Вирусный пневмонит: неизвестная болезнь | «Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія»
В.Е. Казмирчук, д.м.н., профессор, директор Д.В. Мальцев, к.м.н., заместитель директора Институт иммунологии и аллергологии Национального медицинского университета имени А.А. Богомольца МЗ Украины
Диагностика типичных бактериальных пневмоний на сегодняшний день не вызывает значительных затруднений благодаря наличию четких клинико-рентгенологических симптомов и хорошей осведомленности клиницистов о критериях установления такого диагноза. Однако существуют также вирусные поражения легких, характеризующиеся стертым течением и отсутствием специфических клинико-инструментальных признаков, что зачастую обусловливает существенные диагностические трудности для широкого круга практикующих врачей. Кроме того, у отечественных клиницистов недостает знаний об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении вирусных пневмонитов.
Данный обзор посвящен именно проблеме вирус-индуцированных поражений легких ввиду имеющейся гиподиагностики этого опасного и широко распространенного среди населения Украины заболевания.
Термины
Как известно, пневмонитом (pneumonitis) называется воспаление легкого, которое ограничивается поражением стенок альвеол.
Под пневмонией (pneumonia) подразумевают такое воспаление легкого, при котором наблюдается не только поражение стенок альвеол, но и заполнение их просвета воспалительным экссудатом и клетками крови, в результате чего легкое становится плотным (безвоздушным).
Пневмониты и пневмонии могут быть вызваны патогенными микроорганизмами любой природы, однако чаще всего пневмонии имеют бактериальную этиологию, а пневмониты – вирусную, что обусловлено как биологией возбудителей, так и особенностями иммунного ответа против них.
Этиология вирусных пневмонитов
Этиологическая роль респираторно-синцитиального вируса, аденовируса, вирусов гриппа и парагриппа, а также энтеровирусов в развитии пневмонитов хорошо известна. В последние десятилетия описаны случаи поражения легких человеческими метапневмовирусами, бокавирусами и полиомавирусами [4]. Однако наиболее частой причиной вирусных пневмонитов являются герпетические агенты, принадлежащие к семейству Herpesviridae, обладающие оппортунистическими свойствами и характеризующиеся повсеместной распространенностью и пантропизмом. Это сложные ДНК-содержащие вирусы, имеющие икосаэдральный тип симметрии капсида. Сегодня известно уже 8 видов патогенных для человека герпесвирусов (рис. 1, 2), каждый из которых способен вызвать развитие пневмонита в восприимчивом организме (см. таблицу). Пневмониты, обусловленные разными видами герпетических агентов, почти не отличаются по клинико-инструментальным данным, что повышает ценность лабораторных методов идентификации структур вируса.
Эпидемиология вирусных пневмонитов
Точные данные о распространенности вирусных пневмонитов на сегодняшний день отсутствуют [4]. В русскоязычной периодической литературе мы не нашли фундаментальных работ, посвященных проблеме вирусных пневмонитов, что свидетельствует о недостаточной разработке этой темы. Более того, за последние 10 лет мы ни разу не сталкивались с установлением диагноза вирусного пневмонита у пациентов, которые были направлены в Институт иммунологии и аллергологии или обратились к нам по собственной инициативе.
Среди причин иммуносупрессии, опосредующей развитие вирусного поражения легких, рассматриваются СПИД, длительный прием цитостатиков и глюкокортикостероидов (реципиенты органов и тканей, больные со злокачественными и аутоиммунными заболеваниями) [16, 18], курсы лучевой терапии, апластические анемии, лейкемии, наркомания [9], полостные хирургические операции [26], тяжелые травмы [7] (так называемая каноническая иммуносупрессия).
В последнее время появилась серия научных работ о реактивации герпесвирусных инфекций в ткани легких у больных в критическом состоянии, находящихся в отделениях интенсивной терапии. При этом продемонстрировано, что факт реактивации указанных вирусных агентов является серьезным отягощающим фактором, существенно повышающим риск летального исхода болезни. В связи с этим подчеркивается, что своевременная диагностика герпетических инфекций и проведение противовирусной терапии является залогом повышения выживаемости пациентов, нуждающихся в неотложной терапии [11, 20, 27]
Кроме того, появились работы, указывающие на возможность заражения иммунокомпрометированных пациентов, находящихся на стационарном лечении, внутрибольничными штаммами герпесвирусов с дальнейшим развитием потенциально летальных пневмоний, что позволяет говорить о нозокомиальном характере некоторых случаев вирусных поражений легких. Это требует разработки эффективных профилактических мероприятий для предотвращения внутрибольничного заражения герпетическими вирусами пациентов с нарушенным иммунным статусом [15, 23].
| Периоды беременности, новорожденности и первого года жизни также являются критическими относительно развития вирусных пневмонитов, что обусловлено снижением активности клеточного иммунитета во время вынашивания плода и незрелостью иммунной системы на протяжении первого года постнатального развития ребенка [11, 31]. |
В последнее время появилось достаточно много публикаций о развитии герпесвирусных пневмонитов у иммунокомпетентных людей, что противоречит традиционным представлениям об оппортунистических свойствах этих возбудителей [1, 20, 21]. Так, A. Miyazato, H. Kishimoto с соавт. (2001) описали случай HSV-1-бронхопневмонии у пациента с нормальным иммунным статусом [21]. Подобно этому, J. Merk, F.X. Schmidt (2005) сообщили о развитии тяжелого HHV-6-пневмонита у иммунокомпетентной женщины [20]. В то же время, K. Yamamoto, T. Yoshikawa с соавт. (2005) у 19 (79,2%) из 24 обследованных иммунокомпетентных пациентов с клинико-рентгенологической картиной пневмонита верифицировали реактивированную ННV-7-инфекцию благодаря количественному ПЦР-исследованию биопсийных образцов пораженной ткани легких [32]. G. Alvarez-Uria с соавт. (2008) сообщили о развитии герпесвирусного трахеобронхита, осложненного полибактериальной пневмонией, у пациента с нормальным иммунным статусом [1]. Совсем недавно появилась публикация A. Beby-Defaux c соавт. (2009), в которой приведены данные о развитии пневмонита и других органных поражений, вызванных вирусом ветряной оспы, у иммунокомпетентного пациента [3].
Патогенез вирусных пневмонитов
Непосредственной причиной герпесвирусного пневмонита является реактивация латентного патогена в инфицированных клетках легких. При наличии иммуносупрессии герпесвирус приобретает возможность пребывать в реактивированном состоянии на протяжении длительного времени. При этом патоген размножается преимущественно в эндотелиальных клетках, пневмоцитах и макрофагах альвеолярных септ [5]. В ответ на репродукцию вируса инфицированные клетки начинают синтезировать ряд провоспалительных цитокинов (в частности ИФН-α и ФНО-α), которые опосредуют развитие реакции воспаления in situ. Из-за этого развивается гиперемия в очаге поражения, отек интерстиция, происходит лимфоцитарная инфильтрация периваскулярной соединительной ткани и стенок альвеол, в результате чего затрудняется диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану, хотя пневматизация легких на протяжении длительного периода остается сохранной [19]. Такая особенность патогенеза объясняет типичную диссоциацию между существенной выраженностью дыхательной недостаточности и скудными физикальными и рентгенологическими симптомами болезни.
K. Heseler с соавт. (2008) в серии экспериментальных работ выявили специфический дефект местного иммунитета легких, который содействует развитию выраженных лимфопролиферативных изменений при герпесвирусных пневмонитах. Было установлено, что нарушение работы триптофанразрушающего фермента индоламин-2-3-гидроксилазы обусловливает снижение чувствительности легочных клеток к воздействию ИФН-γ. В норме под влиянием этого цитокина активированные легочные клетки блокируют Т-клеточную пролиферацию и ограничивают репродукцию герпетических агентов, причем эти эффекты усиливаются при стимуляции со стороны ИЛ-1 и ФНО-α [14].
| Дефект местной противоинфекционной защиты легких мог бы объяснить случаи развития герпесвирусных пневмонитов у пациентов с нормальными лабораторными показателями системного иммунитета. |
Патоморфология герпесвирусных пневмонитов
Поначалу в очаге вирусной репродукции отмечается гиперемия сосудов и отек периваскулярных пространств. В дальнейшем происходит прогрессирующая инфильтрация интерстиция и стенок альвеол лимфоцитами, макрофагами и в меньшей степени – нейтрофилами и эозинофилами. При этом могут появляться гиалиновые мембраны и отдельные очаги некроза. Считается, что наличие отека, нейтрофилов, гиалиноза, отложений фибрина и очагов некроза в биопсийном образце являются патоморфологическими признаками остроты патологического процесса [19]. Напротив, преимущественно лимфоцитарная и гистиоцитарная инфильтрация указывают на хронический характер течения болезни. По патоморфологическим признакам различают обычную, лимфоидную, десквамативную и целлюлярную формы интерстициального пневмонита. При десквамативном пневмоните отмечается инфильтрация интерстиция альвеолярными макрофагами и лимфоцитами, реже – нейтрофилами и эозинофилами. При этом визуализируются отдельные гистиоцитарные массы в просвете альвеол (отсюда – название «десквамативный»), не отмечается гиалиновых мембран и частично сохраняется альвеолярная архитектура.
В более поздних стадиях развития болезни происходит клеточная инфильтрация просвета альвеол, что приводит к снижению пневматизации легких, резкому нарастанию симптомов дыхательной недостаточности, появлению тупого перкуторного тона над пораженными зонами и регистрации обширных интенсивных теней на рентгенограммах.
Клиника герпесвирусных пневмонитов
Больные обычно предъявляют жалобы на выраженную общую слабость, повышенную утомляемость, недомогание. Эти общие симптомы зачастую достаточно сильно выражены, и часто именно они заставляют больного обратиться за медицинской помощью. Температура тела обычно субфебрильная, реже – фебрильная, однако у пациентов с глубокой иммунодепрессией она может быть нормальной или даже несколько пониженной. Типична одышка инспираторного или смешанного характера, причем этот симптом появляется сразу, еще до развития выраженных очаговых изменений в легких, которые могут быть выявлены на рентгенограмме. Кроме того, у пациентов обычно наблюдается надсадный малопродуктивный кашель, во время которого отходит небольшое количество вязкой прозрачной мокроты.
При перкуссии можно выявить укорочение тона над пораженными участками легких (чаще всего – это нижние, реже – нижние и средние доли). При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание в зоне поражения. Поскольку пневмонит часто сочетается с герпесвирусным трахеобронхитом, возможно появление жесткого дыхания, а также сухих рассеянных хрипов. Однако какие-либо хрипы и крепитация при изолированных вирусных пневмонитах обычно не выслушиваются. При аускультации сердца имеет место акцент II тона над легочной артерией и расщепление І тона над трикуспидальным клапаном, что обусловлено повышением давления в малом круге кровообращения.
| Таким образом, наблюдается диссоциация между выраженной общей симптоматикой, сильной одышкой и довольно скудными физикальными данными, что в ряде случаев приводит к недооценке тяжести состояния пациентов и порождает ложные подозрения об аггравации. Поскольку герпетические агенты характеризуются пантропизмом, у больных с герпесвирусными пневмонитами часто имеются и другие органные поражения, что облегчает диагностику и позволяет своевременно предположить герпетическую этиологию имеющихся изменений в легких [8]. |
Верификация диагноза
Диагноз подтверждают при помощи рентгенологического обследования легких (или компьютерной томографии) и лабораторных методов идентификации структур вируса.
Рентгенологическими признаками герпесвирусных пневмонитов (рис. 3, 4) являются расширение теней корней легких, пятнистые или диффузные затемнения в виде «матовых стекол», консолидированные и/или сетчатые поля повышенной плотности, которые характеризуются значительным разнообразием и обычно наслаиваются друг на друга [6]. В ранних стадиях вирусного пневмонита или же в условиях лимфопении рентгенологическая картина может ограничиваться некоторым увеличением теней корней легких, усилением легочного рисунка, связанного с отеком и клеточной инфильтрацией периваскулярных пространств, а также «нежными» плохо дифференцированными сетчатыми тенями, являющимися следствием клеточной инфильтрации стенок альвеол [17]. Чтобы вовремя выявить такие изменения, необходима соответствующая «настороженность» рентгенолога. В некоторых случаях после перенесенных вирусных пневмонитов остаются очаги кальцификации в легких, которые можно выявить во время профилактических рентгенологических обследований [12].
Компьютерная томография легких (рис. 5) позволяет визуализировать плохо дифференцированные центролобулярные узлы на фоне более обширных зон поглощения излучения по типу «матовых стекол», имеющих обычно долевое распространение, а также сегментарные уплотнения или же диффузные зоны поглощения лучей по такому же типу с утолщением междолевых септ [2].
Если герпесвирусный пневмонит сочетается с трахеобронхитом, то при бронхоскопии можно выявить рассеянные белесоватые повреждения слизистой оболочки бронхов [21].
В общем анализе крови обычно наблюдается лейкопения, нейтропения, высокий абсолютный лимфоцитоз (у больных с тяжелым иммунодефицитом – лимфопения), моноцитоз и нормальная или повышенная СОЭ. Появление атипичных мононуклеаров несколько облегчает установление вирусной этиологии пневмонита [19].
Во время проведения электрокардиографии при остром пневмоните можно выявить признаки перегрузки правых отделов сердца. У больных с хроническими вирусными поражениями легких обычно имеется гипертрофия правого желудочка из-за перегрузки давлением (вследствие легочной гипертензии), которая проявляется высокими зубцами R в отведении V1 (R больше или равно S) с отклонением электрической оси сердца вправо. Иногда в отведениях V1 и V3 появляется комплекс типа qR. Нарушения реполяризации гипертрофированного миокарда правого желудочка проявляются депрессией сегмента ST и отрицательными зубцами Т в отведениях V1-V4 [17].
Герпесвирусную природу пневмонита подтверждают в ходе ПЦР с видоспецифическими праймерами того или иного герпетического агента (выявление ДНК патогена) или же иммуноморфологических методик – иммуноферментного анализа или иммунофлуоресценции, при помощи которых можно идентифицировать антигены капсида или внешней оболочки вируса [13, 32]. Материалом для проведения указанных исследований может быть мокрота, бронхиальные промывные воды или биоптат пораженного участка легких [18]. В случае отсутствия мокроты и невозможности проведения бронхоскопии для получения биоптата или бронхолаважной жидкости допускается использование метода обнаружения герпесвирусов в слюне, однако такие данные являются недостаточно точными.
Если говорить о различных методиках проведения ПЦР, то преимущество следует отдавать режиму real-time, при котором осуществляется подсчет результатов после каждого цикла амплификации, что позволяет получить наиболее корректные диагностические данные. Необходимо проведение количественной ПЦР, при помощи которой можно определить величину вирусной нагрузки на организм в каждом конкретном случае, что важно как для оценки клинической тяжести состояния пациента, так и для планирования дальнейшего лечения [13, 32].
Серологические методы могут быть информативны в случае первичного заражения, когда наблюдаются появление специфических IgM и феномен сероконверсии. В случае реактивации вируса после длительного периода латентности можно зафиксировать более чем 4-кратное повышение титра специфических IgG при использовании метода парных сывороток [32]. Однако необходимо помнить, что у некоторых пациентов с иммунодефицитным состоянием резкого усиления антителообразования при реактивации вируса не наблюдается, что снижает диагностическую ценность серологических методов. Также следует учитывать, что у пациентов с верифицированной гипоиммуноглобулинемией любой повышенный титр противогерпетических антител может указывать на наличие реактивированной инфекции, что требует параллельного проведения диагностических тестов, направленных на идентификацию структур вируса [30].
Также можно проводить иммуногистохимическое исследование биоптата пораженной зоны легких, которое позволяет выявлять экспрессию тех или иных продуктов вируса в исследуемой ткани [17].
Вирусологический метод остается «золотым стандартом» в диагностике вирусных пневмонитов. Бесспорными преимуществами метода являются высокая специфичность, достигающая 100%, а также возможность изучения чувствительности выделенного штамма герпесвируса к противовирусным препаратам, что особенно актуально у пациентов с иммунодефицитами, так как у них часто регистрируется резистентность к ациклическим аналогам гуанозина. Однако существенная трудоемкость и дороговизна метода препятствуют его широкому внедрению в клиническую практику.
При цитологическом исследовании мокроты у больных с герпесвирусным пневмонитом можно выявить так называемые клетки Тцанка – характерные гигантские многоядерные клетки неправильной формы, образование которых связано с цитопатическим воздействием HSV-1, HSV-2 и HHV-3. Если пневмонит имеет HHV-6- или HHV-7-этиологию (рис. 6), то обнаруживаются большие округлые клетки с тельцами вирусных включений [32].
