Хорошева Елена Главный врач sanatoriums.com

Повреждение периферических нервов и текущие стратегии лечения

1.Введение

Повреждение нерва может привести к нарушению мышечной иннервации или потере чувствительности. У некоторых людей это также может вызывать боль. Тип повреждения нерва определит тип необходимого лечения. Повреждения периферических нервов (ПНИ) поражают все возрастные группы и имеют множество причин, включая травмы и заболевания. Большинство повреждений периферических нервов (ПНИ) возникают в верхней конечности и являются вторичными по отношению к травме [1]. Типичными симптомами являются двигательные или сенсорные нарушения, такие как парестезия, слабость, паралич и боль [2].Многие травмы нервов требуют хирургического вмешательства. Основная цель восстановления — реиннервация органов-мишеней, но терапевтические методы, которые используются в настоящее время, не могут обеспечить полное восстановление чувствительности и моторики во всех случаях. В этой главе будут обсуждаться патофизиология и механизмы повреждения нервов, травматические повреждения нервов, особенно ятрогенные формы, и варианты лечения повреждений периферических нервов.

2. Анатомия периферических нервов

Периферическая нервная система состоит из нейрональных клеток, глиальных клеток и стромальных клеток.Нейрональные клетки — основная фундаментальная анатомическая единица системы. Нейроны проводят электрические сигналы между центральной нервной системой и другими частями тела. Афферентные нейроны несут информацию от тела к мозгу, а эфферентные нейроны передают сигналы от центральной нервной системы к органам-мишеням. Каждый нейрон состоит из тела клетки, дендритов и аксона. Потенциал действия транспортируется от тела клетки через расширение тела, называемое аксонами. Тело клетки является источником элементов питания и нейромедиаторов.Нервные волокна делятся на три группы в зависимости от их функций (двигательные, сенсорные и вегетативные нейроны) и на две группы в соответствии со структурными характеристиками (миелинизированные и немиелинизированные). Миелин — критическая молекула для проведения потенциала действия, которая состоит из 30% белков и 70% липидов. Шванновские клетки (SC) составляют основной нейроглиальный компонент периферической нервной системы и через равные промежутки времени окружают аксоны, формируя миелин. Есть немиелинизированные межсегментарные области, известные как узлы Ранвье.Узел Ранвье обогащен чувствительными к напряжению натриевыми каналами и генерирует ионные импульсы только в узле. Благодаря этой структуре потенциал действия перескакивает от одного узла к другому по длине аксона, и возникает скачкообразная проводимость. Этот процесс приводит к более быстрой проводимости потенциала действия в миелинизированных нервах, чем в немиелинизированных нервах [3, 4].

Соединительная опора нейрона состоит из трех ламинарных структур, включая эндоневрий, периневрий, эпиневрий и мезоневрий.Самый глубокий структурный слой, ближайший к аксону, — эндоневрий, состоящий из коллагеновых волокон. Периневрий окружает множество нервных волокон и их эндоневрии. Периневрий состоит из коллагеновых волокон и периневральных клеток, которые обеспечивают защитный барьер между нервом и его кровоснабжением. Этот барьер (гемато-нервный барьер) препятствует проникновению крупных белков, токсинов, антигенов и инфекционных агентов [3]. Периневрий играет важную роль в поддержании целостности и обеспечении прочности на разрыв и эластичности нерва [5].Внешний слой — эпиневрий, состоящий из двух компонентов. Межпучковой эпиневрий окружает каждый нервный пучок, а экстрапасцикулярный эпиневрий покрывает весь нервный ствол и соединяет кровеносные сосуды с нервом [4]. Эпиневрий представляет собой довольно прочный слой и сопротивляется компрессионным повреждениям благодаря своим коллагеновым волокнам и липидным шарикам. Кроме того, эпиневрий известен как наиболее распространенный тип соединительной ткани нерва. Восемьдесят восемь процентов седалищного нерва состоит из эпиневрия на ягодичном уровне [6].Самая внешняя ткань вокруг нервного ствола — это мезоневрий. В мезоневрии есть анастомозы между венами и артериолами нерва. Мезоневрий ограничивает силы трения при движении нерва о закрытые локальные структуры [7].

3. Оценка повреждения нерва

Первый подход к повреждению нерва — это классификация, поскольку она определяет серьезность повреждения и успех восстановления. Наиболее широко принятая система классификации, которая была определена Седдоном и Сандерлендом, основана на микроскопических изменениях, вторичных по отношению к травме [6, 8].

Седдон разделил нервные повреждения на три категории: нейропраксия, аксонотмезис и нейротмезис. Самая легкая форма повреждения нерва — нейропраксия, которая характеризуется очаговой демиелинизацией без нарушения целостности нерва. Этот вид травмы не вызывает дистальной дегенерации. Нейропраксия обычно возникает после сжатия или тракции нерва. Скорость проводимости снижается, но повреждение носит временный характер [9]. Срок полного восстановления после травмы составляет от 1 недели до 6 месяцев [10].Аксонотмезис — это повреждение аксонов с очаговой демиелинизацией, при котором соединительные ткани (периневрий и эпиневрий) нерва сохраняются. Дегенерация дистального аксона и миелина вызывает полную денервацию. Хотя восстановление моторных и сенсорных функций происходит не так быстро, как при нейропраксии, сохранение поддерживающей ткани делает восстановление идеальным при аксонотмезисе. Наиболее тяжелой формой повреждения нерва является невротмезис, который определяется как полное анатомическое и физиологическое перерезание нерва.Все функциональные компоненты повреждены, и восстановление без хирургического вмешательства невозможно [11].

