Глицин новорожденным: Глицин для новорожденных — для чего прописывают и как давать грудничку: инструкция и советы

Содержание

Глицин для новорожденных — для чего прописывают и как давать грудничку: инструкция и советы

Глицин

Такой препарат как глицин известен, пожалуй, каждому. Взрослые и дети так или иначе сталкивались с маленькими сладкими таблетками, которые можно пить и для лучшего засыпания, и для повышения работоспособности, например, в период экзаменов. Иногда этот препарат назначают даже с рождения. Чем полезен глицин для новорожденных – читайте ниже.

В чем секрет глицина?

Универсальность и такой широкий спектр применения глицина обусловлены его свойствами. Сам по себе глицин представляет не что иное, как аминокислоту. Это вещество не чуждое человеческому организму. Глицин встраивается в обмен веществ и улучшает все обменные процессы. Особенно эффективен этот препарат при проблемах неврологического характера. Он нормализует обмен веществ в нервных клетках и помогает «настроить» деятельность нервной системы. Эффект от глицина проявляется в следующем:

Приходят в норму процессы возбуждения и торможения.
Возрастает умственная работоспособность.
Уходит повышенная раздражительность, депрессия.
Восстанавливается режим сна.
Смягчаются проявления вегетососудистой дистонии.

Зачем глицин грудничкам?

Иногда глицин назначают малышам прямо с рождения, иногда – в первые месяцы жизни после прохождения осмотра у невролога. Показания для назначения этого препарата могут быть разными, но в любом случае они связаны с работой нервной системы.

Принимать глицин в 100% случаев рекомендуют детям, получившим родовую травму или пережившим гипоксию во время родов.
Серьезным и прямым показанием является врожденная энцефалопатия.
В первые месяцы жизни глицин может назначаться из-за гипертонуса конечностей. В норме повышенный тонус сгибателей, проявляющийся в поджатых кулачках и ножках, проходит к концу первого месяца после рождения. Если этого не происходит – нужна медикаментозная помощь.

Еще одним показанием является тремор (дрожание) подбородка, конечностей, головки, не проходящий к трехмесячному возрасту.
Назначается глицин и для коррекции поведения. Если говорить о младенцах, то в этом случае показанием будет повышенная возбудимость, беспокойство, нарушение сна, проблемное засыпание.

Несмотря на то, что глицин – полностью натуральный препарат и легко выводится из организма, принимать его без показаний не стоит.

Некоторые педиатры назначают глицин детям до года “на всякий случай”, просто для профилактики возможных проблем.

Как давать глицин новорожденным детям?

Обычно маленькие белые таблеточки кладутся под язык и остаются там до полного рассасывания. Для новорожденного, само собой, такой способ не подходит. Дозу препарата выбирает врач, в стандартном варианте это половина или четвертинка (0.25-0.5) таблетки 2 раза в день, курс лечения обычно составляет 1 месяца.

Давать глицин таким малюткам можно разными способами:

Водный раствор: необходимая доза перетирается в порошок и разводится небольшим количеством воды. Давать водный раствор глицина можно с ложечки или из пипетки;
С пустышки: пустышку обмакиваем в порошок и даем малышу или мама своим пальцем наносит порошок под язычок или на внутреннюю сторону щечки;
Из бутылочки: если малыш получает смесь или питье через бутылочку – порошок глицина можно добавить туда.

Читаем также: как давать лекарства новорожденным детям

Глицин новорожденным назначают не меньше, чем на месяц. Прогнозировать силу и скорость появления эффекта проблематично, поскольку многое зависит от индивидуальных особенностей организма.

В целом мнения об эффективности глицина противоречивы: часть специалистов считают его абсолютно бесполезным, а возможный эффект объясняют «эффектом плацебо», другая часть, напротив, приписывает глицину чудесные свойства и высокую эффективность при любых проблемах. Сами же мамы новорожденных малышей отзываются о препарате тоже по-разному. Одни замечают эффект с первых же дней приема, другие не замечают вовсе, третьи отмечают обратный эффект: вместо нормализации нервных процессов и успокоения – повышенная возбудимость.

С такими противоречивыми мнениями и отзывами логично задаваться вопросом: стоит ли вообще принимать глицин? В том вопросе лучше выбрать золотую середину между всеми трениями и противоречиями: принимать только при наличии показаний, отслеживать эффективность, а при ее отсутствии – менять препарат.

Читаем еще о глицине:
Можно ли давать детям глицин, зачем его назначают и как правильно использовать?

Что собой представляет собой препарат Глицин? Можно ли глицин детям и зачем его назначают? Как принимать и может ли препарат навредить ребенку? Мнение педиатров и мамочек – https://razvitie-krohi.ru/zdorove-rebenka/lekarstva-dlya-novorozhdennyih/mozhno-li-davat-detyam-glitsin-zachem-ego-naznachayut-i-kak-pravilno-ispolzovat.html
Важно! Аптечка для новорожденных – полный состав
Видео о свойствах глицина (общая информация):

Можно ли давать детям глицин? |

Глицин часто рекомендуется детям в педиатрической практике. Основное действие препарата нацелено на нормализацию сна, устранение тревожного и беспокойного состояния, гармонизацию работы нервной системы. Препарат оказывает на организм мягкое влияние и не вызывает побочных эффектов. Это было доказано в результате полного клинического испытания, которое прошел детский глицин. Глицин считается одним из самых безопасных лекарственных средств среди ноотропных веществ.

Глицин не представляет опасности для новорожденных, медикамент назначается малышам для устранения беспокойства, для спокойного сна и улучшения настроения. Также глицин рекомендуется детям постарше для повышения улучшения концентрации внимания, повышения успеваемости в школе и для поддержания общего тонуса.

Воздействие глицина на детский организм

Основное действующее вещество глицина является аминокислотой. Аналогичное вещество вырабатывается и организмом, синтезируется из белковых соединений. Также оно есть в грудном молоке и белковых продуктах: яйцах, мясе, рыбе.

Зачем грудничкам может потребоваться принимать глицин? Принимать глицин детям необходимо при дефиците натуральной аминокислоты и вызванных этим дефицитом симптомах. Получить данный компонент можно из продуктов питания. Содержится он в овсяной крупе, семенах тыквы, подсолнухе, орехах, печени и говядине. Правильное питание с содержанием перечисленных продуктов необходимо для нормальной работы ЦНС.

Попадая в организм с продуктами питания, аминокислота из желудочно-кишечного тракта попадает в печень и участвует в синтезе белка. Если глицин попал из таблетки, то он через кровоток сразу поступает к мозгу, минуя ЖКТ. На этом этапе в нейронах начинает образовываться гамма-аминомасляная кислота, которая оказывает тормозящий эффект. В результате нормализуются обменные процессы, стимулируется мозговая деятельность, стабилизируется психоэмоциональное состояние.

Важно – глицин не накапливается в тканях организма, несмотря на то что быстро проникает в необходимые биологические жидкости внутри человека, после чего превращается в воду и углекислый газ.

Показания к применению

Для чего глицин нужен детям? Показания:

бессонница или сонливость
плаксивость
агрессивность
дефицит внимания
расслабленное состояние, рассеянное внимание
ослабление памяти
эмоциональное и интеллектуальное перенапряжение
гиперактивность
беспокойство
социальная дезадаптация в детском саду или школе
вегето-сосудистая дистония
нервные расстройства
последствия мозговых расстройств или травм
задержки в умственном развитии
мышечная дистрофия
нарушение обмена веществ
интоксикация

С вышеперечисленными симптомами сталкиваются многие родители, часто с самого рождения ребенка. Поэтому было разработано лекарство, которое можно принимать с грудного возраста, а не ждать несколько лет пока проблема будет только усугубляется.

Также глицин назначается детям, которым сложно адаптироваться в социуме, особенно тем, кто часто проявляет агрессию.

Препарат повышает интеллектуальную работоспособность, тем самым помогая детям легче искать точки соприкосновения со сверстниками. Еще вариант применения глицина — от головной боли. Область применения глицина очень широка, поэтому о необходимости приёма препарата необходимо посоветоваться с врачом.

Можно ли давать глицин детям? Глицин быстро попадает в кровоток, излишки полностью выводятся из организма в виде воды и углекислого газа. Вещество не оседает в тканях.
Глицин способен выводить токсины из организма. Важно правильно назначать таблетки вместе с другими антипсихотическими препаратами для выведения токсических веществ. Стоит обратить внимание, что при одновременном приеме глицина с другими седативными препаратами их действие будет усиливаться.

Схема лечения и дозировка

Дозировка глицина детям выбирается строго индивидуально, чем младше пациент, тем меньше ему требуется вещества. Также ребенок может проявлять большую или меньшую чувствительность к аминокислоте.

Инструкция по применению содержит данные о дозах и длительности лечения. Однако, спектр применения глицина достаточно широкий, а симптомы могут быть выражены в большей или меньшей степени. Поэтому прием препарата начинается только после диагностики и назначения врача. С какого возраста можно назначать глицин?

Таблетка принимается сублингвально, то есть кладется под язык либо за щеку до полного растворения. Если ребенок упрямится, таблетку можно размельчить в порошок и дать запить водой. Порошок не окажет ожидаемого эффекта, если его растворить в воде, в таком виде он будет выведен системой желудочно-кишечного тракта и не попадет в лимфу.

Детям до 12 месяцев назначают четверть или половину таблетки. Возможно нанесение порошка на соску. В качестве альтернативы глицин может приниматься кормящей матерью.

Давать глицин ребенку в 2 года можно по половине таблетки, способ применения аналогичен. Сложностей при приеме возникать не должно, поскольку таблетка имеет сладкий привкус.

Глицин ребенку в 3 года и старше назначают в зависимости от показаний, можно назначать целую таблетку.

С какого возраста можно давать детям глицин? Педиатры часто назначают глицин грудничкам. В этот период ЦНС еще не развита и не укреплена, и ей нужно помочь. Ребенок может долгое время находиться в возбужденном состоянии, не может уснуть, что приводит к еще большему стрессу. Аналогичные проблемы возникают в период роста зубов и даже при изучении новых предметов и получении новых впечатлений.

Для детей длительность терапии не должна превышать 2-х недель. Количество приемов в день – 1-3 раз, при нарушениях сна возможен прием глицина только на ночь. Обычно этой дозировки и срока достаточно для устранения симптомов. После перерыва курс можно повторить. По показаниям глицин могут принимать в течение года. Срок приёма определяется врачом.

Вреден ли глицин для детского организма

Повышенная чувствительность к аминокислоте в составе препарата – единственное противопоказание к его применению. Глицин считается совершенно безвредным даже для младенцев.

В большинстве случаев глицин является безопасным для детей, негативные реакции не проявляются. Исключением является непереносимость действующего вещества, аллергические реакции. Следует немедленно прекратить принимать препарат, если после глицина ребенок чешется, появилась сыпь на коже и покраснения. Ребенок может жаловаться на тошноту, головокружение.

Одним из действий глицина является развитие гиподинамии. Поэтому запрещено давать препарат ребенку с пониженным давлением. Самолечение может привести к слабости, торможению нервных реакций, обморочным состояниям.

Понять, подходит ли глицин вашему ребёнку, можно уже при первых приёмах – если он вызывает негативные реакции в поведении и самочувствии малыша, препарат принимать не стоит.
Во время лечения нужно быть особенно внимательным к поведению и состоянию здоровья малыша. Аминокислота оказывает влияние непосредственно на работу центральной нервной системы. Даже у взрослого человека могут возникнуть непредсказуемые реакции. При появлении дополнительных жалоб либо изменении поведения в худшую сторону необходимо прекратить прием препарата и обратиться к врачу.

Мнения родителей

Родители малышей делятся на 2 лагеря. Одни считают любое вмешательство в центральную нервную систему ребёнка неприемлемым. Другие же осознают, что нарушения сна, стрессы и ухудшение внимания негативно влияют на здоровье и общее самочувствие малыша, поэтому выступают за приём глицина.

В интернете есть отзывы, где родители малышей пишут о том, что их чадо упало в обморок, плохо спит, или что ребёнок стал себя плохо чувствовать. Как правило, это люди, занимавшиеся самолечением. В результате дозировка препарата была неправильной, что привело к ухудшению здоровья малыша.

Глицин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Glycine таб. подъязычные 100 мг: 50 шт. (4429)

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Применяют подъязычно или трансбуккально.

При психоэмоциональном напряжении, снижении памяти, внимания, умственной работоспособности, задержке умственного развития, при девиантных формах поведения назначают по 100 мг 2-3 раза/сут в течение 14-30 дней.

При функциональных и органических поражениях нервной системы, сопровождающихся повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью и нарушением сна, детям до 3 лет назначают по 50 мг на прием 2-3 раза/сут в течение 7-14 дней, в дальнейшем по 50 мг 1 раз/сут 7-10 дней. Суточная доза — 100-150 мг, курсовая — 2000-2600 мг. Детям старше 3 лет и взрослым назначают по 100 мг 2-3 раза/сут, курс лечения 7-14 дней. Курс лечения можно увеличить до 30 дней, при необходимости курс повторяют через 30 дней.

При нарушениях сна назначают за 20 мин до сна или непосредственно перед сном по 50-100 мг (в зависимости от возраста).

При ишемическом мозговом инсульте: в течение первых 3-6 ч от развития инсульта назначают 1000 мг, далее в течение 1-5 суток по 1000 мг/сут, затем в течение последующих 30 суток 50-100 мг 3 раза/сут.

В наркологии применяют в качестве средства, повышающего умственную работоспособность и уменьшающего психоэмоциональное напряжение в период ремиссии при явлениях энцефалопатии, органических поражениях центральной и периферической нервной системы по 100 мг 2-3 раз/сут в течение 14-30 дней. При необходимости курсы повторяют 4-6 раз в год.

I67.4 — Гипертензивная энцефалопатия — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

БАД	Вазаламин^®	Таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой рег. №: RU.77.99.32.003.Е. 003335.02.15 от 11.02.15
	Вазонит^®	Таблетки пролонгированного действия, покрытые пленочной оболочкой рег. №: П N013693/01 от 05.07.10 Дата перерегистрации: 02.06.20	Произведено: G. L.PHARMA (Австрия)
	Вессел^® ДУЭ Ф	Капс. 250 ЛЕ: 50, 60 или 100 шт. рег. №: П N012490/01 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 19.04.18 Р-р д/в/в и в/м введения 600 ЛЕ/2 мл: амп. 10 шт. рег. №: П N012490/02 от 04. 04.08 Дата перерегистрации: 19.04.18	Фасовка, упаковка и выпускающий контроль качества: ALFASIGMA (Италия)
	Винпоцетин	Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: П N014778/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 01.08.19
	Винпоцетин-Акрихин	Таблетки рег. №: Р N002144/01 от 15.12.08 Дата перерегистрации: 28.09.16
	Винпоцетин-АЛСИ	Таблетки рег. №: Р N003245/01 от 30.06.09 Дата перерегистрации: 08.02.19
	Глицин	Таб. защечные и подъязычные 100 мг: 25, 50, 100 или 150 шт. рег. №: ЛП-005369 от 26.02.19
	Глицин	Таб. подъязычные 100 мг: 10, 20 или 50 шт. рег. №: ЛП-004623 от 26.12.17
	Глицин	Таб. подъязычные 100 мг: 50 или 100 шт. рег. №: ЛСР-001431/07 от 09.07.07 Дата перерегистрации: 20.12.18

