Лекарства от гастрита и язвы

Заказать лекарство от гастрита

Сеть аптек 36,6 предлагает своим покупателям огромный ассортимент лекарственных и профилактических препаратов для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени.

Удобная система поиска на сайте поможет быстро подобрать необходимое лекарство от гастрита. Возможен поиск по производителю, цене и форме выпуска. Также можно подобрать препарат по основному действующему компоненту, или найти дешевый или более дорогой аналог. На странице представлены все лицензии и сертификаты соответствия лекарств.

Покупатель может заказать доставку препарата в одну из более чем 1200 аптек, находящихся в Москве и Санкт-Петербурге, а также в МО и ЛО. На сайте действуют акции, бонусная программа и система скидок.

Оплату можно осуществить только в аптеке.

Показания

Язва желудка является хроническим заболеванием, характеризующимся образованием на стенках желудка или двенадцатиперстной кишки дефектов (эрозий и язв) [1].

Язва – это одно из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения.

Гастрит представляет собой острое заболевание желудка, при котором слизистая оболочка перестает выполнять свои функции в полной мере или воспаляется.

Для лечения указанных заболеваний необходимо диетическое питание и прием соответствующего комплекса препаратов. В некоторых случаях врач рекомендует прием средств растительного происхождения.

При обострении заболеваний для улучшения состояния больного и для заживления язв назначаются антацидные, обезболивающие и антисекреторные лекарственные вещества.

Существует список показаний, при которых необходимо обязательное обследование, и, в случае выявления язвы желудка, прием лекарств:

• при болях в верхней части живота, которые отдают в подреберье, грудину или другую часть живота в зависимости от месторасположения язвы;
• при «голодной боли», возникающей в животе натощак;
• склонности к запору;
• при изжоге.

Противопоказания

При лечении язв и гастритов необходимо избегать самолечения и принимать лекарственные средства, рекомендованные врачом. Некоторые лекарства нельзя принимать во время беременности, особенно в третьем триместре, а также при лактации. С осторожностью назначаются препараты детям до 12 лет.

Основными противопоказаниями являются:

• индивидуальная непереносимость компонентов;
• почечная недостаточность;
• острая порфирия в анамнезе.

Формы выпуска

При выборе таблеток от гастрита стоит обратить внимание не только на состав действующих веществ, но и на форму выпуска препарата. Именно форма препарата влияет на эффективность, время воздействия и выведение лекарственного средства.

На сайте представлены:

• масла;
• капсулы;
• таблетки;
• лиофилизаты;
• суспензии;
• порошки;
• растворы;
• таблетки с оболочкой;
• таблетки без оболочки.

Страны изготовители

Аптека 36,6 предлагает своим покупателям российские и зарубежные лекарственные препараты от язвы и гастрита.

Кроме отечественных средств, на сайте представлены лекарства следующих стран-производителей:

• Словения;
• Япония;
• Германия;
• Швейцария;
• Индия;
• Венгрия.

ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ПРЕПАРАТОВ НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ИЛИ ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

Список литературы:

1. [i] Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки — Гастроэнтеролог — Клиника на Садовом, Москва

Язва желудка и двенадцатиперстной кишки -хроническое, рецидивирующее заболевание (протекающее с чередованием  периодов обострения и ремиссии), характерным признаком которого в период обострения является воспаление и образование язвенных дефектов на слизистой оболочке желудка и /или двенадцатиперстной кишки, склонных к рецидивированию и прогрессированию как хроническое заболевание.

Отличие эрозий от язв в том, что эрозии не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.
Кроме того, язвенную болезнь следует разграничить с так называемыми симптоматическими гастродуоденальными изъявлениями, острыми и хроническими, возникающими вторично  на фоне определенных заболеваний и внешних повреждений. Острые язвы могут возникать на фоне тяжелых полиорганных расстройств:  у больных с обширными ожогами, при стрессе, поражении ЦНС, острых и хронических нарушениях кровообращения, циррозе печени. Они обычно поверхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой рецидивов после заживления.

Язвой желудка и двенадцатиперстной кишки страдает примерно от 5 до 15% взрослого населения. Язвенная болезнь  двенадцатиперстной кишки обнаруживается в 4-13 раз  чаще, чем язва желудка. Встречается преимущественно в возрасте 25-40 лет, чаще у мужчин. Соотношение ее частоты у мужчин и женщин 1:2 – 1:5. В 60-70% случаев язва желудка этиологически ассоциируется с H.pylori, а при язве двенадцатиперстной кишки – в 95%.

В настоящее время  ведущее значение в развитии язвенной болезни приписываются бактериям H.pylori, которые способствуют развитию воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, формированию хронического гастрита. Второй по значимости причиной является прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и стероидная терапия.

К основным осложнениям язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки относятся те, которые развиваются внезапно (кровотечения, перфорация), и возникающие постепенно и имеющие хроническое течение (перивисцерит, пенетрация, стеноз привратника и двенадцатиперстной кишки, малигнизация).

Лечение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с хеликобактерной инфекцией

Лечение больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки с хеликобактер-инфекцией может быть консервативным или хирургическим.

Консервативное лечение проводится при неосложненной язве желудка и двенадцатиперстной кишки. При отсутствии выраженного болевого синдрома показано амбулаторное лечение.

Подлежат обязательной госпитализации: больные при неэффективности амбулаторного лечения; с осложненным и часто рецидивирующим течением заболевания; с признаками  желудочно-кишечного кровотечения; при перфорации и пенетрации язвенного дефекта; с выраженным болевым синдромом и язвой больших размеров (более 1,0 см), а также с впервые выявленной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Подлежат  госпитализации и больные, у которых обнаружены изъявления, требующие  дифференциальной диагностики между доброкачественной язвой и раком желудка; пациенты, имеющие сопутствующие заболевания: ишемическую болезнь сердца, недостаточность кровообращения, заболевания печени, почек и др.

Цель и алгоритм лечения

Терапия язвенной болезни направлена на остановку  активного воспаления  в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки с целью ликвидации симптоматики заболевания и заживления эрозий и язвенного дефекта, профилактики обострений осложнений и предупреждения рецидива.

Терапия включает:
— немедикаментозное лечение: лечебный режим и лечебное питание;
— медикаментозное лечение:  антибактериальная терапия хеликобактерной инфекции.

Результат лечения — достижение стойкой ремиссии и предупреждение развития осложнений.

Немедикаментозное лечение

Важен режим труда и отдыха. Необходимо прекратить курение и употребление алкоголя. Назначается диета, щадящая механически и химически.  В начале обострения пища дается в протертом виде, готовится на пару, ее отваривают. Питание должно быть дробным – 5-6 раз в сутки. Через 2-3 дня диету расширяют. В рацион включают белый черствый хлеб, супы из круп, овощей, молочные супы, хорошо разваренные каши, картофельное пюре,  негрубые протертые блюда из мяса, птицы, рыбы. Щадящая разнообразная  пища стимулирует процессы восстановления пораженной слизистой оболочки, препятствует развитию запоров, восстанавливает аппетит и оказывает положительное влияние на общее самочувствие.

Блюда, вызывающие или усиливающие клинические проявления заболевания, исключаются. Это острые приправы, маринованные и копченые продукты, жареные блюда, крепкие рыбные и мясные бульоны, сырые грубые овощи, газированные напитки. По мере стихания обострения и в периоде ремиссии необходимо расширять пищевой рацион. Исключите из него острые и раздражающие слизистую оболочку желудка продукты, а также индивидуально непереносимые продукты, употребление которых может вызвать боль в животе, тошноту, отрыжку, изжогу, симптомы дискомфорта в подложечной области и,  соответственно, обострение заболевания.

Медикаментозное лечение

Антибактериальная терапия  Хеликобактер-инфекции является основным компонентом медикаментозного лечения язвенной болезни. Доказано, что находящаяся на поверхности  слизистой оболочки желудка Helikobakter pylori является основной причиной воспалительных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в первую очередь язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрита и гастродуоденита. В настоящее время установлено влияние хеликобактер-инфекции на риск возникновения рака желудка, лимфомы желудка, НПВП-гастропатии.

Врач, преступая к медикаментозному лечению больного, должен проследить, не принимает ли пациент НПВП и кортикостероиды. При невозможности отказа от этих препаратов следует уменьшить их дозы или поменять на другое средство, не обладающее раздражающим действием на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Все лекарственные средства, применяемые для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, в зависимости от их механизма действия можно разделить на базисные и вспомогательные.

Базисные средства для удаления хеликобактерной инфекции: — антихеликобактерные препараты;
— антисекреторные препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты, пепсина и повышающие рН или нейтрализуюшие и адсорбирующие соляную кислоту и пепсин;
— применение гастроцитопротектеров и репарантов.

К вспомогательным средствам относятся:
— препараты, стимулирующие восстановительные процессы в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки;
— препараты, корректирующие моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки;
— средства для коррекции психоневрологического статуса больного, а также препараты, воздействующие на центральную нейрогуморальную регуляцию функции гастродуоденальной зоны.

Для успешной эрадикационной антихеликобактерной терапии используются специфические антибактериальные препараты, которые устойчивы к действию агрессивной кислой среды желудка, обладают способностью проникать под слой желудочной слизи и показывают высокую эффективность в отношении большинства штаммов хеликобактер-инфекции.

Вспомогательные средства

Спазмолитики.

Свойства спазмолитиков широко используют  в клинической практике, для купирования болевого синдрома, некоторых  диспепсических расстройств, обусловленных спастическими сокращениями гладкой мускулатуры органов пищеварения. В последние годы им придается второстепенное значение, хотя долгое время  их использовали для лечения заболеваний гастродуоденальной патологии.

Применение современных антисекреторных  препаратов, в первую очередь ингибиторов протонной помпы (ИПП), при неосложненной язве позволяет быстро купировать симптомы заболевания.

Согласно протоколу, оценка эффективности антихеликобактерной терапии осуществляется не ранее чем через 4-8 недель после окончания курса лечения. В случае положительного эффекта повторный контроль удаления бактерий  осуществляется через 1 год. При отрицательных результатах эрадикации проводят повторный курс антихеликобактерного лечения.
В повторном курсе медикаментозной терапии обычно нуждаются больные язвенной болезнью, у которых сохранилась хеликобактер-инфицированность слизистой оболочки, возникли осложнения (язвенное кровотечение, прободение, выраженная рубцовая деформация стенки пораженного органа с расстройством эвакуации) или имеются сопутствующие заболевания, по поводу которых больной вынужден принимать лекарства, повреждающие слизистую оболочку желудка.
В стадии ремиссии – терапия по требованию. Если проводилась эрадикация – повторное определение H.pylori, при ее наличии – повторная эрадикация другой схемой.

Профилактика обострений

Приблизительно у 5-10% больных после успешной эрадикации хеликобактерной инфекции заболевание продолжает рецидивировать, и больные нуждаются в профилактической антисекркторной терапии. Кроме того, рецидивы заболевания могут возникать после проведения курсового лечения у больных язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, не имеющих хеликобактерной инфекции. В связи с этим возникает необходимость проведения противорецидивного лечения, целью которого является предупреждение новых обострений.

Для профилактики обострений язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а, следовательно, и их осложнений, существует два подхода к лекарственной терапии: непрерывная терапия и терапия «по требованию».

Непрерывная поддерживающая терапия

Чаще всего (в течение месяцев и даже лет) поддерживающая терапия проводится антисекреторным препаратом в половинной дозе.

Профилактическая терапия «по требованию»

Показанием к проведению такой терапии является появление симптомов, характерных для обострения  язвы желудка или двенадцатиперстной кишки после успешной эрадикации хеликобактерной инфекции, а также у больных с коротким язвенным анамнезом и числом рецидивов до двух в год.

Сравнительная оценка терапевтической эффективности антисекреторных препаратов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

1. Алекперов М.А. Колебания функционального состояния коры надпочечников у больных язвенной болезнью /М.А.Алекперов // Клин, медицина. -1965. -№7.-С.50-53.

2. Алексеенко С.А. Влияние блокаторов гистаминовых Нг -рецепторов на репаративные процессы в слизистой оболочке желудка у больных язвенной болезнью желудка /С.А.Алексеенко, С.С.Тимошин //Терапевт, архив. 1999. -№2. — С.23-26.

3. Амиров Н.Ш. Взаимосвязь гликопротеинов и протеаз желудка при экспериментальном язвообразовании у крыс /Н. Ш.Амиров, Н.И.Белостоцкий // Патологич. физиология и экспериментальная терапия 1981,- №3 — С.21-25.

4. Аруин Л.И. Патофизиология желудка и тонкой кишки и функциональное состояние гастринпродуцирующих клеток: Автореф. дис. докт. мед наук / Л.И.Аруин.- М., 1971. -29с.

5. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и эндокринная система желудка / Л.И. Аруин //Материалы первой гастроэнтерологической недели. С-Петербург, 1995.-С.9.

6. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни /Л.И.Аруин // Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Н.Новгород, 1998. — С.6-9.

7. Баранская Е.К. Париет в лечении язвенной болезни /Е.К.Баранская, В.Т.Ивашкин // М.:МЕДпресс-информ. 2002. — С66-86.

8. Батвинов Н.И. Слизеобразующая функция желудка и ее состояние после хирургического лечения язвенной болезни /Н.И.Батвинов, Н.Н.Иоскевич // Хирургия. 1994. -№12. -С.51-53.

9. Белобородова Э.И. Квамател в практике терапевта /Э.И.Белобородова // Сибирский журнал гастроэнтерол. и гепатол. 1999. — № 8-9. — С. 48-49.

10. Белова Е.В. Характеристика агрессивно-протективных факторов при эрозивном поражении слизистой оболочки гастродуоденальной зоны /Е.В. Белова, Я.М.Вахрушев //Терапевт. архив.-2002.-№2.С.17-20.

11. Бел ослу дцева В. Хеликобактерную терапию не стоит абсолютизировать /В.Белослудцева, О.Зайцев, М.Чиркина//Врач. 2001. № 8. С. 45-46.

12. Белоусов Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Руководство для врачей / Ю.Б.Белоусов, В.С.Моисеев, В.К.Лепахин.- М.: Изд-во «Универсум Паблишинг». 1997. — 531с.

13. Богер М.М. Язвенная болезнь / М.М.Богер Новосибирск: Наука, 1986. -256 с.

14. Большая Российская Энциклопедия лекарственных средств. Т. 2. М.: ЗАО Информационно-издательское агентство «Ремедиум», 2001 — 822с.

15. Борисов Ю.Ю. Слизевыделительная деятельность желудка у больных с хирургическими осложнениями язвенной болезни /Ю.Ю.Борисов // Тез. 8 В серое. съезда хирургов. Краснодар. — 1995. — с. 24-25.

16. Борисов Ю. Ю. Прогностическая роль нарушений межпищеварительного ритма секреции желудочной слизи при язвенной болезни /Ю.Ю.Борисов // Российский журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол—1995.- №3- С.39.

17. Булгаков С.А. Концентрация гормона роста, инсулина, гастрина и корти-зола при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки /С.А.Булгаков // Терапевт. архив. 1977. — №5. — С.86.

18. Бурчинский Г.И. Современные направления фармакотерапии язвенной болезни / Г.И.Бурчинский // Врачебное дело. 1990. — №5. — С. 1-5.

19. Валенкевич Jl.H. Содержание гастрина и пепсиногена у больных с хроническим атрофическим гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки /Л.Н.Валенкевич // Врачебное дело. 1993. — №2-3. — С.56-58.

20. Василенко В.Х. Язвенная болезнь (современные представления о патогенезе, диагностике, лечении) /В.Х.Василенко, А.Л.Гребенев, А.А.Шептулин. -М.: Медицина. 1987. — 287с.

21. Василенко В.Х. Язвенная болезнь /В.Х.Василенко, А.Л.Гребенев, А.А. Шептулин. М.: Медицина. — 1997. — 272 с.

22. Василенко В.Х. Нейрогуморальная регуляция пищеварения /В.Х.Василенко, Е.Н.Кочина. М.:Медицина, 1983. — 287 с.

23. Васильев Ю.В. Всегда ли хеликобактер пилори один из факторов, характерных для язвенной болезни /Ю.В.Васильев // Новое в гастроэнтерологии. -М., 1996. — Т. 1. — С.56-57.

24. Васильев Ю.В. Болезни органов пищеварения. Блокаторы Нг рецепторов гистамина / Ю.В.Васильев. — Москва, 2002. — С.44-60.

25. Вахрушев Я.М. К характеристике измененнй секреторной функции желудка у больных язвенной болезнью после резекции желудка /Я.М.Вахрушев, Л.А.Иванов // Терапевт, архив. -1991.- №2. с. 14-16.

26. Вахрушев Я.М. Постгастрорезекционные синдромы /Я.М.Вахрушев, Л.А.Иванов.- Ижевск: Экспертиза.-1998.- 140 с.

27. Вахрушев Я.М. Характеристика агрессивно-протективных факторов при эрозивном поражении слизистой оболочки гастродуоденальной зоны / Я.М.Вахрушев, Е.В.Белова //Терапевт, архив. 2002. — №2. — С. 17-20.

28. Влияние гастроцепина на скорость опорожнения желудочно-кишечного тракта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / А. Ф.Ликов, Е.С.Губа, С.Н.Белоконь, И.П.Джангиров // Терапевт, архив. 1986. — №2. ~ С.35-37.

29. Гарнер А. Физиология и патология желудочно-кишечного тракта: перевод с англ. / А.Гарнер, Г.Флемстрем, А.Ален. М., 1989. — С.63-87.

30. Гланц С. Медико-биологическая статистика /С.Гланц. Москва, 1999. -459 с.

31. Горбаков В.В. Сравнительная характеристика антисекреторных препаратов различных групп по данным суточного рН-мониторирования /В.В.Гор-баков, Ю.С.Макаров, Т.В.Голочалова // Лечащий врач. 2001 — №5. — С. 17-22.

32. Горшков В.А. О кислотно-пептической агрессии при язвах различной локализации /В.А.Горшков // Клин, медицина. 1996.- № 2. — с. 75-76.

33. Горшков В.А. По поводу дискуссионной статьи И.А. Морозова «Выбор гастроэнтеролога.» /В.А.Горшков // Клин, медицина. 2002.- №9 — С. 66-70.

34. Горшков В.А. О роли кислотно-пептической агрессии и HP в течении и рецидивировании дуоденальной язвы /В.А.Горшков, Е.В.Сказываева, Е.В.Горшкова // Российский журнал гастроэнтерол. , гепатол., колопроктол. -1998. №8 (5). — С.67.

35. Государственный реестр лекарственных средств. Т. 2. Типовые клини-ко-фармакологические статьи. Официальное издание. М.: ООО «Культурная инициатива». 2000. — 749с.

36. Государственная фармакопея СССР. 11-е изд. Выпуск 1. Общие методы анализа. М.: Медицина.-1998.- 336 с.

37. Гребенев А.Л. Актуальные вопросы учения о язвенной болезни / А.Л. Гребенев. Саратов, 1986. — С. 77-83.

38. Гребенева Л.С. Блокаторы Нг рецепторов гистамина в гуморальной регуляции желудочной секреции и в лечении язвенной болезни / Л.С.Гребенева, Л.И.Цветкова. — В кн.: Нейрогуморальная регуляция пищеварения. — М.,1993. — С.54-86.

39. Гребенев А.Л. Нейрогуморальная регуляция пищеварения / А.Л.Гребенев, Г.В.Цодиков, Е.Н.Кочина. М.:Медицина, 1983. — 228 с.

40. Гребенев А.Л. Применение в современной врачебной тактике антихоли-нергических препаратов при лечении язвенной болезни /А.Л.Гребенев, А.А.Шептулин // Терапевт, архив. 1993. — № 4. — с. 83-86.

41. Григорьев П.Я. Медикаментозное лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки /П.Я.Григорьев // Терапевт, архив. 1995. — № 4 . — с. 73-78.

42. Григорьев П.Я. Справочное руководство по гастроэнтерологии / П.Я. Григорьев, О.В.Яковенко. -М.: Издательство МИА, 1887. 476 с.

43. Григорьев П.Я. Клиническая гастроэнтерология / П.Я.Григорьев, Э.П. Яковенко. М.: Медицина. — 1998. — 645 с.

44. Гройсман С.Д. Роль гормонов слизистой оболочки антрального отдела желудка в регуляции желудочной секреции /С.Д.Гройсман, В.А.Губкин, Г.Д.Бабенков // Физиологический журнал им. Сеченова. 1993. — т.79, №9. -С.48-54.

45. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа распознавания патологических процессов /Е.В.Гублер. JI., Медицина, 1978. — 296 с.

46. Дегтярева И.И. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки / И.И.Дегтярева, В.Е.Кушнир.- Киев: Здоровье, 1982. 286 с.

47. Дедов И.И. Эндокринные эффекты циметидина /И.И.Дедов, Д.Е.Шилин, О. А.Арефьева // Клиническая медицина. 1993. — т.71. — №2. — С. 11-16.

48. Дубровина Н.А. Функциональное состояние коры надпочечников у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки /Н.А.Дубровина // Терапевт, архив. 1963. — 312. — С.48.

49. Епишин А.В. Состояние иммунитета у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (обзор литературы) /А.В.Епишин, И.М.Маркиев // Врачебное дело. 1988. — №9. — С.13-16.

50. Еремина Е.Ю. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: клиническое значение дезаптационных расстройств в системе нейрогуморальной регуляции /Е.Ю.Еремина // Клинич. медицина. 1996. — №4. — С.29-31.

51. Ермолаева Н.Ю. Изменение резистентности слизистой оболочки желудка при язвенной болезни: Автореферат дис. . канд. мед. наук /Н.Ю.Ермолаева. Ленинград, 1986. — 20 с.

52. Защитные свойства слизи при язвенной болезни /Н.М.Кузин, А.А. Фило-ненко, Г.П.Ямпольская, К.В.Лядов // Клинич. медицина. 1988. — №1. — С.67-69.

53. Защитные факторы в этиологии и патогенезе язвенной болезни желудка / П. Д.Рабинович, И.М.Белова, М.Н.Исаев, В.Б.Лившиц, М.Н.Локшакова // Материалы Всесоюзного съезда гастроэнтерологов. М.-Л, 1990 — С. 514-515.

54. Зубеев П.С. Протективная функция желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки /П.С.Зубеев, А.А.Чернявский, Н.Г. Михайлова // Хирургия язвенной болезни и заболевания оперированного желудка. 1982. — С.169-170.

55. Иванов Л.А. Применение корректоров желудочной секреции в комплексной терапии больных язвенной болезнью с постгастрорезекционными расстройствами: Автореферат дис. .канд. мед. наук/Л.А.Иванов.-Челябинск, 1992.- 18 с.

56. Ивашкин В.Т. Метаболическая организация функций желудка /В.Т.Ивашкин.- Л.: Наука, 1981. 214 с.

57. Ивашкин В.Т. Нарушение резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом гастрите и язвенной болезни / В.Т.Ивашкин, Г.И.Дорофеев // Сов.мед. 1983. — №2. — С.10-15.

58. Ивашкин В.Т. Н. Pylori и язвенная болезнь /В.Т.Ивашкин // Клин, фар-макол. и терапия. — 1997. № 1.-е. 12.

59. Ивашкин В.Т. Н. Pylori: биологические характеристики, патогенез, перспективы эрадикации /В.Т.Ивашкин // Рос. Журн. гастроэнтерол, гепатол, ко-лопроктол. 1997. — Т.7. — № 1. — с.21 -23.

60. Ивашкин В.Т. Гастроэнтерология нового века: проблемы диагностики / В.Т.Ивашкин, А.О.Буеверов, Т.Л.Лапина // Терапевт, архив.- 2001.- №8.- С.ЗЗ-36.

61. Ивашкин В.Т. Состояние и перспективы развития гастроэнтерологии /

62. B.Т.Ивашкин, Ф.И.Комаров // Терапевт. архив.-2002,- №2.- С.5-8.

63. Инструкция по расчету стоимости медицинских услуг в больничных учреждениях // Инструкция МЗ РФ и НПО «Медсоцэкономинформ». М., 1998. — 18 с.

64. Исаков В.А. Ингибиторы протонного насоса: их свойства и применение в гастроэнтерологии /В.А.Исаков. М.: ИКЦ «Академкнига», 2001.-304с.

65. Использование суточного мониторирования рН желудочного сока для оценки эффективности противоязвенной терапии / И.В.Маев, Н.Г.Андреев, Е.Д.Вальцева, М.А.Ромашкина, М.З.Исмайлова //Терапевт. архив.-2000.-№2.1. C.8.

66. Канаева Э.Ф, Гликопротеины секрета желудка в норме и патологии: Дис. . докт. мед. наук/Э.Ф.Канаева. Новосибирск, 1973. -428 с.

67. Кириленко Т.Б. Особенности течения язвенной болезни у работающих на промышленных предприятиях, критерии выбора и эффективность индивидуальной противорецидивной терапии: Автореф. дис. .канд. мед. наук /Т.Б.Кириленко.- Саратов, 1997. 27 с.

68. Колесникова И.Ю. Суточное мониторирование внутрижелудочной кислотности в оценке эффективности антисекреторной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / И.Ю.Колесникова, Г.С.Беляева, Д.С.Бордин // Клинич. медицина. 2002. — №2. — С.54-56.

