Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках (I41.1*)

Выделяют следующие варианты течения вирусных миокардитов:
— острый;
— фатальный с летальным исходом через несколько дней от начала заболевания;
— острый с полным выздоровлением; подострый с обострениями и ремиссиями, с выздоровлением;
— хронический с летальным исходом.

Клинически наблюдаются достаточно выраженная кардиомегалияКардиомегалия — значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации
, шум трения перикарда, возможно формирование клапанного порока сердца в виде недостаточности митрального или аортального клапанов.

При вирусных миокардитах отмечаются разнообразные аритмии:
— предсердная и желудочковая экстрасистолияЭкстрасистолия — форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
;

— мерцательная аритмияМерцательная аритмия — аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
; 
— трепетание предсердий; 
— пароксизмальная тахикардия;
— атриовентрикулярные блокадыАтриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) — разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики
и преходящие внутрижелудочковые блокады (чаще левой ветви пучка Гиса).  
При среднетяжелом и тяжелом течении развивается упорная застойная сердечная недостаточность.

Гриппозный миокардит
Миокардит при гриппе развивается редко. Жалобы больных на слабость и одышку при физической нагрузке более часто обусловлены постгриппозной астенией.
Миокардит возникает в разгар основного заболевания или в начале реконвалесценцииРеконвалесценция — процесс восстановления нормальной жизнедеятельности организма после болезни.
и имеет острое течение.
Диагноз устанавливается на основании следующих проявлений:
— развитие увеличения сердца;
— появление систолического шума на верхушке сердца;
— наличие признаков сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости.
Как правило, миокардит при гриппе заканчивается выздоровлением в течение 2-3 недель.

Паротитный миокардит

Поражение сердечно-сосудистой системы при паротите проявляется в основном в виде миокардиодистрофии, более редко — в виде миокардита, который обнаруживается прежде всего транзиторными изменениями на электрокардиограмме.
Признаки миокардита выявляют к концу 1-й недели болезни, через 1,5-2 недели на электрок

Вирусный миокардит | Симптомы и лечение вирусного миокардита

Симптомы вирусного миокардита

Клинические симптомы вирусного миокардита, причиной возникновения которого стал вирус Коксаки В, характеризуются подъемом температуры тела, признаками воспаления слизистой желудка и кишечника, например, умеренный болевой синдром в эпигастральной области, тошнота, рвота, дисфункция кишечника в виде диареи.

При присоединении симптомов миокардита наблюдаются перебои в работе сердца, боль и ощущение нехватки воздуха. Однако в большинстве случаев присоединяется плевродиния (болевой синдром при движении грудной клетки, возникающего в результате поражения листков плевры).

По мере прогрессирования патологии возможно увеличение размеров селезенки, лимфоаденопатии и орхита. В возрасте до 20-ти лет наблюдается острое начало и присоединение плеврита или перикардита, но, что характерно болезнь заканчивается быстро и полным выздоровлением.

В возрасте больше 40 лет патология имеет более постепенное начало с преобладанием кардиальной симптоматики (боль, одышка, сердцебиение), что иногда принимается за стенокардию вследствие ИБС.

Симптомы вирусного миокардита также могут иметь признаки дисфункции верхних дыхательных путей, сердечной недостаточности, болевые ощущения в мышцах, суставах и грудной клетки.

Если причиной развития миокардита стал вирус гриппа, что обычно происходит в период эпидемии, то признаки миокардита развиваются уже через неделю-две после инфицирования. Вирус гриппа А поражает миокард в 9,7% всех случаев, а гриппа В – 6,6%.

Симптомы в данном случае представлены тахикардией, нарушением ритма работы сердца, болью, одышкой и признаками сердечной недостаточности. В большинстве случаев поражается перикард.

Миокардит может развиваться в результате инфицирования вирусом полиомиелита. Вследствие того, что патология является тяжелым заболеванием, то миокардит может регистрироваться уже после смерти.

Поражение миокарда очаговое с клиническими признаками сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, которые наблюдаются на фоне бульбарного паралича.

Помимо этого существует вероятность возникновения миокардита при наличии вирусного гепатита. В таком случае симптомы поражения сердечной мышцы отмечаются на протяжении от недели до 3-х недель.

Вирусный миокардит у детей

Острая форма поражения миокарда встречается чаще у малышей. Наиболее тяжелое течение у новорожденных и ребят младшего возраста. Статистика указывает, что мальчики страдают от миокардита чаще девочек.

Основным фактором развития тяжелой формы миокардита считается недостаточный уровень иммунитета, причиной чего может стать частые респираторные болезни, сопутствующие заболевания, в том числе хронические, чрезмерные физические и психоэмоциональные нагрузки, а также неправильно питание, режим дня и недостаточный сон.

Кроме того вирусный миокардит у детей может протекать тяжело при наличии генетической предрасположенности в виде неполноценного иммунного ответа на вирус.

Принято выделять острый миокардит – до 1,5 месяца, подострый – до 2,5 лет и хронический. Помимо этого малыши могут переносить миокардит легкой, средней и тяжелой степени.

Симптомы поражения сердечной мышцы наблюдаются на фоне инфицирования организма каким-либо вирусом. Вначале общее состояние малыша ухудшается, нарастает гпертермия, кожные покровы бледнеют, появляется вялость и сниженная двигательная активность.

В грудном возрасте малыш вяло сосет грудь или вовсе отказывается от нее. В старшем возрасте ребята жалуются на боли во всем теле (суставах, мышцах, животе, сердце), чувство нехватки воздуха (одышка) и перебои в работе сердца.

Если обнаружен вирусный миокардит у детей, то при объективном обследовании врача выявляется увеличение размеров сердца. При прослушивании работы отмечается неправильный ритм сердца (появляются экстрасистолы – внеочередное сокращение), пульс учащен.

Кроме того может прослушиваться систолический шум, который хорошо слышен на верхушке. Он связан с недостаточностью митрального клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком сердца.

При тяжелой форме поражения миокарда наблюдается сердечная недостаточность, что чаще встречается в грудном возрасте. В большинстве случае миокардит заканчивается выздоровлением, однако у некоторых возможны стойкие нарушения ритма вследствие развития кардиосклероза.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ миокардита | #07/01

Миокардит — это клинический синдром, для которого характерно множество возможных причин и проявлений. Полагают, что вирусная инфекция является самой частой причиной миокардита, но аналогичные изменения могут вызывать и другие инфекционные и неинфекционные факторы, воздействие которых приводит к воспалительной инфильтрации между кардиомиоцитами.

Весьма разнообразны не только причинные факторы этого патологического состояния, но и его проявления. Диагноз ясен при наличии ярких и характерных признаков острой дисфункции сердца, возникшей в связи с вирусным заболеванием, но при стертой клинической картине диагностика миокардита представляет собой весьма сложную задачу.

Определение. Миокардит — это такое патологическое состояние, при котором в миокарде протекает активный воспалительный процесс с некрозом и дегенеративными изменениями кардиомиоцитов; патоморфологическая картина отличается от изменений, наблюдаемых при инфаркте. Наблюдается гибель клеток и фиброз. Воспалительная инфильтрация может быть представлена любым типом иммунных клеток, при этом гистологическая природа воспалительной реакции нередко указывает на этиологический фактор.

Заболеваемость. Трудно назвать точные цифры, касающиеся миокардита, т. к. это патологическое состояние весьма гетерогенно: в ряде случаев оно протекает скрыто и поэтому не попадает в поле зрения врачей; его хроническая форма может привести к дилатационной кардиомиопатии с манифестацией через много лет после начала заболевания.

Миокардит обнаруживается в 1—4% случаев рутинных аутопсий. В Европе и Северной Америке вирусные инфекции считаются самой частой причиной миокардитов. Кардиальная патология, по некоторым оценкам, развивается в 5% всех случаев вирусных заболеваний; при этом клинически выраженное поражение сердца, согласно крупным исследованиям, наблюдается в 0,5—5,0% случаев.

На заболеваемость оказывают влияние экстремальные факторы, среди которых возраст, а также беременность и время года. Частота миокардита высока у грудных младенцев, второй пик приходится на подростковый возраст.

Этиология. Воспалительная реакция в миокарде может возникать от ряда различных воздействий, повреждающих кардиомиоциты (см. табл.). Вирусные инфекции считаются наиболее частой причиной возникновения миокардита.

Механизмы повреждения кардиомиоцитов при вирусных инфекциях активно исследуются: в настоящее время полагают, что вирусы изменяют антигены, экспрессируемые кардиомиоцитами, поэтому, кроме непосредственной репликации возбудителя, на эти клетки оказывает повреждающее воздействие постоянно текущая клеточная иммунная реакция.

Если это так, то иммунная реакция у данного больного определяет клинические проявления инфекции.

Вирусы Коксаки А и В, энтеровирусы и вирусы гриппа — наиболее частые этиологические факторы миокардита. Приблизительно у 25—40% пациентов, инфицированных ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека), наблюдаются признаки дисфункции сердца, которая в 10% случаев проявляется клинически.

В последнее время находит все большее признание тот факт, что патология сердца может развиваться и как отдаленное осложнение лучевой терапии, при этом повреждаются миокард, клапаны или артерии — иногда через много лет после облучения. Более совершенные методики лучевой терапии призваны защитить от таких осложнений.

Патоморфология. Непосредственное воздействие ионизирующего облучения, влияние токсина (например, при дифтерии) или реакции аутоиммунного типа (такой как при инфекции Mycoplasma pneumoniae) способны привести к повреждению кардиомиоцитов и вызвать сердечную недостаточность и нарушения ритма, при этом клиническая картина зависит от степени повреждения.

Воспаление придает миокарду бледный оттенок с редкими мелкими кровоизлияниями. При микроскопии выявляется нарушение структуры мышечных волокон из-за интерстициального отека и изолированных очагов некроза. Воспалительный инфильтрат обычно представлен лимфоцитами.

В зависимости от этиологического фактора могут обнаруживаться более специфические гистологические признаки — такие как неказеозная гранулема при саркоидозе (см. рис. 1). В дальнейшем часто происходит полное разрешение процесса без остаточного фиброза, но в некоторых случаях наблюдается фокальное заживление с интерстициальным фиброзом.

Рисунок 1. Препарат биопсии миокарда при саркоидозе (окраска гематоксилином и эозином): видна воспалительная лимфоцитарная инфильтрация и неказеозная гранулема

Клинические признаки. Клинические проявления очень разнообразны и зависят от степени дисфункции сердца и от природы этиологического фактора.

Вирусному миокардиту может предшествовать продромальная фаза с гриппоподобными симптомами, лихорадкой, болями в мышцах и суставах и высыпаниями. Между проявлением этих признаков и возникновением симптомов сердечной патологии может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Вирус Коксаки представляется самым кардиотоксичным, особенно у детей.

Поражение миокарда впервые проявляется в виде утомляемости, одышки, болей в груди и сердцебиения, иногда в виде обмороков. Эти симптомы объясняются недостаточностью систолы и повреждением проводящей системы.

Боль в груди может быть связана с положением тела и с движениями, что говорит о возможности перикардита. В тяжелых случаях наблюдается острая недостаточность левого или правого желудочка и кардиогенный шок. Из-за нарушений сердечного ритма может возникнуть внезапная смерть.

При физикальном обследовании выявляются признаки сердечной недостаточности: тахикардия (в классических случаях она выражена больше, чем можно было бы объяснить лихорадкой),

Развитие фульминантного миокардита на фоне коронавирусной инфекции COVID-19

В продолжение темы кардиологических проявлений при COVID хотим познакомить вас с еще одной интересной статьей. В журналах появляются описание случаев фульминантного миокардита при новой коронавирусной инфекции. Представляем вашему вниманию клинический случай от китайских коллег, опубликованный в European Heart Journal «Фульминантый коронавирусный миокардит, терапия при помощи глюкокортикоидов и иммуноглобулина человека».

Мужчина 37 лет поступил в больницу 14 января 2020 года с болью в грудной клетке и одышкой, беспокоившими его в течение трех дней, и сопровождавшиеся также диареей. АД при поступлении 80/50 мм рт ст. На рентгене грудной клетки – значительное расширение тени сердца (рис. А: кардиоторакальный индекс 0,70). На КТ грудной клетки были признаки легочной инфекции, увеличение сердца и плевральный выпот (рис. В и С). По данным ЭКГ возникло подозрение на инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (рис. D и Е – подъемы сегмента ST в отведениях III и AVF). На экстренной КТ-коронароангиографии стенозов коронарных артерий выявлено не было. Отмечалось значительное повышением маркеров повреждения миокарда. Уровень тропонина Т был более 10000 нг/л. МВ-КФК составила 112,9 нг/л. Натрийуретический пептид BNP был 21025 нг/л. На эхокардиографии было обнаружено увеличение сердца и значительное снижение систолической функции желудочков (среди прочих показателей, фракция выброса левого желудочка 27%).

Был проведен анализ мокроты на 13 респираторных инфекций. Положительным оказался только тест на коронавирус. Результаты остальных анализов были отрицательными, в том числе на вирусы гриппа А, h2N1 2009, h4N2, B, аденовирус, бокавирус, риновирус, парагрипп, хламидии, микоплазму и респираторный синцитиальный вирус.

Пациенту был поставлен диагноз: фульминантный коронавирусный миокардит с кардиогенным шоком и легочной инфекцией.

