапии по сравнению с монотерапией. ^[8]

Однако, даже несмотря на то, что КПТ является жизнеспособным вариантом лечения, для многих людей она все еще может быть неэффективной. И канадские, и американские медицинские ассоциации предлагают использовать сильнодействующие, но долговечные бензодиазепины, такие как клоназепам и альпразолам, и антидепрессант, обычно прозак из-за его эффективности. ^{[9] [ ненадежный источник ] [ оригинальное исследование? ]}

Обратите внимание, что подростковая тревога, когда пациент достигает половой зрелости, часто может переходить в депрессию, и тогда могут потребоваться другие методы лечения. ^{[ необходима ссылка ]}

Лекарства

Барбитураты

Основная статья: Барбитурат

Барбитураты обладают анксиолитическим действием, связанным с вызываемым ими седативным действием. Риск злоупотребления и зависимости высок. Многие эксперты считают эти препараты устаревшими для лечения тревожности, но ценными для краткосрочного лечения тяжелой бессонницы, но только после того, как бензодиазепины или небензодиазепины перестали действовать.

Бензодиазепины

Основная статья: Бензодиазепин

Бензодиазепины назначаются для кратковременного облегчения тяжелой и инвалидизирующей тревоги.Бензодиазепины также могут быть показаны для покрытия латентных периодов, связанных с лекарствами, назначаемыми для лечения основного тревожного расстройства. Они используются для лечения широкого спектра состояний и симптомов и обычно являются препаратом первого выбора, когда требуется кратковременная седация ЦНС. Более длительное использование включает лечение сильного беспокойства. Если быстро прекратить прием бензодиазепинов после ежедневного приема в течение двух или более недель, существует риск синдрома отмены и возврата бензодиазепинов, а также могут возникнуть толерантность и зависимость, но это может быть клинически приемлемым. ^[10] Существует также дополнительная проблема, связанная с накоплением метаболитов лекарства и побочными эффектами. ^[11] Бензодиазепины включают:

Бензодиазепины проявляют свои анксиолитические свойства в умеренных дозах. При более высоких дозах проявляются снотворные свойства. ^[12]

• Тофизопам (эмандаксин и грандаксин) — это лекарственное средство, являющееся производным бензодиазепина. Как и другие бензодиазепины, он обладает анксиолитическими свойствами, но, в отличие от других бензодиазепинов, он не обладает противосудорожными, седативными, расслабляющими скелетные мышцы, нарушающими двигательные навыки или амнестическими свойствами.

Антидепрессанты

Серотонинергические антидепрессанты

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или серотонин-специфический ингибитор обратного захвата ^[13] ( СИОЗС ) представляют собой класс соединений, обычно используемых в качестве антидепрессантов при лечении депрессии, тревожных расстройств и некоторых расстройств личности. СИОЗС в первую очередь классифицируются как антидепрессанты, и обычно требуются более высокие дозировки, чтобы быть эффективными против тревожных расстройств, чем для эффективности против депрессии; тем не менее, большинство СИОЗС обладают анксиолитическими свойствами.Однако они могут быть анксиогенными на ранних этапах лечения из-за отрицательной обратной связи через серотонинергические ауторецепторы. По этой причине для некоторых людей одновременная терапия низкими дозами бензодиазепинов может быть полезной на ранних этапах серотонинергической терапии, чтобы противодействовать начальным анксиогенным эффектам, которые оказывают современные серотонинергические антидепрессанты.

Ингибитор обратного захвата серотонина и норэпинефрина

Ингибитор обратного захвата серотонина-норадреналина включает препараты венлафаксина и дулоксетина.Венлафаксин в форме пролонгированного высвобождения и дулоксетин показаны для лечения ГТР. SSNRIs столь же эффективны, как SSRIs, в лечении тревожных расстройств. ^[14]

Трициклический антидепрессант

Старые трициклические антидепрессанты (ТЦА) также обладают анксиолитическим действием; однако их побочные эффекты часто имеют более серьезный характер. Примеры включают имипрамин, доксепин, амитриптилин и неродственный тразодон. ^{[ требуется медицинская справка ]}

Тетрациклический антидепрессант

Миртазапин продемонстрировал анксиолитические эффекты с лучшим профилем побочных эффектов по сравнению со всеми другими классами антидепрессантов, например, он редко вызывает или усугубляет беспокойство.Однако во многих странах (например, в США и Австралии) он специально не одобрен для лечения тревожных расстройств и используется только не по назначению.