69. Колтунов С.С. Течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при использовании различных видов противорецидивного лечения: Автореф. дис. . канд. мед. наук/С.С .Колтунов.- Хабаровск, 2000. — с.16-18.

70. Комаров Ф.И. Руководство по гастроэнтерологии / Ф.И.Комаров, А. Л. Гребенев, А.А.Шептулин.- М.:Медицина, 1995- Т. 1. С.456-534.

71. Комаров Ф.И. Возвращаясь к язвенной болезни / Ф.И.Комаров, С.Рапопорт // Врач. 2000. — № 4. — с. 9-11.

72. Копытов E.J1. Механизмы цитопротекции и особенности их функционирования у больных с осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Е.Л.Копытов // Тез. докл. 8 Всерос. Съезда хирургов. Краснодар. — 1995. — с.122-124.

73. Коростовцев С.В. Девять важных вопросов клинической оценки состояния кислотообразующей функции желудка в норме и патологии /С.В.Коростовцев // Терапевт, архив. 1976. — №3. — С.113-120.

74. Костина В.В. Эффективность применения гастроцепина в лечении больных язвенной болезнью /В.В.Костина // Нижегор. мед. журн. 1997. — №1. -С.69-71.

75. Куртяну Б.Н. Язвы желудка / Б.Н.Куртяну, А.А.Шептулин.- Кишинев, 1990. С.78-125.

76. Кухтевич А.В. Течение язвенной болезни в зависимости от конституциональных особенностей больных /А.В.Кухтевич, О.В.Болотова, В.Г.Зилов // Клинич. медицина.- 2001. №5. — с. 41-44.

77. Лазарев П.И. Структура и функции гликопротеидов слизистой оболочки пищеварительного тракта: Автореф.дис. . д-ра биол. наук / П.И.Лазарев. -Краснодар, 1987. 18 с.

78. Лазарев П.И. Слизь пищеварительного тракта: (обзор) / П.И.Лазарев // Вестник АМН СССР. 1989. — №7. — С.82-89.

79. Лапина Т.Л. Современные подходы к лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки /Т.Л.Лапина, В.Т.Ивашкин // Болезни органов пищеварения.-2001.-т.З. №1. — С. 10-15.

80. Лемешко З.А. Об ультразвуковом исследовании желудка / З.А. Лемеш-ко // Клиническая медицина. 1987. — №6. — С.67-71.

81. Лемешко З.А. Ультразвуковые методы исследования / З.А.Лемешко // Гребенев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника (современные достижения в диагностике и терапии). — М.:Медицина, 1994. — С. 107-122.

82. Лемешко З.А. Ультразвуковое исследование желудка / З.А.Лемешко, С.И.Пиманов // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В.В.Митькова. Том IV. — М.:Видар, 1997. — С. 9-39.

83. Леонова М.В. Нг -блокаторы в гастроэнтерологической практике. Ква-мател фамотидин химического завода Гедеон Рихтер: Лекция /М.В.Леонова, Ю.Б.Белоусов. — М., 1996.

84. Лея Ю.Я. РН-метрия желудка ЯО.Я.Лея. Ленинград. — Медицина.-1987-144с.

85. Лопина О.Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса /О.Д.Лопина// Рос. журнал гастроэнтерол. гепатол. колороктол. 2002. — №2. -С.38-44.

86. Лопина О.Д. Молекулярные механизмы регуляции секреции соляной кислоты слизистой оболочкой желудка /О.Д.Лопина, А.А.Котлобай, A.M. Рубцов // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колороктол. 1997. — №6. — С. 15-19.

87. Лопина О.Д. Н,К-АТФаза и регуляция секреции НС1 слизистой оболочкой желудка /О.Д.Лопина, А.М.Рубцов // Биохимия. 1997. — №62. — С.1235 -1242.

88. Малов Ю.С. Иммунные механизмы развития язвенной болезни / Ю.С.Малов // Материалы 4-го Всесоюзного съезда гастроэнтерологов. Москва, 1990. — Т.1. — С.376-377.

89. Малов Ю.С. Дефицит бикарбонатов и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки / Ю. С.Малов, А.Н.Куликов // Терапевт, архив. 1998. — №2. -С.28-32.

90. Масевич Ц.Г. Интрагастральный протеолиз при раке желудка и предраковых состояниях / Ц.Г.Масевич, Н.Н.Шастин // Сов. медицина. 1988.-№11. -С.77-78.

91. Махакова Г.Ч. Эффективность кваматела и других блокаторов Нг- гис-таминовых рецепторов у больных язвенной болезнью / Г.Ч.Махакова, Д.Т.Дичева // Тюмен. мед. журнал. 2000. — №2. — С.32-33.

92. Маят B.C. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ваготомией / В.С.Маят // Клинич. медицина.-1990,- №8.- С.31-36.

93. Медикаментозная профилактика обострений язвенной болезни / П.Я. Григорьев, Э.П.Яковенко, Н.А.Агафонова, А.С.Прянишникова, И.П. Солуяно-ва, А.В.Яковенко, И.В.Васильев, В.В.Агрба, А.В.Степанов, А.Н.Колодкин // Терапевт, архив. 1995. — № 2. — с. 26-29.

94. Минушкин О.Н. Некоторые современные представления о факторах агрессии при язвенной болезни / О.Н.Минушкин, И.В.Зверков // Клинич. медицина.- 1990.- № 8.- с.36-41.

95. Минушкин О.Н. Критерии прогноза течения впервые выявленной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // О.Н.Минушкин, И.В.Зверков // Терапевт, архив. 1998. — №2. — С.24-26.

96. Михайлов И.Б. Клиническая фармакология / И.Б.Михайлов. С-Пб.: Фолиант, 1998. — 496 с.

97. Морозов И.А. Выбор гастроэнтеролога: ингибиторы протонового насоса или блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов при лечении язвенной болезни / И.А.Морозов // Клинич. медицина. — 2001. — №5. — С.68-71.

98. Мосин В.И. Язвенная болезнь: Гормональные аспекты патогенеза / В.И.Мосин.- Ставрополь, 1981.-181 с.

99. Мосин В.И. Циклические нуклеотиды, простагландины и патология желудка/ В.И.Мосин.- Ставрополь, 1984. 171 с.

100. Мосин В.И. Резистентность гастродуоденальной слизистой, роль в уль-церогенезе / В.И.Мосин.- Ставрополь, 1989. 127 с.

101. Мосин В.И. Резистентность слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при ее язвенном поражении / В.И.Мосин, И.Г.Хрипунова, А.О. Вирган-ский // Клинич. медицина. — 1987. Т.65. — №10. — С.68-73.

102. Мыш В.Г. Секреторная функция желудка и язвенная болезнь / В.Г. Мыш.- Новосибирск: Наука, 1987.

103. Нечай А.И. Протеолитическая активность в желудке при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / А.И.Нечай, Ю.Я.Шмыков, К.Н.Мовчан // Вестн. хирургии. 1989. — Т.142. — №2. — С.14-17.

104. Никишина Е.В. Некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения эрозивных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореферат дис. . канд. мед. наук / Е.В.Никишина. Ижевск, 1999. -21 с.

105. Никодиевич Б. Клиническая фармакология ранитидина /Б.Никодиевич // Современные аспекты терапии язвенной болезни Н2 —блокаторами рецепторов гистамина.- М. 1986. — С.7-16.

106. Ногаллер A.M. Эффективность лечения больных язвенной болезнью квамателом / А.М.Ногаллер, М.А.Бутов, А.С.Луняков // Клинич. медицина-1996. №9.-С.55-58.

107. Ногаллер A.M. Современные методы лекарственной терапии язвенной болезни желудка / А.М.Ногаллер, В. А.Орлов, А.Г.Барханова // Клинич. медицина. 1991. — №10. — С. 16-22.

108. Обуховская А.С. О защитной функции гликопротеидов слизистой желудка /А.С.Обуховская // Актуальные проблемы науки о питании. Тезисы докладов конференции молодых специалистов. М., 1985. С.60-61.

109. Орзиев З.М. Зависимость частоты рецидивов дуоденальных язв от уровня инфицированности слизистой оболочки желудка Hp / З.М.Орзиев // Клинич. медицина.- 2001. №4. — С.35-36.

110. Особенности углеводного обмена у больных язвенной болезнью. В кн.: Актуальные вопросы гастроэнтерологии /А.Р.Златкина, В.В.Емельянова, Г.А.Дроздова, Т.Е.Камынина. М, 1977. — С.78-83.

111. Особенности язвенной болезни, не связанной с Helicobacter pylory / В.Б.Гриневич, Ю.П.Успенский, Г.Ж.Шабанова, Н.Н.Щербина // Терапевт, ар-хив.-2002.- №2.- С.24-27.

112. Островский И.М. Роль хеликобактериоза в поражении желудка и двенадцатиперстной кишки / И.М.Островский // Терапевт, архив. 1998. — №2. — С. 73-76.

113. Отдаленные результаты медикаментозного лечения язв желудка /А. Ю. Барановский, Н.Н.Гурин, К.В.Логунов, Ю.А.Филимонова // Терапевт, архив. -2000. №2.-С. 11-14.

114. Охлобыстин А.В. Внутрижелудочная рН-метрия в оценке эффективности ингибиторов секреции НС1 у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. канд. мед. наук /А.В.Охлобыстин. Москва. -1997.-25 с.

115. Охлобыстин А.В. Применение блокаторов ЬЬ-рецепторов гистамина в гастроэнтерологии /А.В.Охлобыстин // Русский мед. журнал.- 2002. том 4. -№1.- С. 16-21.

116. Пасечников В.Д. Перекисное окисление липидов и антиокислительная ферментная система слизистой оболочки желудка при язвенной болезни / В.Д.Пасечников, В.И.Мосин, А.О.Вирганский // Терапевт, архив. 1988. — №2. -С.30-33.

117. Передерий В.Г. Язвенная болезнь или пептическая язва? Современные представления о причинах возникновения, новых подходах в лечении и возможностях вылечивания язвы желудка и двенадцатиперстной кишки / В.Г.Передерий. Киев, 1997.

118. Пиманов С.И. Ультразвуковая диагностика дуоденогастрального реф-люкса /С. И.Пиманов // Терапевт, архв. 1991. — №2. — С.42-45.

119. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь / С.И.Пиманов.- М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Изд-во НГМА, 2000. 378 с.

120. Пиманов С.И. Ультразвуковая диагностика моторно-эвакуаторных нарушений желудка / С.И.Пиманов, В.Ю.Сатрапинский, В.Ф.Гордеев // Сов. медицина. 1991. — №2. — С.5-8.

121. Повышение защитных потенций слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки перспективный путь лечения язвенной болезни / Я.С.Циммерман, Л.В.Михайловская, Г.Г.Фрейнд, М.Р.Зиннатуллин // Пермский медицинский журнал. — 1994. — №1-4. — С.34-42.

122. Полоус К.М. Функциональное состояние коры надпочечников у больных язвенной болезнью / К.М.Полоус // Врач. дело. 1964. — №8. — С. 12-15.

123. Попов Г.А. Экономика и планирование здравоохранения / Г.А.Попов. -М., Издательство Московского университета. С.328-371.

124. Прогностические критерии течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. / О.Н.Минушкин, И. В.Зверков, Е.А.Демина, А.Г.Шулешова // Кли-нич. медицина.- 2001. №2. — с. 51-53.

125. Пути оптимизации терапии больных кислотозависимыми заболеваниями / Е.Л.Никонов, С.А.Алексеенко, В.И.Федченко, С.О.Гурьев, Э.Г.Конекава // Эксперимент, и клин, гастроэнтерол. 2003. — №1. — С. 18-20.

126. Рабинович П.Д. Некоторые особенности выделения гликозаминоглика-нов у больных язвенной болезнью с хронической дуоденальной язвой и их родственников / П.Д.Рабинович, А.И.Герасимович // Терапевт, архив. 1985. -№2. — С.28-36.

127. Радбиль О.С. Кора надпочечников и язвенная болезнь / О.С.Радбиль, С.Г.Вайнштейн,- Казань, 1967. — 138 с.

128. Рапопорт С.И. Состояние слизистой оболочки у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в различные сезоны года и стадии заболевания / С.И.Рапопорт, Л.В.Хараян, П.В.Райнова // Материалы симпозиума, Душанбе. 1988.-С. 112.

129. Рафес Ю.И. Об общих эффектах гастрина (пентагастрина) / Ю.И.Рафес, С.С.Ягмур // Терапевт, архив. 1977. — №2. — С. 46-48.

130. Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств. Издание 6. М.: РЛС 2000. — 1999. — 1070с.

131. Рысс Е.С. Фармакотерапия язвенной болезни / Е.С.Рысс, Э.Э.Звартау. -СПб.; М.: «Невский диалект» «Издательство БИНОМ», 1998. — 253 с.

132. Рябовой Л.Л. Глюкокортикоидная функция коры надпочечников у больных ювенильной формой язвенной болезни /Л.Л.Рябовой // Клинич. медицина. 1968. — №2. — С.67-72.

133. Селина Е.В. Фармакокинетика и фармакодинамика циметидина: Авто-реф. дисс. . канд. мед. наук / Е.В.Селина.- М., 1988. -24 с.

134. Сепетлиев Д. Статистические методы в научных медицинских исследованиях / Д.Сепетлиев. М.: Медицина, 1968. — 418 с.

135. Серебрянская М.В. Динамика содержания простагландина Е у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при различных видах лечения /

136. М.В.Серебрянская, В.П.Масенко // Клинич. медицина-1993 т.71.- №71-С.45-47.

137. Скляров Е.Я. Электролиты и сиаловые кислоты желудочного сока и слизи у больных язвенной болезнью / Е. Я.Скляров // Врач. дело. 1986. — №1. -С.61-63.

138. Смагин В.Г. Современные представления о неоднородности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / В.Г.Смагин, И.В.Зверков, В.А.Виноградов//Терапевт. архив. 1988. -№12.-С.134-141.

139. Содержание гастрина, бомбезина и соматостатина в крови и желудочном соке больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и желудка / А.С.Логинов, В.Г.Арбузов, О.В.Астафьев, Н.Ю.Амиров // Терапевт, архив. -1992. №2. — С.40-43.

140. Соловьева В.Г. Механизмы терапевтических эффектов блокаторов Нг -рецепторов гистамина в условиях монотерапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. канд. мед. наук / В.Г.Соловьева-Томск. 1997.-20 с.

141. Старостин Б.Д. Ингибиторы протонной помпы в гастроэнтерологии / Б.Д.Старостин // Русский мед. журн.- 1998. № 19. — с. 1271-1280.

142. Ступин В.А. Нарушения секреторной функции желудка при язвенной болезни / В.А.Ступин, С.В.Силуянов // Российский журнал гастроэнтерол. гепатол. 1997.-№ 4.- С.23-28.

143. Ткаченко Е.И. Стратегия и тактика лечения кислотозависимых заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки / Е.И.Ткаченко // Новости фармакотерапии. 1997. — Т. 1. -С 63-69.

144. Тютюнов Н.Н. Рабепразол (парнет) и эзомепразол (нексиум): сравнительная оценка клинической эффективности / Н.Н.Тютюнов // Российский журнал гастроэнтерол. гепатол. 2002. — №2. — с. 45-50.

145. Уголев A.M. Гормоны пищеварительной системы: Физиология, патология, теория функциональных блоков / А.М.Уголев, О.С.Радбиль.- М.: Наука — 1995.-283с.

146. Уровень гликемии и пнсулинемии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / В.Я.Шварц, А.Г.Саакян, В.К.Фролков, Б.Г.Кузнецов // Клинич. медицина. 1982. — №2. — С.40-43.

147. Успенский В.М. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка/В.М.Успенский. Л.:Наука, 1986. — 291 с.

148. Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. (Формулярная система). Выпуск 1- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, -2000. 975с.

149. Фишер А. А. Зависимость суточного выделения 17-оксикортикостероидов уропепсина от локализации и фазы язвенной болезни /А.А.Фишер//Врач. дело. 1967. — №1. — С.127-129.

150. Ханзен Х.В. Исследование моторной функции антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью ультразвука / Х.В .Ханзен, Р.Далихо, Х.Швоковский // Актуальные проблемы хирургии органов брюшной полости.-М., 1988.-С.20-25.

151. Харкевич Д.А. Фармакология: Учебник. — 6-е изд., перераб. и дополн. / Д.А.Харкевич М.:ГЭОТАР Медицина, 1999. — 664 с.

152. Циммерман Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии / Я.С. Циммерман,- Пермь. 1992. — 336 с.

153. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь / Я.С. Циммерман. Пермь: Перм. гос. мед. академия, — 2000. — 256с.

154. Циммерман Я.С. Предпосылки к применению антагонистов кальция в лечении заболеваний органов пищеварения (обзор) / Я.С.Циммерман, Ю.Б. Будник // Российский журнал гастроэнтнрол., гепатол. — 1995.- №3. — С. 22-28.

155. Циммерман Я.С. Влияние антагонистов кальция и В-адреноблокаторов на нарушенные функции желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Я.С.Циммерман, Ю.Б.Будник, Л.Н.Сыман // Терапевт, архив.- 1994. -№8.-С.47-52.

156. Циммерман Я.С. Роль симпатической нервной системы в патогенезе и саногенезе язвенной болезни: теоретические и практические аспекты (обзор) / Я.С.Циммерман, С.Д.Гройсман // Мед. рефер. журн. Разд. 17. — 1978. — №12.- С.28-32; 1979. №2. — С.31-32.

157. Чернеев А.С. О состоянии и механизмах нарушения инкреторной и экскреторной функций поджелудочной железы при рецидиве язвенной болезни: Автореф. дис. . канд. мед. наук/А.С.Чернеев.- Оренбург, 1975 19 с.

158. Чернин В.В. Роль глюкокортикоидной функции коры надпочечников при рецидиве язвенной болезни / В.В.Чернин // Врачебное дело. 1973. — 32. -С.14-18.

159. Чернин В.В. Выявление возможных этиологических факторов, особенностей патогенеза язвенной болезни, диагностика фаз рецидива и принципы выбора индивидуальной терапии: Методические рекомендации / В. В. Чернин. -Калинин, 1982.-32 с.

160. Чернин В.В. Фазы рецидива язвенной болезни: Методические рекомендации / В.В.Чернин.- Калинин, 1989. 22 с.

161. Чернин В.В. Клинико-патогенетические аспекты патогенеза, саногенеза и лечения язвенной болезни / В.В.Чернин. Калинин, 1994. — 255 с.

162. Чернин В.В. Холинергические и адренергическе сдвиги при обострении язвенной болезни / В.В.Чернин, С.П.Кочетков // Биогенные амины: Тр. Всесо-юзн. Науч. Конф. М., 1970. С.53-57.

163. Чернин В.В. Обмен гистамина у больных язвенной болезнью / В.В.Чернин, А.М.Шабанов, В.Н.Быстров // Клинич. медицина- 1981. №5. — С.31-35.

164. Чернин В.В. Язвенная болезнь / В.В.Чернин. Тверь.: РИЦ ТГМА, 2000. -287 с.

165. Чертов А.Д. К вопросу о функциональной несостоятельности гликопротеинов при язвенной болезни и хронических гастродуоденитах / А.Д.Чертов, Л.В.Круглякова // Материалы республиканской конференции при участии ВНОГ. Вильнюс, 1988. — С. 158-160.

166. Шараев П.Н. Определение олигосвязанных сиаловых кислот в сыворотке крови / П. Н.Шараев // Лабораторное дело. 1990. -№11.- С.38-40.

167. Шараев П.Н. Биохимические методы анализа показателей обмена полимеров соединительной ткани / П.Н.Шараев, Н.Г.Наумова // Методические рекомендации. — Ижевск. 1990. — 14 с.

168. Шептулин А.А. Гастроцепин в лечении гастроэнтерологических заболеваний /А.А.Шептулин // Клинич. медицина. — 1996. № 9. — с .13-15.

169. Шептулин А.А. Современные антисекреторные препараты в лечении язвенной болезни /А.А.Шептулин //Клинич. медицина—1994.-№ 1.-е. 12-15.

170. Шептулин А.А. Современные принципы фармакотерапии язвенной болезни /А.А.Шептулин // Клинич. медицина,- 1996. № 8. — с. 17-19.

171. Шептулин А.А. Париет новый блокатор протонного насоса / А.А. Шептулин // Российский журнал гастроэнтерол, гепатол. колопроктол. -2000.-№3.-С. 12-16.

172. Шептулин А.А. Новый блокатор протонного насоса париет: фармакологические свойства и эффективность клинического применения / А.А. Шептулин // Клинич. медицина. 2001. — №3. — С. 62 — 66.

173. Шептулин А.А. Блокаторы протонного насоса: все ли они одинаковы? /А.А.Шептулин // Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта / Под ред. В.Т.Ивашкина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — С. 125-127.

174. Шкатова Е.Ю. Применение внутривенного лазерного облучения крови в сочетании с актовегином в комплексной терапии больных язвенной болезнью с труднорубцующимися язвами: Автореферат дис. . канд. мед. наук /Е.Ю.Шкатова. Ижевск. — 1996. — 20 с.

175. Ющук Н.Д. Роль гастрина в развитии желудочно-кишечных нарушений у больных с острыми кишечными инфекциями / Н.Д.Ющук, А.Г.Фролов, С.А.Булгаков // Терапевт, архив. 1985. — №2. — С.9-11.

176. Язвенная болезнь / О.Н.Минушкин, И.В.Зверков, Г.А.Елизаветина, Л.В.Масловский. Москва, 1995.

177. Яицкий Н.А. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки / Н.А. Яицкий, В.М.Седов, В.П.Морозов. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 376 с.

178. Alphyn R.S. Role intragastric pressure, pH and pepsin in gastric ulceration in the rat / R. S.Alphyn, V.A.Vokas // Gastroenterology. 1977. — Vol.73. — P. 495500.

179. Andersson T. Omeprazole drug interaction studies / T.Andersson // Clin. Pharmacokinet. 1991. — Vol.21. — P. 195-212.

180. Andersson Т. Pharmacokinetics, metabolism and interaction of acid pump inhibitors. Focus on omeprazole, lansoprazole and pantoprazole / T.Andersson // Clin. Pharmacokinet. 1996. — Vol.31. — P.9-28.

181. Antisecretory activity of PPIs / D.Pantoflickova, G.Darta, P.Jornod, A.L. Blum// 8. United European Gastroenterology Week, Brussels, 2000. Abstract P54.

182. Bader J.P. Omeprazole / J.P.Bader, F.Walan // Scand. J. Gastroenterology. -1989.- Vol.24., suppl. 166.-P. 1065-1070.

183. Bayerdorffer E. Double-blind trial of omeprazole and amoxicillin to cure Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer / E.Bayerdorffer, S.Miehlke, G.A.Mannes // Gastroenterology. 1995. — Vol.108. — P.1412-1417.

184. Beattie A.D. Diagnostic tests in gastroenterology / A. D.Beattie.- London, 1989.-221p.

185. Beker J.A. Double-blind comparison of pantoprazole and omeprazole for the treatment о f acute duodenal ulcer / J .A.Belcer, G .Bianchi-Porro, M .A.Bigard // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1995. — Vol.7.- P.407-410.

186. Berlindh T. Emerging strstegies in ulcer therapy: pumps and receptors / T.Berlindh, G.Sachs // Gastroenterology. 1985. — Vol.20 (Suppl. 108). — P.7-14.

187. Besanson M. Membrane topology and omeprazole labeling of the gastric H,K-adenosinetriphosphatase / M.Besanson, J.M.Shin, F.Mercier // Biochemistry. -1993. Vol.32. — P.2345 — 2355.

188. Blair A.J. Detailed comparison of basal and food-stimulated gastric acid secretion rates and serum gastrin concentrations in duodenal ulcer patients and normal subjects / A.J.Blair, M.Feldman, C.Bamett // J. Clin. Invest. 1987. — Vol. 79. -P.582-587.

189. Blaser M.J. Hypothesis: the changing relationships of Helicobacter pylori and humans: implications for health and disease / M. J.Blaser // J.Infect. Dis. 1999. -Vol.178.-P. 1523-1530.

190. Blum A.L. Treatment of acid-related disorders with gastric acid inhibitors the state of the art / A.L.Blum// Digestion. 1990. — Vol.21. — P.3-10.

191. Boonyapisit S. Effects of cigarette smoking on duodenal ulcer healing and relapse rate / S.Boonyapisit, S.Manatsathit, U.Kachintorn // J. Med. Assoc. Thai.-1995.-Vol.77. P. 566-571.

192. Breiter J.R. Rabeprazole is superior to ranitidine in the management of active duodenal ulcer disease: results of double-blind, randomized North American study / J.R.Breiter, D.Riff, T J.Humphries // Amer. J. Gastroenterol. -2 000.- Vol.95.-P.936-942.

193. Burget D.W. Is there an optimal degree of acid suppression for healing of duodenal ulcers? A model of relationship between ulcer healing and acid suppression / D.W.Burget, K.D.Chiverton, R.H.Hunt // Gastroenterology. 1990. — Vol.99. — P.345-351.

194. Bytzer P. The pharmacology of PPIs: are they all the same? (Yes) // «PPIs: are they all the same? The Ultimate Debate» / P. Bytzer. — An Interactive Symposium. — 10 UEGW. — Genewa, 2002. — Abstract Book. — P.6-7.