Лечение включало метилпреднизолон для подавления воспаления (200 мг/день в течение 4 дней) и иммуноглобулин (20 г/день 4 дня), норадреналин для поддержки гемодинамики, диуретики (торасемид и фуросемид) для уменьшения нагрузки на сердце, милринон для улучшения сократимости миокарда, пиперациллин/сульбактам в качестве антибактериальной терапии, пантопразол. После лечения пациенту стало значительно лучше.

На контрольном рентгене через неделю отмечались нормальные размеры сердца (рис. F кардиоторакальный индекс 0,49). Эхокардиография показала возвращение к нормальным показателям размера и функции сердца (в том числе, фракция выброса левого желудочка 66%). Значительно снизились уровни маркеров повреждения миокарда через неделю после лечения. Тропонин Т составил 220,5 нг/л, МВ-КФК – 9,14 нг/л. Натрийуретический пептид BNP 1587 нг/л. После трех недель маркеры повреждения миокарда нормализовались. Тропонин Т был 21,4 нг/л. МВ-КФК – 2,25 нг/л. Натрийуретический пептид BNP- 139 нг/л.

Авторы предполагают, что ранняя противовоспалительная терапия глюкокортикоидами и терапия иммуноглобулинами могут играть важную роль в лечении такого рода пациентов.

Источник

что это, симптомы и лечение, осложнения, прогноз

Что такое миокардит?

Миокардит — это воспалительное заболевание, поражающее сердечную мышцу (миокард), чаще всего вызванное инфекциями, иммунными заболеваниями или токсинами. Это воспаление снижает способность сердечной мышцы нормально сокращаться.

Как правило, воспаление — это реакция организма на любую рану или инфекцию. Представьте себе, когда вы порезали палец: в течение короткого времени ткань вокруг разреза набухает и становится красной, что является классическим признаком воспаления. Иммунная система организма вырабатывает специальные клетки, которые спешат на место раны и проводят ремонт.

Однако иногда иммунная система или другая причина воспаления приводит к миокардиту.

В тяжелых случаях болезнь может привести к необратимому повреждению сердца, в частности к дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности.

Распространенность миокардитов среди прочих сердечных патологий составляет 10 – 15%. Эти данные весьма приблизительны из-за того, что заболевание нередко протекает в стертой форме и не диагностируется. В 10% случаев правильный диагноз ставится патологоанатомом.

Страдают миокардитом в основном взрослые люди, чаще в 30–40 лет, женщины болеют чаще мужчин, но форма протекания у них более легкая.

Согласно статистическим данным, каждый год смертность от воспаления миокарда составляет 7% от всех заболевших.

По типу развития воспаление миокарда бывает первичным — как самостоятельное заболевание, и вторичным, как проявление заболеваний. Даже если заболевание прошло бессимптомно, это может стать причиной воспаления сердца.

Сопровождаться миокардитом могут такие заболевания, как склеродермия, эндокардит, системная красная волчанка.

Симптомы миокардит

Симптомы, вызванные миокардитом, могут сильно варьировать по степени тяжести. У некоторых людей с этим заболеванием симптомы едва заметны, в то время как другие страдают сильнее. Степень симптомов имеет тенденцию коррелировать с тяжестью воспаления, присутствующего в сердечной мышце. Легкие симптомы связаны с более легкими случаями миокардита, в то время как тяжелые симптомы обычно отражают значительный воспалительный процесс.

У многих людей миокардит — это относительно легкое и самоограниченное заболевание с очень небольшим количеством симптомов. Иногда человек с заболеванием испытывает гриппоподобные симптомы, которое проходит через неделю или две.

Если воспаление миокарда происходит на фоне вирусного или бактериального заболевания, то больной, помимо жалоб на характерные для простуды признаки, предъявляет жалобы на боли в груди, одышку. Боли бывают колющими, давящими, распространяться на всю грудную клетку, появляются внезапно. Вместе с этим, пациент испытывает повышенную утомляемость, повышенное потоотделение.

Иногда миокардит поражает сердце и вызывает быструю, тяжелую и необратимую сердечную недостаточность.

Следствием сердечной недостаточности, которая нередко появляется при миокардите, может быть дилатационная кардиомиопатия. Возникают экстрасистолы (перебои сердечного ритма), больной ощущает сильные толчки сердца. При физических нагрузках возникает одышка, отеки ног, синеют кончики пальцев, носа и мочки ушей.

Аритмии сердца могут возникать при остром миокардите. Эти аритмии могут быть практически любого типа, включая брадикардию (медленные сердечные ритмы) и тахикардию (быстрые сердечные ритмы), такие как мерцательная аритмия и желудочковая тахикардия. Эти аритмии обычно исчезают, когда исчезает острый миокардит.

Наличие всех перечисленных симптомов у одного больного обычно не встречается, преобладание тех или иных симптомов зависит от типа заболевания.

Миокардит у детей

Когда миокардит развивается у детей, у них могут быть следующие признаки и симптомы:

Виды миокардита

Воспаление может охватить разные по площади участки миокарда.

• По признаку распространения болезнь делят на диффузные — охватывающие всю мышцу, и очаговые. При очаговой форме воспаление развивается на одном участке миокарда, остальные его ткани не повреждаются. Диффузный миокардит более тяжелый, его признаки выражены ярче.
• По происхождению болезнь разделяют на ревматический, неревматический и на миокардит, сопутствующий другому заболеванию:
  • ревматическая форма — это одна из форм ревматизма, вызванного стрептококком;
  • неревматическая миокардия происходит от заражения бактериями, вирусами, грибками и

Миокардит — Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Миокардит — это воспалительная инфильтрация миокар­да, сопровождающаяся некрозом или дегенеративными изменения­ми либо и тем, и другим.

В классификации кардиомиопатий ВОЗ 1995 г. миокардит с сердечной недостаточностью назван воспали­тельной кардиомиопатией. Заболеваемость и распространенность миокардита неизвестны, поскольку миокардит часто протекает бес­симптомно и остается нераспознанным. Миокардитом обычно бо­леют молодые, средний возраст — 42 года.

Доказательства миокардита выявляют по результатам 1–9% рутинных аутопсий и до 20% случаев необъяснимой внезапной смерти в молодом возрасте.

Клинико-морфологическая классификация миокардита

несмотря на свою практическую направленность, используется мало.

1. Молниеносный миокардит

17% случаев. Обычно имеет четко очерченное начало. Он может завершиться полным самостоя­тельным выздоровлением или быстро прогрессировать и закончиться смертью из-за сердечной недостаточности. Гисто­логически выявляют множественные активные очаги воспали­тельной инфильтрации, полностью разрешающиеся при вы­здоровлении.

2. Острый миокардит

65% случаев. Начинается постепенно с уме­ренной сердечной недостаточности. Он разрешается не пол­ностью и часто приводит к хронической тяжелой сердечной недостаточности и смерти. Гистологически выявляют актив­ные или умеренно активные воспалительные инфильтраты, полностью разрешающиеся со временем.

3. Хронический активный миокардит

Менее 11 % случаев. Протекает по­хоже на острый миокардит, но при этом он ведет лишь к лег­кой или умеренной сердечной недостаточности. Возможна рестриктивная кардиомиопатия. Гистологически выявляют продолжающийся фиброз, указывающий на хроническое вос­паление.

4. Хронический персистирующий миокардит

7% случаев. Начина­ется постепенно. Гистологически выявляют активные или уме­ренно активные воспалительные инфильтраты, которые не разрешаются. Сердечной недостаточности обычно нет.

 

Первая биопсия миокарда

Миокардит: воспалительная инфильтрация миокарда с нек­ротическими или дегенеративными изменениями, не ха­рактерными для повреждения при ИБС.

Пограничный миокардит: воспалительных инфильтратов слишком мало или отсутствуют признаки повреждения кардиомиоцитов.

Миокардита нет: воспалительных инфильтратов нет, признаки повреждения миокарда отсутствуют.

Последующие биопсии миокарда

• Продолжающийся (персистируюший) миокардит или фиб­роз.
• Разрешающийся миокардит или фиброз.
• Разрешившийся миокардит или фиброз.

Критерии ВОЗ (Марбург, 1996 г.): в инфильтрате не менее 14 лим­фоцитов на 1 мм² миокарда (в основном Т-лимфоциты) и не бо­лее 4 макрофагов.

Жалобы и симптомы

Миокардит может протекать совершенно бессимптомно, а может вызывать боль в груди — от легкой постоянной боли, характерной для миоперикардита (35% случаев), до очень сильной, как при инфаркте миокарда.

Примерно в 60% случаев миокардиту предшествуют боли в суставах, общее недомогание, лихорадка, потливость, ознобы и другие симптомы острой вирусной инфекции (например, фарингита, ангины, других респираторных инфекций).

На миокардит указывают симптомы сердечной недостаточно­сти: одышка, утомляемость, отеки. Клиническая картина напоминает декомпенсацию сердечной недостаточности, которая, однако, возникает у больного без предшествующего забо­левания сердца и с низким риском ИБС. Диагноз обычно ос­тается предположительным, он основывается на анамнезе и течении заболевания (характерно самостоятельное выздоров­ление на фоне симптоматического лечения).

Иногда основные проявления обусловлены нарушениями ритма: сердцебиение, обмороки (приступы Морганьи—Эдемса—Стокса при АВ-блокаде), желудочковые тахикардии и даже внезапная смерть.

Физикальное исследование

Отмечаются симптомы сердечной не­достаточности: III тон сердца (протодиастолический ритм гало­па), отеки, венозный застой в легких, набухание шейных вен, та­хикардия. Может быть слышен шум трения пе­рикарда. Некоторые физикальные признаки могут указывать на этиологию миокардита.

Для саркоидозного миокардита характерно увеличение лимфо­узлов, аритмии, саркоидоз других органов (до 70% случаев).

О ревматической атаке (сердце поражается в 50—90% случаев) говорят кольцевидная эритема, полиартрит, хорея Сиденгама, подкожные узелки (то есть критерии Джонса).

При эозннофильном миокардите бывает зудящая пятнисто-па­пулезная сыпь; кроме того, на эозинофильный миокардит мо­жет указывать употребление некоторых препаратов.

Гигантоклеточный миокардит протекает с пароксизмами ус­тойчивой желудочковой тахикардии и быстро прогрессирую­щей сердечной недостаточностью.

Послеродовая кардиомиопатия развивается в послед­ний месяц беременности или в течение пяти месяцев после родов.

Общий анализ крови

Часто бывает лейкоцитоз (обычно за счет лимфоцитов), эозинофилия может указывать на эозинофильный (аллергический) миокардит.

Показатели острой фазы воспаления

СОЭ и уровень С-реактивного белка, измеренный высокочувствительным мето­дом, — позволяют следить за течением заболевания и оцени­вать эффективность лечения, однако диагностическая цен­ность их мала из-за низкой специфичности. Сейчас исследу­ют такие показатели воспаления, как ФНО-альфа, интерлейкины, интерферон гамма, растворимый белок Fas (CD95) и Fas-лиганд (CD95L). Повышение уровня этих веществ указывает на не­благоприятный прогноз.

Титр антител

Титр анитител к вирусу, вызвавшему миокардит, повышается в четыре и более раза, а затем постепенно снижается после вы­здоровления. Однако обычно титры противовирусных анти­тел не определяют.

Сердечные аутоантитела

Из-за низкой информативности из­мерение титра антител к сердечным структурам (сарколемме, миозину, ламинину, адениннуклеотидтранслоказе и бета-адренорецепторам) не проводится (повышение титра более 1:40 отмечается лишь у 62% больных).

Исследование на коллагенозы

Обычно определяют антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор. При подозрении на конкретные заболевания выполняют также дополнительные анализы.

1. Системная красная волчанка: антитела к двухцепочечной ДНК (при волчаночном кардите у детей сообщалось о наличии анти­тел к антигенам Ro/SS-A и La/SS-B).

2. Полимиозит: антитела к антигену Jo-1.

3. Гранулематоз Вегенера; антитела к цитоплазме нейтрофилов (к протеазе 3).

4. Системная склеродермия: антитела к антигену SCL-70.

Маркеры некроза миокарда

МВ-фракция КФК повышается толь­ко в 8% случаев миокардита, подтвержденного биопсией миокар­да, тогда как сердечные тропонины Т и I повышаются не менее чем в половине случаев.

ЭКГ

Часто отмечается синусовая тахикардия, возможны изме­нения сегмента ST, отражающие очаговую или распространен­ную ишемию. Возможны блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокада и желудочковые тахикардии.

ЭхоКГ

ЭхоКГ при миокардите абсолютно необходима, поскольку требу­ется исключить другие причины сердечной недостаточности (в том числе пороки сердца), определить наличие внугрисердечных тромбов и, чтобы следить за течением заболевания, количествен­но оценить функцию левого желудочка.

Иногда обнаруживаются нарушения локальной сократимости левого желудочка и перикардиальный выпот. В этом случае может потребоваться дальнейшее обследование.

Для молниеносного миокардита характерны почти нормаль­ные диастолические размеры полостей сердца и увеличение толщины межжелудочковой перегородки, тогда как при ост­ром миокардите полости сердца обычно увеличиваются, а тол­щина перегородки остается нормальной.

Сцинтиграфия миокарда с моноклональными антителами к актомиозину, меченными ¹¹¹In

Метод позволяет выявить воспаление миокарда с высокой чувствительностью (91—100%) и высо­кой предсказательной ценностью отрицательного результата (93—100%), но низкой специфичностью (28—33%)

Сцинтиграфия миокарда с  галлием ( ⁶⁷Ga )

Метод выявляет выраженную клеточ­ную инфильтрацию с высокой специфичностью (98%), но низкой чувствительностью (36%)

МРТ с гадолинием

Обычно не проводят.