Сандерленд разделил нервные повреждения на пять категорий, в основном в соответствии с повреждением поддерживающей ткани [6]. Травма первой степени эквивалентна нейропраксии, определяемой как частичное нарушение проводимости. Травма второй степени эквивалентна аксонотмезису. При травме третьей степени периневрий остается нетронутым, но эндоневрий и аксон разрушаются. Функциональное восстановление нерва зависит от степени повреждения.При травме четвертой степени эпиневрий — единственная структура, которая остается неповрежденной. Для выздоровления требуется хирургический ремонт. Повреждение пятой степени определяет полную трансформацию нерва, и, как и при невротмезисе, необходимо хирургическое восстановление [4].

4. Патофизиологические изменения после повреждения нерва

Повреждение нервной ткани не приводит к митозу или пролиферации клеток, как в других тканях человеческого тела. При травмах первой степени патологические изменения незначительны или отсутствуют.Наблюдается только уменьшение скорости проводимости, и никакие процессы регенерации или дегенерации не активируются. Однако при травме второй степени в нервной ткани происходит уникальное патофизиологическое изменение, определяемое как валлеровская дегенерация, которая не наблюдается ни в каких других тканях [12]. При валлеровской дегенерации кальций-опосредованный процесс приводит к антероградной дегенерации дистальнее места повреждения. Валлеровская дегенерация наступает через 24–48 часов после травмы с фрагментацией дистальных аксонов и миелин формируется гистологически [13].Дезорганизация нервных трубок и нейрофиламентов вызывает нерегулярные края аксонов. Структурная прочность аксонов теряется через 48–96 часов после травмы и прекращается проведение импульсов. Распад миелина немного отстает от дезинтеграции аксонов, но на 36–48 часов он значительно ускоряется [11].

Шванновские клетки активируются в течение 24 часов после повреждения. Их первоначальная роль — фагоцитоз аксонов и миелиновых остатков. Макрофаги мигрируют к месту повреждения и стимулируют пролиферацию шванновских клеток и фибробластов.Клетки Шванна и макрофаги работают вместе, чтобы очистить место повреждения, что может занять от 1 недели до нескольких месяцев. Другая важная роль клеток Шванна состоит в том, чтобы заполнить очищенные эндоневральные трубки организованными продольными столбиками, определяемыми как полосы Бангнера. Полосы Бангнера являются важными проводниками для прорастания аксонов во время реиннервации [11, 14, 15].

Травма третьей степени (внутрипучковая травма) включает ретракцию концов перерезанных нервных волокон из-за эластичного эндоневрия. Местная травма приводит к значительной воспалительной реакции.Разрастание фибробластов усугубляет процесс, образуется плотный межпучковой рубец. Такой вид травмы нарушает регенерацию аксонов, и эндоневральные трубки остаются денервированными. Если эндоневральная трубка не получает регенерирующий аксон, прогрессирующий фиброз в конечном итоге уничтожает его. При травмах четвертой и пятой степени активированные шванновские клетки и фибробласты вызывают сильную клеточную пролиферацию. Локальная травма сосудов приводит к скоплению макрофагов. При этих повреждениях нервные окончания становятся неравномерной массой шванновских клеток, фибробластов, макрофагов и коллагеновых волокон.Регенерирующие аксоны достигают этой дезорганизованной проксимальной культи и наталкиваются на грубый барьер, который препятствует дальнейшему росту [11].

Отключение тел клеток и аксонов активирует путь запрограммированной гибели клеток в течение 6 часов после повреждения в процессе, называемом хроматолизом [9, 15].

Нейротрофические факторы играют решающую роль в процессах регенерации и дегенерации. Макрофаги, которые мигрируют к месту повреждения, экспрессируют интерлейкин-1 (IL-1). IL-1 стимулирует выработку фактора роста нервов (NGF) шванновскими клетками.NGF очень важен для процесса регенерации аксонов и образования миелина [16]. Кроме того, шванновские клетки повышают экспрессию фибронектина, ламинина и нейротрофинов, которые имеют решающее значение для регенерации аксонов [11]. Всего этих факторов недостаточно для восстановления перерезанных нервов. Если хирургическое вмешательство не удается, денервация дистального конца приводит к отсутствию проведения импульса с последующей потерей моторных концевых пластинок и мышечным фиброзом [17].

5. Механизмы повреждения периферических нервов

Существуют различные механизмы, которые приводят к повреждению периферических нервов.Все виды травматических повреждений могут иметь ятрогенный компонент. Прямое повреждение нерва — один из механизмов, который может возникнуть во время операции или случайно вторичен по отношению к внешней травме. Эти ятрогенные травмы могут быть спровоцированы ножами, пропеллерами и скальпелями, используемыми в хирургии, или травмой иглой, вызванной анестезиологической техникой. Травмы могут возникать во время операции хирургическими ретракторами или неправильным положением конечностей. Компрессионное повреждение возникает вследствие неправильного положения конечностей, плохой подкладки поверхностей тела или использования хирургических жгутов.Патофизиологические механизмы компрессионного повреждения включают как механическое компрессионное повреждение, так и ишемическое повреждение. Ишемическое повреждение может быть вызвано хирургическим жгутом, длительной неподвижностью, гематомой вокруг нерва или сосудосуживающими средствами. Введение нейротоксических препаратов — еще одна ятрогенная причина повреждения нервов. Дополнительным механизмом повреждения периферических нервов является синдром двойного сдавливания. Пациенты с сопутствующими заболеваниями (например, сахарным диабетом, ревматоидным артритом), связанными с периферической невропатией, имеют более чувствительные нервы и более восприимчивы к вторичным повреждениям, таким как сдавливание или разрыв.Легкая травма может вызвать у таких пациентов необратимое повреждение нервов. Пациенты с такими особенностями, как сахарный диабет, ожирение, заболевание периферических сосудов, артрит, употребление алкоголя, курение, пожилой возраст, недостаточность кровообращения, крайняя слабость, с большей вероятностью будут иметь повреждение нервов в периоперационном периоде [18–30].