Гистологическое исследование биопсийного материала, полученного из очагов вирусного поражения, позволяет определить остроту процесса (острое, подострое, хроническое течение и обострение хронического процесса), а также установить патоморфологический вариант пневмонита (обычный, лимфоидный, десквамативный, целлюлярный), что имеет важное прогностическое значение и помогает выбрать правильную тактику лечения [19].
| Иммунологическое исследование при герпесвирусных пневмонитах является обязательным, поскольку на основании полученных данных можно спланировать рациональную иммунотерапию. |
Осложнения
При герпесвирусных пневмонитах типично развитие бактериальных осложнений, что требует назначения антибиотиков. В таких случаях допускается типичная ошибка: устанавливают только осложнение (бактериальная пневмония), а первичную вирусную инфекцию не выявляют, в связи с чем пациент не получает надлежащей противовирусной и иммунотропной терапии [1]. Это способствует переходу герпесвирусной инфекции в хроническую форму и углублению имеющейся иммуносупрессии. В последнее время описан ряд случаев развития респираторного дистресс-синдрома как осложнения герпесвирусных пневмонитов. Такие пациенты нуждаются в оказании неотложной медицинской помощи и прохождении курса интенсивной терапии [25]. Возникновение симптомов сердечной недостаточности возможно у пациентов старшей возрастной группы, а также у ранее компенсированных больных с клапанными пороками.
Прогноз
Пневмониты, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом, вирусом парагриппа и энтеровирусами, являются самолимитирующимися заболеваниями, то есть их симптомы самостоятельно проходят в течение 2-3 нед, поэтому такие пациенты требуют лишь специального режима и поддерживающей терапии. Герпесвирусные пневмониты, напротив, склонны к хроническому прогрессирующему течению, в связи с чем таким больным необходима более агрессивная терапевтическая тактика.
Смерть при вирусных пневмонитах может наступить в результате тяжелой дыхательной недостаточности при тотальном поражении легких, развитии респираторного дистресс-синдрома, а также вследствие декомпенсации других хронических заболеваний или формирования вторичных очагов герпетической инфекции в иных органах (например герпетического энцефалита или миокардита) [3, 25].
Исходом хронических форм герпесвирусных пневмонитов является развитие пневмосклероза и легочного сердца [5].
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз при вирусных пневмонитах необходимо проводить с аутоиммунными пневмонитами, пневмониями, вызванными атипичной микрофлорой (микоплазмами, хламидиями), токсоплазмой и Р. сarinii (у больных со СПИДом), саркоидозом, пневмокониозом, так называемым гиперсенситивным пневмонитом, а в некоторых случаях – с туберкулезом легких [30]. Однако следует помнить, что выявление другого возбудителя отнюдь не исключает возможность микст-инфекции с герпесвирусами, поэтому необходимо полное лабораторное обследование пациента. В последнее время появились сообщения о характерном сочетании герпесвирусов и микоплазм при развитии легочных поражений, что объясняет эффективность антибиотиков, которая ранее была зарегистрирована у некоторых больных с верифицированным вирусным пневмонитом. Кроме того, возможна коинфекция двумя герпетическими агентами или сочетание герпесвируса с аденовирусом (или другим возбудителем ОРВИ), поэтому необходимо проведение полного спектра ПЦР-исследований для одновременного выявления всех имеющихся вирусных патогенов [22].
Лечение
Лечение пациентов с герпесвирусными пневмонитами заключается в назначении противовирусных препаратов, проведении иммунотерапии, направленной на коррекцию нарушенных звеньев иммунитета, а в некоторых случаях – применении глюкокортикостероидов или других противовоспалительных препаратов (например фенспирида; Эреспал, «Сервье»).
Среди противовирусных препаратов лидирующее место занимают ациклические аналоги гуанозина (ацикловир, валацикловир, фамцикловир, ганцикловир и валганцикловир), нарушающие синтез вирусной ДНК путем избирательной блокады фермента тимидинкиназы. В последнее время появились новые противогерпетические препараты – фоскарнет, цидофовир и бривудин, имеющие несколько иной механизм действия. Однако сегодня еще не накоплено достаточно данных относительно безопасности долгосрочной терапии указанными лекарственными средствами.
При тяжелом остром герпесвирусном пневмоните HSV-1-, HSV-2- и HHV-3-этиологии показано внутривенное введение ацикловира в дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки взрослым или 500 мг/м2 у детей на протяжении 7-10 сут. При цитомегаловирусной этиологии заболевания необходимо использовать ганцикловир (цимевен) в дозе 5 мг/кг 3 раза в день в/в 2-3 нед. Если же герпесвирусный пневмонит имеет более благоприятное хроническое течение с минимальными проявлениями дыхательной недостаточности, допустимо использование пероральных форм ациклических аналогов гуанозина. Вирус Эпштейна – Барр, HHV-6 и HHV-7 менее чувствительны к ацикловиру, поэтому в тяжелых случаях рекомендовано использование ганцикловира и фоскарнета, а в более легких – обоснован пероральный прием валацикловира в дозе 3 г в сутки (около 1 мес и более) [28].
Противовирусные препараты широкого спектра действия (арбидол, панавир, инозин пранобекс и др.) показаны в случаях непереносимости или неэффективности ациклических аналогов гуанозина, а также для усиления противовирусного эффекта при сочетанном использовании с ацикловиром и его аналогами.
Целесообразно применение препаратов специфических противогерпетических иммуноглобулинов, которые оказывают избирательный противовирусный эффект, а также осуществляют иммуномодулирующее и дезинтоксикационное действие. Мы рекомендуем отдавать предпочтение препаратам с повышенным содержанием специфических антител (так называемым супериммуноглобулинам), а также вводить всю рассчитанную дозу в/м одномоментно, что повышает эффективность терапии и позволяет избежать ряда нежелательных реакций.
Иммунотерапия является важной составляющей комплексного лечения герпесвирусных пневмонитов. Целесообразность ее проведения обоснована тем, что, во-первых, эти поражения возникают преимущественно у иммунокомпрометированных пациентов, а, во-вторых, реактивированные герпесвирусы сами способны угнетать различные звенья иммунитета зараженного организма для обеспечения долгосрочной перспективы паразитирования. Кроме того, ациклические аналоги гуанозина (особенно ганцикловир и фоскарнет) вызывают вторичную иммуносупрессию, поэтому после их преждевременной отмены возможно развитие еще более тяжелого вирусного поражения легких. Все эти положения обосновывают необходимость осуществления терапевтических вмешательств, направленных на коррекцию нарушенных показателей иммунного статуса зараженного организма.
| Следует помнить, что назначать иммунотропные средства необходимо только после предварительного иммунологического обследования. |
При верифицированном дефиците Т-лимфоцитов, естественных киллеров или сниженной продукции интерферонов показано использование препаратов рекомбинантных интерферонов (лаферобион, виферон, реальдирон и др.), индукторов синтеза эндогенных интерферонов (амиксин, кагоцел, циклоферон, неовир и др.), а также естественных и синтетических тимических препаратов (тималин, тимоген, иммунофан и др). При верифицированной гипоиммуноглобулинемии назначают препараты нормальных иммуноглобулинов c заместительной целью, а также иммунотропные средства, усиливающие антителогенез (миелопид, спленин, полиоксидоний и др.). При наличии нейтропении целесообразно назначение стимуляторов лейкопоэза (метилурацила, пентоксила, нуклеината натрия), а в тяжелых случаях – препаратов колониестимулирующих факторов (нейпогена, филграстима, граноцита и др.). В случае подтвержденных дефектов фагоцитоза используют модуляторы фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов – полиоксидоний, ликопид, иммуномакс, бластомунил и сходные препараты.
Существуют сообщения об эффективности препарата иммуноглобулина для в/в введения при герпесвирусных пневмонитах [25]. Также выявлен положительный эффект при применении ритуксимаба (препарата моноклональных антител к молекуле CD20 В-лимфоцитов) в случае HHV-4-этиологии пневмонита [18]. При легочных поражениях, вызванных вирусом Эпштейна – Барр, успешно апробирован ронколейкин – препарат рекомбинантного ИЛ-2 (фактора роста Т-лимфоцитов) [25].
| Следует помнить, что после курса терапии глюкокортикостероидами необходимо проведение иммунореабилитационных мероприятий, что часто игнорируется в клинической практике. |
Препараты глюкокортикостероидов показаны при тяжелых формах вирусных пневмонитов, когда имеет место дыхательная недостаточность ІІ-ІІІ степени [21, 22, 25]. Эти гормональные средства вызывают апоптоз лимфоцитов, что приводит к уменьшению выраженности лимфопролиферативных изменений в легких и улучшению дыхательной функции. Однако они также нарушают осуществление иммунных реакций, опосредованных Т-хелперами 1 типа, играющих саногенетическую роль при вирусных инфекциях [10]. Из-за иммуносупрессивных свойств глюкокортикостероидов возможно даже усиление репродукции причинного вирусного агента, а также присоединение бактериальных осложнений. Поэтому их назначение должно быть строго обосновано, использовать необходимо малые и средние дозы препаратов (от 5-10 мг до 25-30 мг в сутки) и проводить короткие курсы терапии (от 5-6 дней до 2-3 нед) [25].
Параллельно назначают симптоматические препараты (муколитики, противокашлевые средства и др.).
Профилактика
Профилактику вирусных пневмонитов можно обеспечить благодаря осуществлению своевременной и адекватной противовирусной терапии ОРВИ, рационального антиретровирусного лечения ВИЧ-инфицированных пациентов, иммунореабилитационных мероприятий у лиц, длительно принимающих глюкокортикостероиды и цитостатики [16, 18], а также больным, перенесшим полостные хирургические вмешательства [26] и тяжелые травмы [7].
Необходимо раннее выявление пациентов с иммунодефицитными заболеваниями различного генеза и проведение своевременной коррекции имеющихся иммунных нарушений.
Заключение
Действительно, сегодня можно говорить о вирусных пневмонитах как о недостаточно известной широкому кругу практикующих врачей, но довольно распространенной патологии человека. Значительное, почти тотальное инфицирование герпесвирусами человеческой популяции, постоянное увеличение прослойки людей с нарушенным иммунным статусом, а также возможность реактивации вирусных агентов в иммунокомпетентном организме обусловливают широкое распространение легочных поражений, вызванных различными видами семейства Herpesviridae. Однако недостаток надлежащих знаний у медицинских работников, отсутствие патогномонических признаков болезни, а также явно неудовлетворительная лабораторная база государственных лечебно-профилактических учреждений приводят к существенной гиподиагностике вирусного пневмонита в Украине. Мы искренне надеемся, что данная публикация будет первым шагом на пути к повышению качества диагностики и лечения этого тяжелого и опасного заболевания.
Література
1. Alvarez-Uria G, Surinach JM, Ventura A, de la Rosa D, de Gracia J, Fernandez-Sevilla T. Herpetic tracheitis and polybacterial pneumonia in an immunocompetent young man: is herpes tracheitis involved in the pathogenesis of bacterial pneumonia? J Clin Virol. 2008 Feb; 41 (2): 164-5.
2. Aquino SL, Dunagan DP, Chiles C, Haponik EF. Herpes simplex virus 1 pneumonia: patterns on CT scans and conventional chest radiographs. J Comput Assist Tomogr. 1998 Sep-Oct; 22 (5): 795-800.
< 3. Beby-Defaux A, Brabant S, Chatellier D, Bourgoin A, Robert R, Ruckes T, Agius G. Disseminated varicella with multiorgan failure in an immunocompetent adult. J Med Virol. 2009 Apr; 81 (4): 747-9.
4. Brouard J, Vabret A, Nimal-Cuvillon D, Bach N, Bessiere A, Arion A, Freymuth F. Epidemiology of acute upper and lower respiratory tract infections in children. Rev Prat. 2007 Oct 31; 57 (16): 1759-66.
5. Calore EE. Herpes simplex type 2 pneumonia. Braz J Infect Dis. 2002 Dec; 6 (6): 305-8.
6. Castillo-Lario MC, Fernandez Gomez JA, Jimenez-Ayllon E, Freile Garcia E, Villavieja-Atance L. Radiograph patterns in herpes simplex virus I pneumonia in the adult. Med Interna. 2007 Aug; 24 (8): 390-2.
7. Cherr GS, Meredith JW, Chang M. Herpes simplex virus pneumonia in trauma patients. J Trauma. 2000 Sep; 49 (3): 547-9.
8. Chuang FR, Lee CH, Chuang CH, Lee WC, Yang CC, Chen TC, Lu CH, Chang HY, Sheu MJ, Wang IK. Varicella-zoster infection with encephalopathy, pneumonia, and renal failure: a case report. Ren Fail. 2007; 29 (3): 359-62.
9. Cunha BA, Pherez F, Walls N. Severe cytomegalovirus (CMV) community-acquired pneumonia (CAP) in a nonimmunocompromised host. Heart Lung. 2009 May-Jun; 38 (3): 243-8.
10. Doherty PC, Topham DJ, Tripp RA, Cardin RD, Brooks JW, Stevenson PG. Effector CD4+ and CD8+ T-cell mechanisms in the control of respiratory virus infections. Immunol Rev. 1997 Oct; 159: 105-17.
11. Engelmann I, Gottlieb J, Meier A, Sohr D, Ruhparwar A, Henke-Gendo C, Gastmeier P, Welte T, Schulz TF, Mattner F. Clinical relevance of and risk factors for HSV-related tracheobronchitis or pneumonia: results of an outbreak investigation. Crit Care. 2007; 11 (6): R119.
12. Floudas CS, Kanakis MA, Andreopoulos A, Vaiopoulos GA. Nodular lung calcifications following varicella zoster virus pneumonia. QJM. 2008 Feb; 101 (2): 159.
13. Gooskens J, Templeton KE, Claas EC, van Bussel MJ, Smit VT, Kroes AC. Quantitative detection of herpes simplex virus DNA in the lower respiratory tract. J Med Virol. 2007 May; 79 (5): 597-604.
14. Heseler K, Spekker K, Schmidt SK, MacKenzie CR, Daubener W. Antimicrobial and immunoregulatory effects mediated by human lung cells: role of IFN-gamma-induced tryptophan degradation. Immunol Med Microbiol. 2008 Mar; 52 (2): 273-81.
15. Jones AM, Thomas N, Wilkins EG. Outcome of varicella pneumonitis in immunocompetent adults requiring treatment in a high dependency unit. J Infect. 2001 Aug; 43 (2): 135-9.
16. Kasifoglu T, Korkmaz C, Ozkan R. Cytomegalovirus-induced interstitial pneumonitis in a patient with dermatomyositis. Clin Rheumatol. 2006 Sep; 25 (5): 731-3.
17. Kim EA, Lee KS, Primack SL, Yoon HK, Byun HS, Kim TS, Suh GY, Kwon OJ, Han J. Viral pneumonias in adults: radiologic and pathologic findings. Radiographics. 2002 Oct; 22 Spec No: S137-49.
18. Kunitomi A, Arima N, Ishikawa T. Epstein-Barr virus-associated post-transplant lymphoproliferative disorders presented as interstitial pneumonia; successful recovery with rituximab. Haematologica. 2007 Apr; 92 (4): e49-52.
19. Marzouk K, Corate L, Saleh S, Sharma OP. Epstein-Barr-virus-induced interstitial lung disease. Curr Opin Pulm Med. 2005 Sep; 11 (5): 456-60.
20. Merk J, Schmid FX, Fleck M, Schwarz S, Lehane C, Boehm S, Salzberger B, Birnbaum DE. Fatal pulmonary failure attributable to viral pneumonia with human herpes virus 6 (HHV6) in a young immunocompetent woman. J Intensive Care Med. 2005 Sep-Oct; 20 (5): 302-6.
21. Miyazato A, Kishimoto H, Tamaki K, Nakama K, Saito A. Herpes simplex virus bronchopneumonia in a non-immunocompromized individual. Intern Med. 2001 Aug; 40 (8): 836-40.
22. Miyoshi I, Daibata M, Taguchi H, Ohtsuki Y. Viral pneumonia: coinfection of cytomegalovirus and herpes simplex virus. Intern Med. 2005 May; 44 (5): 518-9.
23. Mohan S, Hamid NS, Cunha BA. A cluster of nosocomial herpes simplex virus type 1 pneumonia in a medical intensive care unit. Infect Control Hosp Epidemiol. 2006 Nov; 27 (11): 1255-7.