Коронарная ангиография

Бывает нужна для исключения ИБС в ка­честве причины сердечной недостаточности, поскольку клини­ческая картина миокардита может напоминать инфаркт миокар­да, особенно при нарушении локальной сократимости левого же­лудочка и очаговых изменениях на ЭКГ.

Причины миокардита

Причина	Примеры
Инфекции
Вирусы	Энтеровирусы, вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа, полиомилита, герпесвирусы, аденовирусы, вирусы эпидемического паротита, краснухи, кори, гепатита В и С, ВИЧ
Риккетсии
Грибы	Криптококкоз, аспергиллез, кокцидиоидоз, гистоплазмоз
Простейшие	Болезнь Чагаса (Trypanosoma cruzi), токсоплазмоз
Гельминты	Трихинеллез, шистосомоз
Бактерии	Легионеллы, клостридии, стрептококки, стафилококки, сальмонелы, шигеллы
Спирохеты	Лаймская болезнь (Borrelia burgdorferi)
Неинфекционные причины
Аллергические реакции	Эозинофильный миокардит
Кардиотоксические средства	Катехоламины, амфетамины, кокаин, стрептомицин, противоопухолевые средства (в том числе антрациклины, фторурацил, циклофосфамид, препараты интерлейкина-2, трастузумаб)
Коллагенозы	Системная красная волчанка (волчаночный кардит), гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Строс, дерматомиозит и полимиозит, склеродермия
Системные заболевания	Саркоидоз, гигантоклеточный миокардит, болезнь Кавасаки, васкулиты с поражением крупных сосудов (например, узелковый периартериит, аортоартериит), хронические воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона)
Ревматизм
Укусы насекомых, пауков и змей	Яды скорпионов, змей, ос и паука черной вдовы
Химические яды	Углеводороды, окись углерода (угарный газ), таллий, свинец, мышьяк, кобальт
Физические факторы	Излучение, тепловой удар, гипотермия
Беременность	Послеродовая кардиомиопатия
Аллоантигены	Реакция отторжения трансплантата

Причину миокардита удается установить при­мерно у половины больных, в остальных случаях говорят об идиопатическом миокардите.

Кардиотропные вирусы, в частности энтеровирусы (вирусы Коксаки группы В и ЕСНО-вирусы), мо­гут оказывать прямое кардиотоксическое действие, вызывать активацию цитокинов, индуцировать апоптоз и провоцировать иммунное повреждение кардиомиоцитов. Однако миокардит при этих инфекциях возникает реже, чем считалось раньше. О вирусном миокардите думают, если заболеванию сердца пред­шествует лихорадка, нередко с выраженной миалгией. Однако прямые доказательства вирусной этиологии обычно отсутству­ют, да они и не нужны. Дилатационная кардиомиопатия, как считается, во многих случаях развивается как следствие вирус­ного миокардита. Противовирусные средства неэффективны.

Распространена в Южной и Центральной Аме­рике, возбудитель — Trypanosoma cruzi. Одно из ее проявле­ний — дилатационная кардиомиопатия, возникающая обыч­но в возрасте 30—50 лет. В Латинской Америке инфицировано 16—18 млн человек. Поражение сердца обычно возникает че­рез десятки лет после заражения, это основная причина смер­ти лиц в возрасте 30—50 лет в районах, где эта инфекция ши­роко распространена.

Диагноз

Для постановки диагноза необходимы положительные результаты не менее двух серологических методов (реак­ции непрямой иммунофлюоресценции, непрямой гемагглютинации, фиксации комплемента, ИФА и РИА).

Возбудителя можно выявить в биопсийном материале с помощью флюоресцентной гибридизации in situ и полимеразной цепной реакции.

К типичным изменениям ЭКГ относятся блокада пра­вой и передней ветви левой ножки пучка Гиса, желу­дочковая экстрасистолия, отрицательные зубцы Т, па­тологические зубцы Q, АВ-блокада разной выраженно­сти, низкая амплитуда зубцов и синдром слабости си­нусового узла.

При ЭхоКГ можно обнаружить аневризму левого желу­дочка, иногда с тромбами, акинезию или гипокинезию нижних базальных сегментов с сохраненной сократимо­стью перегородки и диастолическую дисфункцию лево­го желудочка.

Клиническая картина

В острой и подострой стадии (первые 4—8 нед) отмеча­ется воспаление в месте проникновения возбудителя и гриппоподобный синдром. Иногда отмечается гепатоспленомегалия и увеличение лимфоузлов, возможен да­же менингоэнцефалит. В основе этих симптомов лежит цитотоксическое действие возбудителя и воспалитель­ная реакция. Более чем в 90% случаев наступает само­стоятельное выздоровление в течение 4—8 нед.

Для хронической стадии (через 10—30 лет после инфи­цирования) характерно сердцебиение, обмороки, боль в груди, в дальнейшем — сердечная недостаточность. В 5—10% случаев острая стадия сразу переходит в хрони­ческую.

• Сердечная недостаточность (в тяжелых случаях пре­имущественно правожелудочковая) отмечается в 25—30% случаев.

• У 10— 15% больных происходит тромбоэмболия це­ребральных артерий и легочной артерии.

• Может развиваться мегаэзофагус и мегаколон.

• Возможна аневризма и фиброз верхушки левого же­лудочка.

Для болезни Чагаса очень характерны аритмии.

• Частые парные и полиморфные желудочковые экс­трасистолы и желудочковые тахикардии возникают у 40—90% больных, внезапная смерть случается у 55-65%.

• Блокады ножек пучка Гиса возникают у 50%, а бра­дикардия, обусловленная АВ-блокадой высокой сте­пени,—у 7—8%.

• Мерцательная аритмия развивается у 7—10%.

Антимикробная терапия

Направлена на уменьшение паразитемии и профилактику осложнений.

• Бензнидазол (5—10 мкг/кг/сут внутрь в 2 приема в те­чение 60 сут) или

• Нифуртимокс (8—10 мг/кг внутрь в 4 приема в течение 90-120 сут).

 

ВИЧ-инфекция — важная причина кардиомиопатии, она вызывает 1,6% дилатационных кардиомиопатий. Для ВИЧ-1 характерно очаговое поражение мио­карда, он вызывает активацию цитокинов и прогрессирующее поражение кардиомиоцитов. В основе кардиомиопатии мо­жет лежать аутоиммунное поражение миокарда, недостаточ­ность питания и токсичность лекарственных средств (напри­мер, повреждение митохондрий зидовудином или поражение коронарных артерий при высокоактивной антиретровирусной терапии).

Этот диагноз ставится при воз­никновении систолической дисфункции левого желудочка в ин­тервале от последнего месяца беременности до пяти месяцев по­сле родов без видимых причин и без предшествующей патологии сердца. Заболеваемость в США составляет 1:3 000—4 000 родов.

Причина послеродовой кардиомиопатии неизвестна; предпола­гается, что это вирусный миокардит. Послеродовая кардиомио­патия чаще бывает после 30 лет, у многорожавших женщин, при многоплодной беременности, при преэклампсии и эклампсии в анамнезе, артериальной гипертензии после родов, у негритянок, при злоупотреблении кокаином и дефиците селена.

Связь вирус­ного миокардита с послеродовой кардиомиопатией не доказана. Послеродовая кардиомиопатия редко развивается до 36-й недели беременности, тогда как при других заболеваниях сердца декомпенсация обычно наступает в конце II триместра. К проявлениям послеродовой кардиомиопатии относятся утомляемость, одыш­ка при физической нагрузке, ортопноэ, боль в груди, отеки, тя­жесть и вздутие живота.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение при послеродовой кардиомиопатии такое же, как и при других видах дилатационной кардиомио­патии. Дигоксин, диуретики и гидралазин безопасны во вре­мя беременности и кормления грудью. Бета-адреноблокаторы способны улучшить систолическую функцию левого же­лудочка. Бета-адреноблокаторы безопасны во время беремен­ности, хотя есть данные, что они могут вызывать брадикардию у плода и внутриутробную задержку развития. Ингибиторы АПФ противопоказаны. При тяжелой дисфункции и выра­женной дилатации левого желудочка в отдельных случаях про­водится антикоагулянтная терапия варфарином; его назнача­ют только после 12-й недели беременности. Как и при других кардиомиопатиях, при неэффективности медикаментозного лечения рассматривают вопрос о трансплантации сердца.

Прогноз

В 50—60% случаев размеры желудочков и их сокра­тимость полностью восстанавливаются, обычно в течение 6 мес. после родов. У остальных дисфункция левого желудочка сохраняется на прежнем уровне или заболевание прогресси­рует. Трети больных в конце концов проводится транспланта­ция сердца. Летальность, по разным данным, составляет от 10 до 50%. При остаточной дисфункции левого желудочка по­следующие беременности сопровождаются высоким риском осложнений, поэтому этим женщинам они категорически не рекомендуются.

Он же злокачественный миокар­дит, миокардит Фидлера, гранулематозный миокардит и идиопатический интерстициальный миокардит. Редкое заболевание неясной этиологии.

Отличительная черта — гигантские много­ядерные (> 20 ядер) клетки гистиоцитарного происхождения на фоне диффузной лимфоцитарной инфильтрации миокарда.

Гигантоклеточный миокардит может прогрессировать очень быстро, в течение нескольких дней или недель. В 75% случаев быстро прогрессирует сердечная недостаточность, у 50% от­мечаются устойчивые желудочковые тахикардии.

Прогноз крайне неблагоприятный, лечение обычно неэффек­тивно. Годичная смертность достигает 80%, половина больных умирает в течение 5,5 мес от появления первых симптомов.

По некоторым наблюдениям, могут быть эффективны глюкокортикоиды. Следует сразу рассматривать вопрос о транс­плантации сердца (пятилетняя выживаемость после успеш­ной трансплантации — 71%). В ожидании трансплантации сердца или выздоровления часто прибегают к вспомогательно­му кровообращению. По данным повторных биопсий миокар­да, рецидивы после трансплантации наблюдаются у 20—25% больных.

Эндокардит Лёффлера — тяжелое осложнение гиперэозинофильного синдрома, возникающее из-за прямого токсического действия белков эозинофилов на сердце. Лекарственный эозинофильный миокардит может развиться независимо от дозы и продолжитель­ности приема препарата.

Отсутствие эозинофилии в мазке крови не позволяет исключить эозинофильный миокардит. Хотя, по некоторым наблюдениям, могут быть эффективны глюкокортикоиды, главное, если это возможно, — установить и устранить провоцирующий фактор.

Эозинофильный миокардит могут вызывать следующие пре­параты:

• Антибиотики (в частности, ампициллин, хлорамфеникол, тетрациклин, сульфафуразол).
• Диуретики (в частности, гидрохлортиазид, спиронолактон).
• Противосудорожные средства (в частности, фенитоин, карбамазепин).
• Другие средства (в частности, литий, клозапин, индометацин).
• Адсорбированный столбнячный анатоксин.

Некоторые коллагенозы, в частности гранулематоз Вегенера и синдром Черджа—Строс (аллергический гранулематозный ангиит), также могут сопровождаться эозинофильным мио­кардитом.

К другим причинам относятся паразитарные заболевания, ле­карственная аллергия и реакция отторжения после трансплан­тации сердца.

При саркоидозе, сис­темной красной волчанке и полимиозите гистологическая карти­на схожа с миокардитами другой этиологии. Однако прогноз при этих системных заболеваниях намного хуже, миокардит плохо поддается медикаментозному лечению, часто не помогает даже трансплантация сердца.

Миокардит может протекать почти бессимптомно или же, при молниеносном миокардите, сразу приводить к тяжелой сердечной недостаточности вплоть до кардиогенного шока. Однако сердечная недостаточность может развиваться и через много лет по­сле миокардита. Так, в одной работе у 12,8% больных с дилатационной кардиомиопатией в анамнезе имел место миокардит. А. В острой стадии прогноз неблагоприятен независимо от клинико-морфологической формы. Однако если больной переживает острую стадию, прогноз становится более благоприятным (за ис­ключением случаев хронического активного миокардита).

Нередко наблюдается полное выздоровление, даже после не­скольких недель вспомогательного кровообращения с помо­щью внутриаортальной баллонной контрпульсации или ис­кусственного желудочка.

В исследовании МТТ годичная смертность при миокардитах составила 20%, а четырехлетняя — 56%.

В одной работе было показано, что при молниеносном мио­кардите прогноз относительно благоприятный — одиннадца­тилетняя выживаемость составила 93%, тогда как при остром миокардите — всего 45%.

Развитие дилатационной кардиомиопатии:

• Почти у половины больных в сроки от 3 мес до 13 лет раз­вивается дилатационная кардиомиопатия.

• У 4—10% больных с дилатационной кардиомиопатией при биопсии миокарда выявляются гистологические признакимиокардита.

АВ-блокада, требующая постоянной ЭКС, возникает в 1% случаев.

 

Прогностические факторы

К неблагоприятным прогностическим факторам относятся очень молодой и очень пожилой возраст, изменения ЭКГ(изменения комплекса QRS, мерцательная аритмия, низкая амплитуда зубцов), обмороки и некоторые формы миокарди­та (например, послеродовая кардиомиопатия, гигантоклеточ-ный миокардит).

