Дисбактериоз у грудничка чем опасен: Дисбактериоз у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение дисбактериоза кишечника у ребенка в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Чем опасен дисбактериоз для ребенка? | Мамоведия

Если Вашему ребенку поставлен диагноз «дисбактериоз«, то это совсем не означает то, что он нуждается в обязательной госпитализации и лечении антибиотиками. Но, при этом к этой болезни нельзя относиться легкомысленно и тем более пускать ее на самотек.

Такое явление как дисбактериоз у ребенка является сигналом того, что в организме малыша произошли изменения не в лучшую сторону и патогенные микроорганизмы увеличиваются в количестве, тем самым уменьшая количество полезных бактерий в кишечнике.

Главная опасность дисбактериоза заключается в том, что он приводит к нарушениям в функционировании кишечника малыша.

У детей до трех лет дисбактериоз является очень частым явлением и связано это с незрелостью и не налаженностью работы кишечника.

В большинстве случаев, при дисбактериозе у ребенка происходит вздутие живота, урчание в кишечнике, наблюдаются кишечные колики.

Малыш становиться плаксивым, беспокойным, у него происходит нарушение сна и аппетита, что, конечно же, негативным образом отражается на состоянии его здоровья в целом.

Кроме этого, при дисбактериозе у ребенка появляется понос, основная опасность которого заключается в быстром обезвоживании организма малыша. Также ребенок с дисбактериозом может стремительно терять все.

Кроме этого, опасность дисбактериоза у ребенка может заключаться в том, что дисбактериоз приводит к шелушению кожи, ломкости волос, кровоточивости десен, расслоению ногтей, белому налету на языке у ребенка.

Также дисбактериоз у ребенка может спровоцировать развитие аллергических реакций, диатеза и атопического дерматита.

У более старших детей дисбактериоз может привести к развитию гастрита и язвы желудка.

Поскольку при дисбактериозе вредные бактерии в кишечнике вытесняют полезные, то патогенные бактерии заселяют освободившиеся ниши и начинают наносить разрушительные удары по здоровью, причиняя ему непоправимый вред.

Опасность дисбактериоза для ребенка во многом зависит от стадии дисбактериоза и от тяжести заболевания.

Начальная стадия дисбактериоза особой опасности для организма малыша не несет и проявляется в виде плохого аппетита, газообразований, запоров и поносов, а также плохого прибавления в весе ребенка.

Когда дисбактериоз у ребенка переходит в следующую стадию, которая сопровождается увеличением патогенных микроорганизмов в кишечнике, то негативных проявлений в организме ребенка наблюдается значительно больше.

Опасность состоит в том, что эти проявления очень часто путают с симптомами других различных заболеваний.

Так, у детей дисбактериоз может проявляться в виде воспаление желудка, воспаления тонкого кишечника, воспаление толстого кишечника, а в некоторых случаях дисбактериоз имеет все признаки энтероколита, при котором воспаление толстого и тонкого кишечника происходит одновременно.

При тяжелой стадии дисбактериоза происходит основательное нарушение микрофлоры кишечника, поскольку в ней прочно закрепились уже несколько видов патогенных микробов в довольно больших количествах.

Такой дисбактериоз, помимо основных негативных симптомов, может также привести к нарушениям в работе сердца ребенка.

Опасность дисбактериоза для ребенка заключается также в том, что это явление приводит к полигиповитаминозу, то есть к дефициту целого ряда витаминов в организме малыша.

Это, в свою очередь, провоцирует нарушения обмена веществ, частые головные боли, проблемы с сердцем и сосудами, а также нарушения в работе кровеносной и нервной системы.

Также дисбактериоз может вызывать проблемы в состоянии кожи малыша, а также нарушать его психологическое и эмоциональное состояние.

Одной из самых тяжелых опасностей, к которым может приводить дисбактериоз, является развитие сердечнососудистых и онкологических заболеваний у ребенка. К счастью, это случается достаточно редко.

Дисбактериоз у ребёнка: чем опасен и как его обнаружить | Здоровье ребенка | Здоровье

– Трудно найти ребенка, который бы хоть раз в жизни не принимал антибиотики. А ведь они уничтожают всю кишечную флору без разбора – как вредную, так и полезную, – поясняет доктор медицинских наук, профессор РГМУ, педиатр и гомеопат Ирина Холодова.

При колитах, гастродуоденитах, острых кишечных инфекциях неизбежно нарушается внутренняя среда кишечника, а значит, изменяется и микрофлора, что еще больше ухудшает состояние ребенка. Нарушения микрофлоры могут быть вызваны и такими заболеваниями, как рахит, анемия. У детей дошкольного и школьного возраста дисбактериоз появляется из-за недостаточного количества в пище овощей и фруктов, злоупотребления рафинированными продуктами, мясом, консервантами, красителями.

Заколдованный круг

Механизмы воздействия микрофлоры на работу кишечника – сложны и неоднозначны. Но родителям важно знать, что никаких специфических симптомов дисбактериоз не имеет. И если ребенок, скажем, плохо ест, жалуется на боли в животе, страдает от поноса или запора, то исправить положение одними только препаратами, содержащими полезные бактерии, не удастся. Потому что все эти симптомы связаны с основным заболеванием, которое и вызвало изменения микрофлоры. Однако нарушения микрофлоры и сами по себе далеко небезразличны для организма. Они усугубляют течение любого заболевания, а значит – требуют коррекции, и чем скорее, тем лучше.

Два зеркала

Как же определить, надо ли вашему ребенку сдать анализ на дисбактериоз? Есть два «зеркала», которые отражают состояние желудочно-кишечного тракта: это язык и кожа. В идеале язык должен быть блестящий, розовый, с нежным просвечивающим налетом, не толстый и не худой. Если язык – толстый, покрыт массивным налетом, иногда пятнистый («географический»), с отпечатками зубов, это говорит о неполадках с желудочно-кишечным трактом.

Кожа у здорового ребенка гладкая, бархатистая, приятная на вид и на ощупь. Если она сухая, шершавая – это уже повод задуматься и обратиться к врачу. Тем более если на коже появились покраснение, трещины, сыпь. Когда дерматолог обнаруживает у ребенка, например, нейродермит или грибковое поражение кожи, необходимо, помимо местного лечения, обследовать и кишечник. Ничего удивительного в такой взаимосвязи нет. Ведь при нарушениях в состоянии желудочно-кишечного тракта нарушено и всасывание. В результате в кровь попадают недорасщепленные вещества, они и вызывают аллергические проявления. Ведь кожа наряду с кишечником и почками является выделительным органом. Грибы Кандида, которые нередко поражают слизистые оболочки и кожу, тоже обитают в кишечнике. Как только кишечник приходит в норму, кожа заметно улучшается.

Какой анализ сдать?

Препараты для коррекции дисбактериоза можно купить без рецепта, но, по мнению доктора Холодовой, не стоит давать их ребенку, прежде чем будет проведен анализ и получена консультация специалиста. Для того чтобы коррекция принесла желаемый результат, необходимо точно знать, каких бактерий в кишечнике ребенка недостаточно, каких – избыток и, что тоже очень важно, каково их сoотношение (например, бифидобактерий должно быть больше, чем лактобактерий, а колибактерий – меньше, чем лактобактерий и т. д.). К тому же, как любые белковые вещества, при избыточном количестве препараты могут вызывать аллергию.

Лучше всего сдать комплексный анализ фекалий – микробиологический и биохимический. Биохимический показывает содержание определенных кислот, которые являются маркерами дисбактериоза. А микробиологический – качественный и количественный состав микрофлоры кишечника. Некоторые врачи назначают копрологический анализ: он показывает, насколько хорошо переваривается пища, а по косвенным признакам (увеличение йодофильной флоры) можно судить и о наличии дисбактериоза.

Сначала – очищение

Если анализ показал наличие в кишечнике избыточного количества вредных микроорганизмов, врач в первую очередь может назначить препараты под общим названием «фаги» (а переводе с греческого – пожиратели) – стафилококковый, колипротейный, клебсиеллезный, пиобактериофаг… В отличие от антибиотиков, которые уничтожают всю флору без разбора, действие фагов направлено только на конкретный вид бактерий. Важно знать, что их прием нельзя сочетать с употреблением кисломолочных продуктов, а также любых препаратов, культуры которых выращиваются на молоке или кефире.

Препараты на основе спорогенной палочки быстро очищают кишечник от патогенной флоры, их назначают только короткими курсами в качестве «дворников», после чего заселение полезными бактериями проходит гораздо успешнее.

Следом – заселение

Препараты, содержащие полезные бактерии, бывают двух классов: приготовленные на основе жидких штаммов и на основе сухих. Каждый из этих классов имеет свои плюсы и минусы. Так, например, жидкие препараты действуют быстрее. Попадая в кишечник, они сразу начинают активно работать (особенно это заметно при бродильной диспепсии). Однако жидкие могут вызывать аллергию (как любой чужеродный белок). Препараты, приготовленные из сухих штаммов, действуют медленнее, зато способствуют улучшению иммунной системы слизистой оболочки кишечника, поэтому особенно хороши для детей, которые часто болеют и вынуждены принимать антибиотики.

Да здравствует сотрудничество!

Оптимальный эффект в лечении дисбактериоза достигается при сочетании современных препаратов с гомеопатическими лекарственными средствами. В этом случае длительность терапии уменьшается, и повторные курсы уже не требуются.

Однако все препараты, содержащие полезные бактерии, – это лишь заместительная терапия. Ребенок не будет полностью здоров, пока не вылечено основное заболевание.

Пища – тоже лекарство

Для коррекции первой – легкой – степени дисбактериоза достаточно лишь правильного питания. Дело в том, что клетчатка создает идеальную среду для полезных бактерий, в которой они активно размножаются. Для заселения кишечника полезными бактериями нужны также кисломолочные продукты (без красителей и консервантов!), каши из цельных круп без сахара, нерафинированные растительные масла.

Смотрите также:

Дисбактериоз у ребенка

Что такое дисбактериоз?

Это дисбаланс кишечной микрофлоры. У здорового малыша желудочно-кишечный тракт должен быть заселен определенным количеством различных бактерий, которые отвечают за нормальное пищеварение и усвоение питательных веществ. Пока плод находится в утробе матери, его кишечник остается стерильным – в нем нет никаких микроорганизмов. Во время родов организм малыша заселяется кишечной флорой матери. Затем детская микрофлора начинает активно формироваться через грудное или искусственное вскармливание, контакты с родителями и внешней средой. В этот момент в кишечник могут попасть болезнетворные бактерии и микроорганизмы.

Так нарушается нормальный баланс микрофлоры детского кишечника, а это может привести к неприятным последствиям.

Почему у грудничка может начаться дисбактериоз? Чаще всего дисбаланс кишечной флоры происходит у малышей, мамы которых страдают дисбактериозом. Также недугу подвержены недоношенные младенцы и детки, рожденные в результате кесарева сечения. Дисбактериоз может возникнуть, если кормящая мама или ребенок принимали антибиотики, малыш перенес любую инфекцию или пищевую аллергию. Причина иногда кроется в ослабленном иммунитете, позднем прикладывании к груди, неправильном

рационе матери и раннем переходе на искусственное питание.

Опасен ли дисбактериоз для ребенка?

Анализы малышей часто отличаются от нормы. В идеале микрофлора кишечника новорожденного должна состоять на 95% из бифидо- и лактобактерий, при этом незначительный процент приходится на нейтральные микроорганизмы (например, на микрококки и кишечную палочку). Патогенные бактерии должны полностью отсутствовать. Однако такая картина слишком утопична. Если у ребенка диагностирован дисбактериоз, но при этом у него не болит животик и нет проблем со стулом, то никакого лечения не требуется.

Важно! Дисбактериоз – это не болезнь, а просто физиологическое состояние. Угрозу для грудничка представляет не сам дисбаланс микрофлоры, а неприятные симптомы, которые он может вызвать.

Симптомы дисбактериоза

Достаточно общие и напоминают любые другие желудочно-кишечные расстройства у грудничка. Обычно о дисбалансе кишечной микрофлоры говорит вздутие живота, частые газы, обильное слюноотделение (при этом у ребенка еще не режутся первые зубки, резкий или тухлый запах изо рта, частые запоры или жидкий стул, рвотные позывы, регулярные срыгивания, высыпания и шелушения на коже, обильное количество слизи и зелень в кале, появление в ротовой полости молочницы. Малыш становится капризным, плохо ест и медленно набирает вес.

Совокупность этих симптомов говорит о том, что у младенца может быть сильный дисбаланс микрофлоры. Лучше не доводить состояние ребенка до тяжелого и при первых признаках недуга показать малыша врачу.

Несколько слов об анализах

Существуют три основных способа оценить состояние микрофлоры детского кишечника:

Копрограмма
Этот анализ позволяет выявить степень переваривания организмом питательных веществ и наличие воспалительных процессов в ЖКТ.

Анализ на УПФ
Производится посев кала на условно-патогенную флору. Выявляет процент патогенных бактерий (без учета «полезных» микроорганизмов).

Анализ на дисбактериоз
Производится посев кала, который позволяет определить соотношение патогенной и нормальной кишечной флоры, а также ее восприимчивость к антибиотикам.

Врач может отправить малыша на один из этих анализов или на несколько. Для диагностики подойдет только свежесобранный кал, который помещается в специальную пробирку или стерилизованную стеклянную баночку. Его нужно отнести в поликлинику сразу после сбора.

Лечение детского дисбактериоза

Если диагноз подтвердился, малышу предстоит длительное восстановление с помощью медикаментов. Их назначает врач. Чтобы ребенок быстрее восстановился, нужно строго следовать рекомендациям педиатра.

На первой стадии лечения кишечник «чистится» от патогенных бактерий. Для этого малышу нужно будет пропить препараты-бактериофаги. Одновременно назначаются сорбенты и ферменты. Они выводят токсины из организма и помогают работе кишечника.

На второй стадии ЖКТ малыша заселяется «полезными» микроорганизмами. Для этого ребенку назначают препараты с бифидо- и лактобактериями. Еще раз обратите внимание: медикаментозное лечение может назначить только специалист. К лекарствам не следует прибегать, если у малыша нет проблем со стулом и болями в животике.

Лечебная диета для грудничков и детей постарше

Правильный рацион питания – это не только лучшая профилактика дисбактериоза, но и важный этап в его лечении.

Для малышей до 12 месяцев Лучше всего кормить ребенка грудным молоком. Оно препятствует дальнейшему развитию дисбаланса микрофлоры, снабжает малыша необходимыми ферментами и полезными веществами. Только рацион кормящей матери должен быть правильным и сбалансированным. Если ребенок начал страдать дисбактериозом, находясь на ГВ, маме нужно включить в свой рацион кефир, творог, йогурты без добавок и пищу, обогащенную клетчаткой (злаки, кабачки, морковь, яблоки).

Малыша-искусственника по рекомендации врача можно перевести на специальные смеси с бифидобактериями. Во время дисбактериоза прикорм нужно продолжать в прежнем режиме, строго следя за тем, чтобы новые продукты вводились в детское меню постепенно и своевременно. Достаточно исключить из рациона малыша фруктовые соки и пюре. Так, в первые три дня лечения ребенку можно предлагать знакомые овощи, безмолочные и безглютеновые каши (рис или гречку), овощные супы, адаптированные кисломолочные продукты и компоты из сухофруктов. С четвертого дня добавляются все знакомые ребенку крупы, постное мясо и разведенные водой фруктовые соки.

Для малышей старше года

Рацион детей, которым исполнилось 12 месяцев, должен включать нежирные мясные бульоны, отварные или пареные кабачки, картошку, свеклу, брокколи и морковь, каши, кисломолочные продукты, пресные компоты, отвар шиповника, несладкие сухари. При дисбактериозе нужно исключить жирные, жареные и острые блюда, копчености, газированные напитки, грибы, кондитерские изделия, цельное молоко. Сырые овощи и фрукты можно давать в небольших количествах после того, как стул ребенка восстановится.

Резюме: При симптомах дисбактериоза ребенка нужно показать врачу и по необходимости провести курс медикаментозного лечения; кормящей маме необходимо скорректировать свое питание и прикорм малыша.

Дисбактериоз у ребенка | Официальный сайт Huggies®

Содержание:

Что такое дисбактериоз
Дисбактериоз у детей: причины возникновения
Дисбактериоз у ребенка: симптомы
Лечение дисбактериоза у детей
Немедикаментозное лечение дисбактериоза

Если у ребенка болит живот или плохо переваривается пища, врач часто ставит диагноз «дисбактериоз». Отечественные педиатры давно и успешно лечат детей от дисбактериоза, в то время как на западе такого слова не знают вовсе. Что же это за заболевание, как диагностировать и чем лечить дисбактериоз у ребенка?

Что такое дисбактериоз

Современные педиатры все чаще говорят, что дисбактериоз — это не болезнь, а состояние любых слизистых оболочек, при котором нарушен баланс микрофлоры. Чаще всего встречается дисбактериоз кишечника у детей — уменьшение полезной микрофлоры и размножение патогенных организмов.

Дисбактериоз у детей до года — очень распространенное явление. В норме в кишечнике человека присутствуют бифидо- и лактобактерии, они защищают кишечник от патологической флоры и токсинов, участвуют в пищеварении, позволяют полноценно усваивать белки, жиры, углеводы, витамины, различные кислоты.

Помимо полезных бактерий в кишечнике ребенка живут и условно-патогенные организмы (стафилококк, энтерококк и другие), которые в незначительном количестве не опасны, но размножаясь, могут вызывать признаки дисбактериоза у детей: тошноту, вздутие и боль в животе и так далее.

Дисбактериоз у детей: причины возникновения

Незрелость желудочно-кишечного тракта

Дисбактериоз у месячного ребенка чаще всего обусловлен несформированностью микрофлоры слизистых оболочек желудка и кишечника. Работа ЖКТ новорожденного еще только налаживается, и полезных бактерий для стабильной работы кишечника может не хватать.

Неправильное питание

Несоответствующее возрасту питание (частая смена смесей или слишком ранний ввод прикорма), а также употребление в пищу аллергенов (например, молочных продуктов при непереносимости лактозы) может способствовать развитию дисбактериоза.

Дисбактериоз после антибиотиков у ребенка

Если ребенок принимал антибиотики, естественная микрофлора его кишечника нарушается, так как антибиотики убивают любые бактерии, не разбирая, болезнетворные они или полезные.

Кишечные инфекции

Если функциональное нарушение пищеварения у грудного ребенка чаще всего вызвано незрелостью ЖКТ или погрешностями в питании, то дисбактериоз у ребенка 2 лет может быть следствием вирусной инфекции (ротавируса, дизентерии, сальмонеллеза), в результате которой в кишечник попали болезнетворные микробы.

Неблагоприятная экология

На состояние желудка и кишечника влияет и окружающая среда: загрязненный промышленными выхлопами воздух, химические отравления, недостаточно чистая питьевая вода могут спровоцировать развитие дисбактериоза.

Еще до обращения к врачу родители обычно понимают, что у ребенка дисбактериоз кишечника. Симптомы у детей проявляются довольно ярко и причиняют дискомфорт, особенно новорожденным и грудным малышам.

Дисбактериоз у ребенка: симптомы

Боли, чувство тяжести и вздутия в области живота, метеоризм;
расстройство стула: запоры или поносы;
остатки непереваренной пищи, слизь или крупинки в кале;
обильные срыгивания, отрыжка, а иногда и рвота;
шелушение и покраснение кожи, высыпания и опрелости, атопический дерматит;
выпадение волос, ломкость ногтей, кровоточивость десен;
неприятный запах изо рта;
белый или серый налет на языке;
темный налет на зубах;
плохой аппетит.

Многие заболевания ЖКТ имеют такие же симптомы, как симптомы дисбактериоза у детей. Лечение же должно быть различным, поэтому так важно правильно поставить диагноз.

Лечение дисбактериоза у детей

Для определения качественного и количественного состава микрофлоры кишечника необходимо сдать копрологический, биохимический и бактериологический анализ кала. В зависимости от того, какая условно-патогенная флора и в каких количествах будет обнаружена, врач-гастроэнтеролог подберет лечение.

Для борьбы с дисбактериозом применяются:

бактериофаги — препараты, уничтожающие бактерии-возбудители дисбактериоза;
пробиотики — препараты на основе живых микроорганизмов, позволяющие искусственно заселить кишечник полезной флорой;

пребиотики — неперевариваемые вещества (лактулоза, клетчатка), стимулирующие двигательную функцию кишечника;
пищеварительные ферменты — вещества, помогающие расщеплять и переваривать пищу.

При выборе препаратов учитывается и причина, вызвавшая дисбактериоз. Если виной расстройству кишечника — антибиотики, лечение будет одно, если аллергическая настроенность организма — другое.

Не выбирайте препараты для лечения микрофлоры кишечника самостоятельно. В аптеках их сейчас множество («Аципол», «Линекс», «Бифидумбактерин», «Бифиформ Малыш» и др.) и фармацевт обязательно посоветует вам что-нибудь, но неправильно подобранный препарат и неверная дозировка могут еще больше нарушить микрофлору кишечника.

Немедикаментозное лечение дисбактериоза

Заселяя кишечник ребенка полезной флорой, не забывайте и об основных принципах питания:

Сохраняйте грудное вскармливание

Дисбактериоз у грудных детей бывает реже, чем у детей на искусственном вскармливании, так как грудное молоко — источник полезных лактобактерий. Если сохранение или восстановление грудного вскармливания невозможно, применяйте лечебные смеси.

Придерживайтесь диеты

Если ребенок уже не питается грудным молоком, позаботьтесь о его диете: исключите из рациона сырые овощи, фрукты, белый хлеб, бобовые, молочные и другие продукты, повышающие газообразование. Основу рациона должны составлять крупы, нежирное мясо, кисломолочные продукты, из фруктов допускаются бананы и печеные яблоки.

Соблюдайте режим дня

При лечении дисбактериоза очень важно создать для ребенка спокойные и комфортные условия, исключить стрессы и уделить внимание здоровому сну, прогулкам, физической активности на свежем воздухе.

Чем опасен дисбактериоз — причины, диагностика и лечение

Вас периодически беспокоят тошнота, отрыжка после еды, тяжесть в области желудка и урчание в животе? Возможно, у вас дисбактериоз — нарушение состава микрофлоры кишечника.

Высокие скорости современной жизни, постоянная спешка, фаст-фуд, еда всухомятку, попытка объять необъятное и за день успеть переделать множество дел, минимально отвлекаясь на приемы пищи, — все это может привести к изменению качественного и количественного состава микрофлоры кишечника. При дисбактериозе популяция полезных бифидо- и лактобактерий намного уменьшается, а количество нежелательных микроорганизмов, наоборот, растет.

Что такое дисбактериоз и откуда он берется

В норме в кишечнике взрослого человека проживает около 500 видов бактерий, которые весят не так уж мало — от 2 до 3 килограммов. Микроорганизмы круглосуточно заняты важной работой — перевариванием пищи и обеспечением организма питательными веществами. Неустанно трудясь, они регулируют перистальтику, поддерживают ионный баланс, формируют газовый состав в кишечнике, обезвреживают яды, укрепляют иммунитет, а также принимают участие в метаболизме белков, углеводов и других важных составляющих питания.

Рядом с полезными микроорганизмами всегда находятся патогенные — те, которые только и поджидают, когда можно «напасть» на нас и заставить пожалеть о неправильном образе жизни, питании, частых стрессах и не вылеченных вовремя заболеваниях ЖКТ.

Дисбактериоз может привести к прогрессирующей атрофии слизистой оболочки кишечника, ослаблению всасывания питательных веществ и нарушению процесса пищеварения. Постепенно в просвете кишечника накапливается недопереваренная пища, что и приводит к урчанию, вздутию живота, диарее и другим симптомам дисбактериоза.

Наиболее распространенные причины дисбактериоза

Бесконтрольный прием лекарств, которые подавляют жизнедеятельность полезных бактерий. Например, самолечение антибиотиками при ОРВИ и без назначения врача, или же попытка подобрать себе гормональный препарат для контрацепции без консультации с гинекологом могут стать прямым путем к развитию дисбактериоза.
Неправильное, нерегулярное и однообразное питание, недостаток в ежедневном рационе всех необходимых человеку веществ, употребление продуктов с обилием химических добавок, в том числе красителей и усилителей вкуса. Резкое изменение характера рациона (например, в путешествиях) тоже может привести к дисбактериозу.
Нарушения кишечной моторики — жевания, перемешивания и продвижения пищи по пищеварительному тракту, сокращения и расслабления сфинктеров, движения ворсинок тонкой кишки, удаления непереваренных остатков пищи.
Бесконтрольное голодание или соблюдение разнообразных диет без консультации с врачом.
Инфекционные заболевания кишечника.
Хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, включая гастрит панкреатит, гепатит и другие.
Заболевания эндокринной системы.
Иммунные заболевания, нарушения обмена веществ.
Гидроколонотерапия, при которой происходит принудительное вымывание полезных бактерий из кишечника.
Нарушения биоритмов — периодически повторяющихся изменений интенсивности главных биологических процессов.
Глистная инвазия.
Стрессы и депрессии.
Злоупотребление алкогольными напитками, курение.

