Что такое мигрень

Это заболевание головного мозга.

Мигренью страдает каждый десятый житель планеты. Тысячи людей обращаются к врачам ежедневно по этому поводу.

Как узнать мигрень?

Симптомы мигрени описать очень легко. Диагноз мигрени ставят, если на протяжении жизни было пять или более ничем не спровоцированных приступов интенсивной головной боли с определенными характеристиками.

Что характерно для головной боли при мигрени?

Головная боль при мигрени продолжается от 4 до 72 часов. Её сопровождают тошнота или повышенная чувствительностью к свету и звукам. Боль нарушает повседневную активность [1].

Однако некоторые приступы могут проходить безболезненно (бывает мигренозная аура без головной боли, что такое аура – смотрите ниже). Или будут легкими/умеренными по интенсивности боли [5].

При этом совершенно не обязательно, чтобы боль пульсировала, стучала или чтобы болела строго половина головы, хотя эти симптомы также характерны для мигрени.

Что такое аура?

У некоторых людей с мигренью приступу боли предшествуют особые симптомы, которые называют аурой. Это могут быть визуальные «спецэффекты»: радужные пятна, полоски. Могут быть ощущения онемения, покалывания в руках и лице. Главная особенность ауры: эти ощущения распространяются и проходят за 5-60 минут.

Аура бывает лишь у 20-25% людей, страдающих мигренью, и то не во время каждого приступа. И бывает наоборот: только мигренозная аура без головной боли.

В чем причина мигрени?

Долгое время считалось, что мигрень связана с сосудами, питающими головной мозг и другие структуры головы. Учёные полагали, что ауру вызывают сужение (спазм) артерий и нарушение кровоснабжения определенных зон мозга. А пульсирующую боль вызывают компенсаторное расширение этих и других сосудов.

А как на самом деле?

Сейчас мы точно знаем, в основе мигрени – повышенная возбудимость нервных клеток (нейронов) головного мозга. Как она возникает – точно неизвестно, но наследственный фактор [6] играет большую роль. Мигрень – это часто наследственное заболевание, то есть, в семье передается особенность устройства мозга – повышенная возбудимостью нейронов.

Как связаны повышенная возбудимость нервных клеток и приступы мигрени? На гипервозбудимый нейрон могут повлиять различные провокаторы: изменение гормонального фона во время менструального цикла, определенная еда, стрессы, недосып. Нейрон активируется и активирует соседние нейроны, включая те, что в норме проводят болевые импульсы от структур головы [2]. Таким образом возникает боль.

Механизм схож с развитием приступа эпилепсии, хотя мигрень и эпилепсия — абсолютно разные по течению и прогнозу заболевания. Но именно за счет этого механизма некоторые препараты, которыми лечат эпилепсию, эффективны для профилактики приступов мигрени [4, 7]. Однако ни в коем случае нельзя считать, что мигрень и эпилепсия — это одно и то же! [3]

Во время приступа или постоянно, если у человека хроническая мигрень (приступы частые или практически ежедневные), возбужденные нейроны имеют нестабильную электрическую и биохимическую активность. Это изменяет проведение болевых импульсов. Боль приобретает постоянный характер, могут возникать другие симптомы: болезненность при прикосновении к коже головы, боли в шее.

Лечение приступов мигрени и их профилактика направлены на то, чтобы стабилизировать возбужденные нейроны.
Литература:

1. Международная классификация головных болей 2-ое издание (полная русскоязычная версия), 2006, 380 с.
2. Сергеев А.В., Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э.
   Центральная нейрональная гипервозбудимость – предиспозиция к мигрени. // Российский журнал боли. – 2010. — №2. – с.3-12.
3. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Природа коморбидности мигрени и эпилепсии. // Неврологический журнал. — 2007. — Т. 12, № 5. — С. 36-44.
4. Филатова Е.Г., Климов М.В. Антиконвульсанты в профилактическом лечении мигрени. // Журнал неврологии и психиатрии им.Корсакова. – 2003. — №10. – с.65-68.
5. Rothrock J.F. What is migraine? // Headache. – 2008. – v.48. – p.331.
6. Van Den Maagdenberg A., Terwindt G., Haas J., et al. Genetics of headaches. // Handb Clin Neurol. – 2010. – v.97. – p.85-97.
7. Young W.B., Siow H.C., Silberstein S.D. Anticonvulsants in migraine. // Curr Pain Headache Rep. – 2004. – v.8. – p.244-250.

Концентрированный солевой раствор в сравнении с другими методами лечения, направленными на снижение внутричерепного давления, у людей с острой черепно-мозговой травмой

Вопрос обзора

Мы рассмотрели доказательства эффективности и безопасности гипертонических солевых (концентрированный солевой (хлорид натрия) раствор) инфузий (когда вещество вводится через вену) в сравнении с другими типами инфузий для снижения внутричерепного давления (давления внутри и вокруг мозга) в лечении острой черепно-мозговой травмы.

Актуальность

Острая черепно-мозговая травма (внезапная и тяжелая травма мозга, часто из-за несчастных случаев) это ведущая причина смерти и инвалидности во всем мире, особенно у детей и молодых людей. Внутричерепная гипертензия (нарастание высокого давления внутри и вокруг головного мозга) является частым явлением после повреждения мозга. Это потому, что череп является жёсткой конструкцией, содержащей 3 части: мягкая мозговая ткань, кровь и спинномозговая жидкость. Если происходит увеличение объёма одного компонента, такое как гематома (скопление крови) внутри мягких тканей головного мозга, то объём одного или нескольких других компонентов должен уменьшиться — в противном случае внутричерепное давление будет расти. Если внутричерепное давление повышается выше определенных значений, возникает дисбаланс и приток крови к головному мозгу становится опасно низким. Такое высокое внутричерепное давление может быть причиной серьезных последствий, включая повреждение мозга и смерть. Гиперосмолярная терапия является важным методом лечения повышенного внутричерепного давления. Одним из видов гиперосмолярной терапии являются инфузии концентрированного (гипертонического) солевого (поваренная соль/натрия хлорид) раствора в кровь; могут быть использованы и другие методы лечения, в том числе маннит (разновидность сахара).

Такое лечение может снизить внутричерепное давление за счет уменьшения объёма воды внутри и между клетками мозга

Характеристика исследований

В декабре 2019 года авторы этого обзора провели поиск рандомизированных испытаний, сравнивающие эффективность и безопасность гипертонического солевого раствора с другими растворами, которые используются для снижения внутричерепного давления у людей с острой черепно-мозговой травмой. Авторы обзора провели поиск в широком спектре медицинских баз данных и выявили 6 соответствующих испытаний, с общим числом участников с данными — 287 человек. Все испытания были рандомизированными контролируемыми, что даёт самые надёжные доказательства. Три испытания прошли в Индии, по одному во Франции и Германии, и одно включало людей из Франции и Израиля. У большинства людей в испытаниях (91%) была черепно-мозговая травма. В испытаниях сравнивали разные концентрации гипертонических солевых растворов либо с маннитом (маннитолом), либо с комбинацией маннита с глицерином.

Основные результаты

На основании ограниченных данных этих шести испытаний, нет четких доказательств в пользу использования гипертонических солевых растворов по сравнению с маннитом для людей с острой черепно-мозговой травмой. Неблагоприятные эффекты этих видом лечения не были оценены.

Необходимо больше исследований. Будущие испытания должны быть масштабнее и лучше описаны. Потенциальные моменты для исследования включают изучение того, есть ли определенная концентрация раствора для инфузии или её продолжительность (время введения инфузии), которая будет полезна для людей с повышенным внутричерепным давлением после черепно-мозговой травмы.

ВЧД под контролем — ГБУЗ «Городская больница №4 г. Сочи» МЗ КК

Впервые в практике специалистов ГБ №4 тяжело больной пациентке установлен датчик контроля внутричерепного давления.

Инсульты остаются одной из главных причин смертности и инвалидизации людей трудоспособного возраста.

По некоторым данным, летальность колеблется в пределах 20 — 40%, а при наличии коматозного состояния может достигать 90%.

Одним из самых распространенных факторов, провоцирующих процесс развития повреждения головного мозга, является повышенное внутричерепное давление (ВЧД) на фоне которого происходит снижением кровообращения в головном мозге и развивается так называемая вторичная ишемия мозга, которая значительно ухудшает прогноз заболевания. При повышении ВЧД резко возрастает летальность пациентов. Именно поэтому так важно в условиях реанимационного отделения иметь постоянный, достоверный контроль над внутричерепным давлением, что на современном этапе развития медицины может обеспечить только использование датчика ВЧД.

Данная методика в нашей стране применяется только в специализированных медицинских центрах Москвы и Санкт-Петербурга, а также и в нескольких крупнейших региональных клиниках, включая Краевую клиническую больницу №1 им. проф. С.В. Очаповского в Краснодаре. Сочинская городская больница №4 фактически стала первой нерегиональной клиникой, где есть возможность и, что очень важно, специалисты (врачи-реаниматологи и нейрохирурги), которые используют данную методику при лечении пациентов с тяжелыми инсультами.

Все современные манипуляции и тактики, связанные с лечением ишемического инсульта, разработанные на основе международных рекомендаций, базируются на контроле давления внутри мозга. Ранее, когда проводить постоянный мониторинг ВЧД было невозможно, лечение таких пациентов происходило без объективной оценки происходящего и врачи были вынуждены назначать лечения, основанное на косвенных признаках повышения ВЧД.

— Применение датчика внутричерепного давления позволяет кардинально и целенаправленно изменять терапию, — рассказывает руководитель Центра анестезиологии и реаниматологии ГБ №4, главный анестезиолог-реаниматолог Сочи Алексей Букарев. – Это способствует быстрейшему выздоровлению и минимизации повреждений головного мозга.

Именно такая тактика была выбрана при лечении 58-летней пациентки с сильнейшим ишемическим инсультом. В ходе нейрохирургической операции через небольшое отверстие в черепе и при помощи специальной иглы в определенную область мозга был установлен датчик ВЧД. Его размер минимален – всего около 3 мм, – но информация, которую он в режиме реального времени выводит на монитор, позволяет реаниматологам клиники выстроить эффективную тактику лечения. Так, для снижения внутричерепного давления данной пациентки было достаточно отрегулировать наклон кровати.

— Фактически пациентка находится в палате реанимации в положении полулежа, и этого достаточно для того, чтобы у нее было нормальное внутричерепное давление, — продолжает Алексей Букарев. – Необходимость использования сильнодействующих препаратов для снижения ВЧД отпала. Но если она и возникнет, медикаменты будут применяться не постоянно, а конкретно в момент повышения внутричерепного давления. Кроме того, применение датчика позволяет нам анализировать состав спинномозговой жидкости без применения дополнительных инвазивных процедур.

Как отмечает руководитель Центра анестезиологии и реаниматологии, чаще всего датчик ВЧД используется 1-1,5 недели. Как только состояние пациентки нормализуется, ее жизни ничего не будет угрожать, датчик будет отключен.

Внутричерепное давление в педиатрической практике.

23/12/19

Внутричерепное давление в педиатрической практике.

Подобный диагноз можно встретить чуть ли не у 80% детей в роддоме при обследовании, а остальным ставят угрозу по данному состоянию. Однако, детские неврологи утверждают: повышение именно внутричерепного давления (ВЧД) — не такая уж частая патология, и проявляется подобное состояние относительно редко. В связи с широким внедрением в практику обследований детей (таких как нейросонография) стали обнаруживаться различные отклонения от стандартной картины строения внутри головы. Многие доктора принимают их за проявления внутричерепной гипертензии, хотя на практике это далеко не так. Да и само по себе повышение давления внутри черепа у ребенка-это всего лишь симптом различного рода болезней (гидроцефалии, опухолевых процессов в области черепа, инфекционных поражений мозга, тяжелых травм головы, кровоизлияний в полости черепа, серьезных наследственных болезней).

Внутричерепное давление у детей проявляется основными признаками: головными болями, на высоте приступов которых появляется тошнота и рвота фонтаном, приносящая облегчение, постоянный сильный крик и срыгивания по утрам, нарушение зрения с формированием косоглазия. При осмотре окулистом глазного дна выявляются: застойные диски, отек зрительного нерва. В тяжелых случаях повышение внутричерепного давления проявляется нарушением сознания- от резкого возбуждения до оглушенности или комы.У детей первого года жизни ВЧГ проявляется: расхождением швов черепа и резким темпом роста окружности головы, родничок выбухает и напряжен, может пульсировать. При приступах повышения ВЧД провоцируются судороги. Однако признаками внутричерепной гипертензии могут являться только сочетание почти всех этих признаков, и каждый из них по отдельности может с равной вероятностью относиться к любой другой патологии.

Измерить уровень давления внутри черепа можно только на операционном столе при вскрытии черепа или при проведении спинномозговой пункции. Все остальные методы диагностики указывают только на косвенные признаки и тогда важен профессионализм и грамотность врача в их интерпритации. Наиболее достоверным методом при наличии жалоб является осмотр окулистом глазного дна, а вот методы нейросонографии определить давление  никак не могут, но могут указать на причину его повышения- обнаружив обьемный процесс, кровоизлияние и т.д..

Родителям следует помнить, если у ребенка внутричерепная гипертензия, это — неотложное и угрожающее жизни состояние. Оно требует только стационарного лечения. Не бывает «легкого» или «слегка повышенного» черепного давления. Оно или повышено и ребенка следует лечить, или не повышено (что бывает в 90% случаев выставления подобных диагнозов).

Повышенное внутричерепное давление: признаки, причины, как снизить

1. Причины высокого давления
2. Идиопатическая форма заболевания
3. Симптоматика
4. Проявления ликворно-гипертензионного синдрома у детей
5. Диагностика
6. Лечение внутричерепного давления
7. Медикаментозное лечение

Внутричерепное давление иначе называют интракраниальным. Повышение внутричерепного давления называют внутричерепной гипертензией, которая характеризуется умеренной или ярко выраженной клинической картиной. Данная патология также известна под названиями «ликворно-гипертензионный синдром», «синдром ликворной гипертензии». Термином «ликвор» обозначают спинномозговую жидкость. 

Болезнь может протекать в острой форме и переходить в хроническую. Острая чаще всего возникает на фоне черепно-мозговой травмы (ЧМТ), травм спины и инфекционных поражений мозга. Хронически повышенное интракраниальное давление наблюдается у пациентов с опухолями и кистами головного мозга, причем симптоматика нарастает по мере увеличения новообразования. Патология сохраняется после тяжелых хирургических вмешательств, травм спинного и головного мозга, воспалительных процессов, которые привели к нарушениям ликвородинамики — циркуляции спинномозговой жидкости. 

Внутричерепное давление снижают в основном медикаментозными методами, хирургическое вмешательство применяется только в особо сложных случаях.

Причины высокого давления

Заболевание встречается у взрослых и детей. Его причины могут быть врожденными и приобретенными. Их условно делят на четыре группы:

• Объемные образования. В данную категорию входят опухоли мозга, кисты, абсцессы, аневризма сосудов. Новообразование занимает место в черепной коробке, сдавливает отдельные участки мозга, смещает его структуры. Это приводит к изменению интракраниального давления. У маленьких детей внутричерепное давление выше нормы может быть обусловлено врожденными аномалиями развития. Чаще всего специалистами диагностируется микроцефалия или гидроцефалия. К патологии может привести травма во время родов, асфиксия, кислородное голодание плода. В группе риска — малыши, которые родились недоношенными. 
• Отеки. Характерны при развитии ряда заболеваний: при энцефалите, менингите, арахноидите, ишемическом инсульте, в результате ЧМТ, интоксикации, гипоксии. Отек может быть локальным, то есть затрагивающим отдельные участки мозга, или диффузным.  
• Повышенное кровенаполнение внутри черепа. Данная патология возникает при дисциркуляторной энцефалопатии и ряде других заболеваний. В данном случае увеличивается приток крови или затрудняется ее отток из сосудов, питающих головной мозг. Из-за повышенного кровенаполнения растет давление. 
• Расстройства ликвородинамики. В организме человека мозг окружен ликвором — цереброспинальной жидкостью, которая перемещается с определенной скоростью и воздействует на мозговые ткани, за счет чего создается внутричерепное давление. Часть ликвора попадает в кровь, а для замещения этого объема вырабатывается недостающее количество жидкости. Благодаря этому достигается постоянное давление, которое считается нормой. Инфекционно-воспалительные заболевания, травмы спины и головы приводят к различным нарушениям секреции и циркуляции спинномозговой жидкости. В этом случае всасывание ликвора становится медленным или чрезмерно активизируется его выработка. Ликвородинамические расстройства могут развиваться на фоне врожденных аномалий строения спинного и головного мозга. Возникает внутричерепная дистензия, при которой давление на мозг становится неравномерным. Избыточное скопление жидкости в черепной коробке вызывает компрессию отдельных участков и сосудов, что влечет изменения интракраниального давления. 

Кроме травм и воспалений, нарушение выработки и циркуляции ликвора может вызвать лечение сильнодействующими препаратами. В группе риска находятся пациенты, которые вынуждены длительное время принимать гормональные средства, антибиотики, кортикостероиды. Избыточное количество витамина A при злоупотреблениях препаратами ретинола может приводить к изменениям внутричерепного давления. 

Идиопатическая форма заболевания

Идиопатической называют внутричерепную гипертензию, которая не связана с травмой или инфекционным поражением. У пациента диагностируют повышенное внутричерепное давление без видимой причины. Такая ситуация чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Специалисты отмечают, что у многих пациентов негативные симптомы появились после набора веса. Это позволяет предполагать взаимосвязь между эндокринными изменениями и увеличением внутричерепного давления. 

Симптоматика

Заподозрить проблему можно по следующим признакам:

• головная боль; 
• тошнота и рвота при отсутствии болезней ЖКТ; 
• повышенная утомляемость; 
• раздражительность;
• изменения артериального давления, частоты пульса; 
• снижение либидо. 

Головная боль — основной симптом ликворно-гипертензионного синдрома. Пациенты отмечают зависимость болевых ощущений от положения тела, времени суток. У многих людей голова начинает болеть сильнее в вечернее и ночное время, когда человек находится в положении лежа или полулежа. В этом случае выработка ликвора повышается, а его отток ухудшается, что увеличивает сдавливание. 

Возникает ощущение распирания, давления изнутри, которое локализуется в лобно-теменных областях. Пациент жалуется на ощущение, словно что-то давит на глаза изнутри, происходит затуманивание зрения. Это чувство усиливается при движении глазных яблок. При осмотре глазного дна врач отметит отек зрительного нерва — одно из основных свидетельств увеличения внутричерепного давления. 

Из-за головной боли человек ощущает приступы тошноты, однако после рвоты самочувствие не улучшается. В тяжелых случаях болезнь сопровождается обмороками, расстройством сознания. 

При хронической форме заболевания существенно снижается качество жизни. Пациент становится эмоционально лабильным, снижаются стрессоустойчивость и работоспособность. У многих людей ухудшается самочувствие при изменении погоды, то есть развивается повышенная метеочувствительность. Она проявляется головными болями и головокружением, нарушением сна, колебаниями артериального давления, болями в мышцах и суставах, общим недомоганием. 

Проявления ликворно-гипертензионного синдрома у детей 

В некоторых случаях повышенное внутричерепное давление у детей не проявляет себя ярко выраженными симптомами. Это обусловлено тем, что кости черепа у новорожденных более мягкие, поэтому происходит компенсация гипертензии. 

При выраженных нарушениях она проявляется плаксивостью и беспокойством, нарушением сна. Новорожденный отказывается от кормления, часто срыгивает после кормления. Типичным признаком повышенного внутричерепного давления у ребенка является «выпячивание» родничка. Компрессия отдельных участков головного мозга негативно сказывается на физическом и интеллектуальном развитии детей. Кроме нарушений поведения возможны расстройства жизненно важных функций, задержка психофизического развития. В тяжелых случаях результатом продолжительной внутричерепной гипертензии у ребенка становится формирование умственной отсталости. 

Диагностика 

При признаках ликворно-гипертензионного синдрома следует записаться на прием к неврологу. Для постановки диагноза врач назначает комплекс процедур:

• проверку глазного дна;
• эхоэнцефалографию; 
• рентгенографию черепа; 
• КТ или МРТ головы
• УЗИ сосудов, питающих мозг; 
• ангиографию.  

В тяжелых клинических случаях врач может назначить люмбальную пункцию, которая помогает определить точные показатели внутричерепного давления. 

Целью этих процедур в первую очередь является выявление причины гипертензии. Исходя из полученных данных специалист определяет схему лечения, назначает дополнительную диагностику. 

Лечение внутричерепного давления

Для снижения внутричерепного давления используют консервативные и хирургические методы. Операция проводится, если причиной нарушения стала опухоль, киста, врожденная аномалия строения мозга. Удаление новообразования устраняет компрессию и нормализует давление. Для устранения гидроцефалии применяется методика церебрального шунтирования. 

Операция может выполняться планово и неотложно. Неотложное вмешательство проводится при тяжелых формах заболевания, когда оно может привести к дислокационному синдрому. Это опасное осложнение, при котором из-за компрессии происходит смещение церебральных структур. Миндалины мозжечка вклиниваются в большое затылочное отверстие, происходит сдавливание мозгового ствола. Он включает важные нервные центры, отвечающие за дыхательную функцию, работу сердца. Повреждение этих участков создает угрозу для жизни. 

Медикаментозное лечение 

В большинстве случаев для нормализации внутричерепного давления пациенту подбирают медикаментозные средства. Они включают:

• осмодиуретики;
• мочегонные;
• препараты калия;
• средства для детоксикации;
• противовирусные средства и антибиотики для устранения инфекционно-воспалительного процесса;
• сосудистые препараты;
• нейрометаболические средства.

По результатам комплексной диагностики врач может назначить магния сульфат для инъекций, пирацетам для инъекций. Внимание! Подбором медикаментозного лечения внутричерепного давления занимается врач на основании  диагностики и после постановки диагноза.  

Для нормализации состояния пациенту важно пересмотреть свой образ жизни, скорректировать режим дня, избегать психоэмоциональных перегрузок. Полезными являются умеренные физические нагрузки: прогулки, плавание. 

Прогнозы при ликворно-гипертензионном синдроме напрямую зависят от причины его возникновения. При своевременном лечении нейроинфекций и ликвородинамических нарушений можно добиться хорошей динамики и результатов.

Сфера:

Обследование и диагностика

Высокое внутричерепное давление | Ассоциация медицинских центров Израиля

 

Главная >Центр нейрохирургии >Высокое внутричерепное давление

Высокое внутричерепное давление (ВЧД) — это повышение давления в полости черепа, происходящее при обильном выделении ликвора (спинномозговой жидкости), плохом его всасывании, и нарушении проходимости путей, по которым протекает спинномозговая жидкость.

Нейрохирургия в Израиле на современном этапе развития медицины достигла значительных результатов. Достижения израильской нейрохирургии помогают пациентам победить заболевания, благодаря применению современных методов терапии. В клинике «Рамбам» проводится комплексная диагностика и эффективное лечение пациентов с повышенным внутричерепным давлением.

Спинномозговая жидкость в организме человека обеспечивает гомеостатистическое равновесие, удаляет продукты метаболизма, является амортизатором для легкоранимых тканей спинного и головного мозга, смягчая механическое воздействие на головной мозг во время удара, ушиба, резкой остановки транспортного средства. Ликвор циркулирует как внутри мозговых тканей, так и снаружи по специальным протокам, всасываясь при этом в кровеносное русло. Полное обновление спинномозговой жидкости происходит семь раз в течение суток.

Увеличение объема спинномозговой жидкости приводит к росту внутричерепного давления, и человеческий организм приспосабливается к этим изменениям, пытаясь поддерживать давление на безопасном уровне. Когда же организм не в состоянии его регулировать возникает внутричерепная гипертензия или повышенное внутричерепное давление. Повышенное внутричерепное давление — не болезнь, а опасный симптом некоторых опасных заболеваний.

Повышение давления в полости черепа может блокировать приток крови к мозгу, что приводит к повреждению его важных структур. По этой причине ранняя диагностика и лечение ВЧД помогут продлить жизнь пациента.

Причины высокого внутричерепного давления.

Повышенное внутричерепное давление может быть вызвано следующими факторами:

• врожденная патология
• инсульт
• менингит
• энцефалит
• опухоли мозга
• гидроцефалия
• гематомы, кровоизлияния
• медикаментозное или алкогольное отравление
• нарушение оттока венозной крови из полости черепа
• гипоксия (кислородное голодание)
• остеохондроз шейного отдела позвоночника
• излишний вес
• повышенная свертываемость крови

При увеличении давления спинномозговой жидкости до 30 мм ртутного столба может возникнуть остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга. В норме показатель внутричерепного давления колеблется от 7,5 до 15 миллиметров ртутного столба.