	Глицин Реневал	Таблетки защечные и подъязычные рег. №: ЛП-005638 от 08.07.19 Дата перерегистрации: 25.06.20
	Глицин Форте	Таб. защечные 250 мг: 10, 20, 30, 50, 60, 90 или 100 шт. рег. №: ЛСР-002849/09 от 09.04.09
	Глицин форте	Таб. защечные и подъязычные 250 мг: 10, 20, 30, 50, 60, 90, 100, 150, 270 или 300 шт. рег. №: ЛП-006837 от 11.03.21	Произведено: ОЗОН (Россия)
	Глицин Форте	Таб. подъязычные 250 мг: 10, 20, 25, 30, 50, 75, 90, 100, 125, 225 или 250 шт. рег. №: ЛП-002286 от 28.10.13 Дата перерегистрации: 17.11.20 Таб. подъязычные 250 мг: 10, 20, 30, 50, 90 или 100 шт. рег. №: ЛП-002286 от 28.10.13 Дата перерегистрации: 17.11.20
	Глицин-Канон	Таб. защечные 1000 мг: 5,10 или 20 шт. рег. №: ЛСР-008972/10 от 31.08.10
	Глицин-МХФП	Таблетки подъязычные рег. №: Р N003742/01 от 02.10.09 Дата перерегистрации: 11.10.11
	Димефосфон	Р-р д/приема внутрь 15%: фл. 100 мл рег. №: ЛС-002620 от 29.12.11
	Димефосфон^®	Концентрат д/пригот. р-ра д/в/в введения 1 г: амп. 5 или 10 шт. рег. №: ЛП-003523 от 24.03.16
	Кавинтон^®	Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 10 мл 5 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19 Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 5 мл 10 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19 Концентрат д/пригот. р-ра д/инф. 5 мг/1 мл: амп. 2 мл 10 шт. рег. №: П N014725/02 от 18.01.08 Дата перерегистрации: 04.04.19
	Кавинтон^®	Таб. 5 мг: 50 шт. рег. №: П N014725/01 от 04.04.08 Дата перерегистрации: 27.08.19
	Кавинтон^® Комфорте	Таб. , диспергируемые в полости рта, 10 мг: 30 или 90 шт. рег. №: ЛП-002864 от 19.02.15 Дата перерегистрации: 20.02.20
	Кавинтон^® форте	Таб. 10 мг: 30 или 90 шт. рег. №: П N014556/01 от 15.08.07 Дата перерегистрации: 27.08.19
	Кортексин^®	Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/м введения 10 мг: фл. 10 шт. рег. №: Р N003862/02 от 30.06.09 Дата перерегистрации: 21.08. 19
	Кортексин^®	Лиофилизат д/пригот. р-ра д/в/м введения 5 мг: фл. 10 шт. рег. №: ЛСР-003190/09 от 27.04.09 Дата перерегистрации: 20.08.19
	Мексидол^®	Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: амп. 2 мл 5, 10, 20, 50 или 100 шт. или 5 мл 5, 10, 15, 20, 50 или 100 шт. рег. №: ЛП-N (000107)-(РГ- RU) от 29.12.20 Предыдущий рег. №: Р N002161/01
	Мексидол^®	Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. рег. №: ЛП-N (000086)-(РГ- RU) от 30.10.20 Предыдущий рег. №: ЛСР-002063/07
	Мексидол^® Форте 250	Таблетки, покрытые пленочной оболочкой рег. №: ЛП-N (000066)-(РГ- RU) от 03.06.20
	Мексикор^®	Капс. 100 мг: 20, 30 или 60 шт. рег. №: Р N001245/01 от 10.09.08 Дата перерегистрации: 22.12.16
	Мексикор^®	Р-р д/в/в и в/м введения 50 мг/1 мл: 2 мл амп. 10 шт.; 5 мл амп. 5, 10 или 20 шт. рег. №: Р N002948/01 от 22.09.08 Дата перерегистрации: 24.04.14
	Мексиприм^®	Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 20, 30, 40 или 60 шт. рег. №: Р N001916/02 от 10.09.08 Дата перерегистрации: 30.09.19
	Нейрокс^®	Таб., покр. пленочной оболочкой, 125 мг: 10, 30 или 50 шт. рег. №: ЛП-005670 от 22.07.19
	Ницерголин	Лиофилизат д/пригот. р-ра д/инъекц. 4 мг: амп. 5 шт. в компл. с растворителем рег. №: Р N000693/02 от 24.12.08
	Ноопепт^®	Таб. 10 мг: 50 шт. рег. №: ЛС-001577 от 18.07.11 Дата перерегистрации: 04.07.16
	Пирацезин	Капсулы рег. №: П N016013/01 от 03.11.09
	Пирацетам	Капс. 400 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75, 80, 90, 100, 120, 150, 200 рег. №: ЛС-000974 от 22.04.11
	Фезам^®	Капс. 400 мг+25 мг: 30 или 60 шт. рег. №: П N012828/01 от 18.05.09 Дата перерегистрации: 05.06.19	контакты: ТЕВА (Израиль)
	Цитофлавин^®	Р-р д/в/в введения: амп. 10 мл 5 или 10 шт. рег. №: Р N003135/01 от 21.11.08 Дата перерегистрации: 22.03.19
	Цитофлавин^®	Таб., покр. кишечнорастворимой оболочкой: 50 или 100 шт. рег. №: ЛС-001767 от 13.09.11 Дата перерегистрации: 01.04.19
	Эврин	Раствор для в/в и в/м введения рег. №: ЛП-005724 от 14.08.19
	Элькар^®	Гранулы шипуч. д/пригот. р-ра д/приема внутрь 1000 мг/5 г: пак. 10 или 30 шт. рег. №: ЛП-004199 от 17.03.17 Р-р д/приема внутрь 300 мг/мл: фл. 25 мл с капельн., фл. 50 мл с капельн. в компл. с мерн. ложкой, фл. 100 мл в компл. с мерн. стаканчиком рег. №: ЛСР-006143/10 от 30.06.10 Дата перерегистрации: 16.09.19
	Элькар^®	Р-р д/в/в и в/м введения 100 мг/1 мл: амп. 5 мл 10 шт. рег. №: ЛСР-002224/08 от 31.03.08 Дата перерегистрации: 16.09.19
	Энап^® Р	Р-р д/в/в введения 1.25 мг/1 мл: амп. 5 шт. рег. №: П N015813/01 от 25.06.09
	Энап^® Р	Р-р д/в/в введения 1.25 мг/1 мл: амп. 5 шт. рег. №: П N015813/01 от 25.06.09	Фасовка и упаковка: KRKA (Словения)
	Энцефабол^®	Сусп. д/приема внутрь 80.5 мг/5 мл: фл. 200 мл рег. №: П N013412/01 от 22.01.08 Дата перерегистрации: 24.10.14
	Эскотропил	Р-р д/инф. 20% (40 г/200 мл): фл. 1 или 28 шт. рег. №: Р N002945/01 от 12.09.08 Р-р д/инф. 20% (20 г/100 мл): фл. 1 или 28 шт. рег. №: Р N002945/01 от 12.09.08 Р-р д/инф. 20% (10 г/50 мл): фл. 1 или 28 шт. рег. №: Р N002945/01 от 10.09.08 Р-р д/инфузий 200 мг/мл: 50 мл, 100 или 200 мл бут. 1 или 28 шт. рег. №: Р N002945/01 от 12.09.08 Дата перерегистрации: 17.05.10
	Этоксидол^®	Таб. жевательные 100 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт. рег. №: ЛП-002227 от 16.09.13 Дата перерегистрации: 09.10.19
	Винпоцетин-Эском	Концентрат для приготовления раствора для инфузий рег. №: ЛП-000662 от 28.09.11
	Глицин Озон	Таблетки подъязычные рег. №: ЛС-001851 от 02.04.09
	Глицин-Био	Таблетки подъязычные рег. №: ЛС-001851 от 27.12.11 Дата перерегистрации: 14.01.13

10 свойств, 9 показаний для грудничков, 2 способа дать таблетку

Последнее обновление статьи: 26.04.2018 г.

Какими бывают новорождённые?

Первоначально давайте определимся, кто же такой новорождённый, чем он отличается от грудного ребёнка, какие «перестройки» происходят в его организме.

Новорождённым считается ребёнок от самого момента рождения до двадцать восьмого дня своей жизни. По тому, на каком сроке беременности малыш появился на свет, выделяют доношенных, недоношенных или переношенных младенцев.

Недоношенный малыш появляется в этом мире раньше 260-го дня внутриутробной жизни. По-другому — раньше тридцать седьмой недели. Для такого ребёнка характерна низкая масса тела и незрелость внутренних структур. Первоначально важнее недоразвитие систем органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и лишь затем — нервной системы.

Переношенный ребёнок рождается позже 42-й недели внутриутробной жизни. Переношенность – это серьёзное состояние, которое может навредить не только матери, но и самому малышу. Ведь кости такого новорождённого более плотные, могут быть частично заращены роднички. Это провоцирует усиленное давление на головной мозг и может вызвать не только ишемическое, но и геморрагическое повреждение головного мозга.

Кроме этого, вероятна травматизация шейного отдела позвоночника, которая после рождения проявляется слабостью и отсутствием движений в конечностях. В настоящее время стараются родоразрешать ранее сорок второй недели.

В этой статье мы будем говорить о доношенных детях. Их отличает громкий крик, средний вес и рост, двигаются они активно, охотно берут грудь матери или бутылочку и активно сосут.

Изменения в нервной системе малыша после рождения

В период новорождённости организм малыша адаптируется к нашему миру. После перерезания пуповины прекращается поступление кислорода, питательных веществ от матери. У малыша при первом крике расправляются лёгкие, и он начинает самостоятельно дышать. Идет перестройка путей, по которым в органы и ткани ребёнка будут поступать вещества, необходимые для его быстрого роста и правильного развития.

Во время родов малыш испытывает колоссальные нагрузки, особенно на головной мозг, ведь кости черепа несколько сдвигаются для более удачного прохождения через пути рождения. Младенец испытывает сильную боль, особенно если роды проходили не совсем «гладко». К тому же нередки случаи появления кефалогематомы. Это приносит сильный дискомфорт и боль, что становится дополнительной причиной повышенной раздражительности и крикливости новорождённого.

Первоначально созревают дыхательная и сердечно-сосудистая системы. Нервная система ребёнка в этот момент развита недостаточно, и именно она изменяется с течением времени больше всех.

Необходимо понимать, что количество нервных клеточек в коре головного мозга одинаково и у новорождённого, и у взрослого человека. Разница лишь в том, что у взрослого сформированы чёткие связи и взаимодействия между нервными клетками коры головного мозга посредством отростков. А в головном мозге новорождённого малыша нейроны не имеют развитых аксонов и дендритов (такое имя носят отростки нервных клеток, за счёт которых происходит передача всей изучаемой и воспринимаемой информации об окружающем мире), ещё не созданы прочные связи между ними.

Ребёнок, рождаясь на свет, переживает тяжёлый период. Уровень стресса от процесса рождения, будь то естественные роды или искусственные (посредством оперативного вмешательства), всегда высок. Во время родов ребёнок может испытывать нехватку кислорода, его сопровождают сильные болевые ощущения, не исключена вероятность получить травмы в различные периоды родов.

Новорождённый испытывает психологический стресс, оказываясь в совершенно непривычной для него среде. Для правильной адаптации и развития головного мозга малышу часто требуется поддержка в виде приёма различных препаратов.

Глицин «глазами биохимика»

Глицин является несинтетическим веществом, имеющимся в организме каждого человека. Если изучать этот препарат с точки зрения биохимии, то определённо можно считать его незаменимым, входящим в двадцатку важнейших аминокислот.

Глицин участвует в создании белка, необходимого для организма человека, в особенности для только родившегося малыша. А незаменим он потому, что в организме не вырабатывается и должен поступать с пищей, в нашем случае — через грудное молоко, смеси или посредством приёма препарата.

Если корректировать рацион кормящей мамы, то можно добавить больше нежирных сортов мяса и рыбы. А такие продукты, как орехи, соевые продукты, мармелад, часто по различным причинам необходимо исключить.

Возможности препарата Глицин

Теперь рассмотрим широкий спектр возможностей Глицина:

Глицин помогает нервным клеткам, настраивая обмен веществ в них.
Препарат мягко успокаивает ребёнка, помогая спокойнее переносить болевые ощущения, полученные во время прохождения по родовым путям мамы и при проведении гигиенических процедур, например, во время обработки пуповинного остатка.
При нарушении сна Глицин для новорождённых облегчает процесс засыпания, улучшает качество сна, так как уменьшается тревожность и ощущение страха.
Помогает выводить токсичные вещества из организма, которые могли попасть в организм малыша.
Уменьшает выраженность тех или иных расстройств при ишемическом повреждении мозга.
Глицин, обладая ноотропными свойствами, помогает налаживать связи между нервными клеточками, способствуя более быстрой адаптации к окружающей среде.
При наличии выраженного влияния со стороны спинного мозга на мышечную систему ребёнка глицин способствует снижению мышечного тонуса и убирает «насильственные» движения ручками и ножками, притормаживая деятельность двигательных нейронов.
Участвует в становлении иммунитета малыша.
Препарат полностью расщепляется в организме, а значит, не накапливается.
А еще глицин для грудничков называют «красивой кислотой», ведь он способствует усиленному питанию кожи и волосяных фолликулов.

Несмотря на все положительные стороны препарата, любящие родители самостоятельно не должны назначать лекарственные средства своим чадам до года. Да, этот препарат почти не имеет побочных эффектов, но его необходимо принимать только после назначения детского невролога с соблюдением режима, не увеличивая самостоятельно рекомендованную дозировку.

Когда назначают Глицин новорождённым?

Теперь рассмотрим, при каких изменениях новорождённому может быть назначен Глицин.

Родовая травма.
Если головной мозг малыша длительное время находился без поступления кислорода, то есть испытывал гипоксию. Например, при затяжных родах, обвитии пуповины, или если ребёнок наглотался околоплодных вод.
Врожденная энцефалопатия, сочетающая в себе несколько синдромов.
Расстройство движения, характеризующиеся повышением или снижением мышечного тонуса в ручках и ножках новорождённого.
Чрезмерная нервно-психическая возбудимость. Малыш плохо засыпает, часто просыпается без внешних причин, бурно реагирует на незначительное раздражение.
Повышение внутричерепного давления, которое может привести к гидроцефалии.
Чрезмерно крупный плод.
Если во время беременности мама перенесла инфекционные заболевания и принимала лекарственные препараты, Глицин применяется для лучшего выведения токсических веществ из организма новорождённого.
Глицин должен помочь, если у малыша присутствует тремор подбородка, рук и ножек.

Самостоятельно давать для профилактики разных нарушений Глицин не рекомендуется.

Как дать новорождённому таблетку Глицина?

Взрослым и детям более старшего возраста Глицин дают под язык. Так происходит медленное растворение препарата и всасывание в кровь через слизистую рта. С новорождёнными и грудными детками такой вариант приёма не подходит, так как существует большая вероятность того, что малыш подавится. Глицин сладковатого вкуса, поэтому не должен вызывать рвотных реакций или обильного слюновыделения у крохи.

Существует несколько способов давать новорождённому Глицин:

Для начала разделите таблетку Глицина так, чтобы получить необходимую дозировку препарата. Затем измельчаем и получаем порошок из этой части таблетки (можете растереть в ложке или на стерильной бумажной салфетке). Теперь берём небольшое количество воды комнатной температуры (она не должна быть горячей или холодной) и растворяем в ней полученный порошок. Приготовленный таким образом препарат вливаем в ротик малыша.
Второй способ отличается тем, что в уже приготовленный порошок глицина вы обмакиваете влажную соску-пустышку, которая нравится малышу. В данном случае манипуляция повторяется до тех пор, пока ребёнок не «съест» всю разовую дозу. Если же ваш малыш отвергает пустышки, можно предварительно вымытый влажный палец завести за щечки малыша и под язычок, распределяя порошок.

Есть предположения о возможности давать малышу Глицин посредством его поступления при кормлении грудным молоком. Предполагается, что мама принимает препарат и он частично выводится с грудным молоком. Данный способ является научно необоснованным.

Новорождённым Глицин назначают на срок не меньше 28 дней. Обычно дозу, которую назначили на целый день, дробят на два или три приёма.

Если Глицин назначили ребёнку при нарушении цикла сна и бодрствования, из-за частых перерывах во сне, то дают лекарство примерно за полчаса до предполагаемого сна. За это время препарат успеет всосаться и начнёт оказывать свое действие.

Индивидуальная непереносимость

Как говорилось выше, препарат почти не имеет побочных действий. Описаны случаи повышения возбудимости нервной системы у детей, которые чаще были связаны с нарушением дозировки при приёме препарата или его комбинации с другими лекарствами без предварительной консультации с лечащим врачом.

Возможна индивидуальная непереносимость Глицина. Обязательно следите за поведением малыша при приёме лекарственных препаратов. Обращайте внимание на появление красных пятен, отёчность, резко возникшую охриплость. Это может быть проявлением аллергической реакции. В таком случае необходимо обратиться за профессиональной медицинской помощью.

Также следует учесть, что при начальных приёмах бурного эффекта ожидать не следует. Развитие функций нервной системы, скорость нормализации состояния, исчезновение внешних проявлений заболевания будет постепенным и зависит ещё от ряда факторов. Поэтому нужно отслеживать эффект и принимать во внимание целесообразность дальнейшего приёма.

Глицин для новорожденных

Лечение патологических процессов или состояний у новорожденных с помощью медикаментов нередко вызывает многочисленные вопросы у молодых родителей. Один из препаратов, который часто назначают самым маленьким пациентам, это глицин и содержащие его средства. Что же это такое, и почему это лекарство часто прописывают грудничкам?

Для чего назначают Глицин новорожденным: инструкция по применению

Глицин определяют как аминоуксусную кислоту, которая входит в состав белков и белковых соединений. Это заменимая аминокислота, то есть такая, что синтезируется в организме человека из других подобных элементов. Глицин содержится в пищевых продуктах растительного и животного происхождения, например, в говядине, овсянке, орехах, семенах подсолнечника, тыквенных семечках и т.д.

Попадая в организм с едой, эта аминокислота поступает в пищеварительную систему и дальше принимает участие в синтезе белков. Если же организм получает глицин в форме таблетки, то он сразу попадает в кровь и перемещается к мозгу, где под его влиянием происходят химические процессы, уменьшающие эффект возбуждения.

Его применяют в медицине как ноотропное средство, то есть такое, что способно стимулировать мыслительную деятельность, улучшать память, усиливать устойчивость мозга перед большими нагрузками или вредными воздействиями. Эта аминокислота является действующим веществом многих фармпрепаратов. Производители таких средств декларируют, что препараты глицина успокаивают, имеют действие легкого антидепрессанта и транквилизатора (снимают тревожность), нейтрализуют чувство страха, эмоционального напряжения, улучшают память и стимулируют активность мозга, повышая его работоспособность.

Благодаря таким свойствам глицин часто прописывают для:

преодоления психоэмоционального напряжения, нейтрализации агрессивности и конфликтности, облегчения социальной адаптации;
борьбы с нарушениями сна и облегчения процесса засыпания;
улучшения настроения;
снижения проявлений вегетососудистых нарушений;
активизации умственной деятельности, улучшения памяти;
снижения выраженности общемозговых расстройств при некоторых видах инсультов и мозговых травмах.

Педиатры и детские неврологи нередко назначают препараты глицина даже самым маленьким детям. С какой целью это делают?

Этот препарат назначают новорожденным (детям первого месяца жизни) только по серьезным показаниям, хоть он имеет натуральное происхождение. Обычно Глицин назначают, если:

ребенок был подвержен гипоксии во время вынашивания или родов;
во время появления на свет была повреждена нервная система или ее отделы;
у ребенка выраженная энцефалопатия;
повышен мышечный тонус.

Детям первого года жизни это средство прописывают для нормализации сна, при гиперактивности или расстройствах нервной системы.

Своевременный прем этого средства помогает скорректировать работу нервной системы, предотвратить патологии и задержки в ментальном развитии малышей. Но его нельзя давать ребенку самовольно или по рекомендации знакомых. Только врач может определить, нуждается ли ребенок в лечении, если да, то как его проводить и какие медикаменты использовать.

Как давать Глицин новорожденным: дозировка

Препараты глицина обычно выпускают в таблетированой форме. Таблетку держат под языком до полного растворения. Новорожденным такой способ приема лекарств не подходит, поэтому можно избрать один из двух рекомендованных методов. Грудничкам, которые питаются только материнским молоком, будет лучше, если лекарство они получат именно этим путем, то есть глицин рекомендуют принимать матери, а ребенок получит его во время кормления с грудным молоком. Если же малыш пребывает на смешанном или искусственном вскармливании, то таблетку можно измельчить и растворить в воде. А потом напоить ею ребенка из ложечки. Можно обмокнуть в порошок (измельченную таблетку) пустышку и дать ребенку. Или же мама своим пальцем осторожно может нанести полученный порошок на внутреннюю сторону щеки ребенка.

