Релаксация правого купола диафрагмы лечение: Релаксация диафрагмы — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Релаксация диафрагмы — причины, симптомы, диагностика и лечение

Релаксация диафрагмы – это тотальное или ограниченное расслабление и высокое стояние купола грудобрюшной перегородки с пролабированием прилегающих к ней органов брюшной полости в грудную клетку. Клинически проявляется кардиоваскулярными, респираторными, диспепсическими нарушениями. Преобладание тех или иных симптомов зависит от локализации и выраженности патологического процесса. Ведущими методами диагностики являются рентгенологическое исследование и компьютерная томография органов грудной полости. Единственным способом лечения выступает ауто- или аллопластика диафрагмального купола или его части.

Общие сведения

Релаксация диафрагмы (паралич диафрагмы, мегафрения, первичная диафрагма) обусловлена резкими дистрофическими изменениями мышечной части органа или нарушением его иннервации. Бывает врождённой или приобретённой. Полная (тотальная) релаксация грудобрюшной перегородки чаще встречается слева. Ограниченное выпячивание её участка (дивертикул диафрагмы) обычно локализуется в передней медиальной части правого купола. У детей релаксация диафрагмы возникает очень редко, нарушения формируются постепенно по мере роста человека и под влиянием внешних факторов. Первые симптомы появляются в 25-30-летнем возрасте. Чаще страдают мужчины, занятые тяжёлым физическим трудом.

Релаксация диафрагмы

Причины релаксации диафрагмы

К высокому стоянию диафрагмального купола приводит выраженное истончение, вплоть до полного отсутствия, его мышечного слоя. Такое строение грудобрюшной преграды чаще обусловлено нарушением развития органа во внутриутробном периоде. Другой распространённой причиной является паралич диафрагмальной мускулатуры. Выделяют следующие группы этиологических факторов, ведущих к релаксации свода диафрагмы:

Нарушения эмбриогенеза. Сюда относятся дефекты закладки миотомов и дальнейшей дифференцировки мышечных элементов, недоразвитие или внутриутробное повреждение диафрагмального нерва. Врождённая релаксация диафрагмы нередко сочетается с другими пороками развития внутренних органов.
Повреждение диафрагмальной мышцы. Бывает воспалительного и травматического характера. Различают самостоятельное воспаление (диафрагматит) и вторичное поражение диафрагмы. Последнее появляется при распространении патологического процесса с прилегающих органов, например, при поддиафрагмальных абсцессах, эмпиеме плевры.
Паралич диафрагмального купола. Возникает при различного рода нарушениях иннервации диафрагмы. К повреждению нерва приводят травматические процессы, в том числе при хирургических вмешательствах. Тотальный паралич вызывают тяжёлые системные неврологические заболевания (полиомиелит, сирингомиелия). Локальные поражения возникают в результате прорастания опухолью нервного ствола.

Патогенез

При врождённой аномалии, ведущей к релаксации грудобрюшной перегородки, выявляется практически полное отсутствие мышечной ткани. Тонкая диафрагма состоит из плевральных и перитонеальных листков. При приобретённой патологии наблюдается дистрофия мускулатуры разной степени выраженности. Отсутствие мышечного тонуса приводит к утрате части функциональных способностей диафрагмального свода. Из-за разницы давления в грудной и брюшной полостях внутренние органы растягивают диафрагму, способствуют её полному или частичному выпячиванию в область грудной клетки.

Патологический процесс сопровождается сдавлением лёгкого и развитием ателектаза на стороне поражения, смещением средостения в противоположном направлении. Релаксация левого купола поднимает вверх органы брюшной полости. Возникают завороты желудка, селезёночного изгиба толстой кишки. Появляются перегибы пищевода, кровеносных сосудов поджелудочной железы и селезёнки, приводящие к преходящей ишемии органов. Из-за нарушения венозного оттока вены пищевода расширяются, возникают кровотечения. Релаксация правого купола (обычно частичная) вызывает локальную деформацию печени.

Классификация

Патологические изменения внутренних органов и нарушения их функций зависят от причин, распространённости и локализации выпячивания диафрагмальной перегородки. По времени возникновения и этиологическим факторам релаксация диафрагмы делится на врождённую и приобретённую. Процесс может располагаться справа или слева, бывает тотальным или частичным. В зависимости от клинического течения выделяют 4 варианта релаксации диафрагмального свода:

Бессимптомный. Проявления болезни отсутствуют. Релаксация выявляется случайно при рентгенографии грудной клетки.
Со стёртыми клиническими симптомами. Такая форма характерна для ограниченного, чаще правостороннего процесса. Пациент обычно не придаёт значения непостоянным, слабо выраженным симптомам болезни.

С развёрнутой клинической картиной. Проявляется разнообразной симптоматикой, зависящей от степени повреждения дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем.
Осложнённый. Характеризуется развитием серьёзных осложнений (завороты, язвы желудка и кишечника, желудочно-кишечные кровотечения и другие).

Симптомы релаксации диафрагмы

Клинические проявления релаксации диафрагмального купола разнообразны. Симптомы более выражены при врождённой патологии. Ограниченная релаксация участка диафрагмы может протекать латентно или с минимальными жалобами. При тотальном отсутствии тонуса грудобрюшной перегородки заболевание сопровождается респираторным, кардиоваскулярным, диспепсическим синдромами. Большинство пациентов предъявляют общие жалобы на эпизоды слабости, немотивированное снижение веса.

Дыхательные нарушения проявляются приступами одышки и сухого непродуктивного мучительного кашля при небольшой физической нагрузке, изменении положения тела, после еды. Чёткая связь симптомов с приёмом пищи является патогномоничным признаком заболеваний диафрагмального купола. Страдает сердечная деятельность. Возникает тахикардия, нарушения ритма работы сердца и ощущение сердцебиения. Периодически пациента беспокоит загрудинная боль давящего, сжимающего характера, напоминающая кардиалгию при стенокардии.

Ведущими признаками патологии диафрагмы являются расстройства пищеварения. Приступы острых болей в эпигастральной области, правом или левом подреберьях тоже возникают после еды. Болевые ощущения достаточно интенсивны, продолжаются от 20-30 минут до 2-3 часов, затем самостоятельно купируются. При перегибе пищевода нарушается глотание. В некоторых случаях больной способен проглотить большие куски твёрдой пищи, а жидкостью поперхивается (парадоксальная дисфагия). Пациенты часто предъявляют жалобы на изжогу, икоту, отрыжку, тошноту, реже – рвоту. Больных беспокоят метеоризм и периодические запоры.

Осложнения

Под влиянием ряда факторов, повышающих внутрибрюшное давление, релаксация диафрагмы, особенно врождённая, постепенно прогрессирует. Купол грудобрюшной преграды может достигать уровня второго ребра. При этом происходит выраженное смещение внутренних органов. Лёгкое поджимается, образуются участки ателектаза. Подтянутые кверху желудок и кишечник занимают неправильную позицию. Из-за этого развиваются тяжёлые осложнения со стороны органов пищеварения. Самыми частыми из них являются завороты желудка, кишечника, язвенные процессы, кровотечения. Ведущие специалисты в области хирургии описывают единичные случаи гангрены желудка.

Диагностика

При подозрении на релаксацию диафрагмального купола диагностическим поиском занимается врач-хирург. Опрашивая пациента, он уточняет наличие в анамнезе травм и операций в области грудной клетки и живота, воспалительных процессов лёгких, плевры, средостения, верхнего этажа брюшной полости. Для подтверждения диагноза выполняются следующие исследования:

Осмотр. Иногда визуально удаётся определить парадоксальное движение одного из диафрагмальных куполов.
Диафрагма поднимается во время вдоха и опускается на выдохе. Присутствует положительный симптом Гувера – подъём одной из рёберных дуг и смещение кнаружи при глубоком вдохе.
Перкуссия. Определяется расширение кверху поддиафрагмального пространства Траубе. Нижняя граница лёгкого располагается на уровне II-IV ребра по передней поверхности грудной стенки. Границы абсолютной и относительной сердечной тупости смещаются в противоположную сторону.
Аускультация. В базальных отделах лёгких выслушивается ослабленное дыхание. При аускультации сердца выявляется приглушение тонов, учащение частоты сердечных сокращений, нарушение ритма. В нижней части грудной клетки спереди можно услышать кишечную перистальтику, шум плеска.
Функциональные исследования . Спирометрия даёт возможность выявить рестриктивные нарушения функции внешнего дыхания, значительное снижение жизненной ёмкости лёгких. На ЭКГ определяются замедление внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия, признаки ишемии миокарда.
Лучевая диагностика. Рентгенография и КТ грудной клетки являются наиболее информативными методами исследования диафрагмы. На рентгенограмме визуализируется высокое расположение одного из куполов (уровень II–V ребра). При рентгеноскопии обнаруживается парадоксальное движение диафрагмального свода. Использование контраста позволяет выявить перегибы пищевода, желудка, смещение органов пищеварения кверху. КТ наиболее точно определяет степень релаксации, помогает распознать вторичную патологию внутренних органов.

КТ органов грудной клетки. Релаксация, высокое положение правого купола диафрагмы

Полную релаксацию грудобрюшной преграды следует дифференцировать с её разрывом и диафрагмальными грыжами. Иногда высокое стояние одного из сводов может скрывать базальный спонтанный пневмоторакс. Частичная релаксация нередко маскирует неопластические и воспалительные процессы внутренних органов, плевры и брюшины, кисты печени и перикарда.

Лечение релаксации диафрагмы

Единственный метод лечения полной или частичной релаксации – хирургический. Пациенты с латентной формой заболевания и стёртой клинической картиной подлежат динамическому наблюдению. Им рекомендуется избегать чрезмерных физических нагрузок, питаться часто малыми порциями, не допускать переедания. При прогрессировании процесса, наличии выраженных кардиоваскулярных, респираторных или диспепсических нарушений показано оперативное вмешательство. Релаксация диафрагмы, осложнённая разрывом органа, заворотом желудка, кишки, кровотечением подлежит экстренной хирургической коррекции.

С учётом локализации патологического процесса выполняется лапаротомия или торакотомия. Разработан малоинвазивный торакоскопический доступ. При умеренной релаксации с частичным сохранением мышечного тонуса возможна френопликация – иссечение истончённой части органа с последующим её удвоением или утроением собственными диафрагмальными тканями. Полная релаксация правого или левого купола является показанием для пластики синтетическим материалом (тефлоном, поливинилалкоголем, териленом). В детской хирургии применяется прошивание грудобрюшной преграды параллельными рядами гофрирующих швов, которые затем стягиваются, образуют складки и низводят диафрагму.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и правильная хирургическая тактика приводят к полному выздоровлению. Прогноз ухудшают жизнеугрожающие осложнения и тяжёлая сопутствующая патология. Пренатальное ультразвуковое исследование позволяет выявить отсутствие диафрагмальной мускулатуры у плода. Выявленную релаксацию необходимо корригировать до развития осложнений. Профилактика травматизма, диагностика и адекватное лечение воспалительных процессов лёгочной паренхимы, плевры, средостения, дренирование поддиафрагмальных абсцессов помогают избежать приобретённого паралича диафрагмы.

Релаксация диафрагмы — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Релаксация диафрагмы

Причины релаксации диафрагмы

Нарушения эмбриогенеза. Сюда относятся дефекты закладки миотомов и дальнейшей дифференцировки мышечных элементов, недоразвитие или внутриутробное повреждение диафрагмального нерва. Врождённая релаксация диафрагмы нередко сочетается с другими пороками развития внутренних органов.
Повреждение диафрагмальной мышцы. Бывает воспалительного и травматического характера. Различают самостоятельное воспаление (диафрагматит) и вторичное поражение диафрагмы. Последнее появляется при распространении патологического процесса с прилегающих органов, например, при поддиафрагмальных абсцессах, эмпиеме плевры.

Паралич диафрагмального купола. Возникает при различного рода нарушениях иннервации диафрагмы. К повреждению нерва приводят травматические процессы, в том числе при хирургических вмешательствах. Тотальный паралич вызывают тяжёлые системные неврологические заболевания (полиомиелит, сирингомиелия). Локальные поражения возникают в результате прорастания опухолью нервного ствола.

Патогенез

Классификация

Бессимптомный. Проявления болезни отсутствуют. Релаксация выявляется случайно при рентгенографии грудной клетки.
Со стёртыми клиническими симптомами. Такая форма характерна для ограниченного, чаще правостороннего процесса. Пациент обычно не придаёт значения непостоянным, слабо выраженным симптомам болезни.
С развёрнутой клинической картиной. Проявляется разнообразной симптоматикой, зависящей от степени повреждения дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем.
Осложнённый. Характеризуется развитием серьёзных осложнений (завороты, язвы желудка и кишечника, желудочно-кишечные кровотечения и другие).

Симптомы релаксации диафрагмы

Осложнения

Диагностика

Осмотр. Иногда визуально удаётся определить парадоксальное движение одного из диафрагмальных куполов. Диафрагма поднимается во время вдоха и опускается на выдохе. Присутствует положительный симптом Гувера – подъём одной из рёберных дуг и смещение кнаружи при глубоком вдохе.
Перкуссия. Определяется расширение кверху поддиафрагмального пространства Траубе. Нижняя граница лёгкого располагается на уровне II-IV ребра по передней поверхности грудной стенки. Границы абсолютной и относительной сердечной тупости смещаются в противоположную сторону.
Аускультация. В базальных отделах лёгких выслушивается ослабленное дыхание. При аускультации сердца выявляется приглушение тонов, учащение частоты сердечных сокращений, нарушение ритма. В нижней части грудной клетки спереди можно услышать кишечную перистальтику, шум плеска.
Функциональные исследования. Спирометрия даёт возможность выявить рестриктивные нарушения функции внешнего дыхания, значительное снижение жизненной ёмкости лёгких. На ЭКГ определяются замедление внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия, признаки ишемии миокарда.
Лучевая диагностика. Рентгенография и КТ грудной клетки являются наиболее информативными методами исследования диафрагмы. На рентгенограмме визуализируется высокое расположение одного из куполов (уровень II–V ребра). При рентгеноскопии обнаруживается парадоксальное движение диафрагмального свода. Использование контраста позволяет выявить перегибы пищевода, желудка, смещение органов пищеварения кверху. КТ наиболее точно определяет степень релаксации, помогает распознать вторичную патологию внутренних органов.

КТ органов грудной клетки. Релаксация, высокое положение правого купола диафрагмы

Лечение релаксации диафрагмы

Прогноз и профилактика

Высокое стояние куполов диафрагмы. Словарь терминов лучевой диагностики

Главная глоссарий Высокое стояние куполов диафрагмы

Высокое стояние куполов диафрагмы — патологическое смещение диафрагмальной мышцы в грудную полость, которое приводит к нарушению работы внутренних органов, в частности к проблемам с дыханием, ЖКТ и др.

Диафрагма занимает буферное положение между грудной и брюшной полостями прямо под легкими и представляет собой мышцу, играя роль барьера между органами грудной клетки и брюшной полости. В непосредственной близости от диафрагмы также расположены печень, селезенка и сердце. Если диафрагма, состоящая из довольно жесткой мышечной пластины, смещается выше своей вершиной и крыльями, это так или иначе влияет и на расположение соседних органов.

Высокое стояние купола диафрагмы существенно снижает качество жизни пациента. Наиболее распространенные проявления смещения диафрагмы — удушье, нехватка воздуха, давление в верхнем отделе брюшной полости.

Причины высокого стояния купола диафрагмы

Существует три вида патологических изменений такого рода, указывающих и на причину смещения диафрагмы:

Левостороннее смещение купола диафрагмы происходит из-за распирающих заболеваний органов пищеварения и селезенки. К таким заболеваниям относится гепатомегалия, метеоризм, спленомегалия.
Правостороннее высокое стояние купола диафрагмы обычно вызвано заболеваниями печени, которая расположена справа.
Смещение купола диафрагмы с обеих сторон может указывать на все вышеперечисленные причины, или проблема связана с патологическими изменениями самой диафрагмы.

К заболеваниям диафрагмы, влияющим на ее расположение и форму относятся:

Диафрагматит — воспаление диафрагмы, вызывающее отек и увеличение купола мышцы. К воспалению же в свою очередь приводят хронический кашель, механические повреждения, паразитарные инфекции.

Паралич диафрагмы — происходит из-за нарушения передачи импульсов в диафрагмальном нерве.

Диафрагмальные грыжи (при определенных условиях).

Также среди причин высокого стояния диафрагмы следует упомянуть дегенеративные заболевания позвоночника, травмы, гиперплазию тканей некоторых органов, заболевания сосудов, питающих ближайшие к диафрагме внутренние органы.

Высокое стояние купола диафрагмы поддается успешному лечению — после того, как уточняется и корректируется причина смещения, проблема решается.

Диагностика высокого стояния купола диафрагмы осуществляется на КТ. Иногда пациенту рекомендуют пройти дополнительные обследования, например, сдать лабораторные анализы, если смещение вызвано инфекционными заболеваниями.

Вопросы-ответы | страница 1

Мне 72. В 2005г. при операции на подключичной артерии видимо задет диафрагмальный нерв. С начала это не очень беспокоило ,а сейчас жуткая одышка,по ночам приходится сидеть,кашель сухой,вздутие живота,бурчание итд. Рентген показал релаксацию левого купола. Вобщем тяжело стало. Дышу как паровоз. Скажите пожалуйста что нужно делать т.к. Так жить нельзя. Как к Вам попасть? У меня сейчас одна особенность я по семейным обстоятельствам нахожусь в Таллинне,но я москвич и могу приехать когда понадобится. Мне делали КТ УЗИ и др обследования ,установили кардиостимулятор. Здесь я не мог найти специалиста по этому профилю

Вопрос # 27028 | Тема: Релаксация купола диафрагмы | 11.04.2017 | Виктор Алексндрович |

Указанная симптоматика может быть обусловлена релаксацией диафрагмы, в такой ситуации может помочь операция — пликация диафрагмы. Мне важно посмотреть рентгенограммы. Вы можете переслать их на адрес [email protected]

Добрый день. Мне год назад поставили диагноз частичная релаксация левого купола диафрагмы.особых симптом я лично по себе не ощущала до последнего времени но иногда крайне редко замечаю ноющую боль в верхней части груди с левой стороны.скажите пожалуйста можно ли лечить данное заболевание без оперативного вмешательства если да то какие методы наиболее эффективны . и сколько вообще стоит операция в Украине приблизительно .За ранее спасибо за ответ

Вопрос # 27015 | Тема: Релаксация купола диафрагмы | 08.04.2017 | юлия | Днепропетровск

Лечение релаксации диафрагмы только хирургическое, о его необходимость можно сказать только по данным рентгенографии, когда понятен уровень поднятия купола. Операция выполняется эндоскопически и легко переносится. Сожалею, у нас нет информации о проведении данной операции в Украине

влияет ли курение на выявленную релаксацию левого купола диафрагмы

Вопрос # 26551 | Тема: Релаксация купола диафрагмы | 07.04.2016 | юрий | пермь

Мне 42 года, в 2011 году мне поставили диагноз «Релаксация левого купола диафрагмы. Жалобы: постояннвя боль в левом подреберье, одышка, сердцебиение, общая слабость. На СКТ грудной клетки за 2012 год комбинированнные суьалектазы S8-S9 нижней доли левого легкого. Ограниченный пневмофиброз в Ы5средней доле и S7 нижней доли правого легкого. Показана ли операция? Возможные осложнения без операции?

Вопрос # 26120 | Тема: Релаксация купола диафрагмы | 01.04.2014 | Светлана | РФ Калужская обол. Считаю показана

Добрый день. отвечай на вопрос Вопрос # 24702 вы ответили цитирую «К счастью в настоящее время удается это делать мниинвазивно, через проколы.» вопрос был про левую, через проколы очень большой риск, вы делаете? как часто бывают такте операции?

Вопрос # 26078 | Тема: Релаксация купола диафрагмы | 17.

02.2014 | Александр | Казахстан Если это релаксация то всегда можно сделать через проколы и слева и справа, если конечно соблюдать определенные тонкости при проведении операции.

Здравствуйте! Мне поставили диагноз «релаксация левого купола диафрагмы» и назначают оперативное лечение. Можно ли обойтись без операции. Если нет, то насколько она сложна и могут ли быть осложнения после нее?

Вопрос # 25712 | Тема: Релаксация купола диафрагмы | 12.02.2013 | Елена | Узбекистан Чтобы говорить можно ли избежать операции нужно знать степень деформации и жалобы. При небольшой релаксации, мы не оперируем.

Здравствуйте. Подскажите пожалуйста. В заключении флюорографии мне написали Релаксация левого купола. Что это значит?

Вопрос # 24702 | Тема: Релаксация купола диафрагмы | 23.08.2010 | Надежда | Москва Это означает, что левый купол диафрагмы расположен несколько выше чем должен. В большинстве случае данное состояние не требует никакого лечения, однако, при прогрессировании может встать вопрос о пластике диафрагмы.

К счастью в настоящее время удается это делать мниинвазивно, через проколы. Вы можете проконсультироваться дополнительно очно. Запись по тел (495) 250-3343 и 250-2784.

Диафрагма — это… Что такое Диафрагма?

мышечно-апоневротическое образование, отделяющее грудную полость от брюшной. Представляет собой плоскую тонкую мышцу, имеющую форму купола, обращенного выпуклостью вверх и покрытого пристеночным листком плевры (рис. 1). Нижняя поверхность Д. вогнута, обращена в брюшную полость и покрыта пристеночным листком брюшины. Мышечные волокна Д., начинаясь от краев нижнего отверстия грудной клетки, направляются радиально вверх и, соединяясь, образуют сухожильный центр. Через отверстия в Д. проходят нижняя полая вена, аорта, грудной проток, пищевод, блуждающие нервы, симпатические стволы, чревные нервы, непарная и полунепарная вены. Обычно верхушка правого купола Д. находится на уровне четвертого, а левого — на уровне пятого межреберного промежутка. При вдохе куполы Д.

опускаются на 2—3 см и уплощаются. Кровоснабжение Д. осуществляется верхней и нижней диафрагмальными, мышечно-диафрагмальной и перикардо-диафрагмальной артериями. Их сопровождают одноименные вены. Иннервируются Д. диафрагмальным нервом. Основная функция Д. — дыхательная. В результате движений Д., обусловливающих вместе с грудными мышцами вдох и выдох (см. Дыхание), осуществляются основной объем вентиляции легких, а также колебания внутриплеврального давления, способствующие оттоку крови от органов брюшной полости и притоку ее к сердцу. Статическая (опорная) функция состоит в поддержании нормальных взаимоотношений между органами грудной и брюшной полостей, зависит от мышечного тонуса Д. Нарушение этой функции приводит к перемещению брюшных органов в грудную клетку. Методы исследования. При перкуссии можно обнаружить изменение уровня стояния Д. или заподозрить перемещение органов брюшной полости в грудную полость на основании появления над ней зон притупления и тимпанита в сочетании с выслушиванием в этой зоне перистальтики кишечника и ослабленных дыхательных Шумов. Изменение положения и функции Д. часто отражается на показателях функциональных дыхательных проб, а в случае изменения положения сердца — на ЭКГ. Рентгенологическое исследование — основной объективный метод диагностики повреждений и заболеваний диафрагмы. В прямой проекции Д. представляет собой две непрерывно выпуклые дуги: вершина правой находится на уровне V ребра спереди, левой — на одно ребро ниже. При спокойном дыхании куполы Д. опускаются на 1—2 см (на одно ребро), при форсировании вдоха и выдоха экскурсия Д. достигает 6 см. Высокое стояние обоих куполов Д. отмечается при беременности, асците, а в сочетании с нарушениями подвижности — при паралитической кишечной непроходимости, диффузном перитоните. Высокое стояние одного из куполов наблюдается при параличах и релаксации Д., больших опухолях и кистах, абсцессах печени поддиафрагмальных абсцессах. Низкое стояние куполов Д. (френоптоз) встречается при астенической конституции, висцероптозе, дефектах передней брюшной стенки эмфиземе легких.

При параличах и релаксации Д. может отмечаться парадоксальное движение купола — при вдохе он поднимается, а при выдохе опускается.

Патология. Наиболее часто встречающимися пороками развития Д. являются незаращение плевроперитонеального канала и нарушение срастания отдельных закладок Д. с образованием врожденных диафрагмальных грыж. Редко наблюдается полное отсутствие одного купола или всей Д. что обычно несовместимо с жизнью.

Изолированные ранения Д. без повреждения близлежащих органов встречаются редко. Разрыв Д. чаще происходит в зоне сухожильной части купола. Через сформировавшийся дефект в плевральную полость могут проникать желудок, сальник, петли тонкой кишки. При больших дефектах правого купола Д. в грудную полость может сместиться печень, а левого купола — селезенка. Клиническая картина повреждений Д. характеризуется симптомами, свойственными травме органов грудной и (или) брюшной полостей (острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, гемопневмоторакс, перитонит, кровотечение, переломы ребер, грудины).

Диагноз повреждений Д. затруднен ввиду многообразия симптомов повреждений органов грудной и брюшной полостей. Дополнительным признаком при открытых повреждениях является направление раневого канала. Заподозрить разрыв Д. можно на основании перкуссии и аускультации грудной клетки: при перемещении печени в правую плевральную полость обнаруживают притупление перкуторного звука и отсутствие дыхательных шумов, а при смещении в левую плевральную полость желудка или петель кишечника над ней определяют перкуторно тимпанический звук и выслушивают перистальтические шумы. Важное значение имеет обзорное рентгенологическое исследование органов грудной и брюшной полости. При повреждениях Д. показано экстренное оперативное вмешательство — ушивание дефекта органа. Диафрагмальные грыжи — перемещение органов брюшной полости в грудную через дефект или слабую зону диафрагмы. Различают травматические и нетравматические грыжи. Нетравматические грыжи могут быть врожденными и приобретенными. По локализации выделяют грыжи слабых зон Д.