195. Cleton M. Gastric Motility the role of ultrasound / M.Cleton // Radiogr. Today. — 1990. — Vol.56. — № 636. -P.22-23.

196. Clinical significance of gastric juice viscosity in peptic ulcer patients / Y.Kurita, S.Narasawa, K.Segava, J.Tsuramoto // Digest. Dis. Sci.-1988.-Vol.33.-P.1070-1076.

197. Crampton J.R. Gastroduodenal mucus and bicarbonate: The defensive zone / J.R.Crampton // Quart. J. Med. 1988. — Vol.66. — № 252. — P.269-272.

198. Cremer M. A double-blind study of pantoprazole and ranitidine in the treatment of acute duodenal ulcer: A multicenter trial / M.Cremer, R.Lambert, C.B.Lamers // Digest. Dis. Sci.- 1995. Vol.40. — P.1360-1364.

199. Cuppoletti J. Cl-channels of the gastric parietal cell, that are active at low pH / J.Cuppoletti, A.Baker, D.Malinowska // Amer. J. Physiol.-1993. Vol. 264. — P. C1609 — C1618.

200. Dekkers C.P.M. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in the treatment of active duodenal ulcer: a European multicentre study / C.P.M.Dekkers, J.A.Beker, B.Thjodleifsson //Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. -Vol. 13.-P. 179-186.

201. Dekkers C.P.M. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in the treatment of active gastric ulcer: a European multicentre study / C.P.M. Dekkers, J.A.Beker, B.Thjodleifsson // Ibid. 1998. — Vol. 12. — P. 789-795.

202. Drug interaction studies with esomeprazole, the S-isomer of omeprazole / T.Andersson, M.Hassan-Alin, G.Hasselgren, K.Rohss // Clin. Pharmacokinet. -2001. Vol.40. — №7. — P.523-537.

203. Earnest D.L. Treatment advances in acid secretory disorders: the promise of rapid symptom relief with disease resolution / D.L.Earnest//Amer. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 94. — P. 17-24.

204. Effects of pirenzepine on omeprazole-induced hypergastriemia and acid suppression in peptic ulcer patients / A.Tari, M.Hamada, Y.Kamiyasu, Y.Fukino //J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 31. — №2. — P. 167-170.

205. Efficacy of omeprazole combined with antibiotics for Helicobacter pylori eradication and duodenal ulcer recurrence / M.Lazzaroni, G.Maconi, S.Bargiggia, M.Minguzzi, G.B.Poito // Eur. J. Gastroenterol., hepatol. 1995. — №7 (2). — P.117-119.

206. Ekstrom P. Lansoprazole vs omeprazole in active duodenal ulcer. A double-blind, randomized, сomparative study / P .Ekstrom, L .Csrling, P.Unge / / S cand. J. Gastroenterol. 1995. — Vol. 30. — P. 210-215.

207. Ell C. Gastro Update 1998 / C.E11, H.J.Brambs, H.Fischbach. Schnetztor-Verlag: IConstanz, 1998. — 429 p.

208. Evaluation of the effectiveness of pantoprazole and ranitidine in the treatment of duodenal ulcer. Result of an international multicenter study / J.Papp, Z.Dobronte, L.Juhasz, J.Lonovics // Orv. Hetil. 1997. — Vol.138. — P.2863-2866.

209. Feldman M. Gastric bicarbonate secretion in patients with duodenal ulcer / M.Feldman, C.Bamett // Gastroenterology. 1985. — Vol. 88. — P. 1205-1208.

210. Florent С. Progress with p roton pump i nhibitors in acid p eptic disease: treatment of duodenal and gastric ulcer / C.Florent // Clin. Ther. 1993. — №15 (Suppl. B). — P. 14-21.

211. Forte J.C. Gastric adenosine triphosphatases: A review of their possible role in HC1 secretion / J.C.Forte, H.C.Lee // Gastroenterology. -1977. Vol.73. — P.921-926.

212. Fujisaki H. Inhibitions of acid secretion by E3810 and omeprazole, and their reversal by glutathione / H.Fujisaki, H.Shibata, K.Okerani // Biochemical Pharmacology. 1991. — Vol.42. — P.321-328.

213. Fukushima Y. Localization of the histamine h3 -receptor, target for antinu-clear drugs, in gastric parietal cells / Y.Fukushima, Y.Ohmachi, T.Asano // Digestion. 1999. — Vol.60. — P.522-527.

214. Gardner J.D. Rabeprazole vs. omeprazole: onset, duration, and magnitude of gastric antisecretory effects / J.D.Gardner, S.Slaan, J.B.Barth // 8. United European Gastroenterology Week, Brussels, 2000. Abstract P. 43.

215. Gastric H,K-ATPase in situ, evidence for compartmentalization / S.J. Hersey, A.Perez, S.Matheravidathu, G.Sachs // Amer. J. Physiol-1989 Vol.257.- P.G539.

216. Gisbert J .P. A g lobal s tudy of g astric s ecretion in duodenal u leers: g astrin, pepsinogen and acid secretion / J.P.Gisbert, D.Boixeda, T.Vila // Rev. Esp. Enferm. Dig. 1995. — Vol.87. — P.491 -497.

217. Graham-Smith D.G. Oxford textbook of Clinical Pharmacology and drug • therapy. Second edition / D.G.Graham-Smith, J.K.Aronson.- Oxford, New York, Tokyo: Oxford University Press.-1992.-744 p.

218. Grossman M.I. Elevated Serum pepsinogen 1: a genetic marker for duodenal ulcer disease / M.I.Grossman // The New England Journal of medicine. 1980. -Vol. 300. — №2. — P.89.

219. Guslandi M, Testoni P.A, Fesce E. et al. // Curr. Ther. Res. 1980. — Vol.27. — P.714-718.

220. Halcanson R. Histamine in endocrine cells in the stomach / R.Hakanson, G.Boetcher, F.Ekblad // Histochemistry. 1986. — Vol. 86. — P.5.

221. Halter F. Pathophysiologic. Aggressive and defensive peptischer ulcera / F.Halter.- Mod. 1987.- T.105, — № 19. — p. 367-369.

222. Healing and relapse of duodenal ulcer with omeprazole vs ranitidine / W. Ahmed, H.Qureshi, S.E.Alam, S.J.Zuberi // JPMA J. Рак. Med. Assoc. 1995. -Vol.45.-P.89-91.

223. Helicobacter pylori does not migrate from the antrum to the corpus in response to omeprazole / D.Y.Graham, R.Genta, D.G.Evans, R.Reddy // Am. J. Gastroenterol. 1996. — Vol.91. — P.2120-2124.

224. Holtmann G. The Clinical Usefulness of PPIs: are they all the same? (Yes) /

225. G.Holtmann // «PPIs: are they all the same? The Ultimate Debate» — An Interactive Symposium. — 10 UEGW. — Genewa, 2002. — Abstract Book. — P. 10-11.

226. Hongo M. Effect of rabeprazole (E3810), a novel proton pump inhibitor, on intragastric pH in healthy volunteers / M.Hongo, T.Kimpara, S.Moriyama // J.Exp.Med. 1998. — Vol. 186. — P.43-50.

227. Howden C.W. Clinical pharmacology of omeprazole / C. W.Howden // Clin. Pharmacokinet. 1991. — Vol.20. — P.38-49.

228. Howden C.W. Advances in the therapeutic uses of histamine h3 -receptor antagonists / C.W.Howden // Baillier’s Clinical Gastroenterology. 1993. — Vol. 7. — P.81-94.

229. h3 -receptor antagonists and antacids have an aggravating effect on Helicobacter pylori gastritis in duodenal ulcer patients / A.Meining, H.Bosseckert, W.F.Caspary, C.Nauert, M.Stolte // Aliment. Pharmfcol. Ther.-1997.-VoU 1-P.729-734.

230. Huber R. Review article: the continuing development proton pump inhibitors with particular reference to pantoprazole / R.Huber // Aliment. Pharm. Ther. -1995.-Vol. 9.-P. 363-378.

231. Humphries T.J. Magnitude of changes in fasting serum gastrin in 211 patients taking rabeprazole 10 mg or 20 mg or omeprazole 20 mg for one year / T.J.Humphries, C.P.M.Dekkers, J.A.Bekker // Amer. J. Gastroenterol. 1998. -Vol.93.-P. 1637.

232. Humphries T.J. Rabeprazole sodium 20 mg once daily is superior to ranitidine 150 mg qid in the healing of active duodenal ulcer / T. J.Humphries, A.Spera, J.Breiter // Gastroenterology. 1997. — Vol. 112, Suppl. — A 154.

233. Hunt R.H. Peptic ulcer disease: defining the treatment strategies in the era of

234. H.P. / R.H. Hunt // Am. J. Gastr. 1997. — Vol. 92. — P.365.

235. Hunt R.H. Mechanisms of peptic uleer healing // R.H. Hunt, McMaster // Falk symposium. 1990. — Vol. 59. — P.35-36.

236. International Nonproprietary Names (JNN) for Pharmaceutical Substances. -Geneva.: «World Health Organization», 1996. 885 p.

237. Isenberg J.I. Impaired proximal duodenal mucosae bicarbonate secretion in patients with duodenal ulcer / J.I.Isenberg // The New England Journal of medicine. -1987-Vol.316.-P.374-379.

238. Isenberg L.L. Textbook of Gastroenterology / L.L.Isenberg, L.Lane, N. Rubin. Philadelphia, 1991. — Vol.1. — P. 1241-1339.

239. Ishizaki T. Cytochrome P450 and the metabolism of proton pump inhibitors -emphasis on rabeprazole / T.Ishizaki, Y.Horai // Aliment. Pharmacol.Ther. 1999. -Vol.13, suppl.-P.27-36.

240. Ivanusha M. Drug treatment of ulcer disease / M.Ivanusha // Krka Med. Farm. 1996. -№16 (28).-P.5-21.

241. Jhala N.C. The effects of short-term lansoprazole therapy on Helicobacter pylori infection and antral gastritis in duodenal ulcer patients / N.CJhala, M.M.McFarland, S.A.Brightman // Amer. J. Gastroenterol. 1995. — Vol.90. -P. 1824-1828.

242. Karhukorpi E.K. Acta Histochemica / E.K.Karhukorpi. 1990. — P. 11-20.

243. Lamouliatte H. Adjuvant therapy for Helicobacter pylori eradication: role of lansoprazole in clinical studies / H.Lamouliatte // J. Clin. Gastroenterol. 1995. -Vol.20. Suppl. 1. — P.28-31.

244. Lamprecht G. Intracellular pH-regulating ion transport mechanisms in pa-riethal с ell basolateral membrane vesicles / G .Lamprecht, U .Seidler, M .Classen // Amer.J.Physiol. 1993. — Vol.265.- P. G903 — G910.

245. Lanza F. Double-blind comparison of lansoprazole, ranitidine and placebo in the treatment of acute duodenal ulcer / F. Lanza, J.Goff, C.Scowcroft // Amer. J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 89. — P. 1191-1200.

246. Lansoprazole is superior to ranitidine as maintenance treatment for the prevention of duodenal ulcer relapse / K.D.Bardhan, J.Crowe, R.P.Thompson, P.N.Trewby // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. — Vol.13. — P.827-832.

247. Laurence D.R. Clinical pharmacology. 6th edition / D.R.Laurence, P.N.Bennett. Edinburg, London and New York: Churehill Livingstone, 1987. V2.-700p.

248. Libby E.D. Omeprazole to prevent recurrent blrrding after endoscopic treatment of ulcers / E.D.Libby // The New England J. of Medicine. 2000. — Vol. 343.-№5.-P. 358-359.

249. Lind T. Esomeprazole provides improved acid control versus omeprazole in patients with symptoms of gastro-oesophageal reflux disease / T.Lind, L.Rydberg, A.Kyleback // Aliment.Pharmacol.Ther. 2000— Vol.14. — №7. — P.861-867.

250. Maculotti L. Comparison between ranitidine, famotidine and omeprazole in the treatment of bleeding duodenal ulcer / L. Maculotti, P.Pradella // Minerva. Chir. 1995.-Vol.50.-P.279-281.

251. Mazzacca G. Inhibition of gastric acid secretion: advantages and risk in short and long-term treatment / G.Mazzacca, F.Sabbatini // Gastroenterology. 1990. — Vol.22.-P.l 1-12.

252. McColl-K. The pharmacology of PPIs: are-they all the same? (No) / K.McColl // «PPIs: are they all the same? The Ultimate Debate» — An Interactive Symposium. — 10 UEGW. — Genewa, 2002. — Abstract Book. — P.8-9.

253. Mertz-Nielsen A. Muscarinic Ml receptor inhibition reduces gastroduodenal bicarbonate secretion, and promotes gastric prostaglandin E2 synthesis in healthy volunteers / A.Mertz-Nielsen, J.Hikkingso, O.Eskerod // Gut. 1995. -Vol.36. -P.528-533.

254. Misiewicz G. Clinician’s manual on Helicobacter pylori in peptic disease / G.Misiewicz, A.Harris // Scien.: London, 1995. P.l-42.

255. Modlin I. From prout to the proton pump / I. Modlin. Schnetztor-Verlag GmbH D- Konstanz, 1996.

256. Modlin I. Acid related diseases. Biology and treatment / I.Modlin, G.Sachs. -Schnetztor-Verlag GmbH D- Konstanz, 1999.

257. Omeprazole and Нг-receptors antagonists in the acute treatment of duodenal ulcer, gastric ulcer and reflux oesophagitis: a meta-analysis / S.Eriksson, G.Lang

258. G.Langstrom, L.Rikner, R.Carlsson, J.Naesdal // Eur. J. gastroenterol., hepatol. -1995.-№7 (5). -P.467-475.

259. Pantoprazole vs ranitidine in the treatment of duodenal ulcer: a m ulticenter study in Brazil / U.G.Meneghelli, S.Zateka, O.Malafaria, L.G.Lyra // Amer. J. Gastroenterol. 2000. — Vol.95. — P.62-66.

260. Pharmacokinetics of esomeprazole after oral and intravenous administration of single and repeated doses to healthy subjects / M.Hassan-Alin, T.Andersson, E.Bredberg, IC.Rohss // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2000. — Vol.56. — P.665-670.

261. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of esomeprazole, the S-isomer of omeprazole / T.Andersson, M.Hassan-Alin, E.Bredberg, K.Rohss // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. — Vol.15. — №10. — P.1563-1569.

262. Playford R.J. Pantoprazole, prout and the proton pump / RJ.Plauford, T.Po-das, I.Modlin // Hosp. Med. 1999. — Vol.60. — P. 500-504.

263. Prakash A. Rabeprazole / A.Prakash, D.Faulds // Drugs. 1998. — Vol.55. -P.261-267.

264. Prognostic factors of the speed of cicatrisation in duodenal ulcer. Controlled trial of omeprazole vs ranitidine / J.F.Bergman, J.P.Barbier, V.Abitbol, B.Hamelin // Press med. 1995. — Vol.24. — P.559-562.

265. Walsh J.H. Rabeprazole 20 mg is optimal therapy for acute acid related disease: pharmacodinamic perspective /J.H.Walsh, R.E.Pounder, H.G.Dammann, T.J.Humphries // World Congress of Gastroenterology, 1998. Vienna. — Abstr. 2100.

266. Rabon B.C. The mechanism and structure of the gastric H,K-ATPase / B.C.Rabon, M.A.Reuben // Annual Rev. Physiol.- 1990. Vol.52. — P.321-344.

267. Rebound hypersecretion after omeprazole and its relation to on-treatment acid suppression and Helicobacter pylori status / D. Gillen, A.A.Wirz, J.E.Ardill, K.E.McColl // Gastroenterology. 1999. — Vol.116. — P.239-247.

268. Reilly J.P. Safety profile of proton pump inhibitors / J.P.Reilly // Amer. J. Health Syst. Pharm. 1999. — Vol.56. — P. 11-17.

269. Richardson C.T. Pathogenetic factors in peptic ulcer disease / C.T. Richardson//Amer. J. Med. -1985. -Vol.79. -№.2. -P. 1-7.

270. Risk factors for delayed healing of duodenal ulcers treated with famotidine and ranitidine / J.C.Reynolds, R.E.Schoen, G.Maislin, G.G.Zangari // Amer. J. Gastroenterology. 1994. — Vol.89. — P.571 -580.

271. Robinson M. Review article: current perspectives on hypergastrinaemia and enterochiomaffin-like-cell hyperplasia / M. Robinson // Aliment. Pharmacol. Ther. -1999. Vol.13. — Suppl.5. — P.5-10.

272. Robinson M. New generation proton pump inhibitors: overcoming the limitations of early generation agents / M. Robinson // Eur. J.Gastroenterol. Hepatol. -2001.-Vol. 13. P.43-47.

273. Rosenquist G.L. Radio-immunoassay of gastrin. In: Glass GB, ed. Gastrointestinal hormones / G.L.Rosenquist, J.H.Walsh. New York: Raven Press, 1980. -P.769-795.

274. Salas M. Are proton pump inhibitors the first choice for acute treatment of gastric ulcers? A meta analysis of randomized clinical trials / M.Salas, A.Ward, J.Caro // BMC Gastroenterology. 2002. — Vol.2. — P. 17.

275. Samloff I .M. S eram group 1 p epsinogens b у r adioimmunoassay i n с ontrol-subjects and patients with peptic ulcer / I.M.Samloff, W.M.Leibman, N.M.Panitch // Gastroenterology. 1975. — Vol.69. — P.83-90.

276. Samloff I.M. Peptic ulcer: the many proteinases of aggression / I.M. Samloff// Gastroenterology. 1989. — Vol.96. — P.586-595.

277. Savarino V. Antisecretory effect of three omeprazole regimens for maintenance treatment in duodenal ulcer / V.Savarino, G.S.Mela, P.Zentilin // Digest. Dis. Sci.- 1994.-Vol.39.-P.1473-1482.

278. Savarino V. Effect of gastric acid suppression on 13C-urea breath test: comparison of ranitidine with omeprazole / V. Savarino, G.Bisso, P.Pivari // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol.14. — P.291-297.

279. Schepp W. Proton pump inhibitory therapy: then and now / W. Schepp // Yale J. Biol. Med. 1996. — Vol.69. — P. 175-186.

280. Schepp W. Pantoprazole and ranitidine in the treatment of acute duodenal ulcer. A multicentre study / W.Schepp, M.Classen // Scand. J. Gasrtoenterol. 1995. -Vol.30.-P.511-514.

281. Sialic acid secretion of patients with gastric and duodenal ulcers in the dosere-sponse pentagastrin test / К .Ala-Kaila, T .Ahola, О .Keyrilainen, A .Vusitalo // Annual Clin.Res. 1979. — №11 (3). — P.107-112.

282. Smout A. The Clinical Usefulness of PPIs: are they all the same? (No) /А. Smout // «PPIs: are they all the same? The Ultimate Debate» — An Interactive Symposium. — 10 UEGW. — Genewa, 2002. — Abstract Book. — P.10-11.

283. Soil A.H. Duodenal ulcer disease. In: Sleisenger M, Fordian J.S, eds. Gastrointestinal disease: Pathophysiology, diagnosis and management, 4-th ed. /А.Н. Soil. Philadelphia: WB Saunders, 1989. — P. 814-879.

284. Sorf M. Vnitrni Lekarstvi / M.Sorf, V.Krislo, I.Jablonsky.-1989.- P. 121-125.

285. Stedman C.A. Comparison of the pharmacokinetics, acid suppression and efficacy of proton pump inhibitors / C.A.Stedman, M.L.Barclay // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol. 14. — P.963-978.

286. Sachs G. The continuing development of gastric acid pump inhibitors /

287. G.Sachs, J.M.Shin, M.Besancon, C.Prinz // Aliment. Pharmacol. Ther. 1993. -Vol. 7 (Suppl.l). — P.4-12.

288. The effects of rabeprazole on 24-hour intragastric acidity and plasma gastrin concentration in healthy subjects / C.Blanshard, C.Milson, J.Sercombe, R.E. Pounder // Gut. 1996. — Vol.39 (Suppl.3). — A47.

289. The gastrins: their production and biological activity / G.J.Dockray, A. Varto, R.Dimaline, T.Wang // Am. J. Gastroenterology. 2001. — Vol.60. — P.653-670.

290. Thitiphures S. Esomeprazole, a new proton pump inhibitor: pharmacological characteristics and clinical efficacy / S. Thitiphuree, N.J.Talley// Int. J. Clin. Pract. -2000. Vol.54. — №8. — P.537-541.

291. Thomas H.A. Regulation of С1/НСОз exchange in gastric parietal cells /

292. H.A.Thomas, T.E.Machen // Cell. Regul. 1991. — Vol.2. — P.727-737.

293. Thompson J.C. Acid and endocrine responses to meals varying in pH in normal and duodenal ulcer subjects / J.C.Thompson, J.S.Swierczec // Ann.Surgery. 1977.-Vol.186.-P.541-548.

294. Tsuji H. Helicobacter pylori nrgative gastric and duodenal ulcers / H.Tsuji, Y.Kohli, S.Eukumitsu // J. Gastroenterol. — 1999. — Vol.34. — №4. — P.455-460.

295. Tygat C.M. Treatment of peptic ulcer / C.M.Tygat // Digestion. 1998. -Vol.59.-P.446-452.

296. Tympner F. Korrelationsstudies der sonographischen mit den szinti-graphischen Messergebnissen der Magenentleerung / F.Tympner, J.Feldmeier, W.Rosch // Ultraschall Med. 1986. — В 7. — №6. — P. 264-267.

297. Unge P. The OMC and О AC options. In: pH-Hp Decisive New Evidence / P. Unge. Prague — 28 June 1997. — Prague, 1997. — P. 12-13.

298. Vanderhoff B.T. Proton Pump Inhibitors: An Update / B.T.Vanderhoff, R.M.Tahboub // American Family Physician. 2002. — №15. — P.273-283.

299. Vatier P. Sialic acid is the marker of peptic proteolisis of gastric mucosae glycoproteins. Pathophysiological role in man / P.Vatier, K.Poitevin, O.Mignon // Gastroenterology.- 1985. №12. -P.108-110.

300. Wallmark B. The relationship between gastric acid secretion and gastric H,K-ATPase activity / B.Wallmark, H.Larsson, I.Humble // J. Biol. Chem. 1985. -Vol.260.-P.13681-13684.

301. Walsh J.H. Physiology and pathology of gastrin / J.H.Walsh, S.K.Lam // Clin.Gastroenterol. 1980. — Vol.9. — P.567-591.

302. Welage L.S. Evaluation of omeprazole, lansoprazole, pantoprazole and ra-beprazole in the treatment of acid-related diseases / L.S.Welage, R.R.Berardi // J. Am. Pharm. Assoc.- 2000. Vol.40. — P.52-62.

303. Wilder-Smith C. Loss of acid suppression during dosing with h3 -receptor antagonists / C. Wilder-Smitli, F.Halter, T.Ernst // Aliment. Pharmacol. Ther. 1990. -Vol.4. (Suppl. 1).-P. 15-27.

304. Williams M.P. Rewiew article: the pharmacology of rabeprazole / M.P.Williams, R.E.Pounder // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. — Vol.13. — P.3-10.

305. СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ1. АК антагонисты кальция1. АТФ аденозинтрифосфат

306. БССК белковосвязанные сиаловые кислоты

307. ВИЛ вазоинтестинальный пептид

308. ВНС вегетативная нервная система1. ГАГ гликозаминогликаны1. ГП гликопротеины

309. ДК двенадцатиперстная кишка1. КА катехоламинымкед/мл микроединиц на миллилитрнг/мл нанограмм на миллилитрнмоль/л наномоль на литр1. Hp хеликобактер пилори1. НС1 соляная кислота1. НА норадреналин

310. ОССК олигосвязанные сиаловые кислоты1. ПГ 1 пепсиноген 11. ПГ 2 пепсиноген — 2

311. САС симпатико-адреналовая система

312. СББ слизисто-бикарбонатный барьер

313. СПВ селективная проксимальная ваготомия

314. ССК свободные сиаловые кислоты

315. СОДПК слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки

316. СОЖ — слизистая оболочка желудка1. ФГП фукогликопротеины1. ЦН циклические нуклеотиды

317. ЦНС центральная нервная системацАМФ циклический аденозинмонофосфатцГМФ циклический гуанидинмонофосфат ЯБ — язвенная болезнь

318. ЯБДК язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки178

На больной желудок: средство от язвы повышает риск смерти при СOVID-19 | Статьи

Популярные препараты, помогающие при язве, гастрите и изжоге, могут ухудшить состояние пациентов с коронавирусной инфекцией. К такому выводу пришли ученые из США. В их исследовании 15,6% госпитализированных с COVID-19 принимали лекарства «Омепрозол», «Омез», «Доксилак» и т.д. Смертность среди них оказалась в 2,3 раза выше, чем у тех, кто не получал подобную терапию. Также в 2,5 раза возрастал риск оказаться на искусственной вентиляции легких. Сниженный уровень соляной кислоты, вызванный приемом определенных лекарств, снижает барьерную функцию желудка и изменяет микробиоту кишечника, сообщили российские гастроэнтерологи. Это способствует повышенному проникновению вирусных частиц через слизистые оболочки и усугубляет заболевание. Поэтому медики рекомендуют отказаться от приема данных средств во время развития в организме инфекции.