Симптомы и диагностика высокого внутричерепного давления

Признаки и симптомы повышенного ВЧД часто зависят от участка поражения в головном мозге, его распространенности, и могут включать: Головные боли, которые ощущаются во всей голове и усиливаются в утреннее время. На пике головных болей проявляется тошнота и рвота. Возникает вялость, повышенная утомляемость, головокружение, помутнение сознания, нарушение координации, потеря мышечной силы, появляются судорожные припадки, проблемы со зрением: двоение в глазах, нарушение бокового и центрального зрения. Симптоматика ухудшается по мере нарастания ВЧД.

Диагностика внутричерепного давления

Диагностические методы исследования внутричерепной гипертензии включают прямые и косвенные способы. Прямые методы определения внутричерепного давления дают возможность узнать конкретные показатели, к ним относятся: пункция желудочков головного мозга и люмбальная пункция. Нейрохирургия в Израиле использует проведение люмбальной пункции с целью определения давления в субарахноидальном пространстве и снижения ликворного давления.

Внутричерепное давление может быть измерено при помощи внутрижелудочкового катетера.

Консультация у врача-офтальмолога (осмотр глазного дна). При наличии у пациента ВЧД наблюдается отек диска зрительного нерва и расширение вен сетчатки на обоих глазах.

МРТ (магнитно-резонансная томография) и КТ (компьютерная томография). Эти методы дают возможность увидеть расширение желудочков и истончение ткани головного мозга.

Лечение высокого внутричерепного давления в Израиле

При лечении ВЧД применяются медикаментозная терапия и хирургическое вмешательство. Лечение основного заболевания, вызвавшего повышение внутричерепного давления, позволяет вернуть его к норме.

Хирургия

Шунтирование субарахноидального пространства (Lumbar Peritoneal Shunt). В ходе операции создается искусственный проток, через который излишки ликвора выводятся в брюшную полость, что способствует понижению внутричерепного давления. Операция по удалению опухоли в головном мозгу с последующим проведением лучевой или химиотерапии.

Медикаментозное лечение

Включает диуретики, противосудорожные, ноотропные, сосудистые препараты. Стероиды назначаются до проведения операции на короткий период только в случае угрозы потери зрения. Антибиотики применяются в случае, если инфекция является основной причиной повышения ВЧД.

Диетическое питание с ограничением соли способствует выведению лишней жидкости из организма. Сокращение потребления жидкости необходимо для снижения внутричерепной гипертензии.Специальная гимнастика, мануальная терапия и массаж воротниковой зоны способствуют нормализации внутричерепного давления.

Нейрохирургия в Израиле использует наиболее безопасные методы терапии заболеваний нервной системы, способные устранять врожденные и приобретенные дефекты, продлевая тем самым жизнь пациентам.

Повышение внутричерепного давления (ВЧД) и другие проблемы детской неврологии.

Автор невролог Зайцев С. В.

Этой статье более 18 лет, все это время она активно размножается и расползается по сайтам, социальным сетям и блогам.

Основная цель была достигнута, у многих родителей (и врачей) появилась определенная ясность в перинатальной неврологии, немало малышей было «спасено» от госпитализации, ненужных обследований и таблеток. У многих врачей и массажистов «объем работ» значительно уменьшился.

Кажется, все давно понятно, к сожалению, актуальность свою статья абсолютно не потеряла, поэтому пишу снова и снова …

Несмотря на свободный доступ к любой научной информации, и до настоящего времени более 90%! детей первого года жизни приходят на консультацию в специализированные неврологические центры по поводу несуществующего диагноза — перинатальная энцефалопатия (ПЭП). Детская неврология родилась сравнительно недавно, но уже переживает трудные времена. В настоящий момент многие врачи, практикующие в области неврологии грудного возраста, а также, родители грудных детей, имеющих какие-либо изменения нервной системы и психической сферы, оказались «между двух огней». С одной стороны, до сих пор сильны позиции школы «советской детской неврологии» — избыточная диагностика и неправильная оценка функциональных и физиологических изменений нервной системы ребенка первого года жизни в сочетании с давно устаревшими рекомендациями интенсивного лечения самыми разными медикаментами. С другой стороны — нередко, очевидная недооценка имеющихся психоневрологических симптомов, неумение стратегического планирования, незнание возможностей современной нейрокоррекции (ортопедии, офтальмологии, нейропсихологии, логопедии, дефектологии и т.д.), терапевтический нигилизм и боязнь практического применения современных методик нейрореабилитации и медикаментозной терапии; и, как результат — упущенное время, неиспользованные внутренние резервы и развитие нервно-психических расстройств в дошкольно-школьном и подростковом возрасте. При этом, к сожалению, определенная «формальность-автоматичность» и «экономичность» современных медицинских технологий приводят, как минимум, к развитию психологических проблем у ребенка и членов его семьи. Понятие «нормы» в неврологии конца 20 века было резко сужено, сейчас интенсивно и, не всегда оправданно, расширяется. Истина где-то посередине…

По данным перинатальных неврологов ведущих медицинских центров страны, до сих пор, не менее 80-90%! детей первого года жизни приходят по направлению педиатра или невролога из районной поликлиники на консультацию по поводу несуществующего диагноза — перинатальная энцефалопатия (ПЭП):

Диагноз «перинатальная энцефалопатия» (ПЭП или перинатальное поражение центральной нервной системы (ПП ЦНС), в старые времена был очень распространен в детской неврологии и крайне удобен: он описывал практически любые, настоящие или мнимые нарушения функции (и даже структуры) головного мозга в перинатальном периоде жизни ребенка (примерно с 7 месяца внутриутробного развития ребенка и до 1 месяца жизни после родов), возникающие вследствие патологии мозгового кровотока и дефицита кислорода. В дальнейшем, воплощая в жизнь «преемственность неврологической диагностики», перинатальная энцефалопатия (ПЭП) обязательно плавно трансформировалась в два других любимейших неврологических диагноза: ММД (минимальная мозговая дисфункция) и ВСД (вегето-сосудистая дистония).

В основе диагноза «перинатальная энцефалопатия» (ПЭП) обычно располагались один или несколько наборов каких-либо признаков (синдромов) вероятного нарушения нервной системы, например — гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС), синдром мышечной дистонии (СМД), синдром гипервозбудимости.

После проведения тщательного клинического осмотра, иногда в сочетании с дополнительными исследованиями, процент достоверных диагнозов перинатального поражения мозга (гипоксические, травматические, токсико-метаболические, инфекционные и пр.) быстро снижается до 3-4% — это более чем в 20 раз! Самое безрадостное в этих цифрах, не только определенное нежелание отдельных врачей использовать знания современной неврологии и добросовестное заблуждение, но и явно просматриваемая психологическая (и не только) комфортность такой гипердиагностики.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС): повышение внутричерепного давления (ВЧД) и гидроцефалия

Как и прежде, диагноз «гипертензионно—гидроцефальный синдром» (ГГС) или «внутричерепная гипертензия» (повышение внутричерепного давления (ВЧД)),один из наиболее употребительных и «любимых» медицинских терминов у детских неврологов и педиатров, которым можно объяснить практически все! и в любом возрасте жалобы родителей. Это же крайне комфортно для врача!

Например, ребенок часто плачет и вздрагивает, плохо спит, много срыгивает, плохо ест и мало прибавляет в весе, вытаращивает глаза, ходит на носочках, у него дрожат ручки и подбородок, бывают судороги и есть отставание психоречевого и двигательного развития: «виноват только он — гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС) или повышение внутричерепного давления». Правда же, очень полезный и удобный диагноз?

Довольно часто при этом в качестве главного аргумента для родителей в ход идет «тяжелая артиллерия» — данные инструментальных методов исследования, абсолютно устаревшие и неинформативные эхоэнцефалография (ЭХО-ЭГ) и реоэнцефалография (РЭГ), либо обследования «не из той оперы» (ЭЭГ), либо неправильное, в отрыве от клинических проявлений, субъективное толкование вариантов нормы при нейросонографии или томографии.

На самом деле, внутричерепная гипертензия — очень серьезная, и довольно редкая, неврологическая и нейрохирургическая патология. Она сопровождает тяжелые нейроинфекции и мозговые травмы, гидроцефалию, нарушение мозгового кровообращения, опухоли головного мозга и др.

Госпитализация при этом обязательна и неотложна!

Кроме того, нет никакой прямой и достоверной связи внутричерепной гипертензии и просвечивающих сосудов на лице и волосистой части головы, ходьбы на цыпочках, дрожания ручек и подбородка, гипервозбудимости, нарушения развития, плохой успеваемости, носовых кровотечений, тиков, заикания, плохого поведения и т.д. и т.п.

Вот поэтому, если вашему малышу поставили диагноз «перинатальная энцефалопатия (ПЭП) или перинатальное поражение центральной нервной системы (ПП ЦНС), внутричерепная гипертензия или гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС)», на основании «вытаращивания» глазок (не путать с истинным симптомом Грефе, симптомом «заходящего солнца»!) и ходьбы на цыпочках, то не стоит заранее сходить с ума. На самом деле эти реакции могут быть характерны для легковозбудимых детей раннего возраста. Они очень эмоционально реагируют на все, что их окружает и что происходит. Чуткие родители легко смогут заметить такую взаимосвязь.

Начинать же лечение этой неуточненной «серьезной» патологии по рекомендациям одного врача на основании вышеперечисленных «аргументов» абсолютно неразумно, кроме того, такое необоснованное лечение может быть совсем не безопасным.

Но! Есть и другой, не менее важный аспект проблемы, который необходимо учитывать в данной ситуации. Иногда лекарства в самом деле необходимы, и неправомерный отказ от них, на основании только собственного убеждения мамы (а чаще папы!) в медикаментозной вредности, может привести к серьезным неприятностям.

Теперь несколько слов о не менее «обожаемых» гидроцефалии и гидроцефальном синдроме. К сожалению, в обычной жизни такой ошибочный «диагноз» встречается практически у каждого четвертого-пятого грудничка. Оказывается, нередко гидроцефалией (гидроцефальным синдромом) некоторые врачи неправильно называют стабильное (обычно незначительное) увеличение желудочков и других ликворных пространств головного мозга. Внешними признаками и жалобами это никак не проявляется, лечения не требует. Иногда при проведении нейросонографии врач ультразвуковой диагностики находит в головном мозге псевдокисты — но это совсем не повод для паники! Псевдокистами называют единичные округлые крошечные образования (полости), содержащие ликвор и располагающиеся в типичных участках мозга. Причины их появления, как правило, бывают достоверно неизвестны; обычно они исчезают к 8-12 мес. жизни. Важно знать что, существование таких кист у большинства детей не является фактором риска в отношении дальнейшего нервно-психического развития и не требует лечения. Тем не менее, хотя и достаточно редко, кисты образуются на месте субэпендимальных кровоизлияний, или имеют связь с перенесенной перинатальной церебральной ишемией или с внутриутробной инфекцией. Количество, размеры, строение и места расположения кист дают специалистам очень важную информацию, с учетом которой, на основе клинического осмотра формируются окончательные выводы.

Описание НСГ — это не диагноз и не повод для лечения!

Чаще всего, данные НСГ дают косвенные и неопределенные результаты, и учитываются только в совокупности с результатами клинического осмотра.

Еще раз должен напомнить о другой крайности: в сложных случаях иногда встречается явная недооценка со стороны родителей (реже — и врачей), имеющихся у ребенка проблем, что приводит к полному отказу от необходимого динамического наблюдения и обследования, в результате чего правильный диагноз ставится поздно, и лечение не приводит к нужному результату. Поэтому, при подозрении на повышенное внутричерепное давление и гидроцефалию, диагностика должна проводиться на самом высоком профессиональном уровне.

Что такое мышечный тонус и почему его так «любят» врачи и родители?

Посмотрите в медицинскую карточку своего ребенка: там нет такого диагноза, как «мышечная дистония», «гипертония» и «гипотония»? — наверное, вы просто не ходили со своим малышом до года в поликлинику к неврологу. Это, конечно же, шутка. Однако, диагноз «мышечная дистония» встречается нисколько не реже (а может быть и чаще), чем гидроцефальный синдром и повышение внутричерепного давления.

Изменения мышечного тонуса могут быть, в зависимости от степени выраженности, как вариантом нормы (чаще всего), так и серьезной неврологической проблемой (это гораздо реже).

Заметить различие между физиологическими изменениями и патологическими симптомами за одну консультацию даже грамотному врачу иногда довольно трудно. Дело в том, что изменение мышечного тонуса не только связано с неврологическими расстройствами, но и сильно зависит от конкретного возрастного периода и других особенностей состояния ребенка (возбужден, плачет, голоден, сонлив, замерз и т.д.). Таким образом, наличие индивидуальных отклонений в характеристиках мышечного тонуса, далеко не всегда заставляет беспокоиться и требует какого-либо лечения.

Но даже в том случае, если функциональные нарушения мышечного тонуса подтвердятся, в этом нет ничего страшного. Хороший невролог, скорей всего, назначит массаж и занятия лечебной физкультурой (очень эффективны упражнения на больших мячах). Медикаменты назначаются крайне редко, обычно при выраженной мышечной гипертонии спастического характера.

Cиндром гипервозбудимости (синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости)

Частые плачи и капризы по поводу и без, эмоциональная неустойчивость и повышенная чувствительность к внешним раздражителям, нарушение сна и аппетита, обильные частые срыгивания, двигательное беспокойство и вздрагивания, дрожание подбородка и ручек (и т.д.), часто в сочетании с плохой прибавкой веса и нарушением стула — узнаете такого ребенка?

Все двигательные, чувствительные и эмоциональные реакции на внешние стимулы у гипервозбудимого ребенка возникают интенсивно и резко, и так же быстро могут угасать. Освоив те или иные двигательные навыки, дети беспрерывно двигаются, меняют позы, постоянно тянутся каким-либо предметам и захватывают их. Обычно дети проявляют живой интерес к окружающему, но повышенная эмоциональная лабильность нередко затрудняет их контакт с окружающими. У них тонкая душевная организация, они очень впечатлительные, переживательные и легко ранимые! Засыпают крайне плохо, только с мамой, постоянно просыпаются, плачут во сне. У многих из них отмечается длительная реакция страха на общение с незнакомыми взрослыми с активными реакциями протеста. Обычно синдром гипервозбудимости сочетается с повышенной психической истощаемостью и утомляемостью.

Наличие таких проявлений у ребенка — это всего лишь только повод для обращения к неврологу, но, ни в коем случает не повод для родительской паники, и тем более, медикаментозного лечения.

Постоянная гипервозбудимость в причинном отношении мало специфична и чаще всего может наблюдаться у детей с особенностями темперамента (например, так называемый холерический тип реагирования).

Значительно реже, гипервозбудимость можно связать и объяснить перинатальной патологией центральной нервной системы. Кроме того, если поведение ребенка вдруг неожиданно и надолго нарушилось практически без видимых причин, у него появилась гипервозбудимость, нельзя исключить вероятность развития реакции нарушения адаптации (приспособления к внешним условиям среды) вследствие стресса. И чем быстрее ребенка посмотрят специалисты, тем легче и быстрее удается справиться с проблемой.

И, наконец, наиболее часто, преходящая гипервозбудимость бывает связана с педиатрическими проблемами (рахит, нарушения переваривания пищи и кишечные колики, грыжи, прорезывание зубов и др.).

В раннем возрасте состояние ребенка чрезвычайно переменчиво, поэтому минимальные отклонения в развитии и другие расстройства нервной системы иногда могут быть обнаружены лишь только в процессе длительного динамического наблюдения за малышом, при повторных консультациях. С этой целью определены конкретные даты плановых консультаций детского невролога на первом году жизни: обычно в 1, 3, 6 и 12 месяцев. Именно в эти периоды можно обнаружить большинство тяжелых болезней нервной системы детей первого года жизни (гидроцефалия, эпилепсия, ДЦП, обменные расстройства и др. ). Таким образом, выявление конкретной неврологической патологии на ранних этапах развития позволяет вовремя начинать комплексную терапию и достигать при этом максимально возможного результата.

И в заключение, хотелось бы напомнить родителям: будьте участливы и внимательны к своим малышам! В первую очередь, именно ваша активно-осмысленная заинтересованность в жизни детей является основой их дальнейшего благополучия. Не пытайтесь вылечить их от «предполагаемых болезней», но если вас что-то тревожит и заботит, найдите возможность получить независимую консультацию квалифицированного специалиста.

Автор невролог Зайцев С.В.

September 27, 2017

Источник

Лечение внутричерепной гипертензии

Реферат

Эффективное лечение внутричерепной гипертензии предполагает тщательное устранение факторов, которые ускоряют или усугубляют повышение внутричерепного давления. Когда внутричерепное давление повышается, важно исключить новые массовые поражения, которые следует удалить хирургическим путем. Медикаментозное лечение повышенного внутричерепного давления должно включать седацию, дренаж спинномозговой жидкости и осмотерапию маннитом или гипертоническим раствором.При внутричерепной гипертензии, резистентной к начальному медикаментозному лечению, следует рассмотреть возможность применения барбитуратной комы, гипотермии или декомпрессивной трепанации черепа. Стероиды не показаны и могут быть вредными при лечении внутричерепной гипертензии, возникшей в результате черепно-мозговой травмы.

Внутричерепная гипертензия — частое неврологическое осложнение у тяжелобольных; это общий путь проявления многих неврологических и неневрологических расстройств. Патофизиология, лежащая в основе повышенного внутричерепного давления (ВЧД), является предметом интенсивных фундаментальных и клинических исследований, которые привели к прогрессу в понимании физиологии, связанной с ВЧД.Однако немногие конкретные варианты лечения внутричерепной гипертензии были подвергнуты рандомизированным испытаниям, и большинство рекомендаций по лечению основаны на клиническом опыте.

Внутричерепное давление

Нормальные значения

У здоровых людей с закрытыми черепными родничками содержимое центральной нервной системы, включая головной мозг, спинной мозг, кровь и спинномозговую жидкость (CSF), заключено в несовместимый череп и позвоночный канал, составляя почти несжимаемая система.В системе существует небольшая емкость, обеспечиваемая межпозвоночными пространствами. У среднего взрослого череп включает в себя общий объем 1450 мл: 1300 мл мозга, 65 мл спинномозговой жидкости и 110 мл крови [1]. Гипотеза Монро-Келли утверждает, что сумма внутричерепных объемов крови, головного мозга, спинномозговой жидкости и других компонентов постоянна, и что увеличение одного из них должно компенсироваться равным уменьшением другого, иначе давление возрастет. Повышение давления, вызванное расширением внутричерепного объема, равномерно распределяется по внутричерепной полости [2,3].

Нормальный диапазон ВЧД зависит от возраста. Значения для педиатрических субъектов не так хорошо установлены. Нормальные значения составляют менее 10–15 мм рт. Ст. Для взрослых и детей старшего возраста, от 3 до 7 мм рт. Ст. Для детей младшего возраста и от 1,5 до 6 мм рт. Ст. Для доношенных детей. У новорожденных ВЧД может быть ниже атмосферного [4]. Для целей этой статьи нормальное ВЧД взрослого человека определяется как 5–15 мм рт. Ст. (7,5–20 см H ₂ O). Значения ВЧД от 20 до 30 мм рт. Ст. Соответствуют легкой внутричерепной гипертензии; однако при наличии височного образования грыжа может возникнуть при значениях ВЧД менее 20 мм рт. ст. [5].Значения ВЧД выше 20–25 мм рт. Ст. В большинстве случаев требуют лечения. Устойчивые значения ВЧД выше 40 мм рт. Ст. Указывают на тяжелую, опасную для жизни внутричерепную гипертензию.

Обзор церебральной динамики

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) зависит от среднего системного артериального давления (САД) и ВЧД следующим соотношением:

CPP = MAP − ICP, где MAP = (1 / 3systolicBP) + (2 / 3diastolicBP)

В результате CPP может быть снижен за счет повышения ВЧД, снижения артериального давления или комбинации обоих факторов. Благодаря нормальному процессу регулирования, называемому ауторегуляцией давления , мозг способен поддерживать нормальный церебральный кровоток (CBF) с CPP в диапазоне от 50 до 150 мм рт. При значениях CPP менее 50 мм рт. После травмы способность мозга к ауторегуляции давления может отсутствовать или нарушаться, и даже при нормальном ЦПД CBF может пассивно следовать за изменениями ЦПД.

Когда ЦПД находится в пределах нормального диапазона ауторегуляции (50–150 мм рт. Ст.), Эта способность мозга к ауторегулированию давления также влияет на реакцию ВЧД на изменение ЦПД [6–8].Когда ауторегуляция давления не нарушена, снижение CPP приводит к расширению сосудов головного мозга, что позволяет CBF оставаться неизменным. Это расширение сосудов может привести к увеличению ВЧД, что еще больше увековечивает снижение ЦПД. Этот ответ был назван сосудорасширяющим каскадом . Точно так же повышение CPP приводит к сужению сосудов головного мозга и может снизить ICP. Когда ауторегуляция давления нарушена или отсутствует, ВЧД снижается и увеличивается с изменением ЦПД.

Внутричерепная гипертензия

Причины внутричерепной гипертензии

Различные причины внутричерепной гипертензии (вставка 1) могут возникать по отдельности или в различных комбинациях. При первичных причинах повышенного ВЧД нормализация ВЧД зависит от быстрого устранения основного заболевания головного мозга. Во второй группе внутричерепная гипертензия возникает из-за экстракраниального или системного процесса, который часто поддается лечению [9–11]. В последнюю группу входят причины повышения ВЧД после нейрохирургической процедуры.

Вставка 1. Причины внутричерепной гипертензии

• Внутричерепная (первичная)

  • Опухоль головного мозга

  • Травма (эпидуральная и субдуральная гематома, ушибы головного мозга)

  • Нетравматический 41 Ишемический инсульт

  • Гидроцефалия

  • Идиопатическая или доброкачественная внутричерепная гипертензия

  • Прочие (например, псевдоопухоль головного мозга, пневмоэнцефалия, абсцессы, кисты)

0

1

Вторичная обструкция

Дыхательные пути

Экстракраниальная

Гипоксия или гиперкарбия (гиповентиляция)

• Гипертензия (боль / кашель) или гипотензия (гиповолемия / седативный эффект)

• Поза (вращение головы)

• Гиперпирексия

Лекарственные и метаболические судороги (например, тетрациклин, рофекоксиб, дивалпроекс натрия, отравление свинцом)

• Прочие (например, высокогорный отек головного мозга, печеночная недостаточность)

Послеоперационный

Внутричерепная гипертензия, вторичная по отношению к травматическому повреждению головного мозга

следует рассматривать у пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), у которых поражения могут быть неоднородными, и несколько факторов часто способствуют увеличению ВЧД [12]:

1. Травматически индуцированные образования: эпидуральные или субдуральные гематомы, геморрагические контузии, инородное тело и вдавленные переломы черепа

2. Отек мозга [13]

3. Гиперемия вследствие вазомоторного паралича или потери ауторегуляции [14]

4. Гиповентиляция, которая приводит к гиперкарбии с последующей церебральной вазодилатацией41

обструкция проводящих путей спинномозговой жидкости или ее отсутствие rption

5. Повышенное внутригрудное или внутрибрюшное давление в результате искусственной вентиляции легких, позы, возбуждения или маневров Вальсальвы

После эвакуации травматических образований наиболее важной причиной повышения ВЧД считалось нагрубание сосудов. [14].Недавние исследования показали, что основной причиной в большинстве случаев является отек мозга [15].

Вторичное повышение ВЧД часто наблюдается через 3–10 дней после травмы, в основном в результате отсроченного образования гематом, таких как эпидуральные гематомы, острая субдуральная гематома и травматические геморрагические ушибы с окружающим отеком, иногда требующие эвакуации [ 16]. Другими потенциальными причинами замедленного повышения ВЧД являются церебральный вазоспазм [17], гиповентиляция и гипонатриемия.

Неврологический мониторинг интенсивной терапии

Внутричерепная гипертензия является важной причиной вторичных травм у пациентов с острыми неврологическими и нейрохирургическими расстройствами и обычно требует специального наблюдения. Пациентам с подозрением на внутричерепную гипертензию, особенно вторичную по отношению к ЧМТ, следует проводить мониторинг ВЧД; Также может быть показан мониторинг экстракции кислорода головным мозгом, как при оксиметрии луковицы яичка или ткани мозга PO ₂ . Пациенты с повреждением головного мозга также должны тщательно контролировать системные параметры, включая вентиляцию, оксигенацию, электрокардиограмму, частоту сердечных сокращений, артериальное давление, температуру, уровень глюкозы в крови, а также потребление и выделение жидкости.Пациентов следует регулярно контролировать с помощью пульсоксиметрии и капнографии, чтобы избежать нераспознанной гипоксемии и гиповентиляции или гипервентиляции. Центральный венозный катетер обычно необходим для оценки состояния объема, а катетер Фолея используется для точного диуреза.