и грыжи естественных отверстий, главным образом пищеводного отверстия (хиатальные грыжи). Травматические грыжи формируются вследствие торакоабдоминальных ранений и разрывов Д. (чаще ее левого купола), как правило, являются ложными. Клиническая картина травматической грыжи развивается постепенно. Нередко в течение нескольких лет признаки заболевания отсутствуют. Первые симптомы появляются при сдавлении легкого и смещения сердца выпадающими органами. При узких грыжевых воротах наблюдаются сдавление и перегиб самих выпавших органов (желудка, тонкой или ободочной кишок). При этом возникают боли в грудной клетке, подложечной области, одышка, сердцебиение, тошнота, рвота, чувство тяжести в подложечной области после приема пищи. Часто больные отмечают урчание и булькание в соответствующей половине грудной клетки. Осложнением травматической грыжи является ее ущемление, которое проявляется приступом резких болей в соответствующей половине грудной клетки или верхних отделах живота. Боли могут иррадиировать в спину, лопатку.

При ущемлении желудка или петель тонкой кишки развивается картина острой кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника), возможны перфорация стенки и пневмоторакс (см. Плеврит). Диагноз основывается на данных анамнеза (перенесенная травма живота), характерных жалобах, наличии притупления или тимпанита в соответствующей половине грудной клетки. перистальтических кишечных шумов и результатах рентгенологического исследования органов грудной и брюшной полости. Лечение травматических грыж хирургическое. Оперативное вмешательство заключается в низведении выпавших органов в брюшную полость и ушивании дефекта Д. При больших размерах грыжевых ворот применяют ее пластическое укрепление. Врожденные грыжи Д. возникают на ранних стадиях развития эмбриона и плода в анатомически слабых зонах: грудинореберном промежутке, поясничном треугольнике и др. Клинические признаки врожденной диафрагмальной грыжи достаточно характерны: боль в подреберьях и грудной клетке, одышка, сердцебиение, рвота, нередко булькание и урчание в грудной полости, деформация грудной клетки.

Иногда ребенок отстает в развитии. При ущемлении диафрагмальной грыжи возникают приступообразные резкие боли и чувство сдавления в грудной клетке и эпигастральной области, неукротимая рвота. Диагноз врожденной грыжи Д. устанавливают на основании клинической картины, выявления притупления и тимпанита при перкуссии грудной клетки и обнаружения перистальтических кишечных шумов при ее аускультации. Рентгенологическими признаками служат исчезновение контура и характерная деформация диафрагмы, очаговые затемнения и просветления легочного поля (рис. 2). Отчетливая динамика рентгенологической картины обнаруживается при повторных исследованиях (симптом изменчивости). Характер смещения органов из брюшной полости в грудную уточняют при рентгенологическом контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта. Дифференциальный диагноз проводят с релаксацией Д. (недоразвитием ее мышечной ткани), при которой рентгенологически выявляют четкий контур высоко расположенной диафрагмы (рис. 3). Лечение врожденных грыж Д., как правило, оперативное. При ущемленных грыжах показана экстренная операция. Грыжи пищеводного отверстия (хиатальные) подразделяют на скользящие (аксиальные) и параэзофагеальные. При скользящей грыже кардиальный отдел желудка перемещается по оси пищевода выше Д. и является стенкой грыжевого мешка. Скользящая грыжа может быть фиксированной и нефиксированной, врожденной и приобретенной. В зависимости от степени смещения желудка в заднее средостение выделяют (рис. 4) пищеводные, кардиальные, кардиофундальные и гигантские (субтотальные и тотальные) скользящие грыжи, а также грыжи с врожденным или приобретенным укорочением пищевода. Для параэзофагеальной грыжи (рис. 5) характерно смещение свода желудка либо сегмента кишечника через пищеводное отверстие Д. в заднее средостение, в то время как кардия остается на месте. Такой механизм формирования грыжи может приводить к ущемлению в отличие от скользящих грыж, которые не ущемляются.

В зависимости от характера содержимого грыжевого мешка различают фундальные, антральные, кишечные и сальниковые параэзофагеальные грыжи.

В развитии скользящей грыжи основное значение имеет увеличение угла Гиса (формирующегося между пищеводом и дном желудка), а также сглаживание клапана Губарева (складка, образованная слизистой оболочкой желудка), что способствует развитию недостаточности кардии и возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса.

Наиболее частые симптомы скользящей грыжи — чувство дискомфорта, изжога, отрыжка, срыгивание пищей или кислым содержимым желудка, усиливающиеся после еды и в горизонтальном положении. При возникновении рефлюкс-эзофагита появляется боль в подложечной области, за грудиной, в левом, реже правом подреберье, часто с иррадиацией в область сердца и лопатку, левое плечо. При развитии стриктуры пищевода может наблюдаться дисфагия, иногда анемия, являющаяся следствием хронических кровотечений из эрозированной слизистой оболочки кардии и пищевода. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании.

Эзофагоскопия позволяет подтвердить диагноз и оценить состояние слизистой оболочки пищевода, а также выявить рефлюкс-эзофагит (см. Рефлюкс). При неосложненных скользящих грыжах пищеводного отверстия Д. лечение консервативное. Целесообразно исключить прием большого количества пищи и жидкости, питаться малыми порциями 5—6 раз в сутки, последний прием пищи должен быть не менее чем за 3 ч до сна. С целью предупреждения желудочно-пищеводного рефлюкса больным рекомендуют избегать резких наклонов туловища, спать на высокой подушке. Необходимо строгое соблюдение диеты (исключение соленых, копченых, маринованных продуктов, специй). В качестве антацидных средств, обладающих кислотосвязывающим и буферным действием, применяют алмагель, фосфалугель, викалин, гидрокарбонат натрия за 30 мин до еды и через 1—1²/₂ч после приема пищи. Благоприятный эффект оказывает Гипербарическая оксигенация. При отсутствии эффекта от консервативного лечения и при развитии осложнений (пептическая стриктура пищевода, повторные кровотечения) показано оперативное вмешательство.

Основным методом является эзофагофундопликация по Ниссену, которую при высокой кислотопродуцирующей функции желудка целесообразно сочетать с пилоропластикой и ваготомией. При параэзофагеальных грыжах операция заключается в низведении выпавших органов из средостения в брюшную полость и ушивании пищеводного отверстия диафрагмы. Библиогр.: Баиров Г.А. Неотложная хирургия детей, с. 101. Л., 1983; Каиров Г.А., Дорошевский Ю.Л. и Немилова Г.К. Атлас операций у новорожденных, с. 164, Л., 1984; Долецкий С.Я. Диафрагмальиые грыжи у детей. М., 1960, библиогр., Исаков Ю.Ф., Степанов Э.А. и Красовская Т.В. Абдоминальная хирургия у детей, с. 59, М., 1981; Оперативная хирургия, под ред. И. Литтмана, пер. с венгер., с. 285. Будапешт, 1981; Петровский Б.В. Хирургические болезни, с. 265, М., 1980; Петровский Б.В., Каншин Н.Н. и Николаев Н.О. Хирургия диафрагмы, Л., 1966. библиогр.; Соколов В.А., Леменев В.Л. и Шарипов И.А. Успешное оперативное лечение разрыва аорты и диафрагмы при закрытой травме груди, Хирургия.

№ 6, с. 124, 1987; Уткин В.В. и Апситис Б.К. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Рига, 1976.

Рис. 5. Схематическое изображение различных видов параэзофагеальных хиатальных грыж: а — фундаментальная; б — антральная; в — кишечная; г — сальниковая.

вид сверху): 1 — аорта; 2 — поперечная остистая мышца; 3 — мышца, выпрямляющая позвоночник; 4 — широчайшая мышца спины; 5 — передняя зубчатая мышца; 6 — сухожильный центр; 7 — наружная косая мышца живота; 8 — прямая мышца живота; 9 — грудинная часть диафрагмы; 10 — реберная часть диафрагмы; 11 — поясничная часть диафрагмы; 12 — нижняя полая вена; 13 — трапециевидная мышца; 14 — пищевод»>

Рис. 1. Диафрагма (вид сверху): 1 — аорта; 2 — поперечная остистая мышца; 3 — мышца, выпрямляющая позвоночник; 4 — широчайшая мышца спины; 5 — передняя зубчатая мышца; 6 — сухожильный центр; 7 — наружная косая мышца живота; 8 — прямая мышца живота; 9 — грудинная часть диафрагмы; 10 — реберная часть диафрагмы; 11 — поясничная часть диафрагмы; 12 — нижняя полая вена; 13 — трапециевидная мышца; 14 — пищевод.

Рентгенограмма грудной клетки ребенка с релаксацией левого купола диафрагмы (прямая проекция): на фоне субтотального затемнения левого легочного поля отчетливо виден газовый пузырь желудка»>

Рис. 3. Рентгенограмма грудной клетки ребенка с релаксацией левого купола диафрагмы (прямая проекция): на фоне субтотального затемнения левого легочного поля отчетливо виден газовый пузырь желудка.

Рис. 4. Схематическое изображение различных видов скользящих хиатальных грыж: а — пищеводная; б — кардиальная; в — фундальная; г — субтотальная; д — тотальная; е — приобретенный короткий пищевод; ж — врожденный короткий пищевод.

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки ребенка с врожденной левосторонней диафрагмальной грыжей (прямая проекция): субтотальное затемнение левого легочного поля, обусловленное диафрагмальной грыжей.

Осумкованный плеврит

Ануфриев Игорь Иванович – ведущий специалист по лечению осумкованному плевриту

Ануфриев Игорь ИвановичКандидат Медицинских наук, врач-пульмонолог высшей квалификационной категории

Прочитать о докторе подробнее

Горблянский Юрий Юрьевич – ведущий специалист по лечению осумкованному плевриту

Горблянский Юрий Юрьевич Заведующий кафедрой профессиональных болезней РостГМУ, Заслуженный врач Российской Федерации, заведующий терапевтическим отделением ГУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации №2»

Прочитать о докторе подробнее

Боханова Елена Григорьевна – ведущий специалист по лечению осумкованному плевриту

Боханова Елена Григорьевна Кандидат медицинских наук, Заведующая терапевтическим отделением ФМБА России, Ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ

Прочитать о докторе подробнее

Книга: “Болезни органов дыхания ТОМ 2” (Н. Р. Палеев; 1989г.)

Осумкованный плеврит

В области сердечно-диафрагмальных синусов имеются парамедиастинальный, диафрагмальный, междолевой и паракостальный плевральные мешки. Жидкость, образующаяся в плевральной полости при различных патологических процессах, скапливается в наиболее низко расположенных участках и нередко осумковывается на уровне сердечно-диафрагмальных синусов.

Чаще всего осумкованию подвергается жидкость в нижнемедиальном отделе главной междолевой щели на стыке с диафрагмой. Рентгенологически эти осумкованные выпоты проявляются в прямой проекции полукруглым или полуовальным затемнением, примыкающим к тени сердца и диафрагмы. При достаточной величине это затемнение несколько удлиняется во время глубокого вдоха и уплощается на выдохе; при небольших размерах осумкования эти изменения малозаметны. Подвижность соответствующего купола диафрагмы при наличии подобного осумкования обычно несколько ограничена, особенно в медиальном отделе. Передний реберно-диафрагмальный синус, как правило, облитерирован.

Наиболее демонстративна рентгенологическая картина в боковой проекции, особенно на томограммах. В большинстве случаев затемнение приобретает при этом форму, близкую к треугольной. Одна сторона этого треугольника примыкает к диафрагме, другая — к передней грудной стенке, а вершина его направлена в сторону междолевой щели. Плевра в этой щели утолщена обычно на значительном протяжении (рис. 11.5). Внимательный анализ рентгенограмм и томограмм нередко позволяет обнаружить уплотнение плевры и в других отделах. Рентгенологическая картина диафрагмально-междолевого осумкованного плеврита при использовании многопроекционного исследования обычно настолько типична, что нет необходимости в применении каких-либо дополнительных методов исследования для установления диагноза. Если при наличии осумкованного выпота очертания затемнения четкие, гладкие и местами выпуклые, в результате чего могут возникнуть диагностические трудности, то при организации выпота и образовании плевральных шварт контуры становятся нечеткими, угловатыми, втянутыми, и рентгенологическая картина теряет сходство с объемными образованиями сердечно-диафрагмальных синусов (опухоли, кисты и т. п.).

Осумкованный плеврит

Эпифренальные дивертикулы пищевода

Эпифренальные дивертикулы пищевода — стабильные выбухания его стенки, образующие дополнительные полости над диафрагмой, часто проецируются в области сердечно-диафрагмальных синусов (особенно справа). Эти врожденные образования относятся к группе истинных дивертикулов: их стенки содержат все слои стенки пищевода. Увеличению их размеров способствуют любые факторы, вызывающие повышение внутрипищеводного давления. В крупных эпифренальных дивертикулах пища может задерживаться на длительный срок, что обусловливает неприятный запах изо рта, срыгивание, тяжесть и боль за грудиной.

Рентгенологически при крупных эпифренальных дивертикулах в проекции сердечно-диафрагмальных синусов выявляется добавочная тень полукруглой или полуовальной формы, средней или высокой интенсивности. Если дивертикул заполнен пищевыми . массами, структура затемнения может быть однородной. При частичном опорожнении его от пищи и проникновении воздуха структура становится неоднородной, иногда наблюдается горизонтальный уровень на границе жидкой и газовой сред. В боковой проекции тень дивертикула располагается в переднем отделе заднего средостения (так называемое пространство Гольцкнехта), обычно кпереди от пищевода. У лиц пожилого и старческого возраста с извитой и удлиненной аортой тень эпифренального дивертикула проецируется на фоне переднего отдела средостения. В этих случаях пищевод смещается кпереди и дивертикул, исходящий из его передней стенки, оказывается расположенным на фоне тени сердца. Иногда контур дивертикула достигает передней грудной стенки. Методом выбора в уточнении диагноза является контрастное исследование с помощью бариевой взвеси. Проникновение последней в полость дивертикула разрешает дифференциально-диагностические трудности, возникающие нередко при анализе рентгенологической картины (рис. 11.6).

Осумкованный плеврит

Следует, однако, иметь в виду, что иногда возникает спазм шейки дивертикула или сдавление шейки его массой, и контрастное вещество при ортопозиции не проникает в полость выпячивания. В этих случаях целесообразно провести исследование на трохоскопе в положении больного на спине; в отдельных случаях приходится вызывать искусственную гипотонию мускулатуры пищевода посредством вдыхания амилнитрата, подкожного введения атропина или приема 2—3 таблеток аэрона под язык за 20—30 мин до исследования.

Местная релаксация правого купола диафрагмы

Источником диагностических, а иногда и лечебных ошибок при анализе патологических образований правого сердечно-диафрагмального синуса может послужить релаксация купола диафрагмы в типичном месте — переднемедиальном его отделе. При релаксации правого купола диафрагмы на ограниченном участке (на протяжении 5—7 см или несколько больше) в соответствующем сердечно-диафрагмальном синусе выявляется дополнительное затемнение полуовальной формы, примыкающее медиально к тени сердца, с основанием, направленным книзу, и выпуклой дугообразной четкой верхней границей. В боковой проекции затемнение располагается спереди соответственно переднему реберно-диафрагмальному синусу.

Анатомическим субстратом этого затемнения является ткань печени, выбухающая вслед за расслабленным отделом купола диафрагмы. Последняя в этом участке истончена, ее мышечная основа атрофирована, частично замещена соединительной тканью. Сократительная способность диафрагмы в выбухающем отделе ослаблена. Причиной релаксации правого купола диафрагмы может быть местная врожденная слабость мускулатуры, что подтверждается нахождением этой аномалии у новорожденных. При недоразвитии одной из мышечных групп диафрагмы соответствующий участок купола оказывается функционально неполноценным и выбухает кверху под влиянием разницы между положительным внутрибрюшным и отрицательным внутригрудным давлением [Манафов С. С., 1967].

Местная релаксация правого купола диафрагмы обычно не дает субъективных ощущений и оказывается случайной находкой при рентгенологическом исследовании. Правый купол диафрагмы при этом образует два дугообразных контура: медиальный (за счет релаксации) и латеральный (за счет остального отдела). Угол между этими дугами, как правило, тупой. Контур купола диафрагмы не прерывается на всем протяжении (рис. 11.7). При вдохе обе дуги опускаются книзу, медиальная слегка отстает в конце фазы вдоха и становится более выраженной.

Осумкованный плеврит

Местную релаксацию правого купола диафрагмы иногда расценивают как опухоль или кисту печени. Известны случаи операций, предпринятых по поводу предполагаемого эхинококка печени, в то время как у больных на самом деле была указанная аномалия. Методом выбора в дифференциальной диагностике местной релаксации и опухолей печени, а также опухолей и кист диафрагмы является диагностический пневмоперитонеум. Введенный в брюшную полость газ отделяет диафрагму от печени и позволяет оценить состояние обоих органов. При резко выраженном выбухании печеночной ткани применяют радионуклидные и ультразвуковые методы исследования, а также компьютерную томографию (рис. 11.8).

Осумкованный плеврит

Дифференциальный диагноз с диафрагмальной грыжей или грыжей пищеводного отверстия диафрагмы проводят при помощи контрастного исследования пищеварительного тракта.

К кому обращаться при парезе диафрагмы

Пульмонологи Москвы — последние отзывы

Ничего на приёме не было лишнего, всё по делу. Только осмотр, результат и рекомендации. Меня полностью это устроило. Врач сделал то, что от него и требовалось. Информацию объяснял понятно и на вопросы отвечал. Изначально выбрал доктора по самой низкой цене. А Андрей Владимирович оказался квалифицированным специалистом. Обратился бы повторно при необходимости.

Илья, 16 ноября 2021

Прием прошел хорошо. Туран Зохраб оглы очень хороший врач, Я им довольная. Он общался со мной очень вежливо, уважая пожилого человека. Он посоветовал какие анализы нужно знать, назначил лечение. Объяснял все доступным языком.

Галина, 16 ноября 2021

Внимательный врач. Прием прошел хорошо. Наталья Анатольевна меня выслушала, изучила результаты обследований, все подробно объяснила и прописала необходимые лекарства. Сказала прийти на повторный прием через месяц.

Елена, 13 ноября 2021

Доктор компетентный, вежливый. На приеме Андрей Анатольевич дал подробные рекомендации по лечению, назначил анализы. Уделил достаточно времени. Я довольна. Повторно обратилась бы. Пока результата нет.

Евгения, 09 ноября 2021

Прием прошел хорошо. Нас все устроило. Ольга Вадимовна внимательная, все понятно объяснила по нашей проблеме. На приеме доктор провела осмотр, назначила дополнительное обследование и дала необходимые рекомендации по дальнейшим действиям. При необходимости порекомендую специалиста своим знакомым.

Анна, 03 ноября 2021

Врач хороший. Понимающий, знающий. Прием прошел быстро и по делу. Елена Владимировна выслушала мои жалобы, провела осмотр, поставила предварительный диагноз, выдала направление на необходимые анализы. Я убедилась в своих подозрениях и получила план дальнейших действий. Обращусь к данному специалисту на повторный прием.

София, 07 сентября 2021

Прием прошел хорошо. На приеме был осмотр, потом доктор операционно удалял хирургическим способом, на ногах натоптыши, вирусные бородавки. Повторный прием назначен. Хорошо обращался с ребенком. Врач профессионал, спокойный. Анатолий Юрьевич понравился.

Ирина, 27 августа 2021

Качество приема вполне устроило. Врач уделила достаточное количество времени, выслушала все жалобы и назначила адекватный курс лечения, который спустя пару дней начал помогать. Сацита Гиланиевна очень приятная в общении, вежливая, умеет слушать, очень грамотно отвечает на вопросы.

На модерации, 20 ноября 2021

Вежливый, тактичный доктор. Прием прошел хорошо. Светлана Руслановна все доступно объяснила, ответила на все интересующие меня вопросы. Я осталась довольна, что у меня все в порядке и я здорова. Данного специалиста порекомендовала бы своим знакомым, при необходимости.

На модерации, 19 ноября 2021

Вежливый доктор. Прием прошел хорошо. Зурият Супияновна подробно все объяснила и ответила на все интересующие меня вопросы. Я остался доволен. Данного специалиста порекомендовал бы своим знакомым, при необходимости.

На модерации, 19 ноября 2021

Показать 10 отзывов из 4723

Повышенная гемидиафрагма — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Повышенная гемидиафрагма чаще всего возникает в результате прямого или косвенного повреждения диафрагмального нерва. Это часто обнаруживается случайно при диагностических исследованиях, а степень тяжести может варьироваться от бессимптомной до тяжелой респираторной недостаточности. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение повышенной гемидиафрагмы и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

Целей:

Определите этиологию поднятия гемидиафрагмы.
Опишите типичные результаты визуализации повышенной гемидиафрагмы.
Объясните доступные варианты лечения и лечения повышенной гемидиафрагмы.
Подчеркните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для улучшения результатов для пациентов с повышенной гемидиафрагмой.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Диафрагма — это тонкая куполообразная мышечная структура, которая функционирует как дыхательный насос и является основной мышцей для вдоха. [1] Повышенная гемидиафрагма возникает, когда одна сторона диафрагмы становится слабой из-за мышечного заболевания или потери иннервации из-за повреждения диафрагмального нерва. У пациентов может быть затрудненное дыхание, но чаще приподнятая гемидиафрагма выявляется при визуализации как случайная находка, а симптомы у пациентов протекают бессимптомно.

Диафрагмальный нерв проходит в фасции над передней лестничной мышцей. Анестезиолог обычно выполняет межкаленовые блокады при хирургических вмешательствах на плече, таких как восстановление вращающей манжеты плеча, перелом плечевой кости, полная замена плеча и другие операции на руке. Паралич диафрагмального нерва — известное осложнение межкаленовой блокады. Это наблюдалось во многих отчетах о случаях и сериях как в анестезиологической, так и в нейрохирургической литературе, но только об одном случае в литературе по экстренной медицине.

Диафрагма является основной мышцей вдоха наряду со вторичными мышцами, такими как грудино-ключично-сосцевидная, наружные межреберные и лестничные мышцы. Во время вдоха диафрагма сжимается, втягивая воздух в легкие, тогда как во время выдоха диафрагма расслабляется, позволяя воздуху выходить из легких пассивно. Поскольку диафрагма сжимается во время вдоха ниже атмосферного, в грудной полости создается отрицательное давление, которое преодолевает атмосферное давление. Это создает вакуум, который облегчает попадание воздуха в легкие.Кроме того, при сокращении диафрагмы дно грудной полости перемещается вниз, а стенки — наружу. Это вызывает вздутие легких и способствует газообмену. Когда диафрагма расслабляется, напряжение мышц грудной стенки уменьшается, заставляя мышцы отскакивать и пассивно выталкивать воздух наружу во время выдоха.

Диафрагма имеет три исходных точки, образующих С-образную форму, которая завершается стабильным, плотным фиброзным центральным сухожилием. Грудинная группа мышечных волокон прикрепляется к задней части мечевидного отростка.Реберная группа мышечных волокон берет начало от внутренней поверхности семи-двенадцатого ребра. Поясничная группа мышечных волокон возникает из медиальной и латеральной дугообразных связок и передней продольной связки, а также тел поясничных позвонков L2-L3. В диафрагме есть три отверстия, через которые структуры проходят между грудной и брюшной полостями. Пищеводный перерыв, через который проходят пищевод и блуждающий нерв, перерыв аорты, через который проходят аорта, непарная вена и грудной проток, и кавальный перерыв, через который проходит нижняя полая вена.

Диафрагма анатомически отделяет грудную полость от брюшной полости [1], делая диафрагму основанием грудной полости и верхушкой брюшной полости. Диафрагма разделена на правую и левую половины. Каждая сторона имеет собственное кровоснабжение от нижней и верхней диафрагмальных артерий, идущих непосредственно от аорты, подреберных и межреберных артерий. Диафрагмальные вены отводят кровь от диафрагмы непосредственно в нижнюю полую вену.

Диафрагма иннервируется ипсилатеральным диафрагмальным нервом, который отходит от корешков шейных нервов C3-C5.[2] Диафрагмальный нерв выходит через переднюю лестничную мышцу с обеих сторон шеи и проходит кзади от подключичной вены. Оба диафрагмальных нерва входят в грудную полость через грудное отверстие. В грудной полости правый и левый диафрагмальные нервы проходят разными путями. Правый диафрагмальный нерв опускается кпереди над правым предсердием сердца и выходит через отверстие нижней полой вены, иннервируя нижнюю поверхность гемидиафрагмы. Левый диафрагмальный нерв пересекает дугу аорты и перикард, покрывающий левый желудочек, до тех пор, пока не проходит через диафрагму, иннервируя нижнюю поверхность левой гемидиафрагмы.Сенсорная иннервация диафрагмы идет от 6-11 межреберных нервов.