Опасность в желудке

Ученые из Бруклинского университета опубликовали препринт статьи, в котором сообщили, что популярные препараты против язвы, гастрита и изжоги — ингибиторы протонной помпы (ИПП) — потенциально могут усугублять течение коронавирусной инфекции. В исследовании 15,6% пациентов с COVID-19 принимали данные лекарства (к которым относятся «Омепрозол», «Доксилак», «Пантопрозол» и т.д.). Смертность среди этой группы была в 2,3 раза выше, чем среди тех, кто их не принимал. К тому же, в 2,5 раза возрастал риск попадания на ИВЛ.

«Существует гипотеза, что SARS-CoV-2 может избежать нейтрализации желудочной кислотой из-за гипохлоргидрии (повышенное содержание соляной кислоты в желудочном соке. — «Известия»), вызванной применением блокаторов протонной помпы (это фермент, выполняющий важнейшую роль при секреции соляной кислоты в желудке. — «Известия») и могут предрасполагать к тяжелой форме COVID-19, а также к искусственной вентиляции легких», — сказано в тексте препринта.

Фото: ТАСС/Вячеслав Прокофьев

Блокаторы протонной помпы относятся к антисекреторным препаратам, снижающим продукцию соляной кислоты в клетках слизистой оболочки желудка, пояснил в разговоре с «Известиями» профессор кафедры госпитальной терапии Медицинского института РУДН (вуз — участник проекта повышения конкурентоспособности «5-100») Николай Кислый.

— Они применяются при лечении широкого круга заболеваний желудочно-кишечного тракта, в основе развития которых лежит повышенная выработка соляной кислоты: диспепсии (затрудненное и болезненное пищеварение. — «Известия»), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (воспаление стенок нижнего отдела пищевода), хронического гастрита и некоторых других, — сообщил эксперт. — Соляная кислота, помимо участия в переваривании пищи, может разрушать микрофлору. Сниженный уровень этого вещества, вызванный приемом ИПП, ослабляет барьерную функцию желудка, изменяет микробиоту ЖКТ и способствует массивному проникновению вирусов через слизистую оболочку.

Это, вероятно, и вызывает более тяжелое течение COVID-19, отметил Николай Кислый.

Повышает риски

Ученые подчеркивают, что это первое сообщение о повышенной смертности и более частой потребности в применении ИВЛ у больных COVID-19, основанное на анализе 46 случаев. Однако, так как исследование пока не прошло обязательную процедуру рецензирования и не опубликовано, опираться на него в клинической практике нельзя.

Фото: ИЗВЕСТИЯ/Павел Бедняков

Статья другой американской научной группы, опубликованная неделю назад, косвенно подтвердила полученные данные, пояснил «Известиям» руководитель курса прикладной фармакологии и фармакотерапии факультета наук о здоровье университета OsloMet (Норвегия) Юрий Киселев.

— Они использовали другой метод — онлайн-анкетирование 53 130 человек, 3386 из которых были позитивны на коронавирус. Оказалось, что риск инфекции повышен у лиц, принимавших ингибиторы протонной помпы, причем этот риск был дозозависимым, — рассказал фармаколог. — Еще одна важная находка состоит в том, что прием другой группы препаратов, подавляющих кислотопродукцию в желудке — блокаторов гистаминовых рецепторов (фамотидин и подобные), не был связан с повышенным риском инфекции.

По словам специалиста, в целом ИПП нередко связывают с угрозой заражения теми инфекциями, при которых оно происходит через органы ЖКТ.

Фото: ИЗВЕСТИЯ/Зураб Джавахадзе

— Авторы предполагают, что если заражение COVID-19 через желудочно-кишечный эпителий действительно частый феномен, то приведенный выше механизм может объяснять связь между ИПП и коронавирусом. Подчеркну, что результаты обоих исследований требуют подтверждения, а пациентам, принимающим ИПП по назначению врача, не следует самостоятельно прекращать терапию, — отметил Юрий Киселев.

Применять с осторожностью

Авторы перечисленных работ напоминают о необходимости применять минимально эффективную дозу этих лекарств, используя их только по утвержденным показаниям. Профессор кафедры поликлинической терапии Сеченовского университета, гастроэнтеролог Алексей Буеверов сообщил «Известиям», что в случае инфицирования данные препараты действительно лучше не пить.

— Если у пациента идет активный инфекционный процесс, то от ИПП на этот период лучше отказаться. Еще в XIX веке в холерных лабораториях висела надпись «На пустой желудок не входить». Потому что пища — это стимулятор секреции кислоты. Если она подавлена, то через рот могут попасть различные патогены. Также это может повлиять на течение уже имеющегося заболевания, — подчеркнул эксперт.

Фото: ИЗВЕСТИЯ/Зураб Джавахадзе

К тому же данные препараты обычно назначаются курсом, постоянно они требуются очень малому числу пациентов. Поэтому отказ от них на какое-то время не причинит большого вреда, заявил гастроэнтеролог. Для принятия решения о тактике ведения таких больных необходимы исследования с определением уровня рН в желудке, добавил Николай Кислый.

— Прием любых препаратов должен быть обоснован. Вероятно, для больных с COVID-19, принимавших на догоспитальном этапе ИПП, необходимо дополнительно обсуждать вопрос о показаниях к дальнейшему приему этого класса препаратов, основываясь на клинической картине заболевания ЖКТ и показаниях рН, — полагает специалист.

Авторы препринта из Бруклина утверждают, что результаты требуют дальнейшего изучения в будущих исследованиях, чтобы оценить, насколько связан прием ИПП с худшими исходами при COVID-19, включая летальный.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), диагностика, лечение в Краснодаре.

Это заболевания, которые носят хроническое, рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий, сопровождающиеся образованием язвы (язв). Язвенная болезнь может сопровождаться осложнениями, не редко опасными для жизни: кровотечения, перфорация, пенетрация и стенозирование.

Обострения носят сезонный характер, весной и осенью, и к тому же существуют дополнительные факторы риска: прием некоторых препаратов (НПВС, глюкокортикоиды), нервные стрессы, злоупотребление алкоголем и курение, наследственность. Следует отличать истинную язвенную болезнь от гастропатий на фоне приема лекарственных препаратов.

Основными причинами язвенной болезни являются: наличие бактерии Helicobacter pylori (Н.р), повышенная секреция соляной кислоты, снижение факторов защиты слизистой оболочки. Жалобы и клиническая картина отличаются при язве желудка и язве двенадцатиперстной кишки. Так же следует помнить о бессимптомном течении этих патологий. Боли, возникающие через 2-3 часа после еды, ночные, «голодные боли» — характерны для язвы ДПК. Для язвы желудка характерны боли сразу после еды, или спустя 30минут – 1 час. Локализуются боли в верхних отделах живота, конкретная локализация боли зависит от расположения язвы. Интенсивность и выраженность боли определяется индивидуальными особенностями пациента и наличием или отсутствием осложнений. Такие жалобы как тошнота, рвота часто предъявляют пациенты, но не всегда сопровождают данное заболевание. Следует особое внимание обратить на рвоту «кофейной гущей» и черный стул – признак кровотечения из язвы, в таком случае необходимо срочно обратиться к врачу.

Диагноз устанавливается на основании жалоб, истории заболевания и жизни, наследственности, данных объективного осмотра, лабораторных анализов (общий анализ крови и кал на скрытую кровь при подозрении на кровотечение), эзофагогастродуоденоскопии и теста на Н.р (различными методами). При обнаружении язвы в желудке по стандартам берется биопсия (4-6 кусочков) из нескольких участков язвенного дефекта с последующим гистологическим обследованием. Так же необходимо выполнить ультразвуковое исследование органов брюшной полости для исключения патологии других органов. Дополнительно выполняют исследование гастрина в сыворотке крови, определение кислотности.

Цель терапии: снятие болевого синдрома, устранение воспаления и заживление язвы, достижение стойкой ремиссии, повышение уровня качества жизни.

Лечение заключается в назначении диетотерапии, изменения образа жизни (возможную замену НПВС на другие препараты), эрадикационной терапии при наличии показаний с последующим контролем хеликобактер пилори через 4-6 недель после окончания лечения, приема по схемам антисекреторных препаратов, приема цитопротекторов, и другая посимптомная терапия. Общее лечение составляет при язвенной болезни ДПК 3-4 недели, при язвенной болезни желудка 4-6 недель с последующим контролем гастроскопии, возможно увеличение длительности терапии до 8-12 недель. Врач-гастроэнтеролог в дальнейшем рассказывает о необходимости приема антисекреторных препаратов с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания. Разобраться в любой проблеме, провести диагностику и назначить качественное лечение вам помогут наши специалисты: гастроэнтеролог, эндоскописты, врачи ультразвуковой диагностики. В нашем медицинском центре вы сможете сдать любые анализы и пройти дыхательный тест на хеликобактер как перед лечением, так и для контроля эффективности терапии.

Памятка для пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки

29 Апреля 2016 Что такое язвенная болезнь?
Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии (вне обострения), основным морфологическим признаком которого выступает образование язвы в желудке и/или двенадцатиперстной кишке. Отличие эрозии от язвы в том, что эрозии не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки.

Насколько распространена язвенная болезнь?
Распространённость язвенной болезни среди взрослого населения составляет 7–10%. Дуоденальную локализацию язвы диагностируют чаще, чем желудочную (соотношение 4:1). Среди больных с дуоденальными язвами мужчины преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин примерно одинаково.

Когда может возникнуть язвенная болезнь?
Язвенная болезнь может возникать в любом возрасте. Наибольшее количество больных наблюдается в возрасте от 20 до 50 лет (70—80%), причем максимальная частота язв двенадцатиперстной кишки отмечается в возрасте 30—40 лет, а язв желудка — в 50—60 лет. Реже она встречается в детском и юношеском (5—12%), пожилом и старческом возрасте.

В чем опасность язвенной болезни?
В последние годы отмечают тенденцию к повышению частоты выявления язвенных желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК).

Что повышает риск язвенных кровотечений?
К настоящему времени выделены факторы риска язвенных кровотечений, в число которых входят пожилой возраст, мужской пол, курение и злоупотребление алкоголем, большие размеры язвенного дефекта, безболевое течение болезни, высокая секреция соляной кислоты, стрессовый характер поражений, обсемененность слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori.

Что такое инфекция Helicobacter pylori?
В настоящее время ведущим фактором развития ЯБ и одним из главных факторов, определяющих ее часто рецидивирующее течение признан Helicobacter pylori. Длительность персистирования связана с особенностями желудка – «ниши», которую выбрали Helicobacter pylori для своего обитания: в ней нет конкурентов для данного микроорганизма, но в этом же кроется причина крайней его нестойкости в окружающей среде. Из-за этого заражаются лишь наиболее чувствительные к хеликобактериозу люди (главным образом дети в развитых странах в возрасте до 5 лет, а в развивающихся, возможно, до 10-14 лет и лица в замкнутых коллективах).

Какой риск заразиться инфекцией Helicobacter pylori?
Helicobacter pylori распространен в мире повсеместно. На его распространенность влияют экономические, социальные (образование, профессия, брак и состав семьи, религиозная принадлежность, изолированность популяции), расовые и возрастные факторы. Самым значительным резервуаром Helicobacter pylori является человек. Попадая в организм человека в детстве, Helicobacter pylori персистирует в нём, вызывая клинически значимые последствия своей жизнедеятельности менее чем у 1% инфицированных. Отмечена так же очень высокая вирулентность Helicobacter pylori, в результате чего спонтанное выздоровление наблюдается крайне редко.

Почему важно выявлять и лечить инфекцию Helicobacter pylori при язвенной болезни?
Если определить инфицированность Helicobacter pylori и затем провести его эрадикацию, то риск рецидива ЯБ снизится в течение года после рубцевания язв с 70 до 4-5%.

В чем заключается лечение инфекции Helicobacter pylori?
Для лечения инфекция Helicobacter pylori назначаются антисекреторный препарат и два антибиотика.
При лечении необходимо чётко соблюдать рекомендованную схему эрадикационной терапии H. pylori, так как произвольно изменённый режим кратности и дозирования лекарственных средств служит основной причиной сохранения инфекции H. pylori.

Прочие рекомендации
При необходимости длительного применения НПВП (в том числе анальгетики в связи с различными болевыми синдромами или ацетилсалициловую кислоту с профилактической целью) следует рассмотреть возможность уменьшения дозы препарата или замены на другое лекарственное средство, обладающее меньшим воздействием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
Нужно помнить, что приём НПВП вместе с пищей не ослабляет их негативного воздействия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Замена НПВП на лекарственные формы с кишечно-растворимым покрытием также не устраняет их нежелательного влияния.
При возникновении симптомов, свидетельствующих о признаках рецидива язвенной болезни и её осложнений (кровотечение, перфорация, стеноз привратника), необходимо срочно обращаться к врачу.

Памятка разработана на основании Клинических рекомендаций по диагностике и лечению язвенной болезни (Москва, 2013), Рекомендаций Российской Гастроэнтерологической Ассоциации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых (Москва, 2012), итогов согласительного совещания Европейской рабочей группы по изучению Helicobacter pylori «Маастрихт-4» (Флоренция, 2010).

Язва желудка — Лечение в Израиле

Суть язвенных заболеваний

При хорошем пищеварении из ротовой полости пища через пищевод попадает в желудок.

Желудок для переваривания пищи производит желудочный сок, состоящий из соляной кислоты, слизи и ферментов. Одним из главных ферментов для расщепления пищи является пепсин. Пища из желудка проходит в верхнюю часть тонкой двенадцатиперстной кишки, где происходят процессы переваривания и всасывания питательных веществ.

Язвенная болезнь вызывается повреждением слизистой оболочки желудка едкой желудочной кислотой. В зависимости от места расположения язвы, выделяют два типа язвенной болезни: язва желудка и язва двенадцатиперстной кишки.

Ежегодно в мире диагностируется 4 миллиона случаев воспалений язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Около 20 миллионов американцев, по крайней мере, один раз в жизни болели язвой желудка или язвой двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь может развиться в любом возрасте, но редко встречается среди детей и подростков. Язва двенадцатиперстной кишки чаще встречается у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет. Язвы желудка чаще встречается у женщин после 60 лет.

Причины язвенных заболеваний

Многие исследования язвенной болезни в Тель-Авивском медицинском центре Сураски указывают на наличие бактериальной инфекции, вызванной бактерией Helicobacter Pylori, сокращённо: HP (Хеликобактер пилори).

Другими причинами возникновения язвы желудка врачи называют курение, потребление алкоголя и кофеина. Отсутствие эффективного функционирования желудка с соляной кислотой, жёлчными кислотами и пепсином, тоже вносит свой вклад к возникновению язвенного заболевания.

В Соединённых Штатах даются следующие демографические характеристики язвенной болезни: уровень распространения инфекции, вызванной бактерией Helicobacter Pylori, варьируется среди различных возрастных групп, этнических групп и социально-экономическим статусом пациентов. Бактерия чаще встречается у пожилых людей, афроамериканцев, латиноамериканцев и людей с низким социально-экономическим статусом. Через несколько недель после инфицирования бактерией Helicobacter Pylori у большинства людей с отягощённой наследственностью и неблагоприятными экологическими условиями, появляется воспаление слизистой желудка.

Бактерия Helicobacter Pylori распространяется через слюну, мокроту, общую посуду, плохо мытые овощи, инфицированную бактерией пищу, грязные руки, общие предметы гигиены и загрязнённую фекалиями воду. Проникая в пилорическое отделение желудка, бактерия Helicobacter Pylori вызывает различные воспаления желудочно-кишечного тракта.

Спиральной формы бактерия Helicobacter Pylori, попадая в организм, в большинстве случаев не вызывает никаких проблем и проходит бессимптомно. Но у некоторых людей, особенно, с ослабленным иммунитетом, бактерия Helicobacter Pylori вызывает инфекцию и язву.

Спиральная форма бактерии позволяет ей проникнуть вглубь слизистой оболочки желудка и начать там своими вредными ферментами и токсинами разрушать защитный слой слизистой оболочки желудка. Бактерии проникают в клетки желудка, всё больше ослабляя защитные механизмы желудка, вызывая местное воспаление. Кроме того, по непонятным причинам, бактерии каким-то образом заставляют желудок производить больше кислоты, вызывая повышенную кислотность желудка. Это может стать причиной воспаления верхней части двенадцатиперстной кишки.

Симптомы язвы

Наиболее характерными симптомами язвы являются жжение, и боль в верхней части живота выше пупка. Боль часто появляется между приёмами пищи или рано утром. Боль может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Через несколько минут после еды или приёма антацидных лекарственных препаратов, боль стихает. В редких случаях появляется такие симптомы как тошнота, рвота, снижение аппетита и снижение веса. Может возникнуть кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Иногда больной даже не подозревает о кровотечении из-за медленной кровопотери и без явных следов крови. Пациенты просто чувствуют большую слабость и усталость. При усиленном кровотечении следы скрытой крови появляются в стуле и рвоте.

Диагностика язвы желудка

В больнице Ихилов диагноз язвы желудка и двенадцатиперстной кишки может быть поставлен благодаря эндоскопическим визуальным исследованиям, рентгеновским снимкам и специальным дыхательным тестам на наличие бактерии Helicobacter Pylori.

После диагностики, врач подтвердит или опровергнет наличие в организме пациента бактерии Helicobacter Pylori. Проверка на наличие бактерии в слизистой оболочке желудка в клинике Ихилов осуществляется при помощи клинических анализов крови, биохимических дыхательных тестов и эндоскопическим взятием проб тканей из желудка для гистологии (биопсии). Уничтожив бактерию Helicobacter Pylori, можно вылечить язву желудка.

Лечение язвы

Существует несколько видов лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. В в Тель-Авивском медицинском центре Сураски при лечении язвы применяется индивидуальная комплексная терапия. Для лечения и профилактики язвенных заболеваний используются следующие антисекреторные препараты, нейтрализующие кислотность желудочного сока и вяжущие средства:

• антациды, снижающие кислотность и нейтрализующие соляную кислоту;
• гистаминоблокаторы — блокаторы h3, снижающие секрецию желудочного сока;
• ингибиторы протонного насоса, блокирующие выделение кислоты;
• гастропротекторы — лекарственные вяжущие средства, защищающие слизистую оболочку желудка;
• холиноблокаторы, понижающие в желудке секрецию желез;
• препараты поддерживающей терапии
• витамины и др.
  

В случае инфицирования бактерией Helicobacter Pylori, противоязвенные препараты применяются в сочетании с антибиотиками. Когда консервативная терапия не помогает при язве желудка и двенадцатиперстной кишки или возникают тяжёлые осложнения, то в больнице Ихилов прибегают к органосохраняющему хирургическому вмешательству с применением эндоскопических аппаратов и микрохирургических инструментов. Хирургия считается эффективным методом лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки для предотвращения будущих осложнений и рецидивов.

Необходимо ещё раз напомнить о вреде курения. Это доказано многочисленными исследованиями: курение задерживает лечение язвы желудка, вызывает старение организма и является причиной многих страданий. Для профилактики язвы желудка рекомендуется отказаться от курения.

Лечение язвы желудка антисекреторными препаратами

1.

Гроссман М.И., Кирснер Дж. Б., Гиллеспи И.Е .: Базальная и гистологически стимулированная желудочная секреция у контрольных субъектов и у пациентов с язвенной болезнью или раком желудка. Гастроэнтерология 45: 14–26, 1963

Google ученый

2.

Howden CW, Jones DB, Hunt RH: Ночные дозы антагонистов рецептора H ₂ при язве двенадцатиперстной кишки. Ланцет 1: 647–648, 1985

Google ученый

3.

Jones DB, Howden CW, Burget DW, Kerr GD, Hunt RH: Подавление кислоты при язве двенадцатиперстной кишки: метаанализ для определения оптимальной дозировки антисекреторных препаратов. Кишечник 28: 1120–1127, 1987

Google ученый

4.

Williams DA: Тест на различия между лечебными средствами, когда несколько уровней доз сравниваются с контролем с нулевой дозой. Биометрия 27: 103–117, 1971

Google ученый

5.

Walt RP, Male PJ, Rawlings J, Hunt RH, Milton-Thompson GJ, Misiewicz JJ: Сравнение эффектов ранитидина, циметидина и плацебо на 24-часовую внутрижелудочную кислотность и ночную секрецию кислоты у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Кишечник 22: 49–54, 1981

Google ученый

6.

Pounder RE, Williams JG, Hunt RH, Vincent SH, Milton-Thompson GJ, Misiewicz JJ: Влияние перорального циметидина на секрецию желудочного сока и 24-часовую кислотность желудочного сока. В Циметидин. Труды Второго международного симпозиума по антагонистам гистамина H ₂ -рецепторов. Амстердам, Excerpta Medica, 189–206, 1977

Google ученый

7.

Гледхилл Т., Бак М., Хант Р.Х. Эффект отсутствия лечения, циметидина 1 г / день, циметидина 2 г / день и циметидина в сочетании с атропином на ночную желудочную секрецию у пациентов, не отвечающих на циметидин. Кишечник 25: 1211–1216, 1984

Google ученый

8.

Gledhill T, Howard OM, Buck M, Paul A, Hunt RH: Однократные ночные дозы антагониста рецепторов H ₂ для лечения язвы двенадцатиперстной кишки. Кишечник 24: 904–908, 1983

Google ученый

9.

Gotthard R, Berstad A, Bodemar G, Norlander B, Walan A: Влияние циметидина и оксметидина на 24-часовую кислотность желудочного сока и пепсин у пациентов. Scand J Gastroenterol 18: 809–817, 1983

Google ученый

10.

Dammann HG, Hoelzer P, Friedl W, Simon B: Gastrales Saureprofil uber 24 Stunden. Dsch Med Wochenschr 108: 600–603, 1983

Google ученый

11.

де Гара С.Дж., Бургет Д.В., Силлетти С., Хант Р.Х .: Необходимо ли дневное введение антагонистов H ₂ для контроля секреции кислоты и пепсина? Am J Gastroenterol 79: 819, 1984 (аннотация)

Google ученый

12.

Mahachai V, Walker K, Jamali F, Navert H, Cook D, Symes A, Thomson ABR: сравнительные эффекты двух схем циметидина на 24-часовую внутрижелудочную кислотность у пациентов с бессимптомной язвой двенадцатиперстной кишки. Clin Ther 6: 259–281, 1984

Google ученый

13.

Петерсен В.Л., Барнетт С., Фельдман М., Ричардсон СТ: Снижение круглосуточной кислотности желудочного сока с помощью комбинированной лекарственной терапии у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Гастроэнтерология 77: 1015–1020, 1979

Google ученый

14.

Sharma BK, Walt RP, Pounder RE, Gomes MdeFA, Wood EC, Logan LH: Оптимальная доза перорального омепразола для максимального 24-часового снижения внутрижелудочной кислотности. Кишечник 25: 957–964, 1984

Google ученый

15.

Graham DY, Akdamar K, Dyck WP, Engleert E, Strickland RG, Achord JL, Belsito AA, Vlahcevic R, Kornfield RN, Long WB, Sontag S, Agrawal NM: Исцеление доброкачественной язвы желудка: Сравнение циметидин и плацебо в США.Ann Intern Med 102: 573–576, 1985

Google ученый

16.

Howden CW, Jones DB, Hunt RH: Различия в скорости заживления плацебо при язве двенадцатиперстной кишки и желудка: некоторые значения для клинических испытаний. Acta Pharmacol Toxicol Suppl V: 201, 1986 (представлено на III Всемирной конференции по клинической фармакологии и терапии, Стокгольм, Швеция, июль 1986 г.)

Google ученый

17.

Тацута М., Ииши Х., Окуда С. Влияние циметидина на заживление и рецидив язв двенадцатиперстной кишки и желудка. Кишечник 27: 1213–1218, 1986

Google ученый

18.

Юнан Ф., Пирсон Дж., Аллен А., Венейблс С. Изменения в структуре слизистого геля на поверхности слизистой оболочки желудка в связи с язвенной болезнью. Гастроэнтерология 82: 827–831, 1982

Google ученый

19.

Cocking JB, MacCaig JN: Влияние низких доз карбеноксолона натрия на заживление язвы желудка и секрецию кислоты. Кишечник 10: 219–225, 1969

Google ученый

20.

Turpie AGG, Runcie J, Thomson TJ: Клиническое испытание деглицирризинизированной лакрицы при язве желудка. Кишечник 10: 299–302, 1969

Google ученый

21.

Мошаль М.Г.: двойное слепое гастроскопическое исследование комплекса висмут-пептид при язве желудка.South Afr ​​Med J 48: 1610–1611, 1974

Google ученый

22.

Lahtinen J, Aukee S, Miettinen P, Poikolainen E, Paakkonen M, Sandstrom R: Сукральфат и циметидин при язве желудка. Scand J Gastroenterol 18 (приложение 83): 49–51, 1983

Google ученый

23.

Кауфман Г.Л. мл., Гроссман М.И.: Простагландин и циметидин ингибируют образование язв, вызванных парентеральными салицилатами.Гастроэнтерология 75: 1099–1102, 1978

Google ученый

24.