Доза и срок лечения для конкретного малыша определяется лечащим врачом. Обычно новорожденным Глицин назначают принимать по одной четверти или по полтаблетки два раза в день. Если этим препаратом лечат нарушения сна, то вечерний прием должен состояться за 15-20 минут перед тем, как ребенка уложат спать. Курс лечения составляет от одной до двух недель. В сложных случаях длительность лечения может быть увеличена.

Если это лекарство принимает кормящая мать, то его обычно назначают по три таблетки в день. По одной нужно выпить утром и днем, а последнюю незадолго перед последним вечерним кормлением.

Вреден ли Глицин для новорожденных: побочные эффекты

Как уже упоминалось, Глицин — это препарат натурального происхождения, он не накапливается в организме, не вызывает привыкания. Единственным побочным эффектом от приема этого средства, о котором известно сегодня, является аллергическая реакция. Она встречается крайне редко. Может быть выражена мелкой сыпью или покраснениями на коже, дополненными зудом. Если у ребенка появились такие симптомы во время лечения, то прием препарата лучше прекратить и посоветоваться с педиатром по поводу дальнейшей терапии.

Отзывы родителей на интернет-форумах о приеме препаратов, содержащих глицин, достаточно разнообразны. Некоторые из них говорят о высокой эффективности лекарства. Иные рассказывают, что средство помогло лишь частично преодолеть существующие проблемы.

Встречаются и такие отзывы, в которых мамы отмечают, что Глицин на их ребенка оказал обратное действие, то есть не успокоил, а спровоцировал перевозбуждение, нарушения сна, плохое настроение и т. д. Случаются отзывы и об отсутствии какого-либо эффекта от приема препарата. Если такое случается во время лечения, то стоит посоветоваться с врачом о целесообразности дальнейшего приема средства.

Специально для nashidetki.net— Ксения Бойко

Глицин для новорожденных: основные свойства, показания

Здоровье только появившегося на свет ребенка всегда является вопросом первостепенной важности для родителей. Они готовы окружить малыша максимальной заботой и обеспечить всем необходимым. Стараются помочь ему приспособиться к новой среде и не навредить. Именно глицин для новорожденных способен снять нервное напряжение, снизить стресс и настроить обменные процессы в организме.

Основные свойства глицина

Глицин относится к группе 20-ти простейших аминокислот. Является заменимой аминокислотой, потому что синтезируется внутри организма человека. Активно участвует в образовании почти всех белков и передаче нервных импульсов.

Спектр применения препарата достаточно широкий. Он регулирует метаболизм, активирует защитные процессы в нервной системе. Помогает справляться с эмоциональными и умственными нагрузками. Имеет антиоксидантное и антитоксическое действие.

Важно! Нельзя давать лекарственные препараты ребенку без назначения врача! Глицин, если он показан, должен назначить детский невролог.

к содержанию ↑

Медицинские показания глицина младенцу

Процесс появления ребенка является достаточно стрессовым и болезненным не только для мамы, но и для новорожденного. Физиологические особенности родов являются сильным испытанием для малыша. Глицин может помочь ребенку после рождения справиться с большинством трудностей:

родовые повреждения, приведшие к травме;
кислородное голодание головного мозга, и, как следствие, тремор подбородка либо конечностей;
повышенный или пониженный тонус мышц;
гиперактивность и повышение возбудимости, что часто приводит к тревожности и нарушениям сна;
признаки врождённой энцефалопатии;
прием мамой во время беременности лекарственных препаратов, которые могли повлиять на развитие плода.

Принцип действия глицина основан на естественном проникновении в процессы обмена. Он легко усваивается, расщепляется, а излишки выводятся естественным путем. Лекарство обладает мягким седативным эффектом, налаживает связи между нервными клетками мозга, снижает мышечное напряжение. Способствует избавлению от токсичных веществ и уменьшению выраженности ишемических повреждений мозга.

к содержанию ↑

Применение глицина новорождённым

Глицин представлен в таблетированной форме с характерным сладковатым вкусом. Его нужно положить под язык и держать до полного растворения.

Важно! Не рекомендуется давать младенцу таблетки или сухой порошок! Это может вызвать удушье или приступ сильного кашля.

Рекомендуется несколько действенных и безопасных способов приема препарата новорождёнными:

необходимое количество измельчить до порошка и растворить в чайной ложке кипячёной воды, можно воспользоваться пипеткой;
приготовить кашицу из порошка и обмакивать в нее пустышку;
добавить измельчённую таблетку в бутылочку со смесью;
при грудном вскармливании препарат назначают маме.

Необходимое количество, частоту и длительность приема глицина назначает врач. Чаще всего это половинка или четвертая часть таблетки 2-3 раза в день, от 2 недель до месяца. Лекарство имеет накопительный эффект. Принимать его следует постоянно и регулярно.

к содержанию ↑

Противопоказания и побочные эффекты

Глицин достаточно безвредный препарат. Противопоказанием к его приему может быть лишьиндивидуальная непереносимость и связанные с ней побочные эффекты:

заторможенность либо перевозбуждение;
покраснение кожного покрова, сыпь, зуд;
аллергический ринит;
затрудненное дыхание.

В очень редких случаях возможны проявления этих процессов в тяжёлой форме с отеком, рвотой, падением артериального давления и потерей сознания.

Важно! При появлении любого побочного эффекта нужно прекратить прием препарата и срочно обратиться к врачу!

к содержанию ↑

Глициносодержащие препараты и их аналоги

Глицин не имеет аналогов. Это – натуральная аминокислота, которую не выпускают в чистом виде, только в составе с другими полезными элементами. Чаще всего его обогащают витаминами группы В, витамином Д, l-карнитином, глутаминовой и аскорбиновой кислотой.

Аналогами препаратов содержащих глицин считаются средства с аналогичным фармакологическим эффектом, только с иным действующим веществом. Такие как тенотен, гомеострес, афобазол, биотредин.

Новорожденный очень зависит от родителей. Они должны в полной мере осознавать свою ответственность и приложить максимум усилий, чтобы их малыш всегда был здоров и счастлив.

Влияние энтерального глутамина или глицина на кинетику азота во всем теле у младенцев с очень низкой массой тела при рождении | Американский журнал клинического питания

РЕФЕРАТ

Предпосылки: Глютамин является важной аминокислотой для метаболизма энтероцитов, лимфоцитов и других пролиферирующих клеток. Хотя добавление глютамина было предложено для растущих младенцев, его влияние на метаболизм белков не изучалось.

Цель: Цель состояла в том, чтобы изучить влияние энтерального глутамина или глицина на кинетику глутамина, фенилаланина, лейцина и мочевины в организме недоношенных детей.

Дизайн: Младенцам <32 недель беременности давали смесь с добавлением глутамина (0,6 г · кг ^-1 · d ^-1; n = 9) или изоназотных количеств глицина ( n = 9) на 5 дн. В качестве контрольных субъектов использовали восемь младенцев, получавших смесь без добавок. Глутамин, фенилаланин, поток азота лейцина, поток углерода лейцина и кинетика мочевины количественно оценивались во время базового периода голодания и в ответ на потребление питательных веществ.

Результаты: У растущих недоношенных детей была высокая удельная масса потока азота глутамина, фенилаланина и лейцина.По сравнению с контрольным лечением энтеральное введение глутамина привело к высокой скорости синтеза мочевины, без изменения концентрации глутамина в плазме и без изменения скорости появления глутамина. Добавление глицина привело к аналогичным изменениям в метаболизме азота, но степень изменения была меньше, чем в группе глутамина. У младенцев, не получавших добавок, скорость появления потока азота лейцина отрицательно коррелировала (ρ = -0,72) с синтезом мочевины. Напротив, корреляция (ρ = 0.75) был положительным в группе глутамина.

Заключение: Глютамин, вводимый энтерально растущим недоношенным детям, полностью метаболизируется в кишечнике и не оказывает заметного влияния на кинетику белков и азота в организме.

ВВЕДЕНИЕ

Глютамин, заменимая аминокислота, является наиболее распространенной аминокислотой в крови и в пуле свободных аминокислот в организме. Он синтезируется практически каждой тканью в организме, хотя только определенные ткани (например, скелетные мышцы, мозг и легкие) выделяют его в кровоток в значительных количествах (1–4).Глютамин играет важную роль в межорганных перемещениях азота и углерода и, как было показано, является основным окислительным топливом для делящихся клеток, таких как энтероциты и лимфоциты (1, 3). Кроме того, глутамин является ключевым субстратом для производства аммиака почками (4), является предшественником синтеза пурина и пиримидина и, как предполагается, играет роль в регуляции синтеза белка (5-7). Многие исследования на взрослых и животных изучали метаболизм глутамина и его связь с глюконеогенезом и метаболизмом белков в организме.Однако мало исследований в литературе изучали влияние роста и накопления азота на кинетику глутамина и азота в организме. Эти данные искажены из-за отсутствия последовательности в способе приема питательных веществ (парентеральное по сравнению с энтеральным), количестве потребляемого белка и включении соответствующих контрольных групп. Кроме того, влияние энтерального глутамина на метаболизм глутамина и азота в организме не оценивалось у младенцев, особенно в периоды быстрого роста.Данные у здоровых взрослых показывают, что почти 74% вводимого энтерально глутамина выводится чревным отделом во время первого прохождения (8–11). Доля поглощения глутамина ниже, когда глутамин вводится в больших количествах (8). Энтеральный глутамин, по-видимому, не влиял на системную скорость появления (Ra) лейцина, хотя он действительно приводил к снижению системной скорости обмена глутамина (9). Не изучалось, демонстрируют ли растущие новорожденные аналогичные ответы на энтеральный глутамин.Такие данные критически важны, потому что многие исследователи предложили использовать дополнительный глютамин для усиления роста и синтеза белка, а также для улучшения определенных клеточных и тканевых функций, особенно у недоношенных новорожденных с низкой массой тела (12, 13). Эти рекомендации основаны либо на данных исследований на взрослых, либо на определенных клинических преимуществах, таких как более короткая продолжительность пребывания в больнице и, возможно, более низкая частота сепсиса у недоношенных детей (12, 13).

Целью настоящего исследования было изучить связь между скоростью обмена глутамина, оборотом азота лейцина и синтезом мочевины у растущих недоношенных детей.Кроме того, мы исследовали влияние энтерально вводимого глутамина на вышеуказанные параметры и на кинетику белка в организме (фенилаланин). Мы изучали недоношенных детей с хорошим здоровьем и прибавкой в весе. Контрольную группу составили младенцы, не получавшие добавок, и группа младенцев, которым вводили глицин в изоназотных количествах.

ПРЕДМЕТЫ И МЕТОДЫ

В исследование были включены

недоношенных новорожденных ( n = 26), родившихся на сроке <32 недель беременности и весивших от 693 до 1846 г (, таблица 1, ).Младенцам требовалась минимальная кислородная поддержка. Младенцы были случайным образом распределены либо в группу глутамина ( n = 9), либо в группу глицина ( n = 9), и 8 младенцев служили контрольными субъектами. Протокол исследования был начат только после того, как младенцы получали ≥120 ккал · кг ^-1 · д ^-1 или 150 мл · кг ^-1 · д ^-1 смеси 24 ккал / 30 мл ( PF ₂₄; Ross Laboratories, Колумбус, Огайо) для недоношенных детей на момент включения в исследование.Потребление энергии и макроэлементов в трех группах существенно не различались (, таблица 2, ). Младенцы получали дополнительные витамины и железо в соответствии с клинической практикой в нашем учреждении. Их суточная прибавка веса составила ≈18-20 г · кг ⁻¹ · d ⁻¹. Младенцы были включены в протокол исследования в возрасте от 10 до 74 дней; большинство младенцев были старше 23 дней. Двое младенцев были изучены раньше: 1 контрольный субъект на 10-й день и 1 младенец в группе глутамина на 18-й день.Зачатический возраст всех младенцев на момент исследования составлял ≈34 недели; их масса составляла 1504-2440 г (таблица 1). Исследователи не несли ответственности за клиническое лечение этих младенцев. Протокол был рассмотрен и одобрен Наблюдательным советом учреждения, Медицинский центр MetroHealth, Университет Кейс Вестерн Резерв, Кливленд. Письменное информированное согласие было получено от обоих родителей или от родителей и опекунов после того, как процедура была полностью объяснена.

ТАБЛИЦА 1

Клинические характеристики исследуемых младенцев ¹

.	Масса при рождении .	Беременность .	Возраст при поступлении в исследование .	Скорректированный возраст при поступлении в исследование .	Масса при поступлении в исследование .
	г	нед	д	нед	г
Группа глутамина ( n = 9)	1216 ± 330	28 ± 2	41 ± 20	34 ± 1.3	1888 ± 307
Группа глицина ( n = 9)	1082 ± 334	29 ± 3	46 ± 16	35 ± 2.5	2031 ± 199
Контрольная группа ( n = 8)	1161 ± 340	29 ± 3	39 ± 20	34 ± 0,8	1827 ± 330

.	Масса при рождении .	Беременность .	Возраст при поступлении в исследование .	Скорректированный возраст при поступлении в исследование .	Масса при поступлении в исследование .
	г	нед	д	нед	г
Группа глутамина ( n = 9)	1216 ± 330	28 ± 2	41 ± 20	34 ± 1.3	1888 ± 307
Группа глицина ( n = 9)	1082 ± 334	29 ± 3	46 ± 16	35 ± 2.5	2031 ± 199
Контрольная группа ( n = 8)	1161 ± 340	29 ± 3	39 ± 20	34 ± 0,8	1827 ± 330

ТАБЛИЦА 1

Клинические характеристики исследуемых младенцев ¹

.	Масса при рождении .	Беременность .	Возраст при поступлении в исследование .	Скорректированный возраст при поступлении в исследование .	Масса при поступлении в исследование .
	г	нед	д	нед	г
Группа глутамина ( n = 9)	1216 ± 330	28 ± 2	41 ± 20	34 ± 1.3	1888 ± 307
Группа глицина ( n = 9)	1082 ± 334	29 ± 3	46 ± 16	35 ± 2.5	2031 ± 199
Контрольная группа ( n = 8)	1161 ± 340	29 ± 3	39 ± 20	34 ± 0,8	1827 ± 330

.	Масса при рождении .	Беременность .	Возраст при поступлении в исследование .	Скорректированный возраст при поступлении в исследование .	Масса при поступлении в исследование .
	г	нед	д	нед	г
Группа глутамина ( n = 9)	1216 ± 330	28 ± 2	41 ± 20	34 ± 1.3	1888 ± 307
Группа глицина ( n = 9)	1082 ± 334	29 ± 3	46 ± 16	35 ± 2.5	2031 ± 199
Контрольная группа ( n = 8)	1161 ± 340	29 ± 3	39 ± 20	34 ± 0,8	1827 ± 330

ТАБЛИЦА 2

Рост и питание исследуемых младенцев ¹

.	Энергия .	Белок .	Жир .	лейцин .	фенилаланин .	глутамин .	Глицин .	Увеличение веса .
	ккал · кг ⁻¹ · d ⁻¹	г · кг ⁻¹ · d ⁻¹	г · кг ⁻¹ · D ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · h ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · час ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · час ⁻¹	г · кг ⁻¹ · d ⁻¹
Группа глутамина ( n = 9)	122 ± 6	3.3 ± 0,2 ²	6,7 ± 0,4	105 ± 6	31 ± 2	167 ± 3	35 ± 4 ³	19,9 ± 6,7
Группа глицина ( n = 9)	127 ± 21	3,4 ± 0,5 ²	6,9 ± 1,1	109 ± 17	32 ± 5	— ⁴	361 ± 34	19,6 ± 4,7
Контрольная группа ( n = 8)	123 ± 16	3.3 ± 0,3	6,7 ± 0,8	107 ± 14	31 ± 4	— ⁴	35 ± 2 ³	18,7 ± 4,3

.	Энергия .	Белок .	Жир .	лейцин .	фенилаланин .	глутамин .	Глицин .	Увеличение веса .
	ккал · кг ⁻¹ · d ⁻¹	г · кг ⁻¹ · d ⁻¹	г · кг ⁻¹ · D ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · h ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · час ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · час ⁻¹	г · кг ⁻¹ · d ⁻¹
Группа глутамина ( n = 9)	122 ± 6	3.3 ± 0,2 ²	6,7 ± 0,4	105 ± 6	31 ± 2	167 ± 3	35 ± 4 ³	19,9 ± 6,7
Группа глицина ( n = 9)	127 ± 21	3,4 ± 0,5 ²	6,9 ± 1,1	109 ± 17	32 ± 5	— ⁴	361 ± 34	19,6 ± 4,7
Контрольная группа ( n = 8)	123 ± 16	3.3 ± 0,3	6,7 ± 0,8	107 ± 14	31 ± 4	— ⁴	35 ± 2 ³	18,7 ± 4,3

ТАБЛИЦА 2

Рост и Пищевая ценность исследуемых младенцев ¹

.	Энергия .	Белок .	Жир .	лейцин .	фенилаланин .	глутамин .	Глицин .	Увеличение веса .
	ккал · кг ⁻¹ · d ⁻¹	г · кг ⁻¹ · d ⁻¹	г · кг ⁻¹ · D ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · h ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · час ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · час ⁻¹	г · кг ⁻¹ · d ⁻¹
Группа глутамина ( n = 9)	122 ± 6	3.3 ± 0,2 ²	6,7 ± 0,4	105 ± 6	31 ± 2	167 ± 3	35 ± 4 ³	19,9 ± 6,7
Группа глицина ( n = 9)	127 ± 21	3,4 ± 0,5 ²	6,9 ± 1,1	109 ± 17	32 ± 5	— ⁴	361 ± 34	19,6 ± 4,7
Контрольная группа ( n = 8)	123 ± 16	3.3 ± 0,3	6,7 ± 0,8	107 ± 14	31 ± 4	— ⁴	35 ± 2 ³	18,7 ± 4,3

.	Энергия .	Белок .	Жир .	лейцин .	фенилаланин .	глутамин .	Глицин .	Увеличение веса .
	ккал · кг ⁻¹ · d ⁻¹	г · кг ⁻¹ · d ⁻¹	г · кг ⁻¹ · D ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · h ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · час ⁻¹	μ моль · кг ⁻¹ · час ⁻¹	г · кг ⁻¹ · d ⁻¹
Группа глутамина ( n = 9)	122 ± 6	3.3 ± 0,2 ²	6,7 ± 0,4	105 ± 6	31 ± 2	167 ± 3	35 ± 4 ³	19,9 ± 6,7
Группа глицина ( n = 9)	127 ± 21	3,4 ± 0,5 ²	6,9 ± 1,1	109 ± 17	32 ± 5	— ⁴	361 ± 34	19,6 ± 4,7
Контрольная группа ( n = 8)	123 ± 16	3.3 ± 0,3	6,7 ± 0,8	107 ± 14	31 ± 4	— ⁴	35 ± 2 ³	18,7 ± 4,3

Эффект энтерального глутамин (0,6 г · кг ^-1 · день ^-1) или глицин (0,6 г · кг ^-1 · день ^-1), вводимые в течение 5 дней на лейцин, фенилаланин, глутамин и Кинетику мочевины исследовали с использованием стабильных изотопных индикаторов.Глутамин или глицин (Ajinomoto USA, Inc, Paramus, NJ) вводили в смеси с предписанной детской смесью в равных дозах в течение дня. Контрольная группа продолжала получать обычную смесь. Группа глутамина получала дополнительный пероральный глутамин ≈167 мкмоль · кг ^-1 · ч ^-1, тогда как группа глицина дополнительно получала пероральный глицин (≈330 мкмоль · кг ^-1 · ч ^-1) ( Таблица 2). Изотопные индикаторы изотопов проводили на 6-й день, то есть через 5 дней введения глутамина или глицина.1- [1- ¹³ C, ¹⁵ N] лейцин (99% ¹³ C, ¹⁵ N), [² H ₅] фенилаланин (98% ² H) и [¹⁵ N ₂] мочевина (99% ¹⁵ N) была приобретена у Merck & Co (Дорвалл, Канада), и 1- [5- ¹⁵ N] глютамин (99% ¹⁵ N) был приобретен у Isotec Inc (Майамисбург, Огайо).