Ингибиторы моноаминоксидазы

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) очень эффективны при тревоге, но из-за опасности лекарств их назначают редко. Примеры включают: фенелзин, изокарбоксазид и транилципромин. Обратимый ИМАО, у которого нет никаких диетических ограничений, связанных с классическими ИМАО, моклобемид используется в Канаде и Великобритании как Manerix и в Австралии как Aurorix, у которых нет ни одного из более тяжелых SSRI и SNRI, вызванных синдромом прекращения приема SSRI. часто упускаемый из виду и разрушительный синдром, который объективно и субъективно не хуже, а для некоторых даже хуже, чем синдром отмены бензодиазепинов. ^{[ требуется медицинская справка ]}

Бета-блокаторы

Хотя бета-блокаторы официально не одобрены для этой цели, они также могут оказывать успокаивающее действие. ^{[15] [16]}

Разное

Агонист альфа-адренорецепторов

Агонисты рецепторов альфа 2А Клонидин и Гуанфацин продемонстрировали как анксиолитический, так и анксиогенный эффекты.

Мебикар

Мебикар (mebicarum) — анксиолитик, производимый в Латвии и используемый в Восточной Европе.Мебикар оказывает влияние на структуру лимбико-ретикулярной активности, в частности, на эмоциональную зону гипоталамуса, а также на все 4 основные нейромедиаторные системы — гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), холин, серотонин и адренергическую активность. ^[17] Мебикар снижает уровень норадреналина в мозге, не влияет на дофаминергические системы и увеличивает уровень серотонина в мозге. ^[18]

Фабомотизол

Фабомотизол ^[19] (торговая марка Афобазол) — анксиолитический препарат, выпущенный в России в начале 2000-х годов.Его механизм действия остается плохо определенным, при этом считается, что в некоторой степени вовлечены ГАМКергические, NGF и BDNF, стимулирующие высвобождение, антагонизм рецептора MT1, антагонизм рецептора MT3 и сигма-агонизм. ^{[20] [21] [22] [23] [24]} Пока не нашло клинического применения за пределами России.

Селанк

Селанк — препарат на основе анксиолитического пептида, разработанный Институтом молекулярной генетики Российской академии наук.Селанк представляет собой гептапептид с последовательностью Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro. Это синтетический аналог тетрапептидного туфцина человека. Таким образом, он имитирует многие из его эффектов. Было показано, что он модулирует экспрессию интерлейкина-6 (IL-6) и влияет на баланс цитокинов Т-хелперных клеток. Есть данные, что он также может модулировать экспрессию нейротропного фактора головного мозга у крыс. ^{[ требуется медицинская справка ]}

Бромантан

Бромантан — это стимулирующий препарат с анксиолитическими свойствами, разработанный в России в конце 1980-х годов, который действует, главным образом, путем ингибирования обратного захвата как дофамина, так и серотонина в головном мозге, хотя в очень высоких дозах он также обладает антихолинергическим действием.Результаты исследования позволяют предположить, что комбинация психостимулирующего и анксиолитического действия в спектре психотропной активности бромантана эффективна при лечении астенических расстройств по сравнению с плацебо.

Эмоксипин

Эмоксипин — антиоксидант, который также является анксиолитиком. Его химическая структура напоминает пиридоксин, тип витамина B ₆ .

Азапирон

Азапироны представляют собой класс агонистов рецептора 5-HT _1A . К утвержденным в настоящее время азапиронам относятся буспирон (Буспар) и тандоспирон (Седиэль).

Гидроксизин

Гидроксизин (Атаракс) — это старый антигистаминный препарат, первоначально одобренный для клинического использования Управлением по контролю за продуктами и лекарствами в 1956 году. Он обладает анксиолитическими свойствами в дополнение к своим антигистаминным свойствам, а также лицензирован для лечения тревоги и напряжения. Он также используется из-за его седативных свойств в качестве лекарства перед анестезией или для того, чтобы вызвать седативный эффект после анестезии. ^[25] Было показано, что он так же эффективен, как бензодиазепины, при лечении генерализованного тревожного расстройства, но при этом вызывает меньше побочных эффектов. ^[26]

