Комплексное лечение больных с гнойно-некротическими осложнениями при нейропатической форме синдрома диабетической стопы

Введение

Проблема лечения больных при нейропатической форме синдрома диабетической стопы (СДС) становится все более актуальной для клинической хирургии, так как на фоне повсеместного роста заболеваемости сахарным диабетом (СД) увеличивается количество поздних гнойно-некротических осложнений [1—4]. В настоящее время у 15—25% больных СД выявляются язвенно-некротические изменения в тканях стопы, при этом в структуре СДС не менее 27—44,2% приходится на долю нейропатической инфицированной формы [1, 5—8].

Несмотря на значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза СДС, совершенствование методов диагностики и лечения, статистика частоты и исхода гнойно-некротических поражений нижних конечностей по-прежнему остается неутешительной. До настоящего времени среди всех нетравматических ампутаций нижних конечностей 40—60% производят у больных СД в связи с развитием гнойно-некротических осложнений, и в 6—22% они становятся причиной летальных исходов [6, 9—13].

В основе современной концепции комплексного мультидисциплинарного лечения гнойно-некротических осложнений нейропатической формы СДС лежат следующие принципы: полная разгрузка пораженной конечности; радикальная хирургическая обработка гнойного очага; местное лечение и контроль раневой инфекции; рациональная антибактериальная терапия; сахарпонижающая и метаболическая терапия; при необходимости раннее пластическое закрытие раны (пластическая реконструкция стопы) с предельно возможным сохранением функции пораженной конечности [14—16]. Вместе с тем недостаточная эффективность лечения при гнойно-некротических осложнениях СДС во многом обусловлена значительным снижением антиинфекционной резистентности у этой категории больных, чему способствуют нарушение местных тканевых реакций, угнетение иммунных механизмов регуляции раневого репаративного процесса, включая дисбаланс цитокинов, высокая микробная обсемененность раневой поверхности [13, 17—20]. При этом одна из проблем лечения пациентов с СДС напрямую связана с недостаточно высокой эффективностью антибактериальной терапии в связи с наличием в гнойно-некротических ранах бактериальных инфекций, ассоциированных с биопленками, что снижает чувствительность бактерий к атибактериальным средствам в 100—1000 раз [13, 21].

В настоящее время перспективы успешного лечения гнойно-некротических осложнений у больных с СДС связывают с использованием новых адьювантных методов лечения ран, в частности с терапией отрицательным давлением (Negative pressure wound treatment — NPWT) [22, 23], применением целенаправленной иммунокоррекции [17, 24], а также с повышением эффективности системной антибактериальной терапии [13].

Касаясь вопроса повышения эффективности проводимой антибактериальной терапии с учетом полимикробной природы гнойного очага у больных с СДС [13, 18, 20], мы обратили внимание на комбинированный препарат «Цифран СТ», предназначенный для лечения инфекций, вызванных аэробными и анаэробными микроорганизмами. В его состав входят ципрофлоксацина гидрохлорид и тинидазол. Ципрофлоксацин — антибиотик широкого спектра действия, активен в отношении большинства аэробных грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, таких как

Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus haemolyticus, Klebsiella spp. , Proteus vulgalis, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter spp., Enterococcus spp. и др. Тинидазол эффективен в отношении анаэробных микроорганизмов (Bacteroides fragilis, Peptococcus spp., Peptostreptococcus anaerobius, Clostridium spp.). При этом ряд исследователей указывают на высокую клиническую и бактериологическую эффективность препарата «Цифран СТ» при лечении больных с гнойными ранами кожи и мягких тканей аэробной и анаэробной этиологии, в том числе с СДС [25]. Кроме того, по последним данным, ципрофлоксацин (особенно в комбинации с другими антибактериальными препаратами) снижает адгезию и подвижность биопленочных форм бактерий на биологических поверхностях, тем самым уменьшая степень колонизации и способствуя разрушению биопленок [26].

Цель исследования — улучшение результатов лечения больных с гнойно-некротическими осложнениями СДС путем включения в комплексную лечебную программу метода NPWT-терапии в сочетании с применением комбинированного антибактериального препарата «Цифран СТ» и иммунокорригирующей терапии.

Материал и методы

Проспективное многоцентровое исследование проведено на клинических базах Ростовского государственного медицинского университета и Кубанского государственного медицинского университета (городская больница №7 и городская больница №1 им. Н.А. Семашко г. Ростова-на-Дону, Краснодарская краевая клиническая больница №1 им. проф. С.В. Очаповского) за период с 2015 по 2018 г. Проанализированы результаты лечения 184 больных с нейропатической формой СДС, осложненного развитием гнойно-некротического процесса. Среди включенных в исследование пациентов были 78 (42,4%) мужчин и 106 (57,6%) женщин. Средний возраст пациентов составил 59,7±4,5 года. На момент поступления средний уровень гликированного гемоглобина крови у больных составил 11,3±1,5%. Согласно классификации Wagner, II степень поражения тканей стопы диагностирована у 19 (10,3%) больных, III степень — у 118 (64,1%) и IV степень — у 47 (25,5%). Из исследования исключены пациенты с гемодинамически значимым поражением магистральных артерий нижних конечностей, которое выявлено по результатам ультразвукового дуплексного сканирования.

У 135 (73,4%) пациентов гнойно-некротические изменения тканей локализовались в области подошвенной поверхности стопы. При этом у 115 (62,5%) пациентов диагностирована подапоневротическая или глубокая (подсухожильная) флегмона подошвенной поверхности стопы. У 48 (26,1%) больных наблюдали субфасциальные флегмоны тыла стопы.

Всем пациентам при поступлении в стационар выполняли радикальную хирургическую обработку гнойно-некротического очага. При необходимости в ходе оперативного вмешательства производили резекцию костной ткани (чаще всего головок плюсневых костей). В последующем больным проводили общепринятую комплексную многокомпонентную терапию, включающую полную разгрузку стопы, инсулинотерапию под контролем уровня гликемии, системную антибактериальную терапию, дезинтоксикационную, метаболическую и антикоагулянтную терапию с учетом показателей гемостазиограммы, а также местное лечение ран. После появления в ране грануляций и краевой эпителизации осуществляли пластическое закрытие раны местными тканями или свободным перфорированным кожным лоскутом.

В зависимости от выбора методов лечения в послеоперационном периоде все пациенты разделены на две группы. Первую группу (сравнения) составили 95 пациентов, у которых для местного лечения гнойных ран стопы применяли современные йодсодержащие мази на полиэтиленгликолевой основе (Стелланин-ПЭГ 3%, Бетадин). В послеоперационном периоде в течение 2—4 нед пациентам проводили системную антибактериальную терапию препаратами, подобранными по результатам антибиотикограммы. Антибактериальные препараты вводили внутривенно или внутримышечно.

Во 2-ю (основную) группу вошли 89 пациентов, у которых после хирургической обработки гнойно-некротических очагов в послеоперационном периоде для лечения ран применяли терапию отрицательным переменным давлением с использованием вакуумного аппарата VivanoTec S 042 NPWT и перевязочного набора VivanoMed (Paul Hartmann, Германия). NPWT-терапию осуществляли в прерывистом режиме (125 мм рт.ст / 5 мин — 20 мм рт.ст / 2 мин). Во 2-й группе больных антибактериальная терапия была комбинированной.

После операции пациентам, помимо парентеральной противомикробной терапии, дополнительно перорально назначали комбинированный препарат «Цифран СТ» (по 500 мг 2 раза в сутки в течение 10—14 дней). При этом общая длительность системной комбинированной антибактериальной терапии не превышала 14 сут. Кроме того, в ранние сроки после операции пациентам 2-й группы проводили иммунокорригирующую терапию, направленную на устранение дисбаланса цитокинов. С этой целью в течение первых 5—7 сут после операции больным вводили препарат «Лейкинферон» (комбинация природных лейкоцитарных интерферонов и других цитокинов первой фазы иммунного ответа). Препарат разводили в 50 мл 0,9% раствора натрия хлорида (10 000 МЕ) и вводили внутривенно капельно.

Анализ динамики течения раневого процесса проводили по клинической картине (наличие признаков воспаления в ране, появление грануляционной ткани, наступление эпителизации раны) и результатам цитологического, бактериологического и иммунологического исследований раневого материала, полученного во время оперативного вмешательства и на 5, 10, 15 и 20-е сутки после операции.

Цитологическое исследование включало в себя взятие мазков-отпечатков с поверхности раны по методике М.П. Покровской и М.С. Макарова с последующей окраской препаратов по Романовскому—Гимзе. Цитологические препараты изучали при увеличении в 900 раз с применением иммерсионной микроскопии. При трактовке результатов цитологического исследования оценивали тип цитограммы [27], а также рассчитывали регенеративно-дегенеративный индекс (РДИ) [28]. Бактериологическое исследование включало проведение качественного и количественного анализа микрофлоры в очагах инфекции стандартными методами. Кроме того, у пациентов в динамике лечения в раневом отделяемом определяли содержание провоспалительных и противовоспалительных цитокинов: интерлейкина (IL) 1β, 4, 6 и 10. Для определения содержания цитокинов в раневом отделяемом использовали метод твердофазного иммуноферментного анализа с помощью соответствующих тест-наборов (ООО «Протеиновый контур», Санкт-Петербург, Россия).

Результаты исследований обработаны на персональном компьютере с использованием программного обеспечения Microsoft Excel 2016 и статистической программы R (версия 3. 2, R Foundation for Statistical Computing, Вена, Aвстрия). При этом строили таблицы сопряженности, рассчитывали среднее, стандартное отклонение, медиану, моду, интерквартильный размах (25-й и 75-й квартили), шанс, абсолютный и относительный риски,

U-критерий Уилкоксона—Манна—Уитни, критерий сравнения распределений χ² Пирсона, точный критерий Фишера. Различия признавали статистически достоверными при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Сравнительная клиническая оценка динамики течения раневого процесса после операции в исследуемых группах больных показала, что в условиях проводимого комплексного лечения у пациентов 2-й группы в значительно более ранние сроки отмечены ликвидация воспалительных изменений (отек, гиперемия), очищение раны от гнойно-некротических тканей, начальное появление грануляций и выполнение ими раневого дефекта (табл. 1). Так, у пациентов 1-й группы лишь на 21,1±0,8-е сутки рана выполнялась здоровыми мелкозернистыми грануляциями и появлялись очаги краевой эпителизации. У больных 2-й группы клинически отмечали близкий к нормальному течению ход раневого процесса с переходом из I во II фазу на 12—16-е сутки (в среднем на 14,2±0,9-е сутки). При этом у пациентов 2-й группы эпителизация раны после операции (если не выполняли пластическое закрытие раны) наступала в среднем на 6,8 сут раньше (18,6±1,7-е сутки), чем у больных 1-й группы — 25,4±0,9-е сутки.

Таблица 1. Сравнительная клиническая оценка динамики течения раневого процесса после операции у пациентов с СДС

Проведенные бактериологические исследования показали, что в обширных гнойно-некротических очагах на стопе у больных СД, как правило, выявляли полимикробную микрофлору с участием аэробов и анаэробов. На момент хирургической обработки гнойного очага смешанная аэробно-анаэробная микрофлора обнаружена в 87,7% случаев, только аэробная — в 12,3%. Ассоциации микроорганизмов в гнойно-некротическом очаге включали от 2 до 4—5 видов аэробных, факультативно-анаэробных и облигатно-анаэробных неспорообразующих бактерий. У 36 (19,6%) больных в составе микробной ассоциации выявляли 2 вида микроорганизмов, у 65 (35,3%) — 3 вида и у 83 (45,1%) пациентов — 4 вида возбудителей и более.

Наиболее часто из аэробных микроорганизмов в ассоциациях встречались Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp., Streptococcus α-haemolyticus, Enterococcus spp., из облигатных анаэробов — Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica, Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp. Кроме того, выявлялись Proteus mirabilis, Proteus vulgalis, Acinetobacter spp., Citrobacter spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Enterococcus spp., Clostridium spp. Бактероиды чаще встречались при гнилостном некрозе и поражении костной ткани стопы. Микробная обсемененность тканей гнойного очага составляла от 10⁷ до 10⁹ бактерий в 1 г ткани, что значительно превышало критический уровень — 10⁵ бактерий в 1 г ткани.

В процессе лечения степень микробной обсемененности ран снижалась в обеих группах. Вместе с тем у пациентов 2-й группы в условиях комплексного лечения, начиная с 5-х суток после операции, уровень бактериальной контаминации ран был достоверно ниже по сравнению с 1-й группой больных (табл. 2). Отчетливый регресс микробной контаминации ран в послеоперационном периоде у пациентов 2-й группы, помимо применения NPWT-терапии, во многом обусловлен проведением в эти сроки антибактериальной терапии комбинированным препаратом «Цифран СТ», эффективно воздействующим на аэробный и анаэробный компоненты раневой микрофлоры.

Таблица 2. Сравнительная оценка динамики микробной деконтаминации ран в процессе лечения у пациентов с СДС

Анализ цитологической картины раневых отпечатков, полученных на момент окончания хирургической обработки гнойного очага, указывал на наличие у больных обеих групп дегенеративно-воспалительного типа цитограмм. Цитологический материал в основном был представлен значительным числом нейтрофильных гранулоцитов (от 118±3,1 до 121±3,3 клеток) в состоянии дегенерации и деструкции на фоне расположенных вне клеток массивных скоплений микрофлоры. Доля нейтрофилов в общем количестве клеток в препарате составляла 89±2,4%. В цитологическом материале встречались единичные дегенеративно измененные лимфоциты (1,6±0,2%), полностью отсутствовали макрофаги и фибробласты. При этом достоверных различий в характере цитограмм в сравниваемых группах не выявлено. РДИ в 1-й и 2-й группах составил соответственно 0,62±0,04 и 0,61±0,05 (р>0,05).

После операции в 1-й и 2-й группах больных отмечена последовательная смена типов цитограмм, соответствующих различным стадиям раневого процесса. Вместе с тем отмечены существенные различия в сроках перехода одного типа цитограмм в другой и в качественной характеристике клеточного состава.

У пациентов 1-й группы в течение первых 10 сут после операции сохранялись дегенеративно-воспалительный или воспалительный типы цитограммы со значительным преобладанием в препарате нейтрофилов (85±4,5%) средней степени сохранности. На долю лимфоцитов, моноцитов, отдельных макрофагов и полибластов приходилось не более 8±2,4% клеток. Фагоцитоз носил преимущественно незавершенный характер. При этом РДИ не превышал 0,69±0,03 (рис. 1). Лишь на 15—20-е сутки (в среднем на 18,2±1,2-е сутки) от начала лечения воспалительный тип цитограмм переходил к воспалительно-регенераторному или регенераторному типам. При этом в эти сроки РДИ варьировал от 0,75 до 0,81 (в среднем 0,77±0,03).

Рис. 1. Раневой отпечаток пациента с СДС (1-я группа), 10-е сутки после начала лечения. Сохранение микрофлоры в состоянии незавершенного фагоцитоза, преобладание дистрофически измененных нейтрофилов, отсутствие фибробластов, макрофагальная реакция. Воспалительный тип цитограммы. Окраска по Романовскому—Гимзе. Ув. 900.

В отличие от больных 1-й группы у пациентов 2-й группы уже на 5-е сутки после операции дегенеративно-воспалительный и воспалительный типы цитограмм переходили к воспалительно-регенераторному типу. При этом в цитологическом материале количество нейтрофилов уменьшилось до 64±2,6%, а степень сохранности их увеличилась; 33±2,1% клеток были представлены полибластами, фибробластами, лимфоцитами, а также макрофагами. Наблюдали активный фагоцитоз микробных тел. Отмечено увеличение РДИ до 0,86±0,04.

На 10-е сутки от начала лечения у пациентов 2-й группы в раневых отпечатках содержание нейтрофилов не превышало 41±2,3%, большую часть клеток (59±2,7%) составляли фибробласты и макрофаги, что указывало на пролиферативную активность клеток грануляционной ткани и свидетельствовало о переходе воспалительно-регенераторного типа цитограмм в регенераторный тип. РДИ повышался до 1,19±0,07 (рис. 2).

Рис. 2. Раневой отпечаток пациента с СДС (2-я группа), 10-е сутки после начала лечения. Микрофлора практически отсутствует, преобладание макрофагов и фибробластов. Регенераторный тип цитограммы. Окраска по Романовскому—Гимзе. Ув. 900.

Таким образом, создание условий для физиологического течения раневого процесса и быстрое снижение уровня микробной контаминации тканей способствовали сокращению продолжительности фазы воспаления и ускорению перехода раневого процесса в репаративную стадию, что послужило основой для проведения у пациентов 2-й группы ранних реконструктивных и пластических операций.

Динамика изменений содержания провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в раневом экссудате у пациентов 1-й и 2-й групп в процессе лечения представлена на рис. 3. Из этих данных следует, что у пациентов 2-й группы в послеоперационном периоде наблюдали более отчетливый регресс уровня всех исследуемых цитокинов по сравнению с больными 1-й группы. Так, у пациентов 2-й группы после операции на 5-е сутки содержание в раневом отделяемом IL-1β было ниже на 12,2% (216±3,2 пг/мл против 246±4,9 пг/мл в 1-й группе), IL-6 — на 10,0% (217±3,1 пг/мл против 241±4,5 пг/мл), IL-4 — на 17,8% (152±2,7 пг/мл против 185±7,3 пг/мл), IL-10 — на 13,3% (215±3,4 пг/мл против 248±3,6 пг/мл) (p<0,05). В последующие сроки наблюдения указанная тенденция сохранялась. При этом наиболее отчетливая разница в содержании цитокинов у больных 1-й и 2-й групп отмечена для IL-1β и IL-6 на 15-е сутки после операции, когда оно составило соответственно 45,2 и 39,5%, а для IL-4 и IL-10 на 20-е сутки — соответственно 34 и 18,3% (p<0,05).

Рис. 3. Динамика содержания цитокинов в раневом экссудате в послеоперационном периоде у пациентов с СДС в 1-й и 2-й группах.

В 1-й группе у 46 (48,4%) из 95 больных возникла необходимость в проведении повторной хирургической обработке ран. В этой группе сроки выполнения пластического закрытия раны варьировали от 21 до 28 сут (в среднем 24,3±0,5 сут). У 11 (11,6%) больных в связи с генерализацией инфекции произведена высокая ампутация конечности. Умерли 5 (5,3%) пациентов.

Представленная стратегия комплексного лечения гнойно-некротических осложнений при нейропатической форме СДС позволила у всех пациентов 2-й группы избежать генерализации инфекции, летального исхода и высокой ампутации конечности. Лишь у 7 (7,9%) из 89 пациентов 2-й группы потребовалась повторная хирургическая обработка раны. Пластическое закрытие ран у больных 2-й группы выполняли на 15,6±1,7-е сутки.

Заключение

Включение в комплексную программу лечения больных с нейропатической формой СДС после радикальной хирургической обработки гнойно-некротического очага топической вакуум-терапии, системной этиотропной противомикробной терапии с использованием комбинированного антибактериального препарата «Цифран СТ» (ципрофлоксацина гидрохлорид/тинидазол) и иммунокорригирующей цитокинотерапии позволяет сократить сроки очищения раны и перехода гнойно-некротического процесса в репаративную стадию. В свою очередь, это делает возможным у данной категории пациентов в более ранние сроки выполнить пластическое закрытие раны, избежать генерализации инфекции и высокой ампутации конечности.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Лечение гнойных ран в первой фазе раневого процесса

Анализируя литературу, можно выделить два основных направления в лечении гнойных ран в первой фазе раневого процесса. Первое связано с изысканием наиболее эффективных способов быстрого удаления из раны гнойно-некротических масс. Второе – с разработкой и применением лечебных препаратов и средств, способных ограничить и ликвидировать раневую инфекцию.

Уже давно было подмечено, что заживление гнойной раны начинается только после очищения ее от гноя и омертвевших тканей. Поэтому, начиная с глубокой древности, врачи стремились удалить некротические ткани. Этот принцип и сейчас является основополагающим в лечении гнойных ран [12].

Ведущая роль в очищении ран отводится хирургической обработке, которая предполагает широкое рассечение с вскрытием карманов, затеков и иссечением всех некротических и пропитанных гноем и кровью тканей [9, 31]. Хирургическая обработка является наиболее быстрым и наиболее радикальным путем устранения нежизнеспособной ткани, что в свою очередь создает лучшие условия для заживления ран в результате снижения ацидоза, снижения общей интоксикации организма, нормализации метаболизма тканей [21]. Однако к недостаткам ее можно отнести повреждение здоровых тканей, удаление из раны воспалительно-компетентных клеток, необходимых для заживления ран, т.е. она не является физиологической ран [12].

Кроме того, практика показала, что не всегда представляется возможность выполнить операцию в полном объеме, то есть произвести полное иссечение погибших тканей и удалить всю раневую флору. Часто это имеет место у больных с гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей на фоне сахарного диабета [11, 31].

Сегодня становится очевидным, что применение хирургической обработки должно сочетаться с адекватным комплексным консервативным лечением гнойных ран в первую фазу раневого процесса. Хирургическую обработку часто дополняют физическими методами активного воздействия на рану, призванными улучшить результаты некрэктомии. К таким методам относятся осмотерапия, применение сорбентов, обработка гнойной раны пульсирующей струей жидкости в т.ч. с антисептиками, вакуумная обработка, обработка лучами лазера, ультразвуком, криовоздействие и др.

Что касается осмотерапии, то наибольшее распространение среди предложенных для этого средств получил в свое время гипертонический раствор натрия хлорида [20]. К недостаткам осмотерапии следует отнести то, что гипертонические растворы оказывают повреждающее действие на здоровые клетки и обладают кратковременным действием, т.к. быстро разбавляются раневым секретом и теряют осмотическую активность.

Очищение ран выполняется и с помощью различных сорбентов [18, 22]. Однако к их недостаткам относится необходимость многократной смены повязок, трудности фиксации препарата в ране, а также то, что остатки средства остаются в ране.

Метод обработки раны пульсирующей струей жидкости разработан в эксперименте и в последующем применен в клинике [38]. К недостаткам способа относится опасность бактериального загрязнения операционной, перевязочной вследствие разбрызгивания инфицированного раствора из раны, а также возможность повреждения тканей струей жидкости под давлением.

На повышение эффективности хирургической обработки направлен метод вакуумной обработки ран, предполагающий использование вакуумаппаратов [23, 39, 40]. Под влиянием отрицательного давления ткани очищаются от детрита, который засасывается в специальный отстойник. Имеются указания на то, что вакуумирование улучшает кровообращение и лимфоотток в ране, что в свою очередь благоприятно сказывается на ее заживлении. Однако метод не нашел широкого применения в хирургии, так как нуждается в доработке – обосновании степени вакуумирования, которое не должно вызывать дополнительного повреждения тканей раны.

Для очищения ран от гнойно-некротических масс и микрофлоры используют ультразвук, лазерное облучение [32, 33]. Установлено, что ультразвуковые колебания способствуют быстрому отторжению некротических масс и очищению раневой поверхности от фибринозных наложений, активизируют физиологические процессы в тканях, оказывают антимикробное действие. Применение ультразвука в растворе антибактериальных препаратов повышает чувствительность к ним микроорганизмов и создаёт условия для диффузии антибактериальных растворов в ткани, но добиться полного очищения раны при кратковременном воздействии ультразвуком не удается. Увеличение же продолжительности озвучивания приводит к механическому повреждению тканей, что в свою очередь снижает интенсивность процессов заживления раны.