Через три часа после последнего приема пищи младенцы были переведены в исследуемый детский сад Общеклинического исследовательского центра.План исследования трассера показан на рис. 1 . Младенцам вводили две внутривенные канюли: одну в тыльную сторону кисти для введения изотопных индикаторов, а другую в подкожную вену для взятия образцов крови. Место отбора проб сохранялось доступным за счет непрерывной инфузии 0,9% NaCl со скоростью 2-3 мл / ч. Навески изотопных индикаторов смешивали в 0,45% NaCl и стерилизовали фильтрацией Millipore (Бедфорд, Массачусетс), как описано ранее (14). Раствор индикатора вводили со скоростью 3 мл / ч.Фактическая скорость инфузии определялась гравиметрически по завершении исследования с использованием тех же инфузионных трубок, канюли и инфузионного насоса. Изотопные индикаторы вводили в виде инфузий с постоянной скоростью следующим образом: [1- ¹³ C, ¹⁵ N] лейцин [7,5 мкмоль / кг (первичный) и 7,5 мкмоль · кг ^-1 · ч ^{— 1} (постоянная)]; [5- ¹⁵ N] глутамин [30 мкмоль · кг ^-1 · ч ^-1 (простое) и 30 мкмоль · кг ^-1 · ч ^-1 (постоянное)]; [¹⁵ N ₂] мочевина [33 мкмоль / кг (первичный) и 3.3 мкмоль · кг ^-1 · ч ^-1 (постоянная)]; и [² H ₅] фенилаланин [6 мкмоль / кг (простое значение) и 4 мкмоль · кг ^-1 · час ^-1 (постоянное значение)]. Образцы крови (≈0,5 мл, в зависимости от веса младенца) отбирали в шприцы, содержащие гепарин, до начала инфузии индикатора и через 150, 165 и 180 мин. Через 180 минут младенцы получали детскую смесь (24 ккал / 30 мл) из расчета 10 мл · кг ^-1 · ч ^-1 в течение следующих 2 часов.Группам глутамина и глицина давали глутамин или глицин, смешанный с формулой. Младенцам предлагали смесь каждые 30 минут, и записывали проглоченный объем. Дополнительные образцы крови были получены через 270, 285 и 300 мин; кровь смешивали с холодной трихлоруксусной кислотой (10%) и центрифугировали (2000 × г, , 4 ° C, 20 мин), и отделенную плазму хранили при -70 ° C до анализа. Концентрация глюкозы в крови контролировалась у всех младенцев у постели больного на протяжении всего исследования и оставалась в пределах нормы.

РИСУНОК 1.

Дизайн исследования. Через три часа после последнего кормления было начато первичное вливание с постоянной скоростью индикаторных аминокислот и мочевины. Через три часа после инфузии изотопов младенцев кормили перорально с 30-минутными интервалами. Образцы крови для измерения разбавления индикатора были получены перед введением индикатора, во время периода голодания (2-3 часа) и во время кормления (4-5 часов).

РИСУНОК 1.

Дизайн исследования. Через три часа после последнего кормления было начато первичное вливание с постоянной скоростью индикаторных аминокислот и мочевины.Через три часа после инфузии изотопов младенцев кормили перорально с 30-минутными интервалами. Образцы крови для измерения разбавления индикатора были получены перед введением индикатора, во время периода голодания (2-3 часа) и во время кормления (4-5 часов).

Аналитические процедуры

Концентрации глюкозы в плазме и азота мочевины измеряли методами глюкозооксидазы и уреазы, соответственно, с использованием коммерческих анализаторов (Beckman Instruments, Фуллертон, Калифорния).Аминокислоты плазмы измеряли с помощью жидкостного хроматографа высокого давления, оборудованного флуоресцентным детектором, с использованием производного фтальдегида o и предколоночной дериватизации (15). Концентрацию инсулина в плазме и глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1) в плазме измеряли с помощью имеющегося в продаже набора для иммуноферментного анализа (Linco Research Inc, St Charles, MO).

Масс-спектрометрические методы, используемые для измерения изотопного обогащения лейцина, α-кетоизокапроновой кислоты (KIC) и мочевины, были описаны ранее в публикациях нашей лаборатории (16–18).Аминокислоты и мочевину отделяли от плазмы с помощью подготовительной ионообменной хроматографии с мини-колонкой. Производное лейцина и фенилаланина N -ацетил, N -пропиловый эфир производное лейцина и фенилаланина получали по методу Адамса (19) с некоторыми модификациями (16). Использовали систему газовой хроматографии-масс-спектрометрии модели 5973 или модель 5870 (Hewlett-Packard, Пало-Альто, Калифорния). Использовалась химическая ионизация метана, и отношения массы к заряду 216 и 218, которые представляли немеченый и ди-меченый лейцин, соответственно, контролировались с использованием выбранного программного обеспечения для ионной хроматографии.Для фенилаланина отслеживали отношения массы к заряду 250 и 255, которые представляли немеченый и [² H ₅] -меченый фенилаланин, соответственно. Обогащение KIC плазмы ¹³ C измеряли с использованием производного хиноксалона (17). Стандартные растворы известного изотопного обогащения использовались вместе с неизвестными для корректировки аналитических и инструментальных вариаций.

Глютамин в аминокислотном элюате дериватизировали в соответствии с методом Haisch et al (10).Производное три- трет -бутилдиметилсилила получали добавлением 50 мкл MTBSTFA плюс 1% N -метил- N ( трет -бутилдиметилсилил) трифторацетамид плюс 1% трет -бутилдиметилхлорсилан и 50 мкл ацетонитрила. сухой элюат. Газохромато-масс-спектрометрический анализ проводили в режиме ионизации электронным ударом с использованием колонки HP-1 диаметром 30 м с внутренним диаметром 0,25 мм (Agilent Inc, Пало-Альто, Калифорния) с толщиной пленки 0 мкм.25 мкм. В качестве газа-носителя использовался гелий. Глутамин элюировался через ≈8 мин. Кластеры ионов с отношениями массы к заряду 431 и 432, которые представляли немеченый и [¹⁵ N] глутамин, соответственно, контролировали для количественной оценки обогащения ¹⁵ N глутамина. [¹⁵ N] Обогащение мочевины количественно определяли с использованием производного трифторацетогидроксипиримидина в режиме электронного удара, как описано ранее (18).

Расчеты

Значения Ra для лейцина, фенилаланина, глутамина и мочевины были рассчитаны путем разбавления индикатора с использованием кинетики стационарного состояния.где I — скорость введения индикатора (мкмоль · кг ^-1 · ч ^-1), а E _i и E _p представляют собой обогащение инфузата и аминокислоты плазмы в равновесном состоянии, соответственно. CV для данных обогащения для различных индикаторов у отдельных субъектов составлял от 3% до 5%; наклон не отличался от нуля.

Кинетические данные, собранные между 150 и 180 минутами, были обозначены как данные «натощак», а данные, собранные между 270 и 300 минутами, были обозначены как данные «после приема пищи».У новорожденных, которых кормят каждые 3 часа, период голодания (т.е. 5,5-6 часов после последнего кормления) может быть несопоставим с постабсорбционным периодом у взрослых из-за большой вариабельности опорожнения желудка и моторики кишечника. Однако по клиническим и этическим соображениям младенцы не могли голодать в течение более продолжительных периодов времени.

Поток углерода лейцина ( Q _C) был рассчитан с использованием обогащения KIC плазмы ¹³ C, тогда как поток азота лейцина ( Q _N) был рассчитан с использованием обогащения M +2, [¹³ C, ¹⁵ N] лейцина плазмы во время изотопного устойчивого состояния (20).Во время голодания Q _N представляет собой сумму лейцина, высвободившегося при расщеплении белка, и лейцина, образовавшегося при повторномаминировании KIC. Q _C, напротив, в основном происходит из-за распада белка, поскольку углерод лейцина карбоксила [1- ¹³ C] не теряется во время трансаминирования лейцина в и из KIC. Разница между Q _N и Q _C позволяет оценить скорость переаминирования лейцина KIC (20, 21).Как обсуждалось ранее (21), поскольку обогащение [1- ¹³ C ¹⁵ N] лейцином измеряется в плазме, расчетное значение Q _N является заниженным, поскольку внутриклеточное обогащение будет меньше, чем в плазме. плазма.

Вклад азота глутамина в азот мочевины был рассчитан из M +1 обогащения мочевины во время изотопного устойчивого состояния с использованием соотношения предшественник-продукт. Эта оценка также будет включать небольшое количество ¹⁵ N, повторно включенное в мочевину после гидролиза инфузированной [¹⁵ N ₂] мочевины в кишечнике.Однако теоретические оценки показывают, что такое повторное включение ¹⁵ N будет незначительным (22, 23). Поскольку [¹⁵ N ₂] мочевина вводилась со скоростью, соответствующей 1,5-2% эндогенной скорости синтеза мочевины, максимальный вклад рециркулируемого азота будет только 0,04 мкмоль · кг ^-1 · ч. ^-1, или 0,02% синтезированной мочевины (при условии, что скорость синтеза мочевины составляет ≈200 мкмоль · кг ^-1 · ч ^-1 и максимальная скорость гидролиза в кишечнике 20%).Тем не менее, гидролиз мочевины в аммиак в кишечнике и повторное включение этого аммиака в мочевину в печени новорожденных, особенно у тех, кто получает энтеральное питание, не подтвержден (22–24). Обогащение мочевины M +1 также может быть результатом включения ¹⁵ N из аланина и аспартата в результате трансаминирования меченого лейцина. Ожидается, что это будет мало из-за большого разведения ¹⁵ N из лейцина в промежуточных пулах.По этим причинам обогащение мочевины M +1 в основном представляет собой включение амида ¹⁵ N глутамина в мочевину.

Ra глутамина в плазме измеряли разбавлением [5- ¹⁵ N] метки глутамина. Обогащение глутамина M +1, измеренное с помощью три- трет -бутилдиметилсилильного производного, включает как амид, так и амино-азот. Поскольку вклад ¹⁵ N из инфузированного [1- ¹³ C ¹⁵ N] лейцина в M +1 (амино) глутамин, как ожидается, будет небольшим в результате трансаминирования лейцина множественными аминокислот, измеренное содержание глютамина M +1 в основном связано с введенным (амидным) индикатором глутамина.Показатель Ra глутамина в плазме, измеренный здесь, представляет собой сумму синтеза глутамина de novo и глутамина, высвобождаемого при распаде белка. Предполагая, что глутамин представляет собой фиксированную долю белка всего тела, скорость высвобождения глутамина в результате распада белка была рассчитана следующим образом:

B Глютамин = Ra фенилаланина × 1,07

(2), где доля 1,07 представляет собой отношение между глутамином и фенилаланин в смешанном мышечном белке (25). Скорость синтеза глутамина de novo — это разница между Ra глутамина и B-глутамина.

Статистический анализ

Все данные представлены как средние значения ± стандартное отклонение. Статистический анализ выполняли с использованием коммерческого программного обеспечения (Statistix 7.0; Analytic Software, Таллахасси, Флорида). Данные были первоначально проанализированы на асимметрию и эксцесс с использованием описательной статистики. Различия между группами и влияние времени (голодание по сравнению с кормлением) анализировали с использованием дисперсионного анализа с повторными измерениями. Когда взаимодействие между группами и время было значительным, данные анализировали с помощью повторных измерений в каждой группе.Поскольку размеры выборки были небольшими, мы также повторили тот же анализ, используя средние скорректированные ранги вместо необработанных данных; однако это не повлияло на анализ. Концентрации аминокислот в плазме анализировали с использованием одностороннего дисперсионного анализа и непараметрической статистики Краскела-Уоллиса. Поправки Бонферрони и Тьюки использовались в апостериорных сравнениях групп всякий раз, когда наблюдался значительный групповой эффект. Корреляции Спирмена были сделаны для анализа линейной регрессии.

РЕЗУЛЬТАТЫ

На момент включения в исследование все младенцы выздоровели от своих острых заболеваний, ни один из младенцев не нуждался в значительной поддержке, никто из младенцев не принимал антибиотики, все младенцы были одного возраста зачатия (≈35 недель), все младенцы прибавляли в весе (≈20 г · кг ⁻¹ · d ⁻¹; Таблица 2), и все дети переносили энтеральное питание. Потребление калорий и макроэлементов младенцами, за исключением дополнительного глютамина (0.6 г · кг ⁻¹ · d ⁻¹, или 167 мкмоль · кг ⁻¹ · час ⁻¹) или глицина (0,6 г · кг ⁻¹ · d ⁻¹, или 330 мкмоль · кг ^-1 · ч ^-1), существенно не различались.

Инсулин и глюкагоноподобный пептид 1

Не наблюдалось значительных различий в концентрациях инсулина в плазме между группами во время голодания (контрольная группа: 1,73 ± 0,61 мкЕд / мл; группа глутамина: 1,78 ± 0,01 мкЕд / мл).57 мкЕд / мл; глициновая группа: 1,67 ± 0,60 мкЕд / мл). В ответ на кормление младенцы, которые получали дополнительный глицин, имели немного более высокие (NS) концентрации инсулина в плазме, чем контрольная группа и группа глутамина (контрольная группа: 12,37 ± 3,16 мкЕ / мл; группа глутамина: 12,73 ± 5,53 мкЕд / мл; группа глицина : 17,33 ± 7,38 мкЕд / мл). Концентрации GLP-1 в плазме также существенно не различались между 3 группами, и не наблюдалось значительного увеличения GLP-1 в плазме в ответ на кормление (данные не показаны).

Кинетика фенилаланина и лейцина

Во время голодания Ra фенилаланина в плазме — мера скорости протеолиза в организме — существенно не различалась между контрольной группой и двумя группами, принимавшими добавки (, таблица 3, ). В ответ на кормление значительное увеличение фенилаланина Ra наблюдалось во всех 3 группах ( P <0,001). В ответ на кормление наблюдалось значительное увеличение Ra Q _N во всей исследуемой популяции (временной эффект: P = 0.01). Q _C Кинетика, измеренная путем разведения индикаторного лейцина в пуле KIC, существенно не различалась между 3 группами и не изменялась во время кормления. Скорость переаминирования лейцина, рассчитанная как разница между Q _N и Q _C, значительно увеличивалась в ответ на кормление ( P = 0,01).