Благоприятные прогностические факторы: нормальная сис­толическая функция левого желудочка, короткий анамнез заболевания и молниеносный миокардит.

Лечение сердечной недостаточности

Стандартное лечение включает диуретики, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона.

Дигоксин по возможности не используют, тем более что в экс­периментах на животных он усиливал воспаление миокарда при вирусном миокардите.

Антикоагулянты показаны для профилактики тромбоэмбо­лии при тромбированной аневризме верхушки (например, при болезни Чагаса), мерцательной аритмии или уже имев­ших место тромбоэмболиях.

Инотропные средства используются при тяжелом наруше­нии гемодинамики, в частности при молниеносном мио­кардите.

Нередко приходится прибегать к вспомогательному кровооб­ращению и хирургическому лечению сердечной недостаточ­ности.

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация улучшает ге­модинамику и снижает постнагрузку.
• Искусственные желудочки.
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация.

Несмотря на то, что миокардит повышает риск отторжения и снижает выживаемость после трансплантации сердца, а также может рецидивировать в пересаженном сердце, во­прос о трансплантации следует рассматривать рано, осо­бенно при прогрессирующем гистологически подтвержден­ном гигантоклеточном миокардите и послеродовой кардиомиопатии.

Ограничение физической активности

Теоретически физические нагрузки могут усиливать воспале­ние и некроз миокарда, способствовать перестройке левого желудочка и увеличивать смертность; эти данные подтвер­ждаются в экспериментах на животных.

Тяжелых физических нагрузок обычно советуют избегать в те­чение нескольких месяцев.

Лечение аритмий

Антиаритмические средства назначают в первую очередь, обыч­но это (бета-адреноблокаторы, амиодарон или соталол.

При хроническом течении миокардита, а также при неэффек­тивности медикаментозного лечения показана имплантация дефибриллятора.

При АВ-блокаде и брадикардиях показана постоянная ЭКС.

Наблюдение

Необходимо тщательное амбулаторное наблюдение, поскольку хроническое воспаление может привести к дилатационной кардиомиопатии. В начале назначают осмотры каждые 1—3 мес, корректируют медикаментозное лечение, двигательный режим.

При миокардите обычно многократно проводят ЭхоКГ для оценки функции левого желудочка в динамике, однако каких-то общепринятых установок о том, как часто это нужно делать, нет.

Иммуносупрессивная терапия

Используется в тяжелых случаях и при гистологически подтвержденном гигантоклеточном миокар­дите. Данных об эффективности противовирусных препаратов и НПВС нет.

Биопсия миокарда

Для подтверждения диагноза миокардита биопсия миокарда не нужна.

Результаты биопсии не влияют на лечение, за исключени­ем случаев быстрого прогрессирования.

При впервые появившейся сердечной недостаточности не­ясной этиологии миокардит гистологически подтверждается лишь в 10% случаев.

Ложноположительные результаты бывают очень часто (до 50%), что связано с небольшим числом лимфоцитов и труд­ностями в различении разных типов клеток; кроме того, интерпретация результатов биопсии очень субъективна.

Биопсия миокарда может потребоваться при следующих об­стоятельствах:

• Быстро прогрессирующая сердечная недостаточность, неподдающаяся обычному лечению, впервые возникшие час­тые желудочковые тахикардии, нарушения проводимости.
• Подозрение на гигантоклеточный миокардит.

Чувствительность возрастает при взятии нескольких образцов для исследования. При взятии одного образца чувствитель­ность составляет 50%, при взятии семи образцов она возраста­ет до 90%.

Гистологическая классификация миокардита

• По типу клеток воспаления: лимфоцитарный, эозинофильный, нейтрофильный, гигантоклеточный, гранулематозный и смешанный миокардиты.
• По количеству клеток воспаления: миокардита нет (0-я сте­пень), легкий миокардит (1 -я степень), умеренный (2-я сте­пень), тяжелый (3-я степень).
• По распространенности поражения: очаговый (вне про­света сосудов), сливной, диффузный. Если клетки воспа­ления расположены в основном в участках фиброза, гово­рят, что процесс носит репаративный характер.

Другие исследования

У 12—50% больных с острым и хрониче­ским миокардитом в биопсийном материале стойко опреде­ляется вирусная мРНК.

Иммуносупрессивная терапия при остром миокардите

Иммуносупрессивная терапия при миокардите неэффектив­на, что было показано в исследованиях МТТ и IMAC. Иммунодепрессанты не одобрены ФДА для лечения острого или хронического миокардита.

Иммуносупрессивная терапия возможна при впервые возник­шей и быстрой прогрессирующей тяжелой сердечной недо­статочности, когда имеется подозрение на одно из следующих заболеваний:

Гигантоклеточный миокардит: при нем используют ком­бинированную иммуносупрессивную терапию.

Схемы лечения миокардита в клинических исследованиях

Исследование IMAC
Нормальный иммуноглобулин для в/в введения: 1 г/кг/сут в/в в течение 2 сут
Лечение гигантоклеточного миокардита
Циклоспорин: 25 мг внутрь 2 раза в сутки, с увеличением дозы на 25 мг до достижения терапевтической концентрации при определении концентрации циклоспорина в цельной крови с использованием моноклональных антител 200-300 нг/мл методом высокоэффективной жидкостной хроматографии: 150-250 нг/мл при помощи иммунофлюоресцентного поляризационного анализа в сыворотке с использованием поликлональных антител: 100-150 нг/мл Дозу снижали при почечной недостаточности
Муромонаб- CD3: 5 мг в/в 1 раз в сутки в течение 10 суток. Дозу снижали при артериальной гипотензии.
Глюкокортикоиды: метилпреднизолон, 10 мг/кг в/в 1 раз в сутки в течение 3 сут, затем преднизон 1-1,5 мг/кг/сут с постепенным уменьшением дозы
Азатиоприн: 200 мг внутрь 1 раз в сутки
Исследование МТТ
Глюкокортикоид + циклоспорин либо глюкокортикоид + азатиоприн либо плацебо (гистологически подтвержденный миокардит, фракция выброса левого желудочка ниже 45%, сердечная недостаточность II-IV функционального класса).
Преднизон внутрь: 1,25 мг/кг/сут в несколько приемов в течение недели; дозу снижали на 0,08 мг/кг/нед до 0,33 мг/кг/сут к 12-й неделе, продолжали терапию в той же дозе до 20-й недели, а затем ее снижали еще на 0,08 мг/кг/нед до 24-й недели, после чего препарат отменяли
Циклоспорин внутрь: 5 мг/кг 2 раза в сутки до достижения концентрации в сыворотке 200-300 нг/мл в течение недели, затем дозу снижали до достижения концентрации 100-200 нг/мл со 2-й по 4-ю неделю, а затем — до 60-150 нг/мл с 4-й по 24-ю неделю

Эозинофильный и саркоидозный миокардиты: при них используют высокие дозы глюкокортикоидов.

Коллагенозы.

---

 

Литература:

1. Б.Гриффин, Э.Тополь «Кардиология» М. 2008

2. В.Н. Коваленко «Руководство по кардиологии» К. 2008

 

 

Миокардит — Диагностика и лечение

Диагностика

Ранняя диагностика является ключом к предотвращению долгосрочного повреждения сердца. После медицинского осмотра ваш врач может назначить один или несколько тестов, чтобы подтвердить, что у вас миокардит, и определить его тяжесть. Тесты могут включать:

• Электрокардиограмма (ЭКГ). Этот неинвазивный тест показывает электрические паттерны вашего сердца и может обнаруживать аномальные ритмы.
• Рентген грудной клетки. Рентгеновский снимок показывает размер и форму вашего сердца, а также наличие жидкости в сердце или вокруг него, что может указывать на сердечную недостаточность.
• МРТ. МРТ сердца покажет размер, форму и структуру вашего сердца. Этот тест может показать признаки воспаления сердечной мышцы.
• Эхокардиограмма. Звуковые волны создают движущиеся изображения бьющегося сердца. Эхокардиограмма может обнаружить увеличение вашего сердца, плохую насосную функцию, проблемы с клапанами, сгусток в сердце или жидкость вокруг сердца.
• Анализы крови. Они измеряют количество белых и красных кровяных телец, а также уровни определенных ферментов, которые указывают на повреждение сердечной мышцы. Анализы крови также могут обнаружить антитела против вирусов и других организмов, которые могут указывать на инфекцию, связанную с миокардитом.
• Катетеризация сердца и эндомиокардиальная биопсия. Маленькая трубка (катетер) вводится в вену на ноге или шее и продевается в сердце. В некоторых случаях врачи используют специальный инструмент для взятия крошечного образца ткани сердечной мышцы (биопсия) для анализа в лаборатории на предмет воспаления или инфекции.

Дополнительная информация

Показать дополнительную связанную информацию

Лечение

Во многих случаях миокардит проходит самостоятельно или после лечения, что приводит к полному выздоровлению. При лечении миокардита основное внимание уделяется причине и симптомам, например сердечной недостаточности.

В легких случаях следует избегать занятий спортом в течение как минимум трех-шести месяцев. Отдых и лекарства, которые помогут вашему организму бороться с инфекцией, вызывающей миокардит, могут быть всем, что вам нужно.Хотя существуют противовирусные препараты, они не доказали свою эффективность в лечении большинства случаев миокардита.

Некоторые редкие типы вирусного миокардита, такие как гигантоклеточный и эозинофильный миокардит, реагируют на кортикостероиды или другие лекарства, подавляющие вашу иммунную систему. В некоторых случаях, вызванных хроническими заболеваниями, такими как волчанка, лечение направлено на основное заболевание.

Лекарства, помогающие вашему сердцу

Если миокардит вызывает сердечную недостаточность или аритмию, ваш врач может госпитализировать вас и назначить лекарства или другое лечение.При определенных нарушениях сердечного ритма или тяжелой сердечной недостаточности вам могут назначить лекарства, снижающие риск образования тромбов в вашем сердце.

Если у вас слабое сердце, ваш врач может прописать лекарства, чтобы уменьшить нагрузку на ваше сердце или помочь вам избавиться от лишней жидкости, в том числе:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Эти лекарства, такие как эналаприл (Vasotec), каптоприл (Capoten), лизиноприл (Zestril, Prinivil) и рамиприл (Altace), расслабляют кровеносные сосуды в вашем сердце и способствуют облегчению кровотока.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Эти лекарства, такие как лозартан (Козаар) и валсартан (Диован), расслабляют кровеносные сосуды в сердце и способствуют облегчению кровотока.
• Бета-блокаторы. Бета-блокаторы, такие как метопролол (Lopressor, Toprol-XL), бисопролол и карведилол (Coreg), действуют по-разному при лечении сердечной недостаточности и помогают контролировать аритмию.
• Диуретики. Эти лекарства, такие как фуросемид (Лазикс), снимают задержку натрия и жидкости.

Лечение тяжелых случаев

В некоторых тяжелых случаях миокардита агрессивное лечение может включать:

• Внутривенные (IV) лекарства. Они могут быстрее улучшить сердечно-сосудистую функцию.
• Вспомогательные устройства для желудочков. Вспомогательные устройства для желудочков (VAD) — это механические насосы, которые помогают перекачивать кровь из нижних отделов сердца (желудочков) в остальную часть тела. VAD используются у людей с ослабленным сердцем или сердечной недостаточностью.Это лечение может использоваться, чтобы позволить сердцу восстановиться или в ожидании других процедур, таких как пересадка сердца.
• Внутриаортальный баллонный насос. Врачи вставляют тонкую трубку (катетер) в кровеносный сосуд ноги и направляют ее к сердцу с помощью рентгеновских снимков. Врачи помещают баллон, прикрепленный к концу катетера в главной артерии, ведущей к телу от сердца (аорты). Когда баллон надувается и сдувается, это помогает увеличить кровоток и снизить нагрузку на сердце.
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). При тяжелой сердечной недостаточности это устройство может снабжать организм кислородом. Когда кровь удаляется из организма, она проходит через специальную мембрану в аппарате ЭКМО, которая удаляет углекислый газ и добавляет в кровь кислород. Затем вновь насыщенная кислородом кровь возвращается в тело.

Машина ЭКМО берет на себя работу сердца. Это лечение может использоваться, чтобы позволить сердцу восстановиться или в ожидании других процедур, таких как пересадка сердца.

В самых тяжелых случаях врачи могут рассмотреть срочную трансплантацию сердца.

У некоторых людей может быть хроническое и необратимое повреждение сердечной мышцы, требующее пожизненного приема лекарств, тогда как другим людям нужны лекарства всего на несколько месяцев, а затем они полностью выздоравливают. В любом случае ваш врач, вероятно, порекомендует регулярные контрольные встречи, включая тесты для оценки вашего состояния.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого заболевания.

Образ жизни и домашние средства

Отдых и снижение нагрузки на сердце — важная часть восстановления. Ваш врач, скорее всего, скажет вам, какой тип физической активности вы можете делать в те месяцы, когда ваше сердце восстанавливается, и когда вы можете вернуться к нормальной деятельности.

Если у вас хроническое повреждение сердца, важно свести к минимуму употребление соли, ограничить количество выпиваемой жидкости, употреблять минимальное количество алкоголя, если таковое имеется, и избегать курения.Ваш врач сообщит вам, сколько жидкости вы должны потреблять, а также сколько соли можно включить в свой рацион.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения лечащего врача или, в случае серьезных симптомов, врача отделения неотложной помощи. Затем вас могут направить к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиологу), и, возможно, к врачу, имеющему опыт работы с инфекционными заболеваниями.