Мюллер П., Фишер Н., Катерн Х., Саймон Б., Дамманн Г.: Ранитидин и трансмуральная разность потенциалов. Результаты с таурохолатом натрия. Dtsch Med Wochenschr 106: 1577–1579, 1981

Google ученый

Новые антисекреторные агенты от пептической язвы

Ashton, MG .; Holdsworth, C.D .; Райан, Ф.П.и Мур, М .: Исцеление язв желудка после одного, двух и трех месяцев приема ранитидина. Британский медицинский журнал 284: 467 (1982).

PubMed CAS Google ученый

Barbara, L .; Belsasso, E .; Bianchi Porro, G .; Blasi, A .; Caenazzo, E .; Chierichetti, S.M .; Di Febo, G .; Ди Марио, Ф .; Farini, R .; Giorgi-Conciato, M .; Grossi, E .; Mangiameli, A .; Miglioli, M .; Наккарато, Р. и Петилло, М .: Пирензепин при язве двенадцатиперстной кишки: многоцентровое двойное слепое контролируемое клиническое испытание.I. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 14 (Приложение 57): 11–15 (1979a).

Google ученый

Barbara, L .; Belsasso, E .; Bianchi Porro, G .; Blasi, A .; Caenazzo, E .; Di Febo, G .; Ди Марио, Ф .; Farini, R .; Giorgi-Conciato, M .; Mangiameli, A .; Мильоли, М; Наккарато, Р. и Петрилло, М .: Пирензепин при язве двенадцатиперстной кишки: многоцентровое двойное слепое контролируемое клиническое исследование. II. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 14 (Приложение 57): 17–19 (1979b).

Google ученый

Barnard, J .; Darkin, D.W .; Вини, штат Нью-Джерси; Ahmet, Z .; Лайтфут, Н.Ф .; Хант, Р. Х. и Милтон-Томпсон, Дж. Дж .: Влияние циметидина на круглосуточный внутрижелудочный pH, бактериальную флору и концентрацию нитритов и нитрозосоединений. Кишечник 22: A873 (1981).

Google ученый

Beattie, D.E .; Dixon, G.T .; Водопад, Дж. Ф. и Альпы, Б. Дж.: Вегетативное действие 3-метил-5,6,7,8-тетрагидрохинолин-8-тиокарбоксамида гидрохлорида (тихинамида) на желудочно-кишечный тракт. Arzneimittel-Forschung 29: 1564–1569 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Berstad, A .; Bjerke, K .; Карлсен, Э. и Адланд, Э .: Лечение язвы двенадцатиперстной кишки антацидами в сочетании с тримипрамином или циметидином. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 15 (Приложение 58): 46–52 (1979).

Google ученый

Berstad, A .; Кетт, К. и Адланд, Э .: Лечение язвы двенадцатиперстной кишки ранитидином, новым антагонистом гистаминовых рецепторов H ₂ . Скандинавский журнал гастроэнтерологии 15: 637–639 (1980).

PubMed CAS Google ученый

Bianchi Porro, G .; Феррара, А .; Lazzaroni, M; Петрилло М. и Гвидобони Р .: Attività della tritiozina (ISF 2001) sulla secretzione gastrica nolturna.Студия кроссовера в doppio cieco. Минерва Гастроэнтерология 23: 21–28 (1977).

Google ученый

Bianchi Porro, G .; Петрилло, М .; Лаццарони М. и Ди Приоло С.Л .: Лечение язвы двенадцатиперстной кишки оксметидином два раза в день. II; in Baron (Ed.) Cimetidine in the 80s, pp.27–33 (Черчилль Ливингстон, Эдинбург, 1981).

Google ученый

Бикель, М. и Кауфман, Г.Л .: Толщина слизи в желудочном геле: эффект растяжения, 16,16-диметилпростагландин E ₂ и карбеноксолон. Гастроэнтерология 80: 770–775 (1981).

PubMed CAS Google ученый

Bloom, S.R .; Mortimer, C .; Thorner, M.O .; Besser, G.M .; Холл, р .; Gomez-Pan, A .; Рой, В.М .; Russell, R.C.G .; Coy, D.H .; Кастин, А. и Шалли А.В .: Ингибирование секреции гастрина и желудочной кислоты гормоном, ингибирующим высвобождение гормона роста.Ланцет 2: 1106–1109 (1974).

PubMed CAS Google ученый

Bohmann, T .; Schrumpf, E. и Myren, J .: Влияние тримипрамина (сурмонтил) на желудочную секрецию и высвобождение гастрина в сыворотке у здоровых молодых студентов. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 12 (Приложение 43): 7–17 (1977).

CAS Google ученый

Бонет, Х.Г .: Влияние ранитидина на секрецию пролактина и половых стероидов.Труды Общества эндокринологов (Аннотация) 79: 40 (1980).

Google ученый

Болтон, Дж. П. и Коэн, М. М.: Влияние 16, 16 диметил простагландина E ₂ на барьер слизистой оболочки желудка. Кишечник 20: 513 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Boyd, E.J.S. и Wormsley, K.G .: Ингибирование стимулируемой пентагастрином секреции желудка в течение ночи с помощью LM 24056, нового антисекреторного препарата на основе фенотиазина.Ланцет 1: 471–473 (1981).

PubMed CAS Google ученый

Бримблкомб Р.У .: Циметидин и возможное образование N-нитрозосоединений; in Baron (Ed.) Cimetidine in the 80s pp.253–260 (Churchill Livingstone, Edinburgh 1981).

Google ученый

Brogden, R.N .; Carmine, A.A .; Heel, R.C .; Спейт, Т. и Эйвери, Г.С.: Ранитидин: обзор его фармакологии и терапевтического применения при язвенной болезни и других родственных заболеваниях.Наркотики 24: 267–303 (1982).

PubMed CAS Google ученый

Burland, W.L .; Clancy, A.C .; Хант, R.H .; Mills, J.G .; Винсент Д. и Милтон Томпсон Г.Дж .: SK&F 93479 — это ингибитор секреции желудочного сока у человека длительного действия. Кишечник 22: A426 (1981).

Google ученый

Caldara, R .; Cambielli, M .; Masci, E .; Guslandi, M .; Барбьери К. и Феррари К.: Влияние лоперамида и наксолона на секрецию желудочного сока у здорового человека. Gut 22: 720–723 (1981).

PubMed CAS Google ученый

Caldara, R .; Ромусси, М. и Феррари, Ч .: Подавление секреции гастрина лечением сульпиридом у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Гастроэнтерология 74: 221–223 (1978).

PubMed CAS Google ученый

Колин Джонс, Д.; Langman, M.J.S .; Лоусон, Д.Х. и Весси, М.П .: Постмаркетинговое наблюдение; in Baron (Ed.) Cimetidine in the 80s, pp.270–274 (Черчилль Ливингстон, Эдинбург, 1981).

Google ученый

Colin Jones, D.G .; Langman, M.J.S .; Лоусон Д. и Весси М.П .: Использование циметидина и рак желудка: предварительный отчет постмаркетингового надзорного исследования. Британский медицинский журнал (в печати 1982 г.).

Google ученый

Коринальдези, Р.; Галасси, А .; Borghi, C .; Pasquali, R .; Miglioli, M .; Сакко Т. и Барбара Л .: Двойное слепое контролируемое испытание оксметидина и циметидина при краткосрочном лечении язвы двенадцатиперстной кишки. Гепатогастроэнтерология 28: 319–321 (1981).

PubMed CAS Google ученый

Corinaldesi, R .; Guidoboni, R .; Casadio, R .; Тонон Р. и Барбара Л .: Лечение язв двенадцатиперстной кишки тритиозином: результаты многоцентрового контролируемого исследования.Текущие терапевтические исследования 27: 875–885 (1980).

Google ученый

Daneshmend, T.K .; Homeida, M.M.A .; Mountford, R.A .; Браун, П. и Нойманн, К.С.: Значение тримипрамина в сравнении с плацебо в клинических испытаниях при заживлении язвы двенадцатиперстной кишки. Gut 22: 1045–1047 (1981).

PubMed CAS Google ученый

Davies, H.A .; Родс, Дж. И Томас, М .: Ингибирование секреции желудочного сока с помощью стабилизатора тучных клеток, FPL-52694.Британский журнал фармакологии 11: 53–58 (1981).

CAS Google ученый

Dobrilla, G .; Barbara, L .; Bianchi Porro, G .; Felder, M .; Mazzacca, G .; Miglioli, L .; Pera, A .; Петрилло, М .; Sabbatini, F. и Verne, G .: Плацебо-контролируемые исследования ранитидина при язве двенадцатиперстной кишки. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 16 (Приложение 69): 101–105 (1980).

Google ученый

Domschke, W.; Lux, G. и Domschke, S .: Furan H ₂ -антагонист ранитидин ингибирует стимулируемую пентагастрином желудочную секрецию сильнее, чем циметидин. Гастроэнтерология 79: 1267–1271 (1980).

PubMed CAS Google ученый

Экхардт, В .: Циметидин: прием дважды в день при язве двенадцатиперстной кишки — результаты европейского многоцентрового исследования; in Baron (Ed.) Cimetidine in the 80s, pp. 14–20 (Черчилль Ливингстон, Эдинбург, 1981).

Google ученый

Экенвед, Г .; Carlsson, E .; Cederberg, C .; Fellenius, E .; Junggren, U .; Larsson, H .; Lundborg, P .; Коттедж, А .; Sjöstrand, S.E .; Sundell, G .; Wallmark, B .; Haglund, U .; Leth, R .; Линд Т. и Олбе Л.: Исследования с H 168/68, новым ингибитором секреции кислоты желудочного сока. Кишечник 22: A877 (1981).

Google ученый

El-Sabbagh, H.N .; Принц, Р.А .; Велборн, Р. Б. и Барон, Дж. Х .: Влияние пирензепина внутривенно на кислоту желудочного сока и пепсин у человека. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 15 (Приложение 66): 73–77 (1980).

Google ученый

Feldman, M .; Уолш, Дж. и Тейлор, И.Л .: Влияние наксолона и морфина на секрецию кислоты желудочного сока и на концентрацию гастрина и полипептида поджелудочной железы в сыворотке крови у людей. Гастроэнтерология 79: 294–298 (1980).

PubMed CAS Google ученый

Феллениус, Э.; Berglindh, T .; Sachs, G .; Olbe, L .; Elander, B .; Sjöstrand, S.E. и Уоллмарк, Б. Замещенные бензимидазолы подавляют секрецию кислоты желудочного сока путем блокирования (H ⁺ + K ⁺ ) АТФазы. Nature 290: 159–161 (1981).

PubMed CAS Google ученый

Fritsch, W.P .; Scholter, T .; Мюллер, Дж. И Хенгельс, К. Дж .: Новые лекарственные средства: способы действия и клинический опыт; Холтермюллер и Малагелада (ред.) В борьбе с язвенными заболеваниями, стр.427–448 (Excerpta Medica, Амстердам, 1980).

Google ученый

Funder, J.W. и Мерсер, Дж. Э .: Циметидин: антагонист гистаминовых рецепторов H ₂ занимает рецепторы андрогенов. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма 48: 189–191 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Fung, W.P .; Карим, С.М. и Тай, C.Y .: Эффект 15 (R) 15-метилпростагландина E ₂ метилэстера на заживление язвы желудка.Ланцет 2: 10–12 (1974).

PubMed CAS Google ученый

Galeone, M .; Bignamini, P.A .; Casula, P.L. и Moise, G .: Антагонисты рецепторов гастрина в сравнении с блокаторами H ₂ : двойное слепое клиническое испытание; in Weiss and Miederer (Eds) Проглумид и другие антагонисты рецепторов гастрина стр.91 (Excerpta Medica, Amsterdam 1978).

Google ученый

Гарнер, А.и Хейлинг, Дж.Р .: Стимуляция щелочной секреции в изолированной слизистой оболочке желудка амфибий с помощью 16,16-диметил-PGE ₂ и PGF _2α . Предлагаемое объяснение некоторых цитопротективных действий простагландинов. Гастроэнтерология 76: 497–503 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Giacosa, A .; Cheli, R .; Молинари, Ф. и Пароди, М.К .: Сравнение ранитидина, циметидина, пирензипина и плацебо при краткосрочном лечении язвы двенадцатиперстной кишки.Скандинавский журнал гастроэнтерологии 17 (Приложение 72): 215–219 (1982).

Google ученый

Гибински, К .; Rybicka, J .; Микос, Э. и Новак, А.: Двойное слепое клиническое испытание заживления язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с аналогами простагландина E ₂ . Gut 18: 636–639 (1977).

PubMed CAS Google ученый

Гомез-Пан, А .; Reed, J.D .; Альбинус, М.; Шоу, Б. и Холл, Р.: Прямое ингибирование секреции желудочного сока и пепсина гормоном, ингибирующим высвобождение гормона роста, у кошек. Ланцет 2: 888–890 (1975).

Google ученый

Гоял Р.К .: Вредное действие простагландинов на слизистую оболочку пищевода. Гастроэнтерология 78: 1085–1086 (1980).

PubMed CAS Google ученый

Griffiths, R .; Ли, Р.М. и Тейлор, округ Колумбия: кинетика циметидина у экспериментальных животных; in Burland and Simkins (Eds) Proceedings of the Second International Symposium on Histamine H ₂ Antagonists, pp. 38–52 (Excerpta Medica, Amsterdam 1977).

Google ученый

Hammer, R .; Berie, C.P .; Бердсолл, Нью-Джерси; Бурген, A.S.V. и Hulme, E.C .: Пирензепин различает различные подклассы мускариновых рецепторов. Nature 283: 90–92 (1980).

PubMed CAS Google ученый

Хаммер Р. и Косс Ф.У .: Фармакокинетический профиль пирензепина. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 14 (Приложение 57): 1–6 (1979).

CAS Google ученый

Henry, D.A .; Китчингман, Г. и Лангман, М.Дж.: Антагонисты рецепторов H ₂ : проблема взаимодействия лекарств с печенью. Лондонский симпозиум по ранитидину (в печати, 1982а).

Google ученый

Henry, D.A .; Hawkey, C .; Somerville, K .; Burnham, W.R .; Белл Г.Д. и Лангман М.Дж.: Пирензипин и циметидин при язве двенадцатиперстной кишки. Сравнительное исследование. (В печати, 1982 г.).

Генри, Д.А. и Лангман М.Дж.: Побочные эффекты противоязвенных препаратов. Наркотики 21: 444–459 (1981).

PubMed CAS Google ученый

Генри Д.А .; MacDonald, I.A .; Kitchingman, G .; Белл, Г.Д. и Лангман, М.Дж.: Циметидин и ранитидин: сравнение воздействия на метаболизм лекарств в печени. Британский медицинский журнал 281: 775–777 (1980).

PubMed CAS Google ученый

Hoff, G.S .; Ruud, T.E .; Тёндер М. и Холтер О.: Доксепин в лечении язвы двенадцатиперстной кишки Скандинавский журнал гастроэнтерологии 16: 1041–1042 (1981).

PubMed CAS Google ученый

Хант, Р.ЧАС.; Walt, R.P .; Тротман, И.Ф .; Colley, S .; Bewar, E.P .; Frost, R.A .; Shepherd, T.H .; Golding, P.L .; Colin-Jones, D.G .; Мисевич, Дж. Дж. и Милтон-Томпсон, Дж. Дж .: Сравнение ранитидина, 150 мг нокта, с циметидином, 400 мг нокта, при поддерживающем лечении язвы двенадцатиперстной кишки; in Misiewicz and Wormsley (Eds) The Clinical Use of Ranitidine, Medicine Publishing Foundation Series 5, pp. 190–193 (Medicine Publishing Foundation, Oxford 1982).

Google ученый

Ишимори, А.и Ямагата, С .: Терапевтический эффект дигидрохлорида пирензипина при язве желудка оценивается в двойном слепом контролируемом клиническом исследовании. Arzneimittel-Forschung 32: 556–565 (1982).

PubMed CAS Google ученый

Jaup, B.H .; Stockbrügger, R.W. и Dotevall, G .: Сравнение действия пирензепина и L-гиосциамина на секрецию желудочного сока и другие мускариновые эффекты. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 15 (Дополнение.66): 89–94 (1980).

CAS Google ученый

Johnston, A.W .; Уорингтон, С.Дж. and Turner, P .: Tiquinamide. Ланцет 2: 1191 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Карим, С.М.М. и Фунг У.П .: Влияние некоторых природных простагландинов и синтетических аналогов на желудочную секрецию и заживление язв у человека. Достижения в исследованиях простагландинов и тромбоксанов 2: 529–539 (1976).

PubMed CAS Google ученый

Kayasseh, L .; Gyr, K .; Keller, U .; Штальдер, Г.А. и Уолл, М .: Соматостатин и циметидин при язвенном кровотечении. Рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 1: 844–846 (1980).

PubMed CAS Google ученый

Kohli, Y .; Такино, Т. и Масуда, М.: Клиническая оценка использования пирензипина гидрохлорида при язве двенадцатиперстной кишки.Лекарства в рамках экспериментальных и клинических исследований 8: 103–114 (1982).

Google ученый

Konturek, S.J .; Obtulowicz, W .; Kwiecien, N .; Добжанская, М .; Swierczek, K.J .; Копп Б. и Олекси Дж .: Влияние пирензепина и атропина на секреторную и гормональную реакцию желудка на мнимое кормление у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 15 (Приложение 66): 63–69 (1980a).

Google ученый

Контурэк, С.; Obtulowicz, W .; Kwiecien, N .; Sito, G .; Микос, Г. и Олекси, Дж .: Сравнение ранитидина и тагамета в ингибировании гистамина и желудочной секреции, вызванной едой, у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Gut 21: 181–186 (1980b).

PubMed CAS Google ученый

Konturek, S.J .; Tasler, J .; Cieszkowski, M .; Mikos, E .; Кой, Д. и Шалли, А.В .: Сравнение метионин-энцефалина в стимуляции секреции желудочного сока у собак.Гастроэнтерология 78: 294–300 (1980c).

PubMed CAS Google ученый

Kramer, A .: Die Therapie des gastroduodenalen ulkus mit proglumid. Therapiewoche 30: 2225–2230 (1980).

Google ученый

Krollberg, B .; Йоханссон, К. и Слезак, П .: Заживление язвы двенадцатиперстной кишки простагландином E ₂ . Гастроэнтерология 80: A1195 (1981).

Google ученый

Лам, С.К. и Лай, К.Л .: Ингибирование сульпирида в цефалической фазе желудочной кислоты и секреции гастрина у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 11: 27–31 (1976).

PubMed CAS Google ученый

Lam, S.K .; Lam, K.C .; Lai, C .; Yeung, C.K .; Yam, L.Y.C. и Вонг, У. С.: Лечение язвы двенадцатиперстной кишки антацидом и сульпиридом. Двойное слепое контролируемое исследование. Гастроэнтерология 76: 315–322 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Langman, M.J.S .; Генри, D.A .; Bell, G.D .; Burnham, W.R. и Ogilvy, A .: Циметидин и ранитидин при язве двенадцатиперстной кишки. Британский медицинский журнал 281: 473–474 (1980).

PubMed CAS Google ученый

Louis, W.J .; Mihaly, G.W .; Hanson, R.G .; Андерсон, А .; McNeill, J.J .; Йоманс, Н.Д. и Смоллвуд, Р.А.: Фармакокинетические и желудочные секреторные исследования ранитидина у человека.Скандинавский журнал гастроэнтерологии 16 (Приложение 69): 11–15 (1980).

Google ученый

McNeill, J.J .; Mihaly, G.W .; Андерсон, А .; Marshall, A.W .; Смоллвуд, Р. и Louis, W.J .: Фармакокинетика антагониста рецептора H ₂ ранитидина у человека. Британский журнал клинической фармакологии 12: 411–415 (1981).

Google ученый

Маги, Д.F .: Действие сульфата морфина на стимулированную желудочную секрецию у собак. Гастроэнтерология 68: 1340–1343 (1975).

PubMed CAS Google ученый

Маркс И.Н .: Исцеление пептических язв с помощью традиционной антацидной терапии с добавлением или без бутриптиллина. Южноафриканский медицинский журнал 55: 331–334 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Меэроф, Дж.C .; Гарсиа Фернандес, Г. и Гаон, Д.: Сильное снижение выхода базальной кислоты, производимой меперидином. Болезни пищеварения и науки 23: 696–698 (1978).

Google ученый

Miederer, S.E .; Линдстедт, Х. и Кутц, К .: Эффективное лечение пептических язв проглумидом (Милид®) в амбулаторных условиях; в Weiss and Miederer (Eds) Проглумид и другие антагонисты рецепторов гастрина, стр. 63 (Excerpta Medica, Amsterdam 1978).

Google ученый

Мильоли, М.; Corinaldesi, R .; Росси, Н .; Галасси, А .; Ди Фебо, Г. и Барбара, Л .: Контролируемое сравнение циметидина и тримипрамина при язве двенадцатиперстной кишки. Текущие терапевтические исследования 31: 7–13 (1982).

Google ученый

Миньон, М .; Vallot, T .; Galmiche, J.P .; Дюпас, Дж. Л. и Бонфилс, С .: Интерес комбинированного антисекреторного лечения циметидином и пирензепином в лечении тяжелых форм синдрома Золлингера-Эллисона. Пищеварение 20: 56–61 (1980).

PubMed CAS Google ученый

Mihaly, G.W .; Марино, А.Т .; Webster, L.K .; Джонс, Д. Б.; Луис В.Дж. и Смоллвуд Р.А.: Высокая доза антацида (Миланта II) снижает биодоступность ранитидина. Британский медицинский журнал 285: 998–999 (1982).

PubMed CAS Google ученый

Miller, L.J .; Longstreth, G.F .; Вперед, V.L.W. и Малагелада, J-R.: Дисфункции желудка с язвой желудка, коррекция метоклопрамидом. Гастроэнтерология 76: 1204 (1979).

Google ученый

Mills, J.G .; Jonssen, K-A .; Clancy, A .; Bodemar, G .; Винсент, Д .; Norlander, B .; Walan, A .; Хант, Р.Х. и Берланд, У.Л .: Базальный и пиковый выход кислоты и внутрижелудочная кислотность снижаются на 24 часа однократной дозой антагониста рецептора гистамина H ₂ SK&F 93479. Gut 22: A878 (1981).

Google ученый

Mills, J.G .; Мелвин, M.A .; Griffiths, R .; Хант, R.H .; Берланд, W.L. и Милтон Томпсон, G.J .: SK&F 92994 — новый антагонист рецептора гистамина H ₂ . Кишечник 21: A426 (1980).

Google ученый

Moshal, M.G .; Spitaels, J.-M .; Хан Ф. и Манион Г.Л .: Пирензипин, циметидин и плацебо в долгосрочном лечении язвы двенадцатиперстной кишки.Южноафриканский медицинский журнал 62: 12–14 (1982).

PubMed CAS Google ученый

Muscroft, T.J .; Youngs, D .; Бурдон, Д. и Keighley, M.R.B .: Циметидин вряд ли увеличивает образование внутрижелудочных N-нитрозосоединений у пациентов, соблюдающих нормальную диету. Ланцет 1: 408–410 (1981).

PubMed CAS Google ученый

Nicol, A.K .; Томас, М.и Уилсон, Дж .: Ингибирование желудочной секреции кромогликатом натрия и FPL 52694. Journal of Pharmacy and Pharmacology 33: 554–556 (1981).

PubMed CAS Google ученый

Northway, M.G .; Libshitz, H.I .; Osborne, B.M .; Фельдман, M.S .; Mamel, J.J .; West, J.H. и Szwarc, I.A .: Лучевой эзофагит опоссума: радиозащита с помощью индометацина. Гастроэнтерология 78: 883–892 (1980).

PubMed CAS Google ученый

Оселлардор, Д.; Chierichetti, S.M .; Ноберто, Л. и Вибелли, Ч .: Пирензепин LS 519 при тяжелой язве двенадцатиперстной кишки и желудка. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 14 (Приложение 57): 33–39 (1979).

Google ученый

Paré, P .; Lévesque, D .; Archambault, A .; Фарли, А .; Gosselin, D .; Leroux, P .; Pilon, G .; Щербанюк, Р .; Траутман А. и Томсон А. Б. Р .: Влияние ранитидина на заживление язвенной болезни; in Misiewicz and Wormsley (Eds) The Clinical Use of Ranitidine, Medicine Publishing Foundation Series 5, стр.178–182 (Фонд медицинских изданий, Оксфорд, 1982).

Google ученый

Peden, N.R .; Saunders, J.H.B. и Wormsley, K.G .: Подавление ранитидином стимулированной пентагастрином и ночной желудочной секреции. Ланцет 1: 690–692 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Пеллегрини, Р .: Клинические эффекты тритиозина, нового желудочного антисекреторного агента.Журнал международных медицинских исследований 7: 452–458 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Polak, J.M .; Блум, С. и Sullivan, S.N .: иммунореактивность, подобная энцефалину, в желудочно-кишечном тракте человека. Ланцет 1: 972–974 (1977).

PubMed CAS Google ученый

Reed, P.I .; Smith, P.L.R .; Haines, K .; Дом, F.R. и Уолтерс, К.: Влияние циметидина на концентрацию N-нитрозамина в желудочном соке. Ланцет 2: 553–556 (1981).