При лазерном облучении локальное испарение позволяют быстро удалить с поверхности раны гнойно-некротические массы. Метод эффективен, но лазерные установки дороги, требуют инженерного обеспечения и специально обученного персонала, что ограничивает масштабы использования лазера в лечении гнойных ран.

Обнаружен положительный эффект при обработке гнойных ран в эксперименте и клинике озоном, газовым потоком, содержащим оксид (NO) [14, 27, 46, 49]. Механизм положительного воздействия экзогенного NO на гнойную рану связывают, в частности, с усилением фагоцитоза и секреции цитокинов активированными макрофагами.

Среди методов, призванных ускорить очищение гнойной раны от некротических тканей и микробов, есть и криотерапия. Авторы, применившие ее, получили положительный результат, состоящий в быстром купировании воспалительного процесса [15, 28]. Получено клинико-экспериментальное обоснование того, что криоаппликации способствуют повышению бактерицидной и фагоцитарной активности лейкоцитов, уменьшению ацидоза раневого содержимого, ускорению очищения раны.

В целом же, физические методы нашли лишь ограниченное применение в лечении гнойных ран, что объясняется недостаточной изученностью механизмов их воздействия на течение раневого процесса, сложностью выбора дозы воздействия по его интенсивности и срокам, техническими и экономическими недостатками.

В клинической практике для лечения гнойных ран применялись протеолитические ферменты, такие как: трипсин, хемотрипсин, панкреатическая рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза (животного происхождения), бромеамин, папаин, кукумазим (растительного происхождения), стрептокиназа, стрептодорназа, коллагеназа, альфа-амилаза, протеаза-С (бактериального происхождения) и др. [31, 42, 43, 50, 51]. Как показали экспериментальные и клинические исследования, многие ферменты оказывают протеолитическое действие, способствуют лизису и отторжению нежизнеспособных тканей, но активность их при местном применении кратковременная. Ферменты быстро инактивируются в процессе аутолиза. Следующим шагом в этом направлении было использование иммобилизованных ферментных препаратов. Установлено, что такие ферменты обладают более стойким и интенсивным протеолитическим действием, чем обычные [51]. Однако большие надежды, возлагавшиеся на отдельные протеолитические ферменты, не оправдались.

Принципиально новым направлением использования энзимов явился метод системной энзимотерапии [17]. Полиэнзимные препараты имеют ряд преимуществ в сравнении с моноэнзимами. У них более широкий спектр действия, расщепляют субстрат с более высокой интенсивностью и в короткое время. Но применение этих препаратов per os при лечении гнойных ран не всегда приводит к получению желаемых результатов. Что же касается самой идеи при помощи ферментных препаратов ускорять очищение раны, то она имеет весьма веские обоснования, так как природа предложила единственный механизм расщепления нежизнеспособных тканей – ферментативный.

Для очищения гнойных ран продолжают разрабатывать способы основанные на применении личинок мух [31, 44]. При этом установлено, что выделения личинок мух изменяют направление дифференцировки моноцитов-макрофагов с провоспалительного на проангиогенный тип [41].

Все перечисленные способы, в том числе хирургическая обработка раны, имеют еще один общий недостаток: они не используют для очищения ран собственные защитные механизмы организма. Функцию «санитаров» в организме выполняют нейтрофилы и особенно, макрофаги, которые способны фагоцитировать погибшие клетки. Эти клетки продуцируют полный комплекс лизосомальных ферментов, необходимых для последовательного расщепления «чужих» для организма белков, жиров и углеводов до простых составляющих [12, 19, 34]. В литературе есть работы, в которых представлены способы очистки гнойных ран, непосредственно связанные с функцией лейкоцитов [26, 37]. С целью ускорения сроков очищения гнойной раны на нее наносили лейкоцитарную массу, которая представляла собой суспензию лейкоцитов больного и донора, взятых в равных количествах [2]. Использовали лейкоциты, предварительно стимулированные охлаждением in vitro и добавлением антилимфоцитарного гаммаглобулина [3]. После хирургической обработки гнойной раны наносили на ее поверхность аутолейкоцитарную взвесь, предварительно стимулированную in vitro иммуностимулятором в смеси с 10% раствором поливинилпирролидона [4].

Итак, мы видим, что предпринимались попытки использовать при лечении гнойных ран в 1 фазе раневого процесса микро- и макрофагов. Но широкому внедрению этих методов мешают технические трудности, связанные с необходимостью подготовки и хранения этих клеток.

Второе направление в лечении гнойных ран связано с подавлением микроорганизмов в очаге.

Открытие антибиотиков ознаменовало начало нового этапа в лечении гнойных заболеваний. Эти препараты позволили излечить миллионы людей. Однако в современных условиях во многих случаях антибиотики оказываются недейственными в связи с возрастающей устойчивостью к ним микроорганизмов [29, 30]. Они токсичны, могут вызывать тяжелые аллергические реакции и подавлять иммунный ответ в организме, увеличивают риск возникновения тяжелых форм сепсиса. Поэтому применять антибиотики следует осторожно и рационально с учетом чувствительности к ним штамма микроорганизма, выделенного от данного больного [24, 45].

В настоящее время также широко применяются для подавления жизнедеятельности микробов в ране антисептики, обладающие широким спектром действия [1, 31, 36]. Но, в применяемых концентрациях они, как правило, оказывают повреждающее действие на ткани и клетки, замедляют процессы заживления ран.

Если в недавнем прошлом многие врачи видели в антибиотиках и антисептиках панацею, способную ликвидировать проявления инфекции в ране путем непосредственного губительного действия этих препаратов на микрофлору, без участия самого организма, то сейчас утвердилось представление, согласно которому в борьбе организма с инфекцией важная роль принадлежит иммунобиологическим процессам [13, 19, 48].

Как указывалось выше, фагоциты выполняют не только функции «клеток мусорщиков», но и играют решающую роль в защите организма от микробов, способствующих возникновению гнойно-воспалительного процесса. Эти знания использовались при разработке методов лечения гнойных ран. Осуществлялась попытка применить в лечении экспериментальных ран донорские аллонейтрофилы [47]. Предложено производить стимуляцию выхода в рану собственных нейтрофилов, вводя в нее муравьиную кислоту [8]. Для подавления жизнедеятельности стафилококков при лечении гнойно-септических заболеваний стафилококковой этиологии вводили больным лейкомассу донора, предварительно иммунизированного стафилококковым анатоксином [6]. Ускорения очищения раны от микробов и разрушенных тканей добивались введением в рану взвеси ксеногенных макрофагов [7].

Для обеспечения наилучших условий при фагоцитозе предлагалось увеличивать концентрацию неспецифических и специфических сывороточных факторов в очаге воспаления, устранять антифагоцитарные свойства микробов путем введения сывороточных факторов, снимающих токсемию, коррегировать метаболические нарушения, снижающие потенциальную активность фагоцита, обрабатывать раневую поверхность электрохимически активированным раствором калия хлорида, способствующего активации бактерицидных свойств нейтрофилов, повышать уровень эстрогенов для увеличения фагоцитарной функции макрофагов [10, 25, 35]. Целенаправленно назначают эубиотики, которые способствуют нормализации показателей клеточного иммунитета, восстанавливают иммунорегуляторный индекс, повышают фагоцитарную активность лейкоцитов, что способствует благоприятному течению раневого процесса [5, 16]. Улучшают функцию макрофагов ран и ускорение процессов заживления путем приема per os ферментированных препаратов папайи [37].

Как видим, современная наука накопила множество знаний, свидетельствующих о силе фагоцитарной системы. Но использование этих знаний оставляет желать лучшего.

Целью местных воздействий должно являться восстановление физиологических механизмов течения раневого процесса, обеспечивающих отграничение некроза, очищение раневой поверхности, активизацию процессов репарации в ране.

Анализ литературы показал, что предложено множество способов и лекарственных средств для очищения раны от гнойно-некротических масс, подавления микроорганизмов в очаге. Основным остается хирургический метод, но он не решает всей проблемы. Отмечено, что ведущей тенденцией в местном лечении гнойных ран становится использование воздействий, повышающих собственные защитные механизмы организма и, в частности, микро- и макрофагальную реакцию. Такой подход к лечению гнойных ран в первой фазе раневого процесса следует саногенезу и потому является перспективным.

Bibliography

1. Абаев Ю.К. Лечение гнойных ран у детей / Ю.К.Абаев // Детская хирургия. – 2007. – № 2. – С. 38-43.

2. А.с. №17733 Україна. Спосіб профілактики та лікування післяопераційних гнійно-запалювальних ускладнень / Т.П. Шамшонкова, І.М. Бондаренко, Н.М. Вчорашня [та інш.] (Україна). – Опубл. 31.10.97. – Бюл. № 5.

3. А.с. №1398867 СССР, МКИ А 61 К 35/14 Способ лечения гнойных ран / В.Т. Антоненко, В.И. Левенец, И.А. Панченко [и др.] (СССР). – № 3944992; заявлено 13.08.85; опубл. 30.05.88. – Бюл. №20.

4. А.с. №1724246 СССР, МКИ А 61 К 31/79, 35/16. Способ лечения гнойных ран / Т.Г.Робустова, Р.В.Уша­ков (СССР). – №4748485; заявлено 13.10.89; опубл. 07.04.92. – Бюл. №13.

5. Венгер І.К. Трофічна виразка венозного генезу. – лікувальна тактика / І.К. Венгер, Ю.В. Самой­­лик, О.А. Якимчук // Шпитальна хірургія. – 2007. – №3. – С. 54-56.

6. А.с. №1456155 СССР, МКИ А 61 К 31/00. Способ лечения гнойно-септических заболеваний стафилококковой этиологии / В.И. Мельникова, С.Д. Волкова, Е.Г. Ильина [и др.] (СССР). – №4234975; заявлено 23.04.87; опубл. 07.02.89. – Бюл. №5.

7. А.с. №1572542 СССР, МКИ А 61 В 17/06. Способ лечения абсцессов мягких тканей / Н.В. Жадинский, Г.П. Кондратенко, В.А. Хараберюш и [др.] (СССР). – №4234418/2814; заявлено 24.04.87; опубл. 23.06.90. – Бюл. №23.

8. А.с. №1377109 СССР, МКИ А 61 К 31/185. Способ лечения гнойных ран / В.Р. Пепенин, В.С. Тхоренко, Г.М. Храновский (СССР). – №3553120; заявлено 23.12.82; опубл. 29.02.88. – Бюл. №8.

9. Блатун Л.А. Местное медикаментозное лечение ран / Л.А. Блатун // Хирургия. – 2011. – № 4. – С. 51-59.

10. Бондарев Р.В. Морфогенез репарации гнойно-инфицированной раны мягких тканей под влиянием электрохимически активированного раствора / Р.В.Бондарев, В.Е. Трофимов // Клінічна хірургія. – 2002. – № 11-12. – С. 12-13.

11. Герасимчук П.О. Рання автодермопластика в комплексному лікуванні ранових дефектів у хворих із синдромом стопи діабетика / П.О. Герасимчук // Шпитальна хірургія. – 2009. – №2. – С. 69-71.

12. Жадинський А.М. Розробка способу корекції ранового процесу, що прискорює загоєння гнійних ран: автореф. дис. на здобуття вченого звання канд. мед. наук: спец. 14.01.03 // А.М. Жадинський. – Донецьк, 2010. – 19 с.

13. Земсков А.М. Клиническая эффективность применения иммунотропных препаратов при гнойных инфекциях / А.М. Земсков, В.М. Земсков, А.И. Токмаков // Хирургия. – 2011. – № 2. – С. 4-10.

14. Исаев У.М. Лечение гнойных ран при местной озонотерапии на фоне низкочастотных магнитных полей / У.М. Исаев // Вестн. новых мед. технологий. – 2008. – №1. – С. 111-112.

15. Использование криогенной стимуляции в лечении хронических ран / Ю.С. Винник, Г.Э. Карапетян, С.В. Якимов [и др.] // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. – 2008. – Т.167. – №1. – С.27-28.

16. Использование эубиотиков в лечении больных с длительно незаживающей гнойно-воспалительной раной / В.Н. Клименко, А.С. Тугушев, С.Д.Шаповал [и др.] // Клінічна хірургія. – 2002. – №11-12. – С. 33-34.

17. Ефименко Н.А. Системная энзимотерапия в гнойной хирургии / Н.А. Ефименко, А.А. Новожилов, Г.Ю. Кнорринг // Амбулаторная хирургия: Российский ежеквартальный научно-практический тематический журнал. – 2005. – № 3. – С. 51-55.

18. Ковальов М.В. Місцеве лікування гнійних ран м’яких тканин щелепно-лицевої ділянки (клініко-експериментальне дослідження): автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец.14.01.22 / М.В. Ковальов. – Київ, 2006. – 20 с.

19. Ковальчук Л.В. Учение о воспалении в свете новых данных: развитие идей И.И. Мечникова / Л.В. Ковальчук // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2008. – №5. – С. 10-15.

20. Кокобелян А.Р. Лечение синдрома «диабетической стопы» в зависимости от формы поражения / А.Р. Кокобелян // Нижегородский медицинский журнал. – 2003. – № 3-4. – С. 8-12.

21. Клітинно-тканинні технології у лікуванні хронічних виразково-ранових дефектів нижніх кінцівок / В.К. Гринь, А.Г. Попандопуло, О.А. Штутін [та інш.] – Донецьк, 2009. – 244 с.

22.  Крюкова В.В. Патогенетическое обоснование сорбционно-аппликационной терапии гнойных ран: автореф. дис. на соискание учен.степени канд. мед. наук: спец. 14.00.16,14.00.27 / В.В. Крюкова. – Чита, 2005. – 19 с.

23. Ларичев А.Б. Вакуум-терапия в комплексном лечении гнойных ран / А.Б. Ларичев, А.В. Антонюк, В.С. Кузьмин // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. – 2008. – №6. – С. 22-26.

24. Лисюк Ю.С. Стартова антибіотикотерапія в комплексному лікуванні гострих гнійних хірургічних захворювань / Ю.С. Лисюк, С.Т. Федоренко, В.А. Мельников // Клінічна хірургія. – 2008. – № 11-12. – С. 17.

25. Лігоненко О.В. Вплив естрогенів та ліпосом на перебіг загоєння гнійних ран у хворих похилого та старечого віку / О.В. Лігоненко, І.І. Дігтяр // Клінічна хірургія. – 2009. – №2. – С. 50-55.

26. Мази супероксиддисмутазы и интерлейкина-1b: влияние на репаративные процессы и импеданс ожоговой раны / Б.А. Парамонов, В.П. Галенко-Ярошевский, И.И. Турковский [и др.] // Бюллетень экспер.биол. и медицины. – 2005. – Т. 139, № 1. – С. 64-67.

27. Особенности микроструктурных изменений в тканевых макрофагах под действием региональной пролонгированной озонотерапии, используемой в комплексном лечении гнойно-некротических поражений стоп больных сахарным диабетом / Н.Д.Желиба, Ю.С. Царюк, В.Д. Фундюр [и др.] // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української стоматологічної академії. – 2009. – Т. 9, вип.1. – С. 285-288.

28. Пасичный Д.А. Заживление ран методом криообработки и растяжения околораневых тканей: эксперимент, морфология, клиника / Д.А. Пасичный // Междунар. мед. журн. – 2006. – Т. 12. – №3. – С. 93-100.

29. Проблеми антибактеріальної терапії в клініці невідкладної хірургії / В.В Бойко, В.К. Логачов, С.О. Вереснєв [та інш.] // Шпитальна хірургія. – 2011. – №3. – С. 70-71.

30. Самарин Д.В. Антибиотикорезистентность / Д.В. Самарин // Therapia. Український медичний вісник. – 2009. – № 12 (42). – С. 43-45.

31. Современный взгляд на патофизиологию и лечение гнойных ран / О.Э. Луцевич, О.Б. Тамразова, А.Ю. Шикунова [и др.] // Хирургия. – 2011. – № 5. – С. 72-77.

32. Тепляков Е.Ю. Применение низкочастотного ультразвука и раневых покрытий в лечении гнойных ран (экспериментально-клиническое исследование): автореф. дис. на соискание учен. степени канд. мед. наук: спец. 14.00.27 / Е.Ю.Тепляков. – Красноярск, 2005. – 18 с.

33. Толстых М.П. Молекулярно-клеточные механизмы лазерной и антиоксидантной коррекции заживления ран / М.П. Толстых, П.И.Толстых, В.Г. Ширинский [и др.] // Лазер. Медицина. – 2006. – Т.10. – № 2. – С. 40-46.

34. Фрейдлин И.С. Современные представления о фагоцитарной теории / И.С. Фрейдлин // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2008. – № 5. – С. 4-10.

35. Antibodies to wounded tissue enhance cutaneous wound healing / N. Nishio, S. Ito, H. Suzuki [et al.] // Immunology. – 2009. – № 128 (3). – P. 369-380.

36. Atiyeh B.S. Wound cleansing, topical antiseptics and wound healing / B.S. Atiyeh, S.A. Dibo, S.N. Hayek // Int. Wound J. – 2009. – № 6 (6). – P. 420-430.

37. Collard E. Improved function of diabetic wound-site macrophages and accelerated wound closure in response to oral supplementation of a fermented papaya preparation / E. Collard, S. Roy // Antioxid Redox Signal. – 2010, Jan 23 (ahead of print). – Режим доступу до журн.: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2935338/

38. Comparison of wound irrigation and tangential hydrodissection in bacterial clearance of contaminated wounds: results of a randomized, controlled clinical study / M.S. Granick, M. Tenenhaus, K.R. Knox [et al.] // Eur J Pharmacol. – 2005. – №523 (1-3). – P. 151-161.

39. Use of vacuum-assisted closure in the topical treatment of surgical site infections / A. Kiliç, U. Ozkaya, S. Sökücü [et al.] // Acta Orthop Traumatol Turc. – 2009. – №43 (4). – P. 336-342.

40. Vacuum therapy – basics, indication, contraindication and cost listing / T. Wild, F. Otto, L. Mojarrad [et al.] // Ther Umsch. – 2007. – №64 (9). – P. 495-503.

41. Van der Plas M.J. Maggot secretions skew monocyte-macrophage differentiation away from a pro-inflammatory to a pro-angiogenic type / M.J. van der Plas, J.T. van Dissel, P.H. Nibbering // PLoS One. – 2009. – № 4 (11). – e8071. – Режим доступу до журн.: http://www.plosone.org/article/info.

42. Enzymatic debriding agents are safe in wounds with high bacterial bioburdens and stimulate healing / W.G. Payne, R.E. Salas, F. Ko [et al.] // Eplasty. – 2008. – Vol. 8. – P. 151-156.

43. McCallon S.K. Clinical applications for the use of enzymatic debriding ointment and broad-spectrum bacteriostatic foam dressing / S.K. McCallon, J. Hurlow // J. Wound Ostomy Continence Nurs. – 2009. – № 36, Suppl. 6. – P. 17-24.

44. Mumcuoğlu K.Y. The treatment of suppurative chronic wounds with maggot debridement therapy / K.Y. Mumcuoğlu, A.T. Ozkan // Turkiye Parazitol Derg. – 2009. – № 33 (4). – P. 307-315.          

45. Xu W.S. Bacterial ecology on burn wound and antibacterial agent therapy / W.S. Xu // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. – 2008. – № 24 (5). – P. 334-336.

46. Nitric oxide releasing nanoparticles are therapeutic for Staphylococcus aureus abscesses in a murine model of infection / G. Han, L.R. Martinez, M.R. Mihu [et al.] // PLoS One. – 2009. – № 11. – e7804. – Режим доступу до журн.: http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0007804

47. Nelson R.E. The Effect of Donor Allogenic Phagocytes in the Treatment of Experimental Contaminated wounds / R.E. Nelson, R.L. Kaplan, D.L. Roseman // Curr.Surg. – 1990. – Vol. 37. – № 5. – P. 362-366.

48. Park J.E. Understanding the role of immune regulation in wound healing / J.E. Park, A. Barbul // Am. J. Surg. – 2004. – Vol. 187 (5A). – P. 11-16.

49. Potential application of gaseous nitric oxide as a topical antimicrobial agent / A. Ghaffari, C.C. Miller, B. McMullin [et al.] // Nitric Oxide. – 2006. – № 14 (1). – P. 21-29.

50. Ramundo J. Collagenase for enzymatic debridement: a systematic review / J. Ramundo, M. Gray // J Wound Ostomy Continence Nurs. – 2009. – № 36, Suppl 6. – P. 4-11.

51. Smith R.G. Enzymatic debriding agents: an evaluation of the medical literature / R.G. Smith // Ostomy Wound Manage. – 2008. – № 54 (8). – P. 16-34.

Повязка ВитаВаллис для лечения инфицированных и гнойных ран | VitaVallis

Повязка ВитаВаллис для лечения инфицированных и гнойных ран

Назначение

Эффективна при лечении

• острых и хронических гнойно-некротических процессов кожи и мягких тканей,
• гнойных ран после вскрытия абсцессов, флегмон,
• инфицированных ран,
• при подготовке гнойных ран к пластической операции.

Описание

Не содержит антибиотиков и фармпрепаратов. Изготовлена из антимикробного сорбционного полотна, импрегнированного частицами гидроксида алюминия, обработанных коллоидным серебром. Имеет атравматичный сетчатый слой.

Свойства

Эффективно очищает рану. Действует на грамположительные и грамотрицательные бактерии (включая резистентные к антибиотикам штаммы). Обладает высокой впитывающей способностью. Не оказывает токсического воздействия на рану и прилегающие ткани, стимулирует регенерацию и заживление, минимизирует образование рубцов. Хорошо драпируется, безболезненно и без остатков удаляется. Не вызывает сенсибилизации и аллергии при длительном применении.

Обладает выраженным местным неспецифическим антисептическим действием. Особенно рекомендуется для пациентов при непереносимости антибиотиков и других противомикробных препаратов.

Снижает болевые ощущения, устраняет зуд, способствует устранению неприятного запаха из раны, оказывает стимулирующее заживление и эпителизацию действие.

Способ применения

Повязка накладывается на рану стороной с сетчатым атравматичным слоем. Фиксацию повязки осуществляют с помощью марлевого, трубчатого сетчатого бинта или фиксирующего пластыря. При необходимости повязка может быть вырезана ножницами по контуру и размеру раны. Частота перевязок зависит от течения раневого процесса и характера отделяемого.

Повязка является одноразовой.

Внимание! Не использовать повязку совместно с мазями.

Т — впитывающее раневое покрытие для лечения гнойных ран, пролежней, ожогов, 10х10 см

Повязка с трипсином ПАМ-Т с выраженным протеолитическим очищающим эффектом и толстым впитывающим слоем для лечения гнойных ран, пролежней с большим количеством раневого отделяемого. Быстро и безболезненно очищает раны от гноя и некроза.

Курс лечения в среднем требует от 3 до 7 покрытий в зависимости от размера и состояния раны, количества гнойно-некротических тканей.