Прегабалин

Терапевтический эффект прегабалина проявляется через 1 неделю применения и аналогичен по эффективности лоразепаму, альпразоламу и венлафаксину, но прегабалин продемонстрировал превосходство, оказывая более устойчивые терапевтические эффекты при симптомах психической и соматической тревоги. Долгосрочные испытания показали постоянную эффективность без развития толерантности, и, кроме того, в отличие от бензодиазепинов, он не нарушает архитектуру сна и вызывает менее серьезные когнитивные и психомоторные нарушения; он также имеет низкий потенциал злоупотребления и зависимости и по этим причинам может быть предпочтительнее бензодиазепинов. ^{[27] [28]}

Ментил изовалерат

Ментил изовалерат — это пищевая добавка с вкусовыми добавками, которая продается в России как седативный и анксиолитический препарат под названием Валидол . Сублингвальное введение Валидола оказывает седативный эффект и оказывает умеренное рефлекторное и сосудорасширяющее действие, вызванное стимуляцией рецепторов чувствительных нервов слизистой оболочки рта с последующим высвобождением эндорфинов. Валидол обычно вводят по мере необходимости для облегчения симптомов. ^{[29] [30] [31]}

Каннабидиол

Каннабидиол (CBD) — это каннабиноид, производимый Cannabis sativa и Cannabis indica , и в незначительных количествах — Cannabis ruderalis . Он доступен в Соединенных Штатах в штатах, где каннабис был легализован для медицинского и общего использования. Смертельной дозы (или LD50) от каннабидиола не установлено. В одичавших штаммах каннабиса каннабидиол вырабатывается в больших количествах наряду с психоактивным каннабиноидом тетрагидроканнабинолом.Были выведены специальные штаммы каннабиса, которые позволили получить большое количество каннабидиола при значительно сниженном синтезе ТГК. На рынках США доступны специальные препараты для лечения тревожности с соотношением CBD к THC 18: 1.

Тетрагидроканнабинол

Тетрагидроканнабинол обладает как анксиолитическим действием (ями), так и анксиогенным действием (ями).

Racetams

Некоторые препараты на основе рацетама, такие как анирацетам, могут оказывать успокаивающее действие. ^[32]

Лечебные травы

Некоторые природные вещества обладают анксиолитическими свойствами, в том числе следующие:

Добавки и лекарственные препараты, отпускаемые без рецепта

Пикамилон — это пролекарство, образованное путем объединения ниацина с ГАМК, которое способно преодолевать гематоэнцефалический барьер и затем гидролизуется до ГАМК и ниацина.Предполагается, что высвобождаемая в этом процессе ГАМК активирует рецепторы ГАМК, что может вызвать анксиолитический ответ. ^{[38] [39]} Пикамилон продается в США как пищевая добавка, а в России он продается как лекарство, отпускаемое по рецепту.

Хлорфенирамин (Хлор-Триметон) ^[40] и дифенгидрамин (Бенадрил) обладают снотворным и седативным действием с легкими анксиолитическими свойствами (использование не по назначению). Эти препараты одобрены FDA для лечения аллергии, ринита и крапивницы.

Мелатонин обладает анксиолитическими свойствами, вероятно, опосредованными бензодиазепиновой / ГАМКергической системой. ^[41] Он был использован экспериментально как эффективное средство премедикации для общей анестезии при хирургических вмешательствах. ^[42]

Инозитол: ^[43] В двойном слепом контролируемом исследовании myo -инозитол (18 граммов в день) превосходил флувоксамин по уменьшению количества панических атак и имел меньше побочных эффектов. ^[44]

Лекарства будущего

Из-за недостатков существующих анксиолитиков (с точки зрения эффективности или профиля побочных эффектов) активно ведутся исследования новых анксиолитиков.Возможные кандидаты на будущие препараты:

Обычные препараты

Лекарства, отпускаемые без рецепта, часто являются плохими анксиолитиками и часто со временем ухудшают симптомы. ^{[ цитата необходима ]} . Однако они часто используются для самолечения из-за их широкой доступности (например, алкогольные напитки).