24. Rafailidis PI, Mourtzoukou EG, Varbobitis IC, Falagas ME. Severe cytomegalovirus infection in apparently immunocompetent patients: a systematic review. Virol J. 2008 Mar 27; 5: 47.
25. Riachy M, Baaklini C, Ibrahim I, Azar H, Yaghi C, Dabar G, Bazarbachi T, Nasnas R, Karam-Sarkis D, Germanos M, Maacaron N, Khayat G, Choucair J. Acute respiratory distress syndrome complicating Ebstein-Barr virus pneumonia. Rev Mal Respir. 2007 May; 24 (5): 639-43.
26. Shimokawa S, Watanabe S, Taira A, Eizuru Y. Herpes simplex virus pneumonia after cardiac surgery: report of a case. Surg Today. 2001; 31 (9): 814-6.
27. Simoons-Smit AM, Kraan EM, Beishuizen A, Strack van Schijndel RJ, Vandenbroucke-Grauls CM. Herpes simplex virus type 1 and respiratory disease in critically-ill patients: Real pathogen or innocent bystander? Clin Microbiol Infect. 2006 Nov; 12 (11): 1050-9.
28. Siret D, David V. Treatment of cytomegalovirus pneumonia with ganciclovir in an immunocompetent infant. Arch Pediatr. 2002 May; 9 (5): 499-502.
29. Van de Walle GR, May ML, Sukhumavasi W, von Einem J, Osterrieder N. Herpesvirus chemokine-binding glycoprotein G (gG) efficiently inhibits neutrophil chemotaxis in vitro and in vivo. J Immunol. 2007 Sep 15; 179 (6): 4161-9.
30. Vuorinen T, Kotilainen P, Lautenschlager I, Kujari H, Krogerus L, Oksi J. Interstitial pneumonitis and coinfection of human herpesvirus 6 and Pneumocystis carinii in a patient with hypogammaglobulinemia. J Clin Microbiol. 2004 Nov; 42 (11): 5415-8.
31. Wutzler P, Sauerbrei A. Varicella during pregnancy and in neonates. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz. 2007 Feb; 50 (2): 237-44.
32. Yamamoto K, Yoshikawa T, Okamoto S, Yamaki K, Shimokata K, Nishiyama Y. HHV-6 and 7 DNA loads in lung tissues collected from patients with interstitial pneumonia. J Med Virol. 2005 Jan; 75 (1): 70-5.
Гиперчувствительный пневмонит — Симптомы, диагностика и лечение
Воспаление альвеол и дистальных бронхиол, вызванное иммунной реакцией на ингаляционные аллергены.
Ключевым эпидемиологическим фактором является профессиональный контакт с органической пылью, чаще всего с актиномицетами, животными белками либо химическими реактивами.
Установление диагноза предполагает высокий индекс подозрения при оценивании состояния пациентов с интерстициальном заболеванием легких либо рецидивной гриппоподобной болезнью.
Иммунологическая реакция на ингаляционный антиген является подтверждающей.
Нет патогномоничных тестов.
Лечение включает в себя избегание возбудителя и использование кортикостероидов.
Гиперчувствительный пневмонит (ГП), также известный как внешний аллергический альвеолит, является результатом не-IgE-опосредованного иммунологического воспаления. ГП вызван повторной ингаляцией нечеловеческого белка, который может иметь естественное растительное или животное происхождение или может быть результатом химического конъюгата с белком человеческого белка, таким как альбумин. Воспаление при ГП проявляется в альвеолах и дистальных бронхиолах. Клинические проявления ГП зависят от концентрации и частоты воздействия. Клинические синдромы — острый, подострый и хронический ГП — проявляются по-разному.[1]Slavin RG. What the allergist should know about hypersensitivity pneumonitis. Allergy Asthma Proc. 2007 Jan-Feb;28(1):25-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17390753?tool=bestpractice.com [2]Ismail T, McSharry C, Boyd G. Extrinsic allergic alveolitis. Respirology. 2006 May;11(3):262-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16635083?tool=bestpractice.com Некоторые авторы сообщают, что существует только два клинических синдрома; однако они различаются в зависимости от того, группируются ли они с подострой, с острой или хронической формой.[3]Miller R, Allen TC, Barrios RJ, et al. Hypersensitivity pneumonitis: a perspective from members of the Pulmonary Pathology Society. Arch Pathol Lab Med. 2017 Jun 14 [Epub ahead of print]. http://www.archivesofpathology.org/doi/pdf/10.5858/arpa.2017-0138-SA http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28613913?tool=bestpractice.com [4]Churg A, Bilawich A, Wright JL. Pathology of chronic hypersensitivity pneumonitis: what is it? What are the diagnostic criteria? Why do we care? Arch Pathol Lab Med. 2017 May 24 [Epub ahead of print]. http://www.archivesofpathology.org/doi/pdf/10.5858/arpa.2017-0173-RA http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28537805?tool=bestpractice.com Многие случаи ГП вызваны профессиональным воздействием.[5]Quirce S, Vandenplas O, Campo P, et al. Occupational hypersensitivity pneumonitis: an EAACI position paper. Allergy. 2016 Jun;71(6):765-79. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/all.12866/full http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26913451?tool=bestpractice.com
Что такое пневмонит? | Все о коронавирусе | Здоровье
В последнее время ученые начали говорить о том, что у больных новой коронавирусной инфекцией развивается не пневмония, а так называемый химический пневмонит. Именно поэтому лечить такое осложнение так сложно.
Как заявил на совещании с президентом России Владимиром Путиным по вопросам санитарно-эпидемиологической обстановке в стране директор НИИ пульмонологии, завкафедрой Российского национального исследовательского медицинского университета имени Пирогова Александр Чучалин, химический пневмонит, возникающий после заражения новым коронавирусом, — это не пневмония в чистом виде. При нем происходит проникновение вируса в нижние отделы дыхательных путей, а также диффузное поражение альвеол.
При этом процессе в легкие выливается гиалуроновая кислота, которая заполняет пространство альвеол, из-за чего развивается кислородное голодание. На это сосуды отвечают спазмом и тромбами. По этой причине искусственная вентиляция легких оказывается малоэффективна для доставки кислорода в ткани.
Что за болезнь пневмонит?
Пневмонит, или пульмонит, (лат. pulmunes — легкие и лат. -itis) — интерстициальное (т. е. находящееся в промежутке между соседними тканями) воспаление сосудистой стенки альвеол (воздухоносных мешочков легких), сопровождающееся их рубцеванием. Интерстициальное пространство включает в себя стенки альвеол и пространства вокруг кровеносных сосудов и мелких дыхательных путей.
Согласно Большой медицинской энциклопедии, термин «пневмонит» также могут использовать для обозначения атипичных пневмоний. Основную роль в развитии пульмонита играют иммунопатологические механизмы преимущественно клеточного типа.
Существуют такие формы пневмонита, как токсический (ртутный), уремический (поражение дыхательных путей при уремии, т. е. при синдроме острой или хронической аутоинтоксикации, развивающейся при выраженной почечной недостаточности), лучевой (неблагоприятное течение лучевой болезни или при ожоге верхних дыхательных путей), СКВ-пневмонит (при системных коллагенозах, СКВ — системная красная волчанка), специфический инфекционный (кандидозный, токсоплазменный, туберкулезный, при некоторых вирусных инфекциях) и аспирационный (при постоперативном синдроме Мендельсона, т. е. при патологическом состоянии, возникающем на фоне угнетения гортанно-глоточного рефлекса).
Кроме того, ученые отмечают гиперчувствительный пневмонит (ГП), также известный как экзогенный аллергический альвеолит, виновником которого становятся аллергены. По данным, опубликованным пресс-службой Сеченовского университета, он развивается у 1-8% фермеров и 6-15% лиц, разводящих птиц. Факторами риска являются длительный контакт с пылью и размер частиц менее 5 мкм в диаметре, поскольку более крупные частицы в альвеолы не проникают.
Пневмонит также может развиваться как часть ряда заболеваний пищевода и сердца.
Какие симптомы у пневмонита и как его обычно лечат?
Как указано в Большой медицинской энциклопедии, основными симптомами пневмонита являются кашель с выделением слизистой мокроты, лихорадка и астматический синдром. При проведении рентгена можно обнаружить рецидивирующие легочные инфильтраты, иногда перибронхиальной локализации.
Для лечения пневмонита используют стероидные препараты и лекарственные средства из группы иммунодепрессантов. Процесс выздоровления длительный, а лечение занимает несколько месяцев. Его эффективность зависит в том числе от того, насколько давно человек заболел.
Гиперчувствительный пневмонит | Авдеев | Пульмонология
1. Costabel U., Bonella F., Guzman J. Chronic hypersensitivity pneumonitis. Clin. Chest Med. 2012; 33 (1): 151-163. DOI: 10.1016/j.ccm.2011.12.004.
2. Selman M., Pardo A., King T.E. Jr. Hypersensitivity pneumonitis: insights in diagnosis and pathobiology. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2012; 186 (4): 314—324. DOI: 10.1164/rccm.201203-0513CI.
3. Spagnolo P., Rossi G., Cavazza A. et al. Hypersensitivity pneumonitis: a comprehensive review. J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2015; 25 (4): 237—250.
4. Thomeer M.J., Costabe U., Rizzato G. et al. Comparison of registries of interstitial lung diseases in three European countries. Eur. Respir. J. Suppl. 2001; 32: 114s—118s.
5. Coultas D.B., Zumwalt R.E., Black W.C., Sobonya R.E. The epidemiology of interstitial lung diseases. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150 (4): 967—972. DOI: 10.1164/ajrc-cm.150.4.7921471.
6. Bang K.M., Weissman D.N., Pinheiro G.A. et al. Twenty-three years of hypersensitivity pneumonitis mortality surveillance in the United States. Am. J. Ind. Med. 2006; 49 (12): 997—1004. DOI: 10.1002/ajim.20405.
7. Rittig A.H., Hilberg O., Ibsen R., L0kke A. Incidence, comorbidity and survival rate of hypersensitivity pneumonitis: a national population-based study. ERJ Open. Res. 2019; 5 (4): 00259—2018. DOI: 10.1183/23120541.00259-2018.
8. Fernandez P6rez E.R., Kong A.M., Raimundo K. et al. Epidemiology of hypersensitivity pneumonitis among an insured population in the United States: a claims-based cohort analysis. Ann. Am. Thorac. Soc. 2018; 15 (4): 460—469. DOI: 10.1513/AnnalsATS.201704-288OC.
9. Depierre A., Dalphin J.C., Pernet D. et al. Epidemiological study of farmer’s lung in five districts of the French Doubs province. Thorax. 1988; 43 (6): 429—435. DOI: 10.1136/thx.43.6.429.
10. Rodrfguez de Castro F., Carrillo T., Castillo R. et al. Relationships between characteristics of exposure to pigeon antigens: clinical manifestations and humoral immune response. Chest. 1993; 103 (4): 1059—1063. DOI: 10.1378/chest.103.4.1059.
11. Lacasse Y., Selman M., Costabel U. et al. Clinical diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003; 168 (8): 952—958. DOI: 10.1164/rccm.200301-137OC.
12. Cormier Y., Letourneau L., Racine G. Significance of precipitins and asymptomatic lymphocytic alveolitis: a 20-yr follow-up. Eur. Respir. J. 2004; 23 (4): 523—525. DOI: 10.1183/09031936.04.00021104.
13. Mohr L.C. Hypersensitivity pneumonitis. Curr. Opin. Pulm. Med. 2004; 10 (5): 401—411. DOI: 10.1097/01.mcp.0000135675.95674.29.
14. Cooper C.J., Teleb M., Elhanafi S. et al. Bird fanciers’ lung induced by exposure to duck and goose feathers. Am. J. Case Rep. 2014; 15: 155—158. DOI: 10.12659/AJCR.890184.
15. Chan A.L., Juarez M.M., Leslie K.O. et al. Bird fancier’s lung: a state-of-the-art review. Clin. Rev. Allergy Immunol. 2012; 43 (1—2): 69—83. DOI: 10.1007/s12016-011-8282-y.
16. Morell F., Villar A., Ojanguren I. et al. Hypersensitivity pneumonitis and (idiopathic) pulmonary fibrosis due to feather duvets and pillows. Arch. Bronconeumol. [Preprint. Posted: Feb. 11, 2020]. DOI: 10.1016/j.arbres.2019.12.003.
17. Morell F., Villar A., Montero M.A. et al. Chronic hypersensitivity pneumonitis in patients diagnosed with idiopathic pulmonary fibrosis: a prospective case-cohort study. Lancet Respir. Med. 2013; 1 (9): 685—694. DOI: 10.1016/S2213-2600(13)70191-7.
18. Pereira C.A., Gimenez A., Kuranishi L., Storrer K. Chronic hypersensitivity pneumonitis. J. Asthma Allergy. 2016; 9: 171—181. DOI: 10.2147/JAA.S81540.
19. Hankwitz P.E., Cervia J.S., Thomas C.F. et al. Non-tuberculous mycobacterial hypersensitivity pneumonitis related to a home shower: treatment and secondary prevention. BMJ Case Rep.2011; 2011: bcr0620114360. DOI: 10.1136/bcr.06.2011.4360.
20. Dhar S., Daroowalla F. Hypersensitivity pneumonitis. Clin. Pulm. Med. 2011; 18 (4): 169—174. DOI: 10.1097/CPM.0b013e3182217bbd.
21. Metersky M.L., Bean S.B., Meyer J.D. et al. Trombone player’s lung: a probable new cause of hypersensitivity pneumonitis. Chest. 2010; 138 (3): 754—756. DOI: 10.1378/chest.10-0374.
22. Gerfaud-Valentin M., Reboux G., Traclet J. et al. Occupational hypersensitivity peumonitis in a baker: a new cause. Chest. 2014; 145 (4): 856—858. DOI: 10.1378/chest.13-1734.
23. Morell F., Cruz M.J., Gdmez F.P. et al. Chacinero’s lung — hypersensitivity pneumonitis due to dry sausage dust. Scand. J. Work Environ. Health. 2011; 37 (4): 349—356. DOI: 10.5271/sjweh.3151.
24. Vasakova M., Selman M., Morell F. et al. Hypersensitivity pneumonitis: current concepts of pathogenesis and potential targets for treatment. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2019; 200 (3): 301—308. DOI: 10.1164/rccm.201903-0541PP.
25. Vasakova M., Morell F., Walsh S. et al. Hypersensitivity pneumonitis: perspectives in diagnosis and management. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2017; 196 (6): 680—689. DOI: 10.1164/rccm.201611-2201PP.
26. Okamoto T., Miyazaki Y., Tomita M. et al. A familial history of pulmonary fibrosis in patients with chronic hypersensitivity pneumonitis. Respiration. 2013; 85 (5): 384—390. DOI: 10.1159/000338123.
27. Rijavec M., Volarevic S., Osolnik K. et al. Natural killer T-cells in pulmonary disorders. Respir. Med. 2011; 105 (Suppl. 1): S20—25. DOI: 10.1016/S0954-6111(11)70006-3.
28. Jinta T., Miyazaki Y., Kishi M. et al. The pathogenesis of chronic hypersensitivity pneumonitis in common with idiopathic pulmonary fibrosis: expression of apoptotic markers. Am. J. Clin. Pathol.2010; 134 (4): 613—620. DOI: 10.1309/AJCPK8RPQX7TQRQC.
29. Hasan S.A., Eksteen B., Reid D. et al. Role of IL-17A and neutrophils in fibrosis in experimental hypersensitivity pneumonitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2013; 131 (6): 1663—1673.
30. Newton C.A., Batra K., Torrealba J. et al. Telomere-related lung fibrosis is diagnostically heterogeneous but uniformly progressive. Eur. Respir. J. 2016; 48 (6): 1710—1720. DOI: 10.1183/13993003.00308-2016.
31. Travis W.D., Costabel U., Hansell D.M. et al. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: Update of the international multidisciplinary classification of the idiopathic interstitial pneumonias. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2013; 188 (6): 733—748. DOI: 10.1164/rccm.201308-1483ST.
32. Walsh S.L.F., Wells A.U., Desai S.R. et al. Multicentre evaluation of multidisciplinary team meeting agreement on diagnosis in diffuse parenchymal lung disease: a case cohort study. Lancet Respir. Med. 2016; 4 (7): 557—565. DOI: 10.1016/S2213-2600(16)30033-9.