ТАБЛИЦА 3 Кинетика

фенилаланина и лейцина ¹

.	фенилаланин Ra .		Лейцин азотный поток Ra .		Лейцин углеродный флюс Ra .		Реаминирование лейцина .
.	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .
	μ моль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹
Группа глутамина	93 ± 12 [ 8]	99 ± 11 [8]	495 ± 138 [7]	513 ± 175 [7]	295 ± 92 [9]	284 ± 61 [9]	247 ± 65 [7]	262 ± 78 [7]
Группа глицина	102 ± 12 [9]	112 ± 15 [8]	496 ± 74 [8]	529 ± 91 [8]	274 ± 53 [8]	296 ± 44 [8]	223 ± 55 [8]	233 ± 62 [8]
Контрольная группа	94 ± 15 [8]	108 ± 21 [8]	434 ± 60 [7]	479 ± 64 [7]	269 ± 41 [7]	267 ± 31 [7]	201 ± 159 [7]	254 ± 130 [7] 9 0092
P _г ²	NS		NS		NS		NS
P _t ²	<0.001		0,01		NS		0,01
P _gt ²	NS		NS		NS		NS

.	фенилаланин Ra .		Лейцин азотный поток Ra .		Лейцин углеродный флюс Ra .		Реаминирование лейцина .
.	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .
	μ моль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹
Группа глутамина	93 ± 12 [ 8]	99 ± 11 [8]	495 ± 138 [7]	513 ± 175 [7]	295 ± 92 [9]	284 ± 61 [9]	247 ± 65 [7]	262 ± 78 [7]
Группа глицина	102 ± 12 [9]	112 ± 15 [8]	496 ± 74 [8]	529 ± 91 [8]	274 ± 53 [8]	296 ± 44 [8]	223 ± 55 [8]	233 ± 62 [8]
Контрольная группа	94 ± 15 [8]	108 ± 21 [8]	434 ± 60 [7]	479 ± 64 [7]	269 ± 41 [7]	267 ± 31 [7]	201 ± 159 [7]	254 ± 130 [7] 9 0092
P _г ²	NS		NS		NS		NS
P _t ²	<0.001		0,01		NS		0,01
P _gt ²	NS		NS		NS		NS

ТАБЛИЦА 3

Leucine19nine и 1

.	фенилаланин Ra .		Лейцин азотный поток Ra .		Лейцин углеродный флюс Ra .		Реаминирование лейцина .
.	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .
	μ моль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹
Группа глутамина	93 ± 12 [ 8]	99 ± 11 [8]	495 ± 138 [7]	513 ± 175 [7]	295 ± 92 [9]	284 ± 61 [9]	247 ± 65 [7]	262 ± 78 [7]
Группа глицина	102 ± 12 [9]	112 ± 15 [8]	496 ± 74 [8]	529 ± 91 [8]	274 ± 53 [8]	296 ± 44 [8]	223 ± 55 [8]	233 ± 62 [8]
Контрольная группа	94 ± 15 [8]	108 ± 21 [8]	434 ± 60 [7]	479 ± 64 [7]	269 ± 41 [7]	267 ± 31 [7]	201 ± 159 [7]	254 ± 130 [7] 9 0092
P _г ²	NS		NS		NS		NS
P _t ²	<0.001		0,01		NS		0,01
P _gt ²	NS		NS		NS		NS

.	фенилаланин Ra .		Лейцин азотный поток Ra .		Лейцин углеродный флюс Ra .		Реаминирование лейцина .
.	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .
	μ моль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹
Группа глутамина	93 ± 12 [ 8]	99 ± 11 [8]	495 ± 138 [7]	513 ± 175 [7]	295 ± 92 [9]	284 ± 61 [9]	247 ± 65 [7]	262 ± 78 [7]
Группа глицина	102 ± 12 [9]	112 ± 15 [8]	496 ± 74 [8]	529 ± 91 [8]	274 ± 53 [8]	296 ± 44 [8]	223 ± 55 [8]	233 ± 62 [8]
Контрольная группа	94 ± 15 [8]	108 ± 21 [8]	434 ± 60 [7]	479 ± 64 [7]	269 ± 41 [7]	267 ± 31 [7]	201 ± 159 [7]	254 ± 130 [7] 9 0092
P _г ²	NS		NS		NS		NS
P _t ²	<0.001		0,01		NS		0,01
P _gt ²	NS		NS		NS		NS

Кинетика глутамина

Ra глутамина во время голодания существенно не различался между 3 группами (, таблица 4, ), хотя он был немного выше, чем значения, сообщенные нами ранее у здоровых доношенных новорожденных вскоре после рождения (539 ± 99 мкмоль · кг ^{— 1} · ч ⁻¹) (14).В ответ на кормление наблюдалось значительное снижение уровня глутамина Ra ( P <0,001). Как показано, снижение уровня глутамина Ra было следствием снижения синтеза глутамина de novo. Наши расчеты количества глутамина, высвобождаемого при расщеплении белка, выше фактического высвобожденного количества, потому что настоящие данные не позволяют точно оценить протеолиз во время состояния питания из-за поступления фенилаланина из энтерального питания.

.	Глютамин Ra .		Синтез глутамина de novo .		Глютамин от протеолиза .
.	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .
	μ моль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹
Глутаминовая группа	687 ± 117 [9]	632 ± 91 [9]	599 ± 120 [9]	538 ± 92 [9]	102 ± 12 [8]	110 ± 13 [8]
Группа глицина	788 ± 123 [ 9]	723 ± 118 [8]	678 ± 112 [9]	604 ± 111 [8]	108 ± 13 [8]	119 ± 15 [8]
Контрольная группа	755 ± 152 [8]	644 ± 128 [8]	655 ± 145 [8]	529 ± 117 [8]	101 ± 16 [8]	116 ± 24 [8]
P _г ²	NS		NS		—
P 900 57 т ²	<0.001		<0,005		—
P _gt ²	<0,01		<0,001		—

.	Глютамин Ra .		Синтез глутамина de novo .		Глютамин от протеолиза .
.	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .
	μ моль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹
Глутаминовая группа	687 ± 117 [9]	632 ± 91 [9]	599 ± 120 [9]	538 ± 92 [9]	102 ± 12 [8]	110 ± 13 [8]
Группа глицина	788 ± 123 [ 9]	723 ± 118 [8]	678 ± 112 [9]	604 ± 111 [8]	108 ± 13 [8]	119 ± 15 [8]
Контрольная группа	755 ± 152 [8]	644 ± 128 [8]	655 ± 145 [8]	529 ± 117 [8]	101 ± 16 [8]	116 ± 24 [8]
P _г ²	NS		NS		—
P 900 57 т ²	<0.001		<0,005		—
P _gt ²	<0,01		<0,001		—

.	Глютамин Ra .		Синтез глутамина de novo .		Глютамин от протеолиза .
.	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .
	μ моль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹
Глутаминовая группа	687 ± 117 [9]	632 ± 91 [9]	599 ± 120 [9]	538 ± 92 [9]	102 ± 12 [8]	110 ± 13 [8]
Группа глицина	788 ± 123 [ 9]	723 ± 118 [8]	678 ± 112 [9]	604 ± 111 [8]	108 ± 13 [8]	119 ± 15 [8]
Контрольная группа	755 ± 152 [8]	644 ± 128 [8]	655 ± 145 [8]	529 ± 117 [8]	101 ± 16 [8]	116 ± 24 [8]
P _г ²	NS		NS		—
P 900 57 т ²	<0.001		<0,005		—
P _gt ²	<0,01		<0,001		—

.	Глютамин Ra .		Синтез глутамина de novo .		Глютамин от протеолиза .
.	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .
	μ моль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹
Глутаминовая группа	687 ± 117 [9]	632 ± 91 [9]	599 ± 120 [9]	538 ± 92 [9]	102 ± 12 [8]	110 ± 13 [8]
Группа глицина	788 ± 123 [ 9]	723 ± 118 [8]	678 ± 112 [9]	604 ± 111 [8]	108 ± 13 [8]	119 ± 15 [8]
Контрольная группа	755 ± 152 [8]	644 ± 128 [8]	655 ± 145 [8]	529 ± 117 [8]	101 ± 16 [8]	116 ± 24 [8]
P _г ²	NS		NS		—
P 900 57 т ²	<0.001		<0,005		—
P _gt ²	<0,01		<0,001		—

Кинетика мочевины

Концентрация азота мочевины в плазме была выше в группе глутамина во время голодания, чем в контрольной группе или группе глицина (, таблица 5, ). Не было значительного изменения концентрации азота мочевины в плазме во время кормления.Ra мочевины, измеренной с помощью [¹⁵ N ₂] разведения индикатора мочевины, у контрольных младенцев составлял 132 мкмоль · кг ^-1 · ч ^-1. Ra мочевины было значительно выше во время голодания в группах глутамина и глицина. В ответ на кормление наблюдалось значительное снижение уровня Ra мочевины ( P <0,05). Доля мочевины, полученной из глутамина плазмы, составляла от 2% до 5% во время голодания и увеличивалась до диапазона 3-7% во время кормления.

.	Азот мочевины плазмы .		Мочевина Ra .		Процент азота мочевины из глутамина .
.	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .
	ммоль / л		μ моль · кг ⁻¹ · d ⁻¹		%
Группа глутамина ( n = 9)	2.35 ± 0,92	2,31 ± 0,85	301 ± 110	287 ± 96	4,66 ± 3,06	7,06 ± 3,71
Группа глицина ( n = 9)	2,04 ± 0,48	2,10 ± 0,45	201 ± 31	202 ± 23	2,18 ± 0,57	3,45 ± 1,52
Контрольная группа ( n = 8)	0,88 ± 0,69	1,01 ± 0,69	132 ± 50	127 ± 47	2.33 ± 1,49	3,15 ± 2,08
P _г ²	0,005		<0,001		—
P _t ²	NS		<0,05		—
P _gt ²	NS		NS		—

.	Азот мочевины плазмы .		Мочевина Ra .		Процент азота мочевины из глутамина .
.	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .
	ммоль / л		μ моль · кг ⁻¹ · d ⁻¹		%
Группа глутамина ( n = 9)	2.35 ± 0,92	2,31 ± 0,85	301 ± 110	287 ± 96	4,66 ± 3,06	7,06 ± 3,71
Группа глицина ( n = 9)	2,04 ± 0,48	2,10 ± 0,45	201 ± 31	202 ± 23	2,18 ± 0,57	3,45 ± 1,52
Контрольная группа ( n = 8)	0,88 ± 0,69	1,01 ± 0,69	132 ± 50	127 ± 47	2.33 ± 1,49	3,15 ± 2,08
P _г ²	0,005		<0,001		—
P _t ²	NS		<0,05		—
P _gt ²	NS		NS		—

.	Азот мочевины плазмы .		Мочевина Ra .		Процент азота мочевины из глутамина .
.	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .
	ммоль / л		μ моль · кг ⁻¹ · d ⁻¹		%
Группа глутамина ( n = 9)	2.35 ± 0,92	2,31 ± 0,85	301 ± 110	287 ± 96	4,66 ± 3,06	7,06 ± 3,71
Группа глицина ( n = 9)	2,04 ± 0,48	2,10 ± 0,45	201 ± 31	202 ± 23	2,18 ± 0,57	3,45 ± 1,52
Контрольная группа ( n = 8)	0,88 ± 0,69	1,01 ± 0,69	132 ± 50	127 ± 47	2.33 ± 1,49	3,15 ± 2,08
P _г ²	0,005		<0,001		—
P _t ²	NS		<0,05		—
P _gt ²	NS		NS		—

.	Азот мочевины плазмы .		Мочевина Ra .		Процент азота мочевины из глутамина .
.	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .	Пост .	ФРС .
	ммоль / л		μ моль · кг ⁻¹ · d ⁻¹		%
Группа глутамина ( n = 9)	2.35 ± 0,92	2,31 ± 0,85	301 ± 110	287 ± 96	4,66 ± 3,06	7,06 ± 3,71
Группа глицина ( n = 9)	2,04 ± 0,48	2,10 ± 0,45	201 ± 31	202 ± 23	2,18 ± 0,57	3,45 ± 1,52
Контрольная группа ( n = 8)	0,88 ± 0,69	1,01 ± 0,69	132 ± 50	127 ± 47	2.33 ± 1,49	3,15 ± 2,08
P _г ²	0,005		<0,001		—
P _t ²	NS		<0,05		—
P _gt ²	NS		NS		—

Аминокислоты

Как и ожидалось, концентрации серина в плазме у младенцев, получавших глицин, были выше, чем в двух других группах младенцев (, таблица 6, ).Концентрации аргинина, цитруллина и орнитина в плазме были выше у младенцев, получавших глутамин и глицин, чем у младенцев контрольной группы.

ТАБЛИЦА 6

Концентрации аминокислот в плазме в течение базального периода ¹

.	Глютаминовая группа .	Группа глицина .	Контрольная группа .
	μ моль / л
Аспартат	8 ± 1	10 ± 11	6 ± 1
Глутамат	57 ± 26	60 ± 18	47 ± 14
Аспарагин	41 ± 1	45 ± 15	32 ± 5
Серин	108 ± 30	173 ± 60 ²	90 ± 24
Гистидин	42 ± 21	39 ± 15	50 ± 16
Глютамин	586 ± 92	695 ± 201 ³	533 ± 104
Глицин	200 ± 41	378 ± 137	169 ± 39
Треонин	192 ± 60	222 ± 105	177 ± 8 3
Цитруллин	46 ± 5 ²	54 ± 18 ²	32 ± 8
Аргинин	77 ± 40	79 ± 33 ³	51 ± 11
Аланин	169 ± 37 ³	194 ± 58	139 ± 29
Таурин	52 ± 16	50 ± 16	56 ± 18
Тирозин	89 ± 29	92 ± 45	67 ± 21
Метионин	23 ± 6	31 ± 8 ²	20 ± 4
Валин	99 ± 20	112 ± 15	83 ± 23
Триптофан	27 ± 8	28 ± 3	26 ± 4
Phe нилаланин	40 ± 7	41 ± 5	36 ± 5
Изолейцин	33 ± 7	41 ± 11 ²	25 ± 8
Лейцин	75 ± 17	84 ± 15 ²	62 ± 14
Орнитин	70 ± 18 ²	76 ± 30 ³	43 ± 15
Лизин	111 ± 36	134 ± 42 ³	87 ± 31

.	Глютаминовая группа .	Группа глицина .	Контрольная группа .
	μ моль / л
Аспартат	8 ± 1	10 ± 11	6 ± 1
Глутамат	57 ± 26	60 ± 18	47 ± 14
Аспарагин	41 ± 1	45 ± 15	32 ± 5
Серин	108 ± 30	173 ± 60 ²	90 ± 24
Гистидин	42 ± 21	39 ± 15	50 ± 16
Глютамин	586 ± 92	695 ± 201 ³	533 ± 104
Глицин	200 ± 41	378 ± 137	169 ± 39
Треонин	192 ± 60	222 ± 105	177 ± 8 3
Цитруллин	46 ± 5 ²	54 ± 18 ²	32 ± 8
Аргинин	77 ± 40	79 ± 33 ³	51 ± 11
Аланин	169 ± 37 ³	194 ± 58	139 ± 29
Таурин	52 ± 16	50 ± 16	56 ± 18
Тирозин	89 ± 29	92 ± 45	67 ± 21
Метионин	23 ± 6	31 ± 8 ²	20 ± 4
Валин	99 ± 20	112 ± 15	83 ± 23
Триптофан	27 ± 8	28 ± 3	26 ± 4
Phe нилаланин	40 ± 7	41 ± 5	36 ± 5
Изолейцин	33 ± 7	41 ± 11 ²	25 ± 8
Лейцин	75 ± 17	84 ± 15 ²	62 ± 14
Орнитин	70 ± 18 ²	76 ± 30 ³	43 ± 15
Лизин	111 ± 36	134 ± 42 ³	87 ± 31

ТАБЛИЦА 6

Концентрации аминокислот в плазме в течение базального периода ¹

.	Глютаминовая группа .	Группа глицина .	Контрольная группа .
	μ моль / л
Аспартат	8 ± 1	10 ± 11	6 ± 1
Глутамат	57 ± 26	60 ± 18	47 ± 14
Аспарагин	41 ± 1	45 ± 15	32 ± 5
Серин	108 ± 30	173 ± 60 ²	90 ± 24
Гистидин	42 ± 21	39 ± 15	50 ± 16
Глютамин	586 ± 92	695 ± 201 ³	533 ± 104
Глицин	200 ± 41	378 ± 137	169 ± 39
Треонин	192 ± 60	222 ± 105	177 ± 8 3
Цитруллин	46 ± 5 ²	54 ± 18 ²	32 ± 8
Аргинин	77 ± 40	79 ± 33 ³	51 ± 11
Аланин	169 ± 37 ³	194 ± 58	139 ± 29
Таурин	52 ± 16	50 ± 16	56 ± 18
Тирозин	89 ± 29	92 ± 45	67 ± 21
Метионин	23 ± 6	31 ± 8 ²	20 ± 4
Валин	99 ± 20	112 ± 15	83 ± 23
Триптофан	27 ± 8	28 ± 3	26 ± 4
Phe нилаланин	40 ± 7	41 ± 5	36 ± 5
Изолейцин	33 ± 7	41 ± 11 ²	25 ± 8
Лейцин	75 ± 17	84 ± 15 ²	62 ± 14
Орнитин	70 ± 18 ²	76 ± 30 ³	43 ± 15
Лизин	111 ± 36	134 ± 42 ³	87 ± 31

.	Глютаминовая группа .	Группа глицина .	Контрольная группа .
	μ моль / л
Аспартат	8 ± 1	10 ± 11	6 ± 1
Глутамат	57 ± 26	60 ± 18	47 ± 14
Аспарагин	41 ± 1	45 ± 15	32 ± 5
Серин	108 ± 30	173 ± 60 ²	90 ± 24
Гистидин	42 ± 21	39 ± 15	50 ± 16
Глютамин	586 ± 92	695 ± 201 ³	533 ± 104
Глицин	200 ± 41	378 ± 137	169 ± 39
Треонин	192 ± 60	222 ± 105	177 ± 8 3
Цитруллин	46 ± 5 ²	54 ± 18 ²	32 ± 8
Аргинин	77 ± 40	79 ± 33 ³	51 ± 11
Аланин	169 ± 37 ³	194 ± 58	139 ± 29
Таурин	52 ± 16	50 ± 16	56 ± 18
Тирозин	89 ± 29	92 ± 45	67 ± 21
Метионин	23 ± 6	31 ± 8 ²	20 ± 4
Валин	99 ± 20	112 ± 15	83 ± 23
Триптофан	27 ± 8	28 ± 3	26 ± 4
Phe нилаланин	40 ± 7	41 ± 5	36 ± 5
Изолейцин	33 ± 7	41 ± 11 ²	25 ± 8
Лейцин	75 ± 17	84 ± 15 ²	62 ± 14
Орнитин	70 ± 18 ²	76 ± 30 ³	43 ± 15
Лизин	111 ± 36	134 ± 42 ³	87 ± 31

Корреляции

Отрицательная корреляция наблюдалась между Ra Q _N и скоростью синтеза мочевины в контрольной группе (ρ = -0.72; Рисунок 2 ). Напротив, положительная корреляция между Ra Q _N и синтезом мочевины наблюдалась в группе глутамина (ρ = 0,75). Группа глицина не показала корреляции между Ra Q _N и Ra мочевины.

РИСУНОК 2.

Связь между скоростью появления (Ra) потока азота лейцина и Ra синтеза мочевины. Группа глутамина: y = 0,721 x + 88.74; контрольная группа: y = −0,630 x + 399,7.

РИСУНОК 2.

Связь между скоростью появления (Ra) потока азота лейцина и Ra синтеза мочевины. Группа глутамина: y = 0,721 x + 88,74; контрольная группа: y = −0,630 x + 399,7.

ОБСУЖДЕНИЕ

Данные настоящего исследования показали, что у недоношенных детей, которые обычно набирают вес, энтерально вводимый глутамин в сочетании с кормлением смесью не влияет на системный Ra глутамина (Таблица 4).Глутамин, по-видимому, метаболизируется в основном в внутреннем (кишечном) отделе и связан с повышенной скоростью синтеза мочевины (Таблица 5). Кроме того, добавление глютамина и глицина привело к ослаблению связанного с приемом пищи увеличения переаминирования лейцина (таблица 3).