Существуют и другие факторы риска, не зависящие от пациентов. Нейрохирургия, кардиохирургия, желудочно-кишечная хирургия и ортопедическая хирургия связаны с более высокой частотой повреждения периферических нервов.Факторы периоперационного риска включают гиповолемию, гипотензию, гипоксию, электролитные нарушения, гипотермию, продолжительность операции (> 2–4 часа) и положение пациента [19, 21, 31–35]. Общая анестезия и нейроаксиальная блокада имеют риск повреждения периферических нервов, потому что они ограничивают собственные изменения положения пациента по сравнению с пациентами, находящимися в легкой седации.

6. Причины ятрогенного повреждения нерва

В одном исследовании 17,4% случаев травматического повреждения нерва ( n = 722), подвергшихся хирургическому лечению в системе третичной медицинской помощи, были ятрогенными по происхождению.Причем 94% из них произошли во время предыдущей операции [36]. В обширном ретроспективном исследовании, охватывающем период в 10 лет, частота периоперационных повреждений периферических нервов составила 0,03% [37]. При индивидуальном обследовании оперированных нервов на основании хирургической специальности 25% оперированных повреждений седалищного нерва, 50% оперированных повреждений бедренного нерва и 93% оперированных повреждений добавочного нерва были вызваны ятрогенными повреждениями [38–40]. .

Ятрогенное повреждение нерва может быть связано с операционными или неоперационными факторами.Уколы иглой и внешние компрессии являются частыми неоперационными причинами. Операционные факторы могут быть напрямую связаны с операцией или могут включать неправильное положение пациента. Механизмы прямого интраоперационного повреждения включают разрезание, раздавливание, связывание, проникновение, скручивание винтами, растяжение ретракторами, захват или сдавливание перемещенной костью, коагуляцию прижиганием или биполярными щипцами, ожог цементом или иссечение целевой патологии. Сообщалось, что 94% операций с ятрогенными повреждениями периферических нервов были вызваны прямым хирургическим повреждением [36, 41–43].

Нервы не всегда четко визуализируются в операционном поле. Имеются сообщения о том, что они были ошибочно признаны сухожилием или сосудом [44–47]. И иногда нервы могут быть удалены во время опухоли нервной оболочки или иссечения лимфатического узла (добавочный нерв может быть поврежден во время лимфодиссекции от заднего треугольника шеи).

Опухоли оболочек нервов — еще один хирургический фактор риска нервных травм, потому что они редко по-настоящему распознаются и к ним обращаются. Они могут быть диагностированы как неуточненное уплотнение, необнаруженная опухоль или ганглий, поэтому хирургическое вмешательство может привести к разочарованию.Опухоли оболочек нервов в основном имеют доброкачественную природу (шваннома или нейрофиброма), и соответствующие хирургические вмешательства могут исправить неврологический дефицит [48].

Чтобы избежать таких результатов, хирурги должны обладать обширными анатомическими знаниями о периферических нервах и иметь опыт проведения специализированных хирургических вмешательств.

6.1. Хирургические процедуры с высоким риском

Помимо всех других внешних факторов, некоторые операции несут в себе высокий риск повреждения периферических нервов.Распространенными процедурами, которые могут вызвать повреждение нерва, являются остеосинтез, остеотомия, артродез, биопсия лимфатических узлов из заднего треугольника шеи, освобождение запястного канала, иссечение кисты Бейкера, хирургия варикозного расширения вен и пластика паховой грыжи [41].

Исследование показало, что наиболее распространенные хирургические вмешательства, связанные с повреждением периферических нервов, следующие в порядке убывания: 45% основных процедур (ортопедические процедуры, абдоминальная хирургия и травмы), 27% второстепенных процедур (хирургия лимфатических узлов и хирургия варикозного расширения вен) , 15% нейрохирургических вмешательств (операции запястного канала и тенолизиса) и 4% безоперационных вмешательств (артериальная или венозная пункция и гипсовая повязка) [36, 41].

6.2. Анестезия и повреждение периферических нервов

Анестезия играет важную роль в возникновении периоперационных повреждений периферических нервов. Как общая, так и региональная анестезия потенциально могут вызвать повреждение периферических нервов с различными механизмами, включая сжатие, растяжение, прямую травму нерва и местную химическую токсичность [49]. В обширном ретроспективном обзоре сообщается, что частота периоперационного PNI составляет 0,03%. В том же обзоре показано, что общая анестезия и эпидуральная анестезия связаны с повреждением нерва, а блокада периферических и спинномозговых нервов — нет [37].Локтевой нерв — наиболее часто поражаемый нерв при анестезии [50]. Предрасполагающими факторами, повышающими предрасположенность пациентов к повреждению нервов, являются сахарный диабет, гипертония, употребление табака, артрит, ожирение и низкая масса тела [28, 37]. За исключением компрессионных повреждений, вызванных неправильным положением пациента, прямая травма иглой может быть основной причиной связанного с анестезией повреждения периферического нерва. Существуют различные факторы риска, которые влияют на риск травмы нерва при регионарной анестезии.Игла может напрямую повредить нервные пучки, а поврежденные нервные сосуды и существующая экстраневральная или интраневральная гематома могут повредить нервные пучки [51]. Введение местного анестетика в пучок является основным источником повреждения нерва, связанного с блокадой периферического нерва. Внутрипасцикулярная инъекция травмирует нерв, повреждает периневрий и приводит к потере защитной среды внутри пучка [37, 51–53]. Адреналин в сочетании с местными анестетиками, как правило, вызывает местное сужение сосудов, но его роль в возникновении травмы нерва остается спорным [54].Введение местного анестетика под высоким давлением может повредить микрососудистую сеть нейронов и вызвать нейральную ишемию [55]. И нейроаксиальная блокада, и тип иглы блокады периферических нервов связаны с риском повреждения нейронов. Пункция нерва острием или иглами Туохи вызывает столь же высокую степень повреждения [56]. Исследования на людях не смогли продемонстрировать разницу между блокадой нервов под контролем нейростимуляции или под контролем ультразвука с точки зрения повреждения нерва [51].