Для восстановления нормального процесса пищеварения все эти причины требуют пристального внимания и консультации с гастроэнтерологом, а при необходимости — и с врачами других специализаций.

Симптомы дисбактериоза

Проявления дисбактериоза обычно неразрывно связаны с заболеванием или состоянием, которое вызвало нарушение микрофлоры кишечника. Они включают:

диспепсию — нарушение нормальной деятельности ЖКТ, затрудненное пищеварение, приводящее к чередованию диареи и запоров, изжоге, неприятному привкусу во рту, урчанию в кишечнике, метеоризму и распирающим болям в животе;
внезапное появление аллергии на продукты питания, которая может проявляться как кожным зудом и сыпью, так и диареей, резкими болями в животе, тошнотой, рвотой и понижением артериального давления;
мальабсорбцию — нарушение транспорта и всасывания питательных веществ в кишечнике, что становится причиной развития белково-энергетической недостаточности, различных гиповитаминозов (особенно часто наблюдается дефицит витаминов группы В), анемии, нарушений ионного баланса, недостатка кальция.
интоксикацию организма, которая проявляется слабостью, отсутствием аппетита и головными болями.

Опасность дисбактериоза

Неполадки в ЖКТ могут привести не только к дискомфорту в животе, но и к другим неочевидным последствиям. Например, из-за вызванного дисбактериозом снижения иммунитета учащаются ОРЗ и ОРВИ. При этом человек, практически не расстающийся с насморком, чаще всего сетует на холодную погоду, коллег и родственников, которые постоянно его заражают. На самом деле, бывает достаточно обратиться к гастроэнтерологу и избавиться от дисбактериоза.

Также дисбактериоз может способствовать «расцвету» в организме герпеса и грибковых заболеваний. Кроме того, дефицит целого ряда витаминов, свойственный нарушению микрофлоры кишечника, может привести к разным заболеваниям, начиная от стоматологических и заканчивая сердечно-сосудистыми. По мнению некоторых врачей, дисбактериоз может способствовать развитию даже онкологических заболеваний. Поэтому не стоит считать изжогу, тошноту и тяжесть в желудке незначительными симптомами — обратитесь к гастроэнтерологу.

Диагностика и лечение дисбактериоза в ОН КЛИНИК

Диагностика кишечного дисбактериоза включает в себя выявление характерных нарушений пищеварения, анализ кала на дисбактериоз и бактериальный посев. Может потребоваться копрограмма — расширенный лабораторный анализ кала, биохимический анализ и другие методы исследования.

Главный подход к лечению дисбактериоза — не только избавление пациента от неприятных симптомов, но и устранение условий для развития патогенной флоры в кишечнике. Сначала выявляют причину заболевания, потом назначают лечение с учетом особенностей пациента, его образа жизни и наличия хронических заболеваний.

Редакция благодарит ОН КЛИНИК за помощь в подготовке материала.

Источники

Kovachev SM. Obstetric and gynecological diseases and complications resulting from vaginal dysbacteriosis. // Microb Ecol — 2014 — Vol68 — N2 — p.173-84; PMID:24711012

Дисбактериоз у детей: лечим правильно!

На следующей стадии дисбактериоза, когда в микрофлоре уже появляются патогенные бактерии, проявлений значительно больше. Они могут быть похожи на симптомы различных заболеваний.

У грудных детей наблюдаются срыгивания, рвота, вздутие живота, через 1,5-2 часа после еды малыш беспокоится, притягивает ножки к животу, у него нарушается сон, он плохо прибавляет в весе.

У детей постарше могут наблюдаться признаки гастрита (воспаления желудка). После приема пищи появляется чувство распирания или боли в животе; снижается, а иногда и совсем пропадает аппетит; часто случается изжога, может появиться отрыжка, тошнота и даже рвота; периодически болит верхняя часть живота; постоянны усиленное газообразование и запоры.

Дисбактериоз может проявляться симптомами энтерита (воспаления тонкого кишечника), а именно частыми поносами, вздутием живота, метеоризмом, болями в животе. Ребенок становится раздражительным, но в то же время слабым, вялым, он быстро устает, жалуется на головную боль. Стул при этом жидкий, может быть пенистым, с кислым запахом, со слизью и зеленью.

В некоторых случаях дисбактериоз имеет все признаки энтероколита. Ребенок плохо растет, но зато энергично прибавляет в весе, жалуется на схваткообразные боли в животе, у него скопление газов, которые отходят с большим трудом, стул неустойчив: у одних детей частые поносы, у других — запоры.

Дети теряют интерес к пище, даже самые любимые в прошлом продукты им уже не по вкусу. Поскольку нарушаются всасывательные функции кишечника, наблюдается симптом проскальзывания пищи (только поел и уже просится на горшок), появляются сбои в обменных процессах. Дети вялы, им явно не хватает витаминов и минеральных веществ.

Порой дисбактериоз своими симптомами напоминает колит (воспаление толстого кишечника). У ребенка неустойчивый стул: то поносы, то запоры. Практически всегда присутствует синдром неполного опорожнения кишечника: после туалета малыш беспокоен, нервничает, не может объяснить, что его тревожит. Язык обложен налетом, скапливаются газы.

Все о дисбактериозе | Медицинский центр «Новая медицина»

ВСЁ О ДИСБАКТЕРИОЗЕ
Дисбактериоз очень распространенное заболевание. По данным Минздрава дисбактериоз выявляют у 90% взрослого населения и свыше 25% детей в возрасте до года. Многие заболевания, в том числе и хронические, связаны с нарушением микробиоценоза кишечника и часто являются следствием дисбактериоза, а не его причиной.
Дисбактериоз считается основной социальной болезнью 21-го века. Актуальность проблемы требует постоянного поиска новых средств лечения дисбактериоза и его коррекции.

ДИСБАКТЕРИОЗ У ДЕТЕЙ

Дисбактериоз у детей, как и у взрослых, возникает вследствие нарушения баланса микрофлоры кишечника. Определить его наличие без анализа в лаборатории крайне сложно, поскольку это не является самостоятельным заболеванием, а возникает вследствие воспалительного процесса в организме или же в случае нарушения баланса витаминов. В медицинской терминологии также применяется определение «дисбиоз», которое является синонимом «дисбактериоза».

Чаще всего возникает дисбактериоз у детей грудного возраста. К основному фактору его появления относится искусственное вскармливание малыша и недостаток витаминов, получаемых с дополнительной пищей. Также дисбактериоз у детей может возникнуть при аллергических реакциях организма, приема антибиотиков, зоны повышенной радиации, острых и хронических заболеваний пищеварительной системы или нарушения нормального функционирования кишечника из-за недостатка бактерий, расщепляющих кислоты и питательные вещества. Источник, как правило, устанавливает врач.

Кишечно-желудочный тракт взрослого человека содержит примерно 1,5 кг бактерий, около 400—500 разных видов, а у детей до двух лет, вскармливаемых грудным молоком, преобладают в основной массе бифидобактерии, которые препятствуют развитию кишечно-желудочных заболеваний. У малышей, которых вскармливают искусственным путем, из-за невозможности кормить грудью, не формируется преобладание какой-то определенной группы бактерий — бифидо бактерий, такое питание не сможет предотвратить дисбактериоз у ребенка и защитить организм от других заболеваний. Поэтому врачи рекомендуют кормить теми кисломолочными смесями, которые способствуют их размножению. Информацию о свойствах смесей можно прочитать на упаковке и выбрать оптимальную для ребенка.

Преобладание бифидобактерий в детском организме важно тем, что они помогают регулировать обмен желчных кислот, а также принимают участие в формировании органических веществ и кислот, необходимых для работы кишечника. Способствуют усваиванию витаминов К, группы В, D, солей, никотиновой и фолиевой кислоты, получаемых с питанием. Имеют антиаллергическое, антирахитическое и антианемическое действие на организм, а кроме того формируют иммунитет.
Как мы уже говорили, симптомов, по которым можно однозначно сделать вывод, что это дисбактериоз — нет, поэтому нужно искать в первую очередь причину — то заболевание, которое может сопровождаться дисбактериозом.

Раньше дисбактериоз определяли с помощью анализа состава кала, но так как осуществить правильный сбор кала в стерильную посуду не возможно, результат такого анализа не до конца объективен. На сегодняшний день в современной медицине применяются более сложные и точные методы, такие как исследование с помощью биохимии; для гастроскопии — анализ соскоба слизистой 12-перстнойлибо тощей кишки, для колоноскопии — анализ соскоба прямой и толстой кишки. Но такие сложные исследования проводятся только по назначению лечащего врача.

Каким же образом происходит лечение?

Первостепенно необходимо лечить причину его возникновения — основное заболевание, которое устанавливает один из врачей, назначенных педиатром. Курс лечения будет состоять из лечения очага заболевания и специализированного питания смесями, способствующими либо образованию правильной (здоровой) микрофлоры кишечника либо смесями, которые уже содержат микроорганизмы.
Предотвращается возможный дисбактериоз у ребенка в первую очередь длительным грудным кормлением и своевременным введением дополнительного прикорма к молоку. Лучше всего все этапы вскармливания ребенка согласовывать с наблюдающим педиатром, собственная интуиция важна, но совет профессионала не менее важен, тем более в этом возрасте закладывается основа иммунитета на всю жизнь. Дополнять рацион питания рекомендуется специальными кисло-молочными смесями, которые содержат в себе бифидо и лактобактерии полезные деткам.
В том случае, если врач установил дисбактериоз у ребенка, к основному питанию добавляются кисло-молочные продукты, в зависимости от направления лечения. Наринэ-Форте, Биовестин, Биовестин-лакто содержат бифидо и лактобактерии в пропорциях и состояние, которые способны стимулировать развитие микроорганизмов нормальной флоры.
Но не забывайте — не только питанием лечится дисбактериоз у детей, а также предупреждением первоисточника его возникновения, который определяет врач. Лучше всего сразу применять смеси, которые способствуют образованию бифидобактерий, как прикорм к основному питанию, для того, чтобы поддерживать необходимую микрофлору кишечника и предотвратить дисбактериоз у ребенка, а именно лечение смесями уже осуществлять под руководством врача в сочетании с лечением очага воспаления.

ДИСБАКТЕРИОЗ — ВРАГ ЗДОРОВЬЯ

Каждый день наш организм нуждается в еде. Без пищи человек не может существовать. Прием пищи становится ритуалом, который человек должен соблюдать изо дня в день. Однако не всегда наш организм в силе переварить ее. Особенно, если мы позволяем себе лишнего.
Например, переедаем за ужином или перед сном, едим не совсем полезную и здоровую пищу. Полноценное пищеварение возможно только в случае наличия в желудке каждого человека самых разнообразных микробов. Причем эти микробы могут быть как положительными, так и, как это ни странно, отрицательными. Именно они помогают нашему желудку все это переварить.

Если говорить о дисбактериозе, то это состояние, во время которого все микробы нашего организма изменяют свой состав. Это изменение в свою очередь ведет к нарушению работы желудка и кишечника.
Вполне правильным будет вопрос — почему же все это происходит? Изменение состава Вашего кишечника происходит в результате каких-либо изменений в Вашем организме. Что это значит? Ваш организм чем-то заражен или в него попала какая-то инфекция. Все это приводит к появлению дисбактериоза.
Рассмотрим подробнее причины появления дисбактериоза. Этот сбой работы кишечника может произойти в результате неправильного применения различных антибиотиков. Если Вы страдаете заболеваниями пищеварительного тракта, у Вас также может появиться дисбактериоз. Слабый иммунитет, послеоперационное состояние или неправильное питание — еще три причины появления дисбактериоза.

Во время дисбактериоза кишечник перестает обладать полезными микробами. Он наполнен только вредными бактериями, которые приводят к болям в области кишечника. В этот момент организм человека практически не получает никаких витаминов, жиров и других важных для организма веществ. Все это приводит к сильному снижению веса больного. При дисбактериозе у больного болит и вздувается живот. У него обязательно меняется стул.
Чтобы выявить наличие этого заболевания, Вам необходимо обратиться к врачу-гастроэнтерологу. Он назначит Вам гастроскопию, то есть проверят Ваш кишечник при помощи специального аппарата. Вам также проверят кишку и возьмут анализы кала. Все эти процедуры помогут врачу назначить Вам правильный курс лечения.
При любом курсе лечения этого заболевания Вы должны будете соблюдать диету. Эта диета обязательно будет включать в свой состав различные продукты, которые богаты полезными бактериями. Чаще всего таковыми являются различные кисломолочные продукты. Также Вам пропишут антибиотики или бактериофаги. Это препараты, которые помогут Вам очистить кишечник от вредных бактерий. Также Ваше лечение не обойдется без лекарственных препаратов, которые помогут Вашему кишечнику нормализоваться. Это такие препараты как: Нарине-Форте, Бификол, Биовестин, Нарине Ф-баланс и др.
Чаще всего для полного выздоровления хватает двух месяцев. Однако есть одно но. Как правило, после лечения ни один врач не даст Вам стопроцентной гарантии, что Вы не заболеете дисбактериозом вновь. Микрофлора кишечника имеет один большой минус. Она очень быстро реагирует на любые изменения Вашего организма. Чтобы избежать всех этих неприятностей, Вам необходимо вовремя избавляться от любых неполадок Вашего органи. Например можно проводить профилактику — время от времени пропивать препараты, которые нормализуют микрофлору кишечника. Для этих целей отлично подойдет Нарине-Форте или Нарине Ф-баланс. При регулярном применение эти препараты не дадут развиться дисбактериозу, а так же нормализуют микрофлору пищеварительного тракта, что улучшит аппетит, стул и защитит Ваш кишечник от патогенных микробов. Также Вам не стоит принимать никакие антибиотики без консультации у врача.
Если говорить честно, то все в Ваших руках. Здоровье каждого человека в огромнейшей степени зависит исключительно от него самого. Если Вы будете себя беречь, Вы навсегда останетесь здоровыми и счастливыми.

БАД — ЭТО ТО, ЧТО НАМ НЕ ХВАТАЕТ В ПИЩЕ?

Относятся ли БАДы к разряду медикаментозных препаратов? Вызывают ли пищевые добавки привыкание? Могут ли добавки заменить обычное питание? Как правильно их применять? Что входит в их состав? Есть ли у БАДов противопоказания, и в каких случаях необходимо посоветоваться с врачом, прежде чем их принимать? На вопросы отвечает директор направления по улучшению качества пищевых продуктов канадского Института Здоровья Nutrilite.

Кто из нас не мечтает укрепить здоровье и продлить отпущенный природой срок жизни? Для этих целей вроде бы и выпускаются различные биологически активные добавки (БАДы). О них ходит множество мифов. Кто-то считает их панацеей от всего, кто-то убежден, что они не дают никакого эффекта, а их производители — шарлатаны…
Так что же такое БАДы и как правильно их принимать? С этим вопросом «Правда.ру» обратилась к Одре Дэвис — директору направления по улучшению качества пищевых продуктов канадского Института Здоровья Nutrilite.
— Относятся ли БАДы к разряду медикаментозных препаратов?
— Биологически активные добавки к пище — не лекарства. Но использовать их в комплексе с лекарственными средствами вполне разумно и оправданно. Они помогают оздоровить организм, сократить длительность болезни, снизить риск развития осложнений и обострений, позволяют увеличить продолжительность жизни. Лекарства хороши, когда человек уже заболел. А БАДы применяются как средства профилактики, предупреждения болезней. Ведь, за исключением травм и инфекций, болезнь никогда не возникает внезапно. Зачастую развитие заболевания являет собой длительный процесс, на протяжении которого организм пытается бороться с патологическими изменениями… Если в это время прибегнуть к БАДам, возможно, удастся восстановить нормальную работу органов еще до того, как нарушения станут очевидны.
— Вызывают ли пищевые добавки привыкание?
— Физиологического привыкания не вызывают. Но есть люди, «зацикленные» на приеме различных витаминов, добавок и лекарств. На самом деле в состав добавок входят вещества, которые должны присутствовать в нашем ежедневном рационе. Но мало кто из нас умеет питаться рационально. Вот и бежим покупать БАДы!
— Могут ли добавки заменить обычное питание? Как правильно их применять?
— БАДы являются именно добавками к пище, а не ее заменителями. С их помощью организм адаптируется к воздействию различных внешних и внутренних факторов. Биодобавки и витаминно-минеральные комплексы рекомендуется принимать регулярно в осенно-зимне-весенний период, когда организм ослаблен непогодой и гиповитоминозами. Кроме того, они могут оказать незаменимую помощь в восстановлении после стрессов и физических нагрузок.
— А что входит в их состав?
— БАДы включают в себя компоненты животного, растительного и минерального происхождения. В их состав могут входить как природные ингредиенты, так и соединения, полученные биотехнологическими или химическими методами. Могу с уверенностью сказать, что генетически модифицированные продукты при производстве биологически активных добавок не используются. В России утвержден и действует список из 190 разрешенных компонентов. Есть и перечень запрещенных: это, во-первых, сильнодействующие психотропные и ядовитые вещества, а также вещества, не являющиеся аналогами элементов нашего пищевого рациона, неприродные синтетические продукты, гормоны и ряд других…
— Есть ли у БАДов противопоказания, и в каких случаях необходимо посоветоваться с врачом, прежде чем их принимать?
— Предупреждения о возможных противопоказаниях потребитель может прочитать на этикетке к препарату. В России БАДы обязательно проходят государственную регистрацию. Но за консультацией к врачу не мешает обратиться, если вы беременны, кормите грудью, а также, если препарат предназначается для ребенка. Стоит помнить и о том, что у разных людей организм может по-разному реагировать на те или иные продукты и препараты, даже, на первый взгляд, безвредные. Поэтому совет грамотного специалиста никогда не помешает.

РОДИТЕЛЯМ ОБ АНТИБИОТИКАХ

Вторую половину ХХ века можно смело назвать антибактериальной эрой, и это не будет преувеличением: число жизней, спасенных с помощью антибиотиков, давно перешагнуло за миллиард! Об их чудотворной силе ходят легенды, но и хулы в их адрес приходится слышать не меньше. Виной тому поверхностное знание, провоцирующее неоправданные ожидания, а стало быть — и многочисленные обвинения антибиотиков в бедах, за которые они на самом деле ответственности вовсе не несут.
А хуже всего то, что антибиотики применяют гораздо чаще, чем это необходимо, нанося тем самым серьезнейший вред не только больным, но и обществу в целом. Я далек от мысли научить родителей самостоятельно использовать антибиотики — это дело врача. Но я убежден, что понимать логику назначения врача современные родители не только могут, но и обязаны.

О ПОЛЬЗЕ ГРЯЗНОЙ ПОСУДЫ

Слово «антибиотик» образовано из двух элементов греческого происхождения: anti- — «против» и bios — «жизнь». Антибиотиками называют образуемые микроорганизмами, высшими растениями или тканями животных организмов вещества, избирательно подавляющие развитие микроорганизмов (или клеток злокачественных опухолей).
Любопытна история открытия первого антибиотика — пенициллина — шотландским бактериологом Александером Флемингом в 1829 г.: будучи по природе человеком неряшливым, он очень не любил… мыть чашки с бактериологическими культурами. Каждые 2—3 недели на его рабочем столе вырастала целая груда грязных чашек, и он скрепя сердце приступал к очистке «авгиевых конюшен». Одна из таких акций дала неожиданный результат, масштаб последствий которого сам ученый оценить в тот момент не мог. В одной из чашек обнаружилась плесень, подавляющая рост высеянной культуры болезнетворной бактерии группы staphylococcus. Кроме того, «бульон», на котором разрослась плесень, приобрел отчетливо выраженные бактерицидные свойства по отношению ко многим распространенным патогенным бактериям. Плесень, которой была заражена культура, относилась к виду penicillium.
В очищенном виде пенициллин был получен лишь в 1940 г., т. е. спустя 11 лет после его открытия, в Великобритании. Сказать, что это произвело революцию в медицине, — значит не сказать ничего. Но у любой медали, увы, две стороны…

ОБОРОТНАЯ СТОРОНА МЕДАЛИ

Открыв столь мощное оружие в борьбе с болезнетворными микроорганизмами, человечество впало в эйфорию: к чему долго и кропотливо подбирать лекарственную терапию, если можно «шарахнуть» по зловредным микробам антибиотиком? Но и микробы «не лыком шиты» — они весьма эффективно защищаются от грозного оружия, вырабатывая устойчивость к нему. Если антибиотик, скажем, блокирует синтез необходимых микробу белков — микроб в ответ на это просто… меняет белок, обеспечивающий его жизнедеятельность. Некоторые микроорганизмы ухитряются научиться выработке ферментов, разрушающих сам антибиотик. Короче говоря, способов множество, и «хитроумные» микробы ни одним из них не пренебрегают. Но самое печальное заключается в том, что устойчивость микробов может передаваться от одного вида другому путем межвидового скрещивания! Чем чаще применяется антибиотик, тем быстрее и успешнее микробы приспосабливаются к нему. Возникает, как вы понимаете, порочный круг — чтобы разорвать его, ученые вынуждены вступить в навязанную микробами «гонку вооружений», создавая все новые и новые виды антибиотиков.

НОВОЕ ПОКОЛЕНИЕ ВЫБИРАЕТ…

К настоящему времени создано более 200 противомикробных препаратов, из них более 150 используются для лечения детей. Их мудреные названия нередко ставят в тупик людей, не имеющих отношения к медицине. Как же разобраться в обилии замысловатых терминов? На помощь, как всегда, приходит классификация. Все антибиотики делятся на группы — в зависимости от способа воздействия на микроорганизмы.
Пенициллины и цефалоспорины разрушают оболочку бактериальной клетки.
Аминогликозиды, макролиды, левомицетин, рифампицин и линкомицин убивают бактерии, подавляя синтез разных ферментов — каждый своего.
Фторхинолоны уничтожают микроорганизмы более «изощренно»: подавляемый ими фермент отвечает за размножение микробов.
В непрекращающемся состязании с микробами ученым приходится придумывать все новые и новые методы борьбы — каждый из них дает начало новому поколению соответствующей группы антибиотиков.
Теперь о названиях. Увы, здесь царит изрядная неразбериха. Дело в том, что помимо основных международных (так называемых генерических) названий многие антибиотики имеют и фирменные, запатентованные тем или иным конкретным производителем (в России их более 600). Так, например, один и тот же препарат может называться амоксициллином, Оспамоксом и Флемоксин Солютабом. Как же разобраться? По закону наряду с патентованным фирменным названием на упаковке лекарства обязательно указывается и его генерическое название — мелким шрифтом, нередко по-латыни (в данном случае — amoxycillinum).
При назначении антибиотика часто говорят о препаратепервого выбора и резервных препаратах. Препарат первого выбора — это тот препарат, назначение которого определяется диагнозом — если у больного нет устойчивости или аллергии к этому лекарственному средству. В последнем случае обычно назначаются резервные препараты.

ЧЕГО ЖДАТЬ И ЧЕГО НЕ ЖДАТЬ ОТ АНТИБИОТИКОВ?

Антибиотики способны излечить заболевание, вызванное бактериями, грибками и простейшими, но не вирусами. Именно поэтому бесполезно ожидать эффекта от антибиотика, назначенного при ОРВИ, точнее, эффект в таких случаях бывает негативным: температура держится несмотря на прием антибиотика — вот вам и «питательная среда» для распространения молвы о якобы потерянной эффективности антибиотиков или же о повальной устойчивости микробов.
Назначение антибиотика при вирусной инфекции не предотвращает бактериальных осложнений. Напротив, подавляя рост чувствительных к препарату микробов, например обитающих в дыхательных путях, антибиотик облегчает заселение дыхательных путей устойчивыми к нему патогенными бактериями, легко вызывающими осложнение.
Антибиотики не подавляют воспалительного процесса, обусловливающего подъем температуры, так что «сбить температуру» через полчаса, как парацетамол, антибиотик не может. При приеме антибиотика падение температуры наступает лишь через несколько часов или даже через 1—3 дня. Именно поэтому нельзя давать одновременно антибиотик и жаропонижающее: падение температуры от парацетамола может замаскировать отсутствие эффекта от антибиотика, а при отсутствии эффекта антибиотик, естественно, необходимо как можно скорее сменить.
Однако сохранение температуры нельзя считать признаком, однозначно свидетельствующим о неэффективности принимаемого антибиотика: порой выраженная воспалительная реакция, образование гноя требуют дополнительного к антибактериальному лечения (назначения противовоспалительных средств, вскрытия гнойника).