Спирт

Этанол используется как анксиолитическое средство, иногда при самолечении. ФМРТ может измерить анксиолитическое действие алкоголя на мозг человека. ^[45] Британский национальный формуляр утверждает: «Алкоголь — плохое снотворное, потому что его мочегонное действие мешает спать во второй половине ночи». Известно также, что алкоголь вызывает расстройства сна, связанные с алкоголем. ^[46]

Ингалянты

Анксиолитические эффекты растворителей действуют как положительные модуляторы рецепторов ГАМК (Bowen et al., 2006). ^[47]

См. Также

Список литературы

1. ↑ «успокаивающее средство» в Медицинский словарь Дорланда
2. ↑ Янгштедт, Шон Д.; Крипке, Даниэль Ф (2007).«Имеет ли яркий свет анксиолитическое действие? — открытое испытание». BMC Психиатрия . 7 : 62. DOI: 10.1186 / 1471-244X-7-62. PMC 2194679. PMID 17971237.
3. ↑ Пегги Э. Хейс; и другие. (Сентябрь – октябрь 1987 г.). «Бета-адреноблокаторы при тревожных расстройствах». Журнал аффективных расстройств . 13 (2): 119–130. DOI: 10.1016 / 0165-0327 (87) ^-6.
4. ↑ «Анксиолитик (транквилизатор)». Memidex (WordNet) Словарь / Тезаурус . Проверено 2 декабря 2010 г.
5. ↑ Zwanzger, P .; Декерт, Дж. (Март 2007 г.). «[Тревожные расстройства. Причины, клиника и лечение]». Нервенарцт . 78 (3): 349–59, викторина 360. doi: 10.1007 / s00115-006-2202-z. PMID 17279399.
6. ↑ Shearer, SL. (Сентябрь 2007 г.). «Последние достижения в понимании и лечении тревожных расстройств». Prim Care . 34 (3): 475–504, v – vi. DOI: 10.1016 / j.pop.2007.05.002. PMID 17868756.
7. ↑ Гулд, РА; Отто, М; Поллак, М; Яп, Л. (1997). «Когнитивно-поведенческое и фармакологическое лечение генерализованного тревожного расстройства: предварительный метаанализ». Поведенческая терапия . 28 (2): 285–305. DOI: 10.1016 / S0005-7894 (97) 80048-2.
8. ↑ Pull, CB. (Январь 2007 г.). «Комбинированная фармакотерапия и когнитивно-поведенческая терапия тревожных расстройств». Curr Opin Psychiatry . 20 (1): 30–5. DOI: 10.1097 / YCO.0b013e3280115e52. PMID 17143079.
9. ↑ Медицинские руководства CMA & AMA Home на 2012 и 2014 гг., А также личные впечатления и обзоры WebMD
10. ↑ Гельдер, М., Маю, Р.и Геддес Дж. 2005. Психиатрия. 3-е изд. Нью-Йорк: Оксфорд. pp236.
11. ↑ Ладер М., Тайли А., Донохью Дж. (2009). «Отмена бензодиазепинов в первичной медико-санитарной помощи». Препараты для ЦНС . 23 (1): 19–34. DOI: 10.2165 / 0023210-200923010-00002. PMID 1

    73. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)