К счастью, нейроаксиальные блокады возникают редко.В крупномасштабном исследовании сообщается, что частота нейроаксиальных осложнений составляет 0,0075%, и 67% из них приводят к необратимым травмам. Наиболее частыми осложнениями являются гематома позвоночника, синдром конского хвоста, гнойный менингит и эпидуральный абсцесс. В исследованиях упоминалось, что риск спинальной гематомы выше при эпидуральной анестезии по сравнению со спинальной анестезией [57]. Риск выше у пациентов с нарушениями свертываемости крови, пожилого возраста, женского пола, сопутствующего стеноза позвоночного канала или уже существующих неврологических заболеваний [58].

Неправильное расположение — еще одна причина периоперационного повреждения периферического нерва, связанного с анестезией. Неправильное положение пациента увеличивает компрессионное давление на нервы, расположенные на поверхности или в непосредственной близости от кости. Например, локтевой нерв — это поверхностный нерв, который находится в непосредственной близости от медиального надмыщелка плечевой кости, или малоберцовый нерв рядом с шейкой малоберцовой кости. Кроме того, чрезмерное натяжение нервов может быть еще одним механизмом травмы (чрезмерное натяжение плеча вызывает повреждение плечевого сплетения).Анестезиологи должны знать положение тела и его связь с повреждением нерва (например, литотомия и повреждение бедренного нерва, положение бокового пролежня и повреждение малоберцового нерва, тейпирование плеч и повреждение плечевого сплетения) [41]. Американское общество анестезиологов опубликовало практическое руководство по предотвращению повреждения периферических нервов, связанного с позиционированием. В руководстве рекомендуется осторожное расположение пациента, использование защитной прокладки, подлокотников с мягкой подкладкой и недопущение контакта с твердыми поверхностями.В частности, в руководстве рекомендовалось, чтобы отведение руки в положении лежа на спине было ограничено <90 ° для защиты плечевого сплетения, нейтральное положение предплечья или супинация руки должны выполняться с использованием подушечек в положении лежа на спине для защиты локтевого и срединного нервов, сгибания угол локтя должен быть ограничен <90 °, при литотомии следует применять соответствующую подкладку в боковом положении и на животе, а сгибание бедра должно быть <120 ° при литотомическом положении [59].

6.3. Повреждение нерва, связанное с жгутом (TRNI)

Несмотря на свои редкие, но разрушительные побочные эффекты, пневматические хирургические жгуты широко используются в ортопедической и пластической хирургии, поскольку для оптимального хирургического вмешательства очень важна бескровная операционная зона.Патофизиологические механизмы TRNI включают механическое сжатие и нервную ишемию [60]. Механическое сжатие вызывает закупорку микрососудов, недостаточную перфузию, дегенерацию аксонов и временную потерю иннервационной функции [61]. Эти эффекты обычно начинаются в течение 2–3 часов. Даже при подходящем давлении инсуффляции или коротком времени наложения жгута вероятность повреждения нерва сохраняется [62]. К счастью, при соблюдении стандартных рекомендаций серьезный неврологический дефицит встречается редко.Частота необратимых травм составляет 0,032% [63]. Если механическое напряжение является основным патологическим фактором в TRNI, рекомендуется, чтобы жгут располагался как можно ближе к конечности, чтобы увеличить окружность конечности за счет мышечной массы с целью защиты нервов [64].

6.4. Области с повышенным риском повреждения нервов

В некоторых областях тела нервы лежат поверхностно и находятся в непосредственной близости от твердых тканей. В этих поверхностных областях нервы имеют узкий диаметр, что делает их более восприимчивыми к травмам.Эти участки включают запястье (локтевой нерв), задний треугольник шеи (спинномозговой добавочный нерв (SAN)), заднюю часть колена и подколенную ямку, головку малоберцовой кости (малоберцовый нерв), локоть и пах (подвздошно-паховый, подвздошно-гипогастральный нерв) [8 ].

7. Периферические нервы и клинические проявления повреждений

Согласно результатам обширного отчета о клиническом опыте, срединный нерв является наиболее часто травмируемым нервом среди ятрогенных повреждений нерва. За ним следуют добавочный нерв, лучевой нерв, общий малоберцовый нерв (CPN), локтевой нерв и бедренный нерв [41].Диагностировать ятрогенное повреждение нерва несложно. Бессимптомный пациент после хирургического вмешательства начинает жаловаться на неврологические симптомы. Неврологические симптомы могут включать сенсорный дефицит или ограничение двигательных движений. Сенсорные симптомы могут включать анестезию, парестезию, гипестезию, гиперестезию и боль. Двигательные ограничения могут включать парез и паралич. Вегетативная дисфункция или невропатическая боль могут наблюдаться в зависимости от типа нерва и процесса повреждения [49].