Мониторинг внутричерепного давления

Клинические симптомы повышенного ВЧД, такие как головная боль, тошнота и рвота, невозможно выявить у пациентов в коме. Отек диска зрительного нерва — надежный признак внутричерепной гипертензии, но после травмы головы он встречается редко, даже у пациентов с подтвержденным повышенным ВЧД.В исследовании пациентов с травмой головы у 54% пациентов было повышенное ВЧД, но только у 3,5% был отек диска зрительного нерва при обследовании глазного дна [18]. Другие признаки, такие как расширение зрачков и децеребрационная поза, могут возникать при отсутствии внутричерепной гипертензии. Признаки набухания мозга при КТ-сканировании, такие как сдвиг средней линии и сжатие базальных цистерн, позволяют прогнозировать повышение ВЧД, но внутричерепная гипертензия может возникать и без этих результатов [19].

Типы мониторов

Катетер для вентрикулостомии является предпочтительным устройством для мониторинга ВЧД и стандартом, с которым сравниваются все новые мониторы [20].Внутрижелудочковый катетер соединен с датчиком внешнего давления через трубку, заполненную жидкостью. Преимуществами вентрикулостомии являются ее относительно низкая стоимость, возможность использовать ее для терапевтического дренирования спинномозговой жидкости и возможность повторной калибровки для минимизации ошибок из-за дрейфа измерения. Недостатками являются трудности с введением в сжатые или смещенные желудочки, неточности измерения давления из-за закупорки столба жидкости и необходимость поддерживать датчик в фиксированной контрольной точке относительно головы пациента. Систему следует проверять на надлежащее функционирование не реже, чем каждые 2–4 часа, а также каждый раз при изменении показателей ВЧД, неврологического обследования и показателей спинномозговой жидкости. Эта проверка должна включать оценку наличия адекватной формы волны, которая должна иметь респираторные вариации и передаваемое пульсовое давление.

Если канюляция желудочка невозможна, можно использовать другие альтернативы. Для мониторинга ВЧД доступны различные устройства без гидравлической связи, которые заменили субарахноидальный болт.Микросенсорный преобразователь и оптоволоконный преобразователь являются наиболее широко доступными. Эти катетеры с датчиками на концах можно вводить в субдуральное пространство или непосредственно в ткань мозга [21]. Основное преимущество этих мониторов — простота введения, особенно у пациентов со сдавленными желудочками; однако ни один из катетеров с датчиками на концах не может быть сброшен на ноль после того, как они вставлены в череп, и они демонстрируют дрейф измерения с течением времени [22]. Субдуральные и эпидуральные мониторы для измерения ВЧД менее точны по сравнению с вентрикулостомическими или паренхиматозными мониторами.

У хирургических пациентов монитор ВЧД может быть вставлен в конце хирургической процедуры. Мониторинг ВЧД продолжается до тех пор, пока требуется лечение внутричерепной гипертензии, обычно от 3 до 5 дней. Вторичное повышение ВЧД может наблюдаться через 3–10 дней после травмы у 30% пациентов с внутричерепной гипертензией [16] вследствие развития отсроченной внутримозговой гематомы, церебрального вазоспазма или системных факторов, таких как гипоксия и гипотензия.

Типы кривых внутричерепного давления

Вариации, наблюдаемые при нормальном отслеживании ВЧД, происходят из-за небольших пульсаций, передаваемых от системного артериального давления во внутричерепную полость.Эти пульсации артериального давления накладываются на более медленные колебания, вызванные дыхательным циклом. У пациентов с механической вентиляцией легких давление в верхней полой вене увеличивается во время вдоха, что снижает венозный отток из черепа, вызывая повышение ВЧД.

Патологические формы волны

По мере увеличения ВЧД снижается церебральная податливость, артериальный пульс становится более выраженным, а венозные компоненты исчезают. Патологические формы волны включают типы Лундберга A, B и C.Волны А Лундберга или волны плато — это повышение ВЧД до более чем 50 мм рт. Ст., Продолжающееся от 5 до 20 минут. Эти волны сопровождаются одновременным увеличением САД, но не совсем ясно, является ли изменение САД причиной или следствием. Волны Лундберга или импульсы давления имеют амплитуду 50 мм рт. Ст. И возникают каждые 30 секунд — 2 минуты. Зубцы С Лундберга имеют амплитуду 20 мм рт. Ст. И частоту от 4 до 8 в минуту; они видны на нормальной форме волны ВЧД, но волны C высокой амплитуды могут накладываться на волны плато [23].

Показания для мониторинга внутричерепного давления

Мониторинг ВЧД — это инвазивный метод, связанный с некоторыми рисками. Для получения благоприятного соотношения риска и пользы мониторинг ВЧД показан только пациентам со значительным риском внутричерепной гипертензии [12] (вставка 2). Пациенты с ЧМТ, которые особенно подвержены риску развития повышенного ВЧД, включают пациентов с шкалой комы Глазго 8 или меньше после сердечно-легочной реанимации и у которых аномальная компьютерная томография головы при поступлении.Такие аномалии могут включать поражения низкой или высокой плотности, включая ушибы; эпидуральные, субдуральные или интрапаренхимальные гематомы; сдавление базальных цистерн; и отек [24]. Пациенты, которые могут выполнять команды, имеют низкий риск развития внутричерепной гипертензии, поэтому можно проводить серийные неврологические обследования.

Вставка 2: Показания для мониторинга ВЧД

Оценка по GCS: 3–8 (после реанимации)

1. КТ-сканирование головного мозга отклонения от нормы

   1. Гематома

   2. Ушиб

   3. Отек 41

   4. Сжатые базальные цистерны

2. Нормальная приемная головка КТ PLUS 2 или более из следующих

   1. Возраст> 40 лет

   2. Моторная поза

   3. Систолическое артериальное давление <90 мм рт.

Хотя результаты компьютерной томографии неточны для определения действительного ВЧД, риск развития внутричерепной гипертензии можно предсказать.Шестьдесят процентов пациентов с закрытой травмой головы и аномальной компьютерной томографией страдают внутричерепной гипертензией. Только 13% пациентов с нормальным КТ имеют повышенное ВЧД, за исключением пациентов с определенными факторами риска, включая возраст старше 40 лет, систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. Пациенты с нормальной компьютерной томографией имеют 60% -ный риск внутричерепной гипертензии, если у них есть два фактора риска, и 4%, если у них есть только один фактор риска.Пациенты с оценкой по шкале комы Глазго более 8 также могут рассматриваться для мониторинга ВЧД, если им требуется лечение, которое не позволяет проводить серийные неврологические обследования, например, длительную анестезию при хирургии множественных травм или длительный фармакологический паралич для лечения искусственной вентиляции легких, или если они требуют лечения. лечение, которое может повысить ВЧД, например положительное давление в конце выдоха (ПДКВ). К другим, менее частым показаниям относятся пациенты с множественными системными травмами с измененным уровнем сознания и после удаления внутричерепного образования (например, гематомы, опухоли) [12].Мониторинг ВЧД также необходимо учитывать при нетравматических состояниях, при которых присутствует внутричерепное новообразование (например, инфаркт мозга, спонтанное внутримозговое кровоизлияние) и есть вероятность расширения, ведущего к внутричерепной гипертензии и клиническому ухудшению. Продолжительность мониторинга — до тех пор, пока ВЧД не станет нормальным в течение 24–48 часов без терапии ВЧД.

Осложнения при мониторинге внутричерепного давления

Наиболее частым осложнением при установке катетера вентрикулостомии является инфекция с частотой от 5% до 14%; колонизация устройства встречается чаще, чем клиническая инфекция [25].Исследование не обнаружило значительного снижения частоты инфицирования у пациентов, перенесших профилактическую смену мониторов до 5-го дня, по сравнению с теми, у которых катетеры оставались на месте в течение 5 дней и более [26]. Факторами, которые не связаны с инфекцией, являются введение катетера в неврологическое отделение интенсивной терапии, предыдущее введение катетера, дренирование спинномозговой жидкости и использование стероидов. В группе пациентов с длительным дренированием желудочков в течение 10 и более дней наблюдалось нелинейное увеличение суточной частоты инфицирования в течение первых 4 дней, но оставалось постоянным, несмотря на длительное использование катетера [27].Было показано, что использование вентрикулостомических катетеров, покрытых антибиотиками, снижает риск инфицирования с 9,4% до 1,3% [28]. Другими осложнениями применения катетеров вентрикулостомии являются кровотечение с общей частотой 1,4%, нарушение работы, непроходимость и неправильное положение.

Меры по лечению внутричерепного давления: краткое изложение целей терапии

1. Поддерживать ВЧД на уровне менее 20-25 мм рт.

2. Поддерживайте АДК на уровне более 60 мм рт. Ст., Поддерживая адекватное САД.

3. Избегайте факторов, которые усугубляют или ускоряют повышение ВЧД.

Общий подход к лечению внутричерепной гипертензии представлен в.

Схема диагностики и лечения внутричерепной гипертензии.

Общая помощь для минимизации внутричерепной гипертензии

Профилактика или лечение факторов, которые могут усугубить или ускорить внутричерепную гипертензию, является краеугольным камнем неврологической интенсивной терапии. Конкретные факторы, которые могут усугубить внутричерепную гипертензию, включают обструкцию венозного возврата (положение головы, возбуждение), респираторные проблемы (обструкция дыхательных путей, гипоксия, гиперкапния), лихорадку, тяжелую гипертензию, гипонатриемию, анемию и судороги.

Оптимизация венозного оттока головного мозга

Чтобы минимизировать сопротивление венозному оттоку и способствовать перемещению спинномозговой жидкости из внутричерепного отсека в спинномозговой отсек, подъем изголовья кровати и удержание головы в нейтральном положении являются стандартами нейрохирургической помощи. Некоторые авторы рекомендуют держать голову пациента ровно, чтобы максимизировать CPP [7]. Другие исследования показали снижение ВЧД без снижения ЦПД или CBF у большинства пациентов с подъемом головы до 30 ° [29].Еще другие авторы наблюдали, что подъем головы на 30 ° снижает ВЧД и увеличивает ЦПД, но не влияет на оксигенацию тканей головного мозга [30]. Снижение ВЧД за счет подъема головы на 15–30 °, вероятно, выгодно и безопасно для большинства пациентов. При использовании подъема головы датчики давления для артериального давления и ВЧД должны быть обнулены на одном уровне (на уровне отверстия Монро) для точной оценки ЦПД.

Повышенное внутрибрюшное давление, которое может возникать при синдроме абдоминального компартмента, также может усугубить ВЧД, предположительно, из-за затруднения оттока вен головного мозга.В нескольких отчетах о случаях наблюдалось немедленное снижение ВЧД при декомпрессивной лапаротомии в таких обстоятельствах. Ретроспективный отчет показал, что даже при отсутствии абдоминального компартментарного синдрома абдоминальное фасциальное высвобождение может эффективно снижать ВЧД, невосприимчивое к медикаментозному лечению [31].

Дыхательная недостаточность

Дисфункция дыхания часто встречается у пациентов с внутричерепной гипертензией, особенно когда причиной является травма головы. Гипоксия и гиперкапния могут резко повысить ВЧД, а механическая вентиляция может изменить церебральную гемодинамику.Оптимальное лечение респираторных заболеваний имеет решающее значение для контроля ВЧД.

Тридцать шесть процентов пациентов с коматозными травмами головы обращаются с гипоксией и респираторной дисфункцией, требующими искусственной вентиляции легких при поступлении. Пневмония и легочная недостаточность возникают в 42% и 28% случаев как осложнения во время госпитализации. У 227 пациентов со спонтанным дыханием с неврологическими расстройствами, большинство из которых с внутричерепной гипертензией, North и Jennett обнаружили, что у 60% были нарушения дыхания, включая периодическое дыхание, тахипноэ и нерегулярное дыхание [32].Однако периодическое дыхание не коррелировало с каким-либо конкретным анатомическим участком неврологического повреждения. Периодические эпизоды гиповентиляции могут ускорить повышение ВЧД [33]. Контролируемая вентиляция для поддержания нормального уровня PaCO ₂ может устранить эту причину внутричерепной гипертензии.

Механическая вентиляция легких также может оказывать неблагоприятное воздействие на ВЧД. ПДКВ, которое может быть необходимо для улучшения оксигенации, может повышать ВЧД, препятствуя венозному возврату и повышая церебральное венозное давление и ВЧД, а также снижая артериальное давление, приводя к рефлекторному увеличению объема церебральной крови.Чтобы ПДКВ увеличивало церебральное венозное давление до уровней, при которых повышалось бы ВЧД, венозное давление в мозге должно, по крайней мере, равняться ВЧД. Чем выше ВЧД, тем выше должно быть ПДКВ, чтобы иметь такое прямое гидравлическое воздействие на ВЧД. Последствия ПДКВ для ВЧД также зависят от комплаентности легких, и минимальные последствия для ВЧД обычно наблюдаются при низкой комплаентности легких, как у пациентов с острым повреждением легких [34].

Седация и обезболивание

Возбуждение и боль могут значительно повысить артериальное давление и ВЧД.Адекватная седация и анальгезия — важное дополнительное лечение. Никакой седативный режим не имеет явных преимуществ для этой группы пациентов. В целом бензодиазепины вызывают одновременное снижение скорости метаболизма кислорода (CMRO ₂ ) и CBF без влияния на ВЧД, тогда как наркотики не влияют на CMRO ₂ или CBF, но, как сообщается, повышают ВЧД. у некоторых пациентов [35]. Одним из соображений при выборе седативного средства должно быть сведение к минимуму воздействия на артериальное давление, поскольку большинство доступных агентов могут снижать артериальное давление.Гиповолемия предрасполагает к гипотензивным побочным эффектам, и ее следует лечить перед назначением седативных средств. Выбор препаратов с более коротким действием может иметь то преимущество, что позволяет на короткое время прервать седативный эффект для оценки неврологического статуса.

Лихорадка

Лихорадка увеличивает скорость метаболизма на 10–13% на градус Цельсия и является сильнодействующим сосудорасширяющим средством. Расширение сосудов головного мозга, вызванное лихорадкой, может увеличить CBF и может повысить ICP. Лихорадка в посттравматический период усугубляет неврологическое повреждение в экспериментальных моделях ЧМТ [36].В обсервационном исследовании пациентов с ЧМТ Джонс и его коллеги [37] обнаружили значительную связь между лихорадкой и плохим неврологическим исходом. В то время как у пациента есть риск внутричерепной гипертензии, температуру следует контролировать с помощью жаропонижающих средств и охлаждающих одеял. Необходимо выявить инфекционные причины и при их наличии лечить соответствующими антибиотиками.

Гипертония

Повышенное артериальное давление обычно наблюдается у пациентов с внутричерепной гипертензией, особенно вторично по отношению к травме головы, и характеризуется более сильным повышением систолического артериального давления, чем диастолическим.Это связано с гиперактивностью симпатической нервной системы [38]. Неразумно снижать системное артериальное давление у пациентов с гипертонией, связанной с нелеченными внутричерепными опухолями, потому что церебральная перфузия поддерживается за счет более высокого артериального давления. При отсутствии внутричерепного новообразования решение о лечении системной гипертензии является более спорным и может потребовать индивидуального подхода для каждого пациента.

Когда ауторегуляция давления нарушена, что является обычным явлением после ЧМТ, системная гипертензия может увеличить CBF и ICP.Кроме того, повышенное артериальное давление может усугубить отек мозга и увеличить риск послеоперационного внутричерепного кровоизлияния.

Системная гипертензия может исчезнуть с помощью седативных препаратов. Если принято решение лечить системную гипертензию, важен выбор гипотензивного средства. Можно ожидать, что сосудорасширяющие препараты, такие как нитропруссид, нитроглицерин и нифедипин, увеличивают ВЧД и могут рефлекторно повышать катехоламины в плазме, что может быть вредным для поврежденного мозга с незначительной перфузией.Антигипертензивные препараты, блокирующие симпатомиметики, такие как β-блокирующие препараты (лабеталол, эсмолол) или агонисты α-рецепторов центрального действия (клонидин), являются предпочтительными, поскольку они снижают артериальное давление, не влияя на ВЧД. Агенты с коротким периодом полураспада имеют преимущество, когда артериальное давление лабильно.

Лечение анемии

Сообщалось о случаях анекдотических случаев у пациентов с тяжелой анемией с симптомами повышенного ВЧД и признаками отека диска зрительного нерва, которые проходят после лечения анемии [39].Считается, что этот механизм связан с заметным увеличением CBF, который необходим для поддержания доставки кислорода в мозг при тяжелой анемии. Хотя однозначно не доказано, что анемия усугубляет ВЧД после ЧМТ, общепринятой практикой является поддержание концентрации гемоглобина минимум на уровне 10 г / дл. Ввиду большого рандомизированного исследования пациентов в критическом состоянии, которое показало лучший результат при более ограничительном пороге переливания крови 7 г / дл [40], вопрос об оптимальной концентрации гемоглобина у пациентов с ЧМТ требует дальнейшего изучения.

Профилактика судорог

Риск судорог после травмы зависит от тяжести черепно-мозговой травмы; судороги возникают у 15-20% пациентов с тяжелой травмой головы. Приступы могут увеличивать скорость церебрального метаболизма и ВЧД, но нет четкой взаимосвязи между возникновением ранних припадков и худшим неврологическим исходом [41]. У пациентов с тяжелой ЧМТ 50% приступов могут быть субклиническими и обнаруживаться только при постоянном электроэнцефалографическом мониторинге [42].Существенными факторами риска более поздних приступов являются ушибы головного мозга, субдуральная гематома, вдавленный перелом черепа, проникающая рана головы, потеря сознания или амнезия на срок более 1 дня и возраст 65 лет и старше.

В рандомизированном клиническом исследовании фенитоин снижал частоту приступов в течение первой недели после травмы, но не в дальнейшем [43]. На основании этого исследования профилактика судорог у пациентов с тяжелой травмой головного мозга рекомендуется в течение первых 7 дней после травмы. Лечение противосудорожными препаратами более 7 дней следует назначать пациентам, у которых развиваются поздние судороги [44].

Меры при рефрактерной внутричерепной гипертензии

Для пациентов с устойчивым повышением ВЧД более 20–25 мм рт. Ст. Необходимы дополнительные меры для контроля ВЧД. Неотложное хирургическое вмешательство следует рассматривать всякий раз, когда внутричерепная гипертензия возникает внезапно или не поддается лечению.

Медицинские вмешательства

Тяжелая седация и паралич

Обычный паралич пациентов с нейрохирургическими нарушениями не показан; однако внутричерепную гипертензию, вызванную возбуждением, позой или кашлем, можно предотвратить с помощью седативных средств и недеполяризующих миорелаксантов, которые не изменяют цереброваскулярное сопротивление [45].Обычно используются морфин и лоразепам для обезболивания / седативного эффекта и цисатракурий или векуроний в качестве миорелаксанта с дозировкой, титруемой в зависимости от реакции сокращения на стимуляцию. Хотя недостатком этой терапии является то, что неврологическое обследование невозможно тщательно контролировать, седативные средства и миорелаксанты можно прерывать один раз в день, обычно перед утренними обходами, чтобы позволить неврологическое обследование.

Основные осложнения нервно-мышечной блокады — миопатия, полинейропатия и длительная нервно-мышечная блокада.Миопатия связана с использованием нейромышечных блокаторов, особенно в сочетании с кортикостероидами [46]. Полинейропатия наблюдалась у пациентов с сепсисом и полиорганной недостаточностью. Длительная нервно-мышечная блокада наблюдается у пациентов с полиорганной недостаточностью, особенно с нарушением функции почек и печени. Рекомендации по минимизации этих осложнений: ограничение использования и дозы нервно-мышечных блокаторов, четырехкратный мониторинг, ежедневное измерение креатинфосфокиназы и ежедневное прекращение приема препарата для оценки двигательной реакции [47].

Гиперосмолярная терапия

Маннитол — наиболее часто используемый гиперосмолярный агент для лечения внутричерепной гипертензии. В последнее время в этом случае также использовался гипертонический раствор. В нескольких исследованиях сравнивалась относительная эффективность этих двух гиперосмотических агентов, но требуется дополнительная работа.

Внутривенное болюсное введение маннита снижает ВЧД за 1–5 минут с максимальным эффектом через 20–60 минут. Действие маннита на ВЧД длится 1.От 5 до 6 часов, в зависимости от клинического состояния [48]. Маннит обычно вводят болюсно от 0,25 г / кг до 1 г / кг массы тела; когда необходимо срочное снижение ВЧД, следует назначить начальную дозу 1 г / кг массы тела. Следует избегать артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление <90 мм рт. Ст.). Два проспективных клинических испытания, одно на пациентах с субдуральной гематомой, а другое на пациентах с грыжами из-за диффузного отека мозга, показали, что более высокая доза маннита (1,4 г / кг) может дать значительно лучшие результаты в этих крайне критических ситуациях, чем более низкая дозы маннита [49,50].Когда необходимо длительное снижение ВЧД, 0,25–0,5 г / кг можно повторять каждые 2–6 часов. Следует обратить внимание на восполнение жидкости, которая теряется из-за диуреза, вызванного маннитолом, или из-за истощения внутрисосудистого объема.

Маннитол обладает реологическим и осмотическим действием. Сразу после инфузии маннита наблюдается увеличение объема плазмы и снижение гематокрита и вязкости крови, что может увеличить CBF и, в конечном итоге, увеличить доставку кислорода в мозг.Эти реологические эффекты маннита зависят от статуса ауторегуляции давления [51]. У пациентов с интактной ауторегуляцией давления инфузия маннита вызывает церебральную вазоконстрикцию, которая поддерживает постоянную CBF, и значительное снижение ВЧД. У пациентов с отсутствующей ауторегуляцией давления инфузия маннита увеличивает CBF, а снижение ВЧД менее выражено. Маннитол также может улучшить реологию микроциркуляции [50] и обладает эффектом улавливания свободных радикалов.

Осмотический эффект маннита увеличивает тоничность сыворотки, которая выводит отечную жидкость из паренхимы головного мозга.Этот процесс занимает от 15 до 30 минут, пока градиенты не установятся. Осмолярность сыворотки кажется оптимальной при повышении до 300–320 мОсм и должна поддерживаться на уровне менее 320 мОсм, чтобы избежать побочных эффектов терапии, таких как гиповолемия, гиперосмолярность и почечная недостаточность. Маннитол открывает гематоэнцефалический барьер, а маннит, который пересек гематоэнцефалический барьер, может втягивать жидкость в центральную нервную систему, что может усугубить вазогенный отек. По этой причине, когда пришло время прекратить прием маннита, его следует уменьшить, чтобы предотвратить рецидив отека мозга и ВЧД.Побочные эффекты маннита наиболее вероятны, когда маннит присутствует в кровотоке в течение продолжительных периодов времени, например, при медленных или непрерывных инфузиях или при повторном введении доз, превышающих необходимые.

Гипертонический раствор, вводимый в концентрациях от 3% до 23,4%, также создает осмотическую силу для втягивания воды из интерстициального пространства паренхимы головного мозга во внутрисосудистый отсек при наличии неповрежденного гематоэнцефалического барьера, уменьшая внутричерепной объем и ICP.В некоторых исследованиях гипертонический раствор более эффективен для снижения ВЧД, чем маннит [52,53]. Гипертонический раствор имеет явное преимущество перед маннитом у пациентов с гиповолемией и гипотензией. Маннитол относительно противопоказан пациентам с гиповолемией из-за мочегонного эффекта, тогда как гипертонический раствор увеличивает внутрисосудистый объем и может повышать артериальное давление в дополнение к снижению ВЧД. Однако гипертонический раствор не был связан с улучшением неврологических исходов при введении в виде догоспитального болюса гипотензивным пациентам с тяжелой ЧМТ [54].Побочные эффекты от введения гипертонического раствора включают гематологические и электролитные нарушения, такие как кровотечение, вызванное снижением агрегации тромбоцитов и увеличением времени коагуляции, гипокалиемией и гиперхлоремическим ацидозом [55]. Перед назначением гипертонического раствора необходимо исключить гипонатриемию, чтобы снизить риск миелинолиза центрального моста [56].

Гипервентиляция

Гипервентиляция снижает PaCO ₂ , что может вызвать сужение церебральных артерий за счет ощелачивания спинномозговой жидкости.Как следствие, уменьшение объема церебральной крови снижает ВЧД. Однако гипервентиляция имеет ограниченное применение при лечении внутричерепной гипертензии, потому что это влияние на ВЧД ограничено по времени, и потому что гипервентиляция может вызывать достаточное снижение CBF, чтобы вызвать ишемию.