ВЫБОР ЗА ВРАЧОМ

Для лечения заболеваний, вызываемых чувствительными к антибиотикам микробами, обычно используются препараты первого выбора. Так, ангину, отит, пневмонию лечат амоксициллином или оспеном, микоплазменную инфекцию или хламидиоз эритромицином или другим антибиотиком из группы макролидов.
Возбудители кишечных инфекций зачастую быстро вырабатывают устойчивость к антибиотикам, поэтому при лечении кишечных инфекций антибиотики применяются лишь в тяжелых случаях — обычно цефалоспорины 2—3-го поколений или хинолоны.
Инфекции мочевых путей вызываются представителями кишечной флоры, их лечат амоксициллином или, при устойчивости возбудителей, резервными препаратами.
Как долго принимают антибиотик? При большинстве острых болезней его дают в течение 2—3 дней после падения температуры, однако есть много исключений. Так, отит обычно лечат амоксициллином не более 7—10 дней, а ангину — не менее 10 дней, иначе может быть рецидив.

ТАБЛЕТКИ, СИРОПЫ, МАЗИ, КАПЛИ…

Для детей особенно удобны препараты в детских формах. Так, препарат амоксициллина Флемоксин Солютаб выпускается в растворимых таблетках, их легко дать с молоком или чаем. Многие препараты, такие как джосамицин (Вильпрафен), азитромицин (Сумамед), цефуроксим (Зиннат), амоксициллин (Оспамокс) и др., выпускаются в сиропе или в гранулах для его приготовления.
Есть несколько форм антибиотиков для наружного применения — левомицетиновая, гентамициновая, эритромициновая мази, тобрамициновые глазные капли и др.

ОПАСНЫЕ ДРУЗЬЯ

Опасности, связанные с приемом антибиотиков, часто преувеличивают, но помнить о них необходимо всегда.
Поскольку антибиотики подавляют нормальную флору организма, они могут вызывать дисбактериоз, т. е. размножение бактерий или грибов, не свойственных тому или иному органу, прежде всего кишечнику. Однако лишь в редких случаях такой дисбактериоз опасен: при недлительном (1—3 недели) лечении антибиотиками проявления дисбактериоза фиксируются крайне редко, к тому же пенициллин, макролиды, цефалоспорины 1-го поколения не подавляют роста флоры кишечника. Так что противогрибковые (нистатин) и бактериальные (Бифидумбактерин, Лактобактерин) препараты применяются для предупреждения дисбактериоза лишь в случаях длительного лечения несколькими лекарственными препаратами широкого антибактериального спектра.

Термином «дисбактериоз», однако, в последнее время стали злоупотреблять — ставят его в качестве диагноза, списывая на него чуть ли не любые нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта. Есть ли вред от такого злоупотребления? Да, поскольку это мешает постановке правильного диагноза. Так, например, у многих детей с пищевой непереносимостью диагностируют дисбактериоз, а потом «лечат» Бифидумбактерином, обычно без успеха. Да и стоят анализы кала на дисбактериоз немало.
Еще одна опасность, подстерегающая при приеме антибиотиков, — аллергия. У некоторых людей (в том числе и у грудных детей) имеется аллергия к пенициллинам и другим препаратам-антибиотикам: сыпи, шоковые реакции (последние, к счастью, встречаются очень редко). Если у вашего ребенка уже наблюдалась реакция на тот или иной антибиотик, об этом надо обязательно сообщить врачу, и он легко подберет замену. Особенно часты аллергические реакции в тех случаях, когда антибиотик дают больному, страдающему заболеванием небактериальной природы: дело в том, что многие бактериальные инфекции как бы снижают «аллергическую готовность» больного, что уменьшает риск реакции на антибиотик.

Аминогликозиды могут вызывать поражение почек и глухоту, их без большой надобности их не применяют. Тетрациклины окрашивают эмаль растущих зубов, их дают детям только после 8 лет. Препараты фторхинолонов детям не назначают из-за опасности нарушения роста, их дают лишь по жизненным показаниям.
Принимая во внимание все вышеперечисленные «факторы риска», врач обязательно оценивает вероятность осложнений и применяет препарат только тогда, когда отказ от лечения сопряжен с большой степенью риска.

В заключение остается лишь сказать несколько слов об экономических аспектах назначения антибиотиков. Новые антибиотики стоят очень дорого. Спору нет, бывают ситуации, когда их применение необходимо, однако я часто сталкиваюсь со случаями, когда эти препараты назначаются без надобности, при заболеваниях, которые можно легко вылечить дешевыми лекарствами «старого образца». Я согласен с тем, что не следует скупиться, если речь идет о лечении ребенка. Но траты должны быть разумными! (Можно, например, купить антибиотик в форме сиропа: сиропы довольно дороги, но дети их принимают охотно, да и дозировать сироп или капли очень удобно.) Однако это не означает, что при выборе препарата вовсе не следует принимать во внимание финансовую сторону дела. Не надо стесняться спросить у врача, во что обойдется вам выписанный рецепт, и если он вас не устраивает (слишком дорог или слишком дешев — это тоже нередко настораживает родителей), поищите вместе с врачом удовлетворяющую вас замену. Хочу еще раз повторить: десятки препаратов, имеющиеся сегодня в аптеках, почти всегда позволяют найти эффективное лекарство, соответствующее вашим возможностям.

ДИСБАКТЕРИОЗ — АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Проблема сохранения здоровья, поиск путей снижения неблагоприятного воздействия на организм внешней среды являются в настоящее время крайне актуальными для нашей страны. По данным Российской академии наук, более 90% населения Российской Федерации в настоящее время имеют отклонения от физиологической нормы по тем или иным показателям, характеризующим здоровье человека.
Техногенные и экологические катастрофы, инфекционные болезни, экспансия некачественных лекарственных средств и продуктов питания, самоотравление алкоголем и наркотиками, психоэмоциональное напряжение и множество других вредоносных факторов истощают защитные силы организма, снижают его адаптационный потенциал.
Одной из важнейших систем поддержания и сохранения гомеостаза организма является его нормальная микрофлора, населяющая желудочно-кишечный тракт, мочеполовую систему, кожные покровы. Она оказывает многоплановое влияние на защитные, адаптационные и обменно-трофические механизмы организма, а ее нарушения под влиянием факторов эндогенной или экзогенной природы могут привести к утрате или искажению этих функций, которые влекут за собой проявления дисбактериоза — изменения качественного и количественного состава микрофлоры организма. Спектр клинических синдромов и патологических состояний, патогенез которых связан с дисбактериозом, в настоящее время очень широк и имеет тенденцию к увеличению.
Это возводит проблему разработки средств, повышающих адаптационный потенциал организма человека, в ранг первостепенных задач не только медицинского, но и экономического и политического характера.

В настоящее время одним из наиболее доступных и эффективных способов экологической реабилитации являются пробиотики — продукты, биологически активные добавки и фармацевтические препараты на основе полезных микроорганизмов, прежде всего, бифидобактерий и лактобацилл, оказывающих многофакторное регулирующее и стимулирующее воздействиие на организм человека, укрепляющих иммунную систему, защищающих от болезнетворных микробов. И не случайно, согласно данным российских маркетологов, занятых анализом объемов потребления фармпрепаратов и БАД, начиная с 2000 года только два сегмента этого рынка имеют тенденцию к росту — антиканцерогенные и пробиотические препараты. Им принадлежит ведущая роль в нормализации микробиоценоза кишечника, поддержании неспецифической резистентности организма, улучшении процессов всасывания и гидролиза жиров, белкового и минерального обмена, синтезе биологически активных веществ.
Представители нормофлоры синтезируют витамины группы В, никотиновую кислоту, биотин, витамин К. Большая роль принадлежит им в защите организма от токсических элементов экзогенного происхождения и эндогенных субстратов и метаболитов. Они принимают активное участие в метаболизации разнообразных веществ растительного, животного и микробного происхождения, рециркуляции желчных кислот, активно влияют на метаболизм билирубина и холестерина. Установлена их антиканцерогенная и антимутагенная активность. Известна способность инактивировать гистамин, играющий важную роль в проявлении аллергии.
Все эти положительные эффекты позволяют рассматривать представителей нормальной микрофлоры как эффективный биокорректор и основу для создания различных форм пробиотиков.
По материалам сайта www.disbakterioza.net

Важность соответствующей начальной бактериальной колонизации кишечника для здоровья новорожденных, детей и взрослых

Раутава С., Луото Р., Салминен С. и др. , Контакт с микробами во время беременности, кишечная колонизация и болезни человека. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2012; 9 : 565–576.

CAS PubMed Google Scholar

Шанахан Ф. Взаимодействие хозяина и флоры при воспалительном заболевании кишечника. Воспаление кишечника 2004; 10 : S16 – S24.

PubMed Google Scholar

Renz H, Brandtzaeg P, Hornef M. Влияние перинатального иммунного развития на гомеостаз слизистой оболочки и хроническое воспаление. Nat Rev Immunol 2012; 12 : 9–23.

CAS Google Scholar

Мартин С.Р., Кайседо Р.А., Уокер В.А. Развитие кишечного барьера слизистой оболочки.В: Neu J, ed. Гастроэнтерология и питание: вопросы и противоречия неонатологии . Сент-Луис, Миссури: Elsevier / Saunders, 2012: стр. 39–58.

Google Scholar

Alenghat T, Osborne KC, Saenz SA и др. , Гистон-деацетилаза 3 координирует комменсальный бактериальный гомеостаз кишечника. Nature 2013; 504 : 153–7.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Зильбауэр М., Зеллос А., Дженке А. и др. , Эпигенетика в детской гастроэнтерологии, гепатологии и питании: современные тенденции и перспективы на будущее. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 2016; 62 : 521–9.

CAS PubMed Google Scholar

Чой С., Фризо С. Эпигенетика: новый мост между питанием и здоровьем. Adv Nutr 2010; 1 : 8–16.

CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Баруа С., Джунаид М. Образ жизни, беременность и эпигенетические эффекты. Эпигеномика 2015; 7 : 85–102.

CAS PubMed Google Scholar

Такахаши К., Суги Ю., Хосоно А и др. , Эпигенетическая регуляция экспрессии гена TLR4 в эпителиальных клетках кишечника для поддержания гомеостаза кишечника. J Immunol 2009; 183 : 6522–29.

CAS PubMed Google Scholar

Koenig JE, Spor A, Scalfone N et al , Последовательность микробных консорциумов в развивающемся микробиоме кишечника младенца. Proc Natl Acad Sci 2011; 108 : 4578–85.

CAS PubMed Google Scholar

Маки Р.И., Сгир А, Гаскинс Х.Р. Микробная экология развития желудочно-кишечного тракта новорожденных. Am J Clin Nutr. 1999; 69 : 1035–45.

CAS PubMed Google Scholar

Бах Дж. Ф. Влияние инфекций на предрасположенность к аутоиммунным и аллергическим заболеваниям. N Engl J Med 2002; 347 : 911–20.

PubMed Google Scholar

Thorburn AN, Macia L, Mackay CR. Диета, метаболиты и воспалительное заболевание кишечника «западный образ жизни». Иммунитет 2014; 40 : 833–42.

CAS PubMed Google Scholar

Каплан Дж., Ши Х., Уокер В. Роль микробов в иммунологическом программировании развития. Pediatr Res 2011; 69 : 465–72.

PubMed Google Scholar

Guarner F, Bourdet-Sicard R, Rook G et al , Механизмы болезни: пересмотр гигиенической гипотезы. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006; 3 : 275.

CAS PubMed Google Scholar

Виллс-Карп М., Сантелиз Дж., Карп С.Бестинфекционная теория аллергических заболеваний: пересмотр гигиенической гипотезы. Nat Rev Immunol 2001; 1 : 69–75.

CAS PubMed Google Scholar

Шанахан Ф. Микробиота кишечника — клинический взгляд на извлеченные уроки. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2012; 9 : 609–14.

CAS PubMed Google Scholar

Аагаард К., Ма Дж., Энтони К.М., Гану Р., Петросино Дж., Версалович Дж.Плацента содержит уникальный микробиом. Sci Transl Med 2014; 6 : 237.

Google Scholar

Доннет-Хьюз А., Перес П.Ф., Доре Дж. и др. , Потенциальная роль кишечной микробиоты матери в образовании иммунитета новорожденных. Proc Nut Soc 2010; 69 : 407–15.

Google Scholar

Перес П.Ф., Дор Дж., Леклерк М. и др. , Бактериальный импринтинг иммунной системы новорожденных: уроки материнских клеток? Педиатрия 2007; 119 : e725–32.

Google Scholar

Ардиссон А.Н., де ла Круз Д.М., Дэвис-Ричардсон А и др. , Анализ микробиома мекония выявляет бактерии, связанные с преждевременными родами. PLoS ONE 2014; 9 : e.

PubMed PubMed Central Google Scholar

22
Карлссон М., Каху Х., Хансон Л. и др. , Неонатальная колонизация крыс вызывает иммунологическую толерантность к бактериальным антигенам. евро. J Immunol 1999; 29 : 109–118.
CAS PubMed Google Scholar

23
Шварц С., Фридберг И., Иванов И.В. и др. , Метагеномное исследование зависимого от диеты взаимодействия между кишечной микробиотой и хозяином у младенцев выявило различия в иммунном ответе. Genome Biol 2012; 13 : r3.
Google Scholar

24
Chichlowski M, De Lartigue G, German JB et al , Бифидобактерии, выделенные от младенцев и культивированные на олигосахаридах грудного молока, влияют на функцию эпителия кишечника. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 2012; 55 : 321–7.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

25
Судо Н., Савамура С., Танака К. и др. , Необходимость кишечной бактериальной флоры для развития системы производства IgE, полностью восприимчивой к индукции оральной толерантности. J Immunol 1997; 159 : 1739–45.
CAS PubMed Google Scholar

26
Ольшак Т., Ан Д., Блумберг Р. и др. , Воздействие микробов в молодом возрасте оказывает стойкое влияние на функцию естественных Т-клеток-киллеров. Наука 2012; 6080 : 489–93.
Google Scholar

27
Weng M, Walker WA. Роль кишечной микробиоты в программировании иммунного фенотипа. J Dev Origin Health Dis 2013; 4 : 203–14.
CAS Google Scholar

28
Уокер WA, Айенгар RS. Грудное молоко, микробиота и иммунный гомеостаз кишечника. Pediatr Res 2015; 77 : 220–8.
CAS PubMed Google Scholar

29
Торроу Н, Хорнеф М. Окно возможностей для новорожденных: создание условий для пожизненного взаимодействия хозяина и микробов и иммунного гомеостаза. J Immunol 2017; 198 : 557–63.
Google Scholar

30
Jost T, Lacroix C, Braegger CP et al , Новые идеи в создании микробиоты кишечника у здоровых новорожденных, вскармливаемых грудью. PLoS ONE 2012; 7 : e44595.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

31
Furuta G, Walker WA. Неиммунные защитные механизмы желудочно-кишечного тракта. В: Blaser MJ, Smith PD, Ravdin JI et al., Eds. Инфекции желудочно-кишечного тракта . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Raven Press Ltd, 1995: 89–98.

32
Rautava S, Walker WA. Дыхание — внематочное звено между матерью и ребенком. Breastfeed Med 2009; 4 : 3–10.
PubMed PubMed Central Google Scholar

33
Ньюбург Д.С., Уокер, Вашингтон. Защита новорожденного с помощью иммунной системы развивающегося кишечника и грудного молока. Pediatr Res 2007; 61 : 2–8.
CAS Google Scholar

34
Грегори К.Э., Уокер, Вашингтон. Иммунологические факторы в грудном молоке и профилактика заболеваний у недоношенных детей. Curr Pediatr Rep 2013; 1 : 222–8.
Google Scholar

35
Wijendran V, Brenna JT, Walker WA et al , Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты ослабляют индуцированный IL-1β провоспалительный ответ в эпителиальных клетках кишечника плода человека. Pediatr Res 2015; 78 : 626–33.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

36
Rautava S, Nanthakumar NN, Walker WA et al , Грудное молоко, трансформирующий фактор роста β2, специфически ослабляет индуцированные IL-1β воспалительные реакции в незрелом кишечнике человека посредством SMAD6 и ERK-зависимого механизма. Неонатология 2010; 99 : 192–201.
PubMed PubMed Central Google Scholar

37
Йошиока Х, Исэки К., Фудзита К. Развитие и различия кишечной флоры в неонатальном периоде у детей грудного и грудного вскармливания. Педиатрия 1983; 72 : 317–21.
CAS PubMed Google Scholar

38
Jeurink P, van Bergenhenegouwen J, Martín R et al , Грудное молоко: источник большей жизни, чем мы себе представляем. Benef Microbes 2013; 4 : 17–30.
CAS PubMed Google Scholar

39
Мартин Р., Хейлиг Г., Зоетендал Е и др. , Разнообразие группы Lactobacillus в грудном молоке и влагалище здоровых женщин и потенциальная роль в колонизации кишечника младенца. J Appl Microbiol 2007; 103 : 2638–44.
PubMed Google Scholar

40
Кабрера-Рубио Р., Колладо М., Лайтинен К. и др. , Микробиом грудного молока изменяется в период лактации и определяется весом матери и способом родоразрешения. Am J Clin Nutr 2012; 96 : 544–51.
CAS PubMed Google Scholar

41
Мартин ЧР, Уокер Вашингтон. Врожденный иммунитет и иммунитет слизистых оболочек в развивающемся желудочно-кишечном тракте: связь с ранними и поздними заболеваниями. В: Gleason CA, Devaskar SU, eds. Болезни новорожденных Эйвери, 9 изд. Сент-Луис, Миссури: Elsevier / Saunders, 2011: 994–1006.

42
Artis D. Распознавание комменсальных бактерий эпителиальными клетками и поддержание иммунного гомеостаза в кишечнике. Nat Rev Immunol 2008; 8 : 411–420.
CAS PubMed Google Scholar

43
Ганц Т. Дефенсины: антимикробные пептиды врожденного иммунитета. Nat Rev Immunol 2003; 3 : 7190–720.
Google Scholar

44
Johansson MEV, Larsson JMH, Hansson GC. Два слизистых слоя толстой кишки организованы муцином MUC2, тогда как внешний слой является законодателем взаимодействий между хозяином и микробом. Proc Natl Acad Sci 2011; 108 : 4659–65.
CAS PubMed Google Scholar

45
Sansonetti PJ. Война и мир на слизистых оболочках. Nat Rev Immunol 2004; 4 : 953–64.
CAS PubMed Google Scholar

46
Neutra MR. М-клетки в образцах антигенов в тканях слизистой оболочки. Curr Top Microbial Immunol 1999; 236 : 17–32.
CAS Google Scholar

47
Hansen CHF, Nielsen DS, Kverka M et al , Паттерны ранней колонизации кишечника формируют будущие иммунные ответы хозяина. PLoS ONE 2012; 7 : e34043.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

48
Боллрат Ф., Паури Ф. Накормите ваши Treg-клетки больше клетчатки. Наука 2013; 341 : 463–4.
CAS PubMed Google Scholar

49
Смит П.М., Ховитт М.Р., Паников N и др. , Микробные метаболиты, короткоцепочечные жирные кислоты, регулируют гомеостаз Treg-клеток толстой кишки. Наука 2013; 341 : 569–73.
CAS Google Scholar

50
Mazmanian SK, Liu CH, Tzianabos AO et al , Иммуномодулирующая молекула симбиотических бактерий направляет созревание иммунной системы хозяина. Cell 2005; 122 : 107–18.
CAS Google Scholar

51
Мазманян С.К., Каспер ДЛ. Отношения любви и ненависти между бактериальными полисахаридами и иммунной системой хозяина. Нат Рев Имнунол 2006; 6 : 849–58.
CAS Google Scholar

52
Atarashi K, Tanoue T, Shima T et al , Индукция регуляторных Т-клеток толстой кишки аборигенными видами Clostridium . Наука 2011; 331 : 337–41.
CAS Google Scholar

53
Kiss EA, Vonarbourg C, Kopfmann S et al , Лиганды природных арилуглеводородных рецепторов контролируют органогенез лимфоидных фолликулов кишечника. Наука 2011; 334 : 1561–5.
CAS PubMed Google Scholar

54
Weiner HL, da Cunha AP, Quintana F, Wu H.Устная переносимость. Immunol Rev 2011; 241 : 241–59.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

55
Petersson J, Schreiber O, Hansson GC et al , Важность и регуляция слизистого барьера толстой кишки на мышиной модели колита. J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2011; 300 : G327–33.
CAS Google Scholar

56
McAuley JL, Linden SK, Png CW et al , Муцин клеточной поверхности MUC1 является критическим элементом слизистого барьера для инфекции. J Clin Invest 2007; 117 : 2313–24.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

57
Frey A, Giannasca KT, Weltzin R et al , Роль гликокаликса в регулировании доступа микрочастиц к апикальным плазматическим мембранам эпителиальных клеток кишечника, влияние на прикрепление микробов и нацеливание пероральной вакцины. J Exp Med 1996; 184 : 1045–59.
CAS PubMed Google Scholar

58
Ахерн П.П., Фейт Дж. Дж., Гордон Дж.Изучение микробиоты кишечника человека для выявления эффекторных штаммов, которые формируют иммунную систему. Иммунитет 2014; 40 : 815–23.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

59
Уокер, штат Вашингтон. Дисбактериоз: В: Floch MH, Ringel Y, Walker WA, eds. Микробиота в патофизиологии желудочно-кишечного тракта: значение для здоровья человека, пребиотики, пробиотики и дисбактериоз, глава 25. Elsevier Inc: Нью-Йорк, США, 2016: 227–231.
Google Scholar

60
Jakobsson HE, Abrahamsson TR, Jenmalm MC et al , Уменьшение разнообразия кишечной микробиоты, задержка колонизации бактероидов и снижение ответа Th2 у младенцев, рожденных с помощью кесарева сечения. Гут 2013; 63 : 559–66.
PubMed Google Scholar

61
Чу Д., Ма Дж., Принц А. и др. , Созревание структуры и функции сообщества микробиома младенца во многих участках тела и в зависимости от способа доставки. Nat Med 2017; 1 : 1–15.
Google Scholar

62
Sevelsted A, Stokholm J, Bønnelykke K et al , Кесарево сечение и хронические иммунные нарушения. Педиатрия 2015; 135 : e92–8.
PubMed Google Scholar

63
Морильд К., Стефанссон О., Монтгомери С. и др. , Исход беременности и риск глютеновой болезни у потомства: общенациональное исследование «случай-контроль». Гастроэнтерология 2012; 142 : 39–45.
PubMed Google Scholar

64
Decker E, Engelmann G, Findeisen A et al , Кесарево сечение связано с глютеновой болезнью, но не с воспалительным заболеванием кишечника у детей. Педиатрия 2010; 125 : e1433–40.
PubMed Google Scholar

65
Mesquita DN, Barbieri MA, Goldani HA et al , Кесарево сечение связано с повышенным периферическим и центральным ожирением в молодом возрасте: когортное исследование. PLoS ONE 2013; 8 : e66827.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

66
Thavagnanam S, Fleming J, Bromley A et al , Метаанализ связи между кесаревым сечением и детской астмой. Clin Exp Allergy 2008; 38 : 629–633.
CAS PubMed Google Scholar

67
Чу Д., Ма Дж., Принц А. и др. , Созревание структуры и функции сообщества микробиома младенца во многих участках тела и в зависимости от способа доставки. Nat Med 2017; 23 : 314–26.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

68
Penders J, Stobberingh EE, van den Brandt et al , Роль кишечной микробиоты в развитии атопических расстройств. Allergy 2007; 62 : 1223–36.
CAS PubMed Google Scholar

69
Zeissig S, Blumberg RS.Жизнь в начале: нарушение микробиоты антибиотиками в раннем возрасте и его роль в здоровье и болезнях. Nature Immunol 2014; 12 : 307–10.
Google Scholar

70
An D, Oh SF, Olszak T et al , Сфинголипиды симбиотического микроба регулируют гомеостаз Т-клеток естественных киллеров кишечника хозяина. Ячейка 201 : 123–33.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

71
Марра Ф., Марра Калифорния, Ричардсон К. и др. , Использование антибиотиков у детей связано с повышенным риском астмы. Педиатрия 2009; 123 : 1003–1010.
PubMed Google Scholar

72
Giongo A, Gano KA, Drabb DB et al , На пути к определению аутоиммунного микробиома для диабета 1 типа. ISME J 2011; 5 : 82–91.
CAS PubMed Google Scholar

73
Trasande L, Blustein J, Liu M et al , Воздействие антибиотиков на младенцев и масса тела в раннем возрасте. Int J Obes 2013; 37 : 16–23.
CAS Google Scholar

74
Чжоу Й., Шан Г., Содергрен Е и др. , Продольный анализ кишечного микробиома недоношенных до некротического энтероколита: исследование случай – контроль. PLoS ONE 2015; 10 : e0118632.
PubMed PubMed Central Google Scholar

75
Нантакумар Н., Мэн Д., Гольдштейн AM и др. , Механизм чрезмерного воспаления кишечника при некротическом энтероколите: незрелый врожденный иммунный ответ. PLoS ONE 2011; 6 : e17776.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

76
Грегори К.Е., Сэмюэл Б.С., Houghteling P и др. , Влияние потребления материнского грудного молока на приобретение кишечного микробиома у недоношенных детей. Microbiome 2016; 4 : 68.
PubMed PubMed Central Google Scholar