Приподнятая полусиафрагма — это состояние, при котором одна часть диафрагмы находится выше другой. Часто приподнятая гемидиафрагма протекает бессимптомно и визуализируется как случайная находка при рентгенологических исследованиях, таких как рентген грудной клетки или КТ (компьютерная томография). Пациенты, как правило, не имеют симптомов из-за компенсации и задействования других инспираторных мышц, и часто здоровая гемидиафрагма компенсирует это, чтобы поддерживать градиент давления, необходимый для адекватного газообмена.Однако данные свидетельствуют о том, что на функцию контралатеральной здоровой гемидиафрагмы может влиять более низкое давление в брюшной полости. [3] [4]

В тяжелых случаях одностороннего паралича гемидиафрагмы пациенты могут потерять способность к вдоху, что может нарушить способность сердца эффективно перекачивать кровь. В нормальных условиях внутригрудное давление и сокращение диафрагмы преодолевают силу тяжести и продвигают кровь в правое предсердие из нижней полой вены (НПВ).Когда градиент давления не может поддерживаться, правое предсердие схлопывается, и у пациента может появиться впечатление, будто у него тампонада сердца. [5] Точная диагностика, лечение и лечение повышенной гемидиафрагмы имеют важное значение у пациентов с одышкой и поражением нескольких органов.

Этиология

Причины повышенной гемидиафрагмы можно разделить на три категории: выше диафрагмы, у диафрагмы и ниже диафрагмы.

Над диафрагмой

Диафрагмальный нерв иннервирует диафрагму.Любая травма, травма или заболевание диафрагмального нерва приведет к ослаблению или параличу диафрагмы, также называемому параличом диафрагмы. Повреждение диафрагмального нерва может быть вызвано головным, спинным, спинным мозгом, травмой, аутоиммунным заболеванием или может быть вызвано неизвестной причиной. [6] Нервно-мышечные расстройства, такие как боковой амиотрофический склероз (БАС), рассеянный склероз (РС), миастения или мышечная дистрофия, могут поражать диафрагмальный нерв и / или мускулатуру диафрагмы, что приводит к слабости диафрагмы.Однако чаще это наблюдается при двустороннем параличе диафрагмы и, в конечном итоге, параличе.

В головном мозге инсульт средней мозговой артерии (СМА) вызывает паралич контралатеральной стороны, потенциально приводя к поднятой гемидиафрагме на противоположной стороне от окклюзии СМА. Диафрагмальный нерв берет начало от шейных корешков C3-C5; поэтому повреждение плечевого сплетения может нарушить правильную функцию диафрагмального нерва. Изолированное повреждение плечевого сплетения обычно рассматривается как врожденный дефект или прямая травма.Однако многие патологические процессы или травмы от шеи до поддиафрагмальной области могут вызвать слабость диафрагмального нерва, что может вызвать ипсилатеральное возвышение гемидиафрагмы. Повышенная гемидиафрагма может возникнуть в результате хирургического вмешательства на шее, травм, компрессионных переломов шейного отдела позвоночника, эмболизации бронхиальной артерии или шейного спондилеза. [7] [8] Травма диафрагмального нерва, вызывающая паралич диафрагмального нерва и временный или постоянный паралич, также наблюдается, когда анестезиолог выполняет межкаленовые блокады для процедур при травмах плеча, таких как восстановление вращающей манжеты, перелом плечевой кости, операция по замене плеча.[9]

Одностороннее повреждение диафрагмального нерва — частое осложнение кардиохирургии. Левый диафрагмальный нерв часто повреждается, когда сердце охлаждается во время процедуры, и если диафрагмальный нерв растягивается во время операции. Повреждение левого диафрагмального нерва приводит к подъему левой гемидиафрагмы [10].

Патологии легких, такие как пневмоторакс, ателектаз, частичная или полная пневмонэктомия, и / или врожденные дефекты, такие как гипоплазия легких или диафрагмальная эвентрация, могут приводить к повышению гемидиафрагмы, как правило, на ипсилатеральной стороне патологии.В редких случаях хронический кашель у астматиков приводил к спонтанной диафрагмальной грыже, которая вызывала подъем правого полушария [11].

Диафрагма

Врожденный дефект, приводящий к частичной или неполной мускуляризации диафрагмы, вызывающий аномальный контур диафрагмы в этой области, называется диафрагмальной эвентрацией. Большинство врожденных пороков развития находится в правом полушарии, а точнее в переднемедиальной части.Эти дефектные области покрыты тонкой мембраной вместо здоровой мышцы, которая может выглядеть как приподнятая гемидиафрагма при визуализирующих исследованиях.

Поднятая гемидиафрагма также может возникнуть при прямом повреждении диафрагмы в результате проникающей травмы, такой как колото-резаная рана.

Ниже диафрагмы

Патологии печени чаще связаны с приподнятым правым полушарием. Увеличенная печень, будь то гомогенная гепатомегалия или вторичная по отношению к абсцессу или опухоли печени, может подтолкнуть правое полушарие вверх.Вздутие живота, опухоли брюшной полости, вздутие живота, поддиафрагмальный абсцесс, спленомегалия или мальротация толстой кишки могут проявляться в виде приподнятого левого полушария. Повышенная гемидиафрагма может возникать вторично по отношению к пневмоперитонеуму из-за разрыва желудка или толстой кишки, когда свободный воздух попадает под диафрагму.

В редких случаях толстая кишка оборачивается над печенью; на рентгенографических изображениях это выглядит как воздух под правой диафрагмой, называемый знаком Чилайдити. У большинства пациентов симптомы отсутствуют, но в редких случаях часть кишечника, отрезанная над печенью, может быть закупорена, вызывая синдром Чилайдити.

Эпидемиология

Повышенная гемидиафрагма встречается чаще, чем двусторонняя слабость диафрагмы. Причины как повышенной гемидиафрагмы, так и двустороннего паралича диафрагмы схожи, со значительной разницей в частоте возникновения. Точная частота диафрагмальных расстройств неизвестна и ее трудно оценить. Вероятно, что диафрагмальные расстройства недооцениваются из-за незаметных клинических проявлений и различной этиологии. Однако известна частота возникновения многих конкретных причин диафрагмальных расстройств.

Операция по аортокоронарному шунтированию связана с поражением диафрагмальных нервов, приводящим к послеоперационному диафрагмальному параличу, с зарегистрированной частотой от 1% до 5%, а по некоторым данным — до 60%. Забор внутренней артерии молочной железы и использование замороженной суспензии во время кардиохирургических операций увеличивают риск повреждения диафрагмального нерва. [12] [13] [14] До 25% пациентов с болезнью Гийена-Барре разовьется диафрагмальная слабость, требующая искусственной вентиляции легких [15].

Патофизиология

Почти 90% случаев подъема гемидиафрагмы протекают бессимптомно.[3] В тяжелых случаях или при двустороннем параличе диафрагмального нерва, вызывающем паралич диафрагмы, пациенты будут иметь одышку или ортопноэ. [16] Результаты исследования функции легких будут напоминать результаты рестриктивного заболевания легких. Ограничительный профиль наблюдается, когда легкие меньше или жестче и возникают в условиях, когда легкие не могут полностью расшириться. Ослабленная гемидиафрагма изначально парадоксальным образом движется во время вдоха, что может усилить работу вдоха, вызывая одышку.

Со временем податливость мышцы снижается, и стихает усиленная работа дыхания.В тяжелых случаях, когда градиент давления не поддерживается, сердце также может быть поражено, вызывая одышку, тахипноэ и вздутие яремной вены. В этой ситуации пациенту потребуется немедленное спасающее жизнь вмешательство, такое как интубация или хирургическое вмешательство.

Анамнез и физическое состояние

Правильный анамнез и физикальное обследование жизненно важны для определения причины поднятия гемидиафрагмы. Следует учитывать недавнюю легочную инфекцию, нервно-мышечные заболевания, аутоиммунные заболевания, врожденные пороки развития и прямую травму.В случаях, когда пациенты поступают с тяжелым легочным дистрессом и невозможно получить надлежащий анамнез, визуализирующие исследования помогут исключить дифференциальные причины подъема гемидиафрагмы. У большинства пациентов с односторонней дисфункцией диафрагмы симптомы отсутствуют, и они обычно обнаруживаются при случайном возвышении гемидиафрагмы при визуализации грудной клетки [12]. Симптомы включают легкую одышку при физической нагрузке, общую мышечную усталость, боль в грудной стенке и одышку в покое в положении лежа парализованной стороной вниз или когда живот погружен под воду.Симптомы более выражены у пациентов с сопутствующим заболеванием легких.

Результаты физикального обследования при одностороннем параличе диафрагмы включают снижение звуков дыхания, притупление в нижней части грудной клетки при перкуссии пораженной стороны, парадоксальное втягивание брюшной стенки при вдохе, гипоксемию, вторичную по отношению к ателектазу, генерализованный или очаговый неврологический дефицит.

Оценка

Поднятая гемидиафрагма обычно протекает бессимптомно, и в 90% случаев диагноз ставится случайно при визуализации.В экстренных случаях самый быстрый и надежный тест для оценки функции диафрагмы — это ультразвуковое исследование, которое можно провести у постели больного.

1. Визуализирующие исследования для диагностики повышенной гемидиафрагмы

Рентгеноскопия:

Это был тест выбора. Попросите пациента выполнить маневр обнюхивания с рентгеноскопическим исследованием диафрагмы. У пациентов с поднятой гемидиафрагмой ослабленная гемидиафрагма будет парадоксальным образом двигаться во время вдоха.При рентгеноскопическом обследовании используется ионизирующее излучение, которое может увеличить риск рака.

УЗИ:

Этот метод тестирования является быстрым, неинвазивным, портативным и безопасным, поскольку отсутствует радиация. Таким образом, ультразвук в настоящее время является лучшим выбором для оценки функции диафрагмы. Диафрагма лучше всего визуализируется в режиме M и выглядит как толстая линия. Во время вдоха, когда диафрагма сжимается, она примерно на 20% толще, чем в конце спокойного дыхания.Слабость диафрагмы предполагается, если толщина не увеличивается на 20% или если толщина диафрагмы <15 мм. [17] Паралич диафрагмы приводит к парадоксальным движениям диафрагмы при вдохе.

Рентген грудной клетки:

Чтобы лучше видеть диафрагму, пациент должен сделать глубокий вдох и стоять прямо. Если имеется приподнятая гемидиафрагма, изображение PA покажет, что каждая сторона диафрагмы более чем на 2 см выше, чем другая сторона. Признак Чилайдити можно визуализировать на рентгеновском снимке грудной клетки, определяя петли кишечника над печенью.

Компьютерная томография (КТ) грудной клетки и брюшной полости:

Всем пациентам с подозрением на повреждение диафрагмы следует пройти КТ грудной клетки. Жизненно важно диагностировать, идентифицировать и исключать причины повышенной гемидиафрагмы. КТ грудной клетки и брюшной полости поможет выявить любые новообразования, патологии грудной клетки и / или брюшной полости, которые объясняют причину подъема гемидиафрагмы.

2. Тесты без визуализации

ЭКГ:

Исключает острый коронарный синдром и оценивает, правильно ли работает сердце.

Эхокардиограмма:

Оценивает способность сердца перекачивать кровь и функционировать должным образом.

Тесты функции легких (PFT):

Диафрагма является основной мышцей вдоха, поскольку на нее приходится 80% энергии, необходимой для дыхания. [3] Без правильно функционирующей диафрагмы легкие не могут расширяться в достаточной степени и, таким образом, приводят к ограничительной картине легочного заболевания. Поднятая гемидиафрагма покажет пониженную форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) на 30% от стандартного прогнозируемого значения.При двустороннем параличе диафрагмы ФЖЕЛ может снизиться на 75% от ожидаемого значения.

Электрофизиологические исследования — помогают определить, является ли этиология диафрагмальной дисфункции мышечной или неврологической.

3. лабораторные тесты

Газы артериальной крови (ГКК) анализ:

Определяет, имеется ли адекватный газообмен.

Лечение / ведение

Лечение повышенной гемидиафрагмы определяется тяжестью заболевания и его этиологией.Тяжесть заболевания оценивается по уровню респираторного нарушения на основании показаний пациента, изображений и результатов лабораторных исследований. Пациенты с повышенной гемидиафрагмой также должны быть обследованы на предмет наличия хронических сопутствующих заболеваний, таких как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), сердечная недостаточность или ожирение, которые могут усилить тяжесть респираторных симптомов. Самым окончательным методом лечения повышенной гемидиафрагмы является лечение основной патологии.

Пациенту с респираторным дистресс-синдромом или полным параличом диафрагмы может потребоваться эндотрахеальная интубация и вентиляция.Однако у большинства пациентов с повышенной гемидиафрагмой симптомы отсутствуют. Бессимптомные пациенты с идиопатической этиологией могут не нуждаться в каком-либо вмешательстве. Повышенная гемидиафрагма, вызванная поражением диафрагмального нерва, может быть временным и разрешиться без дальнейшего вмешательства. У некоторых пациентов тренировка, направленная на укрепление инспираторных мышц, в том числе диафрагмы, принесла пользу. В зависимости от тяжести поражения диафрагмального нерва и слабости диафрагмы или наличия респираторных симптомов может быть полезна поддержка искусственной вентиляции легких перед сном.

Пациенты с повышенной гемидиафрагмой следует периодически контролировать с помощью визуализационных исследований. Никаких окончательных тестов или сроков для этого скрининга не установлено. Однако, чтобы свести к минимуму радиационное воздействие, ультразвуковое исследование каждые 3-6 месяцев может быть идеальным выбором для наблюдения за состоянием. Ультразвук быстро становится золотым стандартом, поскольку он показывает движение и размер диафрагмы в режиме реального времени для адекватного сравнения с течением времени.

В ситуациях, когда диафрагмальный паралич перешел в полный паралич, диафрагма не зажила в течение одного года или работа дыхания увеличилась, может потребоваться более инвазивный подход с хирургической диафрагмальной пликацией.В нескольких исследованиях пликация диафрагмы показала уменьшение одышки и улучшение функции легких на 10–30% [18]. Предпочтительным методом является лапароскопическая диафрагмальная складка, при которой ослабленная гемидиафрагма пришивается к центральному сухожилию и периферическим мышцам [19]. Когда более слабая гемидиафрагма фиксируется туго натянутой, легкое может раздуваться, обеспечивая лучшую вентиляцию и перфузию, а работа контралатеральной гемидиафрагмы снижается. [18] Хирургическое вмешательство противопоказано пациентам с двусторонней слабостью диафрагмы, нервно-мышечными заболеваниями и ожирением.

Вмешательство с стимуляцией диафрагмального нерва может обеспечить значительное улучшение симптомов у пациентов с параличом диафрагмы, вызванным травмой спинного мозга и нервно-мышечными заболеваниями. [20] Эта лапароскопическая процедура включает картирование двигательных единиц диафрагмы для размещения электродов в этих местах. Электрические импульсы передаются через неповрежденный диафрагмальный нерв, который стимулирует двигательные единицы диафрагмы, заставляя ее сокращаться. Некоторых пациентов после стимуляции диафрагмального нерва успешно отлучили от ИВЛ с хорошим прогнозом.

Дифференциальный диагноз

Травма диафрагмального нерва или диафрагмы является прямой причиной поднятия гемидиафрагмы. Косвенные причины поднятия гемидиафрагмы включают травматическое повреждение, неврологическое заболевание или раковые процессы в грудной и брюшной полости. Симптомы заболевания диафрагмы могут варьироваться от бессимптомных до тяжелой респираторной недостаточности. Диагностика причины повышенной гемидиафрагмы жизненно важна для ее лечения и лечения. Тем не менее, некоторые состояния могут проявляться схожими симптомами и рентгенологическими данными, которые следует исключить.

Дифференциальный диагноз повышенной гемидиафрагмы включает:

Сублегочный выпот — жидкость, собранная у основания легкого, и демаркационная линия может быть похожа на приподнятую гемидиафрагму.

Диафрагмальная грыжа — Диафрагмальная грыжа чаще всего встречается у новорожденных. Она возникает при неполном закрытии мышц диафрагмы, вызывающем патологическое отверстие в диафрагме. Грыжа Морганьи обычно находится в передней части диафрагмы, и рентгенологические исследования могут напоминать приподнятую гемидиафрагму.

Разрыв диафрагмы — Разрыв диафрагмы может произойти вследствие травмы.

Опухоль диафрагмы или плевры — Опухоль может распространяться по поверхности диафрагмы или давить на диафрагму и напоминать приподнятую гемидиафрагму.

Прогноз

Прогноз повышения гемидиафрагмы зависит от степени тяжести и причины подъема гемидиафрагмы. Если этиология связана с патологией поддиафрагмального органа, хирургическое удаление или восстановление может устранить приподнятую гемидиафрагму.Пациенты с травматическим повреждением диафрагмального нерва часто имеют лучший прогноз, чем пациенты с двусторонней слабостью диафрагмы, вызванной нервно-мышечными заболеваниями. Наиболее частой причиной смерти пациентов с нервно-мышечными расстройствами, такими как БАС, рассеянный склероз или миастения, является дыхательная недостаточность, вызванная параличом диафрагмы.

Осложнения

Осложнения поднятия гемидиафрагмы, связанные с невропатическими или мышечными причинами, могут привести к респираторной недостаточности, которая может прогрессировать до дыхательной или сердечной недостаточности.Осложнения связаны с неспособностью диафрагмы функционировать как первичная мышца для дыхания и вторичными по отношению к нарушению градиента давления, необходимого для адекватного кровотока к сердцу.

Консультации

Лучше всего использовать междисциплинарный подход к диагностике и лечению повышенной гемидиафрагмы. Требуется согласование следующих специальностей.

Пульмонолог
Невролог
Торакальный хирург
Радиолог
Специалист интенсивной терапии

Сдерживание и образование пациентов с повышенными симптомами

Все пациенты с повышенными симптомами должны быть хорошо осведомлены симптомы, требующие неотложного вмешательства, обострение болезни и важность соблюдения режима последующего лечения и приема лекарств.Пациентам с основным нервно-мышечным заболеванием потребуется дополнительная помощь таких специалистов, как неврологи, ревматологи или пульмонологи.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Повышенная гемидиафрагма может быть случайной, бессимптомной находкой или может быть причиной дыхательной недостаточности. Диафрагма жизненно важна для дыхания, особенно в фазе вдоха. Дисфункциональная диафрагма вызывает одышку различной степени, а в тяжелых случаях может вызвать дыхательную недостаточность, что может привести к смерти.Поэтому совершенно необходимо понимать функцию и причины дисфункции диафрагмы.

Повреждение диафрагмального нерва остается одной из наиболее частых причин повышенной гемидиафрагмы. Стимуляция диафрагмального нерва посредством картирования моторных единиц диафрагмы и размещения электродов успешно помогает в выздоровлении пациентов с травмой спинного мозга (SCI). Пациенты с ТСМ были отлучены от искусственного дыхания с помощью стимуляции диафрагмального нерва [21]. Прогноз зависит от состояния самой диафрагмы, что означает ее способность сокращаться.В целом прогноз повышенной гемидиафрагмы зависит от механизма повреждения и степени лечения основного заболевания, вызывающего подъем гемидиафрагмы.

Обычно прогноз повышенной гемидиафрагмы дает спонтанное разрешение с респираторной компенсацией. Прогноз намного хуже, когда диафрагма полностью поражена, как при аутоиммунных нервно-мышечных заболеваниях. Тем не менее, такая же стимуляция диафрагмального нерва снижает потребность в поддержке аппарата искусственной вентиляции легких у пациентов с БАС.Они напрямую снижали риск инфекций и побочных эффектов, связанных с аппаратом искусственной вентиляции легких, что может положительно повлиять на выживаемость. [20] Результаты недавних исследований показывают, что повреждение гемидиафрагмы может также повредить здоровую контралатеральную гемидиафрагму [4]. Для достижения наилучшего результата пациента необходимо координировать уход. Бессимптомным пациентам в первую очередь требуется плановое обследование у основного лечащего врача.

Пациентам, у которых наблюдаются симптомы, требуется многопрофильная бригада, в том числе лечащий врач, невролог, кардиоторакальный хирург для возможной диафрагмальной фиксации или стимулятор диафрагмального нерва или пульмонолог.Кроме того, им может потребоваться физиотерапия или респираторная терапия для улучшения диафрагмальной силы.

Рисунок

Рентген грудной клетки, показывающий поднятую диафрагму, по сравнению с рентгеном грудной клетки, сделанным два года назад. Предоставлено Лакшми Кокатнур

Ссылки

1.: Roussos C, Macklem PT. Дыхательные мышцы. N Engl J Med. 23 сентября 1982 г .; 307 (13): 786-97. [PubMed: 7050712]
2.: Fell SC. Хирургическая анатомия диафрагмы и диафрагмального нерва.Chest Surg Clin N Am. 1998 Май; 8 (2): 281-94. [PubMed: 9619305]
3.: Кокатнур Л., Рудраппа М. Диафрагмальный паралич. Болезни. 2018 февраля 13; 6 (1) [Бесплатная статья PMC: PMC5871962] [PubMed: 29438332]
4.: Калеффи-Перейра М., Плетч-Ассунсао, Р. Карденас, Сантана П.В., Феррейра Дж. Г., Ямонти В.К., Карузо П. , Фернандес А., де Карвалью CRR, Альбукерке, Альберта. Односторонний паралич диафрагмы: дисфункция ограничивается не только одной гемидиафрагмой. BMC Pulm Med. 02 августа 2018; 18 (1): 126.[Бесплатная статья PMC: PMC60
] [PubMed: 30068327]
5.: Thomas SC, Garg A, Pulkkinen C., Smith S, Kumar A., Atoui R. Необычный случай тампонады сердца, вторичной по отношению к приподнятому правому полушарию. Может J Cardiol. 2018 декабрь; 34 (12): 1688.e21-1688.e23. [PubMed: 30527167]
6.: Харма Н. Дисфункция диафрагмы: визуализация как диагностический инструмент. Curr Opin Pulm Med. 2013 июл; 19 (4): 394-8. [PubMed: 23715292]
7.: МакКол Дж. А., Хислоп WS.Преходящий геми-диафрагмальный паралич после операции на шее: описание случая и обзор литературы. J R Coll Surg Edinb. 2001 июн; 46 (3): 186-8. [PubMed: 11478021]
, 8.: , Чепмен С.А., Холмс, доктор медицинских наук, Тейлор, ди-джей. Односторонний паралич диафрагмы после эмболизации бронхиальной артерии по поводу кровохарканья. Грудь. 2000 июл; 118 (1): 269-70. [PubMed: 10893396]
9.: Doyle MP, McCarty JP, Lazzara AA. Пример из практики паралича диафрагмального нерва: «Я не могу дышать!». J Emerg Med.2020 июн; 58 (6): e237-e241. [PubMed: 32354588]
10.: Canbaz S, Turgut N, Halici U, Balci K, Ege T., Duran E. Электрофизиологическая оценка повреждения диафрагмального нерва во время кардиохирургии — проспективное контролируемое клиническое исследование. BMC Surg. 2004 14 января; 4: 2. [Бесплатная статья PMC: PMC320489] [PubMed: 14723798]
11.: Nguyen MTH, Reid FSW, Barnett SA, Bentley L, Rees MA. Необычная причина поднятия гемидиафрагмы: большая правосторонняя спонтанная диафрагмальная грыжа, вызванная тяжелым хроническим кашлем у подростка, страдающего астмой.Intern Med J. 2019 февраль; 49 (2): 273-274. [PubMed: 30754083]
12.: Дубе Б.П., Дрес М. Дисфункция диафрагмы: диагностические подходы и стратегии управления. J Clin Med. 5 декабря 2016 г .; 5 (12) [Бесплатная статья PMC: PMC5184786] [PubMed: 27929389]
13.: Дэн Й, Байт К., Патерсон Х.С. Повреждение диафрагмального нерва, связанное с высоким содержанием свободной правой внутренней молочной артерии. Ann Thorac Surg. 2003 август; 76 (2): 459-63. [PubMed: 12
5]
14.: Агирре В.Дж., Синха П., Зиммет А., Ли Г.А., Ква Л., Розенфельдт Ф.Повреждение диафрагмального нерва при кардиохирургии: механизмы, лечение и профилактика. Heart Lung Circ. 2013 ноя; 22 (11): 895-902. [PubMed: 23948287]
15.: van Doorn PA, Ruts L, Jacobs BC. Клинические особенности, патогенез и лечение синдрома Гийена-Барре. Lancet Neurol. Октябрь 2008 г .; 7 (10): 939-50. [PubMed: 18848313]
16.: Gibson GJ. Парез диафрагмы: патофизиология, клиника, исследование. Грудная клетка. 1989 ноя; 44 (11): 960-70. [Бесплатная статья PMC: PMC462156] [PubMed: 2688182]
17.: Blumhof S, Wheeler D, Thomas K, McCool FD, Mora J. Изменение толщины диафрагмы во время дыхательного цикла предсказывает успех экстубации при различных уровнях вентиляции с поддержкой давлением. Легкое. 2016 август; 194 (4): 519-25. [PubMed: 27422706]
18.: Groth SS, Andrade RS. Пликация диафрагмы при эвентрации или параличе: обзор литературы. Ann Thorac Surg. 2010 июн; 89 (6): S2146-50. [PubMed: 20493999]
19.: Groth SS, Rueth NM, Kast T., D’Cunha J, Kelly RF, Maddaus MA, Andrade RS.Лапароскопическая диафрагмальная пластинка при диафрагмальном параличе и эвентрации: объективная оценка краткосрочных и среднесрочных результатов. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010 июн; 139 (6): 1452-6. [PubMed: 20080267]
20.: Onders RP, Elmo M, Khansarinia S, Bowman B, Yee J, Road J, Bass B, Dunkin B, Ingvarsson PE, Oddsdóttir M. Полный международный опыт в области лапароскопической диафрагмальной стимуляции: результаты и различия у пациентов с травмой спинного мозга и пациентов с боковым амиотрофическим склерозом.Surg Endosc. 2009 Июль; 23 (7): 1433-40. [PubMed: 1
67]
21.: Posluszny JA, Onders R, Kerwin AJ, Weinstein MS, Stein DM, Knight J, Lottenberg L, Cheatham ML, Khansarinia S, Dayal S, Byers PM, Diebel L. Обзор мультицентров стимуляция диафрагмы при травме спинного мозга: успешна не только при отлучении от аппаратов ИВЛ, но и при переходе к независимому дыханию. J Trauma Acute Care Surg. 2014 февраль; 76 (2): 303-9; обсуждение 309-10. [PubMed: 24458038]

Диагностические подходы и стратегии управления

J Clin Med.2016 Dec; 5 (12): 113.