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Составьте список:

• Ваши симптомы, включая любые, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием, и когда они начались
• Ключевая личная информация, , включая недавние заболевания и их симптомы, места недавних путешествий, а также историю болезни вас и вашей семьи
• Все лекарства, витаминов или других пищевых добавок, которые вы принимаете, включая дозы
• Вопросы, которые следует задать вашему врачу

По возможности возьмите с собой члена семьи или друга, чтобы они помогли вам запомнить полученную информацию.

При миокардите вам следует задать врачу следующие основные вопросы:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Какие еще возможные причины?
• Какие тесты мне нужны?
• Как лечится миокардит?
• Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
• Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
• У меня другие проблемы со здоровьем. Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
• Нужно ли мне ограничивать свои действия?
• Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам ряд вопросов, в том числе:

• Вы недавно переболели другой болезнью?
• Вы недавно выезжали из страны?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?

Миокардит: симптомы, лечение и диагностика

Миокардит — это заболевание, характеризующееся воспалением сердечной мышцы, известной как миокард — мышечного слоя сердечной стенки.Эта мышца отвечает за сокращение и расслабление, чтобы перекачивать кровь в сердце и из остального тела.

Когда эта мышца воспаляется, ее способность перекачивать кровь становится менее эффективной. Это вызывает такие проблемы, как ненормальное сердцебиение, боль в груди или затрудненное дыхание. В крайних случаях это может вызвать образование тромбов, что приведет к сердечному приступу или инсульту, повреждению сердца с сердечной недостаточностью или смерти.

Обычно воспаление — это реакция организма на любую рану или инфекцию.Представьте себе, когда вы порезаете палец: через короткое время ткань вокруг пореза опухает и становится красной, что является классическим признаком воспаления. Иммунная система вашего тела вырабатывает специальные клетки, которые устремляются к месту раны и ремонтируют ее.

Но иногда иммунная система или другая причина воспаления приводит к миокардиту.

Во многих случаях точная причина миокардита не установлена. Когда причина миокардита обнаруживается, обычно это инфекция, которая достигла сердечной мышцы, например вирусная инфекция (наиболее распространенная) или бактериальная, паразитарная или грибковая инфекция.

По мере того, как инфекция пытается захватить власть, иммунная система сопротивляется, пытаясь избавиться от болезни. Это приводит к воспалительной реакции, которая может ослабить ткань сердечной мышцы. Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как волчанка (СКВ), могут привести к тому, что иммунная система повернется против сердца, что приведет к воспалению и повреждению миокарда.

Часто трудно точно определить, что вызывает миокардит, но потенциальные виновники включают следующие причины.

Вирусы

По данным Фонда миокардита, вирусы являются одной из наиболее частых причин инфекционного миокардита.Наиболее распространенные вирусы, вызывающие миокардит, включают вирус Коксаки группы B (энтеровирус), вирус герпеса человека 6 и парвовирус B19 (вызывающий пятое заболевание).

Другие возможные варианты включают эховирусы (известные как вызывающие желудочно-кишечные инфекции), вирус Эпштейна-Барра (вызывающий инфекционный мононуклеоз) и вирус краснухи (вызывающий немецкую корь).

Бактерии

Миокардит также может быть результатом инфекции Staphylococcus aureus или Corynebacterium diptheriae . Staphylococcus aureus — это бактерия, которая может вызывать импетиго и быть штаммом, устойчивым к метициллину (MRSA). Corynebacterium diptheriae — это бактерия, вызывающая дифтерию, острую инфекцию, которая разрушает миндалины и клетки горла.

Грибы

Дрожжевые инфекции, плесень и другие грибки иногда могут вызывать миокардит.

Паразиты

Паразиты — это микроорганизмы, которые выживают за счет других организмов. Они также могут вызвать миокардит.Это редко в Соединенных Штатах, но чаще встречается в Центральной и Южной Америке (где паразит Trypanosoma cruzi вызывает состояние, известное как болезнь Шагаса).

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания, вызывающие воспаление в других частях тела, например ревматоидный артрит или СКВ, также могут иногда вызывать миокардит.

Опасность миокардита заключается в том, что он может поразить любого, возникнуть в любом возрасте и может протекать без каких-либо симптомов.Если симптомы действительно развиваются, они часто напоминают симптомы, которые могут возникнуть при гриппе, например:

• усталость
• одышка
• лихорадка
• боль в суставах
• отек нижних конечностей
• болезненное ощущение в груди

Часто миокардит проходит сам по себе без лечения, подобно тому, как рано или поздно заживает порез на пальце. Даже некоторые случаи, которые продолжаются долгое время, могут никогда не вызвать внезапных симптомов сердечной недостаточности.

Но тайно они могут вызвать повреждение сердечной мышцы, где симптомы сердечной недостаточности проявляются постепенно. В других случаях сердце может быстрее выявлять свои проблемы с такими симптомами, как боль в груди, одышка, учащенное сердцебиение и сердечная недостаточность.

Хотя миокардит бывает сложно диагностировать, ваш врач может использовать несколько тестов, чтобы сузить источник ваших симптомов. Эти тесты включают:

• анализ крови : проверить наличие признаков инфекции или источников воспаления
• рентген грудной клетки : показать анатомию грудной клетки и возможные признаки сердечной недостаточности
• электрокардиограмма (ЭКГ) : к обнаружение аномальной частоты сердечных сокращений и ритмов, которые могут указывать на повреждение сердечной мышцы
• эхокардиограмма (ультразвуковое исследование сердца) : для выявления структурных или функциональных проблем в сердце и прилегающих сосудах
• биопсия миокарда (отбор проб ткани сердечной мышцы) : в некоторых случаях может проводиться во время катетеризации сердца, чтобы врач мог исследовать небольшой кусочек мышечной ткани сердца

Миокардит может вызвать серьезные повреждения сердца.Реакция иммунной системы организма на вирус или другую инфекцию, вызывающую миокардит, может вызвать заметный ущерб, как и некоторые химические вещества или аутоиммунные заболевания, которые могут вызвать миокардит. В конечном итоге это может привести к сердечной недостаточности и, в конечном итоге, к смерти. Эти случаи редки, поскольку большинство пациентов с миокардитом выздоравливают и восстанавливают здоровую сердечную деятельность.

К другим осложнениям относятся проблемы с сердечным ритмом или частотой, сердечный приступ и инсульт. В редких случаях может потребоваться срочная пересадка сердца.

Миокардит также связан с внезапной смертью, при этом до 9 процентов вскрытий взрослых выявляют воспаление сердечной мышцы. Это число возрастает до 12 процентов при вскрытии молодых людей, показывающих воспаление сердечной мышцы.

Лечение миокардита может включать:

• терапию кортикостероидами (для уменьшения воспаления)
• сердечные препараты, такие как бета-блокаторы, ингибиторы АПФ или ARB
• изменения поведения, такие как покой, ограничение жидкости и низкосолевая диета
• диуретическая терапия для лечения перегрузки жидкостью
• антибиотикотерапия

Лечение зависит от источника и тяжести воспаления миокарда.Во многих случаях это улучшается при правильных мерах, и вы полностью выздоравливаете.

Если миокардит не исчезнет, ​​врач может назначить кортикостероид, чтобы уменьшить воспаление. Они также, вероятно, порекомендуют отдых, ограничение жидкости и диету с низким содержанием соли. Антибиотикотерапия может помочь в лечении инфекции, если у вас бактериальный миокардит. Для выведения излишка жидкости из организма может быть назначена терапия диуретиками. Ваш врач может также назначить лекарства, которые облегчают работу сердца.

Практически все эти методы лечения снижают нагрузку на сердце, чтобы оно могло само восстановиться.

Если сердце не работает, в больнице могут быть выполнены другие более инвазивные процедуры. Может потребоваться имплантация кардиостимулятора и / или дефибриллятора. Когда сердце сильно повреждено, врачи могут порекомендовать пересадку сердца.

Нет никаких шагов, чтобы однозначно предотвратить миокардит, но предотвращение серьезных инфекций может помочь. Вот некоторые из предлагаемых способов сделать это:

• Практика безопасного секса
• своевременная вакцинация
• надлежащая гигиена
• избегание клещей

Прогноз по миокардиту в основном положительный.По данным Фонда миокардита, вероятность его повторения составляет примерно от 10 до 15 процентов. Большинство людей с миокардитом выздоравливают и не имеют долгосрочных негативных последствий для сердца.

О миокардите еще предстоит многое узнать. Врачи считают, что миокардит не передается по наследству, и не обнаружили никаких генов, указывающих на это.

Причины, симптомы и варианты лечения

Медицинский осмотр на сайте Drugs.com. Последнее обновление 4 мая 2020 г.

Что такое миокардит?

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы, которое снижает способность сердца нормально перекачивать кровь. Это может быть вызвано:

• Инфекция — Многие инфекции связаны с миокардитом. Некоторые из наиболее вероятных микробов включают:
  • Вирусные инфекции — частая причина миокардита. Миокардит может вызывать множество различных вирусов. Примеры включают аденовирус, вирус Коксаки, вирус Эпштейна-Барра, ВИЧ, ветряную оспу (ветряную оспу) и вирус герпеса человека 6.Часто у человека нет предшествующих симптомов простуды, кашля, заложенности носа или сыпи, и он узнает об инфекции только при сердечной недостаточности.
  • Бактерии — В редких случаях миокардит является осложнением эндокардита, инфекции сердечных клапанов и внутренней оболочки полостей сердца, вызванной бактериями. У некоторых людей с дифтерией токсин (яд), вырабатываемый бактериями C. diphtheriae, вызывает форму миокардита, которая приводит к дряблой растянутой сердечной мышце.Поскольку дряблое увеличенное сердце не может эффективно перекачивать кровь, в течение первой недели болезни может развиться тяжелая сердечная недостаточность.
  • Болезнь Шагаса — Эта инфекция, вызываемая простейшими Trypanosoma cruzi, передается при укусах насекомых. В Соединенных Штатах миокардит, вызванный болезнью Шагаса, наиболее распространен среди путешественников или иммигрантов из Центральной и Южной Америки. Примерно у одной трети людей с болезнью Шагаса форма хронического (длительного) миокардита развивается через много лет после первого заражения.Этот хронический миокардит приводит к значительному разрушению сердечной мышцы с прогрессирующей сердечной недостаточностью.
  • Миокардит Лайма — Болезнь Лайма, инфекция, вызываемая клещевой бактерией Borrelia burgdorferi, может вызывать миокардит или другие проблемы с сердцем.
  • Токсичные вещества и некоторые лекарства — Миокардит также может быть вызван:
    • Чрезмерное употребление алкоголя
    • Радиация,
    • Химические вещества (углеводороды и мышьяк)
    • Некоторые лекарства, такие как доксорубицин (адриамицин), I
• Воспалительные заболевания — сюда входят системная красная волчанка (СКВ или волчанка) и другие аутоиммунные заболевания и саркоидоз.

Другой тип миокардита — перинатальная кардиомиопатия. По необъяснимым причинам у некоторых женщин на самой последней стадии беременности или вскоре после родов наблюдается нарушение функции сердечной мышцы. Это необычное состояние.

Симптомы

Симптомы миокардита зависят от причины и степени тяжести. Например, у многих людей с неосложненным миокардитом, вызванным вирусом Коксаки, симптомы отсутствуют.Единственным признаком воспаления сердца может быть временное отклонение от нормы на электрокардиограмме (ЭКГ), тесте, который измеряет электрическую активность сердца. Или эхокардиограмма может показать некоторые отклонения, такие как снижение силы сердечных сокращений. У других людей наблюдается жар, боль в груди, сердечная аритмия (аномально быстрое, медленное или нерегулярное сердцебиение), внезапная потеря сознания (обморок) или признаки сердечной недостаточности (одышка, отек ног).

Диагностика

Ваш врач заподозрит миокардит на основании вашей истории болезни и симптомов.Чтобы подтвердить диагноз, врач осмотрит вас, уделяя особое внимание вашему сердцу. После этого сделают ЭКГ, рентген грудной клетки, эхокардиограмму и анализы крови.

У некоторых пациентов ваш врач может назначить тесты, чтобы определить, является ли причиной вирус или другой инфекционный агент. Эти тесты включают анализы крови и попытки изолировать определенные типы вирусов из стула, смыва из горла или других биологических жидкостей.

Ожидаемая продолжительность

Продолжительность миокардита зависит от причины и от общего состояния здоровья пациента.Например, у многих обычно здоровых взрослых людей с неосложненным миокардитом, вызванным вирусом Коксаки, симптомы могут начать улучшаться в течение пары недель. В других случаях сердцу на восстановление требуется несколько месяцев. Иногда повреждение сердечной мышцы носит необратимый характер, и сердечная недостаточность сохраняется после разрешения воспаления.

Профилактика

Миокардита, вызванного инфекциями, теоретически можно избежать, соблюдая правила гигиены, особенно если часто мыть руки.Дифтерийный миокардит можно предотвратить путем иммунизации от дифтерии, а ВИЧ можно предотвратить, соблюдая правила безопасного секса и избегая внутривенного употребления наркотиков. Миокардит, вызванный болезнью Шагаса, переносимой насекомыми, можно предотвратить с помощью эффективных инсектицидов в странах Латинской Америки, где это заболевание распространено.