7.1. Лингвальный и нижний альвеолярный нервы

Лингвальный нерв является сенсорным нервом, нижний альвеолярный нерв является сенсорным и двигательным, а два из них являются ветвями нижнечелюстного нерва. Эти нервы в основном повреждаются во время ородентальных процедур, таких как экзодонтические и эндодонтические процедуры, дентальные имплантаты и инъекции, а также остеотомия. Симптомы травмы в основном аналогичны указанным выше. Парестезия — частый симптом, который испытывают пациенты с повреждением этих нервов. Частая причина ятрогенной парестезии — удаление третьих моляров и зубные инъекции.Двадцать пять процентов пациентов с ятрогенной парестезией страдают от постоянных состояний, а у 75% нормальные ощущения восстанавливаются спонтанно без дальнейшего лечения в течение 6–8 недель [65, 66]. Самопроизвольное выздоровление может длиться до 24 месяцев. Микрохирургия может быть показана в следующих случаях: подтвержденная перерезка нерва, полная анестезия пораженного участка через 2 месяца после травмы, отсутствие защитных рефлексов (прикусывание или жжение языка или нижней губы) через 2 месяца после травмы, дизестезия.После операции можно увидеть значительное функциональное улучшение, но восстановление нормальной чувствительности не всегда возможно [67].

7.2. Гортанные нервы

Внутренняя ветвь верхнего гортанного нерва (IBSLN) обеспечивает общее ощущение ткани, расположенной выше голосовых связок. Наружная ветвь верхнего гортанного нерва (EBSLN) иннервирует перстневидную мышцу и способствует иннервации глоточного сплетения. ESBLN тесно связан с верхней сосудистой ножкой щитовидной железы, и это анатомическое соотношение делает нерв уязвимым для ятрогенных повреждений.Возвратный гортанный нерв (RLN) снабжает четыре внутренние мышцы гортани, за исключением перстнещитовидных мышц, и снабжает слизистую оболочку голосовых связок и подгортанника. Несмотря на то, что разногласия по-прежнему существуют, исследование и рассечение нерва по-прежнему рекомендуется, чтобы избежать повреждения нерва во время операции. Таким образом, хирурги должны идентифицировать некоторые ориентиры (нижняя щитовидная артерия, трахеопищеводный нерв, связка Берри, бугорок Цукеркандля), которые тесно связаны с RLN, чтобы защитить нерв от повреждения [68].

Ятрогенное повреждение гортанного нерва чаще всего наблюдается после операций на передней части шеи (операции на щитовидной железе, паращитовидной железе, операции на переднем шейном отделе позвоночника, эндартерэктомия сонной артерии). Несмотря на то, что передовые методы нейрофизиологического мониторинга выполняются во время операции на передней части шеи, четкая визуализация нерва во время операции все еще более важна для предотвращения повреждения нерва [69]. Симптомами повреждения гортанного нерва являются затруднение речи, затруднение глотания, охриплость голоса и проблемы с дыханием (если травма двусторонняя) [68].Электромиография гортани (ЭМГ) стала золотым стандартом в диагностике повреждений гортанного нерва. Ятрогенное повреждение RLN было обнаружено в 0,3–13,2% случаев, а повреждение верхнего гортанного нерва (SLN) произошло менее чем в 5% случаев. Преходящий паралич голосовых связок излечивается в течение 6 месяцев. Постоянный паралич голосовых связок, не восстанавливающийся в течение 1 года, встречается в 0,4 и 2,8% случаев [70–76].

Лечение повреждения RLN включает медикаменты (нейротрофические агенты, глюкокортикоиды или вазодилататоры), терапию ультракороткими волнами, голосовую тренировку, инъекции голосовых связок и методы реиннервации (декомпрессия, анастомоз конец в конец, имплантация нервно-мышечной ножки ansa cervicalis ).Современные методы лечения включают тиреопластику, лазерную аритеноидэктомию и кордэктомию. Успех восстановления RLN зависит от ранней диагностики и раннего исследования нерва [77–79].

Лечение повреждения СЛУ включает голосовую терапию, тиреопластику 1 или 4 типа и реиннервацию с использованием методики ножки нервных мышц. Нет исследований, в которых подробно изучалась бы эффективность этих терапевтических методов при повреждении СЛУ [80–83].

7.3. Лицевой нерв

Опубликованные данные о частоте повреждения лицевого нерва при хирургических вмешательствах в полости рта варьируются от 2 до 25% и 0.От 6 до 3,7% при первичной тимпаномастоидэктомии. Вторичная тимпаномастоидэктомия удвоила риск ятрогенного повреждения лицевого нерва (ИФНИ) (4–10%). В эпидемиологическом отчете оральная челюстно-лицевая хирургия была наиболее частой процедурой, вызывающей ятрогенное повреждение лицевого нерва. Реконструкция височно-нижнечелюстного сустава, мастоидэктомия, паротидэктомия и ритидэктомия являются наиболее рискованными процедурами с точки зрения ИФНИ. Гемифациальный паралич — наиболее распространенный тип ИФНИ. Если у пациента диагностирован ИФНИ, его следует немедленно направить на исследование лицевого нерва.Реконструкцию следует проводить в течение 4–6 месяцев после операции, чтобы избежать тяжелой атрофии миметических мышц, которая возникает через 12 месяцев после денервации. В настоящее время не существует лечения травм лицевого нерва. Системные кортикостероиды имеют минимальный вклад в выздоровление, и основой лечения является хирургическое вмешательство. Хирургические варианты включают прямое восстановление, пересадку кабельного нерва и методы замещения нервов. Остаточная слабость и синкинезия — частые результаты восстановления лицевого нерва.Общие факторы, ограничивающие функциональное восстановление, включают пожилой возраст, длинные трансплантаты и длительную задержку между травмой и восстановлением [84–89].

7.4. Спинальный добавочный нерв

Биопсия шейного лимфатического узла является наиболее частой причиной ятрогенного повреждения спинномозгового нерва (SAN), и частота после этой процедуры колеблется от 3 до 10%. Повреждение SAN приводит к потере двигательной функции трапециевидной мышцы и ослаблению отведения плеча, опусканию плеча, крылатой лопатке и боли в плече.Хотя SAN является двигательным нервом, пациенты часто описывают острую боль, вызванную поражением электрическим током, во время процедуры. Самопроизвольное восстановление после травмы SAN происходит очень редко. Если поражение не лечить, боль или функциональный дефицит возникнут у 60–90% пациентов. Хирургические процедуры восстановления включают анастомоз конец в конец и пересадку нерва. Во избежание постоянного функционального дефицита трапециевидной мышцы рекомендуется ранняя реконструктивная операция (в течение 3–6 месяцев после травмы). Однако положительных функциональных результатов можно ожидать в течение 9 месяцев после травмы, поскольку расстояние до целевой мышцы невелико [40, 89–92].