Bruno-Pierre Dubé

¹ Département de Médecine, Service de Pneumologie, Hôpital Hôtel-Dieu du Centre Hospitalier de I’Université de Montréal (CHUM), Montréal, Q8C h3W 1

Мартин Дрес

² AP-HP, Госпитальерская группа Питье-Сальпетриер Шарль Фуа, Медицинская служба пневмологии и реанимации (департамент «R3S»), F-75013 Париж, Франция; [email protected]

Дэвид Барнс, академический редактор

¹ Département de Médecine, Service de Pneumologie, Hôpital Hôtel-Dieu du Centre Hospitalier de I’Université de Montréal (CHUM), Montréal 1T, Q8 Канада

² AP-HP, Госпитальерская группа Питье-Сальпетриер Шарль Фуа, Медицинская служба пневмологии и реанимации (департамент «R3S»), F-75013 Париж, Франция; рф[email protected]

Поступило 07.11.2016; Принято 30 ноября 2016 г.

Abstract

Диафрагма является главной инспираторной мышцей, и ее нарушение может привести к серьезным неблагоприятным клиническим последствиям. Цель этого обзора — предоставить клиницистам обзор основных причин односторонней и двусторонней дисфункции диафрагмы, изучить клинические и физиологические последствия заболевания для функции легких, физиологии упражнений и сна, а также рассмотреть доступные используемые диагностические инструменты. при оценке функции диафрагмы.Особое внимание уделяется клиническому значению слабости диафрагмы в условиях отделения интенсивной терапии и использованию ультразвука для оценки диафрагмального действия.

Ключевые слова: диафрагма, дисфункция диафрагмы, стимуляция диафрагмального нерва, ультразвук диафрагмы

1. Введение

Диафрагма является главной дыхательной мышцей. Его дисфункция может быть связана с наличием респираторных симптомов, непереносимостью физических упражнений, нарушениями сна и, в более тяжелых случаях, может отрицательно сказаться на выживаемости.Диагностика и лечение уни- и двусторонней дисфункции диафрагмы могут быть проблематичными для клинициста из-за ее относительной редкости, иногда тонких клинических проявлений и из-за трудностей в получении физиологически подтвержденного диагноза. Таким образом, дисфункция диафрагмы, вероятно, недооценивается, но ею нельзя пренебрегать, поскольку она может негативно повлиять на качество жизни, может быть маркером тяжести заболевания и, в некоторых случаях, например, в отделении интенсивной терапии, быть прогностическим маркером.Цель этого обзора отчасти состоит в том, чтобы предоставить клиницистам обзор возможных причин дисфункции диафрагмы, а также изучить доступные диагностические методы для исследования функции диафрагмы и рассмотреть текущие и будущие терапевтические стратегии, доступные пациентам со слабостью диафрагмы.

2. Анатомические особенности

Диафрагма — это мышечно-волокнистая мембрана, разделяющая грудную и брюшную полости. Он состоит из неконтрактильной центральной фиброзной части и периферической мышечной части, которая разделена на грудинную, реберную и поясничную мышечные группы.Мышечный компонент диафрагмы отображает примерно равные пропорции медленных, устойчивых к утомлению (Тип 1) и быстрых (Тип II) волокон, открытие, которое отражает его роль как участника как в низкоинтенсивном, непрерывном цикле дыхания, так и в дыхании. более быстрые и напряженные условия, такие как разговор, пение, чихание, дефекация и в ситуациях резко усиленной вентиляции [1,2,3]. Зона соприкосновения (ZOA) — это область на боковых сторонах нижней части грудной клетки, где мышечные диафрагмальные волокна проходят параллельно и близко соприкасаются со стенкой грудной клетки.

Афферентные неврологические входы в диафрагму происходят почти исключительно от диафрагмальных нервов, которые берут начало от третьего, четвертого и пятого шейных нервов с обеих сторон. На уровне шеи оба диафрагмальных нерва спускаются вперед к лестничным мышцам и входят в грудную клетку между подключичными артериями и венами. Правый диафрагмальный нерв проходит каудально кпереди от брахиоцефального ствола, граничит с правым предсердием и входит в брюшную полость через кавальный перерыв. Левый диафрагмальный нерв проходит каудально вдоль левого желудочка и сам входит в диафрагму.Со стороны брюшной полости диафрагмы диафрагмальные нервы разделяются на четыре ветви, которые обеспечивают иннервацию всей мышцы [4,5].

Толщина диафрагмы варьируется по всей ее поверхности, сужаясь от передней к задней реберной области и от ее реберных прикреплений к центральному сухожилию. Во время сократительного укорочения форма диафрагмы мало изменяется, и большая часть укорочения трансформируется в осевое опускание. В нормальных условиях диафрагма действует как поршень внутри грудной клетки, создавая поток, когда ее купол опускается в грудную полость, в то время как она перемещает содержимое брюшной полости каудально и поднимает нижнюю часть грудной клетки.Отрицательное внутригрудное давление, создаваемое этим действием, вызывает приток воздуха изо рта в легкие, создавая дыхательный объем.

3. Этиология диафрагмальной дисфункции

3.1. Подтверждение диагноза

Односторонний паралич диафрагмы часто впервые подозревают после обнаружения аномально поднятой гемидиафрагмы на рентгенограмме грудной клетки, которая может быть определена как правое полушарие, расположенное на> 2 см выше, чем его левый аналог, или левое полушарие, сидящее на том же уровне или выше. чем правое полушарие.Этот результат является относительно частым, но его не следует рассматривать как решающий признак диафрагмального паралича, поскольку рентгенограмма грудной клетки имеет высокую чувствительность (90%), но недопустимо низкий уровень ложноположительных результатов (положительная прогностическая ценность 33%) для диагностики диафрагмы. дисфункция [6]. Соответственно, первым шагом в оценке повышенной гемидиафрагмы на рентгенограмме грудной клетки должна быть оценка возможных альтернативных объяснений этого открытия (). Среди них врожденные диафрагмальные грыжи, ателектазы различных причин, легочные и диафрагмальные образования обычно легко идентифицируются на простой рентгенограмме грудной клетки, тогда как внутрибрюшные процессы, такие как асцит поддиафрагмальных образований или абсцессов, могут потребовать дополнительных изображений.При наличии «истинного» возвышения диафрагмы рентгенограмма грудной клетки покажет однородную, регулярную и непрерывную гемидиафрагму, которая аномально поднята, без ипсилатеральной ретракции.

Таблица 1

Общие альтернативные причины приподнятого изображения гемидиафрагмы на рентгеновском снимке грудной клетки.

«Ложный» паралич гемидиафрагмы	Экстрадиафрагмальное заболевание
Грыжа Бохдалека	Легочная или медиастинальная масса	Грыжа мускулов	Грыжа межстенного сустава	Абсолютная локализация	Грыжа подкожной мышцы
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы	Тромбоэмболия легочной артерии, ателектаз
Липомы	Асимметричная эмфизема
Событие
Резекция легкого

3.2. Односторонняя слабость диафрагмы ()

Таблица 2

Основные причины односторонней слабости диафрагмы (частичная или полная потеря сократимости).

Компрессивные или инфильтративные процессы	Воспалительное заболевание
Злокачественное новообразование средостения или легких	Опоясывающий лишай
Патологический лимфоузел	Артроз и спондилез шейки матки	Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия
	Поствирусные
Травматические поражения
Хирургия сердца	Центральное неврологическое заболевание
Хирургия шейки матки / шеи	Инсульт
Трансплантация легких / сердца / печени	Ризотомия		Ризотомия	Центральная венозная канюля
Нервная блокада	Идиопатическая

Травматические поражения являются одной из наиболее частых причин «истинного» одностороннего паралича диафрагмы.В частности, операция по аортокоронарному шунтированию (АКШ) часто связана с поражением диафрагмальных нервов, приводящим к послеоперационному параличу диафрагмы, с частотой от 1% до 60% [7,8,9,10,11] . Одна из причин такой широкой оценки, вероятно, кроется в различных хирургических методах, используемых во время АКШ: забор внутренней молочной артерии (ВМА) и использование местной ледяной кашицы для охлаждения сердца связаны с повышенным риском повреждения диафрагмы [7, 9,10,11,12,13,14], первый из-за близкого анатомического отношения нерва и IMA, а второй из-за травматического демиелинизирующего повреждения диафрагмального нерва, вызванного низкой температурой.

Клинические последствия диафрагмального повреждения после АКШ, по-видимому, зависят от наличия ранее существовавших респираторных заболеваний, таких как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). В исследовании, посвященном краткосрочному и среднесрочному прогнозу пациентов после АКШ, наличие повреждения диафрагмального нерва было связано с худшим исходом в отношении продолжительности госпитализации, пребывания в отделении интенсивной терапии (ОИТ), необходимости повторной интубации, послеоперационной пневмонии и бронхоспазма. но только у пациентов с сопутствующей ХОБЛ [8].Хотя точное объяснение этого явления остается неясным, возможно, что отрицательные клинические исходы, наблюдаемые в этой группе пациентов, представляют собой аддитивное влияние слабости диафрагмы на уже нарушенную функцию легких. Неизвестно, будут ли пациенты с другими лежащими в основе легочными аномалиями, такими как интерстициальное заболевание легких, также быть более предрасположенными к неблагоприятным клиническим исходам в этих условиях. В этом исследовании у пациентов с ХОБЛ также снизилась выживаемость и качество жизни в среднесрочной перспективе, что, опять же, возможно, отражает негативное влияние дополнительного повреждения на уже уменьшенный легочный резерв этих пациентов.

Послеоперационный односторонний паралич диафрагмы также был описан после операции на шее [15,16,17,18] и трансплантации легких или печени [19,20,21,22], где он был связан с краткосрочными респираторными осложнениями. .

Реже воспалительные неврологические состояния, такие как невралгическая амиотрофия (синдром Парсонажа – Тернера), проявляются односторонним диафрагмальным параличом, который обычно проходит в течение одного-трех лет [23,24,25,26,27].

Во многих случаях изолированная диафрагмальная невропатия без видимой причины классифицируется как идиопатическая.Крупномасштабные качественные исследования патогенеза и возможных терапевтических вмешательств в этих случаях в настоящее время отсутствуют, отчасти из-за редкости заболевания и неоднородного характера их клинических проявлений. Инфекционные процессы были предложены как основная причина так называемых односторонних диафрагмальных параличей в свете частичного терапевтического успеха, наблюдаемого при лечении пациентов с острой идиопатической диафрагмальной невропатией внутривенными иммуноглобулинами [28] и валацикловиром [29].Однако эти результаты следует интерпретировать с осторожностью, поскольку они основаны на небольших сериях случаев и часто не включают контрольные группы. обобщены основные причины односторонней дисфункции диафрагмы.

3.3. Двусторонняя слабость диафрагмы

В отличие от одностороннего заболевания двусторонняя диафрагмальная слабость чаще всего встречается на фоне генерализованного дегенеративного мышечного или неврологического расстройства ().

Таблица 3

Основные причины двусторонней слабости диафрагмы (частичная или полная потеря сократительной способности).

неврологическое заболевание	Миопатия
Медуллярная рассечение	Мышечные дистрофии
Рассеянный склероз	Dysthyroidism
амиотрофический боковой склероз	Недоедание
Тяжелый шейки Spondylolysis	Амилоидоз
Полиомиелит	Поствирусный
Синдром Гийена-Барре	Критическое заболевание / дисфункция диафрагмы, вызванная аппаратом ИВЛ
Хронический воспалительный стероидный демиелинизирующий полиномиелит	Атрофия / бездействие при неиспользовании
Идиопатический
	Болезни соединительной ткани
	Систематическая красная волчанка / синдром сокращения легких
	Дерматомиозит
	Смешанное заболевание соединительной ткани

При заболевании двигательных нейронов тяжесть поражения диафрагмы обычно отражает поражение периферических мышц, хотя в некоторых случаях в качестве начального проявления проявляется дыхательная недостаточность [30,31,32].Клиническое значение слабости дыхательных мышц при этих нервно-мышечных расстройствах невозможно переоценить, и ее следует тщательно и неоднократно исследовать у всех пациентов, поскольку наличие слабости диафрагмы является негативным прогностическим маркером многих из этих патологий, таких как боковой амиотрофический склероз, Гийен– Синдром Барре и наследственные миопатии (см. Раздел 5) [33,34,35,36,37].

Синдром сокращения легких — редкое, но потенциально серьезное осложнение системной красной волчанки (СКВ), которое характеризуется прогрессирующим уменьшением объема легких без сопутствующего интерстициального заболевания легких или заболевания плевры.Хотя обычно считается, что это следствие воспалительного процесса, нацеленного на диафрагму [38] или диафрагмальные нервы [39], в одном исследовании сообщалось о нормальной или почти нормальной сократимости диафрагмы у девяти из 12 пациентов с синдромом, оцениваемых с помощью диафрагмальных нервов. нервная стимуляция [40]. Было высказано предположение, что рестриктивный физиологический дефект, обнаруженный у этих пациентов, может больше зависеть от воспалительного плеврального процесса, нарушающего нормальную вентиляцию [41], возможно, в сочетании с рефлекторным сопутствующим ингибированием активации диафрагмы [42].Среди других заболеваний коллагеновой ткани дерматополимиозит также часто связан с двусторонней слабостью диафрагмы и может не диагностироваться [43].

Реже болезнь нервно-мышечного соединения [44], гипотиреоз [45,46] и недостаточность питания [47] также могут проявляться двусторонней слабостью диафрагмы, причем последнее обратимо при повторном питании.

Заболевания, сопровождающиеся хронической гиперинфляцией легких, такие как ХОБЛ, являются еще одной частой причиной нарушения сократительной способности диафрагмы.У этих пациентов способность диафрагмы создавать давление снижена [48,49,50], в основном из-за гиперинфляции легких, которая укорачивает мышечные волокна и ставит диафрагму в механическое неудобное положение, поскольку она сокращается на крутой части тела. его кривая длина-растяжение. Следует отметить, что при оценке сократительной способности их диафрагмы после коррекции тяжести лежащей в основе гиперинфляции пациенты с ХОБЛ показывают нормальную или даже сверхнормальную сократимость по сравнению с контрольными субъектами [48].

Наконец, в отделении интенсивной терапии приобретенная дисфункция диафрагмы недавно стала предметом значительного интереса из-за ее негативного клинического воздействия на исход отлучения, продолжительность ИВЛ, выживаемость и долгосрочный исход [51,52 , 53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63]. Одним из основных факторов дисфункции диафрагмы в этом контексте является механическая вентиляция, которая, как было показано, вызывает значительную атрофию мышечных волокон диафрагмы, которая может быть обнаружена в течение первых 24 часов МВ у людей и даже раньше на моделях животных [64,65, 66].Молекулярные и клеточные механизмы, вовлеченные в это явление, включают повышенную нагрузку окислительного стресса на диафрагму [64, 65, 67, 68], подавление синтеза белка [64, 69] и активацию протеолитических путей [68, 69, 70, 71]. ]. Хотя причинно-следственная связь между атрофией диафрагмы, вызванной МК, и потерей функции официально не продемонстрирована, имеются значительные доказательства того, что непрерывная МК вызывает измеримую и значительную слабость диафрагмы [71,72,73,74,75,76,77], и это явление может усугубляться применением нервно-мышечных блокаторов [78].Кроме того, есть доказательства того, что дисфункция диафрагмы уже присутствует у значительной части тяжелобольных пациентов на момент поступления в отделение интенсивной терапии [52,72], предположительно до начала негативных эффектов МК, что позволяет предположить, что другие факторы может играть роль в развитии дисфункции диафрагмы в отделении интенсивной терапии. Среди них наличие сепсиса было связано с выраженной слабостью диафрагмы [52,79,80,81,82,83], возможно, через аналогичные механизмы, которые наблюдаются при миопатии, связанной с сепсисом [84].Кроме того, возникновение дисфункции диафрагмы плохо связано с наличием слабости периферических мышц, приобретенной в ОИТ, что позволяет предположить, что они имеют разные детерминанты [53]. Стратегии компенсации развития болезни диафрагмы в отделении интенсивной терапии в настоящее время изучаются (см. Раздел 6).

4. Клиническая картина и диагностика

Односторонняя слабость диафрагмы может протекать бессимптомно. При более тяжелом парезе диафрагмы или у пациентов с сопутствующим ожирением или кардиореспираторными заболеваниями могут стать очевидными ортопноэ, одышка при наклонах вперед, кашель, боль в груди и одышка при физической нагрузке [85,86,87,88], а также симптомы нарушение дыхания во сне [88,89].Напротив, пациенты с двусторонней слабостью диафрагмы очень часто сообщают о сильной одышке в положении лежа на спине и при физической нагрузке [87,90,91,92,93] и, вероятно, демонстрируют признаки нарушения дыхания во время сна [37,94,95,96, 97]. Во всех случаях требуется тщательная оценка, чтобы попытаться определить этиологию слабости диафрагмы, а также клинические испытания для подтверждения наличия и тяжести заболевания.

4.1. Максимальное давление вдоха и стимуляция диафрагмального нерва

Измерение давления вдоха во рту во время максимального вдоха при закрытом мундштуке (максимальное давление вдоха (MIP)) широко используется в качестве теста функции дыхательных мышц [98].Его преимущества заключаются в простоте выполнения и хорошей переносимости. Однако это измерение зависит от усилия [99,100], представляет собой комбинированное действие всех инспираторных мышц, а не изолированное сокращение диафрагмы, и связано с широко варьируемыми прогнозируемыми значениями [100,101,102,103,104], которые ограничивают его использование в качестве инструмента для оценки и отслеживания сократимости диафрагмы. MIP <-80 см вод. [90] предсказанных значений соответственно.Однако на эти значения может сильно повлиять наличие основного обструктивного или рестриктивного заболевания легких [86].

Золотым стандартным методом количественной оценки механической функции диафрагмы является измерение отрицательного давления, создаваемого сокращением диафрагмы в ответ на стимуляцию диафрагмального нерва [98]. Во время стимуляции это давление можно контролировать, используя либо разницу между давлением в пищеводе и желудке (подергивание трансдиафрагмального давления, Pdi, tw), либо непосредственно во рту, либо, у интубированных пациентов, на конце эндотрахеальной трубки (подергивание во рту или давление в трахее, Pmo, tw и Ptr, tw) [106,107,108,109].Хотя эти переменные можно использовать для количественной оценки сократительной способности диафрагмы во время маневра обнюхивания (Pdi, sn) или во время максимальных инспираторных усилий при закрытых дыхательных путях (Pdi, max), эти маневры в значительной степени зависят от усилий пациента и, следовательно, подвержены изменениям. С другой стороны, стимуляция диафрагмальных нервов вызывает непроизвольное сокращение диафрагмы. Чрескожная электрическая диафрагмальная стимуляция может выполняться на уровне шеи в одностороннем или двустороннем направлении, но ее недостатки заключаются в том, что она неудобна для некоторых пациентов и технически более сложна для пациентов с ожирением или анатомическими отклонениями.Магнитная стимуляция диафрагмальных нервов безболезненна, может применяться с двух сторон на уровне шейного отдела позвоночника [110] или с одной или двух сторон на шее, воспроизводима и проста в исполнении. Pdi, tw <15 см вод. Ст. ₂ O и Pmo, tw или Ptr, tw <11 см вод. В целом, методы диафрагмальной стимуляции требуют значительного опыта, специального оборудования, требуют много времени и, как таковые, плохо приспособлены для повседневного клинического использования.Поэтому часто используются другие средства оценки функции диафрагмы.

4.2. Тестирование функции легких

Тестирование функции легких часто выполняется в качестве теста первой линии для оценки и количественной оценки физиологического воздействия слабости диафрагмы. Односторонняя слабость диафрагмы обычно связана с умеренным снижением жизненной емкости легких (ЖЕЛ) примерно до 75% от прогнозируемого значения [86,105] с дальнейшим снижением на 10–20% в положении лежа на спине [105], в то время как функциональная остаточная емкость (FRC) и общая емкость легких (TLC) обычно сохраняются [86,105].При двусторонней слабости диафрагмы ЖЕЛ обычно достигает средних значений примерно 50% от прогнозируемого и может снижаться на 30–50% в положении лежа на спине [90]. ТСХ также может быть уменьшена, тогда как остаточный объем (ПЖ) может быть увеличен [111]. Следует отметить, что величина падения VC в положении лежа на спине коррелирует с Pdi, sn в этой популяции [111].

4.3. Рентгеноскопия

Динамическая оценка движения диафрагмы с помощью рентгеноскопии давно используется для оценки возможной односторонней слабости диафрагмы [112].Во время маневра обнюхивания может наблюдаться парадоксальное движение аномальной гемидиафрагмы вверх, что подтверждает диагноз. Несмотря на простоту использования, тест имеет несколько недостатков: его редко сравнивают с эталонным методом, что делает неточными оценки его чувствительности и специфичности; он зависит от усилий и сотрудничества пациента и обеспечивает только полуколичественную оценку функции диафрагмы, что затрудняет сравнение повторяющихся проспективных измерений. Кроме того, его не следует использовать при двусторонней слабости диафрагмы, поскольку аномальный паттерн дыхания, наблюдаемый в этом случае, может скрыть рентгенологические данные и привести к ложноотрицательным результатам [98,113,114,115].

4.4. Ультрасонография

Ультразвуковая оценка диафрагмы проста, неинвазивна, доступна у постели больного и все чаще используется как в клинических, так и в исследовательских целях [116]. Основные переменные, которые можно оценить с помощью этого метода, включают статическое измерение толщины диафрагмы (Tdi) и более динамическую оценку фракции утолщения диафрагмы вдоха (TFdi) и экскурсии (EXdi).

Измерение Tdi и TFdi обычно выполняется с использованием высокочастотного линейного преобразователя, расположенного на уровне ZOA, где диафрагма идентифицируется как трехслойная структура, состоящая из двух гиперэхогенных линий, представляющих плевральную и перитонеальную мембраны, и середину. гипоэхогенный слой, представляющий собой саму диафрагмальную мышцу [117].Tdi измеряется в конце выдоха, тогда как TFdi требует измерения толщины диафрагмы как в конце выдоха, так и в конце вдоха и рассчитывается как [(толщина на вдохе — толщина на выдохе) / толщина в конце выдоха], выраженная в процентах. Измерения Tdi воспроизводимы [118,119,120] и коррелируют с прямыми анатомическими измерениями [121]. Сообщалось, что нижний предел нормы для Tdi составляет 0,15 см у здоровых субъектов [120] и пациентов с ХОБЛ [122], но неясно, является ли значение Tdi ниже этого порога репрезентативным для дисфункции диафрагмы.Действительно, статическая толщина диафрагмы может варьироваться в зависимости от осанки [123] и роста [124], и в отчетах о пациентах с парезом диафрагмы у большинства пациентов Tdi> 0,15 см [125,126,127]. Однако временное изменение Tdi коррелировало с изменением VC у пациентов со спонтанным восстановлением функции диафрагмы [125]. В условиях отделения интенсивной терапии Tdi сам по себе является плохим предиктором исхода отлучения от груди [58,59].

Напротив, было показано, что TFdi коррелирует с производительностью диафрагмы по созданию давления [58,128], с работой дыхания и респираторным усилием [118,129] и может использоваться в качестве надежного инструмента для выявления дисфункции диафрагмы [130,131] ], отслеживают его временные изменения [29,125] и могут прогнозировать исходы отлучения у пациентов при инвазивной или неинвазивной вентиляции [53,58,59,132,133].Сообщаемый нижний предел нормального значения TFdi составляет 20% у здоровых субъектов и пациентов с ХОБЛ [120, 122].

EXdi обычно измеряется с помощью криволинейного зонда, расположенного в надпеченочной области [117], и аналогично было показано, что его воспроизводимость [134] связана с трансдиафрагмальным давлением [135] и исходом отлучения у интубированных пациентов [57] . Нижний предел нормы EXdi составляет 3,7 см у женщин и 4,7 см у мужчин при максимальном вдохе [134].

Эти данные, в сочетании с наблюдением, что ультразвуковая оценка диафрагмы оказалась более чувствительной, чем рентгеноскопия, для оценки слабости диафрагмы [136], помещают ультразвук на передний план клинически доступных инструментов для количественной оценки и отслеживания диафрагмы. функция.

5. Дополнительные расследования

5.1. Исследования сна

Нарушение дыхания во время сна (SDB) может быть более распространенным, чем считалось ранее, у пациентов с односторонней слабостью диафрагмы [88,89]. Недавнее исследование [88] показало усиление нервно-дыхательного движения к диафрагме во время сна с медленным движением глаз (NREM) и значительно более высокий индекс респираторных нарушений (RDI) в этой популяции по сравнению с контрольными субъектами, даже при отсутствии дневных симптомов.Большинство респираторных событий, по-видимому, являются центральной гипопноэ, вторичным по отношению к слабости респираторного насоса, даже в условиях компенсаторного повышенного нервного стремления к дыханию, и были особенно распространены у пациентов с более тяжелой слабостью диафрагмы (односторонний Pdi, tw <5 см вод. Ст. ₂ O) [88]. Соответственно, полисомнография может рассматриваться в этой популяции даже при отсутствии суточных симптомов [89].