Сосудосуживающее действие на церебральные артериолы длится всего от 11 до 20 часов, потому что pH спинномозговой жидкости быстро уравновешивается до нового уровня PaCO ₂ . Когда pH спинномозговой жидкости уравновешивается, церебральные артериолы расширяются, возможно, до большего калибра, чем на исходном уровне, и начальное уменьшение объема церебральной крови происходит за счет возможной фазы восстановления повышенного ВЧД [57,58].По этой причине наиболее эффективное использование гипервентиляции — это срочно, чтобы дать время для применения других, более эффективных методов лечения. Когда гипокарбия индуцируется и сохраняется в течение нескольких часов, ее следует устранять медленно, в течение нескольких дней, чтобы свести к минимуму эту «рикошетную» гиперемию [59].

Гипервентиляция снижает CBF, но вопрос о том, достаточно ли этого снижения потока для индукции ишемии в поврежденном мозге, остается спорным. Одно проспективное исследование показало, что резкое снижение PaCO ₂ со среднего значения 36 мм рт.Diringer и соавторы [61] продемонстрировали аналогичные изменения CBF при умеренной гипервентиляции, но не наблюдали каких-либо изменений в региональном CMRO ₂ даже при снижении CBF до менее 10 мл / 100 г / мин в поврежденной ткани мозга, что позволяет предположить, что энергия недостаточности, связанной с церебральной ишемией, не было.

Хотя ишемия, вызванная гипервентиляцией, не была четко показана, рутинная хроническая гипервентиляция (до PaCO ₂ 20–25 мм рт. Ст.) Имела пагубный эффект на исход в одном рандомизированном клиническом исследовании [59].Авторы этого исследования рекомендовали использовать гипервентиляцию только у пациентов с внутричерепной гипертензией, а не в качестве рутинной процедуры для всех пациентов с травмами головы. Эта точка зрения подкреплена рекомендациями TBI.

Барбитуратная кома

Барбитуратная кома должна рассматриваться только у пациентов с рефрактерной внутричерепной гипертензией из-за серьезных осложнений, связанных с высокими дозами барбитуратов, а также из-за того, что неврологическое обследование становится недоступным в течение нескольких дней [62].Пентобарбитал вводится в ударной дозе 10 мг / кг массы тела, а затем по 5 мг / кг массы тела каждый час в 3 приема. Поддерживающая доза составляет от 1 до 2 мг / кг / ч, титруется до уровня в сыворотке от 30 до 50 мкг / мл или до тех пор, пока электроэнцефалограмма не покажет картину подавления всплеска. Хотя рутинное использование барбитуратов у неотобранных пациентов не всегда эффективно в снижении заболеваемости или смертности после тяжелой черепно-мозговой травмы [63,64], рандомизированное многоцентровое исследование показало, что введение барбитуратной комы у пациентов с рефрактерной внутричерепной гипертензией привело к двукратному увеличению шансов развития болезни. контроль ВЧД [65].

Механизм снижения ВЧД барбитуратами неясен, но, вероятно, отражает одновременное снижение CBF и CMRO ₂ с немедленным эффектом на ВЧД. Исследования Мессетера и его коллег [66,67] предположили, что снижение ВЧД с барбитуратами тесно связано с сохранением реактивности углекислого газа мозгом. Осложнения, возникающие при лечении барбитуратной комы, включают гипотензию у 58% пациентов, гипокалиемию у 82%, респираторные осложнения у 76%, инфекции у 55%, нарушение функции печени у 87% и нарушение функции почек у 47% [68].Гипотензию, вызванную пентобарбиталом, следует лечить сначала восстановлением объема, а затем, при необходимости, вазопрессорами. Экспериментальные исследования показывают, что для лечения гипотензии, связанной с барбитуратной комой, объемная реанимация может быть лучше, чем дофамин [69], потому что инфузия дофамина увеличивает церебральные метаболические потребности и частично компенсирует положительное влияние барбитуратов на CMRO ₂ .

Гипотермия

Хотя многоцентровое рандомизированное клиническое исследование умеренной гипотермии при тяжелой ЧМТ не показало положительного влияния на неврологический исход, было отмечено, что у меньшего числа пациентов, рандомизированных для умеренной гипотермии, была внутричерепная гипертензия [70].Пилотное рандомизированное клиническое исследование гипотермии у детей с ЧМТ дало аналогичные результаты — без улучшения неврологического исхода, но снижение ВЧД во время лечения гипотермией [71]. Хотя рутинная индукция гипотермии в настоящее время не показана, гипотермия может быть эффективным дополнительным лечением повышенного ВЧД, резистентного к другому медикаментозному лечению.

Стероиды

Стероиды обычно используются при первичных и метастастических опухолях головного мозга, чтобы уменьшить вазогенный отек мозга.Очаговые неврологические признаки и снижение психического статуса из-за окружающего отека обычно начинают улучшаться в течение нескольких часов [72]. Повышенное ВЧД, если оно присутствует, снижается в течение следующих 2–5 дней, в некоторых случаях до нормы. Наиболее часто применяемый режим — дексаметазон внутривенно по 4 мг каждые 6 часов. При других нейрохирургических заболеваниях, таких как ЧМТ или спонтанное внутримозговое кровоизлияние, стероиды не показали положительного эффекта [73,74], а в некоторых исследованиях оказали пагубный эффект [75,76].

Исследование CRASH [75] — это недавно завершенное крупное (участвовало> 10 000 пациентов) плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование метилпреднизолона в течение 48 часов у пациентов с ЧМТ. Введение метилпреднизолона привело к значительному увеличению риска смерти с 22,3% до 25,7% (относительный риск 1,15, 95% доверительный интервал 1,07–1,24). Это испытание подтвердило предыдущие исследования и рекомендации, согласно которым рутинный прием стероидов не показан пациентам с ЧМТ.

Хирургические вмешательства

Резекция новообразований

Внутричерепные образования, вызывающие повышенное ВЧД, по возможности следует удалять. Острые эпидуральные и субдуральные гематомы — это неотложная хирургическая операция, особенно эпидуральная гематома, поскольку кровотечение происходит под артериальным давлением. Абсцесс головного мозга должен быть дренирован, а пневмоцефалия должна быть удалена, если он находится под давлением, достаточным для повышения ВЧД. Хирургическое лечение спонтанного внутримозгового кровотечения является спорным [77].

Дренаж спинномозговой жидкости

Дренаж спинномозговой жидкости снижает внутричерепное давление немедленно за счет уменьшения внутричерепного объема и в более долгосрочном плане, позволяя отечной жидкости стекать в желудочковую систему. Дренирование даже небольшого объема спинномозговой жидкости может значительно снизить ВЧД, особенно когда внутричерепная податливость снижается из-за травмы. Этот метод может быть важной дополнительной терапией для снижения ВЧД. Если мозг диффузно раздут, желудочки могут коллапсировать, и тогда этот метод имеет ограниченное применение.

Декомпрессивная трепанация черепа

Хирургическое удаление части свода черепа для создания окна в своде черепа является наиболее радикальным вмешательством при внутричерепной гипертензии, опровергающим доктрину Монро-Келли о фиксированном внутричерепном объеме и допускающим образование грыжи опухшего мозга через костное окно для снятия давления. Декомпрессивная краниоэктомия использовалась для лечения неконтролируемой внутричерепной гипертензии различного происхождения, включая инфаркт мозга [78], травму, субарахноидальное кровоизлияние и спонтанное кровоизлияние.Выбор пациента, время операции, тип операции и тяжесть клинического и радиологического повреждения головного мозга — все это факторы, определяющие исход этой процедуры.

Sahuquillo и Arikan [79] проанализировали литературные данные по исследованиям, оценивающим эффективность декомпрессивной трепанации черепа после ЧМТ. Они нашли только одно небольшое рандомизированное клиническое исследование с участием 27 детей с ЧМТ [80]. Это испытание показало снижение отношения риска смерти на 0,54 (95% доверительный интервал 0,17–1.72) и коэффициент риска 0,54 для смерти, вегетативного статуса или тяжелой инвалидности через 6–12 месяцев после травмы (95% доверительный интервал 0,29–1,07). Все доступные исследования у взрослых представляют собой либо серии случаев, либо когорты с историческим контролем. Эти отчеты предполагают, что декомпрессивная краниоэктомия эффективно снижает ВЧД у большинства (85%) пациентов с внутричерепной гипертензией, резистентных к традиционному медикаментозному лечению [81,82]. Оксигенация мозга, измеренная по ткани PO ₂ , и кровоток, оцениваемый по скорости кровотока в средней мозговой артерии, также обычно улучшаются после декомпрессивной краниэктомии [83,84].Сообщенные осложнения включают гидроцефалию, геморрагический отек, ипсилатеральный по отношению к месту трепанации черепа, и субдуральную гигрому [81]. Сообщалось также о случаях парадоксальной грыжи после люмбальной пункции у пациента с декомпрессивной трепанацией черепа [85].

Имеются ограниченные результаты рандомизированных исследований, подтверждающих или опровергающих эффективность декомпрессивной краниэктомии у взрослых. Однако отчеты предполагают, что декомпрессивная трепанация черепа может быть полезным вариантом, когда максимальное медикаментозное лечение не смогло контролировать ВЧД.В настоящее время проводятся рандомизированные контролируемые исследования по лечению ЧМТ (Rescue ICP [86] и DECRAN). В объединенном анализе рандомизированных исследований у пациентов со злокачественным инфарктом СМА, декомпрессивная операция, проведенная в течение 48 часов после инсульта, была связана со снижением смертности и увеличением доли пациентов с благоприятным функциональным исходом [87].

Повышенное ВЧД — Лечение

Неотложное лечение

Подъемное изголовье кровати для улучшения венозного оттока. Оксигенация и вентиляция для поддержания PaO2> 100, PaCO2 30-35, используйте минимально возможное давление AW , чтобы не препятствовать венозному оттоку, и поддерживать MAP на уровне до интубации. Маннит снижает вязкость крови, CBF без изменений, в то время как CBV и ICP снижаются. Маннитол также снижает ВЧД за счет уменьшения воды в паренхиматозных клетках головного мозга, общий эффект занимает 20-30 минут. В конце концов маннитол попадает в спинномозговую жидкость и увеличивает ВЧД. 3% физиологический раствор имеет такой же осмотический эффект, как и маннитол. Другие преимущества включают усиление сердечного выброса, уменьшение воспаления, восстановление нормального клеточного мембранного потенциала покоя и объема клеток, а также стимуляцию высвобождения предсердного натрийуретического пептида. NMB снижает ВЧД, избегая кашля. Лидокаин также может притуплять реакцию дыхательных путей и предотвращать повышение ВЧД при интубации. Седативный эффект уменьшает тревогу, страх и реакцию на боль, что увеличивает ВЧД. Стероиды могут уменьшить отек, особенно при черепно-мозговой травме — стероиды вредны при ЧМТ, но могут быть чрезвычайно полезны пациентам с внутричерепными опухолями.

Введение в ICP

Нормальный мозг весит 1400 г и содержит 75 см3 спинномозговой жидкости и 75 см3 крови.Череп может абсорбировать дополнительно 100-150 см3 жидкости до того, как ВЧД начнет повышаться — эта способность приспосабливаться увеличивается с возрастом пациента (объем может уменьшаться на 30%). CSF производится 400-500 куб. См / день.

В отличие от большинства систем органов, перфузионное давление которых зависит от разницы между САД и ЦВД, мозг часто зависит от внутричерепного давления (ВЧД). Почему? Потому что, если ВЧД превышает ЦВД, «движущей силой» кровотока по внутричерепным артериолам является САД — ВЧД (а не САД — ЦВД).Осознание этого привело к концепции церебрального перфузионного давления, определяемого как САД — ВЧД (или ЦВД, если оно выше, чем ВЧД). Ведение пациентов с травмами головы направлено на оптимизацию перфузии, то есть на минимизацию ВЧД и максимальное увеличение ЦПД. Это усложняет тот факт, что чрезмерный отек головного мозга может вызвать грыжу, которая является фатальной независимо от воздействия ХПД. Таким образом, ведутся серьезные споры о том, является ли ICP или CPP более важной целью (подробнее см. #ICP против CPP).

В то время как ауторегуляция приводит к линейным изменениям CVR с PaCO2 от 20 до 80 мм рт. Ст. И CPP от 60 до 160 мм рт.Отек мозга после инсульта или ЧМТ увеличивается через несколько дней после инцидента. Чтобы приблизительно оценить податливость мозга, посмотрите на наклон кривой ВЧД.

Исходы и внутричерепное давление

Данные из банка данных травматической комы предполагают, что ВЧД более 20 мм рт. 14%, если ВЧД было <20 мм рт. Ст. К 48 часам, но 34%, если ВЧД было> 30 мм рт. Ст. Через 48 часов.Тем не менее, рекомендация фонда Brain Trauma Foundation инициировать снижение внутричерепного давления при пороге ВЧД 20 мм рт.ст. является рекомендацией только Уровня II.

Недавние исследования показали, что на оксигенацию тканей головного мозга и метаболизм отрицательно влияет ЦПД менее 60-70 мм рт. Руководящие принципы Фонда травмы головного мозга не содержат рекомендаций Уровня I по этому вопросу, содержат рекомендацию Уровня II о том, что попытки превысить ЦДК на уровне 70 мм рт.

Andrews рекомендует постоянный мониторинг температуры (поддерживать <38 ° C) в дополнение к гемодинамическим переменным.

Лечение повышенного внутричерепного давления

Использование седативных средств для снижения ВЧД противоречиво — при отсутствии возбуждения или беспокойства нет четких доказательств того, что паралич или седативный эффект полезны. Фактически, данные из банка данных травматической комы предполагают, что общее использование седативных средств не улучшило исходы, а увеличило количество осложнений и увеличило продолжительность пребывания в ОИТ.С другой стороны, тревога, возбуждение или спонтанная поза могут повышать ВЧД, и их следует лечить морфином в дозе 2-5 мг / кг / час и векуронием в дозе 10 мг / час.

Дренаж CSF

Дренаж CSF может быть очень эффективным, даже если удалено лишь небольшое количество. Непрерывный дренаж НЕ рекомендуется, поскольку он препятствует мониторингу ВЧД и, как было показано, увеличивает риск неисправности катетера (вторичный по отношению к закрытым стенкам желудочков).

Маннит

болюсов маннита при 0.25-1 г / кг предпочтительнее непрерывной инфузии, так как инфузия увеличивает проникновение в ткани мозга, обращая осмотический градиент и потенциально причиняя вред. Маннит работает за счет улучшенного осмотического градиента и реологии — исследования показали, что маннит увеличивает CBF на целых 20% и снижает CBF после травмы головного мозга, хотя недавно было показано, что он не влияет на оксигенацию тканей мозга. Обратите внимание, что есть некоторые свидетельства того, что Osm> 320 ухудшает функцию почек, и большинство людей будут иметь маннит с [Na +]> 155-160, однако данные, подтверждающие любой из них, не являются убедительными.

Серия из 8 пациентов, которым вводили ARF п / п маннитол, показала неэффективность в течение 3,5 +/- 1,1 дня после ежедневных доз маннита 189 +/- 64 г (всего 626 +/- 270 г). Пик осмоляльного разрыва составлял 74 +/- 39 мОсм / кг воды. У пациентов с нормальной исходной функцией почек ОПН развилась после приема общих доз маннита 1171 +/- 376 г. Пиковая осмоляльная щель составляла 107 +/- 17 (т.е. измеренная осмоляльность сыворотки 376). У пациентов с нарушением функции почек функция почек ухудшалась после общей дозы маннита 295 +/- 143 г.Ограниченные данные предполагают, что длительное осм> 320 мОсм / л связано с более высокой смертностью.

Многое из этого опровергается недавним ретроспективным исследованием 98 пациентов, принимавших маннит в WUSTL, многофакторный анализ которого показал, что APACHE II и ХСН в анамнезе были единственными прогностическими факторами, ведущими к маннитол-индуцированной почечной недостаточности. Разрыв осмоляльности и доза маннита не коррелировали. Более того, все случаи МИ-РФ отменены. Петлевые диуретики также полезны, но также рекомендуются только при Osm <320 и [Na +] <155.

Гипервентиляция

Известно, что гипервентиляция снижает ВЧД, однако CBF падает на 3-4% на каждый 1 мм рт. TBI. Гипервентиляция вызывает большие споры: в обзоре Кокрановской базы данных 2007 г. делается вывод о том, что данных для оценки пользы или вреда недостаточно. Фонд Brain Trauma Foundation не рекомендует хроническую гипервентиляцию — Эндрюс рекомендует 35 мм рт.

Барбитураты

Барбитураты изучались в нескольких проспективных рандомизированных клинических испытаниях, и ни одно из них не показало явной пользы, однако одно предполагало пользу у пациентов, у которых барбитураты снижали ВЧД — однако в Кокрановском обзоре базы данных 2000 года сделан вывод о том, что «нет доказательств. что терапия барбитуратами у пациентов с острой тяжелой травмой головы улучшает исход. Терапия барбитуратами приводит к падению артериального давления у 1 из 4 пролеченных пациентов.Гипотензивный эффект терапии барбитуратами компенсирует любой эффект снижения ВЧД на церебральное перфузионное давление ». Если пациенты пробуют принимать барбитураты, отучите их как можно скорее, чтобы избежать осложнений со стороны миокарда, а также пневмонии, для которых эти пациенты подвергаются высокому риску

Гипотермия

Есть данные, позволяющие предположить, что умеренная гипотермия (32-33 ° C) может снизить ВЧД. Одно испытание показало преимущество с точки зрения ранних результатов, но оно исчезло к 12 месяцам.

Ключевые точки: внутричерепное давление

• Многочисленные исследования подтверждают, что устойчивое ВЧД> 20 мм рт. Ст. Ухудшает исход
• На оксигенацию тканей мозга и метаболизм отрицательно влияет ЦДК <60-70 мм рт. Ст.
• Поднимите изголовье кровати и предотвратите обструкцию венозного оттока
• Седацию следует применять только у возбужденных или тревожных пациентов [Crit Care Med 22: 1471, 1994].
• Маннитол 0,25–1,0 г / кг в виде болюсов снижает ВЧД и улучшает CBF; однако требование Osm <320 и Na <155 не основано на достоверных данных.Новые данные предполагают, что почечная недостаточность, вызванная маннитолом, коррелирует с оценкой APACHE-II и CHF и не имеет ничего общего с осмолевым зазором или дозой маннита.
• Гипервентиляция спорна, большинство рекомендуют не ниже 35 мм рт. Ст.
• Нет данных о том, что барбитураты улучшают исход [Кокрановская база данных 000033]
• Нет данных, что переохлаждение улучшает исход

ICP в сравнении с CPP

Ретроспективный взгляд на 427 в испытании Селфотеля, антагониста NMDA, показал, что самым мощным предиктором неврологического ухудшения было ВЧД ≥20 мм рт. Ст. Либо вначале, либо во время неврологического ухудшения.Не было никакой корреляции с CPP, пока CPP было> 60 мм рт.

Единственным доказательством класса II по этому поводу является рандомизированное клиническое исследование 189 взрослых в коматозном состоянии с тяжелой травмой головы. У всех пациентов ВЧД сохранялось <20 мм рт. Ст., Разница заключалась в том, как это было достигнуто - в целевой группе CBF (САД> 90 мм рт. Hg и гипервентиляция не использовались. В целевой группе ВЧД (САД> 70 мм рт. Ст. И ЦПД> 50 мм рт. Ст.) Использовалась гипервентиляция до PaCO2 25-30 мм рт.Протокол CBF снизил десатурацию яремной вены с 50,6% до 30% (p = 0,006). Когда частота яремной десатурации была скорректирована с учетом всех сопутствующих факторов, которые были значительными, риск церебральной ишемии был в 2,4 раза выше при использовании протокола, нацеленного на ВЧД. Несмотря на снижение вторичных ишемических инсультов, не было никакой разницы в неврологическом исходе , вероятно, потому, что 1) десатурация яремной вены легко лечится и 2) в группе CBF частота ОРДС увеличилась в пять раз.

Рекомендации Фонда травмы мозга

Нормальное АДК взрослого составляет 50 мм рт. В рекомендациях фонда Brain Trauma Foundation утверждается следующее — нет доказательств класса I, чтобы давать какие-либо рекомендации. Доказательства класса II предлагают избегать CPP> 70 мм рт. Ст. (Риск отека легких слишком высок). Доказательства класса III предполагают, что следует избегать CPP <50 мм рт.

Ключевые моменты: CPP против ICP при черепно-мозговой травме

Пока ЦПД> 60 мм рт. Ст., Контроль ВЧД оказывается более важным, чем дальнейшее повышение ЦПД (данные класса III)

Для поддержания ВЧД <20 мм рт.MAP 70 / CPP 50 не отличаются по неврологическому исходу.

Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) — EMCrit Project

Вы здесь: Главная / IBCC / Повышенное внутричерепное давление (ВЧД)

13 мая 2021 г. , Джош Фаркас

СОДЕРЖАНИЕ

---

Быстрый справочник

(вернуться к содержанию)

---

---

физиология

(вернуться к содержанию)

---

Доктрина Монро-Келли

• Объем черепа фиксирован.Этот объем состоит из мозговой ткани (~ 80%), объема крови (~ 10%) и объема спинномозговой жидкости (~ 10%).
• Доктрина Монро-Келли гласит, что любое увеличение объема одного компонента должно приводить к уменьшению объема одного или обоих из оставшихся двух компонентов. По сути, это заявление о сохранении объема внутри черепа.

кривая соответствия головного мозга

• Взаимосвязь между объемом и давлением в головном мозге можно примерно понять, как показано на приведенной ниже кривой податливости.
  • Первоначально изменения объема вызывают относительно небольшое повышение давления (например, из-за вытеснения крови из венозных синусов и спинномозговой жидкости из черепа).
  • После определенного момента давление будет быстро увеличиваться.
• Клиническое значение этого состоит в том, что в некоторых ситуациях относительно небольших сдвигов внутримозгового объема могут вызывать больших различий внутричерепного давления.
• Кривая соответствия может быть круче у более молодых пациентов, у которых нет церебральной атрофии и, следовательно, мало места для устранения отека.

---

гидроцефалия

(вернуться к содержанию)

---

ЦСЖ синтезируется в сосудистом сплетении желудочков головного мозга с удивительно высокой скоростью (~ 20 мл / час). СМЖ впоследствии проходит через желудочковую систему головного мозга, обволакивает субарахноидальное пространство и реабсорбируется паутинными грануляциями около вершины черепа (рисунок ниже). Нарушения этого процесса могут вызвать два типа гидроцефалии.

сообщающаяся гидроцефалия

• Базовая физиология : Существует общий дисбаланс между производством спинномозговой жидкости и реабсорбцией спинномозговой жидкости. Это приводит к повышению давления на по всей желудочковой системе мозга и субарахноидальному пространству.
• Причины:
  • Неадекватное удаление спинномозговой жидкости паутинными грануляциями (например, из-за менингита, субарахноидального кровоизлияния, лептоменингеального карциноматоза или тромбоза верхнего сагиттального синуса).
  • Чрезмерное производство спинномозговой жидкости из-за папилломы сосудистого сплетения.
• Результаты визуализации: Изначально коммуникативную гидроцефалию может быть труднее диагностировать с помощью компьютерной томографии, поскольку она не вызывает немедленных больших сдвигов тканей. Результаты могут включать:
  • (1) Симметричное расширение всех желудочков.
    • Притупление лобных рогов боковых желудочков может быть полезным признаком.
    • Третий желудочек может казаться расширенным и округлым (вместо его обычной щелевой конфигурации).
  • (2) Может произойти сглаживание борозд головного мозга и сжатие цистерн.
• Ведение : Сообщающуюся гидроцефалию можно лечить путем удаления спинномозговой жидкости из в любом месте (например, через люмбальный дренаж или внутрижелудочковый дренаж).