7,5. Плечевое сплетение

Анатомические особенности плечевого сплетения делают его уязвимым для ятрогенных повреждений. Плечевое сплетение поверхностное, лежит между подвижными костями и имеет ограниченный диапазон движений между ключицей и первым ребром. Ятрогенные травмы могут быть вызваны сжатием, растяжением или прямым повреждением. Ятрогенными причинами травмы являются срединная стернотомия во время кардиохирургических операций, положение в положении лежа на боку, операции на плече, отведение руки и смещение плеча.Двигательная дисфункция является основным клиническим проявлением, которое зависит от уровня травмы. Варианты хирургического лечения включают невролиз, ушивание нерва, пересадку нерва и невротизацию. Сроки операции различаются в зависимости от типа травмы. Рваные раны следует обследовать срочно, реконструкция тупой травмы может быть выполнена в течение 2–3 недель после травмы, а закрытая тракционная травма оперируется в течение 4–5 месяцев после операции [49].

7.6. Срединный нерв

Как показано в комплексном исследовании, срединный нерв — это нерв, наиболее подверженный ятрогенному повреждению нерва [42].Срединный нерв чаще всего повреждается во время процедур освобождения запястного канала. Знания хирурга в отношении кожных ориентиров могут уменьшить повреждение нервов. Повреждение срединного нерва проявляется парестезией на ладонной стороне пальцев, слабостью отведения, противопоставлением большого пальца и предплечья, удерживаемого в супинации. Рядом с двигательным дефицитом пациент может жаловаться на стреляющую боль, похожую на электрическую. До проявления хронического болевого синдрома рекомендуется раннее обследование и лечение [49].

7.7.Локтевой нерв

Повреждение локтевого нерва — наиболее частое периоперационное повреждение периферического нерва, поскольку локтевой нерв расположен поверхностно и находится в непосредственной близости от медиального надмыщелка плечевой кости. Субклиническая невропатия — наиболее частое проявление. Покалывание, онемение мизинца, слабость отведения и отведения пальцев — обычные клинические проявления [49].

7,8. Лучевой нерв

Лучевой нерв лежит вдоль спиральной борозды плечевой кости, и это место является наиболее травмированным местом нерва из-за смещенного перелома плечевой кости.Открытая репозиция и фиксация перелома может вызвать ятрогенное повреждение нерва. Проволока Киршнера при переломах лучевой кости может проникнуть в нерв. Таким образом, для защиты нерва предпочтительнее мини-разрезы для хирургических процедур, чем чрескожные процедуры. Существует множество вариантов лечения радиального нерва. Ни один из них не показал лучших результатов, чем другие. Однако лучевой нерв имеет идеальный профиль восстановления после реконструкции [49].

7.9. Диафрагмальный нерв

Диафрагма питает диафрагму, которая берет свое начало от корешков шейного нерва и спускается через грудную клетку.Левый диафрагмальный нерв лежит в перикарде. Паралич диафрагмального нерва чаще всего возникает после кардиоторакальных операций с частотой 1,4–7%. Помимо травмы, еще одной причиной ятрогенного повреждения нерва в кардиохирургии является наложение дробленого льда в перикарде. Повышенная гемидиафрагма, ателектаз нижней доли и недостаточное дыхательное усилие являются клиническими проявлениями паралича. Холодовая травма и расслоение внутренней молочной артерии увеличивают риск повреждения диафрагмального нерва. Даже если на это уйдут недели и месяцы, прогноз повреждения диафрагмального нерва хороший.Большинство пациентов выздоравливают в конечном итоге в течение 1 года [93–95].

7.10. Паховые нервы

Подвздошно-паховые, генитофеморальные и подвздошно-гипогастральные нервы перерезаются, коагулируются, зашиваются или включаются в сетку во время открытой и эндоскопической пластики паховой грыжи. Эти нервы также могут быть повреждены при лапаротомии. Повреждение пахового нерва при грыжесечении происходит в 0,5–2% операций. Клинические проявления этих повреждений нервов включают резкую, жгучую боль, иррадирующую в надлобковую область, половые губы или мошонку, парестезию в тех же областях и облегчение боли после инфильтрации местного анестетика.Симптомы усугубляются при растяжении, кашле, чихании и маневрах Вальсальвы. Боль уменьшается более чем у 90% пациентов после нейрэктомии и иссечения поврежденного нерва [96–100].

7.11. Бедренный нерв

Послеоперационная гематома, выдавливание цемента, травма ретракторов, неправильное положение кости или протеза и положение литотомии с крайним отведением бедра являются основными причинами ятрогенного повреждения бедренного нерва. Глубокая хирургия таза и абдоминальные операции — это процедуры, которые чаще всего связаны с ятрогенным повреждением бедренного нерва.При этих операциях общим фактором риска является сжатие лопатками ретрактора. Тонкий подкожно-жировой слой, продолжительность операции более четырех часов, плохо развитая прямая мышца, узкий таз и самоудерживающиеся ретракторы являются факторами риска компрессии бедренного нерва. Клинические проявления повреждения бедренного нерва включают потерю чувствительности в передней части бедра, слабое сгибание бедра и потерю разгибания колена. Хотя тяжелые травмы нерва требуют длинных трансплантатов, реконструкция бедренного нерва приводит к хорошему функциональному восстановлению [101–103].