33. Salisbury M.L., Myers J.L., Belloli E.A. et al. Diagnosis and treatment of fibrotic hypersensitivity pneumonia. Where we stand and where we need to go. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2017; 196 (6): 690—699. DOI: 10.1164/rccm.201608-1675PP.
34. Morisset J., Johannson K.A., Jones K.D. et al. Identification of diagnostic criteria for chronic hypersensitivity pneumonitis: An international modified Delphi survey. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2018; 197 (8): 1036—1044. DOI: 10.1164/rccm.201710-1986OC.
35. Lacasse Y., Selman M., Costabel U. et al. Classification of hypersensitivity pneumonitis: a hypothesis. Int. Arch. Allergy Immunol. 2009; 149 (2): 161-166. DOI: 10.1159/000189200.
36. Churg A., Sin D.D., Everett D. et al. Pathologic patterns and survival in chronic hypersensitivity pneumonitis. Am. J. Surg. Pathol. 2009; 33 (12): 1765-1770. DOI: 10.1097/PAS.0b013e3181bb2538.
37. Mooney J.J., Elicker B.M., Urbania T.H. et al. Radiographic fibrosis score predicts survival in hypersensitivity pneumonitis. Chest. 2013; 144 (2): 586-592. DOI: 10.1378/chest.12-2623.
38. Blanchet M.R., Israёl-Assayag E., Cormier Y. Inhibitory effect of nicotine on experimental hypersensitivity pneumonitis in vivo and in vitro. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004; 169 (8): 903-909. DOI: 10.1164/rccm.200210-1154OC.
39. Ohtsuka Y., Munakata M., Tanimura K. et al. Smoking promotes insidious and chronic farmer’s lung disease, and deteriorates the clinical outcome. Intern. Med. 1995; 34 (10): 966-971. DOI: 10.2169/internalmedicine.34.966.
40. Lynch D.A., Newell J.D., Logan P.M. et al. Can CT distinguish hypersensitivity pneumonitis from idiopathic pulmonary fibrosis? AJR Am. J. Roentgenol. 1995; 165 (4): 807-811. DOI: 10.2214/ajr.165.4.7676971.
41. Tateishi T., Ohtani Y., Takemura T. et al. Serial high-resolution computed tomography findings of acute and chronic hypersensitivity pneumonitis induced by avian antigen. J. Comput. Assist. Tomogr. 2011; 35 (2): 272-279. DOI: 10.1097/RCT.0b013e318209c5a6.
42. Silva C.I., Churg A., Muller N.L. Hypersensitivity pneumonitis: spectrum of high-resolution CT and pathologic findings. AJR Am. J. Roentgenol. 2007; 188 (2): 334-344. Doi: 10.2214/AJR.05.1826.
43. Dias O.M., Baldi B.G., Pennati F. et al. Computed tomography in hypersensitivity pneumonitis: main findings, differential diagnosis and pitfalls. Expert Rev. Respir. Med. 2018; 12 (1): 5-13. DOI: 10.1080/17476348.2018.1395282.
44. Chong B.J., Kanne J.P., Chung J.H. Headcheese sign. J. Thorac. Imaging. 2014; 29 (1): W13. DOI: 10.1097/RTI.0000000000000067.
45. Walsh S.L., Sverzellati N., Devaraj A. et al. Chronic hypersensitivity pneumonitis: high resolution computed tomography patterns and pulmonary function indices as prognostic determinants. Eur. Radiol. 2012; 22 (8): 1672-1679. DOI: 10.1007/s00330-012-2427-0.
46. Tateishi T., Johkoh T., Sakai F. et al. High-resolution CT features distinguishing usual interstitial pneumonia pattern in chronic hypersensitivity pneumonitis from those with idiopathic pulmonary fibrosis. Jpn. J. Radiol. 2020; 38: 524-532. DOI: 10.1007/s11604-020-00932-6.
47. Adler B.D., Padley S.P., Muller N.L. et al. Chronic hypersensitivity pneumonitis: high-resolution CT and radiographic features in 16 patients. Radiology. 1992; 185 (1): 91-95. DOI: 10.1148/radiology.185.1.1523340.
48. Millerick-May M.L., Mulks M.H., Gerlach J. et al. Hypersensitivity pneumonitis and antigen identification -An alternate approach. Respir. Med. 2016; 112: 97-105. DOI: 10.1016/j.rmed.2015.09.001.
49. Meyer K.C., Raghu G., Baughman R.P. et al. An official American Thoracic Society clinical practice guideline: the clinical utility of bronchoalveolar lavage cellular analysis in interstitial lung disease. Am. J. Respir. Crit.l Care Med.2012; 185 (9): 1004-1014. DOI: 10.1164/rccm.201202-0320ST.
50. The BAL Cooperative Group Steering Committee. Bronchoalveolar lavage constituents in healthy individuals, idiopathic pulmonary fibrosis, and selected comparison groups. Am. Rev. Respir. Dis. 1990; 141 (5, Pt 2): S169-202. DOI: 10.1164/ajrccm/141.5_Pt_2.S169.
51. Mooney J.J., Koth L.L. Surgical lung biopsy over bronchoalveolar lavage in chronic hypersensitivity pneumonitis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2014; 189 (3): 371-372. DOI: 10.1164/rccm.201309-1736LE.
52. Morell F., Roger A., Reyes L. et al. Bird fancier’s lung: a series of 86 patients. Medicine (Baltimore) 2008; 87 (2): 110-130. DOI: 10.1097/MD.0b013e31816d1dda.
53. Sheth J.S., Belperio J.A., Fishbein M.C. et al. Utility of transbronchial vs surgical lung biopsy in the diagnosis of suspected fibrotic interstitial lung disease. Chest. 2017; 151 (2): 389-399. DOI: 10.1016/j.chest.2016.09.028.
54. Sahin H., Brown K.K., Curran-Everett D. et al. Chronic hypersensitivity pneumonitis: CT features comparison with pathologic evidence of fibrosis and survival. Radiology. 2007; 244 (2): 591-598. DOI: 10.1148/radiol.2442060640.
55. Morisset J., Johannson K.A., Vittinghoff E. et al. Use of mycophenolate mofetil or azathioprine for the management of chronic hypersensitivity pneumonitis. Chest. 2017; 151 (3): 619-625. DOI: 10.1016/j.chest.2016.10.029.
56. Fiddler C.A., Simler N., Thillai M., Parfrey H. Use of mycophenolate mofetil and azathioprine for the treatment of chronic hypersensitivity pneumonitis — A single-centre experience. Clin. Respir. J. 2019; 13 (12): 791-79 4 . DOI: 10.1111/crj.13086.
57. Adegunsoye A., Oldham J.M., Fernandez P6rez E.R. et al. Outcomes of immunosuppressive therapy in chronic hypersensitivity pneumonitis. ERJ Open Res. 2017; 3 (3): 000162017. DOI: 10.1183/23120541.00016-2017.
58. Keir G.J., Maher T.M., Ming D. et al. Rituximab in severe, treatment-refractory interstitial lung disease. Respirology. 2014; 19 (3): 353-359. DOI: 10.1111/resp.12214.
59. Mateos-Toledo H., Mejfe-Avila M., Rodrfguez-Barreto O. et al. An open-label study with pirfenidone on chronic hypersensitivity pneumonitis. Arch. Bronconeumol. 2020; 56 (3): 163-169. DOI: 10.1016/j.arbres.2019.08.0199 (in English, Spanish).
60. Flaherty K.R., Wells A.U., Cottin V. et al. Nintedanib in progressive fibrosing interstitial lung diseases. N. Engl. J. Med. 2019; 381 (18): 1718-1727. DOI: 10.1056/NEJMoa1908681.
Главный пульмонолог Минздрава: мы столкнулись с развитием абсолютно бессимптомных форм пневмонии
Медицинская тема с утра до вечера. Всюду. И лавина советов «знатоков» — как лечить коронавирус, чем лечить, где лечить… В тень ушли проблемы инфарктов и инсультов, опухолей и диабета. Главенствует пневмония. Не коронавирус страшен. Страшна порожденная им пневмония. А как на самом деле? Об этом обозреватель «РГ» беседует с главным пульмонологом Минздрава РФ, членом-корреспондентом РАН Сергеем Авдеевым.
Сергей Николаевич, вы главный пульмонолог России, заведующий кафедрой пульмонологии Сеченовского медицинского университета, автор фундаментальных трудов по легочным проблемам. Чем нынешняя пневмония, порожденная коронавирусом, отличается от известной нам обычной пневмонии?
Сергей Авдеев: Нынешняя атипичная пневмония, она же вирусная пневмония, действительно отличается от внебольничной пневмонии, с которой мы имели дело раньше. Хотя вирусные пневмонии известны нам достаточно давно. Вспомните пандемию гриппа h2N1. Но пневмония, связанная с новым коронавирусом, протекает необычно. Это связано с тем, что у пациентов с COVID-19 мы наблюдаем самые разные степени повреждения легких с абсолютно разными клиническими проявлениями. Например, появились пациенты, у которых подтвержден новый коронавирус лабораторными тестами.
Но у которых нет абсолютно никаких жалоб, симптомов и признаков болезни. Нет ни лихорадки, ни кашля, ни одышки. При этом при проведении компьютерной томографии у пациентов обнаруживаются признаки пневмонии. Приведу в пример историю с круизным лайнером «Diamond Princess». Как вы помните, на борту этого судна была высокая заболеваемость коронавирусной инфекцией. Некоторые пациенты проходили обследование с помощью компьютерной томографии легких. Обнаружилось, что у 73% больных с лабораторно подтвержденной коронавирусной инфекцией не было абсолютно никаких симптомов. Среди этих же бессимптомных пациентов на компьютерной томографии легких были изменения, говорящие о наличии пневмонии. Они были выявлены у 54% больных. То есть у подавляющего большинства. Это значит, что мы сегодня столкнулись с фактом возможности развития абсолютно бессимптомных форм пневмоний.
Основная причина госпитализации у большинства наших больных — как раз развитие вирусной пневмонии. У пациентов, госпитализированных в стационар, мы практически в 95-100% случаев видим изменения, соответствующие пневмонии. Изменения разные, в том числе и очень тяжелые. Одна из особенностей вирусной пневмонии — быстрое прогрессирование, вплоть до развития острого респираторного дистресс-синдрома. Это тяжелое состояние, характеризующееся острой дыхательной недостаточностью, требующее перевода пациентов на респираторную поддержку. В том числе и на искусственную вентиляцию легких. Примерно 10% больных от госпитализированных нуждаются в такой процедуре.
Нужны ли особые методы диагностики при ведении пациентов с вирусной пневмонией?
Сергей Авдеев: Да, безусловно. Сегодня большой акцент делается на компьютерной томографии легких. Этот метод относится к имидж-диагностике, как и рентгенография. Но компьютерная томография — более точная и специфичная методика выявления изменений в ткани легких по сравнению с обычной рентгенографией. Большинству пациентов с COVID-19 как раз и требуется такая методика. Компьютерную томографию я бы поставил сегодня на первое место среди всех имеющихся методов для подтверждения диагноза. По своей чувствительности она даже превосходит лабораторную диагностику для подтверждения вирусной инфекции. Чувствительность компьютерной томографии превышает 90%.
В то же время у 2-30% больных COVID-19 возможны отрицательные результаты лабораторной диагностики. Это связано не с качеством реагентов или тестов. Просто существуют определенные условия, которые накладывают отпечаток на результаты. Это время возникновения инфекции, место забора биологического материала, качество забора и так далее. И получается, что с помощью компьютерной томографии сам случай коронавирусной инфекции иногда виден раньше, чем при использовании лабораторных тестов.
Отличается ли снимок компьютерной томографии у пациента с коронавирусной пневмонией и обычной пневмонией?
Сергей Авдеев: Да, отличия существенные. При COVID-19 практически всегда пневмония двусторонняя, расположена по периферии легких (под плевральной оболочкой). На начальных этапах она имеет вид, как говорят рентгенологи, «матового стекла». При прогрессировании изменения становятся более плотными и распространенными. А затем происходит фаза обратного развития — уменьшение размера и плотности легочных инфильтратов.
Как лечите новую пневмонию?
Сергей Авдеев: В основном мы применяем лекарственную терапию, направленную на борьбу с вирусной инфекцией. К сожалению, мы столкнулись с ситуацией, когда настоящих антивирусных препаратов, специально созданных против этого коронавируса, у нас, по сути, и нет. Основаниями для назначения существующих лекарств являются доклинические исследования. А также небольшие работы, изучавшие эти препараты у пациентов с похожими коронавирусными инфекциями (SARS — тяжелый острый респираторный синдром, появившийся в Китае в 2002-2003 гг., и MERS — ближневосточный респираторный синдром, зафиксированный в Саудовской Аравии в 2012 г.). То есть настоящей доказательной базы пока нет.
Спектр лекарственных препаратов, которые назначаются при коронавирусе, включает в себя те, которые раньше использовались для терапии ревматических заболеваний, ВИЧ-инфекции, рассеянного склероза. Мы их используем у наиболее тяжелых пациентов. В ряде случаев мы видим определенную эффективность данных препаратов. Хотя трудно говорить о том, что эта лекарственная терапия эффективна для всех без исключения больных. И конечно, сейчас во многих странах проводятся десятки исследований, направленных на поиск эффективного лекарства.
Другая важная часть лечения — поддерживающая терапия, и особенно респираторная поддержка. Я имею в виду кислородотерапию, инвазивную вентиляцию легких, искусственную вентиляцию легких. Это те мероприятия, которые проводятся, когда у пациента есть проблемы с обеспечением кислородом органов и тканей. Основная причина дыхательной недостаточности — та же самая пневмония. Чем больше область поражения, тем больше риск развития гипоксемии — недостатка кислорода.
Само по себе наличие вирусной инфекции обуславливает абсолютно особые условия подхода с точки зрения медицинского персонала…
Сергей Авдеев: Вы, наверное, сами видели, что все врачи и медсестры одеты в средства индивидуальной защиты: маски, респираторы, очки, перчатки, бахилы, комбинезоны. К сожалению, в этом обмундировании врачи, медсестры, младший медицинский персонал вынуждены работать часами, практически на протяжении целого рабочего дня. Мягко говоря, это весьма и весьма сложно. Работа медиков в современных условиях может вызывать только восхищение!
Сергей Николаевич, всегда ли нужно пациентов с коронавирусной инфекцией лечить в больнице? Дома можно?
Сергей Авдеев: Так как у большинства заболевших инфекция протекает в легкой форме, то можно сказать, что большинству госпитализация не требуется. В стационар направляют самых тяжелых. Сегодня у врачей есть очень четкие критерии, сигнализирующие о тяжести болезни: одышка, снижение показателей кислорода и другие.
А споры о пользе или, напротив, о вреде сигареты, рюмки водки? Они уберегут от заражения или ухудшат ситуацию? Имеет ли значение для новой вирусной инфекции курение и прием алкоголя?
Сергей Авдеев: Безусловно! По данным опыта китайских врачей, среди курящих перевод в реанимацию выше на 30-40%. Возможно, именно курение и объясняет тот факт, что пока среди заболевших большинство — мужчины. Что касается алкоголя, здесь все проще: чрезмерное увлечение приводит к ослаблению естественных факторов защиты, которые необходимы для противостояния вирусным инфекциям.
Эпидемия рано или поздно закончится. Какие могут быть последствия после перенесенной коронавирусной инфекции?
Сергей Авдеев: Последствия зависят от тяжести перенесенного заболевания. Если речь идет о тяжелой пневмонии, могут быть остаточные явления в виде локального фиброза. Сегодня тема фиброза легких поднимается часто. Но говоря о таковых доказательствах, о подтвержденных данных, их сегодня не так много. Мы, конечно, понимаем, что последствия тяжелой пневмонии или острого респираторного дистресс-синдрома могут привести к остаточным явлениям в легких. Коронавирусная пневмония здесь не является исключением. Но пока срок наблюдения за выздоровевшими пациентами небольшой. И преждевременно делать выводы о том, какая доля пациентов будет иметь фиброз, какой тяжести, какие будут применяться препараты, я не решусь. Должно пройти определенное время.
Как «корона» отразилась на вашей работе? Изменится ли что-то после того, как мы справимся с коронавирусной инфекцией?
Сергей Авдеев: Если сказать, что у нас много работы, — не сказать ничего! Мы на передовой борьбы с новой вирусной инфекцией. В моей клинике сейчас на лечении 300 пациентов с COVID-19! Практически у всех — вирусная пневмония. Многие нуждаются в терапии кислородом, неинвазивной вентиляции легких и искусственной вентиляции легких. На базе Сеченовского университета формируется крупнейший в России коронавирусный стационар на 2000 коек, развернутый в университетских клиниках вуза.