У пациентов с двусторонним поражением диафрагмы, SDB и гиповентиляция встречаются гораздо чаще, особенно по мере прогрессирования заболевания или при сопутствующем поражении дополнительной респираторной и глоточной мускулатуры [97].Недавно было показано, что простой опросник из пяти пунктов является ценным инструментом в прогнозировании SBD у пациентов с параличом диафрагмы [137]. Однако на клиническом уровне возраст, результаты тестов функции легких и дневные симптомы, как сообщается, являются плохими предикторами наличия SDB в этой популяции [95], и поэтому полисомнография должна рассматриваться на раннем этапе оценки этих пациентов. чтобы позволить быстрое лечение. Фактически, тестирование полисомнографии с сопутствующим титрованием неинвазивной вентиляции могло бы обычно рассматриваться у этих пациентов, когда это возможно, поскольку этот подход позволяет как диагностическую, так и терапевтическую оценку (см. Раздел 6) [97,138].

5.2. Сердечно-легочные упражнения с нагрузкой

Несмотря на то, что несколько исследований оценивали значение CPET у пациентов со слабостью диафрагмы, оценка выполнения упражнений в этой популяции может помочь продемонстрировать негативные последствия заболевания у пациентов, которые бессимптомны в состоянии покоя, а также количественно оценить уровень респираторных заболеваний. ухудшение и мониторинг клинического развития или улучшения (спонтанного или после терапевтического вмешательства).

Во время упражнений у пациентов с односторонним параличом диафрагмы наблюдается немного меньшее время выносливости, максимальная минутная вентиляция и более высокая стоимость кислорода для дыхания, чем у контрольных субъектов, и эти аномалии были даже больше у пациентов с двусторонней слабостью [87].Хотя среднее пиковое потребление кислорода (VO ₂) немного снижено у пациентов с двусторонней слабостью диафрагмы [87, 90], оно может сохраняться у пациентов с односторонним заболеванием, несмотря на вышеупомянутые аномалии, особенно при сохранении выносливости дыхательных мышц и компенсаторных механизмов. разработаны [87], подчеркивая необходимость тщательной интерпретации результатов CPET у этих пациентов.

6. Прогноз

Прогностическая и клиническая эволюция односторонней и двусторонней слабости диафрагмы сильно различается и зависит от ее основной этиологии.Пациенты с односторонним заболеванием имеют отличный жизненный прогноз, но степень спонтанного выздоровления варьируется и кажется более частой у пациентов с послеоперационным повреждением диафрагмы [13,14,15,16], чем у пациентов с идиопатическим заболеванием [139,140]. У пациентов с невралгической амиотрофией или идиопатическим заболеванием можно ожидать частичного восстановления функции диафрагмы, но иногда для этого требуются годы [29,125,141].

Двусторонняя слабость диафрагмы, вторичная по отношению к невралгической амиотрофии, также может улучшиться после нескольких лет наблюдения [93,125], как и в случаях, отмеченных как идиопатические.Однако в контексте дегенеративных миопатий или неврологических заболеваний слабость дыхательных мышц часто неуклонно прогрессирует вместе с основным заболеванием и очень часто отрицательно влияет на качество жизни и жизненный прогноз [31,34,35,36,142]. Хотя острое повреждение спинного мозга часто вызывает острую дыхательную недостаточность, требующую искусственной вентиляции легких, спонтанное восстановление моторики диафрагмы может наблюдаться в течение первого месяца, предположительно из-за рассасывания местного отека, или даже в течение 14 месяцев после первоначального повреждения [143] .

В отделении интенсивной терапии дисфункция диафрагмы связана с неблагоприятным прогнозом независимо от того, диагностирована ли она при госпитализации (увеличение продолжительности пребывания в больнице и смертность) или во время отлучения от ИВЛ (повышенная частота отказов от отлучения) [51,52,53,54 , 55,56,57,58,59,60,61,62,63].

7. Терапевтическое лечение

Лечение слабости диафрагмы следует начинать с оптимального лечения сопутствующих состояний, таких как ожирение, ухудшение состояния и ХОБЛ, поскольку эти состояния еще больше усилят последствия недостаточности дыхательной мускулатуры.Тренировка дыхательных мышц (ТИМ) с использованием либо резистивной, либо пороговой нагрузки может привести к увеличению максимального давления на вдохе у пациентов с ХОБЛ и может способствовать улучшению физической работоспособности и одышки [144, 145]. У пациентов с травмой спинного мозга или на искусственной вентиляции легких IMT часто приводит к увеличению силы инспираторных мышц, хотя необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить, приводит ли это к систематическому улучшению клинических конечных точек [146, 147, 148].Пациенты с повреждением диафрагмального нерва после АКШ также могут получить пользу от ТИМ, что может повысить вероятность частичного или полного выздоровления [149]. Кроме того, при нарушениях дыхания во сне (будь то в результате слабости диафрагмы или в качестве сопутствующего заболевания) постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) или, в условиях более серьезной слабости диафрагмы и / или ночная гиповентиляция, не Инвазивное двухуровневое давление в дыхательных путях (ДПАД) является методом выбора.

7.1. Односторонняя слабость диафрагмы

Бессимптомные пациенты с односторонней слабостью диафрагмы обычно не нуждаются в лечении. В случае пациентов с сопутствующим хроническим респираторным или сердечным заболеванием временная искусственная вентиляция легких может потребоваться в ситуациях сердечной или респираторной нестабильности, например, при респираторных инфекциях, отеке легких или бронхоспазме.

Если после разумного периода наблюдения (≥12 месяцев) повторное тестирование показывает стойкую слабость диафрагмы и пациенты описывают одышку в покое или при физической нагрузке, следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства на диафрагме.Во время этой процедуры ослабленная гемидиафрагма иммобилизуется хирургически созданными складками, уменьшая ее парадоксальное движение при дыхании. В свою очередь, это снизит рабочую нагрузку и подверженность утомлению контралатеральной гемидиафрагмы и улучшит аномалии вентиляции / перфузии на ипсилатеральном основании легкого. У тщательно отобранных пациентов операция может привести к значительному улучшению функции легких в состоянии покоя и переносимости физической нагрузки, но, что более важно, к впечатляющему улучшению качества жизни [150].В серии случаев из 41 пациента, перенесших пликацию диафрагмы, форсированная жизненная емкость легких (FVC), объем форсированного выдоха за 1 секунду (FEV ₁), FRC и TLC улучшились примерно на 20% через шесть месяцев, и эти преимущества были устойчивыми. через 48 месяцев после операции. Одышка (оцениваемая по шкале совета медицинских исследований) уменьшилась на две единицы, и это улучшение также сохранялось через 48 месяцев. В другом отчете, включавшем 25 пациентов, качество жизни (измеренное с помощью респираторного опросника St. George) улучшилось почти на 30 пунктов через год после операции, что значительно превышает минимально важную клиническую разницу в четыре пункта [151].Следует отметить, что патологическое ожирение является противопоказанием к хирургическому лечению пликации и должно быть рассмотрено до рассмотрения процедуры [150]. В некоторых случаях острого одностороннего паралича диафрагмы, который считается вторичным по отношению к вирусной инфекции, быстрое исчезновение слабости наблюдалось после лечения валацикловиром [29]. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять и определить роль противовирусной терапии в этих условиях. Диафрагмальная стимуляция не является вариантом лечения одностороннего заболевания.

7.2. Двусторонняя слабость диафрагмы

Лечение двусторонней слабости диафрагмы должно быть направлено, по возможности, в первую очередь на ее первопричину. Например, двустороннее заболевание, вызванное синдромом сокращения легких [42,152,153,154], заболеванием соединительной ткани [43], гипотиреозом [45,46] или недостаточностью питания [47], может улучшиться при адекватном лечении основного заболевания. Некоторые данные свидетельствуют о том, что двусторонняя слабость диафрагмы может улучшиться при тренировке инспираторных мышц, но необходимы дальнейшие исследования по этому вопросу [155, 156].

У многих пациентов с дегенеративными неврологическими или мышечными заболеваниями слабость диафрагмы медленно переходит в хроническую дыхательную недостаточность. Основой лечения в таких условиях является неинвазивная вентиляция с положительным давлением (NPPV). Критерии, используемые для инициирования NPPV у этих пациентов, могут варьироваться в зависимости от основного диагноза и клинической оценки, но общепризнано, что суточная гиперкапния (PaCO ₂> 45 мм рт. минут), MIP <60% от прогнозируемого, FVC <50% от прогнозируемого или VC <20 мл / кг - все это должно вызывать начало NPPV [157, 158, 159, 160, 161].Следует отметить, что учреждение NPPV не следует откладывать у этих пациентов, поскольку это может значительно улучшить скорость ухудшения функции легких, качество жизни и выживаемость, особенно у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом [161, 162, 163, 164, 165, 166, 167, 168, 169].

У тщательно отобранных пациентов с ИВЛ с двусторонней слабостью диафрагмы может быть показана диафрагмальная стимуляция. Полный обзор технических аспектов этого метода выходит за рамки этого текста, и недавние высококачественные обзоры суммировали имеющиеся знания по этому вопросу [170].Вкратце, диафрагмальные нервы можно стимулировать с помощью имплантированных электродов, вставленных либо непосредственно на грудном уровне, либо на брюшной части диафрагмы. Основная цель кардиостимуляции диафрагмального нерва у этих пациентов — восстановление более «физиологического» и эффективного сокращения диафрагмы, которое может привести к уменьшению или устранению респираторной поддержки. Для получения положительных результатов кардиостимуляция диафрагмального нерва должна выполняться кандидатам, отвечающим следующим критериям: четко продемонстрированная двусторонняя слабость диафрагмы (в идеале оценивается с помощью Pdi, tw) и дыхательная недостаточность, требующая респираторной поддержки и сохранность функции диафрагмального нерва (что демонстрируется нормальной электрической проводимостью). латентные периоды после стимуляции диафрагмального нерва).Кроме того, требуется адекватный когнитивный статус и отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний легких или грудной клетки. Идеальными кандидатами для стимуляции диафрагмального нерва являются пациенты с повреждением верхних отделов спинного мозга, которые все еще зависят от аппарата ИВЛ, по крайней мере, через три месяца после первоначального повреждения: положительные эффекты кардиостимуляции в основном были продемонстрированы в этой популяции, при этом большинство пациентов были освобождены от ИВЛ. поддержка [171, 172, 173]. Сообщалось также об успешных случаях у пациентов с синдромом врожденной гиповентиляции [174,175,176] и другими неврологическими заболеваниями [177].Некоторые данные первоначально предполагали возможную пользу стимуляции диафрагмального нерва у пациентов с БАС [178, 179], но два недавних проспективных рандомизированных исследования, оценивающих эффект этого вмешательства в этих условиях, пришлось преждевременно прекратить из-за снижения выживаемости в группах лечения. [180,181]. Во всех случаях оценка диафрагмальной стимуляции должна проводиться в специализированных центрах, имеющих опыт в этой технике.

В отделении интенсивной терапии в настоящее время изучаются стратегии, направленные на предотвращение или устранение дисфункции диафрагмы.Среди них предпочтительное использование режимов вентиляции с частичной поддержкой, а не контролируемой вентиляции, может предотвратить ослабление диафрагмы, способствуя ее непрерывной активации [182,183]. Точно так же использование временной диафрагмальной стимуляции является многообещающим инструментом для смягчения негативных эффектов МК, но еще предстоит изучить в будущих исследованиях [184,185,186,187].

и обобщить предлагаемые диагностические и терапевтические алгоритмы для одно- и двусторонней дисфункции диафрагмы.

Предлагаемый алгоритм диагностики и лечения односторонней слабости диафрагмы. КТ, компьютерная томография; ЖЕЛ, жизненная емкость; MIP, максимальное давление на вдохе; TF — доля утолщения диафрагмы; ПСГ, полисомнография; CPAP, постоянное положительное давление в дыхательных путях; Pdi, tw, подергивание трансдиафрагмального давления.

Предлагаемый алгоритм диагностики и лечения двусторонней слабости диафрагмы (за пределами отделения интенсивной терапии). ЖЕЛ, жизненная емкость; MIP, максимальное давление на вдохе; TF — доля утолщения диафрагмы; NPPV, неинвазивная вентиляция с положительным давлением; PaCO ₂, артериальное парциальное давление углекислого газа; SpO ₂, периферическая сатурация кислорода; Pdi, tw, подергивание трансдиафрагмального давления.

8. Выводы

Слабость диафрагмы, независимо от ее причины, часто связана с негативными клиническими последствиями. Требуется тщательная оценка, чтобы определить его происхождение и правильно управлять его влиянием на симптомы, гомеостаз сна и физическую нагрузку. Растущая доступность ультразвука предоставила простые и эффективные средства повседневной оценки функции диафрагмы, которые должны помочь клиницистам сориентировать пациента на адекватное лечение, если это необходимо. При необходимости следует рассмотреть возможность направления в центр, имеющий опыт лечения этого заболевания, доступ к ультразвуковому обследованию диафрагмы, диафрагмальной стимуляции или кардиостимуляции, а также хирургический опыт в области пластики диафрагмы.

Вклад авторов

B.-P.D. и M.D. участвовали в обзоре литературы и редактировании рукописи и несут полную ответственность за ее содержание.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. Мизуно М. Дыхательные мышцы человека: морфология волокон и капиллярное снабжение. Евро. Респир. J. 1991; 4: 587–601. [PubMed] [Google Scholar] 2. Либерман Д.А., Фолкнер Дж.А., Крейг А.Б., мл., Максвелл Л.C. Характеристики и гистохимический состав диафрагмы морской свинки и человека. J. Appl. Physiol. 1973; 34: 233–237. [PubMed] [Google Scholar] 3. Санчес Дж., Медрано Г., Дебесс Б., Рике М., Деренн Дж. П. Типы мышечных волокон реберной и голеностопной диафрагмы у нормальных мужчин и пациентов с умеренными хроническими респираторными заболеваниями. Бык. Евро. Physiopathol. Респир. 1985. 21: 351–356. [PubMed] [Google Scholar] 4. Анраку М., Шаргалл Ю. Хирургические состояния диафрагмы: Анатомия и физиология. Грудной. Surg.Clin. 2009; 19: 419–429. DOI: 10.1016 / j.thorsurg.2009.08.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Chetta A., Rehman A.K., Moxham J., Carr D.H., Polkey M.I. Рентгенография грудной клетки не может предсказать функцию диафрагмы. Респир. Med. 2005; 99: 39–44. DOI: 10.1016 / j.rmed.2004.04.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Агирре В.Дж., Синха П., Зиммет А., Ли Г.А., Ква Л., Розенфельдт Ф. Повреждение диафрагмального нерва во время кардиохирургии: механизмы, лечение и профилактика. Heart Lung Circ. 2013; 22: 895–902. DOI: 10.1016 / j.hlc.2013.06.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Коэн А.Дж., Кац М.Г., Кац Р., Майерфельд Д., Хауптман Э., Шахнер А. Повреждение диафрагмального нерва после трансплантации коронарной артерии: всегда ли оно доброкачественное? Анна. Грудной. Surg. 1997. 64: 148–153. DOI: 10.1016 / S0003-4975 (97) 00288-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Димопулу И., Дагану М., Дафни У., Каракацани А., Хури М., Геруланос С., Джордоглу Дж. Дисфункция диафрагмального нерва после операций на сердце: электрофизиологическая оценка факторов риска.Грудь. 1998. 113: 8–14. DOI: 10.1378 / сундук.113.1.8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Дэн Ю., Байт К., Патерсон Х.С. Повреждение диафрагмального нерва, связанное с высоким содержанием свободной правой внутренней молочной артерии. Анна. Грудной. Surg. 2003. 76: 459–463. DOI: 10.1016 / S0003-4975 (03) 00511-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Уиллер У.Э., Рубис Л.Дж., Джонс С.В., Харра Дж.Д. Этиология и профилактика местного повреждения диафрагмального нерва, вызванного сердечной гипотермией, и ателектаза левой нижней доли во время кардиохирургии.Грудь. 1985. 88: 680–683. DOI: 10.1378 / сундук.88.5.680. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Трипп Х.Ф., Сис Д.В., Лисагор П.Г., Коэн Д.Дж. Связана ли дисфункция диафрагмального нерва после операции на сердце с внутренним забором молочной железы? J. Card. Surg. 2001; 16: 228–231. DOI: 10.1111 / j.1540-8191.2001.tb00512.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Curtis J.J., Nawarawong W., Walls J.T., Schmaltz R.A., Boley T., Madsen R., Anderson S.K. Повышенная гемидиафрагма после операций на сердце: частота, прогноз и связь с использованием местной ледяной каши.Анна. Грудной. Surg. 1989. 48: 764–768. DOI: 10.1016 / 0003-4975 (89)-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Эфтимиу Дж., Батлер Дж., Вудхэм К., Бенсон М.К., Вестаби С. Паралич диафрагмы после кардиохирургии: роль холодового повреждения диафрагмального нерва. Анна. Грудной. Surg. 1991; 52: 1005–1008. DOI: 10.1016 / 0003-4975 (91) -Z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. МакКол Дж. А., Хислоп В. С. Преходящий геми-диафрагмальный паралич после операции на шее: отчет о случае и обзор литературы.J. R. Coll. Surg. Edinb. 2001; 46: 186–188. [PubMed] [Google Scholar] 16. Мурти С.С., Гиббс П.С., Лосассо А.М., Лингеман Р. Преходящий паралич диафрагмы после радикальной операции на шее. Ларингоскоп. 1983; 93: 642–644. [PubMed] [Google Scholar] 17. Де Йонг А.А., Манни Дж.Дж. Паралич диафрагмального нерва после рассечения шеи. Евро. Arch. Оториноларингол. 1991; 248: 132–134. DOI: 10.1007 / BF00178921. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Гоффарт Ю., Моро П., Бике Дж. Ф., Мелон Дж. Паралич диафрагмального нерва, осложняющий шейно-лицевую хирургию.Acta Otorhinolaryngol. Бельг. 1988. 42: 564–570. [PubMed] [Google Scholar] 19. Дорффнер Р., Эйбенбергер К., Юссефзаде С., Виссер В., Цукерманн А., Грабенвогер Ф., Мец В.М. Дисфункция диафрагмы после трансплантации сердца или легких. J. Пересадка сердца и легких. 1997. 16: 566–569. [PubMed] [Google Scholar] 20. Шеридан П. Х., младший, Чериян А., Дуд Дж., Дорнсейф С. Е., Монтойя А., Хоук Дж., Флисак М. Е., Уолш Дж. М., Гаррити Е. Р., младший. Заболеваемость диафрагмой после трансплантации изолированного легкого. Группа трансплантации легких Университета Лойолы.J. Пересадка сердца и легких. 1995; 14: 684–691. [PubMed] [Google Scholar] 21. Макалистер В.К., Грант Д.Р., Рой А., Браун В.Ф., Хаттон Л.С., Лиза Д.Дж., Гент С.Н., Вейч Дж.Э., Уолл В.Дж. Повреждение правого диафрагмального нерва при ортотопической трансплантации печени. Трансплантация. 1993; 55: 826–830. DOI: 10.1097 / 00007890-199304000-00027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Смирниотис В., Андреани П., Муйесан П., Миели-Вергани Г., Рела М., Хитон Н.Д. Паралич диафрагмального нерва у маленьких детей после трансплантации печени.Успешное лечение складками диафрагмы. Транспл. Int. 1998. 11: 281–283. DOI: 10.1111 / j.1432-2277.1998.tb00971.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Weng M., Fidel C. Изолированный односторонний плечевой неврит диафрагмального нерва (синдром парсонага-тернера) у марафонца с одышкой при физической нагрузке. Спортивное здоровье. 2010; 2: 307–310. DOI: 10,1177 / 1941738110366386. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Цао Б.Э., Островский Д.А., Уилборн А.Дж., Шилдс Р.В., мл. Диафрагмальная невропатия, вызванная невралгической амиотрофией.Неврология. 2006; 66: 1582–1584. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000216140.25497.40. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Нардоне Р., Бернхарт Х., Поззера А., Таддеи М., Теззон Ф. Слабость дыхания при невралгической амиотрофии: отчет о двух случаях поражения диафрагмального нерва. Neurol. Sci. 2000. 21: 177–181. DOI: 10.1007 / s100720070094. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Jeon J.S., Park J.S. Раннее лечение невралгической амиотрофии с двусторонним поражением диафрагмального нерва с благоприятным исходом. Neurol. Индия.2016; 64: 566–569. [PubMed] [Google Scholar] 27. Ларманн Х., Гризольд В., Отье Ф.Дж., Зифко У.А. Невралгическая амиотрофия с поражением диафрагмального нерва. Мышечный нерв. 1999; 22: 437–442. DOI: 10.1002 / (SICI) 1097-4598 (199904) 22: 4 <437 :: AID-MUS2> 3.0.CO; 2-F. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Райсон Р.А., Бейдун С.Р. Двусторонние диафрагмальные невропатии у пациента с диабетом, реагирующего на внутривенный иммуноглобулин: отчет о случае. Clin. Neurol. Нейрохирург. 2011; 113: 788–791. DOI: 10.1016 / j.clineuro.2011.08.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Краусман Р.С., Саммерхилл Э.М., МакКул Ф.Д. Идиопатический паралич диафрагмы: паралич диафрагмы Белла? Легкое. 2009. 187: 153–157. DOI: 10.1007 / s00408-009-9140-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Чен Р., Гранд’Мэйсон Ф., Стронг М.Дж., Рамзи Д.А., Болтон К.Ф. Заболевание двигательных нейронов, проявляющееся как острая дыхательная недостаточность: клиническое и патологическое исследование. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 1996. 60: 455–458. DOI: 10.1136 / jnnp.60.4.455. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31.Massey E.W., Harrell L.E. Заболевание двигательных нейронов, проявляющееся дыхательной недостаточностью. Отчет о двух случаях. Аспирантура. Med. 1984. 76: 216–218. DOI: 10.1080 / 00325481.1984.11698828. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Де Карвалью М., Матиас Т., Коэльо Ф., Евангелиста Т., Пинто А., Луис М.Л. Заболевание двигательных нейронов, проявляющееся дыхательной недостаточностью. J. Neurol. Sci. 1996. 139: 117–122. DOI: 10.1016 / 0022-510X (96) 00089-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Гури-Деви М., Ганапати Г. Время проведения диафрагмального нерва при синдроме Гийена-Барре.J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 1985. 48: 245–249. DOI: 10.1136 / jnnp.48.3.245. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Шахризайла Н., Киннер В.Дж., Уиллс А.Дж. Поражение дыхательных путей при унаследованных первичных мышечных заболеваниях. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 2006; 77: 1108–1115. DOI: 10.1136 / jnnp.2005.078881. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Стамблер Н., Чаратан М., Седарбаум Дж.М.Прогностические показатели выживаемости при БАС. Als CNTF Treatment Study Group.Неврология. 1998. 50: 66–72. DOI: 10.1212 / WNL.50.1.66. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Чаплински А., Йен А.А., Аппель С.Х. Форсированная жизненная емкость легких (FVC) как индикатор выживаемости и прогрессирования заболевания в популяции клиники БАС. J. Neurol. Нейрохирург. Психиатрия. 2006. 77: 390–392. DOI: 10.1136 / jnnp.2005.072660. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Arnulf I., Similowski T., Salachas F., Garma L., Mehiri S., Attali V., Behin-Bellhesen V., Meininger V., Derenne J.P. Нарушения сна и диафрагмальная функция у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом.Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2000; 161: 849–856. DOI: 10.1164 / ajrccm.161.3.9805008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Рубин Л.А., Уровиц М.Б. Синдром сокращения легких при СКВ — клиническое патологическое исследование. J. Rheumatol. 1983; 10: 973–976. [PubMed] [Google Scholar] 39. Харди К., Херри И., Аттали В., Кадранель Дж., Симиловски Т. Двусторонний диафрагмальный паралич у пациента с системной красной волчанкой. Грудь. 2001; 119: 1274–1277. DOI: 10.1378 / сундук.119.4.1274. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40.Ларош К.М., Малви Д.А., Хокинс П.Н., Уолпорт М.Дж., Стрикленд Б., Моксхэм Дж., Грин М. Сила диафрагмы при синдроме сокращения легких при системной красной волчанке. Q. J. Med. 1989. 71: 429–439. [PubMed] [Google Scholar] 41. Хендерсон Л.А., Лоринг С.Х., Гилл Р.Р., Ляо К.П., Ишизавар Р., Ким С., Перлмуттер-Голденсон Р., Ротман Д., Сон М. Б., Столл М. Л. и др. Синдром сокращения легких как проявление плеврита: новая модель, основанная на физиологических исследованиях легких. J. Rheumatol. 2013; 40: 273–281.DOI: 10.3899 / jrheum.121048. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Тоя С.П., Целепис Г.Э. Связь синдрома сокращения легких при системной красной волчанке с плевритом: систематический обзор. Семин. Rheum артрита. 2009; 39: 30–37. DOI: 10.1016 / j.semarthrit.2008.04.003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Тейшейра А., Черин П., Демуле А., Леви-Сусан М., Штраус К., Верин Э., Зелтер М., Деренн Дж. П., Херсон С., Симиловски Т. Диафрагмальная дисфункция у пациентов с идиопатическими воспалительными миопатиями.Neuromuscul. Disord. 2005; 15: 32–39. DOI: 10.1016 / j.nmd.2004.09.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Maher J., Grand’Maison F., Nicolle M.W., Strong M.J., Bolton C.F. Диагностические трудности при миастении. Мышечный нерв. 1998. 21: 577–583. DOI: 10.1002 / (SICI) 1097-4598 (199805) 21: 5 <577 :: AID-MUS3> 3.0.CO; 2-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Сиафакас Н.М., Салесиоту В., Филадитаки В., Цанакис Н., Талассинос Н., Бурос Д. Сила дыхательных мышц при гипотиреозе. Грудь.1992; 102: 189–194. DOI: 10.1378 / сундук.102.1.189. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Ларош К.М., Кэрнс Т., Моксхэм Дж., Грин М. Гипотиреоз, проявляющийся слабостью дыхательной мускулатуры. Являюсь. Преподобный Респир. Дис. 1988. 138: 472–474. DOI: 10.1164 / ajrccm / 138.2.472. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Мурчиано Д., Риго Д., Пинглтон С., Арменгауд М.Х., Мельхиор Дж. К., Обье М. Диафрагмальная функция у пациентов с тяжелой формой истощения и нервной анорексией. Эффекты возобновления питания. Являюсь. J. Respir.Крит. Care Med. 1994; 150: 1569–1574. DOI: 10.1164 / ajrccm.150.6.7952616. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Симиловски Т., Ян С., Готье А., Маклем П., Беллемар Ф. Сократительные свойства диафрагмы человека во время хронической гиперинфляции. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 917–923. DOI: 10.1056 / NEJM19