77
Million M, Lagier J-C, Yahav D, Paul M.Бактериальная микробиота кишечника и ожирение. Clin Microbiol Infect 2013; 19 : 305–13.
CAS Google Scholar

78
Галлей Д. Д., Бейли М., Даш К. К., Шоппе-Салливан С., Кристиан Л. М.. Материнское ожирение связано с изменениями микробиома кишечника у малышей. PLoS ONE 2014; 9 : e-112026.
Google Scholar

79
Baker JL, Michalesen KF, Rasmussen KM, Sorensen TIA.Индекс массы тела матери перед беременностью, продолжительность грудного вскармливания и время введения прикорма связаны с увеличением веса ребенка. Am J Clin Nutr 2004; 80 : 1579–88.
CAS PubMed Google Scholar

80
МакФарланд Л. Использование пробиотиков для коррекции дисбактериоза нормальной микробиоты после болезни или разрушительных событий: систематический обзор. BMJ Open 2014; 4 : 1.
Google Scholar

81
Belizário J, Napolitano M. Микробиомы человека и их роль в дисбактериозе, распространенных заболеваниях и новых терапевтических подходах. Front Microbiol 2015; 6 : 1050.
PubMed PubMed Central Google Scholar

82
Петерсен C, Раунд J. Определение дисбактериоза и его влияния на иммунитет и болезнь хозяина. Cell Microbiol 2014; 16 : 1024–33.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

83
Де Филиппо С., Кавальери Д., Ди Паола М. и др. , Влияние диеты на формирование микробиоты кишечника выявлено в сравнительном исследовании у детей из Европы и сельских районов Африки. Proc Natl Acad Sci 2010; 107 : 14691–6.
PubMed Google Scholar

84
Ву Г.Д., Чен Дж., Хоффманн С. и др. , Связь долгосрочных диетических моделей с кишечными микробными энтеротипами. Наука 2011; 334 : 105–8.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

85
Faith JJ, Guruge JL, Charbonneau M et al , Долгосрочная стабильность микробиоты кишечника человека. Наука 2013; 341 : 1237439.
PubMed PubMed Central Google Scholar

86
Chassaing B, Koren O, Godrich JK et al , Диетические эмульгаторы влияют на микробиоту кишечника мышей, способствуя колиту и метаболическому синдрому. Природа 2015; 519 : 92–6.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

87
Зенхом М., Хайдер А., де Врезе М. и др. , Пребиотические олигосахариды снижают провоспалительные цитокины в кишечных клетках Caco-2 посредством активации PPARγ и белка распознавания прептидогликана 3. J Nutr 2011; 141 : 971–7.
CAS PubMed Google Scholar

88
Баккер-Зиикзее AM, van Tol EAF, Kroes H, Alles MS, Kok FJ, Bindels JD.Фекальная секреция SIgA у младенцев, которых кормили пре- или пробиотической детской смесью. Pediatr Allergy Immunol 2006; 17 : 134–40.
Google Scholar

89
Чичловски М., ДеЛартиг Г., Герман Дж. Б., Рейбоулд Х. Э., Миллс Д.А. Бифидобактерии, выделенные от младенцев и культивированные на олигосахаридах грудного молока, влияют на функцию эпителия кишечника. J Pediatr Gastro Nutr 2012; 55 : 321–7.
CAS Google Scholar

90
Newburg DS, Ko JS, Leone S, Nanthakumar NN.Олигосахариды грудного молока и синтетические галактозилолигосахариды содержат 3-, 4-4 и 6-галактозиллактозу и ослабляют воспаление в человеческих клетках T84, NCM-460 и h5, а также в тканях кишечника ex vivo . J Nutr 2016; 146 : 358–67.
CAS PubMed Google Scholar

91
Ten Bruggencate SJM, Bovee-Oudenhoven IMJ, Letink-Wissink MLG, Kata MB, ven der Merr R. Диетические фруктоолигосахариды влияют на барьерную функцию кишечника у здоровых мужчин. J Nutr 2006; 136 : 70–4.
CAS PubMed Google Scholar

92
Moro G, Arslanoglu S, Stahl B, Jelinek J, Wahn U, Boehm G. Смесь пребиотических олигосахаридов снижает частоту возникновения атопического дерматита в течение первых шести месяцев жизни. Arch Dis Child 2006; 91 : 814–19.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

93
Линдси Дж.О., Уилан К., Стэг А.Дж. и др. , Клинические, микробиологические и иммунологические эффекты фруктоолигосахарида у пациентов с болезнью Крона. Gut 2006; 55 : 348–55.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

94
Gruber C, van Stujvengerg M, Mosca F et al , Снижение частоты возникновения раннего атопического дерматита из-за иммуноактивных пребиотиков среди младенцев с низким риском атопии. J Allergy Clin Immunol 2010; 126 : 791–797.
PubMed Google Scholar

95
Бем Дж., Елинек Дж., Шталь В и др. , Пребиотики в смесях для младенцев. J Clin Gastroenterol 2004; 38 : S76–9.
CAS PubMed Google Scholar

96
Silk DB, Дэвис А., Вулевич Дж., Цорцис Дж., Гибсон Г.Р. Клиническое испытание: влияние пребиотика трансгалактоолигосахарида на фекальную микробиоту и симптомы синдрома раздраженного кишечника. Алимент Фармакол Тер 2009; 29 : 508–18.
CAS PubMed Google Scholar

97
Xia Q, Williams T, Hustead D, Price P, Morrison M, Yu Z.Количественный анализ кишечных бактериальных популяций доношенных детей, получавших смесь с фруктоолигосахаридами. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр 2013; 55 : 314–20.
Google Scholar

98
Гаро М.Г., Шерман П.М., Уокер Вашингтон. Пробиотики и микробиота кишечника в здоровье и болезнях кишечника. Nature Rev: Gastroenterol Hepatol 2010; 7 : 503–14.
Google Scholar

99
Камада Н., Чен Г., Нуньес Г.Использование отношений патоген-комменсал. Nature Med 2012; 18 : 1190–1191.
CAS PubMed Google Scholar

100
Mack DR, Michael S, Wei S, McDougall L, Hollingsworth MA. Пробиотики подавляют энтеропатогенное связывание E. coli in vitro , индуцируя экспрессию гена кишечного муцина. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 1999; 39 : G941–50.
Google Scholar

101
Thomas DW, Greer FR и др. , Клинический отчет — пробиотики и пребиотики в педиатрии. Педиатрия 2010; 126 : 1217–31.
PubMed Google Scholar

102
Smits LP, Bouter KEC, de Vos WM, Borody T, Nieuwdorp M. Лечебный потенциал трансплантации фекальной микробиоты. Гастроэнтерология 2013; 145 : 946–53.
PubMed Google Scholar

103
Dutta SK, Girota M, Garg S et al , Эффективность комбинированной трансплантации тощей кишки и фекальной микробиоты толстой кишки для рецидивирующей инфекции clostridium difficile . Клин Гастроэнтерол Гепатол 2014; 12 : 1572–6.
PubMed Google Scholar

104
Hourigan SK, Oliva-Hemker M. Трансплантация фекальной микробиоты детям: краткий обзор. Pediatr Res 2016; 80 : 2–6.
PubMed Google Scholar

105
Knaapen M, Kootte RS, Zoetendal EG et al , Ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени и атеротромбоз: роль кишечной микробиоты? Clin Microbiol Infect 2013; 19 : 331–7.
CAS PubMed Google Scholar

Микробиом кишечника младенца как микробный орган, влияющий на благополучие хозяина | Итальянский педиатрический журнал

1.
Пракаш С., Родес Л., Кусса-Чарли М., Томаро-Дюшено К. Микробиота кишечника: следующий рубеж в понимании здоровья человека и разработке биотерапевтических средств. Биопрепараты. 2011; 5: 71–86.
PubMed PubMed Central Google Scholar

2.
Дикарь DC. Микробная экология желудочно-кишечного тракта. Annu Rev Microbiol. 1977; 31: 107–33.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

3.
Miller TL, Wolin MJ, Conway de Macario E, Macario AJ. Выделение Methanobrevibacter smithii из фекалий человека. Appl Environ Microbiol. 1982. 43 (1): 227–32.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

4.
Amann RI, Ludwig W, Schleifer KH. Филогенетическая идентификация и обнаружение in situ отдельных микробных клеток без культивирования. Microbiol Rev.1995; 59 (1): 143–69.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

5.
Zoetendal EG, Collier CT, Koike S, Mackie RI, Gaskins HR. Молекулярно-экологический анализ микробиоты желудочно-кишечного тракта: обзор. J Nutr. 2004. 134 (2): 465–72.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

6.
Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S, Gordon JI. Микробная экология: микробы кишечника человека, связанные с ожирением. Природа. 2006. 444 (7122): 1022–3.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

7.
Суау А., Боннет Р., Сутрен М., Годон Дж. Дж., Гибсон Г. Р., Коллинз М. Д. и др. Прямой анализ генов, кодирующих 16S рРНК из сложных сообществ, позволяет выявить множество новых молекулярных видов в кишечнике человека. Appl Environ Microbiol.1999. 65 (11): 4799–807.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

8.
Гилл С.Р., Поп М., Дебой Р.Т., Экбург П.Б., Тернбо П.Дж., Самуэль Б.С. и др. Метагеномный анализ микробиома дистального отдела кишечника человека. Наука. 2006. 312 (5778): 1355–9.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

9.
Manichanh C, Rigottier-Gois L, Bonnaud E, Gloux K, Pelletier E, Frangeul L, et al.Уменьшение разнообразия фекальной микробиоты при болезни Крона, выявленное с помощью метагеномного подхода. Кишечник. 2006. 55 (2): 205–11.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

10.
Rajilic-Stojanovic M, Smidt H, de Vos WM. Пересмотр разнообразия микробиоты желудочно-кишечного тракта человека. Environ Microbiol. 2007. 9 (9): 2125–36.
PubMed Статья Google Scholar

11.
Turroni F, Peano C, Pass DA, Foroni E, Severgnini M, Claesson MJ и др. Разнообразие бифидобактерий в кишечной микробиоте младенцев. PLoS One. 2012; 7 (5): e36957.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

12.
Экбург П.Б., Бик Е.М., Бернштейн С.Н., Пурдом Э., Детлефсен Л., Сарджент М. и др. Разнообразие микробной флоры кишечника человека. Наука. 2005. 308 (5728): 1635–8.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

13.
Клаэссон М.Дж., Кьюсак С., О’Салливан О., Грин-Диниз Р., де Верд Х., Фланнери Е. и др. Состав, изменчивость и временная стабильность кишечной микробиоты пожилых людей. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108 (Приложение 1): 4586–91.
CAS PubMed Статья Google Scholar

14.
Backhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, Peterson DA, Gordon JI. Хозяин-бактериальный мутуализм в кишечнике человека. Наука. 2005; 307 (5717): 1915–20.
PubMed Статья CAS Google Scholar

15.
Sender R, Fuchs S, Milo R. Пересмотренные оценки количества человеческих и бактериальных клеток в организме. PLoS Biol. 2016; 14 (8): e1002533.
PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

16.
Цинь Дж., Ли Р., Раес Дж., Арумугам М., Бургдорф К.С., Маничан С. и др. Каталог микробных генов кишечника человека, созданный путем метагеномного секвенирования.Природа. 2010. 464 (7285): 59–65.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

17.
Вентура М., Соцци Т., Туррони Ф, Маттеуцци Д., ван Синдерен Д. Влияние бактериофагов на пробиотические бактерии и разнообразие кишечной микробиоты. Genes Nutr. 2011; 6 (3): 205–7.
CAS PubMed Статья Google Scholar

18.
Милани С., Дуранти С., Боттачини Ф., Кейси Э., Туррони Ф., Махони Дж. И др.Первые микробные колонизаторы кишечника человека: состав, деятельность и последствия для здоровья микробиоты кишечника младенца. Microbiol Mol Biol Rev.2017; 81 (4).

19.
Каплан Дж. Л., Ши Х. Н., Уолкер В. А.. Роль микробов в иммунологическом программировании развития. Pediatr Res. 2011; 69 (6): 465–72.
PubMed Статья Google Scholar

20.
Клаасен HLBM, Вандерхейден П.Дж., Сток В., Поэльма Ф.Г.Дж., Купман Дж.П., Ванденбринк М.Э. и др.Апатогенные кишечные сегментированные нитчатые бактерии стимулируют иммунную систему слизистых оболочек мышей. Infect Immun. 1993. 61 (1): 303–6.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

21.
Talham GL, Jiang HQ, Bos NA, Cebra JJ. Сегментированные нитчатые бактерии являются мощными стимулами физиологически нормального состояния иммунной системы слизистой оболочки кишечника мышей. Infect Immun. 1999. 67 (4): 1992–2000.
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

22.
Габорио-Роусио В., Ракотобе С., Лекуйер Э, Малдер И., Лан А., Бридонно С. и др. Ключевая роль сегментированных нитчатых бактерий в скоординированном созревании ответов Т-хелперных клеток кишечника. Иммунитет. 2009. 31 (4): 677–89.
CAS PubMed Статья Google Scholar

23.
Корбетт А.Дж., Экл С.Б., Биркиншоу Р.В., Лю Л., Патель О., Махони Дж. И др. Активация Т-клеток преходящими неоантигенами, происходящими из различных микробных путей.Природа. 2014; 509 (7500): 361–5.
CAS PubMed Статья Google Scholar

24.
Вонг Дж. М., де Соуза Р., Кендалл К. В., Эмам А., Дженкинс Д. Д.. Здоровье толстой кишки: ферментация и жирные кислоты с короткой цепью. J Clin Gastroenterol. 2006. 40 (3): 235–43.
CAS PubMed Статья Google Scholar

25.
Turroni F, Ribbera A, Foroni E, van Sinderen D, Ventura M.Микробиота кишечника человека и бифидобактерии: от состава к функциональности. Антони Ван Левенгук. 2008. 94 (1): 35–50.
PubMed Статья Google Scholar

26.
Мазманян СК, Раунд JL, Каспер DL. Фактор микробного симбиоза предотвращает воспалительные заболевания кишечника. Природа. 2008. 453 (7195): 620–5.
CAS PubMed Статья Google Scholar

27.
Atarashi K, Tanoue T., Shima T., Imaoka A, Kuwahara T, Momose Y, et al. Индукция регуляторных Т-клеток толстой кишки аборигенными видами Clostridium. Наука. 2011. 331 (6015): 337–41.
CAS PubMed Статья Google Scholar

28.
Zhang LL, Chen X, Zheng PY, Luo Y, Lu GF, Liu ZQ и др. Oral Bifidobacterium модулирует иммунное воспаление кишечника у мышей с пищевой аллергией. J Gastroenterol Hepatol. 2010. 25 (5): 928–34.
PubMed Статья CAS Google Scholar

29.
Ливингстон М., Лоуч Д., Уилсон М., Таннок Г.В., Бэрд М. Комменсальный кишечник Lactobacillus reuteri 100-23 стимулирует иммунорегуляторный ответ. Immunol Cell Biol. 2010. 88 (1): 99–102.
PubMed Статья Google Scholar

30.
Mangalam A, Shahi SK, Luckey D, Karau M, Marietta E, Luo N, et al. Комменсальные бактерии кишечного происхождения человека подавляют воспалительные и демиелинизирующие заболевания ЦНС.Cell Rep. 2017; 20 (6): 1269–77.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

31.
Penders J, Thijs C, Vink C, Stelma FF, Snijders B., Kummeling I, et al. Факторы, влияющие на состав кишечной микробиоты в раннем детстве. Педиатрия. 2006. 118 (2): 511–21.
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

32.
Домингес-Белло М.Г., Костелло Е.К., Контрерас М., Магрис М., Идальго Г., Фирер Н. и др. Способ доставки формирует приобретение и структуру исходной микробиоты в различных средах обитания новорожденных. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107 (26): 11971–5.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

33.
Hopkins MJ, Macfarlane GT, Furrie E, Fite A, Macfarlane S. Характеристика кишечных бактерий в стуле младенцев с использованием ПЦР в реальном времени и анализа северной гибридизации.FEMS Microbiol Ecol. 2005. 54 (1): 77–85.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

34.
Koenig JE, Spor A, Scalfone N, Fricker AD, Stombaugh J, Knight R и др. Последовательность микробных консорциумов в развивающемся микробиоме кишечника младенца. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2011; 108 (Приложение 1): 4578–85.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

35.
Палмер С, Бик Э.М., ДиДжиулио ДБ, Релман Д.А., Браун ПО. Развитие кишечной микробиоты младенца у человека. PLoS Biol. 2007; 5 (7): e177.
PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

36.
Turnbaugh PJ, Hamady M, Yatsunenko T, Cantarel BL, Duncan A, Ley RE, et al. Основной микробиом кишечника у тучных и худых близнецов. Природа. 2009. 457 (7228): 480–4.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

37.
Ковач А., Бен-Джейкоб Н., Тайем Х., Гальперин Е., Иракский Ф.А., Гофна Ю. Генотип является более сильным детерминантом, чем пол микробиоты кишечника мыши. Microb Ecol. 2011. 61 (2): 423–8.
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

38.
Zhang CH, Zhang MH, Wang SY, Han RJ, Cao YF, Hua WY, et al. Взаимодействие между кишечной микробиотой, генетикой хозяина и диетой, имеющее отношение к развитию метаболических синдромов у мышей (том 4, стр. 232, 2010).ISME J. 2010; 4 (2): 312–3.
CAS Статья Google Scholar

39.
Goodrich JK, Davenport ER, Clark AG, Ley RE. Обращается внимание на взаимосвязь между геномом человека и микробиомом. Анну Рев Жене. 2017; 51: 413–33.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

40.
Song SJ, Lauber C, Costello EK, Lozupone CA, Humphrey G, Berg-Lyons D, et al.Сожительствующие члены семьи разделяют микробиоту друг с другом и со своими собаками. eLife. 2013; 2: e00458.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

41.
Ley RE, Hamady M, Lozupone C, Turnbaugh PJ, Ramey RR, Bircher JS, et al. Эволюция млекопитающих и их кишечных микробов. Наука. 2008. 320 (5883): 1647–51.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

42.
Muegge BD, Kuczynski J, Knights D, Clemente JC, Gonzalez A, Fontana L, et al. Диета способствует сближению функций микробиома кишечника в филогенезе млекопитающих и в организме человека. Наука. 2011. 332 (6032): 970–4.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

43.
Munyaka PM, Khafipour E, Ghia JE. Внешнее влияние на формирование микробиоты кишечника в раннем детстве и последующие последствия для здоровья.Фронт Педиатр. 2014; 2: 109.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

44.
Garcia-Mantrana I, Alcantara C, Selma-Royo M, Boix-Amoros A, Dzidic M, Gimeno-Alcaniz J, et al. МАМИ: когорта новорожденных, сосредоточенная на микробиоте матери и ребенка в раннем возрасте. BMC Pediatr. 2019; 19 (1): 140.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

45.
Dogra S, Sakwinska O, Soh SE, Ngom-Bru C, Bruck WM, Berger B и др. Скорость установления кишечной микробиоты в младенчестве имеет последствия для будущего здоровья. Кишечные микробы. 2015; 6 (5): 321–5.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

46.
Vael C, Desager K. Важность развития кишечной микробиоты в младенчестве. Curr Opin Pediatr. 2009. 21 (6): 794–800.
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

47.
Saavedra JM, Dattilo AM. Раннее развитие кишечной микробиоты: последствия для здоровья в будущем. Гастроэнтерол Clin N Am. 2012. 41 (4): 717–31.
Артикул Google Scholar

48.
Houghteling PD, Walker WA. Почему первоначальная бактериальная колонизация кишечника важна для здоровья младенцев и детей? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2015; 60 (3): 294–307.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

49.
Olszak T, An D, Zeissig S, Vera MP, Richter J, Franke A, et al. Воздействие микробов в молодом возрасте оказывает стойкое влияние на функцию естественных Т-клеток-киллеров. Наука. 2012; 336 (6080): 489–93.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

50.
Генсоллен Т., Айер С.С., Каспер Д.Л., Блумберг Р.С. Как колонизация микробиотой в раннем возрасте формирует иммунную систему. Наука. 2016; 352 (6285): 539–44.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

51.
Джонсон CC, Собственник DR. Бактериальная микробиота кишечника младенцев и риск детской астмы и аллергических заболеваний. Перевод Рез. 2017; 179: 60–70.
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

52.
Johnson CC, Ownby DR. Аллергия и астма: являются ли атопические расстройства результатом неадекватного иммунного гомеостаза, вызванного дисбактериозом кишечника младенцев? Эксперт Рев Клин Иммунол. 2016; 12 (4): 379–88.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

53.
Азад МБ, Козырский АЛ. Перинатальное программирование астмы: роль кишечной микробиоты. Clin Dev Immunol. 2012; 2012:
2.
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

54.
Arrieta MC, Stiemsma LT, Dimitriu PA, Thorson L, Russell S, Yurist-Doutsch S, et al. Микробные и метаболические изменения в раннем младенчестве влияют на риск детской астмы. Sci Transl Med. 2015; 7 (307): 307ра152.
PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

55.
Abrahamsson TR, Jakobsson HE, Andersson AF, Bjorksten B, Engstrand L, Jenmalm MC. Низкое разнообразие кишечной микробиоты в раннем младенчестве предшествует астме в школьном возрасте. Clin Exp Allergy. 2014; 44 (6): 842–50.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

56.
Stiemsma LT, Arrieta MC, Dimitriu PA, Cheng J, Thorson L, Lefebvre DL, et al. Сдвиги у Lachnospira и Clostridium sp. В 3-месячном стуле микробиом ассоциируется с астмой дошкольного возраста.Clin Sci. 2016; 130 (23): 2199–207.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

57.
Каллиомаки М., Салминен С., Арвиломми Х., Керо П., Коскинен П., Изолаури Е. Пробиотики в первичной профилактике атопических заболеваний: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет. 2001. 357 (9262): 1076–9.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

58.
Penders J, Thijs C., van den Brandt PA, Kummeling I, Snijders B, Stelma F, et al. Состав кишечной микробиоты и развитие атопических проявлений в младенчестве: когортное исследование KOALA Birth Cohort Study. Кишечник. 2007. 56 (5): 661–7.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

59.
Penders J, Stobberingh EE, Thijs C., Adams H, Vink C, van Ree R, et al. Молекулярный фингерпринт микробиоты кишечника младенцев, у которых атопическая экзема развивалась или не развивалась.Clin Exp Allergy. 2006. 36 (12): 1602–8.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

60.
Ван М., Карлссон С., Олссон С., Адлерберт И., Уолд А.Е., Страчан Д.П. и др. Уменьшение разнообразия в ранней фекальной микробиоте младенцев с атопической экземой. J Allergy Clin Immunol. 2008. 121 (1): 129–34.
PubMed Статья Google Scholar

61.
Исмаил И.Х., Оппедисано Ф., Джозеф С.Дж., Бойл Р.Дж., Личчарди П.В., Робинс-Браун Р.М. и др. Уменьшение разнообразия кишечных микробов в раннем возрасте связано с более поздним развитием экземы, но не атопии у младенцев из группы высокого риска. Pediatr Allergy Immunol. 2012. 23 (7): 674–81.
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

62.
Abrahamsson TR, Jakobsson HE, Andersson AF, Bjorksten B, Engstrand L, Jenmalm MC. Низкое разнообразие кишечной микробиоты у младенцев с атопической экземой.J Allergy Clin Immunol. 2012; 129 (2): 434–40 40 e1–2.
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

63.
Nylund L, Nermes M, Isolauri E, Salminen S, de Vos WM, Satokari R. Тяжесть атопического заболевания обратно пропорциональна разнообразию кишечной микробиоты и бактерий, продуцирующих бутират. Аллергия. 2015; 70 (2): 241–4.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

64.
Simonyte Sjodin K, Vidman L, Ryden P, West CE. Новые данные о роли микробиоты кишечника в развитии аллергических заболеваний. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2016; 16 (4): 390–5.
PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

65.
Fujimura KE, Sitarik AR, Havstad S, Lin DL, Levan S, Fadrosh D, et al. Микробиота кишечника новорожденных связана с мультисенсибилизированной атопией у детей и дифференцировкой Т-клеток.Nat Med. 2016; 22 (10): 1187–91.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

66.
Исмаил И.Х., Бойл Р.Дж., Личчарди П.В., Оппедисано Ф., Лахтинен С., Робинс-Браун Р.М. и др. Ранняя колонизация кишечника Bifidobacterium breve и B. catenulatum по-разному модулирует риск экземы у детей с высоким риском развития аллергических заболеваний. Pediatr Allergy Immunol. 2016; 27 (8): 838–46.
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

67.
Каллиомаки М., Салминен С., Пусса Т., Изолаури Е. Пробиотики в течение первых 7 лет жизни: совокупное снижение риска экземы в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании. J Allergy Clin Immunol. 2007. 119 (4): 1019–21.
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

68.
Исолаури Э., Арвола Т., Сутас Й., Мойланен Э., Салминен С. Пробиотики в лечении атопической экземы. Clin Exp Allergy. 2000. 30 (11): 1604–10.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

69.
Копп М.В., Хеннемут I, Хайнцманн А., Урбанек Р. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование пробиотиков для первичной профилактики: отсутствие клинических эффектов от добавок Lactobacillus GG. Педиатрия. 2008; 121 (4): e850–6.
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

70.
Fiocchi A, Pawankar R, Cuello-Garcia C, Ahn K, Al-Hammadi S, Agarwal A, et al. Рекомендации Всемирной аллергологической организации и Университета Макмастера по профилактике аллергических заболеваний (GLAD-P): пробиотики. World Allergy Organ J. 2015; 8 (1): 4.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

71.
Фили Т., Планкетт С.Х., Бао Р.Й., Хонг SMC, Каллин Е., Бельда-Ферре П. и др. У здоровых младенцев есть кишечные бактерии, защищающие от пищевой аллергии.Nat Med. 2019; 25 (3): 448.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

72.
Диас М., Гуадамуро Л., Эспиноза-Мартос И., Манкабелли Л., Хименес С., Молинос-Норниелла С. и др. Микробиота и производные параметры в образцах фекалий младенцев с аллергией на белок коровьего молока, отличной от IgE, при строгой диете. Питательные вещества. 2018; 10 (10).
PubMed Central Статья CAS PubMed Google Scholar

73.
Reinhardt C, Reigstad CS, Backhed F. Кишечная микробиота в младенчестве и ее значение для ожирения. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009. 48 (3): 249–56.
PubMed Статья Google Scholar

74.
Колева П.Т., Бриджман С.Л., Козырский А.Л. Микробиом кишечника младенца: данные о риске ожирения и диетическом вмешательстве. Питательные вещества. 2015; 7 (4): 2237–60.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

75.
Каллиомаки М., Колладо М.К., Салминен С., Изолаури Э. Ранние различия в составе фекальной микробиоты у детей могут предсказать избыточный вес. Am J Clin Nutr. 2008. 87 (3): 534–8.
CAS PubMed Статья Google Scholar

76.
Scheepers LE, Penders J, Mbakwa CA, Thijs C., Mommers M, Arts IC. Состав кишечной микробиоты и развитие веса у детей: когортное исследование KOALA Birth Cohort Study. Int J Obes. 2015; 39 (1): 16–25.
CAS Статья Google Scholar

77.
Kerr CA, Grice DM, Tran CD, Bauer DC, Li D, Hendry P, et al. События ранней жизни влияют на метаболическое здоровье в течение всей жизни через микрофлору кишечника и проницаемость кишечника. Crit Rev Microbiol. 2015; 41 (3): 326–40.
CAS PubMed Статья Google Scholar

78.
Blustein J, Attina T., Liu M, Ryan AM, Cox LM, Blaser MJ, et al.Связь кесарева сечения с ожирением у детей в возрасте от 6 недель до 15 лет. Int J Obes. 2013. 37 (7): 900–6.
CAS Статья Google Scholar

79.
Dogra S, Sakwinska O, Soh SE, Ngom-Bru C, Bruck WM, Berger B, et al. На динамику микробиоты кишечника младенца влияют способ родоразрешения и продолжительность беременности, и она связана с последующим ожирением. mBio. 2015; 6 (1).