12. ↑ Черногория, Мариана; Вейга, Элоиза; Десландес, Андреа; Кэджи, Маурисио; Макдауэлл, Калеб; Помпеу, Фернандо; Пьедаде, Роберто; Рибейро, Педро (2005).«Нейромодулирующие эффекты кофеина и бромазепама на зрительный потенциал, связанный с событием (P300): сравнительное исследование». Arquivos de Neuro-Psiquiatria . 63 (2b): 410–5. DOI: 10.1590 / S0004-282X2005000300009. PMID 16059590.
13. ↑ Барлоу, Дэвид Х. Дюран, В. Марк (2009). «Глава 7: Расстройства настроения и самоубийство». Аномальная психология: интегративный подход (Пятое изд.). Белмонт, Калифорния: Обучение Уодсворта Сенсага. п. 239. ISBN 0-495-09556-7 . OCLC 192055408. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
14. ↑ Джон Ванин, Джеймс Хелсли (19 июня 2008 г.). Тревожные расстройства: Карманный справочник по первичной медицинской помощи . Springer Science & Business Media. п. 189.
15. ↑ Джефферсон, Дж.W. (1974). «Препараты, блокирующие бета-адренорецепторы в психиатрии». Архив общей психиатрии . 31 (5): 681. DOI: 10.1001 / archpsyc.1974.01760170071012.
16. ↑ Нойес-младший, Р. (1982). «Бета-адреноблокаторы и тревога». Психосоматика . 23 (2): 155–170. DOI: 10,1016 / s0033-3182 (82) 73433-4.
17. ↑ «Adaptol. Краткое описание характеристик продукта» (PDF). Проверено 24 июля 2015 г.
18. ↑ ВальДман, А.В.; Зайконникова, И.В. Козловская, ММ; Зимакова И.Е. (1980). «Характеристики психотропного спектра действия мебикара». Бюллетень экспериментальной биологии и медицины . 89 (5): 568–70. PMID 6104993.
19. ↑ «Международные непатентованные наименования фармацевтических субстанций (МНН)» (PDF). Информация о лекарственных средствах ВОЗ . 26 (1): 63. 2012. Дата обращения 21 марта 2015.
20. ↑ Незнамов, Г.Г .; Сюняков С.А.; Чумаков, ДВ; Бочкарев, ВК; Середенин, СБ (2001). «Клинические исследования селективного анксиолитического средства афобазола». Экспериментальная и клиническая фармакология . 64 (2): 15–9. PMID 11548440.
21. ↑ Силкина, И.В.; Ганьшина, ТК; Середин, С.Б .; Мирзоян, RS (2005). «Габаэргический механизм цереброваскулярных и нейропротекторных эффектов афобазола и пикамилона». Экспериментальная и клиническая фармакология . 68 (1): 20–4. PMID 15786959.
22. ↑ Середин, С.Б .; Мелкумян Д.С. Вальдман Э.А.; Яркова М.А.; Середина, ТЦ; Воронин М.В. Лапицкая А.С. (2006).«Влияние афобазола на содержание BDNF в структурах мозга инбредных мышей с различными фенотипами реакции на эмоциональный стресс». Экспериментальная и клиническая фармакология . 69 (3): 3–6. PMID 16878488.
23. ↑ Антипова Т.А.; Сапожникова Д.С.; Бахтина, Л.Ю; Середенин, СБ (2009). «Селективный анксиолитический афобазол увеличивает содержание BDNF и NGF в культивируемых нейронах гиппокампа линии HT-22». Экспериментальная и клиническая фармакология . 72 (1): 12–4. PMID 19334503.
24. ↑ Середенин, СБ; Антипова Т.А. Воронин М.В. Курчашова С.Ю .; Куимов, АН (2009). «Взаимодействие афобазола с сигма1-рецепторами». Вестник экспериментальной биологии и медицины . 148 (1): 42–4. DOI: 10.1007 / s10517-009-0624-х. PMID 193.
25. ↑ аптечка. «гидроксизин (Вистарил, Атаракс)». medicinenet.com. Архивировано 13 мая 2008 г. Проверено 17 мая 2008 г.
26. ↑ Льорка П.М., Спадон С, Соль О (ноябрь 2002 г.). «Эффективность и безопасность гидроксизина в лечении генерализованного тревожного расстройства: трехмесячное двойное слепое исследование». Дж. Клиническая Психиатрия . 63 (11): 1020–7.DOI: 10.4088 / JCP.v63n1112. PMID 12444816. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
27. ↑ Bandelow, B .; Wedekind, D .; Леон, Т. (июль 2007 г.). «Прегабалин для лечения генерализованного тревожного расстройства: новое фармакологическое вмешательство». Эксперт Rev Neurother . 7 (7): 769–81. DOI: 10.1586 / 14737175.7.7.769. PMID 17610384.
28. ↑ Оуэн, RT. (Сентябрь 2007 г.). «Прегабалин: профиль его эффективности, безопасности и переносимости при генерализованной тревоге». Наркотики сегодня (Barc) . 43 (9): 601–10. DOI: 10.1358 / dot.2007.43.9.1133188. PMID 17940637.
29. ↑ Большая Советская Энциклопедия http://encyclopedia2.thefreedictionary.com/Validol ^{[ требуется полная ссылка ]}
30. ↑ Информация о продукте Фармак — Валидол http: // farmak.ua / assets_images / наркотики / инструкция / en / 25 / Validol_Product_Information.pdf ^{[ требуется полное цитирование ]}