Показания к применению: гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей с сильной экссудацией и большим количеством раневого отделяемого в стадии гидратации:
— лечение пролежней 3-4 стадии
— гнойные осложнения после хирургических вмешательств
— трофические и диабетические язвы
— глубокие гнойные полости и затеки
— абсцессы
— флегмоны
— обморожения

Особенности повязки ПАМ-Т: повязка применительна для быстрого очищения гнойно-некротических ран разного происхождения от нежизнеспособных тканей, по принципу «биологического скальпеля» растворяет некроз и гнойное отделяемое, не затрагивая живые ткани.
Эффективность повязки ПАМ-Т обусловлена использованием современной технологии молекулярного моделирования (иммобилизация активных веществ на материал-носитель), когда лекарственное вещество посредством ковалентных связей присоединяется к молекуле материала-носителя.

Преимущества раневых покрытий ПАМ-Т:

— Сверхбыстрый эффект – прогресс заметен уже через 1-2 суток с начала применения
— Комплексное воздействие на рану: очищение, снятие воспаления, стимулирование заживления, оказание антисептического эффекта
— Общие сроки лечения сокращаются в несколько раз (в среднем, 2,5 раза)
— Повязки атравматичны, не прилипают к поверхности ран
— Редкие перевязки (время действия покрытия – до 48 часов)
— Содержание оптимальной дозировки активных веществ благодаря использованию технологии молекулярного моделирования, в следствие чего минимизируется лекарственная нагрузка на организм
— Отсутствие побочных эффектов и аллергических реакций в результате применения
— Высокая экономичность: в 10-30 раз в сравнении с прочими формами средств, содержащих протеолитические ферменты (пропитанные ферментами повязки, мази, растворы, присыпки)

Особенности технологии изготовления: средство от пролежней ПАМ-Т обладает раноочищающей протеолитической активностью не менее 0,2 ПЕ/г, проявляющейся при гидролитической деструкции материала в период контакта с раневой поверхностью. Сополимер вносит в раневую среду наночастицы, являющиеся фрагментами модифицированной целлюлозы с иммобилизованным трипсином, который растворяет некроз и очищает поверхность раны. Экссудат впитывается нетканым медицинским материалом, а на раневой поверхности образуется тонкая гелевая пленка, не позволяющая повязке прилипнуть к ране.

Инструкция по применению: откройте стерильный пакет и извлеките повязку. Полностью смочите её раствором антисептика (хлоргексидин, мирамистин), физиологическим раствором или кипячёной водой. Промойте рану раствором антисептика (хлоргексидин, мирамистин) и наложите покрытие на рану, обеспечив контакт материала и раневой поверхности. В случае, если рана глубокая – рыхло тампонировать салфетку вглубь раны. Повязка должна покрывать рану целиком. Для крупных ран используйте несколько повязок ПАМ-Т. Не рекомендуется использовать в обработке раны перекись водорода и перманганат калия.
Зафиксируйте покрытие вторичной повязкой — пластырем, бинтом или плёночным покрытием (для этих целей хорошо подходит покрытие Гидрофилм, удерживающее влагу и противостоящее высыханию повязки ПАМ-Т).
Обратите внимание — сухая салфетка не активна. Необходимо поддерживать влажность в течение всего времени нахождения салфетки на ране либо добавляя хлоргексидин или физраствор каждые 4 часа, либо используя специальные плёночные покрытия, удерживающие влагу.
Рекомендуется производить перевязки раз в сутки. При значительном количестве выделений увеличить частоту перевязок до двух раз в сутки. Возможно использование абсорбирующего средства Биатен в качестве второй повязки.
При замене снимите повязку, хорошо промойте рану раствором антисептика и наложите новую повязку ПАМ-Т.

Состав: трипсин кристаллический, диальдегидцеллюлоза, нетканый медицинский материал.

Срок хранения: 5 лет.

Условия хранения: при температуре от 4 до 40°С в сухом, защищённом от света месте.
 

Показать все варианты повязок ПАМ-Т/ТЛ

Клинический опыт лечения гнойно-некротических осложнений компартмент синдрома в сочетании с сосудистыми нарушениями

АННОТАЦИЯ

Недооценка угрозы и опасности компартмент-синдрома, особенно в клиниках с низким уровнем технического оснащения и квалификации врачебного персонала, часто приводит к гнойно-некротическим осложнениям. Данный вид осложнений представляет реальную угрозу жизни пациента и требует значительных вложений сил и средств для купирования. Компартмент-синдром – это сложный симптомокомплекс, при котором первично наблюдается повышение подфасциального давления, что вторично приводит к ишемии и некрозу содержимого фасциального футляра. Основные клинические проявления компартмент-синдрома: стойкая боль к обезболивающим препаратам, синюшность и натянутость кожных покровов, боль при пассивном растяжении мышц голени. Лабораторные показатели: лейкоцитоз, палочко-ядерный сдвиг влево, повышение уровня креатинфосфокиназы, обнаружение в моче миоглобина. Сонография определяет состояние артериального и венозного кровотока, наличие или отсутствие тромбозов. В случае позднего обнаружения компартмент-синдрома, когда некроз мышц и тканей уже наступил, рекомендовано незамедлительно производить широкую некроэктомию, решительно удалять сомнительные по жизнеспособности ткани. Но даже при самой тщательной хирургической обработке гнойных ран остаются мелкие очаги некрозов или гнойных налётов. Для их очищения нами широко используется следующая методика: обработка раны пульсирующей струей антисептиков аппаратом производства фирмы «DAVOL» (SOLOSystem). Даная модель позволяет одновременно производить пульсирующее орошение и вакуумное удаление жидкости. По мере заживления ран производится пластика доступными способами (аутодермопластика, перемещение лоскута на сосудистой ножке).

ABSTRACT

The underestimation of the compartment syndrome threat and risk, particularly in hospitals with a low level of technical equipment and skills of medical staff, often leads to purulonecrotic complications. This type of complication is a real threat to the patient’s life and requires significant investments of forces and means to neutralize it. The compartment syndrome is a complicated symptom complex in which there is a primary increase of fascial compartment pressure that secondarily results in ischemia and necrosis of the content of fascial compartment. Main clinical manifestations of the compartment syndrome are persistent pain to painkillers, asphyxia and tension of the skin cover, pain under passive leg muscles stretching. Laboratory indicators are leukocytosis, wand-nuclear shift to the left, level increase of creatine kinaze, detection of myoglobin in the urine. Sonography determines the state of the arterial and venous blood flow, presence or absence of thrombosis. In case of late detection of the compartment syndrome, when muscle and tissue necrosis has already occurred, it is recommended to produce a wide necrectomy immediately and harshly remove doubtful tissue for viability. However, under the most careful surgical treatment of septic wounds there are small loci of necrosis or purulent incrustations. To purify them, we widely use the following method: wound cleaning by a pulsating jet of antiseptics by the device of the company «DAVOL» (SOLOSystem). This model allows producing a pulsating ablution and vacuum removal of liquid. Due to the wound healing, the plastic repair is made by available means (autodermoplasty, moving the flap on a vascular pedicle).

 

Актуальность: В нашей практической деятельности мы часто сталкиваемся с проявлениями компартмент-синдрома. В некоторых случаях, когда происходит недооценка угрозы и опасности данного осложнения, особенно в клиниках с низким уровнем технического оснащения и квалификации врачебного персонала, часто наблюдаются гнойно-некротические осложнения. Данный вид осложнений представляет реальную угрозу жизни пациента и требует значительных вложений сил и средств для купирования. Но даже при благоприятном исходе для жизни пациента остаются необратимые изменения конечности, зачастую приводящие к тяжёлым степеням инвалидности.

Компартмент-синдром – это сложный симптомокомплекс, при котором первично наблюдается повышение подфасциального давления, что вторично приводит к ишемии и некрозу содержимого фасциального футляра. Рассмотрим классификацию миофасциального компартмент-синдрома по степени тяжести:

• Легкая степень – дистальный сегмент конечности теплый на ощупь, пульс на магистральных артериях сохранен. Уровень подфасциального давления – на 30–40 мм. рт. ст. ниже диастолического (нижний критерий для постановки диагноза «компартмент синдром».
• Средняя степень – температура кожи пораженной конечности меньше, чем на здоровой. Наблюдается гипестезия или анестезия пальцев конечности. Пульс ослаблен. Подфасциальное давление равное диастолическому.
• Тяжелая степень – пульс на магистральных артериях отсутствует. Анестезия пальцев. Уровень подфасциального давления выше уровня диастолического [1, 2, 3, 4, 5].

Далее на примере нашего собственного клинического опыта мы попытаемся рассмотреть тяжёлые степени компартмент-синдрома и его осложнения, а также применяемые в условиях нашей клиники методики лечения.

По данным многих авторов, стартом патогенеза тканевого гипертензионного синдрома являются следующие причины: кровотечения в замкнутые пространства, локальное повышение проницаемости капилляров, что обусловлено переломами длинных трубчатых костей, размозжением мягких тканей, длительным сдавлением конечности, постишемическим отеком, возникающим после восстановления артериального кровотока. Прогресс тканевого гипертензионного синдрома обусловлен значительным снижением венозного оттока от мышц, расположенных в герметичных фасциальных футлярах, обладающих высокими показателями предела прочности и модуля упругости при относительно небольших деформациях. Ещё Пирогов Н.И. в своем руководстве «Хирургическая анатомия артериальных стволов и фасций» (1881) писал: «Структура фасций находится в теснейшей связи с мышцами: удержание их в определенном положении, боковое сопротивление их сокращениям, увеличение их, объема и силы». А с позиции патогенеза развития гипертензионного синдрома можно добавить и то, что фасция является тем индикатором, который абсолютно во всех случаях реагирует на уровень тканевого давления. При этом в зависимости от её биометрических признаков именно от неё зависит степень тяжести компартмент-синдрома. К биометрическим показателям можно отнести: общий объём внутренней емкости, степень его растяжимости и прочности и косвенно характер тканей, содержащихся в нём.

Способствуют развитию компартмент-синдрома и ятрогенные факторы, а именно: неправильно и неадекватно наложенные циркулярные мягкие и гипсовые повязки, чрезмерно возвышенное положение конечности (выше уровня сердца в горизонтальном положении), приводящее к эскалации ишемии конечности.

Рассмотрим клинический пример: Больная Ж.
40 лет получила травму в результате ДТП, доставлена в региональную клинику, где выставлен клинический диагноз: открытый 2Б перелом верхней трети левой большеберцовой кости со смешением. При поступлении сделано ПХО раны голени с полным ушиванием раны наглухо, фастиотомии не было произведено. Конечность находилась в циркулярной гипсовой повязке. Получала противоспалительное лечение, обезболивание. Через 2 недели, учитывая повышение температуры и боли в левой голени, произведены широкие лампасные разрезы по наружной поверхности голени, некроэктомия не произведена. В течении 5 дней производились только перевязки с мазью левомиколь. Далее по мере ухудшения состояния переведена в Бишкекский научно-исследовательский центр травматологии и ортопедии, в костно-гнойное отделение (рис. 1).

 

Рисунок 1. Вид левой голени при поступлении

Нами в экстренном порядке произведена под общим обезболиванием некроэктомия мышц голени и резекция малоберцовой кости, фиксация отломков большеберцовой кости аппаратом Илизарова (рис. 2, 3).

 

Рисунок 2. Некроэктомия и наложение аппарата Иллизарова

 

Рисунок 3. Некроэктомия и наложение аппарата Иллизарова

Далее производились перевязки с мазью левомиколь, удалялись остаточные зоны некрозы мышц, антибиотикотерапия. По мере очищения раны голени произведена пластика раны голени методом сшивания краев ран, на «дефицитные области» производилась аутодермопластика, оголённые участки большеберцовой кости перфорировались для получения грануляционной ткани и последующей кожной пластики (рис. 4).

Через 1,5 месяца после поступления больная выписана домой, аппарат снят через 4 месяца. Больная передвигается самостоятельно, использует трость и ортопедическую обувь (из-за отсутствия мышц голени наблюдается «конская стопа»).

 

Рисунок 4. Пластика раневой поверхности голени

Из нашего опыта клинических наблюдений выявлено, что основными клиническими проявлениями компартмент-синдрома является боль, стойкая к обезболивающим препаратам, синюшность и натянутость кожных покровов, боль при пассивном растяжении мышц голени. При нарастании сосудистой недостаточности отсутствие пульса на периферии (часто на одном сосуде, а другие могут пульсировать). Это приводит к ошибочному мнению о благополучии. Лабораторные показатели: лейкоцитоз, палочко-ядерный сдвиг влево, повышение уровня креатинфосфокиназы. Кроме того, грозным признаком является обнаружение в моче миоглобина. Электромиография, выполненная на ранних стадиях, позволит определить сократительную способность мышц, которая значительно снижается по мере ишемии и доходит до полной арефлексии. Важным исследованием мы считаем ультразвуковое исследование состояния сосудов голени. Сонография определяет состояние артериального и венозного кровотока, наличие или отсутствие тромбозов. Во всех наблюдаемых нами случаях отмечено поражение или окклюзия передней большеберцовой артерии, и некроз мышц приходился как раз на бассейн данной артерии (рис.5).

 

Рисунок 5. Данные ультрасонографии сосудов нижней конечности

И, конечно же, самым эффективным методом диагностики является измерение внутритканевого давления, что крайне необходимо определять на ранних стадиях посттравматического периода. В норме давление в миофасциальном пространстве конечности не превышает 8–9 мм. рт. ст. При давлении в фасциальном пространстве выше 50 мм. рт. ст. происходит полное прекращение тканевой перфузии, сдавление сосудов (рис. 6).

Рисунок 6. Измерение внутритканевого давления датчиком «STRYKER»

В случае позднего обнаружения уже состоявшегося компартмент-синдрома, когда некроз мышц и тканей уже наступил, нами рекомендовано незамедлительно производить широкую некроэктомию, решительно удалять даже сомнительные по жизнеспособности ткани (уменьшить интоксикацию организма). По мере заживления ран произвести пластику доступными способами (аутодермопластика, перемещение лоскута на сосудистой ножке).

Безусловно, важное место должна занимать адекватная хирургическая обработка раны, которая проводится согласно общепринятым правилам. Она может быть радикальной, или полной, частичной и многоэтапной. Радикальная хирургическая обработка гнойной раны предполагает совершенно полное иссечение всех пораженных гнойно-воспалительным процессом тканей – «заплывов» и «карманов», с тщательным гемостазом, обработкой антисептиками и закрытием раневого дефекта, швами или одним из методов пластической хирургии. Но даже при самой тщательной хирургической обработке гнойных ран остаются мелкие очаги некрозов или гнойных налётов. Для их очищения нами широко используется следующая методика: обработка раны пульсирующей струей антисептиков. Нами использован аппарат производства фирмы «DAVOL» (SOLOSystem). Даная модель позволяет одновременно производить пульсирующее орошение и вакуумное удаление жидкости (рис 7). В качестве антисептиков используются растворы перекиси водорода, фурациллина, гипертонические растворы или водные растворы с антибиотиками.

Установлено, что пульсирующая струя в три раза эффективнее удаляет из раны детрит и микроорганизмы, чем промывание под давлением, но без пульсации. Уменьшается микробное обсеменение раны. Оптимальными параметрами этого метода являются: частота пульсаций 900–1200 в минуту, давление 4,48 кг/см². В некоторых случаях применена вакуумная обработка гнойной раны: для этого используют стандартный хирургический вакуум-отсос с различными по форме насадками. Насадки плотно прижимают к стенке раны и, перемещая их, отсасывают слабофиксированные участки тканей, раневой детрит, микрогематомы. При этом одновременно орошают рану раствором антисептиков. Процедура длится 5–10 минут. Мы считаем, что, кроме механической очистки, вакуумирование улучшает кровообращение и лимфоотток в ране, способствует ее заживлению.

 

Рисунок 7. Применение аппарата SOLOSystem для очищения гнойных ран

Другой пример: больной Ж.А. 1981 года рождения получил травму в результате ДТП (придавил грузовик), доставлен в районную больницу, где выставлен диагноз – открытый 3В фрагментированный перелом левой малоберцовой кости со смещением. Произведено ПХО, ушивание раны, фасциотомия не произведена. Получал противоспалительное лечение, обезболивание. Через 5 дней по мере ухудшения состояния переведен в Бишкекский научно-исследовательский центр травматологии и ортопедии, в костно-гнойное отделение (рис. 8).

 

Рисунок 8. Вид левой голени при поступлении

Нами в экстренном порядке произведена под общим обезболиванием некроэктомия мышц голени и резекция малоберцовой кости (рис. 9).

Далее производились перевязки с мазью левомиколь, удалялись остаточные зоны некроза мышц, антибиотикотерапия. По мере очищения раны голени и формирования грануляционной ткани производилась аутодермопластика (рис. 10).

 

Рисунок 9. Некроэктомия мышц голени и резекция малоберцовой кости

Рисунок 10. Вид голени после заживления ран

Выводы:

1. Компартмент-синдром является грозным осложнением травм голени, и несвоевременное или недостаточное его диагностирование, профилактика приводят к тяжёлым поражениям, вплоть до ампутации.
2. Основные клинические проявления компартмент-синдрома: боль, стойкая к обезболивающим препаратам, синюшность и натянутость кожных покровов, боль при пассивном растяжении мышц голени. Лабораторные показатели: лейкоцитоз, палочко-ядерный сдвиг влево, повышение уровня креатинфосфокиназы, обнаружение в моче миоглобина. Сонография определяет состояние артериального и венозного кровотока, наличие или отсутствие тромбозов.

В случае позднего обнаружения компартмент-синдрома, когда некроз мышц и тканей уже наступил, рекомендовано незамедлительно производить широкую некроэктомию, решительно удалять сомнительные по жизнеспособности ткани. По мере заживления ран следует произвести пластику доступными способами (аутодермопластика, перемещение лоскута на сосудистой ножке).

 

Список литературы:

 

1. Audit of open tibialdiaphyseal fracture management at a district accident centre / T.M. Cloug, R.S. Bale // Ann. R. Coll. Surg. Engl. – 2000. – Vol. 82, N 6. – P. 436–440.
2. Compartment pressures after closed tibial shaft fracture: their relation to functional outcome / P.D. Triffitt [et al.] // J. Bone Jt. Surg. – 1992. – Vol. 74-B. – P. 195–198.
3. Styf, J. R. Abnormally increased intramuscular pressure in human legs: comparison of two experimental models /
J.R. Styf, P. Wiger // J. Trauma. – 1998. – N 45. – P. 133–139, 35.
4. The compartment syndrome: an experimental and clinical study of muscular energy metabolism using phos-phourus nuclear magnetic resonance spectroscopy / R.B. Heppenstall [et al.] // Clin. Orthop. – 1997. – N 46. – P. 303–308.
5. Tissue pressure measurements as a determinant for the need of fasciotomy / T.E. Whitesides [et al.] // Clin. Orthop. – 1975. – Vol. 113. – P. 43, 24.

 

References:

 

1. Audit of open tibialdiaphyseal fracture management at a district accident centre. T.M. Cloug, R.S. Bale. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 2000. Vol. 82, N 6. P. 436–440.
2. Compartment pressures after closed tibial shaft fracture: their relation to functional outcome. P.D. Triffitt [et al.].
J. Bone Jt. Surg. 1992. Vol. 74-B. P. 195–198.
3. Styf, J.R. Abnormally increased intramuscular pressure in human legs: comparison of two experimental models.
J.R. Styf, P. Wiger. J. Trauma. 1998. N 45. P. 133–139, 35.
4. The compartment syndrome: an experimental and clinical study of muscular energy metabolism using phos-phourus nuclear magnetic resonance spectroscopy. R.B. Heppenstall [et al.]. Clin. Orthop. 1997. N 46. P. 303–308.
5. Tissue pressure measurements as a determinant for the need of fasciotomy. T.E. Whitesides [et al.]. Clin. Orthop. 1975. Vol. 113. P. 43, 24.

 

Раны с обильным или гнойным дренажом

Рана с обильным или гнойным дренажом — это локализованный дефект или выемка кожи или подлежащих мягких тканей, которая дает большое количество серозных , кровяных , серозно-кровяных или гнойных выделений . Гнойный дренаж из раны густой желтого, зеленого или коричневого цвета с резким, сильным, зловонным, фекальным или затхлым запахом. Гнойный дренаж — признак нездоровой раны и требует лечения.

Симптомы гнойного дренажа

Для большинства ран небольшое количество жидкого экссудата бледного цвета является нормальным. Поскольку все раны загрязнены, с некротической тканью или без нее, они будут иметь запах. Бактерии разных видов имеют различный запах, цвет и консистенцию, а мертвые ткани в ране вносят дополнительные бактерии в пораженный участок. Увеличение количества или консистенции экссудата вместе с изменением цвета сигнализирует о причине для беспокойства, а также об изменении запаха.

Рисунок 1: Зачеркивание раневого экссудата

Рисунок 2: Лечение экссудата, язва ноги с сильным дренированием

Рисунок 3: Удаление раневой повязки неэффективно для управления экссудатом

Этиология

Экссудат или дренаж раны — это результат расширения кровеносных сосудов на ранней воспалительной стадии заживления, возможно, вызванный присутствием определенных бактерий. Пытаясь залечить рану, организм создает и поддерживает оптимальную влажную среду в ране.Экссудат — это производная сыворотки с высоким содержанием белка и различными добавками, способствующими заживлению; Экссудат состоит из мертвых клеток и разжиженных остатков некроза, активных лейкоцитов, факторов роста и естественных ферментов, которые стимулируют автолиз и заживление, по крайней мере, когда они присутствуют в острой ране.

Факторы риска

Во всех ранах должна наблюдаться некоторая форма экссудации, но некоторые из них могут истощать больше, чем другие, из-за любого количества факторов, включая расположение раны, давление, гидростатическое давление, температуру, инфекцию, размер раны, использованные повязки и тип раны.Пациенты с диабетом, невропатией или сосудистыми заболеваниями подвержены более высокому риску хронических ран и повышенного дренирования ран.

Осложнения

Состав экссудата из хронических ран отличается от состава экссудата из острых ран и может способствовать дальнейшему воспалению и препятствовать росту и заживлению.

Диагностические исследования

Оценка объема и внешнего вида экссудата может многое сказать врачу о ходе заживления раны. Эта оценка раны может включать в себя отслеживание количества смен повязок, необходимых в день, и визуальный осмотр снятой повязки.Некоторую клиническую преемственность можно поддерживать с помощью инструмента оценки, такого как континуум экссудата.

Лечение ран тяжелым или гнойным дренажом

При лечении необходимо соблюдать баланс между сдерживанием сильного дренажа и предотвращением мацерации и поддержанием влажной среды раны. Ответы должны варьироваться в зависимости от потребностей пациента, типа и местоположения раны и от того, на какой стадии процесса заживления находится рана. Существует множество доступных повязок, позволяющих правильно сочетать повязку и потребности раны.При ранах с венозной недостаточностью компрессия и возвышение могут быть полезны для улучшения кровообращения и подавления экссудата. У некоторых обильных дренажей может быть основная причина, которую можно вылечить, например, инфекция. Некоторые более глубокие или туннельные раны с экссудатом могут подходить для лечения ран с отрицательным давлением.

Список литературы

Краснер Д. Уход за хроническими ранами 5. HMP Communications; 2012.