80.
Gohir W, Ratcliffe EM, Sloboda DM.Из ошибок, которые нас формируют: материнское ожирение, микробиом кишечника и долгосрочный риск заболеваний. Pediatr Res. 2015; 77 (1-2): 196-204.
PubMed Статья Google Scholar

81.
Манко М. Микробиота кишечника и программирование развития мозга: от данных о поведенческих эндофенотипах до новых перспектив ожирения. Front Cell Infect Microbiol. 2012; 2: 109.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

82.
Луото Р., Каллиомаки М., Лайтинен К., Изолаури Э. Влияние перинатального пробиотического вмешательства на развитие избыточного веса и ожирения: последующее исследование от рождения до 10 лет. Int J Obes. 2010. 34 (10): 1531–7.
CAS Статья Google Scholar

83.
Луото Р., Колладо М.К., Салминен С., Изолаури Э. Изменение микробиоты кишечника в раннем возрасте: функциональное влияние на риск ожирения? Энн Нутр Метаб. 2013; 63 (Дополнение 2): 17–26.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

84.
Махана Д., Трент С.М., Курц З.Д., Бокулич Н.А., Батталья Т., Чанг Дж. И др. Нарушение антибиотиками микробиома кишечника мышей усиливает ожирение, инсулинорезистентность и заболевания печени, связанные с диетой с высоким содержанием жиров. Genome Med. 2016; 8 (1): 48.
PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

85.
Cox LM, Yamanishi S, Sohn J, Alekseyenko AV, Leung JM, Cho I, et al. Изменение кишечной микробиоты во время критического периода развития имеет долгосрочные метаболические последствия. Клетка. 2014. 158 (4): 705–21.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

86.
Нобель Ю.Р., Кокс Л.М., Киригин Ф.Ф., Бокулич Н.А., Яманиши С., Тейтлер И. и др. Метаболические и метагеномные исходы импульсного лечения антибиотиками в раннем возрасте.Nat Commun. 2015; 6: 7486.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

87.
Cox LM, Blaser MJ. Антибиотики в молодости и ожирении. Nat Rev Endocrinol. 2015; 11 (3): 182–90.
PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

88.
Турта О., Раутава С. Антибиотики, ожирение и связь с микробами — что мы делаем с нашими детьми? BMC Med.2016; 14: 57.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

89.
Korpela K, de Vos WM. Использование антибиотиков в детстве изменяет микробиоту кишечника и предрасполагает к избыточному весу. Microb Cell. 2016; 3 (7): 296–8.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

90.
Gulden E, Wong FS, Wen L. Микробиота кишечника и диабет 1 типа.Clin Immunol. 2015; 159 (2): 143–53.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

91.
de Goffau MC, Fuentes S, van den Bogert B, Honkanen H, de Vos WM, Welling GW, et al. Аберрантный состав микробиоты кишечника в начале диабета 1 типа у детей раннего возраста. Диабетология. 2014; 57 (8): 1569–77.
PubMed Статья CAS Google Scholar

92.
Костич А.Д., Геверс Д., Сильяндер Х., Ватанен Т., Хиотилайнен Т., Хамалайнен А.М. и др. Динамика микробиома кишечника младенца человека в развитии и прогрессировании к диабету 1 типа. Клеточный микроб-хозяин. 2015; 17 (2): 260–73.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

93.
Ширбель А., Фиокки С. Ориентация на врожденную иммунную систему при воспалительных заболеваниях кишечника у детей. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол.2011; 5 (1): 33–41.
CAS PubMed Статья Google Scholar

94.
Wang F, Kaplan JL, Gold BD, Bhasin MK, Ward NL, Kellermayer R, et al. Выявление микробного дисбактериоза, связанного с детской болезнью Крона, несмотря на высокую изменчивость микробиоты кишечника. Cell Rep. 2016; 14 (4): 945–55.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

95.
О’Махони С.М., Марчези Дж. Р., Скалли П., Кодлинг С., Сеолхо А. М., Куигли Е. М. и др. Стресс в раннем возрасте изменяет поведение, иммунитет и микробиоту у крыс: последствия для синдрома раздраженного кишечника и психических заболеваний. Биол Психиатрия. 2009. 65 (3): 263–7.
PubMed Статья Google Scholar

96.
O’Mahony SM, Felice VD, Nally K, Savignac HM, Claesson MJ, Scully P, et al. Нарушение микробиоты кишечника в молодом возрасте выборочно влияет на висцеральную боль во взрослом возрасте, не влияя на когнитивное или связанное с тревогой поведение у самцов крыс.Неврология. 2014; 277: 885–901.
CAS PubMed Статья Google Scholar

97.
Кристоф К., Кочиш Е., Надь К. Клиническая микробиология раннего и позднего неонатального сепсиса, особенно среди недоношенных детей. Acta Microbiol Immunol Hung. 2009. 56 (1): 21–51.
PubMed Статья Google Scholar

98.
Арболея С., Бинетти А., Салазар Н., Фернандес Н., Солис Дж., Эрнандес-Барранко А. и др.Становление и развитие кишечной микробиоты у недоношенных новорожденных. FEMS Microbiol Ecol. 2012. 79 (3): 763–72.
CAS PubMed Статья Google Scholar

99.
Арболея С., Санчес Б., Милани С., Дюранти С., Солис Дж., Фернандес Н. и др. Развитие кишечной микробиоты у недоношенных новорожденных и действие перинатальных антибиотиков. J Pediatr. 2015; 166 (3): 538–44.
CAS PubMed Статья Google Scholar

100.
Стюарт С.Дж., Эмблтон Н.Д., Маррс Е.К., Смит Д.П., Нельсон А., Абдулкадир Б. и др. Временное бактериальное и метаболическое развитие кишечника недоношенных выявляет специфические признаки здоровья и болезни. Микробиом. 2016; 4 (1): 67.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

101.
Ward DV, Scholz M, Zolfo M, Taft DH, Schibler KR, Tett A, et al. Метагеномное секвенирование с разрешением на уровне штаммов указывает на уропатогенные E.coli при некротическом энтероколите и смертности недоношенных детей. Cell Rep. 2016; 14 (12): 2912–24.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

102.
Leach ST, Lui K, Naing Z, Dowd SE, Mitchell HM, Day AS. Множественные условно-патогенные микроорганизмы, но не ранее существовавшие воспаления, могут быть связаны с некротическим энтероколитом. Dig Dis Sci. 2015; 60 (12): 3728–34.
PubMed Статья Google Scholar

103.
Sim K, Shaw AG, Randell P, Cox MJ, McClure ZE, Li MS и др. Дисбактериоз, предвосхищающий некротический энтероколит у очень недоношенных детей. Clin Infect Dis. 2015; 60 (3): 389–97.
CAS PubMed Статья Google Scholar

104.
Май В., Янг К.М., Уханова М., Ван Х, Сунь Й., Каселла Г. и др. Микробиота кала у недоношенных детей до некротического энтероколита. PLoS One. 2011; 6 (6): e20647.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

105.
Морроу А.Л., Лагомарчино А.Дж., Шиблер К.Р., Тафт Д.Х., Ю З., Ван Б. и др. Ранние микробные и метаболомные признаки предсказывают более позднее начало некротического энтероколита у недоношенных детей. Микробиом. 2013; 1 (1): 13.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

106.
Torrazza RM, Ukhanova M, Wang X, Sharma R, Hudak ML, Neu J, et al. Микробная экология кишечника и факторы окружающей среды, влияющие на некротический энтероколит.PLoS One. 2013; 8 (12): e83304.
PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

107.
Warner BB, Deych E, Zhou Y, Hall-Moore C, Weinstock GM, Sodergren E, et al. Дисбактериоз кишечных бактерий и некротический энтероколит у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: проспективное исследование случай-контроль. Ланцет. 2016; 387 (10031): 1928–36.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

108.
Стюарт С.Дж., Нельсон А., Треуман А., Скит Т., Каммингс С.П., Эмблтон Н.Д. и др. Метаболомический и протеомный анализ сыворотки крови недоношенных детей с некротизирующим энтерколитом и поздним сепсисом. Pediatr Res. 2016; 79 (3): 425–31.
CAS PubMed Статья Google Scholar

109.
Collado MC, Cernada M, Neu J, Perez-Martinez G, Gormaz M, Vento M. Факторы, влияющие на иммунное взаимодействие желудочно-кишечного тракта и микробиоты у недоношенных детей.Pediatr Res. 2015; 77 (6): 726–31.
PubMed Статья Google Scholar

110.
Cernada M, Bauerl C, Serna E, Collado MC, Martinez GP, Vento M. Сепсис у недоношенных детей вызывает изменения в экспрессии генов слизистой оболочки и профилях микробиоты по сравнению с близнецами без сепсиса. Научный доклад 2016; 6: 25497.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

111.
Madan JC, Salari RC, Saxena D, Davidson L, O’Toole GA, Moore JH, et al. Колонизация кишечных микробов у недоношенных новорожденных прогнозирует неонатальный сепсис. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2012. 97 (6): F456–62.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

112.
Май В., Торрацца Р.М., Уханова М., Ван Х, Сун Й, Ли Н. и др. Нарушения в развитии кишечной микробиоты, связанные с поздним началом сепсиса у недоношенных детей.PLoS One. 2013; 8 (1): e52876.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

113.
Arrieta MC, Stiemsma LT, Amenyogbe N, Brown EM, Finlay B. Кишечный микробиом в раннем возрасте: здоровье и болезни. Фронт Иммунол. 2014; 5: 427.
PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

114.
Roger LC, Costabile A, Holland DT, Hoyles L, McCartney AL.Исследование фекальных популяций Bifidobacterium у младенцев, вскармливаемых грудью и искусственными смесями, в течение первых 18 месяцев жизни. Микробиология. 2010. 156 (Pt 11): 3329–41.
CAS PubMed Статья Google Scholar

115.
Bergstrom A, Skov TH, Bahl MI, Roager HM, Christensen LB, Ejlerskov KT, et al. Установление кишечной микробиоты в раннем возрасте: продольное исследовательское исследование большой когорты датских младенцев. Appl Environ Microbiol.2014. 80 (9): 2889–900.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

116.
Валлес И., Артачо А., Паскуаль-Гарсия А., Феррус М.Л., Госальбес М.Дж., Абеллан Дж. Дж. И др. Последовательность микробов в кишечнике: направленные тенденции таксономических и функциональных изменений в когорте новорожденных испанских младенцев. PLoS Genet. 2014; 10 (6): e1004406.
PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

117.
Тиссье. Recherchers sur la естественная кишечная флора и патология нуриссон. [Диссертация]: Парижский университет; 1900.

118.
Turroni F, Duranti S, Bottacini F, Guglielmetti S, Van Sinderen D, Ventura M. Bifidobacterium bifidum как пример специализированного комменсала кишечника человека. Front Microbiol. 2014; 5: 437.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

119.
Milani C, Turroni F, Duranti S, Lugli GA, Mancabelli L, Ferrario C и др.Геномика рода Bifidobacterium обнаруживает видоспецифичную адаптацию к богатой гликанами среде кишечника. Appl Environ Microbiol. 2016; 82 (4): 980–91.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

120.
Duranti S, Lugli GA, Mancabelli L, Armanini F, Turroni F, James K, et al. Материнское наследование сообществ бифидобактерий и бифидофагов у младенцев путем вертикальной передачи. Микробиом.2017; 5 (1): 66.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

121.
Ventura M, Canchaya C, Tauch A, Chandra G, Fitzgerald GF, Chater KF, et al. Геномика актинобактерий: прослеживание эволюционной истории древнего типа. Microbiol Mol Biol Rev.2007; 71 (3): 495–548.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

122.
Milani C, Mangifesta M, Mancabelli L, Lugli GA, James K, Duranti S, et al. Представляем биогеографию бифидобактерий ветви древа жизни млекопитающих. ISME J. 2017; 11 (12): 2834–47.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

123.
Duranti S, Lugli GA, Milani C, James K, Mancabelli L., Turroni F, et al. Bifidobacterium bifidum и микробиота кишечника младенца: интригующий случай совместной эволюции микроба и хозяина.Environ Microbiol. 2019; 21: 3683–95.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

124.
Milani C, Hevia A, Foroni E, Duranti S, Turroni F, Lugli GA и др. Оценка фекальной микробиоты: оптимизированный протокол анализа генов 16S рРНК с ионным потоком. PLoS One. 2013; 8 (7): e68739.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

125.
Harmsen HJ, Wildeboer-Veloo AC, Raangs GC, Wagendorp AA, Klijn N, Bindels JG, et al. Анализ развития кишечной флоры у детей, находящихся на грудном вскармливании и на искусственном вскармливании, с использованием методов молекулярной идентификации и обнаружения. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2000. 30 (1): 61–7.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

126.
Мюллер С., Сонье К., Ханиш С., Норин Е., Алм Л., Мидтведт Т. и др. Различия в фекальной микробиоте в различных европейских исследуемых популяциях в зависимости от возраста, пола и страны: кросс-секционное исследование.Appl Environ Microbiol. 2006. 72 (2): 1027–33.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

127.
Turroni F, Foroni E, Pizzetti P, Giubellini V, Ribbera A, Merusi P, et al. Изучение разнообразия популяции бифидобактерий в кишечном тракте человека. Appl Environ Microbiol. 2009. 75 (6): 1534–45.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

128.
Turroni F, Marchesi JR, Foroni E, Gueimonde M, Shanahan F, Margolles A и др. Микробиомный анализ популяции бифидобактерий в дистальном отделе кишечника человека. ISME J. 2009; 3 (6): 745–51.
CAS PubMed Статья Google Scholar

129.
Tissier H. Recherchers sur la естественная кишечная флора и патология нуриссон. Париж: Парижский университет; 1900.
Google Scholar

130.
Milani C, Mancabelli L, Lugli GA, Duranti S, Turroni F, Ferrario C и др. Изучение вертикальной передачи бифидобактерий от матери к ребенку. Appl Environ Microbiol. 2015; 81: 7078–87.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

131.
Duranti S, Gaiani F, Mancabelli L, Milani C, Grandi A, Bolchi A, et al. Выяснение микробиома кишечника при язвенном колите: бифидобактерии как новые микробные биомаркеры.FEMS Microbiol Ecol. 2016; 92 (12).
PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

132.
Иган М., О’Коннелл Мазервэй М., Килкойн М., Кейн М., Джоши Л., Вентура М. и др. Перекрестное питание Bifidobacterium breve UCC2003 во время совместного культивирования с Bifidobacterium bifidum PRL2010 в среде на основе муцина. BMC Microbiol. 2014; 14 (1): 282.
PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

133.
Иган М., О’Коннелл Мазервэй М., Вентура М., ван Синдерен Д. Метаболизм сиаловой кислоты с помощью Bifidobacterium breve UCC2003. Appl Environ Microbiol. 2014. 80 (14): 4414–26.
PubMed PubMed Central Статья CAS Google Scholar

134.
Ferrario C, Duranti S, Milani C, Mancabelli L, Lugli GA, Turroni F и др. Изучение аминокислотной ауксотрофии в Bifidobacterium bifidum PRL2010. Front Microbiol. 2015; 6: 1331.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

135.
Turroni F, Serafini F, Foroni E, Duranti S, O’Connell Motherway M, Taverniti V и др. Роль сортазозависимых пилей Bifidobacterium bifidum PRL2010 в модулировании взаимодействий бактерия-хозяин. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2013; 110 (27): 11151–6.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

136.
Serafini F, Strati F, Ruas-Madiedo P, Turroni F, Foroni E, Duranti S, et al. Оценка адгезионных свойств и антибактериальной активности комменсального кишечника младенца Bifidobacterium bifidum PRL2010.Анаэроб. 2013; 21: 9–17.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

137.
Serafini F, Turroni F, Ruas-Madiedo P, Lugli GA, Milani C, Duranti S, et al. Кефирное молоко и кефиран способствуют росту Bifidobacterium bifidum PRL2010 и модулируют экспрессию его генов. Int J Food Microbiol. 2014; 178: 50–9.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

138.
Turroni F, Taverniti V, Ruas-Madiedo P, Duranti S, Guglielmetti S, Lugli GA и др. Bifidobacterium bifidum PRL2010 модулирует врожденный иммунный ответ хозяина. Appl Environ Microbiol. 2014; 80 (2): 730–40.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

139.
Turroni F, Foroni E, Montanini B, Viappiani A, Strati F, Duranti S и др. Глобальное профилирование транскрипции генома Bifidobacterium bifidum PRL2010 в условиях in vitro и идентификация эталонных генов для количественной ПЦР в реальном времени.Appl Environ Microbiol. 2011. 77 (24): 8578–87.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

140.
Turroni F, Strati F, Foroni E, Serafini F, Duranti S, van Sinderen D, et al. Анализ предсказанных систем транспорта углеводов, кодируемых Bifidobacterium bifidum PRL2010. Appl Environ Microbiol. 2012. 78 (14): 5002–12.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

141.
Turroni F, Serafini F, Mangifesta M, Arioli S, Mora D, van Sinderen D, et al. Экспрессия зависящих от сортировки пилей Bifidobacterium bifidum PRL2010 в ответ на условия окружающей среды в кишечнике. FEMS Microbiol Lett. 2014; 357 (1): 23–33.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

142.
Zanotti I, Turroni F, Piemontese A, Mancabelli L, Milani C, Viappiani A, et al. Доказательства активности Bifidobacterium bifidum PRL2010 по снижению холестерина посредством модуляции микробиоты кишечника.Appl Microbiol Biotechnol. 2015; 99 (16): 6813–29.
CAS PubMed Статья Google Scholar

143.
Turroni F, Ozcan E, Milani C, Mancabelli L, Viappiani A, van Sinderen D, et al. Активность перекрестного питания гликанов между бифидобактериями в условиях in vitro. Front Microbiol. 2015; 6: 1030.
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

144.
Turroni F, Milani C, Duranti S, Mancabelli L, Mangifesta M, Viappiani A и др. Расшифровка метаболических взаимодействий, опосредованных бифидобактериями, и их влияния на микробиоту кишечника с помощью многопрофильного подхода. Исме Дж. 2016; 10: 1656–68.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

145.
Turroni F, Milani C, van Sinderen D, Ventura M. Генетические стратегии метаболизма муцина в Bifidobacterium bifidum PRL2010: пример возможной коэволюции человека и микроба.Кишечные микробы. 2011; 2 (3): 183–9.
PubMed Статья Google Scholar

146.
Turroni F, Bottacini F, Foroni E, Mulder I., Kim JH, Zomer A, et al. Анализ генома Bifidobacterium bifidum PRL2010 выявляет метаболические пути для кормления гликанов хозяина. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2010; 107 (45): 19514–9.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

147.
Colagiorgi A, Turroni F, Mancabelli L, Serafini F, Secchi A, van Sinderen D, et al. Понимание биосинтеза тейхоевой кислоты Bifidobacterium bifidum PRL2010. FEMS Microbiol Lett. 2015; 362 (17): fnv141.
PubMed Статья CAS PubMed Central Google Scholar

148.
Mancino W, Duranti S, Mancabelli L, Longhi G, Anzalone R, Milani C, et al. Передача бифидобактерий от матери к ребенку при исследовании на животных моделях.Микроорганизмы. 2019; 7 (9).
PubMed Central Статья Google Scholar

149.
Хупер Л.В., Сюй Дж., Фальк П.Г., Мидтведт Т., Гордон Дж. Молекулярный датчик, который позволяет кишечному комменсалу контролировать свою питательную основу в конкурентной экосистеме. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1999; 96 (17): 9833–8.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

150.
Caballero-Franco C, Keller K, De Simone C, Chadee K. Пробиотическая формула VSL # 3 индуцирует экспрессию и секрецию гена муцина в эпителиальных клетках толстой кишки. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2007; 292 (1): G315–22.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

151.
Руас-Мадиедо П., Геймонд М., Фернандес-Гарсия М., де лос Рейес-Гавилан К.Г., Марголлес А. Разложение муцина штаммами Bifidobacterium, выделенными из кишечной микробиоты человека.Appl Environ Microbiol. 2008. 74 (6): 1936–40.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

152.
Lombard V, Golaconda Ramulu H, Drula E, Coutinho PM, Henrissat B. База данных по углеводно-активным ферментам (CAZy) в 2013 году. Nucleic Acids Res. 2014; 42 (выпуск базы данных): D490–5.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

153.
Ventura M, Turroni F, Motherway MO, MacSharry J, van Sinderen D. Взаимодействия между хозяином и микробом, которые способствуют колонизации кишечника комменсальными бифидобактериями. Trends Microbiol. 2012. 20 (10): 467–76.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

154.
Lopez P, Gonzalez-Rodriguez I, Gueimonde M, Margolles A, Suarez A. Иммунный ответ на штаммы Bifidobacterium bifidum поддерживает пластичность Treg / Th27. PLoS One.2011; 6 (9): e24776.
CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

155.
Caffarelli C, Cardinale F, Povesi-Dascola C, Dodi I, Mastrorilli V, Ricci G. Использование пробиотиков при детских инфекционных заболеваниях. Expert Rev Anti-Infect Ther. 2015; 13 (12): 1517–35.
CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

Микробиом полости рта: возможный предвестник здоровья детей

1.
Чо И. и Блазер М. Дж. Микробиом человека: на стыке здоровья и болезни. Nat. Преподобный Жене. 13 , 260–270 (2012).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

2.
Сокол, Х. и др. Faecalibacterium prausnitzii — это противовоспалительная комменсальная бактерия, идентифицированная анализом кишечной микробиоты пациентов с болезнью Крона. Proc. Natl Acad. Sci. США 105 , 16731–16736 (2008).
PubMed Статья Google Scholar

3.
Machiels, K. et al. Уменьшение количества видов Roseburia hominis и Faecalibacterium prausnitzii, продуцирующих бутират, определяет дисбактериоз у пациентов с язвенным колитом. Кишечник 63 , 1275–1283 (2014).
Артикул Google Scholar

4.
De Palma, G. et al. Дисбактериоз кишечника и уменьшение количества бактерий, покрытых иммуноглобулином, связанных с глютеновой болезнью у детей. BMC Microbiol. 10 , 63 (2010).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

5.
Tjellstrom, B. et al. Характеристики микрофлоры кишечника у детей с глютеновой болезнью. г. J. Gastroenterol. 100 , 2784–2788 (2005).
PubMed Статья Google Scholar

6.
Келли, Дж. Р.и другие. Передача хандры: кишечная микробиота, связанная с депрессией, вызывает у крыс нейроповеденческие изменения. J. Psychiatr. Res. 82 , 109–118 (2016).
PubMed Статья Google Scholar

7.
Pistollato, F. et al. Роль кишечной микробиоты и питательных веществ в образовании амилоида и патогенезе болезни Альцгеймера. Nutr. Ред. 74 , 624–634 (2016).
PubMed Статья Google Scholar

8.
Schott, E. M. et al. Нацеленность на микробиом кишечника для лечения остеоартроза ожирения. JCI Insight 3 , https://doi.org/10.1172/jci.insight.95997 (2018).