не сообщающаяся (или обструктивная) гидроцефалия

• Основы: Обструкция в желудочковой системе блокирует отток спинномозговой жидкости, что приводит к локализованному обратному потоку спинномозговой жидкости.Например, обструкция четвертого желудочка вызывает накопление спинномозговой жидкости в боковом и третьем желудочках. В качестве альтернативы, единственный боковой желудочек может быть заблокирован («захвачен»), что приведет к его расширению.
• Причины:
  • Обструкция из-за внутрижелудочкового кровотечения или воспаления, часто возникающая в отверстии четвертого желудочка или в водопроводе головного мозга. (26046515)
  • Массовое поражение, которое напрямую блокирует отток спинномозговой жидкости или косвенно сжимает дренажную систему спинномозговой жидкости.
• Результаты визуализации:
  • Не сообщающаяся гидроцефалия создает перепадов давления в головном мозге. Это приводит к сдвигу тканей и образованию грыж. Поэтому некоммуникабельную гидроцефалию легче диагностировать на основе компьютерной томографии, потому что давление разницы вызовет сдвигов в ткани мозга, видимых на КТ.
  • Острая обструктивная гидроцефалия может вызвать утечку спинномозговой жидкости из желудочков в ткань мозга, вызывая интерстициальный отек, окружающий желудочки (который может быть более заметным на МРТ, чем на КТ).(26046515)
• Ведение: Не сообщающуюся гидроцефалию необходимо лечить путем удаления спинномозговой жидкости из области выше обструкции (например, обычно через внешний желудочковый дренаж, который удаляет спинномозговую жидкость из бокового желудочка). Напротив, удаление спинномозговой жидкости из области ниже обструкции (например, с помощью люмбальной пункции) может ускорить образование грыжи за счет увеличения градиентов давления в головном мозге на .

---

вазогенный отек в сравнении с цитотоксическим

(вернуться к содержанию)

---

Сравнение вазогенных и цитотоксических отеков — фундаментальная концепция нейрокритической помощи.

вазогенный отек

• Патофизиология: из-за нарушения гематоэнцефалического барьера с утечкой жидкости из капилляров.
• Изображения:
  • Вазогенный отек часто имеет тенденцию вовлекать белое вещество, сохраняя при этом серое вещество.
  • Вазогенный отек вызывает гиперинтенсивность на T2 / FLAIR без ограничения диффузии.
• Причины включают следующее: (* указывает на процессы, которые могут присутствовать при визуализации преимущественно с вазогенным отеком):
  • Опухоли (часто вокруг самой опухоли есть отек).
  • Инфекция (например, абсцесс, энцефалит *).
  • Воспаление (например, демиелинизирующие заболевания *).
  • Травматическое повреждение тканей, кровоизлияние.
  • Церебральный венозный тромбоз. *
  • Синдром задней обратимой энцефалопатии. *
• Ведение: многие причины вазогенного происхождения чувствительны к стероидам (например, отек из-за опухолей, инфекции или воспаления).

цитотоксический отек

• Патофизиология: Повреждение нейронов вызывает отек нейронов.
• Особенности МРТ: цитотоксический отек вызывает ограничение диффузии , что приводит к гиперинтенсивности на последовательностях DWI и пониженной интенсивности на последовательностях ADC.
• Причины:
  • Цитотоксический отек чаще всего вызывается ишемическим инсультом.
  • Глубокие метаболические нарушения.
• Ведение: цитотоксический отек не реагирует на стероид .

интерстициальный отек

• Патофизиология: Обструктивная гидроцефалия вызывает инфильтрацию спинномозговой жидкости в перивентрикулярное белое вещество.
• Особенности визуализации: гидроцефалия с отеком желудочков.
• Ведение: лечение гидроцефалии (например, дренаж наружного желудочка).

---

причины повышения ВЧД

(вернуться к содержанию)

---

внутричерепное новообразование

• Механизмы повышения ВЧД:
  • Быстрорастущее массовое поражение, занимающее значительный объем.
  • Массовое поражение, которое препятствует оттоку спинномозговой жидкости из желудочков, вызывая обструктивную гидроцефалию.
• Примеры массовых поражений:
  • Опухоль.
  • Гематома.
  • Абсцесс.

отек головного мозга (диффузный отек мозговой ткани)

• Очаговый отек
  • Большой ишемический инсульт.
  • Отек перигематомы.
• Глобальный отек
  • Черепно-мозговая травма с диффузным повреждением аксонов.
  • Аноксическая травма головного мозга.
  • Гипераммониемия любой этиологии, например:
    • Фульминантная печеночная недостаточность.
    • Нарушения цикла мочевины.
  • Гипонатриемия.
  • Гиперкапния.
  • Гипертермия.
  • Энцефалит тяжелой степени.
  • Злокачественная гипертензия.
  • Пост судорожный отек.

Нарушение реабсорбции спинномозговой жидкости (сообщающаяся гидроцефалия)

• Менингит:
  • Бактериальный менингит.
  • Криптококковый менингит.
• Лептоменингеальный карциноматоз.
• Субарахноидальное кровоизлияние.

обструкция венозного оттока от головного мозга

• Тромбоз венозного синуса головного мозга (особенно сагиттального синуса).
• Сдавление или тромбоз яремной вены.
• Наружная компрессия шеи.
• Синдром верхней полой вены (синдром SVC).
• Сильный системный венозный застой.
• Синдромы грудного или внутрибрюшного отсека (подробнее об этом ниже)

---

Клинические проявления

(вернуться к содержанию)

---

клинические данные, которые могут иметь место при диффузном повышении внутричерепного давления

• Головная боль (усиливается при кашле, чихании, положении лежа или при физической нагрузке).(32440802)
• Рвота (часто не вызывается тошнотой, может быть рвотой метательными снарядами и может быть невосприимчивой к медикаментозной терапии).
• Измененное сознание (это может быть поздним или переменным признаком; обычно возникает сонливость, но возможно и возбуждение).
• Визуальные изменения (потеря зрения, мигание, диплопия).
• Паралич отводящего нерва (нарушение функции 6 черепного нерва, приводящее к неспособности смотреть вбок).
• Триада Кушинга (гипертония, брадикардия, нерегулярное дыхание) — обычно поздних проявлений тяжелой черепно-мозговой травмы.

грыжевые синдромы

• Очаговое Повышение внутричерепного давления может привести к грыже.
• Подробнее о грыжевых синдромах здесь .

---

УЗИ для повышения ВЧД

(вернуться к содержанию)

---

5-минутный соно доктора Джейкоба Авила

• Диаметр оболочки зрительного нерва можно измерить с помощью ультразвука, как показано на видео выше.
• При измерении в 3 мм за глазом:
  • <5 мм это нормально.
  • 5-6 мм — серая зона.
  • > 6 мм предполагает аномальное ВЧД.
• Ультрасонографический отек диска зрительного нерва также может быть обнаружен с помощью того же точного метода.
  • Это подтверждается меньшим количеством доказательств по сравнению с диаметром оболочки зрительного нерва, но, похоже, имеет хорошие характеристики.
  • Отек диска зрительного нерва может быть менее точным для немедленного начала внутричерепной гипертензии, потому что для его развития требуется некоторое время.
  • Отек зрительного нерва может быть полезен для определения повышения ВЧД в случаях, когда оболочка нерва находится на границе (например,г., шириной 5-6 мм). Подробнее об этом здесь .

---

нейровизуализация

(вернуться к содержанию)

---

• Эффективность компьютерной томографии зависит от причины повышения ВЧД. КТ отлично подходит для очаговых анатомических поражений . В этой ситуации отек вызовет легко заметные сдвиги тканей.
• У некоторых пациентов повышенное внутричерепное давление при анатомически нормальном мозге (например,g., если из-за менингита, печеночной недостаточности, псевдоопухоли мозга). В этих ситуациях ВЧД может быть повышенным, несмотря на нормальную компьютерную томографию.
  • 🛑 Нормальная компьютерная томография не исключает повышения внутричерепного давления.

---

однократное измерение ВЧД с люмбальной пункцией

(вернуться к содержанию)

---

Давление открытия люмбального прокола отражает ВЧД

• Для пациентов, которые лежат на спине, давление открытия люмбальной пункции является подтвержденным измерением внутричерепного давления.(17210899,

55)

Обратите внимание, что давление изначально измеряется в см водяного столба. Это необходимо разделить на 1,36, чтобы преобразовать в миллиметры ртутного столба.

клинические роли измерения ВЧД с помощью люмбальной пункции

• При наличии очаговой патологии поясничная пункция может быть опасна. Это особенно верно в случае не сообщающейся гидроцефалии или массовых поражений с угрозой грыжи вниз (как обсуждалось выше).
• При отсутствии массового поражения или обструкции спинномозговой жидкости поясничная пункция является безопасным методом измерения внутричерепного давления.Это может быть как диагностический , так и терапевтический , поскольку удаление спинномозговой жидкости с помощью люмбальной пункции будет полезно для пациентов с сообщающейся гидроцефалией.
• Примеры патологий, при которых люмбальная пункция может быть полезна в качестве диагностического инструмента для выявления повышенного ВЧД, включают менингит и псевдоопухоль головного мозга. Подробнее о роли удаления спинномозговой жидкости при менингите здесь .

---

непрерывный инвазивный мониторинг ВЧД

(вернуться к содержанию)

---

Индикация непрерывного мониторинга ВЧД

• Общие указания по мониторингу ВЧД:
  • (1) Известно или вероятно, что у пациента повышенное ВЧД.
  • (2) Неврологическое обследование очень плохое, что не позволяет проводить полноценные серийные клинические неврологические обследования.
  • (3) Прогноз достаточно благоприятный, чтобы заслужить агрессивную помощь.
• Преимущество мониторинга ВЧД может быть больше при определенных болезненных состояниях (например, черепно-мозговой травме) по сравнению с другими (например, ишемический инсульт).
• Нет высококачественных доказательств того, что мониторинг и лечение ВЧД являются полезными. В одном проспективном РКИ пациентов с черепно-мозговой травмой измерение ВЧД не повлияло на результаты.(23234472) Существует риск того, что мониторинг ВЧД может привести к чрезмерно агрессивным методам лечения и ятрогенному ущербу в поисках «нормального» значения ВЧД.

внешний желудочковый дренаж (EVD)

• Для проникновения в череп используется заусенец, после чего катетер вслепую продвигается в боковой желудочек с использованием анатомических ориентиров. Процедуру можно проводить у постели больного.
• Это позволяет осуществлять непрерывную трансдукцию давления, отбор проб спинномозговой жидкости и терапевтический дренаж спинномозговой жидкости.
  • Лечебный дренаж спинномозговой жидкости обеспечивает окончательную терапию гидроцефалии.
• Желудочковый дренаж позволяет обнулить датчик давления, гарантируя отсутствие «дрейфа» значений с течением времени.
• Это наиболее точный, но и самый инвазивный вид мониторинга ВЧД. Риски включают:
  • Основной проблемой обычно является вентрикулит, который встречается примерно у 10% пациентов.
  • Катетер вводится вслепую через ткань головного мозга, что может быть затруднительно у пациентов со сдавленным желудочком или значительным смещением средней линии (требующим нескольких проходов).При введении через ткань мозга существует риск кровотечения.
• У пациентов со сдавленными щелевидными желудочками может оказаться невозможным установить внешний желудочковый дренаж (Gusdon et al. 2020).

внутрипаренхиматозный монитор

• Монитор вставляется в периферическую ткань мозга для непрерывного измерения давления.
• Преимущества:
  • Это менее инвазивный метод, чем внешний желудочковый дренаж, его проще разместить и снизить уровень инфицирования.
• Недостатки:
  • Образцы спинномозговой жидкости нельзя ни взять диагностически, ни удалить терапевтически.
  • В течение недели измерение давления имеет тенденцию к отклонению . После вставки калибровка невозможна.

болт субарахноидальный

• Это полый винт, который проходит через череп и сообщается с субарахноидальным пространством.
• Преимущество этого устройства — низкий риск инфицирования или кровотечения.К сожалению, болты часто забиваются и выходят из строя.

---

волны плато

(вернуться к содержанию)

---

физиология

• Волны плато являются результатом замкнутого цикла, как показано выше, который вызывает кратковременное повышение ВЧД.
• Физиологические предпосылки плато-волн включают следующее:
  • (1) Тонкая перфузия головного мозга.
  • (2) Мозг находится на крутой , правой части кривой церебральной податливости (см. Рисунок ниже).Мозг расширился до такой степени, что действительно нет дополнительного места для дальнейшего отека. Таким образом, простого расширения сосудов головного мозга достаточно для повышения ВЧД.
  • (3) Сохранение ауторегуляции головного мозга.
• Сами волны плато являются самоограничивающимися. Короткие волны плато (например, ~ 5-15 минут) не представляют непосредственной угрозы, но более длинные волны давления могут вызвать неврологический инсульт. Тем не менее, наличие волн давления отражает опасную ситуацию, когда мозг достиг пределов физиологической компенсации.

клинические аспекты

• Плато-волны (также известные как патологические A-волны) — это временные, периодические резкие повышения ВЧД (до 50-100 мм), которые обычно длятся ~ 5-30 минут (но потенциально до двух часов). (19565359)
• Они часто сопровождаются клиническим ухудшением (например, снижением сознания, расширением зрачков и дизавтономией). (29329250) Артериальное кровяное давление остается примерно стабильным во время волны плато.(19565359) Волны плато могут имитировать припадки, но эта взаимосвязь усложняется, потому что припадки могут также вызвать волн плато.
• Волны плато в конечном итоге разрешатся сами по себе. Однако они также могут быть прекращены вмешательством, вызывающим сужение сосудов головного мозга (например, гипервентиляция или вазопрессоры, вызывающие гипертензию). (24411105)

---

интерпретация значений ICP и CPP

(назад к содержанию)

---

внутричерепное давление (ВЧД)

• Нормальный диапазон ~ 7-14 мм рт.
• Уровни> 20-22 мм, которые сохраняются в течение ~ 10-15 минут, требуют лечения для снижения ВЧД. ( Переходный процесс Повышение ВЧД из-за кашля или раскачивания аппарата ИВЛ не должно вызывать вмешательства.)
  • 💡Алгоритмы лечения ICP часто предусматривают лечение повышения ВЧД, которое сохраняется в течение> 10-15 минут. Лечение, вызванное спонтанными колебаниями ВЧД, может привести к чрезмерному лечению самоограниченных колебаний ВЧД. (30516597)

церебральное перфузионное давление (ЦПД)

CPP = (MAP — ICP)

• Давление церебральной перфузии является движущим давлением для перфузии крови через мозг.Его можно рассчитать по среднему артериальному давлению (САД) и ВЧД, как указано выше.
• Это часто лучший суррогат, который у нас есть для оценки мозгового кровотока.

• Обычно ауторегуляция головного мозга поддерживает стабильный церебральный кровоток в широком диапазоне значений CPP (например, 50–140 мм). Однако поврежденный мозг может потерять ауторегуляторную способность , вызывая усиление кровотока в ответ на повышение ЦПД (рисунок выше). Таким образом, поддержание оптимального ЦПД становится все более важным в контексте более серьезного неврологического повреждения.
• В идеале CPP должна поддерживаться в пределах ~ 60-110 мм. Подробнее о защите CPP ниже .
• 🛑 Не сосредотачивайтесь слишком на ICP, игнорируя CPP. Обратите внимание, что пациенты с псевдоопухолью головного мозга могут нормально функционировать и иметь нормальный психический статус, несмотря на сильно повышенные уровни ВЧД (случай ниже). Таким образом, изолированное повышение ВЧД на при хорошем клиническом осмотре на и адекватном CPP на не обязательно является экстренной ситуацией.

---

Обзор лечения

(вернуться к содержанию)

---

Лечение повышения ВЧД можно условно разделить на три грубых уровня, в зависимости от того, насколько агрессивным является лечение (таблица ниже).Обратите внимание, однако, что это предназначено только как грубая когнитивная рубрика. Часто бывает уместным смешивать процедуры из разных уровней.

---

Лечение основного заболевания

(вернуться к содержанию)

---

Если возможно, лучшим лечением повышенного ВЧД является окончательное лечение процесса, вызывающего заболевание. Все другие стратегии ведения ВЧД — это всего лишь временных и подходов для поддержки пациента, как мост к выздоровлению.

Лечение будет зависеть от основного заболевания. Пример может включать:

• Удаление опухоли.
• Управление нарушениями обмена веществ.
• У некоторых пациентов с рефрактерной гидроцефалией может потребоваться установка вентрикулоперитонеального шунта.
Стероид
• может быть полезным при некоторых формах вазогенного отека (подробнее о вазогенном и цитотоксическом отеке выше ).

---

основные меры

(вернуться к содержанию)

---

Это хорошая практика для любого пациента с неврологической травмой (независимо от ВЧД).Однако эти методы могут быть особенно важны для пациентов с повышенным ВЧД.

основные меры по предотвращению избыточного внутригрудного давления

• Необходимо обеспечить адекватную анальгезию и седативный эффект, чтобы избежать кашля или раскачивания аппарата ИВЛ.
• Избегайте чрезмерно повышенного давления в дыхательных путях (например, излишне высоких уровней ПДКВ).
• Подробнее о модуляции внутригрудного давления ниже .

избежать компрессии яремных вен

• Старайтесь держать шею в нейтральном положении.
• Избегайте использования С-образного воротника.
• По возможности избегайте центральных линий во внутренней яремной позиции.

нормокапния

• Снижение PaCO2 вызывает сужение сосудов головного мозга. Это может снизить ВЧД, но также снижает церебральный кровоток.
• Для большинства пациентов с повышенным ВЧД разумной целью является низко-нормальное значение PaCO2 (например, 35-40 мм).
• Уровни углекислого газа следует тщательно контролировать, обычно используя комбинацию мониторинга CO2 в конце выдоха с периодическим измерением газов крови по мере необходимости.
• ⚠️ Гипервентиляция снижает ВЧД, но также снижает перфузию головного мозга, вызывая сужение сосудов головного мозга. Гипервентиляцию следует зарезервировать для использования в качестве краткосрочного моста — немедленного нейрохирургического вмешательства (например, нацеливание на PaCO2 ~ 25-30 мм). Длительные периоды гипервентиляции приводят к гипоперфузии головного мозга, вторичному ишемическому повреждению и, как следствие, ухудшению отека мозга.

нормонатриемия

• Установите нормальный уровень натрия.
• Наиболее важным аспектом является предотвращение каких-либо значительных и быстрых понижений уровня натрия. Хроническая гипонатриемия может переноситься, если в остальном пациент чувствует себя хорошо и уровень натрия стабильный.
• Избегайте инфузий гипотонической жидкости пациентам с повышенным ВЧД.

нормотермия

• Лихорадка увеличивает ВЧД за счет увеличения метаболических требований мозга и потребности в артериальном кровоснабжении.
• Пациентам с повышенным ВЧД необходимо поддерживать нормальную температуру.В некоторых случаях этого можно достичь с помощью простых вмешательств (например, назначением ацетаминофена по расписанию). Рефрактерную лихорадку можно контролировать с помощью внешнего адаптивного устройства контроля температуры.
• Если есть трудности с понижением температуры пациента, можно использовать методы, описанные в главе о гипертермии .

высота изголовья кровати ??

• Подъем изголовья кровати широко рекомендуется, но без надежной доказательной базы.Поднятие изголовья кровати будет иметь тенденцию к снижению ВЧД, но это происходит за счет снижения артериальной перфузии в головном мозге.
• Одно исследование показало, что подъем изголовья кровати на самом деле снижает церебральное перфузионное давление, а увеличивает частоту волн плато, указывая на потенциальный вред из-за подъема. (3772451) Следовательно, некоторые рекомендуют пациентам лежать в квартире. положение, чтобы максимизировать церебральное перфузионное давление! В частности, следует избегать поднятия изголовья кровати> 45 градусов, так как это может вызвать чрезмерное снижение церебрального перфузионного давления.(32440802)

---

осмотерапия

(вернуться к содержанию)

---

предпочтительные средства для экстренной терапии повышения ВЧД

• Ампулы с гипертоническим бикарбонатом (обычно 50 мл 1 мэкв / мл бикарбоната):
  • Имеет тот же тонус, что и «6% физиологический раствор».
  • 2–3 ампулы (100–150 мл) можно использовать как неотложную терапию при повышенном ВЧД.
  • Преимущество этой терапии в том, что она доступна практически везде.
  • Гипертонический бикарбонат может быть противопоказан пациентам с ранее существовавшим метаболическим алкалозом, который будет усугубляться дополнительным бикарбонатом.
  • Подробнее о гипертоническом бикарбонате для лечения элевации ВЧД здесь .
• 3% физиологический раствор:
  • Может вводиться болюсом 250-500 мл. (33896520)
  • Обширная литература подтверждает безопасность введения 3% физиологического раствора через периферическую линию.
  • 🛑 Размещение центральной линии для облегчения инфузии 3% физиологического раствора не указано , а и может быть потенциально опасным (особенно, если линия расположена в яремном положении).
• Более высокие концентрации физиологического раствора:
  • 23,4% физиологический раствор можно ввести в виде 30 мл болюса через центральный доступ. (31773291)
  • Могут использоваться и другие формы гипертонической терапии, в зависимости от местной доступности (например, 2%, 7,2% NaCl).
• Гипертонический ацетат натрия:
  • Продолжающаяся терапия гипертоническим раствором приведет к метаболическому ацидозу без анионной щели (NAGMA).
  • Гипертонический ацетат натрия полезен для пациентов с НАГМА.Это может повысить уровень натрия в сыворотке при одновременном лечении НАГМА.
  • Для пациентов, которым требуется постоянная гипертоническая терапия, иногда лечение может чередоваться между гипертоническим раствором (который вызывает NAGMA) и гипертоническим ацетатом натрия (который лечит NAGMA). Если уровень хлорида повышается при использовании NaCl, подумайте о том, чтобы переключить на ацетат натрия. Одно рандомизированное контролируемое исследование показало, что использование сбалансированного гипертонического раствора, содержащего как NaCl, так и ацетат натрия, приводило к снижению показателей острого повреждения почек по сравнению с гипертоническим раствором NaCl.(323
  )

мониторинг гипертонической терапии для обеспечения безопасности

• 👀 Избегайте чрезмерной гипернатриемии. Уровень натрия не должен превышать ~ 155 мэкв / л. (31659383, 32227294, 31659383)
• 👀 Избегайте неанионного метаболического ацидоза (NAGMA) и / или гиперхлоремии (например, уровень хлорида сыворотки> 110-115 мэкв / л).
  • Если развивается НАГМА и / или гиперхлоремия, переключитесь с NaCl на гипертонический бикарбонат или ацетат натрия.
• 👀 Избегайте повышения уровня натрия более чем на 6-8 мг-экв / день, чтобы избежать синдрома осмотической демиелинизации.

непрерывные инфузии гипертонической терапии, вероятно, не помогают

• Непрерывные инфузии 3% физиологического раствора обычно используются, но они недостаточно хорошо подтверждены доказательствами. Непрерывное воздействие гипертонической терапии просто заставляет мозг адаптироваться к более высокому тонусу, тем самым сводя к минимуму любую пользу.
• Вместо непрерывной инфузии лучшей стратегией может быть использование периодических болюсов гипертонической терапии, как это клинически показано.
• Все, что поднимается, должно упасть. Повышение уровня натрия у пациента может вызвать кратковременное улучшение ВЧД, но, в конечном итоге, необходимо будет снизить уровень натрия до нормального. К сожалению, ткань мозга быстро адаптируется к гипернатриемии, поэтому снижение натрия до нормального уровня несет в себе риск повторного повышения ВЧД.
  • 🛑 Если уровень натрия у пациента повышен более чем на 1-2 дня, обратите внимание на возвратную внутричерепную гипертензию, когда гипертоническая терапия прекращается.В этой ситуации может быть безопаснее прекратить гипертоническую терапию, чем резко ее прекратить, чтобы снизить риск острого повышения ВЧД.

причин отказаться от маннита

• 🛑 Маннитол потенциально нефротоксичен.
• 🛑 Маннитол часто вызывает диурез , что может привести к истощению объема и гипоперфузии головного мозга. Диурез также может способствовать нарушению электролитного баланса (при гипокалиемии, гипомагниемии и гипофосфатемии).(32440802) Этот риск можно снизить, заменив диурез в соотношении 1: 1 изотоническим раствором (например, плазмолитом) в течение 6 часов после инфузии маннита.
• 🛑 Руководства рекомендуют контролировать эффективность и безопасность маннита, следуя осмоляльности сыворотки , чтобы гарантировать, что маннит не накапливается и тем самым не увеличивает риск повреждения почек (например, осмоляльность> 320 мОсм и / или осмолярный разрыв> 55 мОсм предполагает накопление маннита). (32227294) В действительности, это редко выполняется должным образом.(32440802)
• 🛑 Может наблюдаться отскок на ВЧД из-за маннита, который проникает через гематоэнцефалический барьер и в конечном итоге вызывает отек в поврежденных областях мозга.
• 🛑 Мета-анализ имеющихся исследований показывает, что маннитол на меньше, на эффективность, чем гипертонический раствор, в то время как он связан с более высокими показателями почечного повреждения. (21242790) Кокрановский анализ показал, что маннит может оказывать пагубное влияние на смертность при сравнении до гипертонического раствора.(32440802)
• 🛑 Руководства рекомендуют использовать гипертонический раствор, а не маннит при черепно-мозговой травме или внутричерепном кровоизлиянии. (32227294)

---

защита перфузионного давления головного мозга

(назад к содержанию)

---

CPP — давление перфузии головного мозга

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) = САД — ВЧД

• ЦПД равно среднему артериальному давлению (САД) за вычетом центрального венозного давления (ЦВД) или внутричерепного давления (ВЧД), в зависимости от того, какое из значений выше.
• В идеале CPP следует поддерживать выше> 60 мм. Если CPP падает существенно ниже ~ 50-60 мм, это угрожает перфузии паренхимы головного мозга.
  • Различные тексты расходятся во мнениях об идеальной целевой CPP. В действительности это может варьироваться между пациентами — пациентам с длительной артериальной гипертензией может потребоваться более высокое CPP для достижения адекватной перфузии головного мозга.
• Возможно, что достижение адекватного CPP может быть более важным, чем достижение нормального ICP (помните, в физиологии все зависит от давления градиентов ).