Морган Н. Типы раневого экссудата. Консультант по уходу за раной. 2012; Июнь.

Белый R, Раскрой KF.Современное лечение экссудата: обзор методов лечения ран. Всемирные раны. 2006.

White R. Управление экссудатом. Время ухода. 2001. 97 (9): 11.

.

Источник изображения: Medetec (www.medetec.co.uk). Используется с разрешения.

Инфекции кожи и мягких тканей

1. Херш А.Л., и другие. Национальные тенденции в амбулаторных посещениях и назначении антибиотиков при инфекциях кожи и мягких тканей. Арк Интерн Мед. .2008; 168 (14): 1585–1591 ….

2. Паллин Д. Д., и другие. Увеличение числа посещений отделений неотложной помощи в США по поводу инфекций кожи и мягких тканей и изменение выбора антибиотиков во время появления метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Энн Эмерг Мед . 2008. 51 (3): 291–298.

3. Эрон Л.Дж., и другие. Лечение инфекций кожи и мягких тканей. J Антимикробный препарат Chemother . 2003; 52 (приложение 1): i3 – i17.

4. May AK. Инфекции кожи и мягких тканей. Surg Clin North Am . 2009. 89 (2): 403–420.

5. Стивенс Д.Л., и другие. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей. Клиническая инфекция . 2014; 59 (2): e10 – e52.

6. Джонс МЭ, и другие. Эпидемиология и чувствительность к антибиотикам бактерий, вызывающих инфекции кожи и мягких тканей в США и Европе. Int J Антимикробные агенты . 2003. 22 (4): 406–419.

7. Стивенс Д.Л., и другие. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей [опубликованные исправления появляются в Clin Infect Dis. 2005; 41 (12): 1830 и Clin Infect Dis. 2006; 42 (8): 1219]. Клиническая инфекция . 2005. 41 (10): 1373–1406.

8. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Неосложненные и сложные инфекции кожи и кожных структур — разработка противомикробных препаратов для лечения.http://www.fda.gov/ohrms/dockets/98fr/2566dft.pdf. По состоянию на 24 мая 2014 г.

9. Ki V, и другие. Бактериальные инфекции кожи и мягких тканей у взрослых: обзор их эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и места оказания помощи. Может ли заразить Dis Med Microbiol . 2008. 19 (2): 173–184.

10. Gabillot-Carré M, и другие. Острые бактериальные инфекции кожи и целлюлит. Антиквариат . 2007. 20 (2): 118–123.

11. Ковальски Т.Дж., и другие. Эпидемиология, лечение и профилактика внебольничных инфекций, вызванных устойчивостью к метициллину Staphylococcus aureus. Mayo Clin Proc . 2005. 80 (9): 1201–1207.

12. Май Л, и другие. Сообщается о заболеваемости инфекциями кожи и мягких тканей среди военнослужащих США. Дезинфекция болезней . 2011; 9 (4): 213–220.

13. Decker CF. Инфекции кожи и мягких тканей у спортсмена. Дис пн . 2010. 56 (7): 414–421.

14. Suaya JA, и другие. Инфекции кожи и мягких тканей и связанные с ними осложнения у коммерчески застрахованных пациентов в возрасте 0–64 лет с диабетом и без него в США. PLoS One . 2013; 8 (4): e60057.

15. Хабиф ТП. Клиническая дерматология: Цветное руководство по диагностике и терапии. 5-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Мосби; 2010: 335–381.

16. Дженг А, и другие. Роль бета-гемолитических стрептококков в возникновении диффузного некультивируемого целлюлита. Медицина (Балтимор) . 2010. 89 (4): 217–226.

17. Moet GJ, и другие. Современные причины инфекций кожи и мягких тканей в Северной Америке, Латинской Америке и Европе: отчет программы SENTRY Antimicrobial Surveillance Programme (1998–2004 гг.). Диагностика микробиологических инфекций . 2007. 57 (1): 7–13.

18. Стенка ГД, и другие. Объективные критерии могут помочь отличить некротический фасциит от ненекротической инфекции мягких тканей. Am J Surg . 2000. 179 (1): 17–21.

19. Вонг CH, и другие. Шкала LRINEC (лабораторный индикатор риска некротического фасциита): инструмент для отличия некротического фасциита от других инфекций мягких тканей. Crit Care Med . 2004. 32 (7): 1535–1541.

20. Миллс А.М., и другие. Необходимы ли посевы крови у взрослых с целлюлитом? Энн Эмерг Мед . 2005. 45 (5): 548–549.

21. Perl B, и другие. Экономическая эффективность посевов крови для взрослых пациентов с целлюлитом. Клиническая инфекция . 1999. 29 (6): 1483–1488.

22. Барон Э.Дж., и другие. Руководство по использованию микробиологической лаборатории для диагностики инфекционных заболеваний. Клиническая инфекция . 2013; 57 (4): e22 – e121.

23. Abrahamian FM, и другие. Использование обычных посевов из ран для оценки кожных абсцессов на наличие метициллин-резистентного стафилококка, ассоциированного с сообществом. Энн Эмерг Мед . 2007. 50 (1): 66–67.

24. Шмид М.Р., и другие. Дифференциация некротического фасциита и целлюлита с помощью МРТ. AJR Ам Дж. Рентгенол . 1998. 170 (3): 615–620.

25. Мальгем Дж., и другие. Некротический фасциит: вклад и ограничения диагностической визуализации. Костный сустав позвоночника . 2013. 80 (2): 146–154.

26. Марин Дж. Р., и другие.Неотложное ультразвуковое обследование инфекций кожи и мягких тканей в педиатрическом отделении. Академия Здравоохранения . 2013. 20 (6): 545–553.

27. Micromedex 2.0. http://www.micromedexsolutions.com (требуется подписка). По состоянию на 25 мая 2014 г.

28. Williams DJ, и другие. Сравнительная эффективность стратегий лечения антибиотиками при инфекциях кожи и мягких тканей у детей. Педиатрия . 2011; 128 (3): e479 – e487.

29. Duong M, и другие. Рандомизированное контролируемое исследование антибиотиков для лечения внебольничных кожных абсцессов у педиатрических пациентов. Энн Эмерг Мед . 2010. 55 (5): 401–407.

30. Ханкин А, и другие. Нужны ли антибиотики после разреза и дренирования кожного абсцесса? Энн Эмерг Мед . 2007. 50 (1): 49–51.

31. Райт Т.Н., и другие. Минимально инвазивное дренирование подкожных абсцессов снижает стоимость больницы и продолжительность пребывания в больнице. Южный Мед J . 2013. 106 (12): 689–692.

32. Лю Ц., и другие. Руководство по клинической практике Американского общества инфекционистов по лечению метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus у взрослых и детей [опубликованные поправки опубликованы в Clin Infect Dis. 2011; 53 (3): 319]. Клиническая инфекция . 2011; 52 (3): e18 – e55.

33. Хепберн MJ, и другие. Сравнение краткосрочного (5 дней) и стандартного (10 дней) лечения неосложненного целлюлита. Арк Интерн Мед. . 2004. 164 (15): 1669–1674.

34. Чен А.Е., и другие. Рандомизированное контролируемое исследование цефалексина по сравнению с клиндамицином при неосложненных кожных инфекциях у детей. Педиатрия . 2011; 127 (3): e573 – e580.

35. Гурусамы К.С., и другие. Антибактериальная терапия для лечения метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus (MRSA) в хирургических ранах. Кокрановская база данных Syst Rev .2013; (8): CD009726.

36. Корвин П., и другие. Рандомизированное контролируемое исследование внутривенного лечения целлюлита антибиотиками в домашних условиях по сравнению с больничными. BMJ . 2005. 330 (7483): 129–135.

37. Эллис Р., и другие. Укусы собак и кошек [опубликованное исправление появляется в Am Fam Physician. 2015; 91 (10): 676]. Ам Фам Врач . 2014; 90 (4): 239–243.

38. Томас К., и другие.Профилактические антибиотики для профилактики целлюлита (рожистого воспаления) ног: результаты исследования PATCH II Сети клинических исследований дерматологии Великобритании. Br J Дерматол . 2012. 166 (1): 169–178.

Консенсусная конференция WSES / SIS-E 2018: рекомендации по ведению инфекций кожи и мягких тканей | Всемирный журнал неотложной хирургии

1.

Май AK. Инфекции кожи и мягких тканей. Surg Clin North Am. 2009; 89: 403–20.

PubMed Статья Google ученый

2.

Устин Ю.С., Малангони Массачусетс. Некротические инфекции мягких тканей. Crit Care Med. 2011; 39: 2156–62.

PubMed Статья Google ученый

3.

Гайятт Г., Гаттерман Д., Бауманн М.Х., Аддриззо-Харрис Д., Хилек Е.М., Филлипс Б. и др. Оценка силы рекомендаций и качества доказательств в клинических руководствах: отчет целевой группы Американского колледжа грудных врачей. Грудь. 2006; 129: 174–81.

PubMed Статья Google ученый

4.

Merlino JI, Malangoni MA. Осложненные инфекции кожи и мягких тканей: диагностический подход и варианты эмпирического лечения. Cleve Clin J Med. 2007; 74 (Приложение 4): S21–8.

PubMed Статья Google ученый

5.

Наполитано Л.М. Тяжелые инфекции мягких тканей. Заражение Dis Clin N Am. 2009; 23: 571–91.

Артикул Google ученый

6.

Eron LJ, Lipsky BA, Low DE, Nathwani D, Tice AD, Volturo GA.Панель экспертов по лечению инфекций кожи и мягких тканей. Управление инфекциями кожи и мягких тканей: рекомендации группы экспертов по ключевым моментам принятия решений. J Antimicrob Chemother. 2003; 52 (Приложение 1): i3–17.

PubMed Статья CAS Google ученый

7.

Мэй А.К., Стаффорд Р.Э., Балджер Е.М., Хеффернан Д., Гилламондеги О., Бочиккио Г., Иачемпати С.Р. Общество хирургической инфекции. Общество хирургической инфекции. Лечение осложненных инфекций кожи и мягких тканей.Хирургическая инфекция. 2009; 10: 467–99.

Артикул Google ученый

8.

Стивенс Д.Л., Бисно А.Л., Чемберс Х.Ф., Деллинджер Е.П., Гольдштейн Е.Дж., Горбач С.Л. и др. Практические рекомендации по диагностике и лечению инфекций кожи и мягких тканей: обновление 2014 г., подготовленное Американским обществом инфекционных болезней. Clin Infect Dis. 2014; 59: 147–59.

PubMed Статья Google ученый

9.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Руководство для промышленности. Острые бактериальные инфекции кожи и кожных структур: разработка препаратов для лечения. https://www.fda.gov/downloads/Drugs/Guidances/ucm071185.pdf. По состоянию на 14 сентября 2018 г.

10.

Sartelli M, Malangoni MA, May AK, Viale P, Kao LS, Catena F, et al. Рекомендации Всемирного общества неотложной хирургии (WSES) по лечению инфекций кожи и мягких тканей. Мир J Emerg Surg. 2014; 9: 57.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

11.

Allegranzi B, Zayed B, Bischoff P, Kubilay NZ, de Jonge S, de Vries F и др. Новые рекомендации ВОЗ по интраоперационным и послеоперационным мерам профилактики инфекций в области хирургического вмешательства: глобальная перспектива, основанная на фактических данных. Lancet Infect Dis. 2016; 16: e288–303.

PubMed Статья Google ученый

12.

Аллегранзи Б., Бишофф П., де Йонге С., Кубилай Н.З., Зайед Б., Гомес С.М. и др. Новые рекомендации ВОЗ по предоперационным мерам профилактики инфекций в области хирургического вмешательства: глобальная перспектива, основанная на фактических данных.Lancet Infect Dis. 2016; 16: e276–87.

PubMed Статья Google ученый

13.

Berríos-Torres SI, Umscheid CA, Bratzler DW, Leas B, Stone EC, Kelz RR, et al. Руководство центров по контролю и профилактике заболеваний по профилактике инфекций в области хирургического вмешательства, 2017. JAMA Surg. 2017; 152: 784–91.

PubMed Статья Google ученый

14.

Хоран Т.К., Гейнс Р.П., Мартоне В.Дж., Джарвис В.Р., Эмори Т.Г.CDC определения инфекций внутрибольничного хирургического вмешательства, 1992: модификация CDC определений хирургических раневых инфекций. Инфекционный контроль Hosp Epidemiol. 1992; 13: 606–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

15.

Никс Б.А., Айелло Э.А., Ву К., Ницки-Джордж Д., Сиббальд Р.Г. Ведение острых ран: пересмотр подхода к оценке, ирригации и закрытию. Int J Emerg Med. 2010; 3: 399–407.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

16.

Овингтон Л. Бактериальные токсины и заживление ран. Обработка стомной раны. 2003; 49 (7А Дополнение): 8–12.

PubMed Google ученый

17.

Sganga G, Tascini C, Sozio E, Carlini M, Chirletti P, Cortese F, et al. Сосредоточьтесь на профилактике, эпидемиологии и терапии метициллин-резистентных инфекций области хирургического вмешательства Staphylococcus aureus и позиционном документе по связанным факторам риска: взгляд группы итальянских хирургов.Мир J Emerg Surg. 2016; 11: 267.

Артикул Google ученый

18.

Wheadle WG. Факторы риска инфицирования места хирургического вмешательства. Хирургическая инфекция. 2006; 7 (Приложение 1): S7–11.

Google ученый

19.

Оуэнс П., МакХью С., Кларк-Молони М., Хили Д., Фицпатрик Ф., Маккормик П. и др. Совершенствование методов профилактики инфекций в области хирургического вмешательства посредством многостороннего образовательного вмешательства.Ир Мед Дж. 2015; 108: 78–81.

CAS PubMed Google ученый

20.

Romani L, Koroivueta J, Steer AC, Kama M, Kaldor JM, Wand H, et al. Распространенность чесотки и импетиго и факторы риска на Фиджи: национальное исследование. PLoS Negl Trop Dis. 2015; 9: e0003452.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

21.

Bernard P, Jarlier V, Santerre-Henriksen A.Чувствительность к антибиотикам штаммов Staphylococcus aureus, вызывающих внебольничные кожные инфекции. Ann DermatolVenereol. 2008; 135: 13–9.

CAS Google ученый

22.

Бангерт С., Леви М., Хеберт А.А. Бактериальная резистентность и тенденции лечения импетиго: обзор. Педиатр Дерматол. 2012; 29: 243–8.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

23.

Тонг С.Ю., Варрон Л., Чатфилд, доктор медицины, Биман М., Жиффард П.М. Постепенное увеличение числа связанных с сообществами метициллин-резистентных золотистых стафилококков среди коренного населения в северной Австралии с 1993 по 2012 год. Эпидемиол. Инфекция. 2015; 143: 1519–23.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

24.

Эрикссон Б., Йоруп-Ронстрем С., Каркконен К., Сджоблом А.С., Холм С.Е. Рожа: клинико-бактериологический спектр и серологические аспекты.Clin Infect Dis. 1996; 23: 1091–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

25.

Эспозито С., Бассетти М., Борре С., Боуза Э., Драйден М., Фантони М. и др. Диагностика и лечение инфекций кожи и мягких тканей (SSTI): обзор литературы и консенсусное заявление от имени Итальянского общества инфекционных заболеваний и Международного общества химиотерапии. J Chemother. 2011; 23: 251–62.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

26.

Моррис нашей эры. Целлюлит и рожа. BMJ Clin Evid. 2008; 2008: 1708.

PubMed PubMed Central Google ученый

27.

Гарау Дж., Остерманн Х., Медина Дж., Авила М., Макбрайд К., Блази Ф. и др. Текущее ведение пациентов, госпитализированных с осложненными инфекциями кожи и мягких тканей в Европе (2010-2011 гг.): Оценка моделей клинической практики и реальной эффективности антибиотиков из исследования REACH. Clin Microbiol Infect.2013; 19: E377–85.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

28.

Llera JL, Леви RC. Лечение кожного абсцесса: двойное слепое клиническое исследование. Ann Emerg Med. 1985; 14: 15–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

29.

Макфи Дж., Харви Дж. Лечение острых поверхностных абсцессов: проспективное клиническое испытание.Br J Surg. 1977; 64: 264–6.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

30.

Россолини Г.М., Стефани С. Этиология, резистентность и методы диагностики при инфекциях кожи и кожных структур. Infez Med. 2009. 17 (Приложение 4): 18–29.

PubMed PubMed Central Google ученый

31.

Abcarian H. Аноректальная инфекция: абсцесс-свищ.Clin Colon Rectal Surg. 2011; 24: 14–21.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

32.

Бинсвангер, ИА, Крал А.Х., Блутенталь, Р.Н., Рыбольд Д.Д., Эдлин Б.Р. Высокая распространенность абсцессов и целлюлита среди местных потребителей инъекционных наркотиков в Сан-Франциско. Clin Infect Dis. 2000; 30: 579–81.

CAS PubMed Статья Google ученый

33.

Ллойд-Смит Э., Керр Т., Хогг Р.С., Ли К., Монтанер Дж. С., Вуд Э. Распространенность и корреляты абсцессов среди когорты потребителей инъекционных наркотиков. HarmReduct J. 2005; 2: 24.

Google ученый

34.

Поллини Р.А., Галлардо М., Хасан С., Минуто Дж., Лозада Р., Вера А. и др. Высокая распространенность абсцессов и самолечения среди потребителей инъекционных наркотиков в Тихуане, Мексика. Int J Infect Dis. 2010; 14 (Дополнение 3): e117–22.

PubMed Статья Google ученый

35.

Khalil PN, Huber-Wagner S, Altheim S, Bürklein D, Siebeck M, Hallfeldt K, et al. Варианты диагностики и лечения абсцессов кожи и мягких тканей у потребителей инъекционных наркотиков с учетом естественного течения болезни и сопутствующих факторов риска. Eur J Med Res. 2008; 13: 415–24.

CAS PubMed Google ученый

36.

Brett MM, Hood J, Brazier JS, Duerden BI, Hahné SJ. Инфекции мягких тканей, вызываемые спорообразующими бактериями у потребителей инъекционных наркотиков в Соединенном Королевстве.Эпидемиол Инфекция. 2005; 133: 575–82.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

37.

Спийкерман И.Дж., ван Амейден Э.Дж., Миентес Г.Х., Коутиньо Р.А., ван ден Хук А. Инфекция вируса иммунодефицита человека и другие факторы риска кожных абсцессов и эндокардита среди потребителей инъекционных наркотиков. J Clin Epidemiol. 1996; 49: 1149–54.

CAS PubMed Статья Google ученый

38.

Гилкрист Дж., Сакс Дж., Уайт Д., Креснов М.Дж. Укусы собак: все еще проблема? Inj Prev. 2008. 14: 296–301.

CAS PubMed Статья Google ученый

39.

Goldstein EJC. Укушенные раны и инфекции. Clin Infect Dis. 1992; 14: 633.

CAS PubMed Статья Google ученый

40.

Weber DJ, Hansen AR. Инфекции в результате укусов животных.Заражение Dis Clin North Am. 1991; 5: 663.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

41.

Abrahamian FM, Goldstein EJ. Микробиология инфекций ран после укусов животных. Clin Microbiol Rev.2011; 24: 231–46.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

42.

Медейрос И., Саконато Х. Антибиотикопрофилактика укусов млекопитающих. Кокрановская база данных Syst Rev.2001; 2: CD001738.

Google ученый

43.

Oehler R, Velez AP, Mizrachi M, Lamarche J, Gompf S. Связанные с укусами и септические синдромы у кошек и собак. Lancet Infect Dis. 2009; 9: 439–47.

PubMed Статья Google ученый

44.

Джайндл М., Грюнауэр Дж., Платцер П., Эндлер Дж., Таллингер К., Лейтгеб Дж., Ковар Ф.М. Лечение укусов у детей — ретроспективный анализ в травматологическом центре I уровня.Травма, повреждение. 2012; 43: 2117–21.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

45.

Evgeniou E, Markeson D, Iyer S, Armstrong A. Управление укусами животных в Соединенном Королевстве. Эпластика. 2013; 13: e27.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

46.

Esposito S, Piccioli I, Semino M, Principi N. Инфекции, связанные с укусами собак и кошек, у детей.Eur J ClinMicrobiol Infect Dis. 2013; 32: 971–6.

CAS Статья Google ученый

47.

Робертс Дж. А., Абдул-Азиз М. Х., Липман Дж., Мутон Дж. У., Винкс А. А., Фелтон Т. В. и др. Индивидуальная дозировка антибиотиков для пациентов в критическом состоянии: проблемы и возможные решения. Lancet Infect Dis. 2014; 14: 498–509.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

48.

Моэт Г.Дж., Джонс Р.Н., Биденбах Д.Д., Стилуэлл М.Г., Фриче Т.Р. Современные причины инфекций кожи и мягких тканей в Северной Америке, Латинской Америке и Европе: отчет программы SENTRY Antimicrobial Surveillance Programme (1998–2004 гг.). Диагностика Microbiol Infect Dis. 2007; 57: 7–13.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

49.

Натвани Д., Морган М., Мастертон Р. Г., Драйден М., Куксон Б. Д., Френч Г. и др. Руководство по практике Великобритании по диагностике и лечению метициллин-резистентных инфекций Staphylococcus aureus (MRSA), присутствующих в сообществе.J Antimicrob Chemother. 2008. 61: 976–94.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

50.

Ванденеш Ф., Наими Т., Энрайт М.С., Лина Дж., Ниммо Г.Р., Хеффернан Х. и др. Внебольничный метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus , несущий гены лейкоцидина Пантона-Валентайна: появление во всем мире. Emerg Infect Dis. 2003; 9: 978–84.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

51.

Малахова N, DeLeo FR. Мобильные генетические элементы Staphylococcus aureus. Cell Mol Life Sci. 2010. 67: 3057–71.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

52.

Макморран Е., Харч С., Атан Е., Лейн С., Тонг С., Кроуфорд Л. и др. Рост числа устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus: в настоящее время это основная причина инфекций кожи и мягких тканей в Центральной Австралии. Эпидемиол Инфекция. 2017; 145: 2817–26.

CAS PubMed Статья Google ученый

53.

Szumowski JD, Cohen DE, Kanaya F, Mayer KH. Лечение и исходы инфекций, вызванных метициллин-устойчивым золотистым стафилококком, в амбулаторной клинике. Антимикробные агенты Chemother. 2007; 51: 423–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

54.

Сенизал М.Дж., Скист Д., Любер С., Бедимо Р., Дэвис П., Фокс П. и др.Проспективное рандомизированное исследование эмпирической терапии триметопримсульфаметоксазолом или доксициклином при амбулаторных инфекциях кожи и мягких тканей в районе высокой распространенности метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Антимикробные агенты Chemother. 2007; 51: 2628–30.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

55.

Авад С.С., Эльхабаш С.И., Ли Л., Фэрроу Б., Бергер Д.Х. Рост числа инфекций кожи и мягких тканей, вызываемых метициллин-резистентным золотистым стафилококком: пересмотр эмпирической антимикробной терапии.Am J Surg. 2007; 194: 606–10.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

56.