9.
Yost, S. et al. Повышенная вирулентность микробиома полости рта при плоскоклеточном раке полости рта, выявленная с помощью анализов метатранскриптома. Внутр. J. Oral. Sci. 10 , 32 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

10.
Снайдер, Э. Дж. И др. Пищевод Барретта связан с особым микробиомом полости рта. Clin. Пер. Гастроэнтерол. 9 , 135 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

11.
Shillitoe, E.J. Микробиом рака полости рта. Crit. Преподобный Онког. 23 , 153–160 (2018).
PubMed Статья Google Scholar

12.
Климесова К., Жираскова Закостельска З. и Тласкалова-Хогенова Х. Бактериальный и грибковый микробиом полости рта влияет на колоректальный канцерогенез. Фронт. Microbiol. 9 , 774 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

13.
Gaiser, R.A. et al. Обогащение микробиоты полости рта ранними кистозными предшественниками инвазивного рака поджелудочной железы. Кишечник 68 , 2186–2194 (2019).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

14.
Бреннан, К. А. и Гарретт, У. С. Fusobacterium nucleatum — симбионт, оппортунист и онкобактерии. Nat. Rev. Microbiol. 17 , 156–166 (2019).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

15.
Lockhart, P. B. et al. Заболевания пародонта и атеросклеротические сосудистые заболевания: подтверждают ли данные независимую ассоциацию ?: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж 125 , 2520–2544 (2012).
PubMed Статья Google Scholar

16.
ван де Вейгерт, Дж. И Джесперс, В. Глобальное влияние дисбактериоза влагалища на здоровье. Res. Microbiol. 168 , 859–864 (2017).
PubMed Статья Google Scholar

17.
Borgdorff, H. et al. Дисбиоз цервиковагинального микробиома связан с протеомными изменениями, связанными с изменениями цервиковагинального слизистого барьера. Mucosal Immunol. 9 , 621–633 (2016).
PubMed Статья Google Scholar

18.
Льюис, Ф. М., Бернштейн, К. Т. и Арал, С. О. Микробиом влагалища и его связь с поведением, сексуальным здоровьем и заболеваниями, передаваемыми половым путем. Акушерство. Гинеколь. 129 , 643–654 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

19.
van de Wijgert, J.H. et al. Микробиота влагалища: что мы узнали после десятилетия молекулярной характеристики? PLoS ONE 9 , e105998 (2014).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

20.
van de Wijgert, J. Микробиом влагалища и инфекции, передаваемые половым путем, взаимосвязаны: последствия для лечения и профилактики. PLoS Med. 14 , e1002478 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

21.
Backhed, F. et al. Динамика и стабилизация микробиома кишечника человека в течение первого года жизни. Cell Host Microbe 17 , 852 (2015).
PubMed Статья Google Scholar

22.
Costello, E. K. et al. Изменчивость бактериального сообщества в среде обитания человеческого тела в пространстве и времени. Наука 326 , 1694–1697 (2009).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

23.
Dominguez-Bello, M. G. et al. Способ доставки формирует приобретение и структуру исходной микробиоты в различных средах обитания новорожденных. Proc. Natl Acad. Sci. США 107 , 11971–11975 (2010).
PubMed Статья Google Scholar

24.
Grier, A. et al. Микробиота кишечника и дыхательных путей новорожденных: скоординированное развитие во времени и пространстве. Микробиом 6 , 193 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

25.
Grier, A. et al. Влияние недоношенности и питания на развивающийся микробиом кишечника и рост недоношенных детей. Микробиом 5 , 158 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

26.
Проект микробиома человека, C. Структура, функции и разнообразие здорового микробиома человека. Природа 486 , 207–214 (2012).
Артикул Google Scholar

27.
Кениг, Дж. Э. Последовательность микробных консорциумов в развивающемся микробиоме кишечника младенца. Proc. Natl Acad. Sci. США 108 , 4578–4585 (2011).

28.
Яцуненко Т. и др. Микробиом кишечника человека в зависимости от возраста и географии. Природа 486 , 222–227 (2012).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

29.
Мейсон, М. Р., Чемберс, С., Дабдуб, С. М., Тиккурисси, С. и Кумар, П. С. Характеристика микробных сообществ полости рта в зависимости от состояния зубов и ниш колонизации. Микробиом 6 , 67 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

30.
Nelson-Filho, P. et al. Динамика микробной колонизации полости рта у новорожденных. Braz. Вмятина. J. 24 , 415–419 (2013).
PubMed Статья Google Scholar

31.
Ротими В. О. и Дурден Б. И. Развитие бактериальной флоры у здоровых новорожденных. J. Med. Microbiol. 14 , 51–62 (1981).
PubMed Статья Google Scholar

32.
Ward, T. L. et al. Развитие микобиома человека в течение первого месяца жизни на разных участках тела. mSystems 3 , https://doi.org/10.1128/mSystems.00140-17 (2018).

33.
Escapa, IF, Chen, T., Yanmei Huang, Y., Gajare, P., Dewhirst FE & Lemon, KP Новые данные о микробиоме ноздрей человека из расширенной базы данных орального микробиома человека (eHOMD): a ресурс для идентификации данных микробиома на уровне видов из пищеварительного тракта. мСистемы 3 , 00187–18 (2018).

34.
Yu, J. C. et al. Врожденный иммунитет новорожденных и младенцев. Фронт. Иммунол. 9 , 1759 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

35.
Ву, Р. К., Чжан, Д. Ф., Ту, Э., Чен, К. М. и Чен, В. Иммунная система слизистой оболочки полости рта — оркестр разнообразия Т-клеток. Внутр. Дж.Устный. Sci. 6 , 125–132 (2014).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

36.
Backhed, F. Ответы хозяина на микробиом человека. Nutr. Ред. 70 (Дополнение 1), S14 – S17 (2012).
PubMed Статья Google Scholar

37.
La Rosa, P. S. et al. Структурированное развитие бактериальных популяций в кишечнике недоношенных детей. Proc. Natl Acad. Sci. США 111 , 12522–12527 (2014).
PubMed Статья Google Scholar

38.
White, R.A. et al. Новый анализ развития позволяет определить продольные модели ранней кишечной микробиоты, которые влияют на рост ребенка. PLoS Comput. Биол. 9 , e1003042 (2013).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

39.
Derrien, M. et al. Муцин-бактериальные взаимодействия в полости рта и пищеварительном тракте человека. Кишечные микробы 1 , 254–268 (2010).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

40.
Craig, S.J.C. et al. Траектории набора веса ребенка, связанные с составом микробиоты полости рта. Sci. Отчет 8 , 14030 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

41.
Маламуд Д. Слюна как диагностическая жидкость. Вмятина. Clin. North Am. 55 , 159–178 (2011).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

42.
Gross, E. L. et al. Помимо Streptococcus mutans: начало кариеса зубов, связанное с несколькими видами, по данным анализа сообщества 16S рРНК. PLoS ONE 7 , e47722 (2012).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

43.
Йоханссон, И., Витковска, Э., Кавех, Б., Лиф Хольгерсон, П. и Таннер, А. С. Микробиом в популяциях с низкой и высокой распространенностью кариеса. J. Dent. Res . 95 , 80–86 (2016).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

44.
млн лет назад C. et al. Сравнение микробных профилей полости рта у детей с тяжелым кариесом в раннем детстве и детей без кариеса с использованием микроматрицы для идентификации микробов полости рта человека. PLoS ONE 10 , e0122075 (2015).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

45.
Richards, V.P. et al. Микробиомы сайт-специфичных зубных бляшек у детей с различным кариесным статусом. Заражение. Иммун. 85 , https://doi.org/10.1128/IAI.00106-17 (2017).

46.
Tanner, A.C. et al. Микробиота тяжелого раннего детского кариеса до и после терапии. J. Dent. Res. 90 , 1298–1305 (2011).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

47.
Yang, F. et al. Микробиомы слюны отличают кариесактивные популяции от здоровых людей. ISME J. 6 , 1–10 (2012).
PubMed Статья Google Scholar

48.
Xiao, J. et al. Связь между кандидозом полости рта и бактериомом у детей с тяжелой формой неотложной медицинской помощи. J. Dent. Res. 97 , 1468–1476 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

49.
Blod, C. et al. Микробиом полости рта — соответствующий резервуар острого детского аппендицита? Внутр. J. Colorectal Dis. 33 , 209–218 (2018).
PubMed Статья Google Scholar

50.
Доктор, М.J. et al. Изменения разнообразия микробиома полости рта при воспалительных заболеваниях кишечника у детей. Inflamm. Кишечник. 18 , 935–942 (2012).
PubMed Статья Google Scholar

51.
Харкинс, К. П., Конг, Х. Х. и Сегре, Дж. А. Манипулирование микробиомом человека для управления болезнями. JAMA https://doi.org/10.1001/jama.2019.19602 (2019).
Артикул PubMed Google Scholar

52.
Panigrahi, P. et al. Рандомизированное испытание синбиотиков для профилактики сепсиса среди младенцев в сельских районах Индии. Природа 548 , 407–412 (2017).
PubMed Статья Google Scholar

53.
Aagaard, K. et al. Плацента содержит уникальный микробиом. Sci. Пер. Med . 6 , 237ra265 (2014).
Google Scholar

54.
Bearfield, C., Дэвенпорт, Э. С., Сивапатхасундарам, В. и Аллакер, Р. П. Возможная связь между инфекцией микроорганизмов околоплодных вод и микрофлорой во рту. BJOG 109 , 527–533 (2002).
PubMed Статья Google Scholar

55.
Gomez-Arango, L. F. et al. Вклад материнского микробиома полости рта и кишечника в колонизацию микробов в плаценте у беременных женщин с избыточным весом и ожирением. Sci.Отчет 7 , 2860 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

56.
Mold, J. E. et al. Материнские аллоантигены способствуют развитию толерогенных регуляторных Т-клеток плода в утробе матери. Наука 322 , 1562–1565 (2008).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

57.
Палмер, К., Бик, Э. М., ДиДжиулио, Д. Б., Релман, Д. А. и Браун, П. О. Развитие кишечной микробиоты ребенка у человека. PLoS Biol. 5 , e177 (2007).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

58.
Гронлунд, М. М., Лехтонен, О. П., Эерола, Э. и Керо, П. Фекальная микрофлора у здоровых младенцев, рожденных разными способами родоразрешения: стойкие изменения кишечной флоры после кесарева сечения. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 28 , 19–25 (1999).
PubMed Статья Google Scholar

59.
Dzidic, M. et al. Развитие микробиома полости рта в детстве: экологическая преемственность под влиянием постнатальных факторов и связанная с кариесом. ISME J. 12 , 2292–2306 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

60.
Boix-Amoros, A., Collado, M. C. & Mira, A. Взаимосвязь между микробиотой молока, бактериальной нагрузкой, макроэлементами и человеческими клетками во время лактации. Фронт. Микробиол . 7 , 492 (2016).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

61.
Мерглова В. и Поленик П. Ранняя колонизация полости рта у 6- и 12-месячных младенцев кариесогенными и пародонтальными патогенами: исследование случай-контроль. Folia Microbiol. (Прага) 61 , 423–429 (2016).
Артикул Google Scholar

62.
Хегде, С. и Мунши, А. К. Влияние материнской вагинальной микробиоты на микробиоту полости рта новорожденных. J. Clin. Педиатр. Вмятина. 22 , 317–321 (1998).
PubMed Google Scholar

63.
Gomez, A. & Nelson, K.E. Микробиом полости рта детей: развитие, болезни и последствия, выходящие за рамки здоровья полости рта. Microb. Ecol. 73 , 492–503 (2017).
PubMed Статья Google Scholar

64.
Cephas, K. D. et al. Сравнительный анализ разнообразия бактериального микробиома слюны у беззубых младенцев и их матерей или лиц, оказывающих первичную медицинскую помощь, с использованием пиросеквенирования. PLoS ONE 6 , e23503 (2011 г.).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

65.
Crielaard, W. et al. Изучение микробиоты полости рта детей на разных этапах развития зубов в зависимости от их здоровья полости рта. BMC Med. Геномика 4 , 22 (2011).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

66.
Кляйнеггер, К.Л., Локхарт, С. Р., Варгас, К. и Солл, Д. Р. Частота, интенсивность, виды и штаммы устных Candida варьируются в зависимости от возраста хозяина. J. Clin. Microbiol. 34 , 2246–2254 (1996).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

67.
Дарвазех А. М. и аль-Башир А. Кандидозная флора полости рта у здоровых младенцев. J. Oral. Патол. Med . 24 , 361–364 (1995).
PubMed Статья Google Scholar

68.
Stecksen-Blicks, C., Granstrom, E., Silfverdal, S.A. и West, C.E. Распространенность устного кандидоза на первом году жизни. Микозы 58 , 550–556 (2015).
PubMed Статья Google Scholar

69.
Скалли, К., эль-Кабир, М. и Самаранаяке, Л. П. Кандида и кандидоз полости рта: обзор. Crit. Преподобный Орал. Биол. Med . 5 , 125–157 (1994).
PubMed Статья Google Scholar

70.
Ghannoum, M.A. et al. Характеристика микробиома (микобиома) грибов полости рта у здоровых людей. PLoS Pathog. 6 , e1000713 (2010).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

71.
Pride, D. T. et al. Доказательства устойчивой резидентной популяции бактериофагов выявлены посредством анализа вирома слюны человека. ISME J. 6 , 915–926 (2012).
PubMed Статья Google Scholar

72.
Corstjens, P. L., Abrams, W. R. & Malamud, D. Слюна и вирусные инфекции. Пародонтология 2000 70 , 93–110, https: //doi.ort/10.1111/prd.12112 (2016).

73.
Parras-Molto, M., Suarez-Rodriguez, P., Eguia, A., Aguirre-Urizar, JM & Lopez-Bueno, A. Последовательность генома двух новых видов минивируса крутящего момента тено человека ротовая полость. Объявление генома . 2 , https://doi.org/10.1128/genomeA.00868-14 (2014).

74.
Пиннинти, С. Г. и Кимберлин, Д. В. Неонатальные инфекции, вызванные вирусом простого герпеса. Семин. Перинатол. 42 , 168–175 (2018).
PubMed Статья Google Scholar

75.
Mahnert, N., Roberts, S. W., Laibl, V. R., Sheffield, J. S. & Wendel, G. D. Jr. Заболеваемость неонатальной герпетической инфекцией. г. J. Obstet. Гинеколь. 196 , e55 – e56 (2007).
PubMed Статья Google Scholar

76.
Kimberlin, D. W. et al. Естественная история инфекций, вызванных вирусом простого герпеса новорожденных, в эпоху ацикловира. Педиатрия 108 , 223–229 (2001).
PubMed Статья Google Scholar

77.
Саллберг М. Оральные вирусные инфекции у детей. Periodontol 2000 49 , 87–95 (2009).
PubMed Статья Google Scholar

78.
Gao, L. et al. Микробиомы полости рта: все большее значение для полости рта и всего тела. Protein Cell , https://doi.org/10.1007/s13238-018-0548-1 (2018).

79.
Уорд, Т. Л., Найтс, Д. и Гейл, С. А. Младенческие грибковые сообщества: современные знания и возможности исследований. BMC Med. 15 , 30 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

80.
Чен П. Э. и Шапиро Б. Дж. Появление полногеномных ассоциативных исследований бактерий. Curr. Opin. Microbiol. 25 , 17–24 (2015).
PubMed Статья Google Scholar

81.
Demmitt, B.A. et al. Генетические влияния на микробиом ротовой полости человека. BMC Genomics 18 , 659 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

82.
Gomez, A. et al. Генетический контроль орального микробиома в состоянии здоровья и болезни хозяина. Cell Host Microbe 22 , 269–278 e263 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

83.
Блехман, Р.и другие. Генетическая изменчивость хозяина влияет на состав микробиома на разных участках тела человека. Genome Biol. 16 , 191 (2015).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

84.
Bretz, W. A. et al. Кариес зубов и продукция микробной кислоты у близнецов. Кариес Res . 39 , 168–172 (2005).
PubMed Статья Google Scholar

85.
Abusleme, L. et al. Дефекты STAT3 у человека способствуют грибковому и бактериальному дисбиозу слизистой оболочки полости рта. JCI Insight 3 , https://doi.org/10.1172/jci.insight.122061 (2018).

86.
Holland, S. M. et al. Мутации STAT3 при синдроме гипер-IgE. N. Engl. J. Med . 357 , 1608–1619 (2007).
PubMed Статья Google Scholar

87.
Minegishi, Y. et al.Доминантно-отрицательные мутации в ДНК-связывающем домене STAT3 вызывают синдром гипер-IgE. Природа 448 , 1058–1062 (2007).
PubMed Статья Google Scholar

88.
Всемирная организация здравоохранения. Преждевременные роды (2018).

89.
Liu, L. et al. Глобальные, региональные и национальные причины смертности детей в возрасте до 5 лет в 2000-15 годах: обновленный систематический анализ с последствиями для целей устойчивого развития. Ланцет 388 , 3027–3035 (2016).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

90.
Younge, N. E., Araujo-Perez, F., Brandon, D. & Seed, P. C. Микробиота кожи в раннем возрасте у госпитализированных недоношенных и доношенных новорожденных. Микробиом 6 , 98 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

91.
Сон, К., Каланетра, К. М., Миллс, Д. А. и Андервуд, М. А. Буккальное введение человеческого молозива: влияние на микробиоту полости рта недоношенных детей. J. Perinatol. 36 , 106–111 (2016).
PubMed Статья Google Scholar

92.
Андервуд, М. А. и Сон, К. Микробиота крайне недоношенных детей. Clin. Перинатол. 44 , 407–427 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

93.
Hewitt, K. M. et al. Бактериальное разнообразие в двух отделениях интенсивной терапии новорожденных (NICU). PLoS ONE 8 , e54703 (2013).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

94.
Бокулич, Н. А., Миллс, Д. А. и Андервуд, М. А. Поверхностные микробы в отделении интенсивной терапии новорожденных: изменения в процессе регулярной очистки и с течением времени. J. Clin. Микробиол . 51 , 2617–2624 (2013).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

95.
Харц, Л. Э., Брэдшоу, В. и Брэндон, Д. Х. Потенциальное влияние окружающей среды ОИТН на микробиом новорожденного: систематический обзор. Adv. Неонатальная помощь 15 , 324–335 (2015).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

96.
Ferrari, L.и другие. Клостридии в кишечнике недоношенных новорожденных: заболеваемость, чувствительность к антибиотикам и перинатальные детерминанты, влияющие на колонизацию. PLoS ONE 7 , e30594 (2012).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

97.
Gomez-Arango, L. F. et al. Лечение антибиотиками при родах формирует первоначальный микробиом полости рта новорожденных. Sci. Отчет 7 , 43481 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

98.
Лиф Хольгерсон, П., Харневик, Л., Хернелл, О., Таннер, А. К. и Йоханссон, И. Способ родов влияет на микробиоту полости рта у младенцев. J. Dent. Res. 90 , 1183–1188 (2011).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

99.
Drell, T. et al. Влияние различных материнских микробных сообществ на развитие микробиоты кишечника и полости рта у младенцев. Sci. Отчет 7 , 9940 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

100.
Hurley, E. et al. Микробиота матери при рождении и ее влияние на формирующуюся микробиоту полости рта у младенцев от рождения до 1 года: когортное исследование. J. Oral. Микробиол . 11 , 1599652 (2019).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

101.
Kennedy, B. et al. Развитие микробиоты полости рта в раннем детстве. Sci. Отчетность 9 , 19025 (2019).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

102.
Нуриэл-Охайон, М., Нойман, Х. и Корен, О. Микробные изменения во время беременности, родов и младенчества. Фронт. Микробиол . 7 , 1031 (2016).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

103.
Lee, S.A. et al. Сравнение профиля микробиоты кишечника у корейских младенцев, вскармливаемых грудью и вскармливаемыми смесями, с использованием пиросеквенирования. Nutr. Res. Практик. 9 , 242–248 (2015).
PubMed Статья Google Scholar

104.
Holgerson, P. L. et al. Микробный профиль полости рта отличает детей, находящихся на грудном вскармливании, от детей, вскармливаемых смесью. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 56 , 127–136 (2013).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

105.
Голдсмит, Ф., О’Салливан, А., Смиловиц, Дж. Т. и Фриман, С. Л. Лактация и кишечная микробиота: как ранняя диета формирует кишечник младенца. J. Mammary Gland Biol. Неоплазия 20 , 149–158 (2015).
PubMed Статья Google Scholar

106.
Danielsson Niemi, L., Hernell, O. & Johansson, I. Соединения грудного молока, ингибирующие адгезию mutans Streptococci к гидроксиапатиту, покрытому лигандом-хозяином, in vitro. Caries Res. 43 , 171–178 (2009).
PubMed Статья Google Scholar

107.
Sweeney, E. L. et al. Влияние комбинаций грудного молока и слюны на рост патогенных и комменсальных микроорганизмов полости рта in vitro. Sci. Отчет 8 , 15112 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

108.
Timby, N. et al. Микробиота полости рта у младенцев, получавших смесь с мембранами глобул жира коровьего молока — рандомизированное контролируемое исследование. PLoS ONE 12 , e0169831 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

109.
Паризотто, Т. М., Штайнер-Оливейра, К., Силва, К. М., Родригес, Л. К. и Нобре-дос-Сантос, М. Кариес в раннем детстве и стрептококки mutans: систематический обзор. Устный. Здоровье Пред. Вмятина. 8 , 59–70 (2010).
PubMed Google Scholar

110.
Вернерссон, Дж., Даниэльссон, Ниеми, Л., Эйнарсон, С., Хернелл, О. и Йоханссон, И. Влияние грудного молока на адгезию Streptococcus mutans к покрытому слюной гидроксиапатиту in vitro. Caries Res. 40 , 412–417 (2006).
PubMed Статья Google Scholar

111.
Авила, В. М., Пордеус, И. А., Пайва, С. М. и Мартинс, К. С. Кормление грудью и из бутылочки как факторы риска кариеса зубов: систематический обзор и метаанализ. PLoS ONE 10 , e0142922 (2015).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

112.
Plonka, K.A. et al. Продольное исследование, сравнивающее колонизацию стрептококков mutans и лактобацилл у детей с зубчиками в возрасте от 6 до 24 месяцев. Caries Res. 46 , 385–393 (2012).
PubMed Статья Google Scholar

113.
Ferretti, P. et al. Передача микробов от матери к ребенку из разных участков тела формирует развивающийся микробиом кишечника младенца. Cell Host Microbe 24 , 133–145 e135 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

114.
Filippidi, A. et al. Влияние материнской флоры на колонизацию Candida у новорожденных. Микозы 57 , 43–48 (2014).
PubMed Статья Google Scholar

115.
Аль-Русан, Р. М., Дарвазех, А. М. и Латайфе, И. М. Взаимосвязь колонизации Candida слизистой оболочки полости рта и влагалища матерей и слизистой оболочки полости рта их новорожденных при рождении. Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. 123 , 459–463 (2017).
PubMed Статья Google Scholar

116.
Teughels, W. et al. Бактерии препятствуют колонизации A. actinomycetemcomitans. J. Dent. Res . 86 , 611–617 (2007).
PubMed Статья Google Scholar

117.
Buffie, C.G. & Pamer, E.G. Устойчивость к колонизации, опосредованной микробиотой, против кишечных патогенов. Nat. Rev. Immunol. 13 , 790–801 (2013).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

118.
Chu, D. M. et al. Созревание структуры и функции сообщества микробиома младенца во многих участках тела и в зависимости от способа доставки. Nat. Med . 23 , 314–326 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

119.
Блисс, Дж. М., Басавеговда, К. П., Уотсон, У. Дж., Шейх, А. У. и Райан, Р. М. Вертикальная и горизонтальная передача Candida albicans у младенцев с очень низкой массой тела при рождении с использованием методов дактилоскопии ДНК. Pediatr. Заразить. Дис. J. 27 , 231–235 (2008).
PubMed Статья Google Scholar

120.
Wagoner-Fountain, L.A. et al. Вертикальная и горизонтальная передача уникальных видов Candida недоношенным новорожденным. Clin. Заразить. Дис. 22 , 803–808 (1996).
PubMed Статья Google Scholar

121.
Xiao, J. et al. Носительство Candida albicans у детей с тяжелым кариесом в раннем детстве (S-ECC) и материнское родство. PLoS ONE 11 , e0164242 (2016).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

122.
Yang, Y. et al. Проспективное исследование микробиома полости рта и риска колоректального рака в группах населения с низким доходом и афроамериканцев. Внутр. J. Cancer , https://doi.org/10.1002/ijc.31941 (2018).