Лечение

Лечение миокардита зависит от причины и степени тяжести. Например, людям с вирусным миокардитом легкой степени можно разрешить отдых дома.Им будет рекомендовано не курить и не употреблять алкоголь. Им нужно будет ограничить физические нагрузки.

Люди с миокардитом, который вызывает симптомы сердечной недостаточности или нерегулярное сердцебиение (сердечную аритмию), будут лечиться в больнице. Там они могут получить одно или несколько из следующего:

• Кислород доставляется через носовые канюли
• Лекарство или кардиостимулятор для лечения нерегулярного сердцебиения (аритмии)
• Лекарства, в том числе диуретики и вазодилататоры, для лечения сердечной недостаточности
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для снятия боли
• Антибиотики для лечения бактериального миокардита или болезни Лайма
• Дифтерийные антитоксины и антибиотики для лечения дифтерийного миокардита
• Глюкокортикоидный препарат для лечения аутоиммунных заболеваний и саркоидоза.

Когда звонить профессионалу

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас болит грудь, даже если вы думаете, что слишком молод, чтобы иметь проблемы с сердцем. Люди любого возраста могут получить боль в груди при миокардите с другими симптомами или без них (лихорадка, одышка, аномальное сердцебиение, отек ног).

Прогноз

У многих людей с неосложненным вирусным миокардитом изменения сердечной мышцы улучшаются без специальной терапии, и в конечном итоге исчезают отклонения на ЭКГ и эхокардиограмме, связанные с миокардитом.Однако более тяжелые формы миокардита могут вызвать необратимое повреждение сердечной мышцы.

Внешние ресурсы

Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)
http://www.nhlbi.nih.gov/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Миокардит — Википедия

Миокардит ( Herzmuskelentzündung ) ist eine Sammelbezeichnung für entzündliche Erkrankungen des Herzmuskels mit unterschiedlichen Ursachen.Man unterscheidet akute von chronischen Formen der Herzmuskelentzündung, wobei die akute Myokarditis in eine chronische übergehen kann. Viele Herzmuskelentzündungen (Myokarditiden) verlaufen Симптомы; eine Myokarditis kann aber auch lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen auslösen und zum plötzlichen Herztod führen. Sind auch die Herzinnenhaut (Endokard) und der Herzüberzug (Epikard) betroffen, spricht man von einer Pankarditis .

Die Epidemiologie der Myokarditis ist wegen der variablen Symptomatik weitgehend unbekannt.In den USA wird die Inzidenz auf 1–10 / 100.000 Einwohner und Jahr geschätzt. На 1–5% от Patienten mit einem viralen Infekt wird eine myokardiale Beteiligung angenommen. ^[1]

Infektiöse Formen [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

Eine Myokarditis kann durch Bakterien, Pilze, Parasiten und Viren verursacht sein. В Европе и США были выращены на 50% от Fälle Enteroviren, были получены Coxsackie-Viren B1-B5, für eine Myokarditis verantwortlich gemacht. Ein ursächlicher Zusammenhang ist außerdem bei einigen Serotypen der Coxsackie-A-Viren und der ECHO-Viren erwiesen.In weiteren Fällen konnten Parvovirus B19, Adenoviren, Influenzaviren und Mumpsviren aus dem Myokard isoliert werden.

Bakterielle Erreger, унтер anderem Brucellen, Campylobacter-Arten, Chlamydophila пневмонии унд Chlamydophila psittaci , Clostridien, Corynebacterium дифтерии , Coxiella burnetii , Ehrlichia, Legionellen, листерий , микобактерии туберкулеза , Mycoplasma pneumoniae , Neisseria meningitidis , Pneumokokken, Salmonellen, Shigella-Arten, Staphylokokken, Streptococcus pyogenes , Tropheryma whipplei и Vibrio cholerae.

Das Protozoon Trypanosoma cruzi , Erreger der Chagas-Krankheit, ist in Südamerika der Haupterreger der Myokarditis, spielt aber in Europa keine Rolle.

Weitere Erreger sind Spirochäten ( Borrelia burgdorferi und Leptospira), Rickettsien, Parasiten (Leishmanien, Toxoplasma gondii и Toxoplasma canis и Toxoplasma canis sowie Pilzelenida.

Gelegentlich kann eine Virusinfektion der Mutter während der Schwangerschaft eine Myokarditis beim Kind auslösen, das dann mit einer Herzinsuffizienz zur Welt kommt.

Toxische Formen [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

Hierzu zählen Myokarditiden bedingt durch Alkoholkonsum (am häufigsten) und Schwermetalle. Weitere Fälle werden auf die toxische Wirkung von Medikamenten, insbesondere Chemotherapeutika (антрациклин, циклофосфамид, фторурацил), sowie Barbiturate und Antipsychotika zurückgeführt.

Аутоиммунная форма [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

Nach der akuten Phase, die durch unmittelbare cytopathische Effekte des Virus verursacht wird, entwickelt ein kleiner Anteil der Patienten eine autoimmunvermittelte, хронический миокардит. ^[2] Die Form der Myokarditis zeichnet sich durch zirkulierende Autoantikörper aus, die gegen kardiales Myosin und andere Herzantigene gerichtet sind. Dies kann in manchen Fällen zu Herzversagen und Tod nach Ausbildung einer dilatativen Kardiomyopathie (DCM) führen. ^{[3] [4]}

Ein spezifisches Leitsymptom existiert nicht. Im Krankheitsverlauf bleiben viele Myokarditiden симптомы. Bei den übrigen Patienten stehen unspezifische Symptome wie Müdigkeit, allgemeines Unwohlsein, Palpitationen, Fieber und Atemnot im Vordergrund.In bis zu 60% geht ein grippaler Infekt, meist der oberen Luftwege, voraus.

Bei den Symmetischen Patienten tritt in 10–30% ein akuter Thoraxschmerz auf, der nicht von dem eines akuten Koronarsyndroms zu unterscheiden ist. Bei 5–15% der Patienten manifest sich die Erkrankung in Form von Herzrhythmusstörungen, на 60–70% как Herzinsuffizienz и на 5–10% как kardiogener Schock. ^[5] Andere Herzerkrankungen mit dem gleichen klinischen Bild sollten deshalb diagnostisch ausgeschlossen werden.

Im Röntgenbild zeigt sich nur bei fulminanten Verläufen ein vergrößertes Herz. Im Elektrokardiogramm finden sich häufig AV-Blockierungen 1. Grades, selten höhergradige; supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien kommen in allen Formen vor, bis hin zur lebensbedrohlichen ventrikulären Tachykardie. Weiterhin können ST / T-Veränderungen und Herzenzymverläufe denen eines akuten Myokardinfarktes gleichen. ^{[6] [7]}

Echokardiografisch zeigt sich häufig eine diastolische Dysfunktion und bei 20% der Patienten ein meist kleiner Perikarderguss.Die Größe der Herzkammer nimmt nur bei schweren Verlaufsformen schnell zu. Im Serum können bei viraler Myokarditis antimyolemmale und / oder antisarkolemmale Antikörper nachgewiesen werden. Die Myokardszintigrafie und die Magnetresonanztomografie des Herzens ermöglichen es, mit hoher Sensitivität eine Myokardnekrose zu erkennen. Mittels magnetresonanztomographischer Mapping-Verfahren sind diffuse Veränderungen des Myokards, wie z. B. Фиброза ( T1-mapping ) или Ödem ( T2-mapping ) exakt zu erfassen.Damit kann der Schweregrad und Verlauf abgeschätzt werden. ^[8]

Die Koronarangiografie wird bei Patienten, welche sich als akutes Koronarsyndrom präsentieren, zum Ausschluss einer koronaren Herzkrankheit notfallmäßig durchgeführt. Sie ist ebenfalls bei Patienten mit einer deutlich erniedrigten linksventrikulären Pumpfunktion indiziert und für die Durchführung einer Myokardbiopsie notwendig. Die Myokardbiopsie ist der Goldstandard bei der Diagnostik der Myokarditis. Denn nur durch eine Myokardbiopsie kann die Ursache für eine Myokarditis gesichert und eine entsprechende, personalisierte Therapie eingeleitet werden.Dies bedeutet natürlich, dass die Myokardbiopsie auf möglichst alle möglichen Ursachen einer Myokarditis untersucht werden sollte. Hierzu gehört eine histologische (wies sieht das Gewebe aus), immunhistologische (welche Zellen sind beteiligt? Gibt es Anzeichen für eine аутоиммунный генез) и молекулярно-биологический (z. B. PCR-Methoden zur Analyzerio de Welceps). Neuerdings werden zudem microRNAs und Gen-Expressions-Profile zur Diagnostik eingesetzt.

Die Mechanismen der unterschiedlichen Verläufe der Myokarditis sind nur teilweise geklärt.In der Hälfte bis zwei Drittel der Fälle heilt die Erkrankung spontan ab und es bleiben keine Symptome zurück. ^[9] Die Vermutung, dass eine akute Myokarditis in eine dilatative Kardiomyopathie übergeht, wird zwar durch mehrere Studien unterstützt, der окончательный Beweis hierfür steht aber noch aus. Eine günstige Prognose haben Verlaufsformen, welche sich als akutes Koronarsyndrom darstellen. ^{[10] [11]} Ungünstig bezüglich der Mortalität sind hingegen die Erstmanifestation als Synkope, ^[12] Zeichen einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz ^[10] различных ссылок на e-mail. ^[12]

Вирусмиокардит [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

Da die Virusmyokarditis einerseits häufig spontan ausheilt, andererseits innerhalb kürzester Zeit bis zum plötzlichen Herztod führen kann, stehen in der Akutphase die strikte körperliche Schonung sowie Rhythmusübergwung. Kommt es zur Ausbildung einer Herzinsuffizienz, sollte diese adäquat behandelt werden. Bei Ausbildung einer воспаление кардиомиопатии (дилатативная кардиомиопатия auf dem Boden einer Myokarditis) ^[13] kann, nach Nachweis von Viren, eine Therapie mit Interferon-β versucht werden.В ersten Studien konnte hiermit eine vollständige Viruselimination sowie eine Verbesserung der Herzleistung erzielt werden, ^{[14] [15]} ein Standard ist daraus noch nichtableitbar.

Arrhythmien, die im Laufe einer Myokarditis auftreten, sind selten langfristig elegance.

Akute, nicht durch Viren verursachte Myokarditis [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

Die Therapie erfolgt entsprechend dem Antibiogramm. Liegt dies nicht bzw.noch nicht vor, wird mit einer sogenannten kalkulierten antimikrobiellen Therapie begonnen, zum Beispiel durch Gabe von Ceftriaxon und Doxycyclin.

Хронический миокардит [Bearbeiten | Quelltext Bearbeiten]

Zur Therapie der chronischen Myokarditis werden ACE-Hemmer, ^[16] AT1-Antagonisten, Diuretika, Herzglykoside und Betarezeptorenblocker eingesetzt. Spezifischere Therapieansätze mit Verabreichung von Immunsuppressiva wie Prednisolon or Azathioprin werden diskutiert.

Die intravenöse Verabreichung von Immunglobulinen zeigte в einer Studie mit 62 Patienten keine Verbesserung der Langzeitüberlebensrate. ^[17]

• S2k-Leitlinie Myokarditis der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie (DGPK). В: AWMF online (стенд 2013)
• B. E. Strauer и др .: [Обновление 2001 г. Миокардит – кардиомиопатия]. In: Medizinische Klinik. Band 96, Nummer 10, Oktober 2001, S. 608–625, ISSN 0723-5003.PMID 11715333.
• М. С. Савойя, М. Н. Оксанан: Миокардит и перикардит. In: Принцип и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. 6. Auflage 2005.
• J. W. Magnani, G. W. Dec: Миокардит, современные тенденции в диагностике и лечении. В: Тираж . Band 116, 2006, S. 876–890.
• У. Кюль, Х.-П. Schultheiss: Миокардит: Frühzeitige Biopsie ermöglicht Differenzierte регенеративная терапия .В: Dtsch Arztebl Int . № 109 (20), 2012, S. 361–368 (Übersichtsarbeit).
• Марианна Абеле-Хорн: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Питер Виль, Марбург 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 33 ( Erregerspektrum und Kalkulierte antimikrobielle Therapie ).