По поводу изменений… Надеюсь, они будут. Особенно учитывая все те позитивные изменения, которые происходят сегодня. Приходит, наконец, понимание, что медицина — это не область услуг, а стратегически важная область, нуждающаяся в развитии и финансировании.
Отношение к врачам изменилось в очень положительную сторону. Труд врача становится уважаемым, медики начинают получать то, что заслуживают. На моей памяти врачи практически впервые ощущают всестороннюю поддержку нашего общества!
Приходит, наконец, понимание, что медицина — это не область услуг, а стратегически важная область, нуждающаяся в развитии и финансировании.
Заметьте, как много внимания сегодня уделяется специальностям, про которые многие обыватели даже не слышали. Пульмонолог — врач, который занимается лечением болезней легких. Эта область обычно не была на слуху. Хотя мы все понимаем, что болезни органов дыхания достаточно распространенные, взять те же бронхит или бронхиальную астму. Но парадокс заключался в том, что в стационарах было невыгодно иметь отделения пульмонологии. Потому что оплата за пульмонологический случай не очень высока. Выгоднее иметь отделения хирургического профиля, которые зарабатывают больше денег. И специалистов в области пульмонологии осталось немного. Будем надеяться, что сложившаяся ситуация даст импульс к развитию нашей специальности. То же самое можно сказать и про реаниматологию, инфекционные болезни, вирусологию, многие другие. Как оказалось, второстепенных врачебных специальностей не бывает…
Гиперсенситивный пневмонит: клиническая и радиологическая семиотика, лечение
Авторы: В.К. Гаврисюк, член-корр. НАМН Украины, д. мед. н., профессор, ГУ «Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии им. Ф.Г. Яновского НАМН Украины», г. Киев
Гиперсенситивный пневмонит (ГП) – заболевание, в основе которого лежит иммунологически индуцированное воспаление легочной паренхимы с вовлечением в патологический процесс стенок альвеол и бронхов вследствие неоднократного вдыхания разнообразных органических антигенов [1].
Впервые детальное описание заболевания легких, остро возникшего у фермера после работы по заготовке сена, представил J. Campbell в 1932 г. [2]. В 1967 г. J. Pepys для обозначения заболевания легких, связанного с гиперчувствительностью к ингаляционным органическим антигенам, предложил термин «экзогенный аллергический альвеолит» [3]. Этот термин использовался до принятия Всемирной организацией здравоохранения в 1990 г. Международной классификации болезней 10-го пересмотра – с этого времени экзогенный аллергический альвеолит именуется как гиперсенситивный пневмонит (код МКБ 10: J67).
Основной причиной возникновения ГП служат бактериальные, грибковые, белковые антигены животного происхождения, антигены растительного происхождения и медикаментозные аллергены [4].
Чаще всего ГП развивается у тех, кто трудится в сельскохозяйственном секторе экономики (на птицеводческих фермах, в животноводческих комплексах, зерновых хозяйствах и др.), а также на предприятиях пищевой (производство пива, молочных продуктов, дрожжей, сыров и др.), текстильной и швейной (обработка меха, хлопка, льна), химической и фармацевтической (производство моющих средств, пластмасс, красителей, лекарственных препаратов), деревообрабатывающей (обработка древесины, производство бумаги) промышленности [5]. В последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости ГП, что связано прежде всего с вдыханием бытовых аллергенов [4].
Основную роль в патогенезе ГП играют иммунокомплексные аллергические реакции, хотя возможны аллергические реакции другого типа (цитотоксического и замедленного) [6]. Циркулирующие иммунные комплексы и специфические антитела активизируют систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Последние выделяют интерлейкин‑2, хемотаксические факторы, протеолитические ферменты, активные кислородные радикалы, способствуют росту фибробластов, продукции коллагена. В результате развивается альвеолобронхиолит, происходит фиброзирование интерстиция. При длительном или многократном поступлении в легкие антигена или вещества, обладающего адъювантным свойством, развивается аллергическая реакция замедленного типа, что приводит к образованию гранулем [7].
Различают острую, подострую и хроническую формы ГП.
Острая форма ГП
Патоморфологическим субстратом острой формы ГП является альвеолит, часто в сочетании с бронхиолитом. Отек и инфильтрация альвеол, межальвеолярных перегородок, стенок бронхиол лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, гистиоцитами характерны для острой формы ГП.
Клинические проявления острой формы ГП развиваются, как правило, через 4-12 ч после попадания антигена в легкие. Характерными симптомами болезни являются озноб, повышение температуры тела, одышка, кашель (сухой или со скудной слизистой мокротой), общая слабость, боль в груди, мышцах, суставах, головная боль. Наряду с этим у некоторых больных могут возникать приступы затрудненного дыхания, явления вазомоторного ринита.
В период острой фазы болезни при аускультации определяется крепитация, нередко над всей поверхностью легких. При наличии явлений бронхоспазма прослушиваются сухие свистящие хрипы.
В случаях прекращения контакта с антигеном перечисленные симптомы могут исчезать без лечения в течение сравнительно короткого времени (12-48 ч). Если же контакт с причинным агентом продолжается, острая форма болезни принимает прогрессирующее течение и прогноз заболевания становится значительно более серьезным.
В клиническом анализе крови у больных острой формой ГП часто присутствуют лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы, увеличение скорости оседания эритроцитов. У некоторых пациентов может определяться умеренная эозинофилия. Указанные изменения неспецифичны и должны учитываться в первую очередь для оценки активности и тяжести патологического процесса [4].
При рентгенографии органов грудной полости обычно определяется диффузное снижение прозрачности по типу матового стекла, иногда с усилением легочного рисунка. Часто имеют место явления легочной диссеминации.
Наиболее точно признаки альвеолита идентифицируются методом компьютерной томографии (КТ) высокого разрешения. КТ-паттерн альвеолита представлен узелками (nodules), расположенными плотно друг к другу и занимающими практически всю площадь среза. В отличие от узелков, расположенных в интерстиции бронхососудистых пучков, междольковых перегородок (саркоидоз и другие гранулематозные заболевания), имеющих плотную структуру и четкие очертания (sharp nodules), узелки, обусловленные отеком и инфильтрацией альвеол, имеют малоинтенсивную плотность и размытые границы (blurry nodules) – рисунок 1.
Рис. 1. Слева – КТ больного М., 38 лет, саркоидоз легких: узелки, расположенные в интерстиции; справа – КТ больного И., 31 года, альвеолит как проявление ГП: узелки, локализованные в альвеолярных пространствах
При распространении отека со стенок альвеол на септальный интерстиций (перегородки между ацинусами и вторичными легочными дольками) узелковый паттерн трансформируется в диффузное снижение прозрачности паренхимы по типу матового стекла (рис. 2).
Рис. 2. КТ больной О., 37 лет, ГП, острая форма; слева – до лечения, плотность паренхимы: -763 HU; справа – спустя 6 нед после проведения двухступенчатой терапии дексаметазоном и метилпреднизолоном (МП), плотность паренхимы: -896 HU
Острая форма ГП обычно хорошо поддается лечению глюкокортикостероидами (ГКС). На рисунке 3 продемонстрирована динамика КТ-данных после проведения ГКС-терапии в течение 1 месяца.
Детальный опрос больного в большинстве случаев позволяет установить источник аллергена, а последующее аллергологическое обследование – провести его идентификацию.
Рис. 3. КТ больного О., 22 лет, ГП, острая форма; слева – до лечения, справа – спустя 1 мес после ГКС-терапии
Подострая форма ГП
При воздействии на организм небольших доз антигена далеко не всегда удается выявить четкую временную взаимосвязь между поступлением антигена в организм и клиническими проявлениями болезни. В таких случаях начало болезни имеет слабо выраженный характер, и больные далеко не всегда обращаются к врачу своевременно. Постепенное развитие признаков болезни затрудняет (как для врача, так и для больного) выявление связи между симптомами и воздействием какого-либо конкретного профессионального или бытового фактора. В этих случаях речь идет о подострой форме заболевания.
Патоморфологической основой подострой формы ГП является образование эпителиоидноклеточных неказеозных гранулем саркоидного типа.
Клиническая картина подострой формы ГП характеризуется одышкой при умеренной физической нагрузке, кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты, субфебрильной температурой тела, повышенной утомляемостью, снижением апатита, потерей веса.
В диагностике ГП определенное значение придается выявлению специфических преципитинов (преципитирующих антител), относящихся к классу иммуноглобулинов G [9]. Однако следует отметить, что выявление преципитирующих антител у лиц, контактирующих с определенным антигеном, не имеет самостоятельного значения. Обнаружение преципитинов в первую очередь свидетельствует о контакте с соответствующим антигеном и наличии к нему гиперчувствительности. Так, например, у фермеров, не имеющих признаков ГП, в 10-50% случаев выявляются специфические антитела [10].
Полезная информация может быть получена при исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа. Изменения клеточного состава лаважной жидкости характеризуются увеличением общего числа клеток и процентного содержания лимфоцитов (от 20-30 до 70-90% общего клеточного состава) [11].
Ряд исследователей предлагают применять для диагностики ГП ингаляционный провокационный тест [12]. Он оценивается как положительный в случаях, если после вдыхания аэрозолей, содержащих предполагаемые антигены, субъективное состояние больного ухудшается (оценивается больным как гриппоподобное), повышается температура тела, частота дыхания, уменьшается жизненная емкость легких, снижается их диффузионная способность. Проведение провокационных ингаляционных тестов в острой стадии наиболее информативно, однако сопряжено с ухудшением состояния больного, менее информативно – в подострой, практически бесполезно – в хронической стадии болезни. Кожные тесты не получили широкого распространения из-за высокого процента отрицательных результатов при наличии развернутой клинической картины болезни [13].
Таким образом, несмотря на наличие лабораторных тестов, диагноз ГП остается клиническим. Самое главное в диагностике ГП – помнить о возможности его развития, проводить детальный анализ производственных факторов, бытовых условий, географических и климатических особенностей местности проживания больного и использовать метод исключения альтернативных диагнозов.
Изменения на КТ у больных подострой формой ГП кардинально отличаются от КТ-паттерна острой формы [14, 15]. Эпителиоидноклеточные гранулемы, диффузно локализованные в субплевральном интерстиции, расположенном под висцеральной плеврой, и в интерстиции междольковых перегородок, обусловливают образование участков матового стекла с довольно четкими границами (рис. 4).
Рис. 4. КТ больной Б., 62 лет, ГП, подострая форма; слева – до лечения: обширные участки снижения прозрачности паренхимы по типу матового стекла; справа – спустя 4 нед после проведения терапии МП: разрешение процесса
Часто гранулемы сливаются в конгломераты, образуя узелки различной величины и уплотнения вдоль бронхососудистых пучков (рис. 5).
У пациентов с подострой формой ГП часто наблюдается увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов, однако, в отличие от лимфаденопатии при саркоидозе, размеры прикорневых узлов по короткой оси редко превышают 15 мм.
ГКС-терапия больных подострой формой ГП, как правило, эффективна, вместе с тем сроки разрешения процесса могут варьировать в широких пределах – от нескольких недель (рис. 4) до нескольких месяцев (рис. 5).
Необходимо отметить, что, в отличие от острой формы ГП, при которой в значительной части случаев удается определить связь развития симптомов с ингаляцией аллергена, диагностика подострой формы часто затруднена.
Клиническая семиотика (одышка, непродуктивный кашель, субфебрильная температура тела) у больных подострой формой ГП имеет неспецифический характер и может рассматриваться только по критерию совместимости с диагнозом.
Достаточно специфичным для ГП является КТ-паттерн патологических изменений в паренхиме – множественные участки снижения прозрачности по типу матового стекла, распределенные в различных зонах легких. Этот паттерн существенно отличается от характера КТ-изменений при идиопатических интерстициальных пневмониях, но он также характерен и для токсических, прежде всего лекарственно-индуцированных, пневмонитов – такой диагноз всегда должен рассматриваться в качестве альтернативного.
Таким образом, в случаях неустановленной связи развития клинических симптомов с ингаляцией какого-либо аллергена диагностика ГП должна основываться на характерных КТ-признаках, исключении альтернативных диагнозов при наличии совместимой клинической семиотики.
Рис. 5. КТ больной О., 54 лет, ГП, подострая форма; слева – до лечения: участки снижения прозрачности паренхимы по типу матового стекла в сочетании с узелками и уплотнениями вдоль бронхососудистых пучков; справа – спустя 6 мес после проведения терапии МП: разрешение процесса
Хроническая форма ГП
При продолжении контакта с аллергеном и отсутствии специфической терапии с течением времени в легких начинают преобладать пролиферативные процессы, гранулемы трансформируются в соединительнотканные структуры. Морфологическая картина хронической стадии ГП полностью теряет черты своей относительной специфичности. В связи с этим отсутствие гранулем в биопсийном материале не исключает диагноз ГП [16].
В клинической картине доминируют симптомы респираторной недостаточности, а на КТ – признаки распространенного фиброза легких (рис. 6).
Установить, предположительно, ГП в качестве причины фиброза легких можно лишь на основании данных профессионального анамнеза – длительный стаж работы в контакте с органическими аллергенами. Поскольку в этих случаях невозможно исключить наличие активного гранулематозного процесса в легких, пациенту целесообразно назначить пробную ГКС-терапию с оценкой эффективности на основании клинических и функциональных данных, прежде всего динамики показателя диффузионной способности легких. Вместе с тем необходимо отметить, что пациенты с хронической формой ГП, как правило, относятся к старшей возрастной группе и помимо респираторной недостаточности имеют сопутствующие заболевания, ограничивающие возможности применения ГКС. В связи с этим решение о назначении ГКС-терапии следует принимать после тщательного анализа соотношения «польза-риск».
Лечение
ГКС являются препаратами выбора в лечении больных ГП [4, 13]. При острой форме заболевания рекомендуется применение ступенчатой терапии: дексаметазон внутривенно (по 8-16 мг в сутки в зависимости от тяжести течения) на протяжении 7-10 дней с последующим приемом МП перорально в дозе 0,2-0,4 мг/кг/сут с учетом степени тяжести альвеолита. Дексаметазон в среднем в 5 раз превосходит МП по степени противовоспалительной активности, в связи с этим его применение обеспечивает максимальный противовоспалительный эффект на старте терапии. Дозу МП сохраняют неизменной в течение 4 нед, после этого ГКС-терапию продолжают в режиме снижения дозы на 2 мг/нед до полной отмены.
При подострой форме ГП лечение начинают с приема таблетированного МП в дозе 0,4 мг/кг/сут в течение 4 нед, затем – в режиме снижения дозы такими темпами, чтобы к концу 3-го мес она составила 0,2 мг/кг/сут. После этого проводят контрольное КТ-исследование, при наличии положительной динамики лечение продолжают в режиме постепенного снижения дозы до 0,1 мг/кг/сут к концу 6-го месяца. Основанием для отмены ГКС-терапии является разрешение процесса.
У некоторых пациентов с подострой формой ГП наблюдается резистентность к ГКС-терапии, которая довольно часто отмечается и при других гранулематозных заболеваниях. По нашим данным, у больных саркоидозом легких резистентность к ГКС-терапии встречается в 17% случаев.
Резистентность к ГКС-терапии дифференцируют на абсолютную и относительную. Случаи абсолютной резистентности регистрируются у больных с признаками прогрессирования или стабилизации процесса через 3 мес лечения МП в стартовой дозе 0,4 мг/кг/сут в течение 1-го мес с последующим снижением дозы до 0,2 мг/кг/сут к концу 3-го месяца. То есть абсолютная резистентность означает отсутствие какого-либо положительного эффекта от использования адекватной дозы препаратов и режима терапии. Относительная резистентность к ГКС-терапии констатируется в случаях прогрессирования или стабилизации процесса при снижении дозы МП с 0,2 мг/кг/сут до поддерживающей (0,1 мг/кг/сут) в период с 4-го до 6-го мес при наличии признаков регрессии на этапах стартовой терапии на фоне использования первоначально более высоких доз МП.
Абсолютная резистентность служит основанием для отмены ГКС и назначения метотрексата в дозе 15 мг/нед. В случаях относительной резистентности проводится комбинированное лечение ГКС и метотрексатом – необходимо вернуться к дозе МП, равной 0,2 мг/кг/сут, и добавить метотрексат по 10 мг/нед. Лечение метотрексатом требует мониторинга количества лейкоцитов, тромбоцитов и содержания аланинаминотрансферазы в периферической крови (через 2 нед после начала терапии, далее – 1 раз в 3-4 нед).