7.12. Седалищный нерв

Повреждение седалищного нерва проявляется параличом подколенного сухожилия, опусканием ступни и нарушением чувствительности ниже колена, за исключением медиальных областей. Литотомия, положение лягушки и сидя вызывают периоперационное повреждение нерва из-за его растяжения [49]. Поражения седалищного нерва чаще всего рассматриваются как осложнение тотальной артропластики тазобедренного сустава с частотой 0,16–8%. Дисплазия тазобедренного сустава, задний доступ, ревизионная операция (3,2%), удлинение конечностей, женский пол и более молодой возраст являются основными факторами риска повреждения нервов.Наиболее распространенные механизмы включают растяжение, прямую травму ретракторами, сдавление послеоперационной гематомой, прямые разрывы и наложения швов. Повреждение седалищного нерва встречается в 1,7% артроскопий тазобедренного сустава. Полные травмы без лечения приводят к 100% инвалидности конечностей [104–108]. Результаты оперативных вмешательств неоднозначны. Большая серия операций по восстановлению седалищного нерва показала, что восстановление большеберцового отдела лучше, чем малоберцового, и результаты на бедре лучше, чем на ягодице [101].

7.13. Общий малоберцовый нерв

Повреждение общего малоберцового нерва (ОПН) проявляется потерей тыльного сгибания и выворота стопы (эквиноварусная деформация). Нарушение чувствительности возникает в переднебоковой области голени. Ятрогенные повреждения связаны с высокой остеотомией большеберцовой кости (HTO) (4,9%) и тотальным артропластированием коленного сустава (TKA) (0,3–9,5%). Ревизионные операции, предоперационная вальгусная деформация, ревматоидный артрит, предыдущие HTO в анамнезе, длительное время наложения жгута и ламинэктомия в анамнезе являются факторами риска периоперационного повреждения CPN [109–113].Литотомия и латеральное положение являются нехирургическими периоперационными факторами риска повреждения ХПН, связанного с компрессией головки малоберцовой кости. Частота полного восстановления после частичного повреждения нерва колеблется от 76 до 87%, а полное восстановление после травмы наблюдается в 20–35% случаев [101]. Хирургическое лечение показано, если не наблюдается признаков выздоровления.

8. Функциональная оценка и лечение повреждения периферических нервов

Клинические проявления повреждения периферических нервов обычно включают боль, дизестезию и частичную или полную потерю двигательных и сенсорных функций.Оценка травмы начинается с сбора анамнеза и медицинского осмотра. Диагноз устанавливается на основании электродиагностической оценки и радиологических исследований. Варианты лечения выбираются в соответствии с характеристиками раны в подходящее время с точки зрения механизма повреждения после всех обследований.

Физикальное обследование должно включать детальную оценку двигательного и сенсорного дефицита. Перед операцией следует проверить и записать подвижную и статическую двухточечную дискриминацию, резкое и тупое различение, градацию захвата и силу сжатия.После этих процедур следует исследовать периферические ткани места повреждения (мягкие ткани, васкуляризацию). Признак Тинеля по ходу травмированного нерва будет положительным. Это относится к парестезии, вызванной легким постукиванием по предполагаемому месту. Признак Тинеля вызывается регенерированием роста аксонов [114].

Время функциональной оценки в зависимости от типа травмы — важный фактор для успеха диагностики. Оптимальные сроки проведения электродиагностических исследований зависят от типа травмы.Формирование валлеровской дегенерации является основным отличием нейропраксии, аксонотмезиса или нейротмезиса. Первоначальные электродиагностические исследования через 7–10 дней после острого повреждения могут помочь локализовать поражение и отличить блокаду проводимости от аксонотмезиса. Электродиагностические исследования, которые проводятся через 3-4 недели после операции, дают больше информации о поражении, поскольку до этого времени потенциалы фибрилляции могут не проявиться [115]. Электродиагностические исследования в основном полезны во время интраоперационного ведения при проверке потенциала действия дистальнее травмы.Они также полезны для различения неповрежденного пучка и невромы во время операции. Электрофизиологические процедуры играют решающую роль в мониторинге восстановления и определении реиннервации нейронов через 2–4 месяца после операции на нерве [114].

Электромиография (ЭМГ) демонстрирует электрическую активность мышцы и полезна для обнаружения повреждений эфферентных периферических нейронов и двигательных единиц. Уменьшение количества функциональных аксонов после травмы вызывает нарушения ЭМГ. При нейропраксии он демонстрирует нормальный или пониженный набор.Однако после поражений, вызывающих потерю аксонов, ЭМГ демонстрирует аномальную активность, такую ​​как фибрилляция и положительные острые волны. ЭМГ может быть нормальной сразу после аксонотмезиса и демонстрировать аномальную активность через 10–14 дней. Начало фибрилляции зависит от длины дистальной культи нерва. Развитие фибрилляции при коротких культях может занять 10–14 дней, а при более длинных культях — 21–30 дней (например, мышцы руки, иннервируемые локтевой костью, при плечевой плексопатии) [115].

Исследования нервной проводимости (NCS) оценивают как моторные, так и сенсорные функции нерва с помощью стимулятора напряжения.Вызванный ответ регистрируется с поверхностного электрода, находящегося над мышцей (двигательная реакция) или нервом (сенсорная реакция). NCS используется первоначально, чтобы продемонстрировать наличие блока проводимости [13]. При чисто нейропраксических повреждениях нарушения двигательной реакции возникают немедленно, и обнаруживается нормальная проводимость дистальнее поражения. Электродиагностически полный аксонотмезис и полный невротмезис демонстрируют одинаковые результаты. Сразу после аксонотмезиса исследования моторной проводимости показывают ту же картину, что и нейропраксия, до тех пор, пока не произойдет валлеровская дегенерация.Обычно дегенерация Валлера наступает через 9 дней после травмы, и становится возможным различить нейропраксию и аксонотмезис. По истечении этого времени амплитуда двигательной реакции падает, и более поздние ответы отсутствуют как в проксимальной, так и в дистальной части поражения [115]. Следовательно, ЭМГ и NCS должны использоваться совместно для определения характеристик травмы (полная или неполная травма, локализация, возраст травмы, степень травмы, прогноз и послеоперационное восстановление) [49].