PubMed CAS Google ученый

Роберт А .: Цитопротекция простагландинами. Гастроэнтерология 77: 761–767 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Robert, A .; Кейн, Г. и Рил, С.Б .: Подавление у человека секреции желудочной кислоты, стимулированной приемом пищи, с помощью 15 (R) -15-метил простагландина E ₂ , вводимого перорально.Gut 22: 728–731 (1981).

PubMed CAS Google ученый

Robert, A .; Nezamis, J.E .; Ланкастер, К. и Ганчар, А.Дж .: Цитопротекция простагландинов у крыс. Профилактика некроза желудка, вызванная алкоголем, HCl, NaOH, гипертоническим NaCl и термическим повреждением. Гастроэнтерология 77: 433–443 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Ронер, Х.Г.; Brandstätter, G .; Краточвил, П .; Коллмайер, Дж. И Гуглер, Р .: Лечение язвы двенадцатиперстной кишки оксметидином два раза в день. Я; in Baron (Ed.) Cimetidine in the 80s, pp.21–26 (Churchill Livingstone, Edinburgh, 1981).

Google ученый

Райан Ф.П .: Сравнение ранитидина и плацебо при лечении острой язвы желудка; in Misiewicz and Wormsley (Eds) The Clinical Use of Ranitidine, Medicine Publishing Foundation Series 5, стр.199–203 (Фонд медицинских изданий, Оксфорд, 1982).

Google ученый

Сампьетро, ​​Р .: Ингибирование проглумидом индуцированной максимальной секреции кислоты у человека. Минерва Медика 60: 1032 (1969).

PubMed CAS Google ученый

Schiessel, R .; Allison, J.G .; Barzilai, A .; Fleischer, L.A .; Matthews, J.B .; Merhav, A .; Симсон, Дж. И Силен, В .: Неспособность 16-16-диметил-простагландина E ₂ стимулировать щелочную секрецию в изолированной слизистой оболочке желудка амфибий.Гастроэнтерология 78: 1513–1517 (1980).

PubMed CAS Google ученый

Serlin, M.J .; Сибеон, Р. и Брекенридж, A.M .: Отсутствие эффекта ранитидина на действие варфарина. Британский журнал клинической фармакологии 12: 791–794 (1981).

PubMed CAS Google ученый

Spence, R.W .; Оливер, J.M .; Стокса, С. и Кук, М.: Эффект LM 24056 у человека на стимулированные пищей реакции желудочного сока и гастрина в сыворотке крови.Кишечник 22: A877 (1981).

Google ученый

Сабо, С .: Дофаминовое расстройство при язве двенадцатиперстной кишки. Ланцет 2: 880–882 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Valenzuela, J.E .; Defilippi, C .; Diaz, G .; Навиа, Э. и Мерино, Ю.: Влияние дофамина на секрецию желудка и поджелудочной железы человека. Гастроэнтерология 76: 323–326 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Вайнес, К.; Мирен, Дж. И Квигстад, Т .: Тримипрамин в лечении язвы желудка. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 13: 497–500 (1978).

Google ученый

Van Thiel, D.H .; Gavaler, J.S .; Смит, У.И. и Пол, Г .: Гипотальмогипофизарно-гонадная дисфункция у мужчин, принимающих циметидин. Медицинский журнал Новой Англии 300: 1012–1015 (1979).

PubMed Google ученый

Вантраппен, Г.; Popiela, T .; Tytgat, D.N.J .; Ламберт, Р. и Роберт, А.: Многоцентровое исследование 15 (R) -15-метил простагландина E ₂ при язве двенадцатиперстной кишки. Гастроэнтерология 78: A1283 (1981).

Google ученый

Walkenstein, S.S .; Dubb, J.W .; Randolph, W.C .; Westlake, W.J .; Стоте, Р. и Intoccia, A.P .: Биодоступность циметидина у человека. Гастроэнтерология 74: 360–365 (1978).

PubMed CAS Google ученый

Уолт Р.П.; La Brooy, S.J .; Авгеринос, А .; Oehr, T .; Райли А. и Мисевич Дж. Дж .: Исследования проникновения ранитидина в спинномозговую жидкость и сравнение эффектов ранитидина и циметидина на мужские половые гормоны. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 16 (Приложение 69): 19–23 (1981a).

CAS Google ученый

Walt, R.P .; Тротман, И.Ф .; Forst, R .; Golding, P.L .; Sheppard, T.H .; Rawlings, J .; Хант, Р.ЧАС.; Colin-Jones, D .; Милтон-Томпсон, Г.Дж. и Мисевич, Дж. Дж .: Сравнение ранитидина два раза в день со стандартным лечением циметидином язвы двенадцатиперстной кишки. Gut 22: 319–322 (1981b).

PubMed CAS Google ученый

Wetterhus, A .; Обер, Э .; Berg, C.E .; Bjerkeset, T .; Halvorsen, L .; Ховденак, Н .; Myen, J .; Роланд, М .; Зигстад, Х. и Гуидал, М .: Влияние тримипрамина (Сурмонтил) на симптомы и заживление язвенной болезни.Двойное слепое исследование. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 12 (Приложение 43): 33–38 (1977).

Google ученый

Wetterhuss, S .; Вайнес К. и Майран Дж .: Опыт применения тримипрамина в лечении язвенной болезни. Скандинавский журнал гастроэнтерологии 14 (Приложение 55): 124–125 (1979).

Google ученый

Williams, J.G .; Robertson, R.J .; Милтон-Томпсон, Г.J .; Holmann, A .; Дитрих, У .; Рейнхарт, В. и Холтер, Ф .: Ингибирование желудочной кислоты и секреции феноктимином, новым антисекреторным агентом. Кишечник 22: A881 (1981).

Google ученый

Woodings, E.P .; Dixon, G.T .; Harrison, C .; Кэри, П. и Ричардс, Д.А.: Ранитидин, новый антагонист рецептора H ₂ . Gut 21: 187–191 (1980).

PubMed CAS Google ученый

Еллин Т.O .; Бак, S.H .; Gilman, D.J .; Джонс, Д.Ф. и Wardleworth, J.M .: ICI 125,211: новый антисекреторный агент, действующий на рецепторы гистамина H ₂ . Науки о жизни 25: 2001–2009 (1979).

PubMed CAS Google ученый

Лекарства от язвенной болезни

ТАБЛИЦА 78–2

Схемы первой линии для искоренения H. pylori

дней













два раза в день Тройная терапия на основе кларитромицина 2


90 897 Рассмотреть у пациентов с аллергией на пенициллин, которые ранее не получали макролиды или которые не могут переносить четырехкратную терапию висмутом






















Стандарт
доза ИПП * + амоксициллин (1 г дважды в сутки) в течение 5 дней, затем:

Лекарства	Продолжительность	(%)	Комментарии
Тройная терапия на основе кларитромицина 1	10–14	70–85	пациентов, не страдающих аллергией ранее получал кларитромицин или другой макролид
ИПП в стандартной дозе *
Кларитромицин (500 мг два раза в день)
Амоксициллин
10–14	70–85
		ИПП в стандартной дозе *
		Кларитромицин (500 мг два раза в день) 75
		Метронидазол (500 мг два раза в день)
Четырехкратная терапия на основе висмута	10–14	75–90	Рассмотрены у пациентов с аллергией на пенициллин и кларитином. стойкий H.pylori
Субсалицилат висмута (525 мг 4 раза в день)
Метронидазол (250 мг 4 раза в день)
Тетрациклин 9088 9075 908 908 9075 908				ИПП в стандартной дозе * или ранитидин (150 мг два раза в сутки)
Последовательная терапия				10	Более 90	Эффективность в Северной Америке требует подтверждения
ИПП стандартной дозы * + кларитромицин (500 мг один раз в сутки) + тинидазол (500 мг два раза в сутки) в течение 5 дней

^* Стандартные дозы для ИПП следующие: декслансопразол от 30 до 60 мг один раз в сутки; эзомепразол, 40 мг один раз в сутки; лансопразол, 30 мг два раза в сутки; омепразол, 40 мг два раза в сутки; пантопразол, 40 мг два раза в сутки; и рабепразол 20 мг два раза в сутки.

По материалам Chey WD, Wong BCY и Комитета по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии: Руководство Американского колледжа гастроэнтерологии по лечению инфекции Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 102: 1808–1825, 2007.

Язвенная болезнь — американский семейный врач

1. Система здравоохранения Мичиганского университета. Язвенная болезнь. По состоянию на 4 мая 2007 г., по адресу: http: //www.cme.med.umich.edu/pdf/guideline/PUD05.pdf ….

2.Зонненберг А, Everhart JE. Распространенность язвенной болезни, о которой сообщают сами, в США. Am J Public Health . 1996. 86: 200–5.

3. Кан JY, Тинто А, Хайэм Дж, Маджид А. Пептическая язва в общей врачебной практике в Англии и Уэльсе в 1994–1998 гг .: периодичность и лекарственная терапия. Алимент Фармакол Тер . 2002; 16: 1067–74.

4. Курата Дж. Х., Ногава АН. Мета-анализ факторов риска язвенной болезни.Нестероидные противовоспалительные препараты, Helicobacter pylori и курение. Дж Клин Гастроэнтерол . 1997; 24: 2–17.

5. Ziegler AB. Роль ингибиторов протонной помпы в профилактике острой стрессовой язвы у пациентов на ИВЛ. Медсестры Dimens Crit Care Nurs . 2005; 24: 109–14.

6. Консенсусная конференция NIH. Helicobacter pylori при язвенной болезни. Группа NIH по разработке консенсуса по Helicobacter pylori при язвенной болезни. JAMA . 1994; 272: 65–9.

7. Нильссон К., Силлен А, Эрикссон Л., Strand ML, Энрот Н, Нормарк S, и другие. Корреляция между составом острова патогенности cag и гастродуоденальной болезнью, ассоциированной с Helicobacter pylori. Заражение иммунной . 2003. 71: 6573–81.

8. Хопкинс Р.Дж., Жирарди LS, Терни Е.А. Связь между эрадикацией Helicobacter pylori и уменьшением рецидивов язвы двенадцатиперстной кишки и желудка: обзор. Гастроэнтерология . 1996; 110: 1244–52.

9. Бытцер П., Теглбьярг ПС, для Датской группы изучения язвы. Язвы двенадцатиперстной кишки, отрицательные по Helicobacter pylori: распространенность, клинические характеристики и прогноз — результаты рандомизированного исследования с последующим наблюдением в течение 2 лет. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2001; 96: 1409–16.

10. Хуан Дж.К., Шридхар С, Охота RH. Роль Helicobacter pylori и нестероидных противовоспалительных препаратов в язвенной болезни: метаанализ. Ланцет . 2002; 359: 14–22.

11. Graham DY. Нестероидные противовоспалительные препараты, Helicobacter pylori и язвы: где мы находимся. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1996. 91: 2080–6.

12. Collier DS, Pain JA. Нестероидные противовоспалительные препараты и перфорация язвенной болезни. Кишечник . 1985; 26: 359–63.

13. Ланас А, Серрано П., Бахадор Э, Эстева Ф, Бенито Р., Сайнс Р.Доказательства использования аспирина как при перфорации верхних, так и нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Газоэнтерология . 1997; 112: 683–9.

14. Spiegelhalter DJ, Crean GP, Холден Р, Knill-Jones RP. Принятие расчетного риска: системы прогнозирования при диспепсии. Scand J Gastroenterol Supp . 1987. 128: 152–60.

15. Cappell MS. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки при беременности. Гастроэнтерол Clin North Am .2003. 32: 263–308.

16. Hilton D, Иман Н, Берк Г.Дж., Мур А, О’Мара Г, Синьорини Д, и другие. Отсутствие боли в животе у пожилых людей с эндоскопическими язвами: проспективное исследование. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2001; 96: 380–4.

17. Мартинес JP, Матту А. Боль в животе у пожилых людей. Emerg Med Clin North Am . 2006; 24: 371–88.

18. Хассалл Э. Язвенная болезнь и современные подходы к Helicobacter pylori. J Педиатр . 2001; 138: 462–8.

19. Талли, штат Нью-Джерси, Вакиль Н.Б., Моайеди П. Технический обзор Американской гастроэнтерологической ассоциации по оценке диспепсии. Гастроэнтерология . 2005; 129: 1756–80.

20. Авлес, AZ, Симон I, Мелтон ER. Обновленная информация о лечении Helicobacter pylori. Ам Фам Врач . 2007; 75: 351–8.

21. Лара Л.Ф., Сиснерос G, Герни М, Ван Несс М, Джарджура Д, Моауро Б, и другие.Однодневная четырехкратная терапия по сравнению с семидневной тройной терапией при инфекции Helicobacter pylori. Арк Интерн Мед. . 2003. 163: 2079–84.

22. Treiber G, Виттиг Дж. Аммон С, Уокер С, ван Дорн L, Клотц У. Клинические исходы и факторы влияния новой краткосрочной четырехкратной терапии для эрадикации Helicobacter pylori: рандомизированное контролируемое исследование (исследование MACLOR). Арк Интерн Мед. . 2002; 162: 153–60.

23. Пойнард Т, Лемер М, Агостини Х. Метаанализ рандомизированных клинических исследований, сравнивающих лансопразол с ранитидином или фамотидином при лечении острой язвы двенадцатиперстной кишки. Eur J Гастроэнтерол Hepatol . 1995; 7: 661–5.

24. Вакиля Н., Феннерти МБ. Прямые сравнительные испытания эффективности ингибиторов протонной помпы в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и язвенной болезни. Алимент Фармакол Тер .2003. 18: 559–68.

25. Behrman SW. Лечение осложненной язвенной болезни. Арка Сург . 2005; 140: 201–8.

26. Ланас А.И., Ремаша Б, Эстева Ф, Сайнс Р. Факторы риска, связанные с рефрактерной язвенной болезнью. Гастроэнтерология . 1995; 109: 1124–33.

27. Пеура Д.А. Профилактика желудочно-кишечных симптомов и осложнений язвы, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Am J Med . 2004; 177suppl 5A63S – 71S.

28. Palanivelu C, Яни К, Раджан П.С., Кумар К.С., Мадханкумар М.В., Кадалакат А. Лапароскопическое лечение кислотной язвенной болезни. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech . 2006; 16: 312–6.

29. Эрнандес-Диас С., Родригес Л.А. Частота серьезных кровотечений / перфорации верхних отделов желудочно-кишечного тракта в общей популяции: обзор эпидемиологических исследований. Дж. Клин Эпидемиол . 2002; 55: 157–63.

30. Роколл Т.А., Логан РФ, Девлин HB, Northfield TC. Оценка риска после острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Кишечник . 1996; 38: 316–21.

31. Эбелл MH. Прогноз у пациентов с кровотечением из верхних отделов ЖКТ. Ам Фам Врач . 2004; 70: 2348–50.

32. Леонтиадис Г.И., Шарма ВК, Хауден CW. Систематический обзор и метаанализ: лечение язвенного кровотечения ингибиторами протонной помпы снижает потребность в переливании крови и сокращает время пребывания в больнице — результаты Кокрановского сотрудничества. Алимент Фармакол Тер . 2005; 22: 169–74.

33. Эйзен Г.М., Dominitz JA, Файгель Д.О., Гольдштейн JL, Каллоо А.Н., Петерсен Б.Т., и другие., для Американского общества гастроинтестинальной эндоскопии. Комитет по стандартам практики. Аннотированный алгоритмический подход к кровотечению из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Гастроинтест Эндоск . 2001; 53: 853–8.

34. Gisbert JP, Хоррами С, Карбальо Ф, Кальвет X, Джин E, Домингес-Муньос Э.Мета-анализ: эрадикационная терапия Helicobacter pylori по сравнению с антисекреторной неэрадикационной терапией для предотвращения повторного кровотечения из язвенной болезни. Алимент Фармакол Тер . 2004; 19: 617–29.

35. Silverstein FE, Грэм Д.Ю., Старший младший, Дэвис Х.В., Struthers BJ, Биттман Р.М., и другие. Мизопростол уменьшает серьезные желудочно-кишечные осложнения у пациентов с ревматоидным артритом, получающих нестероидные противовоспалительные препараты.Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. . 1995; 123: 241–9.

36. Ростом А, Дуб С, Уэллс G, Тагвелл П., Велч V, Jolicoeur E, и другие. Профилактика гастродуоденальных язв, вызванных приемом НПВП. Кокрановская база данных Syst Rev . 2002; (4): CD002296.

37. Ng EK, Лам YH, Сунг JJ, Юнг МОЙ, КФ, Чан AC, и другие.Ликвидация Helicobacter pylori предотвращает рецидив язвы после простого закрытия перфорации язвы двенадцатиперстной кишки: рандомизированное контролируемое исследование. Энн Сург . 2000; 231: 153–8.

38. Светлый ДН, Никооманеш П, Смит-Мик М.М., Bender JS. Злокачественные новообразования — самая частая причина обструкции выходного отверстия желудка в эпоху блокаторов h3. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1995; 90: 1769–70.

Антисекретория — обзор | Темы ScienceDirect

6.26.3 Общий размер рынка и ожидаемый рост

Эффективность ликвидации инфекции H. pylori (около 95–98%) и использование антибиотиков полностью изменили подход к терапии язвенной болезни, значительно сократив использование антисекреторных соединений. Тем не менее, как показано в таблице 1, противоязвенные препараты представляют собой второй по популярности класс препаратов.

Таблица 1. Ведущие терапевтические классы по мировым продажам фармацевтических препаратов в 2004 г. ^a

Позиция	Аудированный мировой терапевтический класс	Объем продаж 2004 г. (миллиарды долларов)	Мировые продажи (% )	Рост (год от года) (%)
1	Снижатели холестерина и триглицеридов	30.2	5,8	11,7
2	Противоязвенные средства	25,5	4,9	1,4
3	Цитостатики		4,6		4,6	20,3	3,9	1,3
5	Антипсихотики	14,1	2,7	12,1

Антисекреторные соединения GD, которые используются для длительного лечения хронической эзокардиографии приводит к снижению барьерного тонуса нижнего сфинктера пищевода (LES), что приводит к кислотному рефлюксу, эпителиальной эрозии, изъязвлению и, иногда, гиперплазии, сопровождающейся воспалением.Внедрение эндоскопов и амбулаторных устройств для мониторинга рН пищевода привело к улучшению диагностики ГЭРБ и ее осложнений. В настоящее время также используются прокинетики и антациды, но эти методы лечения, хотя и эффективны, не влияют на основные причины заболевания. ГЭРБ нечувствительна к эрадикации H. pylori и широко распространена среди населения (8–10% в США). ¹⁰ Новые подходы к ГЭРБ включают эндоскопические сшивающие устройства для затягивания LES, эндоскопическую подслизистую имплантацию желатиновых микросфер в нижнюю часть пищевода и доставку радиочастотной энергии в LES, но для установления диагноза необходимы более крупные контролируемые испытания с долгосрочным наблюдением. их эффективная терапевтическая роль.

В связи с вышеизложенным интерес гастроэнтерологов и исследователей недавно переместился к таким заболеваниям, как IBS, IBD и колоректальный рак, где существует большая неудовлетворенная медицинская потребность.

СРК, нарушение регуляции оси мозг-кишечник, приводящее к изменению моторики кишечника и висцеральной чувствительности ( см. 6.29 Синдром раздраженного кишечника), ¹¹ — распространенное заболевание, поражающее 9–23% всего населения, с в основном идиопатическая причинность, приводящая к болям в животе, вздутию живота и нарушению дефекации, и связана со значительной инвалидностью и расходами на здравоохранение.На СРК приходится до 50% обращений в клиники гастроэнтерологии; Симптомы меняются с годами, часто перекрываясь с другими функциональными расстройствами, такими как диспепсия. Десять процентов пациентов обращаются к своим врачам, и болезнь оказывает большое экономическое воздействие на систему здравоохранения в целом, на прогулы и снижение производительности. Ежегодные прямые затраты на СРК составляют около 41 миллиарда долларов в восьми наиболее промышленно развитых странах, ¹² , хотя большинство людей с СРК не обращаются к врачу, и поэтому болезнь недооценивается.Люди, страдающие СРК, сообщают о значительно более низких показателях качества жизни по сравнению со здоровыми людьми. ¹¹

Метаанализ, оценивающий 213 исследований, связанных с эффективностью фармакологических агентов для лечения СРК, которые включали релаксанты гладких мышц, наполнители, прокинетические агенты, психотропные агенты и лоперамид ¹³ , показали, что только 70 из 213 исследований соответствовали критериям включения для методологии, но наиболее убедительные доказательства эффективности были получены для релаксантов гладких мышц у пациентов с болью в животе как преобладающим симптомом.В отличие от этого, метаанализ показал, что эффективность наполнителей не установлена, лоперамид эффективен только при диарее, а данные о применении психотропных средств неубедительны. Среди релаксантов гладкой мускулатуры ингибиторы кальциевых каналов, селективные для желудочно-кишечного тракта (например, пинавериум и бромид отилония), эффективны для облегчения боли; они продаются в Европе, но не в США, где доступными спазмолитиками являются бромид n -бутилскополаммония или гиосцина бутилбромид и дицикломин, эффективность которых при СРК еще предстоит продемонстрировать. ¹⁴ По этим причинам рынок этого класса фармацевтических препаратов не так велик, как ожидалось (таблица 2; спазмолитики и холинолитики).

Таблица 2. Продажи ведущих терапевтических классов для лечения СРК или ВЗК в 2004 г. ^a

Аудированный мировой терапевтический класс	Объем продаж 2004 г. (в миллионах долларов)	Рост (год в течение года) (%)
Спазмолитики и холинолитики	672	4
Сенсомоторные модуляторы GI	316	125
5		5

Новые терапевтические возможности для лечения СРК открываются благодаря антагонистам или агонистам серотониновых (5HT) рецепторов, которые были описаны как потенциальные модуляторы висцеральной чувствительности и моторики кишечника. ¹⁵ Селективный антагонист 5HT ₃ алосетрон был эффективен у женщин с диареей, подгруппы популяции СРК, но был связан с несколькими случаями ишемического колита и смерти, и был первоначально отменен, а затем повторно одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США. с предупреждающими ограничениями. Аналогичное соединение, цилансетрон, эффективное у пациентов обоего пола с преобладанием диареи, находится в стадии разработки. ¹⁶ Тегасерод, частичный агонист рецептора 5HT ₄ , эффективен и безопасен при лечении пациентов с СРК с запорами и, в отсутствие других конкурентов, расширяется на мировом рынке СРК (Таблица 2; желудочно-кишечные сенсомоторные модуляторы ).Помимо ограничения популяции пациентов с СРК, которых можно лечить (только одна треть от общего числа) тегасеродом, существуют некоторые сомнения относительно его эффективности: терапевтическое преимущество перед плацебо составляет от 5% до 20% в различных исследованиях. Кроме того, тегасерод не очень эффективен для уменьшения боли и дискомфорта. ¹⁷ Сейчас ожидаются новые, более безопасные и эффективные лекарства для лечения этого хронического и серьезного заболевания.

Язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК) — это идиопатические воспалительные заболевания неизвестной этиологии, вместе называемые ВЗК ( см. 6.28 Воспалительное заболевание кишечника). Типичным проявлением является длительная диарея, часто связанная с ректальным кровотечением при ЯК, и боль в животе как ключевой симптом при БК. Слизистая оболочка толстой кишки воспаляется, с эритемой, отеком, изъязвлением и кровотечением при ЯК или с очаговыми нерегулярными более глубокими язвами при БК. Хотя эндоскопическая биопсия активно воспаленной толстой кишки очень похожа при этих двух заболеваниях, воспалительный инфильтрат при CD распространяется вниз через все слои стенки кишечника, тогда как при UC он ограничивается эпителием и собственной пластинкой.Кроме того, локализация может быть разной: БК поражает любой сегмент кишечника, а ЯК — только прямую и толстую кишку. Заболеваемость этими заболеваниями невелика, но воспаление необходимо лечить непрерывно, чтобы предотвратить рецидив заболевания. Хотя патогенез и появление БК и ЯК имеют некоторые различия, сегодня для обоих используется одна и та же лекарственная терапия.

Современные методы лечения ВЗК включают аминосалицилаты (сульфасалазин, месаламин и бальсалазид) в виде суппозиториев, клизм или пероральных препаратов, которые доставляют активное начало локально к воспаленной слизистой оболочке толстой кишки.Как отмечено в Таблице 2 (кишечные противовоспалительные средства), необходимость принимать эти препараты на протяжении всей жизни пациента с ВЗК для предотвращения повторения симптомов делает рынок важным. Также используются иммунодепрессанты (азатиоприн, метотрексат, 6-меркаптопурин и циклоспорин А) и кортикостероиды (хотя они неэффективны для поддержания ремиссии), но имеют ограниченный терапевтический индекс. Примерно одна треть пациентов с ВЗК не отвечает на эти традиционные методы лечения.Этот фактор, а также наблюдение, что аминосалицилаты использовались с 1960-х годов ¹⁸ с менее чем удовлетворительными результатами, стимулировали исследования патофизиологии болезни, о чем свидетельствует количество статей, опубликованных по этой теме — PubMed сообщил о 1047 публикациях для ВЗК в 1994 г., 1536 в 2000 г. и 1927 г. в 2004 г.