Моис-Бродер П.А., Сакулас Дж., Элиопулос Г.М., Шентаг Дж. Дж., Форрест А., Моллеринг Р.С. Младший. Полиморфизм группы II регулятора вспомогательного гена у метициллин-резистентного золотистого стафилококка является прогностическим признаком неэффективности терапии ванкомицином. Clin Infect Dis. 2004; 38: 1700–5.

CAS PubMed Статья Google ученый

57.

Falagas ME, Siempos II, Vardakas KZ. Линезолид по сравнению с гликопептидом или β-лактамом для лечения грамположительных бактериальных инфекций: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Lancet Infect Dis. 2008; 8: 53–66.

CAS PubMed Статья Google ученый

58.

Itani KM, Dryden MS, Bhattacharyya H, Kunkel MJ, Baruch AM, Weigelt JA. Доказано, что эффективность и безопасность линезолида по сравнению с ванкомицином при лечении осложненных инфекций кожи и мягких тканей обусловлены метициллин-резистентным золотистым стафилококком.Am J Surg. 2010; 199: 804–16.

CAS PubMed Статья Google ученый

59.

Юэ Дж., Донг Б.Р., Ян М., Чен Х, Ву Т, Лю Г.Дж. Линезолид в сравнении с ванкомицином при инфекциях кожи и мягких тканей. Кокрановская база данных Syst Rev.2013; 7: CD008056.

Google ученый

60.

Ситон, РА. Даптомицин: обоснование и роль в лечении инфекций кожи и мягких тканей.J Antimicrob Chemother. 2008; 62 (Дополнение 3): iii15–23.

CAS PubMed Google ученый

61.

Bliziotis IA, Plessa E, Peppas G, Falagas ME. Даптомицин в сравнении с другими противомикробными средствами для лечения инфекций кожи и мягких тканей: метаанализ. Энн Фармакотер. 2010; 44: 97–106.

CAS PubMed Статья Google ученый

62.

Кори Г.Р., Уилкокс М.Х., Талбот Г.Х., Тай Д., Фридланд Д., Бакулик Т., исследователи CANVAS 1.CANVAS 1: первое рандомизированное двойное слепое исследование фазы III по оценке цефтаролина фозамила для лечения пациентов со сложными инфекциями кожи и кожных структур. J Antimicrob Chemother. 2010; 65 (Suppl4): iv41–51.

CAS PubMed Google ученый

63.

Wilcox MH, Corey GR, Talbot GH, Thye D, Friedland D, Baculik T, CANVAS 2 следователи. CANVAS 2: вторая фаза III, рандомизированное, двойное слепое исследование, оценивающее цефтаролин фозамил для лечения пациентов со сложными инфекциями кожи и кожных структур.J Antimicrob Chemother. 2010; 65 (Приложение 4): iv53–65.

CAS PubMed Google ученый

64.

Кори Г.Р., Уилкокс М., Талбот Г.Х., Фридланд Х.Д., Бакулик Т., Уитхерелл Г.В. и др. Комплексный анализ CANVAS 1 и 2: многоцентровые рандомизированные двойные слепые исследования фазы 3 для оценки безопасности и эффективности эфаролина по сравнению с ванкомицином плюс азтреонам при осложненной инфекции кожи и кожных структур. Clin Infect Dis. 2010; 51: 641–50.

CAS PubMed Статья Google ученый

65.

Шахин Е.Б., Сучер А.Дж., Кнутсен С.Д. Тедизолид: новый оксазолидиноновый антибиотик для лечения инфекций кожи и мягких тканей. Проконсультируйтесь с Pharm. 2015; 30: 386–94.

PubMed Статья Google ученый

66.

МакКул Р., Гулд И.М., Илс Дж., Барата Т., Арбер М., Флитвуд К. и др. Систематический обзор и сетевой метаанализ тедизолида для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур, вызванных MRSA.BMC Infect Dis. 2017; 17:39.

PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

67.

Bassetti M, Peghin M, Carnelutti A, Righi E. Роль далбаванцина при инфекциях кожи и мягких тканей. Curr Opin Infect Dis. 2018; 31: 141–7.

CAS PubMed Google ученый

68.

Agarwal R, Bartsch SM, Kelly BJ, Prewitt M, Liu Y, Chen Y, Umscheid CA.Новые гликопептидные антибиотики для лечения сложных инфекций кожи и мягких тканей: систематический обзор, сетевой метаанализ и анализ затрат. Clin Microbiol Infect. 2018; 24: 361–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

69.

Бассетти М., Экманн С., Пегин М., Карнелутти А., Риги Э. Когда переходить на пероральное лечение и / или выписывать пациента с инфекциями кожи и мягких тканей. Curr Opin Infect Dis.2018; 31 (2): 163–9.

PubMed Google ученый

70.

Howell GM, Rosengart MR. Некротические инфекции мягких тканей. Хирургическая инфекция. 2011; 12: 185–90.

Артикул Google ученый

71.

Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO. Оценка LRINEC (лабораторный индикатор риска некротического фасциита): инструмент для отличия некротического фасциита от других инфекций мягких тканей.Crit Care Med. 2004; 32: 1535.

PubMed Статья Google ученый

72.

Bechar J, Sepehripour S, Hardwicke J, Filobbos G. Оценка лабораторного показателя риска некротизирующего фасциита (LRINEC) для оценки раннего некротизирующего фасциита: систематический обзор литературы. Ann R Coll Surg Engl. 2017; 99: 341–6.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

73.

Fernando SM, Tran A, Cheng W., Rochwerg B, Kyeremanteng K, Seely AJE, et al. Некротическая инфекция мягких тканей: диагностическая точность физического осмотра, визуализации и шкала LRINEC: систематический обзор и метаанализ. Ann Surg. 2018. [Epub перед печатью]

74.

Марвик К., Брумхолл Дж., МакКоуэн С., Филлипс Дж., Гонсалес-Маккуайр С., Ахрас К. и др. Оценка степени тяжести инфекций кожи и мягких тканей: когортное исследование ведения и исходов для госпитализированных пациентов.J Antimicrob Chemother. 2011; 66: 387–97.

CAS PubMed Статья Google ученый

75.

Сингер М., Дойчман К.С., Сеймур К.В., Шанкар-Хари М., Аннан Д., Бауэр М. и др. Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016; 315: 801–10.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

76.

Hakkarainen TW, Kopari NM, Pham TN, Evans HL. Некротические инфекции мягких тканей: обзор и современные концепции лечения, системы помощи и результаты. Curr Probl Surg. 2014; 51: 344–62.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

77.

Стивенс Д.Л., Брайант А.Е. Некротические инфекции мягких тканей. N Engl J Med. 2017; 377: 2253–65.

PubMed Статья Google ученый

78.

Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO. Некротический фасциит: клинические проявления, микробиология и детерминанты смертности. J Bone Joint Surg Am. 2003 август; 85-A (8): 1454–60.

PubMed Статья Google ученый

79.

Sabbaj A, Jensen B, Browning MA, Ma OJ, Newgard CD. Инфекции мягких тканей и обращение в отделение неотложной помощи: прогнозирование необходимости госпитализации. Acad Emerg Med. 2009; 16: 1290–7.

PubMed Статья Google ученый

80.

Lonergan S, Rodriguez RM, Schaulis M, Navaran P. Серия случаев пациентов с героин-ассоциированным некротическим фасциитом с черной смолой. J Emerg Med. 2004; 26: 47–50.

PubMed Статья Google ученый

81.

Монгеллуццо Дж., Ту Б., Граймс Б., Зие С., Фортман Дж., Нилсон Дж., Родригес Р. М.. Корреляция результатов физикального обследования с лихорадкой у пациентов с инфекциями кожи и мягких тканей.West J Emerg Med. 2017; 18: 398–402.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

82.

Carratalà J, Rosón B, Fernández-Sabé N, Shaw E, del Rio O, Rivera A, Gudiol F. Факторы, связанные с осложнениями и смертностью у взрослых пациентов, госпитализированных по поводу инфекционного целлюлита. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2003; 22: 151–7.

PubMed Google ученый

83.

Эль-Меньяр А., Асим М., Мудали И. Н., Меккодатил А., Латифи Р., Аль-Тани Х. Оценка лабораторных показателей риска некротического фасциита (LRINEC): диагностическая и потенциальная прогностическая роль. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2017; 25: 28.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

84.

Corbin V, Vidal M, Beytout J, Laurichesse H, D’Incan M, Souteyrand P, Lesens O. Прогностическая ценность шкалы LRINEC (лабораторный индикатор риска некротического фасциита) при инфекциях мягких тканей: перспектива учиться в больнице Клермон-Ферранского университета.Ann Dermatol Venereol. 2010; 137: 5–11.

CAS PubMed Статья Google ученый

85.

Citak M, Backhaus M, Tilkorn DJ, O’loughlin PF, Meindl R, Muhr G, Fehmer T. Некротический фасциит у пациентов с травмой спинного мозга: анализ 25 пациентов. Позвоночник (Phila Pa 1976). 2011; 36: E1225–9.

Артикул Google ученый

86.

Swain RA, Hatcher JC, Azadian BS, Soni N, De Souza B.Пятилетний обзор некротического фасциита в специализированном отделении. Ann R Coll Surg Engl. 2013; 95: 57–60.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

87.

Colak E, Ozlem N, Kucuk GO, Aktimur R, Kesmer S. Лабораторные индикаторы риска некротического фасциита и связи со смертностью. Turk J Emerg Med. 2016; 14: 15–9.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

88.

Бозкурт О., Сен В., Демир О., Эсен А. Оценка полезности различных систем оценки (FGSI, LRINEC и NLR) при лечении гангрены Фурнье. Int Urol Nephrol. 2015; 47: 243–8.

PubMed Статья Google ученый

89.

Malghem J, Lecouvet FE, Omoumi P, Maldague BE, Vande Berg BC. Некротический фасциит: вклад и ограничения диагностической визуализации. Костный сустав позвоночника. 2013; 80: 146–54.

PubMed Статья Google ученый

90.

Angoules AG, Kontakis G, Drakoulakis E, Vrentzos G, Granick MS, Giannoudis PV. Некротизирующий фасциит верхних и нижних конечностей: систематический обзор. Травма, повреждение. 2007; 38 (Приложение 5): S19–26.

PubMed PubMed Central Google ученый

91.

Уолшоу К.Ф., Динс Х. Результаты компьютерной томографии при некротизирующем фасциите — отчет о четырех случаях. Clin Radiol. 1996; 51: 429–32.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

92.

Захариас Н., Велмахос ГК, Салама А., Алам Х.Б., де Мойя М., Кинг Д.Р., Новеллин РА. Диагностика некротических инфекций мягких тканей с помощью компьютерной томографии. Arch Surg. 2010; 145: 452–5.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

93.

Kim KT, Kim YJ, Won Lee J, Kim YJ, Park SW, Lim MK, Suh CH. Можно ли дифференцировать некротический инфекционный фасциит от ненекротического инфекционного фасциита с помощью МРТ? Радиология.2011; 259: 816–24.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

94.

Йен З.С., Ван Х.П., Ма Х.М., Чен СК, Чен ВДж. Ультрасонографический скрининг клинически подозреваемого некротического фасциита. Acad Emerg Med. 2002; 9: 1448–51.

PubMed Статья Google ученый

95.

Majeski J, Majeski E. Некротический фасциит: улучшенная выживаемость с ранним распознаванием биопсией ткани и агрессивным хирургическим лечением.Саут Мед Дж. 1997; 90: 1065–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

96.

Стаменкович И., Лью П.Д. Раннее распознавание потенциально фатального некротического фасциита: использование биопсии с замороженными срезами. N Engl J Med. 1984; 310: 1689–93.

CAS PubMed Статья Google ученый

97.

Анайя Д.А., Деллинджер Е.П. Некротическая инфекция мягких тканей: диагностика и лечение.Clin Infect Dis. 2007; 44: 705–10.

CAS PubMed Статья Google ученый

98.

Андреасен Т.Дж., Грин С.Д., Чайлдерс Б.Дж. Массивное инфекционное поражение мягких тканей: диагностика и лечение некротического фасциита и молниеносной пурпуры. Plast Reconstr Surg. 2001; 107: 1025–35.

CAS PubMed Статья Google ученый

99.

Bilton BD, Zibari GB, McMillan RW, Aultman DF, Dunn G, McDonald JC.Агрессивное хирургическое лечение некротического фасциита способствует снижению смертности: ретроспективное исследование. Am Surg. 1998; 64: 397–400 обсуждение 400–1.

CAS PubMed Google ученый

100.

Кобаяши Л., Константинидис А., Шакелфорд С., Чан Л.С., Талвинг П., Инаба К., Деметриадес Д. Некротические инфекции мягких тканей: отсроченное хирургическое лечение связано с увеличением количества хирургических операций и заболеваемостью. J Trauma.2011; 71: 1400–5.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

101.

Boyer A, Vargas F, Coste F, Saubusse E, Castaing Y, Gbikpi-Benissan G, et al. Влияние сроков хирургического лечения на смертность от некротических инфекций мягких тканей, требующих интенсивной терапии. Intensive Care Med. 2009; 35: 847–53.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

102.

Чао В.Н., Цай К.Ф., Чанг Х.Р., Чан К.С., Су Ч., Ли Ю.Т. и др. Влияние времени операции на исход некротического фасциита, связанного с Vibrio vulnificus. Am J Surg. 2013; 206: 32–9.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

103.

Окойе О., Талвинг П., Лам Л., Смит Дж., Тейшейра П.Г., Инаба К. и др. Сроки повторной свадьбы после первоначального контроля источника влияют на выживаемость при некротической инфекции мягких тканей. Am Surg.2013; 79: 1081–5.

PubMed PubMed Central Google ученый

104.

Soh CR, Pietrobon R, Freiberger JJ, Chew ST, Rajgor D, Gandhi M, et al. Гипербарическая оксигенотерапия при некротических инфекциях мягких тканей: исследование пациентов в общенациональной стационарной выборке в США. Intensive Care Med. 2012; 38: 1143–51.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

105.

Eskes A, Vermeulen H, Lucas C, Ubbink DT. Гипербарическая оксигенотерапия для лечения острых хирургических и травматических ран. Кокрановская база данных Syst Rev.2013; 12: CD008059.

Google ученый

106.

Даренберг Дж., Ихендян Н., Шелин Дж., Ауфвербер Э., Хайдл С., Фоллин П. и др. Внутривенная терапия иммуноглобулином G при синдроме токсического стрептококкового шока: европейское рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Clin Infect Dis. 2003; 37: 333–40.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

107.

Линнер А., Даренберг Дж., Шелин Дж., Энрикес-Нормарк Б., Норрби-Теглунд А. Клиническая эффективность полиспецифической внутривенной иммуноглобулиновой терапии у пациентов с синдромом токсического стрептококкового шока: сравнительное обсервационное исследование. Clin Infect Dis. 2014; 59: 851–7.

PubMed Статья CAS Google ученый

108.

Шах СС, зал М, Шривастава Р, Субрамона А, Левин Ю.Е. Внутривенный иммуноглобулин у детей с синдромом токсического стрептококкового шока. Clin Infect Dis. 2009; 49: 1369–76.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

109.

Кадри С.С., Свихарт Б.Дж., Бонн С.Л., Хоманн С.Ф., Хеннесси Л.В., Лурас П. и др. Влияние внутривенного иммуноглобулина на выживаемость при некротическом фасциите с вазопрессор-зависимым шоком: согласованный по шкале предрасположенности анализ, проведенный в 130 больницах США.Clin Infect Dis. 2017; 64: 877–85.

PubMed PubMed Central Google ученый

110.

Hua C, Bosc R, Sbidian E, De Prost N, Hughes C., Jabre P, et al. Вмешательства при некротических инфекциях мягких тканей у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev.2018; 5: CD011680.

PubMed Google ученый

111.

Деллинджер Р.П., Леви М.М., Родос А., Аннан Д., Герлах Х., Опал С.М. и др.Комитет по руководящим принципам кампании выживших при сепсисе, включая педиатрическую подгруппу. Кампания по выживанию после сепсиса: международные рекомендации по ведению тяжелого сепсиса и септического шока: 2012 г. Crit Care Med. 2013; 41: 580–637.

PubMed Статья Google ученый

112.

Смитс Л., Боус А., Хейманс О. Некротический фасциит: отчет о болезни и обзор литературы. Acta Chir Belg. 2007; 107: 29–36.

CAS PubMed Статья Google ученый

113.

Angus DC, van der Poll T. Тяжелый сепсис и септический шок. N Engl J Med. 2013; 369: 840–51.

CAS PubMed Статья Google ученый

114.

Арад Г., Леви Р., Наси И., Хиллман Д., Ротфогель З., Бараш Ю. и др. Связывание суперантигенных токсинов с поверхностью гомодимера CD28 необходимо для индукции генов цитокинов, которые опосредуют летальный шок. PLoS Biol. 2011; 9: e1001149.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

115.

Балджер Э.М., Майер Р.В., Сперри Дж., Джоши М., Генри С., Мур Ф.А. и др. Новый препарат для лечения некротических инфекций мягких тканей: рандомизированное клиническое испытание. JAMA Surg. 2014; 149: 528–36.

PubMed Статья CAS Google ученый

116.

Tabah A, Cotta MO, Garnacho-Montero J, Schouten J, Roberts JA, Lipman J, et al. Систематический обзор определений, детерминант и клинических результатов деэскалации противомикробных препаратов в отделении интенсивной терапии.Clin Infect Dis. 2016; 62: 1009–17.

PubMed Статья Google ученый

117.

Койл Е.А., Ча Р., Рыбак М.Дж. Влияние линезолида, пенициллина и клиндамицина, по отдельности и в комбинации, на высвобождение стрептококкового пирогенного экзотоксина. Антимикробные агенты Chemother. 2003; 47: 1752–5.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

118.

Стивенс Д.Л., Ма И, Салми Д. Б., МакИнду Е., Уоллес Р. Дж., Брайант А. Е.. Влияние антибиотиков на экспрессию генов экзотоксинов, связанных с вирулентностью, у метициллин-чувствительного и метициллин-устойчивого Staphylococcus aureus. J Infect Dis. 2007; 195: 202–11.

CAS PubMed Статья Google ученый

119.

Карапетис Дж. Р., Джейкоби П., Карвилл К., Энг С. Дж., Кертис Н., Эндрюс Р. Эффективность клиндамицина и внутривенного иммуноглобулина и риск заболевания при контакте в группе инвазивных стрептококковых инфекций.Clin Infect Dis. 2014; 59: 358–65.

CAS PubMed Статья Google ученый

120.

Вествуд М., Рамаекерс Б., Уайтинг П., Томини Ф., Джур М., Армстронг Н. и др. Тестирование на прокальцитонин для руководства антибактериальной терапией при лечении сепсиса в отделениях интенсивной терапии и при подозрении на бактериальную инфекцию в отделениях неотложной помощи: систематический обзор и анализ экономической эффективности. Оценка медицинских технологий. 2015; 19: v – xxv 1–236.

PubMed PubMed Central Google ученый

121.

Friederichs J, Hutter M, Hierholzer C, Novotny A, Friess H, Bühren V, Hungerer S. Прокальцитониновый коэффициент как предиктор успешного хирургического лечения тяжелых некротических инфекций мягких тканей. Am J Surg. 2013; 206: 368–73.

CAS PubMed Статья Google ученый

122.

Ghnnam WM. Гангрена Фурнье в Мансуре, Египет: обзор 74 случаев.J Postgrad Med. 2008; 54: 106–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

123.

Ynar H, Taviloglu K, Ertekin C, Guloglu R, Zorba U, Cabioglu N, Baspinar I. Гангрена Фурнье: факторы риска и стратегии управления. Мир J Surg. 2006; 30: 1750–4.

Артикул Google ученый

124.

Morua AG, Lopez JA, Garcia JD, Montelongo RM, Guerra LS.Гангрена Фурнье: наш 5-летний опыт, библиографический обзор и оценка индекса тяжести гангрены Фурнье. Arch Esp Urol. 2009; 62: 532–40.

PubMed Google ученый

125.

МакКлауд Дж. М., Дукас Х., Скотт А. Д., Джеймсон Дж. С.. Отсроченное проявление опасного для жизни сепсиса промежности после геморроидэктомии скобками: отчет о болезни. Ann R Coll Surg Engl. 2007; 89: 301–2.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

126.

Yeniyol CO, Suelozgen T, Arslan M, Ayder AR. Гангрена Фурнье: опыт с 25 пациентами и использование индекса тяжести гангрены Фурнье. Урология. 2004. 64: 218–22.

PubMed Статья Google ученый

127.

Tuncel A, Aydin O, Tekdogan U, Nalcacioglu V, Capar Y, Atan A. Гангрена Фурнье: трехлетний опыт с 20 пациентами и обоснованность индекса тяжести гангрены по шкале Фурнье. Eur Urol. 2006; 50: 838–43.

PubMed Статья Google ученый

128.

Корман Дж., Муди Дж., Аронсон В. Гангрена Фурнье в условиях современной хирургии: повышение выживаемости при агрессивном лечении. BJU Int. 1999; 84: 85–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

129.

Гелбард РБ, Феррада П., Йе Д.Д., Уильямс Б., Лоор М., Йон Дж. И др. Оптимальные сроки первичной обработки раны при некротической инфекции мягких тканей: практическое руководство Восточной ассоциации хирургии травм.J Trauma Acute Care Surg. 2018; 85: 208–14.

PubMed Статья Google ученый

130.

Bronder CS, Cowey A, Hill J. Задержка образования стомы при гангрене Фурнье. Цвет Dis. 2004; 6: 518–20.

CAS Статья Google ученый

131.

Малликарджуна М.Н., Виджаякумар А., Патил В.С., Шивсвами Б.С. Гангрена Фурнье: современная практика. ISRN Surg. 2012; 2012: 942437.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

132.

Estrada O, Martinez I, Del Bas M, Salvans S, Hidalgo LA. Ректальное отведение без колостомы при гангрене Фурнье. Tech Coloproctol. 2009; 13: 157–9.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

133.

Orgill DP, Manders EK, Sumpio BE, Lee RC, Attinger CE, Gurtner GC, Ehrlich HP.Механизмы действия вакуумного укупорочного средства: узнать больше. Операция. 2009. 146: 40–51.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

134.

Huang WS, Hsieh SC, Hsieh CS, Schoung JY, Huang T. Использование ушивания ран с помощью вакуума для лечения ран конечностей у пациентов, страдающих острым некротическим фасциитом. Азиатский J Surg. 2006; 29: 135–9.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

135.

Мулла З.Д., Гиббс С.Г., Аронофф Д.М. Корреляты продолжительности пребывания, стоимости лечения и смертности среди пациентов, госпитализированных по поводу некротического фасциита. Эпидемиол Инфекция. 2006; 3: 1–9.

Google ученый

136.

Emohare O, Kowal-Vern A, Wiley D, Latenser BA. Использование вакуумного закрытия при кальцифилаксии. J Ожоговое лечение Rehabil. 2004; 25: 161–4.

PubMed Статья Google ученый

137.

Фицморис М., Лоусон Д., Фридман Х. Новый подход к применению вакуумного закрывающего устройства в сложной анатомии. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2006; 59: 1249–50.

PubMed Статья Google ученый

138.

Hofmann P, Friess P, Findeisen M, Tomcik P. Отчет о клиническом случае успешной терапии некротического фасциита с использованием устройства вакуумного закрытия. Zentralbl Chir. 2006; 131 (приложение 1): S72–4.