123.
Sun, J. H. et al. Метод скрининга рака желудка путем обнаружения микробиома полости рта. Онкол. Отчет 39 , 2217–2224 (2018).
PubMed Google Scholar

124.
Петерс, Б.A. et al. Состав микробиома полости рта отражает предполагаемый риск рака пищевода. Cancer Res . 77 , 6777–6787 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

125.
Браччи, П. М. Здоровье полости рта и микробиом полости рта при раке поджелудочной железы: обзор эпидемиологических исследований. Cancer J. 23 , 310–314 (2017).
PubMed Статья Google Scholar

126.
Гальвао-Морейра, Л. В. и да Круз, М. С. Микробиом полости рта, пародонтит и риск рака головы и шеи. Устный. Онкол. 53 , 17–19 (2016).
PubMed Статья Google Scholar

127.
Fourie, N.H. et al. Микробиом слизистой оболочки полости рта при синдроме раздраженного кишечника. Кишечные микробы 7 , 286–301 (2016).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

128.
He, J., Li, Y., Cao, Y., Xue, J. & Zhou, X. Разнообразие микробиома полости рта и его связь с заболеваниями человека. Folia Microbiol. (Прага) 60 , 69–80 (2015).
Артикул Google Scholar

129.
Vos, T.A.A. et al. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 328 заболеваний и травм в 195 странах, 1990-2016 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2016 г. Ланцет 390 , 1211–1259 (2017).
Артикул Google Scholar

130.
Дай, Б. А., Ли, X. и Тортон-Эванс, Г. Неравенство в отношении здоровья полости рта, определенное избранными здоровыми людьми Целями в отношении здоровья полости рта на 2020 год для Соединенных Штатов, 2009-2010 гг. Краткий обзор данных NCHS, 1–8 (2012).

131.
Kanasi, E. et al. Маркеры микробного риска детского кариеса в кабинетах педиатров. J. Dent.Res. 89 , 378–383 (2010).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

132.
Caufield, P. W., Cutter, G. R. & Dasanayake, A. P. Первоначальное приобретение стрептококков mutans младенцами: доказательства дискретного окна инфекционности. J. Dent. Res. 72 , 37–45 (1993).
PubMed Статья Google Scholar

133.
Li, Y., Caufield, P. W., Dasanayake, A. P., Wiener, H. W. & Vermund, S. H. Способ родоразрешения и другие материнские факторы влияют на приобретение Streptococcus mutans у младенцев. J. Dent. Res. 84 , 806–811 (2005).
PubMed Статья Google Scholar

134.
Zhan, L., Tan, S., Den Besten, P., Featherstone, J. D. & Hoover, C. I. Факторы, связанные с передачей стрептококков mutans от матери, в пилотном исследовании детей высокого риска. Pediatr. Вмятина. 34 , e86 – e91 (2012).
PubMed Google Scholar

135.
Slayton, R. L. Снижение уровня стрептококков mutans у лиц, осуществляющих уход, может снизить передачу их детям и привести к снижению распространенности кариеса. J. Evid. На основе Дент. Практик. 11 , 27–28 (2011).
PubMed Статья Google Scholar

136.
Кляйн, М. И., Флорио, Ф. М., Перейра, А. С., Хофлинг, Дж. Ф. и Гонсалвес, Р. Б. Продольное исследование передачи, разнообразия и стабильности генотипов Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus у детей из яслей Бразилии. J. Clin. Microbiol. 42 , 4620–4626 (2004).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

137.
Klinke, T. et al. Изменения в Candida spp., Стрептококках mutans и лактобациллах после лечения кариеса в раннем детстве: наблюдение через 1 год. Caries Res. 48 , 24–31 (2014).
PubMed Статья Google Scholar

138.
Plonka, K.A. et al. Колонизация стрептококков и лактобацилл Mutans у недоношенных детей от неонатального периода до семимесячного возраста. Кариес Res . 46 , 213–220 (2012).
PubMed Статья Google Scholar

139.
Adler, C.J. et al. Секвенирование древнего кальцинированного зубного налета показывает изменения в микробиоте полости рта с изменениями в питании эпохи неолита и промышленной революции. Nat. Genet. 45 , 455e451 (2013).
Артикул Google Scholar

140.
Fontana, M. et al. Выявление факторов риска кариеса у малышей. J. Dent. Res. 90 , 209–214 (2011).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

141.
Piva, F. et al. Продольное исследование кариеса в раннем детстве и связанных с ним факторов в Бразилии. Ребенок. Braz. Вмятина. J. 28 , 241–248 (2017).
PubMed Статья Google Scholar

142.
Xiao, J. et al. Candida albicans и кариес в раннем детстве: систематический обзор и метаанализ. Кариес Res . 52 , 102–112 (2018).
PubMed Статья Google Scholar

143.
Боуэн, У. Х. и Ку, Х. Биология глюкозилтрансфераз, полученных из Streptococcus mutans: роль во внеклеточном матриксе образования кариесогенных биопленок. Кариес Res . 45 , 69–86 (2011).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

144.
Caufield, P. W. et al. Естественная история Streptococcus sanguinis в ротовой полости младенцев: свидетельство дискретного окна инфекционности. Заражение. Иммун. 68 , 4018–4023 (2000).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

145.
Тай-Дин, Дж. И Андерсон, Р. Иммунопатогенез целиакии. Curr. Гастроэнтерол. Реп. 10 , 458–465 (2008).
PubMed Статья Google Scholar

146.
Гарнье-Ленглин, Х., Серф-Бенсуссан, Н.& Ruemmele, F. M. Целиакия у детей. Clin. Res. Гепатол. Гастроэнтерол. 39 , 544–551 (2015).
PubMed Статья Google Scholar

147.
Francavilla, R. et al. Микробиота и метаболом слюны, связанные с глютеновой болезнью. заявл. Environ. Microbiol. 80 , 3416–3425 (2014).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

148.
Иванов Х.Ю., Стоянова В.К., Попов Н.Т., Вачев Т.И. Расстройство аутистического спектра — сложное генетическое заболевание. Folia Med. (Пловдив.) 57 , 19–28 (2015).
Артикул Google Scholar

149.
Hicks, S.D. et al. Активность орального микробиома у детей с расстройством аутистического спектра. Autism Res. 11 , 1286–1299 (2018).
PubMed Статья Google Scholar

150.
Павлович, М., Радлович, Н., Лекович, З., Беренджи, К., Новак, А. [Кортикостероидная терапия при гастрите Геноха-Шонлейна]. Srp. Arh. Челок. Лек. 135 , 208–211 (2007).

151.
Chen, B. et al. Дисбактериоз микробиоты полости рта и его связь с пурпурой Шенлейна-Геноха у детей. Внутр. Иммунофармакол. 65 , 295–302 (2018).
PubMed Статья Google Scholar

152.
Guthery, S. L., Hutchings, C., Dean, J. M. & Hoff, C. Национальные оценки использования больниц детьми с желудочно-кишечными расстройствами: анализ базы данных детских стационаров 1997 года. J. Pediatr. 144 , 589–594 (2004).
PubMed Статья Google Scholar

153.
Аддисс Д. Г., Шаффер Н., Фаулер Б. С. и Токс Р. В. Эпидемиология аппендицита и аппендэктомии в США. г. J. Epidemiol. 132 , 910–925 (1990).
PubMed Статья Google Scholar

154.
Nance, M. L., Adamson, W. T. & Hedrick, H. L. Аппендицит у детей раннего возраста: постоянная диагностическая проблема. Pediatr. Emerg. Уход 16 , 160–162 (2000).
PubMed Статья Google Scholar

155.
Касер, А., Zeissig, S. & Blumberg, R. S. Воспалительное заболевание кишечника. Annu. Rev. Immunol. 28 , 573–621 (2010).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

156.
Роуленд М., Флеминг П. и Бурк Б. Поиск во рту болезни Крона. Inflamm. Кишечник. 16 , 332–337 (2010).
PubMed Статья Google Scholar

157.
Гэлбрейт, С. С., Дроле, Б. А., Кугатасан, С., Паллер, А. С. и Эстерли, Н. Б. Бессимптомное воспалительное заболевание кишечника, проявляющееся кожно-слизистыми проявлениями. Педиатрия 116 , e439 – e444 (2005).
PubMed Статья Google Scholar

158.
Harty, S. et al. Проспективное исследование оральных проявлений болезни Крона. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 3 , 886–891 (2005).
PubMed Статья Google Scholar

159.
Pittock, S. et al. Полость рта при болезни Крона. J. Pediatr. 138 , 767–771 (2001).
PubMed Статья Google Scholar

160.
Стандарты и показания для исследования сердечно-легочного сна у детей. Американское торакальное общество. г. J. Respir. Крит. Care Med. 153 , 866–878 (1996).

161.
Маркус, К. Л. и Лафлин, Г. М. Обструктивное апноэ во сне у детей. Семин. Педиатр. Neurol. 3 , 23–28 (1996).
PubMed Статья Google Scholar

162.
Иерардо, Г., Луцци, В. и Полимени, А. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС): оценка и лечение одонтостоматологических проблем. Med Lav. 108 , 293–296 (2017).
PubMed Google Scholar

163.
Chang, S. J. & Chae, K. Y. Синдром обструктивного апноэ во сне у детей: эпидемиология, патофизиология, диагностика и последствия. Korean J. Pediatr. 53 , 863–871 (2010).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

164.
Xu, H. et al. Обструктивное апноэ во сне у детей связано с изменениями микробиома полости рта и метаболомики мочи: пилотное исследование. Дж.Clin. Спать. Med . 14 , 1559–1567 (2018).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

165.
Наранг И. и Мэтью Дж. Л. Детское ожирение и обструктивное апноэ во сне. J. Nutr. Метаб. 2012 , 134202 (2012).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

166.
Гупта, В. К., Paul, S. & Dutta, C. География, этническая принадлежность или различия в составе и разнообразии человеческого микробиома в зависимости от условий жизни. Фронт. Microbiol. 8 , 1162 (2017).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

167.
Song, S.J. et al. Сожительствующие члены семьи разделяют микробиоту друг с другом и со своими собаками. Элиф 2 , e00458 (2013).
PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

Дисбактериоз кишечника у детей с синдромом короткой кишки связан с нарушением исхода | Microbiome

Предпосылки

Детская кишечная недостаточность (IF) определяется как неспособность желудочно-кишечного тракта поддерживать адекватный рост, гидратацию и гомеостаз электролитов у детей без парентерального питания (PN).Синдром короткой кишки (SBS) — наиболее частая причина детской IF. Состояние вызвано массивной резекцией тонкой кишки из-за некротического энтероколита (НЭК) или заворота, а также врожденных пороков развития, таких как гастрошизис и атрезия тощей кишки. СБС новорожденных — заболевание с высокой заболеваемостью и смертностью [1]. Медицинское руководство SBS направлено на обеспечение полного энтерального / перорального кормления и отлучение от PN.

Кишечная микробиота, по-видимому, является основным фактором в определении успешного клинического исхода SBS, определяемого как независимость от лечения PN и кишечной адаптации.Изменения в микробиоте могут привести к серьезным осложнениям, таким как избыточный бактериальный рост в тонкой кишке (SBBO) и воспаление слизистой оболочки кишечника, что может предотвратить отлучение от ПП из-за нарушения абсорбционных функций кишечника [2,3]. При SBBO у детей рекомендовано длительное лечение люминальными / пероральными антибиотиками [4,5]. Большинство случаев SBS возникает у новорожденных в период, когда стерильный кишечник в норме заселен бактериями, достигая микробного профиля, характерного для желудочно-кишечного тракта взрослых, примерно в возрасте от 2 до 4 лет [6].Нарушение сбалансированного микробного сообщества кишечника, то есть дисбактериоз с повышенным относительным содержанием факультативных анаэробных бактерий Enterobacteriaceae в толстой кишке, наблюдается при воспалительном заболевании кишечника (ВЗК) на моделях мышей, у людей с болезнью Крона и у людей. НЭК у недоношенных детей [7,8].

На сегодняшний день нет сообщений о картировании кишечной микробиоты у детей с SBS. Здесь мы представляем первый отчет о микробном профиле у детей с SBS с использованием секвенирования гена 16S рРНК на платформе Illumina MiSeq.

Методы

Пациенты

Это исследование было одобрено региональным комитетом по этике медицинских исследований в Упсале (Dnr2012 / 002). Информированное письменное согласие на сбор образцов и последующие анализы было получено от родителей. Характеристики исследуемой группы и соответствующих здоровых братьев и сестер представлены в таблице 1. В исследование включены 11 детей в возрасте от 1,5 до 7 лет с диагнозом ИФ / СБС в неонатальном периоде, из которых двое относятся к группе тройняшек (2А и 3А) (таблица 1).Все дети, кроме одного, родились недоношенными. Ребенку 1А, 8А и 13А была проведена процедура удлинения кишечника с серийной поперечной энтеропластикой (STEP) [9]. Пятеро детей не были отлучены от ПП на момент исследования. Семь здоровых братьев и сестер служили контролем. Дети, принимавшие ПП, получали пероральный и / или энтеральный прием безлактозной гидролизованной белковой смеси и соответствующее возрасту потребление твердой пищи со снижением содержания дисахаридов в соответствии с таблицей 1.