Радиологические исследования играют ограниченную роль в диагностике повреждений периферических нервов.Однако их можно использовать в дополнение к электродиагностическим исследованиям. В основном для периферической нейровизуализации используются магнитно-резонансная томография (МРТ) и ультразвук высокого разрешения. Оба метода помогают определить точное место поражения, особенно когда электродиагностических исследований недостаточно [49].

9. Стратегии лечения повреждения периферического нерва

Время восстановления поврежденного нерва зависит от различных внешних факторов, включая, прежде всего, раннее обследование и восстановление нерва.Однако следует знать, что скорость регенерации аксонов составляет всего 1-2 мм в день, и не существует лечения для ускорения этого процесса [15]. Необратимая дегенерация двигательных единиц начинается через 12–18 месяцев после денервации мышцы, но может сохраняться в течение 26 месяцев [116]. Восстановление сенсорной регенерации может занять больше времени. Дополнительное повреждение целевых мышц или повреждение периферической поддерживающей ткани задерживает выздоровление больше, чем обычно.

Особенности травмы определяют тип или время хирургического восстановления нерва.Есть три типа ран: аккуратные, неухоженные и закрытые тракционные. Аккуратная рана может быть сделана стеклом или скальпелем с острыми краями, и первичное заживление является предпочтительным вариантом лечения. Неопрятные образцы ран — это открытые переломы или огнестрельные ранения с обширным повреждением тканей и инфекцией, которые нельзя исправить немедленно. Закрытые тракционные травмы втянуты и повреждают нервы, сосуды и периферические поддерживающие ткани. Закрытые тракционные травмы имеют худшие исходы из всех ран.

Показания к исследованию и восстановлению нерва: паралич вокруг поврежденного нерва, закрытая травма с повреждением поддерживающей ткани, открытая травма, требующая открытой репозиции и внутренней фиксации, поражения нервов с повреждением артерий, тракционные травмы плечевого сплетения, снижение функции нерва после постановки диагноза, отказ неврологического улучшения, отсутствия улучшения после блокады проводимости в течение 6 недель после травмы и стойкой боли или формирования невромы [4].

9.1. Прямая репарация нерва

Прямая репарация нерва с помощью микрохирургических техник по-прежнему является золотым стандартом лечения повреждений аксонотмезиса и нейротмезиса [14].При коротких нервных окончаниях (<5 мм) используется прямой шовный ремонт без пересадки. Большие дефициты требуют пересадки нервов. Ремонт большого зазора без трансплантации демонстрирует чрезмерное натяжение и дает плохие результаты. Что касается восстановления больших разрывов, восстановление с помощью пересадки нерва дает лучшие результаты по сравнению с первичным лечением без пересадки [4].

9.2. Фибриновый клей

Фибриновый клей позволяет производить первичный ремонт без швов с помощью клея. Ремонт с помощью фибриновых герметиков обеспечивает более короткое время восстановления, меньший фиброз и уменьшение воспалительных реакций.Исследования не сообщают о каких-либо различиях между фибриновым клеем и прямым наложением швов с точки зрения регенерации аксонов, выравнивания волокон и восстановления скорости нервной проводимости [117]. Самым важным преимуществом фибринового клея является быстрое и простое нанесение в экстренных случаях, когда нет опытного хирурга для восстановления нервов.

9.3. Нервные трансплантаты

Аутологические нервные трансплантаты являются золотым стандартом при восстановлении периферических нервов. Как сообщается в литературе, трансплантация аутологичного нерва дает лучшие результаты восстановления при дефиците длинных нервов (> 3 см), более проксимальных повреждениях и критических повреждениях нервов [15].Трансплантаты донорских нервов извлекаются из расширяемых сенсорных нервов, таких как икроножные и медиальные переднебоковые нервы. Аутологичная пересадка нервов дает наилучшие результаты, потому что в ней есть необходимые материалы для регенерации нервов, такие как шванновские клетки, базальная пластинка, нейротрофические факторы и молекулы адгезии [2]. Несмотря на превосходные результаты, использование аутологичных нервных трансплантатов имеет некоторые ограничения, включая ограниченную доступность тканей, необходимость повторной операции, трансплантат, заболеваемость донорским участком, потерю нервной функции и потенциальную разницу в размере ткани.Другими вариантами являются нервы аллотрансплантата, взятые у трупа или донора для пересадки нерва. Донорские аллотрансплантаты содержат жизнеспособные донорские шванновские клетки, и необходима иммуносупрессивная терапия в течение 18–24 месяцев, чтобы инактивировать эти клетки для устойчивой регенерации. Иммуносупрессивная терапия имеет множество побочных эффектов, включая оппортунистические инфекции и образование опухолей. Аллотрансплантаты трупного нерва используются у пациентов с несоответствующими аутологичными нервными трансплантатами. Результаты восстановления хорошие, но этот процесс слишком дорог и требует опыта [118–121].

В настоящее время ученые сосредоточили свои исследования на бесклеточных аллотрансплантатах нервов человека с целью устранения необходимости в иммунодепрессантах. Процесс децеллюляризации осуществляется с использованием химических детергентов, ферментативной деградации или облучения [122]. Бесклеточные нервные трансплантаты удаляются из шванновских клеток и миелина, но внутренняя нейрональная структура и внеклеточный матрикс (коллаген, ламинин и факторы роста) сохраняются [123].