PubMed Статья Google ученый

139.

de Geus HR, van der Klooster JM. Закрытие с помощью вакуума при лечении больших дефектов кожи, вызванных некротическим фасциитом. Intensive Care Med. 2005; 31: 601.

PubMed Статья Google ученый

140.

Oczenski W, Waldenberger F, Nehrer G, Kneifel W., Swoboda H, Schwarz S, Fitzgerald RD. Закрытие с помощью вакуума для лечения некротического фасциита шейки матки и средостения.J Cardiothorac Vasc Anesth. 2004; 18: 336–8.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

141.

Rozeboom AL, Steenvoorde P, Hartgrink HH, Jukema GN. Некротизирующий фасциит ноги после простого перелома таза: описание случая и обзор литературы. J Уход за раной. 2006; 15: 117–20.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

142.

Nouraei SA, Hodgson EL, Malata CM. Некротизирующий фасциит шейно-лицевой области: лечение расслоением шеи и местным отрицательным давлением. J Уход за раной. 2003; 12: 147–9.

CAS PubMed Статья Google ученый

143.

Oetting P, Rau B, Schlag PM. Абдоминальный вакуумный аппарат с открытым животом. Chirurg. 2006; 77: 586 588–93.

CAS PubMed Статья Google ученый

144.

Ubbink DT, Westerbos SJ, Nelson EA, Vermeulen H. Систематический обзор местной терапии отрицательным давлением для острых и хронических ран. Br J Surg. 2008; 95: 685–92.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

145.

Ubbink DT, Westerbos SJ, Evans D, Land L, Vermeulen H. Местное отрицательное давление для лечения хронических ран. Кокрановская база данных Syst Rev.2008; 3: CD001898.

Google ученый

146.

Пайнеманн Ф., Зауэрланд С. Терапия ран отрицательным давлением: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Dtsch Arztebl Int. 2011; 108: 381–9.

PubMed PubMed Central Google ученый

147.

Кобб В.С., Карбонелл А.М., Калбоу К.Л., Джонс Ю., Локей Дж. С.. Риск инфицирования открытого размещения внутрибрюшинной композитной сетки. Am Surg. 2009; 75: 762–7 обсуждение 767–8.

PubMed Google ученый

148.

Cevasco M, Itani KM. Пластика вентральной грыжи синтетической, композитной и биологической сеткой: характеристики, показания и профиль инфекции. Хирургическая инфекция. 2012; 13: 209–15.

Артикул Google ученый

149.

Bachman S, Ramshaw B. Протезный материал для пластики вентральной грыжи: как выбрать? Surg Clin North Am. 2013; 2008: 101–12.

Google ученый

150.

Rosen MJ, Krpata DM, Ermlich B, Blatnik JA. Пятилетний клинический опыт одноэтапного ремонта инфицированных и загрязненных дефектов брюшной стенки с использованием биологической сетки. Ann Surg. 2013; 257: 991–6.

PubMed Статья Google ученый

151.

Латифи Р. Практические подходы к окончательной реконструкции сложных дефектов брюшной стенки. Мир J Surg. 2016; 40: 836–48.

PubMed Статья Google ученый

152.

Маврос М.Н., Атанасиу С., Алексиу В.Г., Мицикостас П.К., Пеппас Г., Фалагас М.Э. Факторы риска инфекций, связанных с сеткой, после операции по пластике грыжи: метаанализ когортных исследований. Мир J Surg. 2011; 35: 2389–98.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

153.

Bueno-Lledó J, Torregrosa-Gallud A, Sala-Hernandez A, Carbonell-Tatay F, Pastor PG, Diana SB, Hernández JI. Предикторы инфицирования и эксплантации сетки после герниопластики брюшной стенки.Am J Surg. 2017; 213: 50–7.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

154.

Costerton JW, Montanaro L, Arciola CR. Биопленка при инфекциях имплантата: ее образование и регулирование. Int J Artif Organs. 2005; 28: 1062–8.

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

155.

Pérez-Köhler B, Bayon Y, Bellón JM. Сеточная инфекция и герниопластика: обзор.Хирургическая инфекция. 2016; 17: 124–37.

Артикул Google ученый

156.

Катхью С., Нистико Л., Мелтон-Крефт Р., Ласко Л.А., Стодли П. Прямая демонстрация бактериальных биопленок на протезной сетке после вентральной герниоррафии. Хирургическая инфекция. 2015; 16: 45–53.

Артикул Google ученый

157.

Патон Б.Л., Новицкий Ю.В., Зерей М., Синг Р.Ф., Керчер К.В., Хенифорд Б.Т. Лечение инфекций сеток на основе политетрафторэтилена.Хирургическая инфекция (Larchmt). 2007; 8: 337–41.

Артикул Google ученый

158.

Монтгомери А., Каллиновски Ф., Кекерлинг Ф. Доказательства замены инфицированной синтетической сетки биологической сеткой при герниопластике брюшной стенки. Фронт Сург. 2016; 2: 67.

PubMed PubMed Central Статья Google ученый

159.

Шубинец В., Карни М.Дж., Колен Д.Л., Мирзабейги М.Н., Вайсслер Дж.М., Ланни М.А. и др.Ведение инфицированной сетки после герниопластики брюшной грыжи: систематический обзор и опыт одного учреждения. Ann Plast Surg. 2018; 80: 145–53.

CAS PubMed Google ученый

160.

Atema JJ, de Vries FE, Boermeester MA. Систематический обзор и метаанализ восстановления потенциально загрязненных и загрязненных дефектов брюшной стенки. Am J Surg. 2016; 212: 982–95 e1.

PubMed Статья PubMed Central Google ученый

161.

Atema JJ, Furnée EJ, Maeda Y, Warusavitarne J, Tanis PJ, Bemelman WA, et al. Крупное комплексное восстановление брюшной стенки на загрязненных полях с использованием несшитой биологической сетки: двойной институциональный опыт. Мир J Surg. 2017; 41: 1993–9.

CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

Клинические проявления инфекций мягких тканей и инфекций области хирургического вмешательства | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Инфекции кожи и мягких тканей, которые обычно возникают после незначительных травм или хирургических вмешательств, вызываются широким спектром бактерий.Реже инфекции возникают спонтанно, что часто сбивает с толку клинически и приводит к задержке постановки диагноза. Большинство инфекций излечиваются самостоятельно, и их легко лечить с помощью местных мер и / или антибиотиков. Другие опасны для жизни, требуя быстрой диагностики и агрессивной хирургической обработки в дополнение к разумному выбору антибиотиков для ограничения потери тканей и сохранения жизни. Многие выжившие испытывают критическую потерю тканей, что может потребовать изменения образа жизни, а также серьезной реконструктивной косметической хирургии.Вовлечение в эти инфекции устойчивых к антибиотикам грамположительных микроорганизмов только усложняет их лечение и может существенно повлиять на конечный результат.

Инфекции кожи и мягких тканей часто являются причиной посещения медработников. Большинство этих инфекций носят поверхностный характер и легко поддаются лечению с помощью местных методов лечения и антибиотиков. Однако другие — например, β-гемолитическая стрептококковая гангрена группы А и клостридиальный мионекроз — опасны для жизни и требуют комбинированного медицинского и хирургического вмешательства.Послеоперационные инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ) остаются основным источником заболеваемости и менее частой причиной смертности хирургических пациентов [1]. Эти инфекции составляют около 500 000 в год на приблизительно 27 миллионов хирургических вмешательств [2]. На их долю приходится примерно четверть из 2 миллионов нозокомиальных инфекций, возникающих ежегодно [3]. Их развитие напрямую приводит к увеличению продолжительности госпитализации и связанных с ней медицинских расходов.

Клинические проявления инфекций кожи и мягких тканей

Спектр бактериальных заболеваний кожи варьируется от поверхностных, локализованных, легко распознаваемых и легко поддающихся лечению кожных высыпаний до глубоких, агрессивных, гангренозных и некротических инфекций, которые сначала могут показаться безобидными, но быстро становятся опасными для жизни.Своевременное выявление и лечение имеют первостепенное значение для снижения заболеваемости и смертности, связанных с этими инфекциями. Врачи должны продемонстрировать здоровое уважение к агрессивности гангренозных и некротических инфекций кожи и мягких тканей, обладая высоким индексом подозрительности, чтобы повысить вероятность раннего распознавания и назначения соответствующего лечения до того, как произойдет обширная клиническая инфекция.

Распространенные инфекции кожи и мягких тканей

Импетиго. Импетиго — наиболее частая бактериальная инфекция кожи. Это очень заразно и может возникнуть в любом возрасте, от младенчества до взрослого, но чаще всего встречается у детей дошкольного возраста. Есть две классические формы импетиго: небуллезный и буллезный. Обе формы имеют преимущественно стафилококковую этиологию, хотя имеют разные морфологические характеристики.

Небуллезное (покрытое коркой) импетиго можно распознать по образованию серозного желто-коричневого экссудата, который при высыхании образует золотистую корку.Поражения редко вызывают боль, но могут быть связаны с эритемой и зудом. Чаще всего они возникают на открытых участках, таких как руки, ступни и ноги, и часто связаны с травматическим событием, таким как укус насекомого или порезы. Покрытое коркой импетиго обычно связано с тяжелой смешанной флорой, состоящей как из стафилококков, так и стрептококков. Буллезная разновидность обычно представляет собой быстро распространяющуюся папулу, которая может прогрессировать до тонкостенных пузырьков, если поражение инфицировано Staphylococcus aureus, — организмом, вырабатывающим эксфолиативный токсин.Эти поражения чаще всего встречаются на теплых влажных участках тела. К предрасполагающим факторам относятся теплая окружающая температура, влажность, плохая гигиена и теснота жизни.

Лечение импетиго начинается с искоренения факторов окружающей среды, которые, как считается, влияют на развитие процесса. Поощряется агрессивная обработка раны сетчатыми марлевыми губками или щетками и антибактериальным мылом, а также особое внимание к гигиене, включая дезинфекцию полотенец и постельного белья.Местное лечение антибиотиками мупироцином (бактробаном) было эффективным в легких и умеренных случаях. Однако появляется все больше сообщений о резистентности к мупироцину. В более обширных случаях предпочтительным методом лечения является пероральная системная антибиотикотерапия синтетическим пенициллином, устойчивым к пенициллиназе, таким как оксациллин или диклоксациллин. Эритромицин не следует использовать в сообществах, где высока заболеваемость устойчивыми штаммами стафилококков. Больных следует лечить не менее 7 дней. Если улучшения не наблюдается, следует посеять очаги поражения и назначить соответствующую дозу антибиотиков.

Системные осложнения импетиго очень редки. Целлюлит может возникнуть, но обычно он поддается системной антибактериальной терапии. Септицемия и стафилококковый синдром ошпаренной кожи являются чрезвычайно редкими осложнениями импетиго, и при их возникновении показана системная терапия.

Фолликулит. Фолликулит — это пиодермия, которая возникает внутри волосяного фолликула. Когда эта инфекция распространяется за пределы волосяного фолликула, этот процесс известен как «фурункул» или «фурункул».«Эти поражения чаще всего возникают на влажных участках тела, а также на участках, подверженных трению и потоотделению. Факторы хозяина, которые, как известно, предрасполагают к фолликулиту, включают ожирение, дискразию крови, дефекты функции нейтрофилов и состояния иммунодефицита (такие как диабет, трансплантация -зависимая иммуносупрессия и синдром приобретенного иммунодефицита). Заболеваемость также выше среди пациентов, получающих лечение кортикостероидами или цитотоксическими агентами. Возбудитель у большинства иммунокомпетентных пациентов составляет S.aureus; , однако, когда иммуносупрессия нарушает защитные силы хозяина, могут быть задействованы грамотрицательные организмы (виды Klebsiella, Enterobacter, и Proteus ).

Успешное лечение фолликулита зависит от коррекции предрасполагающих факторов, способствующих развитию этого состояния. Для пациентов с локализованным заболеванием эффективен местный уход за ранами, в том числе антибиотик, такой как мупироцин. Пациентов с фурункулезом или множественными поражениями следует лечить пероральными антибиотиками, которые эффективны против S.aureus. Любые колеблющиеся узелки или образования следует разрезать и дренировать, а рецидивирующее заболевание требует длительного лечения.

Целлюлит. Целлюлит — это острая инфекция кожи и подлежащих мягких тканей. Обычно она начинается с горячей, красной, отечной, резко выраженной сыпи и может прогрессировать до лимфангита, лимфаденита и, в тяжелых случаях, некротического фасциита и гангрены. Целлюлит обычно возникает при местной травме кожи в результате укусов насекомых, ссадин, хирургических ран, ушибов и других кожных ран.Пациенты с ослабленным иммунитетом особенно восприимчивы к прогрессированию целлюлита от региональных инфекций к системным, и эти пациенты должны получать агрессивное лечение парентеральными антибиотиками, дренированием и обработкой раны, когда это необходимо.

Первоначальное проявление — быстро расширяющийся, нежный, эритематозный, твердый участок кожи. Может присутствовать восходящий лимфангит, особенно при целлюлите конечности. Региональная лимфаденопатия является частым явлением. Системные признаки и симптомы могут со временем развиться и, если они есть, потребуют госпитализации и лечения системными антибиотиками.Микроорганизмы-нарушители чаще всего представляют собой β-гемолитические виды Streptococcus группы A и S. aureus.

Если лечение неосложненных локализованных процессов, вызванных чувствительными организмами, требует вмешательства с применением антибиотиков, можно использовать пероральные препараты, такие как пенициллины, устойчивые к пенициллиназе, или цефалоспорины. Если присутствует лихорадка, сепсис или другие признаки распространения локализованного процесса в более глубокие ткани, пациента следует госпитализировать для посева крови и посевов из раны, а также для парентерального введения антибиотиков.Если после парентерального лечения антибиотиками не наблюдается быстрого ответа, может быть показано хирургическое исследование пораженной области, чтобы исключить наличие более глубокой некротической или гангренозной ткани.

Абсцесс. Классические признаки и симптомы, такие как боль (боль), покраснение (рубец), тепло (калорийность) и опухоль (опухоль), указывают на воспаление, которое обычно возникает из-за бактериальной инфекции. Потеря функции, связанная с колебаниями, указывает на образование абсцесса.Локализация гнойной жидкости требует хирургического дренирования и местного ухода за раной. Пероральную или парентеральную антибиотикотерапию следует назначать по клиническим показаниям после определения результатов посева из раны и определения чувствительности микроорганизмов.

Опасные для жизни инфекции кожи и мягких тканей

Гангрена β-гемолитического стрептококка группы А. Группа A β-гемолитическая стрептококковая гангрена — это чрезвычайно быстро прогрессирующая инфекция кожи и мягких тканей (рис. 1).Возбудители выделяют гемолизины, стрептолизины O и S (которые являются кардиотоксичными) и лейкоцидины. Гангрена возникает при тромбировании кожных кровеносных сосудов, и это часто связано с сильной местной болью. Пораженная кожа изначально эритематозна и уплотнена, но, если лечение откладывается, быстро превращается в геморрагические пузырьки с очаговыми некротическими зонами (рисунки 2 и 3). Существует вероятность обширной потери тканей и смертности, особенно если лечение откладывается.Следовательно, для благоприятного исхода необходимы быстрая агрессивная обработка тканей и антибиотикотерапия (таблица 1).

Рисунок 1

Стрептококковая гангренозная инфекция (так называемая мясоед) руки, поражающая кожу и подкожные ткани, которая последовала за незначительным проникающим травматическим событием.

Рис. 1

Стрептококковая гангренозная инфекция (так называемое мясоедание) руки, поражающая кожу и подкожные ткани, которая последовала за незначительным проникающим травматическим событием.

Рис. 2

Крупный план локтя пациента, показанного на рис. 1, демонстрирующий явный некроз поверхностных тканей.

Рис. 2

Крупный план локтя пациента, показанного на рис. 1, демонстрирующий очевидный некроз поверхностных тканей.

Рисунок 3

Стрептококковая гангрена брюшной стенки после планового оперативного вмешательства. Разрез виден в пупочной области, он покрыт полосками ленты.

Рисунок 3

Стрептококковая гангрена брюшной стенки после планового оперативного вмешательства. Разрез виден в пупочной области, он покрыт полосками ленты.

Таблица 1

Схемы лечения антибиотиками часто встречающихся инфекций мягких тканей и инфекций в области хирургического вмешательства.

Таблица 1

Схемы лечения антибиотиками часто встречающихся инфекций мягких тканей и инфекций в области хирургического вмешательства.

Клостридиальный мионекроз («газовая гангрена»). Клостридиальный мионекроз — это деструктивный инфекционный процесс мышц, связанный с инфекциями кожи и мягких тканей. Это часто связано с местной крепитацией и системными признаками токсемии, которые вызываются анаэробными газообразующими бациллами рода Clostridium . Эта инфекция чаще всего возникает после абдоминальных операций на желудочно-кишечном тракте; однако проникающая травма, такая как огнестрельное ранение или обморожение, может подвергнуть мышцы, фасции и подкожные ткани воздействию этих организмов.Общим для всех этих состояний является среда, содержащая некроз тканей, низкое давление кислорода и достаточное количество питательных веществ (аминокислот и кальция), чтобы позволить прорастание клостридиальных спор и выработку летального α-токсина.

Клостридии — грамположительные спорообразующие облигатные анаэробы, широко распространенные в почве, загрязненной экскрементами животных. Их также можно выделить из желудочно-кишечного тракта человека и из кожи в области промежности. Clostridium perfringens — самый распространенный изолят (присутствует в 80% случаев) и относится к наиболее быстрорастущим видам клостридиумов, время генерации которых в идеальных условиях составляет ~ 8 мин.Этот организм производит коллагеназы и протеазы, вызывающие обширное разрушение тканей, а также альфа-токсин, который играет важную роль в высокой смертности, связанной с клостридиальным мионекрозом. Α-токсин вызывает обширное разрушение капилляров и гемолиз, что приводит к некрозу мышц и вышележащих фасций, кожи и подкожных тканей.

Исторически клостридиальный мионекроз был заболеванием, связанным с боевыми травмами, но в настоящее время 60% случаев возникают после травм — 50% из них — после автомобильных аварий, а остальные — после травм размозжениями, несчастных случаев на производстве и огнестрельных ранений.Смертность может быть результатом неспособности распознать возникновение клостридиальной инфекции, что приводит к задержке санации омертвевших тканей. Пациенты часто жалуются на внезапное появление боли в месте травмы или послеоперационной раны, которая быстро усиливается и выходит за исходные границы раны. Кожа изначально становится отечной и натянутой; его бледный вид переходит в пурпурный. Часто встречаются геморрагические пузыри и жидкие водянистые выделения с неприятным запахом (рис. 4).При исследовании отделяемого из раны окрашиванием по Граму обнаруживается большое количество крупных грамположительных палочек с небольшим количеством окружающих лейкоцитов.

Рисунок 4

Клостридиальный мионекроз («газовая гангрена») после неотложной операции по поводу проникающей травмы живота. При хирургической обработке раны были задействованы все слои брюшной стенки.

Рисунок 4

Клостридиальный мионекроз («газовая гангрена») после неотложной операции по поводу проникающей травмы живота. При хирургической обработке раны были задействованы все слои брюшной стенки.

Окончательный диагноз газовой гангрены основывается на внешнем виде мышцы при прямой визуализации хирургическим воздействием, поскольку многие изменения, связанные с такими инфекциями, не видны, когда ткань исследуется через небольшую травматическую рану. Первоначально мышца бледная, отечная и не реагирует на стимуляцию. По мере продолжения болезненного процесса мышца становится откровенно гангренозной, черной и чрезвычайно рыхлой. Однако это происходит очень поздно и часто сопровождается сепсисом и шоком.Несмотря на выраженную гипотензию, почечную недостаточность и другие признаки органной недостаточности, эти пациенты могут быть чрезвычайно внимательными и чрезвычайно чувствительными к своему окружению. Они могут осознавать возрастающую тяжесть своего состояния и часто паниковать перед тем, как впасть в токсический делирий и, в конечном итоге, в кому.

Эти клинические особенности должны вызывать подозрение на ранней стадии заболевания, чтобы его можно было распознать и можно было провести агрессивную хирургическую обработку раны. Газ в ране обнаруживается сравнительно поздно, и к тому времени, когда крепость будет оценена, пациент может быть близок к смерти.Примерно у 15% этих пациентов результаты посева крови положительные, но это тоже поздняя находка. Уровень креатинкиназы в сыворотке, хотя и относительно неспецифический, всегда повышен в случаях поражения мышц.

Смертность от газовой гангрены приближается к 60%. Он наиболее высок при поражении брюшной стенки и наименьший — при поражении конечностей. Среди признаков, предсказывающих неблагоприятный исход, — лейкопения, тромбоцитопения, гемолиз и тяжелая почечная недостаточность.Миоглобинурия является обычным явлением и может значительно ухудшить функцию почек. Также может присутствовать откровенное кровотечение, которое является предвестником диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Успешное лечение этой опасной для жизни инфекции зависит от раннего распознавания и обработки всех омертвевших и инфицированных тканей. При поражении конечностей часто показана ампутация. Сообщалось, что гипербарический кислород (100% кислород при 3 атм) снижает сопутствующую потерю тканей и смертность; тем не менее, основным методом лечения является хирургическая обработка раны, и ее никогда не следует откладывать, пока не будут приняты меры по лечению гипербарической кислородной терапией.Следует ввести парентеральный антибиотик, направленный против возбудителя (таблица 1). Сердечно-сосудистый коллапс требует внутривенной инфузии большого объема жидкости. Отсутствие адекватной реанимации этих пациентов ставит под угрозу терапию, ограничивая доставку кислорода и распределение антибиотиков в пораженные ткани, и может способствовать прогрессированию мультисистемной органной недостаточности.

Менее опасная для жизни форма этого заболевания известна как клостридиальный целлюлит [4]. В этом процессе инвазия бактериальной ткани происходит в основном поверхностно по отношению к фасциальному слою, без вовлечения мышц.Своевременное распознавание и лечение, как описано ранее, могут снизить связанные с этим заболеваемость и смертность. У редких пациентов клостридии первоначально затрагивают только фасцию, сохраняя кожный и мышечный слои (рисунки 5 и 6).

Рисунок 5

Рентгенограмма брюшной полости, показывающая воздух в правой части брюшной стенки (стрелка) у пациента с клостридиальным фасциитом после плановой холецистэктомии.

Рисунок 5

Рентгенограмма брюшной полости, показывающая воздух в правой части брюшной стенки (стрелка) у пациента с клостридиальным фасциитом после плановой холецистэктомии.

Рисунок 6

Пациент, рентгенограмма которого показана на рисунке 5. Для удаления всех некротических фасций были сделаны несколько разрезов. Было обнаружено, что вышележащая кожа, подкожная ткань и более глубокие слои мышц не вовлечены в инфекцию. Таким образом, санация включала только удаление фасциального слоя, который здесь уже иссечен.

Рисунок 6

Пациент, рентгенограмма которого показана на рисунке 5. Для удаления всех некротических фасций были сделаны несколько разрезов.Было обнаружено, что вышележащая кожа, подкожная ткань и более глубокие слои мышц не вовлечены в инфекцию. Таким образом, санация включала только удаление фасциального слоя, который здесь уже иссечен.