63251304. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Polkey M.I., Kyroussis D., Hamnegard C.-H., Mills G.H., Green M., Moxham J. Прочность диафрагмы при хронической обструктивной болезни легких. Являюсь. Дж.Респир. Крит. Care Med. 1996. 154: 1310–1317. DOI: 10.1164 / ajrccm.154.5.81. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Рочестер Д., Браун Н. Детерминанты максимального давления на вдохе при хронической обструктивной болезни легких. Являюсь. Преподобный Респир. Дис. 1985; 132: 42–47. [PubMed] [Google Scholar] 51. Hermans G., Agten A., Testelmans D., Decramer M., Gayan-Ramirez G. Увеличение продолжительности ИВЛ связано со снижением диафрагмальной силы: проспективное обсервационное исследование. Крит. Забота.2010; 14: R127. DOI: 10.1186 / cc9094. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Demoule A., Jung B., Prodanovic H., Molinari N., Chanques G., Coirault C., Matecki S., Duguet A., Similowski T., Jaber S. Дисфункция диафрагмы при поступлении в отделение интенсивной терапии. Распространенность, факторы риска и прогностическое влияние — проспективное исследование. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2013; 188: 213–219. DOI: 10.1164 / rccm.201209-1668OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Дрес М., Дуб Б.П., Майо Дж., Делемазюр Дж., Reuter D., Brochard L., Similowski T., Demoule A. Сосуществование и влияние слабости мышц конечностей и диафрагмы во время освобождения от ИВЛ у пациентов в отделениях интенсивной терапии. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2016 г. DOI: 10.1164 / rccm.201602-0367OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Дрес М., Шмидт М., Ферре А., Мэйо Дж., Симиловски Т., Демуль А. Электромиографическая активность диафрагмы как предиктор неудачного отлучения. Intensive Care Med. 2012; 38: 2017–2025. DOI: 10.1007 / s00134-012-2700-3.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. De Jonghe B., Bastuji-Garin S., Durand MC, Malissin I., Rodrigues P., Cerf C., Outin H., Sharshar T., Groupe de Réflexion et d’Etude des Neuromyopathies en Réanimation Слабость дыхания связана с слабость конечностей и задержка отлучения от груди при тяжелом заболевании. Крит. Care Med. 2007; 35: 2007–2015. DOI: 10.1097 / 01.ccm.0000281450.01881.d8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Jung B., Moury P.H., Mahul M., de Jong A., Galia F., Prades A., Albaladejo P., Chanques G., Молинари Н., Джабер С. Дисфункция диафрагмы у пациентов со слабостью, приобретенной в ОИТ, и ее влияние на неэффективность экстубации. Intensive Care Med. 2016; 42: 853–861. DOI: 10.1007 / s00134-015-4125-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Kim W.Y., Suh H.J., Hong S.B., Koh Y., Lim C.M. Дисфункция диафрагмы, оцененная с помощью УЗИ: Влияние на отказ от ИВЛ. Крит. Care Med. 2011; 39: 2627–2630. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e3182266408. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Феррари Г., de Filippi G., Elia F., Panero F., Volpicelli G., Apra F. Ультразвук диафрагмы как новый показатель отказа от ИВЛ. Крит. Ультразвук J. 2014; 6: 8. DOI: 10.1186 / 2036-7902-6-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. ДиНино Э., Гартман Э. Дж., Сетхи Дж. М., МакКул Ф. Д. Ультразвук диафрагмы как предиктор успешной экстубации после ИВЛ. Грудная клетка. 2014; 69: 423–427. DOI: 10.1136 / thoraxjnl-2013-204111. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Лаги Ф., Cattapan S.E., Jubran A., Parthasarathy S., Warshawsky P., Choi Y.S., Tobin M.J. Причиной неудачного отлучения является низкочастотная усталость диафрагмы? Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2003. 167: 120–127. DOI: 10.1164 / rccm.200210-1246OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Ким С.Х., На С., Чой Дж. С., На С.Х., Шин С., Ко С.О. Оценка движения диафрагмы с помощью сонографии в M-режиме как предиктора легочной дисфункции после хирургии верхних отделов брюшной полости. Анест. Анальг. 2010; 110: 1349–1354. DOI: 10.1213 / ANE.0b013e3181d5e4d8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Jiang J.R., Tsai T.H., Jerng J.S., Yu C.J., Wu H.D., Yang P.C. Ультрасонографическая оценка движений печени / селезенки и исхода экстубации. Грудь. 2004. 126: 179–185. DOI: 10.1016 / S0012-3692 (15) 32912-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Medrinal C., Prieur G., Frenoy E., Robledo Quesada A., Poncet A., Bonnevie T., Gravier FE, Lamia B., Contal O. Слабость дыхания после ИВЛ связана с годичной смертностью — проспективный учиться.Крит. Забота. 2016; 20: 231. DOI: 10.1186 / s13054-016-1418-у. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Левин С., Нгуен Т., Тейлор Н., Фришиа М.Э., Будак М.Т., Ротенберг П., Чжу Дж., Сачдева Р., Соннад С., Кайзер Л.Р. и др. Быстрая атрофия неиспользуемых волокон диафрагмы у людей с механической вентиляцией легких. N. Engl. J. Med. 2008; 358: 1327–1335. DOI: 10.1056 / NEJMoa070447. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Зергероглу М.А., Маккензи М.Дж., Шанели Р.А., ван Гаммерен Д., ДеРюиссо К.С., Пауэрс С.К. Окислительный стресс диафрагмы, вызванный механической вентиляцией легких. J. Appl. Physiol. 2003. 95: 1116–1124. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00824.2002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Grosu H.B., Lee Y.I., Lee J., Eden E., Eikermann M., Rose K.M. Истончение диафрагмальных мышц у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких. Грудь. 2012; 142: 1455–1460. DOI: 10.1378 / сундук.11-1638. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Фальк Д.Дж., Деруиссо К.С., ван Гаммерен Д.Л., Диринг М.А., Кавазис А.Н., Пауэрс С.К. Механическая вентиляция способствует изменению окислительно-восстановительного статуса диафрагмы. J. Appl. Physiol. 2006; 101: 1017–1024. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00104.2006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Шанели Р.А., Зергероглу М.А., Леннон С.Л., Сугиура Т., Йимламаи Т., Эннс Д., Белкастро А., Пауэрс С.К. Атрофия диафрагмы, вызванная механической вентиляцией, связана с окислительным повреждением и повышенной протеолитической активностью. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2002. 166: 1369–1374. DOI: 10.1164 / rccm.200202-088OC.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Левин С., Бисвас К., Диеров Дж., Барсотти Р., Шрагер Дж. Б., Нгуен Т., Соннад С., Кухарчзук Дж. К., Кайзер Л. Р., Сингхал С. и др. Повышенный протеолиз, истощение миозина и атрофическая передача сигналов AKT-FOXO при неиспользовании диафрагмы человека. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2011; 183: 483–490. DOI: 10.1164 / rccm.200910-1487OC. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. МакКлунг Дж. М., Кавазис А. Н., ДеРюиссо К. К., Фальк Д. Дж., Диринг М. А., Ли Ю., Сугиура Т., Пауэрс С.К. Регулирование каспазой-3 миоядерного домена диафрагмы во время атрофии, вызванной механической вентиляцией легких. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2007. 175: 150–159. DOI: 10.1164 / rccm.200601-142OC. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Hooijman P.E., Beishuizen A., Witt C.C., de Waard M.C., Girbes A.R., Spoelstra-de Man A.M., Niessen H.W., Manders E., van Hees H.W., van den Brom C.E. и др. Слабость мышечных волокон диафрагмы и активация убиквитин-протеасом у тяжелобольных.Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2015; 191: 1126–1138. DOI: 10.1164 / rccm.201412-2214OC. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Demoule A., Molinari N., Jung B., Prodanovic H., Chanques G., Matecki S., Mayaux J., Similowski T., Jaber S. Особенности функции диафрагмы у тяжелобольных пациентов, получающих длительную ИВЛ: перспективы длительное обучение. Анна. Интенсивная терапия. 2016; 6: 75. DOI: 10.1186 / s13613-016-0179-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73.Джабер С., Петроф Б.Дж., Юнг Б., Чанк Г., Бертет Дж. П., Рабуэль К., Буябрин Х., Курубл П., Кёхлин-Рамонатхо К., Себбан М. и др. Быстро прогрессирующая диафрагмальная слабость и травма во время искусственной вентиляции легких у людей. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2011; 183: 364–371. DOI: 10.1164 / rccm.201004-0670OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Анзуэто А., Петерс Дж. И., Тобин М. Дж., Де лос Сантос Р., Сейденфельд Дж. Дж., Мур Г., Кокс В. Дж., Коулсон Дж. Дж. Влияние длительной контролируемой механической вентиляции на функцию диафрагмы у здоровых взрослых павианов.Крит. Care Med. 1997; 25: 1187–1190. DOI: 10.1097 / 00003246-199707000-00021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Сассун К.С., Кайоццо В.Дж., Манка А., Зик Г.С. Изменение сократительных свойств диафрагмы при контролируемой ИВЛ. J. Appl. Physiol. 2002. 92: 2585–2595. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01213.2001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Раделл П.Дж., Ремал С., Николс Д.Г., Эрикссон Л.И. Влияние длительной механической вентиляции и бездействия на функцию диафрагмы поросят. Intensive Care Med.2002. 28: 358–364. DOI: 10.1007 / s00134-002-1207-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Пауэрс С.К., Шанели Р.А., Кумбс Дж.С., Кёстерер Т.Дж., Маккензи М., ван Гаммерен Д., Чикале М., Додд С.Л. Механическая вентиляция приводит к прогрессирующей сократительной дисфункции диафрагмы. J. Appl. Physiol. 2002; 92: 1851–1858. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00881.2001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Testelmans D., Maes K., Wouters P., Gosselin N., Deruisseau K., Powers S., Sciot R., Decramer M., Gayan-Ramirez G.Рокуроний обостряет дисфункцию диафрагмы, вызванную механической вентиляцией легких, у крыс. Крит. Care Med. 2006; 34: 3018–3023. DOI: 10.1097 / 01.CCM.0000245783.28478.AD. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Эбихара С., Хуссейн С.Н., Даниалу Г., Чо В.К., Готфрид С.Б., Петроф Б.Дж.Механическая вентиляция защищает от повреждения диафрагмы при сепсисе: взаимодействие окислительных и механических нагрузок. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2002; 165: 221–228. DOI: 10.1164 / ajrccm.165.2.2108041. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80.Jung B., Nougaret S., Conseil M., Coisel Y., Futier E., Chanques G., Molinari N., Lacampagne A., Matecki S., Jaber S. обследование больного с помощью трехмерной компьютерной томографии. Анестезиология. 2014; 120: 1182–1191. DOI: 10.1097 / ALN.0000000000000201. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Lanone S., Taille C., Boczkowski J., Aubier M. Диафрагмальная усталость во время сепсиса и септического шока. Intensive Care Med. 2005; 31: 1611–1617.DOI: 10.1007 / s00134-005-2748-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83. Divangahi M., Matecki S., Dudley R.W., Tuck S.A., Bao W., Radzioch D., Comtois A.S., Petrof B.J. Предпочтительная диафрагмальная слабость во время устойчивой инфекции легких pseudomonas aeruginosa. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2004. 169: 679–686. DOI: 10.1164 / rccm.200307-949OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Пилер Дж. М., Пайролеро П. К., Грейси Д. Р., Бернатц П. Э. Необъяснимый паралич диафрагмы: предвестник злокачественного заболевания? Дж.Грудной. Кардиоваск. Surg. 1982; 84: 861–864. [PubMed] [Google Scholar] 86. Лисбоа К., Паре П.Д., Пертуз Дж., Контрерас Г., Морено Р., Гиллеми С., Круз Э. Функция дыхательных мышц при одностороннем параличе диафрагмы. Являюсь. Преподобный Респир. Дис. 1986; 134: 488–492. [PubMed] [Google Scholar] 87. Харт Н., Никол А.Х., Крамер Д., Уорд С.П., Лофасо Ф., Прайд Н.Б., Моксхэм Дж., Полки М.И. Влияние тяжелой изолированной односторонней и двусторонней слабости диафрагмы на выполнение упражнений. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med.2002; 165: 1265–1270. DOI: 10.1164 / rccm.2110016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Стиер Дж., Джолли С.Дж., Сеймур Дж., Каул С., Луо Ю.М., Рафферти Г.Ф., Харт Н., Полки М.И., Моксхэм Дж. Нарушение дыхания во сне при одностороннем параличе диафрагмы или сильной слабости. Евро. Респир. J. 2008; 32: 1479–1487. DOI: 10.1183 / 0

36.00018808. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Oruc O., Sarac S., Afsar G.C., Topcuoglu O.B., Kanbur S., Yalcinkaya I., Tepetam F.M., Kirbas G. Необходимо ли полисомнографическое обследование лицам с патологией диафрагмы? Клиники.2016; 71: 506–510. DOI: 10.6061 / клиники / 2016 (09) 04. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Ларош К.М., Кэрролл Н., Моксхэм Дж., Грин М. Клиническое значение тяжелой изолированной слабости диафрагмы. Являюсь. Преподобный Респир. Дис. 1988. 138: 862–866. DOI: 10.1164 / ajrccm / 138.4.862. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Сандхэм Дж. Д., Шоу Д. Т., Гюнтер К. А. Острая дыхательная недостаточность в положении лежа на спине из-за двустороннего паралича диафрагмы. Грудь. 1977; 72: 96–98. DOI: 10.1378 / сундук.72.1.96. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92.Кумар Н., Фолджер В.Н., Болтон К.Ф. Одышка как преобладающее проявление двусторонней диафрагмальной невропатии. Mayo Clin. Proc. 2004. 79: 1563–1565. DOI: 10.4065 / 79.12.1563. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Хьюз П.Д., Полки М.И., Моксхэм Дж., Грин М. Долгосрочное восстановление прочности диафрагмы при невралгической амиотрофии. Евро. Респир. J. 1999; 13: 379–384. DOI: 10.1183 / 0

36.99.13237999. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 94. Куреши А. Паралич диафрагмы. Семин. Респир. Крит. Care Med. 2009. 30: 315–320.DOI: 10,1055 / с-0029-1222445. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Лабановски М., Шмидт-Новара В., Гийемино С. Сон и нервно-мышечные заболевания: частота нарушений дыхания во время сна в популяции клиники нервно-мышечных заболеваний. Неврология. 1996; 47: 1173–1180. DOI: 10.1212 / WNL.47.5.1173. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96. Гийемино К., Шергилл Р.П. Нарушение дыхания во сне при нервно-мышечных заболеваниях. Curr. Относиться. Опт. Neurol. 2002; 4: 107–112. DOI: 10.1007 / s11940-002-0018-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97.Абусуан Л.С. Нарушение дыхания во сне при нервно-мышечных заболеваниях. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2015; 191: 979–989. DOI: 10.1164 / rccm.201412-2224CI. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98. Заявление ATS / ERS о тестировании дыхательных мышц. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2002; 166: 518–624. [PubMed] [Google Scholar] 99. Multz A.S., Aldrich T.K., Prezant D.J., Karpel J.P., Hendler J.M. Максимальное инспираторное давление не является надежным тестом силы инспираторных мышц у пациентов с механической вентиляцией легких.Являюсь. Преподобный Респир. Дис. 1990; 142: 529–532. DOI: 10.1164 / ajrccm / 142.3.529. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. Пиявка Дж. А., Геццо Х., Стивенс Д., Беклейк М. Р. Давление дыхания и функция у молодых людей. Являюсь. Преподобный Респир. Дис. 1983; 128: 17–23. DOI: 10.1164 / arrd.1983.128.1.17. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Винкен В., Геццо Х., Косио М.Г. Максимальное статическое респираторное давление у взрослых: нормальные значения и их связь с детерминантами дыхательной функции. Бык. Евро. Physiopathol.Респир. 1987. 23: 435–439. [PubMed] [Google Scholar] 103. Рингквист Т. Вентиляционная способность у здоровых людей. Анализ причинных факторов с особым акцентом на дыхательные силы. Сканд. J. Clin. Лаборатория. Расследование. Дополнение 1966; 88: 5–179. [PubMed] [Google Scholar] 104. Уилсон С.Х., Кук Н.Т., Эдвардс Р.Х., Спиро С.Г. Предсказали нормальные значения максимального респираторного давления у взрослых и детей европеоидной расы. Грудная клетка. 1984; 39: 535–538. DOI: 10.1136 / thx.39.7.535. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105.Ларош К.М., Майер А.К., Моксхэм Дж., Грин М. Прочность диафрагмы у пациентов с недавним параличом гемидиафрагмы. Грудная клетка. 1988. 43: 170–174. DOI: 10.1136 / thx.43.3.170. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Mills G.H., Ponte J., Hamnegard C.H., Kyroussis D., Polkey M.I., Moxham J., Green M. Изменение давления в трахеальной трубке во время магнитной стимуляции диафрагмальных нервов как индикатор прочности диафрагмы в отделении интенсивной терапии. Br. J. Anaesth. 2001; 87: 876–884. DOI: 10,1093 / bja / 87.6,876. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 107. Миллс Г., Кирусси Д., Хамнегард К., Полки М., Грин М., Моксхэм Дж. Двусторонняя магнитная стимуляция диафрагмальных нервов из переднебокового доступа. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 1996. 154: 1099–1105. DOI: 10.1164 / ajrccm.154.4.8887614. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. Hamnegaard C.H., Wragg S., Kyroussis D., Mills G., Bake B., Green M., Moxham J. Давление во рту в ответ на магнитную стимуляцию диафрагмальных нервов. Грудная клетка. 1995; 50: 620–624.DOI: 10.1136 / thx.50.6.620. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Кэттапан С.Э., Лаги Ф., Тобин М.Дж. Можно ли оценить сократимость диафрагмы по давлению подергивания дыхательных путей у пациентов с механической вентиляцией легких? Грудная клетка. 2003. 58: 58–62. DOI: 10.1136 / thorax.58.1.58. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Hamnegard C.H., Wragg S.D., Mills G.H., Kyroussis D., Polkey M.I., Bake B., Moxham J., Green M. Клиническая оценка прочности диафрагмы с помощью цервикальной магнитной стимуляции диафрагмальных нервов.Грудная клетка. 1996; 51: 1239–1242. DOI: 10.1136 / thx.51.12.1239. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. Mier-Jedrzejowicz A., Brophy C., Moxham J., Green M. Оценка слабости диафрагмы. Являюсь. Преподобный Респир. Дис. 1988; 137: 877–883. DOI: 10.1164 / ajrccm / 137.4.877. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. Александр С. Движения диафрагмы и диагноз диафрагмального паралича. Clin. Радиол. 1966; 17: 79–83. DOI: 10.1016 / S0009-9260 (66) 80128-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Чэнь И.Ю., Армстронг Д.Д., 2-е значение рентгеноскопии у пациентов с подозрением на двусторонний гемидиафрагмальный паралич. AJR Am. J. Roentgenol. 1993; 160: 29–31. [PubMed] [Google Scholar] 114. Дэвис Дж., Голдман М., Ло Л., Кассон М. Функция диафрагмы и альвеолярная гиповентиляция. Q. J. Med. 1976; 45: 87–100. [PubMed] [Google Scholar] 115. Перейра М.С., Мусси Р.Ф., Массусио Р.А., Камино А.М., Барбейро Аде С., Вильяльба Вде О., Пашоаль И.А. Идиопатический двусторонний парез диафрагмы. J. Bras. Пневмол. 2006. 32: 481–485.DOI: 10.1590 / S1806-37132006000500017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Замбон М., Греко М., Боччино С., Кабрини Л., Беккария П. Ф., Зангрилло А. Оценка диафрагмальной дисфункции у тяжелобольного пациента с помощью ультразвука: систематический обзор. Intensive Care Med. 2016 г. DOI: 10.1007 / s00134-016-4524-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Матамис Д., Соилемези Э., Цагуриас М., Акумианаки Э., Димасси С., Бороли Ф., Ричард Дж. К., Брошард Л. Сонографическая оценка диафрагмы у тяжелобольных пациентов.Техника и клиническое применение. Intensive Care Med. 2013; 39: 801–810. DOI: 10.1007 / s00134-013-2823-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Вивье Э., Дессап А.М., Димасси С., Варгас Ф., Лязиди А., Тилле А.В., Брошард Л. Ультрасонография диафрагмы для оценки работы дыхания во время неинвазивной вентиляции. Intensive Care Med. 2012; 38: 796–803. DOI: 10.1007 / s00134-012-2547-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Голигер Э.С., Лаги Ф., Детски М.Э., Фариас П., Мюррей А., Брейс Д., Brochard L.J., Sebastien-Bolz S., Rubenfeld G.D., Kavanagh B.P. и др. Измерение толщины диафрагмы с помощью ультразвука у пациентов на ИВЛ: осуществимость, воспроизводимость и достоверность. Intensive Care Med. 2015; 41: 642–649. DOI: 10.1007 / s00134-015-3687-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Бун А.Дж., Харпер С.Дж., Гахфарохи Л.С., Строммен Дж.А., Уотсон Дж.С., Соренсон Э.Дж. Двумерное ультразвуковое изображение диафрагмы: количественные значения у здоровых людей. Мышечный нерв.2013; 47: 884–889. DOI: 10.1002 / mus.23702. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121. Уэйт Дж. Л., Нахормек П. А., Йост В. Т., Рочестер Д. П. Отношение толщины диафрагмы к объему легких in vivo. J. Appl. Physiol. 1989. 67: 1560–1568. [PubMed] [Google Scholar] 122. Бария М.Р., Шахголи Л., Соренсон Э.Дж., Харпер С.Дж., Лим К.Г., Строммен Дж.А., Моттрам С.Д., Бун А.Дж. Ультразвуковая оценка структуры и функции диафрагмы в B-режиме у пациентов с ХОБЛ. Грудь. 2014; 146: 680–685. DOI: 10.1378 / сундук.13-2306.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123. Хеллиер Н.Дж., Андреас Н.М., Бернстеттер А.С., Чеслак К.Р., Донахью Г.Ф., Штайнер Э.А., Холлман Дж.Х., Бун А.Дж. Сравнение измерений толщины диафрагмы в разных позах с помощью ультразвуковой визуализации. PM R. 2016 doi: 10.1016 / j.pmrj.2016.06.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. МакКул Ф. Д., Бендитт Дж. О., Кономос П., Андерсон Л., Шерман С. Б., Хоппин Ф. Г., младший. Изменчивость структуры диафрагмы у здоровых людей. Являюсь. J. Respir.Крит. Care Med. 1997; 155: 1323–1328. DOI: 10.1164 / ajrccm.155.4.74. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. Саммерхилл Э.М., Эль-Самид Я.А., Глидден Т.Дж., МакКул Ф.Д. Мониторинг восстановления после паралича диафрагмы с помощью ультразвука. Грудь. 2008; 133: 737–743. DOI: 10.1378 / сундук.07-2200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. Готтесман Э., МакКул Ф.Д. Ультразвуковая оценка парализованной диафрагмы. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 1997; 155: 1570–1574. DOI: 10.1164 / ajrccm.155.5.

59. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 127.Bruin P.F.D., Ueki J., Bush A., Khan Y., Watson A., Pride N.B. Толщина диафрагмы и сила вдоха у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна. Грудная клетка. 1997. 52: 474–475. DOI: 10.1136 / thx.52.5.472. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 128. Уэки Дж., Брюин П.Ф.Д., Прайд Н.Б. Ультразвуковая оценка сокращения диафрагмы у здоровых людей in vivo. Грудная клетка. 1995; 50: 1157–1161. DOI: 10.1136 / thx.50.11.1157. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 129. Умбрелло М., Formenti P., Longhi D., Galimberti A., Piva I., Pezzi A., Mistraletti G., Marini JJ, Iapichino G. Ультразвук диафрагмы как индикатор дыхательного усилия у тяжелобольных пациентов, подвергающихся искусственной вентиляции легких: пилотный клинический опыт учиться. Крит. Забота. 2015; 19: 161. DOI: 10.1186 / s13054-015-0894-9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 130. Бун А.Дж., Секигучи Х., Харпер С.Дж., Строммен Дж.А., Гахфарохи Л.С., Уотсон Дж.С., Соренсон Э.Дж. Чувствительность и специфичность диагностического УЗИ в диагностике диафрагмальной невропатии.Неврология. 2014; 83: 1264–1270. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000000841. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 131. Фантини Р., Мандриоли Дж., Зона С., Антенора Ф., Яттони А., Монелли М., Фини Н., Тонелли Р., Клини Э., Маркиони А. Ультразвуковая оценка диафрагмальной функции у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом . Респирология. 2016; 21: 932–938. DOI: 10.1111 / resp.12759. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 132. Антенора Ф., Фантини Р., Яттони А., Кастаньер И., Сданганелли А., Ливриери Ф., Тонелли Р., Зона С., Монелли М., Клини Э.М. и др. Распространенность и исходы диафрагмальной дисфункции, оцененные с помощью ультразвуковой техники во время обострения ХОБЛ: пилотное исследование. Респирология. 2016 doi: 10.1111 / resp.12916. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 133. Блюмхоф С., Уиллер Д., Томас К., МакКул Ф.Д., Мора Дж. Изменение толщины диафрагмы во время дыхательного цикла позволяет прогнозировать успех экстубации при различных уровнях вентиляции с поддержкой давлением. Легкое. 2016; 194: 519–525. DOI: 10.1007 / s00408-016-9911-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 134. Boussuges A., Gole Y., Blanc P. Изучение движения диафрагмы с помощью УЗИ в M-режиме: методы, воспроизводимость и нормальные значения. Грудь. 2009. 135: 391–400. DOI: 10.1378 / сундук.08-1541. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 135. Lerolle N., Guerot E., Dimassi S., Zegdi R., Faisy C., Fagon J.Y., Diehl J.L. Критерий ультразвуковой диагностики тяжелой диафрагмальной дисфункции после кардиохирургии. Грудь. 2009; 135: 401–407. DOI: 10.1378 / сундук.08-1531. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 136. Хьюстон Дж. Г., Флит М., Коуэн М. Д., Макмиллан Н. С. Сравнение ультразвука с рентгеноскопией при оценке предполагаемых нарушений гемидиафрагмальных движений. Clin. Радиол. 1995; 50: 95–98. DOI: 10.1016 / S0009-9260 (05) 82987-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 137. Штайер Дж., Джолли С.Дж., Сеймур Дж., Тешлер Х., Луо Ю.М., Полки М.И., Моксхэм Дж. Скрининг нарушений дыхания во сне при нервно-мышечных заболеваниях с использованием вопросника для симптомов, связанных с параличом диафрагмы.Евро. Респир. J. 2011; 37: 400–405. DOI: 10.1183 / 0

36.00036210. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 138. Берри Р. Б., Чедиак А., Браун Л. К., Искатель Дж., Гозал Д., Ибер К., Кушида С. А., Моргенталер Т., Роули Дж. А., Дэвидсон-Уорд С. Л. и др. Лучшие клинические практики для настройки центра сна для неинвазивной вентиляции с положительным давлением (NPPV) при стабильных синдромах хронической альвеолярной гиповентиляции. J. Clin. Sleep Med. 2010; 6: 491–509. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 139. Дуглас Б.Э., Клагетт О. Прогноз при идиопатическом параличе диафрагмы. Дис. Грудь. 1960; 37: 294–297. DOI: 10.1378 / сундук.37.3.294. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 140. Дернайка Т.А., Юнис В.Г., Карлайл П.В. Спонтанное выздоровление при идиопатическом одностороннем параличе диафрагмы. Респир. Забота. 2008. 53: 351–354. [PubMed] [Google Scholar] 141. Цайрис П., Дайк П.Дж., Малдер Д.В. Естественная история нейропатии плечевого сплетения. Отчет о 99 пациентах. Arch. Neurol. 1972; 27: 109–117. DOI: 10.1001 / archneur.1972.004013004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 142. Polkey M.I., Lyall R.A., Yang K., Johnson E., Leigh P.N., Moxham J. Сила дыхательных мышц как прогнозирующий биомаркер выживаемости при боковом амиотрофическом склерозе. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2016 г. DOI: 10.1164 / rccm.201604-0848OC. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 143. Oo T., Watt J.W., Soni B.M., Sett P.K. Задержка восстановления диафрагмы у 12 пациентов после высокой травмы шейного отдела спинного мозга. Ретроспективный обзор состояния диафрагмы 107 пациентов, получавших ИВЛ после острой травмы спинного мозга.Спинной мозг. 1999. 37: 117–122. DOI: 10.1038 / sj.sc.3100775. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 144. Gosselink R., de Vos J., van den Heuvel S.P., Segers J., Decramer M., Kwakkel G. Влияние тренировки инспираторных мышц у пациентов с ХОБЛ: каковы доказательства? Евро. Респир. J. 2011; 37: 416–425. DOI: 10.1183 / 0

36.00031810. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 145. Хилл К., Дженкинс С.С., Филипп Д.Л., Сесинс Н., Шеперд К.Л., Грин Д.Дж., Хиллман Д.Р., Иствуд П.Р. Высокоинтенсивная тренировка инспираторных мышц при ХОБЛ.Евро. Респир. J. 2006; 27: 1119–1128. DOI: 10.1183 / 0

36.06.00105205. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 146. Ван Хаутт С., Ванландевийк Ю., Госселинк Р. Тренировка дыхательных мышц у лиц с травмой спинного мозга: систематический обзор. Респир. Med. 2006; 100: 1886–1895. DOI: 10.1016 / j.rmed.2006.02.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 147. Берловиц Д.Дж., Тамплин Дж. Тренировка дыхательных мышц при травме шейного отдела спинного мозга. Кокрановская база данных Syst. Ред. 2013 г. DOI: 10.1002 / 14651858.CD008507.pub2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 148. Муди Л., Рив Дж., Элкинс М. Тренировка дыхательных мышц увеличивает силу инспираторных мышц у пациентов, отлученных от ИВЛ: систематический обзор. J. Physiother. 2011; 57: 213–221. DOI: 10.1016 / S1836-9553 (11) 70051-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 149. Кодрич М., Тревизан Р., Торрегиани К., Чифальди Р., Лонго К., Кантарутти Ф., Конфалониери М. Тренировка дыхательных мышц при дисфункции диафрагмы после кардиохирургических операций. J. Thorac.Кардиоваск. Surg. 2013; 145: 819–823. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2012.07.087. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 150. Грот С.С., Андраде Р.С. Пликация диафрагмы при эвентрации или параличе: обзор литературы. Анна. Грудной. Surg. 2010; 89: S2146 – S2150. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2010.03.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 151. Грот С.С., Рует Н.М., Каст Т., Д’Кунья Дж., Келли Р.Ф., Маддаус М.А., Андраде Р.С. Лапароскопическая диафрагмальная пластинка при диафрагмальном параличе и эвентрации: объективная оценка краткосрочных и среднесрочных результатов.J. Thorac. Кардиоваск. Surg. 2010. 139: 1452–1456. DOI: 10.1016 / j.jtcvs.2009.10.020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 152. Benham H., Garske L., Vecchio P., Eckert B.W. Успешное лечение синдрома сокращения легких ритуксимабом у пациента с системной красной волчанкой. J. Clin. Ревматол. 2010; 16: 68–70. DOI: 10.1097 / RHU.0b013e3181d0757f. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 153. Вальц-Леблан Б.А., Уровиц М.Б., Гладман Д.Д., Хэнли П.Дж. «Синдром сокращения легких» при системной красной волчанке — улучшение при терапии кортикостероидами.J. Rheumatol. 1992; 19: 1970–1972. [PubMed] [Google Scholar] 154. Карим М.Ю., Миранда Л.С., Тенч К.М., Гордон П.А., Д’Круз Д.П., Хамашта М.А., Хьюз Г.Р. Проявление и прогноз синдрома сокращения легких при системной красной волчанке. Семин. Rheum артрита. 2002; 31: 289–298. DOI: 10.1053 / sarh.2002.32555. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 155. Петрович М., Ларманн Х., Поль В., Ванке Т. Идиопатический диафрагмальный паралич — удовлетворительное улучшение функции инспираторных мышц с помощью тренировки инспираторных мышц.Респир. Physiol. Neurobiol. 2009. 165: 266–267. DOI: 10.1016 / j.resp.2008.11.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 156. Кесслер В., Ванке Т., Винклер Г., Надер А., Тойфл К., Курц Х., Цвик Х. 2 года опыта тренировки инспираторных мышц у пациентов с нервно-мышечными расстройствами. Грудь. 2001; 120: 765–769. DOI: 10.1378 / сундук.120.3.765. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 157. Шаршар Т., Шевре С., Бурден Ф., Рафаэль Дж. К., Французская совместная группа по плазменному обмену при синдроме Гийена-Барре. Ранние предикторы механической вентиляции при синдроме Гийена-Барре.Крит. Care Med. 2003. 31: 278–283. DOI: 10.1097 / 00003246-200301000-00044. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 158. Миллер Р.Г., Розенберг Дж. А., Гелинас Д. Ф., Мицумото Х., Ньюман Д., Суфит Р., Борасио Г. Д., Брэдли В. Г., Бромберг М. Б., Брукс Б. Р. и др. Параметр практики: уход за пациентом с боковым амиотрофическим склерозом (обзор, основанный на фактических данных). Мышечный нерв. 1999; 22: 1104–1118. DOI: 10.1002 / (SICI) 1097-4598 (199908) 22: 8 <1104 :: AID-MUS15> 3.0.CO; 2-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 159.Лоун Н.Д., Флетчер Д.Д., Хендерсон Р.Д., Вольтер Т.Д., Вейдикс Э.Ф. Прогнозирование механической вентиляции легких при синдроме Гийена-Барре. Arch. Neurol. 2001; 58: 893–898. DOI: 10.1001 / archneur.58.6.893. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 160. Chevrolet J.C., Deleamont P. Повторные измерения жизненной емкости легких как прогностические параметры потребности в искусственной вентиляции легких и успешного отлучения от синдрома Гийена-Барре. Являюсь. Преподобный Респир. Дис. 1991; 144: 814–818. DOI: 10.1164 / ajrccm / 144.4.814. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 161.Бурк С.С., Томлинсон М., Уильямс Т.Л., Баллок Р.Э., Шоу П.Дж., Гибсон Г.Дж. Влияние неинвазивной вентиляции на выживаемость и качество жизни пациентов с боковым амиотрофическим склерозом: рандомизированное контролируемое исследование. Lancet Neurol. 2006. 5: 140–147. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (05) 70326-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 162. Абусуан Л.С., Хан С.Ю., Банерджи М., Арролига А.С., Мицумото Х. Объективные измерения эффективности неинвазивной вентиляции с положительным давлением при боковом амиотрофическом склерозе.Мышечный нерв. 2001; 24: 403–409. DOI: 10.1002 / 1097-4598 (200103) 24: 3 <403 :: AID-MUS1013> 3.0.CO; 2-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 163. Абуссуан Л.С., Хан С.Ю., Микер Д.П., Стельмах К., Мицумото Х. Влияние неинвазивной вентиляции с положительным давлением на выживаемость при боковом амиотрофическом склерозе. Анна. Междунар. Med. 1997; 127: 450–453. DOI: 10.7326 / 0003-4819-127-6-199709150-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 164. Амброзино Н., Карпен Н., Герарди М. Хроническая респираторная помощь при нервно-мышечных заболеваниях у взрослых.Евро. Респир. J. 2009; 34: 444–451. DOI: 10.1183 / 0

36.00182208. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 165. Аннан Д., Орликовски Д., Шевре С. Ночная искусственная вентиляция легких при хронической гиповентиляции у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями и заболеваниями грудной стенки. Кокрановская база данных Syst. Ред. 2014 г. doi: 10.1002 / 14651858.CD001941.pub3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 166. Фарреро Э., Пратс Э., Поведано М., Мартинес-Матос Дж. А., Манреса Ф., Эскаррабилл Дж. Выживание при боковом амиотрофическом склерозе с помощью домашней искусственной вентиляции легких: влияние систематической респираторной оценки и поражения бульбаров.Грудь. 2005; 127: 2132–2138. DOI: 10.1378 / сундук.127.6.2132. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 167. Клеопа К.А., Шерман М., Нил Б., Романо Дж. Дж., Хейман-Паттерсон Т. Бипап улучшает выживаемость и скорость снижения легочной функции у пациентов с БАС. J. Neurol. Sci. 1999. 164: 82–88. DOI: 10.1016 / S0022-510X (99) 00045-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 168. Пинто А.С., Евангелиста Т., Карвалью М., Алвес М.А., Сэйлз Луис М.Л. Респираторная помощь с помощью неинвазивного аппарата ИВЛ (BIPAP) у пациентов с БДН / БАС: показатели выживаемости в контролируемом исследовании.J. Neurol. Sci. 1995; 129: 19–26. DOI: 10.1016 / 0022-510X (95) 00052-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 169. Уорд С., Чатвин М., Хизер С., Саймондс А.К. Рандомизированное контролируемое исследование неинвазивной вентиляции (НИВ) при ночной гиповентиляции у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями и заболеваниями грудной стенки с дневной нормокапнией. Грудная клетка. 2005; 60: 1019–1024. DOI: 10.1136 / thx.2004.037424. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 170. Ле Пимпек-Барт Ф., Леграс А., Арам А., Прикопи К., Бушери Дж.К., Бадиа А., Панзини К.М. Стимуляция диафрагмы: современное состояние. J. Thorac. Дис. 2016; 8: S376 – S386. DOI: 10.21037 / jtd.2016.03.97. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 171. Послушный Дж. А., младший, Ондерс Р., Кервин А. Дж., Вайнштейн М. С., Стейн Д. М., Найт Дж., Лоттенберг Л., Читам М. Л., Хансариниа С., Дайал С. и др. Многоцентровый обзор диафрагмальной стимуляции при травме спинного мозга: успешен не только при отлучении от аппаратов ИВЛ, но и при переходе к независимому дыханию. J. Trauma Acute Care Surg.2014; 76: 303–309; обсуждение 309–310. DOI: 10.1097 / TA.0000000000000112. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 172. Ондерс Р.П., Элмо М., Хансариниа С., Боуман Б., Йи Дж., Роуд Дж., Басс Б., Данкин Б., Ингварссон П.Е., Оддсдоттир М. Полный мировой оперативный опыт лапароскопической диафрагмальной стимуляции: результаты и различия в пациенты с травмой спинного мозга и боковым амиотрофическим склерозом. Surg. Endosc. 2009; 23: 1433–1440. DOI: 10.1007 / s00464-008-0223-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 173.Элефтериадес Дж. А., Хоган Дж. Ф., Хэндлер А., Локи Дж. С. Длительное наблюдение за двусторонней стимуляцией диафрагмы при квадриплегии. N. Engl. J. Med. 1992; 326: 1433–1434. [PubMed] [Google Scholar] 174. Дип Б., Ван А., Кун С., МакКомб Дж. Г., Шауль Д. Б., Шин С. Е., Кинс Т. Г., Перес И. А. Стимуляция диафрагмы без трахеостомии у пациентов с врожденным синдромом центральной гиповентиляции. Дыхание. 2015; 89: 534–538. DOI: 10,1159 / 000381401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 175. Гленн В.В., Холкомб В.Г., Джи Дж.Б., Рат Р. Центральная гиповентиляция; длительная искусственная вентиляция легких с помощью радиочастотного диафрагмального дыхания. Анна. Surg. 1970; 172: 755–773. DOI: 10.1097 / 00000658-197010000-00020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 176. Джадсон Дж. П., Гленн В. В. Радиочастотное диафрагмальное дыхание. Длительное применение пациенту с первичной гиповентиляцией. ДЖАМА. 1968; 203: 1033–1037. DOI: 10.1001 / jama.1968.03140120031007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 177. Ондерс Р.П., Элмо М., Kaplan C., Katirji B., Schilz R. Расширенное использование диафрагмальной стимуляции у пациентов с односторонней или двусторонней дисфункцией диафрагмы: новый терапевтический вариант. Операция. 2014; 156: 776–784. DOI: 10.1016 / j.surg.2014.07.021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 178. Ондерс Р.П., Элмо М., Каплан К., Катирджи Б., Шильц Р. Заключительный анализ пилотного исследования диафрагмальной стимуляции при боковом амиотрофическом склерозе с долгосрочным наблюдением: диафрагмальная стимуляция положительно влияет на диафрагмальное дыхание. Являюсь. J. Surg. 2014; 207: 393–397; Обсуждение 397.DOI: 10.1016 / j.amjsurg.2013.08.039. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 179. Gonzalez-Bermejo J., Morelot-Panzini C., Salachas F., Redolfi S., Straus C., Becquemin M.H., Arnulf I., Pradat P.F., Bruneteau G., Ignagni A.R., et al. Стимуляция диафрагмы улучшает сон у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом. Амиотроф. Боковой. Склер. 2012; 13: 44–54. DOI: 10.3109 / 17482968.2011.597862. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 180. Гонсалес-Бермехо Дж., Морелот-Панзини К., Танги М.Л., Майнингер В., Прадат П.F., Lenglet T., Bruneteau G., Forestier N.L., Couratier P., Guy N., et al. Ранняя диафрагмальная стимуляция у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом (респистимальные): рандомизированное контролируемое тройное слепое исследование. Lancet Neurol. 2016; 15: 1217–1227. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (16) 30233-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 181. Макдермотт С.Дж., Брэдберн М.Дж., Магуайр К., Купер С.Л., Бэрд В.О., Бакстер С.К., Бурк С.С., Имам И., Бентли А., Илинг Дж. И др. Безопасность и эффективность диафрагмальной стимуляции у пациентов с дыхательной недостаточностью из-за бокового амиотрофического склероза (DiPALS): многоцентровое открытое рандомизированное контролируемое исследование.Lancet Neurol. 2015; 14: 883–892. [PubMed] [Google Scholar] 182. Сассун К.С., Чжу Э., Кайоццо В.Дж. Механическая вентиляция с вспомогательным контролем ослабляет вызванную вентилятором диафрагмальную дисфункцию. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2004. 170: 626–632. DOI: 10.1164 / rccm.200401-042OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 183. Гаян-Рамирес Г., Тестельманс Д., Маес К., Рач Г. З., Кадот П., Задор Э., Вуйтак Ф., Декрамер М. Прерывистое спонтанное дыхание защищает диафрагму крысы от воздействия механической вентиляции.Крит. Care Med. 2005; 33: 2804–2809. DOI: 10.1097 / 01.CCM.00001.32988.A3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 184. Reynolds S.C., Meyyappan R., Thakkar V., Tran B.D., Nolette M.A., Sadarangani G., Sandoval R.A., Bruulsema L., Hannigan B., Li J.W. и др. Смягчение вызванной аппаратом ИВЛ атрофии диафрагмы за счет трансвенозной стимуляции диафрагмального нерва. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2016 г. DOI: 10.1164 / rccm.201502-0363OC. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 185. Лаги Ф., Шейх Х. Профилактика диафрагмальной дисфункции, вызванной вентилятором, с помощью стимуляции диафрагмального нерва.Крит. Care Med. 2014; 42: 492–494. DOI: 10.1097 / CCM.0000000000000003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 186. Мартин А.Д., Джозеф А.М., Бивер Т.М., Смит Б.К., Мартин Т.Д., Берг К., Хесс П.Дж., Деогхар Х.В., Лиувенбург С. Влияние периодической стимуляции диафрагмального нерва во время кардиоторакальной хирургии на митохондриальное дыхание в диафрагме человека. Крит. Care Med. 2014; 42: e152 – e156. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e3182a63fdf. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 187. Ан Б., Бивер Т., Martin T., Hess P., Brumback B.A., Ahmed S., Smith B.K., Leeuwenburgh C., Martin A.D., Ferreira L.F. Стимуляция диафрагмального нерва увеличивает силу волокон диафрагмы человека после кардиоторакальной хирургии. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 2014; 190: 837–839. DOI: 10.1164 / rccm.201405-0993LE. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Успешное лапароскопическое лечение врожденной релаксации диафрагмы: клинический случай

https://doi.org/10.1016/j.ijscr.2020.09.055Получить права и контент

Основные моменты

•: Мы описываем случай врожденной релаксации диафрагмы, лечившейся полностью лапароскопической складкой левого полушария с нерассасывающимися швами.
•: В нашем случае расслабление диафрагмы казалось врожденным, и лапароскопический доступ оказался наиболее подходящей техникой для репозиции органов брюшной полости и диафрагмальной пластинки.
•: Был проведен краткий обзор литературы для определения исходов и потенциально хирургических преимуществ лапароскопического доступа для расслабления диафрагмы. Лапароскопический доступ можно практиковать только в отдельных случаях.

Реферат

Введение

Диафрагмальная релаксация — это нечастое состояние, характеризующееся постоянным подъемом всей или части гемидиафрагмы, которая удерживает свои вставки на ребрах и которая не имеет непрерывных решений, а имеет уменьшенную толщину.

Описание случая

Мы изучили пациента 65 лет с легкой одышкой и болью в груди, возникшей в течение последних 12 месяцев после умеренных усилий. Он прошел КТ грудной клетки с контрастным усилением, которое показало расслабление левой диафрагмы с транспозицией в черепном отделе ипохондрических органов брюшной полости, связанной с ипсилатеральной субтотальной ателектазией.Для устранения врожденного дефекта была выполнена лапароскопическая пластинка диафрагмы.

Обсуждение

Relaxatio diaphragmatica, вероятно, вызвано врожденным дефектом, но есть также идиопатические причины или случаи приобретенного расслабления из-за повреждения диафрагмального нерва из-за новообразований, травм, торакальной и сердечной хирургии. В случаях бессимптомной релаксации ничего не требуется, но в симптоматических случаях возможно образование складок диафрагмы с ремиссией симптомов.

Заключение

Пликация может выполняться посредством торакотомии или лапаротомии, а в последнее время также при торакоскопии или лапароскопии. По нашему опыту, лапароскопическое восстановление релаксации было успешно выполнено с левым пневмотораксом, совместимым с вмешательством, но оперативная стратегия всегда должна быть индивидуализирована с учетом диагноза, характеристик пациента, наличия ресурсов и опыта хирургической бригады.

Ключевые слова

Диафрагмальная релаксация

Лапароскопия

Диафрагмальная пластика

Диафрагмальная хирургия

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Ссылки на статьи

Высота диафрагмы | Радиология

ПОДЪЕМ диафрагмы может быть временным или постоянным: он может быть врожденным или приобретенным: он может протекать бессимптомно — чаще он связан с такими серьезными симптомами, что хирургическое вмешательство является обязательным.

Диагностическое значение поднятой диафрагмы кажется очень хорошо оцененным рентгенологом, но его точка зрения, похоже, не получила всеобщего признания, несомненно, потому, что она не была убедительной.Я имею в виду, в частности, диагностическое значение подъема диафрагмы, видимого с помощью рентгеновских лучей, при поддиафрагмальном абсцессе и диафрагмальной грыже; первое, по крайней мере, с чрезмерной смертностью, результатом поздней диагностики и еще более поздней операции.

Временное поднятие диафрагмы происходит при пневмонии, абсцессе легкого, поддиафрагмальном абсцессе, абсцессе печени, диабете, болезни Банти, во время пищеварения и обычно при полном выдохе.

Постоянное возвышение диафрагмы может наблюдаться при эвентрации, неоперированной диафрагмальной грыже, опухоли средостения, аневризме, хроническом туберкулезе и любом состоянии с постоянным поражением диафрагмального нерва.

Благодаря своей мышечно-сухожильной структуре диафрагма легко поддается рентгеновскому исследованию, ее непрозрачный выпуклый контур рельефно выделяется на лучистые поля легких над ней. Следует использовать как рентгеноскопические (флуоресцентный экран), так и рентгенографические (фотопленка) методы; первый — для фактического наблюдения за функционированием диафрагмы, а также для дифференциальной диагностики грубых внутригрудных состояний; последнее — для постоянного учета и изучения больных, слишком больных для обследования методом скрининга.

Рискуя связать очевидное, позвольте мне напомнить, что диафрагма представляет собой единую независимую, тонкую, заметно куполообразную мышцу, протянутую через нижнюю апертуру грудной клетки таким образом, что она выпуклая к грудной клетке и вогнутая. к животу. Он состоит из двух частей: центральной сухожильной части и периферической или мышечной части. Это главная дыхательная мышца. За счет сокращения волокон купола диафрагмы тянутся вниз, а реберные части отводятся от контакта с грудной стенкой, так что грудная полость увеличивается в размерах, а брюшная полость уменьшается.Он ослабляется диафрагмальным нервом, нижними реберными нервами и диафрагмальным сплетением симпатического.

Наиболее желательно предварительное обследование каждого случая, когда это возможно, с флуоресцентным экраном. Обычно правый лист диафрагмы виден на один промежуток выше, чем левый, дугообразный. Наивысшая точка дуги или купола у взрослого стоящего пациента находится с правой стороны примерно у верхнего края пятого ребра, а слева — у нижнего края пятого ребра.При дыхании оба листочка движутся синхронно.

Диафрагма — Действия — Иннервация

Диафрагма представляет собой двухглавую мышечно-сухожильную пластину, расположенную в самой нижней части грудной клетки. Он выполняет две основные функции:

отделяет грудную полость от брюшной полости ( слово диафрагма происходит от греческого «диафрагма», что означает перегородка).

Подвергается сокращению и расслаблению, изменяя объем грудной полости и легких, производит вдох и выдох.

В этой статье мы рассмотрим анатомию диафрагмы — ее прикрепления, действия и связанные с ней сосудисто-нервные структуры.

Анатомическое положение и аттачменты

Диафрагма расположена в самой нижней части грудной клетки, заполняя нижнее грудное отверстие . Он действует как дно грудной полости и крыша брюшной полости. Насадки диафрагмы можно разделить на периферийных и центральных насадок .Имеет три периферийных насадки:

Поясничные позвонки и дугообразные связки.

Реберные хрящи 7-10 ребер (прикрепляются непосредственно к 11-12 ребрам).

Мечевидный отросток грудины.