CPP можно быстро улучшить с помощью вазопрессоров

• Повышение MAP с помощью вазопрессоров может позволить быстро увеличить CPP. Введение жидкости менее эффективно для увеличения САД, обычно не приводит к устойчивому улучшению CPP.
• Как правило, можно использовать норадреналин или фенилэфрин. Выбор может зависеть от особенностей гемодинамики, включая частоту сердечных сокращений (норэпинефрин имеет тенденцию увеличивать частоту сердечных сокращений, тогда как фенилэфрин имеет тенденцию уменьшать частоту сердечных сокращений).
• Для пациентов с повышенным ВЧД, точное ВЧД которых неизвестно, может быть разумным нацелить на более высокое АД, чем обычно (например, целевое САД> 75-80 мм).

---

седативный эффект

(вернуться к содержанию)

---

предотвращение кашля или вздрагивания вентилятора

• Кашель или диссинхрония вентилятора могут увеличить внутригрудное давление, тем самым увеличивая ВЧД.
• В целом, цель седации для пациентов с повышенным ВЧД может быть немного глубже, чем у большинства пациентов.
• Кашель можно избежать, избегая отсасывания, используя пропофол и добавляя опиоиды PRN для внезапного кашля.
• У пациентов с рефрактерным кашлем или респираторной диссинхронией можно рассмотреть возможность временного паралича.

умеренно глубокая седация пропофолом

• Пропофол снижает метаболическую активность мозга, что может улучшить ВЧД, а также избежать клеточной гипоксемии.
• Для пациентов с повышенным ВЧД седация пропофолом может быть разумным выбором.Кроме того, может быть разумным нацелить на более глубокий уровень седации, чем можно было бы выбрать в противном случае.
• Пропофол имеет то преимущество, что его легко титровать, что позволяет периодически проводить неврологические обследования. Пропофол также обладает противоэпилептическими свойствами, которые защищают от судорог.

барбитуратовая кома

• Концепция барбитуратной комы аналогична концепции использования пропофола, описанной выше, с той разницей, что барбитураты могут вызвать более глубокую кому.В идеале барбитураты титруются с помощью ЭЭГ для достижения модели подавления всплесков (после достижения модели подавления всплесков дозу барбитуратов следует увеличивать на , а не на ). (31659383)
• Пентобарбитал предпочтительнее фенобарбитала, поскольку период полураспада пентобарбитала несколько короче. Тем не менее, пентобарбитал по-прежнему имеет огромный период полураспада (15-50 часов). Тиопентал может быть здесь привлекательным вариантом, но он недоступен в Соединенных Штатах из-за того, что в прошлом он использовался для смертельных инъекций.
• Глубокая барбитуратовая кома имеет серьезные побочные эффекты. Может возникнуть гипотензия, требующая поддержки вазопрессоров, а также кишечная непроходимость. Барбитураты метаболизируются медленно, что может сделать невозможным оценку неврологического исхода пациента в течение нескольких недель. Это может привести к очень сложным ситуациям. Например, с этической точки зрения недопустимо прекращать поддерживающую жизнь терапию у пациента, который впал в кому с помощью пентобарбитала.
• ⚠️ Из-за невозможности титровать или быстро отменить эту терапию, барбитуратная кома является крайней мерой.

---

нейрохирургические вмешательства

(вернуться к содержанию)

---

внутрижелудочковый дренаж при гидроцефалии

• Если гидроцефалия является причиной повышения ВЧД, это можно эффективно лечить путем установки внутрижелудочкового дренажа (с терапевтическим дренированием спинномозговой жидкости).

декомпрессивная гемикраниэктомия

• Лечение рефрактерного повышения ВЧД может включать декомпрессивную краниэктомию (удаление части черепа и раскрытие твердой мозговой оболочки, чтобы мозг набух).
• Полезность декомпрессивной трепанации черепа зависит от основного заболевания и связанного с ним прогноза. Доказательства лучше всего подходят для молодых пациентов с большими инсультами с поражением недоминирующей средней мозговой артерии.

---

Температурные манипуляции

(вернуться к содержанию)

---

форсированная нормотермия (36 С)

• Избегать лихорадки следует у любого пациента с повышением ВЧД.
• Запланированный прием парацетамола часто бывает достаточным.Если это не удается, использование внешней адаптивной системы охлаждения может обеспечить точный контроль температуры.

гипотермия индуцированная (33 C)

• Гипотермия действительно снижает ВЧД. Однако переохлаждение может также вызвать брадикардию и гипотензию, что может нарушить перфузию головного мозга .
• Нет качественных доказательств того, что гипотермия улучшает клинические исходы у пациентов с повышенным ВЧД. Испытание EUROTHERM обнаружило доказательства вреда из-за терапевтической гипотермии для управления повышением ВЧД из-за черепно-мозговой травмы.(31773291; дальнейшее обсуждение исследования EUROTHERM здесь).

---

Манипуляции с давлением в многоквартирных отсеках

(вернуться к содержанию)

---

передача давления между отсеками

• Повышенное внутригрудное давление может передаваться в мозг из-за повышенного центрального венозного давления (ЦВД). Например, временное повышение внутригрудного давления из-за кашля может вызвать скачки ВЧД.
• Внутрибрюшное давление может передаваться в грудную клетку (частично из-за смещения диафрагмального положения). Например, одним из проявлений давления в брюшной полости является высокое пиковое давление в дыхательных путях на аппарате ИВЛ.
• Таким образом, повышение абдоминального и / или грудного давления может угрожать повышением ВЧД.
• Наиболее доступным измерением внутригрудного давления, которое увеличивает ВЧД, может быть повышенное давление в дыхательных путях на аппарате ИВЛ (например,g., повышенное давление плато).

снижение давления в грудном отделе

• В зависимости от этиологии повышенного внутригрудного давления лечение может варьироваться. Примеры могут включать:
• (1) Снижение давления в дыхательных путях (например, снижение ПДКВ по мере возможности — без прекращения набора). (32440802)
• (2) Сведение к минимуму сосания, так как это может вызвать кашель.
• (3) Дренирование большого плеврального выпота, если оно есть.
• (4) Эшаротомия грудной клетки при тяжелых ожогах.
• (5) Управление внутрибрюшным давлением, если оно повышено (раздел ниже).

снижение давления в брюшной полости

• Диагностика и лечение синдрома брюшной полости обсуждается далее здесь .
• Если есть необходимость в окончательном контроле компартмент-синдромов (например, тяжелого абдоминального компартмент-синдрома), абдоминальное фасциальное высвобождение может быть наиболее доступным подходом к этому.

---

подкаст

(назад к содержанию)

---

Следуйте за нами в iTunes

---

вопросы и обсуждения

(вернуться к содержанию)

---

Чтобы эта страница оставалась небольшой и быстрой, вопросы и обсуждение этого сообщения можно найти на другой странице здесь .

• Каждый раз, когда вы выполняете люмбальную пункцию пациенту, у которого может быть повышенное ВЧД, обязательно проверяйте давление открытия.
• Избегайте внесения серьезных изменений в управление на основе кратковременных колебаний ICP.
• Не забывайте регулировать церебральное перфузионное давление (ЦПД) вместе с внутричерепным давлением.
• Не зацикливайтесь на одном аспекте управления ВЧД (например, гипертонический раствор), забывая, что есть полдюжины других способов снизить ВЧД.
• Пожалуйста, не размещайте центральный доступ исключительно для введения 3% физиологического раствора.

дальше

• УЗИ диаметра оболочки зрительного нерва
• Высота ВЧД

обзор основополагающих исследований The Bottom Line

• POLAR (2018) — Ранняя профилактическая гипотермия не принесла пользы пациентам с черепно-мозговой травмой.
• RESCUEicp (2016) — Декомпрессивная трепанация черепа у пациентов с черепно-мозговой травмой улучшила выживаемость, увеличивая при этом вероятность неблагоприятных неврологических исходов.
• BEST-TRIP (2015) — Мониторинг ВЧД при черепно-мозговой травме не улучшил исходы по сравнению с клиническим мониторингом и мониторингом компьютерной томографии.
• Eurotherm3235 (2015) — Для пациентов с черепно-мозговой травмой и повышенным ВЧД гипотермия увеличивает вероятность неблагоприятных неврологических исходов.

Благодарность: спасибо доктору Ричарду Чой (@rkchoi) за вдумчивые комментарии к этой главе.

ссылки

• 0

55 Kapadia FN, Jha AN.Одновременная поясничная и внутрижелудочковая манометрия для оценки роли и безопасности люмбальной пункции при повышении внутричерепного давления после субарахноидального кровоизлияния. Br J Neurosurg. 1996 декабрь; 10 (6): 585-7. DOI: 10.1080 / 02688699646907 [PubMed]

17210899 Ленфельдт Н., Коскинен Л.О., Бергенхайм А.Т., Мальм Дж., Эклунд А. Давление спинномозговой жидкости, оцененное с помощью люмбальной пункции, согласуется с внутричерепным давлением. Неврология. 2007, 9 января; 68 (2): 155-8. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000250270.54587.71 [PubMed]

19565359 Castellani G, Zweifel C, Kim DJ, Carrera E, Radolovich DK, Smielewski P, Hutchinson PJ, Pickard JD, Czosnyka M.Волны плато у пациентов с травмами головы, которым требуется нейрокритическая помощь. Neurocrit Care. 2009; 11 (2): 143-50. DOI: 10.1007 / s12028-009-9235-7 [PubMed]

24411105 Lazaridis C. Плато-волны внутричерепного давления и механизмы гипоксии мозга. J Crit Care. 2014 Апрель; 29 (2): 303-4. DOI: 10.1016 / j.jcrc.2013.12.002 [PubMed]

26438459 Стивенс Р.Д., Шойхет М., Кадена Р. Экстренная неврологическая поддержка жизни: внутричерепная гипертензия и грыжа. Neurocrit Care.2015 Дек; 23 Дополнение 2 (Дополнение 2): С76-82. DOI: 10.1007 / s12028-015-0168-z [PubMed]

29329250 Крейцер Н., Хьюн М., Форман Б. Кровоток и непрерывные изменения ЭЭГ во время симптоматических волн плато. Brain Sci. 12 января 2018; 8 (1): 14. DOI: 10.3390 / brainsci8010014 [PubMed]

30516597 Кениг Массачусетс. Отек мозга и повышенное внутричерепное давление. Континуум (Миннеап Минн). 2018 декабрь; 24 (6): 1588-1602. DOI: 10.1212 / CON.0000000000000665 [PubMed]

31659383 Hawryluk GWJ, Aguilera S, Buki A и др.Алгоритм ведения пациентов с мониторингом внутричерепного давления: Сиэтлская международная конференция консенсуса по тяжелым травматическим повреждениям головного мозга (SIBICC). Intensive Care Med. 2019 декабрь; 45 (12): 1783-1794. DOI: 10.1007 / s00134-019-05805-9 [PubMed]

31773291 Changa AR, Cheisler BM, Lord AS. Управление повышенным внутричерепным давлением: обзор. Curr Neurol Neurosci Rep.26 ноября 2019 г .; 19 (12): 99. DOI: 10.1007 / s11910-019-1010-3 [PubMed]

32227294 Кук А.М., Морган Джонс Дж., Гаврилюк GWJ, Майлу П., Маклафлин Д., Папангелу А., Самуэль С., Токумару С., Венкатасубраманиан С., Зако С., Циммерманн Л.Л., Хирш К., Шаттер Л.Руководство по неотложному лечению отека головного мозга у пациентов, оказывающих нейрокритическую помощь. Neurocrit Care. 2020 июн; 32 (3): 647-666. DOI: 10.1007 / s12028-020-00959-7 [PubMed]

32440802 Schizodimos T, Soulountsi V, Iasonidou C, Kapravelos N. Обзор лечения внутричерепной гипертензии в отделении интенсивной терапии. Дж. Анест. 2020 Октябрь; 34 (5): 741-757. DOI: 10.1007 / s00540-020-02795-7 [PubMed]

33896520 Тадевосян А., Корнблут Дж. Грыжа мозга и внутричерепная гипертензия.Neurol Clin. 2021 Май; 39 (2): 293-318. DOI: 10.1016 / j.ncl.2021.02.005 [PubMed]

Gusdon et al. 2020, , Гусдон, А.М., Найквист, П.А., и Нельсон, С.Э. (2020). Управление повышенным внутричерепным давлением. В Current Clinical Neurology (стр. 3-19). (Современная клиническая неврология). Humana Press Inc .. https://doi.org/10.1007/978-3-030-36548-6_1

Интернет-книга интенсивной терапии — это онлайн-учебник, написанный Джошем Фаркасом (@PulmCrit), доцентом кафедры легочной медицины и реанимации Университета Вермонта.

Как контролировать повышенное внутричерепное давление

Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) — это повышение давления в черепе. Независимо от того, вызвано ли это опухолью, кровотечением, опухолью или какой-либо другой проблемой, ВЧД может привести к сжатию ткани мозга и вызвать необратимое повреждение. Вот почему это считается неотложной неврологической ситуацией, которую необходимо решать как можно скорее.

Tetra Images / Getty Images

Как узнать, есть ли у кого-то ДЦП? Ключевые симптомы — нечеткое зрение, головная боль и изменения в мышлении, которые обычно усиливаются в положении лежа.Чтобы определить, страдает ли человек, находящийся без сознания, ВЧД, врач или другой медицинский работник обычно полагается на фундоскопию, которая включает в себя поднятие века и использование яркого света для освещения задней части глаза и поиска изменений в зрительном нерве.

Чтобы измерить повышение давления, под череп можно поместить монитор. Это дает дополнительное преимущество, заключающееся в том, что можно постоянно измерять ВЧД, а не просто получать единичное измерение, что позволяет фиксировать изменения ВЧД.Это особенно полезно, когда есть вероятность ухудшения ВЧД, например, после травмы головного мозга, вызывающей отек.

Лечение ВЧД с помощью лекарств

Один из способов лечения ВЧД — уменьшить объем спинномозговой жидкости (ЦСЖ) во внутричерепном пространстве под черепом. Это может быть сделано путем замедления его производства в желудочках головного мозга. Такое лекарство, как диамокс (ацетазоламид), которое в основном используется для лечения глаукомы путем снижения давления в глазу, может замедлить выработку спинномозговой жидкости и в результате снизить ВЧД, но обычно не лучший выбор: оно лишь умеренно эффективно и также может изменить кислотность крови, что не является нежелательным побочным эффектом.

Объем крови в головном мозге можно уменьшить, расположив голову так, чтобы способствовать быстрому возвращению крови к сердцу. Если пациенту интубирован (установлен дыхательная трубка), частоту дыхания можно увеличить, чтобы изменить кислотность крови пациента, что приведет к сужению артерий в головном мозге, уменьшению кровотока и освободит больше места для мозга. — в лучшем случае временное решение.

Иногда ВЧД возникает в результате отека, вытекания жидкости из кровеносных сосудов в ткани головного мозга.Такие вещества, как маннит (естественное вещество, вытягивающее жидкость из тканей) или физиологический раствор, могут способствовать возвращению жидкости из мозга в кровеносные сосуды. Стероиды, такие как дексаметазон, также могут помочь уменьшить отек мозга.

Когда требуется операция

Если мозг сдавливает что-то в черепе, которому ему не место, например абсцесс или опухоль, его удаление может быть решением. Еще одна тактика — вставить в мозг шунт, через который может стекать лишняя спинномозговая жидкость.Если монитор ВЧД уже установлен, жидкость можно слить через монитор, чтобы поддерживать давление на определенном уровне.

Неудивительно, что шунтирование имеет потенциальные побочные эффекты, в том числе повышенную вероятность инфицирования и кровотечения. Также существует риск того, что слишком много спинномозговой жидкости будет удалено из неправильных мест, что приведет к сдвигу давления, который приведет к грыже — перемещению части мозга туда, где она не принадлежит.

Другой подход — увеличить пространство мозга.Это делается с помощью процедуры, называемой трепанацией черепа, при которой часть черепа временно удаляется, чтобы у мозга было место для опухания. Это звучит пугающе, и это очень рискованный поступок, но когда опухоль настолько сильна, что требуется трепанация черепа, других вариантов действительно нет. В период удаления черепа ткань, окружающая мозг хранится в целости и чистоте, насколько это возможно, чтобы предотвратить заражение.

Повышенное внутричерепное давление | Центр медсестер

Череп заполнен мозговой тканью, кровью и спинномозговой жидкостью (CSF).Церебральная ауторегуляция позволяет этим компонентам адаптироваться друг к другу, чтобы сохранить церебральный кровоток. Внутричерепное давление (ВЧД) у взрослых обычно составляет ≤15 мм рт. Патологическая внутричерепная гипертензия возникает при ВЧД ≥ 20 мм рт. Ст. (Smith and Amin-Hanjani, 2019).

Повышение внутричерепного давления (ВЧД) может быть острым или хроническим. Это обычная клиническая проблема в неврологии или нейрохирургии. Многие заболевания или инсульты могут привести к потере ауторегуляции мозга и увеличению ВЧД, включая черепно-мозговую травму, большой острый ишемический инсульт, внутримозговое кровоизлияние, аневризмы, опухоли головного мозга и инфекции, такие как абсцесс или тяжелый менингит.

Вы также можете просмотреть следующую карманную карту …

Карманная карточка медсестры: распознавание и управление повышенным внутричерепным давлением (ВЧД)

Острое устойчивое повышение ВЧД приведет к снижению церебрального перфузионного давления (ЦПД) и вызовет церебральную ишемию. Ведение пациентов с повышенным ВЧД требует быстрого распознавания, мониторинга ВЧД и ЦПД, а также вмешательств, направленных на снижение ВЧД и оптимизацию артериального давления.

Медсестринское вмешательство

Если у пациента подозревается повышенное ВЧД, немедленные вмешательства должны включать в себя обеспечение проходимости дыхательных путей, поддержание адекватной оксигенации и вентиляции, а также, при необходимости, поддержку кровообращения. Вмешательства по снижению или стабилизации ВЧД включают подъем изголовья кровати на тридцать градусов, удержание шеи в нейтральном положении, поддержание нормальной температуры тела и предотвращение перегрузки объемом. Перед транспортировкой в ​​отделение радиологии для визуализации головного мозга пациента необходимо стабилизировать.Компьютерная томография (КТ) — наиболее эффективный тест для подтверждения диагноза повышенного ВЧД и определения его причины. Во многих случаях требуется инвазивный мониторинг ВЧД для проведения медицинских и сестринских вмешательств.

Пациенты, которым требуется мониторинг ВЧД, нуждаются в уходе для обученных медсестер-нейробиологов интенсивной терапии, компетентных в неврологической оценке и управлении устройством для мониторинга.Немедленно сообщите врачу, если ВЧД превышает установленные параметры. Если параметр не указан, сообщите врачу, если ВЧД> 20 мм рт. Ст. Или если ВЧД выходит за пределы диапазона 50–70 мм рт.

Двумя наиболее распространенными устройствами для мониторинга ВЧД являются интрапаренхимальный монитор и внутрижелудочковый монитор, использующий вентрикулостомию или внешний желудочковый дренаж (EVD). EVD является предпочтительным, потому что катетер также может дренировать спинномозговую жидкость и, следовательно, снижать внутричерепное давление. Подробную информацию о сестринском уходе за пациентами с устройствами для мониторинга ВЧД см. В Руководстве по клинической практике Американской ассоциации медсестер-неврологов (AANN): уход за пациентом, которому проводят мониторинг внутричерепного давления / наружный желудочковый дренаж или поясничный дренаж.

Острая внутричерепная гипертензия

Острая внутричерепная гипертензия (АИГ) — это клинический синдром, при котором нарушаются гомеостатические механизмы, вызывающие быстрое повышение ВЧД. АИГ — это неотложная медицинская помощь, требующая немедленного лечения для предотвращения необратимого неврологического повреждения или смерти. Пациенты с риском АИГ должны находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии. AIH можно лечить с помощью различных медицинских и хирургических вмешательств:

• Дренаж CSF с использованием внешнего желудочкового дренажа или поясничного дренажа.
• Седация / обезболивание для контроля боли, возбуждения и чрезмерной мышечной активности (например, из-за делирия).
• Гидратация изотоническими жидкостями. Если нет признаков обезвоживания или перегрузки жидкостью, можно начать внутривенное введение физиологического раствора со скоростью 50–75 мл / ч. Скорость может быть скорректирована в зависимости от уровня натрия в сыворотке, осмоляльности, диуреза и физического состояния (Maiese, 2019).
• Осмотические диуретики для снижения ВЧД и поддержания осмоляльности сыворотки от 295 до 320 мОсм / кг.3% физиологический раствор — еще один осмотический агент, используемый для контроля ВЧД. При любой терапии следует внимательно следить за балансом жидкости и электролитов (Maiese, 2019).
• Контроль артериального давления (АД) при тяжелой гипертензии (> 180/95 мм рт. Ст.). Среднее артериальное давление должно быть достаточно высоким для поддержания ЦПД даже при повышении ВЧД (Maiese, 2019). Гипотонию следует немедленно лечить, чтобы избежать гипоперфузии головного мозга.
• Кортикостероиды эффективны только при вазогенном отеке (из-за нарушения гематоэнцефалического барьера), вызванном опухолями головного мозга, а иногда и абсцессами.
• Гипервентиляция вызывает гипокапнию, которая вызывает сужение сосудов, что снижает церебральный кровоток. Гипервентиляция до умеренного уровня (PaCO ₂ = 25–35) обычно считается краткосрочной временной мерой для снижения ВЧД. Следует избегать чрезмерной гипервентиляции (PaCO ₂ <25 мм рт. Ст.) (Levin et al., 2010).

• Декомпрессионная трепанация черепа включает удаление части черепа для снижения ВЧД и часто является последним средством при надвигающейся грыже.

Подробнее о сестринском уходе

Медсестра отделения интенсивной терапии нейробиологии должна хорошо разбираться в физиологии мозга и способах ее изменения по мере ухудшения состояния или выздоровления пациентов. Меры по уходу, в том числе «Азбука управления повышенным внутричерепным давлением», нацелены на оценку изменений в неврологическом обследовании, сохранение мозгового кровотока за счет оптимизации ЦПД и защиту мозга от вторичных травм. Ожидается, что медсестры нейро-реанимации будут управлять уходом за пациентом, регулируя настройки аппарата ИВЛ, лекарства, жидкость, нутритивную поддержку и терапевтические устройства, чтобы поддерживать состояние пациента в процессе восстановления.Пациенты с повышенным ВЧД будут получать помощь от многопрофильной команды, включая врачей различных специальностей, респираторных терапевтов, диетологов, физиотерапевтов и терапевтов. Медсестры-неврологи являются координаторами ухода и защитниками безопасности пациентов.

Кроме того, медсестра обеспечивает семейное воспитание и эмоциональную поддержку в высокотехнологичной среде. Медсестре важно объяснить влияние окружающей среды и внешних стимулов на ВЧД пациента и вовлечь семью в планы контроля стимулов, чтобы свести к минимуму повышение показателей ВЧД.

Для быстрого распознавания и ведения пациентов с повышенным ВЧД требуется знание групп пациентов из группы риска, а также признаков и симптомов повышенного ВЧД. АИГ, возникающий в результате быстрого повышения внутричерепного давления, представляет собой неотложную медицинскую помощь, требующую немедленной стабилизации дыхательных путей, дыхания и кровообращения с последующей немедленной визуализацией головного мозга для подтверждения и диагностики основной этиологии. Мониторинг ВЧД и в некоторых случаях дренаж спинномозговой жидкости является краеугольным камнем лечения.Медсестра отделения интенсивной терапии нейробиологии обеспечивает спокойную, тихую обстановку, бдительный мониторинг и принимает меры для оптимизации мозгового кровотока и предотвращения осложнений.