Рисунок 7 демонстрирует положительный эффект комбинированной терапии после безуспешного лечения МП при снижении его дозы до поддерживающей.
Рис. 7. КТ левого легкого больной Р., 38 лет, ГП, подострая форма:
А. Визит 2 – спустя 3 мес после назначения МП в стартовой дозе 24 мг/сут с последующим снижением; пациентка принимает МП по 12 мг/сут, назначено продолжение ГКС-терапии в режиме снижения дозы до 6 мг/сут к концу 6-го мес;
Б. Визит 3 – спустя 6 мес после начала лечения; доза МП – 6 мг/сут: существенной динамики КТ-данных не наблюдается, назначен метотрексат по 10 мг/нед, доза МП увеличена до 12 мг/сут;
В. Визит 4 – после 3-месячной комбинированной терапии: площадь участков матового стекла и узелковая диссеминация уменьшились
В заключение следует отметить, что случаи резистентности к ГКС-терапии у пациентов с подострой формой ГП все же достаточно редки, у большинства больных своевременное лечение ГКС позволяет достичь разрешения процесса с восстановлением вентиляционной функции и диффузионной способности легких.
Литература
1. Costabel U. Chronic hypersensitivity pneumonitis // Clin Chest Med. – 2012. – Vol. 33. – P. 151-163.
2. Campbell J.A. Acute symptoms following work with hay // BMJ. – 1932. – Vol. 2. – P. 1143-1144.
3. Pepys J. Hypersensitivity to inhaled organic antigens // J. Roy. Coll. Physicans. – 1967. – Vol. 2. – P. 42-51.
4. Spagnolo P., Rossi G., Bonifazi M. et al. Hypersensitivity pneumonitis: a comprehensive review // J.Investig. Allergol. Clin. Immunol. – 2015. – Vol. 25 (4). – P. 237-250.
5. Glazer C.S. Chronic hypersensitivity pneumonitis: important considerations in the work-up of this fibrotic lung disease // Curr. Opin. Pulm. Med. – 2015. – Vol. 21. – P. 171-177.
6. Selman M., Pardo A., King T.E. Hypersensitivity pneumonitis: insights in diagnosis and pathobiology // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2012. – Vol. 186. – P. 314-324.
7. Selman M., Buendia-Roldan I. Immunopathology, diagnosis, and management of hypersensitivity pneumonitis // Semin. Respir. Crit. Care Med. – 2012. – Vol. 33. – P. 543-554.
8. Castonguay M.C., Ryu G.H., Yi E. et al. Granulomas and giant cells in hypersensitivity pneumonitis // Hum. Pathol. – 2015. – Vol. 46. – P. 607-613.
9. Fenoglio C.M., Reboux G., Sudre B. et al. Diagnostic value of serum precipitins to mould antigens in active hypersensitivity pneumonitis // Eur. Respir. J. – 2007. – Vol. 29. – P. 706-712.
10. Cormier Y., Belanger J., Durand P. Factors influencing the development of serum precipitins to farmer’s lung antigen in Quebec dairy farmers // Thorax. – 1985. – Vol. 40. – P. 138-142.
11. Reynolds H.Y. Present status of bronchoalveolar lavage in interstitial lung disease // Curr. Opin. Pulm. Med. – 2009. – Vol. 15. – P. 479-485.
12. Ohtani Y., Kojima K., Sumi Y. et al. Inhalation provocation tests in chronic bird fancier’s lung. // Chest. – 2012. – Vol. 118. – P. 1382-1389.
13. Selman M., Schwartz M.I., King T.E.. Hypersensitivity pneumonitis // Interstitial lung disease. Shelton (CT): People’s Medical Publishing House-USA. – 2011. – P. 597-635.
14. Clazer C.S., Rose C.S., Lynch D.A. Clinical and radiologic manifestations of hypersensitivity pneumonitis // Thorac Imaging. – 2002. – Vol. 17. – P. 261-272.
15. Patel R.A., Sellami D., Gotway M.B. et al. Hypersensitivity pneumonitis: patterns on high resolution CT // J. Comp. Assist.Tomogr. – 2000. – Vol. 24. – P. 265-270.
16. Churg A., Muller N., Flint J. et al. Chronic hypersensitivity pneumonitis // Am. J. Surg. Pathol. – 2006. – Vol. 30. – P. 201-208.
Тематичний номер «Пульмонологія, Алергологія, Риноларингологія» № 1 (42), лютий 2018 р.
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Пульмонологія та оториноларингологія
20.05.2021 Пульмонологія та оториноларингологія Професору Георгію Миколайовичу Дранніку – 80 років!Редакція «Медична газета «Здоров’я України». Тематичний номер «Пульмонологія, алергологія, риноларингологія» та «Медичний журнал «Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія»» щиро вітає ювіляра з нагоди його дня народження і бажає натхнення, наснаги і нових успіхів і досягнень у плідній повсякденній праці на науковій ниві….
20.05.2021 Пульмонологія та оториноларингологія COVID‑19: сучасні принципи лікування і вакцинопрофілактики від провідних фахівцівМинув рік з оголошення масового локдауну в Україні, і за цей час пандемія COVID‑19 внесла суттєві зміни в життя кожної людини і систему охорони здоров’я. Упродовж року медична спільнота перебувала в пошуках найбільш оптимальних і ефективних шляхів подолання пандемії. 12-13 березня 2021 року відбувся один із наймасштабніших інформаційних медичних онлайн-заходів – ІІ Міжнародний конгрес «Pandemic STOP!», присвячений обговоренню найважливіших питань ведення хворих на COVID‑19 в амбулаторних і стаціонарних умовах, проблем вакцинації, правового захисту лікаря під час пандемії тощо. Провідні закордонні і вітчизняні експерти галузі поділилися з учасниками заходу найактуальнішою інформацією і власним досвідом щодо клінічних аспектів діагностики й лікування коронавірусної інфекції. …
20.05.2021 Пульмонологія та оториноларингологія Розчин повідон-йоду для полоскання порожнини рота ефективний проти SARS-CoV‑2? Перші тести in vivoВиявлення SARS-CoV‑2 у слині пацієнтів, хворих на коронавірусну хворобу (COVID‑19), зробило цю біологічну рідину значущою з точки зору діагностики і передачі інфекції. Як результат, з огляду на ризик потенційної передачі вірусу через краплі та аерозолі, стоматологічні клініки стали вважатися небезпечним середовищем для медичного персоналу і пацієнтів. Для запобігання перехресному зараженню під час проведення стоматологічних процедур було запропоновано проводити попередню обробку (полоскання) ротової порожнини розчинами, що містять окисники, зокрема 1% перекис водню і 0,2% повідон-йод. Цей протокол, із невеликими змінами, був прийнятий однією з провідних професійних асоціацій світу – Американською стоматологічною асоціацією (ADA, 2020). Згодом перед лікарями постало питання – якщо антисептичний розчин для полоскання ротової порожнини продемонстрував віруліцидну активність, навіщо обмежувати його застосування умовами стоматологічної клініки, чому б не розпочати рутинне використання цього антисептика для запобігання передачі коронавірусу в популяції? …
20.05.2021 Пульмонологія та оториноларингологія COVID‑19: особливості ураження легень і причини пошкодження нирокМетою роботи був аналіз особливостей ураження легень у зіставленні з патогістологічними відомостями про пошкодження нирок при COVID‑19 зі спробою знайти об’єктивні причини зазначеної патології. …
Химическая пневмония: угроза для жизни
Что такое химическая пневмония?
Химическая пневмония или химический пневмонит — это воспаление легких, вызванный вдыханием химических паров или вредной пыли и частиц. Вдыхание таких паров или химических частиц вызывает затруднение дыхания. Существует два вида химического пневмонита: острый и хронический.
В чем причина?
Ежедневная работа в лаборатории подвергает вас воздействию различных видов веществ, который могут вызвать воспаление легких.
Некоторые из наиболее распространенных химических веществ могут быть найдены и в доме. Эти вещества присутствуют в моющих средствах (хлорная известь), удобрениях в виде порошков, парах пестицидов, дым от огня и даже от сигареты.
Каковы симптомы?
Острая химическая пневмония
Нехватка воздуха
Аномальных звук дыхания
Кашель
Чувство жжения в груди
Насморк
Слезящиеся глаза
Хроническая химическая пневмония:
имеет место при воздействии раздражителя в течение длительного периода времени
Постоянный кашель
Прогрессирующее нарушение здоровья
Учащенное дыхание
Одышка при минимальных движениях
Как это лечится?
Для того, чтобы определить, насколько сильно пострадали легкие, вам нужно сдать некоторые анализы, сделать рентген легких и КТ.
Затем врачом будут рекомендованы лекарственные средства, которые позволят снизить кашель или уменьшить воспаление легких.
Как это можно предотвратить?
Всегда используйте средства индивидуальной защиты!
При работе с вредными химическими веществами можно носить маски.
При работе с химическими веществами в лаборатории работайте в вытяжном шкафу, чтобы уменьшить риск химического воздействия. Если дома необходимо поработать с химикатами, внимательно читайте и следуйте инструкциям, работайте в хорошо вентилируемом помещении.
Лечение и контроль гиперчувствительного пневмонита
Как лечить гиперчувствительный пневмонит
После диагностики гиперчувствительного пневмонита, если вы можете определить аллерген, вызывающий вашу реакцию, самое важное, что вы можете сделать, — это избегать его. Поговорите со своим врачом о шагах, которые вам необходимо предпринять, чтобы избежать или устранить аллерген у вас дома или на рабочем месте. Если ваше заболевание было обнаружено на ранней стадии, держитесь подальше от источника, это может помочь полностью обратить вспять повреждение, и через короткое время ваши легкие вернутся в нормальное состояние.
В более тяжелых случаях избегания может быть недостаточно. Затем лечение может включать кортикостероиды или другие иммунодепрессанты для уменьшения воспаления и предотвращения реакции иммунной системы на вдыхаемые вами аллергены. Вам может потребоваться принимать это лекарство до трех месяцев, а иногда и дольше, в зависимости от степени тяжести. Вам также могут потребоваться поддерживающие методы лечения, такие как бронходилататоры, которые расслабляют дыхательные пути, чтобы облегчить дыхание, или кислородная терапия, которая может повысить уровень кислорода в крови.
Если симптомы не исчезнут, врач может заподозрить обширное рубцевание и порекомендовать пересадку легкого. К сожалению, это не лекарство, и пациентам по-прежнему потребуется дополнительная помощь, чтобы избежать воздействия и гарантировать, что воспаление не продолжится и не повредит новое легкое.
Лечение гиперчувствительного пневмонита
Людям, страдающим хроническим гиперчувствительным пневмонитом, очень важно заботиться о своем здоровье в целом. Это включает в себя своевременную вакцинацию, здоровое питание и регулярные физические упражнения.Если вы курите, отказ от курения замедлит прогрессирование вашего заболевания. Ваш врач захочет следить за вашим состоянием, поэтому, как правило, также требуются последующие посещения и анализы.
Важно уделять повышенное внимание воздуху, которым вы дышите, продвигаясь вперед. Есть много способов защитить воздух дома и решить проблемы с качеством воздуха на работе. Для начала вот начальные шаги по ограничению дальнейшего воздействия аллергенов:
- Вызывающие аллергию бактерии и грибки могут процветать в стоячей или стоячей воде.Это также может вызвать рост плесени. Обязательно удалите всю стоячую воду внутри и снаружи дома.
- Постарайтесь поддерживать влажность в доме и на работе ниже 50%. Гигрометр, недорогой прибор, который можно найти в строительных магазинах, можно использовать для измерения влажности в помещении.
- Немедленно устраните любые повреждения, нанесенные водой в вашем доме или на работе. Это включает удаление поврежденных водой ковровых покрытий, мебели и гипсокартона.
- Поддерживайте в надлежащем состоянии ваши системы отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха.
- Убедитесь, что вода в системах отопления, кондиционирования и вентиляции не рециркулирует.
- Правильно сушите и храните сельскохозяйственные продукты, если вы работаете с ними.
Симптомы, причины и факторы риска
Пневмонит возникает, когда в легких возникает аллергическая реакция после вдыхания определенных веществ. Он также известен как пневмонит гиперчувствительности.
Реакция может вызвать воспаление воздушных мешков в одном или обоих легких. Без лечения легкие могут серьезно пострадать.Однако быстрое действие может полностью вылечить пневмонит.
В этой статье мы рассмотрим симптомы, причины и методы лечения пневмонита. Мы также исследуем различия между этим заболеванием и более привычной пневмонией.
Поделиться на PinterestСимптомы пневмонита включают одышку, хрипы в легких и кашель.Симптомы пневмонита могут различаться по интенсивности, частоте и участкам тела, на которые они влияют.
Симптомы могут включать следующее:
- лихорадка, озноб и головные боли
- боль в мышцах или суставах
- кашель или дребезжащий звук в легких
- одышка
- сильная потеря веса
- усталость
- покалывание пальцев рук или ног
Любая жидкость, заполняющая легкие, может стать смертельным осложнением пневмонита, если ее не выявить на ранней стадии и не лечить.Поэтому люди должны обращать внимание на любой из этих симптомов, если подозревают, что кто-то страдает пневмонитом.
Некоторые осложнения пневмонита или тяжелые вспышки симптомов в легких могут вызывать респираторные заболевания. Ткань в легких может покрыться рубцами, что может помешать нормальной работе легких. Кроме того, количество кислорода, попадающего в кровоток, также может быть уменьшено.
Если не лечить, пневмонит может быть опасным для жизни, так как сердцу становится труднее перекачивать кровь через легкие.
Пневмонит обычно возникает при попадании в легкие любого раздражающего вещества. Когда это происходит, крошечные воздушные мешочки в легких воспаляются, что затрудняет дыхание и вызывает другие симптомы.
В большинстве случаев раздражители, вызывающие пневмонит, никогда не идентифицируются.
Факторы образа жизни, такие как род занятий, местоположение, пол и возраст, могут влиять на риск пневмонита. Например, у тех, кто работает с агрессивными химическими веществами или раздражителями, вероятность развития пневмонита выше, чем у других.
Причины пневмонита различны и могут включать:
- плесень и бактерии
- лучевая терапия, обычно направленная на область грудной клетки
- лекарства и антибиотики, в том числе некоторые используемые в химиотерапии или для контроля сердцебиения
- контакт с птицами, птичьи перья или экскременты
Пневмонит связан с множеством факторов риска.
Из-за легкости развития пневмонит часто связан с некоторыми специфическими факторами риска. Они различаются, но в значительной степени зависят от местонахождения и условий жизни человека.
Человек, который зарабатывает на жизнь птицами, или тот, кто имеет дело с агрессивными химикатами, может подвергаться большему риску, чем, например, тот, кто работает в офисе.
Факторы риска включают:
- привычки образа жизни, такие как курение
- генетика
- возраст, поскольку он обычно влияет на людей в возрасте от 50 до 55 лет
- окружающая среда и работа, например, работа рядом с раздражителями или большими толпами людей
- секс, так как это заболевание может быть немного чаще у женщин, чем у мужчин
- обращение с птицами
- джакузи и увлажнители воздуха
- определенные методы лечения рака
Кто-то должен пойти к своему врачу, как только какие-либо симптомы ухудшатся или станут серьезный.В частности, следует немедленно обратиться к врачу с любыми гриппоподобными симптомами или признаками наличия воды в легких.
Если факторы, вызывающие симптомы пневмонита, невозможно устранить, скорректировать или избежать, следует также обратиться к врачу для выбора различных вариантов лечения.
Пневмонит может вызвать необратимое повреждение легких, если его не лечить на ранней стадии. В результате лучше всего обратиться к врачу до того, как симптомы станут серьезными или вылечить их самостоятельно.
Пневмонит вызывает симптомы, сходные с симптомами многих других заболеваний легких.Таким образом, может потребоваться несколько тестов, прежде чем будет установлен окончательный диагноз, так как врачу нужно будет сначала исключить эти другие возможности.
Врач попытается установить, контактировал ли человек с какими-либо веществами, которые могут вызвать пневмонит. Для этого они начнут с изучения истории болезни и проведения медицинского осмотра.