Части диафрагмы, которые отходят от позвонков, имеют сухожильную структуру и известны как правая и левая ножки:

Правая голень — Возникает из L1-L3 и их межпозвонковых дисков.Некоторые волокна правой ножки окружают отверстие пищевода, действуя как физиологический сфинктер, предотвращающий заброс желудочного содержимого в пищевод.

Левая голень — Возникает из L1-L2 и их межпозвонковых дисков.

Мышечные волокна диафрагмы образуют центральное сухожилие . Это сухожилие поднимается вверх, чтобы срастаться с нижней поверхностью фиброзного перикарда. По обе стороны от перикарда диафрагма поднимается, образуя левых и правых куполов. В состоянии покоя правый купол лежит немного выше левого — предполагается, что это связано с наличием печени.

Рис. 1.0 — Диафрагма разделена на две части, левую и правую. Обратите внимание, что позвоночные прикрепления диафрагмы — это левая и правая голени. [/ Caption]

Пути через диафрагму

Диафрагма разделяет грудную и брюшную полости. Таким образом, любая структура, проходящая между двумя полостями, пробьет диафрагму.

Есть три отверстия, которые служат каналом для этих структур:

Кавал Хиатус (T8)	Хиатус пищевода (T10)	Хиатус аорты (T12)
Нижняя полая вена Терминальные ветви правого диафрагмального нерва	Пищевода Блуждающий нерв правый и левый Пищеводные ветви левой желудочной артерии / вены	Аорта Грудной проток Неполная вена

Совет для запоминания позвоночных уровней: полая вена состоит из восьми букв (Т8), пищевода — десяти букв (Т10), а перерыв аорты — двенадцати букв (Т12).

Рис. 1.1 — вид нижней поверхности диафрагмы. Обратите внимание на три проема. [/ Caption]

Действия

Диафрагма — это первичная мышца дыхания. Во время вдоха он сжимается и сглаживает , увеличивая вертикальный диаметр грудной полости. Это вызывает расширение легких, и воздух втягивается. Во время выдоха диафрагма пассивно расслабляется и возвращается к своей первоначальной куполообразной форме. Это уменьшает объем грудной полости.

Иннервация и сосудистая сеть

Половинки диафрагмы получают моторную иннервацию от диафрагмального нерва . Левая половина диафрагмы (известная как гемидиафрагма ) иннервируется левым диафрагмальным нервом, и наоборот. Каждый диафрагмальный нерв образуется на шее в пределах шейного сплетения и содержит волокна от спинных корешков C3-C5.

Большая часть артериального кровоснабжения диафрагмы доставляется через нижние диафрагмальные артерии , которые отходят непосредственно от брюшной аорты.Оставшаяся часть поступает из верхних диафрагмальных, перикардиафренических и мышечно-диафрагмальных артерий. Дренажные вены проходят по вышеупомянутым артериям.

Рис. 1.2 — Анатомическое строение диафрагмальных нервов, иннервирующих диафрагму. [/ caption]

[старт-клинический]

Клиническая значимость: паралич диафрагмы

Паралич диафрагмы возникает из-за нарушения его нервной системы. Это может произойти в диафрагмальном нерве , шейном отделе спинного мозга или стволе мозга.Чаще всего возникает из-за поражения диафрагмального нерва:

Механическая травма : перевязка или повреждение нерва во время операции.
Компрессия : из-за опухоли в грудной полости.
Миопатии : например, миастения.
Невропатии : такая диабетическая невропатия.

Паралич диафрагмы вызывает парадоксальный механизм . Пораженная сторона диафрагмы движется вверх во время вдоха и вниз во время выдоха.Односторонний паралич диафрагмы обычно протекает бессимптомно и чаще всего является случайной находкой на рентгеновском снимке. Если парализованы обе стороны, пациент может испытывать плохую переносимость упражнений, ортопноэ и утомляемость. Функциональные пробы легких покажут ограничительный дефицит .

Ведение диафрагмального паралича двукратное. Во-первых, необходимо выявить и лечить первопричину. Вторая часть лечения направлена на облегчение симптомов. Обычно это осуществляется с помощью неинвазивной вентиляции, такой как аппарат CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях).

Рис. 3. Рентген грудной клетки, показывающий паралич правого полушария. [/ caption]

[окончание клинической]

заболеваний диафрагмы | Бостонский медицинский центр

Диафрагма, основная мышца, участвующая в дыхании, разделяет грудную и брюшную полости. Когда человек вдыхает, это снижает давление в легких и помогает расширить грудную клетку. Как и любой орган или мышца, диафрагма подвержена расстройствам и аномалиям, которые проявляются во многих различных формах и могут возникать в результате травм или болезней.

Симптомы

Симптомы различаются в зависимости от заболевания, но могут включать:

Дискомфорт или затрудненное дыхание
Боль в области груди, плеча или живота
Гипоксемия (недостаток кислорода в крови)
Меньше звуков дыхания
Паралич, в редких случаях

Причины

Причины заболеваний диафрагмы различны, но обычно они возникают в результате проблем с анатомией или неврологической системой, например:

Врожденные дефекты, возникающие при рождении и не имеющие известной причины
Приобретенные дефекты, возникшие в результате травмы, несчастного случая или операции
Ход
Мышечные расстройства, например мышечная дистрофия
Рассеянный склероз
Заболевания щитовидной железы
Волчанка
Лучевая терапия
Инфекция
Недоедание
Травма мышцы или нерва, проходящего через грудную клетку к мышце

Диагностика

Сначала врач изучит историю болезни пациента и проведет физическое обследование.Прислушиваясь к сердцу и дыханию пациента, часто можно получить много информации. Иногда содержание кислорода в крови измеряется путем анализа газов артериальной крови.

Другие тесты могут включать:

Рентген грудной клетки
Рентген грудной клетки позволяет получить изображение сердца, легких, дыхательных путей, кровеносных сосудов и костей в области позвоночника и грудной клетки. Их можно использовать для поиска сломанных костей, таких заболеваний, как пневмония, аномалии или рак.
Рентгеноскопия
Рентгеноскопия — это движущийся рентгеновский снимок.Когда рентгеновский луч проходит через грудную клетку, на мониторе отображается движущееся изображение, чтобы врач мог оценить функцию.
Тест на функцию легких (PFT)
Чтобы понять, насколько хорошо работают ваши легкие, ваш врач может назначить серию тестов функции легких. С каждым вдохом и выдохом записывается информация о том, сколько воздуха вдыхают ваши легкие, как воздух проходит через легкие и насколько хорошо легкие доставляют кислород в кровоток.
Исследование нервной проводимости
Исследование нервной проводимости определяет, насколько хорошо и с какой скоростью нервы могут посылать электрические сигналы.

Лечение

Мы будем работать с пациентом и его семьей, чтобы принять наиболее подходящее решение о лечении, которое может включать в себя один или несколько из следующих методов лечения:

Лекарства

Поддерживающее управление диафрагмой
Сюда входит диафрагмальная кардиостимуляция, аналогичная кардиостимулятору, но электроды имплантируются в диафрагму для управления дыханием.
Хирургический
Это может включать удаление части диафрагмы или аномальной ткани, складывание диафрагмы или восстановление мышцы. Ремонт может затронуть диафрагмальный нерв, единственный приемник неврологического импульса в диафрагме. По возможности хирурги минимизируют размер разреза и степень инвазивности, чтобы пребывание пациента в больнице и время восстановления не превышали абсолютно необходимые.

Заболевания диафрагмы (диафрагмальная дисфункция): предпосылки, патофизиология, этиология

Laghi F, Tobin MJ.Расстройства дыхательной мускулатуры. Am J Respir Crit Care Med . 2003 г. 1. 168 (1): 10-48. [Медлайн]. [Полный текст].

Гибсон GJ. Парез диафрагмы: патофизиология, клиника, исследование. Грудь . 1989 ноябрь 44 (11): 960-70. [Медлайн]. [Полный текст].

Wilcox PG, Pardy RL. Слабость диафрагмы и паралич. Легкое . 1989. 167 (6): 323-41. [Медлайн].

McCool FD, Tzelepis GE.Нарушение функции диафрагмы. N Engl J Med . 2012 марта 8. 366 (10): 932-42. [Медлайн].

Дубе Б.П., Дрес М. Дисфункция диафрагмы: диагностические подходы и стратегии лечения. Дж. Клин Мед . 2016 5 декабря (12): [Medline]. [Полный текст].

Sarwal A, Walker FO, Cartwright MS. Нервно-мышечное УЗИ для оценки диафрагмы. Мышечный нерв . 2013 Март 47 (3): 319-29. [Медлайн]. [Полный текст].

Wicks AB, Menter RR.Долгосрочные перспективы у пациентов с параличом нижних конечностей с начальной зависимостью от аппарата ИВЛ. Сундук . 1986 Сентябрь 90 (3): 406-10. [Медлайн].

Biagioni B, Milne K, Carlsten C, Bebb R, Gibson G, Road J. Слабость диафрагмы из-за статиновой миопатии [аннотация]. Сундук . 2016 Октябрь 150 (4): 1085A. [Полный текст].

Левин С., Нгуен Т., Тейлор Н. и др. Быстрая атрофия неиспользуемых волокон диафрагмы у людей с механической вентиляцией легких. N Engl J Med .27 марта 2008 г., 358 (13): 1327-35. [Медлайн]. [Полный текст].

Martinez FJ, Bermudez-Gomez M, Celli BR. Гипотиреоз. Обратимая причина дисфункции диафрагмы. Сундук . 1989 ноябрь 96 (5): 1059-63. [Медлайн].

Wiseman NE, Макферсон, Род-Айленд. «Приобретенная» врожденная диафрагмальная грыжа. Дж. Педиатр Хирургия . 1977, 12 октября (5): 657-65. [Медлайн].

Грир Дж. Дж., Бабюк Р. П., Тибо Б. Этиология врожденной диафрагмальной грыжи: ретиноидная гипотеза. Педиатр Рес . 2003 май. 53 (5): 726-30. [Медлайн].

Freeman RK, Wozniak TC, Fitzgerald EB. Функциональные и физиологические результаты видеоассистированной торакоскопической пластики диафрагмы у взрослых пациентов с односторонним параличом диафрагмы. Энн Торак Хирург . 2006 май. 81 (5): 1853-7; обсуждение 1857. [Medline].

Grmoljez PF, Lewis JE Jr. Врожденная диафрагмальная грыжа: тип Бохдалека. Am J Surg . 1976 декабрь.132 (6): 744-6. [Медлайн].

Рис JR, Редо SF, Таннер DW. Грыжа Бохдалека. Обзор двадцати одного дела. Am J Surg . 1975, март 129 (3): 259-61. [Медлайн].

Asano S, Arvapalli R, Manne ND, et al. Лечение наночастицами оксида церия улучшает дисфункцию диафрагмы, вызванную перитонитом. Инт Дж. Наномедицина . 2015. 10: 6215-25. [Медлайн].

Shah R, Sabanathan S, Mearns AJ, Choudhury AK.Травматический разрыв диафрагмы. Энн Торак Хирург . 1995 Ноябрь 60 (5): 1444-9. [Медлайн].

Шарма ОП. Травматический разрыв диафрагмы: явление нередкое — личный опыт коллективного обзора 1980-х годов. Дж. Травма . 1989 Май. 29 (5): 678-82. [Медлайн].

Holm A, Bessey PQ, Aldrete JS. Разрыв диафрагмы в результате тупой травмы: заболеваемость и летальность в 42 случаях. Саут Мед Дж. . 1988 Август.81 (8): 956-62. [Медлайн].

Смитерс Б.М., О’Лафлин Б., Стронг RW. Диагностика разрыва диафрагмы при тупой травме: 85 пациентов. Aust N Z J Surg . 1991 Октябрь 61 (10): 737-41. [Медлайн].

Чухтай Т., Али С., Шарки П., Линс М., Ризоли С. Обновленная информация о лечении разрыва диафрагмы при тупой травме: обзор 208 последовательных случаев. Банка J Surg . 2009 июн.52 (3): 177-81. [Медлайн]. [Полный текст].

Heffner JE.Диафрагмальный паралич после хиропрактических манипуляций на шейном отделе позвоночника. Arch Intern Med . 1985 Март 145 (3): 562-4. [Медлайн].

Efthimiou J, Butler J, Woodham C, Benson MK, Westaby S. Паралич диафрагмы после кардиохирургии: роль холодового повреждения диафрагмального нерва. Энн Торак Хирург . 1991 Октябрь 52 (4): 1005-8. [Медлайн].

Brander PE, Jarvinen V, Lohela P, Salmi T. Двусторонняя диафрагмальная слабость: позднее осложнение лучевой терапии. Грудь . 1997 Сентябрь 52 (9): 829-31. [Медлайн].

van Doorn PA, Ruts L, Jacobs BC. Клинические особенности, патогенез и лечение синдрома Гийена-Барре. Ланцет Нейрол . 2008 7 октября (10): 939-50. [Медлайн].

Melero MJ, Mazzei ME, Bergroth B, Cantardo DM, Duarte JM, Corti M. Двусторонний паралич диафрагмы у пациента с ВИЧ: второй описанный случай и обзор литературы. Легкая Индия . 2014 апр.31 (2): 149-51. [Медлайн]. [Полный текст].

Bansal SK, Haldar N, Dhand UK, Chopra JS. Диафрагмальная невропатия при отравлении мышьяком. Сундук . 1991 Сентябрь 100 (3): 878-80. [Медлайн].

McParland C, Resch EF, Krishnan B, Wang Y, Cujec B., Gallagher CG. Слабость дыхательных мышц при хронической сердечной недостаточности: роль питания и электролитного статуса и системная миопатия. Am J Respir Crit Care Med . 1995 Апрель 151 (4): 1101-7. [Медлайн].

Wessel LM, Fuchs J, Rolle U. Хирургическая коррекция врожденных деформаций: лечение диафрагмальной грыжи, атрезии пищевода и атрезии тонкой кишки. Dtsch Arztebl Int . 2015 15 мая. 112 (20): 357-64. [Медлайн]. [Полный текст].

Deng Y, Byth K, Paterson HS. Повреждение диафрагмального нерва, связанное с высоким содержанием свободной правой внутренней молочной артерии. Энн Торак Хирург . 2003 Август 76 (2): 459-63. [Медлайн].

Aguirre VJ, Sinha P, Zimmet A, Lee GA, Kwa L, Rosenfeldt F. Повреждение диафрагмального нерва во время кардиохирургии: механизмы, лечение и профилактика. Круг сердца и легких . 2013 22 ноября (11): 895-902. [Медлайн].

Саммерхилл ЭМ, Эль-Самид Я.А., Глидден Т.Дж., МакКул ФД. Мониторинг восстановления после паралича диафрагмы с помощью ультразвука. Сундук . 2008 Март 133 (3): 737-43. [Медлайн].

Цайрис П., Дайк П.Дж., Малдер Д.В.Естественная история нейропатии плечевого сплетения. Отчет о 99 пациентах. Arch Neurol . 1972, 27 августа (2): 109-17. [Медлайн].

Лю Ю.Ю., Ли Л.Ф. Дисфункция диафрагмы, вызванная вентилятором, при критическом заболевании. Эксперимент Биол Мед (Мэйвуд) . 2018 Декабрь 243 (17-18): 1329-37. [Медлайн]. [Полный текст].

Goligher EC, Dres M, Fan E, et al. Атрофия диафрагмы, вызванная механической вентиляцией легких, сильно влияет на клинические исходы. Am J Respir Crit Care Med .2018 15 января. 197 (2): 204-13. [Медлайн]. [Полный текст].

Penuelas O, Keough E, Lopez-Rodriguez L, et al. Дисфункция диафрагмы, вызванная вентилятором: трансляционные механизмы приводят к терапевтическим альтернативам для тяжелобольных. Intensive Care Med Exp . 2019 25 июля. 7 (приложение 1): 48. [Медлайн]. [Полный текст].

Polkey MI, Lyall RA, Yang K, Johnson E, Leigh PN, Moxham J. Сила дыхательных мышц как прогностический биомаркер выживаемости при боковом амиотрофическом склерозе. Am J Respir Crit Care Med . 2017 г. 1. 195 (1): 86-95. [Медлайн]. [Полный текст].

Koo P, Gartman EJ, Sethi JM, McCool FD. Физиология в медицине: физиологические основы диафрагмальной дисфункции с абдоминальными грыжами — последствия для терапии. J. Appl Physiol (1985) . 2015 15 января. 118 (2): 142-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Kumar N, Folger WN, Bolton CF. Одышка как преобладающее проявление двусторонней диафрагмальной невропатии. Mayo Clin Proc . 2004 декабрь 79 (12): 1563-5. [Медлайн].

Chetta A, Rehman AK, Moxham J, Carr DH, Polkey MI. Рентгенография грудной клетки не может предсказать функцию диафрагмы. Респир Мед . 2005 Январь 99 (1): 39-44. [Медлайн]. [Полный текст].

Gierada DS, Slone RM, Fleishman MJ. Визуализирующая оценка диафрагмы. Chest Surg Clin N Am . 1998 Май. 8 (2): 237-80. [Медлайн].

Александр К.Движения диафрагмы и диагностика паралича диафрагмы. Клин Радиол . 1966, 17 января (1): 79-83. [Медлайн].

Барбариол Ф., Дина С., Гуаданьин Г. М., Каммарота Г., Ветругно Л., Басси Ф. Ультразвуковая экскурсия диафрагмы во время неинвазивной вентиляции в отделении интенсивной терапии: проспективное обсервационное исследование. Акта Биомед . 1 июля 2021 г. 92 (3): e2021269. [Медлайн]. [Полный текст].

Tuinman PR, Jonkman AH, Dres M, et al. Ультрасонография дыхательных мышц: методология, основные и расширенные принципы и клиническое применение у пациентов в отделениях интенсивной терапии и реанимации — повествовательный обзор. Мед. Интенсивной терапии . 2020 Апрель 46 (4): 594-605. [Медлайн]. [Полный текст].

Zambon M, Greco M, Bocchino S, Cabrini L, Beccaria PF, Zangrillo A. Оценка диафрагмальной дисфункции у тяжелобольного пациента с помощью ультразвука: систематический обзор. Мед. Интенсивной терапии . 2017 Январь 43 (1): 29-38. [Медлайн].

Boon AJ, Sekiguchi H, Harper CJ и др. Чувствительность и специфичность диагностического УЗИ в диагностике диафрагмальной невропатии. Неврология . 2014 30 сентября. 83 (14): 1264-70. [Медлайн]. [Полный текст].

Nason LK, Walker CM, McNeeley MF, Burivong W, Fligner CL, Godwin JD. Визуализация диафрагмы: анатомия и функция. Рентгенография . 2012 март-апрель. 32 (2): E51-70. [Медлайн].

Mier-Jedrzejowicz A, Brophy C, Moxham J, Green M. Оценка слабости диафрагмы. Am Rev Respir Dis . 1988 Апрель, 137 (4): 877-83. [Медлайн].

Sclauser Pessoa IM, Franco Parreira V, Fregonezi GA, Sheel AW, Chung F, Reid WD.Эталонные значения максимального инспираторного давления: систематический обзор. Банка Респир J . 2014 янв-фев. 21 (1): 43-50. [Медлайн]. [Полный текст].

Polkey MI, Green M, Moxham J. Измерение силы дыхательных мышц. Грудь . 1995 ноябрь 50 (11): 1131-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Де Тройер А., Эстен М. Ограничения измерения трансдиафрагмального давления при обнаружении слабости диафрагмы. Грудь .1981 марта, 36 (3): 169-74. [Медлайн]. [Полный текст].

Bellemare F, Bigland-Ritchie B. Оценка прочности и активации диафрагмы человека с помощью стимуляции диафрагмального нерва. Респир Физиол . 1984 декабрь 58 (3): 263-77. [Медлайн].

Aboussouan LS. Нарушение дыхания во сне при нервно-мышечных заболеваниях. Am J Respir Crit Care Med . 2015 г. 1. 191 (9): 979-89. [Медлайн]. [Полный текст].

Hill NS.Неинвазивная вентиляция. Работает ли, у кого и как ?. Am Rev Respir Dis . 1993, апрель, 147 (4): 1050-5. [Медлайн].

Ko MA, Darling GE. Приобретенный паралич диафрагмы. Клиника торакальной хирургии . 2009 19 ноября (4): 501-10. [Медлайн].

Хан KY, Bang HJ. ЛФК при стойкой одышке после сочетанного травматического разрыва диафрагмы и повреждения диафрагмального нерва. PM R . 2015 Февраль 7 (2): 214-7.[Медлайн]. [Полный текст].

ДиМарко А.Ф., Ондерс Р.П., Ковальски К.Е., Миллер М.Э., Ферек С., Мортимер Дж. Т.. Стимуляция диафрагмального нерва у пациента с тетраплегией с помощью внутримышечных диафрагмальных электродов. Am J Respir Crit Care Med . 2002 15 декабря. 166 (12 pt 1): 1604-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Le Pimpec-Barthes F, Legras A, Arame A, et al. Стимуляция диафрагмы: современное состояние. Дж. Торак Дис . 2016 8 апреля (Приложение 4): S376-86. [Медлайн].[Полный текст].

Писательский комитет DiPALS, сотрудники исследовательской группы DiPALS. Безопасность и эффективность диафрагмальной стимуляции у пациентов с дыхательной недостаточностью из-за бокового амиотрофического склероза (DiPALS): многоцентровое открытое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет Нейрол . 2015 14 сентября (9): 883-892. [Медлайн]. [Полный текст].

Ciccolella DE, Daly BD, Celli BR. Улучшение функции диафрагмы после хирургического вмешательства по поводу одностороннего паралича диафрагмы. Am Rev Respir Dis . 1992 Сентябрь 146 (3): 797-9. [Медлайн].

Vassilakopoulos T, Petrof BJ. Диафрагмальная дисфункция, вызванная вентилятором. Am J Respir Crit Care Med . 2004 г., 1. 169 (3): 336-41. [Медлайн]. [Полный текст].

Longoni A, Paddeu A, Mangiacasale D, et al. Сонографическая оценка мышцы диафрагмы до и после легочной реабилитации [аннотация]. Eur Resp J . 2017. 50 (приложение 61): PA4901.[Полный текст].

Келлер Р.Л., Тейси Т.А., Хендрикс-Муньос К. и др. Врожденная диафрагмальная грыжа: эндотелин-1, легочная гипертензия и тяжесть заболевания. Am J Respir Crit Care Med . 15 августа 2010 г. 182 (4): 555-61. [Медлайн].

Zifko U, Auinger M, Albrecht G, et al. Диафрагмальная невропатия при хронической почечной недостаточности. Грудь . 1995 июл.50 (7): 793-4. [Медлайн].

Мурчиано Д., Риго Д., Пинглетон С., Арменгауд М. Х., Мельхиор Дж. К., Обье М.Функция диафрагмы у пациентов с тяжелой недостаточностью питания и нервной анорексией. Эффекты возобновления питания. Am J Respir Crit Care Med . 1994 декабрь 150 (6, часть 1): 1569-74. [Медлайн].

Лимонс В.Р., Вагнер ФК мл. Респираторные осложнения после травмы шейного отдела спинного мозга. Позвоночник . 1994 15 октября. 19 (20): 2315-20. [Медлайн].

Iverson LI, Mittal A, Dugan DJ, Samson PC. Травмы диафрагмального нерва, приводящие к параличу диафрагмы, с особым упором на травмы растяжения. Am J Surg . 1976 август 132 (2): 263-9. [Медлайн].

van Vugt AB, Schoots FJ. Острый разрыв диафрагмы вследствие тупой травмы: ретроспективный анализ. Дж. Травма . 1989 Май. 29 (5): 683-6. [Медлайн].

Medrinal C, Prieur G, Frenoy E, et al. Слабость дыхания после ИВЛ связана с годичной летальностью — проспективное исследование. Уход за больными . 2016 31 июля. 20 (1): 231. [Медлайн]. [Полный текст].

Гленн WW. Лечение паралича дыхания с помощью диафрагмы. Энн Торак Хирург . 1980 30 августа (2): 106-9. [Медлайн].

Glenn WW, Hogan JF, Loke JS, Ciesielski TE, Phelps ML, Rowedder R. Вентиляционная поддержка путем стимуляции кондиционированной диафрагмы при квадриплегии. N Engl J Med . 1984, 3 мая. 310 (18): 1150-5. [Медлайн].

Faul M, Xu L, Wald MM, Coronado VG. Травматическая травма головного мозга в Соединенных Штатах: посещения отделений неотложной помощи, госпитализации и смерти 2002-2006 гг. .Атланта, Джорджия: Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики и контроля травм; 2010. [Полный текст].

Montedonico S, Nakazawa N, Puri P. Врожденная диафрагмальная грыжа и ретиноиды: поиск этиологии. Педиатр Хирург Инт . 2008 24 июля (7): 755-61. [Медлайн]. [Полный текст].

Bielinska M, Jay PY, Erlich JM и др. Молекулярная генетика врожденных дефектов диафрагмы. Энн Мед .2007. 39 (4): 261-74. [Медлайн]. [Полный текст].

Petrone P, Asensio JA, Marini CP. Травмы диафрагмы и посттравматические диафрагмальные грыжи. Curr Probl Surg . 2017 Январь 54 (1): 11-32. [Медлайн].

Lechtzin N, Wiener CM, Shade DM, Clawson L, Diette GB. Спирометрия в положении лежа на спине улучшает обнаружение слабости диафрагмы у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом. Сундук . 2002, февраль, 121 (2): 436-42.[Медлайн].

Evans SA, Watson L, Cowley AJ, Johnston ID, Kinnear WJ. Нормальный диапазон трансдиафрагмального давления во время вдоха с датчиками, установленными на катетере. Грудь . 1993 июл. 48 (7): 750-3. [Медлайн]. [Полный текст].