Все младенцы в настоящем исследовании обычно набирали вес и выздоровели от своих острых заболеваний и, следовательно, представляли здоровую популяцию недоношенных младенцев. Данные в контрольной группе по сравнению с нашими ранее опубликованными данными для доношенных детей (14) показали, что у недоношенных детей был более высокий удельный вес Ra фенилаланина, Q _N и Q _C и более низкая скорость синтеза мочевины (доношенные дети: 200.0 ± 83,5 мкмоль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹; недоношенные дети: 132 ± 50 мкмоль · кг ^-1 · ч ^-1). Кроме того, частота повторного аминования лейцина в контрольной группе недоношенных детей была выше, чем у доношенных (доношенные дети: 100,3 ± 44,8 мкмоль · кг ⁻¹ · ч ⁻¹; недоношенные дети: 269 ± 41 мкмоль · кг ^-1 · ч ^-1). Эти данные предполагают, что рост и накопление азота (и, возможно, недоношенность) характеризуются более низкой скоростью синтеза мочевины, более высокой скоростью переаминирования аминокислот с разветвленной цепью и более высокой удельной скоростью оборота белка в организме.Поскольку доношенных детей изучали вскоре после рождения и они еще не прибавляли в весе, а также поскольку в настоящем исследовании детей изучали через 5-6 недель после рождения, настоящие данные отражают рост и накопление азота. Как и другие параметры азотистого обмена, скорость обмена глутамина также была выше у растущих недоношенных детей. Более высокая скорость оборота глутамина была обусловлена как более высокими скоростями глутамина, высвобождаемого в результате протеолиза, так и более высокими скоростями синтеза глутамина de novo.Ответы этих растущих недоношенных детей на кормление были качественно аналогичны ответам доношенных детей и взрослых (14, 26, 27), за исключением увеличения Ra фенилаланина, что предполагает более низкую скорость внутренней экстракции фенилаланина. Напротив, не было никакого влияния кормления на Ra лейцина (KIC) у растущих или доношенных детей (изучалось во время неонатального перехода), что предполагает высокую скорость извлечения лейцина и KIC в внутреннем отделе.

Ответ на энтеральный глутамин

Концентрация глутамина и измеренное индикатором Ra глутамина в плазме во время голодания существенно не различались между контрольной и глутаминовой группами. Эти данные предполагают, что вводимый энтерально глутамин полностью метаболизируется в кишечнике при первом прохождении и не поступает в кровоток. Эти данные качественно согласуются с данными других исследований у взрослых, новорожденных животных и людей (8, 9, 26–28).Сообщалось, что величина внутренней экстракции глутамина у здоровых взрослых составляет ≈60-80% (10, 11). Более высокий метаболизм глутамина в кишечнике в нашем исследовании, возможно, был связан с введенной низкой дозой глутамина (18), а также с быстрым темпом роста (набором веса) и накоплением азота у младенцев.

Пероральный прием глутамина не оказал значительного влияния на скорость оборота белка в организме. Было показано, что влияние глутамина на обмен белка в скелетных мышцах связано с увеличением концентрации глутамина в тканях.Таким образом, наблюдаемое отсутствие эффекта глутамина на обмен белков может быть связано с отсутствием изменений концентрации глутамина в плазме или тканях в результате интенсивного метаболизма глутамина в кишечнике. Неизменную скорость обмена системного глутамина в ответ на энтеральный глутамин, наблюдаемую в настоящем исследовании и у здоровых взрослых в других исследованиях (8, 29, 30), нелегко объяснить.

Наши данные также предполагают, что глутамин, поглощаемый кишечником, быстро метаболизируется локально в кишечнике, о чем свидетельствует увеличение плазменных концентраций мочевины, цитруллина, аргинина, орнитина и аланина, а также увеличение скорости синтеза мочевины. .Более высокая скорость синтеза мочевины была неожиданной и предполагает быстрый метаболизм глутамина в кишечнике и внутреннем отделе. На основании этих данных мы предлагаем схему, показанную на , рис. 3 , для метаболизма глутамина в чревном отделе. Глютамин, попадающий в кишечник, превращается глутаминазой в глутамат и аммиак. Глутамат служит предшественником цитруллина, орнитина и аланина, а также является дыхательным топливом для кишечника. Кроме того, глутамат может служить предшественником аспартата в печени, что вместе с аммиаком привело к наблюдаемому увеличению скорости синтеза мочевины.

РИСУНОК 3.

Метаболизм глутамина в чревном отделе. TCA, цикл трикарбоновых кислот; PEP, фосфоенолпируват; αKG, α-кетоглутарат; OAA, оксалоацетат; KIC, кетоизокапроновая кислота.

РИСУНОК 3.

Группа глицина

Мы решили использовать глицин в качестве изоазотного контроля, хотя его целесообразность в качестве контроля может быть оспорена из-за значительных различий в метаболизме азота глицина и азота глутамина.Смесь аланина, пролина, аспарагина, серина и глицина, используемая некоторыми исследователями в исследованиях на животных, может быть более подходящей (31, 32).

Изоназотное введение глицина не имело эффекта на скорость обмена белка во всем организме или на обмен Q _N. Однако пероральный прием глицина был связан со значительным увеличением скорости синтеза мочевины. В отличие от группы глутамина, доля азота мочевины, полученного из глутамина, не изменилась в группе глицина, даже несмотря на то, что общая скорость синтеза мочевины увеличилась на 95%.Поскольку глицин служит основным донором (приемником) аммиака, эти данные предполагают, что катаболизм глицина через систему расщепления глицина привел к доступности аммиака, который использовался для увеличения синтеза мочевины и образования глутамата из α-кетоглутарата, что приводит к небольшому увеличению оборота глутамина как при голодании, так и после еды. Повышение уровня азота в печени из глицина могло также снизить поглощение глутамина печенью и, вместе с увеличением глютамина Ra, привести к увеличению концентрации глутамина в крови в плазме (таблица 6).Глицин также может служить источником серина, который можно использовать для синтеза белка, когда поступление последнего ограничено. Как и ожидалось, введение глицина привело к увеличению концентрации серина, глутамина, цитруллина и аргинина в плазме. Схема метаболизма глицина в чревном отделе показана на Рис. 4 . Не было значительных изменений концентрации инсулина в плазме или GLP-1. Gannon et al (33) недавно не наблюдали влияния перорального глицина на концентрацию глюкозы в плазме и концентрации инсулина у здоровых взрослых добровольцев.

РИСУНОК 4.

Метаболизм глицина в чревном отделе. αKG, α-кетоглутарат.

РИСУНОК 4.

Метаболизм глицина в чревном отделе. αKG, α-кетоглутарат.

Корреляции между Ra Q _N и синтезом мочевины в 3 группах отражают метаболизм глутамина, поскольку Ra глутамина положительно связано с Ra Q _N (14). В контрольной группе высокая скорость оборота Q _N и, следовательно, оборота глутамина является следствием высокой скорости оборота азота во всем организме для различных синтетических процессов.В группе глутамина данные свидетельствуют о повышенном участии глутамина в синтезе мочевины (рис. 2). Напротив, поскольку азот глицина не участвует в трансаминировании, не было никакой связи между оборотом Q _N и синтезом мочевины.

Таким образом, данные настоящего исследования показывают, что энтеральное введение глутамина и глицина растущим младенцам приводит к увеличению скорости синтеза мочевины в результате их уникального метаболизма в чревных отделах.Глютамин при пероральном приеме, по-видимому, полностью метаболизируется в кишечнике (и печени), практически не влияя на скорость обмена белка в организме. Пероральный глицин также интенсивно метаболизируется в внутреннем отделе (печени) и приводит к увеличению плазменных концентраций некоторых заменимых аминокислот и увеличению скорости синтеза мочевины. Наконец, рост и накопление азота у недоношенных детей характеризуются более низкой скоростью синтеза мочевины и более высокой скоростью обмена азота во всем организме.

Мы благодарим медперсонал Общего клинического исследовательского центра за их помощь в этих исследованиях. Секретарская помощь Джойс Нолан была признательна.

PSP разработала и провела исследование, проанализировала данные и помогла написать рукопись. SD помогла разработать и провести часть исследования. LLG провела хромато-масс-спектрометрический анализ. RWH помог интерпретировать данные и написать рукопись. SBA помогла с дизайном исследования и выполнила статистический анализ.SCK разработал и провел исследование, руководил лабораторным анализом, анализировал и интерпретировал данные и написал рукопись. Ни один из авторов не имел финансовой заинтересованности в производстве коммерческих продуктов, используемых в этом исследовании.

ССЫЛКИ

van der Hulst

RRWJ

von Meyenfeldt

Soeters

Глютамин: незаменимая аминокислота для кишечника

Nutrition

1996

;

S78

—

Ziegler

Szeszycki

Estivariz

Puckett

Leader

Глютамин: от фундаментальной науки к клиническому применению

Nutrition

1996

;

S68

—

Ardawi

MSM

Метаболизм глутамина и глюкозы в периферических лимфоцитах человека

Метаболизм

1988

;

—

103

Golden

MHN

Jahoor

Jackson

Скорость продукции глутамина и его вклад в содержание аммиака в моче у нормального человека

Clin Sci

1982

;

299

—

305

Hankard

Haymond

МВт

Darmaun

Влияние глутамина на метаболизм лейцина у человека

Am J Physiol

1996

;

271

E748

—

Янушкевич

Essen

McNurlan

и др.

Влияние кратковременной инфузии глутамина на метаболизм мышечных белков в послеоперационном периоде

Clin Nutr

1996

;

267

—

Thompson

Влияние глутамина на обмен белков в скелетных мышцах цыплят in vitro

Biochem Genet

1990

;

265

593

—

Hankard

Darmaun

Sager

D’Amore

Хеймонд

Ответ метаболизма глутамина на экзогенный глутамин у людей

Am J Physiol

1995

;

269

E663

—

Hankard

Haymond

МВт

Darmaun

Влияние глутамина на метаболизм лейцина у человека

Am J Physiol

1996

;

271

E748

—

.10

Haisch

Fukagawa

Matthews

Окисление глутамина внутренним ложе у человека

Am J Physiol

2000

;

278

E593

—

602

.11

Мэтьюз

Marano

Campbell

Утилизация глутамина и глутаминовой кислоты в чревном ложе у людей

Am J Physiol

1993

;

264

E848

—

.12

Лейси

Крауч

Бенфелл

и др.

Эффекты парентерального питания с добавлением глутамина у недоношенных детей

JPEN J Parenter Enteral Nutr

1996

;

—

.13

Neu

Roig

Meetze

и др.

Энтеральное введение глутамина младенцам с очень низкой массой тела при рождении снижает заболеваемость

J Pediatr

1997

;

131

691

—

,14

Parimi

Devapatla

Gruca

O’Brien

A ,

Калхан

Кинетика азота глутамина и лейцина и их связь с азотом мочевины у новорожденных

Am J Physiol Endocrinol Metab

2002

;

282

E618

—

.15

Turnell

Cooper

JDH

Быстрый анализ аминокислот в сыворотке или моче путем дериватизации перед колонкой и обращенно-фазовой жидкостной хроматографии

Clin Chem

1982

;

527

—

,16

Denne

Kalhan

Метаболизм лейцина у новорожденных

Am J Physiol

1987

;

253

E608

—

.17

Fernandes

Kalhan

Njorge

Matousek

Количественное определение α-кетокислот с разветвленной цепью как их производных N -метилхиноксалона: сравнение O- и N-алкилирования по сравнению с -силилированием

Масс-спектрометр биомедицинской среды

1986

;

569

—

.18

Цернг

K-Y

Kalhan

Газовая хроматография / масс-спектрометрическое определение [¹⁵ N] мочевины в плазме и применение для исследования метаболизма мочевины

Anal Chem

1982

;

489

—

,19

Адамс

РФ

Определение аминокислотных профилей в биологических образцах методом газовой хроматографии

J Chromatogr

1974

;

189

—

212

.20

Мэтьюз

Bier

Rennie

и др.

Регуляция метаболизма лейцина у человека: исследование стабильных изотопов

Science

1981

;

214

1129

—

,21

Kalhan

Rossi

Gruca

Super

Связь между переаминированием аминокислот с разветвленной цепью и синтезом мочевины: данные о беременности человека

Am J Physiol

1998

;

275

E423

—

.22

Kalhan

Мочевина и ее биодоступность у новорожденных

Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed

1994

;

F233

() .23

Kalhan

Iben

Белковый метаболизм у младенцев с низкой массой тела

Клин Перинатол

2000

;

—

.24

Джексон

Мочевина как питательное вещество: биодоступность и роль в экономии азота

Arch Dis Child

1994

;

—

,25

Kuhn

Schuhmann

Stehle

Darmaun

9000

Определение глутамина в мышечном белке способствует точной оценке протеолиза и выработки эндогенного глутамина de novo, производимого синтезом

Am J Clin Nutr

1999

;

484

—

.26

Мэтьюз

Кэмпбелл

Влияние потребления белка с пищей на глутамин и азотный метаболизм глутамата у людей

Am J Clin Nutr

1992

;

963

—

.27

Darmaun

Roig

Auestad

Sager

BK4

Метаболизм глутамина у младенцев с очень низкой массой тела при рождении

Pediatr Res

1997

;

391

—

,28

Stoll

Генри

Трости

J Буррин

ДГ

Катаболизм определяет метаболизм незаменимых аминокислот в кишечнике первого прохождения у поросят, получавших молочный белок

J Nutr

1998

;

128

606

—

,29

Watford

Darcy-Vrillon

Duee

Пищевой глутамин подавляет эндогенный обмен глутамина у крыс

Метаболизм

2000

;

141

—

.30

Darmaun

Just

Messing

и др.

Метаболизм глутамина у здоровых взрослых мужчин: реакция на энтеральное и внутривенное питание

Am J Clin Nutr

1994

;

1395

—

402

.31

Welbourne

Evans

Энтеральный глутамин модулирует утилизацию глутамина почками

J Nutr

1996

;

126

1137S

—

41S

.32

Houdijk

APJ

van Leeuwen

PAM

Boermeester

и др.

Энтеральная диета, обогащенная глутамином, увеличивает внутренний кровоток у крыс

Am J Physiol

1994

;

267

G1035

—

.33

Gannon

Nuttall

Метаболический ответ на проглоченный глицин

Am J Clin Nutr

2002

;

1302

—

Нарушение обмена аминокислот | Марш десятицентовиков

Ваш ребенок проходит обследование новорожденного перед тем, как выписаться из больницы после рождения. Эти тесты предназначены для выявления редких, но серьезных и в основном поддающихся лечению нарушений здоровья, влияющих на работу организма.

Обследование новорожденного может включать в себя тестирование на определенные нарушения обмена аминокислот.Это редкие состояния здоровья, которые влияют на обмен веществ в организме. Метаболизм — это то, как ваше тело превращает пищу в энергию, необходимую для дыхания, переваривания пищи и роста.

Аминокислоты помогают накапливать белок в организме. Люди с этими расстройствами не могут расщеплять (изменять) определенные аминокислоты. Это может привести к накоплению вредных веществ в организме. Для этих людей употребление в пищу продуктов с высоким содержанием белка может вызвать серьезные проблемы со здоровьем, а иногда и смерть. Людям с такими расстройствами может потребоваться ограничить употребление определенных продуктов или отказаться от них, потому что их организм не может их должным образом перерабатывать.Болезнь или инфекция, неправильное питание или длительное отсутствие еды могут вызвать признаки и симптомы каждого расстройства.

Эти условия передаются по наследству. Это означает, что они передаются от родителей к ребенку через гены. Гены — это части клеток вашего тела, в которых хранятся инструкции о том, как ваше тело растет и работает. В Соединенных Штатах все дети проходят скрининг-тесты новорожденных, чтобы узнать, могут ли они иметь определенные наследственные заболевания, такие как нарушения обмена аминокислот.

Многие дети с этими расстройствами выглядят и кажутся здоровыми при рождении. Без лечения эти состояния могут привести к серьезным проблемам со здоровьем и даже к смерти. При ранней диагностике и лечении большинство детей с этими расстройствами могут вести здоровый образ жизни. Вот почему так важно обследование новорожденных сразу после рождения.

The March of Dimes рекомендует проверять всех младенцев на следующие нарушения обмена аминокислот:

Аргинино-янтарная ацидемия (также называемая ASA)
Цитруллинемия (также называемая CIT)
Гомоцистинурия (также называемая HCY)
Болезнь мочи кленовым сиропом (также называемая MSUD)
Фенилкетонурия (также называемая ФКУ) Тирозинемия типа I (также называемая TYR I)

Для получения дополнительной информации об этих заболеваниях перейдите на генетические тесты.орг.

Что такое аргинино-янтарная ацидемия?

При ASA организм не может удалить из крови аммиак или вещество, называемое аргинино-янтарной кислотой. Менее 1 из 100 000 детей в Соединенных Штатах рождается с ASA.

Младенцы с ASA, не получающие лечения, часто умирают в течение первых нескольких недель жизни. Раннее лечение может помочь предотвратить серьезные проблемы, включая повреждение мозга, проблемы с печенью, а также умственные нарушения и нарушения развития. Это проблемы с работой мозга, из-за которых у человека могут возникать проблемы или задержки в физическом развитии, обучении, общении, уходе за собой или отношениях с другими.

Признаки и симптомы АСК у новорожденных включают:

Сонливость
Суетливость
Отсутствие аппетита
Рвота

Признаки и симптомы АСК у младенцев старшего возраста и маленьких детей могут быть легкими или серьезными. Физические и поведенческие признаки и симптомы включают:

Беспокойство, проблемы с неподвижностью или молчанием
Изменения мышечного тонуса
Проблемы с координацией или балансом
Сонливость
Сухие, легко ломающиеся волосы
Проблемы с обучением
Медленный рост
Малая головка
Нечеткая речь

Медицинские признаки и симптомы АСК у младенцев старшего возраста и детей включают:

Проблемы с дыханием
Высокий уровень аммиака в крови Сильная головная боль, особенно после приема пищи с высоким содержанием белка (например, большого количества мяса, рыбы или яиц)
Слабый аппетит и неприязнь к мясу и другим продуктам с высоким содержанием белка
Рвота

Что такое цитруллинемия?

При CIT организм испытывает проблемы с расщеплением аминокислот и избавлением от аммиака в крови.У детей с CIT печень может не работать должным образом, чтобы помочь избавиться от аммиака в организме. Менее 1 из 100 000 детей в Соединенных Штатах рождается с CIT каждый год.