Врач также может запросить проверки, в том числе:
- анализы крови для оценки уровней лейкоцитов в организме
- КТ или компьютерная томография или рентген для проверки наличия жидкости или воспаления в легких
- a спирометрия, чтобы увидеть, насколько хорошо легкие могут вдыхать и выдыхать
- оксиметрия для проверки количества кислорода в кровотоке
- бронхоальвеолярный лаваж, при котором жидкость собирается из легких и проверяется на лейкоциты
- биопсия легких для проверки ткань в легких на предмет любых изменений, указывающих на пневмонит
Чтобы исследовать легкие и собрать образцы ткани или жидкости, врач может использовать устройство, называемое бронхоскопией.Эту тонкую гибкую трубку можно провести по горлу в легкие. К нему прикреплены свет и камера, позволяющие пользователю заглянуть внутрь легких.
Поделиться на Pinterest Меры по профилактике пневмонита включают удаление или предотвращение источника раздражения, а также ношение маски для лица, закрывающей рот и нос.Лечение пневмонита включает:
- Кортикостероидные препараты: они могут уменьшить воспаление, но имеют побочные эффекты при длительном применении.
- Кислородная терапия при затрудненном дыхании.
В большинстве случаев врач порекомендует удалить раздражитель, который вызвал или вызывает пневмонит, чтобы человек больше не подвергался воздействию загрязнителя.
Избегать раздражителя часто бывает достаточно, чтобы предотвратить повторное возникновение пневмонита или его обострение. Однако это не всегда возможно, особенно если случай связан с химиотерапией или лучевой терапией.
Чтобы снизить риск развития пневмонита, важно принимать профилактические меры при работе с раздражителями.Это может включать в себя ношение маски для лица при работе с птицами, бактериями или плесенью любого вида и максимально возможное избегание химических раздражителей.
В более тяжелых случаях пневмонита врач может назначить кортикостероиды. Эти препараты уменьшают воспаление в легких за счет ослабления иммунной системы. Однако ослабление иммунной системы подвергает человека риску развития инфекций или ломкости костей, поэтому кортикостероиды могут быть опасными.
Врачи могут также предложить кислородную терапию с кислородной маской, если кому-то трудно дышать.Некоторые люди нуждаются в кислородной терапии только во время сна, другие могут нуждаться в ней постоянно, если их случай тяжелый.
В отличие от пневмонии, где доступно несколько профилактических прививок, пневмонит в значительной степени можно предотвратить, избегая раздражителей, которые могут вызвать это состояние.
Регулярная проверка чистоты и правильности работы систем отопления, кондиционирования и вентиляции может помочь предотвратить пневмонит, вызываемый переносимыми по воздуху раздражителями.
Люди всегда должны знать о возможных аллергиях и возможных аллергенах в местах, которые они часто посещают.Следует избегать любых участков, где могут быть обнаружены аллергены, или их следует посещать с осторожностью.
Пневмонит — это общий термин, обозначающий воспаление в легких.
Если это неинфекционное воспаление, врачи называют проблему пневмонитом.
Пневмония — это разновидность пневмонита, поскольку она вызывает воспаление. Однако пневмония вызывается инфекцией, вызванной бактериями, грибками или вирусами.
В результате пневмония может передаваться от человека к человеку, а пневмония — нет.
Пневмонит, если его не лечить, может привести к серьезным осложнениям, поэтому люди должны знать о симптомах.
К счастью, кто-то должен быть в состоянии предотвратить это состояние, если он знает, какие вещества могут вызвать у него аллергическую реакцию
Если кто-либо испытывает симптомы пневмонита и замечает их ухудшение в любой момент, он должен связаться со своим доктор.
Что такое пневмонит?
Пневмонит — это воспаление или раздражение легких.Его может вызвать почти что угодно, включая микробы, лекарства и аллергию. Вдыхание агрессивных химикатов, таких как отбеливатель, также может вызвать это состояние. Обычно, когда ваш врач говорит о пневмоните, они имеют в виду, что что-то раздражало ваши легкие, а не заразило их.
Причины
Это происходит, когда крошечные воздушные мешочки в легких, называемые альвеолами, воспаляются и опухают. Причина не всегда ясна, но есть несколько причин:
Лекарства :
Плесень, химические вещества, бактерии .Это когда ваши легкие имеют аллергическую реакцию на химические вещества, плесень или другие вещества. Иногда его называют гиперчувствительным пневмонитом. К распространенным причинам относятся:
- Птицы. Вы можете заразиться болезнью голубеводов (также называемой болезнью птицеводов), когда вдыхаете крошечные частицы из птичьих перьев и фекалий. С большей вероятностью это заразятся птицеводы и птицеводы.
- Зерно. Ваша иммунная система, называемая легкими фермера, реагирует на плесень, которая растет на зерне или сене.Чаще встречается на молочных фермах, среди животноводов и в местах с повышенной влажностью.
- Кондиционер. Плесень может расти в системах охлаждения, обогрева и увлажнения. Это может вызвать воспаление легких. Иногда это называют легким увлажнителя.
- Гидромассажные ванны. Определенная плесень, которая растет в джакузи, может вызвать воспаление легких. Иногда его называют легким горячей ванны.
Прочие причины . Возможно, ваши легкие заразил вирус или бактерия. Это отличается от аллергической реакции.Ваш врач обычно называет это пневмонией.
Симптомы
Вам может быть труднее перевести дыхание, когда вы поднимаетесь по лестнице, занимаетесь спортом или занимаетесь другим делом. Другие симптомы включают:
Если вы не лечите пневмонит, у вас могут появиться рубцы в легких. Это называется легочным фиброзом и может быть очень серьезным.
Диагноз
Ваш врач спросит о ваших симптомах, работе и увлечениях. Они будут внимательно слушать ваши легкие, пока вы дышите.Они также могут:
- Визуализирующие обследования, такие как рентген и компьютерная томография
- Спирометрический тест, чтобы показать, сколько и с какой скоростью вы вдыхаете и выдыхаете
- Тест на содержание кислорода в крови, чтобы показать процентное содержание кислорода в вашей крови.
- Бронхоскопия, чтобы осмотреть легкое или взять жидкость, чтобы посмотреть на
- Биопсия, чтобы отрезать небольшой кусочек легочной ткани, чтобы посмотреть на него под микроскопом
Лечение
Ваш врач попытается выяснить, что вызывает ваш пневмонит, а затем поможет вам его избежать.Обычно это помогает вам поправиться. Если врач не может выяснить причину или симптомы не улучшаются, он может назначить кортикостероиды, чтобы уменьшить аллергическую реакцию, или кислородную терапию, чтобы получить больше кислорода в кровь.
Пневмонит с лечением иммунотерапией | ONS Voice
Пневмонит — воспаление паренхимы легких; хотя и редко, но может привести к летальному исходу. Нишино и др. обнаружили, что общая частота пневмонита при монотерапии ингибитором PD-1 составляла 2.7% при пневмоните всех степеней и 0,8% при пневмоните 3 степени и выше.
Naidoo et al. сообщили о приблизительно 5% заболеваемости пневмонитом всех степеней, хотя частота пневмонита всех степеней выше при комбинированной иммунотерапии (до 10%). Заболеваемость чаще встречается у ингибиторов PD-1 более высокой степени (по сравнению с ингибиторами PD-L1), но реже у моноклональных антител против CTLA4.
Диагностика пневмонитаОколо одной трети пациентов не имеют симптомов, и пневмонит обнаруживается случайно, но наиболее частыми симптомами являются одышка и кашель.Другие симптомы включают хрипы, утомляемость, снижение пульсоксиметрии и боль в груди. Время до начала лечения после начала терапии варьируется (от 9 дней до 19 месяцев), но в среднем составляет 2,8 месяца. Это может произойти раньше при комбинированной терапии по сравнению с монотерапией.
Закажите рентген грудной клетки, компьютерную томографию (КТ) грудной клетки и пульсоксиметрию как часть диагностического обследования при подозрении на пневмонит. Оцените его в соответствии с Общими критериями терминологии для нежелательных явлений и направьте дальнейшие исследования и управление по степени токсичности.Для степени 2 или выше выполните мазок из носа, посев мокроты и мочи и чувствительность как часть инфекционного обследования. Пневмонит — это диагноз исключения, который может имитировать инфекцию или прогрессирование заболевания.
Пневмонит не имеет истинных диагностических критериев при сканировании, хотя могут быть очевидны помутнения матового стекла или очаговые узелковые инфильтраты, чаще всего в нижних долях легких. Биопсия используется только для исключения злокачественного процесса (например, лимфангиитного распространения или инфекции). Никакая специфическая патология не подтвердит иммунный пневмонит.
Лечение пневмонитаИммунный пневмонит 1 степени лечится при тщательном наблюдении и рассмотрении необходимости проведения иммунотерапии. Повторите КТ через три-четыре недели и продолжайте наблюдение перед каждым сеансом иммунотерапии. При прогрессировании на рентгенограмме или развитии клинических симптомов следует проводить иммунотерапию до тех пор, пока не появятся рентгенологические признаки улучшения. Если пневмонит 1 степени не улучшается через три-четыре недели, относитесь к нему как к 2 степени.
Пневмонит 2 степени требует проведения иммунотерапии до разрешения 1 степени или ниже. Вводите преднизолон 1-2 мг / кг в день, постепенно снижая дозу на 5-10 мг в неделю в течение четырех-шести недель после того, как он станет меньше 2 степени. Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем может помочь выявить инфекции. Также могут быть показаны эмпирические антибиотики. Наблюдайте за пациентами каждые три дня с помощью физического осмотра, пульсоксиметрии и рентгена грудной клетки по показаниям. Если пневмонит не улучшается через 48–72 часа после начала приема стероидов, относитесь к нему как к 3 степени.Можно рассмотреть вопрос о повторном назначении лекарств, но требуется тщательный мониторинг.
При пневмоните 3 и 4 степени иммунотерапия должна быть окончательно прекращена. Однако при пневмоните 3 степени следует рассмотреть возможность повторного заражения в индивидуальном порядке под тщательным наблюдением. Госпитализировать пациентов и лечить эмпирическими антибиотиками и метилпреднизолоном внутривенно в / в 1-2 мг / кг в день с постепенным снижением в течение четырех-шести недель. Если пневмонит не проходит через 48 часов, введите внутривенно инфликсимаб 5 мг / кг или микофенолата мофетил 1 г два раза в день, внутривенно иммуноглоблин в течение пяти дней или циклофосфамид.Консультации по поводу легочного или инфекционного заболевания, а также бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем с трансбронхиальной биопсией или без нее.
Опытные врачи-онкологи должны быть знакомы с признаками и симптомами пневмонита. Высокий индекс подозрительности и быстрое лечение любого подозрения на легочную токсичность приведет к лучшим результатам.
Пневмонит. Медицинская информация о пневмоните
Пневмонит — это общий термин, обозначающий воспаление легочной ткани.Хроническое воспаление легочной ткани может привести к необратимому рубцеванию (фиброзу легких). Пневмонит — это не конкретное заболевание, а признак основной проблемы.
Острый химический пневмонит вызывает отек легочной ткани, перемещение жидкости в воздушные пространства легких и снижение способности поглощать кислород и удалять углекислый газ. В тяжелых случаях смерть может наступить в результате гипоксии.
Хронический пневмонит может следовать за низким уровнем воздействия раздражителя в течение длительного периода времени, вызывая воспаление, которое может привести к фиброзу, что приведет к снижению газообмена и жесткости легких и, в конечном итоге, к дыхательной недостаточности и смерти.
Причины пневмонита
К причинам пневмонита относятся:
- Пневмония.
- Вдыхание инородных тел, обычно содержимого желудка при рвоте (аспирационный пневмонит).
- коклюш.
- Воздействие вдыхаемого аллергена (гиперчувствительный пневмонит) — например, легкое увлажнителя, легкое фермера, легкое любителя птиц.
- Болезни соединительной ткани [1] .
- Неблагоприятная реакция на лекарство или токсичное химическое вещество; многие бытовые и промышленные химические вещества могут вызывать острый и хронический пневмонит:
- Воздействие опасных уровней газообразного хлора может происходить дома при использовании чистящих средств, при промышленных авариях или вблизи плавательных бассейнов.
- Вдыхание опасных веществ может происходить во время плавки, сварки или других металлоконструкций, при производстве или использовании растворителей или пестицидов, во время пожаров и при обращении с зерном.
- Лекарства: различные лекарства могут вызывать интерстициальный пневмонит — например, терапия интерфероном, амиодароном, нитрофурантоином.
- Лучевая терапия [2] .
- Сепсис: воспалительная реакция организма на инфекцию.
Эпидемиология
- Это обычное явление, если учесть все причины пневмонита.
- Ежегодно в Англии от 2000 до 4000 новых пациентов диагностируют интерстициальное заболевание легких, у большинства из них либо саркоидоз, либо идиопатический легочный фиброз [3] .
- Гиперчувствительный пневмонит составляет от 4 до 15% всех зарегистрированных случаев интерстициального заболевания легких. Заболеваемость варьируется и зависит от множества факторов, включая определение болезни, географические различия и методы ведения сельского хозяйства [4] .
- Риск развития побочных эффектов после лучевой терапии зависит не только от дозы облучения, но также может зависеть от факторов риска, связанных с пациентом, например, пожилой возраст и наличие сопутствующей патологии [5] .
Презентация
- История воздействия провоцирующей причины — например, птицы, лучевая терапия, пыль, лекарства, химические вещества.
- Клинические признаки будут зависеть от тяжести и основной причины и могут включать:
- Одышка.
- Кашель.
- Ощущение жжения в груди.
- Симптомы, к которым может привести хронический пневмонит: утомляемость, потеря веса, непереносимость физических упражнений, цианоз и удары пальцами.
Дифференциальный диагноз
Хронический пневмонит может имитировать другие хронические заболевания легких, такие как идиопатический фиброз легких [6] .Следует рассмотреть любую другую причину острого, подострого или хронического респираторного расстройства или кашля, включая инфекцию (например, легионеллез, лихорадку Ку, туберкулез), саркоидоз и рак легких.
Исследования
- Анализы крови: FBC (может быть повышенная нейтрофилия, лимфоцитоз, эозинофилия), повышенная СОЭ и СРБ.
- Газы крови: гипоксемия.
- Мокрота или посев легочного секрета при бронхоскопии.
- Сывороточные преципитирующие антитела против вызывающих подозрение антигенов при подозрении на гиперчувствительный пневмонит [7] .
- CXR: может быть нормальным или показывать микронодулярные или ретикулярные помутнения.
- КТ: тоже может быть нормальным, но гораздо более чувствительным. Может проявляться диффузное, пятнистое затухание в виде матового стекла и небольшие, плохо очерченные центрилобулярные узелки; неоднородные участки воздушной ловушки; признаки легочного фиброза и сотрясений могут наблюдаться при хронических и запущенных заболеваниях [8] .
- Легочные функциональные пробы: спирометрия обычно показывает рестриктивные изменения, но может иметь смешанную обструктивную / рестриктивную картину.Газообмен в легких часто снижается.
- Биопсия легкого: иногда требуется, если другие тесты не позволяют установить диагноз.
Менеджмент
- Избегание любой установленной провоцирующей причины.
- Лечение пневмонита зависит от основной причины и может включать в себя такие лекарства, как:
- Системная кортикостероидная терапия, которая может ускорить разрешение гиперчувствительного пневмонита.
- Антибиотики от инфекций.
- Противофиброзные препараты (демонстрирующие многообещающие результаты при лечении идиопатического фиброза легких) [9] .
Осложнения
Прогноз
- Прогноз хороший при ранней диагностике и лечении.
- Поздно диагностированный хронический пневмонит может привести к прогрессирующему необратимому заболеванию легких.
Профилактика
Избегайте воздействия причины — например, контроль профессиональных рисков, текущее обслуживание оборудования отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха.
Лечение и лечение гиперчувствительного пневмонита: медицинская помощь, профилактика
Schullian DM.Болезнь легких фермера: новая историческая перспектива из Исландии. J Hist Med . 1982.
Spagnolo P, Rossi G, Cavazza A, Bonifazi M, Paladini I, Bonella F и др. Пневмонит гиперчувствительности: всесторонний обзор. J Исследование Allergol Clin Immunol . 2015. 25 (4): 237-50; викторина следовать 250. [Medline].
Селман М., Пардо А., Кинг Т. Е. Младший. Гиперчувствительный пневмонит: понимание диагностики и патобиологии. Am J Respir Crit Care Med .2012 15 августа. 186 (4): 314-24. [Медлайн].
Franzen DP, Lang C, Agorastos N, Freitag L, Kohler M, Schmid-Grendelmeier P. Оценка высвобождения никеля из эндобронхиальных клапанов как возможной причины гиперчувствительного пневмонита у пациента, получавшего лечение с помощью бронхоскопического уменьшения объема легких. Int Arch Allergy Immunol . 2017 15 ноября. [Medline].