31. ↑ Itop Doctor http://doctor.itop.net/DirectoryItem.aspx?DirId=1&ItemId=268 ^{[ требуется полная ссылка ]}
32. ↑ Малых АГ; Sadaie MR (февраль 2010 г.). «Пирацетам и препараты, подобные пирацетаму: от фундаментальной науки до новых клинических применений при нарушениях ЦНС». Наркотики . 70 (3): 287–312. DOI: 10.2165 / 11319230-000000000-00000.PMID 20166767.
33. ↑ Патель, Маниш; Антала, Бхавеш; Баруа, Чандана; Лахкар, Мангала (2013). «Анксиолитическая активность водного экстракта Garcinia indica у мышей». Международный журнал зеленой аптеки . 7 (4): 332–35. DOI: 10.4103 / 0973-8258.122089.
34. ↑ Вольфсон, П; Хоффманн, DL (2003).«Исследование эффективности Scutellaria lateriflora на здоровых добровольцах». Альтернативные методы лечения в здоровье и медицине . 9 (2): 74–8. PMID 12652886.
35. ↑ Emamghoreishi M, Khasaki M, Aazam MF (2005). «Coriandrum sativum: оценка его анксиолитического действия в приподнятом крестообразном лабиринте». Журнал этнофармакологии . 96 (3): 365–370.DOI: 10.1016 / j.jep.2004.06.022. PMID 15619553. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
36. ↑ Эррера-Руис, Марибель; Гарсия-Бельтран, Иоланда; Мора, Серхио; Диас-Велиз, Габриэла; Viana, Glauce S.B .; Торториелло, Хайме; Рамирес, Гильермо (2006). «Антидепрессивное и анксиолитическое действие водно-спиртового экстракта Salvia elegans». Журнал этнофармакологии . 107 (1): 53–8.DOI: 10.1016 / j.jep.2006.02.003. PMID 16530995.
37. ↑ Zuardi, A.W .; Crippa, J.A.S .; Hallak, J.E.C .; Moreira, F.A .; Гимарайнш, Ф.С. (2006). «Каннабидиол, компонент Cannabis sativa, в качестве антипсихотического препарата». Бразильский журнал медицинских и биологических исследований . 39 (4): 421–9. DOI: 10.1590 / S0100-879X2006000400001. PMID 16612464.
38. ↑ Shephard RA (июнь 1987). «Поведенческие эффекты агонистов ГАМК в отношении беспокойства и действия бензодиазепинов». Жизнеописание . 40 (25): 2429–36. DOI: 10.1016 / 0024-3205 (87)
    -2. PMID 2884549.
39. ↑ Foster AC, Kemp JA (февраль 2006 г.). «Терапия ЦНС на основе глутамата и ГАМК». Curr Opin Pharmacol . 6 (1): 7–17.DOI: 10.1016 / j.coph.2005.11.005. PMID 16377242.
40. ↑ Мията, Шигео; Хирано, Шоко; Осава, Масахиро; Камей, Дзюнзо (2009). «Хлорфенирамин оказывает анксиолитическое действие и активирует префронтальные системы 5-HT у мышей». Психофармакология . 213 (2–3): 441–52. DOI: 10.1007 / s00213-009-1695-0. PMID 19823805.
41. ↑ Pierrefiche, G; Зербиб, Р; Laborit, H (1993).«Анксиолитическая активность мелатонина у мышей: участие бензодиазепиновых рецепторов». Научные сообщения в области химической патологии и фармакологии . 82 (2): 131–42. PMID 78.
42. ↑ Нагиб, Мохамед; Готтумукала, Виджая; Гольдштейн, Питер А. (2007). «Мелатонин и анестезия: клиническая перспектива». Журнал исследований шишковидной железы . 42 (1): 12–21.DOI: 10.1111 / j.1600-079X.2006.00384.x. PMID 17198534.
43. ↑ Fux M, Levine J, Aviv A, Belmaker RH (1996). «Лечение инозитом обсессивно-компульсивного расстройства». Американский журнал психиатрии . 153 (9): 1219–1221. DOI: 10.1176 / ajp.153.9.1219. PMID 8780431. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
44. ↑ Палатник А, Фролов К., Фукс М, Бенджамин Дж. (2001).«Двойное слепое контролируемое перекрестное испытание инозита в сравнении с флувоксамином для лечения панического расстройства». Журнал клинической психофармакологии . 21 (3): 335–339. DOI: 10.1097 / 00004714-200106000-00014. PMID 11386498. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
45. ↑ Gilman, J. M .; Рамчандани, В. А .; Дэвис, М. Б .; Bjork, J.M .; Хоммер, Д. В. (2008). «Почему мы любим пить: исследование положительных и анксиолитических эффектов алкоголя с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии». Журнал неврологии . 28 (18): 4583–91. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0086-08.2008. PMC 2730732. PMID 18448634.
46. ↑ http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/aa41.htm ^{[ требуется полная ссылка ]}
47. ↑ Howard, Matthew O .; Bowen, Scott E .; Гарланд, Эрик Л .; Перрон, Брайан Э .; Вон, Майкл Г. (2011). «Использование ингалянтов и расстройства, связанные с их употреблением в Соединенных Штатах». Наука о наркозависимости и клиническая практика . 6 (1): 18–31. PMC 3188822. PMID 22003419.