Форма CIT, называемая классической CIT, обычно появляется в первые несколько дней после рождения. Если не лечить, ребенок с классической CIT может умереть в течение первой недели жизни. Проблемы со здоровьем, вызванные CIT, могут включать повреждение головного мозга, умственные нарушения и нарушения развития, проблемы с печенью и кому. Раннее лечение может помочь предотвратить эти проблемы.Более легкие формы CIT могут начаться только в детстве или позже.

Признаки и симптомы классического CIT у младенцев включают:

Проблемы с дыханием
Изменения мышечного тонуса
Сонливость
Суетливость
Слабый аппетит или проблемы с приемом пищи
Потеря сознания (обморок)
Низкая температура тела
Рвота
Слабые мышцы

Признаки и симптомы легких форм CIT у младенцев старшего и младшего возраста такие же, как у младенцев старшего возраста и детей с ASA.

Что такое гомоцистинурия?

В HCY организм не может расщепить аминокислотный гомоцистеин. Менее 1 из 100 000 детей рождается с HCY в Соединенных Штатах каждый год.

При отсутствии лечения HCY может вызвать проблемы с кровью, костями, глазами, сердцем и поджелудочной железой. Младенцы с HCY могут выглядеть здоровыми при рождении, но симптомы обычно появляются в течение первого года жизни.

Физические признаки и симптомы включают:

Быть высоким и худым, с длинными руками и ногами или длинными изогнутыми пальцами
Деформации грудной клетки (аномальная форма)
Вывих хрусталика
Отказ от роста (медленное прибавление в весе и рост)
Стук коленями
Бледные волосы и кожа
Проблемы с движением
Покраснение щек

Поведенческие признаки и симптомы включают:

Поведенческие и эмоциональные проблемы
Нарушения умственного развития и развития

Что такое болезнь мочи кленового сиропа?

Это заболевание получило свое название из-за того, что у людей с этим заболеванием моча может пахнуть кленовым сиропом.При этом заболевании организм не может расщеплять аминокислоты лейцин, изолейцин и валин. Эти аминокислоты содержатся в продуктах с высоким содержанием белка, таких как мясо, рыба и яйца. Менее 1 из 100 000 детей рождается с MSUD каждый год в Соединенных Штатах.

Если не лечить на ранней стадии, младенцы, очень больные MSUD, часто умирают в течение первого месяца жизни. Раннее лечение может помочь предотвратить серьезные проблемы со здоровьем, включая проблемы со спинным и головным мозгом, кому и судороги. При раннем лечении большинство детей с MSUD могут жить здоровой жизнью.

Младенцы с MSUD могут казаться нормальными при рождении, но у них появляются признаки и симптомы, когда они начинают употреблять белок в пищу. Признаки и симптомы включают:

Сонливость
Суетливость
Повышенный уровень кислот и аммиака в крови
Высокий крик
Слабый аппетит или проблемы с кормлением
Рвота
Моча с запахом кленового сиропа
Похудание

Что такое фенилкетонурия?

При фенилкетонурии организм не может расщеплять фенилаланин аминокислоты.Признаки и симптомы фенилкетонурии не проявляются в первый месяц жизни. По крайней мере, 1 из 25 000 детей в Соединенных Штатах ежегодно рождается с фенилкетонурией.

Что такое тирозинемия I типа?

В TYR I организм не может расщеплять аминокислоту тирозин. Менее 1 из 100 000 детей рождается с TYR I каждый год в Соединенных Штатах.

При отсутствии лечения TYR 1 может вызвать проблемы с печенью и почками, судороги, рахит (заболевание, ослабляющее кости), кому и смерть.Признаки и симптомы TYR 1 включают:

Проблемы с дыханием
Синяки или кровотечения, особенно носовые кровотечения
Диарея, стул с кровью, рвота
Сонливость
Учащенное сердцебиение
Суетливость
Желтуха. Это распространенное заболевание, вызванное накоплением в крови вещества, называемого билирубином. Из-за этого кожа ребенка и белые части его глаз становятся желтыми.
Кожа или моча с запахом капусты
Медленный набор веса и рост
Опухание живота или ног
Проблемы при ходьбе

Последняя редакция: январь 2014 г.

Глицин: применение и риски

Глицин — это аминокислота, одна из 20 аминокислот, используемых для производства белков в организме человека. Тело производит это естественным образом.

Глицин также содержится в продуктах с высоким содержанием белка, таких как:

Мясо
Рыба
Молочные продукты
Бобовые

По оценкам, мы получаем около 2 граммов глицина в день из пищевых источников.В качестве добавки его принимают в гораздо больших количествах.

Почему люди принимают глицин?

Глицин имеет множество предлагаемых применений. Некоторые из предложенных вариантов использования имеют достаточно доказательств, чтобы полностью подтвердить эффективность глицина.

Глицин оказался наиболее перспективным в плане лечения шизофрении. В нескольких исследованиях глицин повышал эффективность других препаратов от шизофрении при приеме в дозах 0,6 грамма на килограмм веса в день. Однако глицин может иметь противоположный эффект в сочетании с антипсихотическим препаратом клозапином (Clozaril, Versacloz).

Небольшое исследование показывает, что глицин может помочь людям с диабетом 2 типа контролировать уровень сахара в крови. Но для подтверждения этого результата необходимы дополнительные исследования.

В гораздо более крупном исследовании небольшие дозы глицина (1-2 грамма растворяются под языком каждый день) показали некоторый потенциал для ограничения повреждения мозга, вызванного ишемическим инсультом, если лечение начинается в течение нескольких часов после инсульта. Однако есть некоторые опасения, что высокие дозы глицина могут усугубить повреждение, вызванное инсультом.

Продолжение

Исследования, проведенные на животных, указывают на потенциал глицина как противоракового агента. Но пока нет доказательств того, что он может помочь предотвратить или вылечить рак у людей. То же самое можно сказать о его способности защищать печень и почки от повреждений, вызванных такими химическими веществами, как алкоголь.

Язвы на ногах, которые могут быть вызваны плохим кровообращением, диабетом, почечной недостаточностью и другими проблемами со здоровьем, показали некоторое улучшение после лечения кремом, содержащим глицин и другие аминокислоты.

Одно исследование показало некоторое улучшение памяти у мужчин молодого и среднего возраста. Но результаты требуют дополнительных исследований.

Глицин также продается для множества других применений, несмотря на отсутствие научных доказательств того, что он эффективен или безопасен для любого из них. Например, глицин продается как средство:

Содействовать заживлению переутомленных или поврежденных мышц.
Успокойте расстройство желудка.
Способствует спокойствию и расслаблению.
Поднимите иммунную систему.
Повышение гормона роста человека.

Продолжение

Опять же, нет надежных доказательств того, что он работает для таких целей.

Оптимальные терапевтические дозы глицина не установлены ни при каких условиях. Кроме того, как и в случае с добавками, качество активных ингредиентов в продуктах, содержащих глицин, варьируется от производителя к производителю.

Можно ли получить глицин из пищи?

Продукты с высоким содержанием белка содержат небольшое количество глицина. Но для получения глицина в высоких дозах необходимы добавки.

Каковы риски приема глицина?

Глицин безопасен даже в дозах до 9 граммов в течение 3 дней. Но безопасность глицина не была полностью протестирована или изучена. Следует соблюдать особую осторожность при назначении глицина детям младшего возраста, беременным или кормящим женщинам, а также людям с заболеваниями печени или почек.

Людям, получающим клозапин, следует избегать приема глицина. Также людям, перенесшим инсульт, нельзя принимать глицин без наблюдения врача.

Несколько человек сообщили о тошноте, рвоте и расстройстве желудка после приема глицина. Такие сообщения были редкими, и симптомы исчезли после прекращения приема глицина.

Младенец с некетотической гипергликемией: отчет о болезни | Ближневосточный журнал реабилитации и медицинских исследований

Yurttutan S, Oncel MY, Yurttutan N, Degirmencioglu H, Uras N, Dilmen U. Новая связь между церебральным синовенозным тромбозом и некетотической гиперглицинемией у новорожденного. Korean J Pediatric. 2013;

Маллиган JL. Неонатальная некетотическая гиперглицинемия: тематическое исследование и обзор управления для медсестры продвинутой практики. Neonatal Netw. 2013; 32 (2): 95 -103 [DOI] [PubMed]

Чанг Ю.Т., Линь В.Д., Подбородок ЗН, Ван Ч.С., Чжоу IC, Куо ХТ, и другие. Некетотическая гиперглицинемия: отчет о болезни и краткий обзор. . BioMedicine. 2012; 2 (2): 80 -2

Verissimo C, Гарсия П., Симоэс М, Робало С, Энрикес Р., Диого Л, и другие. Некетотическая гиперглицинемия: причина энцефалопатии у детей. J Детский нейрол. 2013; 28 (2): 251 -4 [DOI] [PubMed]

Маду А.Е., Оливер Л. Некетотическая гиперглицинемия: отчет о болезни и обзор медицинской литературы. J Matern Fetal Neonatal Med. 2013; 26 (5): 537 -9 [DOI] [PubMed]

Hoover-Fong JE, Shah S, Van Hove JL, Applegarth D, Toone J, Hamosh A. Естественная история некетотической гиперглицинемии у 65 пациентов. Neurol. 2004; 63 : 8.47E + 55

Beijer P, Lichtenbelt KD, Hofstede FC, Nikkels PG, Lemmers P, de Vries LS. Известная и новая мутация в гене глициндекарбоксилазы у новорожденного с классической некетотической гиперглицинемией. Нейропедиатрия. 2012; 43 (3): 164 -7 [DOI] [PubMed]

Sel ÇG, Килич М, Джейланер С, Озкан М, Аксой А, Юксель Д, и другие. P85–2818: Некетотическая гиперглицинемия: причина тяжелой эпилептической энцефалопатии и гипотонии у детей. Europ J Paediat Neurol. 2015; 19 : S118

Сегал В., Рамджи С. Некетотическая гиперглицинемия у новорожденного. Indian Pediatr. 1998; 35 (3): 278 -81 [PubMed]

10.

Резвани I, Глицин. Учебник по педиатрии Нельсона. 2007; : 549 -50

11.

Hui HNT, Ho YC, Chan HB, Tam SCF, Tang NLS, IP PLS. Ребенок с некетотической гиперглицинемией. 2004; 9 : 243 -7

Сафори Х, Neame S, Шульман Ю, Зубедат С, Радзишевский I, Розенберг Д., и другие. Транспортер аланин-серин-цистеин-1 (Asc-1) контролирует уровни глицина в головном мозге и необходим для глицинергической ингибирующей передачи. EMBO Rep. 2015; 16 (5): 590 -8 [DOI] [PubMed]

13,

Варадараджан Н.М., Сундарам Б., Субрамани П.А., Калаппа Д.М., Гош С.К., Нагарадж В.А. Т-белок системы расщепления глицина Plasmodium berghei не является существенным для выживания паразитов у позвоночных и беспозвоночных-хозяев. Mol Biochem Parasitol. 2014; 197 (1-2): 50 -5 [DOI] [PubMed]

14.

Пак С., Карунакаран Ю., Чжон Н.Х., Чон Дж.Х., Ли И.К.Физиологический эффект и терапевтическое применение альфа-липоевой кислоты. Curr Med Chem. 2014; 21 (32): 3636 -45 [PubMed]

15.

Грин Н.Д., отделение А, Копп А.Дж. Тезисы докладов, представленных на 25-м семинаре Общества генетиков по генетике и развитию млекопитающих, который прошел в Институте здоровья детей Университетского колледжа Лондона 7 ноября 2014 г. Genetic Res. 2015; 97

16.

Рой Д., Аль-Асмари А., Газаль Ю.К., Аль-Окиэль С. Некетотическая гиперглицинемия в детской больнице Сулеймании, Эр-Рияд, Саудовская Аравия. Ann Saudi Med. 2004; 24 (5): 378 -81 [PubMed]

17.

Dursun A C, Aliefendiog lu D, Aslan AT, Cos¸kun T., Dursun A. C., akmak FN, Kesimer M. Преходящая некетотическая гиперглицинемия: два сообщения о случаях и обзор литературы. . Pediatr Neurol. 2003; 28 : 151 -5

18.

Демирель Н., Бас А.Ю., Зенчироглу А., Айдемир С., Калканоглу С., Джошкун Т. Неонатальная некетотическая гиперглицинемия: отчет о пяти случаях. Pediatr Int. 2008; 50 (1): 121 -3 [DOI] [PubMed]

19.

Neuberger JM, Schweitzer S, Rolland MO, Burghard R. Влияние бензоата натрия при лечении атипичной некетотической гиперглицинемии. J Inher Metab Dis. 2000; 3 : 22 -6

20.

Hamosh A, McDonald JW, Valle D. Francomano CA Комбинированная терапия бензоатом и декстрометорфаном для некетотической гиперглицинемии. Am J Hum Genet. 1990; 47

21.

Субраманиан В., Кадияла П., Харихаран П., Нирадж Э. Редкий случай глициновой энцефалопатии, выявленный терапией вальпроатом. J Pediatr Neurosci. 2015; 10 (2): 143 -5 [DOI] [PubMed]

Как поддержать сердце вашего ребенка во время беременности

Февраль полон сердца… здоровья сердца то есть! И что может быть лучше, чем сейчас, чтобы поговорить о том, что питает здоровое сердце вашего растущего ребенка !?

Традиционные культуры и различные философии питания признают, что способ питания во время беременности влияет на развитие вашего растущего ребенка.Фактически, это буквально влияет на здоровье вашего ребенка — не только в первые годы, но и на всю его жизнь!

Я знаю, что это оказывает большое давление на нас, мам, особенно потому, что когда дело доходит до этого, я могу поспорить (или, по крайней мере, надеяться), что все мы хотим счастливого будущего для наших детей! Верно?

Что ж, позвольте мне снять напряжение с , поделившись несколькими важными питательными веществами, на которых вы можете сосредоточиться в своем рационе, которые помогут развитию сердечно-сосудистой системы вашего ребенка, то есть сердца, кровеносных и кровеносных сосудов вашего ребенка.

ФОЛАТ

Возможно, вы знакомы с фолатом (витамином B9) как важным витамином для предотвращения дефектов нервной трубки на ранних сроках беременности. Но он также играет важную роль в , поддерживая здоровые эритроциты и способствуя здоровому развитию мозга вашего ребенка.

Ваш врач, скорее всего, порекомендовал вам принимать дородовые витамины или добавки, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.Фолиевая кислота — это синтетическая форма фолиевой кислоты, которую часто можно найти в добавках или обогащенных продуктах, таких как сухие завтраки. К сожалению, по оценкам исследователей, до 60% населения имеют генетические вариации фермента MTHFR, не позволяющие организму использовать синтетическую фолиевую кислоту (Reviews in Obstetrics and Gynecology, 2011) . Если полагаться на фолиевую кислоту как на единственный источник витамина B9, это может потенциально привести к дефициту и негативным последствиям для здоровья вашего ребенка.

По этой причине предпочтительным является выбор высококачественного пренатального витамина, содержащего природную активированную форму фолиевой кислоты — L-метилфолат — .Кроме того, невероятно важно получать фолиевую кислоту из настоящих продуктов , таких как перечисленные ниже:

Зеленые листовые овощи (предпочтительно органические или местного производства)
Печень говядины или цыплят, выращенных на пастбищах
Бобовые
Яйца от цыплят, выращиваемых на пастбищах
Авокадо
Орехи и семена

Подождите … я только что сказал, ПЕЧЕНЬ !? Да. Предлагаю тебе съесть печень. Фактически, печень — один из богатейших источников фолиевой кислоты.Попробуйте! Возможно, это звучит странно (или отталкивающе), но есть несколько способов приготовить печень, чтобы сделать ее более привлекательной. Попробуйте этот рецепт паштета из говяжьей печени травяного откорма или пастушьего пирога от Лили Николс, диетолога и автора книги Real Food For Pregnancy .

ГЛИЦИН

Что такое глицин, спросите вы? Глицин — это тип аминокислот, наиболее часто встречающийся в желатине и коллагене. Обычно наш организм способен производить эту аминокислоту из других аминокислот; однако во время беременности мы должны получать дополнительное количество глицина из нашего рациона.Исследователи обнаружили, что «потребность в глицине во время беременности может уже превышать способность к его синтезу, что делает его условно незаменимым». (Журнал питания, 2006 г.)

Итак, глицин — важное питательное вещество, которое нужно включать в наш рацион во время беременности. Но почему ? А где мы его находим?

Глицин важен для поддержки роста скелета, зубов, внутренних органов вашего ребенка, волос, кожи и ногтей. Он не только помогает вашей системе кровообращения адаптироваться к требованиям беременности, но также необходим для метаболизма фолиевой кислоты .(A . А теперь вы эксперт в том, почему фолиевая кислота так важна для сердца вашего ребенка, не так ли? )

«Доступность глицина имеет решающее значение для нормального сердечно-сосудистого развития». (Клиническая наука, 2002)

Глицин в основном содержится в соединительной ткани, коже и костях продуктов животного происхождения, но может быть обнаружен в значительно меньших количествах в некоторых растительных источниках. Это затрудняет веганам и вегетарианцам получение достаточного количества глицина только из пищи.

Вот список из основных пищевых источников глицина, сгруппированных по животным и растительным источникам:

Животные источники глицина:

Костный бульон
Жесткие куски мяса, приготовленные на медленном огне (например, жаркое или тушеная свинина)
Мясо птицы с кожей и на костях (т. Е. Куриные крылышки / бедра или жареный цыпленок)
Шкварки свиные
Бекон
Колбаса
Мясной фарш

Растительные источники глицина:

Кунжутная мука
Водоросли спирулины
Мука из семян подсолнечника
Тыквенные семечки
Водоросли Нори
Кресс-салат
Бобы
Шпинат

Я буду всегда рекомендовать диету из натуральных продуктов вместо приема множества добавок; однако, если ни один из вышеперечисленных вариантов не кажется аппетитным (особенно если в настоящее время вы испытываете отвращение к мясу), вы также можете добавить чистый желатиновый порошок или порошок коллагена (в идеале от коров, выращенных травой) в другие продукты.

Проверьте этот рецепт жевательных конфет с вишней. Этот простой рецепт предлагает вкусный способ добавить глицин в свой рацион с использованием чистого порошка говяжьего желатина от коров травяного откорма!