Ссылки:

Структурированный подход Глазго к оценке шкалы комы Глазго. Королевский колледж врачей и хирургов Глазго. Источник: https://www.glasgowcomascale.org/what-is-gcs/

Hussein, M., Zettel, S., Suykens, A. (2017). Азбука управления повышенным внутричерепным давлением. Журнал сестринского образования и практики, 7 (4) , 6-14.

Левин, В., Аллен, Р., Олстон, Т., Данн, П., Кво, Дж., Росоу, К. (2010). Анестезия для нейрохирургии. В SA LeGrand & M Szabo (8-е изд.), Процедуры клинической анестезии в Главной больнице Массачусетса: 389-408.

Майезе, К. (2019). Грыжа головного мозга. Руководство Merck Professional Edition. Источник: https://www.merckmanuals.com/professional/neurologic-disorders/coma-and-impaired-consciousness/brain-herniation

Smith, E.Р. и Амин-Ханджани, С. (2019) Оценка и лечение повышенного внутричерепного давления у взрослых. Своевременно. Источник: https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-elevated-intracranial-pressure-in-adults

Thompson, H.J. (2012). Уход за пациентом, которому проводится мониторинг внутричерепного давления / наружный желудочковый дренаж или поясничный дренаж. Серия руководств по клинической практике AANN. Источник: https://www.bmc.org/sites/default/files/Patient_Care/Specialty_Care/Stroke_and_Cerebrovascular_Center/Medical_Professionals/Protocols/AANN%20Guideline%20caring%20for%20ICP%20Monitor%20External20%20for%20ICP%20Monitor%20External20% % 20 Дренаж.pdf

Теги:

Снижение внутричерепного давления может увеличить выживаемость пациентов с бактериальным менингитом | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Мы представили результаты, касающиеся непрерывных измерений внутричерепного давления (ВЧД) и церебрального перфузионного давления (ЦПД), а также смертности у пациентов с тяжелым бактериальным менингитом, получавших лечение на основе целевого метода ВЧД.Восемнадцать пациентов с тяжелым бактериальным менингитом были госпитализированы в отделение нейроинтенсивной терапии в университетскую больницу Умео (Умео, Швеция). У 15 пациентов ВЧД измеряли непрерывно с помощью прибора для измерения ВЧД. Во время лечения у всех пациентов, кроме одного, развилась внутричерепная гипертензия с ВЧД ≥15 мм рт. Ст. (14 [93%] из 15 пациентов). Десять (67%) из 15 пациентов выжили и были выписаны, а 5 пациентов (33%) умерли. Среднее значение ВЧД было значительно выше, а ЦПД заметно снизилось у не выживших по сравнению с выжившими.У выживших постепенно снижалось ВЧД. Лечение пациентов с тяжелым бактериальным менингитом должно включать нейроинтенсивную терапию и постоянное измерение ВЧД. Повышенное ВЧД может быть уменьшено с помощью терапии, направленной на ВЧД, которая очень похожа на «концепцию Лунда».

Бактериальный менингит — серьезная инфекция, которая по-прежнему ассоциируется с высоким уровнем смертности, несмотря на эффективные антибиотики, кортикостероиды и улучшенную общую интенсивную терапию. Согласно официальной шведской статистике, заболеваемость бактериальным менингитом в Швеции составила 1.15 случаев на 100 000 человек в 1999 г., при этом 102 случая зарегистрированы (Шведский национальный совет здравоохранения и социального обеспечения, личное сообщение). В том же году 13 зарегистрированных пациентов умерли от бактериального менингита, уровень смертности составил 13%. Сообщается о более высоких показателях смертности: недавно проведенное в США исследование показало, что больничная смертность составляет 27% среди неотобранных взрослых пациентов [1]. Причины смерти при бактериальном менингите включают церебральный васкулит с тромбозом и инфарктом и сепсис с недостаточностью кровообращения [2, 3].Однако повышение внутричерепного давления (ВЧД) с грыжей ствола мозга и прекращением внутричерепного кровообращения является наиболее важной причиной смерти. Церебральная грыжа обнаружена при вскрытии у 30% детей, умерших от бактериального менингита [4].

Повышенное ВЧД у пациентов с бактериальным менингитом, по-видимому, имеет многофакторное происхождение. Цитотоксический и интерстициальный отек из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера является основным фактором, приводящим к повышению ВЧД, хотя увеличение внутричерепного объема крови и нарушения оттока спинномозговой жидкости могут иметь значение [2].Сообщается, что гидроцефалия редко является причиной повышения ВЧД при обращении [5]. Сообщается, что внутричерепная гипертензия является индикатором более тяжелого заболевания, связанного с гораздо более высокой смертностью, чем в неосложненных случаях бактериального менингита [6, 7]. Похоже, что улучшение исхода и уровня смертности при бактериальном менингите будет происходить не за счет новых и улучшенных антибиотиков, а за счет лучшего понимания основного патогенеза, включая знание механизмов, ответственных за развитие отека мозга, и проведение адекватных измерений, основанных на на этом.

В 1995 году в нашей больнице мы приняли новую модель лечения тяжелого бактериального менингита. Эта модель основана на постоянных измерениях ВЧД. Пациенты проходят лечение по строгому протоколу снижения ВЧД, аналогичному тому, который используется для пациентов с посттравматическим отеком мозга. Этот протокол, который близок к «концепции Лунда» для терапии отека мозга, показал свою эффективность в снижении ВЧД и улучшении результатов после травмы головного мозга [8–10]. В этом исследовании мы сообщаем о серийных измерениях ВЧД у пациентов с тяжелым угрожающим жизни бактериальным менингитом, использовании протокола лечения, снижающего ВЧД, и уровне смертности этих пациентов.

Пациенты, материалы и методы

Пациенты . Для этого отчета были проанализированы данные пациентов с подтвержденным или подозреваемым тяжелым бактериальным менингитом, которые были госпитализированы в отделение нейроинтенсивной терапии в университетской больнице Умео (Умео, Швеция) в течение 1995–2001 годов. У этих пациентов было ≥1 из следующих клинических признаков: прогрессирующая потеря сознания или очаговые неврологические признаки, включая нарушения моторики глаз (одностороннее или двустороннее расширение зрачков и потеря реакции на свет).Клиническое состояние пациентов до седации оценивали с помощью шкалы уровня реакции (RLS) [11].

После поступления в отделение интенсивной терапии (ОИТ) каждый пациент оценивался индивидуально, и все пациенты с RLS ≥3 (оценка ≤8 по шкале комы Глазго [GCS]) рассматривались для имплантации устройства для мониторинга ВЧД. Устройство для внутрипаренхимального мониторинга ВЧД (CodmanMicrosensor; Johnson & Johnson) было помещено в мозг с помощью стандартной хирургической процедуры и использовано для измерения ВЧД.Если дренаж спинномозговой жидкости казался необходимым для резкого снижения ВЧД из-за нарушения циркуляции спинномозговой жидкости, вместо него устанавливалась желудочковая дренажная система, которая использовалась для измерения ВЧД. В этом исследовании представлены результаты лечения 15 пациентов, за которыми наблюдали с непрерывным измерением ВЧД.

Внутричерепная гипертензия определялась как ВЧД ≥15 мм рт. Давление церебральной перфузии (ЦПД) рассчитывалось как среднее артериальное давление минус ВЧД. Двое пациентов не получили устройство для измерения ВЧД: у одного пациента был ожидаемый хороший результат, а у другого было обнаружено двустороннее расширение зрачков.Пациент лечился консервативно. У другого пациента были расширены оба зрачка, и ему была сделана вентрикулостомия; данные о ВЧД у этого пациента отсутствуют. У этого пациента церебральная ангиография, выполненная через несколько часов, не показала церебрального кровообращения.

Таргетная терапия ВЧД . Всем пациентам была предоставлена ​​полная интенсивная терапия, включая искусственную вентиляцию легких и седацию. Пропофол или мидазолам использовались для седативного эффекта. Пациенты с подозрением на тяжелый бактериальный менингит и показателем GCS ≤8 лечились терапией, снижающей ВЧД, направленной на уменьшение отека мозга, в дополнение к лечению антибиотиками и кортикостероидами.Все пациенты, кроме 4, получали кортикостероиды. Трое из этих пациентов получали непрерывное измерение ВЧД (пациенты 1, 12 и 15; таблица 1). Лечение кортикостероидами и антибиотиками было начато одновременно. Целью терапии, снижающей ВЧД, было поддержание ВЧД на уровне <20 мм рт. Более ранние сообщения о травмах головы указывали на гораздо более высокий уровень смертности, когда ВЧД превышало 20 мм рт. Ст. [12].

Таблица 1

Данные о клинических характеристиках, внутричерепном давлении (ВЧД) и исходах для 15 пациентов с тяжелым менингитом.

Таблица 1

Данные о клинических характеристиках, внутричерепном давлении (ВЧД) и исходах для 15 пациентов с тяжелым менингитом.

Таргетная терапия ВЧД, используемая для лечения тяжелого бактериального менингита в Университетской больнице Умео, в значительной степени соответствовала рекомендациям, представленным ранее [8, 9]. Нормальный гомеостаз жидкости и электролитов поддерживался за счет замещения объема в виде плазмы и переливания крови до концентрации гемоглобина, нацеленной на 120 г / л.Уровень сывороточного альбумина поддерживается на уровне ~ 40 г / л за счет инфузии альбумина. Содержание натрия в плазме остается нормальным, чтобы избежать развития отека мозга. Повышенное среднее артериальное давление снижается до нормального с помощью антигипертензивной терапии с β-блокадой (метопролол) и стимуляцией α ₂ -агонистом (клонидин). Все пациенты находятся на нормовентиляции, артериальное парциальное давление углекислого газа составляет 4,5–5,5 кПа. Эпопростенол (Flolan; GlaxoSmithKline), аналог простациклина, вводят для улучшения микроциркуляции и снижения проницаемости капилляров, чтобы предотвратить прогрессирование отека мозга [12–14].Внутривенное вливание проводится в течение 3 дней в дозе 0,5 нг / кг / мин.

Если ВЧД все еще превышает 20 мм рт. Ст., Несмотря на меры, описанные выше, начинается непрерывная инфузия тиопентала. Тиопентал снижает метаболизм мозга и снижает стресс, вызванный симпатической нервной системой. Если ВЧД не снижается до <20 мм рт. Ст., Несмотря на введение вышеупомянутых методов лечения, пациенты получают вентрикулостомию для периодического дренирования спинномозговой жидкости. Если эти меры не приводят к снижению ВЧД, пациентов рассматривают для лечения дигидроэрготамином.Дигидроэрготамин вводят внутривенно максимум 2 дня.

Статистический анализ . Статистическая оценка результатов проводилась с помощью двустороннего непарного теста Стьюдента t , сравнивающего средние значения между выжившими и не выжившими. Результаты представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего.

Результаты

С января 1995 года по декабрь 2001 года 18 пациентов с подозрением на тяжелый бактериальный менингит были направлены в университетскую больницу Умео из местных клиник и других больниц в регионе для оказания расширенной нейроинтенсивной терапии.Одиннадцать пациентов были мужчинами, а 7 пациентов — женщинами. Средний возраст составлял 40,8 года (медиана 48,5 года; диапазон 1–64 года). Трое пациентов были предрасположены к инфекции. У одного пациента спленэктомия была выполнена без пневмококковой вакцины. У двух других пациентов в анамнезе была утечка спинномозговой жидкости; у одного пациента стойкая ринорея присутствовала в течение 6 лет, так как пациент перенес нейрохирургическое вмешательство; и у одного пациента утечка спинномозговой жидкости произошла после перелома основания черепа за 1 день до начала бактериального менингита.У двух пациентов были хронические заболевания (у одного была болезнь Крона, а у другого — язвенный колит). Еще один пациент болел туберкулезом и лечился антибиотиками. До направления 12 пациентов находились в коме, у 6 пациентов наблюдались генерализованные судороги и прогрессирующая потеря сознания, а у 2 пациентов при обращении наблюдались очаговые неврологические симптомы. Один пациент поступил с прогрессирующей потерей сознания и расширением 1 зрачка. Все пациенты, кроме одного, прошли интубацию перед транспортировкой в ​​нашу больницу.

По прибытии в отделение интенсивной терапии нашей больницы у 2 пациентов было двустороннее расширение зрачков. Перед обращением в нашу больницу всем пациентам была сделана компьютерная томография. Компьютерная томография выявила отек головного мозга у 8 пациентов, гидроцефалию у 2 пациентов и снижение плотности в базальных ганглиях, указывающее на инфаркт, у 1 пациента. Диагностическая люмбальная пункция твердой мозговой оболочки была выполнена 12 из 18 пациентов до направления. Полиморфноядерный лейкоцитоз выявлен у всех 12 пациентов. Streptococcus pneumoniae был наиболее частой причиной и был задокументирован посевом у 12 (67%) из 18 пациентов (таблица 1).

После поступления в отделение интенсивной терапии в нашей больнице 14 пациентам в паренхиму головного мозга был введен прибор для измерения ВЧД (Codman); У 1 пациента ВЧД измеряли с помощью вентрикулостомии. Таким образом, ВЧД постоянно измеряли у 15 пациентов, 13 из которых лечились в соответствии с концепцией целевого ВЧД. Два пациента с исходной тяжелой внутричерепной гипертензией и CPP <10 мм рт.

Было показано, что девять (60%) из 15 пациентов страдали внутричерепной гипертензией непосредственно после имплантации устройства для измерения ВЧД. Во время лечения в отделении интенсивной терапии у 14 (93%) из 15 пациентов развилась внутричерепная гипертензия с ВЧД ≥15 мм рт. Десять (67%) из 15 пациентов выжили и были выписаны из отделения интенсивной терапии; 5 пациентов умерли (33%). Девять (60%) из 15 пациентов имели показатель RLS> 3 до седации. Когда оценка пациентов с СБН была сопоставлена ​​с исходом, выяснилось, что 5 (56%) из 9 пациентов с исходным СБН> 3 умерли.

Среднее время от первого клинического симптома бактериального менингита до поступления в отделение интенсивной терапии в нашей больнице составило 4,0 дня для умерших пациентов (диапазон от 1 до 16 дней) и 2,2 дня для выживших пациентов (диапазон от 1 до 7 дней). дней). Причина смерти у всех пациентов — грыжа ствола мозга и прекращение мозгового кровообращения. Средняя продолжительность лечения в отделении интенсивной терапии до выписки для группы выживших пациентов составила 8,4 дня. Продолжительность лечения 5 умерших пациентов составила 3.0 дней. Среднее значение ВЧД непосредственно после имплантации устройства для измерения ВЧД было значительно выше у не выживших, чем у выживших (46,4 ± 8,6 против 20,3 ± 4,6 мм рт. Ст .; P <0,05) (рис. 1). Значения ВЧД были доступны для всех 5 пациентов, умерших в течение первых 19 часов. В это время умер первый пациент, и измерения ВЧД у этого пациента были прекращены. Через 19 часов среднее значение ВЧД для группы, не выжившей, составило 61,2 ± 12,8 мм рт. Ст., По сравнению с 19,4 ± 1,35 мм рт. Ст. Для выжившей группы ( P <.001).

Рисунок 1

Среднее внутричерепное давление (ВЧД), показанное для каждого часа в течение первых 72 часов у 10 выживших пациентов и в течение первых 19 часов у 5 выживших пациентов.

Рисунок 1

Среднее внутричерепное давление (ВЧД), показанное для каждого часа в течение первых 72 часов у 10 выживших пациентов и в течение первых 19 часов у 5 выживших пациентов.

Среди выживших пациентов среднее ВЧД постепенно снижалось, следуя линейной тенденции в течение первых 3 дней (рисунок 1).Среднее значение ВЧД в этой группе составило 15,2 ± 7,6 мм рт. Ст. Через 72 часа. В это время ВЧД снизилось до нормального (≤15 мм рт. Ст.) У 6 (67%) из 9 пациентов с внутричерепной гипертензией. У 3 других выживших пациентов с внутричерепной гипертензией ВЧД нормализовалось еще через 2–3 дня. Четыре (40%) из 10 выживших пациентов имели внутричерепную гипертензию с высоким начальным ВЧД после поступления в отделение интенсивной терапии. Шесть пациентов (60%) имели исходное нормальное ВЧД, но у 5 из этих пациентов с исходным нормальным ВЧД развилась внутричерепная гипертензия во время пребывания в отделении интенсивной терапии.В обеих группах выживших пациентов ВЧД снизилось в течение первых 72 часов (рисунок 2). ЦПД был сильно снижен у не выживших по сравнению с выжившими. Таким образом, CPP составлял 62,1 ± 7,3 мм рт. Ст. У пациентов, выживших после менингита, и 21,0 ± 7,4 у умерших пациентов ( P <0,005). Через 19 ч соответствующие значения составили 58,5 ± 2,9 мм рт. Ст. И 21,2 ± 13,7 мм рт. Ст. ( P <0,005) соответственно.

Рисунок 2

Среднее внутричерепное давление (ВЧД) у 4 выживших пациентов с высоким исходным ВЧД (> 15 мм рт. Ст.) И у 6 пациентов с нормальным исходным ВЧД в течение каждого часа в течение первых 72 часов.

Рисунок 2

Среднее внутричерепное давление (ВЧД) у 4 выживших пациентов с высоким исходным ВЧД (> 15 мм рт. Ст.) И у 6 пациентов с нормальным исходным ВЧД в течение каждого часа в течение первых 72 часов.

Восемь (53%) из 15 пациентов, у которых измеряли ВЧД, показали признаки, сопоставимые с повышенным ВЧД на компьютерной томографии, выполненной до направления (отек мозга у 7 пациентов и гидроцефалия у 1 пациента). У 5 из этих пациентов начальное ВЧД было увеличено до> 15 мм рт. Ст. (5 [63%] из 8 пациентов).У 7 пациентов перед направлением была проведена компьютерная томография, которая имела нормальный вид; у 1 пациента на компьютерной томографии были выявлены признаки инфаркта головного мозга без признаков повышения ВЧД. У 4 из этих пациентов (57%) исходное ВЧД повысилось до> 15 мм рт.

Обсуждение

Бактериальный менингит — серьезная инфекция, которая по-прежнему ассоциируется с высоким уровнем смертности, несмотря на прием эффективных антибиотиков. Уровень смертности в Швеции, определенный на основе официальной статистики, в 1999 г. составлял 13%.Смертность обычно выше и составляет 11–27% [1, 15, 16]. В настоящем исследовании уровень смертности составляет 33%. Однако эти пациенты представляют собой группу риска, в которой следует ожидать высокой смертности, поскольку пациенты находились в коматозном состоянии на момент направления, а 60% пациентов имели показатель RLS> 3, что соответствует шкале GCS. оценка <8. Другие сообщают, что GCS является полезным предиктором смертности у пациентов с бактериальным менингитом.Сообщалось о неблагоприятных исходах у пациентов с оценкой по шкале GCS <8 [17, 18]. Schutte и van der Meyden [18] сообщили о 62,5% летальности среди пациентов с менингитом и о 8 баллах по шкале GCS при поступлении. В других исследованиях сообщается, что пациенты, которые умирают от бактериального менингита, имеют значительно более высокий ВЧД, чем обычно [4, 6].

У всех наших пациентов подозревалось повышенное ВЧД, учитывая их плохое клиническое состояние и рентгенологические данные, при этом у 53% пациентов наблюдались признаки внутричерепной гипертензии.После госпитализации у 60% наших пациентов была обнаружена внутричерепная гипертензия, а у умерших пациентов среднее ВЧД было значительно выше, чем у выживших. Между выжившими пациентами (2,2 дня) и теми, кто умер (4,0 дня), наблюдалась разница в среднем времени от первого клинического симптома менингита до направления к специалисту. Это различие в значительной степени связано с тем, что 1 пациент из группы не выживших был направлен через 16 дней после появления первых клинических признаков менингита. Если исключить данные этого пациента, среднее время до направления в невыжившую группу составило 1.0 дней. Это указывает на то, что умершие пациенты в нашем исследовании не попали в нейроинтенсивную терапию позже, но заболели более агрессивным бактериальным менингитом, чем выжившие пациенты. S. pneumoniae был преобладающим патогеном у наших пациентов.

Четыре (57%) из 7 пациентов без рентгенологических признаков повышенного ВЧД имели исходное ВЧД> 15 мм рт. О невозможности выявления отека мозга при компьютерной томографии сообщалось и другими [19]. Таким образом, исследование с использованием компьютерной томографии — ненадежный инструмент для выявления острой внутричерепной гипертензии.Кроме того, офтальмоскопию нельзя использовать для выявления резкого повышения ВЧД, поскольку для развития отека диска зрительного нерва требуется несколько дней. Клиническое состояние кажется лучшим индикатором для пациентов с риском внутричерепной гипертензии. Все пациенты в этом исследовании были направлены на нейроинтенсивную терапию на основании клинических признаков, указывающих на риск повышения ВЧД.

«Концепция Лунда» может быть эффективной при лечении пациентов с тяжелым бактериальным менингитом, как было предложено в предыдущем исследовании [20].Основная цель фармакологического лечения, основанного на этой концепции, — поддержание нормального коллоидно-осмотического давления и снижение гидростатического капиллярного давления для предотвращения развития отека мозга и внутричерепной гипертензии. Патофизиологический механизм отека мозга — воспалительная реакция, инициированная бактериальной инфекцией и нарушение гематоэнцефалического барьера, вызывающая повышенную проницаемость для воды и мелких растворенных веществ [2, 20]. Церебральная ауторегуляция глобально нарушена у пациентов с бактериальным менингитом [21, 22].Как следствие, церебральный кровоток становится прямой функцией ЦПД. Тогда церебральный кровоток становится очень чувствительным к изменениям ВЧД или среднего артериального давления. В соответствии с концепцией Лунда можно принять значение CPP на уровне 50 мм рт. Ст., Чтобы предотвратить транскапиллярную фильтрацию через поврежденный гематоэнцефалический барьер и образование отека мозга. Вазопрессорной поддержки с целью повышения среднего артериального давления и ЦПД следует избегать. Когда фармакологическое лечение, основанное на нашей терапии, направленной на ВЧД, не позволяет поддерживать ВЧД на уровне <20 мм рт. Ст., Двусторонняя декомпрессивная трепанация черепа может рассматриваться как крайнее средство хирургического вмешательства.Декомпрессивные краниэктомии использовались для снижения ВЧД и улучшения результатов у пациентов с тяжелой внутричерепной гипертензией из-за посттравматического отека мозга [23, 24]. Сосредоточение внимания на поддержании нормального уровня сывороточного альбумина, гомеостаза крови и электролитов и нормального кровяного давления, а также на снижении симпатической реакции на стресс в дополнение к лечению эпопростенолом может быть эффективным для предотвращения отека мозга и снижения ВЧД.

У четырнадцати из 15 пациентов в нашем исследовании развилась внутричерепная гипертензия при лечении в отделении интенсивной терапии.Однако среднее значение ВЧД у выживших пациентов (10 [67%] из 15 пациентов) было снижено в соответствии с линейной тенденцией во время лечения в соответствии с концепцией целевого ВЧД. Некоторое снижение ВЧД может быть связано с естественным восстановлением после лечения антибиотиками, но более вероятно, что это снижение связано с фармакологическим лечением. ВЧД удалось снизить как у пациентов с исходной внутричерепной гипертензией, так и у пациентов, у которых внутричерепная гипертензия развилась во время пребывания в отделении интенсивной терапии (рис. 2).Однако настоящее исследование не является рандомизированным сравнительным исследованием, и ожидаемый уровень ВЧД и смертности без вмешательства неизвестен. Для оценки пользы лечения в соответствии с различными режимами лечения потребуется более крупное исследование. Настоящее исследование подтверждает и поддерживает результаты, недавно опубликованные Grände et al. [20].

Бактериальный менингит — тяжелое заболевание, от которого по-прежнему ассоциируется высокий уровень смертности, несмотря на эффективное лечение антибиотиками. Внутричерепная гипертензия и грыжа ствола мозга из-за отека головного мозга являются основной причиной смерти этих пациентов.Улучшение результатов у этих пациентов требует современной нейроинтенсивной терапии, включая непрерывное измерение ВЧД, которое основано на понимании патофизиологических механизмов отека мозга. Лечение в соответствии с целенаправленной терапией для ВЧД может быть эффективным для контроля ВЧД и, возможно, для снижения смертности в тяжелых случаях. Пациентов с риском внутричерепной гипертензии можно идентифицировать с помощью клинических критериев. Этих пациентов следует срочно направлять в больницы, способные оказывать расширенную нейроинтенсивную терапию.