Таблица 1 Характеристики исследуемой группы и соответствующих здоровых братьев и сестер
Сбор данных и статистический анализ
Образцы фекалий собирали и хранили при -80 ° C до анализа.ДНК экстрагировали из каждого образца фекалий с помощью набора для выделения ультрачистой фекальной ДНК (MoBio, Naxo Ltd, Тарту, Эстония) в соответствии с инструкциями производителя.
Библиотеки секвенирования
получали путем амплификации области V3-V4 гена 16S рРНК с использованием праймеров 341f-805r, описанных Hugerth et al . [10]. После начальной амплификации была проведена вторая ПЦР для присоединения адаптеров Illumina, а также штрих-кодов, которые позволяют мультиплексировать. Образцы были секвенированы с использованием IlluminaMiSeq, что дало в общей сложности 10 136 440 считываний 2 × 300 пар оснований со средним значением 307 165 считываний на образец.Последовательности праймеров были обрезаны, а считывания парных концов, произведенные инструментом для секвенирования, были объединены с использованием SeqPrep версии 1.1 (https://github.com/jstjohn/SeqPrep) с параметрами по умолчанию и затем обработаны с помощью конвейера QIIME 1.8.0 ( Количественное понимание микробной экологии) [11]. Объединенные чтения были случайным образом разбиты на подвыборку до равной глубины 151 610 считываний на выборку, что было минимальным числом считываний среди выборок. Используя алгоритм UCLUST [12], встроенный в конвейер QIIME, последовательности были сгруппированы с 97% идентичностью по справочной базе данных Greengenes, что дало 4216 OTU (операционные таксономические единицы) [11].Для каждого образца; количество не одиночных OTU, а также наиболее доминирующих OTU с соответствующим описанием представлено в дополнительных данных (Дополнительный файл 1). Индексы разнообразия Шеннона были рассчитаны для детей с SBS, получавших и не принимавших PN, и проверены на значимость с помощью критерия суммы рангов Вилкоксона. Используя конвейер QIIME, были получены невзвешенные расстояния UniFrac, которые использовались для исследования бета-разнообразия путем построения координат PCA. Подробная информация о праймерах гена 16S рРНК, условиях амплификации и штрих-кодах образцов представлена в дополнительных данных (дополнительный файл 2).
Результаты
На рисунке 1 показано, что индекс разнообразия Шеннона значительно снижен у детей с SBS, все еще получающих PN, по сравнению с детьми, отлученными от PN. Ни у одного из детей, получавших ПП, не осталось ICV.
Рисунок 1
Индекс разнообразия Шеннона у детей с SBS, все еще получающих PN, по сравнению с детьми, отлученными от PN.
У детей, все еще получающих PN, четверо из пяти (1A, 3A, 8A и 9A) были обследованы на несколько эпизодов подозрения на SBBO, также во время взятия пробы кала (Таблица 1).Их лечили пероральным метронидазолом, триметоприм-сульфаметоксазолом, гентамицином или амоксициллин-клавулановой кислотой. У этих пациентов Enterobacteriacae были наиболее многочисленным таксономическим семейством и полностью доминировали в микробном сообществе этих детей (рис. 2). У оставшегося пациента в этой группе (12A), все еще принимавшего PN и с пониженным индексом разнообразия Шеннона, было обнаружено относительное преобладание Lactobacillaceae , за которым следовали Enterobacteriacae. В целом высокая относительная численность Enterobacteriacae была связана с SBS у 6 из 11 пациентов (1A, 3A, 8A, 9A, 11A и 12A). У оставшихся пяти пациентов с SBS, все без PN (2A, 4A, 13A, 16A и 18A), наблюдался более разнообразный состав микробиоты и более равномерное распределение таксономических семейств. Однако ни один из детей SBS, кроме одного (2А), не достиг показателей разнообразия Шеннона на том же уровне, что и контрольная группа (таблица 1). У одного из детей, все еще получающих PN (1A), верхняя и нижняя эндоскопия с биопсией выявила макроскопическое и гистопатологическое острое воспаление в желудке, двенадцатиперстной кишке, тонкой кишке и проксимальном отделе толстой кишки.У ребенка 3А, также получавшего ПП, верхняя эндоскопия с биопсией показала атрофию ворсинок тонкой кишки.
Рисунок 2
Микробные сообщества у детей с SBS, получавших PN (1A, 3A, 8A, 9A, 12A), детей с SBS, отлученных от PN (2A, 4A, 11A, 13A, 16A, 18A), и братьев и сестер (2C1, 2C2, 11C1, 11C2, 12C, 13C1, 13C2). На рисунке показана относительная численность 19 наиболее распространенных таксономических семейств, на которую приходится не менее 84% численности во всех выборках.
На рисунке 3 представлены индексы разнообразия Шеннона, а на рисунке 4 — невзвешенные расстояния UniFrac у детей с SBS на PN (1A, 3A, 8A, 9A, 12A), дети SBS, отлученные от PN (2A, 4A, 11A, 13A). , 16A, 18A) и братьев и сестер (2C1, 2C2, 11C1, 11C2, 12C, 13C1, 13C2).
Рисунок 3
Индекс разнообразия Шеннона у детей с SBS, получавших PN (1A, 3A, 8A, 9A, 12A), детей с SBS, отлученных от PN (2A, 4A, 11A, 13A, 16A, 18A) и братьев и сестер (2C1 , 2C2, 11C1, 11C2, 12C, 13C1, 13C2).
Рис. 4
График PCoA, описывающий невзвешенное расстояние UniFrac между образцами. Попарные расстояния между всеми образцами проецируются на двумерное пространство, где ось PC1 описывает наивысшую степень вариации. Таким образом, считается, что образцы, которые сгруппированы близко друг к другу, имеют большую долю филогенетического дерева по сравнению с образцами, которые более разделены.
У нас была уникальная возможность изучить тройню, представляющую все три группы. Ребенок 2А и ребенок 3А были тройняшками мужского пола, рожденными на 23 неделе беременности. Оба мальчика в неонатальном периоде перенесли НЭК, что привело к резекции тонкой кишки (таблица 1). Третий тройняшек (2С2) остался здоровым. У ребенка 2А было резецировано только 2 см тонкой кишки, однако после обширной НЭК у него развился ИФ, и он стал зависимым от ПП. Во время лечения ПН у него не было признаков СБО. Его приучили к полноценному пероральному вскармливанию и без антибиотиков за 3 месяца до забора фекалий.Его кишечное бактериальное разнообразие было таким же, как у его здорового брата (SDI 4, 67 и 4, 97, соответственно).
Ребенок 12A лечился антибиотиками только в течение первых 2 недель постнатального периода, у него не было признаков SBBO, и отлучение от PN продвигалось, но медленно. Ее фекальное бактериальное разнообразие показало, что Lactobacillacae являются наиболее относительно многочисленным таксономическим семейством в соответствии с нашими предыдущими данными (Рисунок 2) [13]. Мы смогли обнаружить Clostridium difficile у двух из десяти пациентов с SBS (пациенты 2A и 11A) и в очень низкой относительной численности (данные не показаны).
Выводы
Тенденция SBBO и воспаления кишечника к задержке или предотвращению отлучения от PN у этих детей с SBS, по-видимому, связана с микробным дисбиозом в кишечном тракте. Этот результат согласуется с предыдущим исследованием, показывающим, что введение PN независимо связано с SBBO [14]. Влияние PN на изменение профиля из-за истощения микробиома маловероятно, поскольку нарушение всасывания при пероральном / энтеральном питании является основной проблемой при SBS.В целом, наблюдаемые изменения микробиоты у детей с SBS, скорее всего, являются как причиной, так и следствием болезненного статуса ребенка. Ограничением исследования является небольшая исследовательская группа, и смешанные факторы, которые могут повлиять на результаты, — это возраст, длина кишечника и лечение антибиотиками. Тем не менее, когорта в настоящем исследовании представляет детей с SBS в клинической практике.
В нашем центре мы лечим SBBO пероральными антибиотиками в соответствии с рекомендациями других центров [4-6].Однако наиболее вероятно, что антибиотики в дальнейшем будут способствовать развитию дисбактериоза у этих детей. У детей с SBS нормальная колонизация нарушается из-за раннего и частого использования антибиотиков, а уменьшение бактериального разнообразия позволяет потенциальным патогенным бактериям расширяться. Антибиотики были предложены для снижения устойчивости к колонизации против Enterobacteriacae , таких как Escherichia coli и Salmonella enterica , за счет повышения воспалительного тонуса слизистой оболочки кишечника [15].Чаще всего пробиотики используются для изменения кишечной микробиоты при SBS; однако существуют противоречивые данные и сообщения о пробиотической септицемии [16].
Общее снижение бактериального разнообразия у наших детей с SBS согласуется с дисбактериозом кишечника у пациентов с IBD, младенцев с NEC, а также было описано в модели SBS у поросят [7,8,17,18]. Кроме того, у детей с рецидивирующей диареей, связанной с C. difficile-, наблюдается снижение фекального разнообразия на Bacteriodetes и Firmicutes [19].У этих детей успешность трансплантации фекальной микробиоты (FMT) превышает 90%. Такое лечение также успешно использовалось в качестве дополнения к лечению ВЗК [19,20]. Следовательно, FMT может оказаться альтернативой лечения в тщательно отобранных случаях SBS с дисбактериозом. Однако, поскольку дети с SBS часто уязвимы из-за своего первоначального состояния здоровья, необходимо учитывать трудности и риски FMT. Хотя случаи серьезных побочных эффектов редки, одним из таких рисков является заражение донором, когда бессимптомные микроорганизмы, не вызывающие проблем у здорового донора, могут вызвать реакцию у реципиента.Кроме того, массовое появление новой микробиоты также может вызвать аутоиммунное заболевание, а также развитие бактерий и септический шок. Также следует проявлять особую осторожность при приеме FMT, если у пациента есть какие-либо признаки иммунодефицита [21].
Это первый отчет, описывающий микробный профиль кишечника у детей с SBS с использованием секвенирования следующего поколения. Мы наблюдали выраженный микробный дисбактериоз у детей с SBS, все еще получающих PN, по сравнению с детьми, отлученными от PN с повышенным относительным количеством протеобактерий, большинство из которых длительное время лечились антибиотиками.Наши результаты показывают, что дисбактериоз кишечника у детей с SBS связан с ухудшением исхода с длительной зависимостью от PN. В будущих исследованиях необходимо найти новые стратегии лечения дисбактериоза кишечника у этих детей.
Микробиом | Источник питания
Перейти к:
Что такое микробиом?
Как микробиота приносит пользу организму
Роль пробиотиков
Может ли диета повлиять на микробиоту человека?
Дальнейшие исследования
Что такое микробиом?
Представьте себе шумный город утром в будний день, тротуары заполнены людьми, спешащими на работу или на встречи.Теперь представьте это на микроскопическом уровне, и вы получите представление о том, как выглядит микробиом внутри нашего тела, состоящий из триллионов микроорганизмов (также называемых микробиотой или микробами) тысяч различных видов. [1] К ним относятся не только бактерии, но и грибы, паразиты и вирусы. У здорового человека эти «жучки» мирно сосуществуют, причем наибольшее их количество обнаруживается в тонком и толстом кишечнике, а также по всему телу. Микробиом даже называют поддерживающим органом, потому что он играет очень много ключевых ролей в обеспечении бесперебойной повседневной работы человеческого тела.
У каждого человека есть совершенно уникальная сеть микробиоты, которая изначально определяется его ДНК. Человек впервые подвергается воздействию микроорганизмов в младенчестве, во время родов через родовые пути и через грудное молоко матери. [1] То, каким именно микроорганизмам подвергается младенец, зависит исключительно от вида, обнаруженного у матери. Позже воздействие окружающей среды и диета могут изменить микробиом человека, сделав его полезным для здоровья или подвергнуть его большему риску заболевания.
Микробиом состоит из полезных и потенциально вредных микробов. Большинство из них являются симбиотическими (от которых выигрывают и человеческое тело, и микробиота), а некоторые, в меньшем количестве, являются патогенными (способствуют развитию болезни). В здоровом организме без проблем сосуществуют патогенная и симбиотическая микробиота. Но если есть нарушение этого баланса, вызванное инфекционными заболеваниями, определенными диетами или длительным использованием антибиотиков или других препаратов, уничтожающих бактерии, возникает дисбактериоз, прекращающий эти нормальные взаимодействия.В результате организм может стать более восприимчивым к болезням.
Как микробиота приносит пользу организму
Микробиота стимулирует иммунную систему, расщепляет потенциально токсичные пищевые соединения и синтезирует определенные витамины и аминокислоты [2], включая витамины B и витамин K. Например, ключевые ферменты, необходимые для образования витамина B12, обнаруживаются только в бактериях, не у растений и животных. [3]
Сахара, такие как столовый сахар и лактоза (молочный сахар), быстро всасываются в верхней части тонкой кишки, но более сложные углеводы, такие как крахмалы и волокна, не так легко перевариваются и могут перемещаться ниже в толстую кишку.Там микробиота помогает расщеплять эти соединения с помощью их пищеварительных ферментов. Ферментация неперевариваемых волокон вызывает производство короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), которые могут использоваться организмом в качестве источника питательных веществ, но также играют важную роль в функции мышц и, возможно, в профилактике хронических заболеваний, включая некоторые виды рака и расстройства кишечника. . Клинические исследования показали, что SCFA могут быть полезны при лечении язвенного колита, болезни Крона и диареи, связанной с антибиотиками.[2]
Микробиота здорового человека также обеспечивает защиту от патогенных организмов, попадающих в организм, например, через питье или употребление зараженной воды или пищи.
Крупные семейства бактерий, обнаруженных в кишечнике человека, включают Prevotella , Ruminococcus , Bacteroides и Firmicutes . [4] В толстой кишке, в среде с низким содержанием кислорода, вы найдете анаэробные бактерии Peptostreptococcus, Bifidobacterium , Lactobacillus и Clostridium .[4] Считается, что эти микробы предотвращают чрезмерный рост вредных бактерий, конкурируя за питательные вещества и места прикрепления к слизистой оболочке кишечника, которая является основным местом иммунной активности и производства антимикробных белков. [5,6]
роль пробиотиков
Если микробиота так жизненно важна для нашего здоровья, как мы можем гарантировать, что у нас есть достаточное количество или правильные типы? Возможно, вы знакомы с пробиотиками или, возможно, уже используете их. Это либо продукты, которые от природы содержат микробиоту, либо таблетки-добавки, содержащие живые активные бактерии, рекламируемые для улучшения здоровья пищеварительной системы.Продажи пробиотических добавок превысили 35 миллиардов долларов в 2015 году с прогнозируемым увеличением до 65 миллиардов долларов к 2024 году. Верите ли вы в заявления о здоровье или думаете, что это еще одна афера со змеиным маслом, они составляют многомиллиардную отрасль, которая развивается в тандеме с быстро появляющиеся исследования.
Доктор Аллан Уокер, профессор питания Гарвардской школы общественного здравоохранения и Гарвардской медицинской школы, считает, что, хотя опубликованные исследования противоречат друг другу, существуют определенные ситуации, в которых пробиотические добавки могут быть полезны.«Пробиотики могут быть наиболее эффективными для обоих концов возрастного спектра, потому что в этом случае ваши микробы не так устойчивы, как обычно», — объясняет Уокер. «В эти периоды вы можете более эффективно влиять на этот огромный процесс бактериальной колонизации с помощью пробиотиков». Он также отмечает ситуации стресса для организма, когда пробиотики могут быть полезны, например, уменьшение тяжести диареи после контакта с патогенами или восстановление нормальных бактерий в кишечнике после того, как пациент принимает антибиотики.Тем не менее, Уокер подчеркивает, что «это все обстоятельства, при которых происходит нарушение баланса в кишечнике. Если вы имеете дело со здоровым взрослым или более старшим ребенком, который не принимает антибиотики, я не думаю, что введение пробиотика будет настолько эффективным для общего улучшения их здоровья ».
Поскольку пробиотики относятся к категории добавок, а не продуктов питания, они не регулируются Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.Это означает, что, если компания, производящая добавки, добровольно не раскроет информацию о качестве, например, наличие USP (U.S. Pharmacopeial Convention) печать, которая обеспечивает стандарты качества и чистоты, пробиотические таблетки могут не содержать количества, указанные на этикетке, или даже не гарантировать, что бактерии живы и активны во время использования.
Может ли диета повлиять на микробиоту?
Помимо семейных генов, окружающей среды и использования лекарств, диета играет большую роль в определении того, какие виды микробиоты обитают в толстой кишке. [2] Все эти факторы создают уникальный микробиом от человека к человеку.В частности, диета с высоким содержанием клетчатки влияет на тип и количество микробиоты в кишечнике. Пищевые волокна могут быть расщеплены и ферментированы только ферментами микробиоты, живущей в толстой кишке. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA) высвобождаются в результате ферментации. Это снижает рН толстой кишки, что, в свою очередь, определяет тип присутствующей микробиоты, которая выживет в этой кислой среде. Более низкий уровень pH ограничивает рост некоторых вредных бактерий, таких как Clostridium difficile . Растущие исследования SCFA исследуют их широкое влияние на здоровье, включая стимуляцию активности иммунных клеток и поддержание нормального уровня глюкозы и холестерина в крови.
Продукты, поддерживающие повышенный уровень SCFA, — это неперевариваемые углеводы и волокна, такие как инулин, резистентные крахмалы, камеди, пектины и фруктоолигосахариды. Эти волокна иногда называют пребиотиками, потому что они питают нашу полезную микробиоту. Хотя существуют добавки, содержащие пребиотические волокна, существует множество полезных для здоровья продуктов, содержащих пребиотики. Наибольшее количество содержится в сырых вариантах следующих ингредиентов: чеснок, лук, лук-порей, спаржа, топинамбур, зелень одуванчика, бананы и водоросли.В целом, фрукты, овощи, бобы и цельнозерновые продукты, такие как пшеница, овес и ячмень, являются хорошими источниками пребиотических волокон.
Имейте в виду, что высокое потребление пребиотических продуктов, особенно если их вводить внезапно, может увеличить газообразование (метеоризм) и вздутие живота. Людям с чувствительностью желудочно-кишечного тракта, например с синдромом раздраженного кишечника, следует вводить эти продукты в небольших количествах, чтобы сначала оценить переносимость. При продолжении использования переносимость может улучшиться с меньшим количеством побочных эффектов.
Если человек не чувствителен к пище, важно постепенно внедрять диету с высоким содержанием клетчатки, потому что диета с низким содержанием клетчатки может не только уменьшить количество полезной микробиоты, но и увеличить рост патогенных бактерий, которые процветают в менее кислой среде. .
Продукты с пробиотиками содержат полезную живую микробиоту, которая может еще больше изменить микробиом человека. К ним относятся ферментированные продукты, такие как кефир, йогурт с живыми активными культурами, маринованные овощи, темпе, чай из чайного гриба, кимчи, мисо и квашеная капуста.
Будущие направления исследований
Микробиом — это живая динамическая среда, в которой относительная численность видов может колебаться ежедневно, еженедельно и ежемесячно в зависимости от диеты, лекарств, физических упражнений и множества других факторов окружающей среды.Однако ученые все еще находятся на ранних этапах понимания широкой роли микробиома в здоровье и масштабов проблем, которые могут возникнуть в результате прерывания нормальных взаимодействий между микробиомом и его хозяином. [7]
Некоторые актуальные темы исследований:
Как микробиом и их метаболиты (вещества, вырабатываемые метаболизмом) влияют на здоровье и болезни человека.
Какие факторы влияют на структуру и баланс микробиома.
Разработка пробиотиков в качестве функционального продукта питания и решение нормативных вопросов.
Конкретные области интересов:
Факторы, влияющие на микробиом беременных женщин, младенцев и детей.
Манипулирование микробами для противодействия болезням и лучшего ответа на лечение.
Различия в микробиоме здоровых людей и людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет, желудочно-кишечные заболевания, ожирение, рак и сердечно-сосудистые заболевания.
Разработка диагностических биомаркеров микробиома для выявления болезней до их развития.
Изменение микробиома в результате трансплантации микробов между людьми (например, трансплантация фекалий).
Связанные Ссылки
Ursell, L.K., et al. Определение микробиома человека. Nutr Ред. , август 2012 г .; 70 (Дополнение 1): S38 – S44.
den Besten, Gijs., Et al. Роль короткоцепочечных жирных кислот во взаимодействии между диетой, кишечной микробиотой и энергетическим метаболизмом хозяина .J Lipid Res. 2013 сен; 54 (9): 2325–2340.
Morowitz, M.J., Carlisle, E., Alverdy, J.C. Вклад кишечных бактерий в питание и метаболизм у критически больных. Surg Clin North Am. 2011 августа; 91 (4): 771–785.
Arumugam, M., et al. Энтеротипы микробиома кишечника человека. Природа. 12 мая 2011 г .; 473 (7346): 174-80.
Кэнни, Г.О., Маккормик, Б.А. Бактерии в кишечнике, полезные жители или враги изнутри. Инфекция и иммунитет. август 2008 г. 76 нет. 8, 3360-3373.
Джандхьяла, С. Роль нормальной микробиоты кишечника. World J Gastroenterol. 7 августа 2015 г .; 21 (29): 8787–8803.
Проктор, Л.М. Проект человеческого микробиома в 2011 году и в последующий период. Клеточный хозяин и микроб. Том 10, выпуск 4, 20 октября 2011 г., стр. 287-91.
Условия использования
Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций.Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Nutrition Source не рекомендует и не одобряет какие-либо продукты.
Дисбиоз и старение
Дисбактериоз характеризуется изменением микробиоты. Такой дисбаланс в естественных колониях микрофлоры в организме человека может вызвать ряд заболеваний.Исследования показали, что изменения микробиома также могут способствовать старению.
Микробиом включает в себя полный генетический состав микробиоты (полный набор микробов, обнаруженных в таких областях, как кожа, мочевыводящие пути, дыхательные пути и кишечник).
Колонизация кишечной микробиоты
Микробиота кишечника начинает заселять организм, как только новорожденный подвергается воздействию микробов. Они попадают в организм через материнский, диетический или экологический путь.
Микробы, такие как актинобактерии, протеобактерии и фирмикуты, являются основными типами, присутствующими в раннем детстве, из которых актинобактерии преобладают. Микробиота кишечника становится более стабильной в возрасте 1-2 лет.
Ниже представлен состав микробиоты на разных этапах развития человека:
Младенцы
Младенцы на грудном вскармливании — бифидобактерии составляют основной микробиом кишечника
Младенцы на искусственном вскармливании — разнообразные микробы с большим количеством Bacteroidetes и меньшим количеством Bifidobacteria
Дети
Более разнообразные микробы колонизируются, когда диета переходит на твердую пищу
взрослых
Firmicutes, Bacteroidetes и Actinobacteria — основные микробы;
Протеобактерии и веррукомикробия менее доминируют
Пожилые
Меньше Firmicutes и больше Bacteroidetes и Proteobacteria
4 степени развития дисбактериоза.Дисбактериоз кишечника. Толстый кишечник. дисбактериоз толстой кишки. Кредит изображения: Тимонина / Shutterstock
Изменение кишечной микробиоты у пожилых людей
Такие факторы, как изменение образа жизни, питания, подвижности и патофизиологических изменений, могут привести к дисбактериозу кишечника.
Меньшее потребление питательных веществ в результате таких факторов, как плохое состояние зубов, приводит к меньшему потреблению клетчатки и белка. Такой сдвиг в диете может быть связан с изменением экосистемы кишечных микробов.
Исследования показывают, что различия в микробиоте наблюдались у пожилых людей, которые проживали в учреждениях для престарелых, таких как дома престарелых и дома престарелых в общинах. Гериатры, которые жили в общественных местах, потребляли разнообразную пищу, что привело к колонизации разнообразной микробиоты в их кишечнике; тем самым помогая им поддерживать здоровую микробиоту кишечника.
Снижение перистальтики кишечника, связанное со старением, также приводит к изменениям обмена питательных веществ и влияет на общий состав микробиоты.Кроме того, снижение физической активности у пожилых людей также снижает моторику желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Менее подвижный желудочно-кишечный тракт приводит к различным сложностям, таким как трудности с прохождением фекалий, растворением бактерий и выработкой определенных веществ, способствующих метаболизму, что еще больше ограничивает изгнание бактерий. Накопленные бактерии создают нагрузку на желудочно-кишечный тракт.
Чрезмерное употребление и многократные дозировки различных антибиотиков приводят к разрушению разнообразной микробиоты, такой как Bifidobacterium и Faecalibacterium.В среднем 33% микробиоты нарушается из-за неправильного использования антибиотикотерапии.
Потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) также может изменить микробиоту кишечника. Общее снижение количества некоторых полезных микробов, таких как Actinobacteria и Firmicutes, наблюдалось в гериатрии, принимавшей НПВП в течение длительного периода времени. Исследования также показали, что у пожилых людей, страдающих проблемами желудка и принимавших лекарства, относящиеся к категории ингибиторов протонной помпы, также наблюдается нарушение микробиоты кишечника.
ОБРАЗЕЦ КУРСА: Дисбактериоз, микробиом, ось кишечник-мозг, диета, терминология Играть
Последствия дисбактериоза
Повышенный риск инфекций — Пожилые люди более склонны к внутрибольничным инфекциям (вызванным больницей) и страдают от диареи, вызываемой бактерией, известной как Clostridium difficile. Было обнаружено, что передовые методы, такие как трансплантация стула, эффективны при лечении диареи, вызванной Clostridium difficile. Здоровая микробиота вырабатывает короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), такие как ацетат, бутират и пропионат, которые способствуют поддержанию здоровья кишечника.Образцы кала пожилых людей показали снижение продукции SCFAs. Кроме того, это может быть связано с уменьшением количества некоторых бактерий, таких как Eubacterium и F. praunsnitzii, которые способствуют выработке SCFAs.
Это возрастное истощение микробиоты продуцентов SCFA может привести к плохому эпителиальному барьеру. Ослабленный эпителий кишечника допускает проникновение вредных бактерий, что приводит к нарушению иммунологической защиты. Кроме того, некоторые грамотрицательные бактерии и энтеробактерии выделяют токсины, вызывающие воспаление.
Воспаление — Иммунное старение (снижение иммунной системы) и воспаление (патофизиологический процесс старения) вызывают системное воспаление.
Эти изменения включают резкое увеличение количества бактерий, таких как Proteobacteria, и разрушение полезных бактерий, таких как бактерии, выделяющие бутират, что приводит к быстрому увеличению клеточных мессенджеров, таких как интерлейкин (IL) -6 и IL-8. Этот процесс приводит к возрастным изменениям, таким как воспаление-старение.
Frailty — Уменьшение количества полезных бактерий, таких как бактерии, выделяющие бутират, приводит к дегенеративным изменениям и потере аппетита у пожилых людей.Дряхлость — это состояние, связанное со снижением физиологического запаса и увеличением возрастных состояний.
Микробиологическое исследование образцов стула пожилых людей показало уменьшение количества бактерий, таких как лактобациллы. Однако количество энтеробактерий было обнаружено в больших количествах у ослабленных пожилых людей.
Метаболизм и возрастные нарушения — Было обнаружено, что бактерии выделяют определенные вещества, которые участвуют в абсорбции и метаболизме аминокислот.
Исследования показывают, что здоровая микробиота кишечника может способствовать поддержанию и регулированию общего метаболизма организма и может помочь в борьбе с возрастными расстройствами, такими как рассеянный склероз, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.
Здоровое старение может быть достигнуто путем поддержания сбалансированной микробиоты кишечника путем введения диет, содержащих клетчатку / микробиоту, доступных углеводов (МАК) и пробиотиков. Употребление таких продуктов может сдерживать возрастные патофизиологические изменения.
Дополнительная литература
Исследование предполагает, что
младенцев получают критические кишечные бактерии от матери при рождении, а не от плаценты | Наука
Согласно новому исследованию, здоровые плаценты по сути стерильны.
Джон Бавози / Science Source
Автор Хуанита Баваган июл.31 января 2019 г., 13:10
Во время беременности плацента обеспечивает плод всем, что ему нужно для развития: кислородом, пищей, отходами и даже антителами иммунной системы матери. Но не микробы. Новое исследование показало, что в плаценте отсутствуют бактерии, что подтверждает идею о том, что у младенцев появляется микробиом при рождении.
Исследование является последним залпом горячих споров о том, когда люди впервые приобретают микробы, которые определяют их переработку питательных веществ и способность бороться с болезнями в более позднем возрасте.
Идея стерильной матки существует уже более века. Но в 2014 году исследование показало, что в плаценте обитают бактерии, похожие на те, что есть во рту, что позволяет предположить, что некоторые микробы могут переходить изо рта матери в ее кровь, а оттуда — в плод. С тех пор ученые спорили о том, являются ли бактериальные сигналы от плаценты реальными или загрязняющими. Исследователи надеются уладить этот спор с помощью самого крупного на данный момент исследования — анализа плаценты, взятого у более чем 500 женщин вскоре после родов.Исследование, опубликованное сегодня в журнале Nature , сообщает, что в здоровой плаценте нет бактерий.
«Это настолько ясно, насколько вы когда-либо могли себе представить», — сказал Фредерик Бушман, микробиолог из Пенсильванского университета, не принимавший участия в исследовании. Он говорит, что исследователи «очень искусны в той детективной работе, которую они проделали по выявлению нескольких источников заражения».
Чтобы идентифицировать слабые сигналы от потенциально небольшой микробной популяции в плаценте, а не какие-либо фоновые сигналы, исследователи использовали два метода секвенирования ДНК.Один подход был нацелен на части генов, общих для всех бактерий. Другой подход был более широким, сшивая вместе всю присутствующую ДНК и отображая ее на конкретные виды бактерий и животных, — говорит соавтор Стивен Чарнок-Джонс, биолог-репродуктолог из Кембриджского университета в Соединенном Королевстве.
Исследователи осторожно включили ряд проверок. Например, они добавили в образцы патогенный микроб, обнаруженный у ящериц. Включив известное количество бактерий, которых нет в организме человека, исследователи получили критерий для измерения численности других бактерий.Они также сравнили бактериальные сигналы с тем, что они ожидали от заражения из таких источников, как наборы для секвенирования ДНК или сам процесс родов. Они обнаружили, что определенные микробы более распространены, когда женщины рожают естественным путем, а не путем кесарева сечения, что позволяет предположить, что эти бактерии попадают на плаценту во время родов, а не живут там до рождения.
После устранения источников заражения исследователи обнаружили только один тип бактерии: Streptococcus agalactiae .Этот штамм, встречающийся всего в 5% образцов, является признаком инфекции и может вызвать смертельный сепсис у новорожденных. Взятые вместе, результаты показывают, что в плаценте нет микробиома, если она не инфицирована, говорит Чарнок-Джонс.
«Отрицательный результат важен, потому что он говорит о проблемах, с которыми сталкиваются исследования микробиома», — говорит Эран Элинав, иммунолог и специалист по микробиому из Научного института Вейцмана в Реховоте, Израиль. Исследование микробиома началось с изучения плотных микробных сообществ в кишечнике человека, где обитают триллионы бактерий.Однако по мере того, как исследователи смотрят на более мелкие экосистемы, становится все сложнее отличить настоящие местные колонии от загрязнения. «Я очень ценю усилия, предпринятые исследователями, чтобы использовать лучшие доступные инструменты, которые у нас есть сегодня, для решения этого очень фундаментального вопроса», — говорит Элинав.
Но Кьерсти Аагаард, специалист по патологии плода в Медицинском колледже Бейлора и Детской больнице Техаса в Хьюстоне, не поверила последним результатам. Аагаард, возглавлявший исследование 2014 года, в ходе которого был обнаружен микробиом плаценты, говорит, что многие сигналы, которые эксперимент исключил как «загрязнение», на самом деле свидетельствуют о микробиоме плаценты.Например, она не согласна с решением исследователей не принимать во внимание некоторые микробы, обнаруженные на плаценте, только потому, что они частично совпадают с микробами, обнаруженными во влагалище.
Aagaard продолжает тестировать способы обнаружения этих бактериальных сигналов и понимания роли, которую микробы могут играть в плаценте. По ее словам, одна из гипотез заключается в том, что плацентарные микробы предотвращают колонизацию плода опасными бактериями.
Несмотря на то, что Никола Сегата, компьютерный биолог из Университета Тренто в Италии, считает последние отрицательные результаты убедительными, собрать окончательные доказательства стерильности матки будет сложно.Сбор плаценты или околоплодных вод после рождения дает представление о том, как может формироваться микробиом ребенка, тогда как методы прямого наблюдения — тестирование кишечника самого плода — были бы неэтичными и технически сложными.
.

Чем опасен дисбактериоз для ребенка? | Мамоведия

Дисбактериоз у ребёнка: чем опасен и как его обнаружить | Здоровье ребенка | Здоровье

Заколдованный круг

Два зеркала

Какой анализ сдать?

Сначала – очищение

Следом – заселение

Да здравствует сотрудничество!

Пища – тоже лекарство

Смотрите также:

Дисбактериоз у ребенка

Дисбактериоз у ребенка | Официальный сайт Huggies®

Содержание:

Что такое дисбактериоз

Дисбактериоз у детей: причины возникновения

Дисбактериоз у ребенка: симптомы

Лечение дисбактериоза у детей

Немедикаментозное лечение дисбактериоза

Чем опасен дисбактериоз — причины, диагностика и лечение

Что такое дисбактериоз и откуда он берется

Наиболее распространенные причины дисбактериоза

Симптомы дисбактериоза

Опасность дисбактериоза

Диагностика и лечение дисбактериоза в ОН КЛИНИК

Источники

Дисбактериоз у детей: лечим правильно!

Все о дисбактериозе | Медицинский центр «Новая медицина»

ДИСБАКТЕРИОЗ У ДЕТЕЙ

Каким же образом происходит лечение?

ДИСБАКТЕРИОЗ — ВРАГ ЗДОРОВЬЯ

БАД — ЭТО ТО, ЧТО НАМ НЕ ХВАТАЕТ В ПИЩЕ?

РОДИТЕЛЯМ ОБ АНТИБИОТИКАХ

О ПОЛЬЗЕ ГРЯЗНОЙ ПОСУДЫ

ОБОРОТНАЯ СТОРОНА МЕДАЛИ

НОВОЕ ПОКОЛЕНИЕ ВЫБИРАЕТ…

ЧЕГО ЖДАТЬ И ЧЕГО НЕ ЖДАТЬ ОТ АНТИБИОТИКОВ?

ВЫБОР ЗА ВРАЧОМ

ТАБЛЕТКИ, СИРОПЫ, МАЗИ, КАПЛИ…

ОПАСНЫЕ ДРУЗЬЯ

ДИСБАКТЕРИОЗ — АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Важность соответствующей начальной бактериальной колонизации кишечника для здоровья новорожденных, детей и взрослых

Микробиом кишечника младенца как микробный орган, влияющий на благополучие хозяина | Итальянский педиатрический журнал

Микробиом полости рта: возможный предвестник здоровья детей

Дисбактериоз кишечника у детей с синдромом короткой кишки связан с нарушением исхода | Microbiome

Предпосылки

Методы

Пациенты

Сбор данных и статистический анализ

Результаты

Выводы

Микробиом | Источник питания

Что такое микробиом?

Как микробиота приносит пользу организму

роль пробиотиков

Может ли диета повлиять на микробиоту?

Будущие направления исследований

Условия использования

Дисбиоз и старение

Колонизация кишечной микробиоты

Изменение кишечной микробиоты у пожилых людей

Последствия дисбактериоза

Дополнительная литература

младенцев получают критические кишечные бактерии от матери при рождении, а не от плаценты | Наука

Leave a Comment Отменить ответ