Среди потенциальных новых методов лечения можно назвать inflimax, химерное моноклональное антитело IgG человека и мыши ₁ , направленное против фактора некроза опухоли α (TNF-α), которое недавно было рекомендовано для лечения лечение тяжелых пациентов с CD ¹⁹ ; натализумаб, моноклональное антитело к интегрину α ₄ ; и адалимумаб, полностью человеческое моноклональное антитело к TNF-α.Вариации в гене NOD2 , ​​присутствующем на хромосоме 16, сильно связаны с восприимчивостью к CD и могут быть основой для будущей генной терапии ( см. 1.06 Gene Therapy). ²⁰

Еще одним функциональным заболеванием, поражающим большую часть населения, является неязвенная диспепсия, определяемая как нарушение моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Задержка опорожнения жидкостей и твердых веществ также является компонентом других расстройств желудочно-кишечного тракта, таких как ГЭРБ, а сопутствующая неязвенная диспепсия возникает с ГЭРБ и СРК. ²¹ Тошнота, рвота, изжога, дискомфорт после приема пищи и кислотный рефлюкс являются наиболее частыми симптомами неязвенной диспепсии. Подвижность желудка находится под стимулирующим контролем холинергических нейронов и модулирующим влиянием кишечной нервной системы, в которой дофамин и 5HT играют ключевую роль. ²² Таким образом, антагонисты рецепторов дофамина (D ₂ ) и 5HT ₃ и агонисты рецепторов 5HT ₄ , включая замещенные бензамиды (метоклопрамид и цизаприд) и бензамидазолы (домперидон), проявляют свои прокинетические эффекты путем модуляции холинергическая передача ( см. 6.30 Emesis / Prokinetic Agents). Кроме того, GI-пептид мотилин и агонист его рецептора, антибиотик эритромицин, участвуют в опорожнении желудка и сокращении желудка после приема пищи. В июле 2000 года цизаприд, самый успешный прокинетик в мире на тот момент, был отменен из-за опасений по поводу побочных эффектов, включая удлинение интервала QT, которое могло привести к фатальным сердечным аритмиям. Эти соединения также использовались в качестве противорвотных средств, поскольку как 5HT, так и дофамин участвуют в моторных рефлексах желудка и сигнальных путях рвоты, участвующих в рвотном рефлексе. ²³ Эти агенты также используются для лечения рвоты, вызванной химиотерапией. В тяжелых случаях используются антагонисты 5HT ₃ / D ₂ метоклопрамид и антагонисты рецепторов 5HT ₃ (ондансентрон, гранисетрон, трописетрон и доласетрон). Антагонисты фенотиазина D ₂ (хлорпромазин, перфеназин, прохлорперазин, прометазин, тиэтилперазин и трифлупромазин), производные бензимидазола (домперидон), бутирофеноны (галоперидол и дроперидол / дроперидол / дроперидол / дроперидол ), трибензо-антагонист 5HT ₃ дексаметазон и метилпреднизолон) и каннабиноиды (дронабинол и набилон) используются против слабой и умеренной рвоты, вызванной химиотерапией.

Рынок гастропрокинетиков медленно растет из-за нехватки новых эффективных лекарств, тогда как рынок противорвотных средств (таблица 3) увеличился в 2004 г. на 12%, причем более половины от общего объема приходится на ондансетрон.

Таблица 3. Продажи ведущих терапевтических классов для лечения неязвенной диспепсии и рвоты в 2004 г. ^a

Улластрик

Аудированные мировые терапевтические классы	Продажи 2004 г. (млн. Долларов США)	Рост ( год за годом) (%)
Гастропрокинетика	1080	3
Противорвотные и противорвотные средства	3300	12

Подходы к Duvelric

За последние двадцать пять лет произошла значительная революция в патофизиологии и лечении язв желудка (ЯБ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБ).Были разработаны эффективные методы лечения не только для лечения язв, но и для большинства пациентов. Двумя основными причинами возникновения GU и DU являются либо инфекция Helicobacter pylori (HP), либо использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). С искоренением HP GU и DU быстро становятся историческими заболеваниями. В этом сообщении рассматривается важная фармакология новых противоязвенных препаратов, разрабатываемых в настоящее время, с особым упором на лечение ЯБ и ЯБ.

В настоящее время интенсивные исследования сосредоточены на разработке ингибиторов протонной помпы (ИПП), в первую очередь для лечения и профилактики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).Старые ИПП омепразол и лансопразол эффективны при лечении ЯБ и ЯД. Кроме того, оба препарата эффективны в ликвидации HP при одновременном применении с различными антибиотиками. Пантопразол, рабепразол и эзомепразол — новые ИПП, терапевтический профиль которых сопоставим с омепразолом и лансопразолом.

Ребамипид — новый препарат для защиты слизистых оболочек, который эффективен при лечении ЯБ. Полапрецинк и ноклопрост также являются препаратами для защиты слизистых оболочек, которые находятся в стадии клинической разработки.Однако ни один из этих трех цитопротективных препаратов не оценивался на предмет их эффективности в ликвидации HP при применении в сочетании с антибиотиками. Точно так же не существует опубликованной литературы об использовании этих препаратов для предотвращения язв, вызванных НПВП.

В связи с быстрым искоренением HP, которое в настоящее время наблюдается в развитых странах, терапевтическая задача теперь направлена ​​на предотвращение язв, связанных с НПВП. Значительное уменьшение язв, вызванных НПВП, достигается с помощью непрерывной профилактической противоязвенной терапии (мизопростол или омепразол) или с помощью НПВП, обладающих селективной ингибирующей активностью циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2).Однако необходимы клинические исследования результатов для сравнения адъювантной противоязвенной терапии, применяемой с ингибиторами ЦОГ-1, с селективными ингибиторами ЦОГ-2, принимаемыми отдельно.

Введение

Замечательная революция в патофизиологии и фармакологии язвенной болезни произошла за последние 25 лет. В 1970-х годах как GU, так и DU были распространенным заболеванием, которым страдали около 10% населения [1]. Кроме того, ГУ и ДУ привели к значительной потере производительности и снижению качества жизни.До 1970-х годов лечение язвенной болезни состояло в назначении мягкой диеты, молока или сливок, антацидов и антихолинергических средств, которые не всегда работали. Однако открытия, сделанные за последние 25 лет, прояснили клеточные механизмы, контролирующие секрецию желудочного сока и защиту слизистой оболочки. Кроме того, открытие и широкое внедрение эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) также имело решающее значение для диагностики и объективного документирования заживления язв.

Разработка эффективных и хорошо переносимых желудочных антисекреторных препаратов (антагонистов гистамина (h3) и ИПН) стала важной вехой в лечении и профилактике ЯБ и ЯБ.Аналогичным образом, разработка мизопростола стала крупным достижением в профилактике язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванной НПВП. Однако полезное противоязвенное действие этих препаратов сохранялось до тех пор, пока продолжалась желудочная антисекреторная или цитопротекторная терапия. Более того, рецидивы язвы считались частью естественного течения язв. Без постоянной противоязвенной терапии язвы рецидивировали у 35–80% пациентов в течение 6–12 месяцев после заживления [1]. Открытие важной роли HP в патогенезе пептических язв привело к разработке эффективных методов комбинированной терапии антибиотиками для его искоренения и лечения язв у большинства пациентов [2,3].

Терапевтическое применение НПВП представляет собой вторую по значимости причину образования язв [4,5]. Впоследствии недавнее открытие и внедрение НПВП с высокой селективностью ингибирования фермента ЦОГ-2 дало препараты, которые значительно менее ульцерогены, чем традиционные НПВП, обладающие ингибирующей активностью ЦОГ-1 [6].

Патофизиология и фармакологические аспекты

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в основном вызваны дисбалансом между чрезмерно агрессивными факторами (кислотой, пепсином, желчью и H.pylori) и снижение защиты слизистой оболочки (слизь, бикарбонат, кровоток и эндогенные простагландины). Цели терапии пептических язв — облегчение боли, ускорение заживления, предотвращение рецидивов и, по возможности, излечение болезни. Лечение пептических язв заключалось в уменьшении агрессивных факторов и / или повышении защитных факторов, влияющих на слизистую оболочку.

До открытия роли HP в патогенезе GU и DU, язвы эффективно лечили либо селективными ингибиторами секреции кислоты желудочного сока (антагонисты рецептора h3 или ИПП), либо цитопротективными препаратами (сукралфат или мизопростол).К сожалению, такие язвы всегда рецидивировали после прекращения приема желудочных антисекреторных или цитопротекторных препаратов, как обсуждается ниже.

Helicobacter Pylori и язвенная болезнь

Неопровержимые доказательства подтверждают случайную связь между инфекцией HP и развитием язвы желудка и двенадцатиперстной кишки [7,8]. Инфекция H. pylori нарушает гель слизистой желудка и вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки за счет выработки уреаз, цитотоксинов, протеаз, адгезинов и / или фосфолипидов [9,10].Кроме того, HP вызывает интенсивный иммунный ответ, который также способствует этому повреждению [11]. Несколько исследований показывают, что 95% пациентов с ЯД и 80% пациентов с ЯБ инфицированы HP [12,13]. Наиболее убедительные доказательства случайной связи между H. pylori и пептической язвой получены при изучении частоты рецидивов язвы у пациентов, получавших антибиотики, эффективные для ликвидации HP. По сравнению с пациентами, у которых язвы излечивались антагонистами h3, пациенты, у которых HP был ликвидирован антибиотиками, имели гораздо меньшую частоту рецидивов язвы двенадцатиперстной кишки [14-17].Средняя частота рецидивов язвы составила 70% у пациентов с персистирующей инфекцией HP и 0-22% у пациентов, у которых инфекция HP была ликвидирована.

Было изучено несколько схем лечения антибиотиками с различными результатами в отношении эрадикации HP. Эффективные схемы включают четырехкратную терапию, состоящую из препарата висмута, антисекреторного препарата (ИПП или антагонист h3) и двух антибиотиков (тетрациклин и метронидазол), вводимых в течение 14 дней. Кроме того, тройная терапия, состоящая из ИПП или антагониста h3 плюс кларитромицин и амоксициллин в течение 14 дней, дает наилучшие результаты для эрадикации [12].Трех- и четырехкратные схемы приема лекарств с большей вероятностью уничтожат HP и с меньшей вероятностью вызовут устойчивые штаммы среди выживших организмов [16-17]. Graham et al [13] предоставляют превосходный обзор схем лекарств для эрадикации HP, особенно в отношении конкретных антибиотиков, дозировок, продолжительности лечения и последующего наблюдения после лечения.

С введением эффективных схем лечения антибиотиками в 1990-х годах заболеваемость ЯБ и ЯБ в клинической практике значительно снизилась. К сожалению, нет хорошо задокументированных эпидемиологических исследований, изучающих распространенность язвенной болезни после инфицирования H.pylori эпохи.

НПВП Язвы

Нестероидные противовоспалительные средства являются наиболее широко используемыми обезболивающими и противовоспалительными средствами во всем мире. Однако также хорошо известно, что использование НПВП увеличивает уязвимость слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта для развития пептических поражений (эрозии, воспаление и язвы) и серьезных осложнений язвенной болезни (кровотечение и перфорация). Фактически, только в Соединенных Штатах в 1997 г. из-за токсичности НПВП для желудочно-кишечного тракта умерло 16 500 пациентов с ревматоидным артритом или остеоартритом [18].Интересно наблюдение, что НПВП связаны с более высокой частотой повреждения желудка, чем двенадцатиперстной кишки, и это наблюдение имеет большое терапевтическое значение [4, 19]. НПВП подавляют секрецию бикарбоната слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и секреции слизи и уменьшают кровоток через слизистую оболочку вследствие их ингибирующего действия на биосинтез эндогенных простагландинов [4]. НПВП также предотвращают усиление репликации клеток на краях язвы, действие, которое оказывает очевидное влияние на восстановление слизистой оболочки и заживление язвы [5].

Механизм повреждения желудочно-кишечного тракта НПВП имеет как местные, так и системные компоненты [4]. Местное повреждение слизистой оболочки обычно происходит после приема аспирина и других слабокислых НПВП. Слабые кислоты не ионизируются в кислой среде желудка, свободно проникают через желудочный барьер и увеличивают обратную диффузию желудочной кислоты через слизистую оболочку, вызывая дальнейшее ухудшение травмы. Хроническое введение пролекарства, такого как сулиндак, вызывает язвы, даже если его острое местное повреждающее действие на слизистую желудка минимально.Кроме того, препараты аспирина и других НПВП с энтеросолюбильным покрытием также являются ульцерогенными при хроническом введении, даже если такие препараты имеют минимальное местное повреждение после острого введения. Длительное применение сулиндака и препаратов с энтеросолюбильным покрытием связано с ульцерогенным действием на ЖКТ. Такие данные свидетельствуют о том, что местное повреждающее действие НПВП, вероятно, имеет ограниченное патофизиологическое значение.

Основной механизм повреждения желудочно-кишечного тракта, вызванного НПВП, является следствием ингибирования ферментов ЦОГ, которые опосредуют как эффективность, так и токсичность НПВП для желудочно-кишечного тракта [5].Недавние исследования выявили по крайней мере два типа ферментов ЦОГ: ЦОГ-1 является конститутивным ферментом, ответственным за функции домашнего хозяйства в таких органах, как желудок, почки, кишечник и тромбоциты, а ЦОГ-2 представляет собой индуцируемый фермент, оказывающий свое действие на участки воспаления. суставов и мышц [20,21]. Такие важные открытия привели к разработке и последующему внедрению селективных ингибиторов ЦОГ-2 целекоксиба и рофекоксиба, которые значительно снизили потенциал ульцерогенности ЖКТ по ​​сравнению с более старыми, неселективными НПВП [6].

Ингибиторы протонной помпы

Этот фармакологический класс препаратов в настоящее время проходит обширные исследования в нескольких фармацевтических компаниях. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) составляют семейство замещенных бензимидазолов, которые необратимо ингибируют ферментную систему Н +, К + -АТФазы («протонную помпу»), расположенную на апикальной мембране париетальной клетки. Появление омепразола в конце 1980-х годов стало важной вехой в лечении язвенной болезни.Впоследствии лансопразол, рабепразол и пантопразол также стали применяться в терапевтических целях для человека [22–27]. Пумапразол [28], YJA-20379-8 [29] и эзомепразол [30] являются экспериментальными ИПП, которые в настоящее время находятся в клинической разработке, в первую очередь в связи с их потенциальным использованием в лечении ГЭРБ. Омепразол представляет собой рацемическую смесь двух оптических изомеров, S-омепразола (эзомепразола) и R-омепразола.

При нейтральном pH омепразол и лансопразол представляют собой жирорастворимые слабые основания, которые не обладают ингибирующим действием на кислоту желудочного сока.После системной абсорбции ИПП достигают париетальных клеток, становятся протонированными (ионизируются) и, следовательно, захватываются париетальными клетками. Протонированные препараты перегруппировываются с образованием сульфеновой кислоты и сульфенамида [31]. Сульфенамид ковалентно реагирует с сульфгидрильной группой фермента Н +, К + — АТФазы, подавляя секрецию кислоты желудочного сока. Реакции ИПП с ферментом являются постоянными, и необходимо образование нового фермента H +, K + — АТФазы, чтобы возобновить секрецию кислоты желудочного сока.В отличие от омепразола и лансопразола, препарат пантопразол активируется при более высоких значениях pH, но может быть менее устойчивым к кислотам, чем другие ИПП [32]. Некоторые ИПП разрабатываются в нескольких фармацевтических лекарственных формах, включая препараты для внутривенного введения, для использования у пациентов в критическом состоянии.

ИПП демонстрируют длительное и глубокое ингибирование продукции желудочного сока (90%) и объема (от 50% до 60%) у человека. Антисекреторная активность задерживается на несколько часов, стабилизируется через 3-4 дня и продолжается 24 часа после прекращения терапии.Было показано, что более старые ИПП, такие как омепразол и лансопразол, излечивают язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и предотвращают рецидив язвы при продолжении терапии. Однако пациентам с рецидивом язвы из-за HP-инфекции обычно назначают ИПП с антибиотиками, которые излечивают язвенную болезнь у большинства пациентов.

С учетом их мощного желудочного антисекреторного действия старые ИПП омепразол и лансопразол оказались эффективными для лечения и профилактики GU и DU.Однако новые ИПП не были широко изучены для лечения ЯБ и ЯБ, поскольку эти препараты были в первую очередь разработаны для лечения ГЭРБ. Однако основная фармакология ИПП для лечения ГЭРБ, которая хорошо описана в литературе, сопоставима с их эффективностью для лечения и профилактики ЯБ и ЯБ. Для лечения ГЭРБ ИПП намного более эффективны, чем антагонисты рецептора h3, вводимые в дозах, эффективных для лечения ЯД и ЯБ [33]. Однако в более высоких дозах, чем те, которые используются для лечения GU и DU, антагонисты h3 обеспечивают скорость заживления рефлюкс-эзофагита, сравнимую с PPI [33, 34].ИПП эффективны для облегчения симптомов ГЭРБ, лечения эрозивного эзофагита и поддержания ремиссии. Однако пока не проводилось прямых сравнительных испытаний для определения основных преимуществ / недостатков новых ИПП по сравнению с омперазолом. Очевидно, что необходимы дополнительные клинические исследования для получения информации о терапевтических средствах и стоимости лечения различными ИПП.

ИПП также были исследованы для лечения и профилактики язв, связанных с НПВП [4,35].Механизм противоязвенного действия ИПП против НПВП полностью не известен, но, по-видимому, опосредуется их мощным желудочным антисекреторным действием. Например, было обнаружено, что омепразол значительно более эффективен, чем ранитидин, для лечения и предотвращения язв, связанных с НПВП [36]. Исследования, сравнивающие омепразол с мизопростолом или ранитидином при истинной язве, связанной с НПВП, показали, что омепразол равен полной дозе мизопростола для заживления язвы и самой низкой полезной дозе мизопростола для профилактики язвы [37–38].В отличие от мизопростола, который вызывает преходящую диарею у пациентов, омепразол переносится намного лучше. Доступные клинические данные не подтверждают использование антагонистов h3 для лечения или профилактики язв, связанных с НПВП [38]. В предварительных исследованиях, опубликованных в виде рефератов, лансопразол также был признан эффективным для профилактики язв, связанных с НПВП. В настоящее время нет опубликованных исследований, в которых изучалась бы эффективность новых ИПП для профилактики язв, вызванных НПВП. Однако в большинстве клинических исследований омепразола для профилактики язв, вызванных НПВП, не изучалась его относительная эффективность против ЯБ и ЯБ, связанных с НПВП.В Соединенных Штатах мизопростол — единственный препарат, одобренный для профилактики язв, вызванных НПВП. Очевидно, что необходимы дополнительные исследования для изучения противоязвенного действия ИПП в отношении как ЯМ, так и ЯД, связанных с НПВП. Кроме того, не была определена терапевтическая эффективность ИПП в отношении уменьшения серьезных желудочно-кишечных осложнений, связанных с НПВП. В отличие от ИПП, мизопростол значительно уменьшает серьезные осложнения со стороны верхних отделов ЖКТ у пациентов с артритом, которые постоянно получали НПВП [39,40].Следовательно, мы должны дождаться проведения исследований исходов с ИПП, чтобы определить их эффективность или рентабельность для лечения и профилактики ЯБ и ЯД, вызванных НПВП, по сравнению с установленной адъювантной терапией мизопростолом. Кроме того, необходимы исследования результатов для определения экономической эффективности адъювантной противоязвенной терапии по сравнению с высокоселективными антагонистами ЦОГ-2.

ИПП обычно хорошо переносятся; диарея и головные боли — самые частые побочные реакции, встречающиеся у 5% пациентов [41,42].Все ИПП имеют много сходных фармакокинетических характеристик после перорального приема разовой дозы [43,44]. При многократном приеме рабепразол отличается от омепразола и эзомепдразола тем, что его фармакокинетический профиль существенно не меняется в течение курса терапии [30,45]. Все ИПП метаболизируются путем метаболизма цитохрома Р450 в печени и могут влиять на метаболизм некоторых лекарств, таких как варфарин, теофиллин, диазепам и фенитоин. Омепразол подавляет метаболизм варфарина, диазепама и фенитоина.Лансопразол индуцирует метаболизм теофиллина. И рабепразол, и пантопразол, по-видимому, не взаимодействуют с системой цитохрома P450. Все ИПП повышают pH желудочного сока и, таким образом, могут ухудшать абсорбцию слабых кислот, слабых оснований и pH-зависимых контролируемых высвобождаемых составов некоторых лекарств. Из-за своего мощного желудочного антисекреторного действия все ИПП могут мешать абсорбции дигоксина и кетоконазола [42]. Однако степень лекарственного взаимодействия с ИПП, по-видимому, имеет минимальное клиническое значение [46].Хотя существуют незначительные различия в метаболизме ИПП у пациентов с умеренными заболеваниями почек и печени, корректировка дозировки в этих особых группах населения не требуется.

Хотя краткосрочное применение ИПП имеет приемлемое соотношение риска и пользы, их пожизненное использование, которое особенно необходимо для лечения ГЭРБ, является предметом обсуждения. Очевидно, что одной из первых и основных терапевтических проблем, связанных с долгосрочным использованием ИПП, является их способность вызывать гипергастринемию и гиперплазию энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток.Однако у человека не наблюдалось карциноидных опухолей [41,42]. Кроме того, возможность изменения микробной флоры с помощью ИПП в результате их сильного ингибирования кислоты не была широко проявлена ​​во время их терапевтического использования.

Учитывая сопоставимые терапевтические профили и профили безопасности ИПП, было бы трудно рекомендовать одно лекарство по сравнению с другим по терапевтическим соображениям. Однако затраты на приобретение ИЦП различаются на национальном и международном уровнях, и это может стать решающим фактором при принятии решений о включении в формуляр [46].Кроме того, некоторые ИПП имеют парентеральные лекарственные формы, которые могут быть полезны для профилактики стрессовой язвы у тяжелобольных пациентов и для лечения осложненных язв и кровотечений из верхних отделов ЖКТ [47]. Однако ни один из ИПП, продаваемых в настоящее время в США, не одобрен для лечения кровотечений из верхних отделов ЖКТ и стрессовых язв. Очевидно, что необходимы дополнительные исследования, чтобы установить их роль в профилактике стрессовых язв и в лечении кровотечений из верхних отделов ЖКТ.

Фиксированная комбинированная терапия для H.Устранение Pylori

Чтобы способствовать соблюдению пациентом режима ликвидации H. pylori, несколько фиксированных комбинаций лекарств стали коммерчески доступны во всем мире в удобных и простых в использовании упаковках. Пакеты обычно содержат антибиотики и подробные инструкции для пациентов. Например, Helidac представляет собой комбинацию субсалицилата висмута, метронидазола и тетрациклина. Хелидак обычно назначают с антагонистом h3 или ИПП для облегчения диспепсической боли и для ускорения заживления язв.Цитрат висмута ранитидина (Tritec) — это новый препарат, специально разработанный для лечения язвы, связанной с H. pylori, и обычно назначается в сочетании с кларитромицином и амоксициллином. В желудке ранитидин цитрат висмута гидролизуется с образованием цитрата висмута и гидрохлорида ранитидина. Аналогичным образом, Prevac представляет собой фиксированную комбинацию лансопразола, кларитромицина и амоксициллина для лечения инфекции HP. Все такие комбинации препаратов обеспечивают удобство и низкую стоимость в Соединенных Штатах.Однако в других странах стоимость таких фиксированных комбинаций лекарств может превышать стоимость генерического эквивалента отдельных лекарств.

Средства для защиты слизистых оболочек

Несколько интересных препаратов для защиты слизистой оболочки активно клинически разрабатывались в 1990-х годах. Однако интерес к разработке этих лекарств значительно уменьшился, поскольку стала очевидной роль HP в патогенезе язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, разработка эффективных терапевтических схем для ликвидации HP снизила частоту как GU, так и DU в клинической практике в развитых странах, что явно снизило интерес к разработке этих препаратов.Кроме того, в настоящее время неизвестно, рассматриваются ли эти защитные препараты для слизистых оболочек для разработки для профилактики и лечения язв, связанных с НПВП, или осложнений, связанных с ЯБ и ЯБ. Кроме того, за последние два года не так много литературы по ребамипиду, полапрецинку и ноклопросту. Ниже приводится краткое обсуждение этих новых препаратов для защиты слизистой оболочки.

Ребамипид (2- (4-хлорбензоиламино) -3- [2 (1H) -хинолинон-4-ил)] пропионовая кислота; Mucosta) — препарат, стимулирующий выработку эндогенных простагландинов в слизистой оболочке желудка и улучшающий скорость и качество заживления язв [48].У животных ребамипид защищает слизистую желудка от повреждений, вызванных ядовитыми и ульцерогенными факторами. Кроме того, ребамипид может также способствовать искоренению инфекции HP у человека при использовании стандартной эрадикационной терапии [48]. Ребамипид был одобрен в Японии и Корее для лечения язвы желудка и гастрита.

Полапрецинк [N- (3-аминопропионил) -L-гистадиназинк] — хелатное соединение, состоящее из иона цинка и L-карнозина, которое разрабатывается в Японии.Было показано, что полапрецинк предотвращает и излечивает поражения желудка на различных моделях животных [49,50]. Его механизм действия полностью не известен, но было показано, что он стимулирует выработку слизи и поддерживает целостность барьера слизистой оболочки желудка [51].