благодарностей

Мы благодарим Леннарта Стырке за умелую помощь в поиске историй болезни.

ссылки

1,,.

Внебольничный бактериальный менингит: стратификация риска неблагоприятного клинического исхода и эффекта антибиотика тимина

,

Ann Intern Med

,

1998

, vol.

129

(стр.

862

—

9

) 2,.

Бактериальный менингит: патогенез, патофизиология и прогресс

,

N Engl J Med

,

1992

, vol.

327

(стр.

864

—

72

) 3.

Тяжелая внутричерепная инфекция

,

Int Anesthesiol Clin

,

1979

, vol.

17

(стр.

285

—

305

) 4,,.

Церебральная грыжа при бактериальном менингите у детей

,

Ann Neurol

,

1980

, vol.

7

(стр.

524

—

8

) 5,,.

Острая обструктивная гидроцефалия, осложняющая бактериальный менингит у детей

,

BMJ

,

1998

, vol.

316

(стр.

1887

—

9

) 6,,,.

Внутричерепное давление при инфекциях центральной нервной системы у детей

,

Intensive Care Med

,

1988

, vol.

14

(стр.

522

—

5

) 7,,.

Давление спинномозговой жидкости при пиогенном менингите 198

,

Arch Dis Child

,

1989

, vol.

64

(стр.

814

—

20

) 8,,,,.

Стандартизированная нейрохирургическая / нейроинтенсивная терапия, направленная на вазогенный отек после тяжелой черепно-мозговой травмы: клинический результат

,

Intensive Care Med

,

1998

, vol.

24

(стр.

446

—

51

) 9,,,,.

Улучшение результатов после тяжелой черепно-мозговой травмы благодаря новой терапии, основанной на принципах регуляции объема головного мозга и сохранении микроциркуляции

,

Crit Care Med

,

1998

, vol.

26

(стр.

1881

—

6

) 10,,,,,.

Исследование исходов тяжелой черепно-мозговой травмы с использованием «терапии Лунда» с низкими дозами простациклина

,

Acta Anaesthesiol Scand

,

2001

, vol.

45

(стр.

402

—

6

) 11« и др.

Оценка реактивности при острых церебральных расстройствах: многоцентровое исследование по шкале уровня реакции (RLS 85

,

Acta Neurochir (Wien)

,

1988

, т.

90

(стр.

73

—

80

) 12,.

Простациклин в низких дозах обладает сильным эффектом снижения проницаемости капилляров в мышцах скелета кошек

,

Am J Physiol

,

1997

, vol.

273

(стр.

200

—

7

) 13,.

Благоприятное влияние низких доз простациклина на перфузию кишечника кошек во время эндотоксемии, оцениваемое с помощью микродиализной переменной транспорта кислорода

,

Crit Care Med

,

2001

, vol.

29

(стр.

351

—

8

) 14,,,.

Простациклин в низких дозах в лечении тяжелой черепно-мозговой травмы, оцениваемой с помощью микродиализа и измерения кислорода в луковице яремной впадины

,

Acta Anaesthesiol Scand

,

2000

, vol.

44

(стр.

886

—

94

) 15« и др.

Восемьсот семьдесят пять случаев бактериального менингита: часть I серии из трех частей: клинические данные, прогноз и роль специализированного отделения больницы

,

J Infect

,

1983

, vol.

7

(стр.

21

—

30

) 16« и др.

Острый бактериальный менингит у взрослых: обзор 493 эпизода

,

N Engl J Med

,

1993

, vol.

328

(стр.

21

—

8

) 17,,,.

Полезность клинических оценок для прогнозирования исхода при бактериальном менингити

,

Инфекция

,

1999

, vol.

27

(стр.

239

—

43

) 18,.

Проспективное исследование шкалы комы Глазго (GCS), возраста, количества нейтрофилов в спинномозговой жидкости, белков и глюкозы в спинномозговой жидкости в качестве прогностического показателя у 100 взрослых пациентов с менингити

,

J Infect

,

1998

, vol.

37

(стр.

112

—

5

) 19.

Место компьютерной томографии и люмбальной пункции при подозрении на бактериальный менингит

,

Arch Dis Child

,

1992

, vol.

67

(стр.

1417

—

9

) 20,,,.

Лечение внутричерепной гипертензии и аспекты пункции твердой мозговой оболочки при тяжелой бактериальной менингити

,

Acta Anaesthesiol Scand

,

2002

, vol.

46

(стр.

264

—

70

) 21« и др.

Зависимость мозгового кровотока от среднего артериального давления у пациентов с острым бактериальным менингитом

,

Crit Care Med

,

2000

, vol.

28

(стр.

1027

—

32

) 22,,,.

Региональный кровоток, скорость мозгового метаболизма кислорода и кислотно-основные показатели спинномозговой жидкости у пациентов с острым менингитом и острым энцефалитом

,

Acta Med Scand

,

1974

, vol.

196

(стр.

191

—

8

) 23« и др.

Декомпрессивная бифронтальная краниоэктомия в лечении тяжелого рефрактерного посттравматического церебрального отека

,

Нейрохирургия

,

1997

, vol.

41

(стр.

84

—

92

) 24« и др.

Бифронтальная декомпрессивная краниоэктомия в лечении посттравматической внутричерепной гипертензии

,

Br J Neurosurg

,

2001

, vol.

15

(стр.

500

—

7

)

© 2004 Американским обществом инфекционных болезней

Повышенное внутричерепное давление — WikEM

Фон

• Гипотеза Монро-Келли
  • Объем внутричерепного пространства постоянный
  • 3 компонента
    • Ткани головного мозга (80%)
    • Кровь (10% или 150 мл)
    • ЦСЖ (10% или 150 мл)
  • Увеличение одного из компонентов → уменьшение двух других → должно поддерживать фиксированный общий внутричерепной объем.
• CSF создается со скоростью 20 мл / час или 500 мл / день.
• Повреждение нейронов возникает вторично по отношению к сосудистым поражениям клеток головного мозга либо в результате снижения церебрального кровотока, либо в результате прямой ишемии. Это экстренная ситуация и требует экстренного вмешательства, если она сохраняется> 5-10 минут

Клинические характеристики

Дифференциальная диагностика

Внутричерепное образование

Оценка

Повышение ВЧД связано с увеличением любого из 3 компонентов внутричерепного пространства

1. Увеличенная ткань головного мозга
2. Увеличение объема спинномозговой жидкости
3. Увеличение объема крови

Управление ED

Лечение повышенного ВЧД

^[2]

Высота изголовья кровати

• 30 градусов или обратный Тренделенбург снизит ICP ^[3]
• Держите голову и шею в нейтральном положении, улучшая отток мозговых вен
• Избегайте компрессии IVJ или EVJ с помощью тугих С-образных воротников или фиксации ETT

Поддерживайте перфузию головного мозга

• CPP = MAP-ICP
  • Если MAP <80, то CPP <60
  • В конечном итоге нет доказательств класса 1 для оптимального CPP
• Переливать PRBC с целевым гемоглобином> 10 мг / дл при тяжелой ЧМТ ^[4]
• Предоставьте жидкости и вазопрессоры, если необходимо для достижения целевого церебрального перфузионного давления (ЦПД) 70-80 мм рт. Ст. ^{[5] [6] [7]}
  • Смертность увеличивается на 20% на каждые 10 мм рт.
  • Избегайте падений CPP <70 мм рт. Ст., Которые связаны с церебральной ишемией и повышением глутамата ^[8]
• Вазопрессоры
  • Фенилэфрин увеличивает CPP без увеличения ICP на животных моделях ^{[9] [10]}
  • Может быть полезным, если у пациента тахикардия (рефлекторная брадикардия), но избегать фенилэфрина, если у пациента уже есть брадикардия (рефлекс Кушинга)
  • Фенилэфрин может быть связан с меньшим повреждением клеток по сравнению с норадреналином при ЧМТ ^[11]
• Внутривенные жидкости ^[12]
  • Поддержание эуволемии, сначала реанимируйте физиологическим раствором
  • Тогда рассмотрите гипертонический раствор и / или маннитол
  • Не используйте свободную воду, низкоосмоляльные растворы, растворы одной декстрозы и коллоиды
  • Не используйте лактат Рингера, так как он обладает слабой гипотонией
  • По возможности предпочитайте NS D5-NS, но D5-NS может быть необходимо для предотвращения гипогликемии, особенно у более молодых педиатрических пациентов
  • Коррекция тяжелой гипернатриемии> 160 ммоль / л (гипоталамо-гипофизарная травма, несахарный диабет) должна быть постепенной, чтобы не усугубить отек мозга.

Осмотерапия

Терапия включает маннит или гипертонический раствор.При выборе подходящего средства согласовывайтесь с нейрохирургией и учитывайте артериальное давление пациента. Маннитол может вызвать гипотензию из-за осмотического диуреза.

1. Маннитол ^[13]
   • Если САД> 90 мм рт. Ст.
   • Болюс 20% при 0,25-1 г / кг в виде быстрой инфузии в течение 15-20 минут
   • Целевой осм 300-320 мОсм / кг
   • Снижает ВЧД в течение 30 минут, продолжительность действия 6-8 часов
   • Монитор ввода-вывода для поддержания эуволемии во время ожидаемого диуреза и использование физиологического раствора для замены объема
   • Не используйте непрерывные инфузии, так как маннитол проникает через ГЭБ после длительного приема и способствует отеку головного мозга.
     • Рассмотрите возможность введения дополнительных болюсов гипертоническим раствором
     • Гипертонический физиологический раствор имеет более высокий осмотический градиент и менее проницаем для ГЭБ, чем маннит.
2. Гипертонический раствор может быть более эффективным, чем маннит, текущий стандарт лечения ^[14]
   • Определите исходную осмолярность сыворотки и уровень натрия
   • В большинстве исследований использовалось 250 мл болюса из 7.5% физиологический раствор с декстраном ^[15]
   • Первоначальный болюс 250 см3 на 3% снижает ВЧД и может быть введен через периферическую линию
   • Целевой уровень натрия 145-155 ммоль / дл

Предотвратить сужение сосудов головного мозга

• Гипервентиляция не снижает смертность, используется только как временная мера
• Следует использовать только в том случае, если необходимо снижение ВЧД без каких-либо других средств или повышение ВЧД, не поддающееся лечению другими способами:
  • Седация
  • Паралитики
  • дренаж CSF
  • Гипертонический раствор, осмотические диуретики
• Поддержание PaCO ₂ 35-40 мм рт. Ст. Всего до 30 минут, больше нельзя, если этого можно избежать ^[16]
• Гипервентиляция до PaCO2 <30 мм рт.
  • Немедленное лечение бензодиазепинами и противоэпилептическими препаратами (AED)
  • Рассмотреть возможность применения пропофола для седации после интубации
  • Профилактика приступов снижает судороги, но не улучшает долгосрочные результаты ^[19]
    • AED предотвращают ранние приступы (которые происходят между 24 часами — 7 днями), с NNT = 10 по Кокрановскому обзору ^[20]
    • Факторы риска посттравматических судорог:
  • Лечить любые клинически очевидные и подтвержденные на ЭЭГ приступы
    • Рассмотреть возможность профилактики у пациентов с любыми факторами риска, указанными выше
    • Фенитоин или фосфенитоин первого ряда в соответствии с рекомендациями BTF ^[21]
      • Нагрузка 20 ПЭ / кг внутривенно, затем 100 ПЭ внутривенно каждые 8 ​​часов в течение 7 дней
      • Измерьте уровни сыворотки для титрования до терапевтических уровней
    • Леветирацетам можно использовать в качестве альтернативы. ^[22]
      • Нагрузка 20 мг / кг внутривенно, затем 1000 мг внутривенно каждые 12 часов в течение 7 дней
      • Леветирацетам может иметь менее частые и серьезные побочные эффекты, чем фенитоин

  Предварительная интубация

  Целевое давление церебральной перфузии (ЦПД) ~ 70 мм рт. Ст.

  • При необходимости RSI рассмотрите возможность предварительного лечения лидокаином и / или фентанилом.
    • Может способствовать периинтубационной гипотензии
  • Также обеспечить адекватную седацию (предотвратить рвотный рефлекс)
  • Этомидат может вызывать надпочечниковую недостаточность, особенно у пациентов с травмами головы, поэтому рассмотрите возможность применения гидрокортизона при рефрактерной гипотензии после интубации ^[23]

  Снижает скорость метаболизма

  • Обеспечить адекватную седацию и обезболивание
  • Избегайте гипертермии и активно лечите лихорадку
    • Однако переохлаждение не является необходимой целью
    • Умеренная гипотермия от 32 ° C до 34 ° C спорно, большое РКИ не показало эффекта ^[24]

  Другие меры неотложной помощи

  • Профилактика ТГВ с SCD, без антикоагуляции
  • Профилактика стрессовых язв с помощью блокатора h3 / ИПП и сукральфата для предотвращения язв Кушинга
  • Хороший гликемический контроль, но тщательное обслуживание не поддерживается ^[25]
  • Стероиды, метилпреднизолон противопоказаны при тяжелой ЧМТ (риск смерти повышен в исследовании CRASH 2004) ^[26]
  • Обычный паралич не показан ^[27]
    • Повышенный риск пневмонии и длительность пребывания в отделении интенсивной терапии
    • Тем не менее, может быть использован для повышения ВЧД у рефрактерных

  Барбитуратная кома

  ^[28]
  • Для ВЧД, рефрактерного к максимальной медикаментозной и хирургической терапии
  • Только для гемодинамически стабильных пациентов
  • Побудить с помощью следующего:
    • Пентобарбитал 10 мг / кг в течение 30 мин
    • Затем 5 мг / кг / час в течение 3 часов
    • С последующим введением 1 мг / кг / час

  Neuro ICU Management

  • Обеспечение точности данных
    • Наблюдать за точными кривыми на мониторах артерий и ВЧД
      • EVD обнуляется около уха, меняется при кашле / позиционировании
      • Обнуление артериальной линии у уха (для точного измерения CPP; хотя обычно уровень у сердца достаточно точный
  • Оцените ABC (так как повышенное ВЧД часто вызывает снижение психического статуса)
    • При необходимости интубации — примите меры, чтобы избежать кашля / вздрагивания (повышает ВЧД)
      • Лидокаин 1% 1 мл / кг 1x болюс внутривенно для премедикации

  Цели

  • Держите CPP 60-110 мм рт.
    • Если <110, используйте прессоры (норэпинефрин [предпочтительно] или неозинефрин)
    • Levophed: начало с 4 мкг / мин; максимум 20 мкг / мин.
    • Фенилэфрин: начальная концентрация 0,4 мкг / кг / мин; максимум 9 мкг / кг / мин.
  • Поддерживайте ВЧД <20 мм рт.

    1-я (консервативная)

    • Поднимите изголовье кровати на 30-45 градусов для увеличения оттока спинномозговой жидкости и сохранения средней линии головы
      • Может «мешочек с песком» голова тех, кто носит с-образный воротник, для улучшения венозного оттока (с-образный воротник может ограничивать венозный отток)
    • Контроль возбуждения / боли
    • Поддержание нормокапнии (pCO2 35-40)
    • Поддержание нормотермии
      • Лечить дрожь
        • Bair hugger (согревает кожу)
        • APAP 650 q6h PRN для температуры> 38.5 ° F
    • Поддержание эуволемии
    • Поддержание эугликемии

    2-я (краткосрочная интервенция)

    • Гипервентиляция до pCO2 30-35 мм рт. Ст.
    • Насыщение кислородом> 95%
      • Это кратковременный срок, так как пациент придет в равновесие; предназначен только как временная мера. Попытайтесь как можно скорее отучить от нормокапнии. Кроме того, не допускайте чрезмерной вентиляции после 25 мм рт.
    • Гипертонические жидкости
      • Маннитол 20% 1-1,5 г / кг для быстрого внутривенного введения болюса (без центральной линии) в качестве осмотического диуретика для снижения ВЧД ИЛИ
      • 23% Na 30 мл за 15 минут (требуется центральная линия)
    • Обратитесь в нейрохирургию (срочно) по поводу возможной эвакуации или желудочкового дренажа.
      • Это особенно актуально для массовых поражений, вызывающих массовый эффект, гидроцефалию и внутричерепные кровотечения

    3-й (длительное вмешательство)

    • Поддержание гипертонической жидкости
      • Ятрогенная гипернатриемия.Используйте 3% NaCl для поддержания Na> 145 с помощью сывороточного Na cks каждые 6 часов.
        • 3% NS в концентрации 1 мл / кг / час (обычно начинается с 50 мл / час).
        • Может продолжать подталкивать Na> 145, затем> 150, затем> 155 prn для управления ICP
          • Со временем осмотическое давление уравновесится в течение нескольких дней. требуя более высоких значений Na (обоснование медленного подталкивания Na вверх по мере необходимости, а не повышения гипернатриемии до максимума).
      • Ятрогенная гиперосмолярная поддерживающая терапия
        • Маннитол 20% 0.5 г / кг каждые 4 часа с сывороткой Osm проверяет каждые 6 часов. (Целевой осм 300-320 мОсм / л)

    4-й (вмешательство — возвышение огнеупора)

    • Пентобарбитальная кома
      • Ударная доза: болюс 5-20 мг / кг, затем 4 мг; кг / час титруется до взрывной подавления на ЭЭГ.
    • Вызванная гипотермия (32-34 ° F)
      • Система охлаждения (например, Arctic Sunt, Stryker Medi-Therm)
        • Необходимо проводить контрольные посевы (обычный посев крови, UA, CXR) каждые 48 часов после искусственного подавления лихорадки.
      • Протокол дрожи
    • Паралитики
      • Риск миопатии / невропатии в отделении интенсивной терапии при длительном применении.

    См. Также

    Список литературы

    1. ↑ Blaivas M, Theodoro D, Sierzenski PR. Повышенное внутричерепное давление выявляется при прикроватном экстренном ультразвуковом исследовании оболочки зрительного нерва. Acad Emerg Med. 2003 Апрель; 10 (4): 376-81.
    2. ↑ Brain Trauma Foundation, Американская ассоциация неврологических хирургов, Конгресс неврологических хирургов.Руководство по ведению тяжелой черепно-мозговой травмы. J Neurotrauma. 2007; 24 Приложение 1 (приложение 1): S1-S106. Полный текст
    3. ↑ Schwarz S et al. Влияние положения тела на внутричерепное давление и церебральную перфузию у пациентов с инсультом большого полушария. Гладить. 2002; 33: 497-501
    4. ↑ Schöchl H, Solomon C, Traintinger S, Nienaber U, Tacacs-Tolnai A, Windhofer C, Bahrami S, Voelckel W. Результаты тромбоэластометрии (ROTEM) у пациентов, страдающих изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой.J Neurotrauma. 2011, 28 (10): 2033-2041.
    5. ↑ Bouma GJ et al. Артериальное давление и динамика внутричерепного давления-объема при тяжелой черепно-мозговой травме: взаимосвязь с мозговым кровотоком. J Neurosurg 77: 15-19, 1992
    6. ↑ Rosner MJ et al. Управление давлением церебральной перфузии при черепно-мозговой травме. J Trauma 30: 933-941, 1990
    7. ↑ Киркман М.А., Смит М. Мониторинг внутричерепного давления, оценка церебрального перфузионного давления и терапия под контролем ВЧД / ЦПД: стандарт лечения или дополнительная помощь после травмы головного мозга? Br J Anaesth.2014 Янв; 112 (1): 35-46.
    8. ↑ Vespa P. Каков оптимальный порог церебрального перфузионного давления после черепно-мозговой травмы? Нейрохирург Фокус. 2003; 15 (6).
    9. ↑ Friess SH et al. Раннее повышение церебрального перфузионного давления с помощью фенилэфрина после черепно-мозговой травмы может иметь нейропротекторный эффект на педиатрической модели свиней. Crit Care Med. 2012 август; 40 (8): 2400-6.
    10. ↑ Watts AD et al. Фенилэфрин увеличивает церебральное перфузионное давление без увеличения внутричерепного давления у кроликов с повышенным внутричерепным давлением.J Neurosurg Anesthesiol. 2002 Янв; 14 (1): 31-4.
    11. ↑ Friess SH et al. Различные эффекты при использовании фенилэфрина и норэпинефрина для увеличения церебрального кровотока после травмы головного мозга в незрелом мозге. J Neurotrauma. 2015, 15 февраля; 32 (4): 237–243.
    12. ↑ Хаддад С.Х. и Араби Ю.М. Ведение интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы у взрослых. Скандинавский журнал травм, реанимации и неотложной медицины201220: 12.
    13. ↑ Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP: Влияние маннита на ВЧД и CBF и корреляция с ауторегуляцией давления у пациентов с тяжелыми травмами головы.J Neurosurg. 1984, 61: 700-706.
    14. ↑ Камель Х., Нави ББ, Накагава К., Хемфилл Дж. К., Ко Н. У. Гипертонический раствор по сравнению с маннитом для лечения повышенного внутричерепного давления: метаанализ рандомизированных клинических испытаний. Crit Care Med. 2011, 39 (3): 554-559.
    15. ↑ Холмс, Дж. Терапевтическое использование гипертонического раствора у пациентов отделения неотложной помощи в критическом состоянии. EB Медицина 2013
    16. ↑ Коулс Дж. П., Минхас П.С., Фрайер Т.Д., Смелевски П., Айгбирихио Ф., Донован Т., Дауни С.П., Уильямс Дж., Чатфилд Д., Мэтьюз Дж. К., Гупта А. К., Карпентер Т. А., Кларк Дж. К., Пикард Дж. Д., Менон Д. К.: Эффект гипервентиляции о мозговом кровотоке при черепно-мозговой травме: клиническая значимость и взаимосвязь между мониторингом.Crit Care Med. 2002, 30 (9): 1950-1959.
    17. ↑ Stocchetti N et al. Гипервентиляция при черепно-мозговой травме: обзор. Грудь. 2005 Май; 127 (5): 1812-27.
    18. ↑ Баллок Р. и др.: Руководство по ведению тяжелых травм головного мозга. J Neurotrauma. 2007, 24 (Приложение 1): S1-S106.
    19. ↑ Хан А.А., Банерджи А. Роль профилактических противосудорожных средств при травмах головы средней и тяжелой степени. Int J Emerg Med. 22 июля 2010 г .; 3 (3): 187-91.
    20. ↑ Thompson K, Pohlmann-Eden B, Campbell LA.Фармакологические методы лечения эпилепсии после черепно-мозговой травмы (протокол). Кокрановская база данных систематических обзоров 2012 г., выпуск 6. Ст. №: CD009900.
    21. ↑ Хан А.А., Банерджи А. Роль профилактических противосудорожных средств при травмах головы средней и тяжелой степени. Int J Emerg Med. 22 июля 2010 г .; 3 (3): 187-91.
    22. ↑ Szaflarski JP et al. Проспективное рандомизированное одно слепое сравнительное исследование леветирацетама и фенитоина для профилактики судорог. Neurocrit Care 2010; 12: 165-172.
    23. ↑ Schulz-Stübner S: Седативный эффект при черепно-мозговой травме: избегать этогоидата. Crit Care Med. 2005, 33 (11): 2723.
    24. ↑ Мэрион Д.В., Пенрод Л.Е., Келси С.Ф. и др.: Лечение черепно-мозговой травмы с умеренной гипотермией. New Engl J Med. 1997, 336: 540-546.
    25. ↑ Marion DW: Оптимальные уровни глюкозы в сыворотке крови для пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. F 1000 Med Rep. 2009, 1: 42.
    26. ↑ Робертс И., Йетс Д., Сандеркок П., Фаррелл Б., Вассерберг Дж., Ломас Г., Коттингем Р., Свобода П., Брейли Н., Мазайрак Дж., Лалоэ В., Муньос-Санчес А., Аранго М., Харценберг Б., Хамис Х., Юттакасемсунт S, Komolafe E, Olldashi F, Yadav Y, Murillo-Cabezas F, Shakur H, Edwards P, участники исследования CRASH: Влияние внутривенных кортикостероидов на смерть в течение 14 дней у 10008 взрослых с клинически значимой травмой головы (исследование MRC CRASH): рандомизировано плацебо-контролируемое испытание.Ланцет. 2004, 364: 1321-1328.
    27. ↑ Хаддад С.Х. и Араби Ю.М. Ведение интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы у взрослых. Скандинавский журнал травм, реанимации и неотложной медицины 2012. 20:12.
    28. ↑ Kassell NF, Hitchon PW, Gerk MK, Sokoll MD, Hill TR: Изменения мозгового кровотока, метаболизма кислорода и электрической активности, вызванные высокими дозами тиопентала натрия. Нейрохирургия. 1980, 7: 598-603.
    29. ↑ Анджела Логан и др.