1. ↑ Barbara Naegeli: Myokarditis: Diagnostik und Verlauf. In: Kardiovaskuläre Medizin. 2004, 7, S. 248–257, cardiovascmed.ch (Memento des Originals vom 7. ноября 2017 г., Интернет-архив ) Информация: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis. @ 1 @ 2Vorlage: Webachiv / IABot / cardiovascmed.ch (PDF)
2. ↑ Н.R. Rose, A. Herskowitz u. а .: Аутоиммунный миокардит: парадигма постинфекционного аутоиммунного заболевания. В: Иммунология сегодня. Band 9, Nummer 4, April 1988, S. 117–120, DOI: 10.1016 / 0167-5699 (88) 91282-0, PMID 3076766 (Обзор).
3. ↑ Х. С. Ли, Д. Л. Лигонс, Н. Р. Роуз: Генетическая сложность аутоиммунного миокардита. В: Обзоры аутоиммунных заболеваний. Band 7, Nummer 3, Januar 2008, S. 168–173, doi: 10.1016 / j.autrev.2007.11.010, PMID 181, PMC 2233796 (freier Volltext) (обзор).
4. ↑ Н. Р. Роуз: Миокардит: инфекция против аутоиммунитета. В: Журнал клинической иммунологии. Band 29, номер 6, ноябрь 2009 г., S. 730–737, doi: 10.1007 / s10875-009-9339-z, PMID 19826933 (обзор).
5. ↑ A. Salvi et al .: Клиническая картина и эволюция пролеченного и нелеченного миокардита. В: Дж. Барольди, Ф. Камерини, Дж. Ф. Гудвин (Hrsg.): Достижения в области кардиомиопатий . Springer, Берлин 1990, ISBN 0-387-51068-0, S.316–324.
6. ↑ J. Narula et al.: Распознавание острого миокардита, маскирующегося под острый инфаркт миокарда. В: N Engl J Med. , 14 января 1993 г ​​.; 328 (2), S. 100–104, PMID 8416421
7. ↑ C. L. Miklozek et al .: Миокардит, проявляющийся как острый инфаркт миокарда. In: Am Heart J. 1988 Apr, 115 (4), S. 768–776, PMID 3354405
8. ↑ Росио Хинохар, Люси Фут, Эдуардо Арройо Укар, Томас Джексон, Эндрю Джаббур: Нативный T1 в различении острой стадии и стадии выздоровления у пациентов с клиническим диагнозом миокардита: предлагаемый диагностический алгоритм с использованием CMR .В: JACC: Cardiovascular Imaging . Группа 8, № 1, 1 января 2015 г., ISSN 1936-878X, S. 37–46, doi: 10.1016 / j.jcmg.2014.07.016 (sciencedirect.com [abgerufen am 28. Juli 2020]).
9. ↑ A. D’Ambrosio, G. Patti, A. Manzoli, G. Sinagra, A. Di Lenarda, F. Silvestri, G. Di Sciascio: Судьба острого миокардита между спонтанным улучшением и развитием дилатационной кардиомиопатии: a обзор. В: Сердце. 2001 May, 85 (5), S. 499–504, PMID 11302994.
10. ↑ ^{a b} г.Sinagra, P. Maras, A. D’Ambrosio, D. Gregori, R. Bussani, F. Silvestri et al .: Polimorfismo Clinico di Presentazione e Storia naturale della miocardite attiva: sperienza su 60 casi. In: G Ital Cardiol. 1997, 27, с. 758–774, PMID 9312504.
11. Перейти к началу страницы | In: Int J Cardiol 2003, 89, S 217–222, PMID 12767545.
12. ↑ ^{a b} Л. Р. Голдберг, Дж. Сук, К. К. Паттон, М. Дж. Семигран, Г. В. Дек, Т. Г. Ди Сальво: Предикторы неблагоприятного исхода при миокардите, подтвержденном биопсией (аннотация). In: J Am Coll Cardiol. 1999, 33 (дополнение A), S. 505 A.
13. ↑ Mewis, Riessen, Spyridopoulos (Hrsg.): Kardiologie compact — Alles für Station und Facharztprüfung . 2. Auflage. Thieme, Штутгарт / Нью-Йорк 2006, ISBN 3-13-130742-0, S. 413–421 (Kardiologie compact — книги.google.de).
14. Перейти к началу страницы U. Kuhl, M. Pauschinger, P. L. Schwimmbeck, C. Lober, H. P. Schultheiss: Interferon-beta Therapie bei Patienten mit enteroviraler Herzmuskelerkrankung. In: Zeitschrift für Kardiologie 2000, 89, S. 180.
15. ↑ U. Kühl et al .: Лечение интерфероном-бета устраняет кардиотропные вирусы и улучшает функцию левого желудочка у пациентов с персистентностью вирусных геномов в миокарде и дисфункцией левого желудочка . В: Тираж .Band 107, Nr. 22, 10 июня 2003 г., S. 2793–2798, PMID 12771005 (circ.ahajournals.org [PDF]).
16. ↑ N. Schauer: Myokarditis In: Jörg Draeger, Jürgen Kriebel (Hrsg.) Praktische Flugmedizin. S. 226 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
17. ↑ Д. М. Мак Намара, Р. Голубков, Р. С. Старлинг, Г. В. Дек, Э. Ло, Г. Торре-Амион и др.: Контролируемое испытание внутривенного иммуноглобулина при недавно возникшей дилатационной кардиомиопатии. In: IMAC Trial.Тираж. 2001, 103, S. 2254–2259, PMID 11342473.

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!

Миокардит — Википедия

Миокардит ( Herzmuskelentzündung ) ist eine Sammelbezeichnung für entzündliche Erkrankungen des Herzmuskels mit unterschiedlichen Ursachen.Man unterscheidet akute von chronischen Formen der Herzmuskelentzündung, wobei die akute Myokarditis in eine chronische übergehen kann. Viele Herzmuskelentzündungen (Myokarditiden) verlaufen Симптомы; eine Myokarditis kann aber auch lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen auslösen und zum plötzlichen Herztod führen. Sind auch die Herzinnenhaut (Endokard) und der Herzüberzug (Epikard) betroffen, spricht man von einer Pankarditis .

Die Epidemiologie der Myokarditis ist wegen der variablen Symptomatik weitgehend unbekannt.In den USA wird die Inzidenz auf 1–10 / 100.000 Einwohner und Jahr geschätzt. На 1–5% от Patienten mit einem viralen Infekt wird eine myokardiale Beteiligung angenommen. ^[1]

Infektiöse FormenBearbeiten

Eine Myokarditis kann durch Bakterien, Pilze, Parasiten und Viren verursacht sein. В Европе и США были выращены на 50% от Fälle Enteroviren, были получены Coxsackie-Viren B1-B5, für eine Myokarditis verantwortlich gemacht. Ein ursächlicher Zusammenhang ist außerdem bei einigen Serotypen der Coxsackie-A-Viren und der ECHO-Viren erwiesen.In weiteren Fällen konnten Parvovirus B19, Adenoviren, Influenzaviren und Mumpsviren aus dem Myokard isoliert werden.

Bakterielle Erreger, унтер anderem Brucellen, Campylobacter-Arten, Chlamydophila пневмонии унд Chlamydophila psittaci , Clostridien, Corynebacterium дифтерии , Coxiella burnetii , Ehrlichia, Legionellen, листерий , микобактерии туберкулеза , Mycoplasma pneumoniae , Neisseria meningitidis , Pneumokokken, Salmonellen, Shigella-Arten, Staphylokokken, Streptococcus pyogenes , Tropheryma whipplei и Vibrio cholerae.

Das Protozoon Trypanosoma cruzi , Erreger der Chagas-Krankheit, ist in Südamerika der Haupterreger der Myokarditis, spielt aber in Europa keine Rolle.

Weitere Erreger sind Spirochäten ( Borrelia burgdorferi und Leptospira), Rickettsien, Parasiten (Leishmanien, Toxoplasma gondii и Toxoplasma canis и Toxoplasma canis sowie Pilzelenida.

Gelegentlich kann eine Virusinfektion der Mutter während der Schwangerschaft eine Myokarditis beim Kind auslösen, das dann mit einer Herzinsuffizienz zur Welt kommt.

Toxische FormenBearbeiten

Hierzu zählen Myokarditiden bedingt durch Alkoholkonsum (am häufigsten) und Schwermetalle. Weitere Fälle werden auf die toxische Wirkung von Medikamenten, insbesondere Chemotherapeutika (антрациклин, циклофосфамид, фторурацил), sowie Barbiturate und Antipsychotika zurückgeführt.

Аутоиммунная форма Bearbeiten

Nach der akuten Phase, die durch unmittelbare cytopathische Effekte des Virus verursacht wird, entwickelt ein kleiner Anteil der Patienten eine autoimmunvermittelte, хронический миокардит. ^[2] Die Form der Myokarditis zeichnet sich durch zirkulierende Autoantikörper aus, die gegen kardiales Myosin und andere Herzantigene gerichtet sind. Dies kann in manchen Fällen zu Herzversagen und Tod nach Ausbildung einer dilatativen Kardiomyopathie (DCM) führen. ^{[3] [4]}

Ein spezifisches Leitsymptom existiert nicht. Im Krankheitsverlauf bleiben viele Myokarditiden симптомы. Bei den übrigen Patienten stehen unspezifische Symptome wie Müdigkeit, allgemeines Unwohlsein, Palpitationen, Fieber und Atemnot im Vordergrund.In bis zu 60% geht ein grippaler Infekt, meist der oberen Luftwege, voraus.

Bei den Symmetischen Patienten tritt in 10–30% ein akuter Thoraxschmerz auf, der nicht von dem eines akuten Koronarsyndroms zu unterscheiden ist. Bei 5–15% der Patienten manifest sich die Erkrankung in Form von Herzrhythmusstörungen, на 60–70% как Herzinsuffizienz и на 5–10% как kardiogener Schock. ^[5] Andere Herzerkrankungen mit dem gleichen klinischen Bild sollten deshalb diagnostisch ausgeschlossen werden.

Im Röntgenbild zeigt sich nur bei fulminanten Verläufen ein vergrößertes Herz. Im Elektrokardiogramm finden sich häufig AV-Blockierungen 1. Grades, selten höhergradige; supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien kommen in allen Formen vor, bis hin zur lebensbedrohlichen ventrikulären Tachykardie. Weiterhin können ST / T-Veränderungen und Herzenzymverläufe denen eines akuten Myokardinfarktes gleichen. ^{[6] [7]}

Echokardiografisch zeigt sich häufig eine diastolische Dysfunktion und bei 20% der Patienten ein meist kleiner Perikarderguss.Die Größe der Herzkammer nimmt nur bei schweren Verlaufsformen schnell zu. Im Serum können bei viraler Myokarditis antimyolemmale und / oder antisarkolemmale Antikörper nachgewiesen werden. Die Myokardszintigrafie und die Magnetresonanztomografie des Herzens ermöglichen es, mit hoher Sensitivität eine Myokardnekrose zu erkennen. Mittels magnetresonanztomographischer Mapping-Verfahren sind diffuse Veränderungen des Myokards, wie z. B. Фиброза ( T1-mapping ) или Ödem ( T2-mapping ) exakt zu erfassen.Damit kann der Schweregrad und Verlauf abgeschätzt werden. ^[8]

Die Koronarangiografie wird bei Patienten, welche sich als akutes Koronarsyndrom präsentieren, zum Ausschluss einer koronaren Herzkrankheit notfallmäßig durchgeführt. Sie ist ebenfalls bei Patienten mit einer deutlich erniedrigten linksventrikulären Pumpfunktion indiziert und für die Durchführung einer Myokardbiopsie notwendig. Die Myokardbiopsie ist der Goldstandard bei der Diagnostik der Myokarditis. Denn nur durch eine Myokardbiopsie kann die Ursache für eine Myokarditis gesichert und eine entsprechende, personalisierte Therapie eingeleitet werden.Dies bedeutet natürlich, dass die Myokardbiopsie auf möglichst alle möglichen Ursachen einer Myokarditis untersucht werden sollte. Hierzu gehört eine histologische (wies sieht das Gewebe aus), immunhistologische (welche Zellen sind beteiligt? Gibt es Anzeichen für eine аутоиммунный генез) и молекулярно-биологический (z. B. PCR-Methoden zur Analyzerio de Welceps). Neuerdings werden zudem microRNAs und Gen-Expressions-Profile zur Diagnostik eingesetzt.

Die Mechanismen der unterschiedlichen Verläufe der Myokarditis sind nur teilweise geklärt.In der Hälfte bis zwei Drittel der Fälle heilt die Erkrankung spontan ab und es bleiben keine Symptome zurück. ^[9] Die Vermutung, dass eine akute Myokarditis in eine dilatative Kardiomyopathie übergeht, wird zwar durch mehrere Studien unterstützt, der окончательный Beweis hierfür steht aber noch aus. Eine günstige Prognose haben Verlaufsformen, welche sich als akutes Koronarsyndrom darstellen. ^{[10] [11]} Ungünstig bezüglich der Mortalität sind hingegen die Erstmanifestation als Synkope, ^[12] Zeichen einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz ^[10] различных ссылок на e-mail. ^[12]

Вирусмиокардит, Bearbeiten

Da die Virusmyokarditis einerseits häufig spontan ausheilt, andererseits innerhalb kürzester Zeit bis zum plötzlichen Herztod führen kann, stehen in der Akutphase die strikte körperliche Schonung sowie Rhythmusübergwung. Kommt es zur Ausbildung einer Herzinsuffizienz, sollte diese adäquat behandelt werden. Bei Ausbildung einer воспаление кардиомиопатии (дилатативная кардиомиопатия auf dem Boden einer Myokarditis) ^[13] kann, nach Nachweis von Viren, eine Therapie mit Interferon-β versucht werden.В ersten Studien konnte hiermit eine vollständige Viruselimination sowie eine Verbesserung der Herzleistung erzielt werden, ^{[14] [15]} ein Standard ist daraus noch nichtableitbar.

Arrhythmien, die im Laufe einer Myokarditis auftreten, sind selten langfristig elegance.

Akute, nicht durch Viren verursachte MyokarditisBearbeiten

Die Therapie erfolgt entsprechend dem Antibiogramm. Liegt dies nicht bzw. noch nicht vor, wird mit einer sogenannten kalkulierten antimikrobiellen Therapie begonnen, zum Beispiel durch Gabe von Ceftriaxon und Doxycyclin.

Хронический миокардитBearbeiten

Zur Therapie der chronischen Myokarditis werden ACE-Hemmer, ^[16] AT1-Antagonisten, Diuretika, Herzglykoside und Betarezeptorenblocker eingesetzt. Spezifischere Therapieansätze mit Verabreichung von Immunsuppressiva wie Prednisolon or Azathioprin werden diskutiert.