Сельман М. Гиперчувствительный пневмонит. Schwarz M, King TE Jr, ред. Интерстициальная болезнь легких .5-е изд. Шелтон, Коннектикут: Народное медицинское издательство; 2011. 597-625.
Blatman KH, Grammer LC. Глава 19: Гиперчувствительный пневмонит. Allergy Asthma Proc . 2012 май-июнь. 33 Дополнение 1: S64-6. [Медлайн].
Lacasse Y, Girard M, Cormier Y. Последние достижения в области гиперчувствительного пневмонита. Сундук . 2012 Июль 142 (1): 208-17. [Медлайн].
Основание болезни. Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж.С., ред. Роббинс и Котран Патологический . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2010.
Адкинсон Н.Ф. Гиперчувствительный пневмонит. Аллергия Миддлтона: принципы и практика . 8-е изд. Сондерс; 2013.
Takemura T, Akashi T, Ohtani Y, Inase N, Yoshizawa Y. Патология гиперчувствительного пневмонита. Curr Opin Pulm Med . 2008 14 сентября (5): 440-54. [Медлайн].
Katzenstein AL, Mukhopadhyay S, Myers JL.Диагностика обычной интерстициальной пневмонии и отличие от других фиброзных интерстициальных заболеваний легких. Хум Патол . 2008 Сентябрь 39 (9): 1275-94. [Медлайн].
Churg A, Muller NL, Flint J, Wright JL. Хронический гиперчувствительный пневмонит. Am J Surg Pathol . 2006 Февраль 30 (2): 201-8. [Медлайн].
Андо А., Хагия Х., Нада Т., Кимура К., Васеда К., Рай К. и др. Гиперчувствительный пневмонит, вызванный домашним ультразвуковым увлажнителем воздуха, загрязненным Candida guilliermondii. Медицинский работник . 2017 15 ноября. 56 (22): 3109-3112. [Медлайн].
Сема М., Миядзаки Ю., Цуцуи Т., Томита М., Эйши Ю., Инасе Н. Уровни птичьего антигена в окружающей среде имеют отношение к прогрессированию хронического гиперчувствительного пневмонита во время избегания антигена. Иммунное воспаление Dis . 2017 г. 22 ноября. [Medline].
Ганье М., Либерман П., Финк Дж., Локвуд Д.Г. Увлажнитель легких. Вспышка у офисных работников. Сундук .1980 Февраль 77 (2): 183-7. [Медлайн].
Кейн GC, Маркс JJ, Принц Д.С. Гиперчувствительный пневмонит, вторичный по отношению к Klebsiella oxytoca. Новая причина появления увлажнителя в легких. Сундук . 1993 августа 104 (2): 627-9. [Медлайн].
Rose CS, Martyny JW, Newman LS, et al. «Легкое спасателя»: эндемический гранулематозный пневмонит в закрытом бассейне. Am J Общественное здравоохранение . 1998 декабрь 88 (12): 1795-800. [Медлайн].
Chang HC, Lan CC, Wu YK, Su WL, Yang MC.Гиперчувствительный пневмонит из-за неочищенного оборудования с постоянным положительным давлением в дыхательных путях. Клин Респир Дж . 2017 4 ноября [Medline].
Gamboa PM, de las Marinas MD, Antepara I, Jauregui I, Sanz MM. Внешний аллергический альвеолит, вызванный эспарто (Stipa tenacissima). Аллергол иммунопатол (Мадр) . 1990 ноябрь-декабрь. 18 (6): 331-4. [Медлайн].
Zamarron C, del Campo F, Paredes C. Внешний аллергический альвеолит, вызванный воздействием пыли esparto. Дж. Медицинский работник . 1992 августа 232 (2): 177-9. [Медлайн].
Розенман К.Д. Астма, гиперчувствительный пневмонит и другие респираторные заболевания, вызванные жидкостями для металлообработки. Curr Opin Allergy Clin Immunol . 2009 Апрель 9 (2): 97-102. [Медлайн].
Roussel S, Reboux G, Dalphin JC, Pernet D, Laplante JJ, Millon L. Farmer Болезнь легких и микробиологический состав сена: исследование случай-контроль. Микопатология .2005 ноя. 160 (4): 273-9. [Медлайн].
Cappelluti E, Fraire AE, Schaefer OP. Случай «легкого горячей ванны» из-за комплекса Mycobacterium avium у иммунокомпетентного хозяина. Arch Intern Med . 14 апреля 2003 г. 163 (7): 845-8. [Медлайн].
Эмбил Дж., Уоррен П., Якрус М. и др. Легочное заболевание, связанное с воздействием комплекса Mycobacterium-avium в воде горячей ванны. Гиперчувствительный пневмонит или инфекция ?. Сундук . 1997 Март.111 (3): 813-6. [Медлайн].
Jacobs RL, Thorner RE, Holcomb JR, Schwietz LA, Jacobs FO. Гиперчувствительный пневмонит, вызванный Cladosporium в закрытой зоне гидромассажной ванны. Энн Интерн Мед. . 1986 августа 105 (2): 204-6. [Медлайн].
Kahana LM, Kay JM, Yakrus MA, Waserman S. Инфекция комплекса Mycobacterium avium у иммунокомпетентного молодого взрослого человека, связанная с воздействием горячей ванны. Сундук . 1997, январь 111 (1): 242-5. [Медлайн].
Хор А, Лесли КО, Тазелаар HD, Хелмерс Р.А., Colby TV. Диффузное заболевание легких, вызванное нетуберкулезными микобактериями у иммунокомпетентных людей (легкое в горячей ванне). Ам Дж. Клин Патол . 2001 Май. 115 (5): 755-62. [Медлайн].
Travaline JM, Kelsen SG. Гиперчувствительный пневмонит, связанный с использованием гидромассажной ванны. Arch Intern Med . 13 октября 2003 г. 163 (18): 2250; ответ автора 2250-1. [Медлайн].
Маррас Т.К., Уоллес Р.Дж.-младший, Кот Л.Л., Стулбарг МС, Клобук СТ, Дейли К.Л.Реакция гиперчувствительного пневмонита на Mycobacterium avium в бытовой воде. Сундук . 2005 Февраль 127 (2): 664-71. [Медлайн].
Ли ДК. Никотиновый и гиперчувствительный пневмонит. Am J Respir Crit Care Med . 2004 г. 15 июля. 170 (2): 199-200; ответ автора 200. [Medline].
Terho EO, Husman K, Vohlonen I. Распространенность и заболеваемость хроническим бронхитом и легкими фермера в зависимости от возраста, пола, атопии и курения. Eur J Respir Dis Suppl . 1987. 152: 19-28. [Медлайн].
Ohshimo S, Bonella F, Guzman J, Costabel U. Гиперчувствительный пневмонит. Immunol Allergy Clin N Am . 2012. 32: 537-556.
Lacasse Y, Cormier Y. Гиперчувствительный пневмонит. Орфанет J Редкий диск . 2006. 1:25. [Медлайн].
Gruchow HW, Hoffmann RG, Marx JJ Jr, Emanuel DA, Rimm AA. Осаждение антител к легочным антигенам фермера в фермерском населении Висконсина. Am Rev Respir Dis . 1981 Октябрь 124 (4): 411-5. [Медлайн].
Герке AK, Hunninghake GW. Гиперчувствительный пневмонит и легочные инфильтраты с эозинофилией. Принципы внутренней медицины Харрисона . 18 изд. McGraw-Hill Global Education Holdings;
Dalphin JC, Debieuvre D, Pernet D, et al. Распространенность и факторы риска хронического бронхита и легких фермера у французских молочных фермеров. Бр. Дж. Инд Мед .1993 октября 50 (10): 941-4. [Медлайн].
Депьер А., Дальфин Дж. С., Перне Д., Дубье А., Фокомпре С., Бретон Дж. Л.. Эпидемиологическое исследование легких фермера в пяти районах французской провинции Ду. Грудь . 1988 июн. 43 (6): 429-35. [Медлайн]. [Полный текст].
Terho EO. Связанные с работой респираторные заболевания у финских фермеров. Ам Дж. Инд Мед . 1990. 18 (3): 269-72. [Медлайн].
Xaubet A, Ancochea J, Morell F, et al.Отчет о заболеваемости интерстициальными заболеваниями легких в Испании. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis . 2004 21 марта (1): 64-70. [Медлайн].
Ханак В., Голбин Дж. М., Рю Дж. Х. Причины и особенности проявления у 85 последовательных пациентов с гиперчувствительным пневмонитом. Mayo Clin Proc . 2007 июл.82 (7): 812-6. [Медлайн].
Wang P, Xu ZJ, Xu WB, et al. Клинические особенности и прогноз у 21 пациента с внешним аллергическим альвеолитом. Chin Med Sci J . 2009 24 декабря (4): 202-7. [Медлайн].
Сахин Х., Браун К.К., Курран-Эверетт Д. и др. Хронический гиперчувствительный пневмонит: сравнение характеристик КТ с патологическими признаками фиброза и выживаемости. Радиология . 2007 августа 244 (2): 591-8. [Медлайн].
Ханак В., Голбин Дж. М., Хартман Т. Э., Рю Дж. Х. Результаты КТ высокого разрешения паренхиматозного фиброза коррелируют с прогнозом гиперчувствительного пневмонита. Сундук . 2008 июль 134 (1): 133-8. [Медлайн].
Lima MS, Coletta EN, Ferreira RG, et al. Подострый и хронический гиперчувствительный пневмонит: патогистологические закономерности и выживаемость. Респир Мед . 2009 Апрель 103 (4): 508-15. [Медлайн].
Олсон А.Л., Хьюи Т.Дж., Грошонг С.Д., Косгроув Г.П., Янссен В.Дж., Шварц Мичиган. Острые обострения гиперчувствительного фиброзного пневмонита: серия случаев. Сундук . 2008 Октябрь, 134 (4): 844-50.[Медлайн].
Хименес А., Сторрер К., Кураниши Л., Соарес М.Р., Феррейра Р.Г., Перейра САС. Изменение ФЖЕЛ и выживаемость при хроническом фиброзном гиперчувствительном пневмоните. Грудь . 2017 7 сентября [Medline].
Центры по контролю и профилактике заболеваний. Гиперчувствительный пневмонит. Система наблюдения за заболеваниями легких, связанными с работой (eWoRLD). Доступно по адресу https://wwwn.cdc.gov/eworld/Grouping/Hypersensitivity_pneumonitis/101. Сентябрь 2014 г .; Доступ: 3 сентября 2016 г.
Мальмберг П. Воздействие органической пыли на здоровье у молочных ферм. Ам Дж. Инд Мед . 1990. 17 (1): 7-15. [Медлайн].
Якобсен Г., Шлунссен В., Шаумбург И., Сигсгаард Т. Повышенная частота респираторных симптомов среди женщин-плотников, подвергающихся воздействию сухой древесины. Eur Respir J . 2009 июн. 33 (6): 1268-76. [Медлайн].
Morisset J, Johannson KA, Jones KD, Wolters PJ, Collard HR, Walsh SLF и др.Определение диагностических критериев хронического гиперчувствительного пневмонита: Международное модифицированное исследование Delphi. Am J Respir Crit Care Med . 2017 27 ноября. [Medline].
Dias OM, Baldi BG, Pennati F, Aliverti A, Chate RC, Sawamura MVY и др. Компьютерная томография при гиперчувствительном пневмоните: основные выводы, дифференциальный диагноз и подводные камни. Эксперт Рев Респир Мед . 2018 12 января (1): 5-13. [Медлайн].
Silva CI, Churg A, Müller NL.Гиперчувствительный пневмонит: спектр КТ высокого разрешения и патологические данные. AJR Am J Рентгенол . 2007 Февраль 188 (2): 334-44. [Медлайн].
Lynch DA, Rose CS, Way D, King TE Jr. Гиперчувствительный пневмонит: чувствительность КТ высокого разрешения в популяционном исследовании. AJR Ам Дж. Рентгенол . 1992 Сентябрь 159 (3): 469-72. [Медлайн].
Морелл Ф., Роджер А., Рейес Л., Круз М. Дж., Мурио С., Муньос X. Легкое любителя птиц: серия из 86 пациентов. Медицина (Балтимор) . 2008 Март 87 (2): 110-30. [Медлайн].
D’Ippolito R, Chetta A, Foresi A, et al. Индуцированная мокрота и бронхоальвеолярный лаваж пациентов с гиперчувствительным пневмонитом. Респир Мед . 2004 Октябрь 98 (10): 977-83. [Медлайн].
Lalancette M, Carrier G, Laviolette M и др. Легкое фермера. Отдаленный исход и отсутствие прогностической ценности факторов фиброзирования бронхоальвеолярного лаважа. Am Rev Respir Dis .1993 июл. 148 (1): 216-21. [Медлайн].
Trahan S, Hanak V, Ryu JH, Myers JL. Роль хирургической биопсии легкого в отделении хронической гиперчувствительной пневмонии от обычной интерстициальной пневмонии / идиопатического легочного фиброза: анализ 31 биопсии от 15 пациентов. Сундук . 2008 июль 134 (1): 126-32. [Медлайн].
Грунес Д., Бизли МБ. Гиперчувствительный пневмонит: обзор и обновление гистологических данных. Дж. Клин Патол .2013 Октябрь 66 (10): 888-95. [Медлайн].
Monkare S. Влияние лечения кортикостероидами на состояние легких фермера. Eur J Respir Dis . 1983 Май. 64 (4): 283-93. [Медлайн].
Семензато Г., Бьермер Л., Костабель У., Хаслам П.Л., Оливьери Д. Клинические рекомендации и показания для бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ): внешний аллергический альвеолит. Eur Respir J . 1990 Сентябрь 3 (8): 945-6, 961-9. [Медлайн].
Гиперчувствительный пневмонит | NHLBI, NIH
Определенные факторы влияют на риск развития гиперчувствительного пневмонита.Эти факторы включают возраст, окружающую среду или род занятий, семейный анамнез и генетику, образ жизни, другие медицинские условия, а также пол или пол.
Возраст
Хотя гиперчувствительный пневмонит может возникнуть в любом возрасте, люди обычно диагностируются с этим заболеванием в возрасте от 50 до 55 лет. Гиперчувствительный пневмонит — распространенный тип хронического интерстициального заболевания легких у детей.
Окружающая среда или род занятий
Повторяющееся воздействие определенных веществ, вызывающих данное состояние, возможно, во время работы на рабочих местах с обычными источниками окружающей среды, может повысить риск развития гиперчувствительного пневмонита.Определенные профессии — например, фермеры или разведение животных или птиц, мойщики сыра, плотники и виноделы — имеют больше шансов подвергнуться воздействию причинных веществ. Однако вы можете подвергаться воздействию источников окружающей среды в своем доме или в другом месте. Даже наличие в доме домашних животных, например птиц, может увеличить риск гиперчувствительного пневмонита.
Одного воздействия возбудителей в окружающей среде недостаточно, чтобы вызвать гиперчувствительный пневмонит. По оценкам, от 85 до 95 процентов людей, подвергшихся воздействию веществ, вызывающих аллергию, либо никогда не заболевают гиперчувствительным пневмонитом, либо у них наблюдается легкая иммунная реакция без явных признаков или симптомов или заболевания.
Семейный анамнез и генетика
Считается, что генетика предрасполагает некоторых людей к сильному иммунному ответу и развитию гиперчувствительного пневмонита после многократного воздействия причинного вещества. В некоторых группах населения семейный анамнез легочного фиброза или гиперчувствительного пневмонита может увеличить риск развития гиперчувствительного пневмонита. Когда гиперчувствительный пневмонит возникает у родственников, он называется семейным гиперчувствительным пневмонитом.
Исследователи начинают картировать генетические вариации белков иммунной системы, которые могут увеличить риск развития гиперчувствительного пневмонита.Эти различия могут объяснить, почему иммунные клетки по-разному реагируют у людей, у которых развивается или не развивается гиперчувствительный пневмонит после одного и того же воздействия возбудителя.
Образ жизни
Считается, что курение не увеличивает риск развития гиперчувствительного пневмонита. Однако курение может усугубить хронический гиперчувствительный пневмонит и вызвать осложнения. Если у вас гиперчувствительный пневмонит, узнайте, почему врачи рекомендуют бросить курить.
Другие заболевания
Некоторые вирусные инфекции в более зрелом возрасте могут повысить риск развития гиперчувствительного пневмонита.
Пол или пол
Мужчины и женщины могут иметь гиперчувствительный пневмонит.