Некротический фасциит. Некротический фасциит — агрессивная инфекция мягких тканей, поражающая фасцию, с характерным обширным подрывом и прослеживанием в анатомических плоскостях. Этот процесс обычно происходит у пациентов со значительной сопутствующей патологией, такой как сахарный диабет или заболевание периферических сосудов, но он также наблюдается у пациентов с ожирением или истощением, а также у лиц, злоупотребляющих внутривенными наркотиками.Первоначально наблюдается поверхностный целлюлит с прогрессирующим некрозом подлежащей подкожной клетчатки в результате тромбоза перфорирующих сосудов. Заболевание, классически связанное с β-гемолитическими стрептококками и стафилококками группы А, теперь известно, что это заболевание вызывается различными организмами, включая аэробные стрептококки, стафилококки и кишечные палочки, а также анаэробные виды Peptostreptococcus и Bacteroides . Девяносто процентов этих инфекций являются полимикробными, и обычно получают до 15 организмов из культур образцов с фасциальных плоскостей, вовлеченных в эти инфекции.

Некротический фасциит чаще всего развивается из доброкачественного поражения кожи (80% случаев). Были замешаны незначительные ссадины, укусы насекомых, места инъекций и перинеальные абсцессы [5]. Сообщалось о редких случаях у женщин с абсцессом бартолиновой железы, из которого инфекция распространилась на фасциальные плоскости промежности и бедра. Хирургические процедуры, особенно резекция кишечника и проникающая травма, могут осложняться инфекциями поверхностных ран, которые переходят в некротический фасциит.Инфекция обычно поражает ягодицы и промежность в результате нелеченных периректальных абсцессов или пролежней. Лица, злоупотребляющие внутривенными наркотиками, обычно участвуют в «взрыве кожи», что приводит к инфекциям верхних конечностей. Остальные 20% пациентов не имеют видимых повреждений кожи.

Первоначальное проявление — это медленно прогрессирующий целлюлит, который прогрессирует до плотного, напряженного, «деревянистого» уплотнения подкожных тканей. Это заболевание можно отличить от других агрессивных анаэробных инфекций мягких тканей (например,g., синергетический некротический целлюлит) по наличию мускулистой, бледной, эритематозной кожи, покрывающей подкожные ткани, которые не поддаются податливости, что делает фасциальные плоскости и группы мышц неразличимыми при пальпации. Часто через кожу можно различить широкий эритематозный тракт по маршруту подлежащей фасциальной плоскости. Если есть открытая рана, прощупывание краев тупым инструментом позволяет легко рассечь поверхностную фасцию далеко за пределами краев раны, и это является наиболее важным диагностическим признаком некротического фасциита.При непосредственном осмотре фасция опухшая и тускло-серая, с волокнистыми участками некроза жира. Из раны может выделяться жидкий коричневый экссудат, тогда как явное гнойное выделение бывает редко.

Как и в случае с другими опасными для жизни инфекциями мягких тканей, наиболее важным компонентом плана лечения является агрессивная полная санация всех омертвевших и некротических тканей (рисунки 7 и 8). Эта инфекция требует частых операций и смены повязок. Широкая хирургическая обработка раны и парентеральные антибиотики оказывают сильное влияние на выживаемость, а ограниченная или поэтапная обработка раны не имеет места в лечении этой очень агрессивной и опасной для жизни инфекции.Парентеральные антибиотики (таблица 1) должны быть направлены против полимикробных аэробных и анаэробных микроорганизмов, выделенных от этих инфекций. Необходимо приложить все усилия, чтобы быстро выявить возбудителей болезни, и соответственно скорректировать антибактериальную терапию.

Рисунок 7

Больной диабетом, у которого развился некротический фасциит после дренирования периректального абсцесса. В дополнение к отводящей колостомии была проведена первичная обработка раны.

Рисунок 7

Больной диабетом, у которого развился некротический фасциит после дренирования периректального абсцесса.В дополнение к отводящей колостомии была проведена первичная обработка раны.

Рисунок 8

Пациент показан на рисунке 7. Ежедневный осмотр и дополнительная обработка раны выполнялись, как указано.

Рисунок 8

Пациент показан на рисунке 7. Ежедневный осмотр и дополнительная обработка раны выполнялись, как указано.

Особый упор следует сделать на редко регистрируемую мономикробную форму этого заболевания, известную как «идиопатический» или «спонтанный» некротический фасциит.Когда эритема, уплотнение и тепло возникают при отсутствии травмы или другой очевидной причины инфекции, следует учитывать это явление, поскольку оно часто возникает без очевидных входных ворот. Ошибочный диагноз и задержка в постановке диагноза являются обычным явлением (это заболевание часто принимают за артрит) и связаны со значительной заболеваемостью и смертностью (рисунок 9). Хирургическое обследование с обработкой инфицированной и некротической ткани в дополнение к системной антибиотикотерапии, направленной на аэробный организм Streptococcus , может привести к снижению заболеваемости и смертности (таблица 1).

Рисунок 9

Обширная потеря тканей у пациента, у которого развился спонтанный стрептококковый идиопатический некротический фасциит группы А.

Рисунок 9

Обширная потеря тканей у пациента, у которого развился спонтанный стрептококковый идиопатический некротический фасциит группы А.

Особые обстоятельства

Гангрена Фурнье. Некротический фасциит, который возникает как некротическая черная область на мошонке у пациентов мужского пола, чаще всего имеет криптогенное происхождение.По нашему опыту, гангрена Фурнье чаще возникает без предрасполагающего события или после рутинной неосложненной геморроидэктомии. Реже это состояние возникает после урологических манипуляций или как позднее осложнение глубокого аноректального нагноения. Гангрена Фурнье характеризуется некрозом кожи и мягких тканей мошонки и / или промежности, который связан с молниеносной, болезненной и сильно токсической инфекцией. Окончательный диагноз ставится путем выявления некротической черной области на мошонке, связанной с местными и системными признаками инфекции (рисунки 10–12).Если инфекцию не лечить, смерть наступает в результате неконтролируемого тяжелого системного сепсиса и полиорганной недостаточности. Своевременное распознавание и лечение могут минимизировать потерю тканей, особенно кожи и мягких тканей мошонки и промежности, и могут предотвратить полную потерю гениталий.

Рисунок 10

Гангрена Фурнье с патогномоничным «черным пятном» на пораженной мошонке. Потеря ткани при санации раны у этого пациента ограничивалась мошонкой.

Рис. 10

Гангрена Фурнье с патогномоничным «черным пятном» на пораженной мошонке.Потеря ткани при санации раны у этого пациента ограничивалась мошонкой.

Рисунок 12

Потеря ткани у пациента, показанного на рисунке 11, привела к необходимости хирургической обработки всех половых органов. Внизу виден катетер Фолея, который был введен в мочевой пузырь.

Рисунок 12

Потеря ткани у пациента, показанного на рисунке 11, привела к необходимости хирургической обработки всех половых органов. Внизу виден катетер Фолея, который был введен в мочевой пузырь.

Инфекция часто бывает полимикробной, как при некротическом фасциите, с преобладанием нескольких видов аэробных и анаэробных бактерий. Успешное лечение, опять же, основано на раннем распознавании и энергичной хирургической обработке раны, часто включающей отведение потока кала. Эмпирическое лечение антибиотиками целесообразно до тех пор, пока не будут получены результаты посева и теста на чувствительность (таблица 1). Терапевтический эффект лечения гипербарическим кислородом еще предстоит доказать для этого клинического объекта.

Гангренозная эктима. Иногда у госпитализированных пациентов с подавляющей псевдомонадной септицемией развиваются очаговые кожные и подкожные некрозы. Хотя сепсис, вызываемый Pseudomonas aeruginosa , часто неотличим от других типов грамотрицательного сепсиса, может развиться характерное поражение кожи с эритематозными макулярными высыпаниями, которые быстро становятся буллезными с центральными изъязвлениями и некрозами [6]. Это поражение может напоминать пролежневую язву с характерным черным струпом (рис. 13).Обычно на разных стадиях развития возникают множественные поражения, которые могут концентрироваться на конечностях, голове и шее (рис. 14). Эти поражения можно отличить от поражений гангренозной пиодермии (неинфекционного дерматоза) по их ассоциации с клиническими признаками инфекции (например, лихорадкой и лейкоцитозом) в дополнение к выделению P. aeruginosa из культуры поражения. Лечение в первую очередь заключается в назначении противомикробной терапии (таблица 1) и санации множественных поражений (у отдельных пациентов), что может снизить бактериальную нагрузку и, возможно, повысить эффективность антибиотиков.

Рисунок 13

Круговое образование струповидного типа на лбу у пациента с гангренозной эктимой и диссеминированной инфекцией Pseudomonas .

Рисунок 13

Круговое образование струповидного типа на лбу у пациента с гангренозной эктимой и диссеминированной инфекцией Pseudomonas .

Рисунок 14

Рука пациента, показанного на рисунке 13, с различными стадиями кожной гангренозной эктимы.

Рисунок 14

Рука пациента, показанного на рисунке 13, с различными стадиями кожной гангренозной эктимы.

SSI

Частота инфицирования раны варьируется от хирурга к хирургу, от больницы к больнице, от одной хирургической процедуры к другой и, что наиболее важно, от одного пациента к другому. Факторы риска для пациентов и методы профилактики развития ИОХВ обсуждались в другом месте [7]. Определение хирургической раневой инфекции Центрами по контролю и профилактике заболеваний было изменено на SSI в 1992 г. [8].ИОХВ делятся на 2 группы: (1) послеоперационные и (2) органы и органы / пространства. Инцизионные ИОХВ подразделяются на поверхностные (кожа и подкожная ткань) и глубокие (глубокие мягкие ткани — мышцы и фасции). Часто диагноз глубокой инфекции можно поставить только во время хирургического обследования. Отсутствие ответа на только антибиотики может быть признаком глубокой инфекции, требующей хирургического дренирования и обработки раны. Подробные критерии для определения этих типов SSI предлагаются в другом месте [9].Этим определениям следует придерживаться повсеместно, чтобы можно было проводить надлежащий надзор, профилактику и контроль инфекций в месте соприкосновения с больными. Патогены, выделяемые из ИОХВ, различаются в зависимости от типа хирургической процедуры. S. aureus из экзогенной среды или кожной флоры пациента является обычной причиной инфекций, связанных с чистыми хирургическими процедурами, при которых желудочно-кишечные, гинекологические и дыхательные пути не попали. Полимикробная аэробно-анаэробная флора, которая очень похожа на нормальную эндогенную микрофлору хирургически резецированного органа, чаще всего встречается в сочетании с другими категориями хирургических процедур, включая чисто загрязненные, загрязненные и грязно-инфицированные.Клинически эти SSI сопровождаются классическими или кардинальными признаками воспаления: рубцом, калорией, опухолью и потерей функции (functio laesa).

Согласно данным Национальной системы надзора за внутрибольничными инфекциями, в 1990-е гг. Наблюдались незначительные изменения в заболеваемости и распределении патогенов, выделенных из ИОХВ [10]. Однако многие из этих патогенов действительно проявляют устойчивость к противомикробным препаратам и наличие метициллин-устойчивого S.aureus (MRSA), в частности, увеличилось [10]. Хронология устойчивости грамположительных бактерий представлена ​​в таблице 2. Устойчивые к ванкомицину микроорганизмы, выделенные от инфекций у хирургических пациентов, требуют пристального внимания к проверенным временем методам, таким как мытье рук, а также к использованию эффективных противомикробных препаратов [11–11]. 13]. Микроорганизмы, обычно выделяемые из инфекций кожи и мягких тканей, возникающих после операций, и предлагаемые схемы лечения перечислены в таблице 1.

Таблица 2

Хронология устойчивости к грамположительным бактериям.

Таблица 2

Хронология устойчивости к грамположительным бактериям.

Варианты лечения устойчивых грамположительных инфекций

Сообщается, что на

MRSA приходится до 21% внутрибольничных кожных инфекций [14]. Повышенная распространенность MRSA сузила возможности лечения пациентов с серьезными инфекциями, в частности потому, что эти инфекции часто обладают перекрестной устойчивостью к большинству антибиотиков. В результате гликопептиды ванкомицин и тейкопланин (недоступны в США) теперь используются для лечения инфекций кожи и мягких тканей, вызванных MRSA или патогенами с множественной лекарственной устойчивостью.Ванкомицин обычно является препаратом выбора при метициллин-резистентных коагулазо-отрицательных и коагулазо-положительных стафилококковых инфекциях [15]. Он также полезен против стрептококковых инфекций, устойчивых к пенициллину.

Однако резистентность к ванкомицину прогрессивно росла за последние два десятилетия с появлением устойчивого к ванкомицину Enterococcus faecium (VREF). Примерно половина всех инфекций E. faecium в США устойчивы к ванкомицину [16].Стандартного лечения инфекций, вызванных VREF, не существует, поскольку эти патогены обычно обладают множественной лекарственной устойчивостью. Кроме того, штаммы S. aureus с пониженной чувствительностью к ванкомицину ( S. aureus промежуточно устойчивы к гликопептидам) были идентифицированы во Франции, Японии и США в середине 1990-х годов [17–20]. Сообщалось также о изолятах MRSA со сниженной чувствительностью к тейкопланину [21]. Эта устойчивость к гликопептидам могла возникнуть в результате чрезмерного или неправильного использования ванкомицина.

Даже если инфекционный организм чувствителен, гликопептиды не являются идеальными антибиотиками для каждого пациента. Побочные эффекты от применения ванкомицина, например нефротоксичность и ототоксичность (особенно, когда ванкомицин используется в сочетании с другими нефротоксическими и ототоксическими препаратами, такими как аминогликозиды) и «синдром красного человека», чаще сообщаются в связи с использованием препаратов, доступных ранее. 1990 [22, 23].

Хинупристин-далфопристин (Синерцид) — первый стрептограмин для инъекций, доступный для лечения сложных грамположительных инфекций кожи и кожных структур.Антимикробный спектр хинупристин-далфопристин делает его особенно полезным вариантом для лечения инфекций, вызванных VREF и S. aureus , которые обладают промежуточной устойчивостью к гликопептидам. В двух рандомизированных многоцентровых исследованиях сравнивалась эффективность хинупристин-далфопристина со стандартной терапией при лечении 893 пациентов с осложненными инфекциями кожи и кожных структур [12]. Показатель клинического успеха составил 68,2% для хинупристин-далфопристина и 70%.7% при стандартных схемах, включающих ванкомицин (95% ДИ, -10,1, 5,1). Клинический успех с искоренением или предполагаемым искоренением патогенов был достигнут у статистически эквивалентных процентов пациентов, получавших хинупристин-далфопристин (63,2%) и стандартные методы лечения (67,1%). Бактериологические результаты были сопоставимы для хинупристин-далфопристина (66,7%) и ванкомицина (64,7%). Наиболее частыми нежелательными явлениями, связанными с приемом квинупристина и далфопристина, были тошнота (6,2%), рвота (3,8%), сыпь (3.1%), боль (3,1%) и кожный зуд (2,7%). У 66,2% (298 из 450) пациентов, получавших хинупристин-далфопристин в / в, наблюдалась местная венозная непереносимость, которая чаще отмечалась при использовании периферических вен для введения. Хотя хинупристин-далфопристин может вызывать раздражение вен при введении через периферический внутривенный катетер, существуют варианты лечения, которые помогают ограничить это нежелательное явление. К ним относятся введение препарата в большем объеме жидкости, введение с использованием центрального катетера или периферически введенного венозного катетера и изменение места инфузии [24].

Хинупристин-далфопристин оказался особенно эффективным при лечении VREF. В несравнительной фазе III и исследовании экстренного использования с участием тяжелобольных пациентов с VREF инфекции 73,6% пациентов ответили на терапию хинупристин-далфопристин. Общая частота бактериологического ответа со стороны побочных патогенов составила 70,4% [25]. Наиболее частыми нежелательными явлениями, связанными с лечением, были артралгия (9,1%) и миалгия (6,6%). Потенциальные недостатки использования хинупристин-далфопристина заключаются в том, что он обладает скорее бактериостатическим, чем бактерицидным действием в отношении устойчивых к ванкомицину энтерококков и неэффективен против E.faecalis, и доступны только препараты для в / в введения.

Предварительные публикации показывают, что оксазолидиноновый линезолид также перспективен при лечении инфекций кожи и кожных структур [26]. У пациентов с кожными инфекциями, преимущественно вызванными S. aureus, , включая MRSA, микробиологический и клинический успех был достигнут более чем у 80% пациентов, получавших линезолид. Линезолид также был эффективен против VREF в неопубликованных сравнительных исследованиях и исследованиях с участием пациентов с инфекциями кожи и кожных структур [26].Одним из потенциальных недостатков линезолида является то, что он обладает скорее бактериостатическим, чем бактерицидным действием в отношении E. faecium и S. aureus.

Список литературы

1.

Послеоперационная инфекция в эпоху лекарственно-устойчивых грамположительных бактерий [обзор]

,

Am J Med

,

1998

, vol.

104

Дополнение 5A

(стр.

11

—

16

) 2

Центры по контролю и профилактике заболеваний

.

Национальный центр статистики здравоохранения. Статистика естественного движения населения и здоровья: подробные диагностики и процедуры.

Общенациональный уровень внутрибольничной инфекции: новая потребность в статистике естественного движения населения

,

Am J Epidemiol

,

1985

, vol.

121

(стр.

159

—

67

) 4,,.

Клостридиальный сепсис: обычные клинические проявления

,

South Med J

,

1985

, vol.

78

(стр.

440

—

5

) 5,,, et al.

Тяжелый системный сепсис в результате запущенных инфекций промежности

,

South Med J

,

1983

, vol.

76

(стр.

746

—

9

) 6,,, et al.

Ecthyma gangrenosum: смертельное осложнение

,

Hosp Physician

,

1987

, vol.

23

(стр.

65

—

71

) 7.

Профилактика инфекций в области хирургического вмешательства: взгляд хирурга

,

Emerg Infect Dis

,

2001

, vol.

7

(стр.

220

—

224

) 8,,, et al.

Определения нозокомиальных инфекций в области хирургического вмешательства в CDC, 1992: модификация определений CDC для инфекций хирургических ран

,

Infect Control Hosp Epidemiol

,

1992

, vol.

13

(стр.

606

—

608

) 9

Национальный надзор за внутрибольничными инфекциями (NNIS)

.Отчет

, сводка данных с октября 1986 г. по апрель 1996 г., выпущенный в мае 1996 г .: отчет Национальной системы надзора за внутрибольничными инфекциями (NNIS)

,

Am J Infect Control

,

1996

, vol.

24

(стр.

380

—

388

) 10.

Устойчивые грамположительные организмы

,

Ann Emerg Med

,

1994

, vol.

24

(стр.

462

—

464

) 11

Рекомендации по предотвращению распространения устойчивости к ванкомицину

.

рекомендаций Консультативного комитета по практике больничного инфекционного контроля (HICPAC)

,

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

,

1995

, vol.

44

RR-12

(стр.

1

—

13

) 12,,, et al.

Лечение госпитализированных пациентов с осложненными грамположительными инфекциями кожи и кожных структур: два рандомизированных многоцентровых исследования хинупристина / далфопристина в сравнении с цефазолином, оксациллином или ванкомицином

,

J Antimicrob Chemother

,

1999

, vol.

44

(стр.

263

—

273

) 13,.

Ведение бактериальных осложнений у тяжелобольных: хирургические раны и катетерные инфекции

,

Diagn Microbiol Infect Dis

,

1999

, vol.

33

(стр.

121

—

30

) 14.

Грамположительная устойчивость: вызов для разработки новых антибиотиков

,

J Antimicrob Chemother

,

1997

, vol.

39

Дополнение A

(стр.

1

—

6

) 15,.

Антибиотики от грамположительных бактериальных инфекций: ванкомицин, тейкопланин, хинупристин / далфопристин и линезолид

,

Infect Dis Clin North Am

,

2000

, vol.

14

(стр.

463

—

74

) 16,.

Нозокомиальные устойчивые к ванкомицину энтерококки в США, 1989–1995: первые 1000 изолятов [аннотация 13]

,

Инфекционный контроль Hosp Epidemiol

,

1996

, vol.

17

Доп.

стр.

18

17.

Появление Staphylococcus aureus с пониженной чувствительностью к ванкомицину в Японии

,

Am J Med

,

1998

, vol.

104

Дополнение 5A

(стр.

7

–

10

) 18

Центры по контролю и профилактике заболеваний

.

Staphylococcus aureus с пониженной чувствительностью к ванкомицину: США, 1997 г.

,

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

,

1997

, vol.

46

(стр.

765

—

6

) 19

Центры по контролю и профилактике заболеваний

.

Обновление: Staphylococcus aureus с пониженной чувствительностью к ванкомицину: США, 1997 г.

,

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

,

1997

, vol.

46

(стр.

813

—

5

) 20,,, et al.

Первый клинический изолят промежуточного звена ванкомицина Staphylococcus aureus во французской больнице

,

Lancet

,

1998

, vol.

351

стр.

1212

21« и др.

Пониженная чувствительность к тейкопланину метициллин-резистентных штаммов Staphylococcus aureus.

,

J Infect Dis

,

1995

, т.

171

(стр.

1646

—

50

) 22.

Антиграмм-положительные препараты: что есть и что хотелось бы [обзор]

,

Drugs

,

1997

, vol.

54

Дополнение 6

(стр.

29

—

38

) 23.

Синдром красного человека

,

Ann Pharmacother

,

1998

, vol.

32

стр.

840

24,,.

Quinupristin / dalfopristin: обзор его использования в лечении серьезной грамположительной инфекции

,

Drugs

,

1999

, vol.

58

(стр.

1061

—

97

) 25« и др.

Эффективность и безопасность хинупристина / далфопристина (синерцида) для лечения инфекций, вызванных устойчивостью к ванкомицину. Enterococcus faecium.

,

J Antimicrob Chemother

,

1999

, т.

44

(стр.

251

—

61

) 26,.

Линезолид

,

Лекарства

,

2000

, т.

59

(стр.

815

—

27

)

Рисунки и таблицы

Рис. 11

Гангрена мошонки Фурнье с далеко продвинутой стадией (не тот пациент, показанный на рис. 10).

Рис. 11

Гангрена мошонки Фурнье с далеко продвинутой стадией (не тот пациент, показанный на рис. 10).

Заметки автора

© 2001 Американское общество инфекционных болезней

Некротическая инфекция мягких тканей | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое некротическая инфекция мягких тканей?

Некротизирующая мягкая ткань инфекция — серьезное, опасное для жизни состояние. Требуется немедленное лечение чтобы он не повредил кожу, мышцы и другие мягкие ткани.Слово некротизирование происходит от греческого слова «некрос». Это означает «труп» или «мертвый». Некротическая инфекция вызывает отмирание участков ткани.

Эти инфекции являются результатом бактерий, проникающих в кожу или ткани под кожей. Если не лечить, они могут вызвать смерть в считанные часы.

К счастью, такие инфекции очень редко. Они могут быстро распространиться с исходного места заражения.Так что это важно знать симптомы.

Что вызывает некротизирующую инфекцию мягких тканей?