Die intravenöse Verabreichung von Immunglobulinen zeigte в einer Studie mit 62 Patienten keine Verbesserung der Langzeitüberlebensrate. ^[17]

• S2k-Leitlinie Myokarditis der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Kardiologie (DGPK).В: AWMF online (стенд 2013)
• B. E. Strauer и др .: [Обновление 2001 г. Миокардит – кардиомиопатия]. In: Medizinische Klinik. Band 96, Nummer 10, Oktober 2001, S. 608–625, ISSN 0723-5003. PMID 11715333.
• М. С. Савойя, М. Н. Оксанан: Миокардит и перикардит. In: Принцип и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. 6. Auflage 2005.
• J. W. Magnani, G. W. Dec: Миокардит, современные тенденции в диагностике и лечении. В: Тираж . Band 116, 2006, S. 876–890.
• У. Кюль, Х.-П. Schultheiss: Миокардит: Frühzeitige Biopsie ermöglicht Differenzierte регенеративная терапия . В: Dtsch Arztebl Int . № 109 (20), 2012, S. 361–368 (Übersichtsarbeit).
• Марианна Абеле-Хорн: Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Питер Виль, Марбург 2009, ISBN 978-3-927219-14-4, S. 33 ( Erregerspektrum und Kalkulierte antimikrobielle Therapie ).

1. ↑ Barbara Naegeli: Myokarditis: Diagnostik und Verlauf. In: Kardiovaskuläre Medizin. 2004, 7, S. 248–257, cardiovascmed.ch (Memento des Originals vom 7. ноября 2017 г., Интернет-архив ) Информация: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft.Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis. @ 1 @ 2Vorlage: Webachiv / IABot / cardiovascmed.ch (PDF)
2. ↑ Н. Р. Роуз, А. Херсковиц и др. а .: Аутоиммунный миокардит: парадигма постинфекционного аутоиммунного заболевания. В: Иммунология сегодня. Band 9, Nummer 4, April 1988, S. 117–120, DOI: 10.1016 / 0167-5699 (88) 91282-0, PMID 3076766 (Обзор).
3. ↑ Х. С. Ли, Д. Л. Лигонс, Н. Р. Роуз: Генетическая сложность аутоиммунного миокардита. В: Обзоры аутоиммунных заболеваний. Band 7, Nummer 3, Januar 2008, S. 168–173, doi: 10.1016 / j.autrev.2007.11.010, PMID 181, PMC 2233796 (freier Volltext) (обзор).
4. ↑ Н. Р. Роуз: Миокардит: инфекция против аутоиммунитета. В: Журнал клинической иммунологии. Band 29, номер 6, ноябрь 2009 г., S. 730–737, doi: 10.1007 / s10875-009-9339-z, PMID 19826933 (обзор).
5. ↑ A. Salvi et al .: Клиническая картина и эволюция пролеченного и нелеченного миокардита. В: Дж. Барольди, Ф. Камерини, Дж. Ф. Гудвин (Hrsg.): Достижения в области кардиомиопатий . Springer, Берлин 1990, ISBN 0-387-51068-0, S. 316–324.
6. ↑ J. Narula et al.: Распознавание острого миокардита, маскирующегося под острый инфаркт миокарда. В: N Engl J Med. , 14 января 1993 г ​​.; 328 (2), S. 100–104, PMID 8416421
7. ↑ C. L. Miklozek et al .: Миокардит, проявляющийся как острый инфаркт миокарда. In: Am Heart J. 1988 Apr, 115 (4), S.768–776, PMID 3354405
8. ↑ Росио Хинохар, Люси Фут, Эдуардо Арройо Укар, Томас Джексон, Эндрю Джаббур: Нативный T1 в различении острой стадии и стадии выздоровления у пациентов с клиническим диагнозом миокардита: предлагаемый диагностический алгоритм с использованием CMR . В: JACC: Cardiovascular Imaging . Группа 8, № 1, 1 января 2015 г., ISSN 1936-878X, S. 37–46, doi: 10.1016 / j.jcmg.2014.07.016 (sciencedirect.com [abgerufen am 28. Juli 2020]).
9. ↑ А. Д’Амброзио, Г.Патти, А. Манзоли, Дж. Синагра, А. Ди Ленарда, Ф. Сильвестри, Дж. Ди Скиасчио: Судьба острого миокардита между спонтанным улучшением и развитием дилатационной кардиомиопатии: обзор. В: Сердце. 2001 May, 85 (5), S. 499–504, PMID 11302994.
10. ↑ ^{a b} G. Sinagra, P. Maras, A. D’Ambrosio, D. Gregori, R. Bussani, F. Silvestri et al .: Polimorfismo Clinico di Presentazione и Storia naturale della miocardite attiva: sperienza su 60 casi. In: G Ital Cardiol. 1997, 27, с. 758–774, PMID 9312504.
11. Перейти к началу страницы | In: Int J Cardiol 2003, 89, S 217–222, PMID 12767545.
12. ↑ ^{a b} Л. Р. Голдберг, Дж. Сук, К. К. Паттон, М. Дж. Семигран, Г. В. Дек, Т. Г. Ди Сальво: Предикторы неблагоприятного исхода при миокардите, подтвержденном биопсией (аннотация). In: J Am Coll Cardiol. 1999, 33 (дополнение A), S. 505 A.
13. ↑ Mewis, Riessen, Spyridopoulos (Hrsg.): Kardiologie compact — Alles für Station und Facharztprüfung . 2. Auflage. Thieme, Штутгарт / Нью-Йорк, 2006, ISBN 3-13-130742-0, S. 413–421 (Kardiologie compact — books.google.de).
14. Перейти к началу страницы U. Kuhl, M. Pauschinger, P. L. Schwimmbeck, C. Lober, H. P. Schultheiss: Interferon-beta Therapie bei Patienten mit enteroviraler Herzmuskelerkrankung. In: Zeitschrift für Kardiologie 2000, 89, S. 180.
15. ↑ U. Kühl et al .: Лечение интерфероном-бета устраняет кардиотропные вирусы и улучшает функцию левого желудочка у пациентов с персистентностью вирусных геномов в миокарде и дисфункцией левого желудочка . В: Тираж . Band 107, Nr. 22, 10 июня 2003 г., S. 2793–2798, PMID 12771005 (circ.ahajournals.org [PDF]).
16. ↑ N. Schauer: Myokarditis В: Jörg Draeger, Jürgen Kriebel (Hrsg.) Практище Флугмедизин. S. 226 (eingeschränkte Vorschau in der Google-Buchsuche).
17. ↑ Д. М. Мак Намара, Р. Голубков, Р. С. Старлинг, Г. В. Дек, Э. Ло, Г. Торре-Амион и др.: Контролируемое испытание внутривенного иммуноглобулина при недавно возникшей дилатационной кардиомиопатии. In: IMAC Trial. Тираж. 2001, 103, S. 2254–2259, PMID 11342473.

Dieser Artikel behandelt ein Gesundheitsthema. Er dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt nicht eine Diagnose durch einen Arzt.Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!

Что такое хронический миокардит?

Что такое «хронический миокардит»?

A: Хронические заболевания — это по определению болезни, которые развиваются или прогрессируют медленно и трудно поддаются лечению. Острые заболевания возникают внезапно и длятся относительно короткий период времени. «Миокардит» usu

означает «острый миокардит», а термин «хронический миокардит» используется, если острый миокардит не проходит быстро или если симптомы миокардита вновь появляются позже после эпизода острого миокардита.

Что вызывает «хронический миокардит»?

A: Миокардит может вызывать множество различных факторов окружающей среды, включая вирусные или бактериальные инфекции, токсины и лекарства ⁷ . Причины, по которым одни люди выздоравливают, а другие нет, являются областью активного исследования.

Все ли, у кого миокардит, прогрессируют до «хронического миокардита»?

A: Нет, у большинства пациентов миокардит болезнь проходит относительно быстро. Только у некоторых восприимчивых людей острый миокардит и дилатационная кардиомиопатия прогрессируют до хронического ¹ .Исследования показали, что предрасположенность к развитию «хронического миокардита» зависит от типа иммунного ответа человека на инфекции, химические вещества или физическое повреждение сердца ^2,3,8-10 .

Как диагностируется хронический миокардит?

A : Исследование ткани сердца под микроскопом — единственный способ подтвердить диагноз хронического миокардита. До 40% пациентов с хронической дилатационной кардиомиопатией (большие, плохо функционирующие сердца), у которых наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, несмотря на стандартную медицинскую помощь, могут иметь миокардит, если используются специальные методы исследования сердечной ткани.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца находится на стадии оценки, чтобы помочь в диагностике хронического миокардита. Чувствительность и специфичность МРТ для диагностики миокардита зависит от продолжительности заболевания и используемых последовательностей.

Анализы крови, которые измеряют повреждение клеток сердечной мышцы (например, тропонин Т), также могут быть повышены при хроническом миокардите, но уровни могут быть нормальными или лишь минимально повышенными.

Электрокардиограмма в большинстве случаев миокардита имеет неспецифические изменения.Также нет специфических эхокардиографических признаков хронического миокардита.

Как «хронический миокардит» может возникнуть позже «острого миокардита»?

A: Исследования на животных моделях показали, что миокардит может быть двухфазным заболеванием, что означает, что острый миокардит может исчезнуть, а затем через несколько недель или месяцев может появиться снова ¹ . Исследователи обнаружили, что белки, называемые цитокинами, которые выделяются воспалительными клетками во время острого миокардита, начинают вызывать изменения в структуре сердца, которые появляются только через несколько недель или месяцев ^2-5 .Этот процесс называется «ремоделированием» и приводит к фиброзу (т. Е. Рубцовой ткани в сердце) и дилатационной кардиомиопатии (т. Е. Увеличению сердца). Однако важно отметить, что только некоторые люди прогрессируют от острого миокардита до хронического, в то время как у большинства пациентов с острым миокардитом хроническая фаза заболевания не развивается.

Связан ли хронический миокардит с другими заболеваниями?

A : Неинфекционные причины миокардита встречаются редко и включают миокардит, связанный с заболеванием соединительной ткани, таким как системная красная волчанка или ревматоидный артрит.Миокардит также может развиться у пациентов с редкими первичными нарушениями иммунной регуляции.

Является ли «хронический миокардит» аутоиммунным заболеванием?

A: В большинстве случаев хронический миокардит связан с аутоиммунитетом ¹⁶ . Аутоиммунный ответ возникает, когда иммунная система атакует клетки и ткани нашего тела. Иммунная система делает это, пытаясь исцелить ущерб, вызванный, например, инфекциями или химическими веществами, но в конечном итоге может нанести ущерб самой.Это приводит к хроническому воспалению и может включать отложение белков, называемых аутоантителами, на сердечной ткани, что может отрицательно повлиять на функцию сердца и дополнительно способствовать воспалению ^16-18 .

Связан ли «хронический миокардит» с дилатационной кардиомиопатией и сердечной недостаточностью?

A: Да, у большинства пациентов с хроническим миокардитом также есть дилатационная кардиомиопатия или увеличенное сердце ⁶ . Увеличенное сердце подвергает пациента большему риску развития сердечной недостаточности.Из-за этого, а также из-за сложности лечения дилатационной кардиомиопатии пациентам может потребоваться пересадка сердца. Однако, помимо миокардита, существуют и другие причины дилатационной кардиомиопатии и сердечной недостаточности.

Подвержен ли я большему риску сердечной недостаточности из-за «хронического миокардита»?

A: Не обязательно. Пациенты подвержены риску сердечной недостаточности при остром и хроническом миокардите, но по разным причинам. Например, пациенты могут подвергаться повышенному риску сердечной недостаточности во время «острого миокардита» из-за высвобождения цитокинов (которые являются белками иммунных сигналов), которые отрицательно влияют на сердечную функцию, но подвержены риску сердечной недостаточности во время «хронического миокардита» в большей степени из-за нарушение сердечной функции из-за рубцевания миокарда ⁵ .

Как лечится хронический миокардит?

A : Не существует установленного лечения хронического миокардита. Однако исследования пациентов с хронической сердечной недостаточностью, которые не реагировали на обычную терапию, предполагают ограниченную роль иммуносупрессии. Рандомизированные исследования пациентов с хроническим миокардитом (диагностированным с помощью специальных пятен на ткани биопсии сердца) иммуносупрессия азатиоприном и преднизоном привели к улучшению качества жизни и фракции выброса левого желудочка.Эта стратегия лечения сейчас проходит оценку в хорошо спланированных многоцентровых исследованиях. Другие исследования направлены на оценку противовирусной терапии у пациентов с признаками хронических вирусных инфекций сердца.

Есть ли разница по полу при «хроническом миокардите»?

A: Да. Хронический миокардит, дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность чаще возникают у мужчин, чем у женщин. Недавно были опубликованы два исследования, в которых было обнаружено, что восстановление миокарда после острого миокардита и выживаемость без трансплантата у мужчин происходили гораздо реже, чем у женщин с миокардитом ^6,11 .Другое исследование показало, что у мужчин в два раза выше вероятность развития фиброза миокарда (т. Е. Рубцевания) после миокардита, чем у женщин ¹² . Фиброз — это рубец, который развивается в сердечной мышце, что затрудняет работу сердца и обычно приводит к дилатационной кардиомиопатии или увеличению сердца и может прогрессировать до сердечной недостаточности.