определение анксиолитика в Медицинском словаре

Однако ни одно исследование не сравнивало анксиолитические эффекты силовых тренировок в разных возрастных группах, хотя в одном исследовании, проведенном на популяции со средним возрастом 32,8 года, наблюдалось снижение тревожности после силовых тренировок (32).Возбудимость пирамидных клеток BLA коррелирует с тревожным поведением, при котором повышение возбудимости является анксиогенным, а снижение — анксиолитическим (50,51,52). Кроме того, тест OF показывает, что EEYP проявляет анксиолитическую активность. в различных регионах Мексики, таких как Мичоакан, (6) Эстадо-де-Мексико, (17) Герреро, Идальго и Веракрус (7), оказывают анксиолитическое и седативное действие на мышей. Ряд природных молекул, таких как неполярные кумарины (императорин) и изоимператорин), мирицитрин, госсипин, кверцетин, нарингин, кемпферол, апигенин, гиперицин, кардиоспермин, хризин, коричная кислота, пкумаровая кислота, кофейная кислота, феруловая кислота, синаповая кислота, санджоинин A, обоватол, магнолол, гононокол, гононокол растения показали многообещающую анксиолитическую активность (Fernandez et al.Диб, «Сродство циамемазина, анксиолитического антипсихотического препарата, к рекомбинантному дофамину человека по сравнению с ранее опубликованными сообщениями, анксиолитические вещества, такие как диазепам, увеличивали процент попаданий в открытые руки и время, проведенное животными в открытых руках [24-26]. ] .armatum, настоящее исследование было разработано для того, чтобы сначала извлечь эфирное масло из листьев растения методом паровой дистилляции; скрининг на седативно-снотворное, анксиолитическое, антидепрессивное и миорелаксантное действие с использованием различных установленных животных моделей с последующим GC / ГХ-МС анализ для идентификации химических компонентов.Однако эффекты, которые были сравнимы с диазепамом, наблюдались только в самом большом испытанном объеме, который содержал такое же количество жиров, как и человеческие околоплодные воды, что демонстрирует эффективность такой концентрации жиров в производстве анксиолитического действия и важность использования положительного контроля в этом случае. тип исследования. Однако у животных, не подвергавшихся воздействию MCS, субхронический флуоксетин вызывал ожидаемый анксиолитический эффект [30]. Но, несмотря на хорошо установленные клинические данные, демонстрирующие, что препараты, действующие на серотонинергические системы, обладают анксиолитическим действием, точные механизмы действия, конкретный подтип 5-HT рецептора, который отвечает за это, и местоположение в мозге, которое вовлечено, остаются неясными.Доказано, что тест социального взаимодействия на тревожность чрезвычайно полезен для выявления как анксиогенных, так и анксиолитических эффектов лекарств.

определение анксиолитика по The Free Dictionary

Более того, хотя есть некоторые исследования, в которых не сообщалось о половых различиях (23), большинство результатов действительно предполагают, что женщины могут быть более чувствительны к анксиолитическим эффектам упражнений с отягощениями по сравнению с мужчинами и, возможно, могут лучше реагировать на силовые тренировки высокой интенсивности.ФЕНАЗЕПАМ — это бензодиазепин с анксиолитическим, эйфорическим, противосудорожным, амнестическим, миорелаксирующим и снотворным (сонным) эффектами. Поднятый крестообразный лабиринт — это тест, используемый для проверки анксиолитических и анксиогенных эффектов фармакологических агентов. темы: препараты, используемые для лечения нервно-мышечных расстройств, антипсихотические и анксиолитические препараты, противосудорожные средства, средства, влияющие на путь ренин-ангиотензин, инсулин и препараты, используемые для лечения диабета, антигистаминные препараты и родственные противоаллергические и противоязвенные средства, а также ожирение и питание.Снотворные препараты длительного действия показаны пациентам с плохим сном (раннее утреннее пробуждение), которое вызывает дневные эффекты, когда требуется анксиолитический эффект в течение дня или когда допустима седация на следующий день. Фактически, масляный экстракт этого коричневого прополиса оказывали стимулирующее, анксиолитическое и антидепрессивное действие в более низких дозах [18] .