ДРУГИЕ СООБРАЖЕНИЯ

Сердце ребенка начинает развиваться при зачатии и считается полностью сформированным к 8 неделе беременности. В течение этих первых недель развития ребенка необходимо выполнить важные шаги, чтобы сердце ребенка сформировалось правильно.Иногда один из этих важных шагов может произойти не так, как задумано, и у ребенка может развиться порок сердца. Врожденные пороки сердца (ВПС) — это наиболее распространенных врожденных дефектов в Соединенных Штатах, от которых ежегодно страдает примерно 1 из каждых 110 (около 40 000) младенцев.

К сожалению, большинство случаев врожденных пороков сердца неизвестны; однако исследователи все еще пытаются определить идентифицируемую причину. Лишь небольшой процент всех ВПС связан с известными генетическими заболеваниями.Существует связь между проблемами с сердцем и некоторыми лекарствами, которые мать могла принимать на ранних сроках беременности. По этой причине очень важно поговорить со своим врачом о любых лекарствах или рецептах, которые вы принимаете, если вы подозреваете, что беременны.

Женщины с диабетом подвергаются повышенному риску забеременеть от ИБС. Если у вас диабет на пороге беременности, важно, чтобы вы получали надлежащую медицинскую помощь и держали уровень сахара в крови под контролем.По оценкам исследователей, 2670 детей могли бы родиться без ИБС каждый год, если бы у женщин с диабетом типа 1 или 2 был контроль уровня сахара в крови до того, как они забеременели (American Journal of Preventative Medicine, 2014) .

Если у вас диабет, и вы изо всех сил пытаетесь держать свой уровень под контролем, обязательно обратитесь к своему поставщику, а также к зарегистрированному диетологу и сертифицированному педагогу по диабету.

ВЗГЛЯД

Продукты, которые вы едите во время беременности, могут напрямую повлиять на здоровье и развитие вашего растущего ребенка, в этом нет никаких сомнений! Я мог бы говорить на эту тему часами (на самом деле , без шуток ), но я приберегу кусочки и кусочки для будущих обсуждений.

А пока запомните следующие ключевые моменты:

Ешьте продукты, богатые фолатом и глицином , во время беременности, чтобы помочь вашему ребенку развить здоровое сердце и сердечно-сосудистую систему
Если у вас диабет, убедитесь, что уровень сахара в крови находится под контролем до беременности и в первые недели, чтобы снизить риск развития врожденного порока сердца у вашего ребенка

С приближением Дня святого Валентина на этой неделе, вот несколько отличных способов показать сердцу своего ребенка любви. Ура!

От одной матери к другой,

Кайла Торнгейт, RDN, IBCLC

Некетотическая гиперглицинемия: симптомы, причины, лечение

Некетотическая гиперглицинемия (НКГ) — это генетическое заболевание, которое может привести к серьезным неврологическим проблемам, коме и смерти. «Гиперглицинемия» относится к аномально высоким уровням молекулы глицина. Слово «некетотический» отличает NKH от некоторых других состояний здоровья, которые могут вызывать повышение уровня глицина.Это состояние также иногда называют «глициновой энцефалопатией», что означает заболевание, повреждающее мозг.

NKH принадлежит к более широкой группе заболеваний, называемых «врожденными нарушениями метаболизма». Это генетические дефекты, которые приводят к проблемам с определенными химическими превращениями в организме. НКГ — редкое заболевание: оно диагностируется примерно у одного из 60 000 новорожденных. Однако оно может чаще встречаться в определенных подгруппах населения, например, в определенных районах Израиля.

Веривелл / Эмили Робертс
Симптомы
Люди с НКГ могут иметь различную интенсивность и степень симптомов.Исследователи еще не уверены, почему, но мальчики, как правило, имеют менее серьезные симптомы, чем девочки, и у них больше шансов выжить. Чаще всего симптомы появляются вскоре после рождения. У этих младенцев проявляются следующие симптомы:
Симптомы общей формы —
Недостаток энергии (вялость)
Проблемы с кормлением
Низкий мышечный тонус
Аномальные мышечные судороги
Икота
Временно перестал дышать
Симптомы могут ухудшиться, что приведет к полному отсутствию реакции и коме.К сожалению, смерть не редкость. Когда младенцы выживают в этот начальный период, у больных почти всегда появляются дополнительные симптомы. Например, они могут включать тяжелую инвалидность вследствие порока развития или приступы, которые очень трудно поддаются лечению.
Реже люди могут страдать атипичной формой заболевания. В некоторых из этих атипичных случаев болезнь протекает легче. Например, у человека может быть умственная отсталость, но не такая серьезная.
В наиболее распространенных атипичных формах симптомы проявляются позже в младенчестве, но в других случаях симптомы могут проявиться не раньше, чем в детстве.Эти люди могут казаться нормальными, но затем у них развиваются симптомы, влияющие в первую очередь на нервную систему. Они могут включать:
Симптомы атипичной формы
Изъятия
Аномальные движения мышц
Умственная отсталость
Поведенческие проблемы
Расстройство внимания с гиперактивностью
Сколиоз
Нарушение глотания
Аномальная напряженность мышц
Гастроэзофагеальный рефлюкс
Другие проблемы с нервной системой
У людей, симптомы которых начинаются в младенчестве, около 50% имеют более легкую форму заболевания.Взаимодействие с другими людьми
Крайне редко младенцы испытывают то, что называется «преходящим НКГ». Некоторые эксперты считают это спорным диагнозом. В этих случаях уровни глицина очень высоки при рождении, но по неизвестным причинам затем они снижаются до нормальных или почти нормальных уровней. могут появиться временные симптомы, которые полностью проходят к двухмесячному возрасту.
В других случаях люди с преходящим НКГ продолжают испытывать некоторые долгосрочные проблемы, такие как умственная отсталость.Исследователи не знают, как объяснить эту очень необычную форму болезни. Возможно, она является следствием медленного созревания фермента, на который влияют другие формы NKH.
Причины
Симптомы НКГ возникают из-за аномально высокого уровня глицина, небольшой молекулы. Глицин — это нормальная аминокислота, один из компонентов, используемых для производства белков в организме. Глицин также обычно играет важную роль в нервной системе, где он служит химическим посыльным для различных сигналов.
Глицин выполняет множество важных физиологических функций. Однако, если уровень глицина становится слишком высоким, это может привести к проблемам. Чрезмерная стимуляция рецепторов глицина и гибель нейронов могут привести к появлению некоторых симптомов этого состояния.
Обычно глицин расщепляется ферментом до того, как его уровень станет слишком высоким. Когда есть проблема с этим ферментом (называемым системой расщепления глицина), может возникнуть NKH. Это вызвано аномальными генетическими мутациями в одном из белков, используемых для производства фермента.В большинстве случаев это происходит из-за мутации в одном из двух генов — AMT или GLDC.
Из-за этих мутаций избыток глицина накапливается в организме, особенно в мозге и остальной нервной системе, что приводит к симптомам NKH. Считается, что у людей с более мягкой версией NKH могут быть более незначительные проблемы с системой расщепления глицина. Это предотвращает повышение уровня глицина так высоко, как у людей с тяжелой формой заболевания.
Диагноз
Диагностика NKH может быть сложной задачей.Медицинский осмотр и история болезни играют важную роль в постановке диагноза. У младенцев с такими симптомами, как низкий мышечный тонус, судороги и кома, врачи должны учитывать возможность НКГ. Врачам также необходимо исключить возможность заболеваний, которые могут вызывать подобные симптомы. Широкий спектр синдромов может вызывать такие проблемы, как судороги у младенцев, включая множество различных генетических проблем.
Часто бывает полезно работать со специалистом по редким детским генетическим заболеваниям, если вызывает беспокойство NKH или другая генетическая проблема.
Тестирование играет важную роль в диагностике. Некоторые из ключевых тестов проверяют повышенный уровень глицина. Это может включать тесты на глицин в крови, моче или спинномозговой жидкости. Однако определенные медицинские условия могут имитировать некоторые лабораторные данные NKH. К ним относятся другие редкие нарушения обмена веществ, в том числе пропионовая ацидемия и метилмалоновая ацидемия. Лечение некоторыми противоэпилептическими препаратами, такими как вальпроат, также может затруднить постановку диагноза, поскольку они также могут вызывать повышение уровня глицина.
Чтобы подтвердить диагноз NKH, генетические тесты (из образца крови или ткани) могут проверить наличие аномалий в одном из генов, которые, как известно, вызывают NKH. Реже для подтверждения диагноза может потребоваться биопсия печени.
В рамках диагностики также важно оценить, какой ущерб был нанесен НКХ. Например, для этого могут потребоваться такие тесты, как МРТ головного мозга или ЭЭГ. Также важно, чтобы специалисты проводили неврологическое обследование и оценку развития.
Лечение
Младенцы с НКГ обычно очень тяжелы и нуждаются в лечении в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН). Здесь они могут получить высокий уровень вмешательства и ухода.
Младенец, переживший начальный критический период, будет нуждаться в пожизненном внимании медицинских специалистов, включая неврологов и экспертов по развитию.
К сожалению, не существует реального лечения более распространенных и тяжелых форм НКГ. Однако для людей с менее тяжелым заболеванием есть несколько методов лечения, которые могут в некоторой степени помочь.Скорее всего, они принесут некоторую пользу, если их применять рано и настойчиво. Это включает:
Препараты для снижения уровня глицина (бензоат натрия)
Лекарства, которые препятствуют действию глицина на определенные нейроны (например, декстрометорфан или кетамин)
Также важно лечить судороги при НКХ. Их может быть очень сложно устранить стандартными лекарствами, такими как фенитоин или фенобарбитал. Для успешного лечения может потребоваться комбинация противоэпилептических препаратов.Иногда могут потребоваться другие вмешательства, чтобы помочь контролировать приступы, например, стимуляторы блуждающего нерва или специальные диеты.
Лечение других симптомов
Также необходимо устранить другие симптомы НКГ. Сюда могут входить:
Механическая вентиляция (при ранних проблемах с дыханием)
Гастрономический зонд (чтобы дети с проблемами глотания могли получать питание)
Физиотерапия (при мышечных проблемах)
Меры, направленные на максимальное повышение интеллектуальных способностей и автономии
Также стоит изучить возможность клинических испытаний.Спросите своего врача или поищите в государственной базе данных клинические испытания, чтобы узнать, есть ли медицинские исследования, которые могут принести пользу вашему ребенку.
Наследование
NKH — это аутосомно-рецессивное генетическое заболевание. Это означает, что человек с NKH должен получить пораженный ген как от матери, так и от отца. Люди с одним пораженным геном не заболевают.
Если и мать, и отец имеют один пораженный ген, у них есть 25-процентный шанс родить ребенка с NKH.Существует 50-процентная вероятность того, что их ребенок будет носителем NKH без симптомов.
Гораздо реже NKH может возникать в результате спорадической мутации. Это просто означает, что ребенок редко может родиться с NKH, даже если только один из его родителей несет затронутую мутацию.
Работа с генетическим консультантом часто бывает очень полезной, если кто-то в вашей семье родился с NKH. Этот профессионал может дать вам представление о рисках в вашей конкретной ситуации. Пренатальное тестирование также доступно, если есть риск NKH.Экстракорпоральное оплодотворение также может быть вариантом для пар, которые хотят предварительно проверить эмбрионы на болезнь.
Слово Verywell
Диагноз НКХ — ужасный диагноз для семей. Узнавать, что у вашего маленького ребенка болезнь, от которой почти нет лечения, может быть ошеломляющим. Потерять ребенка — это трагедия; выжившим детям потребуется пожизненная поддержка и забота. Общение с другими семьями может быть мощным способом получения информации и чувства связи.Знайте, что ваша медицинская бригада готова оказать вам любую возможную поддержку. Не стесняйтесь обращаться в свою службу поддержки, когда вам нужно.
Invitae Панель с повышенным содержанием глицина (включая глициновую энцефалопатию)
Анализ и техническая информация
Invitae — это аккредитованный Колледжем американских патологов (CAP) и внесены поправки в клинические лаборатории. (CLIA) -сертифицированная клинико-диагностическая лаборатория, выполняющая полное секвенирование генов и анализ делеций / дупликаций с использованием технологии секвенирования нового поколения (NGS).
Наш анализ последовательности охватывает клинически важные области каждого гена, включая кодирующие экзоны и от 10 до 20 оснований. пары соседних интронных последовательностей по обе стороны от кодирующих экзонов в транскрипте, перечисленном ниже, в зависимости от на конкретный ген или тест. Кроме того, анализ охватывает отдельные варианты без кодирования. Любые варианты, которые выпадают за пределами этих регионов не анализируются. Любые ограничения в анализе этих генов будут перечислены в отчете. Свяжитесь со службой поддержки клиентов с любыми вопросами.
На основании результатов валидационного исследования этот анализ достигает> 99% аналитической чувствительности и специфичности для одного нуклеотидные варианты, вставки и делеции длиной менее 15 п.н., а также делеции и дупликации на уровне экзонов. Методы Invitae также обнаруживают вставки и делеции размером более 15 п.н., но меньше, чем полный экзон, но чувствительность поскольку они могут быть незначительно уменьшены. Анализ делеции / дупликации Invitae определяет количество копий на одном экзоне разрешение практически на всех целевых экзонах.Однако в редких случаях события числа копий одного экзона могут не происходить. проанализированы из-за присущих свойств последовательностей или изолированного снижения качества данных. Определенные типы вариантов, такие как структурные перестройки (например, инверсии, события преобразования генов, транслокации и т. д.) или варианты встроены в последовательность со сложной архитектурой (например, короткие тандемные повторы или сегментные дупликации), не могут быть обнаружен. Кроме того, может быть невозможно полностью разрешить некоторые детали о вариантах, такие как мозаицизм, фазирование или неоднозначность отображения.Если явно не указано иное, изменения последовательности в промоторе, некодирующих экзонах, и другие некодирующие области не охватываются этим анализом. Пожалуйста, ознакомьтесь с определением теста на нашем веб-сайте для подробные сведения о регионах или типах вариантов, которые включены или исключены для этого теста. Этот отчет отражает анализ выделенного образца геномной ДНК. В очень редких случаях (циркулирующее гематолимфоидное новообразование, костный мозг трансплантат, недавнее переливание крови) анализируемая ДНК может не отражать конституциональный геном пациента.
Ген Ссылка на стенограмму Анализ последовательности Анализ удаления / дублирования
AMT NM_000481.3
BOLA3 NM_212552.2
GLDC NM_000170.2
GLRX5 NM_016417.2
IBA57 NM_001010867.3
ISCA2 NM_1.3
ЛИАС NM_006859.3
LIPT1 NM_145199.2
LIPT2 NM_001144869.2
NFU1 NM_001002755.2
ПНПО NM_018129.3
SLC6A9 NM_201649.3
.

Ген	Ссылка на стенограмму	Анализ последовательности	Анализ удаления / дублирования
AMT	NM_000481.3
BOLA3	NM_212552.2
GLDC	NM_000170.2
GLRX5	NM_016417.2
IBA57	NM_001010867.3
ISCA2	NM_1.3
ЛИАС	NM_006859.3
LIPT1	NM_145199.2
LIPT2	NM_001144869.2
NFU1	NM_001002755.2
ПНПО	NM_018129.3
SLC6A9	NM_201649.3

Глицин для новорожденных — для чего прописывают и как давать грудничку: инструкция и советы

В чем секрет глицина?

Зачем глицин грудничкам?

Как давать глицин новорожденным детям?

Можно ли давать детям глицин? |

Воздействие глицина на детский организм

Показания к применению

Схема лечения и дозировка

Вреден ли глицин для детского организма

Рекомендации педиатров

Мнения родителей

Глицин инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Glycine таб. подъязычные 100 мг: 50 шт. (4429)

I67.4 — Гипертензивная энцефалопатия — список препаратов нозологической группы в справочнике МКБ-10

10 свойств, 9 показаний для грудничков, 2 способа дать таблетку

Какими бывают новорождённые?

Изменения в нервной системе малыша после рождения

Глицин «глазами биохимика»

Возможности препарата Глицин

Когда назначают Глицин новорождённым?

Как дать новорождённому таблетку Глицина?

Индивидуальная непереносимость

Глицин для новорожденных

Для чего назначают Глицин новорожденным: инструкция по применению

Как давать Глицин новорожденным: дозировка

Вреден ли Глицин для новорожденных: побочные эффекты

Глицин для новорожденных: основные свойства, показания

Основные свойства глицина

Медицинские показания глицина младенцу

Применение глицина новорождённым

Противопоказания и побочные эффекты

Глициносодержащие препараты и их аналоги

РЕФЕРАТ

ВВЕДЕНИЕ

ПРЕДМЕТЫ И МЕТОДЫ

Аналитические процедуры

Расчеты

Статистический анализ

РЕЗУЛЬТАТЫ

Инсулин и глюкагоноподобный пептид 1

Кинетика фенилаланина и лейцина

Кинетика глутамина

Кинетика мочевины

Аминокислоты

Корреляции

ОБСУЖДЕНИЕ

Ответ на энтеральный глутамин

Группа глицина

ССЫЛКИ

Нарушение обмена аминокислот | Марш десятицентовиков

Что такое аргинино-янтарная ацидемия?

Что такое цитруллинемия?

Что такое гомоцистинурия?

Что такое болезнь мочи кленового сиропа?

Что такое фенилкетонурия?

Что такое тирозинемия I типа?

Глицин: применение и риски

Почему люди принимают глицин?

Продолжение

Продолжение

Можно ли получить глицин из пищи?

Каковы риски приема глицина?

Младенец с некетотической гипергликемией: отчет о болезни | Ближневосточный журнал реабилитации и медицинских исследований

Как поддержать сердце вашего ребенка во время беременности

ФОЛАТ

ГЛИЦИН

ДРУГИЕ СООБРАЖЕНИЯ

ВЗГЛЯД

Некетотическая гиперглицинемия: симптомы, причины, лечение

Симптомы

Симптомы общей формы —

Симптомы атипичной формы

Причины

Диагноз

Лечение

Лечение других симптомов

Наследование

Слово Verywell

Invitae Панель с повышенным содержанием глицина (включая глициновую энцефалопатию)

Анализ и техническая информация

Leave a Comment Отменить ответ