В новостях часто используется фраза «плотоядные бактерии». Но многие виды бактерий могут проникнуть в открытую рану, даже если она небольшая. Наиболее часто, а Некротическая инфекция вызывается бактериями, называемыми стрептококками. Это тоже самое бактерии, вызывающие фарингит.Но многие разные типы бактерий могут вызывать а некротическая инфекция. Вот некоторые из них:

Чтобы выяснить, какие бактерии присутствуют, может потребоваться время. Для этого По этой причине ваши медицинские работники могут порекомендовать антибиотик широкого спектра действия. Этот лечение может бороться с множеством различных инфекций. Откладывание лечения увеличивает риск для более серьезной проблемы.

Кто подвержен риску некротической инфекции мягких тканей?

Бактерии, вызывающие некротические инфекции мягких тканей часто возникают при небольшом порезе или царапине становится зараженным микробами.Заразиться может кто угодно. Люди из группы повышенного риска те, у кого открытая рана, даже небольшой порез, особенно если она была в контакте с грязью или бактериями во рту. К другим факторам риска относятся:

Каковы симптомы некротической инфекции мягких тканей?

Это самые распространенные симптомы некротической инфекции мягких тканей. Обратитесь к своему врачу прямо сейчас прочь, если у вас есть:

• Боль, которая причиняет больше боли, чем вы думаете, на основании размер раны или язвы

• Рана с повышенной температурой (выше 100.4 ° F или 38 ° C) и быстрое сердцебиение. Обычно это более 100 ударов в минуту.

• Боль, выходящая за край раны или видимая инфекционное заболевание

• Боль, тепло, покраснение кожи или припухлость в ране, особенно, если покраснение быстро распространяется и участки поворачиваются голубоватый или черный

• Волдыри на коже, иногда с ощущением «потрескивания» под кожей

• Боль от кожной раны, которая также имеет признаки тяжелая инфекция, такая как озноб и лихорадка

• Сероватая жидкость с неприятным запахом, вытекающая из раны

• Небольшая болезненная шишка или шишка, заполненная гноем. на ощупь

• Горячая на ощупь область вокруг язвы

• Трудно мыслить ясно, особенно вместе с одним из другие симптомы отмечены

• Сильное потоотделение, особенно при контакте с другим отмеченные симптомы

• Онемение участков кожи на ране или рядом с ней

• Болезнь, которая быстро ухудшается, особенно если вы:

  • Страдают ожирением

  • Болеют диабетом

  • У вас слабая иммунная система из-за приема стероидов регулярно

  • Проходят курс химиотерапии по поводу рака

  • На диализе

  • Имеют заболевание периферических артерий

  • Много алкоголя

  • Имеют ВИЧ / СПИД

Люди с некоторыми из них Симптомы с удивлением узнают, что у них некротическая инфекция мягких тканей.Это потому, что сначала это может показаться не очень серьезным. Но эти инфекции могут быстро ухудшаются, если их не лечить агрессивно. Если у вас кожная инфекция выделите теплую красную область маркером или ручкой, чтобы обвести ее контур. Вы и ваше здоровье После этого провайдер может увидеть, как далеко и как быстро он выходит за пределы линии.

Симптомы некротического Инфекция мягких тканей может выглядеть как другие проблемы со здоровьем.Всегда вижу свой поставщик медицинских услуг для диагностики.

Как диагностируется некротическая инфекция мягких тканей?

Ваш лечащий врач, скорее всего, спросит вас о:

• Ваше здоровье и история путешествий

• Если вас недавно укусило животное или насекомое

• Если была травма пораженного участка, загрязнены или загрязнены слюной изо рта или микробами из в другом месте

• Если вы подверглись воздействию слегка соленой (солоноватой) воды или соленая вода

• Ели ли вы сырые морепродукты

• Были ли у вас в анамнезе внутривенное употребление наркотиков

Если вы разработали некротизирующая инфекция мягких тканей в результате операции, она может двигаться медленнее.Ваша кожа в месте раны поначалу может даже выглядеть нормальной.

Потому что ваш поставщик медицинских услуг может быть не в состоянии определить, как далеко распространилась инфекция, только при физическом осмотре, вам могут понадобиться другие тесты, такие как:

• Анализы крови, включая общий анализ крови

• Рентгеновские лучи для обнаружения воздуха в мягких тканях

• КТ или МРТ

• Культура ткани для определения типа бактерий. настоящее время

• Удаление раны на проблемной области для лучшего осмотра ткань

• Биопсия для посева более глубоких тканей для посева и исследования под микроскопом

Ваша медицинская бригада проверит тест результаты для неожиданных организмов.Они также будут искать устойчивые бактерии. к лечить обычными антибиотиками. Это может побудить к смене лекарства.

Как лечится некротическая инфекция мягких тканей?

Лечение должно быть агрессивным и начинаться быстро, чтобы быть эффективным. Он может включать большинство или все из них:

• Удаление инфицированной ткани. Это сделано для предотвращения распространения инфекции. Процесс известен как хирургическая обработка раны. Или это может быть даже ампутация конечности, которая есть инфекция.

• Антибиотики или противогрибковые лечения. Эти лекарства борются с инфекцией в ее источнике.

• Гипербарическая оксигенотерапия. С этой терапией вы будете проводить время в герметичной камере, которая увеличивает количество кислорода, доступного для дыхания и для вашего красного клетки крови, которые нужно впитать. Считается, что это помогает в заживлении ран.

• Вакцина против столбняка. Ваш Врач может также порекомендовать прививку от столбняка для защиты от больше инфекции.

Какие возможные осложнения некротической мягких тканей? инфекционное заболевание?

Некротизирующая мягкая ткань инфекция может разрушить кожу, мышцы и другие мягкие ткани. Если не лечить, это может приводят к ампутации крупных частей тела, а иногда и к смерти.

Можно ли предотвратить некротизирующую инфекцию мягких тканей?

Чтобы предотвратить эти инфекции:

• Делайте проверки ног и кожи. Если у вас есть диабет или слабая иммунная система, всегда проверяйте ноги и кожу, чтобы вы можете найти и лечить любые маленькие язвочки, как только они появятся.Не позволять они увеличиваются в размерах и становятся более подверженными инфекциям.

• Уход за ранами и хирургический сайты внимательно. Следуйте инструкциям врача. при уходе за ранами и участками хирургического вмешательства, чтобы предотвратить инфекцию и сохранить территория чистая.

• Вымойте и закройте небольшие порезы и царапины. Тщательно очистите даже небольшие порезы водой с мылом. Накройте лейкопластырем.

• Не передавайте личные вещи. Сюда могут входить полотенца и бритвы.

• Регулярно мойте руки. Это особенно важно перед приготовлением пищи, после кашля или чихание, и после ухода за людьми с ангины или ранами от травма или операция.

• Знайте свои факторы риска. Вы подвержены более высокому риску этих инфекций, если у вас есть периферическая артерия болезнь, диабет или ожирение.Образ жизни, например, чрезмерное употребление алкоголя. и внутривенное употребление наркотиков также может повысить ваш риск. Управляйте своими факторами риска, чтобы уменьшить риск заражения. Например, хорошо контролируйте свой диабет. Или если ты много пить, сократить употребление алкоголя.

• Право обратиться к врачу прочь , если у вас появятся симптомы инфекции.

Основные сведения о некротической инфекции мягких тканей

• Некротическая инфекция мягких тканей — серьезная, опасное для жизни состояние.

• Может разрушать кожу, мышцы и другие мягкие ткани.

• Очень болезненная, горячая, истощающая раневая инфекция. серая жидкость или сопровождается высокой температурой или другими системными симптомами. позаботьтесь сразу.

• Лечение должно быть агрессивным и начинаться быстро, чтобы эффективный. Он может включать в себя операцию по удалению инфицированной области.

• Профилактика включает лечение любых порезов и язв. прочь.

Следующие шаги

Советы, которые помогут получить максимальную отдачу после посещения вашего лечащего врача:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите случаться.

• Перед визитом запишите желаемые вопросы ответил.

• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и помните, что вам говорит ваш провайдер.

• При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите любые новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.

• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как это поможет вам. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.

• Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.

• Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и какие результаты могут означать.

• Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или пройти тест или процедуру.

• Если у вас назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.

• Узнайте, как можно связаться со своим поставщиком услуг, если у вас вопросов.

Медицинский обозреватель: Барри Зингман, доктор медицины

Медицинский обозреватель: Raymond Turley Jr PA-C

Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

© 2000-2021 Компания StayWell, LLC. Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям лечащего врача.

Не то, что вы ищете?

Некротический фасциит: быстрое действие — ключ к успеху

Диагностика может быть трудной, а быстрое действие — ключ к успеху

Есть много инфекций, которые на ранних стадиях похожи на некротический фасциит, что может затруднить диагностику.Помимо осмотра травмы или инфекции, врачи могут диагностировать некротический фасциит по:

• Взятие образца ткани (биопсия)
• Анализ крови на наличие признаков инфекции и повреждения мышц
• Визуализация (КТ, МРТ, УЗИ) поврежденного участка

Однако важно как можно скорее начать лечение. Поэтому врачи могут не ждать результатов анализов, если они думают, что у пациента может быть некротический фасциит.

До 1 из 3 человек с некротическим фасциитом умирают от этой инфекции.

Часто возникают серьезные осложнения

Некротический фасциит может привести к сепсису, шоку и органной недостаточности. Это также может привести к пожизненным осложнениям в виде потери конечностей или серьезных рубцов из-за хирургического удаления инфицированной ткани. Даже после лечения до 1 из 3 человек с некротическим фасциитом умирают от инфекции. Шесть из каждых 10 человек, которые одновременно болеют некротическим фасциитом и синдромом стрептококкового токсического шока, умирают от своих инфекций. Синдром стрептококкового токсического шока — еще одно очень серьезное заболевание, вызываемое стрептококками группы А.Это приводит к шоку организма, снижению артериального давления и полиорганной недостаточности.

Хотя это случается редко, у некоторых людей больше шансов заболеть некротическим фасциитом

Некротический фасциит может заразиться любой человек, но это случается редко. У большинства людей, страдающих этим заболеванием, есть другие проблемы со здоровьем, которые могут снизить способность их организма бороться с инфекциями. Некоторые состояния, ослабляющие иммунную систему организма, включают:

• Диабет
• Болезнь почек
• Рубцевание (цирроз) печени
• Рак

Некротический фасциит также может быть редким осложнением ветряной оспы у детей раннего возраста.

Некротический фасциит редко заразен

Большинство случаев некротического фасциита возникают случайно. Очень редко кто-то с некротическим фасциитом может передать инфекцию другим людям. По этой причине врачи обычно не назначают профилактические антибиотики близким людям с некротическим фасциитом.

Хороший уход за раной помогает предотвратить кожные инфекции

Используйте воду и мыло для очистки всех мелких порезов и травм.

Здравый смысл и тщательный уход за раной — лучшие способы предотвратить бактериальную инфекцию кожи.

• Очистите все мелкие порезы и травмы, повреждающие кожу (например, волдыри и царапины), водой с мылом.
• Очистите и закройте дренирующиеся или открытые раны чистыми сухими повязками, пока они не заживут.
• Обратитесь к врачу при проколе и других глубоких или серьезных ранах.
• Часто мойте руки водой с мылом или используйте спиртосодержащую салфетку для рук, если мытье невозможно.
• Лекарство от грибковых инфекций, например, стопы спортсмена.

Если у вас открытая рана или кожная инфекция, не проводите время по адресу:

• Гидромассажные ванны
• Бассейны плавательные
• Природные водоемы (e.г., озера, реки, океаны)

Не существует вакцин для предотвращения стрептококковых инфекций группы А, включая некротический фасциит.

CDC отслеживает некротический фасциит, вызванный стрептококками группы A

CDC отслеживает некротический фасциит, вызванный стрептококком группы А, с помощью специальной системы, называемой активным наблюдением за ядром бактерий (ABC). С 2010 года в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется от 700 до 1200 случаев. Скорее всего, это заниженная оценка. Согласно данным ABC, количество ежегодно регистрируемых в ABC инфекций стрептококкового некротического фасциита группы А не увеличивается.

4.2 Заживление и оценка ран — Клинические процедуры для более безопасного ухода за пациентами

Заживление ран — это динамический процесс восстановления анатомической функции живых тканей. Поскольку повреждение тканей тела является обычным явлением, организм хорошо приспособлен к использованию механизмов восстановления и защиты, чтобы вызвать процесс заживления. Нормальное заживление ран в значительной степени зависит от типа травмы и факторов, относящихся к ране (внутренняя) и внутри пациента (внешние) (Perry, Potter, & Ostendorf, 2014).

Фазы заживления ран

Есть четыре различных этапа заживления ран. Эти четыре фазы должны происходить в правильной последовательности и в правильные временные рамки, чтобы слои кожи зажили (см. Рисунок 4.1). В таблице 4.1 описано, как заживает рана.

Таблица 4.1 Фазы заживления ран полной толщины

Фаза		Дополнительная информация
Фаза гемостаза		Кровеносные сосуды сужаются и активируются факторы свертывания крови.Образование сгустка блокирует кровотечение и действует как барьер для предотвращения бактериального заражения. Тромбоциты выделяют факторы роста, которые предупреждают различные клетки о начале процесса восстановления в месте раны.
Воспалительная фаза		Происходит расширение сосудов, позволяя плазме и лейкоцитам (лейкоцитам) проникнуть в рану, чтобы начать очистку раневого ложа. Этот процесс проявляется в виде отека, эритемы и экссудата. Макрофаги (еще один тип лейкоцитов) регулируют процесс очистки.
Фаза пролиферации		На этом этапе происходят четыре важных процесса: Эпителизация: образуется новый эпидермис и грануляционная ткань Новые капилляры: происходит ангиогенез, чтобы доставить кислород и питательные вещества к ране Образование коллагена: обеспечивает прочность и целостность раны Сокращение: рана начинает уменьшаться в размерах
Фаза созревания (ремоделирования)		Коллаген продолжает укреплять рану, и рана превращается в шрам.
Источник данных: Комитет по уходу за кожей и ранами провинции Британская Колумбия, 2011 г .; Perry et al., 2014

Рисунок 4.1 Фазы заживления ран

Типы ран

Чтобы определить, как лечить рану, рассмотрите этиологию, количество экссудата и доступные продукты, чтобы спланировать соответствующее лечение. Раны классифицируются как острые (заживление происходит в короткие сроки без осложнений) или хронические (заживление происходит в течение нескольких недель или лет, а лечение обычно является сложным).Примеры острых ран включают хирургический разрез или травматическую рану (например, огнестрельное ранение). Примеры хронических ран включают венозные и артериальные язвы, диабетические язвы и пролежни. В таблице 4.2 перечислены шесть основных типов ран.

Таблица 4.2 Типы ран

Тип		Дополнительная информация
Хирургический		Исцеление происходит за счет первичного, вторичного или третичного намерения. Первичное намерение — это место, где края сшиваются или закрываются скобками, и рана быстро заживает с минимальной потерей ткани. Время заживления хирургической раны обычно невелико, в зависимости от операции. Хирургическая рана, оставленная открытой для заживления путем образования рубца, — это рана, зажившая вторичным натяжением . При этом типе раны происходит потеря кожи, и грануляционная ткань заполняет оставшуюся открытую область. Заживление происходит медленно, что подвергает пациента риску заражения.Примеры заживления ран вторичным натяжением включают тяжелые рваные раны или массивные хирургические вмешательства. Исцеление третичным натяжением — это намеренная задержка закрытия раны. Иногда раны оставляют открытыми (покрывают стерильной повязкой), чтобы позволить инфекции или воспалению утихнуть. Как только рана закрывается скобами или швами, рубцевание минимально.
Травматический		Примеры: огнестрельные, колотые или ссадины.Эти раны могут быть острыми или хроническими.
Диабетическая / невропатическая язва		Это нервное заболевание, которое приводит к потере или нарушению функции тканей, поражающих нервные волокна. Эти раны обычно возникают в результате повреждения вегетативных, сенсорных или двигательных нервов и имеют дефицит артериальной перфузии. Обычно они располагаются в нижней конечности на стопе. Диабетические / невропатические язвы часто бывают небольшого размера с мозолистыми краями. Боль может отсутствовать или быть сильной в зависимости от нейропатии.
Артериальная язва		Артериальные язвы возникают, когда ишемия тканей возникает из-за артериальной недостаточности из-за сужения артерии из-за непроходимости (атеросклероз). Они расположены на дистальных участках артериального кровообращения и могут быть где угодно на ногах, включая ступни или пальцы ног. Края раны хорошо очерчены, ложе раны бледное, с небольшими грануляциями или без них. Часто присутствует некротическая ткань. Экссудат минимален или отсутствует. Пульсации педали обычно отсутствуют или уменьшены.Боль возникает в конечности в покое, ночью или когда конечность приподнята. Артериальные язвы составляют от 5% до 20% всех язв на ногах. Перед началом лечения необходимо оценить перфузию.
Венозная язва		Венозная язва — это рана нижней конечности. Ишемия тканей возникает из-за неспособности венозного клапана возвращать кровь от нижних конечностей к сердцу. Обычно он располагается в области от щиколотки до середины икры, обычно медиально или латерально, и может быть периферическим.Дренаж может быть от умеренного до сильного. Венозная язва может быть неправильной формы, большой и неглубокой с генерализованным отеком нижних конечностей. Пульс может быть трудно ощутимым. Венозные язвы составляют от 70% до 90% всех язв на ногах. Перед началом лечения необходимо оценить перфузию.
Пролежня		Пролежневая язва, также известная как пролежня или пролежневая рана, представляет собой локализованную область повреждения ткани, которая возникает в результате сжатия мягкой ткани между твердой поверхностью и костным выступом (копчик, лодыжка, лопатка или бедро).По мере того, как кровоснабжение области сдавливания уменьшается, возникает гипоксия тканей, что в конечном итоге может привести к их гибели. Раны обычно круглые и могут иметь жизнеспособную или некротизированную ткань, а экссудат может варьироваться от нулевого до тяжелого. Пролежни классифицируют в зависимости от степени поражения тканей (стадии с 1 по 4). Лечение зависит от стадии, экссудата, типа доступной повязки и частоты смены повязки.
Источник данных: Комитет по уходу за кожей и ранами провинции Британская Колумбия, 2011, 2014; Perry et al., 2014

Заживление ран

Раны требуют разного лечения на всех этапах заживления. Есть несколько факторов, которые влияют на то, как рана проходит через фазы заживления. Важно смотреть на «пациента в целом», а не на «дыру в пациенте», чтобы определить правильное лечение и действовать эффективно и результативно с самого начала процесса заживления.

В таблице 4.3 перечислен ряд факторов, которые подавляют способность тканей и клеток к регенерации, что может замедлить заживление и способствовать развитию раневых инфекций.

Таблица 4.3: Рекомендации пациента по заживлению ран

Факторы влияния		Дополнительная информация
Возраст пациента		Сосудистые изменения происходят с возрастом, кожа становится менее податливой, а рубцовая ткань более плотной. Например, кожа пожилого человека легче разрывается от механической травмы, такой как удаление ленты.
Статус питания пациента		Восстановление тканей и устойчивость к инфекциям напрямую связаны с адекватным питанием. Пациенты, страдающие от недоедания, подвергаются повышенному риску раневых инфекций и сепсиса, связанного с раневыми инфекциями.
Размер пациента		Неадекватная васкуляризация из-за ожирения снижает доставку питательных веществ и клеточных элементов, необходимых для заживления. Человек с ожирением подвержен большему риску инфицирования раны, ее растрескивания или потрошения.
Оксигенация		Такие факторы, как снижение уровня гемоглобина, курение и сердечно-легочные заболевания, снижают оксигенацию. Адекватная оксигенация на тканевом уровне важна для адекватного восстановления тканей. У курильщиков снижается уровень гемоглобина и выделение кислорода тканям.
Лекарства для пациентов		Стероиды уменьшают воспалительную реакцию и замедляют синтез коллагена. Кортизон подавляет активность фибробластов и рост капилляров. Химиотерапия подавляет выработку лейкоцитов костным мозгом и ослабляет иммунную функцию.
Хронические заболевания или травмы		Хронические заболевания и травмы, такие как сахарный диабет или облучение, снижают перфузию тканей и выделение кислорода тканям.
Источник данных: Gallagher-Camden, 2012; Perry et al., 2014; Стоттс, 2012

Посмотрите этот 30-минутный видеоролик о том, как заживают раны, благодаря провинциальному ресурсу «Подключение учащихся к знаниям» (CLWK).

Оценка раны

Частая оценка раны, основанная на типе, причине и характеристиках раны, необходима для определения типа лечения, необходимого для эффективного лечения раны и обеспечения максимального заживления. Медицинский работник всегда должен сравнивать рану с предыдущей оценкой, чтобы определить прогресс в направлении заживления.Если заживление раны не улучшилось, следует рассмотреть альтернативные варианты или проконсультироваться со специалистом по уходу за раной.

Контрольный список 32 описывает шаги, которые необходимо предпринять при оценке раны.

Контрольный список 32: Оценка раны

Заявление об ограничении ответственности: Всегда просматривайте и соблюдайте политику своей больницы в отношении этого конкретного навыка.
Шаг		Дополнительная информация
1.Расположение		Обратите внимание на анатомическое положение раны на теле.
2. Тип раны		Отметьте этиологию (причину) раны (т. Е. Хирургическое вмешательство, давление, травма). Распространенными типами являются язвы под давлением, венозные, артериальные или нейропатические / диабетические язвы стопы, а также хирургические или травматические раны.
3. Степень поражения тканей		Рана на всю толщину поражает как дерму, так и эпидермис. Рана неполной толщины затрагивает только эпидермальный слой. Если рана представляет собой пролежневую язву, используйте алгоритм вмешательств по шкале Брейдена.
4. Тип и процент ткани в основании раны		Опишите тип ткани (например, грануляция, шелушение, струп) и приблизительное количество.
5. Размер раны		Следуйте политике агентства при измерении размеров раны, включая ширину, глубину и длину. Обследование на наличие синусового тракта, туннелирования или уплотнения.
6.Экссудат раны		Опишите количество, цвет и консистенцию: Серозный дренаж (плазменный): прозрачный или светло-желтоватый Кровяной дренаж (свежее кровотечение): ярко-красный Серозно-геморрагический дренаж (смесь крови и серозной жидкости): розовый Гнойный дренаж (инфицированный): толстый и желтый, бледно-зеленый или белый
7. Наличие запаха		Обратите внимание на наличие или отсутствие запаха. Наличие запаха может указывать на инфекцию.
8. Около раны		Оцените температуру, цвет и целостность кожи вокруг раны.
9. Боль		Оцените боль с помощью LOTTAARP.
Источник данных: Комитет по уходу за кожей и ранами провинции Британская Колумбия, 2014 г .; Perry et al., 2014

Посмотрите это 30-минутное видео Wound Assessment , провинциальный ресурс от CLWK, чтобы узнать, как улучшить навыки оценки ран.

1. Вашему пациенту 75 лет, он курит сигареты, страдает заболеванием почек и имеет избыточный вес. Какие дополнительные факторы следует учитывать перед осмотром раны пациента?
2. На какую фазу заживления раны указывает наличие эпителизации и сокращения раны?

Атрибуция

Рисунок 4.