Ноклопрост — стабильное производное простагландина E2, обладающее гастропротекторными и заживляющими свойствами. Ноклопрост превосходит ранитидин в лечении хронической язвы желудка после 4 недель терапии [52].Благоприятный эффект ноклопроста на заживление язв частично опосредован высвобождением эпидермального фактора роста (EGF). Пациенты, получавшие ноклопрост, имели значительно более высокий выход EGF в слюне и более высокую концентрацию EGF в плазме на протяжении всей противоязвенной терапии [52]. Факторы роста, особенно EGF и трансформирующий фактор роста-альфа (TGF-альфа), имеют решающее значение в восстановлении поврежденных структур слизистой оболочки.

Заключение эксперта

При эффективной ликвидации HP язвы желудка и двенадцатиперстной кишки быстро исчезают и вскоре станут историческими заболеваниями [53].В настоящее время активная разработка лекарств направлена ​​на выявление новых ИПП, в первую очередь для лечения ГЭРБ. Все ИПП имеют сопоставимую фармакологию и эффективность, и выбрать среди них трудно, основываясь исключительно на терапевтических соображениях. Очевидно, что для определения преимуществ и недостатков по сравнению с омепразолом необходимы непосредственные сравнительные клинические исследования всех новых ИПП. В эпоху пост-HP антагонисты рецептора h3 теперь доступны без рецепта во многих странах в качестве самолечения для лечения изжоги, а не для их широкого применения в прошлом в качестве основного лечения GU и DU.

Препараты для защиты слизистых оболочек ребамипид, полапрецинк и ноклопрост, которые показали хорошую перспективу для лечения ЯБ и ЯБ, не изучались в комбинации с антибактериальной терапией для эрадикации HP и не исследовались на предмет их действия, если таковое имеется, на предотвращение НПВП-ассоциированного язвы.

Мизопростол и омепразол эффективны для лечения и профилактики язв, вызванных НПВП. Омепразол, по-видимому, лучше переносит желудочно-кишечный тракт, чем мизопростол, однако необходимы специальные клинические исследования для определения роли ИПП в лечении и профилактике ЯМ и ЯН, связанных с НПВП.Доступность селективных ингибиторов ЦОГ-2 (целекоксиба и рофекоксиба) уменьшит потребность в назначении профилактических противоязвенных препаратов пациентам, нуждающимся в хроническом применении НПВП. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 ассоциированы с гораздо более низким потенциалом ульцерогенности верхних отделов ЖКТ, чем традиционные НПВП ЦОГ-1. Однако исследований исходов с селективными ингибиторами ЦОГ-2, подобных исследованию MUCOSA, проведенному с мизопростолом, еще не проводилось [39]. Кроме того, мы не знаем, имеет ли адъювантная противоязвенная терапия мизопростолом или ИПП преимущества недостатков по сравнению с селективными ингибиторами ЦОГ-2, вводимыми отдельно.Очевидно, что для решения этих нерешенных вопросов необходимы дополнительные проспективные клинические исследования.

Выводы

В последнее время был достигнут значительный прогресс в понимании патофизиологии и терапии GU и DU. Антисекреторные препараты желудка и защитные препараты для слизистых оболочек эффективны при заживлении язв, но не при лечении этого заболевания. Ликвидация HP по существу устранила одну из основных причин язв. Сегодня основной терапевтической задачей является устранение язв, связанных с НПВП.Развитие профилактической противоязвенной терапии и недавнее внедрение селективного ЦОГ-2 явились значительными достижениями в борьбе с язвами, вызванными НПВП. В настоящее время интенсивная деятельность по разработке лекарственных препаратов сосредоточена на разработке новых ИПП, в первую очередь для лечения ГЭРБ.

Особые заметки выделены следующим образом: * Интересно ** Значительный интерес

Язвенная болезнь — Консультант по терапии рака

Как я могу быть уверен, что у пациента язвенная болезнь?

Признаки язвенной болезни

Язвенная болезнь (ЯБ) обычно проявляется перемежающимися эпизодами неизлучающей боли в эпигастральной области живота (диспепсии), которую часто описывают как тупую или «грызущую».К сожалению, боль, связанная с ЯБ, имитируется другими распространенными расстройствами, включая желчную колику, панкреатит, неязвенную диспепсию и злокачественные новообразования желудка / поджелудочной железы, что делает одних лишь клинических признаков недостаточными для подтверждения диагноза ЯБ. Ишемия сердца, особенно в нижнем миокарде, может проявляться эпигастической болью, похожей на ЯБД. Ночная боль и обезболивание с помощью антацидов также связаны с ЯБ, но эти особенности также наблюдаются при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и других расстройствах.Классически реакция на прием пищи использовалась для прогнозирования местоположения язвы, при этом боль при язве двенадцатиперстной кишки уменьшалась после еды и усиливалась язва желудка, но эти признаки не позволяют с какой-либо степенью достоверности разграничить местоположение язвы. Физическое обследование также не является диагностическим; пациенты с ЯБД могут иметь болезненность в эпигастрии, но это открытие не является ни чувствительным, ни специфическим. Учитывая отсутствие четких диагностических признаков, наличие боли в эпигастрии в надлежащих клинических условиях (использование нестероидных противовоспалительных препаратов, высокая распространенность инфекции Helicobacter pylori в сообществе) должно стимулировать выполнение более точных диагностических тестов на ЯБ или начало эмпирических исследований. терапия.

Симптомы осложненной язвенной болезни

Хотя боль в эпигастрии является основным симптомом язвы, при усложнении ЯБ могут возникать и другие симптомы. Мелена или гематемезис, указывающие на кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), часто наблюдаются при кровоточащей пептической язве, а медленно кровоточащая язва может проявляться железодефицитной анемией и / или гваяковым стулом. Язвы пилорического канала или, иногда, двенадцатиперстной кишки могут вызывать обструкцию выходного отверстия желудка, при этом у пациентов наблюдается преждевременное насыщение, эпизодическая тошнота и рвота и, возможно, потеря веса, все из которых может имитировать злокачественное новообразование.В случае перфорации язвы у пациентов обычно наблюдается острый живот и признаки и симптомы перитонита.

Табличный или диаграммный перечень признаков и симптомов

НЕТ

Как я могу подтвердить диагноз?

Обследование пациента с диспепсией

При подозрении на ЯБЛ врач должен решить, лечить ли пациента эмпирически или поставить окончательный диагноз. Окончательный диагноз диспепсии следует ставить, если у пациента проявляются какие-либо «тревожные признаки», которые могут предвещать наличие злокачественного новообразования; они включают возраст старше 45 лет, потерю веса, явное желудочно-кишечное кровотечение или скрытую кровопотерю желудочно-кишечного тракта, анемию, дисфагию, рецидивирующую рвоту или семейный анамнез рака желудочно-кишечного тракта.Более того, наличие сильной боли может потребовать более тщательного обследования.

Если у пациента с диспепсией не проявляется ни одна из этих тревожных черт, текущие рекомендации рекомендуют стратегию, известную как «тестируй и лечи». В этой схеме пациента проверяют на инфекцию Helicobacter pylori (H. pylori), и в случае положительного результата проводят лечение инфекции (см. Ниже). Если симптомы исчезнут, дальнейшая оценка обычно не требуется.

Устойчивые симптомы после лечения указывают на то, что H.pylori-ассоциированная ЯБП не обязательно была причиной диспепсии пациента, и на этом этапе рекомендуется провести дополнительное диагностическое тестирование. Эта стратегия, хотя и эффективна, не лишена риска. Большинство пациентов с диспепсией (75-85%) не страдают язвенной болезнью, и поскольку только у 10% пациентов с инфекцией H. pylori развивается язвенная болезнь, наличие этого микроорганизма не дает однозначных доказательств того, что симптомы у пациента вызваны инфекцией.

Сама по себе неязвенная диспепсия может быть вызвана множеством других заболеваний, помимо инфекции H. pylori, включая функциональные нарушения, и лечение H. pylori не дает надежного улучшения симптомов. Таким образом, многие пациенты с инфекцией H. pylori получат лечение, но не будут иметь симптоматического улучшения. Более того, широкое использование антибиотиков у пациентов с диспепсией, несомненно, повысит устойчивость H. pylori и других патогенов к современной терапии антибиотиками.

Альтернативный подход к пациенту с диспепсией и отсутствием тревожных симптомов — эмпирическое лечение антисекреторной терапией в течение 4-8 недель.Если симптомы не улучшаются, рекомендуется дальнейшая диагностическая оценка. Однако, если пациент реагирует на терапию, его или ее можно обследовать на инфекцию H. pylori и запросить у него на предмет использования нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Если симптомы повторяются после прекращения терапии и лечения факторов риска язвы, у пациента может быть атипичная ГЭРБ, что потребует длительной антисекреторной терапии.

Проведение окончательной диагностики PUD

Если необходимо поставить точный диагноз ЯБД, необходимо визуализировать желудок и двенадцатиперстную кишку.Хотя серия исследований верхних отделов ЖКТ с барием может выявить язву, наиболее точным диагностическим тестом является эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (эзофагогастродуоденоскопия или ЭГД), которая позволяет визуализировать язву, а также провести биопсию при наличии показаний.

Когда язва двенадцатиперстной кишки обнаруживается при эндоскопии, биопсия самой язвы не требуется, так как риск злокачественного новообразования чрезвычайно низок. Однако биопсию обычно следует брать из антрального отдела желудка (а иногда и из проксимального отдела желудка) для выявления инфекции H. pylori, частой причины ЯБ.Язвы желудка, напротив, несут небольшой, но значительный риск злокачественных новообразований, поэтому рекомендуется цитология и биопсия самой язвы. Как правило, из язвы и прилегающей области берутся образцы для цитологического исследования, и необходимо взять минимум шесть биоптатов с края кратера язвы.

Какие еще заболевания, состояния или осложнения мне следует искать у пациентов с язвенной болезнью?

Факторы риска PUD

Основными факторами риска развития язвенной болезни являются прием НПВП и инфекция H.пилори. Реже язвенная болезнь может быть проявлением синдрома Золлингера-Эллисона (ZES) из-за опухоли, секретирующей гастрин. Хотя у большинства людей с ЗЭС симптомы сходны с «обычной» язвенной болезнью, диагноз следует заподозрить у пациентов с язвенной болезнью (особенно с множественной язвой двенадцатиперстной кишки), сопровождающейся хронической диареей и / или тяжелой ГЭРБ, а также у пациентов с проявлениями Синдром МЕН-1.

Язва желудка может быть связана с аденокарциномой, карциномой перстневого кольца, лейомиосаркомой, лимфомой и другими новообразованиями.Более редкие причины язвы желудка включают болезнь Крона (которая проявляется в желудке или двенадцатиперстной кишке в <5% случаев), саркоидоз, эозинофильный гастрит, грибковые инфекции, вторичный сифилис и туберкулез. Риск инфекционной этиологии язвы желудка значительно повышается у пациентов с ослабленным иммунитетом (ВИЧ, посттрансплантация).

Осложнения ЯБ

Наиболее частым осложнением ЯБД является кровотечение из верхних отделов ЖКТ; другие осложнения включают перфорацию и непроходимость выходного отверстия желудка, которые встречаются гораздо реже, чем кровотечение.

Если есть подозрение на перфорацию (у пациента с сильной диффузной абдоминальной болью и перитонеальными признаками при осмотре), доказательства пневмоперитонеума следует искать с помощью вертикального рентгеновского снимка грудной клетки или брюшной полости; если они отрицательны и подозрения все еще высоки, компьютерная томография может продемонстрировать небольшое количество свободного воздуха в брюшине. Рентгенограмма UGI с гастрографией также может продемонстрировать перфорацию, но в настоящее время этот тест используется редко.

Если есть подозрение на обструкцию выходного отверстия желудка (у пациента с тошнотой, рвотой и вздутием живота), рентгенограмма брюшной полости или КТ могут продемонстрировать расширенный желудок, а последняя также может показать утолщение перипилорической зоны или воспалительные изменения.

Во время эндоскопии обструкцию можно диагностировать по наличию расширенного желудка с задержкой пищи или жидкости и язвы привратника или двенадцатиперстной кишки с отеком и сужением просвета, вызывающим воспаление.

Список осложнений PUD

— Кровоизлияние в верхний отдел желудочно-кишечного тракта

— Обструкция выхода из желудка

— Перфорация желудка или двенадцатиперстной кишки

Как правильно лечить пациента с язвенной болезнью?

Лечение неосложненной язвенной болезни состоит из антисекреторной терапии для снижения кислотности желудочного сока и ускорения заживления, в сочетании с удалением провоцирующих факторов, ответственных за формирование язвы (чаще всего, прием НПВП и / или H.pylori).

Варианты лечения PUD

— Антисекреторная терапия

Антагонисты h3-рецепторов

Ингибиторы протонной помпы

— Гастропротекторная терапия (препараты второго ряда)

Сукральфат

Мизопростол

— Лечение инфекции H. pylori

— Избегание НПВП

Какая начальная терапия является наиболее эффективной?

Терапия первой линии при ЯБ

Антисекреторная терапия для лечения PUD включает антагонисты h3-рецепторов (h3RA) и ингибиторы протонной помпы (PPI).Оба класса лекарств примерно на 80–90% эффективны при лечении пептических язв, хотя ИПП излечивают язвы быстрее и эффективнее. Следовательно, они считаются антисекреторными препаратами выбора для лечения язвенной болезни.

Прием ИПП перед завтраком представляет собой оптимальную схему лечения ЯБ. Рекомендуется, чтобы при язве двенадцатиперстной кишки проводилась антисекреторная терапия от 4 до 8 недель, а при язве желудка — от 8 до 12 недель.Рекомендуемые суточные дозы следующие: омепразол 20 мг, пантопразол 40 мг, рабепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, эзомепразол 40 мг перед завтраком.

Альтернативные методы лечения язвенной болезни

Для очень редких пациентов, которые не переносят терапию h3RA или ИПП, другим вариантом лечения язвенной болезни является сукральфат в дозе 1 грамм, принимаемый 4 раза в день за 30 минут до еды и перед сном. Это лекарство не подавляет секрецию кислоты, но служит для улучшения защиты слизистой оболочки желудка с помощью нескольких предложенных механизмов, включая образование гелевого слоя над язвой, предотвращая дальнейшее повреждение кислотой и пепсином.

Аналоги простагландина, такие как мизопростол (200 мг 4 раза в день), также эффективны при заживлении язв, но высокая частота диареи и их абортивные свойства в качестве побочных эффектов делают эту терапию менее полезной для лечения ЯБ.

Дополнительные меры по предотвращению рецидива язвы

Профилактика рецидива язвы

Заживление язвенной болезни антисекреторной терапией необходимо; однако не менее важно учитывать факторы, ответственные за развитие язвы, поскольку рецидивы после заживления чрезвычайно распространены (годовой риск 50-80%).

Все пациенты с ЯБД должны быть обследованы на инфекцию H. pylori, поскольку искоренение инфекции значительно снижает вероятность рецидива язвы. Приемлемые тесты для диагностики H. pylori включают анализ сывороточных антител, дыхательный тест на мочевину и анализ стула на антиген. Кроме того, когда язва диагностируется во время эндоскопии, необходимо получить биопсию слизистой оболочки желудка и проверить ее на наличие H. pylori либо путем прямого патологического исследования, либо с помощью экспресс-теста на уреазу.

Когда H.pylori, терапия, направленная на ее ликвидацию, состоит из двух антибиотиков и ИПП в течение 10–14 дней. Ниже перечислены наиболее часто используемые схемы. Обратите внимание, что выбор амоксициллина по сравнению с метронидазолом следует делать после рассмотрения уровня резистентности к метронидазолу в обществе (в дополнение к любым аллергиям пациентов).

Утвержденные FDA схемы лечения инфекции H. pylori

— ИПП (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, эзомепразол 40 мг, рабепразол 20 мг)

— Кларитромицин 500 мг

— Амоксициллин 1 г

Все лекарства следует давать два раза в день перед завтраком и ужином.

— ИПП (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, эзомепразол 40 мг, рабепразол 20 мг)

— Кларитромицин 500 мг

— Метронидазол 500 мг

Все лекарства следует давать два раза в день перед завтраком и ужином.

— Субсалицилат висмута 525 мг

— Метронидазол 250 мг

— Тетрациклин 500 мг

Все лекарства вводятся 4 раза в день в дополнение к ранитидину 150 мг два раза в день или стандартной дозе ИПП два раза в день.

Другой частой причиной ЯБ является прием НПВП, включая аспирин. У 15–20 процентов хронических пользователей НПВП развивается ЯБ, а относительный риск осложнений язвы при использовании НПВП составляет почти 4,0, тогда как риск, связанный с регулярным приемом аспирина (включая низкие дозы), составляет примерно 2–4 (раза больше нормы). Выявлено несколько факторов риска ЯБ у пользователей НПВП. Если прием НПВП можно прекратить, пациенту рекомендуется сделать это, чтобы предотвратить рецидив язвы.

Если необходима терапия НПВП, следует назначать сопутствующую антисекреторную терапию, как правило, с суточной дозой ИПП; Использование ИПП вместо h3RA основано на исследованиях, демонстрирующих гораздо более эффективное заживление и контроль симптомов с помощью ИПП у пациентов с язвами, вызванными НПВП. В качестве альтернативы можно использовать аналог простагландина мизопростол для улучшения защиты слизистой оболочки.

Список обычных начальных терапевтических вариантов, включая рекомендации по применению, а также ожидаемый результат терапии.

Что делать, если терапия не помогает излечить ЯБ?

Если соответствующая антисекреторная терапия не излечивает язвенную болезнь, первым шагом должно быть определение соблюдения лечебного режима. В частности, терапия ИПП наиболее эффективна при приеме перед первым приемом пищи в течение дня, поскольку Н +, К + -АТФаза (протонная помпа) в желудке должна быть активирована до того, как ИПП смогут эффективно ингибировать секрецию кислоты желудочного сока. Таким образом, прием ИПП перед сном или за несколько часов до или после еды будет гораздо менее эффективным и может привести к неадекватному заживлению.Если терапия подходит, рефрактерная язвенная болезнь требует дальнейшего обследования.

Следует учитывать возможность синдрома Золлингера-Эллисона (ЗЭС) и определять уровень гастрина натощак (в идеале без ИПП в течение 10–14 дней). Повышенный уровень гастрина в сыворотке крови натощак должен вызывать подозрение на возможность гастриномы, при диагностике ЗЭС уровень выше 1000 пг / мл. Однако, поскольку наиболее частой причиной гипергастринемии является ахлоргидрия, необходимо убедиться, что пациент действительно секретирует желудочную кислоту.Если уровень гастрина в сыворотке крови натощак повышен, но не является диагностическим, после исключения ахлоргидрии следует провести провокационное тестирование с использованием инъекции секретина.

Диагноз ЗЭС должен побудить к дальнейшему исследованию локализации опухоли с помощью сцинтиграфии рецепторов соматостатина (октреотидное сканирование) — начального теста выбора. Если язва желудка не заживает, необходимо исключить злокачественное новообразование с помощью цитологического исследования и обширной биопсии очага поражения. Эти тесты также позволят выявить «непептические» причины язвы (инфекция, гранулематозные заболевания и т. Д.)) описано ранее.

Перечень подмножества терапии второй линии, включая рекомендации по выбору и использованию этих методов лечения спасения.

Общие побочные эффекты терапии PUD

h3RA обычно очень безопасны и хорошо переносятся, и, за исключением циметидина, препараты этого класса имеют минимальное взаимодействие с другими лекарствами.

ИПП также в целом безопасны и хорошо переносятся, но нечастые побочные эффекты включают головную боль, диарею и тошноту.Поскольку терапия ИПП для лечения ЯБД обычно ограничена по времени, долгосрочного воздействия на плотность костной ткани и риск инфекции не наблюдается.

Из-за возможных взаимодействий с клопидогрелом (обсуждаемых ниже) использование h3RA вместо PPI может быть предпочтительным для начального лечения PUD.

Долгосрочные эффекты поддерживающей антисекреторной терапии для предотвращения рецидива ЯБ

Если пациент находится на поддерживающей терапии ИПП (в условиях продолжающегося приема НПВП), следует учитывать возможные долгосрочные побочные эффекты терапии ИПП.

Недавние исследования сообщили о взаимодействии между ИПП и клопидогрелом, широко используемым антиагрегантом, при этом три исследования показали повышенный риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов, принимающих двойную терапию. Однако пять других исследований не смогли показать эту связь. Проспективное рандомизированное контролируемое исследование не показало разницы в побочных эффектах, но это исследование было прекращено до достижения прогнозируемого размера выборки. Следует отметить, что все эти исследования показали значительное уменьшение желудочно-кишечных кровотечений, когда терапия ИПП использовалась с антиагрегантной терапией.Очевидно, что соотношение риска и пользы должно быть сбалансировано для каждого пациента при принятии решения о добавлении терапии ИПП к режиму лечения пациента.

Терапия

ИПП также была связана с повышенным риском остеопоротических переломов, но исследования, оценивающие риск этого осложнения, также были противоречивыми. Похоже, что ИПП действительно увеличивают вероятность переломов у пациентов с другими факторами риска, но не у всех пациентов.

Сообщалось о умеренном повышении риска как внебольничной, так и внутрибольничной пневмонии у пациентов, получающих длительную терапию ИПП, а также продемонстрировано умеренно повышенный риск инфекции Clostridium difficile.И наоборот, существует мало доказательств того, что использование ИПП связано с клинически значимым дефицитом железа или витамина B12.

Учитывая эти возможные неблагоприятные исходы, использование длительной терапии ИПП не должно представлять собой «автоматический» ответ на диспепсию или жалобы со стороны брюшной полости; скорее, тщательное взвешивание рисков и преимуществ врачами и пациентами вместе должно направлять использование этих лекарств.

Список их, включая любые рекомендации по мониторингу побочных эффектов.

НЕТ

Как мне вести наблюдение за пациентом с язвенной болезнью?

Наблюдение за пациентом после лечения PUD

Как обсуждалось выше, заживление язвенной болезни легко достигается с помощью антисекреторной терапии, а искоренение H. pylori и профилактика язв, вызванных НПВП, снижает вероятность рецидивов язвы.

Язвы двенадцатиперстной кишки не требуют наблюдения после лечения, если симптомы полностью исчезнут, поскольку риск злокачественного новообразования чрезвычайно низок.Язвы желудка, однако, связаны с небольшим, но значительным риском злокачественного новообразования, и повторная эндоскопия рекомендуется через 8–12 недель после терапии для оценки заживления язвы. Если язва полностью зажила, дальнейшее наблюдение не требуется. Однако, если язва не исчезнет, ​​необходимо провести агрессивную биопсию, чтобы исключить возможность возникновения аденокарциномы.

Успешное лечение H. pylori обычно наблюдается в 80–90% случаев, а у пациентов с неосложненной язвенной болезнью при повторном тестировании на H.pylori для подтверждения эрадикации не рекомендуется. Однако в случаях осложненной язвенной болезни (например, кровотечения, перфорации, непроходимости) показано подтверждение эрадикации. Серологический анализ для этой цели не является точным, поскольку титры антител могут оставаться повышенными после эрадикации. Дыхательный анализ мочевины и анализ стула на антиген рекомендуются в качестве тестов выбора для подтверждения успешного лечения. В случаях, когда выполняется вторая эндоскопия, биопсия желудка также может быть полезной для подтверждения H.pylori, хотя дыхательные тесты лучше из-за возможности ошибки выборки, связанной с использованием первых.

Какие доказательства?

Вулф, М.М., Сакс, Г. «Подавление кислоты: оптимизация терапии для лечения гастродуоденальной язвы, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и связанного со стрессом эрозивного синдрома». Гастроэнтерология. об. 118. 2000. pp. S9-S31. (Классический справочник, обобщающий клинические исследования подавления кислоты при кислотно-пептических заболеваниях.)

Вулф, М.М., Лихтенштейн, Д.Р., Сингх, Г. «Желудочно-кишечная токсичность нестероидных противовоспалительных препаратов». N Engl J Med. об. 340. 1999. С. 1888–99. (Комплексный обзор патофизиологии и терапии желудочно-кишечных расстройств, связанных с НПВП.)

Берна, М.Дж., Хоффман, К.М., Серрано, Дж. «Сывороточный гастрин при синдроме Золлингера-Эллисона: I. Проспективное исследование сывороточного гастрина натощак у 309 пациентов из Национального института здоровья и сравнение с 2229 случаями из литературы». Медицина (Балтимор). об. 85. 2006. С. 331–64. (Самая большая серия пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона, подтверждающая роль сывороточного уровня гастрина в постановке диагноза.)

Вулф, М.М. «Диагностика и лечение синдрома Золлингера-Эллисона». ПРАК Гастроэнтерол. об. 26. 2002. С. 15-32. (Комплексный обзор синдрома Золлингера-Эллисона, в котором излагаются патофизиология, диагностика и лечение этого расстройства.)

Гибрил, Ф., Рейнольдс, Дж. К., Доппман, Дж. Л..«Сцинтиграфия сомато-рецепторов»; его чувствительность по сравнению с другими методами визуализации при обнаружении первичных и метастатических гастрином ». Ann Intern Med. об. 125. 1996. С. 26-34. (Обзор применения сцинтиграфии соматостатина в диагностике гастриномы.